De la Nutrigenómica a la dieta práctica en Diabetes y Obesidad by Rosa Elena Yañez

De la nutrigenómica a la dieta práctica en diabetes Rosa Elena Yáñez Febrero 2012

De la nutrigenómica a la dieta práctica y efectiva en diabetes Rosa Elena Yáñez Febrero 2012

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Nutrigenómica Evidencia nutigenómica DM-Dieta Individualidad bioquímica Balance energético y mecanismos homeostáticos Evidencia ponderal Nutrientes - Regulación de peso corporal Evidencia Proteínas Evidencia Lípidos Evidencia Carbohidratos Conclusiones y Datos Curiosos

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Nutrigenómica

“Estudio de cómo los alimentos afectan información genética de un individuo y cómo la composición genética individual afecta el metabolismo y responde a los nutrientes de los alimentos”

Kaput J, et al. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2007

Análisis holístico Biología de Sistemas

Postulados de la Nutrigenómica • La dieta puede ser un factor de riesgo para desarrollar enfermedades dependiendo de la estructura genética individual. • La dieta pueden actuar en el genoma humano, tanto directa como indirectamente alterando la estructura genética o su expresión. • La dieta regula genes que favorecen la aparición y/o progresión de enfermedades crónicas. • Los requerimientos nutricionales, estado nutricional y genotipo (información genética que se expresa) puede ayudar a prevenir, detener o controlar estas enfermedades.

Nutr. Hosp. (2005) 20 (3) 157- 164.

Estrategias de la Nutrigenómica Análisis de genes candidatos y sus variantes (SNP) Asociar variante o gen con una respuesta biológica Ejemplo: mutación (C677T)-(MTHFR) que se asocia con defectos en el tubo neural en mujeres con bajas ingestas de folatos. • la incidencia de enfermedad del genotipo TT (población atribuible de riesgo) es cerca del 6%. • Un infante con el alelo TT es aprox.1.7 veces más propenso de presentar defectos de tubo neural comparado con otros genotipos.

Análisis significativamente contribuibles al conocimiento de factores de riesgo, pero limitados para identificar la genética que engloba esta predisposición y dietas óptimas para prevenir la enfermedad.

Epigenética

Las dietas deficientes de colina, metionina, ácido fólico, vitamina B-12, vitamina B-6, riboflavina afectan la metilación del ADN, y aumentan el riesgo de defectos del tubo neural, el cáncer, y las enfermedades cardiovasculares

Al cambiar el consumo de calorías se altera la remodelación de la cromatina.

La dieta induce permanentes cambios epigenéticos en el genoma. Algunas personas controlan más fácilmente las enfermedades crónicas por cambiar el estilo de vida, y muchos no.

Existen cambios epigenéticos en etapas clave durante el desarrollo, como en el útero, donde el medio ambiente produce a largo plazo cambios en la expresión genética Cordero Sánchez P, y col. Revista Española de Obesidad . 2010. 8 ; 1:10-20.

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DM2 Resistencia a la insulina

El reciente aumento repentino y dramĂĄtico en la obesidad y la DM2 a nivel mundial sugieren que la mayorĂa de las personas tienen una susceptibilidad genĂŠtica que puede ser influenciado significativamente por la dieta y estilo de vida.

Costacou T, Mayer-Davis EJ. Annu Rev Nutr. 2003;23:147-70. Epub 2003 Feb 21..

•2006. Hombres y mujeres con Intolerancia a la Glucosa. •Asociación entre polimorfimo Leu72Met del gen de la grelina y la incidencia de DM2.

•Finlandia, 507 sujetos.

• sujetos con genotipo Leu72Leu: < riesgo para conversión a DB2 en los que fueron intervenidos con una dieta intensiva y ejercicio que sujetos con genotipo Leu72Met Mager y col. Journal compilation Diabetic Medicine 2006 Diabetes UK. 23: 685–689.

Nutrigenes - DM

• 2006. Hombres y mujeres sanos •Asociación entre polimorfimo Pro12Ala de PPARG2, DM2 y sensibilidad periférica a la insulina en población con alta ingesta de ácido oleico. • sujetos obesos + Pro12Ala + < ingesta de MUFA  predicción de DB2 (valor alto en el índice HOMA IR), especialmente si < ingesta de MUFA •Valor biológico del aceite de oliva en la prevención de la resistencia a la insulina, especialmente en población obesa predispuesta.

Soriguer F y col.. J. Nutr. 136: 2325–2330, 2006.

Nutrigenes - DM

• 2009. Hombres y mujeres con DM2 (n=1140) y controles (n=1915). •Asociación del riesgo de DM2 con TCF7L2 por el contenido de carga glucémica, índice glucémico, fibra y total de carbohidratos en la dieta. •La calidad y cantidad de carbohidrato modifica el riesgo de DM2 asociado con TCF7L2

Marilyn C y col. Am J Clin Nutr 2009; 89:1256-62.

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Individualidad Bioquímica Williams demostró que los genes interactúan dinámicamente con el medio ambiente desde el desarrollo fetal hasta la primera infancia, asegurando que cada individuo es bioquímicamente único

Si las necesidades de requerimientos de nutrientes no se cumplen, se desarrolla un “ambiente molecular modificado” que provoca alteraciones en el metabolismo y enfermedad.

requerimientos nutrimentales individuales para función metabólica óptima

Interacciones genes – ambiente

Los genes que causan las enfermedades crónicas deben ser regulados indirecta o directamente por la dieta ya que altera la incidencia de enfermedad y su severidad (1979).

Los factores dietéticos afectan los requerimientos Ejemplo de absorción de hierro, por la diferente forma de ingesta.

Vernon R. y col. The American Journal of Clinical Nutrition 32. 1979:486-500.)

Interacciones genes – ambiente

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el nivel de ingesta energética influencia la utilización de la proteína dietaria (determinando el balance de nitrógeno)

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Diferencias de un 25%.

Vernon R. y col. The American Journal of Clinical Nutrition 32. 1979:486-500.)

Interacciones genes – ambiente

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diferentes estimaciones de requerimientos de calcio.

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La proteína dietaria determina la retención de calcio y el balance.

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se explica por la adaptación metabólica

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Balance energético y mecanismos homeostáticos ¿Genética para el control del peso corporal mejor preparada para afrontar condiciones de escasez de alimentos, que para condiciones de superabundancia?

Lieberman LS. Annu Rev Nutr.2003;23:345-77. Epub 2003 Mar 19. Bonet Piña et al. Rev Esp Obes 2004; 3: 152-172..

Teoría del Balance Energético

López-Fontana et al. Rev Esp Obes Vol. I Núm. 1, 2003: 29-36

Teoría del Balance Energético o Teoría de la "Cuenta de Ahorros" Balance energético= energía ingerida - gasto energético calorías consumidas contra calorías gastadas Comer en exceso = "depósito”  subida de peso

Para hacer un "retiro" de peso  hay que comer menos o hacer ejercicio Por cada 7000 calorías extra habría un aumento teórico de 1 kg de peso corporal

Mecanismos homeostáticos

López-Fontana et al. Rev Esp Obes Vol. I Núm. 1, 2003: 29-36

Gasto Energético 

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Ingesta energética por alimentos es 95% energía metabolizable. Un 5% se pierde en heces, orina y el sudor. Energía metabolizable  utizada para metabolismo basal, la actividad física y el efecto termogénico de los alimentos.

López-Fontana et al. Rev Esp Obes Vol. I Núm. 1, 2003: 29-36

Metabolismo basal El MB es un 60-75% del gasto energético diario total. Energía consumida por un sujeto acostado, en reposo físico y mental, tras 12 horas de ayuno y en condiciones de neutralidad térmica. Necesidades de E para el mantenimiento de procesos vitales como respiración, circulación sanguínea, síntesis de constituyentes orgánicos, bombeo de iones a través de las membranas, mantenimiento de la temperatura, etc. Factores influyen en el MB: - El tamaño y la composición corporal (distribución de masa magra y grasa) - La edad - El género - El ciclo menstrual y el embarazo - El balance neuroendocrino (funcion tiroidea, actividad del sistema nervioso simpático…) - Situaciones febriles - Ejercicio físico - Factores genéticos

López-Fontana et al. Rev Esp Obes Vol. I Núm. 1, 2003: 29-36

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U.S.

Evidencia ponderal 

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No todos las personas ganan la misma cantidad de peso predicho por la cantidad de calorías que consumen Diferencias individuales en la eficiencia de ganancia de peso Teorías sobre la adaptación de la ingesta excesiva por medio de un gasto ineficiente de calorías  variabilidad en la forma de metabolizar los carbohidratos

ETHAN A. H. SIMS, Clinics in Endocrinology and Metabolism. vol. 5, No. 2, July 1976.

Evidencia ponderal (~1939) Investigaciones alemanas y austríacas*

•

La grasa corporal es parte integral del metabolismo

•

La grasa corporal está determinada por hormonas

(prioritariamente insulina)

Algunos tejidos son lipofílicos y acumulan grasas fácilmente; y otros tejidos no •

* Abandonados

por la llegada de la Segunda Guerra Mundial

Rony HR. 1940. Obesity and leanness. Philadelphia: Lea & Febiger. Grafe E. 1933. Metabolic diseases and their treatment. Trans. MG Boise. Philadelphia: Lea & Febiger. Bauer J. 1941. Obesity: Its pathogenesis, etiologgy and treatment. Archives of Internal Medicine, 67;968 -994.

Evidencia ponderal (1968) Voluntarios de una prisión. Comida supervisadas y registradas, control sobre la actividad física (AF) realizada. Primera fase  inducir obesidad experimental, aumentando el consumo de todos los elementos de la dieta.

4 a 6 meses después  mantenimiento de ese sobrepeso . Un sujeto comió 10,000 kcal al día, durante 200 días obteniendo un aumento de peso de 4.08 kg

Goldman RF et al. 1976. Experimental obesity in man: Metabolic rate in relation to dietary intake. En GA Bray (Ed.), Obesity in perspective. DHEW Publication NIH 76-852.

Evidencia ponderal (2006) N = 48,835 mujeres

U.S.

Estudio randomizado en mujeres post-menopáusicas Eliminaron 360 kcal de grasa de su ingesta diaria Mantuvieron esta dieta 7.5 - 8.1 años Promedio de pérdida de peso corporal: 1 kilogramo La dieta con grasa no demostró efectos significativos sobre la incidencia de enfermedad coronaria

Cálculo teórico = 360 kcal x 365 días x 7.5 años = 985,500 kcal totales consumidas / 7,000 kcal = ~ 140 kgs de pérdida Howard BV et al. 2006. JAMA, 295(1):39 – 49

Evidencia ponderal (2006)

U.S.

Sujetos naturalmente delgados, sedentarios Sometidos a sobrealimentación (las kcal necesarias para mantener su peso normal + 1000 kcal/día) durante 8 semanas

Composición nutrientes: 40% carbohidrato, 40% grasa, 20% proteína Ningún sujeto ganó el peso previsto conforme a la teoría del Balance Energético

El incremento del GEB esperado no aumenta de forma linear

Cálculo teórico = 1000 kcal x 56 días (8 sem) = 448,000 kcal totales consumidas / 7,000 kcal = 64 kgs de ganancia y balance energético positivo de forma linear Harris AM, Jensen MD, Levine JA. 2006. Obesity, 14:690 – 695

Cambio semanal en peso. Puntos negros (hombres). Puntos blancos (mujeres)

Cambio en GEB (BMR) con la sobrealimentación comparado con revisiones científicas y este estudio. Las revisiones son los puntos negros y los datos de este estudio son los puntos conectados con una línea

Harris AM, Jensen MD, Levine JA. 2006. Obesity, 14:690 – 695

Evidencia ponderal (2010)

U.S.

(en ratones hembras obesas) 5% de reducción de alimentos durante 3 ó 4 semanas Resultado: Más adiposidad, menos masa magra, reducción del GEB

Li X et al. 2010. Obesity, 18(3), 456 – 462

Efectos de 4 semanas (a) y 3 semanas (b) de restricci贸n cal贸rica (5%, s铆mbolos negros) y ad libitum (s铆mbolos blancos) en el peso corporal, grasa, masa magra. Diferencias significativas *P<0.05; **P<0.01 entre los 2 grupos al mismo tiempo.

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Proteínas - Obesidad Macronutrientes de mayor poder saciante. Se explica por:   

Capacidad de inducir o mantener la secreción de colecistoquinina (CCK). Algunos aminoácidos y péptidos tienen un efecto saciante por sí mismos actuando pre-absortivamente algunos aminoácidos son precursores de neurotransmisores implicados en el control central de la ingesta

Bonet Piña et al. Rev Esp Obes 2004; 3: 152-172 Layman DK. J Nutr 2003; 133: 261S-7S. Layman DK, et al. J Nutr 2003; 133: 405-10.

Proteínas - Dieta 

2004. Estudio randomizado, dieta alta y baja en proteínas para ↓ peso en obesidad y DM2. Al año, la dieta > en proteínas mostró < en TA, proteína Creactiva y > de HDL. Ninguna diferencia en radio urea-creatinina. Australia, N=66, 12 sem

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2005. Estudio randomizado, 3 tipos de dietas para adelgazar en mujeres con y sin resistencia a la insulina (RI). A las 8 sem las dietas ↓ en carbohidratos y ↑ en proteínas produjeron > pérdida de: peso, circunferencia de cintura, RI y TGC. Nueva Zelanda, N=96, 8 sem

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2006. Estudio randomizado, dieta baja y alta en proteína en mujeres sanas. Dieta ↑ en proteínas: > termogénesis, > ETA, > GEB > balance proteico, > oxidación de grasas, > saciedad y <RQ, <apetito. La saciedad se relaciona con la ingesta de proteínas y concentraciones de grelina y GLP-1. Holanda, N=12, mujeres Brinkworth G, et al. Diabetologia. 2004. McAuley K, et al. Diabetologia. 2005. Lejeune MP, et al. Am J of Clinical Nutrition. 2006

Proteínas - Dieta 

1985, 2007, 2009, 2010. Estudios de “dieta paleolítica” (consumo de alimentos antes de la revolución agrícola; dieta baja en carbohidratos, alta en proteínas), muestran que tiene > efecto saciante, mejora metabolismo lipídico en cardiopatía isquémica y mejora factores de riesgo cardiovascular en la DM2 en comparación con una dieta tradicional. Suiza, N=29, 12 sem

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2004 – Una dieta baja en grasa y rica en proteína en sujetos sanos, con sobrepeso y obesidad, ambas consumidas ad libitum, mostró > pérdida de peso (8,1 vs 5,9 kg) a los 6 meses de evaluación. Dinamarca, N=115, 6 sem

Eaton SB, et al. New England Journal of Medicine. 1985. Eaton S, et al. Eur J Clin Nutr. 1985. Osterdahl M, et al. Eur J Clin Nutr. 2007. Frassetto LA, et al. Eur J Clin Nutr. 2009. Jönsson T, et al. Nutrition & Metabolism. 2010.

Jönsson T, et al. Cardiovascular Diabetology 2009. Klonoff DC. J Diabetes Sci Technol. 2009.. Bonet Piña et al. Rev Esp Obes 2004; 3: 152-172 Skov AR, et al.Int J Obes 1999; 23: 528-36. Layman DK. J Nutr 2003; 133: 261S-7S.

Proteínas - Dieta • La dieta hiperproteica puede inducir a corto plazo (< de 6 meses) > pérdida de peso que una dieta convencional rica en hidratos de carbono (nivel de evidencia 2+). • La dieta hiperproteica favorece la preservación de la masa magra mejor que una dieta rica en hidratos de carbono (nivel de evidencia 2+).

Concenso FESNAD-SEEDO. Rev Esp Obes Vol. 9 Supl 1 2011: 6-7

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Lípidos - Obesidad

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Dietas ricas en ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) estimula la oxidación hepática de ácidos grasos. Resultando un efecto neto hipotrigliceridémico Inducen la expresión de genes para la oxidación de ácidos grasos en músculo e hígado.

Bonet Piña et al. Rev Esp Obes 2004; 3: 152-172. Jump DB. Curr Opin Lipidol 2002; 13: 155-64. Price PT, et al. Curr Opin Lipidol 2000; 11: 3-7. Clarke SD, et al. Ann N Y Acad Sci 2002; 967: 283-98.

Lípidos - Dieta

U.S.A. N= 235, 3.1 años

2004. Estudio observacional en mujeres postmenopáusicas con ECV. El > consumo de grasa saturada se asocia a < progresión de enf coronaria, mientras que la ingesta de carbohidratos se asocia a > progresión de la misma.

6,1%

7,8%

9,5%

12%

47,1%

55,6%

60,5%

68,9%

P = 0.48 P = 0.001 P = 0.40

P = 0.20 P = 0.001

P = 0.04

Mozaffarian D. et al. Am J Clin Nutr. 2004 Nov;80(5):1175-84.

Lípidos - Dieta U.S.A. American Society for Nutrition

2010. Revisión de 16 estudios de cohorte prospectivos. Conclusión: “A pesar de la opinión general de que una dieta con < contenido en grasa saturada es benéfica para la salud cardiovascular, carecemos de evidencia de una asociación positiva e independiente. Las recomendaciones deberían enfatizar principalmente la restricción de carbohidratos refinados.”

Contenido CHO: 26%, 39%,54% Contenido grasas saturadas:

15%,

Siri-Tarino PW t al. Am J Clin Nutr. 2010 Mar;91(3):502-9.

Lípidos - Dieta

U.S.A. N= 307, 2 años

2010. Estudio clínico aleatorizado. Sujetos con obesidad seguidos por 2 años en una dieta baja en carbohidrato vs dieta baja en grasa. A los 6 meses, la dieta ↑ en grasa y ↓ en carbohidratos mostró > ↓ de TA, de TGC, de partículas pequeñas y densas de colesterol-LDL. A los 2 años los de este grupo ↑ su colesterol-HDL en un 23%.

Los ácidos grasos saturados en plasma son los que predicen la ECV y DM

Foster GD. et al. Ann Intern Med. 2010 Aug 3;153(3):147-57.

Lípidos - Dieta 

La ingesta de grasa, tras ajustar por la ingesta energética, no está asociada con la ganancia de peso en adultos sanos (nivel de evidencia 2+)

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La ingesta de AGM no se ha asociado a la ganancia de peso en adultos sanos (nivel de evidencia 2+)

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La ingesta de AGP no se ha asociado a la ganancia de peso en adultos sanos (nivel de evidencia 2+)

Concenso FESNAD-SEEDO. Rev Esp Obes Vol. 9 Supl 1 2011: 6-7.

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Carbohidratos - Obesidad

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Las dietas ricas en carbohidratos favorecen la lipogénesis hepática porque suministran carbonos para la síntesis de ácidos grasos y porque aumentan enzimas que favorecen este proceso

López-Fontana et al. Rev Esp Obes Vol. I Núm. 1, 2003: 29-36

Carbohidratos - Obesidad

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↑ vida media de las VLDL en plasma. Hipertrigliceridemia que favorece obesidad y es, un factor de riesgo independiente de ECV.

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La hipertrigliceridemia inducida por carbohidratos es dependiente de la dosis (aumentos de sólo un 10% en carbohidratos aumentan significativamente los triglicéridos circulantes) su efecto es > con azúcares simples –fruta, zumos, bollería, cereales refinados (sin fibra, ni grasa).

López-Fontana et al. Rev Esp Obes Vol. I Núm. 1, 2003: 29-36. Boñet Piña et al. Rev Esp Obes 2004; 3: 152-172 Hellerstein. Carbohydrate-induced hypertriglyceridemia. Nutrition and metabolism. 2002, 13:33-40.

Carbohidratos - Obesidad

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La insulina promueve la captación de glucosa por los adipocitos e induce la capacidad lipogénica de los adipocitos.

Boñet Piña et al. Rev Esp Obes 2004; 3: 152-172

Carbohidratos y obesidad

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favorece expansión hiperplásica del tejido adiposo y, a la vez, a la resistencia a la insulina.

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En modelos animales una entrada excesiva de glucosa podría favorecer la replicación de las células grasas inmaduras.

Boñet Piña et al. Rev Esp Obes 2004; 3: 152-172

Carbohidratos - Dieta

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1976. Estudio de 4 grupos de sujetos, dietas con diferente contenido de carbohidrato.

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Aumentando el radio carbohidrato- grasa, el resultado fue un ↑ significativo de la insulina basal y ↑ de radio insulina/glucosa.

U.S.

ETHAN A. H. SIMS, Clinics in Endocrinology and Metabolism -- Vol. 5, No. 2, July 1976.

Carbohidratos - Dieta 1955. La insulina dirige el depósito de grasas  Ratones inyectados con insulina para provocar obesidad  pero fueron privados de comida  Los ratones murieron de hambre, sin utilizar la grasa corporal almacenada

Alonso LG, Maren TH. 1955. Effect of food restriction on body composition of hereditary obese mice. American Journal of Physiology, 183:284 – 290.

Carbohidratos - Dieta

U.S., N= 13, 3 sem

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1996. Las personas con obesidad y DM2 recibieron 2 tipos de dietas iguales en energía (650kcal) y proteína, pero carbohidratos bajos (24g) o altos (94g) por 3 semanas.

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Dietas bajas en carbohidratos: ↓ Glucosa en ayunas, ↓ OGGT y ↓ (22%) de producción hepática de glucosa

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Fuerte correlación entre la producción hepática de glucosa y los cuerpos cetónicos plasmáticos.

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La cetosis nutricional por una dieta muy baja en carbohidratos revierte la resistencia hepática a la insulina en comparación con una dieta alta en carbohidratos.

Gumbiner B et al. Am J Clin Nutr. 1996

Carbohidratos - Dieta 

2005. Pacientes hospitalizados con obesidad y DM2 recibieron dieta baja en carbohidratos (<20g/día) por 2 semanas

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Glucosa en plasma de 7.5 a 6.3 mmol/L HbA1c 7.3 a 6.8%

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Mejoramiento significativo (75%) en sensibilidad a la insulina (clamp euglucémico hiperinsulinémico)

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↓ ingesta

Boden G et al. Ann Intern Med. 2005

U.S. N=10, 15 días

Carbohidratos - Dieta 2005. La dieta cetogénica baja en carbohidratos mejora el control glucémico en pacientes con DM2 y sobrepeso. La medicación para el control glucémico pudo ser reducida o descontinuada en algunos de los participantes. USA, N=28, 16 sem

2008. La dieta baja en carbohidratos (20% del total E) en pacientes obesos con DM2 tiene efectos duraderos en ↓ peso corporal y en control glucémico. Suiza, N=31, 6-22-44 meses

Yancy WS Jr. et al. Nutr Metab (Lond). 2005 Nielsen JV et al. Nutr Metab (Lond). 2008

Yancy WS Jr. et al. Nutr Metab (Lond). 2005

Carbohidratos - Dieta

IDF Congress, 2011

El tamaño de las partículas LDL es más importante que la concentración Volek et al. Lipids 2009 Apr;44(4):297-309.

IDF Congress, 2011

Efecto de la dieta en la glucosa en plasma. Promedio de la concentración de glucosa en sangre antes (triángulos) y después de 5 semanas de dieta control (círculos amarillos : CHO:fat:protein = 55:30:15) o 5 semanas en dieta baja en carbohidrato (blue circles: (20:50:30). Breakfast (B), lunch (L) and dinner(D) + 2 snacks (S1, S2).

Volek et al. Nutr. Metab (Lond) 2005 Nov 16;2:31.

Carbohidratos - Dieta 

Las dietas de alto índice glucémico pueden asociarse a un > riesgo de ECV (por ↓ HDL y ↑ TGC) y de DM2 (por favorecer RI y la disfunción pancreática)

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Una dieta baja en hidratos de carbono (DBHC) consigue una > pérdida de peso a corto plazo (6 meses) (nivel de evidencia 1++)

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A largo plazo (1 año o más) una DBHC produce un > ↑ de lipoproteínas de alta densidad (HDL) y > ↓ de TGC que una dieta baja en grasas saturadas (nivel de evidencia 1+)

Bonet Piña et al. Rev Esp Obes 2004; 3: 152-172 Concenso FESNAD-SEEDO. Rev Esp Obes Vol. 9 Supl 1 2011: 6-7.

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Conclusiones – Nutrigenómica y DM Todos somos distintos, cada uno puede reaccionar de un modo diferente a una dieta convencional, CLAVE  GENES  RECOMIENDACIONES PERSONALIZADAS BASADAS EN LA CIENCIA

Se necesitan estudios bien diseñados y con fuerza para revelar complejidad de interacciones gen-nutriente de la DB2 y precursores: síndrome metabólico

convertir la ciencia en productos finales como: • Ejm. diagnósticos por “subfenotipos” (niveles de insulina, tolerancia a la glucosa o algunos “marcadores intermedios” bien definidos y aceptados para enfermedades)

Conclusiones – Balance Energético 

La ecuación del balance energético no indica cuál es la causa y cuál el efecto

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Cambios metabólicos que puedan ocasionar un cambio en adiposidad mediante el ajuste de ingesta y gasto ▪ los niños comen mucho porque están creciendo, no crecen porque comen mucho, en este caso el BE + es el resultado, no la causa del crecimiento ▪ Las mujeres embarazadas engordan por cambios hormonales (las hormonas inducen el hambre y letargo para crear el BE + necesario para acumulación de grasa.

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La teoría de Hilde Bruch, dice que comer en exceso es el síntoma de la obesidad, no la causa. Considera la obesidad como un trastorno subyacente.

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La restricción calórica intenta tratar el síntoma, pero no aborda la raíz. Skarderud F. Eur Fat Disord Rev. 2009 Mar;17(2):83-8. Gary Taubes. Good Calories, Bad Calories: Fats, Carbs, and the Controversial Science of Diet and Health (Vintage)

Conclusiones – Balance Energético 

No solo es importante el consumo y gasto, sino la distribución: la cantidad que el cuerpo almacena y la forma en que la almacena.

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La composición de nutrientes de la dieta tiene un efecto fundamental sobre gasto energético, cantidad y forma de almacenamiento.

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Según la hipótesis de Pennington: “El defecto metabólico de la obesidad es que la grasa es fácilmente almacenada en las células, pero no liberada lo suficientemente rápido cuando es necesario. Este defecto demanda más energía y reduce los gastos”.

Gary Taubes. Good Calories, Bad Calories: Fats, Carbs, and the Controversial Science of Diet and Health (Vintage)

Conclusiones – metabolismo nutrientes Existe variabilidad en la forma de metabolizar los carbohidratos La principal característica de la DM2 es la resistencia a la insulina.

Dentro de los que no metabolizan bien los carbohidratos se encuentran individuos con: Obesidad, Intolerancia a la glucosa, Síndrome metabólico, DM1, Diabetes Gestacional

Phinney S. Volek J. The Art and Science of Low Carbohydrate Living. 2011

Conclusiones – nutrientes

Resultados recientes indican que cambios de la dieta tendientes a reducir la ingesta de carbohidratos y aumentar la de proteína y grasa estabilizan la glucosa sanguínea, reducen la respuesta insulínica posprandial, favorecen la pérdida de peso y mejoran marcadores de ECV en humanos, especialmente aquellos que no metabolizan bien los carbohidratos.

López-Fontana et al. Rev Esp Obes Vol. I Núm. 1, 2003: 29-36c Bonet Piña et al. Rev Esp Obes 2004; 3: 152-172

Datos curiosos

Muertes (en EE.UU.) por enfermedad cardiovascular

Cooper R et al. Circulation. 2000 Dec 19;102(25):3137-47.

Datos curiosos

Per Capita Butter Consumption (Annual) (Product Weight). Agricultural and Applied Economics.

Datos curiosos

Per Capita Butter Consumption (Annual) (Product Weight). Agricultural and Applied Economics.

Datos curiosos

IDF Congress, 2011

Gerrior S, Bente L. 2001. Nutrient content of the U. S. food supply 1909 â&#x20AC;&#x201C; 1997. USDA Center for Nutrition Policy and Promotion Home Economics Research Report #54.

Datos curiosos 250

Paradoja de los franceses  Comen 2x más grasa saturada  Comen 4x más mantequilla  Comen 3x más carne de cerdo

200 150 100

EE.UU. 1958 Francia

 Comen 60% más queso

Paradoja de los suizos Comen la 2da cantidad más alta de grasa saturada Tienen la 2da incidencia más baja de enfermedad coronaria

0 Muertes x año x enfermedad coronaria x

Ferrières J. 2004. Heart, 90(1):107–111. Richard JL et al. 1981. Nouvelle Presse Med, 10:1111–1114. Guberan E. 1976. Journal of Epidemiology and Community Health, 33:114-120.

Datos curiosos 1968-2004. Paradoja de los españoles Durante 30 años El consumo de grasa saturada aumentó (carne, lácteos, pescado y disminución de azúcares y carbohidratos) La tasa de ECV disminuyó Puiga T et al. 2004. Revista Española de Cardiología. 57:924-930

Serra-Majem L. et al. Am J Clin Nutr 1995; 61: 1351S-9S. Tomas AL et al. 1994. European Heart Journal, 15:1028-1036

Datos curiosos ¿Cuántos gramos de glucosa hay circulando en la sangre todo el tiempo en condiciones normales? 100 mg / dl en 5 litros de sangre en una persona que pesa 70 kg ¿Cuántos gramos son 100 mg/dl de glucosa? 1g = 1000 mg  100 / 1000 = 0.1 g de glucosa en cada dl de 5 litros de sangre ¿y en 5 litros de sangre? 1 dl = 10 lt  0.1 x 10 x 5 = 5 gramos de glucosa en todo el cuerpo cuando hay un nivel de 100 mg/dl. Es decir, hay < de 5 g en 5 litros de sangre en una persona que pesa 70 kg circulando todo el tiempo en condiciones normales Esto es equivalente a 1 cuchara de café de azúcar

http://care.diabetesjournals.org/content/31/Supplement_1/S61.full

Datos curiosos

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Para tratar la hiperglucemia diabética, existe mucho enfoque clínico sobre el uso de las insulinas pero,

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poco énfasis sobre los efectos hiperglucemiantes de los alimentos utilizados, ¿qué, cómo, cuánto utilizar?, poca evaluación de la eficacia de la alimentación en el tratamiento de la hiperglucemia

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Se ha calculado el requerimiento diario mínimo de proteína. Se ha calculado el requerimiento diario mínimo de grasas.

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No existen requerimientos mínimos de carbohidratos o glucosa. Los CHO ingeridos pero no utilizados para energía inmediata sí pueden almacenarse en el cuerpo, en forma de glucógeno y lípidos.

Conclusiones • Dieta normal “recomendable” de 2000 kcal= 300 gramos de carbohidrato = 1.5 tazas de azúcar •Dieta normal “recomendable” de 2500 kcal = 400 gramos de carbohidratos = 2 tazas de azúcar 300 gramos de carbohidrato = 4 pruebas (de 75 g) de tolerancia oral a la glucosa CADA DIA de por vida

http://care.diabetesjournals.org/content/31/Supplement_1/S61.full

Conclusiones • Aceptan que hay personas con DM1 utilizando alimentación baja en carbohidrato: “For patients on low-carbohydrate diets, monitor lipid proﬁles, renal function, and protein intake (in those with nephropathy), and adjust hypoglycemic therapy as needed.”

• Mencionan las ventajas demostradas de la alimentación baja en carbohidratos en la pérdida de peso y el pérfil de lípidos: “Both low-fat low-carbohydrate and Mediterranean style eating patterns have been shown to promote weight loss with similar results after 1 to 2 years of follow-up (112–115). A metaanalysis showed that at 6 months, low-carbohydrate diets were associated with greater improvements in triglyceride and HDL cholesterol concentrations than low-fat diets; however, LDL cholesterol was signiﬁcantly higher on the low-carbohydrate diets (116)

• Disminuyen las recomendaciones de carbohidratos a 130 g/día y mencionan que la cantidad deberá individualizarse : “The best mix of carbohydrate, protein, and fat appears to vary depending on individual circumstances.” Standards of Medical Care in Diabetes 2012. Diabetes Care, vol 35, suppl 1, jan 2012.

No eres lo que comes … …eres lo que tu cuerpo hace cuando comes

Gracias rosyanezryo@gmail.com rosyanezdiabetes.blogspot.com/ Twitter: @diabetesbien