Insuficiencia cardiaca crónica. Dr. Fernando de la Serna. del estrés de pared por Ley de Laplace. La dilatación se produce por incorporación de sarcómeros o reclutamiento de miocitos no usados previamente, o por deslizamiento entre si de la fibras musculares existentes. El alargamiento de los miocitos resultará en una cámara remodelada más esférica con mayor estrés de pared y mayor consumo de oxígeno, con mayor poscarga, con alteración del flujo subendocárdico, con metabolismo bioenergético alterado, y dando lugar a un sustrato para la aparición de arritmias ventriculares. La remodelación iniciada por la dilatación ventricular va a ir progresando a través del tiempo (dilatación que genera dilatación); además se produce insuficiencia mitral, por tironeamiento de las cuerdas tendinosas y/o agrandamiento del anillo, que va a contribuir a mayor dilatación por sobrecarga de volumen+. Luego de la primera fase de dilatación sobreviene la hipertrofia miocárdica, que tiende a normalizar el estrés de pared aumentado por la dilatación, con lo cual hay mejoría de la expulsión ventricular; existiría en ese momento un estado hipercontráctil con alteración de la relajación ventricular, creando resistencia (menor complacencia) al llenado ventricular. O sea que la presencia de FR.Ey normal en ese momento de la evolución refleja compensación a nivel hemodinámico ante un estado de disfunción miocárdica[7,8]. Pero la persistencia de los factores causantes (sobrecargas ventriculares, afectación de la circulación coronaria subendocárdica, enfermedades del músculo cardiaco), minarán la reserva contráctil, momento en que los mecanismos adaptativos neurohormonales son activados. Este es el clásico esquema de Meerson, actualmente cuestionado por haberse demostrado palmariamente que la hipertrofia lleva aparejada aparte del aumento de masa miocárdica (que aparentemente mantendría la función contráctil), importantes cambios moleculares tales como expresión de un fenotipo proteico muscular cardiaco del tipo embrionario, caracterizado por la presencia de βmiosina de cadena pesada, disminución de la expresión de la bomba de Ca2+ del Retículo Sarcoplásmico “CARDIACO” RESERVA DE CONTRACTILIDAD y/o DISMINUCIÓN AGUDA DE CONTRACTILIDAD.
“VASCULAR”
Disminución moderada de reserva Contractilidad
(SERCA2a), y
altos
niveles de expresión de
Péptidos [8]
Natriuréticos . A esto
CAÍDA VM
Retención líquidos
RIGIDEZ ARTERIAL
Baja perfusión
Insuficiencia renal
Actividad inflamatoria y neurohormonal
CONGESTIÓN PULMONAR
REDISTRIBUCIÓN VOLUMEN SANGUÍNEO
se
une
ya
la
mencionada activación del SNS y del SRA. Las modificaciones estructurales
y
funcionales cardiacas más los mecanismos
Figura 3 . Esquema que muestra la fisiopatología de las formas “cardiaca” y “vascular”. Tomado de Cotter20, modificado
neurohormonales activados (adaptativos
en un principio pero que luego se convierten en factores de desequilibrio) crean una situación de precaria estabilidad susceptible de ser alterada por circunstancias que impliquen mayores
21