sepsis

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SIRS/SEPSIS/SEPSIS SEVERA/ CHOQUE SÉPTICO/FOMS Consecuencias sistémicas y manejo inicial

Hospital San Miguel Arcángel 2/IX/2010

JULIO CÉSAR SANDOVAL ALMENGOR Medicina Interna/Medicina Crítica Intensivista en el ION/Panamá Instructor de ATLS/BLS/ACLS Profesor del Diplomado de Medicina Crítica Miembro de SCCM/ESICM/AMMCTI Asociación Latinoamericana del Tórax


OBJETIVOS  Revisar los nuevos conceptos acerca de la definición y estratificación de los pacientes en riesgo de shock séptico.  Revisar aspectos estadísticos y epidemiológicos de la enfermedad.

 Conocer los aspectos básicos fisiopatológicos de la enfermedad.

“The surviving sepsis campaign guidelines for the management of severe sepsis and septic shock. 2008”


SEPSIS SEVERA - SHOCK SÉPTICO  PANORAMA: – Angus y Martin sugieren 750,000 nuevos casos anualmente en USA de sepsis severa y shock con evidencia de aumento de 8.7% anualmente – Primera causa de muerte en UTI no cardiológicas

– 11ma. causa de muerte general


SEPSIS SEVERA - SHOCK SÉPTICO  PANORAMA: – Mortalidad 35-50%

– Mortalidad aproximada 150,000 casos por año Europa – Mortalidad aproximada > 200,000 USA al año

– Revisión 131 estudios publicados 1958 -1997 mortalidad 49.7%


SHOCK SÉPTICO



DIAGNÓSTICO Y TERMINOLOGÍA

“ ACCP/SCCM Consensus Conference Definition”

Bone RC, Balk, Cerra American College of Chest Physicians and Society Of Critical Care Medicine Consensus Conference Chest 1992; 101:1644-55


SIRS Y SEPSIS TRAUMA BACTEREMIA QUEMADURAS

INFECCIÓN FUNGEMIA

SEPSIS

SIRS

VIREMIA

PARASITEMIA

Bone R.C. Chest 1992; 101: 1644 Vincent JL Crit Care Med 1997; 25:372-4

PANCREATITIS

OTROS


Infection/ Trauma

SIRS

 A clinical response arising from a nonspecific insult, including 2 of the following: – – – –

Sepsis Severe Sepsis SIRS con foco infeccioso presumible o confirmado

Temperature ≥38oC or ≤36oC HR ≥90 beats/min Respirations ≥20/min WBC count ≥12,000/mm3 or 3 ≤4,000/mm or >10% immature neutrophils

SIRS = systemic inflammatory response syndrome. Bone et al. Chest. 1992;101:1644.


Sepsis: Defining a Disease Continuum

Infection/ Trauma

SIRS

Sepsis Severe Sepsis Sepsis with ≼1 sign of organ failure Cardiovascular (refractory hypotension) Renal Respiratory Hepatic Hematologic CNS Unexplained metabolic acidosis

Shock

Bone et al. Chest. 1992;101:1644; Wheeler and Bernard. N Engl J Med. 1999;340:207.


ACCP/SCCM

Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS) 

Respuesta sistémica inflamatoria a una amplia variedad de insultos clínicos severos, manifestadas por dos (2) o más de las siguientes condiciones • • • •

Temperatura > 38ºC O < 36ºC Frecuencia cardíaca > 90 latidos x` Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones x´o PaCO2 < 32mmHg Glóbulos blancos > 12000/L ó < 4000/L ó 10% células inmaduras (bandas).

ACCP/SCCM Consensus 1992 Chest


ACCP/SCCM 1992 DEFINICION  SEPSIS: – SIRS infección documentada

 SEPSIS SEVERA – – – –

Sepsis + SIRS asociada Disfunción de órganos Hipoperfusión Hipotensión

Puede incluir pero no están limitadas Acidosis láctica, oliguria Alteración del estado mental


ACCP/SCCM 1992 DEFINICION

 SEPSIS (SIRS)

HIPOTENSIÓN

– Presión Arterial sistólica < 90mmhg ó  ≥ 40mmHg del basal en ausencia de otras causas.


ACCP/SCCM 1992 DEFINICION  SHOCK SÉPTICO  Sepsis severa con hipotensión a pesar de resucitación con líquido, sólo o con la presencia de anormalidades de perfusión que pueden incluir pero no limitada acidosis láctica – Necesidad de vasopresores

 

Síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS) Síndrome falla orgánica múltiple (MOFS)


Signos y Síntomas ampliadas Consecuencias Sistémicas  Taquicardia  Taquipnea  Alteraciones del estado mental inexplicables  Cutáneas

– Piel malmoria – Disminución perfusión cutánea – Pobre llenado capilar

     

 diuresis  plaquetas Petequias, púrpura Alteraciones glóbulos blancos Desviación izquierda Hiperglicemia

 Escalofríos  Alteraciones de la Temperatura

Levy MM, Fink MP, Marshall J.C. et al 2001 ACCP/SCCM/ESICM/ATS/SIS Critical Care Med 2003; 31:1250-6


MODELO DE SEPSIS PREDISPOSICION Genéticos Enfermedades Crónicas Actitudes culturales INSULTO

Infección Endotoxina Injuria Isquemia

RESPUESTA Fisiológica Mediadores específicos Marcadores Genéricos

ÓRGANO DISFUNCIÓN Shock ARDS

Levy MM, Fink MP, Marshall J.C. et al 2001 ACCP/SCCM/ESICM/ATS/SIS Critical Care Med 2003; 31:1250-6


SURVIVING SEPSIS CAMPAIGN GUIDELINES 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.

American Asociation of Critical Care Medicine American College of Chest Physicians American College of Emergency Physicians ATS Australian New Zealand Intensive Care Society Europan Respiratory Society Europan Society of Clinical Microbiology and infectiones diseases Europan Society of Intensive Care Medicine International Sepsis Forum SCCM Surgical Infection Society (SIS)


GRADOS DE EVIDENCIA  Grados de recomendación  Grados de evidencia Dellinger RP Carlet JM Masur H. Surviving Sepsis Campaign Guidelines for management of sepsis and septic. Shock Critical Care Med. 2004; 32:858-73


CRITERIOS DE GRADOS DE EVIDENCIA

GRADOS DE RECOMENDACIÓN:

A. Soportado por al menos dos estudios de investigación nivel I B. Soportado por una investigación nivel I C. Soportado solamente por investigaciones nivel II D. Soportado por al menos una investigación nivel III E. Soportado por evidencia nivel IV o V


CRITERIOS DE GRADOS DE EVIDENCIA

GRADOS DE EVIDENCIA : I.

Investigaciones, randomizadas, largos, con resultados decorte claro; Bajo riesgo de errores falsa positiva  o errores falsa negativas 

II.

Investigaciones pequeñas, randomizadas con resultados inciertos con riesgo de falsa positiva de moderado a alto  y falsa negativa 

III. Controles no contemporáneos, no randomizados. IV. Controles históricos no randomizados y con opinión experta. V.

Serie de casos, estudios no controlados y opinión experta


FISIOPATOLOGÍA DE LA SEPSIS

Componentes de la reacción a la sepsis: I. Factores protectores del huésped II. Factores patogénicos microbianos: • • •

Factores de virulencia gram negativos. Factores de virulencia gram positivos Factores de virulencia por hongos

III. Factores relacionados a la inmunidad.


SHOCK SÉPTICO


FISIOPATOLOGÍA DE SEPSIS Estadios de la Infección de Bone ESTADIO I 

ESTABLECIMIENTO DE LA INFECCIÓN

ESTADIO II 

RESPUESTA SISTEMICA PRELIMINAR

ESTADIO III 

RESPUESTA SISTEMICA DESCONTROLADA

ESTADIO IV 

RESPUESTA ANTINFLAMATORIA COMPENSADO

ESTADIO V 

FALLO INMUNE



FISIOPATOLOGร A DE SEPSIS Naturaleza Dinรกmica de la Sepsis

Van der Poll T, et al. Infect Dis Clin North Am 1999; 13:413-26


R.Inflamatoria Local

INSULTO INICIAL

Salida de Mediadores Proinflamatorios Sistémicos

R.Anti-Inflam. Local

Salida de Mediadores Antiinflamatorios Sistémicos

REACCIÓN SISTEMICA:

SIRS (pro-inflamatoria) CARS (anti-inflamatoria) MARS (mezcla)

C

H

A

O

S

Compromiso Cardiovascular (shock)

HOMEOSTASIS

APOPTOSIS

DISFUNCION ORGANICA

INMUNOSUPRESION

SIRS predomina

BALANCE ENTRE SIRS Y CARS

SIRS predomina

SIRS predomina

CARS prtedomina


El Rol del Endotelio 

Interacción con leucocitos

Liberación de citokinas y mediadores inflamatorios

Liberación de mediadores de vasodilatación y vasoconstricción

Efecto funcional sobre el sistema de coagulación

Injuria tisular

Formación de coágulo de fibrina


MODELOS PREDICTIVOS DE MORTALIDAD

APACHE II Evaluation)

(Acute Physiology

and Chronic Health

APACHE III

MPM (Modelo de mortalidad probable)

SAPS (Puntaje Simplificado Fisiológico Agudo)

SDOM (Puntaje de Disfunción Orgánica Múltiple)


MODELOS PREDICTIVOS DE MORTALIDAD

Vincent JL et al. Crit Care Med 1998:21:1793-800 Angus Crit Care Med 2001


2da. lesi贸n Resoluci贸n

MODS

muerte

Lesi贸n

Cel. endoteliales

SIRS

MARS

CARS


Conclusiones El SIRS representa un mecanismo de evoluci贸n, para eliminar un organismo cuando la defensa local y el control de la infecci贸n han fallado Roger C. Bone Crit Care Med 1996;24:16372


SURVIVING SEPSIS CAMPAIGN GUIDELINES 2004

MANEJO Y ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS BASADAS EN EVIDENCIA


MANEJO Y ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS BASADAS EN EVIDENCIA Principios Generales de la Terapia de los pacientes en Shock. •

Diagnóstico de la infección.

Monitoreo general y especifico recomendado.

Control de la fuente de infección Terapia Antimicrobiana

Reanimación con líquidos Soporte cardiovascular • •

Drogas vasoactivas, inodilatadoras e inotrópicas. EGDT.


MANEJO Y ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS BASADAS EN EVIDENCIA Principios Generales de la Terapia de los pacientes en Shock. Corticosteroides

Proteína C Activada recombinante humano Productos sanguíneos Ventilación Mecánica Sedación y Analgesia Terapia Coadyuvante


PRINCIPIOS GENERALES TERAPÉUTICOS BASADOS EN LA EVIDENCIA.  DIAGNOSTICO: – Evaluación clínica completa, con indicadores clínicos de hipoperfusión

búsqueda

de

– Estudios microbiológicos con toma de cultivos antes del inicio de la antimicrobianoterapia. Hemocultivos en número de dos (2) central y periféricos. Cultivos de otros sitios como orina ,LCR, pulmón deben tomarse.

RECOMENDACIÓN GRADO D.


PRINCIPIOS GENERALES TERAPÉUTICOS BASADOS EN LA EVIDENCIA.  DIAGNOSTICO: – Estudios especiales a la cabecera del paciente, USG, ecocardiogramas en caso inestabilidad hemodinámica para el traslado. Recomendación Grado E. – Posición semifowler a 45 grados si no hay contraindicación, para evitar neumonía asociada al ventilador. Recomendación Grado C – Están los cultivos sanguíneos indicados en todos los pacientes con sospecha de sepsis severa o shock séptico. Si: Grado E


PRINCIPIOS GENERALES TERAPÉUTICOS BASADOS EN LA EVIDENCIA. DIAGNOSTICO “MARCADORES BIOQUIMICOS” – – – –

Elevación de mediadores IL1, IL6, IL8,TNF  PCR (Proteína C Reactiva ) Procalcitonina (PCT) Grupo B1 de alta morbilidad



“MONITOREO DEL PACIENTE EN SHOCK SÉPTICO” Signos vitales generales: 1. Frecuencia cardiaca, respiratoria, presión arterial, presión de pulso, llenado capilar 2- Catéter Venoso Central con medición de Presión venosa central (PCV)

3 - Gases arteriales y venosos . – – – – – – –

Parámetros hemodinámicas : CO, SVR, PAM, PAMP Gradiente A-a O2. Indice de Kirby PaO2 / FIO2. Shunts (cortocircuitos ) Saturación Arterial de Oxígeno ( SaO2) Saturación de sangre mezclada de O2 ( SvO2) Saturación venosa central de O2 ( ScvO2)

RECOMENDACIÓN GRADO B


“MONITOREO DEL PACIENTE EN SHOCK SÉPTICO”


CATETER DE FLOTACION PULMONAR


CATETER DE FLOTACION PULMONAR



GASTO CARDIACO CONTINUO NO INVASIVO ( NICO )


GASTO CARDIACO CONTINUO NO INVASIVO ( NICO )


“CONTROL DE LA FUENTE DE INFECCIÓN “ 1. Evaluar al paciente para establecer las medidas de control que favorezcan el tratamiento del foco infeccioso incluyendo: a. Drenaje de abscesos b. Debridamiento de tejidos necróticos

Recomendación Grado E 2. Escoger la medida de control que menos efectos adversos cause a los parámetros fisiológicos del paciente. Grado de Recomendación E


“CONTROL DE LA FUENTE DE INFECCIÓN “

3. Instituir la medida de control tan pronto el foco infeccioso es identificado. 4. Remover los dispositivos de acceso intravascular que representan fuentes de infección potenciales, estableciendo otras vías de acceso. Grado E


“CONTROL DE LA FUENTE DE INFECCIÓN “


TERAPIA ANTIMICROBIANA 1. La terapia antimicrobiana intravenosa debe iniciarse dentro de la primera hora de reconocido el proceso infeccioso , después de la obtención de los cultivos apropiados. Recomendación grado D 2. Administrar una o mas drogas que sean activas contra probables gérmenes patógenos bacterianos y fúngicos incluyendo los de la comunidad (atípicos) Recomendación Grado D


TERAPIA ANTIMICROBIANA 3. Revaluar el régimen antimicrobiano 48-72 hrs después de iniciado el tratamiento en base a datos mas objetivos. 4. Considerar combinación terapéutica en pacientes neutropénicos y con infección por pseudomonas 5. Suspender inmediatamente el tratamiento si se demuestra que la causa es de origen no infecciosa.


MANEJO CON MONOTERAPIA

1. Carbapenem Grado B

1. Cefalosporinas de tercera o cuarta generaci贸n Grado B 2. Carboxipenicilinas, ureidopenicilinas Grado E


MANEJO EMPÍRICO DE METILRESISTENTES

Vancomicina, teicoplamina; oxazolidones (linezolid) streptogramins (quinupristin/dalfopristin)

Grado E

HONGOS 

Hongos demostrados o con alto riesgo de Fungemia

1. Azoles ( fluconaszle) Grado A 2. Echinocandins (caspofungin) Grado B 3. Fórmulas lípidas o Anfotericina B; Grado E


REANIMACION CON LIQUIDOS, DROGAS VASOACTIVAS Y TERAPIA DIRECTA DE METAS TEMPRANAS (EGDT)  Metas de la Reanimación Inicial: 1. Alcanzar una adecuada presión de perfusión tisular : PAM mayor o igual a 65 mmHg. 2. Presión Venosa Central de 8 – 12 mmHg. 3. Gasto Urinario mayor o igual a 0.5 ml /kg de peso en 1 hora. 4. Indice cardiaco mayor o igual 2.5 Lts/min/m2. 5. Saturación Venosa Central o mixta mayor o igual a 70 % Recomendación Grado B


SI ESTOS VALORES NO SE LOGRAN DENTRO DE LAS PRIMERAS 6 HORAS ENTONCES

1. Transfundir paquetes de gl贸bulos rojos empacados hasta alcanzar un hematocrito mayor o igual al 30%. 2. Administrar dobutamina en infusi贸n continua hasta un m谩ximo de 20 microgramos /kg/minuto.

Recomendaci贸n Grado B


REANIMACION CON LIQUIDOS En pacientes con sospecha de hipovolemia dar cargas de l铆quidos a una velocidad de 500 ml a 1000 ml de cristaloides o dar 300500 ml de coloides dependiendo de la reserva cardiaca y de la respuesta, Aplicando las reglas de Weil . Recomendaci贸n Grado E No hay evidencia de superioridad de una sobre la otra : Recomendaci贸n Grado C


REANIMACION CON LIQUIDOS


VASOPRESORES 1.

Iniciar vasopresores cuando la terapia con líquidos ha fallado para restaurar la perfusión tisular y/ o presión arterial. Recomendación Grado E

2.

Tanto la Norepinefrina como la Dopamina administradas a través de un catéter central son las drogas de elección de inicio. Recomendación Grado D

2.

Pacientes que requieran vasopresores la instalación de un catéter arterial es necesario. Recomendación Grado E

2.

Bajas dosis de Dopamina no deben ser utilizadas como protector renal. Recomendación Grado B.

2.

No esta recomendado el uso de drogas inotrópicas para alcanzar valores supranormales como gasto , índice cardiaco o DO2 –VO2. Recomendación Grado A .


VASOPRESINA 1. Debe ser considerada en pacientes con shock refractario a pesar de la adecuada reanimiación con líquidos y drogas vasoactivas convencionales en altas dosis. 2. Dependiendo de los estudios de investigación no debe remplazar a la norepinefrina ni a la dopamina como droga de primera 3. Dosis en infusión de 0.01-0.04 unidades por minuto. Recomendación Grado E Landry DW New Engl J Med 2001; 341


EARLY GOAL DIRECTED THERAPY 1. Análisis comprensivo Literatura Medline de Enero 1966-MAYO 2003 2. Representa un intento para redefinir las metas de resucitación a la cabecera del paciente en shock séptico . 3. Intenta balancear y ajustar los requerimientos de pre-carga, post-carga, disponibilidad y consumo de oxígeno. 4. Rivers analizó 263 pacientes, en un estudio ramdomizado, controlado ,ciego en 850 camas en hospital de 3er nivel. 5. Pregunta : La terapia dirigida a aumentar la disponibilidad de O2 D02 Mayor de 600 ml.min,m2 está asociada con mejores resultados? Respuesta NO. Grado B.(Tuchsmith ,Gattinoni,.Hayes)


EGDT


EGDT


EGDT


CORTICOSTEROIDES 1. Los corticosteroides intravenosos en dosis de 200-300 mg/día divididos en tres o cuatro dosis o en infusión continua están recomendados en pacientes con shock séptico quienes a pesar del reemplazo con líquidos requieren terapia con drogas vasopresoras para mantener presiones de perfusión tisular.

Recomendación Grado C

 Test de estimulación con ACTH en dosis de 250 microgramos deben pueden realizarse para descartar insuficiencia adrenal. Descontinuar si la respuesta es mayor de 9 ug/dl. Añadir fludocortisona vía oral 50 ug/dl una vez al dia si es posible. 2. Dosis mayores de 300 mg/día no son efectivas.

Recomendación Grado A

2. En ausencia de shock NO utilizar esteroides .

(Grado E).


CONTROL DE GLICEMIA


CONTROL DE GLICEMIA


CONTROL DE GLICEMIA


PROTEINA C ACTIVADA

PROWESS The Protein C Worldwide Evaluation in Severe Sepsis

ENHANCE Extended Evaluation of Recombinant Human Activated Protein C


PROTEINA C  Se sintetiza en el hígado, factor dependiente de vitamina K.  Es activada en la superficie de la célula endotelial, formando un complejo con trombomodulina.  En pacientes con sepsis generalmente los niveles de Proteína C endógena están disminuidos.


Resumen de Guías Surviving Sepsis-2008 Grados de Evidencia: A: Excelente = DCR B: Buena = DCR más débiles o observacionales muy buenos C: Regular: observacionales bien hechos D: Muy Baja: Serie de casos y opinión de expertos Fuerzas de Recomendación (fueron más importantes que los Grados) 1: Fuerte: Sus efectos sobrepasan los riesgos (riesgos, costos, aplicabilidad etc) 2: Débil: sus efectos son menos claros

Las 25 Claves de la Sepsis


 1. EGDT: (6hrs de reconocer al paciente en sepsis o choque séptico) 1C  2. Hemocultivos antes de los Ab´s: 1C  3. Imagen pronto buscando fuente de infección: 1C  4. Ab´s de amplio espectro dentro de la 1ª. Hora de Dx de choque séptico: 1B y sólo Sepsis severa: 1D


     

5. Reanalizar Ab´s con cultivos: 1C 6. AB´s 7-10d según evolución: 1D 7. Control de la fuente de infección: 1C 8. Cristaloides vs Coloides para reanimar: 1B 9. Reto fluidos: 1C 10. Disminuir fluidos si aumentan presiones de llenado y no mejora perfusión: 1D


 11. Norepi ó Dopamina PAM >65mmHg: 1C  12. Dobutamina (GC bajo a pesar de buen volumen y vasoactivos): 1C  13. Esteroides: (choque séptico que no responde a líquidos o vasopresores): 2C  14. Xigris: (Sepsis severa o Choque Séptico con APACHE II >25): 2B y en posoperados 2C – 1A: No utilizar en APACHE <25 con sólo sepsis


 15. Hemoglobina: 7-9mg/dl: 1B (en ausencia de hipoperfusión tisular, hipoxemia grave, enfermedad coronaria activa)  16. AMV: Vt bajos, PPl<30, PEEP en pacientes con ALI/ARDS: 1C  17. Elevación de cabecera 45 grados: 1B (a menos q haya contraindicación)  18. Evitar Swan-Ganz de rutina en ALI/ARDS con miras a intentar de disminuir días de AMV y/o estancia: 1A


 19. restringir fluidos en pacientes con ALI/ARDS que no estén en choque: 1C  20. Destete/Interrupción diaria de sedación o bolos de sedantes/evitar bloqueantes neuromusculares: 1B  21. Control glicémico <150mg/dl después de estabilizar al enfermo: 2C  22. HDVV vs Diálisis intermitente en TRH es igual: 2B


 23. Profilaxis para TVP (HBPM, Heparina, Mecánicas, dependiendo Sí existe alguna contraindiciación): 1A  24. Úlcera gástrica – Bloq H-2: 1A – Inhibidores de bomba: 1B

 25. Reevalorar y limitar soporte cuando sea apropiado e informando a la familia: 1D


Gracias‌


Los Bajos Niveles de Proteína C Se Asocian Con Incremento De La Mortalidad

Mortalidad 30 días(%)

70 65 *P-value=0.04

60 55 50 45 40

<0.9 <1.07 <1.25 <1.43 <1.61 <1.79 Hartman DL. et al AJRCCM, 1997

Proteína C g/mL (Rango Normal: 1.79-3.87)

Mortalidad Estudio


Estudio pivote de Fase 3

F1K-MC-EVAD

The Protein C Worldwide Evaluation in Severe Sepsis (PROWESS) Trial:


PROTEINA C ACTIVADA  Dosificación: 24ug/Kg/h por 96 horas en infusión continua. Es importante mantener la cadena de frío en su almacenamiento (2 y 8°centígrados)


Reducci贸n de Mortalidad

Percent Survivors

100

90

Drotrecogin alfa (activated) (N=850)

80

Placebo (N=840) 70 P=0.006 (stratified log-rank test)

0 0

7

14

21

Days from Start of Infusion to Death Bernard GR, et al. N Engl J Med 2001;344:699-709.

28


PROTEINA C ACTIVADA 

Mostró una reducción de 19.4 % de riesgo relativo y 6.1 de riesgo absoluto en la mortalidad. Número de pacientes a tratar de 16.

Se ha reestringido su uso a los pacientes más graves (APACHE>25) y que no tengan un gran riesgo de sangrado(Plt > 30,000.


ENHANCE Extended Evaluation of Recombinant Human Activated Protein C, drotrecogin alfa (activated)

Estudio global abierto en pacientes adultos con sepsis severa

25 Países

361 Sitios

2378 pacientes


ENHANCE: Mortalidad por Duración de la Disfunción Orgánica Mortalidad a 28 días

30

P = 0.014

27,4

25,27 25

23

20

15

N=2374

N=1128

N=1246

10 Población Total <24 horas >24 horas Tiempo transcurrido entre la primera disfunción y el inicio de la terapia


Mortalidad por Estado de APC Basal (PROWESS y ENHANCE) 45 40 35 30 P-Placebo P-Xigris E-Xigris

25 20 15 10 5 105

90

242

158

139 340

227

240

543

285

330

794

0 >80

61-80

41-60

Estado de APC Basal

<=40


PRODUCTOS SANGUÍNEOS 1. Eritropoyetina no esta indicada en anemia por shock séptico, a no ser que tenga historia de falla renal (Grado B) 2. Transfusión sanguínea menor de 7.0 gramos .

si la hemoglobina es

Recomendación Grado B


PROFILAXIS DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)  Compresión intermitente neumática en caso de contraindicación de heparinas de bajo peso molecular (grado A)


SOPORTE VENTILATORIO MECANICO Criterios de ALI-ARDS American / European Consensus Conference Timing: Acute CXR : Bilateral Infiltrates CWPC: < 19 mmHg or no clinical CHF 300 – 200 ALI

PaO2 / F102

Bernard, Artigas AJRCCM 1994.

< 200 ARDS


SOPORTE VENTILATORIO MECANICO 1. Evitar Volúmenes corrientes altos (Vt) con presiones Platau altos. Utilizar Vt de 6 cc/Kg de peso (Lung protection ventilation) (Grado B) 2. Utilizar dosis de PEEP necesarias para evitar colapso alveolar (Grado E) 3. Hipercapnia permisiva .(Grado C) 4. Posición Prona (Grado E) 5. Iniciar Destete del Ventilador hemodinámica (Grado A).

en cuanto haya estabilidad


INDIRECT ARDS BECAUSE ABDOMINAL SEPSIS


MANAGEMENT AND TREATMENT Mechanical Ventilation

WHY

ARDS

?

 Lung compliance  gas exchange  WOB  VD / VT

HIPOXEMIA

 SHUNTS


LUNG PROTECTIVE VENTILATION NIH ARDS NETWORK TRIAL PATIENTS 861

Low tidal volumen

Conventional

Vt 6ml/kg

12ml/kg

432 pts

429pts

Platau pressure 25  6

33  8 cm H2O

Mortality 31.3%

39.8%


LUNG PROTECTIVE VENTILATION ROLE OF PEEP TRIALS ssesment ow Tidal

olumen end expiratory volume bviate ung injury


CONCLUSION


Caso Clínico  SIRS/Sepsis/SepsisSevera  Shock Séptico/DOMS/FOMS


PRESENTACION DEL CASO Hombre de 55 años de edad

Llevado al servicio de emergencias por dolor abdominal, fiebre (39.3°C) y disnea Antecedente de apendicectomia 8 años antes Rx abdomen demostro neumoperitoneo asi como signos de ileo en intestino delgado LAPAROTOMIA DE EMERGENCIA


Perforacion de intestino delgado, con evidencia de peritonitis secundaria Reseccion parcial de ileo, con anastomosis terminoterminal Cubrimiento antibiotico de amplio espectro, hemocultivos mostraron crecimiento de

Escherichia coli, Proteus mirabilis y Enterococcus faecium

Choque septico requiriendo soporte vasopresor, hipoxemia requiriendo ventilacion mecanica, disfuncion renal e hiperlactatemia APACHE: 27-Pruebas de coagulacion normales, sin evidencia de sangrado


CIRUJANO E INTENSIVISTA DECIDEN QUE ESTA INDICADO TRATAMIENTO CON

PROTEINA C ACTIVADA


PROBLEMA CLINICO Sepsis: SRIS con infeccion presumida o conocida Lidera causa de muerte en pacientes adultos intrahospitalarios, aumento de la incidencia mundialmente Correlaci贸n entre frecuencia de sepsis y tasas de mortalidad en UCI 454 UCIs Alemania, estudio prospectivo en 3877 pacientes, mostro prevalencia de 12.4%


Sepsis severa: Sepsis con disfuncion organica, prevalencia de 11% Choque septico: Sepsis + hipotension a pesar de adecuado reemplazo de LEV Incidencia de sepsis severa 76 a 110 casos por año por 100.000 habitantes Pronostico pobre Mortalidad 38 – 59% Carga economica muy alta. Alemania: Costo/dia de paciente con sepsis severa €1090



FACTORES DE RIESGO PARA CANDIDIASIS INVASIVA  Factores Iatrogénicos – ≥ 3 antibióticos – ≥ 4 días UTI – > 48 horas ventilación mecánica – Cateterización venosa central – TPN – Cirugía Abdominal

 Factores del Huésped – – – – –

Neutropenia Inmunosupresión Infección concomitante Diabetes Mellitus Colonización por cándida ≥ 2 sitios – Candidiasis > 100,000 colonias/ml – Edad – APACHE score alto

FASS R.I. J. Antimicrobiano Quimioterapia 1996;38;915-6


 Gracias…por su atención…


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