Fatiga deportiva y recuperación by Marcos González Pérez

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FATIGA DEPORTIVA Y RECUPERACIÓN Dr. Nicolás Terrados. Unidad Regional de Medicina Deportiva, Dirección General de Deportes del Principado de Asturias-Fundación Deportiva Municipal de Avilés , Asturias, y Dept. de Biología Funcional, Universidad de Oviedo. España. INTRODUCCIÓN La alteración en la producción de la fuerza esperada o requerida, es consecuencia del deterioro en uno o varios puntos del proceso excitacióncontracción-relajación. Basados en estos hechos podemos dividir la fatiga, siguiendo la clasificación utilizada por Green, en CENTRAL cuando afecta a la parte nerviosa de la contracción muscular y PERIFERICA cuando están deteriorados los procesos bioquímicos y contráctiles del músculo propiamente dicho. Hay que tener en cuenta que clasificar la fatiga en central y periférica es un hecho didáctico que permite una mejor aproximación a todos los fenómenos fisiológicos que acontecen. En la mayoría de los casos la fatiga es un hecho único que involucra en mayor o menor medida todas aquellas estructuras (nerviosas, contráctiles, energéticas, etc…) que participan en la contracción muscular. FATIGA CENTRAL. Se habla de Fatiga Central, o más precisamente, de fallo en la activación central (Gandevia et al. 1996), cuando la causa está por encima de la placa motora afectando a una o varias de las estructuras nerviosas involucradas en la producción, mantenimiento o control de la contracción muscular. Lugares de aparición de la FATIGA CENTRAL: 1-Fallo en la activación neuronal. 2-Inhibición aferente desde husos neuromusculares y terminaciones nerviosas.

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3-Depresión de la excitabilidad de la motoneurona. 4-Alteración en la transmisión del impulso nervioso. 5-Fallo pre-sináptico. Los lugares de aparición de la FATIGA CENTRAL corresponden a los distintos elementos del sistema nervioso que participan en la activación de las fibras musculares. Así el primer lugar que puede afectar la producción de fuerza es la propia actividad de la motoneurona tanto cortical como espinal; cualquier situación que modifique su actividad está condicionando la actividad eléctrica, la contracción muscular y por tanto la producción de fuerza. También la progresión del impulso nervioso generado en la motoneurona que llega al botón presináptico podría verse afectado. Y por último el fallo en la transmisión del potencial de acción al área postsináptica, involucrando la producción, liberación y recaptación del neurotransmisor. El fallo en la activación nerviosa del músculo puede ser debido a las siguientes causas. 1. Motivación. 2. Alteración en la propia activación neuro-muscular. 3. Alteraciones metabólicas. 4. Alteración en neurotransmisores.

Existen algunas situaciones que incrementan la necesidad de activación neuronal para una misma fuerza como son la disminución de longitud del músculo y el enfriamiento del mismo.

DETERMINACIÓN DE LA FATIGA CENTRAL. Los mecanismos centrales anteriormente descritos se comprueban mediante el estudio de la contracción voluntaria máxima con estimulación eléctrica y mediante estudios electromiográficos (EMG).

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En el primer método se hace que un sujeto realice una contracción voluntaria máxima (MCV) con un músculo o un grupo de músculos, midiendo cuando aparece la fatiga. Si en el momento en que aparece la fatiga se estimula eléctricamente el músculo y aumenta la fuerza, estamos ante un caso de fatiga central, ya que, siendo el músculo capaz de generar más fuerza, el sistema nervioso es incapaz de activar dicho músculo. Algunos autores encontraron un incremento de la contracción muscular con estimulación externa entre un 1 y un 9,8% de la fuerza (Gandevia et al. 1996). En segundo lugar, para determinar la localización de la fatiga, se realiza mediante el estudio del potencial de acción con técnicas de EMG . Si el potencial de acción disminuye y también lo hace la fuerza generada, se puede decir que es una fatiga Central. Si el potencial de acción no disminuye (hecho que indica una correcta activación por parte del sistema nervioso) y sí lo hace la

fuerza,

localización

fatiga

sería,

por

tanto,

periférica.

Dependiendo del tipo de contracción (concéntrica, excéntrica o isométrica) va a variar la excitabilidad muscular durante la fatiga. Así algunos autores (Hortobágyi et al. 1996) encuentran un menor deterioro de la fuerza con el ejercicio excéntrico, frente al isométrico y el concéntrico, posiblemente debido a la mayor eficacia mecánica. Es decir para la misma carga de trabajo, el ejercicio excéntrico, necesita un menor coste metabólico y neuronal. Para, estos autores, el componente elástico el responsable de la mayor eficiencia y por lo tanto del mantenimiento del mayor potencial de acción de esas fibras musculares, con la contracción excéntrica. Actualmente se empieza a utilizar la estimulación magnética del nervio femoral como nueva técnica no dolorosa para valorar la capacidad máxima de contracción muscular y de fatiga en un grupo muscular, unido a técnicas de Resonancia Magnética (Polkey et al.1996). Mediante técnicas de estimulación transcraneal con doble pulso se puede aislar la activación del cortex motor, independientemente de los efectos espinales y/o periféricos. En situaciones de ejercicio que induce fatiga algunos estudios observan una disminución de la facilitación de la contracción muscular, es decir

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disminuye la excitabilidad del cortex motor. Estos cambios están modulados por el neurotransmisor GABA, por lo que este neurotransmisor está involucrado en la fatiga central (Tergau y col. 2000). ESTRATEGIAS DEL SISTEMA NERVIOSO PARA RETRASAR LA FATIGA Los mecanismos que utiliza el sistema nervioso central para retrasar la fatiga serían, en primer lugar la alternancia en la activación de unidades motrices, consiguiendo que en determinado momento algunas unidades motrices (y por lo tanto fibras musculares) descansen. Y en segundo lugar la perfecta sincronización de las distintas unidades motrices. Por otro lado en situaciones de fatiga existen cambios en el reclutamiento de las unidades motoras, así, la frecuencia media de activación muscular tiende hacia bajas frecuencias en el EMG (Penn et al. 1999). En ésta misma línea algunos autores encuentran que en movimientos rápidos en los que existe fatiga de la musculatura agonista o antagonista, se modifica la fase de aceleración o deceleración del movimiento respectivamente. Así mismo la fatiga en los músculos agonistas afecta la velocidad de movimientos mas que la fatiga del antagonista, incluso en movimientos en los que predomina la actividad eléctrica y mecánica de la musculatura antagonista, como son movimientos rápidos auto-limitados (Jaric y col. 1997). La fatiga central podría ser determinante en aquellos deportes de fuerza máxima y coordinación que exijan una gran activación neuromuscular.

FATIGA PERIFERICA Siguiendo la clasificación realizada por Green (1990) podría afectar a las estructuras por debajo de la placa motora, que intervienen en la contracción muscular (Figura 11): 1. Membrana postsináptica de la placa motora.

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2. Sarcolema y Tubos en T (TT). 3. Acople entre TT y Retículo Endoplásmico (RE). 4. Afinidad de Ca++ y troponina. 5. Los puentes Actina×Miosina. 1. A nivel de placa motora puede existir una disminución de la liberación del Neurotrasmisor (Ach: Acetilcolina). Así mismo puede existir un fallo en la propagación del potencial de acción por la acción de la Ach sobre la membrana postsináptica. Este punto de fatiga, en placa motora, se discute si es central o periférica. Su estudio se realiza mediante EMG, viendo la amplitud y el área del potencial de acción. Por lo tanto a este nivel sería la alteración en la propagación del potencial de acción desde la vía nerviosa. 2. A nivel de SARCOLEMA ocurre lo mismo que a nivel de la membrana postsináptica de la placa motora. Puede existir una alteración en la propagación del potencial de acción debido a la salida de K+ intracelular y a la entrada de H2O. Esta reducción se trasmite a los TT y podría resultar en una disminución de la liberación de Ca++ desde el Retículo Sarcoplásmico. El Sarcolema es la “piel” de la célula, siendo una estructura activa que, mediante su permeabilidad, controla el metabolismo desde distintos puntos: a) transporte de sustratos (d-glucosa, FFA, y proteínas), b) regulación por otras sustancias (insulina, receptores adrenérgicos, AMPc, IP3, Ca++), y c) transporte de metabolitos como el lactato, etc. (Brooks, 1986). 1- Fallo Pre-sináptico (Fatiga Central). 2- Dificultad para desarrollar el potencial de acción (liberación de Acetilcolina (Ach)). 3- Fallo en el Sarcolema, para la propagación del impulso nervioso. 4- Fallo en el acople entre los Tubos en T y el Retículo Sarcoplásmico. 5- Fallo en la liberación del Calcio (Ca++). 6- Fallo en la afinidad del Calcio con la Troponina.

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7- Fallo en la producción de puentes de Actina-Miosina. 8 y 9- Fallo en el proceso de relajación.

En este último apartado es importante el transportador Lactato/H+. El A. láctico tiene un pK de 3.9, por lo que a pH normal está disociado en lactato- y H+, siendo un transporte saturable (Km:20 mM), mientras que el H+ tiende a sufrir un equilibrio iónico.

Asi

se ve una alteración despues de ejercicio

supramáximo (Oyono-Enguelle et al, 1992). Así la alteración en el funcionamiento del sarcolema puede comprometer todas estas funciones. Durante el ejercicio existen un flujo de Ca++, existiendo unos canales de entrada, dependientes del voltaje, estos canales están modulados por las catecolaminas (AMPc). Y una bomba Na/Ca++. El influjo de Ca++ estimula la enzima Fosfofructoquinasa (PFK) y modula, posiblemente, la actividad de los canales de Potasio (K) que van a ser, en última instancia, determinante en la aparición de fatiga a este nivel. En la Fatiga que afecta al sarcolema (Davies N.W., 1992) existe un fallo en el funcionamiento de la membrana, producido por las alteraciones de iones (K+i intracelular-, K+e -extracelular-, Na+i y Cl-i), perdiendo el interior de la célula la polarización fisiológica. Fundamentalmente existe una salida de K+ (y entrada de Na+), ocasionando una disminución del K+i, dando una alteración del potencial de reposo de membrana. La recuperación, de la actividad normal de la membrana, es concomitante al proceso de recuperación del K+i, restableciéndose el potencial de membrana previamente al de los TT (en los que durante la fatiga existe un incremento del umbral de excitación). Se ha demostrado que la bomba Na/K está inhibida durante el proceso de Fatiga. El grado de pérdida de K+ es tres veces más que la ganancia del Na+, debido a un aumento de la conductancia del K+ (por el aumento de Ca++i que aumenta la sensibilidad de los canales).

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También es posible, como decíamos, de que determinados canales para el k+ se abran por disminución de ATP, disminuyendo el potencial de reposo, así como la superficie y duración del potencial de acción. Alteraciones del pH han sido reconocidas como mediador en la producción de la fatiga en ejercicios de alta intensidad, aunque existen situaciones de fatiga sin pH bajo. Este se recupera mas despacio que el K+ o Na++ y está en relación con láctico/H+. El pH bajo también ocasiona una reducción (3 veces) en la conductancia del Ca++ en el RS. Durante ejercicios de baja intensidad, la fatiga puede ser debida a la producción de radicales libres durante el ejercicio, esto ocasiona una peroxidación lipídica de membrana produciendo una activación de las fosfolipasas, que deterioran la membrana celular, modificando sus funciones (transporte, transmisión del impulso,…). En resumen, a nivel del sarcolema la fatiga estaría condicionada por la pérdida de la actividad eléctrica de la membrana debido a la salida de iones K+, como consecuencia de distintos mecanismo ocasionados por el ejercicio (pH, radicales libres, caída de ATP,..). 3. A nivel del RETICULO SARCOPLASMICO durante la fatiga, se produce una disminución de Ca++ en cada pulso, desde que ocurre la despolarización desde los TT y del sarcolema. Esta despolarización iónica puede sufrir el mismo mecanismo de fatiga (por alteración del k+i -intracelular- y del Na+e extracelular-) que la membrana de la célula muscular. El modo en que el impulso eléctrico activa la liberación de Ca++ es el siguiente: el potencial de membrana de los TT ocasiona una transformación del PIP2 (fosfoinositol) por medio de la Fosfolipasa C en DG (2×3 DiacilGlicerol) e IP3 (inositol 3 fosfato), siendo éste el encargado de activar los "pies" del RS para la liberación del Ca++, siendo rápidamente degradado por las monoesterasas hacia Inositol. Estos productos son regenerados en PIP2 con un aporte de

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energía. Durante la fatiga hay una deplección de algunos de estos componentes. Se ha visto que la cafeína facilita la liberación de Ca++ desde el RS, por actuar directamente en los canales de liberación, aumentando la producción de fuerza. La reducción de Ca++i es debido a la alteración en la liberación y/o a la rápida recaptación por el RS. A esto hay que añadir las proteínas citoplasmáticas que captan Ca++. La presencia de Calcio intracelular (Ca++i) va estar en relación con la tensión muscular desarrollada. Así a mayor concentración de Ca++i mayor tensión desarrollada.

Por último puede ser que, debido a la dependencia del ATP para la apertura de los canales del Reticulo Sarcoplásmico, en situaciones de compromiso metabólico, pueda ser la energía para este proceso, un factor limitante. La reversibilidad de estos procesos se calcula que tardan entre 24 y 48h.

4. El siguiente lugar que se puede afectar por la fatiga es la unión del Ca++ con la Troponina-C. La disminución en la capacidad de unión altera la interacción Actina-Miosina (A×M). En este sentido puede existir una disminución de la afinidad (de 1.7 veces) de estas proteínas al Ca++, como ocurre cuando aumenta los H+, ya que estos protones compiten por los receptores del Ca++, disminuyendo el calcio que se une a la troponina C. Siendo por tanto un mecanismo que contribuye a la fatiga. En este punto la fatiga condicionaría el nivel de afinidad del Ca++ con las proteínas contráctiles.

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5. El último lugar de fallo por fatiga se sitúa en la INTERACCION ActinaMiosina (A×M). Es necesario que se establezcan los puentes A×M, que son dependientes de energía. Algunos metabolitos como el Pi producen una inhibición a éste nivel. Se sabe que en presencia de Ca++, sin que existan H+ (sin que exista la acidosis del metabolismo anaeróbico), la presencia de Pi, procedente de la ruptura de PCr y ATP, va a condicionar una menor tensión en la contracción muscular debido a que en su presencia no hay acople de la actina y la miosina. La relajación muscular ocurre cuando el Ca++i es recaptado al RS, con lo que se disocian los puentes de Actina-Miosina.

En situaciones de fatiga, con

acidosis intracelular, existe una reducción en la frecuencia de recaptación del Ca++ desde la troponina-C, este hecho provoca un enlentecimiento de la relajación (Westerblad y Lännergren, 1991). Así mismo este proceso requiere energía para que la Bomba de Ca++ funcione. En estados de fatiga se ha visto un aumento del Ca++i. Debido a que el aumento de Pi inhibe Ca ATPasa (Lewis et al. 1985) En este último punto de interacción actina miosina será la presencia de sustancias (Pi) las que impidan los puentes Actina-Miosina. Y será la alteración en la recaptación de Ca++ al retículo sarcoplásmico, los mecanismo de fatiga a este nivel. Independientemente de los lugares de aparición de la fatiga, la actividad muscular durante la fatiga va a tener las siguientes características (Westerblad y Lännergren, 1991): Disminución de la tensión producida. Disminución de la velocidad de acortamiento. Disminución de la velocidad de relajación.

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EJES NEURO-HORMONALES Y EJERCICIO FÍSICO Hipotálamo Estimulo nervioso Simpático

CRF

Hipófisis

ACTH

GnRH

GHRH

TRH

LH, FSH

TSH

catecolaminas cortisol

testosterona

T3 Y T4

endorfinas glucagón Glutamina

Respuesta Efectos al estrés: Inmunitarios corazón, pulmones, etc

Eje del estrés

Insulina

Catabolismo proteico. Neoglucogénesis Movilización de lípidos.

Disponibilidad de sustratos energéticos.

somatomedinas

Progesterona estrógenos

Anabolismo proteico. Recuperación muscular.

Caracteres sexuales secundarios

Síntesis de proteinas musculares: contráctiles, enzimas. Resíntesis de glucógeno

Eje sexual Eje anabólico

Metabolismo celular

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MECANISMOS DE PRODUCCION DE LA FATIGA.

En los apartados anteriores hemos visto los lugares donde podemos encontrar una alteraciรณn del funcionamiento, que van a producir una disminuciรณn de la producciรณn de trabajo. Ahora vamos a resumir los principales mecanismos y los aspectos metabรณlicos van a condicionar la apariciรณn de la FATIGA. Algunos de los mecanismos ya han sido mencionados en el apartado relativo a los lugares de apariciรณn de la fatiga. 1. Deplecciรณn de sustratos. 2. Acumulaciรณn de metabolitos. 3. Temperatura. 4. Alteraciones Hidroelectrolรญticas. 5. Alteraciรณn en la captaciรณn de Aminoรกcidos Ramificados. 6. Alteraciรณn en las Enzimas kinasas. 7. Radicales libres.

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ASPECTOS

MÉDICOS

DEL

DEPORTISTA

FATIGADO

y/o

SOBREENTRENADO FATIGA PATOLÓGICA. Definiríamos esta fatiga como aquella fatiga que no puede atribuirse a causas fisiológicas y que no concuerda con la intensidad y/o volumen de entrenamiento del deportista. Incluye desde la fatiga por problemas médicos, a la del Síndrome de Sobreentrenamiento, del Síndrome de Fatiga Crónica, y la fatiga asociada a miopatias, etc.). La clasificación de la Fatiga Patológica sería: 1. Fatiga asociada a patología médica. -Infecciones crónicas; víricas, bacterianas o parasitarias. -Alteración hematológica (ej: deficiencia de hierro, anemia, etc). -Neoplasia. -Patologia cardiorespiratoria (enfermedades coronarias, endocarditis bacteriana o viral, asma, asma inducida por ejercicio, etc) -Patologia neuromuscular (sindromes post-contusionales, esclerosis múltiple, miastenia, miotonia, etc) -Patologia

endocrina/metabólica

(diabetes,

hipo

hipertiroidismo,

hiperparatiroidismo, Sindrome de Addison, hipofosfatemia, Síndrome de Cushing, hipogonadismo, etc). -Patologia psiquiátrica/psicológica (ansiedad, depresión, neurosis, desordenes nutricionales, etc). -Inducida por drogas o medicamentos (Ej. betabloqueantes, antiHTA, antihistamínicos, reductores de lípidos, alcohol, antibióticos etc). -Otros (sindromes de malaabsorción, alergias, espondiloartropatias, etc) 2. Síndrome de Sobreentrenamiento. El síndrome de sobreentrenamiento (SSE), tal como se vio anteriormente, es un complejo grupo de síntomas que tienen en común la no adaptación al entrenamiento y la disminución en el rendimiento y la fatiga continuada despues de cualquier tipo de entrenamiento (Fry y col. 1991). Necesita

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semanas o meses de descanso para su recuperación. Y los síntomas y parámetros clínicos de los que se acompañan, tal como se expuso antes, pueden ser muy vagos y variados. Entre los parámetros más utilizados para la evaluación y prevención del SSE está; rendimiento en pruebas estandarizadas, tests fisiológicos submaximales y maximales, tests psicológicos simples (POMS) y diarios de entrenamiento. 3. Síndrome de Fatiga Crónica (SFC). El SFC ha sido considerado desde hace pocos años como una "enfermedad oficial" y está incluida en muchos paises en el CDC (Center for Disease Control; centro de control de enfermedades). La fatiga crónica es definida como: Fatiga de al menos 6 meses de duración, que no mejora con reposo en cama, y que reduce la actividad diaria por debajo del 50% de lo normal. (Holmes y col. 1988). Hay que recordar (y tener muy en cuenta) que puede dar una clínica similar al patologias de inicio insidioso como neoplasias, tuberculosis, depresión, SIDA etc. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA EL SFC. (adaptados de Holmes y col. 1988). El paciente debe cumplir ambos criterios mayores y además o a) seis síntomas menores y al menos dos criterios físicos, o b)al menos ocho síntomas menores. Criterios Mayores. 1. Inicio nuevo de fatiga persistente y debilitante de al menos 6 meses de duración, que no se soluciona con reposo en cama y es suficientemente severa como para disminuir la actividad diaria a menos del 50% de lo normal. 2. Exclusión de cualquier situación o patología clínica que pueda producir síntomas similares. Criterios menores. Los siguientes síntomas deben haber coincidido con el inicio de la fatiga persistente y haber persistido o recurrido durante al menos 6 meses:

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1. Febrícula (37.5-38.6C) o escalofríos. 2. Garganta irritada. 3. Adenopatia cervical o axilar dolorosa. 4. Debilidad general. 5. Molestias o dolores musculares. 6. Fatiga prolongada (24 horas o más) despues de realizar ejercicio físico moderado. 7. Dolores de cabeza frecuentes. 8. Artralgias migratorias. 9. Síntomas neuropsicológicos (un síntoma o más: fotofobia, escotoma visual transitorio, olvidos frecuentes, irritabilidad, confusión, dificultad para pensar, dificultad para concentrarse, depresión). 10. Alteraciones del sueño. 11. Sintomatologia compleja desarrollada en pocos dias.

Criterios físicos. Deben ser documentados por un médico en al menos dos ocasiones, al menos con 1 mes de diferencia (Holmes et al. 1988). 1. Febrícula (37.5-38.6C). 2. Faringitis no exudativa. 3. Adenopatías (< 2cm) palpables y dolorosas en zona cervical anterior o posterior o en zona axilar. 4. Síndrome de miopatia fatigante del deportista. En los últimos años se han realizado biopsias musculares en deportistas con fatiga crónica y disminución del rendimiento, en varios de ellos se han encontrado anormalidades en la estructura del músculo, sin que se puedan asociar a patologias musculares conocidas, siendo llamado por Derman: "Fatigued athlete myopathic syndrome" (FAMS). Entre las anormalidades destacaban (Derman y col. 1997): diámetros musculares irregulares, alteraciones en la estructura de las mitocondrias, inclusiones lipídicas anormales y inclusiones en mitocondrias (Alessio H.M., 1993). No sabiendose por el momento si estas alteraciones son la causa o la consecuencia de la patologia.

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Aunque no se conoce la etilogía de estas alteraciones, se sabe que el ejercicio intenso de larga duración (ej. maratón) puede dañar la estructura del músculo, tardando hasta 12 semanas en recuperarse (regenerarse), por lo que una hipótesis para explicar estas anormalidades es que la repetición de entrenamientos de alta intensidad durante muchos años puede causar un daño repetido y luego crónico a la estructura del músculo, que al final dará una intolerancia (fatiga) al ejercicio. Otra hipótesis es el estress oxidativo grande y continuado (Alessio, 1993). La última hipótesis viene del hecho que los análisis realizados a estos atletas revelan que la mayoría habían tenido una infección por virus Ebstein Barr, por lo que tambien podría tratarse de la patología que ha sido descrito como "sindrome de fatiga pots-viral". (Archard et al. 1988).

TRATAMIENTO del SFC En la actualidad se investiga para el tratamiento farmacológico de la fatiga crónica mediante inhibidores de la recarga de serotonina, antidepresivos, dosis masivas de antioxidantes e incluso antihistamínicos. Se ha propuesto el uso de antihistamínicos debido a la gran incidencia de atopia y de anormalidades inmunológicas, aunque estudios realizados a doble ciego, de Steinberg y col. 1996 no encuentran mejoras en la sintomatología mediante la administración de Terfenadina en CFS. En relación a los antihistamínicos . Por otro lado según los estudios de Forsyth y col. 1999, la administración de NADH oral (10 mg/día durante 4 semanas) ocasiona una mejora en el estado de estos pacientes sin efectos secundarios importantes. Así mismo, algunos autores encuentran que la utilización de dosis bajas de hidrocortisona (13 mg/m2 por la mañana y 3 mg/m2 por la tarde) mejora el bienestar, sin embargo excluyen su utilización por la inhibición suprarrenal (Mckenzie et al. 2000). BIBLIOGRAFÍA

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Alessio H.M. Exercise-induced oxidative stress. Med Sci Sports Exerc, 25: 218224. 1993. Archard L.C. Behan P.O. Bell E.J. Bowles N.E. and Doyle N. Post-viral fatigue syndrome: persistence of enterovirus RNA in muscle and elevated creatine kinase. Journal of the Royal Society of Medicine, 81: 326-329. 1988. Derman W. Schwellnus M.P. Lambert M.I. Emms M. Sinclair-Smith C. Kirby P. and T.D. Noakes. The "worn-out athlete": A clinical approach to chronic fatigue in athletes. J. Sports Sci. 15: 341-351. 1997. Fernández-García, B. y N. Terrados Cepeda. "La Fatiga del Deportista". Editorial Gymnos, Madrid. 2004. Forsyth L.M., Preuss H.G., MacDowell A.L., Chiazze L.Jr., Birkmayer G.D. and Bellanti J.A.: Therapeutic effects of oral NADH on the symptoms of patients with chronic fatigue sundrome. Ann. Allergy Asthma Immunol. 82(2):185-191, 1999. Holmes G. Kaplan J. and Gantz N. Chronic fatigue syndrome: A working case definition. Annals of Internal Medicine. 108: 387-389. 1988. Mckenzie R., O’Fallon A., Dale J., Demitrack M., Sharma G., Deloria M., García-Borreguero D., Blackwelder W. and Straus E.: Low-dose hydrocortisone for treatment of chronic fatigue syndrome: a randomized controlled trial. JAMA 280(12):1061-1066, 2000. Steinber P., McNutt B.E., Marshall P., Schenck C., Lurie N., Pheley A., and Peterson P.K.: Double-blind placebo-controlled study of the efficacy of oral terfenadine in the treatment of chronic fatigue syndrome. J. Allergy Clin. Inmunol. 97:119-126; 1996. Terrados, N. y B. Fernández. “Fatiga muscular”. En: La Fatiga muscular en el rendimiento. Alfredo Córdova Martinez (ed). Ed. Síntesis, S.A. Madrid. Spain. 1997, págs: 193- 211.

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Terrados N., y B. Fernández. “El sistema neuroendocrino durante la fatiga muscular. ”En: La Fatiga muscular en el rendimiento . Alfredo Córdova Martinez (ed). Ed. Síntesis, S.A. Madrid. Spain. 1997, págs: 213- 231.

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BASES BIOLOGICAS DE LA RECUPERACION

TRABAJO

RECUPERACION;

UNIDAD

ENTRENAMIENTO 1-1-1. Recuperación parte Integral del Entrenamiento Como ya se ha citado, el tiempo transcurrido entre dos estímulos de trabajo se dedica a restablecer el equilibrio previo. El tiempo y acciones encaminadas a esta función se denominan recuperación y tendrá que ajustarse a la duración e intensidad del estímulo de trabajo y el umbral de tolerancia a las cargas de trabajo del deportista. Por ello, debemos considerar a la recuperación como un elemento más del entrenamiento (Counsilman 1968, Harre 1982, Fry 1991) ya que durante éste periodo de tiempo se desarrollan los fenómenos de adaptación y restablecimiento de la homeostasis o equilibrio interno. La figura 1 muestra la sucesión en el tiempo de los fenómenos enunciados con anterioridad. La aplicación sucesiva de estímulos perturbadores genera un fenómeno de adaptación denominado sobre-compensación por el cual el organismo es capaz de realizar mayores cargas de trabajo (soporta mayores estímulos), para conseguir una alteración equivalente de la homeostasis (equilibrio interno).

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Figura 1 (Adaptado de Bompa el al., 1983).

Efecto de Entrenamiento en el Rendimiento Deportivo

Fatiga

Compensación

Sobre – Compensación

Involución

Homeostasis

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1-1-2. Principios de Entrenamiento y Principios de Recuperación La esencia del entrenamiento nace de la aplicación del principio de sobrecarga. La sobrecarga que supone para el organismo el entrenamiento continuado, produce la sobre-compensación , es decir, la consecución de un equilibrio interno (homeostasis) más alto, lo cual permite al deportista rendir más. Este principio de sobrecarga, engloba los principios de reversibilidad e individualización, que indican qué cargas de trabajo han de irse progresivamente incrementando a medida que las adaptaciones fisiológicas al entrenamiento se van produciendo. De lo contrario, se puede producir un estancamiento o un retroceso (reversibilidad) en las adaptaciones conseguidas. Por lo tanto, las cargas de entrenamiento se ajustan para mantener el estímulo de sobrecarga. Los ajustes en las cargas de entrenamiento son de carácter individual, pues el ritmo de adaptación de dos deportistas a una mismas carga de trabajo (a un mismo entrenamiento) es distinto e individual. Pero, dentro de estos principios del entrenamiento, ¿dónde tiene cabida la recuperación? ¿Cuál es la ley general que rige y explica como debemos de aplicar la recuperación? En realidad la “ley” que rige la recuperación forma parte del principio de sobrecarga que se aplica para crear un DEFICIT en los sistemas fisiológicos implicados en el ejercicio (vaciamiento de depósitos energéticos, estrés en el sistema endocrino, estrés a nivel de los receptores celulares, estrés cardiaco, estrés estructural y oxidativo a nivel muscular, etc.) con la intención de beneficiase del SUPERAVIT que se produce durante la recuperación de estas funciones hasta un nuevo estado de homeostasis (sobrecompensación).

Selye (1950), sienta las bases para interpretar la mejora del

rendimiento deportivo inducida por el entrenamiento como un fenómeno de adaptación de sobrecompensación fruto de la sobrecarga.

Al igual que con el entrenamiento, la

recuperación ha de ser aplicada individualmente. Si la recuperación es insuficiente se producirá un retroceso en el rendimiento (reversibilidad). Aunque la recuperación tiene como objetivo la asimilación de las cargas del entrenamiento, durante la temporada existen ocasiones en las cuales no se desea una recuperación completa de las capacidades físicas tras una sesión de entrenamiento. En adultos bien entrenados y sanos, a veces, se intenta que el siguiente entrenamiento se

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ejecute sobre un fondo de recuperación insuficiente de las capacidades funcionales del deportista. El objetivo perseguido es la acumulación de déficit para conseguir una sobrecompensación mayor cuando por fin se realiza la recuperación completa. Los entrenamientos de sobrecarga sucesiva no son admisibles en las siguientes situaciones: • Antes y durante las competiciones. • Al aprender nuevas tareas motoras complicadas. • En los entrenamientos de velocidad o técnica. • En deportistas desentrenados o noveles. • Infancia, adolescencia y edad avanzada. • Durante la recuperación de una enfermedad o lesión.

1-2.

FENOMENOS DE RECUPERACION: AJUSTE y

ADAPTACION 1-2-1. Estímulo-Respuesta-Adaptación El ejercicio sistemáticamente repetido induce a cambios morfológicos en las estructuras celulares, así como el desarrollo o la mejora de la coordinación entre las diferentes partes del sistema vegetativo autónomo (nervioso, hormonal y celular) (Viru,1984). A corto plazo y en las horas que se suceden a una unidad de entrenamiento, existe una disminución reversible de las prestaciones físicas, consecuente con un fenómeno de fatiga provocada por las cargas de trabajo. La mejora del rendimiento, ocurre debido a unas adaptaciones de los sistemas donde el ejercicio ha incidido. Siguiendo el principio de sobrecarga del entrenamiento, una carga de trabajo secundaria se aplica en la fase de sobrecompensación a fin de no perder los efectos del entrenamiento (Bompa 1983 y 1989, Harre, 1982). La repetición de estímulos bajo un estado de regeneración incompleta, puede provocar un desequilibrio interno muy grande, induciendo a un fenómeno descrito como "valle de fatiga" (Counsilman, 1968). Si el tiempo de regeneración consiguiente al "valle", es lo suficientemente importante como para obtener una recuperación total, el fenómeno de sobrecompensación será asimismo potente. Figura 2. A) Correcta aplicación y B) Incorrecta aplicación de las cargas de trabajo en el momento de sobre-compensación.

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Recuperación Recuperación

Recu. Recu.

Recuperación

Entreno 1

Recu.

Entreno 2

Entreno 3

Entr 1

Ent. 2

Entr. 3

Esta descripción general de los fenómenos de estímulo-respuesta- adaptación tienen una escala numérica en cuanto al valor del estímulo y respuesta así como en lo que se refiere a la temporalización que es totalmente individual y que debe de conocer todo entrenador de cada uno de sus deportista (umbrales de carga y de recuperación). La monitorización y periodización

del

entrenamiento

fundamental

para

prevenir

estímulo

cuantitativamente excesivo o un período de regeneración demasiado corto que aboquen (por un déficit de la regeneración) en un síndrome de sobreentrenamiento. 1-2-2. La Importancia del Eje Hipotalamo-Pituitaria El músculo esquelético es una máquina biológica capaz de convertir energía química en energía mecánica. Los miofilamentos de actina y miosina que componen las fibras musculares, se deslizan produciendo la contracción muscular gracias al uso de la energía química almacenada en las moléculas de ATP. Durante el ejercicio, los impulsos eferentes desde los centros neuronales para reclutar las fibras musculares y los impulsos aferentes provenientes desde los músculos en trabajo que informan del grado de estrés químico y mecánico del musculo, se integran para dar una respuesta simpático-adrenal acorde con la intensidad relativa de trabajo (Mitchell y cols., 1992). El siguiente gráfico

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nos muestra el papel central del eje hipotalamo-pituitaria en las respuestas del organismo durante el trabajo dinámico y la recuperación. Figura 3.

FACTORES PERTURBADORES EXTERNOS

Corteza Cerebral

Impulsos Motores

Emociones

Hipotálamo

FACTORES PERTURBADORES CORPORALES

Hipófisis ó Pituitaria

SIS. ENDOCRINO SISTEMA NEUROVEGETATIVO • Regulación del Apetito • Regulación de la Temperatura • Conservación del Agua corporal

• •

TIROIDES Crecimiento Metabolismo

GONADAS Testosterona Estrógeno Progesterona

SUPRARENAL Adrenalina Corticoides

El principal factor perturbador corporal en el deportista, es el propio ejercicio que se inicia con unos impulsos motores desde la corteza motriz . Como se puede observar en la figura esta corteza irradia ordenes al hipotálamo en función a la intensidad y duración

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del trabajo realizado. Esto a su vez afecta al sistema neurovegetativo y al endocrino. Durante la recuperación del ejercicio el organismo devuelve el estado de homeostasis que el ejercicio perturbó. Pero el deportista no solamente encuentra perturbaciones de carácter corporal sino tambien con factores perturbadores externos como son la climatología, la alimentación, y las experiencias psicológicas que alteran su estado emotivo. Esto afecta al eje hipotalamohipofisiario con una intensidad similar a el entrenamiento y por lo tanto se debe de tener en cuento a la hora de planear una recuperacion idonea. Como se puede deducir de la figura este eje hipotalamo-hipofisiario afecta funciones tan importantes como: •

Alimentación

•

Metabolismo

•

Crecimiento de órganos, y sistema músculo esquelético

•

Circulación

•

Termorregulación

•

Equilibrio hidrosalino

•

Reproducción

Este eje esta a su vez influenciado por los factores perturbadores corporales (intrínsecos) y los externos (influencia del ambiente en nosotros). La contracción muscular (ejercicio) implica un gran aporte energético, y por lo tanto, una gran actividad catabólica (ruptura de substancias para liberar energía), coordinada por el sistema simpático-adrenal. La respuesta simpático-adrenal coordina el aporte de la cantidad de oxígeno al músculo (incremento de gasto cardíaco y redistribución del flujo periférico), la movilización de substratos energéticos, y la eliminación de los productos de desecho y calor acumulado como consecuencia de la contracción. Esta respuesta se va remodelando (adecuando) a medida que al organismo se le somete a una exposición crónica a cargas de trabajo. La naturaleza y magnitud de la adaptación que se

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produce va a depender del estímulo de ejercicio utilizado durante el programa de entrenamiento. Según F. Talishev (1980), la recuperación dependerá de: 1.

Etapa del periodo de entrenamiento

Modalidad deportiva

Tipo de contracción muscular

Cantidad de masa muscular implicada en el movimiento

Intensidad del trabajo

Grado de preparación física

Edad

Sexo

Condiciones climáticas y geográficas

1-2-3. Constantes Plásticas y Rígidas. Anokhin (1962) diferencia entre constantes plásticas y rígidas del cuerpo, éstas últimas con un margen muy estrecho de fluctuación entre los valores de reposo y actividad. Grandes variaciones en las constantes rígidas no son compatibles con la vida (por ejemplo variaciones en temperatura interna por encima o debajo de 4ºC). Una sola sesión de ejercicio (ejercicio agudo) afecta las constantes fisiológicas plásticas, y por ejemplo aumenta la frecuencia cardiaca, el volumen sistólico, la ventilación pulmonar, el ritmo de producción de ATP en la mitocondria, o disminuye los depósitos energéticos. Varias sesiones de ejercicio (ejercicio crónico) puede llegar a incidir en constantes rígidas, como el aumento de diámetros cardiacos, la adaptación de glándulas endocrinas, la proliferación de capilares y mitocondria en las fibras musculares, el aumento de la sección transversal del músculo, etc. El estímulo crónico del ejercicio activa el aparato genético celular y consigue la inducción de la síntesis proteica (paso de las adaptaciones a corto plazo a las de largo plazo) (Meerson,1967,1973). Esta síntesis proteica provoca adaptaciones estructurales que cambian las constantes rígidas (por ejemplo; enzimas, hormonas, fibras, tejidos). Podemos clasificar la respuesta del organismo a las cargas repetidas de trabajo en dos tipos:

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a) Respuesta rápida y funcional. Sus efectos son reversibles en el transcurso de horas. Su reversibilidad depende en primera instancia de la intensidad del estímulo y del nivel de entrenamiento. Estos cambios en las constantes fisiológicas plásticas desde el punto de vista funcional se denominan AJUSTES y se caracterizan por: • Disminución transitoria del rendimiento físico. • Disminución transitoria de las reservas energéticas. • Modificaciones transitoria del estado funcional del sistema cardiovascular. • Acumulación de metabolitos a nivel muscular (amoníaco, lactato). • Variaciones del metabolismo hidroelectrolítico (alteración de hormonas renales). • Estimulación del sistema neurovegetativo (simpático-parasimpático). • Modificación transitoria en el estado de los receptores que se ocupan de la conexión hormonal. Todos los fenómenos mencionados anteriormente están asociados a la fatiga aguda. Cuanto mas rápidas sean estas perdidas de la homeostasis más rápido se realizara el restablecimiento de los valores previos al estímulo. b) Respuesta a largo plazo y adaptativa. Debido al efecto acumulativo del estimulo del ejercicio durante varias semanas se producen cambios semi-permanentes desde el punto de vista funcional y estructural, se denominan ADAPTACIONES en las constantes fisiológicas rígidas y son: •

Adaptaciones a nivel central. Adaptaciones cardíacas. Adaptaciones del sistema neuroendocrino. Adaptación de otros órganos (hígado, tejido adiposo)

•

Adaptaciones periféricas. Adaptaciones musculares. Adaptaciones de receptores celulares.

Varios indicadores cuantificables de forma sencilla nos pueden orientar sobre las adaptaciones del organismo al entrenamiento-recuperación:

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•

El tamaño y la potencia del músculo esquelético.

•

La capacidad del sistema cardiovascular midiendo el VO2max.

•

La capacidad para mantener una intensida sub-máxima de ejercicio (resistencia muscular y cardiovascular).

1-3.

CLASIFICACION DE LOS MEDIOS Y METODOS DE

RECUPERACION L.Kipke (1985), amplía la recuperación a los procesos se dan antes, durante, y después del entrenamiento; siendo la recuperación un período de tiempo en ausencia de estímulo de trabajo. La recuperación se podría clasificar dependiendo del momento (con relación al estímulo de trabajo) en que se aplica: •

Recuperación INTRA-SESIÓN. Que sería aquélla que se va produciendo en la propia sesión de entrenamiento, entre las diferentes cargas de trabajo.

•

Recuperación INTER-SESIÓN. La que se produce entre dos sesiones de entrenamiento.

Inspirándose en las clasificaciones de V. Platonov (1984-88) los métodos de recuperación del rendimiento deportivo se pueden clasificar en tres grandes grupos: • Pedagógicos o Integrales:

Son los procesos de recuperación que se

realizan mediante una actividad física organizada que comprende una selección natural de métodos y medios. Estos métodos se aplican no sólo cuando los síntomas de fatiga aparecen, sino que son una parte integral de la planificación de la temporada.

Es más, los hábitos que conforman estos métodos pedagógicos o

integrales de recuperación son parte de un estilo de vida. Estos métodos también se han denominado “recuperación invisible”. • Psicológicos o Psicoprofilácticos: Son métodos que atenúan la tensión neuropsíquica y el estado de abatimiento. Contribuyen a cumplir un programa de

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entrenamiento. Dentro de estos métodos, se incluyen hipnoterapia, psicoterapia, entrenamiento autógeno, y otros. • Médico-Biológicos:

Métodos que surgen del avance de las ciencias

biológicas, y que aunque algunos han sido usados para curar patologías, en la actualidad se aplican a la recuperación deportiva: Métodos Fisioterapeúticos Métodos Ergo-Nutricionales Métodos Farmacológicos

1-4. TÁCTICAS PARA EL EMPLEO DE LOS MEDIOS DE RECUPERACIÓN 1-4-1. Combinación de Medios de Recuperación El entrenamiento y competición demandan del deportista un desgaste no solamente energético, sino coordinativo-nervioso, endocrino-regenerativo y psicológico. La utilización conjunta y racional de distintos medios de recuperación ayuda a recobrar los distintos “eslabones” del organismo. Por lo tanto un recuperación integral debe conseguir recuperar: • Capacidad coordinativa-motor del sistema neuromuscular que se fatigarían en los entrenamientos de velocidad de reacción y fuerza. • Capacidad del sistema nervioso que se fatigarían en los deportes de una técnica y coordinación complejas o de gran estrés psicológico. • Capacidad metabólica de síntesis y reestructuración que se fatigarían en los deportes de larga duración. • Capacidad del sistema inmune que se fatigarían en cualquier deporte con un calendario de actuaciones muy apretado.

1-4-2. Asincronía, Alternancia, y Jerarquía en la Recuperación El tiempo de recuperación de las diferentes capacidades físicas no es el mismo. Es decir, la recuperación es asincrónica. Algunos índices de las funciones vegetativas vuelven a los niveles basales en 30-60 segundos, mientras que otros tardan varias horas

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o días. Existe una jerarquía en el cuerpo en cuanto al sistema energético que se va a recuperar. El fosfato de creatina se puede recuperar en tres minutos mientras que necesitamos 24 horas para reponer los depósitos de glucógeno. El hígado tiene la primera oportunidad de recargar su glucógeno cuando se ingiere carbohidrato después de un entrenamiento intenso, de esta manera se asegura que los niveles de glucemia en sangre se puedan mantener si un segundo entrenamiento se realiza. La alternancia de las cargas puede favorecer la recuperación.

Si dos

entrenamientos consecutivos inciden en la misma cualidad (fuerza-velocidad) o substrato energético, el cansancio se puede agravar. En cambio, si tienen distinta orientación (por ejemplo, anaeróbico interválico primero y después aeróbico extensivo) uno puede favorecer la recuperación del otro. El uso de la alternancia de las cargas como método de recuperación se englobaría dentro de los métodos pedagógicos de recuperación. El entrenamiento cruzado (entrenamientos usando otro deporte) puede ser un método de recuperación para no perder la adaptación de los sistemas de energía generales (potencia aeróbica) mientras se recuperan los músculos principales. Hay que ser cauteloso cuando varios métodos de recuperación se utilizan a la vez. La combinación de algunos medios aumenta la velocidad de recuperación (medios SINERGISTAS), mientras que la combinación de algunos otros puede ser incompatible (ANTAGONISTAS). Mischenko aconseja que para no crear interferencias comenzar con medios de accion local nada mas terminar el trabajo deportivo. Entre estos medios de ACCION LOCAL incluye: •

Estiramientos

•

Baños parciales

•

Estimulación eléctrica local

•

Compresión local

•

Tratamiento térmico

Este autor aconseja que 6-8 horas después pasar a los medios de ACCION GENERAL entre los que cita:

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30 •

Baños

•

Duchas

•

Aeroionización

•

Rayos ultravioleta

•

Masaje general

•

Oxigenación hiperbárica

•

Vitaminas, fármacos, alimentación

Estos medios generales amplia gama de acción reconfortante inespecífica cuya adaptación se produce más despacio que los medios de acción local. 1-4-3.

Individualización y Especificidad en la Aplicación de Medios de

Recuperación Los organismos tienen distinta sensibilidad a determinados medios de recuperación, por lo que es necesario probar cuál es el método que más ayuda a cada deportista individualmente.

Las cargas de trabajo intentan incidir sobre eslabones

específicos del sistema funcional del atleta, mientras que se intenta inhibir acciones en otros sistemas. La lógica de la recuperación debe ser especifica al trabajo realizado. 1-4-4. Uso prolongado de medios El uso prolongado de algunos potentes medios de restablecimiento, principalmente farmacológicos y fisioterapeúticos puede tener como consecuencia: • Habituación y debilitamiento de sus efectos • Debilitamiento de la capacidad natural de restablecimiento. • Efectos residuales Por esta razón, aconsejamos antes de utilizar estos medios, utilizar los más básicos o pedagógicos, que deben de estar integrados en la rutina de entrenamiento del deportista. Entre ellos se pueden destacar el sueño, los estiramientos, la recuperación activa, una hidratación adecuada, aplicar una alternancia de las cargas, seguir hábitos de higiene

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para evitar infecciones, y otros. Estos medios son de aplicación rápida intra e intersesión, y sus efectos no se desvirtúan con su uso prolongado.

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