Shock hipovolĂŠmico en Obstetricia Dr. Julio Parra Tasayco
DEFINICION
Choque hipovolémico • Resulta de la disminución del volumen sanguíneo circulante: - Por pérdida de sangre. - Pérdida de agua (y electrolitos). - Pérdida del tono vascular. • La gravedad del choque hipovolémico depende no solo del déficit de volumen, sino también de la edad y el estado premorbido del paciente, de la tasa de pérdida.
CAMBIOS FISIOLOGICOS MATERNOS DURANTE EL EMBARAZO •
1. Aumento del volumen sanguíneo de 50% entre 10 a 28 semana.
•
2. Aumento del gasto cardiaco de 40 a 45% a partir
de 10 semana. •
3. Mayor aumento de volumen plasmático que masa
•
eritrocitaria y disminución fisiológica del Hto.
CAMBIOS FISIOLOGICOS MATERNOS DURANTE EL EMBARAZO 4. Aumento de la frecuencia cardiaca en 15 a 20 lat/min en el 2掳 trimestre 5. Reducci贸n de la RVS por factores hormonales con
disminuci贸n de PA en 10 a 15 mmHg 6. Aumento del flujo sangu铆neo renal de 20% a 80% del GC previo al embarazo
CAMBIOS FISIOLOGICOS MATERNOS DURANTE EL EMBARAZO • 7. Aumento del flujo uteroplacentario de 60 ml/min a 600 ml/min. • 8.
Aumento
de
factores
de
coagulación
trombogénesis entre 3° trimestre y postparto. • 9. Disminución de la presión coloidosmótica en el puerperio.
CAMBIOS FISIOLOGICOS MATERNOS DURANTE EL EMBARAZO 10. Ligera disminución del gasto cardiaco a partir de 20 semana al decúbito dorsal por compresión de VCI por útero grávido. 11. Sensibilidad de arteriolas espiriladas a sustancias vasopresoras exógenas.
GENERALIDADES Etiología • Shock hipovolémico – Shock hemorrágico • Hemorragia interna: EE roto • Hemorragia externa: aborto, EGT, DPPNI, rotura uterina, PP, atonía uterina, retención restos ovulares
– Shock no hemorrágico
• Shock séptico
Clasificaci贸n de shock hipovolemico
SHOCK HEMORRAGICO DE ORIGEN OBSTÉTRICO • Introducción • Las hemorragias obstétricas graves representan en nuestro país la segunda causa de muerte materna. Patología potencialmente exanguinante y mortal, requiere el accionar coordinado de un equipo multidisciplinario, tomando como base un protocolo diagnóstico y terapéutico adaptado para cada institución.
• Condiciones Fisiológicas en la Gestante • Al final del embarazo existe un incremento de la volemia del orden del 30-50%, llegando al 8,5 a • 9% del peso corporal. Esta situación permite que la gestante tolere pérdidas sanguíneas de hasta el • 15% de su volumen circulante antes de • manifestar taquicardia o hipotensión arterial. Cuando estos síntomas se presentan, el sangrado resulta cercano a 1000 ml y por lo tanto estamos en presencia de una hemorragia obstétrica grave.
• Cambios intraquirúrgicos • La respuesta fisiológica a la hemorragia podrá resultar modificada por efecto de las drogas anestésicas, los relajantes musculares y por condiciones intraoperatorias como la hipotermia y la hemodilución. Las drogas utilizadas durante la anestesia poseen acciones cardiovasculares que pueden afectar el transporte, el consumo de oxígeno y la respuesta fisiológica a la anemia aguda.
Etiopatogenia
5 – 6%
Etiopatogenia 5% de los partos
Etiopatogenia
Diagnostico diferencial Shock Hipovolémico: Hemorragia externa: • Traumatismo • Sangrado gastrointestinal Hemorragia interna: • Hematomas • Hemotórax • Hemoperitoneo. Pérdidas plasmáticas: • Quemaduras. Pérdidas de fluidos y electrolitos: • Diarreas • Vómitos • Ascitis Pérdidas a tercer espacio • Edemas, peritonitis, pancreatitis
• Shock Obstructivo: • • • •
* * * *
Neumotórax Taponamiento pericárdico Pericarditis constrictiva Estenosis mitral o aórtica, etc.
• Shock Distributivo: • • • •
* * * *
Séptico, Anafiláctico Neurogénico Por drogas vasodilatadoras
• Shock Cardiogénico: • • • • •
* * * * *
Arritmias Infarto del miocardio Miocardiopatías Insuficiencia mitral CIV, etc..
Cuadro clinico
CLASIFICACIÓN Y CUADRO CLÍNICO Shock temprano Fase caliente o compensada (perdida sanguínea 20-25 %)
Shock tardío Fase fría (perdida sanguínea 3035%)
Shock irreversible (perdida sanguínea 40 %)
• Paciente alerta, ansiosa y confusa • Taquicardia mayor 110 lat./min. • Diaforesis • Taquipnea leve 30 rep./min • Pa sistólica menor de 90 mmHg • Diuresis menor 30 ml / hora • palidez • Paciente desorientada • Taquicardia marcada • Piel fría, pálida, cianótica y pegajosa • Taquipnea marcada • Hipotensión : Ps menor 60 mmHg • Diuresis menor 30 ml/hora • Acidosis metabólica • Paciente obnubilada ,desorientada, en coma • Taquicardia y taquipnea marcadas • Piel cianótica, fría, pálida • Hipotensión severa • Diuresis: Anuria
Objetivos de la terapia Presión sistólica 90 mm Hg. FC< 90 lpm PVC = 5 mm Hg.
Volumen urinario 0,5 ml / Kg /hora Estado mental normal.
Eliminar el foco de la hemorragia Evitar sobrecarga de volumen que puede llevar a edema agudo de pulmón
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 5. 6.
Colocar al paciente en decúbito dorsal Colocar 2 catéteres intravenosos Nº 18 Infusión rápida de 2 litros de cristaloides en forma de bolo o perfundir cristaloide hasta un ritmo de 6ml/kg/min Asegurar permeabilidad de la via aerea Administrar O2 por CBN (3lt xmin) Colocar sonda foley e iniciar control horario de diuresis CFV c/10min I/C a UCI Reto de volumen 250 - 300 cc cada 20 minutos Si no hay respuesta favorable, añadirán al régimen líquidos coloides y productos sanguíneos. Investigar y eliminar foco hemorrágico.
SHOCK TRATAMIENTO: ESTABILIZACION HEMODINAMICA HEMORRAGIA CLASE I:
No amerita reposición de líquidos
“
CLASE II:
Cristaloides
“
CLASE III:
Cristaloides y transfusión
“
CLASE IV:
Medidas agresivas de manejo Fase preterminal Puede morir en 10 min.
MANEJO DEL SHOCK
MEDIDAS GENERALES DE SOPORTE Manejo inicial • Vías venosas de gran calibre • Catéter vesical • Vía arterial • Administración O2 por máscara (8-10 L/min) • Intubación endotraqueal
• Exámenes iniciales (electrolitos, BUN, creatinina, sedimento orina, GSA) • Cultivos
• VIA AEREA Y OXIGENACION • ECG < 8: IOT. • Signos de insuficiencia respiratoria aguda
PaO2 < 60 mmHg
PaO2/FiO2 < 200
PaCO2 > 50 mmHg
Fatiga muscular
• Oxigenoterapia
MANEJO DEL SHOCK
MEDIDAS GENERALES DE SOPORTE Reposici贸n de volumen
Volumen de liquidos: • En caso de dificultad para el calculo y mal estado general se recomienda: – 2-3lts en la primera hora o – 20ml/k en la primera hora – Y el ajuste posterior en base a la respuesta y estado hemodinámica
CRISTALOIDES
CRISTALOIDES
CRISTALOIDES • Desventajas: – Tienen corto periodo de permanencia intravascular – Gran parte pasa al espacio intersticial • Requiere 3 veces mas volumen que el estimado o mas • Generan Edema • Trombocitopenia dilucional
SOLUCIONES COLOIDES
Coloides:
Coloides:
HEMODERIVADOS •Transfusión indicada con Hb < 6-8 g/dl. •Perdida sanguínea >30% (clase III). •Hipotensión con falla de cristaloides 2 L. •Ptes mayores con cardiopatía mantener Hb 10-12g •En caso indispensable, O RH negativo.
•Transfusión masiva, administrar calcio. •Dosis de 5-10 ml/Kg.
TRANSFUSIÓN:
Transfusiones:
Transfusi贸n:
Transfusi贸n:
MEDIDAS GENERALES DE SOPORTE Reposición de volumen • Indicaciones para uso de plasma fresco congelado – Reponer déficit de factor aislado o combinado – Revertir el efecto de la warfarina en pacientes con sangrado activo o en preoperatorio – Déficit antitrombina III – Inmunodeficiencias – PTT
Plasma Fresco
Plasma Fresco
MEDIDAS GENERALES DE SOPORTE Reposición de volumen • Considerar transfusión de plaquetas si: – Recuento es menor de 10000 U/L – Recuento es menor de 35000 U/L y hay sangrado activo o paciente se encuentra en preoperatorio
Plaquetas:
Crioprecipitados:
AnifibrinolĂticos:
MEDIDAS GENERALES DE SOPORTE Agentes farmacológicos
Primera línea
Dopamina 2-5 ug/kg/minuto Distintos efectos de acuerdo a dosis
Segunda línea
Dobutamina 2.5-10 ug/kg/minuto Isoproterenol
MEDIDAS GENERALES DE SOPORTE Agentes farmacológicos • Agentes poco usados – Digoxina: bolo inicial 0.5 mg (dosis total 1.0 mg) – Amrinona: 0.75 mg/kg/cada 2-3 minutos
• Vasoconstrictores periféricos – Fenilefrina: 1.5 ug/kg/minuto – Norepinefrina
MEDIDAS GENERALES DE SOPORTE Monitorización hemodinámica • Cateterización de arteria pulmonar – Proporciona mediciones directas de PVC, presión sistólica y diastólica de arteria pulmonar y presión capilar pulmonar Indicaciones durante embarazo – Disminución morbilidad y mortalidad - Hemorragias masivas - Shock séptico - Falla cardiaca o edema pulmonar de etiología desconocida - Hipertensión severa inducida por el embarazo - Pacientes con disnea III o IV en parto y trabajo de parto - Descompensación CV intraoperatoria - Tormenta tiroidea con evidencia de falla de alto gasto - CAD con hipovolemia severa y oliguria
MEDIDAS GENERALES DE SOPORTE Monitorización hemodinámica • Catéter Swan-Ganz: parámetros hemodinámicos y ventilatorios específicos etiología precisa de compromiso cardiopulmonar
MEDIDAS GENERALES DE SOPORTE Monitorización FCF • Herramienta clínica para evaluar perfusión de órganos durante shock • Duración monitoreo 2-6 horas
• Duración prolongada si hay inestabilidad clínica • Evaluaciones seriadas en TP emergencia de feto deprimido • Ausencia complicaciones luego de 4 horas = similar resultado al de pacientes sin daño
MEDIDAS GENERALES DE SOPORTE Tratamiento quirúrgico
Inicialmente
Ligadura arteria uterina Sutura compresiva del fondo
Fracaso
Ligadura arteria hipogástrica Histerectomía
MANEJO DEL SHOCK
MANEJO DEL SHOCK
PROTOCOLO DE ACTUACIÓN HEMORRAGIA OBSTÉTRICA GRAVE • ANESTESIA
AG
vs ALR
• Si bloqueo epidural previo y HDM estable: continuar con A. EPIDURAL. • Si no bloqueo epidural previo: - a) HDM controlada, duración previsible y nivel no superior a T8, es viable ANESTESIA INTRADURAL. - b) HDM controlada pero duración imprevisible: ANESTESIA EPIDURAL. - c) HDM no controlada o Coagulopatía: ANESTESIA GENERAL
PROTOCOLO DE ACTUACIÓN HEMORRAGIA OBSTÉTRICA GRAVE • ANESTESIA GENERAL:
• Protección de aspiración gástrica (Ranitidina+Metoclopramida)IV • Preoxigenación • No inducir en posición de litotomía • Inducción: ketamina o etomidato+ succinilcolina y maniobra de Sellick (secuencia inducción rápida) • Se considera estómago lleno desde sem 20 hasta 24 horas postparto. • No halogenados a + de 0,5 CAM excepto si se precisa relajación uterina.
Complicaciones de la Resucitación Inicial Agresiva • Consecuencias: – Sobrecarga de fluidos – SDRA – SRIS – Activación de linfocitos – Coagulopatía dilucional – Liberación de mediadores