Insuficiencia cardiaca crónica. Dr. Fernando de la Serna. disfunción diastólica. Pero en general debe considerarse que ambos caminos coexisten, aunque a veces predominando uno sobre e otro, con lo cual habrá caída del VM y aumento de las presiones de llenado ventricular. En Figura 3 se han esquematizado esas formas fisiopatológicas. Se debe resaltar que la congestión circulatoria, expresión de hipervolemia, se asocia con mayor mortalidad. En pacientes libres de edemas Androne[16] demostró que el 65% de ellos tenían hipervolemia, que se correlacionaba con la PW y que predecía independientemente riesgo de muerte a un año o trasplante cardiaco urgente. Tal como lo dicen Costanzo
[17]
Jessup y
, la hipervolemia, asociada con: edema miocárdico, activación del SRA, presencia
de citoquinas proinflamatorias, disregulación del NO, estrés oxidativo y aumento del consumo de oxígeno, crea la “tormenta perfecta”, que lleva a injuria miocárdica y muerte. Coincidiendo en parte con los conceptos de Cotter, aunque desde una distinta perspectiva, Colombo[18} plantea una hipótesis sobre la participación de una endotelitis sistémica en la fisiopatología de los SAIC, que se vincularía a la congestión circulatoria (que comienza una a dos semanas antes de que los síntomas de empeoramiento aparezcan[19,20]) .Colombo estima que existe disfunción endotelial causada por un incremento del estrés oxidativo y de la activación endotelial, que induciría la expresión de genes vasoactivos y proinflamatorios, y que contribuye a la retención progresiva de líquido y distribución central del volumen circulante en los cuadros agudos de IC, por medio de mecanismos vasculares, renales y neurohormonales. En el caso de estrés oxidativo es degradado el NO. La falta de esta importante sustancia vasodilatadora, más la presencia de noradrenalina y angiotensina, explican la vasoconstricción y la retención de sodio. (Ver más atrás Función endotelial) La endotelitis puede inducir o empeorar la “endotelitis sistémica” que como hemos visto se caracteriza por excesiva activación y estrés oxidativo del endotelio, y de esta forma alterar la distribución preferencial del flujo sanguíneo a órganos vitales, en especial al riñón, generando retención de agua y sodio. La endotelitis puede además provocar venoconstricción: las venas primero acaparan el flujo y se dilatan pero luego se contraen a través de estrés oxidativo provocado por estiramiento. Hay aumento del retorno venoso que viene a perturbar aún más las funciones diastólicas y sistólicas, por lo cual llevan a disminución del VM, y por ésta a menor perfusión renal y nueva retención de sodio y agua. Los síntomas son consecuencia de la congestión circulatoria por retención de líquidos y centralización del volumen sanguíneo circulante. Quizás más que decir inflamación del endotelio, o sea endotelitis, debería hablarse de endotelismo reaccional.
Un mecanismo menos probable es el siguiente: los estímulos
proinflamatorios activan a las células endoteliales y promueven la expresión de elementos vasoactivos y proinflamatorios como la sintasa inducible de NO (iNOs) y la cicloxigenasa-2 (COX-2), como un intento de contrarrestar la vasoconstricción y la retención de sodio. Si este mecanismo es insuficiente no se contrarresta la vasoconstricción, pero, si es excesivo, causa vasodilatación intensa que va a afectar la distribución preferencial de flujo a órganos vitales. El exceso de producción de NO por estimulación endotelial inadecuada puede causar disfunción ventricular izquierda y contribuir a la aparición de IC, dado que ejerce efectos cardiacos
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