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glucosa sérica, tratamiento antihipertensivo y presión arterial media, los cuales pueden ser factores de confusión en esta asociación; sin embargo, se observó que la asociación entre la concentración de copeptina y la declinación de la función renal permanece después de ajustarse por dichos factores (β= -0.319, P< 0.0001). Se ha descrito previamente que la copeptina se asocia con la declinación de la función renal24, 33 y la razón de este fenómeno es aún desconocida. Se ha hipotetizado que la alta concentración de copeptina es consecuencia de un menor aclaramiento, porque la AVP (y también la copeptina) es aclarada en un 25 % por los riñones.14, 15 Esta hipótesis es poco probable, ya que mecanismos de retroalimentación negativa pueden reducir la tasa de secreción de la hormona y regresarla a concentraciones normales asumiendo que el efecto en el órgano blanco no es reparado.33 Se concluye que la concentración plasmática de copeptina se asocia significantemente con la declinación de la función renal en pacientes
Figura 5. Correlación entre copeptina plasmática y albúmina.
con DM2 y esto sugiere que la arginina vasopresina puede tener una acción en la declinación de la función renal. Se requieren estudios adicionales para identificar qué mecanismos se encuentran involucrados y para determinar si este péptido es un marcador de mortalidad por enfermedad cardiovascular en esta población.
Referencias 1. Schieppati A, Remuzzi G. Chronic renal diseases as a public health problem: epidemiology, social, and economic implications. Kidney Int Suppl. 2005;(98):S7-S10. 2. US Renal Data System: USRDS 2007 Annual Data Report. Bethesda, MD: National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, 2007. 3. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. National Diabetes Statistics, 2007. Bethesda, MD: National Institutes of Health, U.S. Department of Health and Human Services, 2008. 4. Palma O, Shamah Levy T, Franco A, Olaiz G, Méndez-Ramírez I. Metodología. En: Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (ENSANUT-2006). Cuernavaca: Instituto Nacional de Salud Pública 2006;19-33. 5. Amato D, Alvarez-Aguilar C, Castañeda-Limones R, Rodriguez E, Avila-Diaz M, Arreola F, Gomez A, Ballesteros H, Becerril R, Paniagua R. Prevalence of chronic kidney disease in an urban Mexican population. Kidney Int Suppl. 2005;97:S11-17. 6. Gross JL, de Azevedo MJ, Silveiro SP, Canani LH, Caramori ML, Zelmanovitz T. Diabetic nephropathy: diagnosis, prevention, and treatment. Diabetes Care. 2005;28(1):164-76. 7. Haffner SM, Lehto S, Rönnemaa T, Pyörälä K, Laakso M. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. N Engl J Med. 1998;339(4):229-34. 8. Maier C, Clodi M, Neuhold S, Resl M, Elhenicky M, Prager R, Moertl D, Strunk G, Luger A, Struck J, Pacher R, Hülsmann M. Endothelial markers may link kidney function to cardiovascular events in type 2 diabetes. Diabetes Care. 2009;32(10):1890-5.