CONTROL DE SINTOMAS II DOLOR by formacion axarquia

ÁREA SANITARIA MÁLAGA ESTE-AXARQUÍA

TALLER DE CUIDADOS PALIATIVOS CONTROL DE SÍNTOMAS II: DOLOR Amador López García. Centro de Salud de Torre del Mar

2011

ÁREA SANITARIA MÁLAGA ESTE-AXARQUÍA 1

INDICE 1. Principios generales en el control del dolor 2. Tipos de dolor 2.1 Según la temporalidad 2.1.1. Dolor agudo 2.1.2. Dolor crónico 2.1.3. Dolor irruptivo 2.2. Según la topografía 2.2.1. Dolor nociceptivo: somático y visceral 2.2.2. Dolor neuropático 2.3. Características del dolor oncológico 3. Valoración de la intensidad del dolor: escalas y cuestionarios. 4. Etiología del dolor en Cuidados Paliativos. 5. Anatomofisiología del dolor 5.1. Vías aferentes 5.2. Vías eferentes 5.3. Esquema fisiológico aferente del dolor: vía rápida y vía lenta. 5.4. Esquema fisiológico eferente del control del dolor 5.5. Receptores opioides específicos 6. Tratamiento farmacológico del dolor 6.1. Escalera analgésica de la OMS 6.2. Manejo de los fármacos del nivel 1 6.2.1.Paracetamol 6.2.2. Metamizol 6.2.3.AINEs 6.3. Manejo práctico de los opiáceos 6.3.1. Clasificación farmacológica según su actividad y afinidad 2

6.3.2. Clasificación de los opioides según su origen 6.3.3. Prevención de los efectos secundarios cuando se inicia la toma de opioides 6.3.3.1.

Síntomas iniciales

6.3.3.2.

Síntomas constantes

6.3.3.3.

Síntomas ocasionales

6.3.4. Opioides menores o débiles 6.3.4.1.

Codeína

6.3.4.2.

Tramadol

6.3.5. Opioides mayores o fuertes 6.3.5.1.

Buprenorfina

6.3.5.2.

Pentazocina

6.3.5.3.

Meperidina

6.3.5.4.

Oxicodona

6.3.5.5.

Metadona

6.3.5.6.

Morfina

6.3.5.7.

Fentanilo

6.3.6. Rotación de opioides 6.4. Utilización de coanalgésicos y fármacos coadyuvantes 6.4.1.Corticoides 6.4.2.Antidepresivos 6.4.3.Anticonvulsivantes 6.4.4.Neurolépticos 6.4.5.Bifosfonatos 6.4.6.Otros. 7. Terapias complementarias 7.1 Acupuntura 7.2 TENS 3

7.3 Musicoterapia 7.4 Otros: aromaterapia, masajes, relajación muscular, hipnosis 8

Indicaciones de ingreso si no se controla el dolor en fase terminal

Consideraciones en algunos Síndromes dolorosos especiales 9.1. Dolor óseo 9.2. Dolor neuropático 9.3. Dolor por compresión medular 9.4. Dolor por obstrucción intestinal

10 Anexos 11 Glosario del dolor 12 Bibliografía

CONTROL DE SÍNTOMAS II. DOLOR 1. Principios generales en el control del dolor.  El control del dolor en cuidados paliativos debe de incluir un abordaje multidimensional además de las causas físicas, los factores emocionales (miedo, enfado, frustración), comportamentales (ansiedad elevada, capacidad de recuperación, respuesta familiar), situacionales (expectación, control, relación), familiares, experiencias previas y creencias (espirituales y culturales).

 Algunos autores han propuesto el concepto de Dolor total para referirse a la suma de la sensación nociceptiva junto a estos aspectos psicológicos, sociales y espirituales de cada persona. Tenemos que tener en cuenta este hecho, que explica la variabilidad en la respuesta analgésica a los tratamientos farmacológicos y no farmacológicos. El abordaje parcial de la persona con dolor, puede explicar muchos de los fracasos en el tratamiento.

 La comunicación con el paciente y la familia es determinante para el éxito del tratamiento. Proporcionar información adaptada a cada situación sobre el dolor y la forma de tratarlo involucrando al paciente en su manejo, se acompaña de una mejor respuesta al tratamiento.

 Antes de iniciar un plan de tratamiento analgésico es necesaria una evaluación integral del paciente teniendo en cuenta su entorno.

 El alivio del dolor debe ser un objetivo primordial en cuidados paliativos, que debe perseguirse aun asumiendo efectos secundarios (adelantándose a ellos con medidas preventivas)

 La experiencia clínica sugiere que con actuaciones terapéuticas adecuadas se puede conseguir un control sintomático del dolor durante la mayor parte de la enfermedad.

 El dolor es uno de los síntomas más temibles en los enfermos con cáncer. Está presente en el 30% de los pacientes en el momento del diagnóstico y entre el 70-80% en las fases terminales de la enfermedad.

 El tratamiento farmacológico, combinado con medidas físicas y psicosociales puede controlar el dolor en un 95% de los casos; en el 5% restante debe recurrirse a medidas invasivas.

 Es importante identificar factores pronósticos de control del dolor que permitan asignar a los pacientes a distintos grupos con valor predictivo para obtener un adecuado control del dolor. - Dolor neuropático - Dolor incidental - Alteración cognitiva - Malestar psicológico importante - Historia de abuso de alcohol y drogas Según la Edmonton Staging System (ESS) la ausencia de estos se clasifica como ESS I y predice un control óptimo del dolor en el 93% de los casos. La presencia de uno solo de estos factores se clasifica como ESS II y predice un buen control del dolor en el 55% de los pacientes. 

Cuando se inicie la toma de un fármaco o se aumente la dosis, siempre requerirá una evaluación a las 48-72 horas y comunicar al paciente y al cuidador principal que haremos visitas periódicas dejando la puerta abierta a cualquier consulta entre ellas.



Los pacientes con cáncer avanzado pueden llegar a padecer hasta 4-5 síndromes dolorosos de origen distinto, por lo que se requiere una anamnesis y exploración clínica cuidadosa, exhaustiva y periódica para que no se nos pase alguna de estas causas.



La vía oral será prioritaria para la administración de analgésicos.



La administración de analgésicos será pautada, utilizando dosis extras en caso de dolor irruptivo



No se usarán de forma conjunta opioides potentes y débiles



El tratamiento del dolor se comenzará según el escalón analgésico más adecuado (a veces la posibilidad de mejora con un escalón inferior es probable 6

que sea difícil de conseguir y por ello se puede saltar al escalón superior ya de inicio).

 SUFRIMIENTO. Hay que distinguir entre dolor y sufrimiento. El sufrimiento es un fenómeno más amplio que el dolor, abarca más dimensiones y tiene muchas causas potenciales de las cuales el dolor es solo una de ellas. No todas las personas que sufren padecen dolor ni todas las que padecen dolor sufren. Lo que origina el sufrimiento no son los hechos, sino el significado que les atribuyen los enfermos y sus personas queridas. El grado vivencial de amenaza que cada uno de los síntomas genera en el enfermo es lo que genera o modula su sufrimiento. Una persona que necesita cuidados paliativos sufre cuando:

Experimenta o teme un daño físico o psicosocial que siente como una importante amenaza para su integridad física o psíquica.

Cree que le faltan recursos para hacer frente con éxito a esta amenaza.

El alivio del sufrimiento es uno de los principales objetivos de la atención en cuidados paliativos, pero no sólo eso sino su finalidad fundamental. Dar crédito a las opiniones de los pacientes y familiares por encima de las opiniones del personal sanitario es fundamental para aliviar el sufrimiento. 2. Tipos de dolor 2.1 . Según la temporalidad 2.1.1. Dolor Agudo. Dolor de inicio brusco y duración corta, menos de dos semanas, producido por un estímulo nociceptivo concreto somático o visceral que cuando deja de actuar desaparece el dolor. Un ejemplo en cuidados paliativos sería el asociado a la cirugía o la radioterapia. Pero a veces, el dolor agudo está presente en los primeros estadíos y muchas veces es el primer síntoma del proceso 7

tumoral si el estímulo nociceptivo no es constante. El dolor agudo se asocia de forma regular a una serie de factores fisiológicos sobre el Sistema Nervioso Autónomo (Taquicardia, hipertensión, sudoración etc.) Puede ocasionar ansiedad de forma secundaria dependiendo de las características individuales. Habitualmente produce conductas de ayuda externa. El componente psicológico no es tan importante. Predomina la conducción por fibras mielínicas Aδ. 2.1.2.

Dolor Crónico. Está asociado a estímulos nociceptivos

permanentes y su duración es mayor de 2 semanas - 3 meses (según distintos autores). Es expresión de un tumor avanzado que sigue progresando. Puede estar presente desde muchos meses antes de que aparezca la muerte. En la fase terminal de la enfermedad, la intensidad del dolor suele ser mayor que en las etapas anteriores por el incremento de los estímulos álgicos secundarios al crecimiento tumoral y la afectación de otros órganos distantes. Predomina la conducción por fibras amielínicas C A diferencia del dolor agudo, se asocia con más frecuencia a ansiedad, depresión y vivencias del dolor como una amenaza (“preocupación” en el diálogo con el paciente) al sentirse el enfermo impotente en su control, ocasionándole sufrimiento. Esta división del dolor según su temporalidad es muy importante desde el punto de vista de la terapia farmacológica, pues el tratamiento del dolor crónico requerirá que sea más intenso que el dolor agudo y que se utilicen en casi todos los casos ya de primera intención analgésicos más potentes. 2.1.3 Dolor irruptivo. Es el dolor intenso que aparece en el contexto de un dolor basal adecuadamente controlado. Es de corta duración. Cuando se asocia a situaciones concretas que aumentan los estímulos álgicos como tos, movimientos, comida, defecación, micción o aseo, se le llama dolor incidental. Precisa de analgesia de acción rápida.

2.2.

Según la topografía 8

2.2.1. Dolor nociceptivo. Es el producido por el estímulo de los nociceptores, que son fibras nerviosas aferentes sensoriales que inervan la mayoría de los órganos y sistemas corporales; son terminaciones nerviosas libres tanto mielínicas como amielínicas. La lesión que lo produce es a menudo demostrable, el cuadro clínico suele estar bien definido y el control del dolor suele ser fácil de conseguir. Dolor nociceptivo somático. Es el dolor producido por la activación de nociceptores de estructuras cutáneas superficiales o profundas musculoesqueléticas (piel, hueso, músculo, articulaciones, partes blandas). Es un dolor bien localizado, sordo, profundo, contínuo, que suele aumentar con la presión de la zona afectada. Ejemplo: metástasis óseas, incisional postquirúrgica, artropatías. Dolor nociceptivo visceral. Es el dolor producido por la activación de nociceptores viscerales por infiltración, tracción, distensión, inflamación, torsión e isquemia. Es un dolor mal localizado, difuso, profundo, opresivo, contínuo con o sin exacerbaciones cólicas que pueden asociarse a manifestaciones vegetativas. Ejemplos: metástasis hepáticas, derrame pleural, carcinomatosis peritoneal, estreñimiento. A veces irradiado. Ejemplo: en cinturón epigástrico cuando es de origen pancreático o retroperitoneal; en hombro derecho en tumor se Pancoast o hepatobiliar.

2.2.2. Dolor neuropático. Es el dolor producido por lesión nerviosa central o periférica por compresión o infiltración tumoral, por quimioterapia o radioterapia. Puede manifestarse con sensación disestésica contínua (quemazón, ardor, entumecimiento) o con paroxismos lancinantes. Suele ser de difícil control.

Ejemplo:

compresión medular, plexopatía lumbosacra o braquial por infiltración tumoral o radioterapia, carcinomatosis meníngea.

2.3. Características del dolor oncológico.  El dolor asociado al cáncer es

uno

de los mayores temores que

suelen tener las personas. Los miedos, dudas y angustia por 9

sospechas de tener una enfermedad grave pueden incrementar la sensación dolorosa.  En los procesos tumorales el dolor agudo suele estar presente en los primeros días de la enfermedad y si se ve sometido a alguna intervención terapéutica. Posteriormente evolucionará a dolor crónico como expresión de un tumor avanzado que sigue progresando.  Según progresa la enfermedad, normalmente progresará el dolor y requerirá incrementos y ajustes de las dosis de analgésicos. Los pacientes con cáncer avanzado pueden a llegar a tener hasta 4-5 síndromes dolorosos de origen distinto y que pueden requerir distinto abordaje.  El dolor crónico se puede ver influido por su vivencia como amenaza a su integridad física y/o psíquica que si no encuentra respuesta satisfactoria ocasionará sufrimiento.  El abordaje del dolor oncológico requerirá, además del tratamiento farmacológico, el abordaje y resolución de sus dudas y temores y dar prioridad a los deseos del paciente y sus familiares.

3. Valoración de la intensidad del dolor 

Escala Visual Analógica (EVA). Su uso es muy sencillo y ocupa muy poco tiempo. Se necesita explicar al paciente su funcionamiento y significado y asegurarse que lo ha comprendido. Es una escala de uso universal, con muy buena sensibilidad y fiabilidad en todos los idiomas. Mide 10 cm de longitud horizontal. En algunas poblaciones, como la china, la misma escala pero en vertical tiene mayor validez. Es adecuado utilizarla siempre que necesitemos conocer la intensidad del dolor y valorar hasta qué punto el medicamento que se ha prescrito y la dosis empleada mejora el dolor. 10

La cara anterior es la que se presenta al enfermo quien colocará la flecha donde considere que es de intenso su dolor desde el extremo de “ningún dolor” a “el peor dolor que pueda imaginar”. El evaluador verá en la cara posterior la correspondencia en milímetros desde 0 a 100. ESCALA VISUAL ANALÓGICA Anverso (para el paciente)

NADA DE DOLOR

EL PEOR DOLOR IMAGINABLE

Reverso (para el evaluador) 1

8 

Escala Numérica Visual. Puntúa la intensidad del dolor entre 0 y 10. El cero representa la ausencia de dolor y el diez el peor dolor que pueda imaginarse.



Escala Nominal Simple: Describe el dolor eligiendo entre las opciones de: Ausente, Leve, Moderado e Intenso.



Escala

pictórica:

Utiliza

una

página

con

expresiones

faciales



El Cuestionario del dolor de McGill valora además de la intensidad, las dimensiones afectivas y cognitivas del dolor. Es un cuestionario complejo y requiere mucho tiempo, utilizándose para estudios clínicos.



El Cuestionario Breve del Dolor (CBD) valora la intensidad del dolor y la repercusión en las actividades de la vida diaria, estando validado en español. Es complejo, pues se compone de 20 ítems; útil para estudios clínicos.



Existen otras escalas en caso de deterioro cognitivo, siendo las escalas PACSLAC y DOLOPLUS 2 las más adecuadas según revisiones sistemáticas, aunque no están validadas en español.

4. Etiología del dolor en cuidados paliativos 

Invasión tumoral: Es la causa más frecuente de producción de dolor (70%). Puede ser ocasionado por infiltración ósea, obstrucción de vísceras huecas, obstrucción vascular, compresión o infiltración de estructuras nerviosas.



Procedimientos diagnósticos y tratamiento: Biopsia de lesiones, cirugía, radioterapia (mucositis, enteritis y neurotoxicidad), quimioterapia (mucositis y neurotoxicidad).



Síndromes

inducidos

por

Cáncer:

Síndromes

paraneoplásicos,

estreñimiento, espasmo rectal o vesical. 

Otros: SIDA, ELA, neuropatía diabética, alcohólica o herpética, enfermedad isquémica periférica, enfermedades reumáticas o artropatías.

También nos puede ser útil una clasificación según su topografía:  Piel: dolor somático localizado en la zona afectada y alrededor de ella. Puede producir hiperalgesia o Alodinia. Ejemplo: ulceraciones malignas, úlceras por presión, tumor glómico.  Músculo: dolor somático primitivo o por metástasis. Localizado, suele ser de intensidad leve en los primeros estadíos incrementándose a intensidad moderada. Ejemplo: Rabdomiosarcoma.

 Hueso: dolor somático por afectación del periostio, médula ósea o fracturas. Puede ser primitivo o lo que es más frecuente por metástasis sobretodo de pulmón, próstata y mama.  Pleura y peritoneo: dolor visceral por infiltración tumoral. El dolor es de localización difusa.

Ejemplo: carcinomatosis peritoneal, infiltración pleural

por cáncer pulmonar.  Vísceras: por compresión o infiltración de órganos y estructuras de tórax, abdomen o pelvis. Ejemplo: Síndrome de la vena cava superior, cáncer broncopulmonar, esófago, estómago, páncreas, colorrectal, hepático, vías biliares, renal, vesical, ovario. Suele ser mal localizado e incluso referido a otras zonas, como por ejemplo: tumor de Pancoast y biliar en el hombro, tumor ovárico o uterino en región lumbar.  Nervios periféricos: dolor neuropático por compresión o infiltración. Dolor irradiado, lancinante o contínuo. Ejemplo: polineuropatía alcohólica, diabética o sida; postherpético, postquirúrgico.  Sistema Nervioso Central: dolor neuropático por infiltración o metástasis cerebrales o por lesión medular. Cuando afecta al encéfalo es pulsátil o contínuo, gravativo, progresivo, que empeora en el reposo nocturno. A veces asociado a síntomas de hipertensión intracraneal. Cuando afecta a la médula espinal es lancínate o contínuo, siguiendo distribución metamérica, produciendo a veces déficit sensorial y/o motor, hiperalgesia, alodinia, e incontinencia de esfínteres. Ejemplo: Síndrome de compresión medular por metástasis

5. Anatomofisiología del dolor (ver figuras 1, 2 y 3 del anexo) : a. Vías aferentes: los receptores periféricos del dolor son terminaciones nerviosas libres situadas

en las capas superficiales de la piel, periostio,

paredes arteriales y superficies articulares. En menor cantidad en pleura parietal, pericardio, peritoneo y cápsula hepática. Las fibras nerviosas que transmiten el dolor son de dos tipos Aδ y C. Las Aδ son fibras mielínicas, que transmiten el dolor el de forma muy rápida y que se activan por estímulos mecánicos de alto umbral (pinchazo, pellizcos, penetración en la piel). Las C 13

son fibras amielínicas que transmiten el dolor de forma más lenta y que se activan por estímulos mecánicos internos, térmicos superiores a 45⁰-50⁰ o inferior a 10⁰, por sustancias irritantes o liberadas por daño tisular. Tienen el cuerpo de la neurona en el ganglio espinal posterior y hacen sinapsis en el asta posterior de la médula. Las fibras Aδ de la piel sobretodo en las láminas I y V, las fibras C de la piel en las láminas II y menos en la III, las procedentes de los músculos y articulaciones en las láminas I, V y VI y las viscerales en I, V y X. En el asta posterior de la médula espinal se localizan dos tipos de neuronas involucradas en el procesamiento de la información nociceptiva: neuronas de clase 2 que responden a estímulos que van desde bajo umbral a alto umbral, sus frecuencias de disparos están en relación con la intensidad del estímulo, carecen de capacidad para la localización precisa de los estímulos periféricos y se encuentran sobretodo en la lámina V. Las neuronas de clase 3 responden solo a estímulos de alto umbral, participan en los procesos de localización precisa de los estímulos nociceptivos periféricos y se encuentran sobretodo en la lámina I de la médula espinal. El axón de la 2ª neurona cruza por la comisura gris anterior y llega al haz espinotalámico lateral de la sustancia blanca medular. Las fibras del tracto neoespinotalámico llevarían la localización más precisa del dolor y las del tracto paleoespinotalámico llevarían la percepción del dolor menos neta y más prolongada en el tiempo. Los axones ascienden hasta la porción ventrolateral del tálamo donde se encuentra el cuerpo neuronal de 3ª neurona. El axón de la 3ª neurona se prolonga hasta el área somatosensorial primaria de la corteza cerebral (áreas 3,1 y 2 de Brodman). Algunos axones que cruzan la comisura gris anterior llegan al haz espinorreticular haciendo sinapsis a distintos niveles en este entramado y que estaría relacionada esta vía más con las reacciones emocionales del dolor. Los nociceptores de la cara y cuello (ramas del trigémino), tiene el cuerpo de la neurona en el ganglio de Gasser y las ramas centrípetas llegan hasta la sustancia gris del núcleo de trigémino.

5.2

Vías eferentes para modulación del dolor: son mal conocidas por el momento. Las neuronas de la sustancia gris periacueductal (vía corticoespinal), hacen sinapsis con las neuronas de las láminas del asta posterior de la médula. Otras irían desde los núcleos del rafe y el locus caeruleus hasta estas láminas.

5.3.

Esquema fisiológico aferente del dolor: Vía rápida Tejido lesionado

K⁺, H⁺

Reacción inflamatoria

Algógenos

Serotonina, NA, Bradicinia, PG, Citoquinas, Péptidos

Activación fosfolipasas, proteíncinasas y adeniciclasas

Activación receptores de membrana

Segundos mensajeros en el citoplasma de la célula nerviosa: 1, 4, 5, Inositol trifosfato, Diacilglicerol, AMPc

Despolarización de la célula nerviosa

Potenciales de acción que se propagan hasta la médula espinal

Modulación de la actividad de canales iónicos

Flujo de entrada de Na ⁺ y Ca ⁺⁺

Liberación de Glutamato

Despolarización de la 2ª neurona

Propagación a los centros supraespinales

Esquema fisiológico aferente del dolor: Vía lenta Tejido lesionado

K⁺, H⁺

Reacción inflamatoria

Algógenos

Serotonina, NA, Bradicinia, PG, Citoquinas, Péptidos

Activación fosfolipasas, proteíncinasas y adeniciclasas

Activación receptores de membrana

Segundos mensajeros en el citoplasma de la célula nerviosa:

Modulación de la actividad

1, 4, 5, Inositol trifosfato, Diacilglicerol, AMPc

Despolarización de la célula nerviosa

de canales iónicos

Flujo de entrada de Na⁺ y Ca⁺⁺

Liberación de neuropéptidos al espacio sináptico: CGRP (relacionado con la calcitonina), SP (sustancia P) NKA (neurocinina) VIP (péptido intestinal vasoactivo), CCK (colecistoquinina), SOM (somatostatina), GAL (galantita), NPY (nuropéptido Y)

Interacción con los receptores postsinápticos específicos de la 2ª neurona en la médula espinal, apertura de los canales del Ca ⁺⁺ y despolarización de la 2ª neurona

Propagación a los centros supraespinales

5.4.

Esquema fisiológico eferente de control del dolor.

Neuronas de la sustancia gris periacueductal

Vía descendente corticoespinal

Liberación de Péptidos opioides endógenos: Encefalinas, endorfinas, dinorfinas en el espacio sináptico de las neuronas de las láminas I y II de la médula espinal

Interacción con Receptores opioides específicos

inhibición de secreción de neuropéptidos por las fibras aferentes nociceptivas

Inhibición transmisión espinal del dolor

Neuronas de los núcleos del Rafe y del Locus Caeruleus

Vía descendente Liberación de Serotonina en lámina I y II

Interacción con receptores serotoninérgicos

Liberación de NA en láminas I y II

Interacción con receptores α2 adrenérgicos

Hiperpolarización de las fibras aferentes

inhibición presináptica de las fibras aferentes

nociceptivas Aδ y C

Reducción de la liberación de glutamato y neuropéptidos

Inhibición de la transmisión espinal del dolor

5.5. Receptores opioides específicos: son receptores de membrana localizados tanto a nivel periférico como espinal y supraespinal a los que se unen los péptidos Opioides endógenos o las sustancias Opioides naturales, semisintéticas o sintéticas modulando la respuesta al dolor. En el SNC se localizan en las astas posteriores de la médula espinal, estructuras límbicas, núcleos del tálamo y áreas de control de funciones viscerales. En el SNP en las fibras sensoriales y simpáticas de la piel y articulaciones, en los plexos submucosos del intestino, vejiga urinaria, conductos deferentes y ganglios de la raíz dorsal. Incluso existen evidencias de su expresión en células endocrinas y del sistema inmune. Los más importantes son los receptores µ, δ y Κ que al ser activados por los agonistas Opioides producen antinocepción. Los Receptores opioides μ se encuentran sobretodo en el área periacueductal, tálamo medio y área gris periventricular. Su respuesta produce analgesia supraespinal. Están relacionados además con la depresión respiratoria, miosis, dependencia física y euforia provocada por los opiáceos. Son activados por la morfina y β endorfinas y parcialmente por la buprenorfina. Los receptores μ1 producen principalmente analgesia y los μ2 son responsables de la depresión respiratoria. Los receptores opioides К: se concentran sobretodo en las capas profundas de la corteza cerebral. Su respuesta produce principalmente analgesia a nivel espinal además de sedación, 18

miosis y depresión respiratoria. Los receptores opioides δ se concentran sobre todo a nivel gastrointestinal pero también en área límbicos del SNC pudiendo mediar efectos de euforia y alteraciones del comportamiento afectivo. Su activación produce analgesia supraespinal y ligera depresión respiratoria además de activación del músculo liso,

secreciones endocrinas y exocrinas y activación neuronal

gastrointestinal. Los receptores ξ: se desconoce su rol. Se han relacionado con el sistema inmunitario. Los receptores σ: se duda que sean opioides. Al ser activados producen disforia, alucinaciones y estimulación vasomotora y respiratoria. Los receptores ROL-1 de reciente descubrimiento se han relacionado con la hiperalgesia, efectos antiopiodes

6. Tratamiento farmacológico del dolor. 6.1. Escalera analgésica de la OMS: se ha extendido su uso universalmente aunque no ha sido evaluada con ECA. Según estudios retrospectivos y prospectivos, el control del dolor con la aplicación de la escalera analgésico se consigue en el 45-100% de los pacientes oncológicos. El primer escalón se utiliza en el caso de dolor leve, utilizando o no coadyuvantes si lo requiere el caso. Si no se alivia el dolor con las dosis máximas, pasaríamos al nivel 2. El segundo escalón se utiliza en el caso de dolor moderado a severo, utilizando o no fármacos del nivel 1 y/o coadyuvantes si lo requiere el caso. Pasaríamos al nivel 3 si no conseguimos aliviar el dolor utilizando o no fármacos del nivel 1 y/o coadyuvantes si lo requiere el caso. No hay que ser rígidos en la aplicación de esta escalera, sino considerarla como una ayuda en la valoración integral del dolor. Su uso debe perseguir siempre el control del dolor. Si pasamos al siguiente escalón, es porque no hemos conseguido el control del dolor con los fármacos del escalón inferior. Los analgésicos deben de administrarse pautados y de forma continuada, evitando el uso a demanda. Si no conseguimos el control del dolor con los analgésicos, siempre debemos de tener presente la posibilidad de que se trate de un dolor neuropático. Los analgésicos del tercer escalón no tienen límite de dosis, pudiendo aumentarla hasta obtener un completo control del dolor. A veces se requieren otros fármacos coadyuvantes de los analgésicos para el control adecuado del dolor.

Dolor no controlado

Cuarto escalón Dolor intenso EVA >7

Técnicas invasivas

TERCER ESCALÓN Dolor moderado EVA <7

Opiáceos mayores:

SEGUNDO ESCALÓN Opiáceos menores Codeína Dihidrocodeína Tramadol

Morfina, Fentanilo, Oxicodona Metadona, Buprenorfina Meperidina

Dolor leve EVA<4

BASE DE 2º Y 3º ESCALONES

PRIMER ESCALÓN Analgésicos: Paracetamol Metamizol

± AINEs y/o analgésicos

AINEs BASE: ± COADYUVANTES Escalera analgésica de la OMS (modificada) 6.2.

Manejo de los fármacos del nivel 1. 6.2.1

Paracetamol. No se conoce su mecanismo exacto de acción. Se cree

que aumenta el umbral al dolor inhibiendo las ciclooxigenasas a nivel del SNC. No inhibe las ciclooxigenasas a nivel periférico, por lo que no tiene efectos antiinflamatorios. Parece que también inhibe algunos mediadores químicos que sensibilizan los receptores del dolor a los estímulos mecánicos y químicos. La dosis máxima es de 1 gr cada 6 horas.

Recientes observaciones

epidemiológicas demuestran que el paracetamol a dosis superiores a 2g / día presentan un RR de producir lesiones gastroduodenales no despreciables (3.4 20

para un IC de 2.4-4.8). Se piensa es debido a que dosis superiores a 2 gr / día tienen capacidad de inhibir la COX-1 La asociación de AINEs con paracetamol (> 2 gr/día) tiene un RR > 8 para producir actividad ulcerogénica. 6.2.2. Metamizol. No se conoce su mecanismo exacto de acción. Parece que antagoniza los efectos de las prostaglandinas más que inhibiendo su síntesis. No inhibe la ciclooxigenasa a nivel gástrico. Además de analgésico y antipirético, tiene una discreta acción antiespasmódica. Se administra cada 6-8 horas siendo la dosis máxima de 6 gr/ día y la dosis máxima por toma de 2 gr. No se recomienda asociarlo a AINEs o a paracetamol. Extremar la precaución si el paciente está en tratamiento con citostáticos. Riesgo aumentado de reacciones anafilácticas y agranulocitosis. 6.2.3. AINEs. Inhiben la acción de las ciclooxigenasas que son las responsables de la formación de las prostaglandinas que intervienen en los mecanismos de la inflamación y en la sensibilización de los receptores nociceptivos. La acción analgésica es fundamentalmente a nivel del sistema nervioso periférico y menos sobre el SNC. El principal efecto secundario de los AINEs son las lesiones gastrointestinales, por lo que habremos de tener en cuenta los factores de riesgo. Este efecto secundario será más frecuente si los consume más de 3 meses (40%). A mayor dosis, mayor riesgo. Las formulaciones de liberación retardada y de mayor vida media presentan mayor riesgo gastrolesivo. De los utilizados en cuidados paliativos, el Ketorolaco es el que posee mayor poder gastrolesivo (RR > 4). No se recomienda la asociación de dos AINEs, pues no aumentamos apenas la eficacia analgésica y sí los efectos secundarios (RR > 8 de actividad ulcerogénica). Los AINEs son la primera opción en el tratamiento del dolor de etiología ósea, como es el caso de las metástasis. Diclofenaco sería de elección en pacientes anticoagulados. Ketorolaco se administra a dosis de 30 mg/6h por vía oral o subcutánea; suele ser doloroso por esta última vía y producir hematoma en el lugar de la inyección. No administrar más de 4 semanas por riesgo de insuficiencia renal. 6.3.

Manejo práctico de los opiáceos 6.3.1. Clasificación farmacológica según su actividad y afinidad Agonistas puros: son los Opioides que se unen al Receptor Opioide sin poder 21

ser desplazados por otros Opioides de su misma clase. No tienen techo analgésico. Agonistas puros fuertes serían la morfina, fentanilo, oxicodona. Agonistas puros débiles serían la codeína, dihidrocodeína, y tramadol. La morfina, codeína, oxicodona y metadona tienen afinidad por los receptores mu, kappa y delta. El tramadol y meperidina tienen afinidad por los receptores µ. Agonistas parciales: son los opioides que tienen una actividad intrínseca incompleta sobre el receptor opioide, pudiendo ser desplazados por los agonistas puros comportándose en ese caso como antagonistas. La buprenorfina es agonista parcial fuerte. Tienen techo analgésico. Agonistas-antagonistas mixtos: Bloquean el efecto analgésico en un receptor (mu) o son neutrales mientras que a la vez activan un receptor opioide diferente (kappa). Esto determina que puedan antagonizar los efectos de los agonistas si se administran de manera conjunta. El más conocido es la pentazocina, Tienen techo analgésico. Antagonistas puros: son opiáceos semisintéticos que desplazan al resto de los opiáceos en su unión con los receptores revirtiendo su efecto. Bloquean tanto los receptores opiáceos, mu, como kappa y delta. Los más conocidos son Naloxona y Naltrexona. Receptor Opioide μ

Encefalinas

Endorfinas

Dinorfinas

débil

Morfina

Fentanilo

Metadona

Meperidina

Oxicodona

Codeína

Tramadol

Buprenorfina

Agonista parcial

Pentazocina

Antagonista

Agonista

Naloxona

Antagonista

Naltrexona

Antagonista

6.3.2. Clasificación de los opioides según su origen: Origen Opioides endógenos

Opioide

Observaciones

Encefalinas Endorfinas Dinorfinas

Opioides naturales

Fenantrénicos

De la Tebaína se sintetizan la Naloxona, Naltrexona y Buprenorfina

Morfina Derivados del Opio obtenido de la amapola Papaver Somniferum

Codeína Tebaína Benzilisoquinolónicos Papaverina

No tiene acción analgésica. La Papaverina se utiliza como relajante del músculo liso. La Noscapina como antitusivo

Noscapina

Opioides semisintéticos

Heroína Hidromorfona Oxicodona

La Oxicodona no aporta ventajas frente a la morfina oral como opioide de primera elección. Asociado a naloxona evita el estreñimiento al bloquear sus receptores en el tracto gastrointestinal

Hidrocodona Opioides Sintéticos

Meperidina

Difenoxilato y Dextrometorfan se utilizan como antitusivos.

Fentanilo Loperamida se utiliza como antidiarreico Metadona Tramadol Propoxifeno Buprenorfina Nalexona Naltrexona Difenoxilato Dextrometorfan

Propoxifeno se utiliza en terapias de deshabituación por la escasa capacidad adictiva Meperidina no se utiliza en cuidados paliativos por su vida media corta, toxicidad neurológica con su uso repetido, metabolito que interfiere con otros medicamentos y se acumula en fallo renal. La metadona es de utilización compleja pues tiene una vida media larga, con riesgo de intoxicación y depresión respiratoria

Loperamida

6.3.3. Prevención de los efectos secundarios cuando se inicia la toma de opioides: El tratamiento del dolor debe de ir acompañado de la prevención de los efectos secundarios ocasionados por el uso de opioides. Se ha de informar al paciente y los familiares de los posibles efectos secundarios que pueden aparecer con el inicio de su uso y su continuación y la manera de prevenirlos y tratarlos si se preenvasen. 6.3.3.1. Síntomas iniciales: mejoran al cabo de unos días por desarrollo de tolerancia. 1. Náuseas de origen central: se usa tratamiento profiláctico solo en el caso de determinadas situaciones como en ancianos, si el paciente ya tiene náuseas antes de empezar el tratamiento o si ha tenido náuseas con el uso de opioides menores. El fármaco de elección es el haloperidol en dosis nocturna 0.5-3.5 mg y se puede retirar a los 3-4 días. (1 gota = 0.1 mg). Como segunda alternativa se puede usar la metoclopramida 10 mg/8h. 2. Somnolencia y confusión: mejoran tras unos días de utilización de estos fármacos; si persiste más de 4-5 días hay que pensar en posibles causas asociadas (fármacos sedantes, metástasis en SNC, encefalopatía metabólica). Considerar reducir la dosis si el dolor está controlado y/o asociar metilfedinato (5-10 mg por la mañana). 3. Inestabilidad: por ortostatismo. Advertir medidas físicas para evitar caídas. 6.3.3.2. Síntomas constantes. No desarrolla tolerancia, siendo persistentes 1. Estreñimiento: es el único síntoma que se debe prevenir y tratar desde el inicio. No se debe de usar fibra. El primero a utilizar son los senósidos A y B 12-36 mg/8h. Si persiste se asocian laxantes osmóticos (lactulosa o lactitol/8h) y si persiste se puede asociar parafina líquida con precaución si riesgo de aspiración. Siempre habrá que descartar impactación fecal en cuyo se utilizarán supositorios o enemas. 2. Xerostomía: que requerirá cuidados de la boca, suspender otros fármacos implicados, salivagogos naturales (piña, leche con canela….), saliva artificial. 3. Náuseas y vómitos por retraso del vaciamiento gástrico o secundario al estreñimiento. 4. Astenia. 6.3.3.3. Síntomas ocasionales. 1. Sudoración: cuando no es atribuible a fiebre puede tratarse con dexametasona 2-4 mg en dosis única matutina. 2. Prurito: se pueden pautar antihistamínicos 24

3.Ileo paralítico o retención urinaria aparecerán sobretodo si se utilizan anticolinérgicos. 4. Mioclonias: movimientos involuntarios, rápidos, breves, repentinos, de uno o varios grupos musculares. Se puede considerar el cambio de opiáceo y tratamiento con gabapentina, valproato o midazolan. 5. Neurotoxicidad: Es más frecuente en presencia de algunos factores de riesgo como edad avanzada, dosis elevadas de opioides, escaladas muy rápidas en la dosis, tratamientos prolongados, deterioro cognitivo previo, deshidratación, insuficiencia renal y uso concomitante de fármacos (BDZ, antidepresivos, anticolinérgicos, corticoides) . Pensaremos en ella ante uno solo de los siguientes síntomas: Alteraciones cognitivas; delirium; Alucinaciones táctiles, visuales o auditivas; mioclonias; Alodinia; Hiperalgesia. El tratamiento ;consiste en hidratación oral o parenteral; si el dolor está controlado, disminuir la dosis de opioide un 25-30% y si no está controlado considerar la rotación de opioide. En el caso de pronóstico inferior a 4 semanas, cambiar la vía oral por la subcutánea y tratar los síntomas.

6.3.4. Opioides menores o débiles: 6.3.4.1.Codeína: es agonista opioide puro que se une débilmente a los receptores opioides µ, К y δ. A los 60 minutos de tomar la codeína se alcanza el efecto analgésico máximo y dura entre 4 a 8h. Es menor la aparición de efectos secundarios salvo el estreñimiento La dosis es de 30 a 60 mg cada 4, 6 u 8h según la intensidad y duración del efecto analgésico. Presenta techo analgésico y es además antitusígeno. Disminuir dosis en caso de insuficiencia renal. 6.3.4.2. Tramadol: es un agonista opioide puro con acción intrínseca moderada sobre los receptores µ. También inhibe la recaptación de serotonina y noradrenalina (cierto beneficio en dolor neuropático) Produce poca tolerancia, dependencia y adicción psicológica. No deprime la función respiratoria y produce menos sedación y estreñimiento. Las náuseas y vómitos si se presentan son muy intensos por lo que se recomienda prescribir metoclopramida los 4-5 primeros días como preventivo. El inicio del efecto aparece a los 30 minutos y es máximo a los 60 minutos permaneciendo unas 6-8h Las dosis son de 50-100 mg/6-8h. Los preparados de liberación retardada se administran a una dosis oral de 100-200 mg/12h. Presenta techo analgésico en 400 mg/día. Disminuir dosis en caso de insuficiencia renal e incluso distanciar su administración. ¡! Utilizar con precaución junto a ISRS por riesgo de síndrome serotoninérgico ¡! También se puede administrar por vía subcutánea o IV. 50 mg de tramadol = 60 mg de codeína = 30 mg de codeína + 650 mg de paracetamol 25

6.3.5. Opioides mayores o fuertes: 6.3.5.1.Buprenorfina: es agonista opioide que se une parcialmente a los receptores µ. Su efecto analgésico es mayor que la codeína y tramadol. Efectos secundarios similares al resto de los opiáceos salvo menor riesgo de depresión respiratoria. No es de uso muy común en cuidados paliativos pues en caso de retirada no se puede prescribir otro opioide mayor en 24h por los efectos de antagonismo sobre el nuevo opiáceo y además tiene techo analgésico. Lo obviaremos. 6.3.5.2. Pentazocina: es un agonista- antagonista mixto. Antagoniza los recetores µ y estimula los receptores К. Elevada incidencia de efectos secundarios y psicomiméticos. No se utiliza en cuidados paliativos. 6.3.5.3. Meperidina: es un agonista opioide puro que se une a los receptores µ. Eficacia similar a la morfina en dolores agudos pero debido a su vida media más corta, escasa biodisponibilidad por vía oral y frecuente toxicidad neurológica con su uso repetido, no se usa en cuidados paliativos. 6.3.5.4. Oxicodona: es un agonista opioide puro que se une a los receptores µ, К y δ. No aporta ventajas frente a la morfina oral como opioide de primera elección. Mismos efectos secundarios que la morfina. Hay que reducir la dosis en caso de insuficiencia renal o hepática. Las cápsulas de liberación normal se administran a razón de 5-20 mg/6-8h. Las cápsulas de liberación retardada se administran a razón de 5-80 mg/12h. Las cápsulas de liberación retardada no se pueden masticar ni partir por absorberse rápidamente una dosis que podría ser letal. 10 mg de oxicodona oral equivalen a 20 mg de Morfina oral. El techo analgésico es 160 mg/día. 6.3.5.5. Metadona: es un agonista opioide puro que se une a los receptores µ, К y δ. Presenta los mismos efectos secundarios que los agonistas puros. Puede utilizarse en presencia de insuficiencia renal y hepática. No se suele utilizar en cuidados paliativos debido a su vida media larga pero de duración imprevisible e individual (hasta 72h), riesgo potencial de toxicidad por acumulación, e interacciones farmacológicas numerosas, algunas de ellas usadas en cuidados paliativos como los anticonvulsivantes (excepto gabapentina), anticoagulantes orales y antivirales usados en terapia del SIDA. 6.3.5.6. Morfina: es un agonista opioide puro con elevada actividad intrínseca sobre los receptores opiodes μ, К y δ. No presenta techo analgésico. Su techo farmacológico lo marca la aparición de efectos secundarios intolerables, dependiendo de cada paciente sin estar asociados a una dosis concreta. En Cuidados Paliativos es el analgésico opioide de referencia y elección del tercer escalón por sus múltiples formas de presentación y conocida farmacología (oral, subcutáneo e intravenoso). Por vía subcutánea se puede utilizar solo o con soluciones que contengan midazolam, 26

haloperidol y buscapina. En caso de insuficiencia renal moderada-grave puede producir mioclonias y delirium por lo que habría que reducir la dosis a un 50% o espaciar su toma. En caso de Insuficiencia hepática no se alteran sus características farmacológicas por lo que no es necesario disminuir la dosis. Hay que perderle el miedo a la aparición de insuficiencia respiratoria cuando se utiliza por vía oral a las dosis adecuadas y en tratamientos largos, pues su incidencia es muy baja, casi despreciable. En ancianos se necesitan dosis menores pues se produce una disminución del aclaramiento de la morfina. Es muy eficaz en el control del dolor crónico somato-visceral, pero de una muy baja eficacia en el dolor neuropático El efecto analgésico de la vía oral se inicia a los 40-60 minutos y es máximo a los 90-120 minutos. La duración de su efecto es de 4 horas. Con las formulaciones retardadas la duración del efecto es de 12 horas. Tras la administración subcutánea, el efecto máximo es a los 30- 60 minutos, y por vía intravenosa a los 10-15 minutos: La duración del efecto es similar a la vía oral, 4 horas. La vía IM no se recomienda pues es muy dolorosa. En el dolor agudo se administra por vía oral en formulaciones de liberación normal o bien por vía subcutánea o IV. La pauta de administración es cada 4 horas aunque a veces el efecto analgésico pueda durar 6 horas, pues se pueden dar muchas situaciones de episodios dolorosos partir del las 4 horas. En el dolor crónico es más conveniente la administración oral de formulación retardada o la infusión continua por vía subcutánea. En el caso de la administración oral de liberación normal, los niveles plasmáticos estables se consiguen a las 24 horas, por lo que se pueden modificar las dosis cada 24 horas hasta conseguir el control del dolor. En el caso de la morfina de liberación retardada, los valores plasmáticos se estabilizan a las 48 horas por lo que la modificación de las dosis se valorará cada 2 días. En el supuesto de la vía subcutánea, se consigue a las 6-8 horas. La dosis de inicio morfina oral regular es de 5-10 mg cada 4 horas si tomaba analgésicos del primer escalón y consideramos subir al tercer escalón. Si tomaba opioides débiles y pasamos al tercer escalón la dosis de inicio de morfina oral regular será de 10-20 mg/4h. Se reduce la dosis en ancianos, pacientes frágiles e insuficiencia renal. Se evalúa a las 24 horas, si el control del dolor es inadecuado y no existe toxicidad opioide, se incrementa la dosis un 30%. Se continúa evaluando cada 24 horas hasta controlar el dolor. Una vez conseguido el control, se pasa a tomar morfina de liberación retardada siendo la dosis total diaria la suma de las dosis requeridas de morfina normal. Se divide la dosis total por dos y cada una de las partes se toma cada 12 horas. Se 27

reevalúa a los 2 días. Si no se consigue el control del dolor, se incrementa la dosis total diaria un 30-50% reevaluando a los dos días. Si aparece dolor incidental o irruptivo, se trata cada episodio con morfina oral regular 1/6 de la dosis total diaria pudiendo tomar nueva dosis si no se consigue el alivio a la hora y así hasta controlar el dolor. Si necesita tomar más de tres veces al día suplementos de morfina oral regular, se incrementará la dosis total diaria de morfina de liberación retardada en un 30-50%. 6.3.5.7. Fentanilo transdérmico: es un agonista opioide puro con eficacia analgésica similar a la morfina. Afinidad por receptores opioides μ. Es más potente que la morfina. En caso de Insuficiencia renal no hay recomendaciones específicas pero por precaución se valorará la reducción de dosis en casos de insuficiencia grave. En insuficiencia hepática puede producirse aumento de los niveles de fentanilo y se valorará la reducción de dosis en caso de insuficiencia grave. No se utiliza como tratamiento del dolor agudo y tampoco se recomienda como tratamiento de inicio. Las indicaciones serían: preferencias del paciente, problemas de deglución, trastornos gastrointestinales, problemas de cumplimiento y mala tolerancia a la morfina (estreñimiento, somnolencia, confusión). El inicio de acción analgésica comienza a las 12-15 horas lo que obliga a cubrir las primeras 12 horas tras la colocación del parche con la toma de morfina oral retardada si es que esa era la anterior medicación o con morfina normal cada 4h hasta llegar a las 12 horas. El efecto máximo del parche se consigue a las 17 horas. La acción residual tras su retirada persiste 17 horas siendo un inconveniente en caso de toxicidad. Un 14% de los pacientes experimentan dolor antes de las 72 horas y precisan cambiar el parche cada 2 días. El sitio de colocación del parche se ha de rotar y colocar sobre piel limpia, lisa, seca y poco pilosa. Si el paciente tiene fiebre, el riesgo de absorción aumenta, circunstancia que habrá que tener en cuenta. En el supuesto poco frecuente de que fuese el opioide de inicio, se suele comenzar con parches de 12-25mcg/h cada tres días. La estabilización de las concentraciones plasmáticas se consigue a los 3-6 días de iniciado el tratamiento por lo que la modificación de la dosis se debería de realizar a los 6 días. Si necesita dosis de rescate por dolor incidental o irruptivo, serán de 1/6 de la dosis equivalente de fentanilo transdérmico en morfina normal. (Ver tabla de conversión). Si necesita más de tres dosis de rescate, se incrementará el parche en 15-25 mcg/h. También se puede emplear el fentanilo transaoral que tiene presentaciones con un rango de 200 a 1600 mcg pero tienen el inconveniente de que no se puede predecir la dosis en cada individuo a partir de la dosis de mantenimiento de opioide. Se suele comenzar con dosis de 200 mcg. Si no se consigue la analgesia a los 10 minutos se 28

puede repetir la misma dosis. Se multiplicará 200 por el número de veces que se ha tenido que usar la vía transoral y a partir de entonces utilizaremos esa dosis como rescate. Una vez ajustada la dosis de rescate, si necesitase más de 3 dosis por día se incrementará en 12-15 mcg/día.

MITOS SOBRE EL USO DE MORFINA

Se hará un drogadicto La morfina no es efectiva por vía oral El paciente va a usar la morfina para suicidarse Si tiene la morfina en casa se la robarán Si a un paciente con cáncer le han prescrito morfina, quiere decir que está muriéndose Con la morfina es una especie de muerto que vive La morfina provocará euforia Desarrollará rápidamente tolerancia y al final no será efectiva La morfina provoca depresión respiratoria

Factor de conversión a MO de:

Ejemplos de dosis equianalgésicas

Factor de conversión de MO a:

Morfina oral (MO)

20-30

40-60

90-100

120

240

Morfina subcutánea

10-15

20-30

45-50

120

1/2

Morfina intravenosa

6-10

10-20

1/3

Fentanilo transdérmico

12.5µg/h

25µg/h

25-50µg/h

50-75µg/h

100-125µg/h

x2*

1/2

Buprenorfina transdérmica

17.5µg/h

35µg/h

52.5µg/h

70µg/h

Techo analgésico

Oxicodona

10-15

20-30

40-50

120

1/2

Tramadol

200-300

400-600

1/10

x10

Codeína

240

1/10

x10

Techo analgésico Techo analgésico

1/2

Conversión de morfina oral a fentanilo transdérmico* Morfina oral (mg/día)

Fentanilo transdérmico (µg/h)

135

180

100

225

125

270

150

*Algunos autores recomienda dosis total de morfina oral diaria x 0.5 = µg/h de FTD

6.3.6. Rotación de opioides. Se refiere al cambio de un opioide del tercer escalón por otro opioide mayor. Las indicaciones para la rotación son las siguientes. 1. Neurotoxicidad ocasionada por el opioide que se está utilizando. 2. Efectos secundarios habituales que son intolerables y no responden al tratamiento adecuado (náuseas, vómitos, estreñimiento, somnolencia, prurito. 3. Fracaso en la actividad analgésica tras una reevaluación exhaustiva del dolor El fármaco más utilizado es la metadona, pero dada la complejidad de su uso, se requiere hacerlo en unidades especializadas y con experiencia. Otras alternativas no evaluadas pero de más fácil manejo serían fentanilo y oxicodona. Con hidromorfona hay menos experiencia de uso. 6.4.

Utilización de coanalgésicos y fármacos coadyuvantes. Son fármacos que no tienen como indicación primaria el tratamiento del dolor pero que en determinadas situaciones pueden tener un efecto analgésico demostrado (coanalgésicos) o que pueden aumentar la eficacia de los analgésicos al tratar los síntomas asociados al dolor o modificar su umbral (coadyuvantes). Los más utilizados son: 6.4.1. Corticoides: utilizado en dolor neuropático por reducción de la compresión nerviosa o medular, dolor por aumento de la presión intracraneal, dolor asociado a hepatomegalia, distensión visceral, obstrucción intestinal, tenesmo rectal, infiltración ósea o muscular o de tejidos blandos, linfedema, S. de la vena cava superior… El más utilizado en cuidados paliativos es la dexametasona pues tiene mayor potencia y una actividad mineralcorticoide muy débil y por ello útil en estos procesos que necesitan nula retención 30

hidrosalina. Es recomendable administrarlo en dosis única matutina para seguir el ritmo circadiano, y en el caso de fraccionarlo, no tomarlo después de las 16 horas para evitar el insomnio. Si se administra por vía subcutánea, se recomienda no mezclar con otros fármacos y utilizar otra vía subcutánea aparte. 6.4.2. Antidepresivos: Los antidepresivos tricíclicos son los fármacos de elección en el dolor neuropático si coexiste depresión. El más utilizado es la amitriptilina. Su toma es nocturna empezando con dosis de 10-25 mg y valorando cada 2-3 días su eficacia analgésica, incrementando cada vez en 25 mg hasta llegar a las dosis terapéuticas de 75-100 mg. Tiene un periodo de latencia de una a dos semanas hasta notar el alivio y algunos pacientes tienen un periodo ventana (efecto analgésico parcial a una determinada dosis, desaparición del efecto cuando se aumenta la dosis y reaparición del efecto analgésico cuando se incrementa la dosis). Los efectos secundarios pueden limitar su uso. Si llegamos a la dosis máxima y no se obtiene alivio, deberíamos considerar que no es eficaz y cambiar a otro grupo de antidepresivos o pasar a anticonvulsivantes. Imipramina y nortriptilina suelen tener mejor tolerancia. Los inhibidores duales de la recaptación de serotonina y noradrenalina (Venlafaxina, mirtazapina o duloxetina) se han mostrado efectivos en el control del dolor pero se tiene menos experiencia. 6.4.3. Anticonvulsivantes: Gabapentina: Por poseer pocos efectos secundarios (somnolencia, inestabilidad, náuseas, dispepsia) se ha convertido en el fármaco de elección en el dolor neuropático. Tiene un amplio margen terapéutico (300-3600 mg/día). Se comienza con 300 mg por la noche y se incrementa 300 mg cada 2-3 días hasta llegar a las tres tomas diarias. Una vez conseguida esta mínima dosis eficaz, se valora a los 2-3 días y si no se obtienen los efectos deseados se incrementa a 1200 mg/día manteniéndose esta dosis durante 7 días, que es el periodo de latencia para esperar sus efectos beneficiosos. Si se controla el dolor con esta dosis, se mantiene, y si no, se va incrementando cada 7 días hasta obtener el efecto deseado. La secuencia más larga sería 1200-1500-1800-2400 y 3600 que es la dosis máxima para considerar que es ineficaz. Pregabalina: Menos experiencia de uso. Dosis de inicio 150 mg/día, incrementando cada 3-5 días 75-150 mg hasta llegar a la dosis terapéutica habitual de 300-600 m/día. Ajustar dosis en insuficiencia renal. Si ha de suspenderse por ineficaz, se hará gradualmente en una semana para evitar el efecto retirada. Oxcarbamacepina: En el caso de pacientes con dificultades para la ingesta oral por estar disponible en solución (300 mg/5ml). De elección si el dolor es de características lancinantes. Dosis de inicio 150mg/día incrementando cada 2-3 días hasta dosis eficaz. Dosis mínima eficaz 900 mg/día. Dosis máxima 2400 mg/día. Vigilar niveles sodio por riesgo de hiponatremia. Otros: Topiramato, Lamotigrina. 6.4.4. Neurolépticos: Algunos son útiles en determinados cuadros de dolor neuropático de causa neoplásica como el tenesmo vesical o rectal, estando restringido su uso como analgésicos solo en estos dos casos y de segunda 31

elección si fracasa gabapentina. Los fármacos empleados son Clorpromazina y Levopromazina. El efecto analgésico tarda 4-7 días. La Clorpromazina no se utiliza por vía subcutánea por producir gran irritación. La Levopromazina irrita algo menos pero se ha de rotar la zona de punción. 6.4.5. Bifosfonatos Son eficaces como coanalgésicos en las metástasis óseas además de disminuir las complicaciones asociadas a ellas (hipercalcemia, fracturas, aplastamientos vertebrales). Particularmente son eficaces en metástasis por cáncer de mama, próstata y mieloma múltiple. Se requiere su administración durante 6 meses mínimo para que sean eficaces por lo que su uso se limita a que la esperanza de vida sea mayor a este tiempo. Los Bifosfonatos orales son poco eficaces. 6.4.6. Otros: Benzodiacepinas en el caso de asociarse ansiedad al dolor. Clonazepam puede ser útil en el dolor neuropático cuando fracasan otros fármacos aunque las evidencias no son consistentes. Las dosis a utilizar están entre 0.25-0.5 mg/3 veces al día. Baclofén en el control del dolor por espasmo muscular presenta una eficacia leve-moderada. No eficaz en dolor neuropático. Capsaicina tópica es eficaz en el dolor neuropático por neuralgia postherpética. En otros síndromes dolorosos neuropáticos su eficacia es contradictoria. Ketamina es un anestésico antagonista de N-Metil-D-Aspártico. Los receptores NMDA son responsables del mantenimiento en el tiempo del dolor crónico. Ketamina es de uso hospitalario y su administración intratecal en el dolor neuropático requiere personal experto. No disponemos de fármacos anti-NMDA para su uso generalizado. Dextrometorfano tiene actividad anti-NMDA pero su eficacia en el dolor neuropático es controvertida. Los Radioisótopos (Estroncio-90 y Samario-153) no son la primera opción en el tratamiento del dolor producido por las metástasis óseas. Pueden ser una alternativa en casos muy seleccionados de cáncer de próstata con fracaso del tratamiento hormonal, o en cáncer de mama y pulmón en que no sea adecuado el tratamiento con Bifosfonatos, radioterapia y quimioterapia.

Terapias Complementarias. Ensayos clínicos controlados no han logrado demostrar la eficacia de estas técnicas. Aunque demuestran una mejoría, no tienen relevancia clínica. Hacen falta más estudios randomizados. Debemos de ofrecerlas y no desecharlas si nos piden consejo, pues se ha observado cierto alivio, son bien recibidas por los pacientes y familiares, permiten mayor implicación de la familia y contribuyen a mejorar la cercanía al enfermo. 7.1. Acupuntura. Aunque no existan estudios rigurosos sobre su eficacia (algunos son contradictorios) en cuidados paliativos, sí existen datos razonables obtenidos de estos estudios que demuestran cierta mejoría aunque no tenga relevancia clínica. La ausencia de evidencia no confirma la evidencia de que no sea eficaz. La punción e inserción de la aguja estimula diversos receptores que activan las interneuronas espinales inhibidoras de la transmisión ascendente del impulso doloroso provocando la analgesia mediante la interacción con el sistema de neuropéptidos endógenos. Variantes de la acupuntura son la auriculoterapia y la acupresión. 7.2. TENS (Estimulación eléctrica nerviosa transcutánea). Mediante la administración de corrientes eléctricas de baja intensidad en la piel, se provoca una estimulación 32

neuronal que inhibe en la médula espinal la transmisión ascendente del impulso doloroso. Se necesitan ECA bien diseñados que nos de muestren la eficacia analgésica en cuidados paliativos. Puede tener una eficacia analgésica débil en dolores osteomusculares crónicos, dolores óseos de origen neoplásico y neuropáticos. 7.3. Musicoterapia. Una revisión sistemática de la Cochrane que estudió el efecto analgésico de la música en el tratamiento del dolor en general que también incluyó al dolor oncológico, encontró resultados estadísticamente significativos pero de escasa relevancia clínica. 7.4. Otros: aromaterapia, masajes, relajación muscular, hipnosis. Los estudios disponibles no consiguen demostrar la eficacia de estas terapias, pero presentan sesgos de diseño. No obstante puede haber pacientes que obtengan beneficio y no se debe desechar su ofrecimiento y consejo.

Indicaciones de ingreso si no se controla el dolor en la fase terminal 

Cuando sencillamente no se puede controlar el dolor de forma ambulatoria



Cuando el paciente necesita un cambio de ambiente



Cuando el régimen terapéutico se ha hecho muy complejo y la familia no es capaz de suministrarle la medicación de forma conveniente.



Cuadros de dolor extenuante (Acompañado de depresión o ansiedad grave con indiferencia hacia todo lo que le rodea y la pérdida de fe en sus cuidados)

Consideraciones en algunos Síndromes dolorosos especiales (ver anexo tabla 2) 9.1. Dolor óseo. Prototipo de dolor somático. Las metástasis óseas ocasionan dolor en 2/3 de los pacientes. Los objetivos además del tratamiento del dolor son la prevención de hipercalcemia, fracturas y compresión medular. Las causas más frecuentes de dolor óseo son las metástasis por Cáncer de próstata, pulmón y mama, además del mieloma múltiple. La radioterapia es el tratamiento de elección del dolor por metástasis óseas. Como Analgésicos, se usarán en primer lugar los AINEs, pues participan las prostaglandinas en la fisiopatología del dolor óseo; si no cede, se asociarán opioides según la escala analgésica de la OMS y dexametasona 4-12 mg/día si el dolor es muy intenso. Los Bifosfonatos tienen un efecto coanalgésico favoreciendo un mejor control del dolor independientemente del tipo de cáncer. Se indicarán si la esperanza de vida es mayor de 6 meses. Los usuales son el Pamidronato y el ácido zolendrónico, que se administran por vía IV en el medio hospitalario una vez al mes. Disminuyen la morbilidad ósea y la incidencia de fracturas patológicas por Ca de próstata, mama y mieloma. La Calcitonina no parece mejorar el dolor ni la morbilidad asociada a metástasis óseas. En el caso de fractura vertebral, estará indicada la Vertebroplastia, que consiste en cementar el cuerpo vertebral con una 33

sustancia expandible que se solidifica posteriormente aportándole rigidez. La condición es que no haya daño neurológico y que esté intacta la cara posterior del cuerpo vertebral para evitar la salida del cemento al canal medular. Los Radiosótopos (Estroncio-89 o Samario-15) no se utilizan como primera línea del tratamiento de las metástasis óseas. Se pueden utilizar en casos muy seleccionados de cáncer de próstata con fracaso del tratamiento hormonal, de cáncer de mama o pulmón con contraindicación de radioterapia, quimioterapia y bifosfonatos. Son moderadamente eficaces. Si no se obtiene respuesta al tratamiento específico, la situación funcional no recomienda el traslado del paciente o las expectativas vitales son muy cortas, el tratamiento será con AINEs asociados a opiáceos. 9.2. Dolor neuropático. Ya tratado ampliamente en los apartados 6.4.1, 6.4.2, 6.4.3 y 6.4.6. Hemos de añadir a lo ya comentado, que ante un dolor neuropático tenemos que descartar que el paciente tenga una lesión nerviosa reversible (compresión de médula espinal, de plexos nerviosos o de nervios periféricos). En este caso, se derivará para tratamiento específico si fuese posible por la situación clínica del paciente o la mayor esperanza de vida. La radioterapia paliativa es eficaz por la disminución de la masa tumoral y atenuación de los mecanismos compresivos causantes del daño neurológico con mejoría del dolor. En el caso de no observarse respuesta o que no pudiese aplicarse (por haber alcanzado la dosis máxima o la mala situación clínica del paciente), puede intentarse la mejora con Dexametasona (8-12mg/día) por el efecto de reducción del edema perilesional. Tanto si se aplica tratamiento específico como si no, el tratamiento analgésico de elección son los coanalgésicos. Hay que explicar al paciente y la familia que el efecto de los coanalgésicos no es inmediato, que puede comenzar a notar el alivio a los 7 días. La ausencia de respuesta al tratamiento pautado con la dosis máxima eficaz, nos puede hacer considerar derivación al Servicio Especializado. Si no fuese posible, deberíamos intentar conseguir la coanalgesia cambiando de fármaco o asociando dos coanalgésicos. Los opioides pueden utilizarse en el dolor neuropático asociados a gabapentina, sobre todo si presenta algún otro dolor asociado. En este caso habrá que estar más pendiente, pues los efectos secundarios pueden ser más frecuentes. 7.3. Dolor por compresión medular. La sospecha de compresión medular requiere una atención urgente, pues su demora puede producir parálisis irreversible e incontinencia de esfínteres. Las causas de compresión suelen ocurrir por invasión de un cuerpo vertebral o por masas de partes blandas que invadan el canal a través de los agujeros de conjunción. Es raro que se deban a metástasis intramedulares. El mieloma, los cánceres de próstata, mama, pulmón, riñón y de origen desconocido son las causas más frecuentes . Las metástasis en columna dorsal son las más frecuentes (70%). Es importante identificar las características de este tipo de dolor, pues suele preceder en semanas o incluso meses antes de la aparición de otros síntomas neurológicos: dolor lancinante o contínuo, local y/o radicular siguiendo la distribución del dermatoma correspondiente, que empeora con el movimiento, la tos y el decúbito y si percutimos sobre las apófisis espinosas nos puede ayudar a localizar el nivel de la compresión.

La debilidad en los miembros inferiores, generalmente simétrica y bilateral, también suele ser un síntoma precoz; precedida o acompañada de pérdida de sensibilidad. Puede progresar hasta ocasionar parálisis. Síntomas más tardíos son: Alteración de la sensibilidad con parestesias y adormecimiento, afectándose primero la sensibilidad vibratoria y posicional y más tarde la térmica y dolorosa. Incontinencia de esfínteres, que ya nos indica la progresión rápida de la compresión medular. Ataxia, por afectación del tracto espinocerebeloso. Los objetivos del tratamiento, además de prevenir las complicaciones y preservar las funciones neurológicas son aliviar el dolor. Los criterios de elegir la cirugía o la radioterapia se salen de los objetivos del presente capítulo. El tratamiento del dolor seguirá los criterios del dolor neuropático expresado anteriormente. 7.4. Dolor por obstrucción intestinal. El dolor por obstrucción intestinal suele ir asociado a náuseas y vómitos por lo que si se descarta la posibilidad de colostomía paliativa o la prótesis metálica expandible por endoscopia, el tratamiento médico deberá de incluir conjuntamente por vía subcutánea: opiáceos mayores, Buscapina 60 mg/día y dexametasona 4-12 mg/día por su efecto antiinflamatorio y antisecretor. El Octreótido se puede utilizar por la buscapina si no hay respuesta a los anteriores.

ANEXOS

Tabla 1: PRINCIPALES FÁRMACOS USADOS EN TRATAMIENTO DEL DOLOR EN CUIDADOS PALIATIVOS

Indicaciones

Morfina Dolor intenso EVA >7 disnea, tos, diarrea

Observaciones sobre efectos secundarios y contraindicaciones Estreñimiento, náuseas y vómitos, astenia, sudoración, confusión, retención urinaria. Toxicidad opioide: (mioclonias, delirium, somnolencia persistente, náuseas y vómitos persistentes no explicados por otra causa); causa más frecuente IR por deshidratación

Presentaciones

Morfina oral de liberación normal: ) (Sevredol®) Comp de 10 y 20 mg (env 12 Morfina oral de liberación retard: ( MST continus®) Comp de 5,10 ,15,30,60,100 y 200 mg Morfina parenteral: amp al 1% (10 env 1 ml) Morfina oral soluble: (Oramorph® Viales monodosis) 10 mg/ml y 30 mg/ml (30 viales) Morfina oral soluble: (Oramorph® sol oral) 2 mg/ml (100 y 250 ml) 20 mg/ml (100 ml)

Fentanilo transcutáneo

Dolor crónico intenso controlado si disfagia, odinofagia, estreñimiento pertinaz

Presentaciones

(Fentanilo matrix®) parches de 12, 25,50,75 y 100 mcg/h

Fentanilo transmucoso

Dolor incidental

Presentaciones

(Actiq®) 200,400,600,800,1200 y 1600 (env de 3 y 15)

Oxicodona

,Ídem que morfina

Presentaciones

De liberación normal: (Oxinorm®) caps 5, 10 y 20 mg (env 28). Sol oral 10 mg/ml (30 ml) (Oxinorm®) solución oral: 10 mg/ml (env 30 ml).

Tramadol

Dolor Moderado-intenso EVA 4-7

Precaución en caquécticos (<50 kg), hipersensibilidad, embarazo, <12 años, <18 años si pesan <50 kg.

Ídem fentanilo transcutáneo

Mismos efectos secundarios que la morfina. Reducir dosis en Insuf renal y hepática

Náuseas, vómitos, mareos. Síndrome confusional. Disminuir dosis en caso de insuficiencia renal e incluso distanciar su administración. ¡! Utilizar con precaución junto a ISRS por riesgo de síndrome serotoninérgico ¡!

Presentaciones

Caps. de 50 mg( env 20 y 60), gotas 100 mg/ml (fras 10 y 30 ml) 1 gota = 2.5 mg, supo 100 mg (env 6 y 12) De liberación prolongada: 100, 150 y 200 mg (env de 20 y 60)

Codeína

Dolor moderado EVA 4-7 Antitusígeno

AINEs

Dolor leve EVA <4, Dolor óseo Dolor inflamatorio.

Estreñimiento, náuseas, vómitos, mareos. A dosis altas, excitación. Techo analgésico en 240 mg/día. Disminuir dosis si Insuf renal.

Gastroprotección si riego hemorragia G-I. Diclofenaco de elección si ACO. Con Ketorolaco precaución si administración >1 mes por riesgo IR.

Añadido a 2º y 3º escalón Presentaciones

Muy variadas orales, rectales y parenterales

Paracetamol

Dolor leve EVA <4.

Precaución si se asocia a AINEs a dosis superiores a 2g/día pues se incrementa riesgo ulcerogénico

Añadido a 2º y 3º escalón Orales en comp. Sobres y solución.

Dexametasona Dolor en hipertensión intracraneal, compresión nerviosa y medular, hepatomegalia, Grandes masas tumoral. Sudoración, Fiebre, Anorexia

Riesgo ulcerogénico. Candidiasis oral, Insomnio (administrar a 1ª hora mañana y mediodía) No mezclar en infusión con Midazolam o haloperidol.

Presentaciones

Fortecortin® Amp 4 mg/ml (env 3) Amp 40 mg/5 ml (env 1). 4 y 8 mg (30 comp)

Gabapentina

1ª opción en dolor neuropático y en tenesmo rectal o vesical (Oxcarbamazepina si es de características lancinantes)

Presentaciones

Somnolencia, inestabilidad, náuseas, dispepsia. Reacciones de hipersensibilidad. Cuidado en pacientes con riesgo hiponatremia

Gabapentina: 300 y 400 mg ( 30 y 90 caps). 600 y 800 mg (90 comp) Oxcarbamazepina 300 y 600 mg (100 comp) Trileptal®, Epilexter® susp 300 mg/5ml (250 ml)

Amitriptilina

1ª opción en dolor neuropático con depresión.

Sedación excesiva, efectos anticolinérgicos y cardiovasculares, sobretodo en ancianos. Ventana analgésica a dosis medias.

Considerar cambio a nortriptilina , imipramina o IRSN si mala tolerancia

Presentaciones

Tryptizol® 10 mg(24 comp), 25 mg ( 24 y 60 comp), 50 y 75 mg (30 comp)

Clorpromazina

En tenesmo rectal o vesical si fracasa Gabapentina En vómitos si fracasan haloperidol o metoclopramida

Gran sedación y efectos anticolinérgicos, Síntomas extrapiramidales. No utilizar por vía subcutánea por ser muy irritante Efecto analgésico a los 4-7 días

Presentaciones

Largactil® 25 mg (50 comp), 100 mg (30 comp), Gotas 40 mg/ml (10 ml, 1 gota: 1 mg). Amp de 25 mg ( env 5)

Buscapina

En obstrucción intestinal inoperable, Disminución secreciones pulmonares y estertores pre mortem

Presentaciones

20 mg/ml caja con 6 ampollas de 1 ml

Efectos anticolinérgicos

Tabla 2: Síndromes dolorosos en cuidados paliativos y tratamiento Síndrome doloroso

Alternativa terapéutica

Dolor óseo

AINEs de primera elección. Escala analgésica de la OMS. Asociar dexametasona 4-12 mg/día en dolores muy intensos. En metástasis óseas dolorosas la radioterapia (Rx) es el tratamiento de elección. El pamidronato y zolendronato como coanalgésicos si esperanza de vida >6 meses. (Ca mama, próstata y mieloma) Si fractura huesos largos: Rx paliativa y fijación quirúrgica. Si fractura/lesión vertebral: Rx paliativa, vertebroplastia, fijación quirúrgica

Dolor muscular

Opiáceos 2º o 3º escalón + Diazepam 5-10 mg/día Dexametasona 4-12 mg/día

Además

Dolor por úlcera cutánea

Escala analgésica de la OMS. Dosis extras de opiáceos antes de las curas (si morfina oral 60´antes y si subcutánea 30´antes)(1/6 de la dosis diaria)

Cefalea por Hipertensión intracraneal

Dexametasona 4-20 mg/día + opiáceos 2º-3º escalón

Dolor neuropático

1ª opción: Gabapentina 900-3200 mg/día 1ª opción si depresión: amitriptilina 25-100 mg/día 1ª opción si dolor lancinante: Oxcarbamacepina 900-2400 mg/día + Opiáceos Valorar añadir Dexametasona 4-12 mg/día

Dolor abdominal por obstrucción intestinal inoperable

Opiáceos mayores + buscapina 60-90 mg/día + Dexametasona 4-12 mg/día. Considerar Octreótido.

Dolor por afectación hepática

Escala analgésica de la OMS. dexametasona 4-12 mg/día

Dolor abdominal Páncreas

por

Cáncer

Dolor por tenesmo rectal o vesical

Si escasa respuesta, añadir

Escala analgésica de la OMS. Añadir dexametasona si escasa respuesta 4-12 mg/día. Si no control añadir gabapentina 9003200 mg/día Gabapentina 900-3200 mg/día. (Clorpromazina 50-150 mg/día como 2ª opción). Añadir dexametasona 4-12 mg/día si la causa es tumoración intrapelviana

SUSTANCIA GRIS

SUSTANCIA GELATINOSA ASTA POSTERIOR LÁMINAS DE LA SUSTANCIA GRIS (I a X)

SUSTANCIA BLANCA

ASTA ANTERIOR

CONDUCTO EPENDIMARIO

Figura 1: Corte transversal de Médula espinal para mostrar la láminas de la sustancia gris

FIBRAS ASCENDENTES 2ª NEURONA

SINAPSIS 1ª NEURONA

CUERPO DE LA 1ª NEURONA NICICEPTIVA

HAZ ESPINOTALÁMICO LATERAL

COLATERALES

Figura 2: Para ver el recorrido desde las terminaciones nerviosas libres, sinapsis de la primera neurona, cruce y ascenso de la segunda neurona

Figura 3: para el recorrido de la segunda neurona, sinapsis y tercera neurona

GLOSARIO DEL DOLOR Agonistas puros: son los Opioides que se unen al Receptor Opioide sin poder ser desplazados por otros Opioides de su misma clase. No tiene techo analgésico. Agonistas puros fuertes serían la morfina, metadona y fentanilo. Agonistas puros débiles serían la codeína, dihidrocodeína, dextrometorfano y tramadol. La morfina, codeína y metadona tienen afinidad por los receptores mu, kappa y delta. El tramadol y meperidina tienen afinidad por los receptores mu. Agonistas parciales: son los Opioides que tiene una actividad intrínseca incompleta sobre el receptor opioide, pudiendo ser desplazados por los agonistas puros comportándose en ese caso como antagonistas. La buprenorfina es agonista parcial; se une a receptores mu. Tienen techo analgésico Agonistas-antagonistas: Bloquean el efecto analgésico en un receptor (mu) o son neutrales mientras que a la vez activan un receptor opioide diferente (kappa). Esto determina que puedan antagonizar los efectos de los agonistas si se administran de manera conjunta. El más conocido sería la pentazocina. Tienen techo analgésico. Alodinia: sensación dolorosa desencadenada por estímulos que no causan dolor en situaciones normales (ejemplo por el tacto, frío o calor) Antagonistas opiáceos puros: son opiáceos semisintéticos que desplazan al resto de opiáceos de su unión con receptores revirtiendo sus efectos. Bloquean los tres receptores mu, kappa y delta. Los utilizados son Naloxona y Naltrexona. Dolor agudo: es el asociado a un estímulo nociceptivo concreto que cuando deja de actuar desaparece el dolor. Su duración es variable pero siempre menor de 2 semanas. Es conducido por fibras Aδ. Dolor crónico: está asociado a un estímulo nociceptivo permanente y su duración es mayor de 2 semanas – 3 meses. Es conducido por fibras C. Dolor lento: también conocido o descrito por los pacientes como dolor lento, dolor sordo o profundo, dolor crónico, dolor pulsátil, dolor urente o de quemazón lenta. Su origen suele ser en los tejidos profundos pero también en la piel. Puede producirlo los estímulos mecánicos, térmicos y químicos. Dolor rápido: también descrito como dolor agudo, dolor intenso, dolor punzante o dolor de descarga eléctrica. Se suele describir como si se clavase una aguja en la piel, como si cortase un cuchillo, como una descarga eléctrica. No es percibido por la mayoría de los tejidos profundos del organismo. Lo ocasionan los estímulos mecánicos y térmicos. Dolor basal: es el que se mantiene todo el día. Dolor irruptivo o incidental o episódico: Es el dolor intenso que aparece en el contexto de un dolor basal adecuadamente controlado. Es de corta duración 42

Dolor nociceptivo: es el producido por el estímulo de las terminaciones nerviosas libres (nociceptores) Dolor nociceptivo somático: es el producido por estimulación de nociceptores en estructuras cutáneas superficiales o profundas musculoesqueléticas. Es un dolor bien localizado, sordo, profundo, contínuo, que suele aumentar con la presión de la zona afecta. Dolor nociceptivo visceral: es el producido por estimulación de nociceptores viscerales por infiltración, tracción, distensión, inflamación, torsión o isquemia. Es un dolor mal localizado, difuso, a veces referido en zonas alejadas de su origen. Dolor neuropático: es el producido por lesión nerviosa central o periférica por compresión o infiltración tumoral, radioterapia o quimioterapia. Percibido por el paciente como quemazón, ardor, entumecimiento o como paroxismos lancinantes. Eficacia analgésica: es la cantidad de efecto analgésico que un fármaco puede conseguir. Fármacos más potentes pueden ser menos eficaces al tener techo analgésico. Hiperalgesia: respuesta dolorosa intensa ante estímulos nociceptivos leves. Hiperpatía: respuesta dolorosa exagerada provocada por estímulos no dolorosos. Narcóticos: sustancias que inducen un sueño patológico difícil de manejar. Sería un término más amplio que incluiría dentro de él a los alcaloides derivados del opio, derivados sintéticos y semisintéticos. Sería equivalente a estupefaciente. Nociceptores: son los receptores del dolor. Terminaciones nerviosas libres en las capas superficiales de la piel, periostio, paredes arteriales, superficies articulares, hoz del cerebro y el tentorio. En menor cantidad en pleura parietal, pericardio, peritoneo y cápsula hepática donde el dolor sería sordo, lento, crónico. Opiáceos: sustancias derivadas del opio. No abarcaría a los Péptidos Opioides Endógenos, pero debido al uso, se hace sinónimo de opioide Opioides: designa genéricamente a un grupo de sustancias naturales y derivados sintéticos y semisintéticos del opio que producen analgesia al unirse a Receptores Opioides y que son antagonizados por la naloxona. Abarcaría además de los derivados del opio a los Péptidos Opioides Endógenos. Potencia analgésica: es la relación existente entre la dosis y el efecto conseguido. Un fármaco es más potente que otro cuando una dosis menor consigue la misma cantidad de efecto que el otro. No es sinónimo de eficacia, pues un fármaco menos potente (ejemplo la morfina) puede ser más eficaz que otro más potente (ejemplo la buprenorfina) Receptores Opioides: son receptores de membrana localizados a nivel periférico, espinal y supraespinal a los que se unen los péptidos Opioides endógenos o las sustancias Opioides naturales, semisintéticas o sintéticas modulando la respuesta al dolor. Los más importantes

son los receptores µ, δ y Κ que al ser activados por los agonistas Opioides producen antinocepción. Sistema Opioide Endógeno: sistema neuroquímico compuesto por Receptores Opioides y sustancias transmisoras (péptidos Opioides endógenos), los cuales están ampliamente distribuidos en el sistema nervioso central y periférico y se encuentran en estrecha relación con las vías sensoriales que conducen la información nociceptiva. Se encuentra también en localizaciones no neuronales como tejidos de reproducción, células cromafines y sistema inmune, pero su acción fisiológica en estos lugares es poco conocida. Sufrimiento: Es un estado vivencial negativo inducido por el dolor, el miedo, la ansiedad, el estrés, la pérdida de objetos afectivos y otros estados psicológicos, que el paciente percibe como una amenaza para su integridad física o psíquica y que carece de recursos para hacer frente a esta amenaza. Techo analgésico: cuando el aumento de la dosis de un fármaco una vez conseguida una dosis determinada (máxima) no conlleva un incremento del efecto analgésico. La morfina, metadona y fentanilo no presentan techo analgésico. El resto de Opioides habituales, analgésicos y AINEs presentan techo analgésico; si aumentamos su dosis no disminuiremos el dolor pero aumentaremos los efectos secundarios.

DOCUMENTACIÓN UTILIZADA 1. Pain terms; a list with definitions and notes on usage. Recommended by the IASP. Subcommittee on Taxonomy. Pain. 2009;137(473-477) 2. Fainsinger RL, Nekolaichuk CL, Lawlor PG, Neumann CM, Hanson J, Virgano A. Multicenter Study of the Edmonton Stating System for Classifying Cancer Pain in Advanced Cancer Patients. J Pain Symptom Manage. 2005;9(3):224-37. 3. Bayés R, Barreto P, Comas MD, Limonero JT. Síntomas percibidos y preocupaciones que generan en enfermos oncológicos en situación terminal. Abstracts of the Fourth Congress of the European Association for Palliative Care. Europ J Palliat Care 1995:2:103. 4. Besson JM. The neurobiology of Pain. Lancet. 1999; 353:1610-15. 5. Delmas A. Vías y Centros nerviosos: introducción a la neurología. Editorial Masson. Barcelona. 1997. 7ª edición. 9ª reimpresión. 6. Molinero Blanco E, Sanz Fernández E. Manejo general y extrahospitalario paliativo del paciente oncológico. Capítulo 1. Medicine. 2009; 10 (26): 1753-60 7. Sanz Fernández E, Molinero Blanco E. Manejo general y extrahospitalario paliativo del paciente oncológico. Capítulo 2. Medicine. 2009; 10(27): 1830-38

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