TRAVMA 2012-6 by KAREPUBLISHING

Cilt - Volume 18

Say› - Number 6

www.tjtes.org

Kas›m - November 2012

Cilt - Volume 18

Sayı - Number 6

Kasım - November 2012

TURKISH JOURNAL OF TRAUMA & EMERGENCY SURGERY

www.tjtes.org Index Medicus, Medline, EMBASE/Excerpta Medica, Science Citation Index-Expanded (SCI-E), Index Copernicus ve TÜB‹TAK-ULAKB‹M Türk Tıp Dizini’nde yer almaktadır. Indexed in Index Medicus, Medline, EMBASE/Excerpta Medica and Science Citation Index-Expanded (SCI-E), Index Copernicus and the Turkish Medical Index of TÜB‹TAK-ULAKB‹M.

ISSN 1306 - 696x

ULUSAL TRAVMA VE ACİL CERRAHİ DERGİSİ TURKISH JOURNAL OF TRAUMA AND EMERGENCY SURGERY Editör (Editor) Recep Güloğlu Yardımcı Editörler (Associate Editors) Kaya Sarıbeyoğlu Hakan Yanar Ahmet Nuray Turhan Geçmiş Dönem Editörleri (Former Editors) Ömer Türel Cemalettin Ertekin Korhan Taviloğlu

ULUSAL BİLİMSEL DANIŞMA KURULU (NATIONAL EDITORIAL BOARD) Fatih Ağalar Yılmaz Akgün Levhi Akın Alper Akınoğlu Murat Aksoy Şeref Aktaş Ali Akyüz Ömer Alabaz Orhan Alimoğlu Nevzat Alkan Edit Altınlı Acar Aren Gamze Aren Cumhur Arıcı Oktar Asoğlu Ali Atan Bülent Atilla Levent Avtan Yunus Aydın Önder Aydıngöz Erşan Aygün Mois Bahar Akın Eraslan Balcı Emre Balık Umut Barbaros Semih Baskan M Murad Başar Mehmet Bayramiçli Ahmet Bekar Orhan Bilge Mustafa Bozbuğa Mehmet Can Başar Cander Nuh Zafer Cantürk Münacettin Ceviz Banu Coşar Figen Coşkun İrfan Coşkun Nahit Çakar Adnan Çalık Fehmi Çelebi Gürhan Çelik Oğuz Çetinkale M. Ercan Çetinus Sebahattin Çobanoğlu Ahmet Çoker Cemil Dalay Fatih Dikici Yalım Dikmen Osman Nuri Dilek Kemal Dolay Levent Döşemeci Murat Servan Döşoğlu Kemal Durak Engin Dursun

İstanbul Çanakkale İstanbul Adana İstanbul İstanbul İstanbul Adana İstanbul İstanbul İstanbul İstanbul İstanbul Antalya İstanbul Ankara Ankara İstanbul İstanbul İstanbul İstanbul İstanbul Elazığ İstanbul İstanbul Ankara Kırıkkale İstanbul Bursa İstanbul Edirne İstanbul Konya Kocaeli Erzurum İstanbul Ankara Edirne İstanbul Trabzon Erzurum İstanbul İstanbul İstanbul Edirne İzmir Adana İstanbul İstanbul Sakarya Antalya Antalya Düzce Bursa Ankara

Atilla Elhan Mehmet Eliçevik İmdat Elmas Ufuk Emekli Haluk Emir Yeşim Erbil Şevval Eren Hayri Erkol Metin Ertem Mehmet Eryılmaz Figen Esen Tarık Esen İrfan Esenkaya Ozlem Evren Kemer Nurperi Gazioğlu Fatih Ata Genç Alper Gökçe Niyazi Görmüş Feryal Gün Ömer Günal Nurullah Günay Haldun Gündoğdu Mahir Günşen Emin Gürleyik Hakan Güven İbrahim İkizceli Haluk İnce Fuat İpekçi Ferda Şöhret Kahveci Selin Kapan Murat Kara Hasan Eşref Karabulut Ekrem Kaya Mehmet Yaşar Kaynar Mete Nur Kesim Yusuf Alper Kılıç Haluk Kiper Hikmet Koçak M Hakan Korkmaz Güniz Meyancı Köksal Cüneyt Köksoy İsmail Kuran Necmi Kurt Mehmet Kurtoğlu Nezihi Küçükarslan İsmail Mihmanlı Mehmet Mihmanlı Köksal Öner Durkaya Ören Hüseyin Öz Hüseyin Özbey Faruk Özcan Cemal Özçelik İlgin Özden Mehmet Özdoğan

Ankara İstanbul İstanbul İstanbul İstanbul İstanbul Diyarbakır Bolu İstanbul Ankara İstanbul İstanbul Malatya Ankara İstanbul İstanbul Tekirdağ Konya İstanbul Düzce Kayseri Ankara Adana Bolu İstanbul İstanbul İstanbul İzmir Bursa İstanbul Ankara İstanbul Bursa İstanbul Samsun Ankara Eskişehir Erzurum Ankara İstanbul Ankara İstanbul İstanbul İstanbul Ankara İstanbul İstanbul İstanbul Erzurum İstanbul İstanbul İstanbul Diyarbakır İstanbul Ankara

Şükrü Özer Halil Özgüç Ahmet Özkara Mahir Özmen Vahit Özmen Niyazi Özüçelik Süleyman Özyalçın Emine Özyuvacı Salih Pekmezci İzzet Rozanes Kazım Sarı Esra Can Say Ali Savaş İskender Sayek Tülay Özkan Seyhan Gürsel Remzi Soybir Yunus Söylet Erdoğan Sözüer Mustafa Şahin Cüneyt Şar Mert Şentürk Feridun Şirin İbrahim Taçyıldız Gül Köknel Talu Ertan Tatlıcıoğlu Gonca Tekant Cihangir Tetik Mustafa Tireli Alper Toker Rıfat Tokyay Salih Topçu Turgut Tufan Fatih Tunca Akif Turna Zafer Nahit Utkan Ali Uzunköy Erol Erden Ünlüer Özgür Yağmur Müslime Yalaz Serhat Yalçın Sümer Yamaner Mustafa Yandı Nihat Yavuz Cumhur Yeğen Ebru Yeşildağ Hüseyin Yetik Cuma Yıldırım Bedrettin Yıldızeli Sezai Yılmaz Kaya Yorgancı Coşkun Yorulmaz Tayfun Yücel

Konya Bursa İstanbul Ankara İstanbul İstanbul İstanbul İstanbul İstanbul İstanbul İstanbul İstanbul Ankara Ankara İstanbul Tekirdağ İstanbul Kayseri Tokat İstanbul İstanbul İstanbul Diyarbakır İstanbul Ankara İstanbul İstanbul Manisa İstanbul İstanbul Kocaeli Ankara İstanbul İstanbul Kocaeli Urfa İzmir Adana İstanbul İstanbul İstanbul Trabzon İstanbul İstanbul Tekirdağ İstanbul Gaziantep İstanbul Malatya Ankara İstanbul İstanbul

ULUSLARARASI BİLİMSEL DANIŞMA KURULU INTERNATIONAL EDITORIAL BOARD

Juan Asensio Zsolt Balogh Ken Boffard Fausto Catena Howard Champion Elias Degiannis Demetrios Demetriades Timothy Fabian Rafi Gürünlüoğlu Clem W. Imrie Kenji Inaba Rao Ivatury Yoram Kluger Rifat Latifi Sten Lennquist Ari Leppaniemi Valerie Malka Ingo Marzi Kenneth L. Mattox Carlos Mesquita

Miami, USA New Castle, Australia Johannesburg, S. Africa Bologna, Italy Washington DC, USA Johannesburg, S. Africa Los Angeles, USA Memphis, USA Denver, USA Glasgow, Scotland Los Angeles, USA Richmond, USA Haifa, Israel Tucson, USA Malmö, Sweden Helsinki, Finland Sydney, Australia Frankfurt, Germany Houston, USA Coimbra, Portugal

Ernest E Moore Pradeep Navsaria Andrew Nicol Hans J Oestern Andrew Peitzman Basil A Pruitt Peter Rhee Pol Rommens William Schwabb Michael Stein Spiros Stergiopoulos Michael Sugrue Otmar Trentz Donald Trunkey Fernando Turegano Selman Uranues Vilmos Vecsei George Velmahos Eric J Voiglio Mauro Zago

Denver, USA Cape Town, S. Africa Cape Town, S. Africa Celle, Germany Pittsburgh, USA San Antonio, USA Tucson, USA Mainz, Germany Philadelphia, USA Petach-Tikva, Israel Athens, Greece Liverpool, Australia Zurich, Switzerland Oregon, USA Madrid, Spain Graz, Austria Vienna, Austria Boston, USA Lyon, France Milan, Italy

REDAKSİYON (REDACTION) Erman Aytaç

ULUSAL TRAVMA VE ACİL CERRAHİ DERNEĞİ THE TURKISH ASSOCIATION OF TRAUMA AND EMERGENCY SURGERY

Başkan (President) Başkan Yardımcısı (Vice President) Genel Sekreter (Secretary General) Sayman (Treasurer) Yönetim Kurulu Üyeleri (Members)

Recep Güloğlu Kaya Sarıbeyoğlu Ahmet Nuray Turhan Hakan Yanar M. Mahir Özmen Ediz Altınlı Gürhan Çelik

İLETİŞİM (CORRESPONDENCE)

Ulusal Travma ve Acil Cerrahi Derneği Şehremini Mah., Köprülü Mehmet Paşa Sok. Dadaşoğlu Apt., No: 25/1, 34104 Şehremini, İstanbul

Tel: +90 212 - 588 62 46 - 588 62 46 Faks (Fax): +90 212 - 586 18 04 e-posta (e-mail): travma@travma.org.tr Web: www.travma.org.tr

ULUSAL TRAVMA VE ACİL CERRAHİ DERNEĞİ YAYIN ORGANI ISSUED BY THE TURKISH ASSOCIATION OF TRAUMA AND EMERGENCY SURGERY

Ulusal Travma ve Acil Cerrahi Derneği adına Sahibi (Owner) Yazı İşleri Müdürü (Editorial Director) Yayın Koordinatörü (Managing Editor) Amblem Yazışma adresi (Correspondence address) Tel Faks (Fax)

Recep Güloğlu Recep Güloğlu M. Mahir Özmen Metin Ertem Ulusal Travma ve Acil Cerrahi Dergisi Sekreterliği Şehremini Mah., Köprülü Mehmet Paşa Sok., Dadaşoğlu Apt., No: 25/1, 34104 Şehremini, İstanbul +90 212 - 531 12 46 - 588 62 46 +90 212 - 586 18 04

Abonelik: 2012 yılı abone bedeli (Ulusal Travma ve Acil Cerrahi Derneği’ne bağış olarak) 75.- YTL’dir. Hesap No: Türkiye İş Bankası, İstanbul Tıp Fakültesi Şubesi 1200 - 3141069 no’lu hesabına yatırılıp makbuz dernek adresine posta veya faks yolu ile iletilmelidir. Annual subscription rates: 75.- (USD) p-ISSN 1306-696x • e-ISSN 1307-7945 • Index Medicus, Medline; EMBASE, Excerpta Medica; Science Citation Index-Expanded (SCI-E), Index Copernicus ve TÜBİTAK ULAKBİM Türk Tıp Dizini’nde yer almaktadır. (Included in Index Medicus, Medline; EMBASE, Excerpta Medica; Science Citation Index-Expanded (SCI-E), Index Copernicus and Turkish Medical Index) • Yayıncı (Publisher): KARE Yayıncılık (karepublishing) • Tasarım (Design): Ali Cangül • İngilizce Editörü (Linguistic Editor): Corinne Can • İstatistik (Statistician): Empiar • Online Dergi & Web (Online Manuscript & Web Management): LookUs • Baskı (Press): Yıldırım Matbaacılık • Basım tarihi (Press date): Kasım (November) 2012 • Bu dergide kullanılan kağıt ISO 9706: 1994 standardına uygundur. (This publication is printed on paper that meets the international standard ISO 9706: 1994).

YAZARLARA BİLGİ Ulusal Travma ve Acil Cerrahi Dergisi, Ulusal Travma ve Acil Cerrahi Derneği’nin yayın organıdır. Travma ve acil cerrahi hastalıklar konularında bilimsel birikime katkısı olan klinik ve deneysel çalışmaları, editöryel yazıları, klinik olgu sunumlarını ve bu konulardaki teknik katkılar ile son gelişmeleri yayınlar. Dergi iki ayda bir yayınlanır. Ulusal Travma ve Acil Cerrahi Dergisi, 2001 yılından itibaren Index Medicus ve Medline’da, 2005 yılından itibaren Excerpta Medica / EMBASE indekslerinde, 2007 yılından itibaren Science Citation Index-Expanded (SCI-E) ile Journal Citation Reports / Science Edition uluslararası indekslerinde ve 2008 yılından itibaren Index Copernicus indeksinde yer almaktadır. 2001-2006 yılları arasındaki 5 yıllık dönemde SCI-E kapsamındaki dergilerdeki İmpakt faktörümüz 0,5 olmuştur. Dergide araştırma yazılarına öncelik verilmekte, bu nedenle derleme veya olgu sunumu türündeki yazılarda seçim ölçütleri daha dar tutulmaktadır. PUBMED’de dergi “Ulus Travma Acil Cerrahi Derg” kısaltması ile yer almaktadır. Dergiye yazı teslimi, çalışmanın daha önce yayınlanmadığı (özet ya da bir sunu, inceleme, ya da tezin bir parçası şeklinde yayınlanması dışında), başka bir yerde yayınlanmasının düşünülmediği ve Ulusal Travma ve Acil Cerrahi Dergisi’nde yayınlanmasının tüm yazarlar tarafından uygun bulunduğu anlamına gelmektedir. Yazar(lar), çalışmanın yayınlanmasının kabulünden başlayarak, yazıya ait her hakkı Ulusal Travma ve Acil Cerrahi Derneği’ne devretmektedir(ler). Yazar(lar), izin almaksızın çalışmayı başka bir dilde ya da yerde yayınlamayacaklarını kabul eder(ler). Gönderilen yazı daha önce herhangi bir toplantıda sunulmuş ise, toplantı adı, tarihi ve düzenlendiği şehir belirtilmelidir. Dergide Türkçe ve İngilizce yazılmış makaleler yayınlanabilir. Tüm yazılar önce editör tarafından ön değerlendirmeye alınır; daha sonra incelenmesi için danışma kurulu üyelerine gönderilir. Tüm yazılarda editöryel değerlendirme ve düzeltmeye başvurulur; gerektiğinde, yazarlardan bazı soruları yanıtlanması ve eksikleri tamamlanması istenebilir. Dergide yayınlanmasına karar verilen yazılar “manuscript editing” sürecine alınır; bu aşamada tüm bilgilerin doğruluğu için ayrıntılı kontrol ve denetimden geçirilir; yayın öncesi şekline getirilerek yazarların kontrolüne ve onayına sunulur. Editörün, kabul edilmeyen yazıların bütününü ya da bir bölümünü (tablo, resim, vs.) iade etme zorunluluğu yoktur. Yazıların hazırlanması: Tüm yazılı metinler 12 punto büyüklükte “Times New Roman” yazı karakterinde iki satır aralıklı olarak yazılmalıdır. Sayfada her iki tarafta uygun miktarda boşluk bırakılmalı ve ana metindeki sayfalar numaralandırılmalıdır. Journal Agent sisteminde, başvuru mektubu, başlık, yazarlar ve kurumları, iletişim adresi, Türkçe özet ve yazının İngilizce başlığı ve özeti ilgili aşamalarda yüklenecektir. İngilizce yazılan çalışmalara da Türkçe özet eklenmesi gerekmektedir. Yazının ana metnindeyse şu sıra kullanılacaktır: Giriş, Gereç ve Yöntem, Bulgular, Tartışma, Teşekkür, Kaynaklar, Tablolar ve Şekiller. Başvuru mektubu: Bu mektupta yazının tüm yazarlar tarafından okunduğu, onaylandığı ve orijinal bir çalışma ürünü olduğu ifade edilmeli ve yazar isimlerinin yanında imzaları bulunmalıdır. Başvuru mektubu ayrı bir dosya olarak, Journal Agent sisteminin “Yeni Makale Gönder” bölümünde, 10. aşamada yer alan dosya yükleme aşamasında yollanmalıdır. Başlık sayfası: Yazının başlığı, yazarların adı, soyadı ve ünvanları, çalışmanın yapıldığı kurumun adı ve şehri, eğer varsa çalışmayı destekleyen fon ve kuruluşların açık adları bu sayfada yer almalıdır. Bu sayfaya ayrıca “yazışmadan sorumlu” yazarın isim, açık adres, telefon, faks, mobil telefon ve e-posta bilgileri eklenmelidir. Özet: Çalışmanın gereç ve yöntemini ve bulgularını tanıtıcı olmalıdır. Türkçe özet, Amaç, Gereç ve Yöntem, Bulgular, Sonuç ve Anahtar Sözcükler başlıklarını; İngilizce özet Background, Methods, Results, Conclusion ve Key words başlıklarını içermelidir. İngilizce olarak hazırlanan çalışmalarda da Türkçe özet yer almalıdır. Özetler başlıklar hariç 190-210 sözcük olmalıdır. Tablo, şekil, grafik ve resimler: Şekillere ait numara ve açıklayıcı bilgiler ana metinde ilgili bölüme yazılmalıdır. Mikroskobik şekillerde resmi açıklayıcı bilgilere ek olarak, büyütme oranı ve kullanılan boyama tekniği de belirtilmelidir. Yazarlara ait olmayan, başka kaynaklarca daha önce yayınlanmış tüm resim, şekil ve tablolar için yayın hakkına sahip kişiler-

den izin alınmalı ve izin belgesi dergi editörlüğüne ayrıca açıklamasıyla birlikte gönderilmelidir. Hastaların görüntülendiği fotoğraflara, hastanın ve/veya velisinin imzaladığı bir izin belgesi eşlik etmeli veya fotoğrafta hastanın yüzü tanınmayacak şekilde kapatılmış olmalıdır. Renkli resim ve şekillerin basımı için karar hakemler ve editöre aittir. Yazarlar renkli baskının hazırlık aşamasındaki tutarını ödemeyi kabul etmelidirler. Kaynaklar: Metin içindeki kullanım sırasına göre düzenlenmelidir. Makale içinde geçen kaynak numaraları köşeli parantezle ve küçültülmeden belirtilmelidir. Kaynak listesinde yalnızca yayınlanmış ya da yayınlanması kabul edilmiş çalışmalar yer almalıdır. Kaynak bildirme “Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals” (http:// www.icmje.org) adlı kılavuzun en son güncellenmiş şekline (Şubat 2006) uymalıdır. Dergi adları Index Medicus’a uygun şekilde kısaltılmalıdır. Altı ya da daha az sayıda olduğunda tüm yazar adları verilmeli, daha çok yazar durumunda altıncı yazarın arkasından “et al.” ya da “ve ark.” eklenmelidir. Kaynakların dizilme şekli ve noktalamalar aşağıdaki örneklere uygun olmalıdır: Dergi metni için örnek: Velmahos GC, Kamel E, Chan LS, Hanpeter D, Asensio JA, Murray JA, et al. Complex repair for the management of duodenal injuries. Am Surg 1999;65:972-5. Kitaptan bölüm için örnek: Jurkovich GJ. Duodenum and pancreas. In: Mattox KL, Feliciano DV, Moore EE, editors. Trauma. 4th ed. New York: McGraw-Hill; 2000. p. 735-62. Sizlerin çalışmalarınızda kaynak olarak yararlanabilmeniz için www.travma.org.tr adresli web sayfamızda eski yayınlara tam metin olarak ulaşabileceğiniz bir arama motoru vardır. Derleme yazıları: Bu tür makaleler editörler kurulu tarafından gerek olduğunda, konu hakkında birikimi olan ve bu birikimi literatüre de yansımış kişilerden talep edilecek ve dergi yazım kurallarına uygunluğu saptandıktan sonra değerlendirmeye alınacaktır. Derleme makaleleri; başlık, Türkçe özet, İngilizce başlık ve özet, alt başlıklarla bölümlendirilmiş metin ile kaynakları içermelidir. Tablo, şekil, grafik veya resim varsa yukarıda belirtildiği şekilde gönderilmelidir. Olgu sunumları: Derginin her sayısında sınırlı sayıda olgu sunumuna yer verilmektedir. Olgu bildirilerinin kabulünde, az görülürlük, eğitici olma, ilginç olma önemli ölçüt değerlerdir. Ayrıca bu tür yazıların olabildiğince kısa hazırlanması gerekir. Olgu sunumları başlık, Türkçe özet, İngilizce başlık ve özet, olgu sunumu, tartışma ve kaynaklar bölümlerinden oluşmalıdır. Bu tür çalışmalarda en fazla 5 yazara yer verilmesine özen gösterilmelidir. Editöre mektuplar: Editöre mektuplar basılı dergide ve PUBMED’de yer almamakta, ancak derginin web sitesinde yayınlanmaktadır. Bu mektuplar için dergi yönetimi tarafından yayın belgesi verilmemektedir. Daha önce basılmış yazılarla ilgili görüş, katkı, eleştiriler ya da farklı bir konu üzerindeki deneyim ve düşünceler için editöre mektup yazılabilir. Bu tür yazılar 500 sözcüğü geçmemeli ve tıbbi etik kurallara uygun olarak kaleme alınmış olmalıdır. Mektup basılmış bir yazı hakkında ise, söz konusu yayına ait yıl, sayı, sayfa numaraları, yazı başlığı ve yazarların adları belirtilmelidir. Mektup bir konuda deneyim, düşünce hakkında ise verilen bilgiler doğrultusunda dergi kurallarına uyumlu olarak kaynaklar da belirtilmelidir. Bilgilendirerek onay alma - Etik: Deneysel çalışmaların sonuçlarını bildiren yazılarda, çalışmanın yapıldığı gönüllü ya da hastalara uygulanacak prosedür(lerin) özelliği tümüyle anlatıldıktan sonra, onaylarının alındığını gösterir bir cümle bulunmalıdır. Yazarlar, bu tür bir çalışma söz konusu olduğunda, uluslararası alanda kabul edilen kılavuzlara ve T.C. Sağlık Bakanlığı tarafından getirilen yönetmelik ve yazılarda belirtilen hükümlere uyulduğunu belirtmeli ve kurumdan aldıkları Etik Komitesi onayını göndermelidir. Hayvanlar üzerinde yapılan çalışmalarda ağrı, acı ve rahatsızlık verilmemesi için neler yapıldığı açık bir şekilde belirtilmelidir. Yazı gönderme - Yazıların gönderilmesi: Ulusal Travma ve Acil Cerrahi Dergisi yalnızca www.travma.org.tr adresindeki internet sitesinden on-line olarak gönderilen yazıları kabul etmekte, posta yoluyla yollanan yazıları değerlendirmeye almamaktadır. Tüm yazılar ilgili adresteki “Online Makale Gönderme” ikonuna tıklandığında ulaşılan Journal Agent sisteminden yollanmaktadır. Sistem her aşamada kullanıcıyı bilgilendiren özelliktedir.

INFORMATION FOR THE AUTHORS The Turkish Journal of Trauma and Emergency Surgery (TJTES) is an official publication of the Turkish Association of Trauma and Emergency Surgery. It is a peer-reviewed periodical that considers for publication clinical and experimental studies, case reports, technical contributions, and letters to the editor. Six issues are published annually. As from 2001, the journal is indexed in Index Medicus and Medline, as from 2005 in Excerpta Medica and EMBASE, as from 2007 in Science Citation Index Expanded (SCI-E) and Journal Citation Reports / Science Edition, and as from 2008 in Index Copernicus. For the five-year term of 2001-2006, our impact factor in SCI-E indexed journals is 0.5. It is cited as ‘Ulus Travma Acil Cerrahi Derg’ in PUBMED. Submission of a manuscript by electronic means implies: that the work has not been published before (except in the form of an abstract or as part of a published lecture, review, or thesis); that it is not under consideration for publication elsewhere; and that its publication in the Turkish Journal of Trauma and Emergency Surgery is approved by all co-authors. The author(s) transfer(s) the copyright to the Turkish Association of Trauma and Emergency Surgery to be effective if and when the manuscript is accepted for publication. The author(s) guarantee(s) that the manuscript will not be published elsewhere in any other language without the consent of the Association. If the manuscript has been presented at a meeting, this should be stated together with the name of the meeting, date, and the place. Manuscripts may be submitted in Turkish or in English. All submissions are initially reviewed by the editor, and then are sent to reviewers. All manuscripts are subject to editing and, if necessary, will be returned to the authors for answered responses to outstanding questions or for addition of any missing information to be added. For accuracy and clarity, a detailed manuscript editing is undertaken for all manuscripts accepted for publication. Final galley proofs are sent to the authors for approval.

Abstract: The abstract should be structured and serve as an informative guide for the methods and results sections of the study. It must be prepared with the following subtitles: Background, Methods, Results and Conclusions. Abstracts should not exceed 200 words. Figures, illustrations and tables: All figures and tables should be numbered in the order of appearance in the text. The desired position of figures and tables should be indicated in the text. Legends should be included in the relevant part of the main text and those for photomicrographs and slide preparations should indicate the magnification and the stain used. Color pictures and figures will be published if they are definitely required and with the understanding that the authors are prepared to bear the costs. Line drawings should be professionally prepared. For recognizable photographs, signed releases of the patient or of his/her legal representatives should be enclosed; otherwise, patient names or eyes must be blocked out to prevent identification. References: All references should be numbered in the order of mention in the text. All reference figures in the text should be given in brackets without changing the font size. References should only include articles that have been published or accepted for publication. Reference format should conform to the “Uniform requirements for manuscripts submitted to biomedical journals” (http://www.icmje.org) and its updated versions (February 2006). Journal titles should be abbreviated according to Index Medicus. Journal references should provide inclusive page numbers. All authors, if six or fewer, should be listed; otherwise the first six should be listed, followed by “et al.” should be written. The style and punctuation of the references should follow the formats below: Journal article: Velmahos GC, Kamel E, Chan LS, Hanpeter D, Asensio JA, Murray JA, et al. Complex repair for the management of duodenal injuries. Am Surg 1999;65:972-5.

Unless specifically indicated otherwise at the time of submission, rejected manuscripts will not be returned to the authors, including accompanying materials.

Chapter in book: Jurkovich GJ. Duodenum and pancreas. In: Mattox KL, Feliciano DV, Moore EE, editors. Trauma. 4th ed. New York: McGraw-Hill; 2000. p. 735-62.

TJTES is indexed in Science Citation Index-Expanded (SCI-E), Index Medicus, Medline, EMBASE, Excerpta Medica, and the Turkish Medical Index of TUBITAK-ULAKBIM. Priority of publications is given to original studies; therefore, selection criteria are more refined for reviews and case reports.

Our journal has succeeded in being included in several indexes, in this context, we have included a search engine in our web site (www. travma.org.tr) so that you can access full-text articles of the previous issues and cite the published articles in your studies.

Manuscript submission: TJTES accepts only on-line submission via the official web site (please click, www.travma.org.tr/en) and refuses printed manuscript submissions by mail. All submissions are made by the on-line submission system called Journal Agent, by clicking the icon “Online manuscript submission” at the above mentioned web site homepage. The system includes directions at each step but for further information you may visit the web site (http://www.travma.org/en/ journal/). Manuscript preparation: Manuscripts should have double-line spacing, leaving sufficient margin on both sides. The font size (12 points) and style (Times New Roman) of the main text should be uniformly taken into account. All pages of the main text should be numbered consecutively. Cover letter, manuscript title, author names and institutions and correspondence address, abstract in Turkish (for Turkish authors only), and title and abstract in English are uploaded to the Journal Agent system in the relevant steps. The main text includes Introduction, Materials and Methods, Results, Discussion, Acknowledgments, References, Tables and Figure Legends. The cover letter must contain a brief statement that the manuscript has been read and approved by all authors, that it has not been submitted to, or is not under consideration for publication in, another journal. It should contain the names and signatures of all authors. The cover letter is uploaded at the 10th step of the “Submit New Manuscript” section, called “Upload Your Files”.

Review articles: Only reviews written by distinguished authors based on the editor’s invitation will be considered and evaluated. Review articles must include the title, summary, text, and references sections. Any accompanying tables, graphics, and figures should be prepared as mentioned above. Case reports: A limited number of case reports are published in each issue of the journal. The presented case(s) should be educative and of interest to the readers, and should reflect an exclusive rarity. Case reports should contain the title, summary, and the case, discussion, and references sections. These reports may consist of maximum five authors. Letters to the Editor: “Letters to the Editor” are only published electronically and they do not appear in the printed version of TJTES and PUBMED. The editors do not issue an acceptance document as an original article for the ‘’letters to the editor. The letters should not exceed 500 words. The letter must clearly list the title, authors, publication date, issue number, and inclusive page numbers of the publication for which opinions are released. Informed consent - Ethics: Manuscripts reporting the results of experimental studies on human subjects must include a statement that informed consent was obtained after the nature of the procedure(s) had been fully explained. Manuscripts describing investigations in animals must clearly indicate the steps taken to eliminate pain and suffering. Authors are advised to comply with internationally accepted guidelines, stating such compliance in their manuscripts and to include the approval by the local institutional human research committee.

ULUSAL TRAVMA VE AC‹L CERRAH‹ DERG‹S‹ TURKISH JOURNAL OF TRAUMA & EMERGENCY SURGERY C‹LT - VOL. 18

SAYI - NUMBER 6 KASIM - NOVEMBER 2012

İçindekiler - Contents

Deneysel Çalışma - Experimental Study 463-468 Effects of the aged garlic extract on spinal cord injury model in rat Sıçan omurilik yaralanma modelinde dinlenmiş sarımsak özütünün etkileri Cemil B, Gökce EC, Erdamar H, Karabörk A, Onur Ö, Heper Okcu A, Yiğitoğlu R, Erdoğan B

Klinik Çalışma - Original Articles 469-473 Predicting the outcome in children with head trauma: comparison of FOUR score and Glasgow Coma Scale Kafa travması ile acil servise getirilen çocuklarda sonuç öngörüsü: FOUR skoru ve Glaskow Koma Skalası karşılaştırılması Büyükcam F, Kaya U, Karakılıç ME, Çavuş UY, Turan Sönmez F, Odabaş Ö 474-478 Clinical value of leukocyte counts in evaluation of patients with suspected appendicitis in emergency department Acil serviste apandisitten kuşkulanılan hastaların değerlendirilmesinde lökosit sayımlarının klinik değeri Tamanna MZ, Eram U, Al Harbi TM, Alrashdi SA, Khateeb SU, Aladhrai SA, Hussain AM 479-482 Does preservation of active range of motion after acute elbow injury rule out the need for radiography? Akut dirsek travmasından sonra aktif eklem hareket açıklığının korunması radyografi gerekliliğini ortadan kaldırır mı? Amiri H, Shams Vahdati S, Fekri S, Zadegan SA, Shokoohi H, Rahimi-Movaghar V 483-489 The natural logarithm transforms the abbreviated injury scale and improves accuracy scoring Doğal logaritma doğruluk skorlamasını iyileştiren kısaltılmış yaralanma ölçeğini dönüştürmektedir Wang X, Gu X, Zhang Z, Qiu F, Zhang K 490-494 Major thoracic vessels and cardiac trauma: case series from a center in a developing country Majör toraks damarları ve kardiyak travma: Gelişmekte olan ülkeden olgu serisi Fatimi SH, Hanif HM, Awais A, Shamsi G, Muzaffar M 495-500 Tibia alt uç büyüme plağı yaralanmalarında klinik ve radyolojik sonuçlar Clinical and radiological results in distal tibial physeal injuries Taşkıran MC, Turgut A, Kalenderer Ö, Ağuş H 501-506 İzole kafa travmalı olgularda enfeksiyon: Risk etkenleri ve tedavi maliyeti üzerine etkisi Infection in patients with isolated head injury: risk factors and the impact on treatment cost Arslan A, Birgili B, Akıncı AT, Şimşek O, Kılınçer C 507-513 Nekrotizan fasiit: Tanı, tedavi ve literatürün gözden geçirilmesi Necrotizing fasciitis: diagnosis, treatment and review of the literature Vayvada H, Demirdöver C, Menderes A, Karaca C

Cilt - Vol. 18 Sayı - No. 6

vii

ULUSAL TRAVMA VE AC‹L CERRAH‹ DERG‹S‹ TURKISH JOURNAL OF TRAUMA & EMERGENCY SURGERY C‹LT - VOL. 18

SAYI - NUMBER 6 KASIM - NOVEMBER 2012

İçindekiler - Contents 514-518 An evaluation of pediatric burn patients over a 15-year period On beş yıllık çocuk yanık hastalarının değerlendirilmesi Tekin R, Yolbaş İ, Selçuk CT, Güneş A, Özhasanekler A, Aldemir M 519-523 İstemli cinsel aktivite sırasında oluşan cinsel yaralanmalar Sexual injuries during consensual sexual activity Savaş A, Efesoy O, Çayan F, Çayan S

Olgu Sunumu - Case Reports 524-526 Re-formation of acute parietal epidural hematoma following rapid spontaneous resolution in a multitraumatic child: a case report Çoklu yaralanma sonrası akut epidural hematom gelişen çocuk hastada hematomun kendiliğinden hızlı rezolüsyonu ve tekrar oluşumu Önal MB, Civelek E, Kırcelli A, Yakupoğlu H, Albayrak T 527-530 Urgent endovascular treatment of iatrogenic subclavian artery rupture: report of three cases İyatrojenik subklavyan arter yırtığında acil endovasküler tedavi: Üç olgu sunumu Leonardou P, Pappas P 531-534 Unexpected multiple intra-abdominal injuries after projectile fragmentation: report of three cases Parça tesirli mermiyle beklenmedik çoklu karıniçi yaralanmalar: Üç olgu sunumu Ünlü A, Petrone P, Karşıdağ T, Asensio JA 535-538 Travmatik pulmoner psödokist: İki olgu sunumu Traumatic pulmonary pseudocyst: 2 case reports Erbaş M, Karapolat S, Gezer S, Sezen G, Ateş H 539-541 İzole krikoid kartilaj kırığına konservatif yaklaşım Conservative approach to isolated cricoid cartilage fracture Çınar F, Evren C, Uğur MB, Çorakçı S, Erdem CZ 542-544 Balistik yaralanmaya bağlı karotiko-juguler fistül Carotico-jugular fistula following a ballistic injury Peker RO, Etli M, Sağlam U, Erk Z, Peker TT, Özaydın M, Yeşildağ A

Teknik rapor - Technique report 545-548 Submental endotracheal intubation as an alternative to tracheostomy in selected cases of facial fracture: literature review and technique report Seçili yüz kırığı olgularında trakeostomiye alternatif submental endotrakeal entübasyon: Literatür derlemesi ve teknik rapor Junior JM, Kluppel LE, Pereira Stabile CL, Vitti Stabile GA 549-554 Ulusal Travma ve Acil Cerrahi Dergisi 2012 yılı 18. cilt konu ve yazar dizini Index of volume 18

viii

Kasım - November 2012

Turkish Journal of Trauma & Emergency Surgery

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg 2012;18 (6):463-468

Experimental Study

Deneysel Çalışma doi: 10.5505/tjtes.2012.84829

Effects of the aged garlic extract on spinal cord injury model in rat Sıçan omurilik yaralanma modelinde dinlenmiş sarımsak özütünün etkileri Berker CEMİL,1 Emre Cemal GÖKCE,1 Hüsamettin ERDAMAR,2 Ayça KARABÖRK,3 Özlem ONUR,4 Aylin HEPER OKCU,3 Ramazan YİĞİTOĞLU,2 Bülent ERDOĞAN1

BACKGROUND

AMAÇ

Aged garlic extract (AGE) is a potent antioxidant agent with an established neuroprotective effect in cerebral ischemia. However, the potential protective effect of AGE in spinal cord injury (SCI) is still unknown.

Dinlenmiş sarımsak özütü (aged garlic extract - AGE) serebral iskemide nöroprotektif etkileri gösterilmiş güçlü bir antioksidan ajandır. Ancak AGE’nin omurilik yaralanmasında potansiyel koruyucu etkileri halen bilinmemektedir.

METHODS

GEREÇ VE YÖNTEM

Spinal cord trauma was applied to 19 adult male Wistar rats using the clip compression method. Animals were divided into three groups. Animals in the AGE group were administered 250 mg/kg per day of AGE diluted in tap water orally by gavage for 15 days prior to trauma. After spinal cord trauma, malondialdehyde (MDA) and superoxide dismutase (SOD) levels of the AGE group were compared with the animals in the control and SCI groups. The animals were examined by inclined plane 24 hours (h) after the trauma. At the end of the experiment, spinal cord tissue samples were harvested for pathological evaluation.

Wistar cinsi 19 yetişkin erkek sıçana klip kompresyon metodu ile omurilik travması uygulandı. Hayvanlar üç gruba ayrıldı. Travmadan 15 gün once sıçanlara gavajla oral yolla 250 mg/kg’a AGE suda çözülerek verildi. Omurilik yaralanması sonrası AGE verilen gruptaki sıçanların malondialdehit (MDA) ve süperoksitit dismutaz (SOD) seviyeleri, kontrol grubundaki ve sadece omurilik travması uygulanan gruptaki sıçanlarla karşılaştırıldı. Hayvanlar travma sonrası 24. saatte eğik düzlemde değerlendirildi. Deney sonrası omurilik doku örnekleri patolojik incelemeye gönderildi.

RESULTS

Regarding tissue MDA and SOD levels after trauma, animals in the AGE group demonstrated decreased MDA levels and increased SOD levels when compared with the SCI group. However, these results were no better than in the control group. The AGE group demonstrated better pathological findings than the SCI group. The result regarding the functional finding was similar.

Dokulardaki MDA ve SOD seviyeleri incelendiğinde, AGE verilmiş ve omurilik travması uygulanmış gruptaki sıçanlarda, sadece omurilik travması uygulanmış sıçanlara göre azalmış MDA ve artmış SOD seviyeleri saptandı. Bununla birlikte sonuçlar kontrol grubundakilere göre daha iyi değildi. AGE grubun patolojik bulguları omurilik yaralanması grubuna göre daha iyiydi. Aynı zamanda fonksiyonel değerlendirme bulguları benzer sonuçlar gösteriyordu.

CONCLUSION

SONUÇ

BULGULAR

AGE demonstrated neuroprotective effects in SCI. Further studies with different experimental settings are required to achieve conclusive results.

AGE, omurilik yaralanmasında koruyucu etkiler göstermiştir. AGE’nin etkinliği ile ilgili daha ileri ve farklı deneysel çalışmalara ihtiyaç duyulmaktadır.

Key Words: Aged garlic extract; antioxidant enzymes; lipid peroxidation; spinal cord injury.

Anahtar Sözcükler: Dinlenmiş sarımsak özütü; antioksidan enzimler; lipit peroksidasyon; spinal kord yaralanması.

Departments of 1Neurosurgery, 2Biochemistry, 4Physical Medicine and Rehabilitation, Fatih University Faculty of Medicine, Ankara; 3 Department of Pathology, Ankara University Faculty of Medicine, Ankara, Turkey.

Fatih Üniversitesi Tıp Fakültesi, 1Beyin ve Sinir Cerrahisi Anabilim Dalı, Biyokimya Anabilim Dalı, 4Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon Anabilim Dalı, Ankara; 3Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Patoloji Anabilim Dalı, Ankara.

Correspondence (İletişim): Berker Cemil, M.D. Department of Neurosurgery, Fatih University Faculty of Medicine, 06510 Ankara, Turkey. Tel: +90 - 312 - 203 51 31 e-mail (e-posta): berker5@yahoo.com

463

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg

Spinal cord trauma results in devastating neurological impairment and disabilities. Neuronal fiber damage, mass ischemic neural cell necrosis and apoptosis, metabolic disturbances, destruction of microvasculature, inflammation, lipid peroxidation, free radical production, demyelination, and glial scar formation are the pathological mechanisms occurring following spinal cord trauma, leading to extensive secondary tissue injuries.[1,2] Even though mechanical destruction of the nerve axons in the spinal cord is not amenable to therapy, changes in secondary injury are prone to therapeutic intervention.[3] Garlic (Allium sativum) is a common food spice consumed worldwide as a food flavoring agent and as a traditional medicine to enhance physical and mental health.[4] There are several reports providing the pharmacological evidences for its antiatherogenic, antiatherosclerotic, hypoglycemic, hypolipidemic, antioxidant, antimicrobial, and antitumor properties.[5-7] To our knowledge, following a review of the English literature, the effect of aged garlic extract (AGE) after spinal cord injury (SCI) has not been evaluated biochemically, pathologically, or functionally. In this study, we investigated the effects of AGE on the levels of malondialdehyde (MDA) and superoxide dismutase (SOD) biochemically, on the light microscope, pathologically, and based on early functional results using an experimental SCI rat model.

MATERIALS AND METHODS Experimental groups The Experimental Animal Committee at Fatih University School of Medicine approved this work, and the National Institute of Health’s Guide for the Care and Use of Laboratory Animals was followed. Nineteen male adult Wistar rats weighing 250-300 g were included in the study. All rats were anesthetized intraperitoneally with 10 mg.kg-1 xylazine (Rompun, Bayer, Istanbul, Turkey) and 50 mg.kg-1 ketamine hydrochloride (Ketalar, Pfizer, Istanbul, Turkey). The rats were divided into three groups: A) Group I (n=5) (Control group): Laminectomy was performed. B) Group II (n=7) (SCI group): The animals underwent traumatic SCI after laminectomy. Trauma was performed by using 70-g closing force aneurysm clip (Yasargil FE 721, Aesculap, Istanbul, Turkey), which was applied onto the spinal cord, T7 level, for 1 minute (min).[8] C) Group III (n=7) (AGE group): All rats were given 250 mg kg−1 per day of AGE diluted in tap water orally by gavage for 15 days prior to the trauma. A commercially available AGE (KYOLIC®) was kindly 464

provided by Wakunaga of America (Mission Viejo, CA).[9] Following the application of anesthetic agents, the rats were placed on the operating table in the prone position. The skin was incised in the midline of the T5-T8 region after local area disinfection. The paravertebral muscles were dissected subperiosteally. Laminectomy was done at T6 and T7. Bleeding control was done with bipolar coagulator. The dura mater was left intact. Following trauma, paraplegia was identified in all subjects using painful stimulus to the tail. Following the usage of the clip, the animals were kept alive for 24 hours (h) under appropriate conditions and veterinary control, after which decapitation took place after anesthetization using the same anesthetic agents. Spinal cord samples (15 mm) were obtained from the operated spinal cord area and divided into two equal parts; then, the animals were sacrificed. Cranial parts of the tissue samples were obtained for microscopy evaluation; caudal parts were cleaned of blood with a scalpel and immediately stored in a -20°C freezer for biochemical analysis. Biochemical analysis Preparation of tissue samples Tissues were homogenized in four volumes of icecold Tris- HCl buffer (50 mM, pH 7.4) using a homogenizer (Ultra Turrax IKA T18 Basic homogenizer, Germany) for 2 min at 5000 rpm, after cutting the organs into small pieces. MDA level was determined in this homogenate. Some of the homogenate was also centrifuged and its supernatant was separated. The supernatant solution was extracted with an equal volume of an ethanol/chloroform mixture (5/3, volume per volume [v/v]). After centrifugation at 5000 × g for 30 min, the upper layer (ethanol phase) was used in the SOD activity and protein assays. All preparation procedures were performed at +4°C. MDA determination The tissue MDA levels were determined by the method of Draper and Hadley based on the reaction of MDA with thiobarbituric acid (TBA) at 95°C.[10] In the TBA test reaction, MDA and TBA react to form a pink pigment with an absorption maximum at 532 nm. The reaction was performed at Ph 2-3 at 95°C for 15 min. The sample was mixed with 2.5 volumes of 10% (w/v) trichloroacetic acid to precipitate the protein. The precipitate was pelleted by centrifugation and the supernatant was reacted with 0.67% TBA in a boiling waterbath for 15 min. After cooling, the absorbance was read at 532 nm (Shimadzu UV-1601, Japan). Arbitrary values obtained were compared with a series of standard solutions (1,1,3,3- tetramethoxypropane). Results were expressed as nmol/mg tissue. Kasım - November 2012

Effects of the aged garlic extract on spinal cord injury model in rat

SOD activity determination Total (Cu–Zn and Mn) SOD (EC 1.15.1.1) activity was determined according to the method of Sun et al.[11] The principle of the method is based on the inhibition of nitro-blue tetrazolium (NBT) reduction by the xanthine-xanthine oxidase system as a superoxide generator. Activity was assessed in the ethanol phase of the lysate after 1.0 ml ethanol/chloroform mixture (5/3, v/v) was added to the same volume of sample and centrifuged. One unit of SOD was defined as the enzyme amount causing 50% inhibition in the NBT reduction rate. SOD activity was expressed as units per mg protein. Pathological investigation The specimen was immersed into 10% buffered formalin and stored at 4°C. One week after the sampling, they were removed from the store and placed in fresh fixative. Fixed tissue samples were processed routinely by paraffin embedding technique. Sections of 5 μm were obtained on the coronal plane and stained with hematoxylin-eosin. The preparations were evaluated using a light microscope. All the sections were evaluated morphologically by the same pathologist who was blinded to the treatment groups for presence of congestion, edema, axonal degeneration, and necrosis. All these parameters were calculated in terms of the percentage of the damaged surface, and the classification used was as follows: 0 (no damage), 1 (slight) ≤5%, 2 (minimal) 6-20%, 3 (moderate) 21-50%, 4 (severe) 51-75%, and 5 (very severe) 76-100%.[12] Functional evaluation Functional evaluation of the animals was made 24

h after the trauma. The motor function of the rats was assessed in a blind manner by the inclined plane (IP) technique of Rivlin and Tator.[13] Rivlin and Tator’s technique was used to evaluate the maximum sloping, during which rats maintain themselves for 5 seconds (s), using the IP test. Statistical analysis The Statistical Package for the Social Sciences 16.0 software (SPSS, Chicago, IL, USA) was used for statistical calculations and graphs. The results were expressed as mean±SD. Statistical comparisons between the groups were tested with the Kruskal-Wallis test, and the Mann-Whitney U-test was used for dual comparisons. Values of p<0.05 were considered statistically significant.

RESULTS Biochemical analysis Activity of MDA The mean plasma MDA level was 12.89±4.19 nmol/g wet tissue in the control group, and induction of spinal cord trauma increased this level to 27.01±6.75 nmol/g wet tissue in the SCI group. A statistically significant difference was found among all groups (p<0.05). AGE feeding resulted in a decrease (16.07±6.6 nmol/g wet tissue), but there was no statistically significant difference between the control group and AGE group. A comparison of the control and SCI groups demonstrated no significant difference (p>0.05). However, a statistically significant difference was found between the SCI and AGE groups (p<0.05) (Fig. 1). SOD Level U/mg protein

MDA level nmol/gr wet tissue 1,2 40 1,0 30

0,8

0,6

0,4 10 0,2 Control grup

SCI group

AGE group

Fig. 1. Box and whisker plots showing MDA level differences among groups. Cilt - Vol. 18 Sayı - No. 6

Control group

SCI group

AGE group

Fig. 2. Box and whisker plots showing SOD level differences among groups. 465

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg

Fig. 3. Pathological section of spinal cord from the trauma group rat demonstrating severe degeneration, edema, and congestion (H-E x 200).

Activity of SOD The mean plasma SOD level was 0.71±0.35 U/mg protein in the control group, and induction of spinal cord trauma decreased this level to 0.48±0.23 U/mg protein in the SCI group. A statistically significant difference was found among all groups (p<0.05). AGE feeding resulted in an increase (0.95±0.2 U/mg protein), but there was no statistically significant difference between the control group and AGE group. A comparison of the control and SCI groups demonstrated no significant difference (p>0.05). However, a statistically significant difference was found between the SCI and AGE groups (p<0.05) (Fig. 2). Light microscopy findings Pathological data are summarized in Table 1. Necrosis was found to be significantly different between all groups (p<0.05). In addition, a statistically significant difference was found between the SCI and AGE groups (p<0.05). However, no difference was found between the control and AGE groups (p>0.05). Very severe degeneration was observed in the SCI group (Fig. 3). Necrosis was found to be significantly

different between all groups (p<0.05). Between the control and AGE groups, no statistically significant difference was found (p>0.05). In addition, no difference was found between the SCI and AGE groups (p>0.05). Edema was less severe in the control and AGE groups (Fig. 4). Edema was found to be significantly different among all groups (p<0.05). A statistically significant difference was found between the control and AGE groups (p<0.05). No difference was found between the SCI and AGE groups (p>0.05). Congestion was minimal in the control group. Edema was not found to be significantly different among all groups (p>0.05). Functional findings Statistically significant differences were found in the mean IP scores among all groups (p<0.05). The SCI group showed a statistically significant decrease compared with the control group (p<0.05). No statistically significant differences were found between the values of the control and AGE groups (p>0.05). There was also no statistically significant difference between

Table 1. Values of pathological parameters (mean±SD) Groups Control group Trauma group Trauma+Aged garlic extract group

466

Necrosis

Degeneration

Edema

Congestion

0.009±0.008 0.574±0.209 0.216±0.265

0.07±0.09 0.396±0.2814 0.188±0.235

0.006±0.005 0.351±0.355 0.247±0.126

0.128±0.085 0.328±0.263 0.231±0.224

Kasım - November 2012

Effects of the aged garlic extract on spinal cord injury model in rat

Fig. 4. Pathological section of spinal cord from the AGE group rat demonstrating reduced degeneration, edema, and congestion (H-E x 200).

the values of the SCI and AGE groups (p>0.05) (Fig. 5).

DISCUSSION Trauma-induced primary lesion of the spinal cord is an irreversible process. Only the secondary damage processes may be attenuated using neuroprotective treatments.[14] Following the primary lesion of the spinal cord, edema, ischemia, calcium overload, lipid peroxidation, and microcirculation obstruction occur at the injured location.[15] Lipid has composed the main structure of the central nervous system. It renders the neuronal tissues prone to hydroxyl radicals or lipid peroxidation.[16] Lipid peroxidation increases spinal cord hypoperfusiMean Inclined Plane Scores 100 80 60 40 20 0 Control group

SCI group

AGE group

Fig. 5. Box and whisker plots showing mean inclined plane score differences among groups. Cilt - Vol. 18 Sayı - No. 6

on, edema formation, axonal conduction failure, and breakdown of energy metabolism.[17] MDA is formed from the breakdown of polyunsaturated fatty acids and serves as an important and reliable marker for determining the extent of the peroxidation reaction.[18] Metabolic bursts, in which oxygen is reduced to superoxide (O2-), hydrogen peroxide (H2O2), and hydroxyl radical, can be elicited by various stimuli. SOD eliminates superoxides by converting them to H2O2.[8] H2O2 is reduced to water by cytosolic antioxidants, catalase (CAT), and glutathione peroxidase (GSH-Px).[19] The medicinal uses of garlic (Allium sativum) have a long history.[20] Drawings and carvings of garlic were uncovered in Egyptian tombs, dating from 3700 BC. Its uses as a remedy for heart disease, tumors and headaches are documented in the Egyptian Codex Ebers, dating from 1550 BC.[21] AGE is an odorless product resulting from prolonged extraction of fresh garlic at room temperature; it is highly bioavailable and has biological activity in vitro in both animals and humans.[22] The major unique organosulfur compounds in AGE are water-soluble S-allylcysteine and S-allylmercaptocysteine, which have potent antioxidant activity.[23] Lipid-soluble compounds in AGE include diallyl sulfide, triallyl sulfide, diallyl disulfide, diallyl polysulfides, and others.[24] The lipid-soluble organosulfur compounds show antioxidant effects. [25] Little is known about the mechanisms involved in AGE-mediated protection, mainly due to garlic’s complex chemical composition. However, evidence suggests that garlic’s antioxidant properties may be involved in neuronal injury.[26] In the present study, the 467

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg

mean IP score of the AGE group was better than of the trauma group. In addition, the tissue level of SOD was significantly increased in the AGE group. It has also been shown that AGE treatment significantly decreases the MDA level in the spinal cord. When the pathological sections were analyzed, it was shown that traumatic SCI caused necrosis, degeneration, edema, and congestion. AGE treatment showed marked reduction of these pathological features of trauma. To our knowledge, based on the available published literature, AGE has not been used as a neuroprotective agent after SCI. In our study, AGE showed neuroprotective effects on the biochemical analysis after spinal cord trauma. These results were compatible with the findings of the studies by Aguilera.[27] They reported that the neuroprotective effect of AGE in a cerebral ischemia model might be associated with control of the free-radical burst induced by reperfusion, preservation of antioxidant enzyme activity, and the delay of other pathophysiological processes. In addition, the pathological result of our study was supported by the biochemical analysis results. Even though no statistical difference was found, the AGE group showed better functional measurements than the control group. To explain more effects of AGE on SCI, further studies are needed. In conclusion, our data suggest that AGE treatment protects the spinal tissue by decreasing MDA and increasing SOD levels. In addition, the pathological evaluation and the functional measurements supported these results. We have concluded that AGE may be useful in preventing secondary damage in experimental spinal cord trauma. REFERENCES 1. Bareyre FM, Schwab ME. Inflammation, degeneration and regeneration in the injured spinal cord: insights from DNA microarrays. Trends Neurosci 2003;26:555-63. 2. Wang CY, Chen JK, Wu YT, Tsai MJ, Shyue SK, Yang CS, et al. Reduction in antioxidant enzyme expression and sustained inflammation enhance tissue damage in the subacute phase of spinal cord contusive injury. J Biomed Sci 2011;18:13. 3. Toklu HZ, Hakan T, Celik H, Biber N, Erzik C, Ogunc AV, et al. Neuroprotective effects of alpha-lipoic acid in experimental spinal cord injury in rats. J Spinal Cord Med 2010;33:4019. 4. Rajani Kanth V, Uma Maheswara Reddy P, Raju TN. Attenuation of streptozotocin-induced oxidative stress in hepatic and intestinal tissues of Wistar rat by methanolic-garlic extract. Acta Diabetol 2008;45:243-51. 5. Ashraf MZ, Hussain ME, Fahim M. Endothelium mediated vasorelaxant response of garlic in isolated rat aorta: role of nitric oxide. J Ethnopharmacol 2004;90:5-9. 6. Leung A, Foster S. Garlic. Encyclopedia of common natural ingredients. 2nd ed. New York: Wiley; 1995. p. 260-4. 7. Mathew BC, Daniel RS, Augusti KT. Hypolipidemic effect of garlic protein substituted for casein in diet of rats compared to those of garlic oil. Indian J Exp Biol 1996;34:337-40. 468

8. Cemil B, Topuz K, Demircan MN, Kurt G, Tun K, Kutlay M, et al. Curcumin improves early functional results after experimental spinal cord injury. Acta Neurochir (Wien) 2010;152:1583-90. 9. Alkreathy H, Damanhouri ZA, Ahmed N, Slevin M, Ali SS, Osman AM. Aged garlic extract protects against doxorubicin-induced cardiotoxicity in rats. Food Chem Toxicol 2010;48:951-6. 10. Draper HH, Hadley M. Malondialdehyde determination as index of lipid peroxidation. Methods Enzymol 1990;186:42131. 11. Sun Y, Oberley LW, Li Y. A simple method for clinical assay of superoxide dismutase. Clin Chem 1988;34:497-500. 12. Erol FS, Kaplan M, Tiftikci M, Yakar H, Ozercan I, Ilhan N, et al. Comparison of the effects of octreotide and melatonin in preventing nerve injury in rats with experimental spinal cord injury. J Clin Neurosci 2008;15:784-90. 13. Rivlin AS, Tator CH. Effect of duration of acute spinal cord compression in a new acute cord injury model in the rat. Surg Neurol 1978;10:38-43. 14. Faden AI, Stoica B. Neuroprotection: challenges and opportunities. Arch Neurol 2007;64:794-800. 15. Baur JA, Sinclair DA. Therapeutic potential of resveratrol: the in vivo evidence. Nat Rev Drug Discov 2006;5:493-506. 16. Kalayci M, Coskun O, Cagavi F, Kanter M, Armutcu F, Gul S, et al. Neuroprotective effects of ebselen on experimental spinal cord injury in rats. Neurochem Res 2005;30:403-10. 17. Carlson GD, Gorden C. Current developments in spinal cord injury research. Spine J 2002;2:116-28. 18. Emmez H, Börcek AÖ, Kaymaz M, Kaymaz F, Durdağ E, Civi S, et al. Neuroprotective effects of gabapentin in experimental spinal cord injury. World Neurosurg 2010;73:729-34. 19. Ferrari R, Ceconi C, Curello S, Cargnoni A, Alfieri O, Pardini A, et al. Oxygen free radicals and myocardial damage: protective role of thiol-containing agents. Am J Med 1991;91:95S-105S. 20. Block E. The chemistry of garlic and onions. Sci Am 1985;252:114-9. 21. Borek C. Antioxidant health effects of aged garlic extract. J Nutr 2001;131:1010S-5S. 22. Moriguchi T, Saito H, Nishiyama N. Anti-ageing effect of aged garlic extract in the inbred brain atrophy mouse model. Clin Exp Pharmacol Physiol 1997;24:235-42. 23. Wei Z, Lau BHS. Garlic inhibits free radical generation and augments antioxidant enzyme activity in vascular endothelial cells. Nutr Res 1998;18:61-70. 24. Awazu S, Horie T. Antioxidants in garlic. II. Protection of heart mitochondria by garlic extract and diallyl polysulfide from the doxorubicininduced lipid peroxidation. In: Lanchance PP, editor. Nutraceuticals: Designer Foods III Garlic, Soy and Licorice; Food & Nutrition Press, Trumbull, CT. 1997. p. 131-8. 25. Horie T, Awazu S, Itakura Y, Fuwa T. Identified diallyl polysulfides from an aged garlic extract which protects the membranes from lipid peroxidation. Planta Med 1992;58:468-9. 26. Gupta R, Singh M, Sharma A. Neuroprotective effect of antioxidants on ischaemia and reperfusion-induced cerebral injury. Pharmacol Res 2003;48:209-15. 27. Aguilera P, Chánez-Cárdenas ME, Ortiz-Plata A, LeónAparicio D, Barrera D, Espinoza-Rojo M, et al. Aged garlic extract delays the appearance of infarct area in a cerebral ischemia model, an effect likely conditioned by the cellular antioxidant systems. Phytomedicine 2010;17:241-7. Kasım - November 2012

Turkish Journal of Trauma & Emergency Surgery

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg 2012;18 (6):469-473

Original Article

Klinik Çalışma doi: 10.5505/tjtes.2012.23169

Predicting the outcome in children with head trauma: comparison of FOUR score and Glasgow Coma Scale Kafa travması ile acil servise getirilen çocuklarda sonuç öngörüsü: FOUR skoru ve Glaskow Koma Skalası karşılaştırılması Fatih BÜYÜKCAM, Ural KAYA, Muhamed Evvah KARAKILIÇ, Umut Yücel ÇAVUŞ, Feruza TURAN SÖNMEZ, Öner ODABAŞ BACKGROUND

AMAÇ

Because of the limitations of the Glasgow Coma Scale (GCS), many scoring systems have emerged and been compared with GCS. Herein, we investigated whether the Full Outline of Unresponsiveness (FOUR) score is better than GCS in predicting morbidity and mortality in children with head trauma.

Glasgow Koma Skalası’nın (GKS) kısıtlılıkları bulunduğundan birçok değişik skorlama sistemleri GKS ile karşılaştırılmıştır. Bu çalışmada, acil servise kafa travması ile getirilen çocuk hastalarda Full Outline of Unresponsiveness (FOUR) skorunun GKS skorundan daha iyi morbidite ve mortalite öngörüsünün olup olmadığı araştırıldı.

METHODS

GEREÇ VE YÖNTEM

Patients 2-17 years of age who admitted to the emergency department with head trauma and presented with altered level of consciousness were included in this study. Inhospital mortality, hospitalization of more than three days, and Glasgow Outcome Score (GOS) at discharge and after three months were used as the primary outcome measures.

İki ile on yedi yaş arasında bilinç değişikliği ile acil servise getirilen kafa travmalı çocuk hastalar çalışmaya alındı. Hastane içi mortalite, üç günden fazla hastanede yatış, taburculukta ve üç ay sonraki Glasgow Sonuç Skoru (GOS) değerleri primer sonuç ölçümleri olarak alındı.

RESULTS

BULGULAR

A total of 100 children were included in the study. The median age was 6 years, and 69% were male. The in-hospital mortality rate was 10%. The cut-off values for predicting in-hospital mortality were 9 for FOUR score and 7 for GCS. Area under the curve (AUC) values in predicting inhospital mortality, poor GOS (score of 1-3) at discharge, and poor GOS after three months were similar for GCS and FOUR score.

Toplamda 100 hasta çalışmaya alındı. Hastaların ortanca yaşı 6 ve %69’u erkekti. Hastane içi mortalite oranı %10’du. Hastane içi mortalite öngörüsünde FOUR skoru için eşik değer 9, GKS için 7 idi. GKS ve FOUR skoru için eğri altında kalan alan; hastane içi mortalite, taburculukta ve üç ay sonraki kötü GOS (skor 1-3 arasında) öngörüsünde benzer değerlere sahipti.

CONCLUSION

SONUÇ

FOUR score provides no significant advantage over GCS in predicting morbidity and mortality in children with head trauma.

FOUR skorunun kafa travmalı çocuk hastalarda, morbidite ve mortalite öngörüsünde GKS’ye göre belirgin bir avantaj sağlamadığı gözlemlendi.

Key Words: Altered consciousness; coma scales; FOUR score; Glasgow coma scale; pediatric trauma.

Anahtar Sözcükler: Bilinç değişikliği; koma skorlaması; FOUR skoru; Glasgow koma skalası; çocuk travma.

Department of Emergency Medicine, Dışkapı Yıldırım Beyazıt Training and Research Hospital, Ankara, Turkey.

Dışkapı Yıldırım Beyazıt Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Acil Tıp Kliniği, Ankara.

Correspondence (İletişim): Dr. Fatih Büyükcam. Dışkapı Yıldırım Beyazıt Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Acil Tıp Kliniği, Ankara, Turkey. Tel: +90 - 312 - 596 24 50 e-posta (e-mail): fatihbuyukcam@gmail.com

469

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg

Glasgow Coma Scale (GCS) is the most widely used scoring system for the evaluation of disorder of consciousness. It was developed by Teasdale and Jennett in 1974.[1] This coma scale is an objective evaluation of patients with the provision of scoring and it provides for the building of a common language among health professionals. The modified GCS (Table 1) is used for infants and young children in order to obtain the most accurate score.[2] GCS provides a prediction about morbidity and mortality after head injury, but there are some limitations to the use of this scale. One of these limitations is the lack of consistent interobserver agreement.[3] Additionally, intubated patients and patients with speech disorders cannot be evaluated by verbal response. Because of the limitations of the GCS, especially in the verbal evaluation, many scoring systems have emerged and been compared with GCS. The Full Outline of Unresponsiveness (FOUR) score is a new scoring system that has been developed to overcome the specific limitations of GCS, especi-

ally in verbal response. It was developed by Wijdicks et al.,[4] and further validations of this scale were done by other researches.[5-10] It is composed of eye, motor, brainstem, and respiration responses with a scale of 0-4 (0=worst, 4=best) as demonstrated in Table 1. The FOUR score specifically distinguishes certain unconsciousness states, provides important details such as brainstem reflexes, and includes the minimal necessities of neurological testing in altered mental status.[4] It also recognizes uncal herniation, a locked-in syndrome, and the beginning of a vegetative state, which the GCS does not do.[11] Wijdicks et al.[4] noted that a better evaluation of intubated patients has been provided by this new coma scale. They also indicated that the FOUR score could be remembered and carried out easily since all the scores are within the same 0-4 range.[4] Brainstem reflexes and respiratory pattern also provide an objective evaluation rather than verbal response.[4] For those under the age of five, a modified GCS is used because of the limitations of the verbal component of the GCS.[2,12]

Table 1. FOUR Score and Glasgow Coma Scale Full Outline of Unresponsiveness Score*

Modified Glasgow Coma Scale Score for Children**

Eye response 4 = Eyelids open or opened, tracking, or blinking to command 3 = Eyelids open but not tracking 2 = Eyelids closed but open to loud voice 1 = Eyelids closed but open to pain 0 = Eyelids remain closed with pain Motor response 4 = Thumbs-up, fist, or peace sign 3 = Localizing to pain 2 = Flexion response to pain 1 = Extension response to pain 0 = No response to pain or generalized myoclonus status Brainstem reflexes 4 = Pupil and corneal reflexes present 3 = One pupil wide and fixed 2 = Pupil or corneal reflexes absent 1 = Pupil and corneal reflexes absent 0 = Absent pupil, corneal, and cough reflex Respiration 4 = Not intubated, regular breathing pattern 3 = Not intubated, Cheyne-Stokes breathing pattern 2 = Not intubated, irregular breathing 1 = Breathes above ventilator rate 0 = Breathes at ventilator rate or apnea

Eye response 4 = Eyes open spontaneously 3 = Eye opening to verbal command 2 = Eye opening to pain 1 = No response to pain Motor response 6 = Obeys commands 5 = Localizes pain 4 = Flexion withdrawal 3 = Abnormal flexion (decorticate) 2 = Extension (decerebrate) 1 = No response Verbal Response (2-5 years) 5 = Appropriate words 4 = Inappropriate words 3 = Screams 2 = Grunts 1 = No response Verbal response (>5 years) 5 = Oriented 4 = Confused 3 = Inappropriate words 2 = Incomprehensible sounds 1 = No response to pain

Wijdicks EF, Bamlet WR, Maramattom BV, et al. Validation of a new coma scale: the FOUR score. Ann Neurol 2005;58(4):585-93 Marcoux, KK. Management of increased intracranial pressure in the critically ill child with an acute neurological injury. AACN Clin Issues 2005;16(2): 212-31; quiz 270-1. Note: Verbal response of infants and non-verbal children was not related with our study and thus not included in this table. *

470

Kas覺m - November 2012

Predicting the outcome of children with head trauma

Validation of the FOUR score in different languages and patient types was done over time.[4,5,9,13-17] In all these studies, it was indicated that the FOUR score has similar inter-rater reliability values to those of the GCS. Orken et al.[18] searched the reliability of the Turkish version of the FOUR score in a neurological intensive care unit, and showed that the interobserver reliability was excellent for both FOUR score and GCS; additionally, the outcome prediction of the FOUR score was as effective as that of the GCS.

contacted three months after discharge. The FOUR score and GCS of the patients were recorded before any medical procedure. The primary outcome measures were hospitalization of more than three days, in-hospital mortality, morbidity at discharge, and morbidity after three months using GOS. Poor outcome was defined as a GOS of 1-3. The enrollment form included age and sex of the patients, FOUR score, GCS, hospital mortality, and GOS at discharge and after three months.

A comparison of FOUR score with GCS in predicting morbidity and mortality was performed by some researches in adult populations,[19-22] and a few researches were performed in the pediatric population.[7] In this study, we investigated whether the FOUR score is better than the GCS in predicting morbidity and mortality in children aged 2-17 years presenting to the emergency department (ED) with head trauma.

FOUR score and modified GCS are explained in Table 1. The GOS can be defined as: 5 = good recovery, resumption of normal life despite minor deficits; 4 = moderate disability, disabled but independent, can work in sheltered setting; 3 = severe disability, conscious but disabled, dependent for daily support; 2 = persistent disability, minimal responsiveness; 1 = death.

MATERIALS AND METHODS This prospective observational study was performed in a tertiary care state hospital ED with a total admission of 134,287 from March to August 2010. 19,818 of them were aged 2-17 years. The study protocol was approved by the local ethics committee. Patients admitted to the ED with head trauma aged between 2-17 who presented with severe head or facial bleeding, bleeding or fluid leakage from the nose or ears, severe headache, change in level of consciousness for more than a few seconds, black-and-blue discoloration below the eyes or behind the ears, cessation of breathing, confusion, loss of balance, weakness or an inability to use an arm or leg, unequal pupil size, slurred speech, seizures, persistent crying, refusal to eat, bulging in the soft spot on the front of the head (infants), or vomiting after head trauma were included in the study. Patients that initially had altered consciousness but had returned to normal baseline prior to arriving in the ED were also included in the study. Patients with no history of changes in consciousness; who were intubated before admission to the hospital (intubated patients cannot be evaluated with the verbal component of GCS) or had been administered sedative or paralytic agents before admission; who demonstrated evidence or history of intoxication; and those with known speech, vision, hearing, or motor impairments were excluded from the study. Before starting the study, all attending physicians and residents in a five-year residency program were trained on the FOUR score, GCS modified for children and Glasgow Outcome Score (GOS) to standardize physicians’ definitions. Written definitions of the three scales were included in the study form. Written informed consent was provided by the parents of the patients, and they were informed that they would be Cilt - Vol. 18 Sayı - No. 6

All statistical analyses were performed using the Statistical Package for the Social Sciences (SPSS) 15.0 for Windows (SPSS Inc., Chicago, IL, USA). Continuous variables were expressed by mean ± standard deviation, ordinal variables as median and minimum-maximum, and frequent variables as rates. Correlation between outcome measures and coma scales was determined by Spearman correlation coefficient. The predictive value of GCS and FOUR score in predicting primary outcome measures was established by receiver operating characteristic (ROC) curve by calculating area under the curve (AUC) values by 95% confidence intervals (CI). Youden Index was used to calculate the cut-off values in predicting a poor outcome. All hypotheses were constructed as two-tailed, and p≤0.05 was considered significant.

RESULTS A total of 106 patients were evaluated in the study. Six were excluded because they could not be reached for telephone follow-up at the end of the three months. The remaining 100 patients comprised the study population. The median age was 6 years (mean age: 7.06±4.42) and 69% of them were male. The distribution GCS and FOUR scores is shown in Figures 1 and 2, respectively. Ten of the patients (10%) died in the hospital; there were no other deaths after discharge at the three-month follow-up. 14% of patients had poor outcomes according to the GOS (GOS=1-3). Moderate correlations were observed between GCS and FOUR scores and in-hospital mortality (r=-0.489 for GCS, r=-0.512 for FOUR score; p=0.000), GOS at discharge (r=-0.511 for GCS, r=-0.510 for FOUR score; p=0.000) and GOS after three months (r=-0.489 for GCS, r= -0.512 for FOUR score; p=0.000); a poor correlation was observed between hospitalization duration and both GCS and FOUR score (r=-0.334 for GCS, r=-0.316 for FOUR score; p=0.000). 471

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg

Table 2. Receiving operating characteristic curve analyses in predicting in-hospital mortality, hospitalization duration and poor outcome for GCS, FOUR score, and subunits of the two scales Variable

Hospital mortality AUC (95% CI)

Hospitalization >3 days AUC (95% CI)

Poor GOS (1-3) at discharge AUC (95% CI)

Poor GOS (1-3) after 3 months AUC (95% CI)

Total GCS Eye Motor Verbal Total FOUR Score Eye Motor Brainstem reflexes Respiration

0.965 (0.909 - 1.021) 0.949 (0.900 - 0.999) 0.961 (0.900 - 1.022) 0.931 (0.846 - 1.016) 0.975 (0.931 - 1.019) 0.933 (0.874 - 0.993) 0.961 (0.899 - 1.022) 0.896 (0.745 - 1.046) 0.932 (0.821 - 1.044)

0.726 (0.607 - 0.845) 0.656 (0.527 - 0.786) 0.688 (0.571 - 0.805) 0.759 (0.650 - 0.868) 0.716 (0.595 - 0.837) 0.700 (0.581 - 0.819) 0.686 (0.568 - 0.803) 0.567 (0.438 - 0.695) 0.617 (0.488 - 0.745)

0.884 (0.783 - 0.986) 0.868 (0.767 - 0.968) 0.882 (0.765 - 0.999) 0.863 (0.756 - 0.969) 0.870 (0.746 - 0.993) 0.845 (0.725 - 0.964) 0.880 (0.763 - 0.998) 0.777 (0.610 - 0.945) 0.837 (0.692 - 0.982)

0.965 (0.909 - 1.021) 0.949 (0.900 - 0.999) 0.961 (0.900 - 1.022) 0.931 (0.846 - 1.016) 0.975 (0.931 - 1.019) 0.933 (0.874 - 0.993) 0.961 (0.899 - 1.022) 0.896 (0.745 - 1.046) 0.932 (0.821 - 1.044)

AUC: Area under the curve; CI: Confidence interval; FOUR: Full outline of unresponsiveness; GCS: Glasgow coma scale; GOS: Glasgow outcome score. *

AUC values in predicting in-hospital mortality and poor GOS after three months were 0.965 for GCS (p=0.0001, 95% CI: 0.909-1.021) and 0.975 for FOUR score (p=0.0001, 95% CI: 0.931-1.019). AUC values in predicting in-hospital mortality, hospitalization of more than 3 days, and poor outcome for GOS at discharge and after three months are listed in Table 2. The cut-off values in predicting in-hospital mortality were 9 [positive likelihood ratio = 20, Odds ratio (OR) 69% (2.2)] for FOUR score and 7 for GCS [positive likelihood ratio = 41, OR 82% (4.6)].

DISCUSSION In our study, Spearman correlation between hospitalization duration and GCS and FOUR score was poor, but moderate correlations were observed between both GCS and FOUR score and the GOS score at discharge, GOS score after three months and in-hospital mortality. Eken et al.[19] reported a moderate correlation between the Modified Rankin Score

(MRS) at the end of the three months and both GCS and FOUR score. Wijdics et al.[4] reported that the verbal component of GCS was similar to the brainstem reflexes and respiratory component of FOUR score in predicting in-hospital mortality (OR: GCS-Verbal: 0.65, FOUR-Brainstem: 0.64, FOUR-Respiratory pattern: 0.74; CI: 95%). Eken et al.[19] reported that the verbal component of GCS was better than the brainstem reflexes and respiratory component of FOUR score in predicting in-hospital mortality (AUC values: GCS-Verbal: 0.705, FOUR-Brainstem reflexes: 0.598, and FOUR-Respiratory pattern: 0.585; CI: 95%). In our study, the verbal component of GCS was similar to the respiratory pattern of FOUR score, but it was slightly superior to the brainstem reflexes component of the FOUR score in predicting in-hospital mortality (AUC values: GCS-Verbal: 0.931, FOUR-Brainstem reflexes: 0.896, FOUR-Respiratory pattern: 0.932; CI: 95%). The results of these three studies show that the

40 30 Frexuency

Frequency

30 15 10

5 0

10 11 12 13 14 15

CGS

Fig. 1. Frequency of Glasgow Coma Scale (GCS) scores (range: 3-15) among the study population. 472

0 1 2 3 4

5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 FOUR Score

Fig. 2. Frequency of Full Outline of Unresponsiveness (FOUR) scores (range: 0-16) among the study population. Kas覺m - November 2012

Predicting the outcome of children with head trauma

brainstem reflexes and respiratory pattern evaluation in FOUR score have no particular advantage over the verbal component of the GCS in predicting in-hospital mortality. We also showed in our study that the verbal component of the GCS has a good predictive value in predicting in-hospital mortality. Rutlage et al.[23] reported that the eye and motor component of the GCS was sufficient in predicting poor outcome if the verbal component of GCS cannot be evaluated. Eken et al.[19] reported that the FOUR score has slightly better but not significantly different AUC values when compared to the GCS in all outcome measures. In our study, in predicting hospitalization of more than three days and poor outcome at discharge and after three months, the total GCS value was better than the total FOUR score, and further, in predicting hospital mortality, the total FOUR score was slightly better than the total GCS, but these differences were not significant (Table 2). In conclusion, the FOUR score was developed to overcome the limitations of the GCS, but it does not appear to provide a significant benefit. The GCS has been the most commonly used scale for an extended period, so it would be difficult to employ another coma scale in its place, unless an alternative scale is shown to have significant advantages in predicting a poor outcome. Further studies of coma scales should be conducted among children. Among the limitations of this study, the study population consisted only of children with head trauma. The hospital in which the study was conducted is a primary trauma center for children; thus, we did not investigate the children with altered mental status without trauma. A comparison of the two scales on traumatic and nontraumatic children with altered mental status could be investigated in further studies. Further, the inter-rater reliability was not investigated in this study.

REFERENCES 1. Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet 1974;2:81-4. 2. Marcoux KK. Management of increased intracranial pressure in the critically ill child with an acute neurological injury. AACN Clin Issues 2005;16:212-31; quiz 270-1. 3. Gill MR, Reiley DG, Green SM. Interrater reliability of Glasgow Coma Scale scores in the emergency department. Ann Emerg Med 2004;43:215-23. 4. Wijdicks EF, Bamlet WR, Maramattom BV, Manno EM, McClelland RL. Validation of a new coma scale: The FOUR score. Ann Neurol 2005;58:585-93. 5. Wolf CA, Wijdicks EF, Bamlet WR, McClelland RL. Further validation of the FOUR score coma scale by intensive care nurses. Mayo Clin Proc 2007;82:435-8. 6. Akavipat P. Endorsement of the FOUR score for consciousness assessment in neurosurgical patients. Neurol Med Chir (Tokyo) 2009;49:565-71. 7. Cohen J. Interrater reliability and predictive validity of the Cilt - Vol. 18 Sayı - No. 6

FOUR score coma scale in a pediatric population. J Neurosci Nurs 2009;41:261-9. 8. Fischer M, Rüegg S, Czaplinski A, Strohmeier M, Lehmann A, Tschan F, et al. Inter-rater reliability of the Full Outline of UnResponsiveness score and the Glasgow Coma Scale in critically ill patients: a prospective observational study. Crit Care 2010;14:R64. 9. Kevric J, Jelinek GA, Knott J, Weiland TJ. Validation of the Full Outline of Unresponsiveness (FOUR) Scale for conscious state in the emergency department: comparison against the Glasgow Coma Scale. Emerg Med J 2011;28:486-90. 10. Kornbluth J, Bhardwaj A. Evaluation of coma: a critical appraisal of popular scoring systems. Neurocrit Care 2011;14:134-43. 11. Wijdicks EF. Clinical scales for comatose patients: the Glasgow Coma Scale in historical context and the new FOUR Score. Rev Neurol Dis 2006;3:109-17. 12. Orliaguet GA, Meyer PG, Baugnon T. Management of critically ill children with traumatic brain injury. Paediatr Anaesth 2008;18:455-61. 13. Marcati E, Ricci S, Casalena A, Toni D, Carolei A, Sacco S. Validation of the Italian version of a new coma scale: the FOUR score. Intern Emerg Med 2012;7:145-52. 14. Idrovo L, Fuentes B, Medina J, Gabaldón L, Ruiz-Ares G, Abenza MJ, et al. Validation of the FOUR Score (Spanish Version) in acute stroke: an interobserver variability study. Eur Neurol 2010;63:364-9. 15. Weiss N, Mutlu G, Essardy F, Nacabal C, Sauves C, Bally C, et al. The French version of the FOUR score: A new coma score. [Article in French] Rev Neurol (Paris) 2009;165:796802. [Abstract] 16. Stead LG, Wijdicks EF, Bhagra A, Kashyap R, Bellolio MF, Nash DL, et al. Validation of a new coma scale, the FOUR score, in the emergency department. Neurocrit Care 2009;10:50-4. 17. Iyer VN, Mandrekar JN, Danielson RD, Zubkov AY, Elmer JL, Wijdicks EF. Validity of the FOUR score coma scale in the medical intensive care unit. Mayo Clin Proc 2009;84:694701. 18. Orken DN, Sagduyu AK, Sirin H, Isikara CT, Gokce M, Sutlas N, et al. Reliability of the Turkish version of a new coma scale: FOUR Score. Trakya Universitesi Tip Fakultesi Dergisi 2010;27(1):28-31. 19. Eken C, Kartal M, Bacanli A, Eray O. Comparison of the Full Outline of Unresponsiveness Score Coma Scale and the Glasgow Coma Scale in an emergency setting population. Eur J Emerg Med 2009;16:29-36. 20. Köksal O, Ozdemir F, Bulut M, Aydin S, Almacioğlu ML, Ozgüç H. Comparison of trauma scoring systems for predicting mortality in firearm injuries. Ulus Travma Acil Cerrahi Derg 2009;15:559-64. 21. Ledoux D, Bruno M, Jonlet S, Choi P, Schnakers C, Damas F, et al. Full Outline of Unresponsiveness compared with Glasgow coma scale assessment and outcome prediction in coma. Critical Care 2009;13(Suppl 1):P107. 22. Akavipat P, Sookplung P, Kaewsingha P, Maunsaiyat P. Prediction of discharge outcome with the full outline of unresponsiveness (FOUR) score in neurosurgical patients. Acta Med Okayama 2011;65:205-10. 23. Rutledge R, Lentz CW, Fakhry S, Hunt J. Appropriate use of the Glasgow Coma Scale in intubated patients: a linear regression prediction of the Glasgow verbal score from the Glasgow eye and motor scores. J Trauma 1996;41:514-22. 473

Turkish Journal of Trauma & Emergency Surgery

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg 2012;18 (6):474-478

Original Article

Klinik Çalışma doi: 10.5505/tjtes.2012.83652

Clinical value of leukocyte counts in evaluation of patients with suspected appendicitis in emergency department Acil serviste apandisitten kuşkulanılan hastaların değerlendirilmesinde lökosit sayımlarının klinik değeri Mohammad Zikrullah TAMANNA,1 Uzma ERAM,2 Turki Mohsen AL HARBI,1 Saleh Awad ALRASHDI,1 Shafkat Ullah KHATEEB,1 Saleem Ahmed ALADHRAI,1 Abdul Muthalib HUSSAIN3 BACKGROUND

AMAÇ

The objective of this study was to assess the value of total leukocyte count in patients presenting to the emergency department with sign and symptoms suggestive of acute appendicitis.

Bu çalışmanın amacı acil servise akut apandisiti düşündüren belirti ve bulgularla gelen hastalarda toplam lökosit sayımının değerini belirlemekti.

METHODS

GEREÇ VE YÖNTEM

Patient demographics, presenting sign, and symptoms, initials total leukocyte count and discharge diagnosis was documented retrospectively. Admitted patients were followed for surgical and clinical outcomes, and discharged patients followed up by telephonic interview.

Hastanın demografik özellikleri, görülen belirtiler ve bulguları, toplam lökosit sayıları ve hastaneden çıkıştaki tanıları geriye dönük olarak belgelendi. Kabul edilen hastalar cerrahi ve klinik sonuçlar açısından izlendi, çıkışı yapılan hastalar telefon görüşmeleriyle takip edildi.

RESULTS

BULGULAR

Out of 116 eligible patients 48 patients was found to have acute appendicitis. Total leukocyte count ≥10.000 cell/mm3 yielded a sensitivity of 89.58% and a specificity of 64.71%. The positive predictive value (PPV) was 64.18%, and the negative predictive value (NPV) was 89.80%.The positive likelihood ratio (+LR) was 2.54, and the negative likelihood ration (-LR ) was 0.16. The area under the curve for the receiver operating characteristic (ROC) curve was 0.822, which was moderately accurate.

Yüz on altı hastanın 48’inde akut apandisit saptantı. Toplam ≥10,000 /mm3 şeklindeki lökosit sayısı %89,58 duyarlılık ve %64,71 özgüllüğe sahipti. Pozitif (PPV) ve negatif (NPV) öngörü değerleri sırasıyla %64,18 ve %89,80 idi. Pozitif (+LR) ve negatif (-LR) olasılık oranları ise sırasıyla 2,54 ve 0,16 şeklindeydi. Algılayıcı işletim eğrisinin (ROC-receiver operating characteristics) altında kalan alanı 0,822 olup orta derecede doğruluk derecesini sergilemekteydi.

CONCLUSION

SONUÇ

The total leukocyte counts are helpful in the diagnosis and exclusion of acute appendicitis. The elevated leukocyte count ≥10,000 cells/mm3 was statistically associated with the presence of acute appendicitis. The ROC curve suggests there is value of total leukocyte counts and has sufficient sensitivity and specificity to be clinical value in the diagnosis of acute appendicitis.

Akut apandisit tanısı koyma veya bu tanının dışlanmasında toplam lökosit sayıları yardımcı olur. Yüksek lökosit sayısı (≥10.000/mm3) istatistiksel açıdan akut apandisit varlığıyla ilişkiliydi. ROC eğrisi akut apandisit tanısında toplam lökosit sayılarının klinik değer taşıyacak şekilde yeterli duyarlılık ve özgüllüğe sahip olduğunu düşündürmektedir.

Key Words: Abdominal pain; appendicitis; leukocyte counts.

Anahtar Sözcükler: Karın ağrısı; apandisit; lökosit sayıları.

1 Department of Emergency Medicine, King Fahad Medical City, Riyadh, Saudia Arabia; 2Department of Community Medicine, J.N Medical Collage, AMU Aligarh, India; 3Department of Pulmonary and Critical Care Medicine, King Fahad Medical City, Riyadh, Saudia Arabia.

1 Kral Fahd Tıp Kenti, Acil Tıp Bölümü, Riyad, Suudi Arabistan; JN Tıp Koleji, Toplum Hekimliği Bölümü, AMU Aligarh, Hindistan; 3 Kral Fahd Tıp Kenti, Göğüs Hastalıkları ve Yoğun Bakım Kliniği, Riyad, Suudi Arabistan.

Correspondence (İletişim): Mohammad Zikrullah Tamanna, M.D. Post Box 59046, Riyadh, Saudia Arabia. Tel: +90 - 0096 656 767 30 81 e-mail (e-posta): zikitam@gmail.com

474

Clinical value of leukocyte counts in evaluation of patients with suspected appendicitis in emergency department

Acute appendicitis is a common consideration in the differential diagnosis of patients with right lower abdominal pain presenting to the emergency department (ED). Both routine history and physical examination remain the most effective and practical diagnostic modalities. To increase diagnostic accuracy, inflammatory variables such as leukocyte count, Creactive protein (CRP), and body temperature have been studied.[1,2,] None of these is specific for acute appendicitis, and their ability to improve on the preoperative diagnosis is doubtful. The prevailing perception is that the patients with appendicitis will have a high leukocyte count. Most of the ED physicians, while evaluating acute appendicitis, obtain a complete blood cell count (CBC), with the expectation that a high leukocyte count will support the diagnosis. Considering the overlap with other inflammatory processes mimicking acute appendicitis, the diagnostic value of the leukocyte count remains controversial. Several literatures recommend total leukocyte count as part of the evaluation with suspected appendicitis.[3] However, some studies do not recommend total leukocyte count because of the limitation of this test.[4] Most of the studies have calculated the sensitivity and specificity at arbitrarily chosen threshold values for acute leukocyte count. Only a few have used receiver operating characteristic (ROC) curve analysis in patients with suspected acute appendicitis, but either without calculating the area under the ROC curve (AUC) or without defining the cut-off values with highest sensitivity and specificity.[5,6] However, in this continuous variable, ROC curve analysis is a statistically more appropriate approach. In this study, we tried to evaluate retrospectively the diagnostic value of total leukocyte count by performing ROC curve analysis in consecutive patients presenting to an ED with signs and symptoms suggestive of acute appendicitis.

MATERIALS AND METHODS This retrospective study was conducted in a 1500bed tertiary care teaching hospital in Saudi Arabia. The institutional review board approval was obtained. The present investigation included patients who presented to the ED between June 2011 and January 2012 with right lower quadrant pain who were suspected as having acute appendicitis. A total of 159 patient charts that met the inclusion criteria were reviewed. The study was designed to assess the impact of Alvarado score and computed tomography (CT) scan in the diagnosis of acute appendicitis. This investigation represents a planned subanalysis of the total leukocyte count obtained as part of routine data collected from the enrolled patients. Patient demographics and presenting signs and Cilt - Vol. 18 SayÄą - No. 6

symptoms were documented from the pro forma. All laboratory tests were obtained at the discretion of the managing physicians. If appendectomy or surgical intervention was performed, all appendices and other specimens were submitted to the pathology department. Official radiology reports, the surgical pathology report, and medical records were reviewed retrospectively. Patients were excluded if lost to follow-up or transferred to another hospital. Other alternative diagnoses were recorded. If acute appendicitis was considered unlikely and no other acute etiology was found, patients were discharged with discharge instruction to return if symptoms worsened, with appropriate follow-up. All patients discharged from the ED were followed up by telephone interview after the index visit. Recorded data included age, gender, total leukocyte counts from the CBC count obtained during the initial ED presentation, presence of appendicitis (operative and pathologic report), and final diagnosis. Total leukocyte counts or white blood cell count (WBC) >10,000 cells/mm3 were a priori classified as abnormal. Total leukocyte counts of up to 10,000 cells/mm3 were chosen empirically to maximize sensitivity. Data analysis Analysis of the data on total leukocyte counts included determination of sensitivities, specificities, positive predictive value (PPV), negative predictive value (NPV), positive likelihood ratio (+LR), and negative likelihood ratio (-LR). All results were reported with 95% confidence intervals (95% CIs). ROC curves were plotted for these variables along with calculation of the AUC with 95% CI. We calculated the AUC for leukocyte counts using the Hanley-McNeil method for paired data.[7] The AUC is a summary statistic of diagnostic accuracy (based on all possible cutoff values). The AUC can have values between 0 and 1. The practical lower limit for the AUC of a diagnostic test is 0.5. The test results are classified as uninformative (AUC=0.5), less accurate (0.5<AUCâ&#x2030;¤0.7), moderately accurate (0.7<AUCâ&#x2030;¤0.9), highly accurate (0.9<AUC<1), and perfect (AUC=1).[8] To calculate sensitivity and specificity, we used cut-off values for the leukocyte counts. The selected cut-off value provided an ideal balance between sensitivity and specificity for the diagnosis of acute appendicitis. Clinical and analytical variables of the acute appendicitis and normal appendix group were compared using chisquare test (Table 1). Statistical analyses were performed using MedCalc for Windows version 8.2.1.0.

RESULTS The study began with retrieval of 159 patients who presented to the ED with right lower quadrant pain. Forty-three were excluded because they were transferred to another hospital after being diagnosed as ap475

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg

Table 1. Chi-square tests Value Df Pearson chi-square Continuity correctionb Likelihood ratio Fisher’s exact test N of valid cases

33.991a 31.802 37.630 116

1 1 1

Asymp. Sig. (2-sided)

Exact Sig. (2-sided)

.000 .000 .000

.000

Exact Sig. (2-sided)

.000

0 cells (.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 20.28. Computed only for a 2x2 table.

was statistically significant (p<0.0001).

Table 2. Total leukocyte count and appendicitis Count

Diagnosis

Total WBC count

Acute No appendicitis appendicitis Total

WBC ≥10,000 <10,000 Total

43 5 48

24 44 68

67 49 116

A 2×2 table for patients with and without appendicitis. For the purpose of this analysis, a WBC (leukocyte count) ≥10,000 cells/mm3 was considered abnormal.

pendicitis due to non-availability of beds in the surgical ward. Two were discharged against medical advice, and these two patients were lost to follow-up. One hundred and sixteen patients were included in the study. Total leukocyte count was measured in 116 patients. Table 2 shows a standard 2×2 table for total leukocyte count in patients with and without appendicitis. Total leukocyte count ≥10,000 cells/mm3 yielded a sensitivity of 89.58% (95% CI: 77.34%-96.53%) and a specificity of 64.71% (95% CI: 52.17%-75.92%). The PPV was 64.18% (95%CI: 51.53%-75.3%) and the NPV was 89.80% (95% CI=77.77%-96.60%). The +LR was 2.54 (95% CI: 1.81-3.55) and the -LR was 0.16 (95% CI: 0.07-0.38) (Table 3). Table 4 shows the diagnosis of acute appendicitis for different ranges of total leukocyte counts, which

Table 5 shows an ROC curve for total leukocyte counts. The AUC for the ROC curve was 0.822 (95% CI: 0.740-0.887), which was moderately accurate. If one chose to maximize both sensitivity and specificity, an optimum cut-off for an abnormal total leukocyte count would be 10,700 cells/mm3, which yielded a sensitivity of 89.6% and a specificity of 73.5% (Fig. 1).

DISCUSSION Inflammatory markers have long been used to improve the diagnostic performance in acute appendicitis. Measurement of total leukocyte count is usually considered a routine part of the work-up for acute appendicitis. Several studies suggest that an elevated total leukocyte count is usually the earliest laboratory finding of appendiceal inflammation.[1,2,6,9] Neither leukocyte count nor neutrophil percentage is specific for acute appendicitis. Leukocytosis is a nonspecific reaction caused by acute or chronic inflammation, acute physical or emotional stress, and several other conditions. Most of the previous studies have tried to compare the relationship between total leukocyte count and acute appendicitis using sensitivity, specificity, PPV, and NPV using arbitrary cut-off points with the upper reference limit.[1,2,6,7,10,11] The difficulty with this type of analysis is that PPV and NPV are directly dependent on the prevalence of the disease. As these variables are obtained from various study

Table 3. Sensitivities, specificities, positive predictive values (PPV), negative predictive values (NPV), positive likelihood ratios (+LR), and negative likelihood ratios (-LR) with 95% confidence intervals (95% CIs) at the cut-off value of total leukocyte count ≥10,000 cells/mm3 Sensitivity Specificity Positive likelihood ratio Negative likelihood ratio Disease prevalence Positive predictive value Negative predictive value

476

89.58% 64.71% 2.54 0.16 41.38% 64.18% 89.80%

77.34% - 96.53% 52.17% - 75.92% 1.81 - 3.55 0.07 - 0.38 32.31% - 50.90% 51.53% - 75.53% 77.77% - 96.60%

Kasım - November 2012

Clinical value of leukocyte counts in evaluation of patients with suspected appendicitis in emergency department

Table 4. Acute appendicitis for different ranges of total leukocyte counts Diagnosis

8 to <10

10 to <12

12 to <15

≥15

Appendicitis (48) No appendicitis (68) Total (116)

1 23 24

4 21 25

8 9 17

14 9 23

21 6 27

Chi-square 38.914; DF 4; Significance level p<0.0001; Contingency coefficient 0.501.

Only a few studies have done ROC analysis of inflammatory variables in acute appendicitis.[6,12] However, in some, only the appearance of the ROC curve was used or the AUC was calculated without reporting the cut-off value with the highest sensitivity and specificity. In our study, while doing ROC analysis, the AUC for the ROC curve was 0.822 (95% CI: 0.740-0.887), which was moderately accurate. If one chose to maximize both sensitivity and specificity, an optimum cut-off for an abnormal total leukocyte count would be 10,700 cells/mm3, which yielded a sensitivity of 89.6% and a specificity of 73.5% (Fig. 1). Other investigators have constructed ROC analysis with comparable results. Andersson et al.[13] found an AUC of 0.80, Paajanen et al.[6] found an AUC of 0.76, Rodriguez-Sanjuan et al.[14] found an AUC of 0.67, and Körner et al.[15] found an AUC of 0.69 (95% CI: 0.65-0.73). Table 5. Receiver operating characteristic curve analysis of total leukocyte count and area under curve with 95% confidence interval Variable Classification variable Sample size Positive group: diagnosis = 1 Negative group: diagnosis = 0 Disease prevalence (%) Area under the ROC curve (AUC) Standard Errora 95% Confidence intervalb z statistic Significance level P (Area=0.5) Hanley & McNeil, 1982; bBinomial exact; Criterion values and coordinates of the ROC curve; Criterion corresponding with highest Youden index.

Cilt - Vol. 18 Sayı - No. 6

Count Diagnosis 116 48 68 Unknown 0.822 0.0398 0.740 to 0.887 8.092 <0.0001

Our present study has several limitations due to inherent flaws of a retrospective study. Our study comprised a review of patients’ medical records and pathological reports. The retrospective nature of the study may limit the diagnostic performance, and was limited to one institution. Another limitation was that we did not study the diagnostic value of neutrophils. We also did not study how total leukocyte counts might perform as part of a scoring system or combination of test results. There is a statistically significant relationship between total leukocyte count and acute appendicitis in ED patients presenting with signs and symptoms suggestive of acute appendicitis. According to our study, the relationship is modest and clinically very useful. There is need to perform more investigations to provide further information for the diagnosis of acute appendicitis, such as imaging, short-term observation for clinical evaluation, and repeated physical and laboracount 100

80 Sensitivity

populations with different prevalences of the disease, the results have to be interpreted carefully. Moreover, sensitivity and specificity alone do not allow clinicians to directly apply the result of diagnostic tests to individual patients. ROC analysis allows calculation of cut-off values with the highest sensitivity and specificity. ROC analysis, however, is independent of disease prevalence.

40 Sensitivity: 89.6 Specificity: 73.5 Criterion: >10.7

0 0

100

100-Specificity

Fig. 1. ROC curve for total leukocyte counts. The AUC for the ROC curve was 0.822 (95% CI: 0.740-0.887), which was moderately accurate. If one chose to maximize both sensitivity and specificity, an optimum cut-off for an abnormal total leukocyte count would be 10,700 cells/mm3, which yielded a sensitivity of 89.6% and a specificity of 73.5%. 477

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg

tory examinations. Our findings indicate that the total leukocyte count offers a rapid and helpful method to predict and discriminate appendicitis in the ED. In conclusion, although elevated leukocyte count is a nonspecific inflammatory marker, high leukocyte count is helpful in the diagnosis and exclusion of appendicitis. It is inexpensive, objective, and readily available without the risk of radiation, and useful for the emergency physician. Acknowledgements The author thanks Dr. Abdul Muthalib Hussain for inspiring and giving proper guidance in writing this article.

REFERENCES 1. Peltola H, Ahlqvist J, Rapola J, Räsänen J, Louhimo I, Saarinen M, et al. C-reactive protein compared with white blood cell count and erythrocyte sedimentation rate in the diagnosis of acute appendicitis in children. Acta Chir Scand 1986;152:55-8. 2. Elangovan S. Clinical and laboratory findings in acute appendicitis in the elderly. J Am Board Fam Pract 1996;9:75-8. 3. Kozar RA, Roslyn JJ. The appendix. In: Schwartz SI, Shires SG, Spencer FC, Daley JM, Fischer JE, GallowayAC, editors. Principles of surgery. 7th ed. New York, NY: McGraw Hill; 1999. p. 1383-95. 4. Hartman GE. Acute appendicitis. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, editors. Nelson Textbook of Pediatrics. Phildephia, PA: WB Saunders Company; 2000. p. 1179. 5. van Dieijen-Visser MP, Go PM, Brombacher PJ. The value of laboratory tests in patients suspected of acute appendicitis.

478

Eur J Clin Chem Clin Biochem 1991;29:749-52. 6. Paajanen H, Mansikka A, Laato M, Kettunen J, Kostiainen S. Are serum inflammatory markers age dependent in acute appendicitis? J Am Coll Surg 1997;184:303-8. 7. Hanley JA, McNeil BJ. The meaning and use of the area under a receiver operating characteristic (ROC) curve. Radiology 1982;143:29-36. 8. Greiner M, Pfeiffer D, Smith RD. Principles and practical application of the receiver-operating characteristic analysis for diagnostic tests. Prev Vet Med 2000;45:23-41. 9. Sasso RD, Hanna EA, Moore DL. Leukocytic and neutrophilic counts in acute appendicitis. Am J Surg 1970;120:5636. 10. Bolton JP, Craven ER, Croft RJ, Menzies-Gow N. An assessment of the value of the white cell count in the management of suspected acute appendicitis. Br J Surg 1975;62:906-8. 11. Lau WY, Ho YC, Chu KW, Yeung C. Leucocyte count and neutrophil percentage in appendicectomy for suspected appendicitis. Aust N Z J Surg 1989;59:395-8. 12. van Dieijen-Visser MP, Go PM, Brombacher PJ. The value of laboratory tests in patients suspected of acute appendicitis. Eur J Clin Chem Clin Biochem 1991;29:749-52. 13. Andersson RE, Hugander AP, Ghazi SH, Ravn H, Offenbartl SK, Nyström PO, et al. Diagnostic value of disease history, clinical presentation, and inflammatory parameters of appendicitis. World J Surg 1999;23:133-40. 14. Rodríguez-Sanjuán JC, Martín-Parra JI, Seco I, García-Castrillo L, Naranjo A. C-reactive protein and leukocyte count in the diagnosis of acute appendicitis in children. Dis Colon Rectum 1999;42:1325-9. 15. Körner H, Söreide JA, Söndenaa K. Diagnostic accuracy of inflammatory markers in patients operated on for suspected acute appendicitis: a receiver operating characteristic curve analysis. Eur J Surg 1999;165:679-85.

Turkish Journal of Trauma & Emergency Surgery

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg 2012;18 (6):479-482

Original Article

Klinik Çalışma doi: 10.5505/tjtes.2012.26790

Does preservation of active range of motion after acute elbow injury rule out the need for radiography? Akut dirsek travmasından sonra aktif eklem hareket açıklığının korunması radyografi gerekliliğini ortadan kaldırır mı? Hassan AMIRI,1 Samad SHAMS VAHDATI,2 Sanaz FEKRI,2 Shayan Abdollah ZADEGAN,3 Hamid SHOKOOHI,4 Vafa RAHIMI-MOVAGHAR3 BACKGROUND

AMAÇ

We aimed to evaluate the role of a normal elbow active range of motion (ROM) in predicting low fracture risk and avoiding elbow X-ray in patients with acute elbow injuries. Lack of any approved rules for this purpose led us to evaluate simple physical examination methods to predict elbow fractures.

Akut dirsek travması geçiren hastalarda düşük kırık riskini öngörme ve dirseğin radyografik görüntülemesinden vazgeçmede normal aktif eklem hareket açıklığı (ROM) rolünü değerlendirmektir. Bu amaçla kabul edilen kuralların olmaması bizi dirsek kırıklarını öngörmede basit fiziksel inceleme yöntemlerini değerlendirmeye sevk etti.

METHODS

GEREÇ VE YÖNTEM

In this observational study, all patients with elbow injury who presented to two emergency departments were enrolled according to specific criteria. Patients were examined by emergency or orthopedics residents. Elbow radiographs were reviewed by a radiologist for fractures and soft tissue injuries. Results of the clinical examination and radiographs were recorded for statistical analysis. Sensitivity, specificity and positive and negative predictive values were calculated.

Bu gözlemsel çalışmada dirsek travmasıyla iki acil servise gelen hastaların tümü spesifik ölçütlere göre çalışmaya alındı. Hastalar acil servis veya ortopedi asistanları tarafından incelendi. Dirsek radyografileri bir radyolog tarafından kırıklar ve yumuşak doku yaralanmaları açısından gözden geçirildi. İstatistiksel analiz için klinik inceleme ve radyografi sonuçları kaydedildi. Özgüllük, duyarlılık, pozitif ve negatif öngördürcü değerler hesaplandı.

RESULTS

BULGULAR

Elbow fractures were identified in 10 of the 102 enrolled patients (9.8%). Nine of the 10 had limited ROM in all movements. Limited active elbow ROM in predicting elbow fracture revealed a sensitivity of 90%, specificity of 92%, and positive and negative predictive values of 56% and 98%, respectively. Individuals with limitation in one or two directions had no signs of fracture in the X-rays.

Çalışmaya alınan 102 hastanın 10’unda (%9,8) dirsek kırıkları tanımlandı. On hastanın 9’unda her dirsek hareketi (ROM) kısıtlanmıştı. Dirsek kırığını öngörmede kısıtlanmış aktif dirsek ROM’un duyarlılık, özgüllük, pozitif ve negatif öngördürücü değerleri sırasıyla %90, %92, %56 ve % 98 şeklindeydi. Bir veya iki yöne hareketlerde kısıtlaması olan kişilerin radyografilerinde hiçbir kırık belirtisi yoktu.

CONCLUSION

SONUÇ

Patients with elbow injury and a limited ROM in all directions of flexion, extension, supination and pronation require further X-ray investigations.

Dirsek travması geçirmiş, her yöne fleksiyon, ekstansiyon, supinasyon ve pronasyon hareketlerinde ROM’u kısıtlanmış hastalara ayrıca radyografisini çekmek gerekmektedir.

Key Words: Elbow injury; range of motion; fracture; radiography.

Anahtar Sözcükler: Dirsek travması; hareket erimi; kırık; radyografi.

1 Department of Emergency Medicine, Tehran University of Medical Sciences, Tehran; 2Department of Emergency Medicine, Tabriz University of Medical Sciences, Tabriz; 3Sina Trauma and Surgery Research Center, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran; 4Department of Emergency Medicine, George Washington University, Washington,USA.

Tahran Üniversitesi Tıp Bilimleri, Acil Tıp Bölümü, Tahran; 2 Tebriz Üniversitesi, Tıp Bilimleri, Acil Tıp Bölümü, Tebriz; 3 Tahran Üniversitesi Tıp Bilimleri, Sina Travma ve Cerrahi Araştırma Merkezi, Tahran, İran; 4George Washington Üniversitesi, Acil Tıp Bölümü, Washington, ABD. 1

Correspondence (İletişim): Vafa Rahimi-Movaghar, M.D. Tehran University Medical Sciences, Sina Trauma and Surgery Research Center, Sina Hospital, Hassan-Abad Square, Imam Khomeini Ave., Tehran, 11365-3876, Iran. Tel: (+98) 915 342 2682 e-mail (e-posta): v_rahimi@sina.tums.ac.ir

479

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg

Elbow injury is one of the common complaints in the Emergency Department (ED), ranging from a complex fracture with neurovascular damage or simply a subtle or occult fracture. Despite a high rate of radiographs in elbow injury, it is one of the most important locations for missed fractures, reported as 10.8% and 6% in two different studies.[1-3] Clinical decision rules for obtaining radiography in different injuries such as the Ottawa ankle and knee rules, cervical spine rules and Pittsburgh knee rules have led to efficient use of radiography in injuries.[4-10] These rules have led to a reduced number of radiographs and eliminated unnecessary exposure to radiation in patients.[10] There are no validated clinical rules to predict the need for radiography in elbow injuries. Previous studies offered clinical rules by evaluating limitations in elbow active range of motion (ROM) to predict the need for an elbow X-ray.[1,11-13] In several studies, the patient’s ability to fully extend the elbow was suggested as a sensitive clinical screening test for patients with elbow injuries or in situations in which radiology facilities were lacking.[1,11-14] In this study, we evaluated the role of a normal elbow active ROM following acute trauma as the predictor of low risk fracture with no need for further radiography. We hypothesized that maintaining full ROM of elbow in all movements (flexion, extension, supination, pronation) after trauma demonstrated low fracture risk in patients and that X-ray radiographs for every patient may not be required.

MATERIALS AND METHODS This prospective observational study took place from April to September 2010. Enrollment sites were the EDs of two academic hospitals, with a census of approximately 57,000 annual emergency visits. All patients presenting to the ED with elbow injury were included. The inclusion criteria were as follows: age >5 years old, admission to the hospital in the first 24 hours, no evidences of an altered mental status or intoxication, no previous history of elbow trauma, vascular dysfunction or any other medical condition limiting baseline mobility of the elbow, and no other distracting injuries. All eligible patients chosen by census sampling method were included.[10] Active ROM was examined and recorded by an orthopedics or emergency medicine resident. Participating physicians were instructed on how to perform the ROM and complete the enrollment form. Examination included active flexion of 90° with a full extension (0°) and a normal and complete pronation and supination. Patients who did not receive radiographs were excluded. Only the patients that underwent radiographic 480

evaluations (according to the physician’s clinical judgment) entered the study. All of them underwent routine X-ray in lateral and anteroposterior (AP) positions. Other views were prescribed in those patients who did not have fracture in AP and lateral views, but were clinically suspected of fracture. For all patients, the presence of fracture or displaced fat pad sign was followed by radiographs. An attending radiologist who was blinded to the results of the physical examination reviewed all radiographs. All data including baseline demographics were recorded on a standard form. Patients were divided into two groups of normal and abnormal active ROM. Similar ROM on both sides was considered normal, so some normal cases had equal limitations in both hands. Fracture and soft tissue injury (displaced fat pad sign) in the two groups were determined by means of radiographs. Descriptive statistical tests were performed using the Statistical Package for the Social Sciences for Windows, version 18 (SPSS Inc., Chicago, IL). Mean, standard deviation (SD), percentage frequency, chisquare, and difference of means were calculated by a statistician investigator. Sensitivity, specificity, predictive values, and likelihood ratios were calculated.

RESULTS One hundred and two patients (66.7% males) with a mean age of 32.2±21.6 years (range, 5-87 years) were enrolled according to the specific criteria. The most common mechanism of trauma was a fall and the most involved bone was the humerus. Limited active ROM was identified in 26 patients (Table 1). Six patients had similar limitation on both sides and were considered normal. Twenty patients had significant limitations in the injured elbow compared to the non-injured side. The X-ray showed fractures in 10 patients. Ninetytwo patients (90.2%) had no sign of fracture on the X-ray. Table 1. Results of elbow range of motion examination and radiographic evaluation (n=102) Limitation in ROM No limitation All movements Supination + pronation Flexion + extension Extension

No fracture

Fracture

81 7 2 1 1

1 9 0 0 0

ROM: Range of motion; p<0.001.

Kasım - November 2012

Does preservation of active range of motion after acute elbow injury rule out the need for radiography?

Table 2. Types of fractures in 10 patients with positive X-ray sign for fracture Type of injury Condylar fracture Olecranon fracture Articular surface fracture Intercondylar fracture Lateral epicondylar fracture Radial head fracture

Mechanism of trauma

Car accident Falling Falling Falling Falling Violence

3 2 2 1 1* 1

* A 26-year-old male with normal physical examination who had a fracture on X-ray.

Of 20 patients with limited ROM in the injured elbow, 9 (45%) had elbow fractures on the X-ray. Humerus condyle fracture was the leading type of fracture, followed by olecranon fractures (Table 2). Of 82 patients who were considered normal, only 1 had radiographic fracture (Table 1). All 9 patients with radiographic fractures had limitations in all movements (p=0.001). Soft tissue injuries were detected in 15 patients (14.7%). Of 20 patients with limited ROM, 13 (65%) had soft tissue injury (p=0.001). All 9 patients with radiographic fracture had soft tissue injuries. Of 82 patients who were considered as having normal ROM, 2 (2.4%) had soft tissue injury. Limited active ROM in injured elbows had a sensitivity of 90%, specificity of 92%, positive predictive value of 56%, and negative predictive value of 98%. Patients with limitation in one or two movements (for instance, limited extension/flexion and normal supination/pronation) had no sign of fracture on X-ray.

DISCUSSION This prospective observational study showed that a normal active elbow ROM examination following acute trauma may suggest the lack of acute fracture, with no need for further elbow radiography. Only one patient who presented with a normal active ROM was found to have a fracture on the elbow X-ray. Two other patients with normal examinations had a soft tissue injury on the X-ray. In the literature, linear fracture of the head of the radius[1,10-12] and fracture of the olecranon[10-12] were two injuries observed in patients with normal ROM. However, the addition of point tenderness at the olecranon, epicondyles and radial head did not improve the sensitivity or specificity of the active ROM maneuvers in the detection of elbow fractures.[10-12] In our study, patients with partial limitation in one or two movements had no sign of fractures on the Xray. However, almost all patients with fracture had limited range in all movements. Thus, presence of limCilt - Vol. 18 Say覺 - No. 6

itation in all movements is more suggestive for predicting elbow fracture. In other words, limited elbow ROM in all movements is a good indicator for possible significant injury to the elbow, which may require further X-ray investigations. This study does not show any association among the different kinds of limited ROM in one direction and elbow fracture, which can be explained by the small number of patients in these groups. We found limited elbow active ROM as a sensitive test for detecting fractures (90%). Several studies have shown the sensitivity of elbow ROM in detecting fracture (92% in the study of Lamprakis et al.,[13] 96.8% in the large study by Appelboam[12] and 100% in the study of Darracq[10]). This test also showed acceptable specificity in our study (92%). Lennon and Darracq both reported high specificity in active ROM tests as well, with rates of 91% and 97%, respectively.[1,10] Studies which relied only on full extension had lower specificity (69.4% and 48.5% in the studies of Docherty and Appelboam, respectively).[12,14] The active ROM is an easy test to perform in the ED and has been proven to be sensitive. Thus, the elbow clinical examination could help clinicians to efficiently use radiography for injured patients. The possible explanations for the patient with a false-negative result of the examination (a positive elbow fracture with normal ROM examination) might be explained by the following factors: 1. Opioid addiction or opium consumption; 2. Diabetic neuropathy; 3. Presence of more severe pain and injury in different locations or confusion following head injury; or 4. Cervical spinal cord injury with upper extremity numbness. In the latter scenario, the patient cannot have normal active ROM, but can have normal passive ROM. We found that individuals with preservation of full active ROM after acute elbow trauma have a very low risk of associated fracture and may not require radiographic investigation. The limitations of this study included the relatively small sample size. Further multicenter studies should be performed with larger numbers of patients and of longer duration with defined mechanism of injury, types of fractures, risk factors, outcomes of fracture, and disability rates. Acknowledgements We would like to thank Dr. Soheil Saadat for his great help in the statistical analysis.

REFERENCES 1. Lennon RI, Riyat MS, Hilliam R, Anathkrishnan G, Alderson G. Can a normal range of elbow movement predict a normal elbow x ray? Emerg Med J 2007;24:86-8. 481

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg

2. Freed HA, Shields NN. Most frequently overlooked radiographically apparent fractures in a teaching hospital emergency department. Ann Emerg Med 1984;13:900-4. 3. Wei CJ, Tsai WC, Tiu CM, Wu HT, Chiou HJ, Chang CY. Systematic analysis of missed extremity fractures in emergency radiology. Acta Radiol 2006;47:710-7. 4. Stiell IG, Greenberg GH, McKnight RD, Nair RC, McDowell I, Reardon M, et al. Decision rules for the use of radiography in acute ankle injuries. Refinement and prospective validation. JAMA 1993;269:1127-32. 5. Stiell IG, Greenberg GH, Wells GA, McDowell I, Cwinn AA, Smith NA, et al. Prospective validation of a decision rule for the use of radiography in acute knee injuries. JAMA 1996;275:611-5. 6. Stiell IG, Greenberg GH, McKnight RD, Nair RC, McDowell I, Worthington JR. A study to develop clinical decision rules for the use of radiography in acute ankle injuries. Ann Emerg Med 1992;21:384-90. 7. Stiell IG, Wells GA, McDowell I, Greenberg GH, McKnight RD, Cwinn AA, et al. Use of radiography in acute knee injuries: need for clinical decision rules. Acad Emerg Med 1995;2:966-73. 8. Stiell IG, Wells GA, Vandemheen KL, Clement CM, Le-

482

siuk H, De Maio VJ, et al. The Canadian C-spine rule for radiography in alert and stable trauma patients. JAMA 2001;286:1841-8. 9. Seaberg DC, Jackson R. Clinical decision rule for knee radiographs. Am J Emerg Med 1994;12:541-3. 10. Darracq MA, Vinson DR, Panacek EA. Preservation of active range of motion after acute elbow trauma predicts absence of elbow fracture. Am J Emerg Med 2008;26:779-82. 11. Hawksworth CR, Freeland P. Inability to fully extend the injured elbow: an indicator of significant injury. Arch Emerg Med 1991;8:253-6. 12. Appelboam A, Reuben AD, Benger JR, Beech F, Dutson J, Haig S, et al. Elbow extension test to rule out elbow fracture: multicentre, prospective validation and observational study of diagnostic accuracy in adults and children. BMJ 2008;337:2428. 13. Lamprakis A, Vlasis K, Siampou E, Grammatikopoulos I, Lionis C. Can elbow-extension test be used as an alternative to radiographs in primary care? Eur J Gen Pract 2007;13:2214. 14. Docherty MA, Schwab RA, Ma OJ. Can elbow extension be used as a test of clinically significant injury? South Med J 2002;95:539-41.

Kas覺m - November 2012

Turkish Journal of Trauma & Emergency Surgery

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg 2012;18 (6):483-489

Original Article

Klinik Çalışma doi: 10.5505/tjtes.2012.08522

The natural logarithm transforms the abbreviated injury scale and improves accuracy scoring Doğal logaritma doğruluk skorlamasını iyileştiren kısaltılmış yaralanma ölçeğini dönüştürmektedir Xu WANG,1 Xiaoming GU,2 Zhiliang ZHANG,3 Fang QIU,1 Keming ZHANG1 BACKGROUND

AMAÇ

The Injury Severity Score (ISS) and the New Injury Severity Score (NISS) are widely used for anatomic severity assessments, but they do not display a linear relation to mortality. The mortality rates are significantly different between pairs of the Abbreviated Injury Scale (AIS) triplets that generate the same ISS/NISS total.

Yaralanma şiddet derecesi skoru (ISS) ve yeni yaralanma şiddet derecesi skoru (NISS) anatomik şiddet derecesinin değerlendirmelerinde yaygın biçimde kullanılmakla birlikte mortaliteyle bir doğrusal ilişki göstermemektedirler. Aynı ISS/NISS toplamını oluşturan kısaltılmış yaralanma ölçeği (AIS) üçlemeleri arasında yapılan ikili karşılaştımalarda ölüm oranları anlamlı derecede farklıdır.

METHODS

The Logarithm Injury Severity Score (LISS) is defined as a change in AIS values by raising each AIS severity score (1-6) by taking the natural logarithm to a power of 5.53 multiplied by 1.7987 and then adding the three most severe injuries (i.e. highest AIS), regardless of body region. LISS values were calculated for every patient in three large independent data sets: 3,784, 4,436, and 4,018 patients treated over a six-year period at Class A tertiary comprehensive hospitals in China. The power of LISS to predict morality was then compared with previously calculated NISS values for the same patients in each of the three data sets.

GEREÇ VE YÖNTEM

RESULTS

BULGULAR

We found that LISS is more predictive of survival as well (Hangzhou: receiver operating characteristic (ROC): NISS=0.931, LISS=0.949, p=0.006; Similarly, Zhejiang and Shenyang: ROC NISS vs. LISS, p<0.05). Moreover, LISS provides a better fit throughout its entire range of predicting (Hosmer-Lemeshow statistic for Hangzhou NISS=15.76, p=0.027; LISS=13.79, p=0.055; Similarly, for Zhejiang and Shenyang).

LISS’in sağkalımı daha iyi öngördüğünü saptadık (Hangzhou: Algılayıcı İşletim Eğrisi (ROC): NISS=0,931, LISS=0,949, p=0,006). Benzer şekilde Zhejiang ve Shenyang: ROC NISS ve LISS, p<0.05). Ayrıca, LISS tüm öngörü erimi boyunca daha iyi bir uyum sağlamaktadır (Hangzhou: Hosmer Lemeshow istatistiği: NISS=15,76, p=0,027; LISS=13,79, p=0,055; benzer şekilde Zhejiang ve Shenyang).

CONCLUSION

SONUÇ

LISS should be used as the standard summary measure of human trauma.

LISS, insan travmasının standart ölçümü olmalıdır.

Key Words: Prediction of mortality; Abbreviated Injury Scale; Injury Severity Score; New Injury Severity Score; Logarithm Injury Severity Score; LISS. Departments of 1Emergency, 1Orthopedic, Affiliated Hospital of Hangzhou Normal University, Hangzhou; 3The College of Life and Environmental Sciences, Hangzhou Normal University, Hangzhou, China.

Vücudun hangi bölgesinde oluşacaklarına bakılmaksızın en şiddetli üç AIS yaralanmasının doğal logaritmasının üssüne yükseltilen 1.7987 ile 5.53’ün çarpımı yaralanma şiddet derecesi skoru logaritması (LISS) olarak tanımlanmaktadır. Çin’de Hangzhou Üniversitesine bağlı birinci sınıf kapsamlı hastanenin üç kademesinde altı yıllık dönem boyunca tedavi edilen 3.784 hastalık geniş bir veri setinde her hasta için LISS değerleri hesaplandı. Her bir veri setinde mortaliteyi öngören LISS’nin istatistiksel gücü aynı hastalar için önceden hesaplanmış NISS değerleriyle karşılaştırıldı.

Anahtar Sözcükler: Mortalitenin öngörümü; Kısaltılmış Yaralanma Ölçeği; Yaralanma Şiddet Derecesi Skoru; Yeni Yaralanma Şiddet Derecesi Skoru; Yaralanma Şiddet Derecesi Skorunun Logaritması; LISS. Hangzhou Normal Üniversitesi Hastanesi, Acil Kliniği, 2Ortopedi Kliniği, Hangzhou; 3Hangzhou Normal Üniversitesi Yaşam ve Çevre Bilimleri Fakültesi, Hangzhou, Çin.

Correspondence (İletişim): Xu Wang, M.D. 126 Wenzhou Road, Gongshu District 310015 Hangzhou - China. Tel: +00086 571 5632 7551 e-mail (e-posta): wang_xu@hz.cn

483

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg

In 1971, the Committee on Automotive Safety published the Abbreviated Injury Scale (AIS).[1] It was revised, expanded and improved repeatedly. The latest was the 2005 edition, update 2008.[2] It is an anatomically based, global severity scoring system that classifies each injury in every body region according to its relative importance on a 6-point ordinal scale from 1 (minor injury) to 6 (currently untreatable). The AIS severity score performs well as a measure of mortality, but that mortality is not the sole determinant of AIS severity. As AIS increased, variability in the survival also increased.[3] Although the AIS provided a rudimentary dictionary of possible injuries, it failed to provide a mechanism to summarize a single patient’s multiple injures into a single score. This step was taken by Baker et al.[4] in 1974 with the creation of the Injury Severity Score (ISS). The score is the summation of the squares of the severity digit in the AIS of the most severe injuries, in three of six predefined body regions. An AIS code with a severity of 6 anywhere in the body automatically increases the ISS to 75. The ISS has been considered the “gold standard” among anatomic injury severity indicators. It is used to describe trauma populations, to evaluate the quality of trauma care, and to control for case mix in trauma research.[4] The ISS is based on AIS severity values, which are assigned from the patient’s hospital files at discharge. The ISS reflects deterioration in patient status after trauma but does not discriminate between deterioration secondary to the natural history of the injury and in-hospital care. Therefore, it may not be a valid instrument for evaluating the quality of trauma care. The ISS has an idiosyncrasy that both impairs its predictive power and complicates its calculation. Perhaps the most important drawback of the ISS cannot be addressed with statistical techniques: the ISS only considers one injury in each body region. This leads to injuries being overlooked and to less severe injuries occurring in other body regions being included in the calculation over more serious ones in the same body region. A simple modification to the ISS, the New Injury Severity Score (NISS), was designed by Osler et al.[5] in 1997 to counter this problem. The NISS is simply the sum of squares of the three most severe injuries, regardless of body region injured. Many articles comparing the NISS to the ISS in terms of mortality can be found in the literature. Most of the studies have observed better discrimination and calibration for the NISS,[6-9] and some studies have observed better calibration but equivalent discrimination.[10,11] In addition, a few studies have noted no advantage of the NISS.[12,13] The ISS/NISS have an idiosyncrasy that impairs 484

their predictive power. The International Classification of Disease-Based Severity Score (ICISS) was also discovered to be nonlinear in this group of patients, but was found to be relatively monotonic in terms of its association with mortality. The ICISS has proven to be a better predictor of survival than the ISS, and could be used in place of the ISS/NISS.[14,15] The present findings may help to shed some light on the statistical advantage of the ICISS over the ISS/NSS. Some studies[16-18] found that the mortality associated with AIS severity combinations that produce identical ISS/NISS is different. ISS/NISS scores with a higher AIS value significantly increased the risk of mortality. they serve to identify specific areas in which the ability to predict survival may be flawed, yet previously not acknowledged. From the above studies, we can guess that higher AIS values contribute more to mortality, and the square of the AIS value cannot be solved according to NISS/ISS scoring rule, which cannot increase the value intervals of AIS. We therefore tested a simple transformation of the AIS value, a score that we call the natural Logarithm Injury Severity Score (LISS). The LISS is equal to: (ln A1)5.53 × 1.7987 + (ln A2)5.53 × 1.7987 + (ln A3)5.53 × 1.7987, where “ln” indicates natural logarithm. A1, A2, and A3 are the three most severe AIS codes, indicating a patient’s three most severe injuries, regardless of body region. This study aimed to investigate whether the LISS statistically outperforms the NISS in predicting inhospital mortality in three populations of 3,784, 4,436, and 4,018 trauma patients seen in Class A tertiary comprehensive -hospitals: Affiliated Hospital of Hangzhou Normal University, Hangzhou; Zhejiang Provincial People’s Hospital, Zhejiang; and Fengtian Hospital Affiliated with Shenyang Medical College, Shenyang, China, respectively, between January 2006 and December 2011. In addition, the study sought to examine whether the mortality associated with AIS severity combinations that produced identical ISSs is different.

MATERIALS AND METHODS This retrospective cohort study reviewed data from three hospitals in Hangzhou, Zhejiang, and Shenyang, respectively. The trauma registry contains data for three totals of 10,625, 16,486, and 12,960 patients hospitalized as a result of trauma. The information collected included demographic data, details on the injury, utilization of hospital services, and outcome. Patients with isolated minor or moderate injuries (AIS 1 and 2) to a single body region, deaths on arrival and patients less than 15 years of age were excluded from the study. The study population therefore comprised 3,784, 4,436, and 4,018 patients, respectively. These Kasım - November 2012

The natural logarithm transforms the abbreviated injury scale and improves accuracy scoring

Table 1. Natural logarithm transforms AIS codes AIS codes (A)

ln (A) (B)

(B)5.53 (C)

Accurate to a decimal places (E)

0.0000 0.6931 1.0986 1.3863 1.6094 1.7918

0.000 0.132 1.682 6.088 13.897 25.156

0.00 0.24 3.03 10.95 25.00 45.26

0.0 0.2 3.0 11.0 25.0 75.0 a

1 2 3 4 5 6

ln: Natural logarithm; a AIS code is 6, LISS value of automatic promotion for 75.

data sets enabled us to test the performance of NISS and LISS. NISS was computed according to Osler et al.[5] LISS was computed as: AIS (2005 revision) codes taking the natural logarithm to a power of 5.53 multiplied by 1.7987 and then adding the three most severe (i.e. highest AIS) injuries, regardless of body region. LISS value is the sum of three round numbers in the E column (Table 1) after transforming AIS codes (Mathematical expression: LISS = (ln A1)5.53 × 1.7987 + (ln A2)5.53 × 1.7987 + (ln A3)5.53 × 1.7987. “ln” indicates natural logarithm. A1, A2, and A3 are the three most severe AIS codes). By way of example, a patient has 5 injuries as follows: Head AIS 5 and 2, Chest AIS 4, Abdomen AIS 2 and Lower Extremities AIS 3.

The three highest AIS codes are 5, 4 and 3. Therefore, LISS = (ln 5)5.53 ×1.7987 + (ln 4)5.53 ×1.7987 + (ln 3)5.53 ×1.7987 = 25 + 11 + 3 = 39, while NISS = 52 + 42 + 32 = 25 + 16 + 9 = 50. Comparisons between NISS and LISS were made using misclassification rates, receiver operating characteristic (ROC) curve analysis, and the Hosmer-Lemeshow (H-L) goodness of fit statistics by univariate and multivariate logistic regression model. Misclassification rates were defined as the sum of false-positives and false-negatives divided by the total number of cases. The area under the ROC curve was used to test sensitivity and specificity. The larger the area, the better the efficiency. The H-L statistic is a measure of

Table 2. Description of three study populations Data group

Hangzhou

Zhejiang

Shenyang

All patients Deaths (%) Sex (male, %) AIS of worst injury, n (%) 3 4 5-6 Blunt injury Mechanism, n (%) Motor vehicle collision Accidental injury Fall Violence Sharp instruments Other Body region of worst injury, n (%) Head Face Neck Thorax Abdomen and pelvic cavity Spine Upper limb Lower limbs and pelvis External (Skin) and others

3784 235 (6.2) 2809 (74.2) 2437 (64.4) 937 (24.8) 410 (10.9) 3520 (93.0) 1594 (42.1) 1015 (26.8) 548 (14.5) 320 (8.5) 145 (3.8) 162 (4.3) 1872 (49.5) 303 (8.0) 49 (1.3) 975 (25.8) 506 (13.4) 302 (8.0) 398 (10.5) 1400 (37.0) 708 (18.7)

4436 239 (5.4) 3030 (68.3) 2890 (65.1) 1187 (26.8) 359 (8.1) 4137 (93.3) 1564 (35.3) 1558 (35.1) 832 (18.8) 131 (2.9) 292 (6.6) 59 (1.3) 1958 (44.1) 194 (4.4) 65 (1.5) 783 (17.7) 364 (8.2) 512 (11.5) 471 (10.6) 1699 (38.3) 311 (7.0)

4018 254 (6.3) 2860 (71.2)

Cilt - Vol. 18 Sayı - No. 6

2596 (64.6) 1016 (25.3) 406 (10.1) 3741 (93.1) 1492 (37.1) 835 (20.8) 1119 (27.8) 300 (7.5) 125 (3.1) 147 (3.7) 1928 (48.0) 263 (6.5) 55 (1.4) 932 (23.2) 415 (10.3) 356 (8.9) 450 (11.2) 1429 (35.6) 636 (15.8) 485

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg

Table 3. Distribution of NISS and LISS categories in three data sets NISS Hangzhou 9-15 16-24 25-40 41-54 55-75 Total Zhejiang 9-15 16-24 25-40 41-54 55-75 Total Shenyang 9-15 16-24 25-40 41-54 55-75 Total

LISS 1-8

9-15

16-24

25-40

41-54

55-75

1541 792 0 0 0 2333 1976 745 0 0 0 2721 1642 835 0 0 0 2477

0 251 454 0 0 705 0 631 440 0 0 1071 0 363 441 0 0 804

0 0 214 0 0 214 0 0 216 0 0 216 0 0 227 0 0 227

0 0 119 279 0 398 0 0 93 218 0 311 0 0 121 256 0 377

0 0 0 9 50 59 0 0 0 16 38 54 0 0 0 14 62 76

0 0 0 0 75 75 0 0 0 0 63 63 0 0 0 0 57 57

the degree of calibration of a model. The result is evaluated by a Chi-square test. The smaller the values, the greater the correspondent rate. Data were statistically compared by Pearson’s Chi-square test for categorical variables and Two-Related-Sample Wilcoxon onesample test or Two-Independent-Sample Mann-Whitney U test for continuous variance. Statistical analyses were performed using the Statistical Package for the Social Sciences (SPSS) 13.0 for Windows. A p value of <0.05 was considered statistically significant. The study was approved by the institutional review board of Hangzhou Normal University.

RESULTS A description of the study population is presented in Table 2. The patients’ average age was (44.9±18.6) years, (50.6±19.6) years, and (46.9±19.2) years in Hangzhou, Zhejiang, and Shenyang, respectively; approximately 93% of patients were bluntly injured. Approximately 94% survived to hospital discharge. The most frequently injured body regions were the head and extremities. The majority of patients were injured in motor vehicle collisions or due to accidental injuries or falls. The most frequent AIS code was 3 (approximately 64%). The majority of patients (approximately 98%) had LISS values that were lower than NISS values. The LISS values of a few patients were equal to the corre486

Total 1541 1043 787 288 125 3784 1976 1376 749 234 101 4436 1642 1198 789 270 119 4018

sponding NISS values. This result is expected, because all AISs values were 5 or 6. In divergent observations, the difference between LISS and NISS values ranged from 1 to 18, with a median of 10.6, 9.7, and 10.5 in Hangzhou, Zhejiang, and Shenyang, respectively. The median NISS and LISS values were 21.5, 19.3, and 20.9 and 10.9, 9.6, and 10.4, respectively. Table 3 shows the proportion of patients whose injury severity category changed when the NISS was applied over the LISS. Where approximately 5% of patients had diverging values on a continuous scale, approximately 95% changed severity category when the LISS was applied. Overall, 2,335 (61.7%), 3,079 (69.4%), and 2,550 (63.5%) patients moved one category and 1,246 (32.9%), 1,185 (26.7%), and 1,276 (31.8%) patients moved two categories in Hangzhou, Zhejiang, and Shenyang, respectively. When we examine the data set graphically, we see that the LISS better separates survivors from nonsurvivors. This impression is confirmed by the doubling of the separation of the median values for survivors and fatalities by LISS over NISS in both data sets (LISS median fatalities - LISS median survivors = 31.0, 29.8, and 29.7; NISS median fatalities - NISS median survivors = 28.3, 27.9, and 27.6 in Hangzhou, Zhejiang, and Shenyang, respectively) (Fig. 1). The NISS and LISS were different in approximately 95% of the incidents. Fig. 2 show graphs of Kasım - November 2012

The natural logarithm transforms the abbreviated injury scale and improves accuracy scoring

(a)

(b) 35

Survivors

Non-survivors

20 NISS

Percent (%)

LISS

Fig. 1. Hangzhou, Zhejiang, and Shenyang data set frequency distributions for survivors and non-survivors as coded by NISS (a) and LISS (b). Arrows indicate median values, while they are twice as widely separated by LISS. Solid curve and arrow = survivors, dashed line and arrow = Non-survivors.

the NISS and LISS against actual mortality. It is seen that, although the lines are generally increasing, the NISS scores are very choppy and have nonmonotonic qualities. NISS graphs show a nonlinear trend, confirming earlier research. A great number of NISS mortality rates were distributed to the right of the auxiliary line. LISS mortality rates were uniformly distributed at two-sided auxiliary line. A formal statistical analysis confirms the superior predictive power of LISS over NISS. A great number of measures examined were statistically significantly better for LISS than for NISS: ROC curve areas, H-L statistics, and mean values (Table 4). Only the misclassification rate was not statistically significantly improved under LISS.

DISCUSSION The AIS severity score performs well as a measure of mortality, but that mortality is not the sole determinant of AIS severity. As AIS increased, variability in the survival also increased. This reflects the fact that (a)

when looking at mortality, there is such low mortality for all of the AIS 1 and 2 injuries that virtually no variability exists. Understandably, because factors other than mortality are involved in the AIS values, more complex injuries have wider variability.[3] Therefore this study ignores those patients who have injuries with an AIS severity of 1 and/or 2. Data analyzed from 181,707 patients from the National Trauma Data Base (NTDB)[3] who sustained only a single injury. There was a superb, but non-linear correlation between AIS severity and survival (and mortality). The data ﬁt a quadratic function nearly perfectly. The mortalities for the patients with one injury of AIS severity in ordinal scale of 3, 4, 5, and 6 were 3.5%, 14.6%, 39.6%, and 79.0%, respectively. Their corresponding proportions were approximately 1: 4.2 (14.6% divided by 3.5%): 11.3: 22.6. How can we transform the relation from a quadratic function into a more intuitive linear function? There are a variety of scoring methods. The ISS’s ability to consider as many as three different injuries (b)

60 50 40 30

LISS

NISS

Mortality rate (%)

Fig. 2. Hangzhou, Zhejiang, and Shenyang mortality rates for different NISS (a) and LISS (b) values. Solid curve = NISS (a) and LISS (b). Dashed line is auxiliary line. Cilt - Vol. 18 Sayı - No. 6

487

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg

Table 4. Comparison of NISS and LISS in predicting mortality in three data sets

Hangzhou Misclassification (%) ROC ROC 95%CI Hosmer-Lemeshow Zhejiang Misclassification (%) ROC ROC 95%CI Hosmer-Lemeshow Shenyang Misclassification (%) ROC ROC 95%CI Hosmer-Lemeshow

NISS

LISS a

4.18 0.931 0.918-0.944 15.76 (p=0.027) 4.26 0.911 0.890-0.931 22.70 (p=0.001) 4.8 0.918 0.904-0.932 28.97 (p<0.001)

3.91 0.949 0.938-0.959 13.79 (p=0.055) 4.06 0.935 0.921-0.953 18.43 (p=0.005) 4.35 0.936 0.921-0.953 17.45 (p=0.008)

p 0.551 0.006

0.637 0.019

0.334 0.014

p<0.001, Two-related-samples of the nonparametric Wilcoxon one-sample test, Comparison between LISS and NISS. CI: Confidence interval; ROC: Receiver operating characteristic.

in its final outcome score represented a considerable advance over the earlier practice of summarizing a patient’s injuries based on the single worst injury (maximum AIS), and today’s modern trauma data bases routinely record all of the injuries sustained by a patient. It seemed likely to us that a more modern summary measure of trauma that could take advantage of this richer description of patients’ injuries would more accurately predict outcome than the original ISS. NISS, by contrast, simply considers the three most severe injuries sustained by a patient and thus avoids this shortcoming of the traditional ISS. Many articles can be found in the literature that have compared the NISS favorably to the ISS in predictive mortality, so the research in this article will only compare LISS with NISS, and not ISS. However, the ISS/NISS have an idiosyncrasy that impairs their predictive power. The ISS/NISS values for the patients with one injury of AIS severity in ordinal scale are 3, 4, 5, and 6 in 9, 16, 25, and 75, respectively. Their corresponding proportions approximately are 1: 1.8 (16 divided by 9): 2.8: 8.6. Comparisons of the corresponding proportions between AIS and ISS/ NISS were made using 1 divided by 1 is equal to 1, 4.2/1.8 = 2.3, 11.3/2.8 = 4.0, and 22.6/8.6 = 2.7, respectively. Difference was at least one time more than if based on AIS 3. They showed that there are serious flaws in the ISS/NISS scoring. There are many articles in the literature that describe the practical and statistical limitations of the ISS. Although the ISS is scaled from 1 to 75, it actually takes just 44 distinct values, and these values are not uniformly distributed. Statistical comparisons of the 44 ISS values are scaled from 1 to 75, p=0.015. Be488

cause of this, some have suggested that the ISS should not be treated as a continuous measure but rather as an ordinal scale, which is mathematically correct, if thoroughly ignored.[19] Although LISS actually takes just 19 distinct values, these values are uniformly distributed (p=0.130). The LISS values for the patients with one injury of AIS severity in ordinal scale are 3, 4, 5, and 6 in 3, 11, 25, and 75, respectively. Their corresponding proportions are approximately 1: 3.7 (11 divided by 3): 8.3: 25.0. Their proportions roughly equal the mortality of each AIS code. Some studies showed the differences for nonunique values of the ISS and NISS, respectively. The AIS triplets that produce identical ISS and NISS scores have markedly different mortality rates.[16-18] Because our study patients were too few in number, we borrowed the data of Kilgo et al.[17] to carry out the analysis. For instance, an ISS of 27 is possible in two groups of patients where (5, 1, 1) had a 35.25% mortality rate in comparison with 11.31% in (3, 3, 3), representing a 23.94% difference in mortality, even though their ISS scores are identical. The LISS adjusts its (5, 1, 1) mortality rate to 35.25% × (3 + 3 + 3) / (25 + 0 + 0) = 12.69%, and comparing mortality rates AIS triplets (5, 1, 1) and AIS triplets (3, 3, 3) again, p=0.0693. Similarly, several ISS values coming from different traumas lead to a change in the statistical significance of mortality. However, LISS lessens significant differences in mortality rates compared to the AIS triplets, which produce identical scores. The LISS prediction of mortality is based solely on the anatomic information specified by a patient’s AIS injury descriptors. We believe that part of the value of an injury summary score is that it can be calculated by clinicians. The popularity of the ISS/NISS has Kasım - November 2012

The natural logarithm transforms the abbreviated injury scale and improves accuracy scoring

stemmed in some measure from its ease of computation. LISS inherits and extends this advantage, relying as it does on the AIS severities for each injury. This is a retrospective, non-concurrent cohort study that compares LISS with NISS values calculated at the time of discharge. A concurrent cohort study would presumably yield identical results, but would be of interest to further verify our results. This study applies natural logarithm transformations of AIS severity that increase the gap between AIS values, although it appears to do this by collapsing the minor end of the AIS scale to zero, while the distribution provides better statistical characteristics. It shows a more accurate prediction of the prognosis, and displays a linear relation to mortality. The data ﬁt a straight line nearly perfectly! Although the calculation of LISS is itself so complicated that a computer is required, the result is simple. This corresponds to the basic principles of the scoring system: that it is simple and easy to remember. Meanwhile, LISS is better in predicting outcome and it should replace the NISS and the ISS.

REFERENCES 1. Rating the severity of tissue damage. I. The abbreviated scale. JAMA 1971;215:277-80. 2. The Abbreviated Injury Scale 2005-Update 2008. Des Plaines, IL 60018: Association for the Advancement of Automotive Medicine; 2008. 3. Gennarelli TA, Wodzin E, editors. The Abbreviated Injury Scale 2005. Des Plaines, IL: Association for the Advancement of Automotive Medicine; 2005. 4. Baker SP, O’Neill B, Haddon W Jr, Long WB. The injury severity score: a method for describing patients with multiple injuries and evaluating emergency care. J Trauma 1974;14:187-96. 5. Osler T, Baker SP, Long W. A modification of the injury severity score that both improves accuracy and simplifies scoring. J Trauma 1997;43:922-6. 6. Sullivan T, Haider A, DiRusso SM, Nealon P, Shaukat A, Slim M. Prediction of mortality in pediatric trauma patients: new injury severity score outperforms injury severity score in the severely injured. J Trauma 2003;55:1083-8.

Cilt - Vol. 18 Sayı - No. 6

7. Lavoie A, Moore L, LeSage N, Liberman M, Sampalis JS. The New Injury Severity Score: a more accurate predictor of in-hospital mortality than the Injury Severity Score. J Trauma 2004;56:1312-20. 8. Frankema SP, Steyerberg EW, Edwards MJ, van Vugt AB. Comparison of current injury scales for survival chance estimation: an evaluation comparing the predictive performance of the ISS, NISS, and AP scores in a Dutch local trauma registration. J Trauma 2005;58:596-604. 9. Hu Y, Tang Y, Yuan Y, Xie TP, Zhao YF. Trauma evaluation of patients with chest injury in the 2008 earthquake of Wenchuan, Sechuan, China. World J Surg 2010;34:728-32. 10. Tay SY, Sloan EP, Zun L, Zaret P. Comparison of the New Injury Severity Score and the Injury Severity Score. J Trauma 2004;56:162-4. 11. Bulut M, Koksal O, Korkmaz A, Turan M, Ozguc H. Childhood falls: characteristics, outcome, and comparison of the Injury Severity Score and New Injury Severity Score. Emerg Med J 2006;23:540-5. 12. Stephenson SC, Langley JD, Civil ID. Comparing measures of injury severity for use with large databases. J Trauma 2002;53:326-32. 13. Tamim H, Al Hazzouri AZ, Mahfoud Z, Atoui M, El-Chemaly S. The injury severity score or the new injury severity score for predicting mortality, intensive care unit admission and length of hospital stay: experience from a university hospital in a developing country. Injury 2008;39:115-20. 14. Hannan EL, Waller CH, Farrell LS, Cayten CG. A comparison among the abilities of various injury severity measures to predict mortality with and without accompanying physiologic information. J Trauma 2005;58:244-51. 15. Moore L, Lavoie A, Le Sage N, Bergeron E, Emond M, Abdous B. Consensus or data-derived anatomic injury severity scoring? J Trauma 2008;64:420-6. 16. Russell R, Halcomb E, Caldwell E, Sugrue M. Differences in mortality predictions between Injury Severity Score triplets: a significant flaw. J Trauma 2004;56:1321-4. 17. Kilgo PD, Meredith JW, Hensberry R, Osler TM. A note on the disjointed nature of the injury severity score. J Trauma 2004;57:479-87. 18. Aharonson-Daniel L, Giveon A, Stein M; Israel Trauma Group (ITG), Peleg K. Different AIS triplets: Different mortality predictions in identical ISS and NISS. J Trauma 2006;61:711-7. 19. Krischer JP. Indexes of severity: underlying concepts. Health Serv Res 1976;11:143-57.

489

Turkish Journal of Trauma & Emergency Surgery

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg 2012;18 (6):490-494

Original Article

Klinik Çalışma doi: 10.5505/tjtes.2012.39225

Major thoracic vessels and cardiac trauma: case series from a center in a developing country Majör toraks damarları ve kardiyak travma: Gelişmekte olan ülkeden olgu serisi Saulat H. FATIMI,1 Hashim M. HANIF,2 Anum AWAIS,2 Ghina SHAMSI,1 Marium MUZAFFAR2 BACKGROUND

AMAÇ

Seventy-five percent of all trauma-related deaths are related to thoracic trauma. Very few penetrating cardiac trauma patients arrive to the hospital alive. Due to its high prevalence, an understanding of the pathogenesis, manifestations and management of cardiac trauma by the medical personnel is becoming increasingly important.

Travmayla ilişkili ölümlerin %75’i göğüs travmasını ilgilendirir. Çok az sayıda penetran kardiyak travma hastası hastaneye yaşarken ulaşmaktadır. Yüksek prevalansı nedeniyle tıp mensupları için kardiyak travmanın patogenezi, belirtileri ve tedavisinin anlaşılması giderek daha fazla önem taşımaktadır.

METHODS

GEREÇ VE YÖNTEM

We retrospectively reviewed the files of 169 patients with a preoperative diagnosis of vascular injury who underwent management at the Aga Khan University Hospital from 2001 to 2006. Of these patients, 13 had cardiovascular and cardiac injuries.

Ameliyat öncesi damar yaralanması tanısı konmuş ve 20012006 yılları arasında Aga Han Üniversite Hastanesi’nde tedavi edilmiş 169 hastanın dosyasını geriye dönük olarak gözden geçirdik. Bu hastaların 13’ü kardiyovasküler ve kardiyak travmalar geçirmişti.

RESULTS

BULGULAR

23% (n=3) had cardiac injuries; 2 had right ventricle injuries and 1 had injury to both ventricles. Great vessel injuries included: pulmonary artery (n=2), inferior vena cava (n=1), left carotid artery (n=1), left subclavian artery (n=2), and right subclavian artery (n=3). 53.8% of the patients suffered from postoperative complications. The overall mortality of patients with major thoracic vessel and cardiac trauma was found to be 15.4%.

İki sağ ventrikül ve bir her iki ventrikül yaralanması olmak üzere 3 (%23) kalp travması vardı. Büyük damarlarda etkilenmişti: Pulmoner arter (n=2), inferior vena kava (n=1), sol karotis arter (n=1), sol subklavyen arter (n=2) ve sağ subklavyen arter (n=3). Hastaların %53,8’i ameliyat sonrası komplikasyonlar geçirmişti. Majör toraks damarları ve kardiyak travmalı hastalarda genel mortalite oranı %15,4 bulundu.

CONCLUSION

SONUÇ

We believe that, in the past, the inevitable delay in diagnosis led to unsuccessful thoracotomies, late transfers to the operating room and physiological deterioration of the patient. As the incidence of trauma is increasing worldwide, it is essential for surgeons to be prepared to handle cardiovascular and cardiac trauma injuries immediately, as delay can adversely affect the outcome in terms of both morbidity and mortality. All patients presenting with trauma to the chest should be assessed with a high index of suspicion for major cardiovascular injuries. Early diagnosis, prompt transfer to the operating room and speedy and perfect surgery influence a favorable outcome. Key Words: Cardiac trauma; major thoracic vessel trauma. Department of Surgery, Division of Cardiothoracic Surgery, Aga Khan University, Karachi; 2 Medical College, Aga Khan University, Karachi, Pakistan.

Bu retrospektif değerlendirmeye göre tanıda kaçınılmaz gecikme başarısız torakotomilere, ameliyathaneye geç sevklere ve hastaların kötüleşmesine yol açtığına inanmaktayız. Dünya ölçeğinde travmaların görülme sıklığı arttığına göre, gecikme hem morbidite hem de mortalite sonuçlarını olumsuz etkileyebildiğimnden cerrahların kardiyovasküler ve kardiyak travmalara acilen müdahale etmeye hazırlıklı olmaları gerekir. Göğüs travması ile başvuran tüm hastalar majör kardiyovasküler yaralanma yüksek şüphe indeksi ile değerlendirilmelidir. Erken tanı, ameliyathaneye hızlı nakil, hızlı ve kusursuz cerrahi girişim yüz güldürücüdür. Anahtar Sözcükler: Kardiyak travma; majör toraks damarı yaralanması. Aga Khan Üniversitesi Tıp Fakültesi, Kalp Cerrahisi Anabilim Dalı, Karachi; 2 Aga Khan Üniversitesi, Tıp Koleji, Karachi, Pakistan.

Correspondence (İletişim): Hashim M Hanif, M.D. Department of Cardiothoracic Surgery, Aga Khan University, Stadium Road, 74800 Karachi, Pakistan. Tel: +92 - 321 - 210 13 75 e-mail (e-posta): hashimhanif@gmail.com

490

Major thoracic vessels and cardiac trauma

Seventy-five percent of all trauma-related deaths are related to thoracic trauma.[1] Ten to fifteen percent of patients require definitive operative repair.[2,3] Of the two subsets of thoracic trauma, blunt and penetrating, very few penetrating cardiac trauma patients arrive to the hospital alive,[4] Thus, rapid diagnosis and operative treatment are imperative to salvage lives that would otherwise be lost.[5] Cardiothoracic injury causes 25% of deaths immediately following trauma, and the majority of these fatalities involve either cardiac or great vessel injury. [6] In addition, between 25,000 and 30,000 Americans die from gunshot wounds each year, and 10% of these deaths are the direct result of penetrating cardiac trauma.[7] Due to the high prevalence of this type of injury, an understanding of the pathogenesis, manifestations and management of cardiac trauma by the medical personnel is becoming increasingly important. Cardiac injury may involve the myocardium, coronary arteries, valves, or septum or presentation of a ventricular aneurysm, and mortality ranges from 1070%.[8] Trauma patients who do suffer inferior vena cava (IVC) injuries have an exceedingly high mortality rate of 43%.[9] Penetrating wounds cause approximately 90% of injuries to branches of the arch. The innominate and subclavian vessels are the most commonly injured.[10] Despite the uncommon occurrence, such injuries require a high index of suspicion, and prompt recognition and correct approach are required to change the outcome. The mortality rate in patients with blunt chest trauma and penetrating cardiac wounds has been reported to be as high as 60%.[11,12] We present a case series of 13 patients with major thoracic vessels and cardiac trauma who presented to us over the period 2001-2006. The purpose of the study was to review the algorithm of their management and the outcomes in terms of morbidity and mortality.

MATERIALS AND METHODS We retrospectively reviewed the files of 169 patients with a preoperative diagnosis of vascular injury who underwent management at the Aga Khan University Hospital during the period 2001-2006. Of the 169 patients, the records of 22 were missing; the remaining 147 patients were stratified into three groups according to their management algorithm. These groups were designated as observation (n=57), minimal intervention (n=67) and major thoracic trauma (n=28). In the subset of our interest, major thoracic trauma, 15 patients had tracheobronchial injury and 13 had cardiovascular and cardiac injuries. We defined major cardiac and vascular trauma of Cilt - Vol. 18 SayÄą - No. 6

the thoracic cavity as being highly fatal if untreated and requiring immediate intervention. Age, sex, time between injury and presentation, diagnostic modality used, time between presentation and beginning of surgery, surgical interventions performed, other associated injuries, and outcome are reported based on the retrospective audit. In this study, we included all patients with cardiac and/or cardiovascular injuries, and there was no criterion for exclusion. In our cases of cardiac and cardiovascular trauma (n=13), demographics, types of injuries, associated or concomitant trauma, status at presentation, modes of presentation, time lag between injury and arrival to the hospital and start of the surgery, operative procedures, and patient outcomes in terms of morbidity and mortality were noted. Cardiovascular trauma is caused by various mechanisms. Deceleration and traction are the classic wounding mechanisms of the thoracic arteries. Horizontal deceleration creates shearing forces at the aortic isthmus, the junction between the aortic arch and the descending aorta.[13,14] Cardiac trauma can be secondary to massive compression of the chest that may crush the heart and ascending aorta. Direct injury to the right ventricle can be caused by a fractured rib.[1518] In this study, we classified types of injury according to the site and mode (blunt or penetrating). Concomitant injuries were also noted. Diagnosis of the cases was done according to physical examination, chest radiography, computed tomography (CT), ultrasound, echocardiography, and angiography. The patientâ&#x20AC;&#x2122;s hemodynamic status at presentation was also studied. The management algorithm entailed early diagnosis, resuscitation (Advanced Basic Life Support), emergent thoracotomy in the emergency room, and definitive surgery by the trauma team in the operating room (OR).

RESULTS A total of 13 patients with cardiac and cardiovascular injuries were treated during the five-year study period. The mean age was 26 years (range, 13-49). The majority of the patients were males (84.6%, 11 of 13). (Table 1) Penetrating injuries were present in 72%, blunt injuries in 21%, and combined injuries in 7%. Cardiac injuries were present in 23% (n=3); two Table 1. Demographics Age (range) Mean age Gender Male Female

13-49 26 11 2

491

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg

Table 2. Types of injuries Types of injuries (site)

Associated injuries (concomitant)

Right pulmonary artery Injury to both ventricles/ (VSD) Right ventricle injury Inferior vena cava Left carotid artery Left subclavian artery Right subclavian artery Left internal mammary artery

2 1 2 1 1 2 3 1

Airway injury Major abdominal injury Head injury Orthopedic injuries

1 3 1 2

had right ventricle injuries and one had injury to both ventricles. Great vessel injuries included: pulmonary artery (n=2), IVC (n=1), left carotid artery (n=1), left subclavian artery (n=2), and right subclavian artery (n=3) (Table 2). Forty-two percent of patients presented in stable hemodynamic condition, 33% were in shock and 25% presented with shortness of breath (SOB). At arrival, mean heart rate was 99 beats/min (range, 0-160), mean systolic blood pressure was 100 mmHg (range, 0-154), mean oxygen saturation was 83% (range, 0-100), and mean hemoglobin was 8.8 mg/dl (range, 3-14.8) (Table 3). Diagnosis was made mostly on clinical judgment and physical examination (n=7); three patients were diagnosed on X-ray and CT scan, two on angiography and one on echocardiography. The average time

lag between injury and arrival to the hospital was 2.17 hours (range, 0.5 to 4 hours), and the time lag between arrival to the hospital and incision time was 32.13 minutes (range, 10-60) (Table 3). Intraoperative blood transfusion was also preformed, and on average, 8 packed red blood cell units (range, 0-21), 4 units fresh frozen plasma (range, 0-10) and 6 units platelets (range, 0-10) were transfused. The outcome was measured in terms of both morbidity and mortality. 53.8% (n=7) of the patients suffered from postoperative complications. Three required prolonged ventilator support, three had atelectasis, and one patient required re-exploration for bleeding. The overall mortality of patients with major thoracic vessel and cardiac trauma was found to be 15.4%. Two of our patients died, three were alive with

Table 3. Time lag Injury Right pulmonary artery Injury to both ventricles/(VSD) Right ventricle Inferior vena cava Left carotid artery Left subclavian artery Right subclavian artery Left internal mammary artery (LMA) Average time lag

492

Time lag between injury and arrival to the hospital (hours)

Time lag between arrival to the hospital and incision time (minutes)

1 0.5 1.25 0.75 4 1.5 3.2 3 2.17

20 50 30 10 22 35 30 60 32.13

Operative procedures

Right pneumonectomy. Direct closure of right pulmonary artery with cardiopulmonary bypass standby Repair of both ventricles and VSD under cardiopulmonary bypass – – Primary repair end to end after mobilization. Gore-Tex graft interposition after clavicle resection Gore-Tex graft interposition Median sternotomy and infraclavicular incision LMA was ligated under direct vision

Kasım - November 2012

Major thoracic vessels and cardiac trauma

deficit and seven were alive and healthy.

DISCUSSION By applying the protocol for cardiovascular and cardiac trauma, our trauma team was able to appropriately diagnose the trauma patients, start appropriate resuscitation, and carry out investigations and assessment. We believe that, in the past, the inevitable delay in the diagnosis led to unsuccessful thoracotomies, late transfers to the operating room and physiological deterioration of the patients. The recent increased efficiency in transporting trauma patients to hospitals has also increased the number of patients who reach the emergency room alive.[19-21] The mortality rate of patients with aortic rupture who reach the hospital ranges from 7%-55%.[22-24] Rapid diagnosis is the cornerstone in the management of these patients. In a patient with a normal chest radiograph, diagnosis of the injured aorta must be excluded. For this purpose, normal CT results can rule out an injury to the aorta and obviate the need for further examination.[25] If the mediastinum is enlarged after trauma to the chest, angiography is required to establish a diagnosis, as both CT and transesophageal echocardiography can miss certain vascular injuries, especially of the arch vessels.[26,27] In our study, 77% (n=10) of patients were diagnosed on clinical judgment, physical examination, X-ray, and CT scan; 23% required tests like angiography and echocardiography. Surgery is indicated for the repair of most arterial lesions.[28,29] Of the patients with traumatic aortic rupture who make it to the hospital alive, 75% are hemodynamically stable.[30] However, only 42% of the patients in our study presented in stable hemodynamic condition while 33% were in shock. In this study, the average time lag between injury and arrival to the hospital was 2.17 hours, and the time lag between arrival to the hospital and incision time was 32.13 minutes. 53.8% of the patients suffered from postoperative complications. The overall mortality of patients with major thoracic vessel and cardiac trauma was found to be 15.4%. As the incidence of trauma is increasing worldwide, it is essential for surgeons to be prepared to handle cardiovascular and cardiac trauma injuries immediately, as delay can adversely affect the outcome in terms of both morbidity and mortality. The two most common modes of presentation of cardiac injury are cardiac tamponade and excessive hemorrhage.[31] Equipped with knowledge of the variety of presentations, a high index of suspicion, structured approach and rapid diagnosis are the essentials for acceptable outcomes. Cilt - Vol. 18 Sayı - No. 6

In conclusion, the heart and great arteries can be wounded simultaneously, and the mortality secondary to these injures is high if not treated promptly. All patients presenting with trauma to the chest should be assessed with a high index of suspicion for major cardiovascular injuries. Early diagnosis, prompt transfer to the operating room and speedy and perfect surgery influence a favorable outcome. REFERENCES 1. Kemmerer WT, Eckert WG, Gathright JB, Reemtsma K, Creech O Jr. Patterns of thoracic injuries in fatal traffic accidents. J Trauma 1961;1:595-9. 2. Cohn SM. Pulmonary contusion: review of the clinical entity. J Trauma 1997;42:973-9. 3. Hines MH, Meredith JW. Special problems of thoracic trauma. In: Ritchie WP, Steele G, Dean RH, editors. General surgery. Philadelphia: J.B. Lippincott Co.; 1995. p. 859-72. 4. Campbell NC, Thomson SR, Muckart DJ, Meumann CM, Van Middelkoop I, Botha JB. Review of 1198 cases of penetrating cardiac trauma. Br J Surg 1997;84:1737-40. 5. Velmahos GC, Degiannis E, Souter I, Saadia R. Penetrating trauma to the heart: a relatively innocent injury. Surgery 1994;115:694-7. 6. Symbas PN. Cardiothoracic trauma. Philadelphia: WB Saunders; 1991. 7. Harman PK, Trinkle JK. Injury to the heart. In: Moore EE, Mattox KL, Feliciano DV, editors. Trauma. 2nd ed. Norwalk: Appleton & Lange; 1991. 8. Meredith JW, Hoth JJ. Thoracic trauma: when and how to intervene. Surg Clin North Am 2007;87:95-118, vii. 9. Huerta S, Bui TD, Nguyen TH, Banimahd FN, Porral D, Dolich MO. Predictors of mortality and management of patients with traumatic inferior vena cava injuries. Am Surg 2006;72:290-6. 10. Mirvis SE. Thoracic vascular injury. Radiol Clin North Am 2006;44:181-97, vii. 11. Blatchford JW 3rd. Ludwig Rehn: the first successful cardiorrhaphy. Ann Thorac Surg 1985;39:492-5. 12. Clark GC, Schecter WP, Trunkey DD. Variables affecting outcome in blunt chest trauma: flail chest vs. pulmonary contusion. J Trauma 1988;28:298-304. 13. Parmley LF, Mattingly TW, Manion WC, Jahnke EJ Jr. Nonpenetrating traumatic injury of the aorta. Circulation 1958;17:1086-101. 14. Eddy AC, Rusch VW, Marchioro T, Ashbaugh D, Verrier ED, Dillard D. Treatment of traumatic rupture of the thoracic aorta. A 15-year experience. Arch Surg 1990;125:1351-6. 15. Bu’Lock FA, Prothero A, Shaw C, Parry A, Dodds CA, Keenan J, et al. Cardiac involvement in seatbelt-related and direct sternal trauma: a prospective study and management implications. Eur Heart J 1994;15:1621-7. 16. Prêtre R, LaHarpe R, Cheretakis A, Kürsteiner K, Khatchatourian G, Didier D, et al. Blunt injury to the ascending aorta: three patterns of presentation. Surgery 1996;119:603-10. 17. Karalis DG, Victor MF, Davis GA, McAllister MP, Covalesky VA, Ross JJ Jr, et al. The role of echocardiography in blunt chest trauma: a transthoracic and transesophageal echocardiographic study. J Trauma 1994;36:53-8. 18. Tenzer ML. The spectrum of myocardial contusion: a review. J Trauma 1985;25:620-7. 19. Shorr RM, Crittenden M, Indeck M, Hartunian SL, Rodri493

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg

guez A. Blunt thoracic trauma. Analysis of 515 patients. Ann Surg 1987;206:200-5. 20. Galan G, Peñalver JC, París F, Caffarena JM Jr, Blasco E, Borro JM, et al. Blunt chest injuries in 1696 patients. Eur J Cardiothorac Surg 1992;6:284-7. 21. Santavirta S, Arajärvi E. Ruptures of the heart in seatbelt wearers. J Trauma 1992;32:275-9. 22. Parmley LF, Mattingly TW, Manion WC, Jahnke EJ Jr. Nonpenetrating traumatic injury of the aorta. Circulation 1958;17:1086-101. 23. Williams JS, Graff JA, Uku JM, Steinig JP. Aortic injury in vehicular trauma. Ann Thorac Surg 1994;57:726-30. 24. Sturm JT, Hankins DG, Young G. Thoracic aortography following blunt chest trauma. Am J Emerg Med 1990;8:92-6. 25. Cowley RA, Turney SZ, Hankins JR, Rodriguez A, Attar S, Shankar BS. Rupture of thoracic aorta caused by blunt trauma. A fifteen-year experience. J Thorac Cardiovasc Surg 1990;100:652-61.

494

26. Smith DC, Bansal RC. Transesophageal echocardiography in the diagnosis of traumatic rupture of the aorta. N Engl J Med 1995;333:457-8. 27. Miller FB, Richardson JD, Thomas HA, Cryer HM, Willing SJ. Role of CT in diagnosis of major arterial injury after blunt thoracic trauma. Surgery 1989;106:596-603. 28. Mattox KL. Approaches to trauma involving the major vessels of the thorax. Surg Clin North Am 1989;69:77-91. 29. Eddy AC, Rusch VW, Marchioro T, Ashbaugh D, Verrier ED, Dillard D. Treatment of traumatic rupture of the thoracic aorta. A 15-year experience. Arch Surg 1990;125:1351-6. 30. Fabian TC, Davis KA, Gavant ML, Croce MA, Melton SM, Patton JH Jr, et al. Prospective study of blunt aortic injury: helical CT is diagnostic and antihypertensive therapy reduces rupture. Ann Surg 1998;227:666-77. 31. Kulshrestha P, Das B, Iyer KS, Sampath KA, Sharma ML, Rao IM, Cardiac injuries-a clinical and autopsy profile. J Trauma 1990;30:203-7.

Kasım - November 2012

Turkish Journal of Trauma & Emergency Surgery

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg 2012;18 (6):495-500

Original Article

Klinik Çalışma doi: 10.5505/tjtes.2012.46548

Tibia alt uç büyüme plağı yaralanmalarında klinik ve radyolojik sonuçlar Clinical and radiological results in distal tibial physeal injuries Mustafa Can TAŞKIRAN,1 Ali TURGUT,2 Önder KALENDERER,1 Haluk AĞUŞ1

AMAÇ

BACKGROUND

Bu yazıda tibia alt uç büyüme plağı yaralanması sebebiyle cerrahi tedavi edilen çocuklarda yaralanmanın dağılımı incelenerek klinik ve radyolojik sonuçlar değerlendirildi.

In this study, we evaluated the clinical and radiological results of the distal tibial epiphyseal fractures in children treated with surgery.

GEREÇ VE YÖNTEM

METHODS

Elli dokuz hasta (26 kız, 33 erkek) geriye dönük olarak değerlendirildi. Büyüme plağı kırıkları Salter-Harris sınıflamasına göre sınıflandırıldı: Kırıkların 4’ü tip I, 22’si tip II, 29’u tip III ve 4’ü tip IV idi. Hastaların 29’una kapalı, 30’una açık redüksiyon ve internal tespit uygulandı. Kırık anında ortalama hasta yaşı 10,9 (dağılım 6-14) idi. Hastalar Amerikan Ortopedi Ayak ve Ayak Bileği Derneği (The American Orthopedic Foot and Ankle Society, AOFAS) sistemine göre değerlendirildi.

We evaluated 59 patients (33 boys, 26 girls) retrospectively. Physeal fractures were classified according to the Salter-Harris classification: 4 fractures were type I, 22 type II, 29 type III, and the remaining 4 type IV. Closed reduction and internal fixation were performed in 29 patients, while open reduction and internal fixation were performed in 30 patients. Mean age at the time of trauma was 10.9 years (6-14). Patients were evaluated by American Orthopaedic Foot and Ankle Society (AOFAS) score.

BULGULAR

RESULTS

Hastalar ortalama 3,8 saat (dağılım 3-72) içinde ameliyata alındı. Tespitte 50 hastada yalnızca Kirschner (K) teli, 6 hastada sadece vida, 3 hastada da K-teli ve vida birlikte kullanıldı. İzlem süresi ortalama 71,7 ay (dağılım 12-149) idi. Hiçbir hastada erken fizis kapanması, ekstremite kısalığı, açısal deformite oluşumu, enfeksiyon, kaynamama, osteonekroz gibi komplikasyonlar ile karşılaşılmadı. Son kontrollerinde AOFAS skoru ortalama 86,6 (dağılım 65100) olarak saptandı.

Patients were operated in a mean of 3.8 hours (3-72). Fixation was performed with Kirschner (K)-wire in 50 patients, with screw in 6 patients, and with both K-wire and screw in 3 patients. Mean follow-up time was 71.7 months (12149). Due to premature physeal arrest, 1 cm shortening and valgus deformity were seen in only one patient. However, no infection, nonunion, or osteonecrosis was observed in any patient. Mean AOFAS score was 86.6 (65-100) at the last follow-up.

SONUÇ

CONCLUSION

Ayak bileği epifiz kırıklarında yeterli redüksiyon ve stabil tespit sağlanması halinde başarılı sonuçlar elde edilebilir ve komplikasyonlar en aza indirilebilir. Anahtar Sözcükler: AOFAS; büyüme plağı kırığı kırık; çocuk; tibia alt uç.

İzmir Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Ortopedi ve Travmatoloji Kliniği, İzmir; 2 Bursa Şevket Yılmaz Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Ortopedi ve Travmatoloji Kliniği, Bursa. 1

Successful results with fewer complications could be obtained in ankle physeal fractures with early management through adequate reduction and stabilized fixation. Key Words: AOFAS; physeal fractures; children; distal tibia.

1 Department of Orthopedics and Traumatology, Izmir Tepecik Training and Research Hospital, Izmir; 2 Department of Orthopedics and Traumatology, Bursa Şevket Yılmaz Training and Research Hospital, Bursa, Turkey.

İletişim (Correspondence): Dr. Önder Kalenderer. Girne Cad., No: 167/11, Karşıyaka, İzmir, Turkey. Tel: +90 - 232 - 469 69 69 / 1201 e-posta (e-mail): okalenderer@yahoo.com

495

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg

Çocuklarda tibia alt uç büyüme plağı kırıkları, el bileği büyüme plağı yaralanmalarından sonra ikinci sıklıkta izlenir. Bu yaralanmaların sık görülmesinin sebepleri: Büyüme plağının yatay yerleşimi, epifize yapışan bağların güçlü olması ve sık gerilmelere maruz kalmasıdır. Erkek çocuklarda, 10-15 yaş arası daha sık görülür ve genelde konservatif yöntemlerle tedavi edilirler.[1-3] Tibia alt uç büyüme plağı yaralanmaları sıklıkla supinasyon-dış rotasyon yaralanma mekanizmasıyla oluşur. İkinci sıklıkla ise pronasyon abduksiyon yaralanması şeklinde karşımıza gelir.[4] Bu iki yaralanma mekanizması olguların yaklaşık %95’ini oluşturur.

Salter-Harris sınıflamasına göre ise genelde tip I ve tip II kırıklar şeklinde karşımıza çıkarlar.[4-5] Bu çalışmada tibia alt uç büyüme plağı yaralanması sebebiyle cerrahi olarak tedavi edilen çocuklarda yaralanmanın dağılımı incelenerek klinik ve radyolojik sonuçlar değerlendirildi.

GEREÇ VE YÖNTEM Bu çalışmaya cerrahi olarak tedavi edilen en az bir yıl süre ile izlenen 26’sı kız, 33’ü erkek, toplam 59 olgu dahil edildi. Hastaların düşme yaşı ortalama 10,9 (dağılım 6-14 yaş) idi. Tüm olgulara acil serviste iki yönlü ayak bileği ve motris grafisi çekildi. Büyüme

Tablo 1. AOFAS değerlendirme sistemi Ağrı (Toplam 40 puan) Hiç yok Az ve nadiren Orta ve her gün Ciddi, her zaman Fonksiyon (Toplam 50 puan) Aktivite kısıtlamaları, destek ihtiyacı Kısıtlama yok, destek kullanmıyor Günlük aktivitelerde kısıtlılık yok, sportif fonksiyon kısıtlılığı, destek yok Günlük aktivite ve sportif faaliyetlerde kısıtlama, destek ihtiyacı Ciddi kısıtlanma, destek, koltuk değneği kullanma Maksimum yürüme mesafesi Kısıtlama yok 1 km’den az 500 m’den az 100 m’den az Yürüme zemini Her zeminde yürüme Merdiven engebeli arazide minimal zorluk Merdiven ve engebeli arazide ciddi zorluk Yürüme bozukluğu Hiç yok veya çok az Belirgin Ciddi Sagital hareket (fleksiyon ve ekstansiyon toplamı) Normal veya çok az kısıtlama (30 derece veya fazla) Orta (15-29 derece) Ciddi kısıtlanma (15 dereceden az) Arka ayak hareketleri (inversiyon ve eversiyon toplamı) Normal veya minimal kısıtlılık (normalin %100 ile %75’i) Orta (normalin %74 -25) Ciddi kısıtlanma (normalin %25’inden az) Ayak bileği ve ayak stabilitesi Stabil Kesinlikle instabil Dizilim (10 puan) İyi, plantigrade ayak Orta Kötü

496

Puan 40 30 20 0 10 7 4 0 5 4 2 0 5 3 0 8 4 0 8 4 0 6 3 0 8 0 10 5 0 Kasım - November 2012

Tibia alt uç büyüme plağı yaralanmalarında klinik ve radyolojik sonuçlar

plağı yaralanmaları Salter-Harris sınıflandırma sistemine göre sınıflandırıldı. Olgulara acil serviste kısa bacak alçı ateli uygulandı ve ameliyata hazırlandı. Tüm olgulara genel anestezi altında kapalı redüksiyon manevrası skopi eşliğinde ve en fazla iki kez denendi. Tespit materyali olarak Kirschner (K) teli, malleol vidası veya ikisi birlikte kullanıldı. Hastanede yatış süresi ortalama 2,4 gün (dağılım 1-4 gün) idi. 10. gün, birinci ayda grafi kontrolleri yapıldı ve alçı atelinden çıkarıldı. Birinci ayın sonunda ayak bileği egzersizleri başlandı. K-telleri ortalama 4-6 haftada çıkarılarak kısmi yüklenmeye geçildi. Olgulara kontrollerinde klinik ve radyolojik olarak değerlendirme yapıldı. Klinik olarak ağrı ve yürüme bozukluğu sorgulandı. Ayak bileği eklemi hareketleri gönye ile aynı hekim tarafından ölçüldü ve karşı ayak bileği eklemiyle karşılaştırıldı. Spina iliaka anterior superior-iç malleol arası mesafe ölçülerek uzunluk farkı araştırıldı. Olgular AOFAS sistemine göre değerlendirildi (Tablo 1). Olgular 3., 6., 9. ve 12. ayda grafi kontrollerine çağrılarak özellikle ayak bileği deformitesi ve büyüme plağı erken kapanması riskine karşı değerlendirildi. Büyüme plağı hasarından şüphelenilen olgulara ayak bileği manyetik rezonans (MR) görüntülemesi yapıldı. Patolojik kırıklar, açık kırıklar, üç planlı kırıklar, çoklu yaralanması veya motor-mental gelişim geriliği olan olgular çalışma dışı bırakıldı. (a)

BULGULAR İzlem süresi ortalama 71,7 ay (dağılım 12-149) idi. Yaralanma mekanizmalarına göre en sık supinasyon-inversiyon yaralanması (28 olgu) görüldü. Bunu sırasıyla pronasyon-eversiyon-dış rotasyon (21 olgu), supinasyon-plantar fleksiyon (7 olgu), dış rotasyon (2 olgu) ve supinasyon-dış rotasyon (1 olgu) mekanizmaları izledi. Salter-Harris sınıflamasına göre büyüme plağı kırıkların 4’ü tip I, 22’si tip II, 29’u tip III ve 4’ü tip IV idi. Hastalara ait veriler Tablo 2’de gösterilmiştir. Olgular ameliyata ortalama 3,8 saat (dağılım 3-72) içinde alındılar. Genel anestezi altında 29 kırığa kapalı, 30 kırığa ise açık redüksiyon ve internal tespit uygulandı. Salter-Harris tip I olguların tümü (4 olgu) ve tip II kırıkların çoğu (18/22 olgu) kapalı redükte edilirken (Şekil 1), tip III (22/29) ve tip IV (3/4) kırıkların çoğuna açık redüksiyon uygulandı (Tablo 3). Tespit materyali olarak 50 olguda (%85) düz K-teli kullanıldı (Şekil 2). Bunun dışında 6 olguya yalnızca malleol vidası ve 3 olguya K-teli ile birlikte malleol vidası yerleştirildi. Tüm kırıklar kaynadı. Hiçbir hastada enfeksiyon görülmedi. Salter-Harris tip IV yaralanması olan bir olguda ağrı yakınması vardı. Fiziksel incelemede 1 cm kısalık, 10 derece valgus deformitesi ve ayak bileği ve MR görüntülerinde erken büyüme plağı kapanma bulguları vardı. (b)

Şekil 1. (a) On yaşında erkek olguda tibia distal büyüme plağı Salter-Harris tip II yaralanma. (b) Yaralanmanın kapalı redüksiyon ve Kirschner telleri ve vidalarla internal tespit sonrası radyolojik görüntüsü. (a)

(b)

(c)

Şekil 2. (a) Altı yaşında erkek olguda tibia distal Salter-Harris tip III ve fibula distal tip I yaralanma. (b) Açık redüksiyon ve Kirschner telleri ile internal tespit (c) Kirschner telleri çıkarıldıktan 6 ay sonra büyüme plağına parelel SalterHarris çizgileri. Cilt - Vol. 18 Sayı - No. 6

497

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg

Tablo 2. Olgulara ait veriler No

Yaş

Cinsiyet

İzlem (ay)

S-H

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59

12 11 9 11 8 14 14 12 14 11 11 12 7 12 11 13 12 10 10 6 13 8 7 10 11 11 11 12 22 6 10 10 9 11 14 10 8 8 11 13 11 10 6 13 14 12 13 9 6 12 14 12 11 12 11 14 14 8 11

Erkek Erkek Kadın Erkek Erkek Erkek Kadın Erkek Erkek Erkek Erkek Kadın Erkek Erkek Erkek Erkek Erkek Kadın Erkek Kadın Erkek Kadın Kadın Kadın Erkek Erkek K Erkek Erkek Kadın Kadın Kadın Kadın Kadın Kadın Kadın Kadın Kadın Kadın Erkek K Erkek Kadın Erkek Kadın Kadın Erkek Erkek Erkek Erkek Erkek Erkek Erkek Erkek Kadın Kadın Kadın Kadın Erkek

75 149 126 12 140 132 29 145 69 57 35 29 52 71 71 71 24 92 24 147 147 58 106 23 12 22 13 18 16 94 33 136 39 144 79 79 127 26 122 132 128 123 27 60 67 75 54 62 81 78 100 76 98 122 34 84 72 48 16

I II III II III II III II II I II III I II III II II II II II II II II IV III III II II II II IV III IV II III III III II III IV II III III III III IV III III III III III III III III III III III III III

P-EV-DR P-EV-DR S-İNV P-EV-DR S-İNV P-EV-DR S-İNV S-PF P-EV-DR P-EV-DR S-DR S-İNV P-EV-DR P-EV-DR S-İNV P-EV-DR S-PF P-EV-DR S-PF P-EV-DR P-EV-DR P-EV-DR P-EV-DR S-PF S-İNV S-İNV P-EV-DR S-PF P-EV-DR P-EV-DR S-PF S-İNV S-PF P-EV-DR ER S-İNV S-İNV P-EV-DR S-İNV S-PF P-EV-DR S-İNV S-İNV S-İNV ER P-EV-DR S-İNV S-İNV S-İNV S-İNV S-İNV S-İNV S-İNV S-İNV S-İNV S-İNV S-İNV S-İNV S-İNV

Ameliyat zamanı (s) Deformite 8 6 32 5 4 7 3 3 5 5 4 8 5 5 7 3 12 6 4 3 5 4 7 6 7 8 6 7 5 5 4 7 8 4 6 4 3 6 8 3 8 6 5 4 7 4 5 6 4 7 5 4 6 8 9 12 8 6 8

Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Valgus Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok

Kısalık Tespit materyali AOFAS Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok 1 cm Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok Yok

K-teli K-teli K-teli K-teli K-teli K-teli K-teli K-teli K-teli K-teli K-teli K-teli K-teli K-teli K-teli K-teli K-teli Vida Vida K-teli K-teli K-teli K-teli - Vida K-teli- Vida Vida K-teli K-teli Vida K-teli K-teli K-teli-Vida K-teli K-teli Vida K-teli K-teli K-teli K-teli K-teli K-teli K-teli K-teli K-teli K-teli Vida K-teli K-teli K-teli K-teli K-teli K-teli K-teli K-teli K-teli K-teli Vida K-teli K-teli K-teli

85 95 90 90 95 90 100 90 85 95 95 90 100 95 95 95 95 85 90 90 90 95 90 95 90 90 95 90 95 95 90 95 90 100 90 95 95 90 100 65 90 95 95 100 90 90 95 100 95 95 90 100 100 95 95 95 90 90 100

S-H: Salter-Harris sınıflaması; YM: Yaralanma mekanizması; AZ: Ameliyat zamanı; AOFAS: American Orthopaedic Foot and Ankle Society skorlaması.

498

Kasım - November 2012

Tibia alt uç büyüme plağı yaralanmalarında klinik ve radyolojik sonuçlar

AOFAS sistemine göre yaralanmalar değerlendirildiğinde ortalama 86,6 (dağılım 65-100) puan elde edildi.

nı bildirenlerde vardır.[1-11] Çalışmamızda Salter-Harris tip IV yaralanmalı 13 yaşında bir çocukta büyüme plağının erken kapanmasına bağlı valgus deformitesi ve 1 cm kısalık saptandı. Olguların kısa sürede ameliyata alınması, yumuşak doku sorunlarını azaltmakta ve dolayısıyla kapalı redüksiyon manevrasıyla kırıkların kolayca redükte edilmesini sağlamaktadır. Ayrıca tespit materyali de komplikasyon gelişiminde önemlidir. Düz ince K-tellerinin kullanıldığı serilerde, diğer tespit materyalleri ile yapılan serilere oranla daha az büyüme plağı sorunlarıyla karşılaşılmıştır. İkincil bir yaralanma oluşturmadan açık veya kapalı redüksiyon yapılarak anatomik redüksiyonun elde edilmesinin bu tip kırıklarda komplikasyonları önlemede etkili olduğu görüşündeyiz. Büyüme plağında erken kapanma şüphesi olan olgularda Salter-Harris çizgilerinin standart radyografilerde izlenmesi ve kemik köprü varlığının kanıtlaması için MR görüntüleme incelemesi yapılmalıdır.

TARTIŞMA Çocuklarda tibia alt uç büyüme plağı yaralanmaları oldukça sık görülmektedir ve genelde konservatif yöntemlerle tedavi edilmektedir.[6] Bu çalışmada kliniğimize başvuran ve cerrahi olarak tedavi edilen yaralanmalar dahil edilmiştir.

Olgularımızın hiçbirinde enfeksiyon, çivi dibi enfeksiyonu, kaynamama, instabilite veya hareket kısıtlılığı görülmemiştir. Genel olarak bu komplikasyonlar tüm çocuk kırıklarında nadir olarak görülmektedir ve kısa sürede ameliyata alma ve özellikle sınırlı girişimlerle direk orantılıdırlar.[1]

Tibia alt uç büyüme kıkırdağı yaralanmaları genelde bisikletten düşme gibi düşük enerjili yaralanmalar sonrası oluşmaktadır.[7] Genelde supinasyon-dış rotasyon, ikinci sıklıkla ise pronasyon abduksiyon yaralanması görülmektedir. Olgularımızın %85’inde bu yaralanma mekanizmaları sonrası kırık oluşmuştur. Olgularımızın %12’sinde ise supinasyon-plantar fleksiyon yaralanmasına bağlı kırık gelişmiştir. Rohmiller ve arkadaşları[8] yaralanma mekanizması ile erken büyüme plağı kapanması arasında bir ilişki olduğunu ve özellikle supinasyon-dış rotasyon yaralanması sonrası %35 oranında kapanma gördüklerini bildirmişlerdir. Ayrıca olgularında 0,5-4,6 mm arası ayrışmanın kabul edildiğini belirtmişlerdir. Serimizde sadece bir olguda büyüme plağında erken kapanma bulguları hem standart radyografilerde hem de MR görüntüleme kesitlerinde görüldü. Bu olguda supinasyon-plantar fleksiyon tarzı bir yaralanma ve buna bağlı Salter-Harris tip IV kırık vardı. Cerrahi girişimin anatomik ve olabildiğince sınırlı olmasının büyüme plağında erken kapanma oranını azalttığına inanıyoruz.

Litaratürde AOFAS skorlama sisteminin çocuklarda tibia alt uç büyüme plağı kırıklarında kullanıldığı ilk çalışmadır. Genelde niteliksel sonuçlar üzerinden çalışma sonuçları bildirilirken, ilk defa sayısal veriler üzerinden değerlendirme yapılmıştır.

Tibia alt uç büyüme plağı yaralanmalarının en önemli komplikasyonu büyümenin durması ve buna bağlı gelişen deformitelerdir. Özellikle Salter-Harris tip III-IV yaralanmalar sonrası daha sık olarak büyüme plağı sorunları ortaya çıkmaktadır.[4-9] Ayrıca yaralanma mekanizması da büyüme plağı sorunları oluşturabilmektedir.[6-8] Literatürde bu tip kırıklarda anatomik redüksiyonun mutlak olması gerektiğini bildiren yayınlar varken[10] anatomik redüksiyonun şart olmadığı-

KAYNAKLAR

Tablo 3. Salter-Harris sınıflamasına göre yaralanmalara uygulanan redüksiyon teknikleri Tip I Tip II Tip III Tip IV

Açık redüksiyon

Kapalı redüksiyon

Toplam olgu

– 4 22 3

4 18 7 1

4 22 29 4

İzlem grafilerinde erken büyüme plağı kapanma şüphesi olan 6 olguda ayak bileği MR görüntülemesi yapıldı. Sadece bir olguda büyüme plağında merkezi yerleşimli kemik köprü tespit edildi.

Cilt - Vol. 18 Sayı - No. 6

Çalışmanın kısıtlılığı; izlem süresinin yeterince uzun olmamasıdır. Büyüme kıkırdağı yaralanmalarında kesin komplikasyon oranlarını belirlemek için tüm olgularda iskelet olgunlaşmasının beklenmesi gerekmektedir. Çocukluk çağında oluşan tibia alt uç büyüme plağı yaralamaları gelişebilecek komplikasyonları sebebiyle ciddi yaralanmalardır, bu yüzden yakın ve iskelet olgunlaşmasına kadar izlem gerektirirler. Komplikasyonları azaltmak için olguların ameliyata alınma süreleri kısa tutulmalı, zorlu tekrarlayan redüksiyon manevralarından kaçınılmalı, büyüme plağına en az zarar verecek şekilde ve genelde düz K-telleri ile tespit yapılmalı ve eklem içi kırıklar olduğu için anatomik redüksiyon elde edilmelidir. 1. Price CT, Flynn JM. Management of fractures. In: Morrissy RT, Weinstein SL, editors. Lovell and Winter’s pediatric orthopaedics. 6th ed. Lippincott: Williams&Williams; 2005. p. 1505-10. 2. Nenopoulos SP, Papavasiliou VA, Papavasiliou AV. Outcome of physeal and epiphyseal injuries of the distal tibia with intra-articular involvement. J Pediatr Orthop 2005;25:518-22. 3. Gönç U, Kayaalp A. Ankle fractures in children and adolescents. Acta Orthop Traumatol Turc 2004;38:127-37. 499

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg

4. Dias LS, Tachdjian MO. Physeal injuries of the ankle in children: classification. Clin Orthop Relat Res 1978;136:230-3. 5. Devalentine SJ. Epiphyseal injuries of the foot and ankle. Clin Podiatr Med Surg 1987;4:279-310. 6. de Sanctis N, Della Corte S, Pempinello C. Distal tibial and fibular epiphyseal fractures in children: prognostic criteria and long-term results in 158 patients. J Pediatr Orthop B 2000;9:40-4. 7. Landin LA, Danielsson LG. Childrenâ&#x20AC;&#x2122;s ankle fractures. Classification and epidemiology. Acta Orthop Scand 1983;54:634-40. 8. Rohmiller MT, Gaynor TP, Pawelek J, Mubarak SJ. SalterHarris I and II fractures of the distal tibia: does mechanism of

500

injury relate to premature physeal closure? J Pediatr Orthop 2006;26:322-8. 9. Kling TF Jr, Bright RW, Hensinger RN. Distal tibial physeal fractures in children that may require open reduction. J Bone Joint Surg [Am] 1984;66:647-57. 10. Spiegel PG, Cooperman DR, Laros GS. Epiphyseal fractures of the distal ends of the tibia and fibula. A retrospective study of two hundred and thirty-seven cases in children. J Bone Joint Surg [Am] 1978;60:1046-50. 11. Cass JR, Peterson HA. Salter-Harris Type-IV injuries of the distal tibial epiphyseal growth plate, with emphasis on those involving the medial malleolus. J Bone Joint Surg [Am] 1983;65:1059-70.

KasÄąm - November 2012

Turkish Journal of Trauma & Emergency Surgery

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg 2012;18 (6):501-506

Original Article

Klinik Çalışma doi: 10.5505/tjtes.2012.06791

İzole kafa travmalı olgularda enfeksiyon: Risk etkenleri ve tedavi maliyeti üzerine etkisi Infection in patients with isolated head injury: risk factors and the impact on treatment cost Alp ARSLAN,1 Barış BİRGİLİ,2 Ahmet Tolgay AKINCI,3 Osman ŞİMŞEK,3 Cumhur KILINÇER3 AMAÇ

BACKGROUND

İzole kafa travmalı hastalarda enfeksiyonun risk etkenlerini ve tedavi maliyeti üzerine etkisini saptamaktır.

We aimed to determine risk factors and the impact on treatment cost of infection in patients with isolated head injury.

GEREÇ VE YÖNTEM

METHODS

Trakya Üniversitesi Eğitim Araştırma ve Uygulama Hastanesi’nde 2001-2007 yılları arasında 72 saatten uzun süre hastanede yatan izole kafa travmalı 299 olgunun (239 erkek, 60 kadın; ort. yaş 35,1±23,2) verileri geriye yönelik olarak incelendi. Olgulara ait yaş, cinsiyet, ilk nörolojik inceleme, radyolojik bulgular, yatış süresi, ameliyat gereksinimi, enfeksiyonun maliyeti, toplam maliyet ve çıkış skoru değerleri belirlendi. Olgular enfeksiyon gelişimine göre iki gruba ayrılarak, risk etkenleri ve enfeksiyonun tedavi maliyeti üzerine etkisi açılarından karşılaştırıldı.

Data acquired from 299 patients (239 males, 60 females; mean age 35,1±23,2 years) with isolated head trauma who were hospitalized for more than 72 hours at Trakya University Training and Research Hospital between 2001-2007 were evaluated retrospectively. Data including age, gender, initial neurological examination, radiological findings, duration of hospitalization, need for surgery, cost of infection treatment, total cost of care, and outcome scores were determined. Two groups divided according to the development of infection were compared for risk factors and the impact of infection on the cost of treatment.

BULGULAR

Enfeksiyon gelişen grupta giriş Glasgow Koma Ölçeği değerleri ortalamasının daha düşük; anizokori, ışık refleksi kaybı, taraf bulgusu, kaide kırığı, subdural hematom ve serebral ödem bulgularının daha sık; hastanede yatış süresinin yaklaşık dört kat, toplam tedavi maliyetinin yaklaşık on kat ve ölüm oranının anlamlı derecede daha yüksek olduğu saptandı. Hafif kafa travmalı hastalarda, enfeksiyon gelişen grupta gelişmeyen gruba kıyasla yaş ortalamasının daha yüksek olduğu saptandı.

RESULTS

SONUÇ

In the group of patients with infection, the mean Glasgow Coma Scale score at delivery was lower; anisocoria, light reflex loss, lateralized deficit, skull base fracture, subdural hematoma, and cerebral edema findings were more frequent. A four-times longer hospital stay, 10-times higher total cost and a significantly increased mortality rate were determined in this group. For the patients with light head injury, in the group of patients with infection, the mean age was found to be higher.

İzole kafa travmalı hastalarda enfeksiyon gelişmesi için bazı risk etkenleri vardır ve enfeksiyon gelişmesi ile hastanede yatış süresi, toplam tedavi maliyeti ve ölüm oranı artmaktadır.

For patients with isolated head injury, there are some risk factors for the development of infection that increase the hospitalization duration, total cost of care and mortality rates.

Anahtar Sözcükler: Çıkış durumu; enfeksiyon; kafa travması; risk etkenleri; tedavi maliyeti; yatış süresi.

Key Words: Outcome; infection; head trauma; risk factors; cost of treatment; length of stay.

Servergazi Devlet Hastanesi, Denizli; Uzunköprü Devlet Hastanesi, Edirne; 3 Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Beyin ve Sinir Cerrahisi Anabilim Dalı, Edirne.

Servergazi State Hospital, Denizli; Uzunköprü State Hospital, Edirne; 3 Department of Neurosurgery, Trakya University Faculty of Medicine, Edirne, Turkey.

CONCLUSION

İletişim (Correspondence): Dr. Osman Şimşek. Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Beyin ve Sinir Cerrahisi Anabilim Dalı, 22030 Edirne, Turkey. Tel: +90 - 284 - 235 76 41/1130 e-posta (e-mail): gosimsek@ttmail.com

501

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg

İstatistiksel bilgiler kafa travmasının (KT) ölüm nedenleri arasında dördüncü sırayı aldığını göstermektedir.[1] ABD’de 5,3 milyon ve Avrupa’da 7,8 milyon insan KT sonrası oluşan sakatlıkları nedeniyle takip edilmektedir. Nüfusun yaklaşık %2’sini oluşturan bu hastalara her yıl yenileri eklenmektedir.[2,3] Dünya Sağlık Örgütü tarafından 2020 yılında KT’nin en önemli ölüm ve sakatlık nedeni olacağı öngörülmektedir.[4] Geçirdikleri KT nedeniyle hastaneye yatırılan yaralıların %24’ünde enfeksiyon gelişir ve bu oran 5 günden fazla yoğun bakım ünitesinde yatan hastalarda %60 düzeylerine ulaşır. Bu hastalarda ölümlerin %30-88’inden enfeksiyonlar sorumludur.[5] Enfeksiyon gelişmesi tedavi zamanını, yatış süresini ve tedavi maliyetini arttırmakta, hastaların günlük aktivite ve işe geri dönüş zamanını geciktirmekte, sonuçta önemli sosyo-ekonomik kayıplara neden olmaktadır. Bu çalışmada kafa travmalı hastalarda enfeksiyon gelişmesi üzerine etkili parametreler ve enfeksiyonun erken dönem tedavi maliyeti üzerine etkisi araştırıldı.

GEREÇ VE YÖNTEM Kafa Travması nedeni ile 2001–2007 yılları arasında Trakya Üniversitesi Eğitim Araştırma ve Uygulama Hastanesi’nde tedavi altına alınmış, ek sistem travmalarının eşlik etmediği ve 72 saatten uzun süre hastanede yatan 299 olgunun verileri geriye yönelik olarak incelendi. Olgulara ait yaş, cinsiyet, travma şiddeti, bilinç değerlendirmesi, ilk nörolojik inceleme, radyolojik bulgular, yatış süresi, ameliyat gereksinimi, enfeksiyon maliyeti, toplam maliyet ve tedavi tamamlandıktan sonraki çıkış skoru değerleri belirlendi. Olgular enfeksiyon gelişmesi ve gelişmemesine göre iki gruba ayrılarak erken dönem tedavi maliyeti ve buna etki eden diğer parametreler açısından karşılaştırıldı. Hastaların bilinç düzeyini değerlendirmek için Glasgow Koma Ölçeği (GKÖ) kullanıldı. Travmanın şiddetine göre olgular ağır (GKÖ: 3-8) (grup 1), orta şiddetli (GKÖ: 9-12) (grup 2) ve hafif kafa travması (GKÖ: 13-15) (grup 3) şeklinde sınıflandırıldı. Anizokori; iki pupilla arasında bir milimetreden fazla büyüklük farkı olarak kabul edildi. Pupilla ışık refleksi (IR); negatif, pozitif ve tek taraflı pozitif olarak 3 grupta sınıflandı. Taraf bulgusu (TB) sağ ve sol üst ekstremite motor yanıtları arasında fark olup olmaması olarak değerlendirildi. Radyolojik bulgulara göre; kafatasının doğrusal kırıkları (DK), kaide kırıkları (KK), kapalı çökme kırıkları (KÇK), açık çökme kırıkları (AÇK), epidural hematom (EDH), subdural hematom (SDH), subaraknoid kanama (SAK), serebral kontüzyon (Kon), intraserebral hematom (İSH), serebral ödem (SÖ) ve yaygın aksonal yaralanma (YAY) değerlendirildi. Olgular acil ameliyat edilenler ve edilmeyenler olarak sınıflandırıldı. 502

Çıkış skorları Glasgow Çıkış Ölçeği (GÇÖ) ile değerlendirildi. Ölüm (1), persistan vejetatif durum (2), ağır sakatlık (3), orta dereceli sakatlık (4), iyi düzelme (5) olarak kodlandı. Yıllara göre enflasyon oranının maliyete etkisini standardize etmek için, hastaya yapılan masraf her yılın 30 Haziran tarihli Merkez Bankası verilerine göre Amerika Birleşik Devletleri Doları (AD) kuruna çevrilip 2007 yılı AD kuruna göre Türk Lirasına (TL) çevrildi. Sonuçlar ortalama ± standart sapma ya da sayı (yüzde) olarak ifade edildi. Verilerin normal dağılıma uygunluğu tek örneklem Kolmogorov-Smirnov testi ile incelendi. İki kategoriden oluşan değişkenlerin; gruplar arası karşılaştırmalarında normal dağılım gösterenler için bağımsız gruplarda t testi, göstermeyenler için Mann-Whitney U-testi kullanıldı. Kategorik değişkenlerin karşılaştırılmasında ki-kare testi kullanıldı. Değişkenler arası ilişkileri incelemede Spearman korelasyon analizi kullanıldı. Yatış süresine etki eden faktörleri belirlemede çoklu regresyon analizi kullanıldı. P<0,05 değeri istatistiksel anlamlılık sınırı olarak kabul edildi. İstatistiksel analizlerde Statistica 7,0 (Lisans no: 31N6YUCV38) paket programı kullanıldı.

BULGULAR İzole kafa travmalı 299 olgunun 239’u (%79,9) erkek, 60’ı (%20,1) kadındı. Olguların yaş ortalamaları 35,1±23,2, ortalama yatış süreleri 13,0±17,4 gün ve ortalama GKÖ’leri 12,6±2,6 olarak saptandı. Elli dört olguda (%18,1) enfeksiyon geliştiği saptandı. Erkek hastaların 48’inde (%20,1), kadın hastaların 6’sında (%10,0) enfeksiyon vardı. Cinsiyetler arasında enfeksiyon gelişimi açısından anlamlı farklılık saptanmadı (p=0,54). Ağır KT’lı 34 olgu’nun 24’ünde (%70,6), orta şiddetli kafa travmalı 63 hastanın 16’ında (%25,4) ve hafif kafa travmalı 202 olgunun 14’ünde (%6,9) enfeksiyon gelişti. Düşük GKÖ ile gelen hastalarda enfeksiyon gelişme oranı anlamlı derecede yüksek bulundu (p<0,01). Hafif şiddetli KT’lı hastalarda enfekte olmayan olgularda yaş ortalaması 32,8±22,8, enfekte olan olgularda yaş ortalaması 44,4±18,2 bulundu. Hafif KT’li olgularda enfeksiyon gelişen ve gelişmeyen grupların yaş ortalamaları arasında istatiksel açıdan anlamlı derecede fark saptandı (p=0,03). Hafif KT’li olgularda ileri yaşın enfeksiyon gelişme riskini arttırdığı düşünüldü. Ağır KT’li enfekte olmayan olgularda yatış süresi ortalaması 17,5±10,2, enfekte olan olgularda yatış süresi ortalaması 44,4±38,4 gün (p<0,01); orta KT’li enfekte olmayan olgularda yatış süresi ortalaması Kasım - November 2012

İzole kafa travmalı olgularda enfeksiyon

Tablo 1. Demografik bulgular

Olgu sayısı Erkek (n, %) Kadın (n, %) Glasgow Koma Ölçeği puanı Yaş (yıl) Yatış süresi (gün) Glasgow Koma Ölçeği puanı 3-8 9-12 13-15 Toplam tedavi maliyeti (TL)

Enfeksiyon (–)

Enfeksiyon (+)

299 239 (%79,9) 60 (%20,1) 12,6±2,6 35,1±23,2 13,0±17,4

245 191 (%77,9) 54 (%22,0) 13,2±2,0 34,2±23,4 8,7±7,0

54 48 (%88,8) 6 (%11,1) 9,8±3,1 38,9±22,0 32,5±31,6

<0,01 >0,05 <0,01

34 (%11,4) 63 (%21,6) 202 (%67,6)

10 (%4,0) 47 (%19,1) 188 (%76,7) 914,6±620,0

24 (%44,4) 16 (%29,6) 14 (%25,9) 9004,3±9891,4

<0,01

10,5±5,6, enfekte olan olgularda yatış süresi ortalaması 21,7±24,2 gün (p<0,01); hafif KT’li enfekte olmayan olgularda yatış süresi ortalaması 7,8±6,8, enfekte olan olgularda yatış süresi ortalaması 24,4±17,6 gündü [Tüm gruplarda enfeksiyonun yatış süresini istatistiksel açıdan anlamlı oranda arttırdığı saptandı (p<0,01)]. Ağır KT’li olgularda enfekte olguların toplam maliyet tutarı 13728,3±12240,2 TL (ortalama ± standart sapma), enfekte olmayanların toplam maliyet tutarı 1265,3±684,6 (p<0,01); orta şiddetli KT’li hastalarda enfekte olanların toplam maliyet tutarı ortalaması 5601,4±5217,6 TL, enfekte olmayanların toplam maliyet tutarı 1298,5±802,8 (p<0,01) ve hafif KT’li hastalarda enfekte olanların toplam maliyet tutarı 4790,2±5279,6 TL, enfekte olmayanların toplam maliyet tutarı 800,0±513,5 idi (p<0,01). Tüm gruplarda enfeksiyonun toplam tedavi maliyetini arttırdığı görüldü. Tüm gruplarda yatış süreleri ve tedavi maliyetleri arasında istatiksel olarak anlamlı ilişki görüldü. Hastalara ait demografik bulgular Tablo 1’de sunulmuştur. Hastalar anizokori, ışık refleksi, taraf bulgusu, yaygın aksonal yaralanma ve acil operasyon gereksinimi gibi klinik bulgular açısından da gruplanarak enfeksiyon gelişimi sıklığı açısından karşılaştırıldı. Anizokori, ışık refleksinin tek veya çift taraflı kaybı, taraf bulgusu ya da acil operasyon gereksinimi saptanan hastalarda saptanmayan hastalara kıyasla istatistiksel açıdan anlamlı derecede yüksek oranda enfeksiyon gelişimi izlendi (tüm gruplar için p<0,01). YAY saptanan hastalarda ise enfeksiyon gelişmesi saptanmayanlara kıyasla anlamlı derecede daha düşük sıklıkla gözlendi (p=0,03). Klinik bulgulara ait istatistiksel bilgiler Tablo 2’de özetlenmiştir. İncelenen doğrusal kafatası kırığı, kaide kırığı, kapalı çökme kırığı, açık çökme kırığı, epidural hematom, subdural hematom, subaraknoid kanama, kontüzyon, intraserebral hematom ve serebral ödem gibi radyolojik bulguların olup olmaması açısından hastalar iki gruba ayrılarak, bu gruplar enfeksiyon izlenCilt - Vol. 18 Sayı - No. 6

Genel

0,54

me yüzdeleri açısından bir biri ile istatistiksel olarak karşılaştırıldı. Radyolojik bulgulardan kaide kırığı, subdural hematom ve serebral ödem izlenen olgularda enfeksiyon gelişmesinin anlamlı derecede daha fazla gözlendiği saptandı (sırasıyla p=0,02, p<0,01, p<0,01). Radyolojik bulgulara ait istatistiksel bilgiler Tablo 3’te özetlenmiştir. Hastalar ayrıca enfeksiyon izlenmesi ve izlenmemesi açısından iki gruba ayrılarak; bu gruplar GÇÖ değerleri açısından karşılaştırıldı. Enfeksiyon gelişmemesi ile iyi çıkış durumu arasında anlamlı ilişki bulundu (p<0,01). Enfeksiyon açısından gruplanan hastaların GÇÖ değerlerine ait veriler Tablo 4’te sunulmuştur.

TARTIŞMA Trakya Üniversitesi Eğitim Araştırma ve Uygulama Hastanesi Trakya bölgesinde İstanbul hariç tutulursa en büyük travma merkezidir. Bu çalışmada izole Tablo 2. Klinik bulgular Anizokori (+) (–) Işık refleksi +/+ -/+ veya +/- -/- Taraf bulgusu (+) (–) Yaygın aksonal yaralanma (+) (–) Operasyon (+) (–)

Enfeksiyon (+) (–)

16 38

11 234

<0,01

39 12 3

232 13 0

<0,01

22 32

22 223

<0,01

2 52

39 206

0,03

23 31

38 207

<0,01

503

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg

Tablo 3. Radyolojik bulgular

Enfeksiyon (+) (–)

Doğrusal kırık (+) (–) Kaide kırığı (+) (–) Kapalı çökme kırığı (+) (–) Açık çökme kırığı (+) (–) Epidural hematom (+) (–) Subdural hematom (+) (–) Subaraknoid kanama (+) (–) Kontüzyon (+) (–) İntraserebral hematom (+) (–) Serebral ödem (+) (–)

23 31

121 114

0,37

25 29

70 175

0,02

2 52

6 239

0,64

6 48

13 232

0,13

10 44

32 213

0,41

17 37

37 208

<0,01

17 37

52 193

0,15

18 36

67 178

0,48

3 51

6 239

0,21

24 30

49 196

<0,01

kafa travması nedeniyle yatırılıp takip edilen olgularda enfeksiyon gelişmesinin yatış süresini, toplam tedavi maliyetini ve çıkış durumunu nasıl etkilediği incelenmiştir. Çalışmada cinsiyetten bağımsız olarak GKÖ ile ölçülen travma şiddetinin ve yatış süresinin enfeksiyon oluşmasında önemli faktörler olduğu ortaya konuldu. Hafif kafa travmalı 202 olgunun 14’ünde (%6,9) ve orta şiddetli kafa travmalı 63 hastanın 16’sında enfeksiyon gelişti (%25,4). Orta ve hafif şiddetli KT’li hasta gruplarına ait benzer bulgular içeren literatüre rastlanılmadı. Ağır kafa travmalı olan ve yoğun bakım biriminde 3 günden fazla takip edilen 34 hastada en-

feksiyon oranının %70,6 olduğu saptandı. Yoğun bakım ünitelerinde yatan hastalar için bu oranın %9 ile %37 arasında olduğu görüldü. Ciddi KT hastalarda ise bu oranın daha yüksek olduğu bildirilmiştir (%41-82). [5,6] Hemmila ve arkadaşlarının[7] 2004-2005 yıllarında yapılan 512 olguluk çalışmalarında ağır KT’li hastaların %41,9’unda pnömoni geliştiği saptanmıştır. Bu çalışmada enfeksiyon alt tiplendirmesi yapılmadı. Yaş ile enfeksiyon gelişmesi arasında, ağır ve orta şiddetli KT’li hasta gruplarında anlamlı istatistiksel ilişki saptanmadı. Hafif şiddetli KT’li olgularda ise yaş ile enfeksiyon gelişmesi arasında anlamlı ilişki vardı. Hafif şiddetli KT’li enfekte olmayan olgularda yaş ortalaması 32,8±22,8, enfekte olan olgularda yaş ortalaması 44,4±18,2 idi. Bu durum hafif şiddetli KT’li hastalarda ek sistemik hastalıkların (diabetes mellitus, hipertansiyon, kronik obstruktif akciğer hastalığı vb.) yaşla birlikte görülme sıklığının artması ile bunların tedavilerinde gerek görülen kateterizasyon ve sonda uygulama gibi işlemlerin hastane enfeksiyonu (HE) gelişme riskini arttırdığı şeklinde yorumlanabilir. Nörolojik bakılarına göre ışık refleksi kaybı, anizokori, taraf bulgusu saptanan olgularda enfeksiyon gelişmesi riskinin de istatistiksel olarak anlamlı şekilde arttığı saptandı. Böylece hastada başvuru anında saptanan klinik bulguların enfeksiyon gelişimi için belirleyici öngörüsel etmenler olduğu, bu olgularda koruma, önleme ve zamanında tedaviye başlama açılarından daha dikkatli olunması gereği ortaya çıkmaktadır. Radyolojik bulgularında lezyon saptanan olgularda en sık doğrusal kırık (%48,2), kontüzyon (%28,4) ve kaide kırığı (%27) görüldü. Çalışmamızda kapalı çökme kırığı, açık çökme kırığı, doğrusal kırık, EDH, SAK, kontüzyon, İSH bulunan ve bulunmayan hastalar arasında enfeksiyon gelişimi arasında anlamlı bir fark saptanmadı. Buna karşın kaide kırığı, SDH, beyin ödemi ile enfeksiyon gelişimi arasında istatistiksel anlamlı ilişki vardı. YAY ile enfeksiyon gelişimi arasında ters istatistiksel anlamlı ilişki saptandı. Yani YAY’li grupta enfeksiyon gelişme oranı, YAY’li olmayan grupta enfeksiyon gelişimi oranından düşük bulundu. Bu sonucun çalışmamızdaki konküzyon ve kommosyo saptanan hastaların da YAY grubu içine alınması ve bunların büyük kısmının hafif KT’li grup içinde olmaları nedeniyle saptandığı düşünüldü. Yatış kararı verilen 299 olgudan 61’i (%20,4) acil cerrahi endikasyon saptanarak ameliyat edildi ve ameliyat edilen olguların 24’ünde (%37,7) enfeksiyon

Tablo 4. Enfeksiyon - Glasgow Çıkış Ölçeği (GÇÖ) Enfeksiyon (+) Enfeksiyon (–) 504

GÇÖ=1

GÇÖ=2

GÇÖ=3

GÇÖ=4

GÇÖ=5

10 4

3 0

9 4

12 23

20 214

<0,01

Kasım - November 2012

İzole kafa travmalı olgularda enfeksiyon

gelişti. Ameliyat edilen grupta enfeksiyon gelişme sıklığı enfekte olmayan gruba göre istatistiksel olarak anlamlı ölçüde yüksek bulundu. Ameliyat edilen 24 olgunun 17’si ağır KT’li hasta grubundaydı. Enfeksiyonun ameliyatın bir komplikasyonu olmaktan çok, ameliyat edilen hasta grubunda travma şiddetinin daha fazla olması nedeniyle bu grupta görülen bir komorbidite olduğu düşünüldü. Çalışmamızdaki olguların ortalama yatış süresi 13,0±17,4 gün iken, enfeksiyon gelişen olguların yatış süreleri ortalamasının 32,5±31,6 güne çıktığı görüldü. Dolayısıyla enfeksiyon yatış süresini ortalama 19,4 gün arttırmaktadır. Tüm gruplarda enfeksiyonun yatış süresini anlamlı oranda arttırdığı saptandı. Bu ek yatış süresi değişik çalışmalarda 4-33,5 gün arasında bildirilmektedir ve ortalama 10-20 gün arasında değişmektedir. Standart antibiyoterapi protokollerinin 2-3 hafta olduğu göz önüne alındığında çalışmadaki bulgular gerek literatür ile gerekse uygulama ile uyumlu olarak saptanmıştır. Çalışmamızda, enfeksiyonun tedavi maliyetlerini anlamlı ölçüde arttırdığı teyit edilmiştir. Enfeksiyonun tedavi maliyetini ağır KT’de 10,8 kat, orta KT’de 4,3 kat, hafif KT’de 5,9 kat, ortalama olarak ise tüm hastalarda 9,8 kat arttırdığı görüldü. Gelişmekte olan ülkelerde ek maliyeti oluşturan en önemli faktör antibiyotiklere yapılan harcamadır. Başka bir çalışmada ek maliyetin hastane enfeksiyonlarına göre dağılımı analiz edildiğinde idrar yolu enfeksiyonlarının 593700 AD, pnömoninin 4.947 AD ve bakteriyeminin 3.061-40.000 AD ek maliyet getirdiği saptanmıştır.[8] Ağır, orta ve hafif şiddetli KT’li olgularda yatış süresinin uzaması ve toplam tedavi maliyeti arasında istatistiksel anlamlı ilişki görüldü. Wolf ve arkadaşlarının[9] GÇÖ ile yaptığı bir çalışmada ağır KT hastaların 3, 6 ve 12 aylık takip sonuçları değerlendirildiğinde, orta derecede bağımlı olan grubun %74’ünün 12 ay sonra iyi iyileşme grubuna, ileri derece bağımlı grubun %43’ünün orta derecede bağımlı gruba ve %23’ünün iyi iyileşme grubuna geçtiği belirlenmiştir. Rehabilitasyonun ve takibin önemi pek çok çalışmada vurgulanmıştır.[10] Koskinen ve arkadaşlarının[3] yaptığı 77,959 olguluk KT çalışmasında hastaların %46,0’sı iyileşme, %26,2’si orta derecede bağımlı, %27,2’si de ileri derecede bağımlı olarak taburcu edilmiştir. Çalışmamızda iyileşme %78,3, orta derecede bağımlı grup %11,7, ileri derecede bağımlı grup %4,3, bitkisel yaşam (persistant vegetatif state) %1,0, ölüm %4,7 olarak saptandı. Kaybedilen 14 hastanın 10’unda (%71,4) enfeksiyon geliştiği ve enfeksiyonun ölüm sıklığı üzerinde etkili önemli bir faktör olduğu görüldü. Literatüre baktığımızda enfeksiyon gelişen KT hastalarında ölüm sıklığının, enfekte olmayan grubun 5 katı olduğunu görmekteyiz.[11] Çalışmamızda enfeksiyon gelişen 54 Cilt - Vol. 18 Sayı - No. 6

KT hastadan 10’u (%18,5), enfekte olmayan 245 olgudan ise 4’ü (%1,6) hayatını kaybetti. Böylece enfeksiyon gelişen KT hastalarında ölüm sıklığının, enfekte olmayan grubun 11,5 katı olduğu saptanmıştır. Hafif KT’li hastalarda ölüm oranı (%0,6), orta ve ağır şiddetli KT’na göre (%4) istatistiksel olarak anlamlı derecede düşüktü. Ancak enfeksiyon geliştiğinde ölüm oranlarının özellikle orta şiddetli KT’de %9,2 ağır şiddetli KT’de %5,5 düzeylerine çıktığı görüldü. Üç günden fazla takip edilen ağır KT hastalarda enfeksiyon en önemli ölüm nedenidir.[12] Çalışmamızda enfekte olan ve olmayan tüm KT hastaların yatış süreleri ortalamalarının 3 günün üstünde olması ve ağır KT enfekte olan hastaların yatış süresi ortalamasının 44,4 gün olduğu düşünülürse enfeksiyona bağlı ölümlerin önemi ortaya çıkmaktadır. Hastane enfeksiyonları kontrol komiteleri HE önlenmesinde önemlidir, uygulama ve başarı hastane çalışanlarının işbirliği ve desteği ile gerçekleşir.[13] Dirençli patojenlerin yayılmasını azaltmada en etkili tedbirler akılcı antibiyotik kullanımı, potansiyel enfekte hastaların tanımlanması ve kültürlerinin alınması, temas tedbirleri, çevrenin temizlenmesi ve en önemlisi el yıkamadır. Hastane tedavi maliyetleri, yatış süreleri, travmaya bağlı komplikasyon maliyetlerine yönelik kaliteyi geliştirme komiteleri oluşturulabilir. Çok merkezli ulusal veri tabanı oluşturup, toplanan KT nedenleri, görülüş sıklıkları ve bunlardaki değişiklikler, başvuru, tedavi, maliyet analizleri bunlara yönelik önlem ve koruyucu tedbirleri almamızı sağlayacaktır. Hastane enfeksiyonlarının oluşumu tamamen önlenemez, ancak maliyeti oldukça düşük enfeksiyon kontrol programlarının etkin olarak uygulanmasıyla sebep oldukları yüksek ek maliyet, uzamış yatış süreleri ve ölüm oranları azaltılabilir. Çalışmamızda saptanan bazı bulgular enfeksiyon açısından riskli hastaların önceden kestirilmesi amacıyla kullanılabilir. Bu riskli olgularda enfeksiyon açısından koruma, önleme ve zamanında tedavi başlama açılarından dikkatli olunması durumunda, enfeksiyonun sonuca ve tedavi maliyetine olan yıkıcı etkilerini azaltmak mümkün olabilir.

KAYNAKLAR 1. Mirzai H, Yağli N, Tekin I. Epidemiologic and clinical features of cases applying to Celal Bayar University emergency unit with head trauma. Ulus Travma Acil Cerrahi Derg 2005;11:146-52. 2. Langlois JA, Rutland-Brown W, Wald MM. The epidemiology and impact of traumatic brain injury: a brief overview. J Head Trauma Rehabil 2006;21:375-8. 3. Koskinen S, Alaranta H. Traumatic brain injury in Finland 1991-2005: a nationwide register study of hospitalized and fatal TBI. Brain Inj 2008;22:205-14. 4. Hyder AA, Wunderlich CA, Puvanachandra P, Gururaj G, Kobusingye OC. The impact of traumatic brain injuries: a global perspective. NeuroRehabilitation 2007;22:341-53. 505

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg

5. Uzel S, Çağatay AA, Özsüt H. Travma ve infeksiyon. Ulus Travma Acil Cerrahi Derg 1996;2:118-23. 6. Gade GF, Becker DP, Miller JD, Dwan PS. Pathology and pathophysiology of head injury. In: Youmans JR, editor. Neurological surgery. Philadelphia: Saunders; 1990. p. 19652016. 7. Hemmila MR, Jakubus JL, Maggio PM, Wahl WL, Dimick JB, Campbell DA Jr, et al. Real money: complications and hospital costs in trauma patients. Surgery 2008;144:307-16. 8. Yalçın AN. Hastane enfeksiyonları maliyet analizi. İÜ Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri. Sempozyum Dizisi 2008;60:15-22. 9. Wolf AL, Levi L, Marmarou A, Ward JD, Muizelaar PJ, Choi

506

S, et al. Effect of THAM upon outcome in severe head injury: a randomized prospective clinical trial. J Neurosurg 1993;78:54-9. 10. Kafadar A. Ağır kafa travmalı hastaya nöroşirürjikal yaklaşım ve temel prensipler. İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri. Nörotravma Sempozyumu 2004:9-29. 11. Mathur P. Infections in traumatised patients: a growing medico-surgical concern. Indian J Med Microbiol 2008;26:212-6. 12. Morgan AS. Risk factors for infection in the trauma patient. J Natl Med Assoc 1992;84:1019-23. 13. Akçay MN, Kadanali A, Oztürk G. Role of the surgeon in the hospital infections control committees. Ulus Travma Acil Cerrahi Derg 2003;9:225-31.

Kasım - November 2012

Turkish Journal of Trauma & Emergency Surgery

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg 2012;18 (6):507-513

Original Article

Klinik Çalışma doi: 10.5505/tjtes.2012.97523

Nekrotizan fasiit: Tanı, tedavi ve literatürün gözden geçirilmesi Necrotizing fasciitis: diagnosis, treatment and review of the literature Haluk VAYVADA, Cenk DEMİRDÖVER, Adnan MENDERES, Can KARACA AMAÇ

BACKGROUND

Nekrotizan fasiit (NF) yumuşak doku ve fasyaların hızla yayılan nekrozu ile karakterize, uygun tedavi edilmezse fulminan seyirli olabilen bir hastalıktır. Bu çalışmada, NF olgularında erken tanı yöntemlerinin saptandı, tedavi ve rekonstrüksiyon seçenekleri gözden geçirildi ve bu doğrultuda morbidite ve mortalite araştırıldı.

Necrotizing fasciitis (NF) is characterized by rapidly spreading necrosis of the soft tissue and fascia. It is rare, but can be fatal if not managed properly. The aim of this study was to discuss the morbidity and mortality in NF patients in terms of evaluating early diagnostic techniques and reconstructive options.

GEREÇ VE YÖNTEM

METHODS

2000-2010 yılları arasında NF tanısı ile tedavi edilen 68 hasta (59 erkek, 9 kadın; ort. yaş 55,9; dağılım 28-88 yaş) yaş, cinsiyet, lokalizasyon, tanı konma süresi, predispozan faktörler, doku defekti özellikleri, izole edilen mikrobiyal ajanlar, yapılan cerrahi girişim, komplikasyonlar ve mortalite oranı açısından geriye dönük olarak incelendi.

Sixty-eight patients (59 male, 9 female; mean age 55.9 years; range 28 to 88 years) with localized NF who were treated between 2000 and 2010 were assessed retrospectively for age, sex, localization, time elapsed between onset of symptoms and diagnosis, predisposing factors, characteristics of tissue defects, isolated microbiological agents, surgical intervention, complications, and mortality rate.

BULGULAR

Hastaların 52’sinde (%76,4) diyabet, obezite, sigara, kortikosteroid kullanımı gibi risk faktörleri vardı. En sık lokalizasyon perine ve inguinal bölgeydi (n=48, %70,5). Tanı koyma süresi ortalama 6,2 gündü (dağılım 1-12 gün). İlk debridman sonrası ortaya çıkan doku defekti ortalama 54,2 cm2 (28-82 cm2) idi. En sık izole edilen mikrobiyal ajanlar sırasıyla Escherichia coli, Enterococci, Pseudomonas aeruginosa idi. Hastaların 54’ünde (%79,4) polimikrobiyal bir tablo söz konusuydu. Hastalara en sık uygulanan rekonstrüktif cerrahi girişim fasyokutanöz flep + kısmi kalınlıkta deri grefti ile onarımdı (n=39, %57,3). Yara yeri ayrılması, kısmi greft kaybı gibi minör komplikasyonlar dışında hiçbir majör komplikasyon izlenmedi. Mortalite oranı %13,2 idi (n=9). SONUÇ

Nekrotizan fasiit olgularında erken tanı hayat kurtarıcıdır. NF’den şüphelenildiği durumlarda erken debridman uygulanmalıdır. Enfeksiyon tablosu ve nekrozun yayılımı kontrol edildikten sonra rekonstrüksiyon planlanmalıdır. Anahtar Sözcükler: Debridman; Fournier gangreni; nekrotizan fasiit. Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi, Plastik Rekonstrüktif ve Estetik Cerrahi Anabilim Dalı, İzmir.

RESULTS

In 52 patients (76.4%), comorbidities such as diabetes, obesity, smoking, and corticosteroid use were present. The most common localization was the perineum and inguinal region (n=48, 70.5%). Time elapsed between onset of symptoms and diagnosis was 6.2 days (1-12 days). The mean size of tissue defect after the first debridement procedure was 54.2 cm2 (28-82 cm2). The most common isolated microbiological agents were as follows: Escherichia coli, Enterococci, and Pseudomonas aeruginosa. Polymicrobial infections were encountered in 54 patients (79.4%). The most common reconstructive procedures were fasciocutaneous flap + split-thickness skin grafting (n=39, 57.3%). No major complication was observed; minor complications included wound dehiscence and partial graft loss. The mortality rate was 13.2% (n=9). CONCLUSION

The early diagnosis of NF may be lifesaving. When NF is suspected, early debridement of necrotic tissues should be performed. As soon as the infection and the spread of the necrosis are controlled, reconstruction should be considered. Key Words: Debridement; Fournier gangrene; necrotizing fasciitis. Department of Plastic Reconstructive and Aesthetic Surgery, Dokuz Eylul University Faculty of Medicine, Izmir, Turkey.

İletişim (Correspondence): Dr. Haluk Vayvada. Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi, Plastik Rekonstrüktif ve Estetik Cerrahi Anabilim Dalı, İzmir, Turkey. Tel: +90 - 232 - 412 12 12 e-posta (e-mail): haluk.vayvada@deu.edu.tr

507

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg

Nekrotizan fasiit (NF), yumuşak doku ve fasyaların hızla yayılan nekrozu ile karakterize, uygun tedavi edilmezse fulminan seyirli olabilen bir hastalıktır. İnsidansı 100 bin olguda 0,4’tür.[1,2] NF ilk kez Baurienne tarafından 1764’te tanımlanmış olsa da Jean Alfred Fournier’nin 1883’te yaptığı tanımlama sonrasında dış genital organlar ve perineyi tutan fasiit tablosu “Fournier gangreni” olarak anılmaya başlanmıştır. Meleney etyolojik ajan olarak lezyondan hemolitik streptokokları izole etmiştir. İlk olarak 1952’de Wilson tarafından “nekrotizan fasiit” olarak adlandırılmıştır. Bu isim yanında Phagadena gangrenosum, progresif bakteryial sinerjistik gangren ve nonklostridiyal gazlı gangren terimleri de kullanılmıştır.[3-5] Wilson enflamasyon, subkutan yağ doku ve derin fasyada nekroz ve kasların korunması şeklinde hastalığın ana bulgularını da tanımlamıştır.[3] Nekrotizan fasiit tablosunda genellikle, cerrahi insizyon, böcek sokması, kesi, abrazyon, kontüzyon, enjeksiyon, deri ülseri, perirektal apse, inkarsere fıtık, yanık, kıymık batması, doğum ve penetran travma gibi küçük yaralanma öyküsü vardır.[3,6,7] NF, bilinen bir etyoloji sonrasında oluşuyorsa sekonder NF olarak sınıflandırılır. Olguların %45’inde belli bir neden saptanamaz ve buna primer ya da idyopatik NF denir.[8,9] NF sıklıkla ekstremiteler ve perineyi etkilese de vücutta herhangi bir yerde ortaya çıkabilir.[10] Ekstremite tutulumunda amputasyon hayat kurtarıcı olabilir. Ancak gövde ve perine tutulumunda amputasyon söz konusu olamayacağı için daha yüksek bir mortalite oranıyla karşılaşılır.[3,10] NF’ye zemin hazırlayan bazı risk faktörleri söz konusudur. Özellikle immün yetersizlik tablosu hasta için önemli bir risk oluşturur. NF’ye en sık eşlik eden yandaş hastalık diyabettir. Literatürde hastaların %60’ında diyabet bildirilmiştir.[6] Obezite, periferik vasküler hastalık, intravenöz ilaç kullanımı, alkol bağımlılığı, sigara, kronik kalp hastalıkları, kronik kortikostreoid kullanımı, kronik immün supresyon, kanser ve ileri yaş NF için diğer risk faktörleri arasında sayılabilir.[11-16] Tanımlanmış birçok risk faktörü olmasına karşın olguların yarısı sağlıklı bireylerde ortaya çıkar.[6] NF olgularında erken tanı hayat kurtarıcı olması açısından çok önemlidir. Tanı temel olarak klinik bulgulara dayanır. NF’nin klinik özellikleri Wong ve Wang tarafından üç evreye ayrılmıştır (Tablo 1).[17,18] NF’nin erken evresinde klinik bulgular, erizipel ya da sellülit gibi diğer yumuşak doku enfeksiyonlarından ayırt edilemeyebilir, ancak sınırların

Tablo 2. Nekrotizan fasit için Laboratuvar Risk Belirteçleri (LRINEC)[22] Değer

LRINEC skoru

C-reaktif protein (mg/L) <150 >150 Beyaz kan hücresi sayımı (hücre/mm³) <15 15-25 >25 Hemoglobin düzeyi (g/dL) >13.5 11-13.5 <11 Sodyum düzeyi (mmol/L) ≥135 <135 Kreatinin düzeyi (mg/dL) ≤1.6 >1.6 Glikoz düzeyi (mg/dL) ≤180 >180

0 4 0 1 2 0 1 2 0 2 0 2 0 1

belirsiz oluşu ve tutulan alanın dışında da hassasiyet olması NF lehine bulgulardır.[18] Her ne kadar bül formasyonu, veziküller ve nekroz gibi deri değişiklikleri hastaların %47’sinde bulunsa da en hassas semptomlardan biri, hemen her hastada görülen lezyonla orantısız var olan ciddi ağrıdır.[19] Laboratuvar bulguları NF tanısında yardımcı olabilir. Wall ve arkadaşları[20] beyaz küre sayısının 15400’ten fazla olması ya da serum sodyum düzeyinin 135 mmol/L’den düşük olmasının NF lehine olduğunu bildirmişlerdir. Bu iki faktörün birlikteliği ise NF riskini daha da artırmaktadır. Wall yöntemi negatif öngörü değeri %99 olması nedeniyle oldukça duyarlı olmasına karşın pozitif öngörü değerinin %26 olması bakımından çok da spesifik olmayan bir yöntemdir. Bu, NF’yi dışlama açısından iyi, ancak NF’nin tanısını doğrulama açısından olumsuz bir yöntem olduğunu göstermektedir.[21] Wong ve arkadaşları NF için laboratuvar risk belirteçleri skoru geliştirmişlerdir (Laboratory Risk Indicator for NECrotizing fasciitis = LRINEC) (Tablo 2).[22] Bu

Tablo 1. Nekrotizan fasiitin evrelendirilmesi[17,18]

508

Evre

Klinik özellikler

I (erken) II (orta) III (geç)

Palpasyon ile hassasiyet (görünür deri tutulumunun dışına uzanan), eritem, şişme, kalor (deride ısı artışı) Bül formasyonu (seröz sıvı), deride fluktuasyon Krepitasyon, deride anestezi, deride renk koyulaşması, gangrene varan doku nekrozu

Kasım - November 2012

Nekrotizan fasiit

Tablo 3. LRINEC skoruna göre nekrotizan fasiitin evrelendirilmesi[22] Evre

Skor

Nekrotizan fasiit olasılığı (%)

Düşük Orta Yüksek

(<5) (6-7) (>8)

50 50-75 >75

doğrultuda NF ile ilişkili altı bağımsız laboratuvar parametresi saptamışlardır. Bu yönteme göre hastaların sınıflandırılması ve NF olasılığı Tablo 3’te yer almaktadır.[21] Nekrotizan fasiit tanısında radyolojik değerlendirme de kullanılmıştır. Radyografik incelemelerle subkutan dokudaki gaz toplanması görülebilir, ancak hastaların çoğunda gaz görülmez.[4] Bilgisayarlı tomografi kullanılarak subkutan yağ dokusunda incelme ve fasyalarda kalınlaşma saptanabilir.[23] Manynetik rezonans görüntüleme (MRG) NF tanısında yüksek duyarlılığa (%93-100) sahiptir. MRG ile likefaksiyon nekrozu, enflamatuvar ödemin neden olduğu fasyal sıvı toplanması görülebilir.[19,24,25] Literatürde NF ile ilgili birçok çalışma yer almaktadır. Bu çalışmanın amacı, NF tanısının erken koyulabilmesi için dikkat edilmesi gereken yöntemlerin saptanması, ekstremitelerle vücudun diğer bölgelerindeki mortalite oranlarının karşılaştırılması yanında, tanı, tedavi, mortalite, morbidite ve rekonstrüksiyon seçenekleri açısından literatürün gözden geçirilmesidir.

GEREÇ VE YÖNTEM Ocak 2000 ile Ocak 2010 arasında NF tanısı almış toplam 68 hasta (59 erkek, 9 kadın; E/K = 6,5; ort. yaş 55,9; dağılım 28-88 yaş) yaş, cinsiyet, lokalizasyon, tanı konma süresi, predispozan faktörler, doku defekti özellikleri, izole edilen mikrobiyal ajanlar, laboratuvar bulguları, LRINEC skorları, yapılan cerrahi girişim, komplikasyonlar, mortalite oranı ve hastanede kalış süresi açısından geriye dönük olarak incelendi. Tedavi Nekrotizan fasiit tanısı alan hastaların her birine ampirik olarak geniş spektrumlu antibiyotik tedavisi başlandı. Enfeksiyon hastalıkları uzmanının önerileri doğrultusunda gram negatif, gram pozitif ve anaerob bakterileri kapsayan antibiyotikler seçildi. Doku örneklerinden alınan yara yeri kültürü sonucuna göre ampirik olarak başlanan antibiyotikler izole edilen mikroorganizmaya duyarlı antibiyotiklerle değiştirildi. Cerrahi olarak tüm hastalara erken dönemde debridman ve eksplorasyon uygulandı. Makroskobik olarak nekrotik görünümdeki tüm cilt, cilt altı yağ dokusu fasya ve kas dokuları sağlıklı kanamalı alana kadar debride edilerek ortamdan uzaklaştırıldı. DebCilt - Vol. 18 Sayı - No. 6

Tablo 4. Hastalar için risk faktörlerinin dağılımı Risk faktörü Diabetes mellitus (DM) DM + sigara DM + obezite Kronik kalp hastalığı Sigara Alkol bağımlılığı + sigara Kanser ve kemoterapi Kronik kortikosteroid tedavisi Peripferik vasküler hastalık Tanımlanmış risk faktörleri toplamı Tanımlanmamış risk faktörü

Sayı Oran (%) 11 5 8 7 10 2 4 2 3 52 16

16,1 7,4 11,8 10,2 14,7 2,9 5,9 2,9 4,4 76,4 23,6

ridman materyalinden mikrobiyal kültür için örnekler de alındı. İlk debridman sırasında perine skrotum penis gibi alanlarda fonksiyonel yapıların korunabilmesi için maksimum özen gösterildi. Debridman sonrası ortaya çıkan doku defekti standart yara bakımı ya da negatif basınçlı vakum yardımlı yara kapama sistemi ile izlendi. Herbir hasta yakın izleme alınarak ilk debridmandan 16-48 saat sonra ikinci debridman işlemi uygulandı. Hastalara en az 2 en çok 4 kez debridman uygulandı. Hastaların genel durumu da göz önüne alınarak, ilk debridman sonrası tüm hastalar yoğun bakım ünitesinde izleme alındı. Tekrarlayan debridmanlar ile enfeksiyon ve ilerleyici nekroz kontrol altına alındıktan sonra oluşan doku defektinin zemininde sağlıklı granülasyon dokusu oluşuncaya kadar lokal yara bakımı uygulandı. Hastaların klinik ve laboratuvar tablosu düzeldikten ve yara yerinde sağlıklı granülasyon dokusu elde edildikten sonra hastalar için rekonstrüktif girişimler planlandı.

BULGULAR Nekrotizan fasiit tanısı almış toplam 68 hastanın demografik, laboratuvar ve klinik bilgileri geriye dönük olarak incelendikten sonra elde edilen veriler ayrıntılı olarak değerlendirildi. Toplam 31 olguda (%45,5) yaralanma öyküsü vardı. On yedi olguda (%25) cerrahi insizyon; 9 olguda (%13,2) apse formasyonu 5 olguda (7,4) enjeksiyon öyküsü etyolojide yer almaktaydı. Geriye kalan 37 hastada (%54,5) öyküde bilinen herhangi bir yaralanma bulunmamaktaydı. Hastaların 52’sinde (%76,4) diyabet, sigara, obezite kortikosteroid kullanımı gibi risk faktörleri vardı. Bu tür predispozan faktörler arasında en sık görülen diyabetti. Hastalara ait risk faktörlerinin dağılımı Tablo 4’te yer almaktadır. En sık lokalizasyon perine ve inguinal bölgeydi (n=48, %70,5) (Şekil 1a-d). Buna ek olarak 6 hastada (%8,9) sadece uyluk; 12 hastada (%17,6) perine ve 509

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg

(a)

(c)

(b)

(d)

(e)

Şekil 1. (a) Kırk iki yaşında erkek hastada skrotumu tutan nekrotizan fasiit (NF). (b) Ameliyat sonrası görünüm. Nekrotik dokular debride edildikten sonra fasyokütan fleplerle skrotal defekt onarıldı. (c, d) Altmış bir yaşında erkek hastada skrotumdan başlayıp tüm perineyi tutan NF. Hastada diyabet ve akciğer karsinomu nedeniyle kemoterapi öyküsü vardı. Nekrotik dokular debride edildikten sonraki görünüm. Lokal fasyokutanöz fleplerle onarım sonrası ameliyat sonrası görünüm. (e) Kırk altı yaşında erkek hastada skrotumdan başlayıp tüm sol alt ekstremiteyi tutan NF. Renkli şekiller derginin online sayısında görülebilir (www.tjtes.org)

510

Kasım - November 2012

Nekrotizan fasiit

uyluk (Şekil 1e) geri kalan 2 hastada (%2,9) sırt bölgede NF vardı. Ortalama tanı koyma süresi 6,2 gündü (dağılım 1-12 gün). İlk debridman sonrası ortaya çıkan doku defekti 28-82 cm2 arasında değişmekteydi (ortalama 54,2 cm2). Herbir hasta için hastaneye başvuru anındaki laboratuvar bulgularına göre LRINEC skorları hesaplanarak değerlendirildi. LRINEC skoru 68 hastanın 31’inde (%45,4) 8’in üstünde, 26’sında (%38,2) 6-7 arasında ve geriye kalan 11’inde (%16,1) 5’in altındaydı. Radyolojik görüntüleme olarak hastaların 12’sine (%17,6) MRG yapıldı. Ortak bulgu, fasyal kalınlaşma cilt altı dokularda sıvı toplanması ve yaygın ödemdi. En sık izole edilen mikrobiyal ajanlar sırasıyla Escherichia coli, Enterococci, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus türleri, Clostridium türleri, Acinetobacter ve Staphylococcus türleriydi. Hastaların 54’ünde (%79,4) polimikrobiyal bir tablo söz konusu olup tek bir mikrobiyal ajanın izole edildiği hastalarda da en sık izole edilen ajan Escherichia coli (n=12, %17,6) idi. Hastalara tekrarlayan debridmanlar uygulanarak, klinik düzelme ve sağlıklı granülasyon dokusu elde edilmesinden sonra rekonstrüktif cerrahi girişim planlandı. Hastalara en sık uygulanan rekonstrüktif cerrahi girişim fasyokutanöz flep + kısmi kalınlıkta deri grefti ile onarımdı (n=39, %57,3). Diğer rekonstrüktif girişimler sadece kısmi kalınlıkta deri grefti (n=9, %13,2); sadece fasyokutanöz flep (n=6, %8,9); muskulokutanöz flep (n=2, %2,9) ve primer onarım (n=3, %4,4) idi. Sadece debridman yapılan 9 hasta (%13,2) herhangi bir rekonstrüktif girişim yapılamadan sepsis tablosu ile kaybedildi. Hastaların hiçbirinde flep ya da greft kaybı gibi majör komplikasyon izlenmezken, 3 hastada (%4,4) yara yeri ayrılması ve 5 hastada (%7,4) kısmi greft kaybı gibi minör komplikasyonlar izlendi. Ortalama hastanede kalış süresi 16,3 gün (dağılım 9-38) gün ortalama izlem süresi ise 18,4 ay (dağılım 6-44 ay) idi.

TARTIŞMA Literatürdeki NF olgularının çoğu ikincil NF olup bilinen bir etyolojiye sahiptir.[8,9] Bizim çalışmamızda da literatürle uyumlu olarak, olguların 31’inde (%45,5) cerrahi insizyon, apse oluşumu, enjeksiyon gibi yaralanma öyküsü vardı. Nekrotizan fasiitin ortaya çıkışında etkili olan birçok risk faktörü vardır. Diyabet, obezite, sigara, kortikosteroid kullanımı gibi risk faktörleri hastalığın oluşumunu kolaylaştırabileceği gibi, hastalığın seyrinin olumsuz yönde değişmesine de neden olabilir. Bu çalışmada da literatüre benzer olarak diyabet en sık görüCilt - Vol. 18 Sayı - No. 6

len risk faktörü (n=24, %35,2) olsa da, kalp hastalıkları ve kortikosteroid kullanımı gibi risk faktörleri kadar mortalite üzerinde olumsuz etkili değildir. NF’nin tedavisinde en önemli faktör erken tanıdır. Tanı, temelde klinik bulgulara dayanır. Aslında en önemlisi hastayı değerlendiren hekiminin NF’ten şüphelenmesidir. NF, klinik olarak eritemle seyreden diğer yumuşak doku enfeksiyonları ile kolayca karışabilir. Bu çalışmada yer alan hastaların lezyonlarındaki eritemin düzensiz sınırları olması, etkilenen alanın ötesinde ağrı ve hassasiyet olması nedeniyle NF’den şüphelenilmesi tanının konmasını kolaylaştırmıştır. Öte yandan Wong ve Wang tarafından tanımlanan evreleme klinik değerlendirmede oldukça yararlıdır (Tablo 1).[17,18] Antibiyotik tedavisine karşın klinik bulgularda hızlı ilerleme olması durumunda da NF’ten şüphelenilmeli ve tanı laboratuvar ve radyolojik görüntüleme yöntemleri ile desteklenmelidir. Hastada var olan eritemin sınırlarının kalemle çizilmesi, ilerlemenin yakından izlenmesi açısından yararlıdır. LRINEC skorlama sistemi, spesifik olmamasına karşın oldukça hassas bir yöntemdir.[22] Bu çalışmadaki hastaların 31’inde (%45,4) LRINEC skoru 8’in üstündeydi. Bu da NF olasılığının %75’ten fazla olduğunu göstermektedir (Tablo 3). Radyolojik görüntüleme yöntemleri, tanıyı desteklemekle birlikte fasyal kalınlaşma, yaygın sıvı toplanması ve ödem gibi spesifik olmayan bulgular içermesi açısından tek başına tanı koydurucu özellikte değildir. NF’de enfeksiyonu kontrol etmenin en önemli yolu tüm nekrotik dokuların erken dönemde debride edilmesidir. Buna ek olarak cilt yüzeyinde sadece sınırları düzenli olmayan eritem ve şişlik olduğu durumlarda da NF göz önünde bulundurulup cerrahi eksplorasyon yapılmalıdır. Cilt altı dokular geçildikten derin planlarda nekroz ve enfeksiyonla karşılaşılması NF lehine bulgulardır. Bu tür durumlarda sağlıklı kanamalı dokulara kadar debridman devam ettirilmeli ve tüm nekrotik dokular ortamdan uzaklaştırılmalıdır. Literatürde erken agresif debridmanın mortalite oranını azalttığı yönünde birçok yayın bulunmaktadır.[26-29] Debridmanın seri ve agresif yapılması hayat kurtarıcı olmakla birlikte sadece nekrotik dokularla sınırlı tutulması özellikle fonksiyonel yapıların korunması açısından büyük önem taşımaktadır. Bu nedenle debridman, bölge anatomisine hakim, deneyimli bir cerrah tarafından gerçekleştirilmelidir. Sonrasında da hasta yakın izleme alınmalı ve gerekli durumlarda debridman işlemi yinelenmelidir. Literatürde redebridman için 24-48 saat aralıklar önerilmiş olsa da tam bir fikir birliği yoktur.[21] Belli saat aralıklarına uymak yerine hastayı bir bütün olarak değerlendirilip yara durumuna göre karar vermek hasta için en doğru yaklaşım olacaktır. Ekstremiteleri tutan ekstansif NF olgularında amputasyon bir başka seçenektir. Özellikle sepsis bulgularının ortaya çıktığı durumlarda amputasyon hastanın klinik tablosunda hızlı bir düzelmeye neden olup hayat kurtarıcı olabilir. 511

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg

Ancak perineyi tutan NF olgularında amputasyon seçeneği söz konusu olamayacağı için erken ve seri debridman daha büyük önem taşımaktadır. Debridman sonrası tüm nekrotik dokular ortamdan uzaklaştırıldıktan ve enfeksiyonun yayılması kontrol altına alındıktan sonra, yeniden alınan kültürlerde mikrobiyolojik açıdan üreme saptanmazsa ortaya çıkan defektin kapatılmasına yönelik planlama yapılmalıdır. Bu arada granülasyon dokusu gelişimini desteklemek için hidrojel ya da aljinat türevi yara bakım örtüleri kullanılabilir. Bu tür örtüler ortamdaki eksudayı adsorbe ederek hem yeni enfeksiyonların eklenmesine engel olurlar hem de granülasyon dokusunun gelişimine katkıda bulunurlar. Benzer şekilde negatif basınçlı vakum yardımlı yara kapama sistemleri de hem ortamdan eksudanın uzaklaştırılarak bakteriyal yükün azaltılmasını sağlar hem de kapiller basıncı yenerek ortama daha fazla kan, dolayısıyla daha fazla oksijen ve beraberinde büyüme faktörlerinin gelmesine olanak sağlarlar. Acil cerrahi tedavi sonrasında uygulanan yara bakımı ile sağlıklı granülasyon dokusu elde edildikten sonra ortaya çıkan doku defektinin kapatılması planlanmalıdır. Debridman sonrası ortaya çıkan defektler genellikle çok büyük olduğu için primer onarım pek mümkün olmamaktadır. Bizim hasta serimizde doku defekti ortalama 54,2 cm2 (dağılım 28-82 cm2) idi ve sadece 3 hastaya (%4,4) primer onarım uygulanabildi. Hastalara en sık uygulanan rekonstrüktif cerrahi girişim fasyokutanöz flep + kısmi kalınlıkta deri grefti (KKDG) ile onarımdı (n=39, %57,3). Literatürde ise en sık uygulanan rekonstrüktif girişim KKDG’dir (n=9, %13,2). Deri grefti uygulaması flep uygulamasına göre daha basit bir yöntem olmakla birlikte uygun bir şekilde planlanmış lokal fasyokutanöz flepler hem işlev hem de estetik açıdan daha olumlu sonuçlar vermektedir. Bu tür hastalarda tek amaç defektin kapatılması olmamalı, işlevsel ve estetik sonuçlar da göz önünde bulundurulmalıdır. Literatüre göre NF olgularında mortalite %6-76 arasında değişmektedir.[22] Yapılan birçok çalışma ekstremitelerdeki NF olgularına ait olduğu için bu mortalite oranları bu lokalizasyondaki hasta grubuna ilişkindir. Ekstremite ve perinedeki NF olgularının mortalite oranlarını karşılaştıran ayrıntılı bir çalışma olmasa da birçok yazar perindeki NF’nin daha yüksek bir mortalite oranına sahip olduğunu düşünmektedir.[22] Bizim çalışmamızda mortalite oranı %13,2 idi (n=9). Bu oranın literatürdeki birçok çalışmaya göre daha düşük olmasının, NF olgularından şüphelenilip erken tanı koyulabilmesi, ardından seri debridmanlarla nekroz ve enfeksiyonun kontrol altında tutulması ile ilişkili olduğunu düşünmekteyiz. Sonuç olarak, NF, yumuşak doku ve fasyaları tu512

tan, hızlı ilerleyen ve hayatı tehdit eden bir enfeksiyon tablosudur. Eğer doğru tanı konmaz ve uygun şeklide tedavi edilmezse yüksek mortalite oranları görülebilir. Özellikle ekstremitelerde ortaya çıkan NF olgularında amputasyon hayat kurtarıcı olabilir. Ancak perinenin tutulduğu durumlarda amputasyon seçeneği olamayacağı için erken debridman ve yakın izlem mortalite oranlarını düşürmek için tek seçenek olarak ortaya çıkmaktadır. Tanıda en önemli faktör klinik bulgulara dayanarak NF’den şüphelenilmesidir. Literatürde tanımlanan ve laboratuvar verilerine dayanan LRINEC skorlaması tanıyı desteklemesi açısından son derece faydalıdır. NF’den şüphelenildiği durumlarda erken seri debridmanlar ve uygun antibiyoterapi ile enfeksiyonun kontrolünün sağlanması hayat kurtarıcı bir girişim olması nedeniyle önceliklidir. Akut tedavinin ardından sağlıklı granülasyon dokusunun elde edilmesinden sonra uygun rekonstrüktif cerrahi girişim planlanmalıdır. Uygulanan rekonstrüksiyon yöntemi fonksiyonel ve estetik olarak maksimum fayda sağlayacak şekilde seçilmelidir.

KAYNAKLAR 1. Trent JT, Kirsner RS. Diagnosing necrotizing fasciitis. Adv Skin Wound Care 2002;15:135-8. 2. File TM Jr, Tan JS, DiPersio JR. Group A streptococcal necrotizing fasciitis. Diagnosing and treating the “flesh-eating bacteria syndrome”. Cleve Clin J Med 1998;65:241-9. 3. Carter PS, Banwell PE. Necrotising fasciitis: a new management algorithm based on clinical classification. Int Wound J 2004;1:189-98. 4. Bellapianta JM, Ljungquist K, Tobin E, Uhl R. Necrotizing fasciitis. J Am Acad Orthop Surg 2009;17:174-82. 5. Meleney FL. Hemolytic streptococcus gangrene. Arch Surg 1924;9:317-64. 6. Dufel S, Martino M. Simple cellulitis or a more serious infection? J Fam Pract 2006;55:396-400. 7. Bisno AL, Stevens DL. Streptococcal infections of skin and soft tissues. N Engl J Med 1996;334:240-5. 8. Mulla ZD. Treatment options in the management of necrotising fasciitis caused by Group A Streptococcus. Expert Opin Pharmacother 2004;5:1695-700. 9. Taviloglu K, Yanar H. Necrotizing fasciitis: strategies for diagnosis and management. World J Emerg Surg 2007;2:19. 10. Levine EG, Manders SM. Life-threatening necrotizing fasciitis. Clin Dermatol 2005;23:144-7. 11. Sudarsky LA, Laschinger JC, Coppa GF, Spencer FC. Improved results from a standardized approach in treating patients with necrotizing fasciitis. Ann Surg 1987;206:661-5. 12. Childers BJ, Potyondy LD, Nachreiner R, Rogers FR, Childers ER, Oberg KC, et al. Necrotizing fasciitis: a fourteen-year retrospective study of 163 consecutive patients. Am Surg 2002;68:109-16. 13. Lamagni TL, Neal S, Keshishian C, Alhaddad N, George R, Duckworth G, et al. Severe Streptococcus pyogenes infections, United Kingdom, 2003-2004. Emerg Infect Dis 2008;14:202-9. 14. Sharkawy A, Low DE, Saginur R, Gregson D, Schwartz B, Jessamine P, et al. Severe group a streptococcal soft-tissue infections in Ontario: 1992-1996. Clin Infect Dis 2002;34:45460. Kasım - November 2012

Nekrotizan fasiit

15. Geusens E, Pans S, Van Breuseghem I, Knockaert D. Necrotizing fasciitis of the leg presenting with chest wall emphysema. Eur J Emerg Med 2004;11:49-51. 16. Cox NH. Streptococcal necrotizing fasciitis and the dermatologist. Br J Dermatol 1999;141:613-4. 17. Wong CH, Wang YS. The diagnosis of necrotizing fasciitis. Curr Opin Infect Dis 2005;18:101-6. 18. Wang YS, Wong CH, Tay YK. Staging of necrotizing fasciitis based on the evolving cutaneous features. Int J Dermatol 2007;46:1036-41. 19. Young MH, Aronoff DM, Engleberg NC. Necrotizing fasciitis: pathogenesis and treatment. Expert Rev Anti Infect Ther 2005;3:279-94. 20. Wall DB, Klein SR, Black S, de Virgilio C. A simple model to help distinguish necrotizing fasciitis from nonnecrotizing soft tissue infection. J Am Coll Surg 2000;191:227-31. 21. Anaya DA, Dellinger EP. Necrotizing soft-tissue infection: diagnosis and management. Clin Infect Dis 2007;44:70510. 22. Wong CH, Khin LW, Heng KS, Tan KC, Low CO. The LRINEC (Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis) score: a tool for distinguishing necrotizing fasciitis from other soft tissue infections. Crit Care Med 2004;32:153541.

Cilt - Vol. 18 SayÄą - No. 6

23. Wysoki MG, Santora TA, Shah RM, Friedman AC. Necrotizing fasciitis: CT characteristics. Radiology 1997;203:859-63. 24. Arslan A, Pierre-Jerome C, Borthne A. Necrotizing fasciitis: unreliable MRI findings in the preoperative diagnosis. Eur J Radiol 2000;36:139-43. 25. Brothers TE, Tagge DU, Stutley JE, Conway WF, Del Schutte H Jr, Byrne TK. Magnetic resonance imaging differentiates between necrotizing and non-necrotizing fasciitis of the lower extremity. J Am Coll Surg 1998;187:416-21. 26. McHenry CR, Piotrowski JJ, Petrinic D, Malangoni MA. Determinants of mortality for necrotizing soft-tissue infections. Ann Surg 1995;221:558-65. 27. Bilton BD, Zibari GB, McMillan RW, Aultman DF, Dunn G, McDonald JC. Aggressive surgical management of necrotizing fasciitis serves to decrease mortality: a retrospective study. Am Surg 1998;64:397-401. 28. Lille ST, Sato TT, Engrav LH, Foy H, Jurkovich GJ. Necrotizing soft tissue infections: obstacles in diagnosis. J Am Coll Surg 1996;182:7-11. 29. Unalp HR, Kamer E, Derici H, Atahan K, Balci U, Demirdoven C, et al. Fournierâ&#x20AC;&#x2122;s gangrene: evaluation of 68 patients and analysis of prognostic variables. J Postgrad Med 2008;54:102-5.

513

Turkish Journal of Trauma & Emergency Surgery

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg 2012;18 (6):514-518

Original Article

Klinik Çalışma doi: 10.5505/tjtes.2012.75031

An evaluation of pediatric burn patients over a 15-year period On beş yıllık çocuk yanık hastalarının değerlendirilmesi Recep TEKİN,1 İlyas YOLBAŞ,2 Caferi Tayyar SELÇUK,3 Ali GÜNEŞ,2 Ayhan ÖZHASANEKLER,4 Mustafa ALDEMİR5 BACKGROUND

AMAÇ

Burn injuries are a huge public health issue for children. The aim of this study was to determine the demographic and etiological features, burn wound infections, and clinical trends of 2346 pediatric burns patients over 15 years in the southeast provinces of Turkey and to establish criteria for a pediatric burn prevention program.

Yanık yaralanmaları çocuklar için büyük bir halk sağlığı sorunudur. Bu çalışmada Güneydoğu Anadolu bölgesinde 15 yıl boyunca takip edilen 2346 çocuk yanık hastasıın demografik, etyolojik, yanık yara enfeksiyonu ve klinik gidişleri değerlendirildi ve çocuk hastalar için bir yanık önleme programı geliştirildi.

METHODS

GEREÇ VE YÖNTEM

Age, gender, degree of burn, demographics, etiology of burn, burn wound infections, length of hospital stay, total body surface area percentage, and outcome data of 2346 children (1064 males, 1282 females; mean age 4.42±3.56 years; range 2 months to 15 years) who admitted to the Burn Center of Dicle University between January 1994 and December 2008 were recorded. RESULTS

The male to female ratio was 0.8:1. The highest incidence appeared in the 0-4 years of age group (68.5%). Burn type was scalding burns in 1828 (77.9%), flame burns in 332 (14.2%) and electrical burns in 186 (7.9%). Distribution of the degree of burns was 19 (0.8%) first-degree, 2172 (92.6%) second-degree and 155 (6.6%) third-degree. The mean total body surface area burn was 21.5±12.6%. The mean length of hospitalization was 12.87±10.02 days. The most frequently isolated burn wound infections were Pseudomonas aeruginosa (52%, 368), Acinetobacter spp. (12%, 83), and Escherichia coli (9%, 66). 2241 (95.5%) cases were survivors and 105 (4.5%) were non-survivors. CONCLUSION

Dicle Üniversitesi yanık ünitesinde Ocak 1994 ile Aralık 2008 tarihleri arasında yatırılarak takip edilen 2346 çocuk hastanın (1064 erkek, 1282 kız; ort. yaş 4,42±3,56; dağılım 2 ay - 15 yıl) yaş, cinsiyet, yanık derecesi, dermografik özellikleri, yanık etyolojisi, yanık yara enfeksiyonu, hastanede kalma süresi, yanık yüzeyi yüzdesi ve hasta sonlanımı verileri geriye dönük olarak değerlendirildi. BULGULAR

Erkek kız oranı 0,8:1 idi. En yüksek insidans %68,5 ile 0-4 yaş aralığında görüldü. Yanık tipleri 1828 (%77,9) haşlama yanığı, 332 (%14,2) alev yanığı ve 186 (%7,9) elektrik yanıklarından oluşuyordu. Yanık dereceleri açısından 19 (%0,8) birinci derece, 2172 (%92,6) ikinci derece ve 155 (%6,6) üçüncü derece yanıklardan oluşuyordu. Ortama toplam vücut yanık yüzdesi ortalaması 21,5±12,6 idi. Ortalama hastanede kalış süresi 12,87±10,02 gün idi. En sık izole edilen yanık yara enfeksiyonları (%52, 368) Pseudomonas aeruginosa, (%12, 83) Acinetobacter spp. ve (%9, 66) Escherichia coli idi. Olguların 2241’i (%95,5) hayatta kalırken, 105’i (%4,5) yaşamını yitirdi. SONUÇ

The epidemiological features of pediatric burns in the southeast region of Turkey differ from those of other regions. Burn prevention education should include training in pediatric burn prevention.

Çalışmamızda yanık hastalarının özellikleri diğer bölgelerden farklı idi. Çocuk yanık önleme programı için bölge halkı eğiltilmelidir.

Key Words: Burn; burn wound infections; emergency department; epidemiological features; pediatrics.

Anahtar Sözcükler: Yanık; yanık enfeksiyonları; acil bölümü; epidemolojik özellikler; çocuk.

Departments of 1Infectious Diseases and Clinical Microbiology, 2 Pediatrics, 3Plastic Surgery, 4Emergency Medicine, 5 General Surgery, Dicle University Faculty of Medicine, Diyarbakır, Turkey.

Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi, 1Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı, 2Çocuk Hastalıkları Anabilim Dalı, 3 Plastik Cerrahi Anabilim Dalı, 4Acil Tıp Anabilim Dalı, 5 Genel Cerrahi Anabilim Dalı, Diyarbakır.

Correspondence (İletişim): Recep Tekin, M.D. Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı, 21248 Diyarbakır, Turkey. Tel: +090 - 412 - 248 80 01 / 16 e-mail (e-posta): rectek21@hotmail.com

514

Burn injuries are an important public health issue and one of the most frequent injuries among pediatric patients in developed and developing countries due to the increased length of stay in both intensive care units and general wards, scar contractures, extremity deformities, extremity functional limitations, and significant financial burden.[1-5] In addition, treatment of burn injuries is very difficult and remains a significant source of morbidity and mortality worldwide.[6-8] Burn wound infections are one of the most common causes of death after burn injury, because burn injuries suppress the immune system. The epidemiology, etiology, burn wound infections, and outcomes in pediatric burns may vary depending on the region, culture, and economic situation. It is important that the epidemiology of pediatric burns includes information about the risk factors that predispose to the occurrence of pediatric burns for the development of preventive programs. The aim of this study was to analyze the epidemiology, etiology and outcome of pediatric burns in the southeast provinces of Turkey and to establish the criteria for a pediatric burn prevention program for this region.

MATERIALS AND METHODS Our burn treatment center is located in Diyarbakır, in the southeast Anatolia region of Turkey. It is the only burn unit in that region and is the largest burn unit in Turkey. In addition, it serves approximately 6,000,000 people from Diyarbakir and nearby cities such as Mardin, Siirt, Batman, Şırnak, Hakkari, Van, Şanlıurfa, Elazığ, Bitlis, and Bingöl. All medical records of pediatric burn patients (aged 2 months-15 years) admitted to the Burn Center of Dicle University over a 15-year period (January 1994 - December 2008) were reviewed retrospectively. Patient’s age, gender, degree of burn, demographics, etiology of burn, burn wound infections, length of hospital stay, total body surface area (TBSA) percentage, and outcome data were recorded. Burn type was divided into three groups as follows: first-degree burn group: cases with serious firstdegree burn with or without non-serious second- or third-degree burn; second-degree burn group: cases

with serious second-degree burn with or without nonserious first- or third-degree burn; and third-degree burn group: cases with serious third-degree burn with or without non-serious first- or second-degree burn. The treatment protocol of burn was established in accordance with the main international standards of treatment, including antibiotherapy, wound care, fluid resuscitation, nutritional support, resuscitative regimens, and surgical operations. Statistical analysis The data were presented as number and percentage. The mean age of the patients was presented as mean±standard deviation (SD). For independent samples, the continuous variables with normal distribution were expressed as means ±2 SD and were compared using Student’s t test, whereas continuous variables with an asymmetric distribution were expressed as median and the respective range interval and were compared using Mann-Whitney U-test. In the case of categorical variables, Pearson’s chi-square test was used to analyze differences in proportions. The significance level was established at p<0.05 for all tests. Data entry and analysis were made using the Statistical Package for the Social Sciences version 17.0 (SPSS, Inc., Chicago, IL, USA).

RESULTS Age and gender A total of 2346 pediatric burn patients were admitted during the study period. The average age was 4.42±3.56 years (range, 2 months-15 years). There were 1064 (45.3%) males and 1282 (54.7%) females. The male to female ratio was 0.8:1. With respect to gender distribution, the number of females was significantly larger (p<0.000, Table 1). There was a statistical difference among the age groups (p<0.000). The highest incidence (68.5%) appeared in the 0-4 years of age group (Table 2). Burn type Burn type was scalding burns in 1828 (77.9%), flame burns in 332 (14.2%) and electrical burns in 186 (7.9%). Scalding burns and flame burns were seen significantly more in the youngest age group. Electrical burns were seen significantly more in the 11-15 age

Table 1. The distribution of the population according to age groups and gender Age group 2 months - 4 years 5-10 years 11-15 years Total Cilt - Vol. 18 Sayı - No. 6

Female n (%)

Male n (%)

Total n (%)

889 (37.9) 285 (12.1) 108 (4.6) 1282 (54.7)

718 (30.6) 217 (9.3) 129 (5.5) 1064 (45.3)

1607 (68.5) 502 (21.4) 237 (10.1) 2346 (100) 515

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg

Table 4. Distribution of isolated microorganisms

Table 2. The distribution of gender according to time periods Age group

Female n (%)

Male n (%)

Total n (%)

1994-1998 1999-2003 2004-2008 Total

236 (10.0) 404 (17.2) 642 (27.3) 1282 (54.7)

404 (17.2) 273 (11.6) 387 (16.4) 1064 (45.3)

640 (27) 677 (29) 1029 (44) 2346 (100)

Microorganism Pseudomonas aeruginosa Acinetobacter spp. Escherichia coli Staphylococcus aureus Coagulase-negative Staphylococci Klebsiella spp. Proteus spp. Enterobacter spp. Stenotrophomonas spp. Other Total

group cases (p<0.000, Fig. 1). Burn TBSA was significantly larger in flame burns than other types of burns (p<0.000).

Number

(%)

368 83 66 51 28 18 11 10 8 67 710

(52) (12) (9) (7) (4) (3) (2) (1) (1) (9) (100)

Burn degree Distribution of the degree of burns was 19 (0.8%) first-degree, 2172 (92.6%) second-degree and 155 (6.6%) third-degree. Second-degree burns were seen significantly more (p<0.000). Second-degree burns were observed more frequently in the 2 months - 4 years of age group, and third-degree burns were observed more frequently in the 11-15 years of age group (p<0.000). Severity (extent and depth) of burns The mean TBSA burn was 21.5±12.6% (range, 1-90%). TBSA (%) of 1505 (64.2%) cases was <20%, TBSA (%) of 705 (30.1%) cases was 21-40%, TBSA (%) of 112 (4.8%) cases was 41-60%, and TBSA (%) of 24 (1% ) cases was >61% (Table 3). Severity of burn was significantly greater in flame and electrical burns than in scalding burns (p<0.000).

tam, piperacillin/tazobactam, imipenem, meropenem, and colistin were the most effective agents against Gram-negative bacteria. Outcome 2241 (95.5%) cases were survivors and 105 (4.5%) were non-survivors. There was no significant relationship between age and mortality. There was a significant relationship between degree of burns, TBSA (%) and length of hospitalization and mortality (Table 3). Mortality was significantly higher in flame burns and electrical burns than in scalding burns (p=0.021).

Scalding burns

2.000

Flame burns Electrical burns

Length of hospitalization 1.500 Count

The mean length of hospitalization was 12.87±10.02 days (range, 1-104 days). Severe burns and large burns required longer hospitalization. Length of hospitalization was significantly longer in flame burns (p<0.017).

1.000

Culture and antimicrobial susceptibility Cultures were performed on wound, blood, urine, and tracheal aspirate samples taken from 3820 inpatients, and 710 pathogens were isolated. The most frequently isolated microorganisms were Pseudomonas aeruginosa (52%, 368), Acinetobacter spp. (12%, 83), Escherichia coli (9%, 66), and Staphylococcus aureus (7%, 51) (Table 4). Amikacin, cefoperazone-sulbac-

500

2 month - 4 years

5-10 years

11-15 years

Age group

Fig. 1. The distribution of burn type according to age groups.

Table 3. The distribution of age, degree of burns, TBSA (%) and length of hospitalization according to outcome Outcome Survivor Non-survivor p 516

Age Mean±SD

Degree of burns Mean±SD

TBSA (%) Mean±SD

Length of hospitalization (day) Mean±SD

2241 105

4.42±3.56 4.20±3.76 0.886

2.05±0.25 2.20±0.40 0.000

20.59±11.37 42.02±19.98 0.000

12.80±9.82 14.36±13.54 0.000 Kasım - Novenber 2012

An evaluation of pediatric burn patients over a 15-year period

DISCUSSION Epidemiology, etiology, risk factors, and outcome of pediatric burns may vary according to region, lifestyle, gender, living conditions, and socioeconomic status. Epidemiological studies that determine the risk factors are very important for the development of prevention programs for pediatric burns. In Turkey, females usually work in the kitchen, while males usually work outside. As a result, the burn rate and burn type may vary between genders. In our study, female prevalence was 54.7%, and this finding correlates with some reported studies,[9-11] though contradicting findings have been published.[12-14] Children are exposed to burns more often because they are unaware of their danger. Thus, parents should be aware of the risk factors for pediatric burns and be more careful in preventing them. In our study, young age was the most striking risk factor for burns, with 68.5% of cases under 4 years old. These data were similar to other studies.[1,15-17] In our country, small children are prone to exposure to hot liquids and foods, while school-aged children are commonly exposed to fire and electrical burn. Scalding burn was the most frequent cause of burns in many studies from other countries.[14,18-21] Similarly, scalding burns were seen significantly more often (77.9%) in our study. It was reported that the rate of electrical burn ranged between 2.1% and 16.8% in the pediatric age group. [14,22] In our study, the rate of electrical burns was 7.9%. Akcay et al.[22] reported the average length of hospital stay in their study as 31.64 days. The average length of hospital stay was 12.87±10.02 days in our study. The patients with the longest hospitalization were those with severe burns or large burns. Burn wound infections due to burns may change over time. Previously, Pseudomonas infections were frequently seen, while today, Acinetobacter infections are becoming more widespread, and due to the high antibiotic resistance, Acinetobacter infections are a serious problem. In our burns unit, in 2000, Aldemir et al.[22] found that the most frequently isolated microorganisms from their patients were Pseudomonas spp. (58%) and Escherichia spp. (22%). In our study, the most frequently isolated microorganisms were P. aeruginosa (55%), Acinetobacter spp. (13%), E. coli (8%), and S. aureus (7%). It is very clear that if measures against Acinetobacter infections are not taken, it will become an important problem for burn units in the future. The burn mortality rate may change due to type of burn, age, TBSA (%), burn wound infections, and the quality and features of the burn unit. The mortality rates vary widely between burn centers, ranging from 4.4% to 33.5%.[14,22-25] Our mortality rate was 4.5% among 2346 cases. Severe degree of burns, burn Cilt - Vol. 18 Sayı - No. 6

wound infections, large TBSA (%), long length of hospitalization, and flame and electrical burns were associated with high mortality rates. In burn units, development of burn wound infections will decrease with the application of effective topical antimicrobial therapy, early excision of burn injury, effective wound care, follow-up of the burn wound, increased hand hygiene compliance, and development of surveillance programs. The survival rate among burn patients will also increase. In conclusion, in the southeast Anatolia region of Turkey, the epidemiological features of pediatric burns are different from other parts of Turkey and others countries due to the culture, lifestyle, young population, living conditions, and socioeconomic status. We found that especially children aged 0-4 years and females are at greater risk for scalding burns. Burn prevention education should train individuals living in these areas about the safe handling of hot water and other domestic hazards for pediatric burn prevention. The mortality rate may be reduced in advanced burn units.

REFERENCES 1. Jerwood DC, Dickson GR. Audit of intensive care burn patients: 1982-92. Burns 1995;21:513-6. 2. Groohi B, Alaghehbandan R, Lari AR. Analysis of 1089 burn patients in province of Kurdistan, Iran. Burns 2002;28:56974. 3. Darko DF, Wachtel TL, Ward HW, Frank HA. Analysis of 585 burn patients hospitalized over a 6-year period. Part II: Aetiological data. Burns Incl Therm Inj 1986;12:391-4. 4. Posner JC, Hawkins LA, Garcia-Espana F, Durbin DR. A randomized, clinical trial of a home safety intervention based in an emergency department setting. Pediatrics 2004;113:16038. 5. Meyer WJ 3rd, Blakeney P, Russell W, Thomas C, Robert R, Berniger F, et al. Psychological problems reported by young adults who were burned as children. J Burn Care Rehabil 2004;25:98-106. 6. Murphy AD, Healy C, Purcell E, Fitzgerald E, Kelly JL. An assessment of burn care professionals’ attitudes to major burn. Burns 2008;34:512-5. 7. Cronin KJ, Butler PE, McHugh M, Edwards G. A 1-year prospective study of burns in an Irish paediatric burns unit. Burns 1996;22:221-4. 8. Agran PF, Anderson C, Winn D, Trent R, Walton-Haynes L, Thayer S. Rates of pediatric injuries by 3-month intervals for children 0 to 3 years of age. Pediatrics 2003;111:683-92. 9. Mzezewa S, Jonsson K, Aberg M, Salemark L. A Prospective study on the epidemiology of burns in patients admitted to the Harare burn units. Burns 1999;25:499-504. 10. Cutillas M, Sesay M, Perro G, Bourdarias B, Castede JC, Sanchez R. Epidemiology of elderly patients’ burns in the South West of France. Burns 1998;24:134-8. 11. Haik J, Liran A, Tessone A, Givon A, Orenstein A, Peleg K; Israeli Trauma Group. Burns in Israel: demographic, etiologic and clinical trends, 1997-2003. Isr Med Assoc J 2007;9:659-62. 12. Mukerji G, Chamania S, Patidar GP, Gupta S. Epidemiology 517

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg

of paediatric burns in Indore, India. Burns 2001;27:33-8. 13. Fukunishi K, Takahashi H, Kitagishi H, Matsushima T, Kanai T, Ohsawa H, et al. Epidemiology of childhood burns in the critical care medical center of Kinki University Hospital in Osaka, Japan. Burns 2000;26:465-9. 14. Yavuz A, Ayse A, Abdullah Y, Belkiz A. Clinical and demographic features of pediatric burns in the eastern provinces of Turkey. Scand J Trauma Resusc Emerg Med 2011;19:6. 15. Lari AR, Alaghehbandan R, Nikui R. Epidemiological study of 3341 burns patients during three years in Tehran, Iran. Burns 2000;26:49-53. 16. Panjeshahin MR, Lari AR, Talei A, Shamsnia J, Alaghehbandan R. Epidemiology and mortality of burns in the South West of Iran. Burns 2001;27:219-26. 17. Foglia RP, Moushey R, Meadows L, Seigel J, Smith M. Evolving treatment in a decade of pediatric burn care. J Pediatr Surg 2004;39:957-60. 18. Kumar P, Chirayil PT, Chittoria R. Ten years epidemiological study of paediatric burns in Manipal, India. Burns 2000;26:261-4. 19. Yang CS, Chen TH, Yeh MC, Chiang YC, Tsao SB. Epidemi-

518

ology of pediatric burn injuries in Southern Taiwan. J Plast Reconstr Surg Assoc ROC 1995;4:111-5. 20. Al B, Gullu MN, Okur H, Ozturk H, Kara IH, Aldemir M. The epidemiology of scald and flame burns in east and South of Anatolia region. Tip Arastirma Dergisi 2005;3:14-21. 21. Anlatici R, Ozerdem OR, Dalay C, Kesiktaş E, Acartürk S, Seydaoğlu G. A retrospective analysis of 1083 Turkish patients with serious burns. Burns 2002;28:231-7. 22. Aldemir M, Geyik MF, Yılmaz G, Ucmak H, Taçyıldız I, Hosoglu S. Nosocomial infections of the burn unit (a study for two years). Ulus Travma Acil Cerrahi Derg 2000:6;13841. 23. Akçay MN, Oztürk G, Aydinli B, Ozoğul B. Tandir burns: a severe cause of burns in rural Turkey. Burns 2008;34:268-70. 24. Kurtoŭlu M, Alimoğlu O, Ertekin C, Güloğlu R, Taviloğlu K. Evaluation of severe burns managed in intensive care unit. Ulus Travma Acil Cerrahi Derg 2003;9:34-6. 25. Aldemir M, Kara IH, Girgin S, Güloglu C. Factors affecting mortality and epidemiological data in patients hospitalised with burns in Diyarbakir, Turkey. S Afr J Surg 2005;43:15962.

Kasım - Novenber 2012

Turkish Journal of Trauma & Emergency Surgery

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg 2012;18 (6):519-523

Original Article

Klinik Çalışma doi: 10.5505/tjtes.2012.47347

İstemli cinsel aktivite sırasında oluşan cinsel yaralanmalar Sexual injuries during consensual sexual activity Aysun SAVAŞ,1 Ozan EFESOY,2 Filiz ÇAYAN,1 Selahittin ÇAYAN2

AMAÇ

BACKGROUND

Bu çalışmada kliniğimizde tedavi edilen cinsel yaralanmalar geriye dönük olarak değerlendirildi.

The aim of this study was to retrospectively evaluate sexual injury treated in our clinic.

GEREÇ VE YÖNTEM

METHODS

Ocak 2004-Aralık 2010 tarihleri arasında acil servise istemli cinsel aktivite sırasında oluşan yaralanma nedeniyle başvuran 31 olgu (17 erkek, 14 kadın; ort. yaş 31,97±11,64; dağılım 18-60 yıl) değerlendirildi. Olguların yaşı, yaralanmaya sebep olan travma şekli, yaralanmadan sonra hastaneye gelene kadar geçen süre, fiziki/operatif inceleme sonuçları, uygulanan tedavi yöntemleri, hastanede kalış süreleri ve görülen komplikasyonlar incelendi. BULGULAR

We evaluated the results of 31 patients (17 males, 14 females; mean age 31,97±11,64; range 18 to 60 years) with sexual injury during consensual sexual activity, who presented to the emergency department between January 2004 and December 2010. Patients’ age, etiology of injury, time passed since trauma, physical/operative examination results, type of treatment, duration of hospitalization, and postoperative complications were investigated. RESULTS

Cinsel yaralanmalar kadınlarda vajina laserasyonu, erkeklerde ise penis kırığı idi. Olguların tamamına erken dönemde cerrahi tedavi uygulandı. Vajina yaralanmalarının çoğu bakirelerde, ilk cinsel ilişki esnasında oluşmuştu, olguların genellikle vajinal ağrı ve cinsel aktivite sırasında kanamadan şikayeti vardı. Yaralanmaların çoğu arka fornikste idi. Penis kırığı etyolojisi cinsel ilişki ve mastürbasyon idi. Olguların tamamında sertleşmiş peniste ağrı, sertleşmenin hızlı bir şekilde kaybolması ve sonrasında penisin şişerek morarması şikayeti vardı. Olguların 11’inde sağ, 5’inde sol ve birinde bilateral korpus kavernozum tunika albugineasında 0,5-3 cm arasındaki uzunluklarda yırtık saptandı. İki tarafta yırtılma olan olguda aynı zamanda inkomplet üretra rüptürü de vardı.

Sexual injury occurred in women as vaginal laceration and in man as penile fracture. All of the cases were treated with early surgical repair. Vaginal injuries were formed in virginal girls during the first sexual intercourse. Cases usually complained of vaginal pain and then bleeding during sexual activity. The commonest site of injury was the posterior vaginal fornix. Etiology of penile fracture was sexual intercourse and masturbation. Sudden pain in the penis, edema, color change, and sudden detumescence were the main complaints. Eleven patients had right, 5 had left and 1 had bilateral tunical ruptures, with defects of 0.5-3 cm in length. The patient with bilateral injury had accompanying incomplete urethral rupture.

SONUÇ

CONCLUSION

Genellikle detaylı bir anamnez ve fiziksel inceleme ile tanı konulabilen cinsel yaralanmalarda erken dönemde cerrahi tedavi ile yüz güldürücü sonuçlar elde edilmektedir.

Sexual injury can be diagnosed effectively based on history and physical examination, and may be treated successfully with early surgical procedure.

Anahtar Sözcükler: Cinsel travma; penis kırığı; vajina laserasyonu.

Key Words: Sexual trauma; penile fracture; vagina laceration.

Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi, 1Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı, 2Üroloji Anabilim Dalı, Mersin.

Departments of Obstetrics and Gynecology, Urology, Mersin University Faculty of Medicine, Mersin, Turkey.

İletişim (Correspondence): Dr. Aysun Savaş. Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı, Zeytinlibahçe, Mersin, Turkey. Tel: +90 - 324 - 361 02 23 e-posta (e-mail): aysunefesoy@gmail.com

519

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg

Cinsel aciller içerisinde önemli bir yer tutan cinsel yaralanmalar, cinsel aktivite (cinsel ilişki ve mastürbasyon) sırasında meydana gelen travmalar sonucunda oluşan yaralanmalardır. Cinsel yaralanmalar kadınlarda sıklıkla vajina laserasyonu, erkeklerde ise penis kırığı şeklinde görülmektedir.[1,2] Cinsel yaralanma olguları utanma ve korku gibi dürtüsel, dini ve kültürel baskı gibi sosyal, yoksulluk gibi ekonomik nedenlerden ötürü hastaneye başvurma konusunda isteksizdirler, olayın meydana geliş şekli hakkında fazla konuşmak istemezler ve yaralanmanın gerçek nedenini açıklamaya yanaşmazlar.[3,4] Ayrıca çoğu vajina laserasyonu küçüktür, hızla kendini sınırlar ve bu olgular hastaneye gidilmeden de iyileşebilirler. Sağlık çalışanlarının bu özel durumu rapor etmedeki isteksizlikleri de tüm bu faktörlere eklendiğinde cinsel yaralanmalar hakkında detaylı bilgi elde edilememekte, sıklığı tam olarak saptanamamakta ve gerçek sıklığının bildirilenden çok daha fazla olduğu tahmin edilmektedir.[5] Ülkemizde ve dünyadaki cinsel yaralanma sıklığının tam olarak hesaplanması, risk faktörlerinin saptanması, tanı ve tedavi prensiplerinin belirlenmesi amacıyla, kadınlarda görülen cinsel yaralanmalar başta olmak üzere, tüm cinsel yaralanmaların bildirilmesi önem arz etmektedir. Bu çalışmada, istemli cinsel aktivite sırasında meydana gelen travmalar sonucunda oluşan 31 cinsel yaralanma olgusu sunuldu.

GEREÇ VE YÖNTEM Ocak 2004 ile Aralık 2010 tarihleri arasında hastanemiz acil servisine cinsel yaralanma nedeniyle müracaat eden olgular geriye dönük olarak değerlendirildi. Cinsel saldırı ile taciz olguları çalışma dışı bırakılarak istemli cinsel aktivite sırasında oluşan penis veya vajen yaralanmalı 31 olgu (17 erkek, 14 kadın; ort. yaş 31,97±11,64; dağılım 18-60 yıl) çalışmaya alındı. Değerlendirmede olguların yaşı, yaralanmaya sebep olan travma şekli, yaralanmadan sonra hastaneye başvuruya kadar geçen süre, fiziksel ve operatif inceleme sonuçları, hastanede kalış süreleri ile operasyon sonrası erken ve geç dönemde (12. ay) görülen komplikasyonlar incelendi. Tanı ve cerrahi teknik Vajen yaralanması ön tanısı anamnez ve fiziksel inceleme ile konuldu. Olgulara genel anestezi altında ve litotomi pozisyonunda vajinal ekartör takıldı, koagülomları temizlendi ve eksplorasyon ile vajinal/ rektal detaylı fiziksel inceleme yapıldı. Olgulara ameliyat sırasında üretral katater takıldı. Yırtıklar iç tabaka 3/0, dış tabaka 2/0 atravmatik iğneli kromik katgüt veya rapid vikril dikişlerle devamlı-kilitlemeli olarak iki tabaka halinde onarıldı ve antibiyotikli sıvı ile steril vazelinle ıslatılmış spanç tamponlar vajen içine 520

yerleştirildi. Tüm olgulara operasyon öncesi tek doz intravenöz ve operasyon sonrası 7 gün peroral antibiyotik profilaksisi ile analjezik/antienflamatuvar tedavi verildi. Vajinal tampon ve üretral kateter operasyon sonrası 1. günde çıkarıldı. Penis kırığı ön tanısı anamnez ve fiziksel inceleme ile konuldu. Üretrorajisi olan bir hastada ek olarak üretrografi çekilerek üretra yaralanması değerlendirildi. Penis kırığı ön tanısı konulan olgulara genel anestezi altında sirkümsizyon hattından subkoronal sirküler cilt insizyonu yapılarak penis deglove edildi. Koagülomlar temizlenerek korpus kavernozumlar eksplore edildi. Olgulara ameliyat sırasında üretral katater takıldı. Bilateral korpus kavernozum yırtığı ile birlikte inkomplet üretra rüptürü saptanan bir olguda ek olarak skrotuma 2 cm’lik uzunlamasına bir kesi yapılarak içeride biriken hematom ile idrar boşaltıldı, üretra proksimal ve distal uçlardan serbestleştirilerek 4/0 vikril dikişle uç-uca anastomoz edildi. Derin dorsal vende yırtık saptanan bir olguda ise ven her iki uçtan 2/0 ipek dikişle bağlandı. Olguların korpus kavernozumlardaki yırtıklar 2/0 vikril dikişle tek tek kapatıldı. Diğer katlar ise kromik katgüt veya rapid vikril dikişlerle kapatılarak penis elastik bandajla sarıldı. Tüm olgulara ameliyat öncesi tek doz intravenöz ve ameliyat sonrası 7 gün peroral antibiyotik profilaksisi ile analjezik/antienflamatuvar tedavi verildi. Elastik bandaj her gün değiştirilerek 7 gün süreyle uygulandı. Üretral kateter üretra yırtığı olan olguda ameliyat sonrası 21. gün, diğer olgularda ise 1. günde çıkarıldı. Veriler “Statistical Package for the Social Sciences version 11.5.2.1” (SPSS Inc, Chicago, IL, ABD) kullanılarak analiz edildi. Tanımlayıcı veriler ortalama±standart sapma, oran ve yüzde olarak sunuldu.

BULGULAR Cinsel yaralanmalar kadınlarda vajina laserasyonu, erkeklerde ise penis kırığı şeklinde görüldü. Vajina laserasyonlu olguların yaş ortalaması 26,57±9,63 (dağılım 18-52) yıl ve yaralanma sonrası hastaneye başvuru süreleri 3,00±2,11 (dağılım 1-8) saattir. Yaralanma, 9 olguda (%64) bakirelerde ve ilk cinsel ilişki, 5 olguda (%36) ise mükerrer cinsel ilişki esnasında oluşmuştur. Dokuz olguda (%64) bekaret, 2 olguda (%15) puerperium, 1 olguda (%7) vajinal histerektomi ve 1 olguda (%7) intravajinal yabancı cisim kullanımı etyolojik faktör olarak saptanırken, 1 olguda (%7) etyolojik faktör bulunamadı. Cinsel ilişki sırasında ani ve şiddetli vajinal ağrı, sonrasında vajinal kanama ile künt vulvo-vajinal ağrı ve/veya rahatsızlık hissi en sık rastlanan başvuru şikayeti idi. Olguların tamamının fiziksel incelemesinde vajinal kanama ve hassasiyet/ağrı, dört olguda hipotansiyon (%29) ve bir olguda (%7) presenkop saptandı. Yaralanmanın görülKasım - November 2012

İstemli cinsel aktivite sırasında oluşan cinsel yaralanmalar

düğü anatomik bölgeler; 6 olguda (%43) arka forniks, 3 olguda (%21,5) yan forniksler, 3 olguda (%21,5) yan duvarlar ve 2 olguda (%14) arka furşet olarak saptandı. Ayrıca bir olguda vajina sağ yan duvar laserasyonuna labium minus yırtığı da eşlik etmekteydi. Olguların hastanede kalış süreleri 1,57±0,76 (dağılım 1-3) gündür. Komplikasyonlar değerlendirildiğinde üç olguya (%21,5) erken dönemde kan nakli yapıldığı, bir olguda (%7) erken dönemde enfeksiyon, iki olguda (%14) ise geç dönemde disparoni geliştiği saptandı. Vajina laserasyonlu olguların yaşları, travma etyolojileri, yaralanma lokalizasyon ve boyutları, hastaneye başvuru ve kalış süreleri ile gelişen komplikasyonlar Tablo 1’de sunulmuştur. Penis kırıklı olguların yaş ortalaması 36,41±11,51 (dağılım 23-60) yıl ve yaralanma sonrası hastaneye başvuru süreleri 5,88±3,46 (dağılım 2-14) saattir. Yaralanma, 13 olguda (%76) cinsel ilişki, 4 olguda (%24) ise mastürbasyon sırasında oluşmuştur. Olguların tamamında sertleşmiş penisin değişik yönlerde bükülme ve/veya zorlanması sonucu peniste ağrı, sertleşmenin hızlı bir şekilde kaybolması ve sonrasında penisin şişerek morarması şikayeti vardı. Ek olarak, 11 olgunun (%65) travma esnasında kırılma sesi duyduğu, bir olgunun (%6) ise idrar deliğinden kan geldiği ve işemekte zorlandığı saptandı. Olguların tamamının fiziksel incelemesinde peniste şişlik ve ekimoz/hematom, bir olguda üretroraji saptandı. Yaralanmanın görüldüğü anatomik bölgeler; 11 olguda (%65) sağ korpus kavernozum, 5 olguda (%29) sol korpus kavernozum ve bir olguda ise (%6) her iki korpus kavernozum olarak sap-

tandı. Ayrıca bir olguda (%6) inkomplet üretra yırtığı, bir olguda (%6) ise derin dorsal ven yırtığı yaralanmaya eşlik ediyordu. Olguların hastanede kalış süreleri 2,18±2,24 (dağılım 1-10) gündür. Komplikasyonlar değerlendirildiğinde bir olguda (%6) erken dönemde yara enfeksiyonu ile geç dönemde üretra darlığı, bir olguda (%6) ise geç dönemde ağrılı ereksiyon geliştiği saptandı. Penis kırıklı olguların yaşları, travma etyolojileri, yaralanma lokalizasyon ve boyutları, hastaneye başvuru ve kalış süreleri ile gelişen komplikasyonlar Tablo 2’de sunulmuştur.

TARTIŞMA Kadın üreme sistemi yaralanmalarının büyük çoğunluğu obstetrik travmalar nedeniyle oluşurken, obstetrik nedenlere bağlı olmayan kadın üreme sistemi yaralanmalarının çoğunluğu ise cinsel yollu travmalar nedeniyle oluşur.[6,7] Cinsel yaralanmaların genel jinekoloji pratiğindeki sıklığı muhtelif yayınlarda %0,05 ile %0,7 arasında değişen oranlarda bildirilmiştir.[5,7-10] Ancak gerçek sıklığının bildirilenden çok daha fazla olduğu tahmin edilmektedir.[5] Kadınlarda cinsel yaralanmalar sıklıkla izole vajina laserasyonu şeklinde görülmekle beraber izole veya vajina laserasyonu ile birlikte vulva, üretra, mesane ve rektum yaralanmaları da görülebilmektedir.[1] Yaralanma istemli veya istemsiz, ilk veya mükerrer cinsel ilişki ile mastürbasyon sırasında meydana gelebilir.[7] Bekaret, sert cinsel ilişki, cinsel saldırı ve taciz, penovajinal orantısızlık, premenerşal ve postmenapozal dönem, puerperium, kadınların cinsel ilişki için yetersiz duygusal ve fiziksel hazırlığı, geçirilmiş vajina ameliyatları, pelvik

Tablo 1. Vajina laserasyonlu olguların yaş, travma etyoloji, lokalizasyon ve boyutları, hastaneye başvuru ve kalış süreleri ile gelişen komplikasyonlar No

Yaş

Travmanın oluş şekli

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14

19 22 26 19 20 52 38 23 33 19 24 34 25 18

İlk cinsel ilişki Doğumdan sonraki ilk cinsel ilişki İlk cinsel ilişki İlk cinsel ilişki İlk cinsel ilişki Vajinal histerektomi ve ön onarım sonrası ilk cinsel ilişki Mükerrer cinsel ilişki İlk cinsel ilişki Mükerrer cinsel ilişki sırasında vajinal yabancı cisim kullanımı İlk cinsel ilişki İlk cinsel ilişki Doğumdan sonraki ilk cinsel ilişki İlk cinsel ilişki İlk cinsel ilişki

Cilt - Vol. 18 Sayı - No. 6

Başvuru süresi (sa)

Lezyon lokalizasyonu

Hastanede kalış (gün)

Komplikasyon

8 3 1 2 1

Arka furşette 1 cm Sağ yan fornikste 2,5 cm Arka fornikste 4,5 cm Arka fornikste 2 cm Sol yan duvarda 3,5 cm

1 1 3 1 2

Yok Yok Erken dönemde kan nakli Yok Yok

1 2 6

Arka fornikste 4 cm Arka fornikste 3 cm Sağ yan duvarda 2,5 cm

2 1 1

Erken dönemde kan nakli Yok Yok

1 5 3 2 3 4

Arka fornikste 4 cm Arka fornikste 1,5 cm Sol yan forniks 2,5 cm Sağ yan fornikste 3 cm Arka furşette 2 cm Sağ yan duvar ve labium minusta 2 cm

3 1 2 2 1

Erken dönemde kan nakli Geç dönemde disparoni Geç dönemde disparoni Yok Yok Yok

Erken dönemde enfeksiyon

521

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg

Tablo 2. Penis kırığı olan olguların yaşları, travma etyoloji, lokalizasyon ve boyutları, hastaneye başvuru ve kalış süreleri ile gelişen komplikasyonlar No

Yaş

Travmanın oluş şekli

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17

23 23 60 41 37 26 50 48 28 43 26 53 37 41 29 26 28

Cinsel ilişki Mastürbasyon Cinsel ilişki Cinsel ilişki Cinsel ilişki Mastürbasyon Cinsel ilişki Cinsel ilişki Mastürbasyon Cinsel ilişki Cinsel ilişki Cinsel ilişki Cinsel ilişki Mastürbasyon Cinsel ilişki Cinsel ilişki Cinsel ilişki

Başvuru süresi (sa) 3 4 14 6 4 8 5 12 4 3 2 5 2 6 4 10 8

Lezyon lokalizasyonu Sağ korpus kavernozum 2 cm Sağ korpus kavernozum 1,5 cm Sol korpus kavernozum 1,5 cm Sağ korpus kavernozum 1 cm Sol korpus kavernozum 1,5 cm Sol korpus kavernozum 0,5 cm Sağ korpus kavernozum 3 cm Sağ korpus kavernozum 0,5 cm Sağ korpus kavernozum 1 cm Sağ korpus kavernozum 1,5 cm Sol korpus kavernozum 1 cm Dorsal vende rüptür Sağ korpus kavernozum 1 cm Sağ-Sol korpus kavernozum 2 cm Üretrada inkomplet rüptür Sağ korpus kavernozum 2,5 cm Sol korpus kavernozum 3 cm Sağ korpus kavernozum 2 cm Sağ korpus kavernozum 1,5 cm

radyoterapi, afrodizyakların vajinal lumbrikan olarak kullanımı ile intravajinal yabancı cisim kullanımı vajina laserasyonu için predispozan etyolojik faktörlerdir.[4,11,12] Olgularımızda en sık etyolojik faktör bekaret iken diğerleri puerperium, vajinal histerektomi ve intravajinal yabancı cisim kullanımıdır. Vajina laserasyonlu olgularda cinsel aktivite esnasında ani ve şiddetli vajinal ağrı ile sonrasında vajinal kanama en sık rastlanan semptomlardır. Künt vulvovajinal ağrı ve/veya rahatsızlık hissi, ağrılı vulvar şişlik, vulvo-vajinal yırtık görülebilen diğer semptomlardır. Kanama miktarına göre presenkop, senkop ve hipovolemik şok gelişebilir.[5,9,12,13] Laserasyonlar sıklıkla 3-5 cm büyüklüktedir ve cinsel saldırı ile taciz esnasında oluşanlar sıklıkla vajinal duvarda, istemli cinsel aktivite esnasında oluşanlar ise vajinal vaultta (özellikle arka forniks) lokalizedir.[4,7] Serimizde de vajinal ağrı ve kanama en sık semptom, laserasyon büyüklüğü 1-4,5 cm ve en sık görüldüğü lokalizasyon arka forniks olarak saptandı. Dört olguda hipotansiyon, bir olguda presenkop tespit edilirken hipovolemik şok gelişen olguya rastlanmadı. Vajina laserasyonlu olguların çoğu ciddi yaralanmalar olmasa da hipovolemik şokla sonuçlanabilecek düzeyde kanama olabileceği unutulmamalı ve tedavide ilk basamak hastayı travma olgusu olarak kabul ederek temel yaşam desteği sağlamak olmalıdır. Daha sonra zaman kaybetmeden detaylı fiziksel inceleme ile lezyon ve çevre dokular ile olan ilişkisi değerlendirilerek laserasyon tabakalar halinde ve anatomik planda 522

Hastanede kalış (gün)

Komplikasyon

2 1 2 1 2 1 2 1 1 1 5

Yok Yok Yok Yok Yok Yok Geç dönemde ağrılı ereksiyon Yok Yok Yok Yok

2 10 2 2 1 1

Yok Erken dönemde enfeksiyon Geç dönemde üretral darlık Yok Yok Yok Yok

emilebilen dikişlerle devamlı-kilitlemeli olarak onarılmalıdır. Bu işlemler sırasında yeterli eksplorasyona ve rahat onarıma imkan sağlayan genel anestezi tercih edilmelidir.[4,12] En sık görülen komplikasyonlar erken dönemde kan nakli, resüsitasyon ve yara yeri enfeksiyonu iken geç dönemde disparoni, yaranın skarla iyileşmesi ve inatçı genital enfeksiyonlardır.[8] Olgularımızda rastlanan komplikasyonlar erken dönemde kan nakli ve enfeksiyon iken geç dönemde disparoni gelişimidir. Penis ve skrotumun kısmen de olsa hareketli olmaları nedeniyle erkek üreme sisteminde yaralanmalar nadir görülür. Görülen yaralanmaların hemen tamamı erekte peniste, künt travmaya bağlı olarak, korpus kavernozumları çevreleyen tunica albugineanın yırtılmasıyla oluşan penis kırığıdır. Penis ve/veya skrotum cildi laserasyonları ile testiküler yaralanmalar ise çok ender görülürler.[2] Penis kırığı insidansı ve etyolojisi ülkeler arasında farklılık gösterir. İngilizce literatürde 1985 yılına kadar 135 olgu bildirilmesine karşın olgu sayısı 2001 yılında, 117’si Türkiye’den olmak üzere, 1331’e ulaşmıştır.[3] Günümüzde bu sayı çok daha artmış ve yurtdışı yayınlarda Türkiye’den bildirilen penis kırıklı olgu sayısı 460’a ulaşmıştır. Ülkemiz dünya genelinde penis kırığının oldukça sık görüldüğü bir ülkedir ve literatür bilgileri bunu kanıtlamaktadır.[14] Amerika ve Avrupa ülkelerinde en sık etyolojik neden cinsel ilişki iken, Ortadoğu ülkelerinde ereksiyonu sonlandırmak için penisin bükülmesi gibi manüplasyonlar ve mastürbasyon ilk sırada yer alır.[3] Yatakta uyku esnasında Kasım - November 2012

İstemli cinsel aktivite sırasında oluşan cinsel yaralanmalar

erekte penis üzerine dönme, erekte penis üzerine düşme, erekte penise eşya çarpması ve hayvan çiftelemesi gibi nedenler de bildirilmiştir.[15] Penis kırığı tanısı zor değildir; anamnez ve fiziksel inceleme ile çoğu zaman tanı konulabilir. Ancak çok küçük kırığı olan, tanı konulamayan ve çevre dokularda da yaralanmadan şüphelenilen olgularda radyolojik incelemeye ihtiyaç duyulur.[14,16] Klasik anamnez sertleşmiş penisin değişik yönlerde bükülme ve/veya zorlanması sonucu gelişen penil ağrı, sertleşmenin hızlı bir şekilde kaybolması ve sonrasında penisin şişerek morarmasıdır. Bazı hastalar kırılma sesi duyduklarını da ifade ederler. Ayrıca, penis kırığına üretra yaralanması eşlik ediyorsa, üretroraji ve/veya idara yapmada güçlük veya idrar yapamama şikayetleri de görülebilir. Fiziksel incelemede hemen daima penil şişlik ve ekimoz vardır. Penis, tek taraflı kırıkta, sağlam tarafa deviye olmuştur ve lokal olarak hassastır. Hematom sıklıkla penis şaftındadır ve lasere alanın palpasyonuna engel olur. Yırtık büyükse ve fasyaları da aşmışsa hematom perine ve skrotuma yayılır.[17,18] Serimizdeki olguların tamamına, radyolojik incelemeye ihtiyaç duymadan, anamnez ve fiziksel inceleme ile penis kırığı tanısını koyduk. Üretrorajisi olan bir hastada ek olarak üretrografi çekilerek üretra yaralanması değerlendirildi. Tunikal yırtık çoğunlukla tek taraflıdır, tranverstir, korpus kavernozumun ½’sini aşmaz ve proksimal lokalizasyondadır.[3] Penis kırığı olgularının Amerika ve Avrupa ülkelerinde %38’ine, Asya ve Ortadoğu ülkelerinde ise %3’üne üretral yaralanma da eşlik etmektedir.[2] Ülkemizden bildirilen penis kırığı olgularının ise %2,5’inde üretra yaralanması kırığa eşlik etmektedir. Ayrıca, üretra yaralanmasının yanı sıra bazı serilerde derin dorsal ven yaralanması ve testis yaralanması da kırığa eşlik ettiği bildirmiştir.[18] Serimizdeki tunikal yırtıkların %94’ü tek taraflıydı, bir olguda (%6) iki taraflı yırtıkla birlikte inkomplet üretra rüptürü ve bir olguda (%6) ise derin dorsal ven yırtığı yaralanmaya eşlik ediyordu. Penis kırığı tedavisinde önceleri konservatif yaklaşımlar tercih edilmişse de hastanede kalış süresini ve komplikasyon oranını çok daha aza indiren erken cerrahi tedavinin gündeme gelmesiyle konservatif tedavi terk edilmiştir. En sık görülen komplikasyonlar enfeksiyon, penil kurvatür, ağrılı ereksiyon, fibrotik plak oluşumu ve erektil disfonksiyondur.[3,17] Olgularımızın tamamına acil cerrahi girişim yapılarak yırtıklar onarıldı. Komplikasyon oranlarımız literatüre benzer ve oldukça düşüktü. Sonuç olarak, tanı konulmayan ve tedavide geç kalınan cinsel yaralanmalar ciddi komplikasyonlara yol açabilir. Genellikle detaylı bir anamnez ve fiziksel inceleme tanı için yeterlidir. Erken dönemde uygulanan cerrahi tedavi ile yüz güldürücü sonuçlar elde edilmektedir. Bu hastalara gerekli primer tedavi Cilt - Vol. 18 Sayı - No. 6

ve bakımdan sonra psikoseksüel destek sağlanmalıdır. Ülkemizde dünya geneline göre oldukça sık görüldüğü tahmin edilen cinsel organ yaralanmaları hakkında yeterli bilgi sahibi olunmalı ve bu olgular ülkemiz verilerinin doğru bir şekilde ortaya konulabilmesi için daha geniş seriler halinde bildirilmelidir.

KAYNAKLAR 1. Ahmed E, Syed SA, Parveen N. Female consensual coital injuries. J Coll Physicians Surg Pak 2006;16:333-5. 2. Morey AF, Rozanski TA. Genital and lower urinary tract trauma. In: Wein AJ, Kavoussi LR, Novick AC, Partin AW, Peters AP, editors. Campbell-Walsh urology. 9th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2007. p. 2649-62. 3. Eke N. Fracture of the penis. Br J Surg 2002;89:555-65. 4. Sloin MM, Karimian M, Ilbeigi P. Nonobstetric lacerations of the vagina. J Am Osteopath Assoc 2006;106:271-3. 5. Danso KA, Turpin CA. Vulvo-vaginal injuries: analysis of 170 cases at Komfo Anokye Teaching Hospital, Kumasi, Ghana. Ghana Med J 2004;38:116-9. 6. Fallat ME, Weaver JM, Hertweck SP, Miller FB. Late followup and functional outcome after traumatic reproductive tract injuries in women. Am Surg 1998;64:858-61. 7. Rush R, Milton PJ. Injuries of the vagina. S Afr Med J 1973;47:1325-6. 8. Sau AK, Dhar KK, Dhall GI. Nonobstetric lower genital tract trauma. Aust N Z J Obstet Gynaecol 1993;33:433-5. 9. Abasiattai AM, Etuk SJ, Bassey EA, Asuquo EE. Vaginal injuries during coitus in Calabar: a 10-year review. Niger Postgrad Med J 2005;12:140-4. 10. Omo-Aghoja LO, Ovbagbedia O, Feyi-Waboso P, Okonofua FE. Coitally Related Traumatic Injury of the Female Genital Tract in a Nigerian Urban Setting: A-5 year review. Niger Postgrad Med J 2009;16:59-63. 11. Anate M. Vaginal trauma at sexual intercourse in Ilorin, Nigeria. An analysis of 36 cases. West Afr J Med 1989;8:21722. 12. Smith NC, van Coeverden de Groot HA, Gunston KD. Coital injuries of the vagina in non-virginal patients. S Afr Med J 1983;64:746-7. 13. Jeng CJ, Wang LR. Vaginal laceration and hemorrhagic shock during consensual sexual intercourse. J Sex Marital Ther 2007;33:249-53. 14. Gedik A, Kayan D, Yamiş S, Yılmaz Y, Bircan K. The diagnosis and treatment of penile fracture: our 19-year experience. Ulus Travma Acil Cerrahi Derg 2011;17:57-60. 15. Kiliçarslan H, Gökçe G, Kaya K, Ayan S, Gültekin YE. Surgical treatment of penil fractures. Ulus Travma Acil Cerrahi Derg 2003;9:54-6. 16. Beysel M, Tekin A, Gürdal M, Yücebaş E, Sengör F. Evaluation and treatment of penile fractures: accuracy of clinical diagnosis and the value of corpus cavernosography. Urology 2002;60:492-6. 17. Aksoy Y, Özbey İ, Biçgi O, Polat Ö, Demirel A, Okyar G. Penis fraktürü ve tedavi sonuçları. Ulus Travma Acil Cerrahi Derg 1999;5:93-5. 18. Soylu A, Güneş A, Uğraş MY, İpek D, Baydinç C. Penil fraktür: 11 yıllık deneyim. Türk Üroloji Dergisi 2003;29:344-50. 523

Turkish Journal of Trauma & Emergency Surgery

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg 2012;18 (6):524-526

Case Report

Olgu Sunumu doi: 10.5505/tjtes.2012.91129

Re-formation of acute parietal epidural hematoma following rapid spontaneous resolution in a multitraumatic child: a case report Çoklu yaralanma sonrası akut epidural hematom gelişen çocuk hastada hematomun kendiliğinden hızlı rezolüsyonu ve tekrar oluşumu Mehmet Bülent ÖNAL,1 Erdinç CİVELEK,2 Atilla KIRCELLİ,3 Hakan YAKUPOĞLU,4 Tuna ALBAYRAK5 Acute epidural hematomas resulting from traumatic brain injury remain among the most common causes of mortality and disability. In the literature, there are cases about the resolution and recurrence of spinal epidural hematomas. This case is characterized by the rapid disappearance and re-formation of an acute cranial epidural hematoma (EDH) associated with no overlying skull fracture. Various authors have reported resolution of EDHs managed conservatively, but rapid resolution and recurrence of cranial EDH was not reported before.

Travmaya bağlı beyin yaralanması sonrası gelişen akut epidural hematom ölüme ve ciddi sakatlığa sebep olabilen nedenlerden biridir. Literatürde, rezolüsyon sonrası spontan görülen spinal epidural hematom olguları bildirilmiştir. Bu olgu, kafatası kırığı olmaksızın spontan hızlı rezolüsyona uğrayıp sonrasında tekrar oluşan akut kraniyal epidural hematom (EDH) ile kendini göstermiştir. Çeşitli yazarlar spontan hızlı rezolüsyona uğrayıp konservatif takip edilen akut epidural hematom olguları bildirmişlerse de, aynı yerde tekrar oluşan EDH olgusu daha önce sunulmamıştır.

Key Words: Epidural; hematoma; trauma.

Anahtar Sözcükler: Epidural; hematom; travma.

CASE REPORT A five-year-old boy was admitted to our emergency service after a fall from a height of 10 meters; his right parietal region hit the hard floor. The patient’s mother reported loss of consciousness for a few minutes. His vital signs were stable at presentation. On neurological examination, the Glasgow Coma Scale (GCS) score was 15, and direct and indirect papillary light reactions were intact. On his abdominal examination, minimal tenderness with palpation was present. In the first blood count, hemoglobin level was 12.3 g/dl and white blood cell count was 20,000. All laboratory values were within the normal limits with no evidence of coagulopathy. On his plain X-ray, there were no fractures. He was consulted to the pediatric surgery and

neurosurgery departments. Initial computed tomography (CT) approximately 30 minutes after the trauma demonstrated a right parietal epidural hemorrhage of 0.3 cm at its maximum thickness with no midline shift or calvarial fracture (Fig. 1a). However, neurologic and general status of the patient worsened in 1 hour (h). Because of his sweating, tachycardia of 160/min, hypotension, and no urine output, an urgently repeated blood count showed hemoglobin level of 4.5 g/dl. A second non-enhanced cranial tomography just 1 h after the initial tomography revealed total resolution of the epidural hemorrhage that had been seen on the previous CT scan (Fig. 1b). Abdominal CT showed abdominal free fluid, hepatic parenchymal heterogeneity and extravasation of contrast medium, which are

Departments of 1Neurosurgery, 5Anesthesiology and Reanimation, Siirt State Hospital, Siirt; 2Department of Neurosurgery, Baskent University Istanbul Hospital, Istanbul; 3Department of Neurosurgery, Goztepe Safak Hospital, Istanbul; 4Department of Neurosurgery, Medicana Ankara Hospital, Ankara, all in Turkey.

Siirt Devlet Hastanesi, 1Beyin ve Sinir Cerrahisi Kliniği, 5Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği, Siirt; 2Başkent Üniversitesi İstanbul Hastanesi, Beyin ve Sinir Cerrahisi Kliniği, İstanbul; 3Göztepe Şafak Hastanesi, Beyin ve Sinir Cerrahisi Kliniği, İstanbul; 4 Medicana Ankara Hastanesi, Beyin ve Sinir Cerrahisi Kliniği, Ankara.

Correspondence (İletişim): Erdinç Civelek, M.D. Başkent Üniversitesi İstanbul Hastanesi Beyin ve Sinir Cerrahisi Anabilim Dalı, İstanbul, Turkey. Tel: +90 - 216 - 651 98 58 e-mail (e-posta): civsurgeon@yahoo.com

524

Re-formation of acute parietal epidural hematoma

(a)

(b)

(c)

Fig. 1. (a) Initial non-contrast cranial CT revealed small right epidural hemorrhage. (b) Follow-up cranial CT showed disappearance of the previous hemorrhage. (c) Post-contrast abdominopelvic CT scan revealed hepatic artery injury (small arrow: extravasation of contrast medium, bold arrow: free abdominal fluid, open arrow: low attenuation of left lobe of the liver).

findings of hepatic artery injury (Fig. 1c). The patient was operated urgently. After the operation, the patient was admitted to the neurosurgical intensive care unit (ICU). The patient was under close clinical observation in the ICU. A 24-h granted access to emergency surgery in case of deterioration was provided during the entire hospital stay. His neurological and general condition was normal. Postoperative blood count after perioperative massive blood transfusion showed the hemoglobin level as 15 g/dl. In the morning, 6 h after the abdominal operation, he was confused, and an urgent control non-enhanced cranial CT revealed that dimensions of the right parietal epidural hemorrhage had noticeably increased (1.7 cm at its maximum thickness) (Fig. 2a). The patient was anisocoric (rightsided mydriasis) at that time. He was taken to the emergency operation room for evacuation of the epidural hematoma (EDH). In the postoperative period, repeat cranial CT showed complete resolution of the epidural hemorrhage (Fig. 2b). Postoperative abdominopelvic CT revealed necrosis of the left lobe of the liver and also minimal postoperative free fluid (Fig. 2c). The patient was discharged from the surgical ward

(a)

(b)

10 days after injury with no neurological deficits.

DISCUSSION Traumatic extradural hematoma is a neurosurgical emergency, and timely surgical intervention for significant EDH is the gold standard.[1] Incidence of acute EDH is estimated as 1.5% of patients treated for head injuries.[2] Radiologically significant EDH is usually treated by urgent craniotomy and evacuation of the epidural blood clot. Smaller EDH can be treated conservatively with perfect clinical and radiological outcome.[3] Balmer et al.[4] reported good outcome after conservative management of children with a radiologically significant EDH who present with a normal neurological status; size alone is not an indication for surgical treatment of EDH. Various authors have reported resolution of EDHs managed conservatively, but rapid resolution of EDHs is rarely seen and reported by few.[5] The first cases of spontaneous absorption of cranial EDH were reported by Weaver et al. in 1981.[6] Servadei et al.[7] reported that the majority of the cases having rapid spontaneous resolution of EDH are children. The spontaneous resolution process

(c)

Fig. 2. (a) After abdominal operation, follow-up cranial CT was performed. Right epidural hemorrhage reappeared with increased dimension on follow-up CT. (b) Follow-up cranial CT after cranial operation: epidural hemorrhage showed complete resolution. (c) Follow-up abdominopelvic CT revealed necrosis of the left lobe of the liver (open arrow). Cilt - Vol. 18 Say覺 - No. 6

525

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg

during the natural course of acute EDH starts in the second week.[4] Therefore, disappearance of an acute EDH within 24 h after trauma is extremely rare. The cited mechanism of the resolution of an EDH differs; formation of a fibrovascular neomembrane and granulation tissue acting as an absorbing structure through sinusoid vessels and transfer of the clot into diploic bone or extracranial space through the fractures are two of the major hypotheses for spontaneous resolution.[5,7,8] Because of time period needed for fibrovascular neomembrane formation, the first mechanism is thought to be in chronic EDH resolution. For the second mechanism, raised intracranial pressure by EDH helps the transfer of the hematoma to the subgaleal space through the skull fracture. In our case, there was no overlying skull fracture. Tong et al.[9] concluded that for patients with the first CT scan obtained as early as 2 h post-injury, a follow-up CT scan should be performed promptly. If the initial CT scan shows subarachnoid hemorrhage, brain contusion, or primary hematoma with brain swelling, an earlier and dynamic CT scan should be performed for detection of progressive hemorrhagic injury as early as possible, and the medical intervention would be enforced in time. Park et al.[10] suggested that routine repeat CT within 24 h after blunt head trauma might minimize potential neurological deterioration in patients with either a GCS score lower than 12 or with an EDH or multiple lesions as indicated on initial CT. This is the first case of spontaneous rapid resolution and re-formation of a traumatic epidural hemorrhage. There may be some specific pathophysiological mechanisms. First, systemic hypotension and cerebral hypoperfusion due to massive abdominal bleeding may cause cessation of epidural bleeding. Second, in children, the origin of an EDH is often venous, whereas in adults, it is mainly caused by an arterial bleeding. [4] Venous lacerations may cause low tension bleeding. This may facilitate easy stoppage of the epidural bleeding. Third, blood transfusion for abdominal bleeding may cause coagulopathy. This may cause reformation of the EDH. In our case, a second non-enhanced cranial tomography just 1 h after the initial tomography

526

revealed total resolution of the EDH. This appearance may be due to the low hemoglobin level. In the CT, the blood with low hemoglobin level may appear as isodense. In conclusion, we believe that the rapid disappearance of EDH during blood loss to the abdominal space and reformation of the acute EDH after blood transfusion (during abdominal operation) is due to the hemodynamic changes in the patient. In this type of patient, careful observation in an ICU as well as readiness to perform an immediate operation at any time and to secure adequate neurological observation are mandatory.

REFERENCES 1. Cheung PS, Lam JM, Yeung JH, Graham CA, Rainer TH. Outcome of traumatic extradural haematoma in Hong Kong. Injury 2007;38:76-80. 2. Taussky P, Widmer HR, Takala J, Fandino J. Outcome after acute traumatic subdural and epidural haematoma in Switzerland: a single-centre experience. Swiss Med Wkly 2008;138:281-5. 3. Chen TY, Wong CW, Chang CN, Lui TN, Cheng WC, Tsai MD, et al. The expectant treatment of “asymptomatic” supratentorial epidural hematomas. Neurosurgery 1993;32:176-9. 4. Balmer B, Boltshauser E, Altermatt S, Gobet R. Conservative management of significant epidural haematomas in children. Childs Nerv Syst 2006;22:363-7. 5. Deniz FE, Türk CC, Ismailoğlu O, Bozkurt G, Ozcan OE. Rapid spontaneous resolution of epidural hematoma: a case report. Ulus Travma Acil Cerrahi Derg 2010;16:280-2. 6. Weaver D, Pobereskin L, Jane JA. Spontaneous resolution of epidural hematomas. Report of two cases. J Neurosurg 1981;54:248-51. 7. Servadei F, Staffa G, Pozzati E, Piazza G. Rapid spontaneous disappearance of an acute extradural hematoma: case report. J Trauma 1989;29:880-2. 8. Aoki N. Rapid resolution of acute epidural hematoma. Report of two cases. J Neurosurg 1988;68:149-51. 9. Tong WS, Zheng P, Xu JF, Guo YJ, Zeng JS, Yang WJ, et al. Early CT signs of progressive hemorrhagic injury following acute traumatic brain injury. Neuroradiology 2011;53:3059. 10. Park HK, Joo WI, Chough CK, Cho CB, Lee KJ, Rha HK. The clinical efficacy of repeat brain computed tomography in patients with traumatic intracranial haemorrhage within 24 hours after blunt head injury. Br J Neurosurg 2009;23:61721.

Kasım - November 2012

Turkish Journal of Trauma & Emergency Surgery

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg 2012;18 (6):527-530

Case Report

Olgu Sunumu doi: 10.5505/tjtes.2012.50374

Urgent endovascular treatment of iatrogenic subclavian artery rupture: report of three cases İyatrojenik subklavyan arter yırtığında acil endovasküler tedavi: Üç olgu sunumu Polytimi LEONARDOU, Paris PAPPAS

The increased use of central venous catheters in modern medical practice has brought a proportional increase in the number of cases of iatrogenic vascular injuries. Concerning the subclavian artery, the site of the lesion and the vessel size demand urgent and effective treatment in order to obtain a favorable prognosis. It has been common practice for a long time to consider this type of lesion as a surgical emergency. Nevertheless, emerging endovascular interventional procedures appear to offer an alternative that is effective and safe as well. We hereby report three cases of subclavian artery injury, in which repair was achieved by endovascular approach with the placement of a cover stent. Hypovolemic shock (demonstrated in two patients) as well as brachial plexus palsy due to pseudoaneurysm of the subclavian artery (presented in another patient) were successfully managed by percutaneous brachial (in two patients) or right femoral (in the patient with the pseudoaneurysm) approach and placement of balloon expandable covered stents (4-9 mm x 38 mm). No procedure-related complications were observed. Short-term follow-up results in two of the three patients were quite satisfactory concerning patency. Key Words: Angiography; hemorrhage; stents; subclavian artery.

Modern tıbbi pratikte santral venöz kateterlerin giderek artan kullanımı iyatrojenik damar yaralanmalarının sayısında orantısal bir artışa neden olmuştur. Subklavyen arter açısından lezyonun yeri ve damarın büyüklüğü olumlu bir prognoz elde etmek için acil ve etkili tedaviyi gerektirmektedir. Uzun zamandan beri bu lezyon tipinin bir cerrahi acil olarak düşünülmesi olağan bir uygulamadır. Herşeye rağmen yeni gelişen girişimsel işlemlerin etkili ve güvenli bir alternatif sunduğu görünmektedir. Bu yazıda, bir kaplı stent yerleştirilmesiyle uygulanan endovasküler yaklaşımla onarımın gerçekleştiği üç subklavyen arter yaralanma olgusu sunuldu. İki hastada hipovolemik şok ve yine başka bir hastada görülen subklavyen arter psödoanevrizmasına bağlı brakiyel palsi, perkütan brakiyal (iki hastada) veya sağ femoral yaklaşım (psödoanevrizma olan hastada) ve genişleyebilir kaplı balon stentlerin (4-9 mm x 38 mm) yerleştirilmesiyle başarılı bir şekilde tedavi edildi. İşlemle ilgili herhangi bir komplikasyon gözlenmedi. Damar açıklığı açısından üç hastanın ikisinde izlem sonuçları oldukça tatminkâr idi. Anahtar Sözcükler: Anjiyografi; kanama; stentler; subklavyen arter.

can alternatively offer favorable results in the urgent management of this type of lesion.

The increasing use of central venous catheters in daily hospital practice has been associated with a proportionate increase in the frequency of traumatic vascular lesions.[1] The most serious vascular complication is arterial wall rupture, which can result in critical hemorrhage and development of pseudoaneurysm or arteriovenous fistula. The lesion becomes more common, more severe and complex when produced by large catheters such as dialysis catheters. [2] The location of the above lesions, often requiring thoracic access, makes traditional surgical repair quite challenging. Percutaneous intravascular procedures

Case 1– Severe arterial bleeding occurred in an 82-year-old female patient during attempted right subclavian vein catheterization in order to place a hemo-

Department of Radiology, Laiko General Hospital, Athens, Greece.

Laiko Genel Hastanesi, Radyoloji Bölümü, Atina, Yunanistan.

Herein, we report three cases of endovascular repair of iatrogenic subclavian artery injury associated with clinical manifestations of acute hemorrhage or brachial neuropathy.

CASE REPORTS

Correspondence (İletişim): Paris Pappas, M.D. 21 N. Athanasiadi Str., Penteli, 15236 Athens, Greece. Tel: +0030 - 6944606625 e-mail (e-posta): pappasparis@hotmail.com

527

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg

(a)

(b)

Fig. 1. (a) Contrast extravasation (arrow) in the right subclavian artery (angiography; brachial approach). (b) Sealing of the wall rupture using an intravascular endoprosthesis.

Case 3– A 63-year-old male patient presented with left arm weakness and loss of tendon reflexes, numbness and hypesthesia confined to the territory of the ulnar nerve. Brachial plexus compression by a left subclavian artery pseudoaneurysm was demonstrated with color Doppler ultrasonographic examination and diagnostic angiography. A subclavian vein cannulation had been attempted unsuccessfully a few days earlier for placement of a dialysis catheter, and this was considered to be the cause of the pseudoaneurysm formation. The lesion was immediately managed with balloon-expandable stent placement (4-9 mm x 38 mm mounted on an 8 mm x 40 mm angioplasty balloon catheter) after elective left subclavian artery catheterization through a right femoral artery approach (Fig. 3a, b).

dialysis catheter. Urgent angiography was performed and demonstrated contrast extravasation in the site of the right subclavian artery. The lesion was considered to be amenable to endovascular treatment, and percutaneous balloon- expandable covered stent placement (4-9 mm x 38 mm stent mounted on a 7 mm x 40 mm angioplasty balloon catheter) was performed, through a 7F-10 cm introducer sheath placed into the right brachial artery (Fig. 1a, b). Signs of active hemorrhage subsided and the patient’s condition improved rapidly. Case 2– A 77-year-old male patient with severe acute renal failure presented abrupt reduction in arterial pressure and hematocrit level following right subclavian vein cannulation for introduction to hemodialysis. Initially, venography was performed with no significant findings, and arteriography followed via percutaneous right brachial artery approach. Contrast extravasation from the right subclavian artery was demonstrated and it was immediately repaired with endovascular placement of a covered stent (4-9 mm x 38 mm) mounted on an 8 mm x 40 mm angioplasty balloon catheter (Figs. 2a, b). Bleeding was successfully controlled; however, a few hours later the patient died, due to his general critical condition, with signs of disseminated intravascular coagulation.

(a)

In all three cases, the covered stent placement was technically successful. No immediate or early procedure-related complication occurred. The stent used was the Jostent peripheral graft stent (Abbott) and the balloon was the “FoxCross PTA catheter” (Abbott).

DISCUSSION Percutaneous subclavian vein catheterization has been established as a relatively safe and reliable pro-

(b)

Fig. 2. (a) Right femoral approach, contrast extravasation at the site of the right subclavian artery (arrow). Bloody pleural collection (hemothorax) coexists. (b) Covered stent placement through the right brachial artery is considered to be satisfactory. 528

Kasım - November 2012

Urgent endovascular treatment of iatrogenic subclavian artery rupture

(a)

(b)

Fig. 3. (a) Left subclavian artery pseudoaneurysm (angiography; femoral approach). (b) Pseudoaneurysm exclusion using balloon expandable covered stent.

cedure for attaining immediate dialysis access, guaranteeing also drug administration or parenteral feeding.[3] However, the use of central venous catheters is associated with a complication rate of 4-35%. Potential complications include subclavian artery injury, brachial plexus injury, pneumothorax, or hemothorax. [4] Technical difficulties (>3 attempts), lack of experience, hypovolemia, pathological body mass index (BMI), inappropriate patient positioning, and anatomic variation or alteration due to previous operation or radiation increase the complication rate.[5-7] The subclavian artery is quite vulnerable; it lays posteriorly and inferiorly to the ipsilateral subclavian vein. In case of subclavian artery pseudoaneurysm formation, management should be immediate because of the inability to apply external pressure, the contiguity to vital intrathoracic structures and the potential danger of rupture.[8-11] Brachial plexus injury can result from compression (by an aneurysm or tumor) or from direct plexus puncture and application of local anesthesia or mechanical injury.[12] Iatrogenic brachial plexus neuropathy has been reported rarely as a result of central venous cannulation (less than 10 cases reported), and consequently, there is not enough experience in the treatment of this type of lesion using endovascular procedure.[9] However, application of covered endovascular endoprostheses in the subclavian artery has been more widely accepted as a reliable minimally invasive modality to exclude arteriovenous fistulas and aneurysms, facilitating a reduction in hospitalization time and blood loss and avoiding the need for general anesthesia.[13-15] In a recent study of du Toit et al.[16] concerning the long-term results of stent graft treatment of subclavian artery injuries with a mean follow-up period of 49 months, significant stenosis or occlusion occurred in Cilt - Vol. 18 Say覺 - No. 6

eight of the 25 patients available for long-term followup. These patients all presented with non-incapacitating claudication, and the stenotic lesions were all treated successfully with angioplasty and remained patent on follow-up. Occlusions were treated conservatively. Structurally, the stent grafts were intact and there was no evidence of stent graft fracture or compression between the first rib and clavicle. None of the patients presented with early or late graft sepsis. In that study, it was concluded that stent graft management of selected subclavian artery injuries is safe with morbidity and mortality rates comparable with those of open surgery. The long-term results demonstrated in the study were also acceptable, and there are no published results available providing any evidence that open surgery might be better. In this unit, they therefore would consider any patient who was stable enough to undergo an angiogram as a possible candidate for stent graft treatment if a subclavian artery injury is demonstrated. Stent graft repair is now their first choice in the management of selected, stable patients with subclavian artery injuries. A technical detail that should be emphasized is that the need to use 7F sheaths of variable length in order to introduce the vascular endoprosthesis (4-9 mm x 38 mm) through the angioplasty catheter with 8 mm - 4 cm balloon may require a closure device or surgical repair, particularly concerning the cases of brachial artery approach. The brachial artery is frequently selected as it provides a direct, shorter and less tortuous approach. Finally, despite the urgent nature of these procedures, exclusion of arterial structures such as vertebral artery or internal thoracic artery should be cautiously avoided. In conclusion, endovascular management of iatrogenic injury to the subclavian artery using covered 529

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg

intravascular endoprostheses seems to represent an effective alternative showing favorable initial results, as long as it is performed by experienced physicians in well-organized departments with good cooperation between interventional radiologists and surgeons.

REFERENCES 1. Thompson EC, Calver LE. Safe subclavian vein cannulation. Am Surg 2005;71:180-3. 2. Cantú-Martínez A, de-la-Garza-Castro O, Espinosa-Galindo AM, Cárdenas-Estrada E, de-la-Garza-Pineda O, PalaciosRíos D, et al. Modification of the technique for subclavianvein catheterization. Rev Invest Clin 2009;61:476-81. 3. Lin CH, Wu HS, Chan DC, Hsieh CB, Huang MH, Yu JC. The mechanisms of failure of totally implantable central venous access system: analysis of 73 cases with fracture of catheter. Eur J Surg Oncol 2010;36:100-3. 4. Guilbert MC, Elkouri S, Bracco D, Corriveau MM, Beaudoin N, Dubois MJ, et al. Arterial trauma during central venous catheter insertion: Case series, review and proposed algorithm. J Vasc Surg 2008;48:918-25. 5. Tan BK, Hong SW, Huang MH, Lee ST. Anatomic basis of safe percutaneous subclavian venous catheterization. J Trauma 2000;48:82-6. 6. Boon JM, van Schoor AN, Abrahams PH, Meiring JH, Welch T, Shanahan D. Central venous catheterization - an anatomical review of a clinical skill - Part 1: subclavian vein via the infraclavicular approach. Clin Anat 2007;20:602-11. 7. Ramdial P, Singh B, Moodley J, Haffejee AA. Brachial plexopathy after subclavian vein catheterization. J Trauma 2003;54:786-7. 8. Cayne NS, Berland TL, Rockman CB, Maldonado TS, Adel-

530

man MA, Jacobowitz GR, et al. Experience and technique for the endovascular management of iatrogenic subclavian artery injury. Ann Vasc Surg 2010;24:44-7. 9. Hernandez JA, Pershad A, Laufer N. Subclavian artery pseudoaneurysm successful exclusion with a covered selfexpanding stent. J Invasive Cardiol 2002;14:278-9. 10. Kapadia S, Parakh R, Grover T, Agarwal S, Yadav A. Endovascular covered stent for management of arterial pseudoaneurysms after central venous access. J Cardiothorac Vasc Anesth 2007;21:99-102. 11. Basile A, Calcara G, Rapisarda F, Fatuzzo P, Desiderio C, Granata A, et al. Aberrant right subclavian artery laceration due to internal jugular vein catheterization treated by stentgraft implantation. J Vasc Access 2010;11:80-2. 12. Porzionato A, Montisci M, Manani G. Brachial plexus injury following subclavian vein catheterization: a case report. J Clin Anesth 2003;15:582-6. 13. Peynircioğlu B, Ergun O, Hazirolan T, Serter T, Uçar I, Cil B, et al. Stent-graft applications in peripheral non-atherosclerotic arterial lesions. Diagn Interv Radiol 2008;14:40-50. 14. Hilfiker PR, Razavi MK, Kee ST, Sze DY, Semba CP, Dake MD. Stent-graft therapy for subclavian artery aneurysms and fistulas: single-center mid-term results. J Vasc Interv Radiol 2000;11:578-84. 15. Abi-Jaoudeh N, Turba UC, Arslan B, Hagspiel KD, Angle JF, Schenk WG, et al. Management of subclavian arterial injuries following inadvertent arterial puncture during central venous catheter placement. J Vasc Interv Radiol 2009;20:396402. 16. du Toit DF, Lambrechts AV, Stark H, Warren BL. Long-term results of stent graft treatment of subclavian artery injuries: management of choice for stable patients? J Vasc Surg 2008;47:739-43.

Kasım - November 2012

Turkish Journal of Trauma & Emergency Surgery

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg 2012;18 (6):531-534

Case Report

Olgu Sunumu doi: 10.5505/tjtes.2012.48569

Unexpected multiple intra-abdominal injuries after projectile fragmentation: report of three cases Parça tesirli mermiyle beklenmedik çoklu karıniçi yaralanmalar: Üç olgu sunumu Aytekin ÜNLÜ,1,2 Patrizio PETRONE,3 Tamer KARŞIDAĞ,1 Juan A. ASENSİO1

Explosives create and energize particles that act as projectiles prone to further fragmentation or create other secondary missiles in the body. These fragments may result in secondary injuries. This has been repeatedly described in the orthopedic and neurosurgical literature. We report the same process for abdominal injuries after fascial penetration in the military setting. This is an observational case series study. Local wound exploration as a standard approach was performed in conscious patients who sustained abdominal wall injuries. Patients with negative physical examination were excluded from the study. An intraperitoneal injury was assumed in those with a full-thickness fascial defect, and laparotomy was performed. Twenty patients met the study eligibility criteria. Of those 20 patients, 12 had negative wound exploration and were excluded from the study, while abdominal organ injuries were found in eight (40%) patients. During laparotomy, projectile-induced injuries in a sprayed distribution were found in three (38%) of these patients. These injuries were far from the predictable trajectory and in the absence of bone fragmentation. The overall mean number of peritoneal defects was 1.7, and a mean 6.8 intra-abdominal injuries for each peritoneal defect were found when through-and-through injuries were excluded. Despite a single peritoneal defect, there may be multiple intraperitoneal injuries due to further fragmentation of the projectile. Under mass casualties, wound exploration with a full-thickness fascial defect could serve as an indicator of possible intra-abdominal injuries, and consequently indicate exploratory laparotomy.

Patlayıcılar, daha fazla parçalanmaya eğilimli veya vücut içinde daha başka mermiler oluşturan parçacıklar yaratıp onlara enerji yüklerler. Bu parçacıklar ikincil yaralanmalara yol açabilirler. Bu durum ortopedi ve nöroşirürji literatüründe tekrar tekrar anlatılmıştır. Biz, askeri ortamda fasyayı deldikten sonra oluşan karın yaralanmaları için de aynı süreci raporlamaktayız. Bu bir gözlemsel olgu serisi çalışmasıdır. Karın duvarı yaralanmalarına maruz kalmış bilinci açık hastalarda standart yaklaşım olarak lokal yara eksplorasyonu uygulandı. Fiziksel inceleme sonuçları negatif hastalar çalışmadan çıkartıldı. Tam kat fasya defekti olanlarda periton içi yaralanma olduğu varsayılarak laparotomi uygulandı. Yirmi hasta çalışmaya uygunluk kriterlerini karşılamıştı. Bu 20 hastanın 12’sinde yara eksplorasyonunda anormal sonuç çıkmadı, sekiz (%40) hastada abdominal organ yaralanmaları saptandı. Laparotomi sırasında bu hastaların üçünde (%38) mermi yaralanmaları dağınık bir dağılım sergiledi. Bu yaralanmalar öngörülen mermi yolundan uzakta olup kemik parçalanmamıştı. Perforan yaralanmalar dışlandığında genelde ortalama periton defekti sayısı 1.7 olup her bir periton defekti için ortalama 6.8 karın içi yaralanma mevcuttu. Tek bir periton defektine rağmen merminin parça tesirli olması nedeniyle birden çok sayıda periton içi yaralanma oluşabilmektedir. Kitlesel yaralanmalarda tam kat fasya defektiyle yara eksplorasyonu olası karın içi yaralanmaların bir göstergesi olarak işlev gördüğü gibi sonuçta eksploratuvar laparotomiyi gerektirir.

Key Words: Abdominal; explosive; penetrating injuries; projectile; fragmentation.

Anahtar Sözcükler: Karın; patlayıcı; penetran yaralanmalar; mermi; fragmantasyon.

Presented at the 10th European Congress of Trauma & Emergency Surgery (May 13-17, 2009, Antalya, Turkey).

10. Avrupa Travma ve Acil Cerrahi Kongresi'nde sunulmuştur (13-17 Mayıs 2009, Antalya).

Division of Trauma Surgery and Surgical Critical Care, Dewitt Daughtry Family Department of Surgery, University of Miami Miller School of Medicine, Ryder Trauma Center, Miami, Florida, USA; 2 Division of Health, Gendarmerie General Headquarters, Ankara, Turkey; 3 Ministry of Health, La Plata, Province of Buenos Aires, Argentina.

1 Dewitt Daughtry Aile Hekimliği-Cerrahi Travma Cerrahisi ve Cerrahi Yoğun Bakım Bölümü, Miami Üniversitesi Tıp Fakültesi Ryder Travma Merkezi, Miami, Florida, ABD; 2Jandarma Genel Komutanlığı, Sağlık Bölümü, Ankara, Türkiye; 3Sağlık Bakanlığı, La Plata, Buenos Aires, Arjantin.

Correspondence (İletişim): Patrizio Petrone, M.D. 15 - 1308, 3º “A” 1900 La Plata, Argentina. e-mail (e-posta): patrizio.petrone@gmail.com

531

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg

During the last century, most battlefield injuries have been caused by projectiles created due to fragmentation of explosives.[1,2] Military missiles with explosive coverings such as mortars or high-explosive shells are designed to fragment and thus maximize damage. In order to increase the probability of an impact, these ammunitions are designed to create multiple high- and low-velocity fragments, weighing between 200 and 500 mg.[3] As described for soft point bullets,[4] we speculate that these irregular-shaped, sometimes large fragments are prone to further fragmentation upon entering the tissues, thus increasing the amount and degree of injury. Shattered and fragmented bone caused by missiles or secondary blast effect can also act as secondary missiles that further increase tissue injury.[5-8] This phenomenon has been shown in both the neurosurgical and orthopedic literature.[9-13] Small entry wounds from a fragment are deceptive, as they could be associated with extensive internal injury and do not always follow a straight line.[14] In this report, we describe the same process for abdominal injuries thereby increasing injury severity. All casualties were evacuated by Turkish Army helicopters. Time from the field to the combat support hospital was less than 50 minutes. They were resuscitated during evacuation by the Trauma Evacuation Team, and none of the casualties was hypotensive on arrival. All conscious casualties sustaining abdominal wall injuries were evaluated with physical exam. Systematic wound exploration was employed in all patients. When possible, wounds were explored in the operating room under local anesthesia with adequate instruments and exposure. Whenever a full-thickness fascial defect was detected, the presence of an intraperitoneal injury was assumed and exploratory laparotomy was performed. A total of 20 patients met the eligibility criteria of this observational study. Twelve patients had negative wound exploration and were subsequently excluded from the study. Eight (40%) patients presented fullthickness fascial defects, all of whom sustained intraabdominal injuries confirmed during laparotomy. One patient had isolated American Association for the Surgery of Trauma-Organ Injury Scale (AAST-OIS) Grade II liver injury that was primarily repaired. The remaining seven patients mostly sustained multiple small and large bowel injuries. In three (3/8, 38%) of these patients, wide-angled and sprayed distribution of projectile associated with intra-abdominal injuries was found during laparotomy, exceeding the number of fascial defects. These injuries were far from a possible and predictable trajectory and in the absence of bone fragmentation. The mean number of peritoneal defects 532

was 1.7, and a mean 6.8 intra-abdominal injuries for each peritoneal defect were found after through-andthrough injuries were excluded. Clinical presentation, physical exam and outcome of the three above-mentioned patients are presented below.

CASE REPORTS Case 1– Injury was due to an assault, hand-grenade explosion type. The patient presented with a single midline 0.6 cm abdominal wall defect. Wound examination showed a single fascial defect and physical examination revealed positive rebound tenderness. At laparotomy, a 3 mm perforation on the ileal antimesenteric wall was found, as well as hematomas on the mesentery junction of the transverse and sigmoid colon. These hematomas were explored, and 3-5 mm perforations on the mesenteric wall of the sigmoid and transverse colon were found, which were debrided and primarily repaired. Re-examination of the peritoneum showed a single shrapnel entrance. Case 2– Injury was due to an improvised explosive device (IED). The patient presented a 3 cm right lower quadrant defect with small bowel evisceration and a 0.5 cm infraumbilical midline defect. He also had minor cutaneous fragment wounds on the lower and upper extremities. At laparotomy, multiple AASTOIS Grades I-IV ileal injuries in a 20 cm segment were found, and subsequently treated by resection and anastomosis. AAST-OIS Grade II ascending colon and AAST-OIS Grade II urinary bladder perforations were also found and primarily treated. Careful inspection was performed and no additional peritoneal penetration was found. The abdominal wall defect was debrided and irrigated vigorously and closed primarily with closed suction drainage. Case 3– Injury in this case was due to an IED. Abdominal wall defects were located in the left upper

Fig. 1. Multiple small bowel injuries and two entrance wounds (arrows). (Color figure can be viewed in the online issue, which is available at www.tjtes.org).

Kasım - November 2012

Unexpected multiple intra-abdominal injuries after projectile fragmentation

quadrant (4 cm, oval-shaped) and suprapubic (0.8 cm, irregular-shaped) regions. During laparotomy, multiple AAST-OIS Grade I-IV injuries involving a 30 cm small bowel segment as well as multiple AAST-OIS Grade II cecum, transverse colon and rectum injuries were present (Fig. 1). Resection of the affected small intestinal segment and primary suture of the other large intestinal injuries were performed. There were widespread intra-abdominal injuries despite only two entrances. All three patients were transported to the military base hospital after they gained full gastrointestinal recovery, and from there they were discharged without complications.

DISCUSSION The anatomical distribution of the wounds was similar between explosives and gunshot wounds. In orthopedic trauma, injuries are mostly caused by fragments (60-70%).[15-17] Likewise, abdominal injury incidence has been reported to be 10%, and most commonly due to the same mechanisms as limb injuries.[18] Explosives usually cause multiple penetrating torso injuries.[15,19,20] The conventional approach is typically to explore the fragment wounds.[21] Under mass casualty circumstances like the London and Madrid bombings, trauma centers may have much higher negative laparotomy rates.[19,22,23] Wound exploration may help in the decision-making process to choose surgery candidates, thus more hospital resources can be available when needed. Bala et al.[24] reported that the majority of the related fragment injuries were inflicted to small and large intestines, and in one-fifth of these cases, the injuries involved more than one segment of the bowel. They explained this special pattern of injury by the multiplicity of penetrations over a large area. This pattern was also observed in the cases of the present report, but was not essentially attributable to multiple penetrating fragments. While missile fragmentation in the body may increase the temporary cavity effect and tissue damage, the explosives are specifically designed to create fragments to maximize damage via projectile injuries. These fragments have irregular shapes and lack streamlining. As in some missile types, they are prone to further fragmentation upon hitting the target, and after penetrating the tissue, they exert a thumbling[6] or shimmy effect, which further increases tissue damage. However, weakened structurally by the detonation, a fragment may further break during the shimmy effect against tissue resistance or en route, creating extensive internal damage despite a single wound. In the present report, all wounds were individually Cilt - Vol. 18 Sayı - No. 6

assessed, if possible, given the patient’s hemodynamic status. All patients with a full-thickness fascial defect had a positive laparotomy. One patient had a nontherapeutic laparotomy, sustaining an injury to the liver. Patients with negative wound exploration were discharged without any evidence of a missed injury, which was later confirmed by a proper follow-up. In 38% of our patients, when the through-and-through injuries were excluded, we found multiple injuries mostly on the antimesenteric bowel wall. Besides the fact that the bowel is very mobile and one can find injuries outside the estimated trajectory, after peritoneal penetration, these injuries were scattered unevenly at a wide angle, which we could describe as ‘spraying many fragments from a barrel’. In conclusion, meticulous abdominal exploration is mandatory for every penetrating abdominal injury. While recognizing the small number of patients in this series, we emphasize that, despite a single peritoneal defect, there may be multiple intraperitoneal injuries due to further fragmentation of the projectile. Under mass casualty disaster, surgeons need to be expeditious in clearing the operating rooms for other casualties, and it is only under these circumstances that exploration of a wound with a full-thickness fascial defect could serve as an indicator of possible intra-abdominal injuries, indicating exploratory laparotomy. One should be alert to unexpected intra-abdominal injuries associated with explosive-related fragments.

REFERENCES 1. Bellamy RF, Zajtchuk R. Assessing the effectiveness of conventional weapons. In: Bellamy RF, Zajtchuk R, editors. Textbook of military medicine: conventional warfare-ballistic, blast and burn injuries. Part 1, Washington, D.C.: U.S. Government Printing Office; 1991. p. 53-82. 2. Bowyer GW, Cooper GJ, Rice P. Management of small fragment wounds in war: current research. Ann R Coll Surg Engl 1995;77:131-4. 3. Ryan JM, Cooper GJ, Maynard RL. Wound ballistics: contemporary and future research. J R Army Med Corps 1988;134:119-25. 4. Fackler ML, Surinchak JS, Malinowski JA, Bowen RE. Bullet fragmentation: a major cause of tissue disruption. J Trauma 1984;24:35-9. 5. Amato JJ, Billy LJ, Gruber RP, Rich NM. Temporary cavitation in high-velocity pulmonary missile injury. Ann Thorac Surg 1974;18:565-70. 6. Asensio JA, Petrone P. Mechanisms of wounding ballistics. In: Naudé GP, Bongard FS, Demetriades D, editors. Trauma secrets. 2nd ed., Philadelphia, PA: Hanley & Belfus; 2003. p. 33-8. 7. Covey DC. Blast and fragment injuries of the musculoskeletal system. J Bone Joint Surg [Am] 2002;84-A:1221-34. 8. Fackler ML. Wound ballistics. A review of common misconceptions. JAMA 1988;259:2730-6. 9. Arnold JL, Halpern P, Tsai MC, Smithline H. Mass casualty terrorist bombings: a comparison of outcomes by bombing type. Ann Emerg Med 2004;43:263-73. 533

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg

10. Chaudhri KA, Choudhury AR, al Moutaery KR, Cybulski GR. Penetrating craniocerebral shrapnel injuries during “Operation Desert Storm”: early results of a conservative surgical treatment. Acta Neurochir (Wien) 1994;126:120-3. 11. Myers PW, Brophy J, Salazar AM. Retained bone fragments after penetrating brain wound: long-term follow-up in Vietnam veterans. J Neurosurg 1989;70:319A. 12. Nikolić D, Jovanović Z, Popović Z, Vulović R, Mladenović M. Primary surgical treatment of war injuries of major joints of the limbs. Injury 1999;30:129-34. 13. Volgas DA, Stannard JP, Alonso JE. Current orthopaedic treatment of ballistic injuries. Injury 2005;36:380-6. 14. Wightman JM, Gladish SL. Explosions and blast injuries. Ann Emerg Med 2001;37:664-78. 15. Asensio JA, Trunkey DD. Blast injuries. In: Asensio JA, Trunkey D, editors. Current therapy of trauma and surgical critical care. 5th ed., Philadelphia, PA: Mosby; 2008. p. 73-7. 16. Peyser A, Khoury A, Liebergall M. Shrapnel management. J Am Acad Orthop Surg 2006;14:66-70. 17. Weil YA, Mosheiff R, Liebergall M. Blast and penetrating fragment injuries to the extremities. J Am Acad Orthop Surg 2006;14:136-9. 18. Almogy G, Mintz Y, Zamir G, Bdolah-Abram T, Elazary R, Dotan L, et al. Suicide bombing attacks: Can external signs

534

predict internal injuries? Ann Surg 2006;243:541-6. 19. Almogy G, Belzberg H, Mintz Y, Pikarsky AK, Zamir G, Rivkind AI. Suicide bombing attacks: update and modifications to the protocol. Ann Surg 2004;239:295-303. 20. Almogy G, Rivkind AI. Terror in the 21st century: milestones and prospects-part I. Curr Probl Surg 2007;44:496-554. 21. U.S. Army Medical Department. Abdominal injuries. In: Emergency War Surgery Handbook. Department of Defense (Ed). 3rd ed., Chapter 17, Washington, D.C.: U.S. Government Printing Office; 2005. p. 17-8. 22. Aylwin CJ, König TC, Brennan NW, Shirley PJ, Davies G, Walsh MS, et al. Reduction in critical mortality in urban mass casualty incidents: analysis of triage, surge, and resource use after the London bombings on July 7, 2005. Lancet 2006;368:2219-25. 23. de Ceballos JP, Turégano-Fuentes F, Perez-Diaz D, SanzSanchez M, Martin-Llorente C, Guerrero-Sanz JE. 11 March 2004: The terrorist bomb explosions in Madrid, Spain--an analysis of the logistics, injuries sustained and clinical management of casualties treated at the closest hospital. Crit Care 2005;9:104-11. 24. Bala M, Rivkind AI, Zamir G, Hadar T, Gertsenshtein I, Mintz Y, et al. Abdominal trauma after terrorist bombing attacks exhibits a unique pattern of injury. Ann Surg 2008;248:303-9.

Kasım - November 2012

Turkish Journal of Trauma & Emergency Surgery

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg 2012;18 (6):535-538

Case Report

Olgu Sunumu doi: 10.5505/tjtes.2012.10734

Travmatik pulmoner psödokist: İki olgu sunumu Traumatic pulmonary pseudocyst: 2 case reports Mesut ERBAŞ,1 Sami KARAPOLAT,2 Suat GEZER,2 Gülbin SEZEN,1 Hakan ATEŞ1

Travmatik pulmoner psödokistler (TPP) künt toraks travmaları sonrasında nadiren gelişebilen akciğerin kaviter lezyonlarındandır. Travma sonrası sol akciğer yerleşimli kistik lezyonları saptanan 2 erkek olgu TPP tanısı ile kliniğimizde izlendi. Kontrol toraks bilgisayarlı tomografilerinde (BT) kistik lezyonların boyutlarında ve duvar gerginliklerinde artma görülmesi üzerine cerrahi girişim kararı alındı. İlk olguya torakotomi ile kistotomi ve kapitonaj uygulandı ve sorunsuz olarak taburcu edildi. Ancak ikinci olgu ameliyat hazırlıkları esnasında olan kalp durması nedeniyle hayatını kaybetti. TPP’lerin tanı konması ve radyolojik izleminde toraks BT görüntülemesi önemli bir yöntemdir. İzlemde progresyon gösteren psödokistlerin tedavisinde cerrahi seçenek daima hatırlanmalıdır. Anahtar Sözcükler: Kist; tomografi; toraks travmaları; torakotomi.

Travmatik pulmoner psödokist (TPP) genellikle künt göğüs travmaları sonrasında görülebilen nadir bir komplikasyondur. Bu lezyonlar tek veya çoklu, oval veya sferik şekilli olabilmekte ve boyutları 2 ile 14 cm arasında değişebilmektedir. Çocuklar ve genç erişkinlerde göğüs duvarının aşırı esnekliği dolayısıyla oluşan ağır travmalar dahi viseral plevranın bütünlüğünü bozamamaktadır. Dolayısıyla akciğer parankimi içerisinde hava, sıvı veya kanla dolu, bronşiyal duvar elementleri ile epitel içermeyen ince duvarlı ve belirgin sınırları olan TPP’ler daha sık oluşmaktadır.[1]

Traumatic pulmonary pseudocysts (TPP) are cavitary lesions that are rarely seen after blunt thoracic traumas. Two male patients who were diagnosed with cystic lesions in the left lung after trauma were followed in our clinic with the diagnosis of TPP. Due to increase in cyst dimensions and wall tension, which were seen on the follow-up thorax tomography, surgical intervention was decided for both cases. The first case underwent cystotomy and capitonnage via thoracotomy, and was discharged without any complication. However, the second case was lost due to cardiac arrest during the operative preparations. Thorax tomography is an important method in the diagnosis and radiological follow-up of TPP. The surgery option should always be remembered for patients who show progression during the follow-up. Key Words: Cysts; tomography; thoracic injuries; thoracotomy.

nin ciddi restriktif ventilasyon defektine neden olması dolayısıyla cerrahi girişim gerekebilir.[2] Bu yazıda, TPP tanısı ile izlenen iki olgu özellikle kullanılan radyolojik yöntemler, ayırıcı tanı ve tedavi yöntemleri açısından literatür verileri eşliğinde sunuldu.

Travmatik pulmoner psödokistler benign klinik seyirlidirler ve çoğunlukla destekleyici tedavi ile 1-4 ay içerisinde kendiliğinden rezorbe olurlar. Ancak medikal tedaviye yanıtsız ikincil enfeksiyon gelişmesi, kist duvarında oluşan belirgin gerginlik nedeniyle kavite boyutlarında büyüme oluşması ve kistin çevre akciğer parankimine olan basısı nedeniyle oluşan atelektazi-

OLGU SUNUMU Olgu 1– Yirmi dört yaşında erkek hasta trafik kazası nedeniyle acil servise getirildi. Genel durumu kötü ve bilinci kapalı olan olgunun Glaskow koma skoru (GKS) 7 idi. Fiziksel incelemede sol frontal bölgede 4x2 cm boyutlarında ekimotik alan ve sol akciğer üst zonlarında oskültasyonda solunum seslerinde azalma saptandı. Arka-ön akciğer grafisinde sol akciğer orta zonda konsolide alan ve merkezinde hava-sıvı seviyesi içeren kaviter lezyon görüldü (Şekil 1a). Beyin bilgisayarlı tomografisinde (BT) sol frontal bölgede

Düzce Üniversitesi Tıp Fakültesi, 1Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı, 2Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, Düzce.

Departments of 1Anesthesiology and Reanimation, 2Chest Surgery, Duzce University Faculty of Medicine, Duzce, Turkey.

İletişim (Correspondence): Dr. Mesut Erbaş. Düzce Üniversitesi Tıp Fakültesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği, Düzce, Turkey. Tel: +90 - 380 - 542 13 90 e-posta (e-mail): benimmesut@hotmail.com

535

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg

(a)

(b)

(c)

Şekil 1. (a) Birinci olgunun akciğer grafisinde sol orta zonda konsolide alan ve merkezinde yerleşmiş kaviter lezyon görülmekte, (b) toraks BT’sinde sol akciğerde yaygın pulmoner kontüzyon ve kontüzyon alanının ortasında yer alan kistik lezyon ve (c) ameliyat sırasındaki görünüm.

epidural hematom, toraks BT’sinde sol akciğerde yaygın pulmoner kontüzyon ve sol üst lob apikoposterior segmentte kontüzyon alanının ortasında yer alan 65x40 mm boyutlarında içinde hava-sıvı seviyesi görülen ince duvarlı kistik lezyon gözlendi (Şekil 1b). Olgunun öyküsünde herhangi bir hastalık yoktu. Olgu yoğun bakım ünitesine ekstübe halde izlem ve tedavi amacıyla yatırıldı. Bilinç durumu 4. gün düzelen ve GKS 13 olan olguya 7. gün kontrol toraks BT’si çekildi. Burada sol akciğerdeki kontüzyon alanlarının tama yakın olarak kaybolduğu ancak kistik lezyon boyutunun 75x60 mm olduğu ve duvar gerginliğinin arttığı gözlendi. Bu nedenle olguya genel anestezi altında sol posterolateral torakotomi ile kistotomi yapıldı. Sol üst lob apikoposterior segment yerleşimli yaklaşık olarak (a)

80x60x70 mm boyutlarındaki kavitenin içindeki hematom boşaltıldı, kanama kontrolü yapıldı ve kapitonaj ile lezyon kapatıldı (Şekil 1c). Ameliyat sonrası dönemde komplikasyon gelişmeyen olgu 6. gün taburcu edildi. Olgu 1 yıllık klinik ve radyolojik izlemin sonunda halen semptomsuzdur. Olgu 2– Altmış yaşında erkek hasta yüksekten düşme nedeniyle acil servise getirildi. Genel durumu kötü olan ancak bilinci açık ve kooperasyon kurulabilen olgunun yapılan fiziksel incelemesinde palpasyonla toraks duvarında yaygın olarak hassasiyet, ciltaltı amfizemi, kaba krepitasyon ve oskültasyonla her iki tarafta akciğer seslerinde azalma saptandı. Arka-ön akciğer grafisinde iki tarafta da çoklu kot kırıkları, ciltaltı amfizemi ve konsolide alanlar görüldü (Şekil 2a). Karın (b)

Şekil 2. (a) İkinci olgunun akciğer grafisinde iki taraflı çoklu kot kırıkları, ciltaltı amfizemi ve konsolide alanlar görülmekte. (b) Toraks BT’sinde iki taraflı pulmoner kontüzyon ve pnömotoraks, ciltaltı amfizemi ve sol akciğerde kontüzyon alanının ortasında yer alan kistik lezyon görülmekte. 536

Kasım - November 2012

Travmatik pulmoner psödokist

ultrasonografisi normal olan olgunun beyin BT’sinde C7 vertebra spinöz proçeste kırık görüldü ve stabilizasyon servikal kollar ile sağlandı. Toraks BT’sinde iki taraflı pulmoner kontüzyon, iki taraflı pnömotoraks, ciltaltı amfizemi ve sol alt lob süperior segmentte kontüzyon alanının ortasında yer alan 75x45 mm boyutlarında içinde hava-sıvı seviyesi görülen ince duvarlı kistik lezyon gözlendi (Şekil 2b). Olguya lokal anestezi altında iki taraflı tüp torakostomi uygulandı. Olgunun öyküsünde herhangi bir hastalığı yoktu. Yoğun bakım ünitesine ekstübe halde takip ve tedavi amacıyla yatırılan olguda hasta kontrollü analjezi yöntemi ile analjezi sağlandı. Ayrıca efektif postural drenaj ve solunum egzersizleri ile sekresyon retansiyonu önlenmeye çalışıldı. Ancak 3. gün oluşan hipoksi ve hiperkarbi nedeniyle olgu entübe edilerek mekanik ventilasyonda hacim kontrollü modda izlendi. Olguya 7. gün kontrol toraks BT’si çekildi ve yaygın kontüzyonun çoğunlukla devam ettiği ve yer yer atelektazilerin buna eşlik ettiği gözlendi. Ayrıca sol akciğer alt lob süperior segmentteki kistik lezyonun boyutunun 90x50 mm olduğu ve duvar gerginliğinin arttığı saptandı. Olgu aynı gün cerrahi için hazırlıklar yapılırken gelişen kalp durması nedeniyle kaybedildi.

TARTIŞMA Travmatik pulmoner psödokistlerin bir kısmının arka-ön akciğer grafileri ile saptanmasına karşın kliniklerdeki rutin uygulamalarda kesin tanı konulmasında toraks BT’si daha etkin bir rol oynamaktadır. [1] Benzer şekilde bu lezyonların rezolüsyon sürecinin takibinde de toraks BT’si tercih edilmektedir. Bu yazıdaki ikinci olguda akciğer grafisinde görülmeyen TPP toraks BT’si ile saptanmıştır. Ayrıca her iki olgunun lezyonlarının radyolojik izlemi hem günlük çekilen akciğer grafileri ile hem de 1 hafta sonra çekilen toraks BT’leri ile yapılmıştır. İlk olguda ardışık olarak çekilen akciğer grafileri lezyon boyutu hakkında bilgi edinilmesinde yetersiz kalmış, ancak toraks BT’si ile her iki olgunun da TPP’lerinin boyut, içerik ve duvar gerginliğinde oluşan değişiklikler hakkında daha kesin veriler elde edilmiştir. Genel olarak izole TPP olguları minör klinik majör radyolojik bulgularla karşımıza çıkmaktadır. Burada radyolojik olarak gözlenen kistik lezyonların olgularda daha önceden var olan kistik yapılar olup olmadığının aydınlatılması önem taşır. Yetişkinlerde akciğer apseleri, kist hidatik, tüberküloz, mikotik veya bronşiyal karsinom kaviteleri çocuklarda ise pnömatosel, kist hidatik, doğuştan pulmoner kistler ve pulmoner sekestrasyon ayırıcı tanılar arasında yer almaktadır. Eğer varsa daha önceden çekilmiş akciğer grafileri veya olgulardan-ailelerinden alınacak öyküde önceki hastalıkların sorgulanması bu ayrımda yardımcı olacaktır. Ek olarak TPP’ler daima pulmoner kontüzyon alanının ortasında veya komşuluğunda yer almakta Cilt - Vol. 18 Sayı - No. 6

ve boyut, şekil ve duvar yapısı diğer kistik lezyonlardan farklı olarak kısa süre içerisinde değişebilmektedir.[3] Her iki olgumuzda da bilinc kapalıydı, hasta yakınlarından aldığımız öyküde herhangi bir hastalık olmadığını öğrendik. Olguların ilk çekilen toraks BT’sinde saptanan kistik lezyonların yoğun kontüzyon alanları ile çevrili olduğu gözlenmiştir. Kontrol toraks BT’lerinde ise kistik lezyonların boyutlarının büyüdüğü ve duvar gerginliğinin arttığı şeklinde değişiklikler tespit edilmiş ve kesin tanı TPP şeklinde konulmuştur. Her ne kadar destekleyici tedavi yöntemleri ile TPP’lerin birçoğu resorbe olsalar da bu lezyonların enfekte olması halinde nekrotik parankim ile çevrili akciğer apsesi veya masif hemoptizi gibi hayatı tehdit edebilen komplikasyonlar gelişebilir. Bu durumlarda erken dönemde cerrahi anatomik rezeksiyon yapılmalıdır. Bunun yanında TPP’lerin izleminde psödokistin plevral aralığa rüptürüne bağlı hemotoraks veya uzamış hava kaçağı oluşması, psödokistin duvar gerginliği ve boyutlarında progresif büyüme olmasına bağlı fonksiyonel parankimin bası altında kalması gibi durumlarda cerrahi düşünülmelidir.[4-6] Chon ve arkadaşları[7] TPP’lerin genellikle konservatif olarak tedavi edilmelerini ancak konservatif tedavinin başarısız olması, enfeksiyon veya solunum yetersizliği gibi komplikasyonların oluşması, psödokistin boyutlarında artış olması veya takiplerde psödokistin boyutlarının küçülmemesi durumlarında cerrahi yapılmasını önermişlerdir. Melloni ve arkadaşları[8] çalışmalarında TPP olgularında herhangi bir sebeple uygulanabilecek olan mekanik ventilasyon durumunda psödokistin progresif olarak büyüyerek kardiyopulmoner instabiliteye yol açabileceğini ve bu olgularda parankim koruyucu cerrahi yöntemler ile psödokistin eksize edilmesinin gerekebileceğini bildirmişlerdir. Bizim iki olgumuzda da izlemde erken dönemde TPP’lerin boyutlarında hızlı ve anlamlı artış olmasına bağlı duvar gerginliği artmıştır. Duvar gerginliğindeki artış büyüyen psödokistlerin sınırlarının daha net olarak görülmesi ile birliktedir. Saptanan bu özellikler nedeniyle bizler psödokistlerin rüptüre ve komplike olma ihtimalinin arttığını düşünerek cerrahi tedavi kararı verdik. Bunu uygulayabildiğimiz ilk olguda cerrahi girişimle komplikasyon riski ortadan kaldırılmış, hastanede kalma süresi kısalmış ve tam şifa elde edilmiştir. Ayrıca uzun sürecek takip dönemindeki fazla maliyetin önüne geçilmiştir. Sonuç olarak, TPP’lerin erken ve kesin tanı alması yanında radyolojik takip aşamalarında da toraks BT’si diğer radyolojik incelemelere göre daha üstün bir yöntemdir. İlerleyici psödokistlerin önemli komplikasyonlara neden olabileceği göz ardı edilmemeli ve olgular bu açıdan sıkı takip edilerek uygun zamanda yapılacak cerrahi girişimden kaçınılmamalıdır. 537

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg

KAYNAKLAR 1. Altınok T. Akciğer yaralanmaları. TTD Toraks Cerrahisi Bülteni 2010;1:55-9. 2. Ahmad Z, Pandey DK, Hasan A, Anis A. Trauma: an unusual aetiology of pulmonary pseudocyst. Indian J Chest Dis Allied Sci 2008;50:293-4. 3. Soysal O, Kuzucu A, Kutlu R. Posttraumatic pulmonary pseudocyst. Ulus Travma Acil Cerrahi Derg 1999;5:217-8. 4. Yazkan R, Ozpolat B, Sahinalp S. Diagnosis and management of post-traumatic pulmonary pseudocyst. Respir Care 2009;54:538-41.

538

5. Gezer S, Yıldız S, Kılıçgün A. Rare complication of blunt chest trauma: pulmonary pseudocyst. The Internet Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery 2009;13:1. 6. Kocer B, Gulbahar G, Gunal N, Dural K, Sakinci U. Traumatic pulmonary pseuodocysts: two case reports. J Med Case Rep 2007;1:112. 7. Chon SH, Lee CB, Kim H, Chung WS, Kim YH. Diagnosis and prognosis of traumatic pulmonary psuedocysts: a review of 12 cases. Eur J Cardiothorac Surg 2006;29:819-23. 8. Melloni G, Cremona G, Ciriaco P, Pansera M, Carretta A, Negri G, et al. Diagnosis and treatment of traumatic pulmonary pseudocysts. J Trauma 2003;54:737-43.

Kasım - November 2012

Turkish Journal of Trauma & Emergency Surgery

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg 2012;18 (6):539-541

Case Report

Olgu Sunumu doi: 10.5505/tjtes.2012.40326

İzole krikoid kartilaj kırığına konservatif yaklaşım Conservative approach to isolated cricoid cartilage fracture Fikret ÇINAR,1 Cenk EVREN,1 Mehmet Birol UĞUR,1 Serkan ÇORAKÇI,1 Cemile Zuhal ERDEM2

İzole krikoid kırığına klinikte ender olarak rastlanmaktadır. Yüksekten düşme yakınması ile acil servise yönlendirilen 71 yaşındaki kadın hastaya solunum sıkıntısı nedeniyle acil trakeotomi açıldı. Yapılan incelemede krikoid kartilajda izole kırık tespit edildi. Tedavisinde konservatif yaklaşımın seçildiği hasta yakınmalarının geçmesi üzerine dakanülasyon yapıldıktan sonra taburcu edildi.

Isolated cricoid fracture is encountered rarely during the clinical follow-up. A 71-year-old female patient was referred to emergency service with complaints of fall from height, and urgent tracheotomy was performed due to dyspnea. During the examination, isolated fractures of the cricoid cartilage were identified. With the conservative approach, the patient remained symptom-free and was discharged after decannulation.

Anahtar Sözcükler: Dispne; krikoid kartilaj kırığı; travma.

Key Words: Dyspnea; cricoid cartilage fracture; trauma.

Eksternal larengeal travmalar ender görülen ancak potansiyel olarak ölümcül yaralanmalardır.[1] Yaş ilerledikçe mortalite oranı artar. Klinik olarak başlangıçta belirti vermeseler de saatler içinde solunum sıkıntısına sebep olabilirler.[2] Tedavi seçenekleri, solunum yolunu kontrol altına aldıktan sonra konservatif yaklaşımdan cerrahi girişime kadar uzanan çeşitli ögeleri içerir. Literatürde izole krikoid kırığı çok nadirdir.

Boyun ön kısmında yaklaşık 8x8 cm’lik ekimotik alan izlendi. Hemoptizisi yoktu. Akciğer sesleri, arka-ön akciğer ve lateral servikal X-ışını grafisi normaldi. Acil servisteki takibi sırasında gittikçe artan solunum güçlüğü, stridoru ve hızla düşen satürasyonu nedeniyle acil şartlarda lokal anestezi altında trakeotomi açılmış olan hasta takip ve tedavi amacıyla kliniğimize yatırıldı.

OLGU SUNUMU Yaklaşık bir metre yükseklikten boynunun üzerine düşen 71 yaşındaki kadın hastanın yapılan ilk değerlendirmesinde yaşamsal parametreleri doğaldı. Boyun ağrısı, yutkunmada ağrı, solunumda minimal zorluk olan hastanın yapılan indirekt larengokopisinde sol vokal kord ve sol aritenoid mukozasında ödem; sol priform sinüste sekresyon birikimi izlendi. Sol vokal kord altındaki ödemden dolayı pasajı daraltıyordu. Diğer larengeal yapılar doğal idi. Palpasyonda larenks hassastı. Krikoid kartilaj seviyesinden mandibula ön hattına uzanan alanda cilt altından krepitasyon sesi alınıyordu.

Bilgisayarlı tomografi ile yapılan incelemede krikoid kartilajda izole kırık saptandı (Şekil 1a). Tiroit kartilaj ve hiyoid kemik normaldi. Krikoid düzeyinden mandibula altına kadar uzanan fasiyal planlarda cilt altında hava gözlendi (Şekil 1b). Solunum sıkıntısı trakeotomiyle düzelen hastanın cerrahi tedaviyi kabul etmemesi üzerine konservatif yaklaşım kararı alındı. İzlem altına alınan hastada steroid olmayan antienflamatuvar ve antibiyotik tedavisine başlandı. Oral alımı kesilen hastada nazogastrik sonda ile beslenmeye geçildi. İlk yedi gün içinde cilt altı amfizemi gerileyen hastaya yedinci gün oral beslenmeye başlandı. Yapılan takiplerinde ses kısıklığı düzelen, vokal kord hareketleri başlayan hasta trakeotomi açılmasının 15. gününde dekanüle edildi. Yapılan bir yıllık takipte herhangi bir sorun izlenmedi.

Zonguldak Karaelmas Üniversitesi, 1KBB Anabilim Dalı, 2 Radyodiagnostik Anabilim Dalı, Zonguldak.

Departments of 1ENT, 2Radiology, Zonguldak Karaelmas University, Zonguldak, Turkey

Bu yazıda, izole krikoid kırığı olan hasta konservatif yaklaşımla sekelsiz iyileştiği için sunuldu.

İletişim (Correspondence): Dr. Cenk Evren. Zonguldak Karaelmas Üniversitesi Tıp Fakültesi, KBB Anabilim Dalı, Zonguldak, Turkey. Tel: +90 - 372 - 261 20 01 e-posta (e-mail): drcenkevren@yahoo.com

539

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg

(a)

(b)

Şekil 1. (a) İzole krikoid kartilaj kırığı (beyaz kesikli ok). (b) Sol vokal kord bölgesindeki pasajı daraltan ödem (siyah ok), cilt altı amfizem bölgeleri (beyaz oklar).

TARTIŞMA Vokal kordların altında yer alan halka şeklindeki krikoid kartilaj larengeal çatının en kuvvetli kıkırdağıdır. Ön parçası dar, arka parçası geniş olan krikoid kartilaj havayolunu tamamen çevreleyen tek destek yapı olup, larenks işlevi açısından çok önemli bir koruyucu rol üstlenir.[3,4] Larengeal travma mandibula, sternum ve sternokleidomastoid kasın korumasından dolayı ender görülür.[5] Jewett ve arkadaşlarının[1] çalışmasında acil servise başvuran hastalar arasında insidansı 1/137.000 olarak belirtilmiştir. Gussack ve arkadaşları[6] ise travmalı hastalar arasında künt larengeal travma oranının %1’den az olduğunu bildirmişlerdir. Larengeal kıkırdakların oldukça hareketli olması bu yapıları ciddi yaralanmalardan korur. Darbe sonrası kalsifiye kıkırdaklar daha çok kırılır.[7] Hastamız 71 yaşında bir kadındı ve krikoid kartilaj kemikleşmesini tamamlamıştı. Larengeal travma tanısında en önemli faktör şüphelenmektir. Bu hastalar genellikle vücudun başka yerlerindeki ciddi yaralanmalarla geldiklerinden dolayı dikkatle değerlendirilmelilerdir.[7] Travma mukozal yaralanma, submukozal hematom, larengeal kartilajlarda kırık, eklemlerde dislokasyona neden olabilir. [8,9] Kırık ve hematomlar ciddi hava yolu darlıklarına sebep olabilirler. Disfoni ya da sesteki bir değişiklik, dış künt travma sonrasında en sık belirtidir.[10] Disfoninin derecesi ses kısıklığı ile afoni arasında olabilir. Disfoninin nedeni travmaya bağlı tekrarlayıcı sinir hasarı olabileceği gibi krikoaritenoid eklem hasarı veya intralarengeal yapılardaki hematom da olabilir.[11] En çok görülen diğer belirtiler cilt altı amfizem, larengeal kontur kaybı, ekimoz ve larengeal yapılarda hassasiyettir.[12] Öksürük ve kanama endolarengeal yapıların düzeninin bozulduğunu gösterebilir. Bununla beraber hastaların %25’inde hiçbir inceleme bulgusu olamayabilir.[2] 540

Dokuda şişme ve hematom oluşumu genellikle travma sonrası ilk altı saat içinde görülür.[2] Ödem ilerleyerek üst hava yolu tıkanıklığına neden olabilir. Bu nedenle künt boyun travmalı hastalarda solunum çok dikkatli takip edilmelidir. Dakikalar-saatler içinde hastanın durumu kötüleşebilir. Harrahill[13] yayınladığı olguda, araba kazası sonrası getirilen 26 yaşındaki erkek hastada ses kalitesinde bozulma dışında larengeal bir problem bulunmamasına karşın tomografi çekimi sırasında solunum güçlüğünün geliştiği gözlenmiş ve hastaya acil trakeotomi açılmıştır. Literatürde trakeotomi gereksinimi ile ilgili çok çeşitli oranlar mevcuttur. Jewett ve arkadaşlarının[1] çalışmasında künt larengeal travmalı hastaların 1/3’ünde trakeotomi gerekmiştir. Bent ve arkadaşları[14] ise penetran ve künt larengeal travmalı hastalarının %72’sinde, Gussack ve arkadaşları[6] %67’sinde trakeotomiye ihtiyaç duymuşlardır. Fuhrman ve arkadaşları[15] larenks travmasında en önemli semptomların hassasiyet, subkutanöz amfizem ve sırtüstü yatışta tahammülsüzlük olduğunu bildirmişlerdir. Böyle durumlarda laringoskopik bakıdan önce trakeotomi mutlaka düşünülmelidir. Çünkü hava yolunu kontrol amacıyla yapılacak olan orotrakeal entübasyon larenks kırıklı hastalarda iyatrojenik komplikasyonlara yol açabilir.[16] Küçük intralüminal laserasyonları ya da hematomları bulunan hastalarda entübasyonun belirgin ödem ve daha geniş laserasyonlara neden olabileceği belirtilmektedir.[10] Myers ve arkadaşları[17] larengeal travmalı hastalarda lokal anestezi ile trakeotomi açılması gerektiğini savunmaktadırlar. Pozitif basınçlı ventilasyon pnömotoraks, pnömomediastinum ve hava yolu yapılarında disseksiyon yaratacağından söz konusu işlemden kaçınılmalıdır. Hasta olabildiğince spontan solunuma bırakılmalıdır. Geniş mukozal laserasyonlar, kıkırdağın açığa çıkKasım - November 2012

İzole krikoid kartilaj kırığına konservatif yaklaşım

ması, çok sayıda kırık bulunması, kırık hattının kayması, vokal kord hareketinin olmaması, krikoid kıkırdak kırığı, krikoaritenoid eklem bozukluğu, vokal kord serbest kenar laserasyonu cerrahi eksplorasyon endikasyonlarındandır.[7] Ancak ameliyatı kabul etmeyen ya da tıbbi durumu ameliyat edilmeye uygun olmayan hastalarda konservatif yöntemlerden de başarılı sonuçlar alınabilmektedir.[6] Biz de hastamıza operasyonu kabul etmediği için konservatif olarak yaklaştık. Demetriades ve arkadaşları[18] künt travmalı 40 hastanın 23’ünde (%57,5) konservatif yaklaşımla (ameliyat etmeden) başarılı sonuç almışlardır. Aynı grubun başka bir çalışmasında ise penetran boyun travması olan ve endoskopik olarak anormal bulgular içeren 223 tane hastanın %80’i cerrahi girişim yapılmadan tedavi edilmiştir.[19] Gibbins ve arkadaşlarının[11] sundukları çalışmada 38 yaşındaki erkek hasta boyun bölgesine karate çalışması sırasında aldığı darbe sonrası başvurmuş; artan ses kısıklığı yutmada ağrı ve yutmada güçlük şikayeti olan hastanın endoskopisinde sağ vokal kord ve aritenoidde hematom mevcutmuş. Çekilen bilgisayarlı tomografisinde krikoaritenoid eklem sağlam ama krikoid kartilaj anterior ve posteriordan kırık olarak tespit edilmiş. Vokal kord mobilitesinin azalma nedeni olarak vokal kord altındaki hematom olduğunu tespit etmişler. Hastaya konservatif olarak yaklaşıp, antibiyotik, steroid olmayan antienflamatuvar ve steroid vermişler. Dört hafta sonunda hastanın sesi normale dönmüş. Bizim olgumuzda da solunum yolunu sağlamak için açılan trakeotomiden başka herhangi bir cerrahi girişimde bulunulmamıştır. Medikal olarak steroid olmayan antienflamatuvar ve antibiyotik tedavisi verilen hasta ameliyat sonrası 15. günde ses kısıklığı düzelmiş olarak dekanüle edildi. Yapılan bir yıllık izlemde herhangi bir sorun görülmedi. Sonuç olarak, larengeal travmalı hastalar mutlaka gözlem altına alınmalı, trakeotomiye hazırlıklı olunmalıdır. İlk planda trakeotomi entübasyona tercih edilmelidir. Solunum yolu güvenlik altına alındıktan sonra konservatif yaklaşım akılda tutulmalıdır.

KAYNAKLAR 1. Jewett BS, Shockley WW, Rutledge R. External laryngeal

Cilt - Vol. 18 Sayı - No. 6

trauma analysis of 392 patients. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1999;125:877-80. 2. Peralta R, Hurford WE. Airway trauma. Int Anesthesiol Clin 2000;38:111-27. 3. Demetriades D, Salim A, Brown C, Martin M, Rhee P. Neck injuries. Current problems in surgery. Vol. 44., Issue 1, 2007. p. 13-85. 4. Kaya S. Larenks hastalıkları. Ankara: Bilimsel Tıp Yayınevi; 2002. s. 19-26. 5. Oh JH, Min HS, Park TU, Lee SJ, Kim SE. Isolated cricoid fracture associated with blunt neck trauma. Emerg Med J 2007;24:505-6. 6. Gussack GS, Jurkovich GJ, Luterman A. Laryngotracheal trauma: a protocol approach to a rare injury. Laryngoscope 1986;96:660-5. 7. Çelik O. Kulak Burun Boğaz Hastalıkları ve Baş Boyun Cerrahisi. 1. baskı. İzmir: Asya Tıp Kitabevi; 2002. p. 833-9. 8. Schaefer SD. Use of CT scanning in the management of the acutely injured larynx. Otolaryngol Clin North Am 1991;24:31-6. 9. Meglin AJ, Biedlingmaier JF, Mirvis SE. Three-dimensional computerized tomography in the evaluation of laryngeal injury. Laryngoscope 1991;101:202-7. 10. Schaefer SD. The acute management of external laryngeal trauma. A 27-year experience. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1992;118:598-604. 11. Gibbins JS, Phillipsa DC, McKiernan. A conservative approach to laryngeal trauma. Injury Extra 2007;38:414-6. 12. Atkins BZ, Abbate S, Fisher SR, Vaslef SN. Current management of laryngotracheal trauma: case report and literature review. J Trauma 2004;56:185-90. 13. Harrahill M. Blunt laryngeal trauma. J Emerg Nurs 2006;32:549-50. 14. Bent JP 3rd, Silver JR, Porubsky ES. Acute laryngeal trauma: a review of 77 patients. Otolaryngol Head Neck Surg 1993;109:441-9. 15. Fuhrman GM, Stieg FH 3rd, Buerk CA. Blunt laryngeal trauma: classification and management protocol. J Trauma 1990;30:87-92. 16. Schaefer SD. Primary management of laryngeal trauma. Ann Otol Rhinol Laryngol 1982;91:399-402. 17. Myers EM, Iko BO. The management of acute laryngeal trauma. J Trauma 1987;27:448-52. 18. Demetriades D, Velmahos GG, Asensio JA. Cervical pharyngoesophageal and laryngotracheal injuries. World J Surg 2001;25:1044-8. 19. Demetriades D, Theodorou D, Cornwell E, Berne TV, Asensio J, Belzberg H, et al. Evaluation of penetrating injuries of the neck: prospective study of 223 patients. World J Surg 1997;21:41-8.

541

Turkish Journal of Trauma & Emergency Surgery

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg 2012;18 (6):542-544

Case Report

Olgu Sunumu doi: 10.5505/tjtes.2012.02603

Balistik yaralanmaya bağlı karotiko-juguler fistül Carotico-jugular fistula following a ballistic injury Recep Oktay PEKER,1 Mustafa ETLİ,1 Ulaş SAĞLAM,1 Zafer ERK,1 Tülay Tunçer PEKER,2 Mehmet ÖZAYDIN,3 Ahmet YEŞİLDAĞ4 Karotiko-juguler fistüller ateşli silah, kesici alet yaralanması sonucu veya iyatrojenik olabilir. Geç dönemde kalp yetersizliği, endokardit veya serebral embolizasyon gibi komplikasyonlarla ortaya çıkabilir. Bu yazıda nadir görülen karotiko-juguler fistülde bilgisayarlı tomografi (BT) anjiyografinin tedaviyi planlamaya katkısı ve görüntüleme bulgusu sunuldu. Otuz beş yaşında erkek hasta sağ servikal bölgeden ateşli silah yaralanmasıyla merkezimize ikinci saatte sevk edildi. Fiziksel incelemede sağ sternokleidomastoid kası yakınında hematom ve çıkış deliği, şiddetli üfürüm ve tril tespit edildi. Doppler ultrasonografi (USG) ve BT anjiyografi ile tanı konuldu. Cerrahi yaklaşım ile 6 mm politetrafloroetilen kullanılarak karotis artere, 12 mm Dacron greft ile de juguler vene interpozisyon yapıldı. Fistül traktı kapatıldı. Ameliyat sonrası altıncı ayda Doppler USG yapılan hasta antiagregan tedavi ile sorunsuz izlenmektedir.

Carotico-jugular fistulae are known complications of gunshot injuries and stab wounds, but they can be iatrogenic. Untreated, these lesions may lead to heart failure, endocarditis, or cerebral embolization. We present the computerized tomography (CT)-angiographic view and its value in the treatment strategy in carotico-jugular fistula. A 35-yearold male was referred in the second hour of a ballistic injury to the right side of the neck. Physical examination revealed hematoma, exit hole and thrill on the right sternocleidomastoid muscle. Diagnosis was confirmed with Doppler ultrasound and CT angiography. Surgical interposition with 6 mm polytetrafluoroethylene for the carotid artery and with 12 mm Dacron for the internal jugular vein was performed. The fistulous tract was ligated. In the postoperative sixth month, Doppler ultrasound was normal and the patient was on antiaggregant therapy and healthy.

Anahtar Sözcükler: Balistik yaralanma; bilgisayarlı tomografi anjiyografi; karotiko-juguler fistül.

Key Words: Ballistic injury; carotico-jugular fistula; computed tomography angiography.

Arteryel yaralanmalar yırtılma, diseksiyon, transeksiyon, anevrizma, psödoanevrizma, tromboz veya arteriovenöz fistül ile sonuçlanabilir. Ekstrakranyal karotiko-venöz fistüller kafa kaidesine yakın seyri sebebiyle tedavi edilmediğinde inme, serebral ödem ve yüksek debili kalp yetersizliğine neden olabilir.[1]

OLGU SUNUMU

Bu yazıda, ateşli silah yaralanması ile başvuran ve karotiko-juguler fistül ile komplike olan olgu sunuldu.

Otuz beş yaşında erkek hasta sağ boyun bölgesinden ateşli silah yaralanmasını izleyen ikinci saatte merkezimize kabul edildi. Sağ boyun ön yüzden ciddi kanaması olan hastanın kanaması boyuna yapılan basıyla durmuştu. Fiziksel incelemede bilinç açık, nabız sayısı 90/dk düzenli, kan basıncı 120/65 mmHg. Hemoglobin 11,1 g/dl idi. Sağ boyun bölgesi anterior sternokleidomastoid kasının mediyal kısmında hematom, 1,5x2 cm çıkış deliği ve tril vardı. Sağ boyun postero-inferiorunda trapezius kası komşuluğunda 1-2 cm çapında giriş deliği tespit edildi. Kardiyak üfürüm yoktu. Sağ üst ekstremitede duyu ve motor defisit gözlenmedi. Renkli Doppler ultrasonografide (USG) sağ

Süleyman Demirel Üniversitesi Tıp Fakültesi, 1Kalp-Damar Cerrahi Anabilim Dalı, 2Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı, 3Kardiyoloji Anabilim Dalı; Isparta; 4Selçuk Üniversitesi Meram Tıp Fakültesi Radyoloji Anabilim Dalı, Konya.

Departments of 1Cardiovascular Surgery, 2Anesthesiology and Reanimation, 3Cardiology, Suleyman Demirel University, Faculty of Medicine, Isparta; 4Department of Radiology, Selçuk University, Meram Faculty of Medicine, Konya, Turkey.

Travmatik karotiko-juguler fistüller nadir görülürler. Ateşli silah, kesici alet yaralanması sonucu veya iyatrojenik olabilir. Olguların çoğu geç dönemde bildirilmiştir.[2,3]

İletişim (Correspondence): Dr. Recep Oktay Peker. Süleyman Demirel Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp-Damar Cerrahi Anabilim Dalı, Isparta, Turkey. Tel: +90 - 246 - 227 97 52 e-posta (e-mail): ropeker@hotmail.com

542

Balistik yaralanmaya bağlı karotiko-juguler fistül

internal juguler venin internal karotis arter komşuluğunda dolum defekti ve 15x10 mm boyutlarında psödoanevrizma oluşturan fistül kesesi ve traktı gözlendi. Bilgisayarlı tomografi (BT) anjiyografi ile fistül kesesi ve juguler vendeki trombüs gösterildi (Şekil 1). Akciğer grafisi ve ekokardiyografi normal sınırlarda olup kardiyomegali veya yabancı cisim görülmedi. Hasta ameliyata alınarak genel anestezi altında sternokleidomastoid kasın ön yüzünden yapılan insizyonla ana karotis arter, eksternal karotis arter ve internal juguler ven dönüldü. Branham bulgusu pozitif bulundu. Yara bölgesinde yabancı cisim yoktu. Karotis bifürkasyon seviyesinde 2x2 cm boyutlarında üzerinde tril olan fistül kesesi incelenirken kese açıldı ve kanama oldu. Heparin (5000 Ü iv) yapılıp fistülün proksimal ve distalindeki vasküler yapılar klemplendi. Fistül ağzı ana karotis arter lateral yüzünde yaklaşık 0,5x0,7 cm boyutlarındaydı. Fistüle yakın bölgeden ana karotis artere insizyon yapıldı. Karotis arter plaklıydı, 1,5-2 cm distale internal karotis artere doğru uzanan ciddi endotel hasarı ve diseksiyon vardı. 6 mm spiralli politetrafloroetilen greft ile internal karotis arterin sağlam kısmı ile ucuca anastomoz yapıldı. Greftin proksimal ucu ana karotis artere oblik olarak anastomoz edildi.İnternal juguler venin transekte olduğu gözlendi. 1-2 cm’lik defekt 12 mm Dacron greft interpozisyonu ile onarıldı. Ameliyat sonrası erken dönemde ekstübe edildi ve 4. günde komplikasyonsuz taburcu edildi. Operasyon sonrası 2. ve 6. aydaki kontrollerinde Doppler USG istenen hasta, antiagregan kullanmakta ve sorunsuz izlenmektedir.

TARTIŞMA Edinsel arteriyovenöz fistüller en sık kesici ve delici aletler veya ateşli silahla yaralanma sonrasında görül-

mektedir.[3,4] Ekstremitelerde tespit edilen fistüllerden farklı olarak travmatik karotiko-juguler fistüller genellikle erken dönemde gözden kaçmakta, geç dönemde ise kalp yetersizliği, embolizasyon, endokardit ve atriyum fibrilasyonu ile birliktelik göstermektedir. Arteriyovenöz fistül gelişimi damar yaralanmaları sonrası %2.5-10 arasında bildirilmiştir. Literatürde bildirilen olguların çoğunluğu erken dönemde gözden kaçıp, geç dönemde tedavi edilen hastalardan oluşmaktadır. [5] Hastamız ateşli silah yaralanmasından 2 saat sonra merkemize sevk edilmiştir. Arter ve ven bütünlüğünün bozulması, yüksek akımlı fistülizasyon tespit edildiği için erken cerrahi işlem uygulanmıştır. Çoğunlukla fistüle ait belirti ve bulgular tanıyı koydurur. Deneyimli hekimlerce yapılan renkli Doppler USG şantın derecesini, traktın büyüklüğünü göstermede duyarlıdır. Akciğer grafisi, ekokardiyografi tanıya yardımcı diğer yöntemlerdir. BT anjiyografi tedaviyi yönlendirmede yardımcı olabilecek bir tetkik yöntemidir. Kliniğimizde BT anjiyografi imkanı olması ve bu incelemeyle oluşan kısa dönemli tecrübemiz nedeniyle bu olguda venöz ve arteriyal bütünlüğün kaybı, fistül traktı ve kesesi BT anjiografi ile gösterilmiş, cerrahi yaklaşıma karar verilmiştir. Stentle tedavi günümüzde giderek yaygınlaşmakta ve bu konuda da deneyim oluşmaktadır. Fakat karotis sisteme yabancı bir cisim olan stent implantasyonunun kısa veya uzun dönemde problem oluşturabileceğini düşünüyoruz. Travmatik arteriyovenöz fistüllerde farklı tedavi yaklaşımları uygulanır, amaç damar bütünlüğünün sağlanmasıdır.[6] Büyük şantlı fistüllerin en kısa sürede cerrahi olarak kapatılması önerilirken, küçük intimal defektli, küçük psödoanevrizmalı, minör diseksiyonlu

(a)

(b)

Fistül traktı İnternal juguler ven

Ana karotis arter

Fistül traktı

Şekil 1. (a) Üçboyutlu BT anjiyografi ve (b) ikiboyutlu BT anjiyografi görüntüleri. Renkli şekiller derginin online sayısında görülebilir (www.tjtes.org)

Cilt - Vol. 18 Sayı - No. 6

543

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg

olgularda konservatif yaklaşım, endovasküler stentleme veya embolizasyon önerilmektedir.[1] Sonuç olarak komplikasyonları önlemek için karotiko-juguler fistüller dikkatli değerlendirmeyi takiben erken tedavi edilmelidir.

KAYNAKLAR 1. Yaşa H, Gökalp O, Güneş T, Unalp HR, Adanir T, Yetkin U, et al. Traumatic extracranial carotico-juguler fistulation. Ulus Travma Acil Cerrahi Derg 2009;15:228-31. 2. Ezemba N, Ekpe EE, Ezike HA, Anyanwu CH. Traumatic common carotid-jugular fistula: report of 2 cases. Tex Heart

544

Inst J 2006;33:81-3. 3. Nazlıel K, Salman E, Yörükoğlu Y, Hıdıroğlu M, Çetingök U, Özeren M ve ark. Travmatik arteriovenöz fistüllerin cerrahi tedavi takip sonuçları. Türk Göğüs Kalp Damar Cerrahisi Dergisi 1995;3:127-30. 4. Kirali K, Ömeroğlu SN, Mansuroğlu D, Uzun K, Akıncı E, İpek G ve ark. Arteriyovenöz fistüllerin cerrahi tedavisi. Türk Göğüs Kalp Damar Cerrahisi Dergisi 2001;9:46-8. 5. Redekop G, Marotta T, Weill A. Treatment of traumatic aneurysms and arteriovenous fistulas of the skull base by using endovascular stents. J Neurosurg 2001;95:412-9. 6. Talwar S, Bhan A, Sharma R, Choudhary SK, Venugopal P. Carotid artery-to-jugular vein fistula. Asian Cardiovasc Thorac Ann 2000;8:366-8.

Kasım - November 2012

Turkish Journal of Trauma & Emergency Surgery

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg 2012;18 (6):545-548

Technique report

Teknik rapor doi: 10.5505/tjtes.2012.43403

Submental endotracheal intubation as an alternative to tracheostomy in selected cases of facial fracture: literature review and technique report Seçili yüz kırığı olgularında trakeostomiye alternatif submental endotrakeal entübasyon: Literatür derlemesi ve teknik rapor Joel Motta JUNIOR,1 Leando Eduardo KLUPPEL,2 Cecilia Luiz PEREIRA STABILE,1 Glaykon Alex VITTI STABILE1 Intermaxillary fixation (IMF) is an essential guide to optimize the reduction and fixation of most facial fractures associated with occlusal alterations. To allow IMF, nasotracheal intubation is used in most cases. When nasotracheal intubation is not possible, a tracheostomy may be indicated, but this carries significant morbidity. Submental endotracheal intubation allows IMF to be used without resorting to nasal intubation or tracheostomy, and it does not interfere with reduction and fixation of fractures in most cases. The purpose of this article is to describe the indications, contraindications and the technique of submental endotracheal intubation as performed in our service.

Oklüzyon bozuklukları olan çoğu yüz kırıklarının redüksiyon ve fiksasyonunu optimize etmede intermaksiller fiksasyon (İMF) temel bir kılavuzdur. İMF’ye olanak tanımak için olguların çoğunda nazotrakeal entübasyon uygulanır. Nazotrakeal entübasyon mümkün olmadığında trakeotomi endike olabilirse de önemli morbidite riski taşır. Submental endotrakeal entübasyon nazal entübasyon veya trakeostomiye başvurmadan İMF’nin kullanılmasına olanak tanıdığı gibi olguların çoğunda kırıkların redüksiyon ve fiksasyonunu olumsuz etkilememektedir. Bu yazıda submental endotrakeal entübasyonun endikasyonları, kontrendikasyonları ve tekniği anlatıldı.

Key Words: Intubation; tracheostomy; submental endotracheal intubation.

Anahtar Sözcükler: Entübasyon; trakeostomi; submental endotrakeal entübasyon.

Orotracheal intubation is an easy and safe method for airway control during general anesthesia. However, procedures involving the oral cavity and establishment of dental occlusion may be hindered by the presence of the orotracheal tube. Nasotracheal intubation, on the other hand, allows most intraoral and extraoral approaches and leaves the oral cavity free of interferences for intermaxillary fixation (IMF). [1] Some conditions, nonetheless, contraindicate the use of a nasotracheal tube,[2-4] and for those cases, a tracheostomy is the most commonly used method for establishing an airway.[5] In 1984, Spanish author Hernández-Altemir first described the use of a sub-

mental approach for orotracheal intubation. The technique was recommended for procedures requiring transoperative IMF, to avoid the tracheostomy and its possible complications.[6,7] Since then, some authors have described modifications of the original technique.[8-14] The most common indications and contraindications for submental endotracheal intubation are presented in Table 1. The purpose of this article is to describe the indications, contraindications and the technique modifications adopted in our service for submental endotracheal intubation.

Department of Oral and Maxillofacial Surgery, State University of Londrina, Londrina-pr; Department of Anesthesiology, State University of Ponta Grossa, Ponta Grossa-pr, Brazil.

Londrina Eyalet Üniversitesi, Ağız ve Çene Cerrahisi Bölümü, Londrina; Ponta Grossa Eyalet Üniversitesi, Anesteziyoloji Bölümü, Ponta Grossa Brezilya.

Correspondence (İletişim): Glaykon Alex Vitti Stabile, M.D. Rua Pernambuco, 520 86-020 Londrina, PR - Brazil. Tel: + (55) 43 3371 6723 e-mail (e-posta): glaykon@uel.br

545

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg

Table 1. Indications and contraindications for submental endotracheal intubation Indications

Contraindications

Midface fractures with occlusal alterations Nasal fractures associated with occlusal alterations Panfacial fractures Intranasal pathologies Posterior nasal bleeding Le Fort II and III fractures Orthognathic surgery patients in whom conventional nasotracheal intubation or nasofibroscopic intubation is not possible

Need for long-term airway maintenance Multiple mandibular fractures requiring submental or transcervical approaches Associated cranial base fractures

Description of the technique Prior to the orotracheal intubation, the endotracheal tube is prepared by removing the universal connector, so that the tube can be passed more easily through the submental approach. The connector is then repositioned so that the anesthesiologist can intubate the patient as usual and connect the tube to the ventilator. We prefer to do the submental reversion as a separate procedure, with a specific set of instruments, patient preparation and sterile drapes. After induction and conventional orotracheal intubation, intra and extraoral antisepsis are performed and sterile drapes are positioned. Surgical approach Initially, 3 ml of local anesthetic with adrenaline (1:200.000) is injected subcutaneously. The incision line should be 1.5 cm long, and located about 2 cm lateral to the midline (Fig. 1a). Submandibular fat tissue, platysma muscle, mylohyoid muscle and the oral mucosa are bluntly dissected using a Kelly hemostatic forceps (Fig. 1b). Dissection should follow the lingual cortex of the mandible to avoid damage to the digastric muscle and submandibular and sublingual gland ducts. Intraoral palpation helps the surgeon in directing the forceps during dissection. Once the oral cavity is reached, the forceps should be opened to enlarge the approach and allow the endotracheal tube to be passed through. Reversion of the tube The reversion of the endotracheal tube starts with the surgeon passing the cuff through the submental approach, using the Kelly forceps to gently hold the cuffâ&#x20AC;&#x2122;s initial portion and traction it extraorally. The opposite hand is used to guide the cuff through the approach (Fig. 1c). The orotracheal tube is then disconnected from the ventilator, the universal connector is removed again, and a glove finger cut from a sterile surgical glove is used to protect the tube from fluids and blood (Fig. 1d). To be passed, the tube is gently held with a Kelly 546

forceps. To avoid dislocating the tube, it should be carefully held against the palate during the passing of its extremity through the approach. After the tube has been passed, the glove finger protection is removed, the universal connector is replaced, and the tube is reconnected to the ventilator. The tube stays over the floor of the mouth, covered by the tongue, and should be held in place with suspending sutures to the skin (Fig. 1e). The surgical drapes are then removed. The anesthesiologist should auscultate the patient to check if the tube position is correct. The patient is then prepped and draped once more for the main surgical procedure. Once surgery is over, the universal connector is removed again, with the tube being held, and the tube and cuff are passed through the approach and reconnected to the ventilator. The extraoral wound is sutured with 3.0 mononylon. The intraoral wound does not require sutures and the postoperative bleed is minimal.

DISCUSSION Submental reversion of an orotracheal tube is a simple and safe technique for transoperative airway maintenance, generally performed by the surgeon. It was described 20 years ago (HernĂĄndez-Altemir, 1984)[15] and has been used in patients with contraindications for oral or nasotracheal intubation, such as the treatment of multiple facial fractures for which transoperative IMF is necessary, some cases of orthognathic surgery[4] and skull base surgery.[16] About 2.5-4.4% of all facial fractures are associated with cranial base fractures.[17,18] In these cases, nasotracheal intubation should be avoided due to the possibility of introduction of the endotracheal tube into the cranial fossa and consequent complications like epistaxis, posterior pharyngeal trauma, auditory tube injury, ethmoid sinus drainage alterations, brain damage, liquor fistula, and meningitis.[13,20-25] These situations can be avoided by performing submental orotracheal intubation on selected cases.[18,19] Since its original publication in 1984, a few authors KasÄąm - November 2012

Submental endotracheal intubation as an alternative to tracheostomy in selected cases of facial fracture

(a)

(b)

(c)

(d)

(e)

Fig. 1. (a) Location of the submental incision. (b) Blunt dissection to access the oral cavity. (c) Tube cuff being held and passed through the approach. (d) Endotracheal tube being passed through the approach. (e) Tube fixation with sutures. (Color figures can be viewed in the online issue, which is available at www.tjtes.org).

have suggested modifications in the submental orotracheal technique. Green & Moore (1996) and Stranc & Skoracki (2001) used two endotracheal tubes, instead of passing the same tube through the approach after intubation. MacInnis & Baig (1999) used a midline approach and an incision on the floor of the mouth. Malhotra (2006) positioned the tube in the retromandibular region. In our service, reinforced endotracheal tubes have been preferred, to avoid the obstruction by inadvertent bending during surgery. We also prefer to do the submental reversion as a separate proCilt - Vol. 18 Say覺 - No. 6

cedure to prevent contamination of the surgical field, even though it can demand more time since the patient needs to be prepped and draped again before the actual surgical procedure. This also allows the anesthesiologist to auscultate the patient and check the tube position before surgery. The use of a single tube avoids reintubation of the patient and possible laryngeal edema due to excessive manipulation.[13] Some factors may hinder submental reversion of the orotracheal intubation, such as patients with ret547

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg

rogenia, limited mouth opening and large mandibular tori. In addition, the reduction and fixation of fractures of the mandibular symphysis or anterior mandible may be challenged by the submental orotracheal intubation, so careful evaluation and planning are recommended in those cases. A few complications of this technique are reported in the literature, like infection, fistula, bleeding, hypertrophic scarring, and mucocele formation, ranging between 0.24-7.13%.[20] The complications presented are of lower gravity, especially if compared to the complications of tracheostomy.[25] Adequate communication between the surgeon and anesthesiologist is essential to perform this technique, because of the necessity of tube manipulation and system disconnection before and after the surgical procedure. During the reversion, the tube is disconnected, the patient remains in apnea and improper tube manipulation can cause tube damage. Extubation or dislocations with selective bronchial intubation are also possible, and the anesthesiologist should perform auscultation at the end of submental intubation and before the main surgical procedure. The indication of submental endotracheal intubation must be evaluated in accordance with certain criteria. For patients that need mechanical ventilation postoperatively, the tracheostomy is a routine procedure. However, tracheostomy presents complication rates of 5-45% and an approximately 2% mortality has been reported,[26,27] suggesting that potential risks should be considered, especially in elective procedures and whenever intubation is planned only transoperatively. Based on the authors’ experience and the existing literature, submental endotracheal intubation is a simple technique, with very low morbidity, that can be used in selected cases to avoid more invasive procedures such as the tracheostomy.

REFERENCES 1. Hall CE, Shutt LE. Nasotracheal intubation for head and neck surgery. Anaesthesia 2003;58:249-56. 2. Zmyslowski WP, Maloney PL. Nasotracheal intubation in the presence of facial fractures. JAMA 1989;262:1327-8. 3. Gibbons AJ, Hope DA, Silvester KC. Oral endotracheal intubation in the management of midfacial fractures. Br J Oral Maxillofac Surg 2003;41:259-60. 4. Nyárády Z, Sári F, Olasz L, Nyárády J. Submental endotracheal intubation in concurrent orthognathic surgery: a technical note. J Craniomaxillofac Surg 2006;34:362-5. 5. Bernard AC, Kenady DE. Conventional surgical tracheostomy as the preferred method of airway management. J Oral Maxillofac Surg 1999;57:310-5. 6. Schütz P, Hamed HH. Submental intubation versus tracheostomy in maxillofacial trauma patients. J Oral Maxillofac Surg 2008;66:1404-9. 7. Dierks EJ. Tracheotomy: elective and emergent. Oral Maxil548

lofac Surg Clin North Am 2008;20:513-20. 8. Green JD, Moore UJ. A modification of sub-mental intubation. Br J Anaesth 1996;77:789-91. 9. MacInnis E, Baig M. A modified submental approach for oral endotracheal intubation. Int J Oral Maxillofac Surg 1999;28:344-6. 10. Drolet P, Girard M, Poirier J, Grenier Y. Facilitating submental endotracheal intubation with an endotracheal tube exchanger. Anesth Analg 2000;90:222-3. 11. Meyer C, Valfrey J, Kjartansdottir T, Wilk A, Barrière P. Indication for and technical refinements of submental intubation in oral and maxillofacial surgery. J Craniomaxillofac Surg 2003;31:383-8. 12. Saravanan P, Arrowsmith JE. Retrograde submental intubation after faciomaxillary trauma. Anesth Analg 2005;101:1892-4. 13. Taglialatela Scafati C, Maio G, Aliberti F, Taglialatela Scafati S, Grimaldi PL. Submento-submandibular intubation: is the subperiosteal passage essential? Experience in 107 consecutive cases. Br J Oral Maxillofac Surg 2006;44:12-4. 14. Malhotra N. Retromolar intubation--a simple alternative to submental intubation. Anaesthesia 2006;61:515-6. 15. Hernández-Altemir F. Una nueva técnica de intubación endotraqueal (via submental). Revista Iberoamericana de Cirugía Oral Y Maxilofacial 1984;6:165. 16. Biglioli F, Mortini P, Goisis M, Bardazzi A, Boari N. Submental Orotracheal Intubation: An Alternative to Tracheotomy in Transfacial Cranial Base Surgery. Skull Base 2003;13:189-195. 17. Lim LH, Lam LK, Moore MH, Trott JA, David DJ. Associated injuries in facial fractures: review of 839 patients. Br J Plast Surg 1993;46:635-8. 18. Haug RH, Adams JM, Conforti PJ, Likavec MJ. Cranial fractures associated with facial fractures: a review of mechanism, type, and severity of injury. J Oral Maxillofac Surg 1994;52:729-33. 19. Lima SM Jr, Asprino L, Moreira RW, de Moraes M. A retrospective analysis of submental intubation in maxillofacial trauma patients. J Oral Maxillofac Surg 2011;69:2001-5. 20. Jundt JS, Cattano D, Hagberg CA, Wilson JW. Submental intubation: a literature review. Int J Oral Maxillofac Surg 2011;Sep 17 [Epub ahead of print]. 21. Cameron D, Lupton BA. Inadvertent brain penetration during neonatal nasotracheal intubation. Arch Dis Child 1993;69:79-80. 22. Goodisson DW, Shaw GM, Snape L. Intracranial intubation in patients with maxillofacial injuries associated with base of skull fractures? J Trauma 2001;50:363-6. 23. Horellou MF, Mathe D, Feiss P. A hazard of naso-tracheal intubation. Anaesthesia 1978;33:73-4. 24. Marlow TJ, Goltra DD Jr, Schabel SI. Intracranial placement of a nasotracheal tube after facial fracture: a rare complication. J Emerg Med 1997;15:187-91. 25. Muzzi DA, Losasso TJ, Cucchiara RF. Complication from a nasopharyngeal airway in a patient with a basilar skull fracture. Anesthesiology 1991;74:366-8. 26. Waldron J, Padgham ND, Hurley SE. Complications of emergency and elective tracheostomy: a retrospective study of 150 consecutive cases. Ann R Coll Surg Engl 1990;72:21820. 27. Taicher S, Givol N, Peleg M, Ardekian L. Changing indications for tracheostomy in maxillofacial trauma. J Oral Maxillofac Surg 1996;54:292-6. Kasım - November 2012

Ulusal Travma ve Acil Cerrahi Dergisi 2012 yılı 18. cilt konu ve yazar dizini

ULUSAL TRAVMA VE ACİL CERRAHİ DERGİSİ 2012 YILI 18. CİLT KONU DİZİNİ

Abdominal duvar hernisi

bkz. 2012;18 (5):389-396 Acil bakım bkz. 2012;18 (4):328-332 bölümü bkz. 2012;18 (6):514-518 cerrahi bkz. 2012;18 (4):339-343 cerrahi bkz. 2012;18 (5):441-445 cerrahi bkz. 2012;18 (5):458-460 servis bkz. 2012;18 (1):31-36 servis bkz. 2012;18 (1):75-79 servis bkz. 2012;18 (5):397-404 Acil servis torakotomisi bkz. 2012;18 (4):306-310 Adezyon önleme bkz. 2012;18 (1):11-17 Adli tıp bkz. 2012;18 (1):80-82 Adrenal bkz. 2012;18 (2):171-174 Adrenal gland bkz. 2012;18 (2):171-174 Ağrı kontrolü bkz. 2012;18 (5):397-404 Akut apandisit bkz. 2012;18 (1):1-4 bkz. 2012;18 (5):384-388 Akut karın bkz. 2012;18 (4):339-343 Akut pankreatit bkz. 2012;18 (3):195-199 Alev bkz. 2012;18 (3):274-276 Alev yanığı bkz. 2012;18 (3):274-276 Alfa-1 proteaz inhibitor bkz. 2012;18 (3):195-199 Alkol bazlı cerrahi hazırlık solüsyonları bkz. 2012;18 (3):274-276 Ameliyathane bkz. 2012;18 (3):274-276 Amputasyon bkz. 2012;18 (1):55-60 Analjezi bkz. 2012;18 (5):397-404 Anastomoz dayanıklılığı bkz. 2012;18 (1):5-10 Anjiyografi bkz. 2012;18 (6):527-530 Anterior tibial tendon allogreft bkz. 2012;18 (2):153-161 Antibiyotik direnci bkz. 2012;18 (4):296-300 Antikimotripsin bkz. 2012;18 (3):195-199 Antioksidan enzimler bkz. 2012;18 (6):463-468 AOFAS bkz. 2012;18 (6):495-500 Aortik transeksiyon bkz. 2012;18 (2):178-180 Apandisit bkz. 2012;18 (1):71-74 bkz. 2012;18 (6):474-478 Apendiküler kitle bkz. 2012;18 (1):71-74 Arteriyovenöz malformasyon bkz. 2012;18 (4):344-346 Asetabulum kırığı bkz. 2012;18 (4):355-357 Avasküler nekroz bkz. 2012;18 (5):455-457 Ayak bileği bkz. 2012;18 (5):405-410

Bağırsak tıkanıklığı bkz. 2012;18 (4):351-354 bkz. 2012;18 (5):446-448 Bakteriyel ekoloji bkz. 2012;18 (4):296-300 Balistik yaralanma bkz. 2012;18 (6):542-544 Balık kılçığı bkz. 2012;18 (1):89-91 Barutsuz silahlar bkz. 2012;18 (3):255-259 Basal ganglion bkz. 2012;18 (5):461-462 Belirteç bkz. 2012;18 (1):1-4 Beşinci metakarp bkz. 2012;18 (2):167-170 Beyin yaralanması bkz. 2012;18 (5):449-452 Bilateral anterior kalça çıkığı bkz. 2012;18 (5):455-457 Bilgisayarlı tomografi anjiyografi bkz. 2012;18 (6):542-544 Bilinç değişikliği bkz. 2012;18 (6):469-473 Birleşik Arap Emirlikleri bkz. 2012;18 (3):213-218 Biyolojik tespit bkz. 2012;18 (2):147-152 Bıçak yarası bkz. 2012;18 (5):453-454 Böbrek yaralanması bkz. 2012;18 (2):133-140 Boksör kırığı bkz. 2012;18 (2):167-170 Bronkoskopi bkz. 2012;18 (2):111-117 Büyüme plağı kırığı kırık bkz. 2012;18 (6):495-500

armi sendromu bkz. 2012;18 (3):271-273 Cerrahi bkz. 2012;18 (5):405-410 Cerrahi dışı tedaviler bkz. 2012;18 (2):167-170 Cerrahi eksizyon bkz. 2012;18 (4):344-346 Cerrahi prosedürler bkz. 2012;18 (1):43-48 Cerrahi tedavi bkz. 2012;18 (5):429-435 Cilt altı amfizemi bkz. 2012;18 (4):361-363 Cinsel travma bkz. 2012;18 (6):519-523

Çıkış durumu bkz. 2012;18 (6):501-506 Çift lümenli endotrakeal tüp bkz. 2012;18 (1):83-86 Çinko oksit bkz. 2012;18 (5):376-383 Çivi bkz. 2012;18 (3):265-267 Çocuk bkz. 2012;18 (1):61-64 bkz. 2012;18 (2):185-188 bkz. 2012;18 (6):495-500 bkz. 2012;18 (6):514-518 travma bkz. 2012;18 (6):469-473 Çocuk doğurma çağı bkz. 2012;18 (3):239-242 Çocuklar bkz. 2012;18 (2):171-174 Çoklu travma bkz. 2012;18 (4):289-295

Dalak apsesi bkz. 2012;18 (1):87-88

Debridman ağırsak bkz. 2012;18 (2):192-194 bkz. 2012;18 (1):43-48 Bağırsak perforasyonu bkz. 2012;18 (1):89-91 bkz. 2012;18 (6):507-513

Cilt - Vol. 18 Sayı - No. 6

Dekompresif cerrahi bkz. 2012;18 (3):231-238 Delici göz küresi yaralanması bkz. 2012;18 (4):317-320 Dental işlem bkz. 2012;18 (4):361-363 Deprem bkz. 2012;18 (3):260-264 Dinlenmiş sarımsak özütü bkz. 2012;18 (6):463-468 Dirsek travması bkz. 2012;18 (6):479-482 Dispne bkz. 2012;18 (6):539-541 Distal kilit vidası bkz. 2012;18 (3):243-249 Distal radius kırığı bkz. 2012;18 (2):162-166 Diyafram yırtığı bkz. 2012;18 (1):95-98 bkz. 2012;18 (2):175-177 Doppler ultrasonografi bkz. 2012;18 (4):347-350 Düğme pil bkz. 2012;18 (4):358-360

dinsel diyafragmatik fıtık bkz. 2012;18 (2):175-177 El yaralanmaları bkz. 2012;18 (1):55-60 Elektif cerrahi bkz. 2012;18 (4):328-332 Elektrik yaralanması bkz. 2012;18 (4):301-305 Elektrikli cerrahi ekipman bkz. 2012;18 (3):274-276 Embriyoloji bkz. 2012;18 (3):280-282 Emniyet kemeri kullanımı bkz. 2012;18 (3):213-218 Endoftalmi bkz. 2012;18 (4):317-320 Endoskopik girişimler bkz. 2012;18 (3):225-230 Endovasküler onarım bkz. 2012;18 (2):178-180 Enfeksiyon bkz. 2012;18 (6):501-506 Entübasyon bkz. 2012;18 (6):545-548 Epidemiyoloji bkz. 2012;18 (2):105-110 bkz. 2012;18 (2):118-124 Epidemolojik özellikler bkz. 2012;18 (6):514-518 Epidermolizis bülloza bkz. 2012;18 (3):271-273 Epidural bkz. 2012;18 (6):524-526 anestezi bkz. 2012;18 (1):5-10 Epileptik nöbet bkz. 2012;18 (1):92-94 Eritrosit bkz. 2012;18 (1):37-42 Erken apendektomi bkz. 2012;18 (1):71-74 Erken tanı bkz. 2012;18 (5):436-440 Etyolojik sınıflama bkz. 2012;18 (1):49-54

Fasyotomi bkz. 2012;18 (5):417-423

Femur cisim kırığı bkz. 2012;18 (2):147-152 Fibrinojen bkz. 2012;18 (5):384-388 Fibrinolizis bkz. 2012;18 (4):283-288 Fitizis bulbi bkz. 2012;18 (4):317-320

549

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg FOUR skoru bkz. 2012;18 (6):469-473 Fournier gangreni bkz. 2012;18 (1):43-48 bkz. 2012;18 (6):507-513 Fragmantasyon bkz. 2012;18 (6):531-534

bkz. 2012;18 (3):200-206 bkz. 2012;18 (5):424-428 bkz. 2012;18 (6):501-506 Kafa yaralanması bkz. 2012;18 (2):125-132 bkz. 2012;18 (3):277-279 astrointestinal kanama Kalça kırığı bkz. 2012;18 (1):92-94 bkz. 2012;18 (3):225-230 Kalp belirteçleri bkz. 2012;18 (4):289-295 Geç gelişen bkz. 2012;18 (4):364-366 Kalp etkilenimi bkz. 2012;18 (4):289-295 Gecikmeli başvuru bkz. 2012;18 (3):268-270 Kanama Glasgow koma skalası bkz. bkz. 2012;18 (5):461-462 2012;18 (6):469-473 bkz. 2012;18 (6):527-530 bkz. 2012;18 (2):125-132 Kanser bkz. 2012;18 (3):250-254 Go-kart bkz. 2012;18 (5):458-460 Kapalı yaralanma bkz. 2012;18 (3):268-270 Görme keskinliği bkz. 2012;18 (2):118-124 Karbondioksit 2012;18 (2):99-104 Görüntüleme bkz. 2012;18 (5):453-454 Kardiyak monitörizasyon Göz bkz. 2012;18 (1):75-79 bkz. 2012;18 (4):301-305 Göz yaralanması bkz. 2012;18 (2):118-124 Kardiyak travma bkz. 2012;18 (6):490-494 Greft bkz. 2012;18 (3):207-212 Kardiyak yaralanma bkz. 2012;18 (5):441-445 Gümüş sülfadiazin bkz. 2012;18 (5):376-383 Karın ağrısı bkz. 2012;18 (6):474-478 Karın bkz. 2012;18 (6):531-534 amstring tendon otogreft Karıniçi sepsis 2012;18 (2):99-104 bkz. 2012;18 (2):153-161 Karotiko-juguler fistül Hareket erimi bkz. 2012;18 (6):479-482 bkz. 2012;18 (6):542-544 Hartmann prosedürü bkz. 2012;18 (4):311-316 Kazayla düşme bkz. 2012;18 (2):141-146 Hastanede yatan hastalar Kehr işareti bkz. 2012;18 (1):87-88 bkz. 2012;18 (2):105-110 Kırık bkz. 2012;18 (6):479-482 Havai fişek bkz. 2012;18 (4):321-327 Kırıklar bkz. 2012;18 (4):328-332 Hedefe yönelik test bkz. 2012;18 (1):23-30 Kısaltılmış yaralanma ölçeği Hematom bkz. 2012;18 (6):483-489 bkz. 2012;18 (2):171-174 Kilitli plak bkz. 2012;18 (2):162-166 bkz. 2012;18 (6):524-526 Kimyasal yanık bkz. 2012;18 (2):189-191 Hemen tam ağırlık verme Kist bkz. 2012;18 (6):535-538 bkz. 2012;18 (3):243-249 Klinik değerlendirme Hemoperitoneum bkz. 2012;18 (4):283-288 bkz. 2012;18 (5):397-404 Hemoraji bkz. 2012;18 (2):171-174 Kolon anastomozu bkz. 2012;18 (4):283-288 Hemorajik kontüzyon Kolon cerrahisi bkz. 2012;18 (1):5-10 bkz. 2012;18 (3):277-279 Koma skorlaması bkz. 2012;18 (6):469-473 Hyaluronik asit bkz. 2012;18 (1):11-17 Kompartman sendromu bkz. 2012;18 (5):417-423 leus bkz. 2012;18 (1):95-98 Konut birimleri bkz. 2012;18 (2):141-146 İleus bkz. 2012;18 (4):351-354 Koroner arter zedelenmesi İnce bağırsak bkz. 2012;18 (5):446-448 bkz. 2012;18 (2):185-188 İnhalasyon yanığı bkz. 2012;18 (2):111-117 Korunma bkz. 2012;18 (2):118-124 İnhalasyon yaralanması Kozmetik önem bkz. 2012;18 (3):207-212 bkz. 2012;18 (4):333-338 Kraniyoserebral yaralanma İnkarserasyon bkz. 2012;18 (5):389-396 bkz. 2012;18 (2):181-184 İnternal karotid arter bkz. 2012;18 (4):347-350 Krikoid kartilaj kırığı İntestine bkz. 2012;18 (3):280-282 bkz. 2012;18 (6):539-541 İş kazaları bkz. 2012;18 (1):31-36 Künt abdominal travma İş kazalarına bağlı el yaralanmaları bkz. 2012;18 (2):171-174 bkz. 2012;18 (1):49-54 Künt göğüs travması İşaretli eritrosit sintigrafisi bkz. 2012;18 (2):185-188 bkz. 2012;18 (3):225-230 Künt travma bkz. 2012;18 (1):95-98 İskelet yaralanması bkz. 2012;18 (2):141-146 Kurşun bkz. 2012;18 (5):449-452 İskemi bkz. 2012;18 (3):280-282 aktat bkz. 2012;18 (5):411-416 İstem nedeni bkz. 2012;18 (1):23-30 Laparoskopi 2012;18 (2):99-104 adın bkz. 2012;18 (3):239-242 Laparotomi bkz. 2012;18 (1):37-42 Kafa bkz. 2012;18 (3):213-218 Lidokain bkz. 2012;18 (1):5-10 Kafa travması Lipit peroksidasyon bkz. 2012;18 (6):463-468

550

Lökosit sayıları bkz. 2012;18 (6):474-478

ajör toraks damarı yaralanması bkz. 2012;18 (6):490-494 Majör travma bkz. 2012;18 (1):23-30 Maksillofasiyal travma bkz. 2012;18 (3):200-206 bkz. 2012;18 (5):424-428 Malrotasyon bkz. 2012;18 (3):280-282 Manyetik rezonans anjiyografi bkz. 2012;18 (4):347-350 Mayın bkz. 2012;18 (2):181-184 Meckel divertikülü bkz. 2012;18 (4):351-354 bkz. 2012;18 (4):358-360 Medikal tedavi bkz. 2012;18 (4):333-338 Mermi bkz. 2012;18 (6):531-534 Mesane yaralanması bkz. 2012;18 (2):133-140 Mesleki yaralanmalar bkz. 2012;18 (1):31-36 Metakarpal kırıklar bkz. 2012;18 (2):167-170 Metakarpofalangeal eklem bkz. 2012;18 (2):167-170 Metal bkz. 2012;18 (2):192-194 Minör kafa travması bkz. 2012;18 (5):411-416 Mıknatıs bkz. 2012;18 (2):192-194 Mobilya tipi bkz. 2012;18 (1):61-64 Mortalite bkz. 2012;18 (1):43-48 bkz. 2012;18 (2):111-117 bkz. 2012;18 (3):219-224 Mortalitenin öngörümü bkz. 2012;18 (6):483-489 Multidedektör bilgisayarlı tomografi bkz. 2012;18 (1):89-91

Nekrotizan fasiit bkz. 2012;18 (6):507-513 Nekroz bkz. 2012;18 (5):389-396 Neopterin bkz. 2012;18 (1):1-4

Oküler travma skoru

bkz. 2012;18 (4):321-327 Oküler yaralanma bkz. 2012;18 (4):321-327 Omurilik yaralanması bkz. 2012;18 (1):80-82 Oymasız kilitli intramedüller çivi bkz. 2012;18 (2):147-152

Ön çapraz bağ yaralanması

bkz. 2012;18 (2):153-161

Parmak yaralanmaları

bkz. 2012;18 (2):167-170 Parsiyel kalınlıktaki yanık bkz. 2012;18 (5):376-383 Patlayıcı bkz. 2012;18 (6):531-534 Pediatrik Glaskow koma skalası bkz. 2012;18 (1):61-64 Pediatrik travma skoru bkz. 2012;18 (1):61-64 Pelvis kırığı bkz. 2012;18 (2):133-140 Penetran göğüs travması bkz. 2012;18 (5):453-454 Penetran kafa travması

Kasım - November 2012

Ulusal Travma ve Acil Cerrahi Dergisi 2012 yılı 18. cilt konu ve yazar dizini bkz. 2012;18 (3):265-267 Penetran travma bkz. 2012;18 (5):441-445 Penetran yaralanma bkz. 2012;18 (2):181-184 bkz. 2012;18 (6):531-534 Penis kırığı bkz. 2012;18 (6):519-523 Peptik ülser perforasyonu bkz. 2012;18 (4):339-343 Perforasyon bkz. 2012;18 (2):192-194 bkz. 2012;18 (4):358-360 Periferik sinir yaralanması bkz. 2012;18 (5):367-375 Peritonit 2012;18 (2):99-104 Persistan omfalomezenterik kanal bkz. 2012;18 (5):446-448 Pilon tibia kırıkları bkz. 2012;18 (5):429-435 Pilor atrezisi bkz. 2012;18 (3):271-273 Plak fiksasyonu bkz. 2012;18 (2):162-166 Plevral yama bkz. 2012;18 (1):83-86 Pnömomediasten bkz. 2012;18 (4):361-363 Pnömoperitonyum 2012;18 (2):99-104 Prognoz bkz. 2012;18 (1):43-48 bkz. 2012;18 (3):219-224 bkz. 2012;18 (4):321-327 Prostatektomi bkz. 2012;18 (3):250-254 Psikiyatrik bozukluk bkz. 2012;18 (5):436-440

Radyografi bkz. 2012;18 (6):479-482

Ramazan bkz. 2012;18 (4):339-343 Rastlantısal menenjiyom bkz. 2012;18 (3):277-279 Reaktif olmayan dilate pupil bkz. 2012;18 (3):231-238 Rektal bkz. 2012;18 (3):250-254 Resüsitatif torakotomi bkz. 2012;18 (4):306-310 Rezeksiyon bkz. 2012;18 (4):311-316 Risk etkenleri bkz. 2012;18 (6):501-506 Rüedi-Allgower sınıflaması bkz. 2012;18 (5):429-435 Rutin testler bkz. 2012;18 (1):23-30

S100B bkz. 2012;18 (5):411-416

Saçma yaraları bkz. 2012;18 (3):255-259 Saptırıcı ileostomi bkz. 2012;18 (4):311-316 SCIWORA bkz. 2012;18 (1):80-82 Sinir hasarı bkz. 2012;18 (5):367-375 Sıçan 2012;18 (2):99-104 Sınıflandırma bkz. 2012;18 (1):55-60 Skalp bkz. 2012;18 (3):207-212 Skopi bkz. 2012;18 (3):243-249 Skorlar bkz. 2012;18 (4):321-327 Sol kolon tıkayıcı tümörlerinin tedavisi bkz. 2012;18 (4):311-316 Solunum yönetimi bkz. 2012;18 (4):333-338 Sonuç bkz. 2012;18 (3):219-224 Spinal aksesuar sinir paralizisi bkz. 2012;18 (4):364-366 Spinal kord yaralanması

Cilt - Vol. 18 Sayı - No. 6

bkz. 2012;18 (6):463-468 Spontan hareket bkz. 2012;18 (5):449-452 Stabilite bkz. 2012;18 (3):243-249 Stentler bkz. 2012;18 (6):527-530 Strangülasyon bkz. 2012;18 (5):389-396 Subklavyen arter bkz. 2012;18 (6):527-530 Submental endotrakeal entübasyon bkz. 2012;18 (6):545-548

Şarapnel bkz. 2012;18 (2):181-184 Şizofreni bkz. 2012;18 (3):265-267

Tanı bkz. 2012;18 (5):384-388

Tanısal peritoneal lavaj bkz. 2012;18 (1):37-42 Tarım işçileri bkz. 2012;18 (1):55-60 Tarım işçileri hastalıkları bkz. 2012;18 (1):55-60 Taşınma bkz. 2012;18 (4):321-327 Tedavi bkz. 2012;18 (1):75-79 Tedavi maliyeti bkz. 2012;18 (6):501-506 Tekstil sanayi bkz. 2012;18 (1):31-36 Televizyon; yaralanma bkz. 2012;18 (1):61-64 Temporal kemik bkz. 2012;18 (5):424-428 Temporaoparietal fasya flebi bkz. 2012;18 (3):207-212 Tendon adezyonları bkz. 2012;18 (1):11-17 Tendon onarımı bkz. 2012;18 (1):11-17 Tibia alt uç bkz. 2012;18 (6):495-500 Tibia kırığı bkz. 2012;18 (3):243-249 Tomografi bkz. 2012;18 (6):535-538 Torakoabdominal bıçak yaralanmaları bkz. 2012;18 (1):37-42 Torakotomi bkz. 2012;18 (1):37-42 bkz. 2012;18 (6):535-538 Toraks travması bkz. 2012;18 (4):306-310 bkz. 2012;18 (6):535-538 Total talus çıkığı bkz. 2012;18 (3):268-270 Total veya subtotal kolektomi bkz. 2012;18 (4):311-316 Trafik kazası bkz. 2012;18 (3):213-218 bkz. 2012;18 (4):364-366 Trakea rüptürü bkz. 2012;18 (1):83-86 Trakeostomi bkz. 2012;18 (6):545-548 Travma bkz. 2012;18 (2):175-177 bkz. 2012;18 (3):213-218 bkz. 2012;18 (3):239-242 bkz. 2012;18 (3):260-264 bkz. 2012;18 (4):328-332 bkz. 2012;18 (4):344-346 bkz. 2012;18 (5):405-410 bkz. 2012;18 (5):458-460 bkz. 2012;18 (5):461-462 bkz. 2012;18 (6):524-526 bkz. 2012;18 (6):539-541 Travma şiddet ölçekleri bkz. 2012;18 (4):289-295 Travma; üretra yaralanması

bkz. 2012;18 (2):133-140 Travmatik beyin hasarı bkz. 2012;18 (3):219-224 bkz. 2012;18 (3):231-238 Travmatik bkz. 2012;18 (5):455-457 Travmatik diseksiyon bkz. 2012;18 (4):347-350 Travmatik kalça çıkığı bkz. 2012;18 (4):355-357

Ürogenital travma bkz. 2012;18 (2):133-140 Ürolojik bkz. 2012;18 (3):250-254

ajina laserasyonu bkz. 2012;18 (6):519-523 Ven grefti bkz. 2012;18 (5):367-375 Ventilatör desteği bkz. 2012;18 (4):333-338 Ventriküler septal defekt bkz. 2012;18 (2):185-188

Yabancı cisim

bkz. 2012;18 (1):75-79 bkz. 2012;18 (2):192-194 bkz. 2012;18 (4):358-360 bkz. 2012;18 (5):453-454 Yanık bkz. 2012;18 (2):111-117 bkz. 2012;18 (5):436-440 bkz. 2012;18 (6):514-518 Yanık enfeksiyonları bkz. 2012;18 (6):514-518 Yanık hastası bkz. 2012;18 (4):296-300 Yanık önlenmesi bkz. 2012;18 (2):105-110 Yanık ünitesi bkz. 2012;18 (4):296-300 Yanıklar bkz. 2012;18 (2):105-110 Yansıyan ağrı bkz. 2012;18 (1):87-88 Yara iyileşmesi bkz. 2012;18 (4):283-288 Yaralanma bkz. 2012;18 (2):171-174 bkz. 2012;18 (3):250-254 bkz. 2012;18 (5):405-410 Yaralanma mekanizması bkz. 2012;18 (5):455-457 Yaralanma paterni bkz. 2012;18 (2):141-146 Yaralanma profili bkz. 2012;18 (3):260-264 Yaralanma şiddet derecesi skoru bkz. 2012;18 (6):483-489 Yaralanma şiddet derecesi skorunun logaritması bkz. 2012;18 (6):483-489 Yaranlanma nedeni bkz. 2012;18 (2):125-132 Yaş bkz. 2012;18 (2):125-132 Yaşam bulguları bkz. 2012;18 (1):18-22 Yatış süresi bkz. 2012;18 (6):501-506 Yeni yaralanma şiddet derecesi skoru bkz. 2012;18 (6):483-489 Yılan ısırıkları bkz. 2012;18 (5):417-423 Yoğun bakım bkz. 2012;18 (1):18-22 Yüksekten düşme bkz. 2012;18 (2):141-146 Yüz kemik kırığı bkz. 2012;18 (3):200-206

Ziyaret bkz. 2012;18 (1):18-22

551

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg

ULUSAL TRAVMA VE ACİL CERRAHİ DERGİSİ 2012 YILI 18. CİLT YAZAR DİZİNİ A Khanday S bkz. 2012;18 (3):255-259 A. Çetinel C bkz. 2012;18 (3):250-254 A. Dar R bkz. 2012;18 (3):255-259 A. Malik A bkz. 2012;18 (3):255-259 Acar H bkz. 2012;18 (2):111-117 Acı C bkz. 2012;18 (3):243-249 Adalet I bkz. 2012;18 (3):225-230 Adanır O bkz. 2012;18 (4):355-357 Adanır T bkz. 2012;18 (1):5-10 Agarval A bkz. 2012;18 (2):141-146 Aggarwal AN bkz. 2012;18 (2):141-146 Ağrış M bkz. 2012;18 (5):441-445 Ağuş H bkz. 2012;18 (6):495-500 Akal A bkz. 2012;18 (4):317-320 Akbari H bkz. 2012;18 (3):219-224 Akça O bkz. 2012;18 (1):43-48 Akçam Tİ bkz. 2012;18 (4):306-310 Akçan R bkz. 2012;18 (4):289-295 Akesen B bkz. 2012;18 (1):65-70 Akesen B bkz. 2012;18 (2):147-152 Akgöl G bkz. 2012;18 (4):339-343 Akgün B bkz. 2012;18 (3):265-267 Akıncı AT bkz. 2012;18 (6):501-506 Akıncı E bkz. 2012;18 (5):411-416 Akıncı M bkz. 2012;18 (5):458-460 Akkaş M bkz. 2012;18 (4):301-305 Akköse Aydın Ş bkz. 2012;18 (1):23-30 Akoğlu M bkz. 2012;18 (1):83-86 Akpınar F bkz. 2012;18 (3):243-249 Akpınar Ş bkz. 2012;18 (2):133-140 Aksun M bkz. 2012;18 (1):5-10 Akyel S bkz. 2012;18 (2):125-132 Akyüz M bkz. 2012;18 (3):231-238 Al Harbi TM bkz. 2012;18 (6):474-478 Al-Kuwaiti A bkz. 2012;18 (3):213-218 Al-Saflan MA bkz. 2012;18 (4):328-332 Aladhrai SA bkz. 2012;18 (6):474-478 Albayrak S bkz. 2012;18 (3):250-254 Albayrak T bkz. 2012;18 (6):524-526 Aldemir M bkz. 2012;18 (6):514-518 Alp H bkz. 2012;18 (2):185-188 Alpay A bkz. 2012;18 (2):118-124 Alrashdi SA bkz. 2012;18 (6):474-478 Altın H bkz. 2012;18 (2):185-188 Altunbaş Z bkz. 2012;18 (2):105-110 Amiri H bkz. 2012;18 (6):479-482 Ansari E bkz. 2012;18 (1):37-42 Aral A bkz. 2012;18 (1):1-4 Arıcı L bkz. 2012;18 (3):265-267 Arıtürk E bkz. 2012;18 (3):271-273 Arslan A bkz. 2012;18 (6):501-506 Arslan K bkz. 2012;18 (2):105-110 Arslan K bkz. 2012;18 (4):311-316 Arslan K bkz. 2012;18 (5):376-383 Arslan M bkz. 2012;18 (5):449-452 Arslan S bkz. 2012;18 (1):75-79

552

Asensio JA bkz. 2012;18 (6):531-534 Aslan A bkz. 2012;18 (2):153-161 Atabey M bkz. 2012;18 (4):339-343 Atak A bkz. 2012;18 (1):1-4 Ataş M bkz. 2012;18 (4):317-320 Ateş H bkz. 2012;18 (6):535-538 Atıcı AE bkz. 2012;18 (1):83-86 Atılgan M bkz. 2012;18 (1):80-82 Avcı CC bkz. 2012;18 (5):429-435 Awais A bkz. 2012;18 (6):490-494 Ay D bkz. 2012;18 (4):301-305 Ay S bkz. 2012;18 (5):376-383 Aydın C bkz. 2012;18 (4):339-343 Aydoğan H bkz. 2012;18 (2):178-180 Aydoğan NH bkz. 2012;18 (2):153-161 Aydoğdu Kıreşi D kz. 2012;18 (4):347-350 Aygün FM bkz. 2012;18 (5):461-462 Aygün MS bkz. 2012;18 (5):461-462 Aysu F bkz. 2012;18 (1):95-98 Aytekin AH bkz. 2012;18 (5):417-423

Ceylan M.F bkz. 2012;18 (1):55-60 Chang C bkz. 2012;18 (5):453-454 Chen H bkz. 2012;18 (3):207-212 Chen K bkz. 2012;18 (5):453-454 Chung S bkz. 2012;18 (3):274-276 Coşkun F bkz. 2012;18 (5):411-416 Coşkun K bkz. 2012;18 (1):1-4 Coşkun M bkz. 2012;18 (4):317-320 Cigna E bkz. 2012;18 (3):207-212 Civelek E bkz. 2012;18 (6):524-526

Dülger H bkz. 2012;18 (1):92-94 Dulundu E bkz. 2012;18 (5):389-396 Durak K bkz. 2012;18 (1):65-70 Durak K bkz. 2012;18 (2):147-152 Duran C bkz. 2012;18 (1):89-91 Dursun R bkz. 2012;18 (3):260-264 Dwidmuthe S bkz. 2012;18 (3):268-270

Efesoy O bkz. 2012;18 (6):519-523 Ege T bkz. 2012;18 (4):364-366 Ekiz F bkz. 2012;18 (1):83-86 Elkan H bkz. 2012;18 (1):95-98 Çağırıcı U bkz. 2012;18 (4):306-310 Elmamzaoui S bkz. 2012;18 (4):296-300 Çağlayan B bkz. 2012;18 (2):111-117 Emirikçi S bkz. 2012;18 (1):61-64 Çakan A bkz. 2012;18 (4):306-310 Ennouhi MA bkz. 2012;18 (4):296-300 Çakır T bkz. 2012;18 (5):389-396 Eom KS bkz. 2012;18 (3):277-279 Çakmak A bkz. 2012;18 (1):95-98 Eram U bkz. 2012;18 (6):474-478 Çakmak Çelik F Erbaş M bkz. 2012;18 (6):535-538 bkz. 2012;18 (3):271-273 Erbatur S bkz. 2012;18 (5):417-423 Çalık M bkz. 2012;18 (2):133-140 Erbil B bkz. 2012;18 (4):301-305 Çavuş UY bkz. 2012;18 (6):469-473 Erdamar H bkz. 2012;18 (6):463-468 Çavuşoğlu İ bkz. 2012;18 (5):367-375 Erdem CZ bkz. 2012;18 (6):539-541 Çayan F bkz. 2012;18 (6):519-523 Erdoğan B bkz. 2012;18 (6):463-468 Bademler S bkz. 2012;18 (1):61-64 Çayan S bkz. 2012;18 (6):519-523 Eren Çevik Ş bkz. 2012;18 (1):23-30 Balık E bkz. 2012;18 (3):225-230 Çelik H 2012;18 (2):99-104 Eren E bkz. 2012;18 (2):178-180 Balkan M bkz. 2012;18 (1):1-4 Cemil B bkz. 2012;18 (6):463-468 Ergönül AG bkz. 2012;18 (4):306-310 Barış A bkz. 2012;18 (4):355-357 Çete Y bkz. 2012;18 (1):87-88 Ergün E bkz. 2012;18 (4):283-288 Barutça H bkz. 2012;18 (2):178-180 Çetin H bkz. 2012;18 (5):424-428 Çetinel CA bkz. 2012;18 (1):43-48 Eriş C bkz. 2012;18 (1):71-74 Basılgan S bkz. 2012;18 (2):167-170 Çetiner S bkz. 2012;18 (1):1-4 Eriş C bkz. 2012;18 (5):389-396 Baydar ML bkz. 2012;18 (2):153-161 Çetinkaya E bkz. 2012;18 (2):167-170 Erk Z bkz. 2012;18 (6):542-544 Bayır A bkz. 2012;18 (4):347-350 Erkılınç A bkz. 2012;18 (1):83-86 Bayraktar AM bkz. 2012;18 (5):367-375 Çetinus E bkz. 2012;18 (2):162-166 Çınar F bkz. 2012;18 (6):539-541 Erkut B bkz. 2012;18 (4):344-346 Bayram M bkz. 2012;18 (4):361-363 Çiftçi İ bkz. 2012;18 (2):105-110 Ertekin C bkz. 2012;18 (1):18-22 Baysal T bkz. 2012;18 (2):185-188 Çopuroğlu C bkz. 2012;18 (1):92-94 Ertekin C bkz. 2012;18 (1):61-64 Bektaş F bkz. 2012;18 (1):87-88 Çorakçı S bkz. 2012;18 (6):539-541 Ertüre E bkz. 2012;18 (1):49-54 Bektaş F bkz. 2012;18 (5):397-404 Eryılmaz M bkz. 2012;18 (1):1-4 Bektaş G bkz. 2012;18 (3):207-212 Dağlı B bkz. 2012;18 (1):31-36 Eryılmaz M bkz. 2012;18 (5):384-388 Bellou A bkz. 2012;18 (3):213-218 Dar TA bkz. 2012;18 (5):455-457 Eryılmaz MA bkz. 2012;18 (4):311-316 Bhat M bkz. 2012;18 (3):255-259 Demir İ bkz. 2012;18 (5):449-452 Eryılmaz MA bkz. 2012;18 (5):376-383 Bilen E bkz. 2012;18 (5):429-435 Demir M bkz. 2012;18 (2):192-194 Eseoğlu M bkz. 2012;18 (5):449-452 Bilgen AS bkz. 2012;18 (5):424-428 Demirağ B bkz. 2012;18 (1):65-70 Eşoğlu M bkz. 2012;18 (3):200-206 Bilgen MS bkz. 2012;18 (2):147-152 Demirağ B bkz. 2012;18 (2):147-152 Essayagh T bkz. 2012;18 (4):296-300 Bilgen S bkz. 2012;18 (1):65-70 Demirbaş ER bkz. 2012;18 (2):162-166 Eti Aslan F bkz. 2012;18 (1):18-22 Bilgin ÖF bkz. 2012;18 (4):351-354 Demirci M 2012;18 (2):99-104 Etli M bkz. 2012;18 (6):542-544 Birgili B bkz. 2012;18 (6):501-506 Demirci O bkz. 2012;18 (4):347-350 Etöz A bkz. 2012;18 (1):11-17 Bıçakcı Ü bkz. 2012;18 (3):271-273 Demirci OL bkz. 2012;18 (5):461-462 Etuzcu EA bkz. 2012;18 (4):317-320 Bostancı EB bkz. 2012;18 (1):83-86 Boumaarouf A bkz. 2012;18 (4):296-300 Demirdöver C bkz. 2012;18 (6):507-513 Evren C bkz. 2012;18 (6):539-541 Dereli Y bkz. 2012;18 (5):441-445 Boz A bkz. 2012;18 (5):446-448 Ding W bkz. 2012;18 (5):405-410 F. Fouladi R bkz. 2012;18 (1):37-42 Bozdemir K bkz. 2012;18 (5):424-428 Doğan C bkz. 2012;18 (2):111-117 F. Hefny A bkz. 2012;18 (3):213-218 Büyükcam F bkz. 2012;18 (2):133-140 Doğru O bkz. 2012;18 (4):311-316 F. Mir M bkz. 2012;18 (3):255-259 Büyükcam F bkz. 2012;18 (6):469-473 Dokucu Aİ bkz. 2012;18 (2):192-194 Fatimi SH bkz. 2012;18 (6):490-494 Dönder Y bkz. 2012;18 (4):351-354 Faydacı bkz. 2012;18 (1):43-48 Canbaz Y bkz. 2012;18 (1):55-60 Döngel İ bkz. 2012;18 (4):361-363 Fekri S bkz. 2012;18 (6):479-482 Cangüven Ö bkz. 2012;18 (3):250-254 Du G bkz. 2012;18 (4):321-327 Fersahoğlu MM bkz. 2012;18 (5):389-396 Cevizci MN bkz. 2012;18 (2):192-194 Dulani R bkz. 2012;18 (3):268-270 Fidan A bkz. 2012;18 (2):111-117 Ceylan H bkz. 2012;18 (4):358-360

Kasım - November 2012

Ulusal Travma ve Acil Cerrahi Dergisi 2012 yılı 18. cilt konu ve yazar dizini Fırat C bkz. 2012;18 (5):417-423 Foo N bkz. 2012;18 (5):453-454

Karabörk A bkz. 2012;18 (6):463-468 Karabuğa T bkz. 2012;18 (1):5-10 Karaca C bkz. 2012;18 (6):507-513 Garca M.F bkz. 2012;18 (3):200-206 Karadağ ÇA bkz. 2012;18 (2):192-194 Gezer S bkz. 2012;18 (6):535-538 Karadaş S bkz. 2012;18 (1):55-60 Gökakın AK bkz. 2012;18 (4):339-343 Karadaş S bkz. 2012;18 (3):200-206 Gökce EC bkz. 2012;18 (6):463-468 Karahan Ö bkz. 2012;18 (4):311-316 Göksu E bkz. 2012;18 (3):231-238 Karahan Ö bkz. 2012;18 (5):376-383 Göktaş C bkz. 2012;18 (1):43-48 Karakaş A bkz. 2012;18 (5):411-416 Göktaş C bkz. 2012;18 (3):250-254 Karakayalı H bkz. 2012;18 (5):436-440 Gong Y bkz. 2012;18 (4):321-327 Karakılıç ME bkz. 2012;18 (6):469-473 Gönüllü H bkz. 2012;18 (3):200-206 Karakuş A bkz. 2012;18 (4):289-295 Görmeli CA bkz. 2012;18 (3):260-264 Karapolat S bkz. 2012;18 (6):535-538 Görmeli G bkz. 2012;18 (3):260-264 Karataş Z bkz. 2012;18 (2):185-188 Gu X bkz. 2012;18 (6):483-489 Karateke Y bkz. 2012;18 (1):18-22 Gulati D bkz. 2012;18 (2):141-146 Karcıoğlu Ö bkz. 2012;18 (1):31-36 Gurusamy J bkz. 2012;18 (2):175-177 Karşıdağ T bkz. 2012;18 (3):195-199 Güdü BO bkz. 2012;18 (5):449-452 Karşıdağ T bkz. 2012;18 (6):531-534 Gülabi D bkz. 2012;18 (5):429-435 Kartal M bkz. 2012;18 (5):397-404 Güloğlu R bkz. 2012;18 (1):61-64 Kaya B bkz. 2012;18 (1):18-22 Güner A bkz. 2012;18 (5):446-448 Kaya B bkz. 2012;18 (1):71-74 Güner S bkz. 2012;18 (1):55-60 Kaya İ bkz. 2012;18 (2):162-166 Günerhan Y bkz. 2012;18 (4):283-288 Kaya O bkz. 2012;18 (5):458-460 Güneş A bkz. 2012;18 (6):514-518 Kaya U bkz. 2012;18 (6):469-473 Güneş P bkz. 2012;18 (4):283-288 Kayahan M bkz. 2012;18 (4):283-288 Güngör F bkz. 2012;18 (5):397-404 Kazan S bkz. 2012;18 (3):231-238 Güzel K bkz. 2012;18 (3):280-282 Keçe C bkz. 2012;18 (5):446-448 Kekeç Z bkz. 2012;18 (4):289-295 Hanif HM bkz. 2012;18 (6):490-494 Kemik AS bkz. 2012;18 (3):195-199 Harlak A bkz. 2012;18 (5):384-388 Keskin M bkz. 2012;18 (2):189-191 Hasmehzadeh S bkz. 2012;18 (1):37-42 Keskin S bkz. 2012;18 (3):200-206 Heper Okcu A bkz. 2012;18 (6):463-468 Keskin U bkz. 2012;18 (4):317-320 Hocagil H bkz. 2012;18 (4):301-305 Khateeb SU bkz. 2012;18 (6):474-478 Horuz R bkz. 2012;18 (1):43-48 Khorramirouz R Horuz R bkz. 2012;18 (3):250-254 bkz. 2012;18 (3):219-224 Hoşgör K bkz. 2012;18 (5):441-445 Kim J bkz. 2012;18 (3):274-276 Huang Y bkz. 2012;18 (4):321-327 Kim T bkz. 2012;18 (3):274-276 Hussain AM bkz. 2012;18 (6):474-478 Kim TY bkz. 2012;18 (3):277-279 Kılıç A bkz. 2012;18 (2):167-170 Ihrai H bkz. 2012;18 (4):296-300 Kılınç H bkz. 2012;18 (5):417-423 Işık D bkz. 2012;18 (1):55-60 Kılınçer C bkz. 2012;18 (6):501-506 Işık D bkz. 2012;18 (3):200-206 Kırcelli A bkz. 2012;18 (6):524-526 Kluppel LE bkz. 2012;18 (6):545-548 İlhan Ö bkz. 2012;18 (4):317-320 Koçak Ö.F bkz. 2012;18 (3):200-206 İpçioğlu OM bkz. 2012;18 (4):283-288 Koyuncu A bkz. 2012;18 (4):339-343 İşsever H bkz. 2012;18 (1):61-64 Kozak O bkz. 2012;18 (1):1-4 Kozan AB bkz. 2012;18 (5):449-452 Jiang J bkz. 2012;18 (4):321-327 Köksal H bkz. 2012;18 (4):311-316 Junior JM bkz. 2012;18 (6):545-548 Köksal N bkz. 2012;18 (4):283-288 Köksal Ö bkz. 2012;18 (1):23-30 K. Abbas A bkz. 2012;18 (3):239-242 Köseoğlu M bkz. 2012;18 (1):5-10 Kabakaş F bkz. 2012;18 (1):49-54 Küçük HF bkz. 2012;18 (3):250-254 Kabalar ME bkz. 2012;18 (4):344-346 Küçükdurmaz F bkz. 2012;18 (3):243-49 Kabukcuoğlu YS Kulaçoğlu H bkz. 2012;18 (5):458-460 bkz. 2012;18 (2):167-170 Kumar S bkz. 2012;18 (2):141-146 Kahraman İ bkz. 2012;18 (5):446-448 Kunt MM bkz. 2012;18 (4):301-305 Kalenderer Ö bkz. 2012;18 (6):495-500 Kuppusamy A bkz. 2012;18 (2):175-177 Kaplan M bkz. 2012;18 (3):265-267 Kural C bkz. 2012;18 (2):162-166 Kaplan T bkz. 2012;18 (1):65-70 Kurt A bkz. 2012;18 (4):339-343 Kara F bkz. 2012;18 (2):105-110 Kutaniş R bkz. 2012;18 (1):71-74 Karaaslan S bkz. 2012;18 (2):185-188 Kutluhan A bkz. 2012;18 (5):424-428 Karabacak Ü bkz. 2012;18 (1):18-22 Kuvat SV bkz. 2012;18 (1):49-54

Cilt - Vol. 18 Sayı - No. 6

Kuyumcu S bkz. 2012;18 (3):225-230 Lee H bkz. 2012;18 (3):274-276 Leonardou P bkz. 2012;18 (6):527-530 Lin H bkz. 2012;18 (5):453-454 Liu Y bkz. 2012;18 (4):321-327 Liu Z bkz. 2012;18 (5):405-410

Özkan ZG bkz. 2012;18 (3):225-230 Özmen MM bkz. 2012;18 (4):301-305 Özokutan BH bkz. 2012;18 (4):358-360 Öztürk E bkz. 2012;18 (5):384-388 Öztürk M bkz. 2012;18 (5):411-416

Papoutsakis M bkz. 2012;18 (2):171-174 Pappas P bkz. 2012;18 (6):527-530 M Abu-Zidan F bkz. 2012;18 (3):213-18 Parasakthi K bkz. 2012;18 (2):175-177 M. Abu-Zidan F bkz. 2012;18 (3):239-42 Parmaksızoğlu AS bkz. 2012;18 (2):167-170 Mameghani K bkz. 2012;18 (1):37-42 Peker RO bkz. 2012;18 (6):542-544 Mardini S bkz. 2012;18 (3):207-212 Peker TT bkz. 2012;18 (6):542-544 Menderes A bkz. 2012;18 (6):507-513 Pereira Stabile CL Menteş Ö bkz. 2012;18 (1):1-4 bkz. 2012;18 (6):545-548 Menteş Ö bkz. 2012;18 (5):384-388 Petrone P bkz. 2012;18 (6):531-534 Mersa B bkz. 2012;18 (1):49-54 Purisa H bkz. 2012;18 (1):49-54 Mesci A bkz. 2012;18 (5):397-404 Mirghani H bkz. 2012;18 (3):239-242 Purisa S bkz. 2012;18 (3):195-199 Mofid R bkz. 2012;18 (3):219-224 Mushtaque M bkz. 2012;18 (3):255-259 Q Azam M bkz. 2012;18 (4):328-332 Mutlu A bkz. 2012;18 (1):89-91 Q. Parray F bkz. 2012;18 (3):255-259 Muzaffar M bkz. 2012;18 (6):490-494 Qiu F bkz. 2012;18 (6):483-489 Nazlı O bkz. 2012;18 (1):5-10 Noyan B bkz. 2012;18 (5):367-375 O Eid H bkz. 2012;18 (3):213-218 O. Eid H bkz. 2012;18 (3):239-242 Odabaş Ö bkz. 2012;18 (2):133-140 Odabaş Ö bkz. 2012;18 (6):469-473 Oğuz E bkz. 2012;18 (4):306-310 Okuş A bkz. 2012;18 (4):311-316 Okuş A bkz. 2012;18 (5):376-383 Olcay E bkz. 2012;18 (4):355-357 Onguru Ö bkz. 2012;18 (1):1-4 Onur Ö bkz. 2012;18 (6):463-468 Önal MB bkz. 2012;18 (5):461-462 Önal MB bkz. 2012;18 (6):524-526 Öncel M bkz. 2012;18 (5):441-445 Özardalı İ bkz. 2012;18 (2):99-104 Özaydın M bkz. 2012;18 (6):542-544 Özbek S bkz. 2012;18 (5):367-375 Özcan M bkz. 2012;18 (1):92-94 Özcan M bkz. 2012;18 (5):367-375 Özcan Ö bkz. 2012;18 (2):118-124 Özçelik B bkz. 2012;18 (1):49-54 Özdemir B bkz. 2012;18 (2):147-152 Özdemir F bkz. 2012;18 (1):23-30 Özdemir R bkz. 2012;18 (5):441-445 Özden E bkz. 2012;18 (4):355-357 Özdilek S bkz. 2012;18 (1):18-22 Özdiş AS bkz. 2012;18 (5):441-445 Özer İ bkz. 2012;18 (1):83-86 Özer Ö bkz. 2012;18 (2):153-161 Özerdemoğlu RA bkz. 2012;18 (2):153-161 Özgenel GY bkz. 2012;18 (1):11-17 Özhasanekler A bkz. 2012;18 (6):514-8 Özkan E bkz. 2012;18 (5):389-396 Özkan Ö bkz. 2012;18 (3):207-212 Özkan ÖF bkz. 2012;18 (4):283-288

Rahimi-Movaghar V bkz. 2012;18 (3):219-224 Rahimi-Movaghar V bkz. 2012;18 (6):479-482 Ramamoorthy B bkz. 2012;18 (2):175-177 Ramamoorthy G bkz. 2012;18 (2):175-177 Reis E bkz. 2012;18 (5):446-448 Reyhan E bkz. 2012;18 (1):83-86 Rızalar R bkz. 2012;18 (3):271-273 Roupakias S bkz. 2012;18 (2):171-174 Saadat S bkz. 2012;18 (3):219-224 Sadat-Ali M bkz. 2012;18 (4):328-332 Sağlam F bkz. 2012;18 (5):429-435 Sağlam N bkz. 2012;18 (3):243-249 Sağlam U bkz. 2012;18 (6):542-544 Saka G bkz. 2012;18 (3):243-249 Sana B bkz. 2012;18 (1):71-74 Sanioğlu S bkz. 2012;18 (2):178-180 Sarıcı İŞ bkz. 2012;18 (1):61-64 Sassi P bkz. 2012;18 (3):207-212 Savacı N bkz. 2012;18 (2):189-191 Savaş A bkz. 2012;18 (6):519-523 Selamoğlu D bkz. 2012;18 (1):89-91 Selçuk CT bkz. 2012;18 (6):514-518 Serinken M bkz. 2012;18 (1):31-36 Sevinç B bkz. 2012;18 (5):376-383 Seydaoğlu G bkz. 2012;18 (4):289-295 Seyhan N bkz. 2012;18 (2):189-191 Sezen G bkz. 2012;18 (6):535-538 Sezer AA bkz. 2012;18 (5):411-416 Sezer İ bkz. 2012;18 (1):49-54 Shafi S bkz. 2012;18 (5):455-457 Shams Vahdati S bkz. 2012;18 (6):479-482 Shamsi G bkz. 2012;18 (6):490-494 Shokoohi H bkz. 2012;18 (6):479-482

553

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg Shrivastava S bkz. 2012;18 (3):268-270 Sımsık S bkz. 2012;18 (4):358-360 Sökücü S bkz. 2012;18 (2):167-170 Söylemez A bkz. 2012;18 (4):347-350 Söyüncü S bkz. 2012;18 (1):87-88 Söyüncü S bkz. 2012;18 (5):397-404 Sözen S bkz. 2012;18 (1):95-98 Sözen S bkz. 2012;18 (3):280-282 Sözen S bkz. 2012;18 (4):351-354 Sultan A bkz. 2012;18 (5):455-457 Sunam GS bkz. 2012;18 (4):361-363 Sungur İ bkz. 2012;18 (2):162-166 Süt N bkz. 2012;18 (2):125-132 Şahin S bkz. 2012;18 (2):178-180 Şanlı Y bkz. 2012;18 (3):225-230 Şap F bkz. 2012;18 (2):185-188 Şemşek O bkz. 2012;18 (2):125-132 Şen C bkz. 2012;18 (5):429-435 Şen J bkz. 2012;18 (2):133-140 Şen M bkz. 2012;18 (4):339-343 Şencan A bkz. 2012;18 (1):5-10 Şener Cömert S bkz. 2012;18 (2):111-117 Şenturan L bkz. 2012;18 (1):18-22 Şimşek A bkz. 2012;18 (1):18-22 Şimşek O bkz. 2012;18 (6):501-506 Talay S bkz. 2012;18 (4):344-346 Tamanna MZ bkz. 2012;18 (6):474-478 Tander B bkz. 2012;18 (3):271-273 Tarlak B bkz. 2012;18 (5):424-428 Taşkıntuna N bkz. 2012;18 (5):436-440 Taşkıran MC bkz. 2012;18 (6):495-500 Tekin H bkz. 2012;18 (1):55-60 Tekin R bkz. 2012;18 (6):514-518 Tekin T bkz. 2012;18 (4):364-366 Tokmak H bkz. 2012;18 (3):225-230 Toksöz T bkz. 2012;18 (5):411-416 Topaloğlu Ü bkz. 2012;18 (5):389-396 Topçu Ö bkz. 2012;18 (4):339-343

554

Toprak Ö bkz. 2012;18 (5):429-435 Topuz Ö bkz. 2012;18 (4):351-354 Tourabi K bkz. 2012;18 (4):296-300 Tsikopoulos G bkz. 2012;18 (2):171-174 Tufan T bkz. 2012;18 (5):384-388 Tükenmez M bkz. 2012;18 (4):351-354 Tunçer S bkz. 2012;18 (1):49-54 Turan Sönmez F bkz. 2012;18 (6):469-473 Turgut A bkz. 2012;18 (6):495-500 Turhan K bkz. 2012;18 (4):306-310 Türkçüer İ bkz. 2012;18 (1):31-36 Türkmen C bkz. 2012;18 (3):225-230 Tüzün S bkz. 2012;18 (3):195-199 Tüzüner S bkz. 2012;18 (3):207-212 Uçar T bkz. 2012;18 (3):231-238 Uğraş AA bkz. 2012;18 (2):162-166 Uğur MB bkz. 2012;18 (6):539-541 Uğurbaş SC bkz. 2012;18 (2):118-124 Uğurbaş SH bkz. 2012;18 (2):118-124 Ulusoy L bkz. 2012;18 (1):89-91 Uyanık E bkz. 2012;18 (1):31-36 Uysal E bkz. 2012;18 (1):89-91 Uysal İÖ bkz. 2012;18 (4):361-363 Uzun MA bkz. 2012;18 (4):283-288 Uzunköy A bkz. 2012;18 (2):99-104 Ünlü A bkz. 2012;18 (3):195-199 Ünlü A bkz. 2012;18 (6):531-534 Ünlü Y bkz. 2012;18 (5):376-383 Vayvada H bkz. 2012;18 (6):507-513 Vitti Stabile GA bkz. 2012;18 (6):545-548 Wang X bkz. 2012;18 (6):483-489 Wani Mİ bkz. 2012;18 (5):455-457 Wani MM bkz. 2012;18 (5):455-457 Xu Q bkz. 2012;18 (4):321-327

Yabanoğlu H bkz. 2012;18 (5):436-440 Yağmurdur MC bkz. 2012;18 (5):436-440 Yakupoğlu H bkz. 2012;18 (6):524-526 Yakut C bkz. 2012;18 (1):83-86 Yalçıner G bkz. 2012;18 (5):424-428 Yalnız E bkz. 2012;18 (1):92-94 Yan W bkz. 2012;18 (5):405-410 Yanar H bkz. 2012;18 (1):61-64 Yanar H bkz. 2012;18 (3):225-230 Yapıcı S bkz. 2012;18 (4):358-360 Yeniocak S bkz. 2012;18 (2):167-170 Yeşildağ A bkz. 2012;18 (6):542-544 Yıldırım M bkz. 2012;18 (1):43-48 Yıldırım M bkz. 2012;18 (3):250-254 Yıldız F bkz. 2012;18 (1):95-98 Yıldız MK bkz. 2012;18 (5):389-396 Yıldız N bkz. 2012;18 (1):18-22 Yılmaz G bkz. 2012;18 (5):411-416 Yılmaz H bkz. 2012;18 (2):105-110 Yılmaz İ bkz. 2012;18 (3):265-267 Yılmaz Karaören G bkz. 2012;18 (1):5-10 Yılmaz KB bkz. 2012;18 (5):458-460 Yılmaz M bkz. 2012;18 (3):231-238 Yiğit Ö bkz. 2012;18 (1):75-79 Yiğit Ö bkz. 2012;18 (5):397-404 Yiğitoğlu R bkz. 2012;18 (6):463-468 Yolbaş İ bkz. 2012;18 (6):514-518 Yorgancıgil H bkz. 2012;18 (2):153-161 Yu J bkz. 2012;18 (4):321-327 Yürüktümen A bkz. 2012;18 (1):75-79 Zadegan SA bkz. 2012;18 (6):479-482 Zencir M bkz. 2012;18 (1):31-36 Zengin Y bkz. 2012;18 (2):133-140 Zhang K bkz. 2012;18 (6):483-489 Zhang Z bkz. 2012;18 (6):483-489 Zhou X bkz. 2012;18 (4):321-327 Zhu Y bkz. 2012;18 (5):405-410 Zohoun A bkz. 2012;18 (4):296-300

Kasım - November 2012

Değerli Meslektaşlarım, Sizleri 19-23 Nisan 2013 tarihleri arasında Antalya’da gerçekleşecek olan 9. Ulusal Travma ve Acil Cerrahi Kongresi’ne davet etmekten mutluluk duyuyoruz. Bu kongrede, Travma ve Acil Cerrahi konusunda en üst düzeyde bilgi birikimi ve yoğun deneyimle elde edilebilecek, tanı, tedavi, organizasyon ve hasta bakımı alanındaki tüm gelişmeler bilgilerinize sunulacaktır. Kongre programı kongre öncesi kursları, uzman oturumları, video sunumları, interaktif paneller, tartışma oturumları, uzlaşma toplantıları, konferanslar ve uzmanlık alanındaki yenilikleri içermektedir. Hedefimiz değerli görüşlerinizle bilimsel programımızı zenginleştirip, herkesin birbirinden bir şeyler öğrenebileceği bilimsel bir platform gerçekleştirmektir. Antalya tarih boyunca kültürün, sanatın, mimarinin ve mitolojinin merkezi olmuştur. Muhteşem doğası, açık maviden laciverte uzanan denizi, şelaleleri, Toros dağları ve palmiye ağaçları ile bu gölgenin büyüsüne kapılacaksınız. Bu özellikleri ile de Antalya, Travma ve Acil Cerrahideki son gelişmeleri tartışabileceğimiz en uygun yer. Sizi Antalya’da ağırlamaktan büyük memnuniyet duyacağız. Saygılarımızla, Recep Güloğlu Salih Pekmezci Ulusal Travma ve Acil Cerrahi Derneği Başkanı Kongre Başkanı

DÜZENLEME KURULU Kongre Başkanı Salih PEKMEZCİ Kongre Eş Başkanı Tayfun YÜCEL Genel Sekreter M. Mahir ÖZMEN Bilimsel Sekreterya Kaya SARIBEYOĞLU Hakan YANAR Üyeler Ediz ALTINLI Acar AREN Gürhan ÇELİK Cemalettin ERTEKIN Recep GÜLOĞLU Ahmet Nuray TURHAN