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ACTUALIZACIÓN
Dermatitis atópica J. Sánchez Pérez y C. García García Servicio de Dermatología. Hospital Universitario de la Princesa. Madrid. España
Introducción La dermatitis atópica (DA) es una dermatosis inflamatoria muy pruriginosa de curso crónico y recurrente, que afecta a individuos con predisposición genética, y en cuyo mantenimiento y exacerbación desempeñan un papel importante los factores ambientales. La evolución clínica de la DA es variable en el tiempo si consideramos la morfología clínica, la localización y la intensidad de las lesiones cutáneas. La DA forma parte de un síndrome complejo en el que los pacientes desarrollan también asma bronquial y rinoconjuntivitis alérgica. El término de DA se ha denominado de muchas maneras: neurodermatitis constitucional, eccema endógeno, eccema flexural, prúrigo de Besnier, liquen simple crónico, eccema atópico, eccema y síndrome eccema/dermatitis1. Se han identificado dos formas clínicas de DA. La más frecuente se denomina forma extrínseca y afecta al 70-80% de los pacientes. Aparece en el contexto de sensibilizaciones múltiples a alérgenos ambientales con niveles elevados de inmunoglobulina E (IgE). La otra forma se denomina intrínseca, y afecta al restante 20-30% de los enfermos. Se caracteriza por la ausencia de sensibilizaciones múltiples y niveles normales de IgE. Recientemente algunos autores2 han propuesto el término de “dermatitis atopiforme” para denominar este grupo de enfermos con DA intrínseca. Sin embargo, para la mayoría de los autores esta consideración no es práctica, ya que no mejora ni el tratamiento ni el pronóstico, e incrementa de forma sustancial la realización de pruebas complementarias3.
Epidemiología La DA es una patología muy frecuente, siendo la prevalencia en la población general de los países desarrollados entre el 5 y 20%4,5. En los Estados Unidos la prevalencia de DA en la población general es del 6%6. Su frecuencia se ha triplicado en los últimos 30 años, posiblemente debido a factores ambientales, entre los que se encuentran el estilo de vida occidental, el aumento de la edad materna en el primer hijo, la polución ambiental, el tabaquismo materno y la reducción de la lactancia7.
PUNTOS CLAVE Concepto. La dermatitis atópica (DA) es una dermatosis inflamatoria muy pruriginosa de curso crónico y recurrente, que afecta a individuos con predisposición genética, y en cuyo mantenimiento y exacerbación desempeñan un papel importante los factores ambientales. Epidemiología. Es una patología muy frecuente, siendo la prevalencia en la población general de los países desarrollados entre el 5 y 20%. Clínica. Sus principales características clínicas son el prurito, la sequedad y la hiperreactividad cutánea, con lesiones eccematosas, exudativocostrosas, lesiones de prurigo y liquenificación, que pueden ser de intensidad y localización variable en función de la edad del paciente, existiendo tres etapas diferenciadas, lactante (0-2 años), infancia (2-10 años), adolescencia y edad adulta. Tratamiento. Son importantes medidas generales como la hidratación y evitar factores desencadenantes como irritantes, alérgenos, infecciones y estrés psicológico • El tratamiento farmacológico de elección son los corticoides tópicos.
En un estudio multinacional se ha observado que en España la incidencia anual entre niños de 13 y 14 años es de 6,2%, mientras que al 10,3% de los mismos se les había diagnosticado DA a lo largo de su vida8. En escolares madrileños se ha publicado una prevalencia de 9,95% entre los 3 a 16 años9 en el año 2003. En un estudio epidemiológico transversal reciente mediante entrevista telefónica se demostró que la prevalencia estimada de DA en niños de 0-14 años en España es de 8,6%10. Sin embargo, en otras zonas de España la prevalencia de DA es más elevada11. Las diferencias de prevalencia entre los diferentes trabajos se debe en parte a que no existe un marcador biológico que sea específico de la DA, y se utilizan criterios clínicos diferentes para definirla. La DA afecta por igual a ambos sexos y a todas las razas, aunque predomina en los países del norte de Europa y Asia. Las lesiones cutáneas en la mayoría de los niños aparecen en los primeros 5 años de vida12, siendo infrecuente que se inicie en los primeros meses tras el nacimiento, posiblemente por la incapacidad motora del lactante para rascarse. La evolu-
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Dermatitis atópica
ción clínica es impredecible13, pero alrededor de la mitad de los pacientes que quedan libres de lesiones presentan en la edad adulta lesiones eccematosas, sobre todo en las manos al realizar un trabajo húmedo. La aparición de brotes de DA en función de las estaciones del año es un tema controvertido. Clásicamente se ha afirmado que la DA empeora en otoño y en invierno, probablemente por el frío y la baja humedad ambiental. Recientemente, en un artículo no se ha encontrado relación entre los cambios estacionales y los brotes de DA en pacientes analizando los datos globalmente. Sin embargo, entre los pacientes con DA se observaron dos patrones clínicos diferentes, uno que empeoraba en invierno y el otro en verano14; aunque estos hallazgos deben ser confirmados en futuros estudios.
alterada de los lípidos tanto en la piel afecta como en la aparentemente sana, con un contenido disminuido en ceramidas21, lo que condiciona la presencia de xerosis cutánea y la alteración de la función barrera del estrato córneo, que tiene como consecuencia un aumento en la pérdida transepidérmica de agua. Estos cambios determinan también una permeabilidad elevada a los alérgenos y a los irritantes, y no solamente en las áreas de piel lesionadas sino en la totalidad del tegumento, lo que favorece el prurito, síntoma prácticamente constante de la DA. En las fases activas de la enfermedad el pH de la piel se hace más alcalino tanto en la piel sana como en la afecta, incrementándose el deterioro de la función barrera.
Etiopatogenia
Durante el periodo postnatal los individuos atópicos desarrollan constitucionalmente respuestas inmunológicas de tipo Th2. Adicionalmente el uso frecuente de antibióticos, la reducción del tamaño de la familia y el incremento de la higiene condicionan una disminución de las infecciones bacterianas, evitando la respuesta inmunitaria Th1, proponiéndose así la hipótesis de la higiene como factor de riesgo para la DA. Otros factores que influyen son el bajo peso al nacer, el tabaquismo materno, la infección temprana por el virus respiratorio sincitial, el contacto temprano con diversos alérgenos alimentarios o inhalados y la vacunación contra Bordetella pertussis22. Las células Th2 en la sangre periférica y en los ganglios linfáticos son las responsables de los niveles séricos elevados de IgE y de la eosinofilia23. Los niveles incrementados de IL-10 y prostaglandina E2 pueden condicionar el aparente predominio de los linfocitos Th2 en la DA. Sin embargo, la naturaleza del componente celular T que predomina en las lesiones cutáneas de DA no está aclarado. En estudios inmunohistoquímicos o tras una expansión clonal de de las células T se observa un perfil de citocinas Th0/1 y Th224,25. Las células CD8 pueden ser importantes24, y diversas subpoblaciones de linfocitos T CD8 producen en las lesiones IL13 e interferón gamma.
La causa de la DA es desconocida, pero en su patogenia intervienen tanto factores genéticos como ambientales, y posiblemente estos últimos sean la causa del incremento de la prevalencia en los últimos años. Según los resultados de las investigaciones de las últimas décadas15, un grupo de autores considera que la alteración básica en la DA es un defecto primario en la barrera epidérmica16-18 que puede ser genético o adquirido, mientras que para otros investigadores los defectos inmunológicos y los farmacológicos19 son los primarios y condicionan la aparición de la DA. Revisaremos los diferentes factores que influyen en la patogénesis de la DA, y cómo pueden influir en la patogenia.
Mecanismos genéticos El inicio de la atopia a una edad temprana, la agrupación familiar de la enfermedad y la concordancia en el 77% de los gemelos monocigotos sugiere que la DA tiene una base genética compleja, que puede interaccionar con factores ambientales. Se trata de una enfermedad poligénica en la que diferentes polimorfismos genéticos están relacionados con su aparición. Varios cromosomas contienen genes que aumentan la predisposición a presentar DA, entre ellos el cromosoma 5 que contiene los genes que codifican las citocinas Th2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-13 y GM-CSF20. Recientemente se ha publicado una extensa revisión sobre las bases genéticas de la DA, poniendo de manifiesto que algunos pacientes con DA tienen mutaciones en el gen que codifica la filagrina18.
Alteración en la barrera epidérmica En la DA se ha observado un defecto básico en el estrato córneo incluyendo a las proteasas, los inhibidores de las proteasas y las anomalías lipídicas16. Los defectos estructurales epidérmicos pueden deteriorar la inmunidad innata17 y usualmente pueden predisponer a una amplificación de la respuesta Th2/IgE. El estrato córneo tiene una composición
Alteraciones inmunológicas
Hipótesis patogénica En la patogenia de la DA26 participan varios tipos de células de la epidermis y dermis como las células presentadoras de antígenos (células de Langerhans, las células dendríticas indeterminadas), los linfocitos B, los linfocitos T, los queratinocitos, las células endoteliales, los eosinófilos y los mastocitos. Estas células se interrelacionan entre ellas para dar lugar a las lesiones de DA. Indudablemente, los receptores de alta afinidad de la IgE que están incrementados en las células presentadoras de antígenos desempeñan un papel relevante en la patogenia. Se ha correlacionado la expresión de este receptor con los niveles séricos de IgE, y la presencia de moléculas IgE unidas a su receptor sobre las células de Langerhans es un prerrequisito para el desarrollo de lesiones eccematosas tras la aplicación de aeroalérgenos en la piel. Es posible que las células dendríticas con el receptor de alta afiMedicine. 2010;10(48):3178-84 3179
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Enfermedades de la piel (y II)
nidad para la IgE pueda impulsar una respuesta inmune secundaria mediante el reclutamiento y la activación de células Th2 o células epidérmicas dendríticas indeterminadas. No puede excluirse que estructuras alergénicas complejas capturadas por las células dendríticas se presenten a las células T y desencadenen una reacción inflamatoria contra el neoantígeno. Las células dendríticas liberan citocinas que son capaces de influir sobre la naturaleza de la célula T hacia un determinado fenotipo y función Th1 o Th2.
Manifestaciones clínicas de la dermatitis atópica La DA es una enfermedad de curso crónico y evolución en brotes, cuyas principales características son el prurito, la sequedad, y la hiperreactividad cutánea, con la consiguiente aparición de lesiones eccematosas, exudativo-costrosas, lesiones de prurigo y liquenificación, (figs. 1, 2 y 3) que pueden ser de intensidad muy variable y que se modifican con la edad del paciente existiendo tres etapas diferenciadas:
Fig. 1. Lesiones eccematosas de evolución subaguda que afectan a la cara.
Fase del lactante (0-2 años) Hasta en un 75% de los pacientes se suele iniciar la enfermedad entre los 3 meses y los 2 años de edad, con lesiones eritematosas con mucho componente exudativo-costroso, en el cuero cabelludo (costra láctea) y las mejillas, respetando el triángulo nasolabial, y después se extienden hacia el tronco y las caras extensoras de las extremidades, la zona del pañal suele estar respetada. Son muy pruriginosas y provocan gran intranquilidad en el niño y dificultad para dormir. El rascado de las mismas suele favorecer la sobreinfección.
Fase de la infancia (2-10 años)
Fig. 2. Pápulas erosivas secundarias al rascado características del prurigo.
Puede ser continuación de la fase anterior o iniciarse a esta edad. Las lesiones se hacen menos exudativas y aparecen lesiones papulosas de prurigo y liquenificación. Cambia la localización, en la cara se hacen menos intensas en las mejillas y empeoran alrededor de la boca, y en las extremidades se hacen muy intensas y pueden seguir siendo exudativas, sobre todo en las flexuras y en el dorso de las manos.
Fase de la adolescencia y edad adulta También puede ser continuación de la fase anterior o iniciarse de novo. Hasta en un 2% de los casos puede iniciarse a partir de los 45 años. Predomina el eccema en forma de placas eritemato-edematosas y descamativas con signos de rascado, liquenificación y lesiones de prurigo ya sin exudación. Las localizaciones preferentes son la cara en zonas perioculares y periorales, el cuero cabelludo, la nuca, el pecho, los hombros, las fosas antecubitales, los huecos poplíteos y el dorso de las manos.
Fig. 3. Lesiones liquenificadas en extremidades inferiores asociadas a escamas, costras, erosiones y fisuras.
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Dermatitis atópica
Localizaciones especiales Eccema de párpados Muy frecuente, sobre todo en párpados inferiores, en adolescentes y adultos jóvenes. Queilitis Con inflamación, descamación, tirantez y sequedad en labios y zona peribucal, que obligan al “chupeteo” continuado que empeora el cuadro. Es frecuente en niños y adolescentes. Lesiones infra y retro auriculares e infra nasales Son lesiones fisuradas y descamativas. Pulpitis Lesiones descamativas en pulpejos de los dedos de las manos. Dermatosis plantar juvenil Lesiones eccematosas que afectan a las plantas, sobre todo en los dedos, en niños y adolescentes. Eccema del pezón y las areolas Es frecuente en adolescentes. Prurito vulvar y perianal Cursa con lesiones eccematosas y liquenificadas frecuentes en adultos. Eccema crónico de manos Es frecuente y en ocasiones la única manifestación de la enfermedad en adultos.
Variantes morfológicas Pitiriasis alba Máculas hipopigmentadas de superficie finamente descamativa, localizadas en la cara y en las extremidades superiores. Son muy frecuentes en niños y adolescentes. Eccema numular Placas redondeadas muy bien delimitadas, localizadas en tronco y cara extensora de las extremidades. Es una forma común en adultos, y en ocasiones la única expresión de la atopia. Eccema dishidrótico Se presenta con lesiones vesiculosas en las caras laterales de los dedos de las manos, puede ocurrir independientemente de la atopia, pero es más frecuente en estos pacientes.
Pliegue infraorbital de Denni-Morgan Es un pliegue prominente, único o doble y simétrico en ambos párpados inferiores. Palidez facial Hiperpigmentación periorbitaria Hiperlinearidad palmo-plantar Dermografismo blanco En estos pacientes, tras la fricción la piel adquiere una coloración blanquecina, a diferencia de la coloración rojiza de los sujetos sanos. Queratosis pilar Eritema y pequeñas proyecciones córneas foliculares que dan a la piel un tacto áspero, localizadas sobre todo en las caras laterales de los brazos y los muslos. Son frecuentes en niños.
Complicaciones Infecciones Bacterianas. Es frecuente la sobreinfección de las lesiones eccematosas por estafilococo dorado. Víricas. Los pacientes con DA tienden a presentar lesiones mucho más diseminadas de molluscum contagiosum y papiloma virus. También pueden sufrir diseminación del herpes simple con lesiones vesiculosas generalizadas, fiebre y afectación del estado general “erupción variceliforme de Kaposi”. Eritrodermia atópica Cuadro grave que puede presentarse tanto en niños como en adultos, con enrojecimiento, edema y descamación difusos, asociados a adenopatías y fiebre. Edema persistente Se presenta en áreas con dermatitis crónica. Alteraciones oculares Con queratoconjuntivitis, queratocono y cataratas.
Histopatología
Eccema papuloso Cursa con lesiones en forma de pequeñas pápulas y placas localizadas en las caras extensoras de las extremidades.
Varía en función de la fase estudiada. En lesiones agudas predomina el edema intraepidérmico (espongiosis) con vesiculación, presencia de linfocitos en la epidermis e infiltrado linfocitario perivascular en la dermis. En fases más crónicas predomina la hiperplasia epidérmica con patrón regular o psoriasiforme, con hiper y disqueratosis.
Estigmas atópicos
Curso clínico y pronóstico
Signos físicos típicos, aunque no patognomónicos de los pacientes atópicos:
El eccema atópico suele comenzar en casi el 50% de los casos en el primer año de la vida. Tiende a ser más grave en niños Medicine. 2010;10(48):3178-84 3181
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Enfermedades de la piel (y II)
de corta edad, a medida que el paciente crece aparecen episodios de remisión cada vez con mayor frecuencia, y aproximadamente entre el 40-60% de los pacientes presenta una resolución espontánea al llegar a la edad adulta. Tiene un curso en brotes y existen una serie de factores desencadenantes27: climas secos, calor y sudoración, exposición solar, irritantantes textiles como lana y tejidos sintéticos (nylon), otros irritantes como detergentes o exposición prolongada al agua, infecciones, sobre todo respiratorias, y vacunaciones, estrés emocional, reacciones adversas a alimentos y aeroalérgenos. No se conocen con exactitud los factores que pueden predecir el curso que seguirá un paciente, la magnitud del cuadro durante la infancia y su inicio a una edad temprana, la presencia de atopia respiratoria con rinitis y, sobre todo, asma, la historia familiar de atopia en padres y hermanos y los niveles elevados de IgE serían factores de mal pronóstico en cuanto a la gravedad y su persistencia durante la vida adulta. Un hecho que puede condicionar mucho el pronóstico es la frecuente asociación de la atopia con las dermatosis profesionales, sobre todo el eccema de manos, que muchas veces es la única manifestación de atopia en los adultos.
TABLA 1
Criterios diagnósticos de la dermatitis atópica (Hanifin y Rajka) Criterios mayores 1. Prurito 2. Eczema de distribución y morfología típicas según la edad: Niños: Afectación facial y en las caras extensoras de las extremidades Lesiones exudativas Adultos: Afectación de flexuras Liquenificación 3. Curso crónico y recidivante 4. Historia personal o familiar de atopia: asma, rinitis alérgica, dermatitis atópica Criterios menores 1. Xerosis 2. Ictiosis, queratosis pilar, hiperlinearidad palmar 3. Pruebas cutáneas de reactividad inmediata (tipo1) 4. IgE elevada 5. Edad temprana de aparición 6. Tendencia a infecciones cutáneas intensas y de repetición 7. Dermatitis de manos y pies 8. Eccema del pezón 9. Queilitis 10. Conjuntivitis de repetición
Diagnóstico El diagnóstico es clínico, no hay marcadores específicos. Se han propuesto una serie de criterios diagnósticos. Los más antiguos y todavía hoy aceptados por muchos son los de Hanifin y Rajka12 (tabla 1), existiendo una versión abreviada28 que algunos consideran la más util27. Posteriormente se han elaborado múltiples criterios alternativos y se han hecho estudios para intentar validarlos, entre los más reconocidos el millenium criteria29 y la UK Working Party’s criteria30, que en alguna revisión reciente consideran la más válida31. También se hace necesaria la existencia de índices para medir el grado de afectación y evaluar la respuesta clínica de los pacientes, existen revisiones sobre su validez y entre los más recomendados están el SCORAD (Severity Scoring of Atopic dermatitis index), EASI (Eccema Área and Severity Index)32 y el TIS (Three Item Severity Store) para la práctica diaria por ser el más simple de aplicar27.
Investigaciones complementarias. Determinación de IgE total y específica. Pruebas epicutáneas La IgE total está elevada en un 80% de los pacientes, y parece existir una correlación entre sus niveles, la gravedad del proceso y, sobre todo, su asociación a atopia respiratoria. Hay que recordar que cifras elevadas de IgE pueden aparecer en muchos otros procesos. Casi el 100% de los niños con atopia respiratoria tienen una IgE específica para diversos alérgenos aerotransportados, y el 80% para alérgenos de origen alimentario y múltiples pruebas epicutáneas positivas para ambos tipos de alérgenos, pero su significado sobre el curso clínico de la enfermedad es incierto, sobre todo en el caso de los alérgenos alimentarios que dan gran cantidad de
11. Pliegue infraorbitario de Denni-Morgan 12. Queratocono 13. Cataratas subcapsulares anteriores 14. Hiperpigmentación periorbitaria 15. Palidez/eritema facial 16. Pitiriasis alba 17. Picor con la sudoración 18. Pliegues en la cara anterior del cuello 19. Intolerancia a la lana y jabones 20. Queratosis pilar 21. Intolerancia alimentaria 22. Curso influenciado por factores ambientales y emocionales 23. Dermografismo blanco Se necesitan al menos 3 mayores y 3 menores para el diagnóstico de dermatitis atópica. Adaptada de: Hanifin JM, et al12.
falsos negativos y positivos en estos pacientes33,34, por ello no se aconseja su realización de forma rutinaria. En los pacientes en los que existe sospecha clínica de exacerbación por alimentos, podrían realizarse para programar las dietas de eliminación alimentaria que han de ser especialmente cuidadosas en niños pequeños para no provocar déficits nutricionales35, y en los pacientes con síntomas respiratorios deberían realizarse bajo supervisión de alergólogos. Pruebas alérgicas de contacto Indicadas en casos de eccemas intensos y recalcitrantes al tratamiento, tanto en adultos como en niños mayores de 5 años36.
Diagnóstico diferencial En función del momento de aparición de la enfermedad y su variante clínica hay que hacer un diagnóstico diferencial con múltiples entidades. En la tabla 2 se recogen las principales.
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Dermatitis atópica TABLA 2
Diagnóstico diferencial de la dermatitis atópica Lactantes y niños Dermatitis crónicas: dermatitis seborreica, psoriasis, ictiosis vulgar Infecciones e infestaciones: escabiosis, candidiasis mucocutánea crónica, dermatofitosis Inmunodeficiencias primarias: Wiskott-Aldrich, hiper IgE, DiGeorge, inmunodeficiencia combinada severa o común variable, ataxia telangiectasia, hipogammaglobulinemia, agammaglobulinemia E nfermedades metabólicas y genéticas: acrodermatitis enteropática, fenilcetonuria, enfermedad de Hartnup, fibrosis quística, síndrome de Netherton Neoplasias: histiocitosis de células de Langerhans Adolescentes y adultos
mendar una ducha diaria usando agua templada, esponja suave y poco jabón. Otros dermatólogos prefieren que el paciente realice un baño corto y seguido de la aplicación inmediata de cremas hidratantes en todo el cuerpo cuando la piel está aún húmeda, ya que el estrato córneo mantiene la hidratación después del baño. La hidratación se consigue mejor con ungüentos, pero resultan poco atractivos cosméticamente, sobre todo para los adultos. De ahí que la aplicación de cremas hidratantes o emolientes con menos cantidad de grasa o que tengan una proporción de lípidos semejante a la del estrato córneo con ceramidas, colesterol y ácidos grasos libres sea más utilizada, aunque los resultados finales son similares40.
ermatitis crónicas: eccemas xerodérmico, numular, irritativo, alérgico o fotoalérgico; D liquen simple; psoriasis; dermatitis actínica crónica I nfecciones e infestaciones: escabiosis, dermatofitosis, dermatosis asociadas a VIH E nfermedades metabólicas: déficits nutricionales (pelagra, déficit de cinc), glucagonoma E nfermedades inmunológicas: dermatitis herpetiforme, dermatomiositis, pénfigo foliáceo Neoplasias: micosis fungoide, síndrome de Sézary VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
En los lactantes y niños pequeños el principal diagnóstico diferencial hay que hacerlo con el eccema seborreico, cuadro frecuente que no suele ser pruriginoso y se localiza fundamentalmente en el tronco y la zona del pañal. Otras entidades mucho más raras se pueden manifestar con lesiones de aspecto eccematoso, como varios tipos de inmunodeficiencias e histiocitosis de células de Langherhans. En los adultos, los principales diagnósticos diferenciales, sobre todo en eccemas de manos que en ocasiones son la única manifestación de atopia, son: eccemas alérgicos o irritativos y psoriasis.
Tratamiento Se han publicado numerosas revisiones sobre el tratamiento de la DA, que aconsejamos a los lectores que deseen profundizar sobre el conocimiento del tratamiento de los pacientes con DA37-9. A continuación, resumiremos los aspectos más destacados que son útiles en la consulta de Atención Primaria. La información clínica a los padres y a los pacientes del pronóstico de la DA, la etiopatogenia, las manifestaciones clínicas y el objetivo del tratamiento es la clave para un buen tratamiento.
Medidas generales Los brotes de DA pueden estar desencadenados por múltiples factores como irritantes, alérgenos, infecciones, factores climáticos y psicológicos. De ahí que se debe interrogar a los pacientes y/o familiares por la presencia de estos factores y tratar de eliminarlos cuando sea posible. Uno de los aspectos fundamentales del tratamiento en la DA es intentar restablecer la función barrera del estrato córneo que se consigue mediante la hidratación diaria de la piel que debe mantenerse de manera continua. Se puede reco-
Tratamiento farmacológico Corticoides tópicos El tratamiento de elección de las lesiones inflamatorias de la DA son los corticoides tópicos. Son muy eficaces en el control de los brotes de DA, pero es preciso elegir un corticoide con potencia y vehículo adecuado, manteniendo si es preciso el tratamiento durante varias semanas. Los vehículos de corticoides más usados son la crema y la solución, pero hay que tener en cuenta que el ungüento, aún teniendo poca aceptación cosmética, proporciona al corticoide mayor potencia, y se distribuye de forma más uniforme en la piel. A partir de la cuarta semana de aplicación continua el riesgo de atrofia cutánea, al aplicarlo sobre todo en pliegues, genitales y párpados, es mayor con aquellos corticoides de potencia elevada o intermedia. Cuando el eccema ha mejorado se puede suspender el corticoide o realizar un tratamiento de mantenimiento una vez al día, dos veces por semana, consiguiéndose así un control efectivo en las lesiones de DA con escasos efectos secundarios41-43. Tacrólimus y pimecrólimus tópicos La aplicación tópica de tacrólimus (en ungüento al 0,1 y 0,03%) o pimecrólimus (en crema al 1%) constituyen el tratamiento de segunda elección en el tratamiento de la DA. En una revisión38 en la que se analizan los estudios realizados en la edad pediátrica y en la edad adulta a corto y a largo plazo, se ha confirmado la efectividad de estas sustancias, y la ausencia de efectos secundarios importantes. La aparición de prurito y ardor durante los primeros días, poco después de su aplicación, y que desaparece en poco tiempo es el efecto secundario más frecuente. La ausencia de atrofia cutánea en los estudios a largo plazo favorece su utilización en las áreas de piel más fina. Antihistamínicos El control del prurito es uno de los objetivos más importantes en el tratamiento de la DA, y además de las medidas enunciadas anteriormente se han utilizado concomitantemente los antihistamínicos orales, pero no son muy eficaces. En una revisión de medicina basada en la evidencia44 se recogen 16 estudios publicados, concluyendo que en general los antihistamínicos no son útiles para tratar el prurito en la DA. Los más activos en algunos pacientes son los antihistamínicos sedantes (hidroxicina, dexclorfeniramina). Medicine. 2010;10(48):3178-84 3183
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Enfermedades de la piel (y II)
Tratamientos sistémicos Los tratamientos sistémicos se utilizan cuando el tratamiento tópico no controla la enfermedad, y en caso de brotes de lesiones muy extensas, muy intensas y persistentes de DA. Estos enfermos deben ser valorados y manejados por el dermatólogo. La terapia sistémica más rápida y eficaz para el control de la DA son los corticoides orales y la ciclosporina oral, y cuando el curso clínico es más persistente está indicada la fototerapia con luz ultravioleta A o B. La azatioprina, otros fármacos inmunosupresores e inmunomoduladores se han utilizado, pero la eficacia es menor. En un artículo de revisión45 se concluye que la terapia biológica no desarrolla reacciones de hipersensibilidad inmediata en pacientes con DA, pero la mayoría de estos fármacos no son eficaces en el tratamiento de la misma.
Bibliografía
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