DNA RECOVERY PEEL BEHANDLUNG FÜR ZUHAUSE
DNA-Reparatur-System
DNA RECOVERY
DNA Reparatur Reparierende Enzyme
Post-Treatment Cream Vervollständigt und schließt den Reparaturzyklus ab. Hemmt die Entwicklung neuer Hautläsionen. Stoppt und repariert Lichtalterung und Zellschäden.
DNA
RECOVERY PEEL SYSTEM
• reparierende Enzyme • Zink + Aminosäuren • Ferulasäure • 3-Retinol-System • Wachstumsfaktoren 30 ml 1.0 fl. oz VERKAUF EXKLUSIV NUR IN MEDIZINISCHEN KLINIKEN
ANWENDUNG
RESULTATE
Resultate bei einer Behandlung von zwei Wochen:
Bessere Leuchtkraft und gleichmäßiger Hautton Weiche, hydratisierte Haut Faltenreduktion
D E R M AT O L O G I S C H getestet
1. Tragen Sie 1 oder 2 Schichten von DNA RECOVERY PEEL SOLUTION auf und massieren Sie es nach jeder Auftragung auf den zu behandelnden Bereich ein, bis eine leicht weiße Maske zum Vorschein kommt. Warten Sie 3 bis 5 Minuten zwischen jedem Auftragen. Nicht abwaschen. VORHER
Führen Sie 6 Behandlungen in Intervallen von 20-30 Tagen durch.
NACHHER
2. Versiegeln Sie die Behandlung mit 1 oder 2 Schichten von DNA RECOVERY PEEL CREAM und lassen Sie es 6-8 Stunden lang einwirken. Waschen Sie danach den Bereich mit reichlich Wasser. 3. Händigen Sie dem Patienten DNA Recovery Post-Treatment Cream aus. Es soll jeden Abend nach der Behandlung aufgetragen werden. Die Heimpflege sollte beginnen, so bald die Abschuppung vorüber ist. TIPP: Um die Behandlung und das Peeling zu verbessern, tragen Sie nach dem zweiten Schritt 1/2 Portion von Retises CT Yellow Peel Cream auf und lassen Sie es 8-10 Stunden einwirken. Händigen Sie dem Patienten eine weitere halbe Portion Retises CT Yellow Peel aus, dieses sollte am Abend nach der Behandlung aufgetragen werden.
QUELLENVERZEICHNIS
behandelt, schützt und heilt
1. Sesderma data on file: Determinación de la capacidad de los compuestos para reparar el ADN dañado tras la exposición a radiación ultravioleta. 2. Moriwaki S, Ray S, Tarone RE, Kraemer KH, Grossman L. The effect of donor age on the processing of UV-damaged DNA by cultured human cells: reduced DNA repair capacity and increased DNA mutability. Mutat Res. 1996 Oct 18;364(2):117-23. 3. Stege H, Roza L, Vink AA, Grewe M, Ruzicka T, Grether-Beck S, Krutmann J. Enzyme plus light therapy to repair DNA damage in ultraviolet-B-irradiated human skin. Proc Natl Acad Sci U S A. 2000 Feb 15;97(4):1790-5.
geschädigte Haut
4. Roza L, van der Wulp KJ, MacFarlane SJ, Lohman PH, Baan RA. Detection of cyclobutane thymine dimers in DNA of human cells with monoclonal antibodies raised against a thymine dimer-containing tetranucleotide. Photochem Photobiol. 1988 Nov;48(5):627-33 5. Barker JN, Allen MH, MacDonald DM. The effect of in vivo interferon-gamma on the distribution of LFA-1 and ICAM-1 in normal human skin. J Invest Dermatol. 1989 Oct;93(4):439-42. 6. Yarosh D, Bucana C, Cox P, Alas L, Kibitel J, Kripke M. Localization of liposomes containing a DNA repair enzyme in murine skin. J Invest Dermatol. 1994 Oct;103(4):461-8. 7. Yarosh D, Klein J, O'Connor A, Hawk J, Rafal E, Wolf P. Effect of topically applied T4 endonuclease V in liposomes on skin cancer in xeroderma pigmentosum: a randomised study. Xeroderma Pigmentosum Study Group. Lancet. 2001 Mar 24;357(9260):926-9.
80000423/03
8. Enzo Emanuele MD, Velimir Altabas MD, Karmela Altabas MD and Enzo Berardesca MD. Topical application of prepatations containing DNA Repair repair enzymes prevents ultraviolet-Induced telomere shortening and c-FOS Proto-Oncogene Hyperexpression in human skin: An experimental pilot study. Journal of Drugs in Dermatology. 2013 Sept; 1017:12-9. 9. Funasaka Y, Komoto M, Ichihashi M. Depigmenting effect of alpha-tocopheryl ferulate on normal human melanocytes. Pigment Cell Res. 2000;13 Suppl 8:170-174. 10. 11. 12.
Lin FH, Lin JY, Gupta RD et al. Ferulic acid a solution of vitamins C and E and doubles its photoprotection of skin. J Invest Dermatol. 2005, 125(4). Ichihashi M, Funasaka Y, Ohashi A, et al. The inhibitory effect of DL-alpha-tocopheryl ferulate in lecithin on melanogenesis. Anticancer Res.1999;19(5A):3769-3774. Agrenvec data on file.
DNA-reparierendes System
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DNA RECOVERY PEEL
DNA-REPARATUR-SYSTEM WIRKUNG DES DNA RECOVERY PEEL SYSTEM
UV-Strahlung ist dazu fähig, hunderte von tausenden von mutagenen Veränderungen der DNA-Basen (Pyrimidin-Dimere und oxidative Schäden) oder Karzinogenese zu verursachen.
DNA RECOVERY PEEL SOLUTION FERULASÄURE
veränderte DNA
(9-11)
• Neutralisiert freie Radikale und erhöht die Wirkung von Vitamin C und E.
Wirkung bewiesen (1)
• Schützt vor UV-B- und UV-A-Strahlung und verbessert die Wirkung anderer Produkte.
reduziert Thymin-
• Reduziert Entzündungen und Erytheme.
Dimere um bis zu
FERULASÄURE
40 %
• Hemmt die Tyrosinase. Zellulares Zytoskelett
DNA RECOVERY PEEL CREAM
THYMIN-DIMERE (Cyclobutan-Ring)
Zwei Thymin-Moleküle im DNA-Strang, die kovalent verknüpft sind. Diese Verbindung greift in die DNA-Replikation und die Transkription der RNA ein.
DNA-
Thymin-Dimere (DNA)
Zellen
Aufgenommen mit Konfokalmikroskop, mit Präsenz von Thymin-Dimeren.
DNA RECOVERY PEEL SYSTEM
(2-8)
ZINK (Zinkfinger) + AMINOSÄUREN
Stabilisiert die DNA-Kette während der Replikation und Transkription.
DNA
(Arginin, Cystein, Phenylalanin und Prolin)
RETINALDEHYD + RETINOL + RETINYL
DNA
Reparatur
Stabilisator
• Kontinuierliche Abgabe von Retinol: Haut-Keratinisierung. • Stimuliert die Proliferation der dermalen Matrix. • Stimuliert die Proliferation der Keratinozyten.
ELISIERU ITH
ELISIERU ITH
NG
Erstes DNA-Reparatur-Peeling
REPARIERENDE ENZYME
• Photolyase (Plankton): Thymin-Dimer-Reparatur durch Photoreaktivierung. • Endonuklease (Micrococcus Lysate): Repariert, indem es die Kette teilt an der das Thymin-Dimer sitzt. • Oxoguanin (Arabidopsis Thaliana): Teilende Reparatur der oxidierten Stickstoffbase.
EP
T T
EP
A A
Zellkern
Dermale Regeneration
• Moduliert die Aktivität veränderter Melanozyten.
Für die Behandlung von: WACHSTUMSFAKTOREN
(EGF, TGF-β2,TIMP2) (12)
• Beschleunigt die dermale Regeneration. • Stimuliert die Aktivität der Fibroblasten. • Schützt die Kollagenfasern, indem es Kollagenase-Enzyme blockiert.
BEWIESENE WIRKSAMKEIT:
Stimuliert die Proliferation von Fibroblasten und Keratinozyten. TGF-β2 IN LIPOSOM-FORM: nicht behandelt
EGF IN LIPOSOM-FORM:
SOLUTION
CREAM
CREAM
• 14% Ferulasäure
• Liposom-förmige Reparaturenzyme • Liposom-förmiges Zink und Aminosäuren • Liposom-förmige Wachstumsfaktoren • Liposom förmiges 3-Retinol-System
200 150
100
10 ng/ml
SOLUTION
% Zell-Viabilität
250
50
Indirekte Immunfluoreszenz, Konfokalmikroskop-Bild ng/ml PTD-EGF
0 KERATINOZYTEN
1
5 FIBROBLASTEN
24 Stunden nach der Behandlung: 95% mehr Proliferation der Fibroblasten. 152% mehr Proliferation der Keratinozyten.
Zunahme von Typ-1-Kollagen 24 Stunden nach der Behandlung mit PTD-TGF-β2.
NG
• Lichtalterung • Aktinischer Keratose • Alterung • Feldkanzerisierung
Dermale Regeneration