Hiperplasia endometrial

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Dr. Enrique F Carmona Huaygua.


HIPERPLASIA ENDOMETRIAL  Situación anormal que suele representar un sobrecrecimiento del

endometrio.

 Único precursor directo conocido de enfermedad invasora.  Existe engrosamiento del endometrio por el incremento en el

numero y tamaño de las glándulas de proliferación irregular.

 Proliferación anormal de estroma endometrial y glandular que

presentan un espectro de cambios endometriales que van desde atipia glandular hasta franca neoplasia.

 Las lesiones varian desde endometrio anovulatorio hasta lesiones

precancerosas monoclonales.


HIPERPLASIA ENDOMETRIAL ď‚— En ausencia de engrosamiento:

las lesiones se designan transtorno de endometrio proliferativo o aglomeraciĂłn glandular focal.


CLASIFICACIÓN  La OMS la clasifica según dos factores:

- la arquiterctura glandular/estromal simple o compleja - la presencia o ausencia de atipía citológica


Clasificación  Hiperplasia simple

1%

 Hiperplasia compleja

3%

 Hiperplasia simple atípica

8%

 Hiperplasia compleja atípica

29%


Las hiperplasias se califican como atípicas si presentan atipia celular(nuclear) Solo las hiperplasias atípicas tienen una relación clara con el desarrollo ulterior de adenocarcinoma La hiperplasia atípica simple es un DX relativamente infrecuente La > parte de las hiperplasias atípicas tienen arquitectura compleja


CLASIFICACIÓN

Hiperplasia simple o quística:

cantidad aumentada de

glándulas endometriales

algunas glándulas con luz

dilatada y contorno levemente irregular

ampliamente espaciadas y

rodeadas por abundante estroma

El riesgo de desarrollar

carcinoma de endometrio en este grupo es mínimo (1%).


CLASIFICACIÓN Hiperplasia compleja o adenomatosa:

Hacinamiento glandular contornos glandulares irregulares y

variables determinando el fenómeno de espalda con espalda (backto-back), característico de esta variante presencia de papilas intraluminales. El riesgo de transformación maligna es de aproximadamente el 3%.


Hiperplasia simple sin atipia

Muestra aglomeraci贸n glandular y complejidad arquitectonica leve

Hiperplasia compleja sin atipia

Muestra una marcada complejidad glandular


CLASIFICACIÓN Atipia citológica: pérdida de la polaridad celular aumento de la relación núcleo-citoplasma nucléolos prominentes aglomeración de la cromatina

El riesgo de progresión a un carcinoma de endometrio varía de un 8% en la atípica simple a un 29% en la compleja. EN GRAL: Hiperplasia sin atipia progresa a un carcinoma en un 2% Hiperplasia con atipia progresa a un carcinoma en un 23% EN 4 AÑOS!!!



NEOPLASIA INTRAEPITELIAL ENDOMETRIAL (EIN) El sistema de clasificación EIN es la forma mas exacta y reproducible de predecir la progresión al cáncer.

DESCRIBE: Endometrio considerado premaligno por la combinación de 3 características morfológicas que reflejan:

volumen volumen glandular glandular complejidad complejidad arquitectónica arquitectónica anomalía anomalía citológica. citológica.


NEOPLASIA INTRAEPITELIAL ENDOMETRIAL (EIN)  Permite distinguir con mas exactitud entre las 2 categorías muy diferentes de hiperplasia:  El endometrio policlonal normal con respuesta difusa a un ambiente hormonal anormal  Las lesiones monoclonales con proliferación intrínseca focal y que confieren un alto riesgo de adenocarcinoma

 Con este sistema EIN: El endometrio anovulatorio no atípico o con exposición prolongada a estrógeno  hiperplasia endometrial.


ETIOPATOGENIA

PATOGÉNESIS: - estrógeno como inductor de la mitosis

y

- estrógeno como estimulador de transcripción de protooncogenes, factores de crecimiento receptores.


ETIOPATOGENIA  Exposición continua a estrógeno:

- endógeno:

SOP anovulación crónica perimenopausia tumor ovárico funcionante obesidad

- exógeno: THR tamoxifeno el útero

agonista parcial en


Características clínicas La ecografía transvaginal del grosor endometrial es un método factible para pronosticar hiperplasia endometrial En mujeres postmenopáusicas con mediciones endometriales de 5mm o menos, los estudios patológicos ecográficos demostraron que la hemorragia puede atribuirse a atrofia endometrial.

Aquella con endometrio grueso ameritan biopsia


Características clínicas El endometrio hiperplásico no se diferencia a simple vista por lo que es inexacta la identificación visual mediante histeroscopía.

Cualquier característica sólida identificada durante la ecografía transvaginal da lugar a la posibilidad de un tumor ovárico de células de la granulosa coexistente. Producen un ambiente estrogénico excesivo que deriva n un riesgo de hasta 30% e hiperplasia endometrial o < frecuencia carcinoma.


MANIFESTACIONES CLINICAS  Metrorragia:

- irregular, abundante, prolongada - spotting En el 80% de los casos es debida a procesos benignos En la mujer postmenopáusica requiere evaluación exhaustiva, debido al riesgo de carcinoma.


SCREENING

 La sintomatología del carcinoma de endometrio es de aparición

precoz ya que el 75% de los tumores se diagnostican en estadio I al

momento de la metrorragia. Ello hace que la utilización de un método de screening sea de escaso impacto en el pronóstico de la enfermedad.  La Población femenina en gral: la eco TV no es efectiva en mujeres asintomáticas.  Ptes en tratamiento con tamoxifeno: - mayor frecuencia de pólipos, hiperplasia, carcinoma endometrial y sarcoma. - deben tener evaluación ecográfica previa al uso de tmx -El riesgo de cáncer de endometrio está incrementado tan solo en un

2/1000 por año de uso, por lo que no está justificado el screening ecográfico en éstas pacientes. -Por otro lado, el ultrasonido transvaginal no ha demostrado sensibilidad ni especificidad adecuadas en pacientes con tamoxifeno. En estos casos, la recomendación es guiarse por la sintomatología (metrorragia), particularmente en pacientes posmenopáusicas.

 Ptes con ca colorrectal no polipoide hereditario:

- realizar eco TV seriada


DIAGNÓSTICO

 Eco T:- endometrio ≥ 5mm en postmenopáusicas siendo

particularmente empleado en aquellas pacientes con sintomatología dudosa de metrorragia, para determinar cúal se someterá a legrado biópsico y cúal se controlará


DIAGNÓSTICO  Biopsia de endometrio:  -mujer postmenopausica sin sangrado vaginal , si

el endometrio por ecotv mide mas de 11mm debe reaslizarse la bx considerando un riesgo de 6,7% de ca. Ultrasound gynecol 2004


DIAGNÓSTICO  Biopsia de endometrio:

- es la dilatación y legrado biópsico fraccionado bajo anestesia general, que no solo permite obtener material para estudio histológico sino que también posibilita un adecuado examen pelviano vaginal y rectal.  - existe una excelente correlación entre biopsia x Pipelle y con cureta de Novak y el curetaje. se obtienen muestras adecuadas en hasta un 85% de los casos sin necesidad de someter a la paciente a una anestesia general. - el legrado aspirativo es un método útil en pacientes con orificio cervical interno complaciente, ya que su principal limitación consiste en franquear el mismo sin necesidad de dilatación instrumental. -Por otro lado, una aspiración endometrial negativa no descarta un carcinoma de endometrio,




DIAGNÓSTICO

 Mujeres que deben ser evaluadas

- > 40 años con metrorragia. - < 40 años con metrorragia + factores de riesgo. - Falta de respuesta al tratamiento - Terapia continua con estrógenos en mujeres con útero. - Células glandulares atípicas en Pap. - Cancer colorrectal no polipoide hereditario.


DIAGNÓSTICO  Nivel sérico de estradiol + eco TV:

- en pacientes donde se sospecha tumor ovárico funcionante.

 la histeroscopía como método diagnóstico,sin embargo, su

sensibilidad y especificidad no superan a las de la ecografía transvaginal, siendo este último método más económico y no invasivo. Por otro lado, se han reportado varios casos aislados de diseminación intraperitoneal de células tumorales debido a la presión intracavitaria necesaria para realizar la histeroscopía (particularmente cuando se emplea CO2), y si bien no existe suficiente evidencia de que dicha diseminación empeore el pronóstico, no aconsejamos su indicación ante sospecha de patología maligna endometrial.


Tratamiento

Depende: Edad del pcte. Presencia y ausencia de atipia citológica.

 La presencia o ausencia de atipia es el aspecto más importante.  debe ser individualizado de acuerdo a la edad, deseo de concepción.


TRATAMIENTO

Hiperplasia sin atipia tratamiento conservador con progestágenos

Hiperplasia atípica entre 4050 años: histerectomía o tto conservador + biopsia seriada Histerectomía como tratamiento definitivo en ptes ≥ 50 años que así lo prefieran.


TRATAMIENTO Hiperplasia endometrial no atípica Hiperplasia endometrial en: PREMENOPAÚSICA Sin atipia: Necesario un ciclo de 3-6 meses de progestina en dosis bajas. Acetato de medroxiprogesterona adm: V.O dosis de 10 a 20mg/ día x 12 a 14 días de c/mes Otras opciones: ACO combinado DIU con progestágenos Progesterona micronizada: en crema vaginal 100-200mg desde el día 10 al 25 del ciclo. Inductores de la ovulación, si desea


Hiperplasia endometrial no atípica: PREMENOPAÚSICA  En algunas pctes. La ablación endometrial

histeroscópica puede ser curativa, pero la vigilancia posterior al tratamiento es más difícil y los índices de histerotomía subsiguientes son altos.

 Las lesiones pueden regresar en forma espontánea sin

tratamiento, casi siempre se usan progestinas para corregir la causa subyacente, es decir la anovulación crónica y el exceso de estrógeno.


Hiperplasia endometrial no atípica: PREMENOPAÚSICA  Si no se encuentra endometrio hiperplásico residual en la

biopsia de vigilancia, las pacientes deben continuar la progestina y mantenerse vigiladas hasta la menopausia.

 En caso de otra hemorragia es necesaria otra biopsia

endometrial.

 Debe evitarse las biopsias cuando la pcte toma progestinas

porque esta hormona confunde el Dx patológico por la modificacion de la morfología endometrial.


TRATAMIENTO

Hiperplasia endometrial PREMENOPAÚSICA Con atipia: -evaluación con D&C para descartar carcinoma. -medroxiprogesterona 10mg diario x 3 meses y reevaluar c/ biopsia


TRATAMIENTO Hiperplasia endometrial en:

POSMENOPAÚSICAS: Sin atipia: Acetato de medroxiprogesterona cíclica en dosis bajas o un

régimen continuo de 2.5mg/día.

La dilatacion con legrado esta indicada en algunas

circunstancias

En la practica: Sin tto a pctes posmenopaúsicas con hiperplasia simple Tto con progestina casi siempre en hiperplasia compleja sin


Hiperplasia endometrial en: POSMENOPAÚSICAS:  - si persiste hiperplasia y la metrorragia plantear

histerectomía o tratamiento médico c/ biopsia seriada cada 6 meses


RESPUESTA DE LA HIPERPLASIA ENDOMETRIAL NO ATÍPICA A LAS PROGESTINAS. Los pctes con enfermedad persistentes, observada en la nueva biopsia deben cambiar a un régimen de dosis mas altas como: Acetato de medoxiprrogesterona de 40 a 100 mg V.O/ día. Ó Acetato de megestrol 160mg/día. El medico debe confirmar si se produjo la ablación hormonal mediante un nuevo muestreo del endometrio despues de un intervalo terapéutico adecuado. Debe reconsiderarse la histerectomía para lesiones resistentes al tto medico


Hiperplasia endometrial Hiperplasia endometrial en: POSMENOPAÚSICAS

Con atipia: considerarla una condición premaligna - histerectomía La histerectomía es el mejor tto para mujeres de

cualquier edad con hiperplasia endometrial atípica por el riesgo alto de enfermedad invasora subclínica concurrente.


 La resolución de la hiperplasia se confirma con

biopsias endometriales en serie c/3 meses hasta que se documente la respuesta., de lo contrario recomendar la histerectomía.

 Debe resolverse la hiperplasia, se continua la

vigilancia a largo plazo por la posibilidad de progresión final a carcinoma.



GRACIAS


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