Guía de procedimientos en Neonatología - INMP

Hipoglicemia: Causada comúnmente por suspensión brusca de la NP o administración inapropiada de insulina. Administrar dextrosa al 10% 2cc/kg EV en bolo lento e incrementar VIG por otra vía.

Intolerancia a las proteínas: Sospechar cuando hay acidosis metabólica de causa no precisada o con excesivo incremento del creatinina sérica en el neonato hidratado.

Hipertrigliceridemia: Se define como la acumulación en el torrente sanguíneo de partículas ricas en TGC similares a quilomicrones.

Valores normales en el RNT: 10-140 mg/dl. Los incrementos de TGC séricos se detectan a las 4 horas de cambios en la administración de lípidos E.V. Deficiencia de Ácidos Grasos Esenciales (DAGE): Los ácidos grasos esenciales (AGE) no pueden ser sintetizados endógenamente, sin una fuente de lípidos E.V., los cambios bioquímicos pueden desarrollarse a los 3 días y definitivamente a los 7 días en el RNPT. Cuanto más prematuro más temprano se presenta la DAGE porque el hígado y el tejido graso son la única fuente endógena de AGE. Enfermedad hepática asociada a NP (EHANP): Es un problema multifactorial.

La colestasis hepática se define con niveles séricos de bilirrubina directa mayor de 2 mg/dl o mayor al 20% de la bilirrubina total en neonatos que reciben NP prolongada (>2 semanas) habiéndose descartado otras causas de colestasis hepática.

Un 40 a 60% de neonatos que reciben NP prolongada desarrollan disfunción hepática.

Es transitoria y se resuelve cuando se suspende la NP, pero cuando es prolongada se incrementa el riesgo significativo de daño hepatocelular y falla hepática.

Factores implicados en la EHANP:  Prematuridad: por disminución del aporte y síntesis hepática de sales biliares.  Ayuno: que estimula la coleresis.  Sepsis: la liberación de endotoxinas interrumpen el pasaje de las sales biliares a los canalículos biliares.  Administración excesiva de dextrosa.  NP prolongada.  Composición de la NP y aporte calórico excesivo: el riesgo de esteatosis hepática se correlaciona con la concentración de la dextrosa en la NP y el incremento del infiltrado graso periportal con glicemias altas.  Concentraciones altas de proteínas en la NP produce disfunción de las membranas canaliculares.  El papel de los lípidos endovenosos en el desarrollo de colestasis es incierto.  Cirugía gastrointestinal.

Tasa de mortalidad reportada por EHANP hasta 30%.

Farmacoterapia: La única intervención que protege y/o reduce la EHANP es la transición a la alimentación enteral.

Otras estrategias profilácticas:  Acido ursodeoxycolico: es secretado en los canalículos y reabsorbido en la circulación entero hepática restableciéndose el pool de ácidos biliares y