VARTALÓN DUO
EEssqquueem maa ddee uunnaa m moollééccuullaa DDee PPrrootteeoogglliiccaannooss AAggrreeggaaddooss ((PPG GAA))
inhibidores del TIMP que por la acción directa antes mencionada. La acción enzimática conduce a una superhidratación de la matriz con dilaceración de las fibras de colágeno acompañada de aumento de diversas proteasas y una alteración en la proporción de los AG.
La artrosis se inicia siempre por una acción destructiva de la matriz del C.A de tipo enzimático, y sea cual sea el mecanismo desencadenante de la enfermedad artrósica (traumática, metabólica, congénita, esencial) empieza siempre por una desviación hacia el catabolismo del metabolismo del condrocito, el cual aumenta su acción proteinásica mediante las enzimas correspondientes. La citokina iniciadora del proceso parece ser la interleukina-1. La homeostasis del CA en el adulto estaría regulada por dos citokinas de acción opuesta. La interlukina-1 (IL-1) de acción degradadora y el factor transformador del crecimiento b (TGF-b), de acción contraria. La IL-1 estimula la síntesis de diversas enzimas catabólicas, de las que destacamos el factor de necrosis tumoral – alfa (TNF). La acción anabólica reparadora está encabezada por el TGF-b por su acción inhibidora de la IL-1. Asociados al anterior se sintetizan otros factores estimuladores o de crecimiento entre los que destacan el factor tisular inhibidor de la metaloproteasa (TIMP). Los mecanismos anabolizantes se efectúan más por medio de
En la superficie del cartílago aparecen fisuras ultramicroscópicas y posteriormente la A ya es visible microscópicamente por el estrechamiento del CA, la aparición de fisuras que llegan hasta el hueso subcondral y la necrosis condrocitaria. En una tercera fase, el hueso subcondral muy eburneizado se vuelve frágil, y aparecen soluciones de continuidad por donde penetran brotes de tejido de granulación procedentes de la médula ósea epifisiaria. Aparecen quistes de detritus, eburnación del hueso subcondral y osteofitos. La búsqueda de marcadores biológicos de la artrosis en el suero, en el líquido sinovial o en la orina de los enfermos artrósicos es un problema candente y todavía no completamente resuelto. Se basa en dosificar la presencia de metabolitos o fragmentos de las moléculas que sufren el acoso metabólico propio de la artrosis. A mayor cantidad de metabolito, mayor será el proceso enzimático destructivo que indicará la actividad artrósica. El Keratan-sulfato (KS) de los agrecanos es el que elimina en mayor cantidad. La estromelisina es una
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