Agua, Patologías y Actuación de Enfermería Paula Mª Pérez Pose. E. Rubén Pego Pérez. Miriam Lourido Rey. Sonia Pena Fernández.
MALARIA O PALUDISMO
MALARIA o PALUDISMO
CONCEPTO Y ETIOLOGIA El paludismo o malaria es la enfermedad parasitaria más importante en el mundo, con 300-500 millones de casos y 1-3 millones de muertes anuales. La infección está causada por protozoos del género Plasmodium y es transmitida por la hembra de mosquitos Anopheles; las larvas del mosquito Anopheles se reproducen en el agua estancada. Existen cuatro especies de Plasmodium que infectan al hombre: P. falciparum, P. vivax, P. ovale y P. malariae. El Plasmidium falciparum es el principal responsable de las elevadas morbilidad y mortalidad atribuidas al paludismo en África subsahariana y P. Vivax constituye una importante causa de enfermedad en el sudeste asiático y en América Latina. La malaria es causada por un parásito transmitido de una persona a otra a través de la picadura de un mosquito Anofheles infectado.
CICLO VITAL DE PLASMODIUM SPP. Los parásitos migran hacia el hígado, maduran y entran al torrente sanguíneo, donde se rompen los glóbulos rojos. Una
mujer embarazada infectada puede transmitir la malaria a su hijo al nacer.
Plasmodium, es un parásito intracelular obligatorio que requiere un hospedador vertebrado (ciclo intrínseco) y otro invertebrado (ciclo extrínseco) para
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completar su desarrollo. El protozoo varía morfológica y antigénicamente en cada fase de la infección. El parásito es inoculado en la sangre del hospedador a través de la picadura del mosquito. Tras circular unos 30-60 minutos en la sangre, los esporozoitos invaden las células hepáticas e inician el ciclo exoeritrociatio o preeritrocitario. Dentro de los hepatocitos, cada esporozoito madura y se divide asexuadamente durante 5-8 días o más, dependiendo de la especie de Plasmodium. Tras la esquizogonia tisular, la lisis de los hepatocitos libera 30.000-40.000 merozoitos que infestan los hematíes de la sangre e inician el ciclo hemático o endoeritrocitario, a los 5-7 días de la picadura. La morfología de Plasmodium evoluciona desde trofozoito joven a trofozoito maduro y finalmente a esquizonte. Durante la esquizogonia sanguínea se desarrollan 632 merozoitos y después de su estallido, cada merozoito continúa la multiplicación asexuada invadiendo nuevos hematíes. Se cree que las proteínas de la superficie del merozoito, así como las proteínas contenidas en el complejo apical son ligandos importantes en el proceso de invasión. Durante el crecimiento intracelular, el parásito modifica la membrana del eritrocito infectado insertando proteínas que permiten la adhesión a células endoteliales, lo que da como resultado el secuestro de las formas maduras en órganos profundos. Durante esta fase de crecimiento exponencial, que es responsable de todos los síntomas de la infección, algunos parásitos intracelulares se diferencian en gamtocitos masculinos y femeninos. Los estadíos sexuales, que constituyen las formas infectantes para el mosquito durante la ingestión de sangre, aparecen a los 15 días o más después de la picadura. En el mosquito se lleva a cabo la mayor parte de la gamogonia. Los gametocitos maduran a gametos en el estómago y fertilizan dando lugar a un cigoto diploide. En pocas horas se produce la meiosis, y el cigoto se desarrolla en un oocineto móvil que se enquista en la pared del estómago del mosquito formando un ooquiste haploide. Divisiones mitóticas, dan lugar a esporoblastos que maduran a esporozoitos, migran a las glándulas salivales y son inoculados en un nuevo hospedador vertebrado a través de la picadura del mosquito, cerrando así el ciclo.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS En África la mayoría de las infecciones sintomáticas ocurren entre los 6 meses y los 5 años de edad y también en el embarazo. Los síntomas del paludismo habitualmente se manifiestan en el momento en que el parásito comienza a ser detectado en sangre. La presentación clínica más común es la fiebre aguda, que puede acompañarse de otros síntomas, como cefalea, anorexia, náuseas, mialgia, artralgia y postración general, con esplenomegalia y hepatomegalia como signos frecuentes. Las manifestaciones del paludismo grave o complicado están asociados casi exclusivamente con infecciones por P.falciparum y pueden ser muy variables: anemia grave, paludismo cerebral, acidosis, insuficiencia respiratoria aguda, shock, coagulación intravascular diseminada, insuficiencia renal y edema pulmonar. Las manifestaciones de la malaria dependen de la edad y la epidemiología de la infección. El paludismo cerebral y la anemia grave son las causan más significativas de la mortalidad infantil asociada a la infección. El paludismo cerebral se caracteriza por la aparición de coma asociado a parasistemia, y puede provocar secuelas neurológicas. La anemia se define como una concentración de hemoglobina por debajo de 5g/dl o un hematocrito inferior al 15% en presencia de parásitos.
EPIDEMIOLOGÍA La enfermedad es endémica en la mayoría de los países tropicales y subtropicales, donde vive cerca del 40% de la población mundial. Existen alrededor de 400 millones de nuevos casos de paludismo anualmente, con 2-3 millones de muertes, especialmente en niños menores de 5 años y embarazadas. La mayoría de las muertes se deben a P. falciparum, que predomina en África el sudeste asiático, el sur del Pacífico y la cuenca amazónica. La situación de la enfermedad ha empeorado en los últimos años, debido esencialmente a la diseminación de la resistencia del parásito a los antipalúdicos y de los mosquitos transmisores a los insecticidas. En África, la transmisión se produce en el medio tanto rural como urbano, pero en América Latina y en el sudeste asiático los grandes centros urbanos son relativamente seguros. El riesgo de transmisión es mayor por debajo de los 1.500 m, pero en las zonas más tórridas puede transmitirse hasta los 3.000m. El pico de transmisión es al final de la estación de las lluvias.
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TRATAMIENTO:
Siempre bajo prescripción médica después de confirmar el diagnóstico, atendiendo a edad, gestación, historia clínica y posibles resistencias. -Cloroquina en ausencia de resistencia. -Primaquina para P.vivax y P. ovale -Sulfadoxina-primetamina. -Quinina y doxiciclina para viajeros procedentes de zonas endémicas es la alternativa en hospitales europeos. CONTROL Y PROFILAXIS
1) En áreas endémicas: Desde tiempos antiguos han sido varios los procedimientos utilizados con el objetivo de controlar o erradicar el paludismo. El drenaje de colecciones acuosas ha sido uno de los métodos más usados y uno de los más eficaces. El uso de mosquiteras impregnadas en permetrina, deltametrina, así como la colocación de protecciones de telas en ventanas y puertas. La profilaxis en zonas endémicas se utiliza en los grupos más vulnerables, como mujeres embarazadas y niños pequeños, aunque en la práctica son pocos los lugares que aplican con seriedad estas mediadas. Ante el aumento de las resistencias a la cloroquina, se ha implementado en algunos lugares el tratamiento intermitente con sufadoxinapirimetamina durante el embarazo. 2) Viajeros: Todos los viajeros que visitan zonas endémicas de paludismo deberían conocer el riesgo que supone padecer una crisis palúdica y los medios que existen para evitarla. En primer lugar hay que tener en cuenta las medidas de protección personal, como evitar estar a la intemperie durante las horas que pican los mosquitos Anopheles (desde el anochecer hasta el amanecer); utilizar prendas de colores claros que cubran todo el cuerpo y usar repelentes. Otras medidas útiles durante la noche son el uso de eléctricos o serpentinas fumígenas. *Las pautas más recomendadas de profilaxis antipalúdica son: - Cloroquina. - Cloroquina C + proguanil P. - Cloroquina + proguanil (dosis fijas). - Mefloquina. - Doxicilina. - Atovacuona + proguanil (dosis fijas). (En el tema de contaminación trataremos la importancia de las aguas estacadas y de la importancia del tratamiento de las mismas ya que influyen notablemente en esta patología “La Malaria o Paludismo).
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