Page 1

Jornal Vascular Brasileiro Cirurgia Vascular, Endovascular e Angiologia J Vasc Bras 2011 - Vol.10 - Nº1

Jornal Vascular Brasileiro

Síndrome de May-Turner e Aneurisma venoso

Volume 10 - No1 - Março 2011

Flebografia perioperatória mostrando intensa circulação colateral e a “impressão” da artéria ilíaca sobre a veia

Flebografia mostrando aneurisma de v. poplitea

Órgão Oficial da Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular Agora com submissão online: http://submission.scielo.br/index.php/jvb/index Full texts in English at www.scielo.br/jvb and www.jvascbr.com.br

JVBv10n1capa.indd 1

19.05.11 15:33:19


Cebralat_21x28cm.pdf

1

3/21/11

4:03 PM

C

M

Y

CM

MY

CY

CMY

K

JVBv10n1capa.indd 2

19.05.11 15:33:24


ISSN 1677-5449

Jornal Vascular Brasileiro Cirurgia Vascular, Endovascular e Angiologia J Vasc Bras 2011 - Vol.10 - Nº1 - Março 2011

Sumário Editoriais 1

O Jornal Vascular Brasileiro e os indexadores internacionais Winston Bonetti Yoshida

Artigos Originais 3

Tratamento endovascular da reestenose carotídea: resultados em curto prazo Endovascular treatment of carotid artery restenosis: short term Results Ricardo Augusto Carvalho Lujan, Leonardo Aguiar Lucas, Andréia de Fátima Gracio, Giovana Maria Lopes Carvalho, Armando de Carvalho Lobato

9

A qualidade dos ensaios clínicos randomizados publicados no Jornal Vascular Brasileiro Quality of randomized clinical trials published in the Jornal Vascular Brasileiro João Gustavo Rocha Peixoto dos Santos, Fabiano Timbó Barbosa, Tamires Santos Fraga

17

Adaptação transcultural do questionário VEINES/QOL-SYM: avaliação da qualidade de vida e sintomas na doença venosa crônica Transcultural Adaptation of VEINES/QOL-Sym Questionnaire: Evaluation of Quality of life and Symptoms in Chronic Venous Disease Regina Márcia Faria de Moura, Gabriela Silva Gonçalves, Túlio Pinho Navarro, Raquel Rodrigues Britto, Rosângela Correa Dias

26

Relação entre força muscular e capacidade funcional em pacientes com doença arterial obstrutiva periférica: um estudo piloto Relationship between muscular strength and functional capacity in patients with peripheral occlusive arterial disease: a pilot study Danielle Aparecida Gomes Pereira, Bruna Marques Araújo Faria, Rayssa Amaral Machado Gonçalves, Vivielle Brígida Ferreira Carvalho, Karoline Oliveira Prata, Poliana Soares Saraiva, Túlio Pinho Navarro, Inácio Cunha-Filho

31

Tratamento endovascular do aneurisma da aorta abdominal infrarrenal em pacientes com anatomia favorável para o procedimento – experiência inicial em um serviço universitário Endovascular treatment of infrarenal abdominal aortic aneurysm in patients with favorable anatomy for the repair – initial experience in a university hospital José Manoel da Silva Silvestre, Fernando Motta, Wander Eduardo Sardinha, Domingos de Morais Filho, Fernando Thomazinho, Guilherme da Silva Silvestre, Igor Schincariol Perozin

40

Estudo anatômico da veia braquial comum como via de drenagem colateral do membro superior Anatomic study of the common brachial vein as a collateral drainage channel of the upper limb Carlos Adriano Silva dos Santos, Luiz Francisco Poli de Figueiredo, Luiz Carlos Buarque de Gusmão, Aldemar Araújo Castro, Guilherme Benjamin Brandão Pitta, Fausto Miranda Jr, Érica Carla Figueirêdo de Souza


Artigos de revisão 44

Carotid artery surgery: back to the future Cirurgia de artéria carótida: de volta para o futuro Marc Bosiers, Gustavo Henrique Dumont Kleinsorge, Koen Deloose, Túlio Pinho Navarro

50

Infecção em endoprótese Stent graft infection Eduardo Lichtenfels, Airton Delduque Frankini, Marco Aurelio Cardozo, Pedro Alves D’Azevedo

DESAFIOS TERAPÊUTICOS 55

Tratamento endovascular de hemorragia pélvica após trauma fechado: desafio terapêutico Endovascular treatment of pelvic hemorrhage after blunt trauma: a therapeutic challenge Jerônimo de Azevêdo e Sá Junior, Pedro Coelho Nogueira Diógenes, Carlos Newton Nogueira Diógenes, Francisco Eduardo Siqueira da Rocha, Rodrigo Machado Landim, Lailma Almeida, Marianna Mendonça de Almeida Thiers

Relatos de caso 59

Duplo arco aórtico: a quebra do silêncio Double aortic arch: the break of silence Ana Rita Abrão, Vanessa Queiroz de Souza, Eduardo de Oliveira Campos, Rosangeles Konrad Brito, Alexandre Dias Mançano

64

Tratamento endovascular de pseudoaneurisma de aorta torácica com fístula aorto-brônquica em pós-operatório tardio de cirurgia de correção de coarctação de aorta Endovascular treatment of thoracic aortic pseudoaneurysm with aortobronchial fistula in the late postoperative period of surgical correction of the aortic coarctation Ana Augusta Gayoso Neves, Alexandre Gayoso Neves Maia de Oliveira, Roberto Teodoro Beck, Ricardo Virginio dos Santos, Francisco Carlos Padilha Moreira, Alexandre Campos Moraes Amato

68

Aneurisma de veia poplítea: relato de caso e revisão da literatura Popliteal vein aneurysm: case report and literature review Bruno Morisson, Jose Marcos Braz Serafim, Edwal Balthazar dos Santos, Davi Pinto Colhen, Bruno Miana Caiafa, Ronaldo Carvalho

72

Tratamento endovascular da síndrome de compressão da veia ilíaca (May-Thurner) – relato de caso Endovascular treatment of iliac vein compression syndrome (May-Thurner) – a case report Jorge Ribeiro da Cunha Júnior, Daniel Queiroz Neves, Fernando Azambuja Fontes, Gustavo Petorossi Solano, Marcio Cerbazzi Tavares Cardoso, Mauro Henrique de Lima, Irlandia Figueira Ocke Reis, Paulo Eduardo Ocke Reis

77

Síndrome de Klippel-Trenaunay-Weber: associação do tratamento operatório à escleroterapia por espuma Klippel-Trenaunay-Weber Syndrome: association of operative treatment with foam sclerotherapy Ronald Luiz Gomes Flumignan, Daniel Guimarães Cacione, Silvia Iglesias Lopes, Caroline Nicacio Bessa Clezar, Carolina Dutra Queiroz, Aécio Rubens Dias Pereira-Filho, Newton de Barros Jr, Fausto Miranda Jr


ReSUMO DE TESE 81

Efeitos do endolaser na safena magna para tratamento da doença venosa crônica Effects of endolaser on the greater saphenous vein in the treatment of chronic venous insufficiency Ricardo José Gaspar

83 92 93 94 97

XVIII Fórum Nacional - Defesa Profissional Revisores - 2010 Revisores - AD HOC - 2010 Índice onomástico do volume 9 (2010) Índice de assuntos do volume 9 (2010)

ERRATA Jornal Vascular Brasileiro, Volume 9, Número 4 - 2011, p.233 onde se lê: Acredita-se que, em geral, esteja em torno de 9 a 40%, 24 a 49% após a mastectomia, 4 a 28% após a tumorectomia com dissecção axilar e 5 a 34% após a cirurgia e radioterapia; porém, pode-se encontrar uma variação de 6 a 30%. leia-se: Acredita-se que, em geral, esteja em torno de incidência entre 24% e 49% após mastectomia, entre 4% e 28% após tumorectomia com dissecção axilar e 34% após cirurgia combinada à radioterapia.

Versões integrais disponíveis em português e em inglês em www.scielo.br/jvb Full text versions available in Portuguese and English at www.scielo.br/jvb

O Jornal Vascular Brasileiro é o órgão oficial da Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular para publicações científicas. O Jornal Vascular Brasileiro também está disponível em versão eletrônica nos endereços www.scielo.br/jvb e www. jvascbr.com.br. Toda correspondência deve ser enviada para: Secretaria Editorial do Jornal Vascular Brasileiro – Rua Doutor César, 530 – conjunto 1308 – CEP 02013-002 – São Paulo, SP – Fone: (11) 2978-6686 – E-mail: jvb@zeppelini.com.br


O Jornal Vascular Brasileiro é o órgão oficial da Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular para publicações científicas. O Jornal Vascular Brasileiro também está disponível em versão eletrônica nos endereços www.scielo.br/jvb e www.jvascbr.com.br. Toda correspondência deve ser enviada para: Secretaria Editorial do Jornal Vascular Brasileiro – Rua Bela Cintra, 178 – Cerqueira César – CEP 01415-000 – São Paulo, SP – Fone: (11) 2978-6686 – E-mail: jvb@zeppelini.com.br Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)

Jornal vascular brasileiro : cirurgia vascular, endovascular e angiologia : J Vasc Bras / [editada por] Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular. – Vol. 1, n. 1 (jun. 2002)- . – Rio de Janeiro : Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular, 2002- . v.Trimestral Continuação de: Cirurgia vascular & angiologia, 1985-2001. Até o vol. 5, n. 1, mar. 2006, o título abreviado era: J Vasc Br, passando para J Vasc Bras no vol. 5, n. 2, jun. 2006. Indexada SciELO Brazil e no LILACS. ISSN 1677-5449 1. Medicina – Periódicos. 2. Cirurgia Vascular – Periódicos. 3. Doenças Cardiovasculares – Periódicos. I. Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular.. CDD 610.05 Iara Breda de Azeredo – CRB 10/1379

O Jornal Vascular Brasileiro está indexado no SciELO Brazil, LILACS, SIIC, EBSCO e Elsevier’s Bibliographic Databases EMBASE and SCOPUS.

O Jornal Vascular Brasileiro é publicado trimestralmente pela Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular, Rua Estela, 515, bloco E, conj. 21, Vila Mariana, CEP 04011-002 – São Paulo, SP – Fone: (11) 5084.3482 / 5084.2853 – secretaria@sbacv.com.br – www.sbacv.com.br. O Jornal Vascular Brasileiro é o sucessor da revista Cirurgia Vascular e Angiologia. O JornalVascular Brasileiro reserva-se todos os direitos, inclusive os de tradução, em todos os países signatários da Convenção Panamericana e da Convenção Internacional sobre Direitos Autorais. O Jornal Vascular Brasileiro não se responsabiliza por conceitos emitidos em matéria assinada. A publicação de propaganda não significa garantia ou apoio do Jornal Vascular Brasileiro ou da Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular ao produto ou serviço anunciado, assim como a alegações feitas pelo anunciante. O Jornal Vascular Brasileiro não aceita matéria paga em seu espaço editorial. Os trabalhos publicados terão seus direitos autorais resguardados por © Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular,que em qualquer circunstância agirá como detentora dos mesmos. Tiragem: 3.000 exemplares. Revisão, tradução, projeto gráfico e diagramação: Zeppelini Editorial – www.zeppelini.com.br – Fone: (11) 2978-6686


ISSN 1677-5449

Jornal Vascular Brasileiro Cirurgia Vascular, Endovascular e Angiologia J Vasc Bras 2011 - Vol.10 - Nº1 CORPO EDITORIAL EDITORES HONORÁRIOS: Mário Degni † Rubens Carlos Mayall † Adib Salem Bouabci † EDITOR-CHEFE: Winston B. Yoshida (SP) EDITORES ASSOCIADOS: Antônio C. Simi (SP) Bonno van Bellen (SP) Emil Burihan (SP) Fausto Miranda Jr. (SP) Francisco H. de A. Maffei (SP) Marcio Castro e Silva (MG) Francisco Leandro de Araújo Jr. (PE) Telmo Pedro Bonamigo (RS)

EDITORES ESPECIALIZADOS: Doenças Arteriais Carlos José Monteiro de Brito (RJ) Doenças Venosas George Carchedi Luccas (SP) Métodos Diagnósticos Nostradamus Augusto Coelho (RJ) Cirurgia Endovascular Pedro Puech Leão (SP) Cirurgia Experimental Luís F. Poli de Figueiredo (SP) Consultor de Estatística Helio Miot (SP) Pesquisa Clínica Paulo Roberto Mattos da Silveira (RJ)

CONSELHO EDITORIAL: Adamastor H. Pereira (RS), Airton Delduque Frankini (RS), Alberto Coimbra Duque (RJ), Ana Terezinha Guillaumon (SP), Antonio Carlos Pazinatto (PR), Antonio J. Monteiro da Silva (RJ), Armando Lobato (SP), Arno Von Ristow (RJ), Bonno Van Bellen (SP), Calógero Presti (SP), Carlos A. Engelhorn (PR), Carlos Eli Piccinato (SP), Carlos José Monteiro de Brito(RJ), Cid Sitrângulo Jr. (SP), Edda Maria Bernardini (RJ), Edson José Cardoso (SC), Eduardo Ramacciotti (SP), Erasmo Simão da Silva (SP), Fausto Miranda Jr.(SP), Francisco Humberto de Abreu Maffei (SP), Francisco Leandro Araújo Jr. (PE), George Carchedi Luccas (SP), Guilherme Benjamin Brandão Pitta (AL), Hamilton A. Rollo (SP), Henrique Jorge Guedes Neto (SP), Ivanésio Merlo (RJ), Jackson Silveira Caiafa (RJ), João Luiz Sandri (ES), Jorge R. Ribas Timi (PR), José Luís Camarinha do Nascimento Silva (RJ), Liberato Karaoglan de Moura (BA), Luiz Francisco Costa (RS), Luiz Francisco Poli de Figueiredo (SP), Maldonat Azambuja Santos (MS), Marcelo Martins da Volta Ferreira (RJ), Marcio Arruda Portilho (RJ), Marcio José de Castro e Silva (MG), Marcio Leal de Meirelles (RJ), Maria Elisabeth Rennó de Castro Santos (MG), Marília Duarte Brandão Panico (RJ), Mauro de Andrade (SP), Nelson De Luccia (SP), Newton de Barros Jr. (SP), Paulo Kauffman (SP), Paulo Marcio Goulart Canongia (RJ), Paulo Roberto Mattos da Silveira (RJ), Pedro Pablo Komlós (RS), Pedro Puech-Leão (SP), Pierre Galvagni Silveira (SC), Ricardo Aun (SP), Ricardo César Rocha Moreira (PR), Roberto Augusto Caffaro (SP), Roberto Sacilotto (SP), Sérgio Meirelles (RJ), Silvio Romero Marques (PE), Telmo Pedro Bonamigo (RS), Wellington F. Alves (CE).

CORPO EDITORIAL DE CONSULTORES INTERNACIONAIS: AMÉRICO DINIS DA GAMA – Lisboa, PORTUGAL ANDREW NICOLAIDES – Nicósia, CHIPRE CORRADINO CAMPISI – Gênova, ITÁLIA DIDIER MELLIERE – Créteil, FRANÇA EDOUARD KIEFFER – Paris, FRANÇA ENRICO ASCHER – Nova Iorque, EUA FRANCISCO VALDÉS – Santiago, CHILE FRANK VEITH – Nova Iorque, EUA GEOFFREY H. WHITE – Sidnei, AUSTRÁLIA GREGORIO A. SICARD – St. Louis, EUA GUSTAVO S. ODERICH – Rochester, EUA JACK COLLIN – Oxford, REINO UNIDO JEAN DANIEL PICARD – Paris, FRANÇA JOHN HALLETT – Bangor, EUA JONATHAN D. BEARD – Sheffield, REINO UNIDO

JOSE M. CAPDEVILA MIRABET – Barcelona, ESPANHA JOSEPH S. COSELLI – Houston, EUA JUAN CARLOS PARODI – Buenos Aires, ARGENTINA K.W. JOHNSTON – Toronto, CANADÁ PANAGIOTIS P.E. BALAS – Atenas, GRÉCIA PETER GLOVICZKI – Rochester, EUA PETER R.F. BELL – Leicester, REINO UNIDO PHILIP D. COLERIDGE SMITH – Londres, REINO UNIDO RAMON BERGUER – Detroit, EUA RAMON J. SEGURA IGLESIAS – La Coruña, ESPANHA RALF KOLVENBACH – Dusseldorf, ALEMANHA RAUL COIMBRA – San Diego, EUA ROBERT B. RUTHERFORD – Denver, EUA ROBERTO C.R. CHIESA – Milão, ITÁLIA VINCENT RIAMBAU – Barcelona, ESPANHA

Órgão Oficial da Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular


CONSELHO CIENTÍFICO – COMISSÕES Comissão de Ensino (CES) Newton de Barros Junior (SP), Silvio Romero de Barros Marques (PE), Ivanésio Merlo (RJ) Comissão de Avaliação para o Concurso de Título de Especialista (CATE) Coordenador: Henrique Jorge Guedes Neto (SP) Componentes: Valter Castelli Júnior (SP), Fausto Miranda Júnior (SP), Paulo Roberto Mattos da Silveira (RJ), Gutenberg do Amaral Gurgel (RN), Marcos Arêas Marques (RJ) Comissões para Progressão de Categoria de Membros (CPCM) Comissão I: Nelson de Luccia (SP), André Valença Guimarães (PE), Samuel Barbosa Mathias (DF) Comissão II: Marília Duarte Brandão Panico (RJ), Gutenberg do Amaral Gurgel (RN), Aldo Lacerda Brasileiro (BA) Comissão III: José Fernando Macedo (PR), João Luiz Sandri (ES), Bruno de Lima Naves (MG) Comissão IV: Fausto Miranda Júnior (SP), Solange Seguro Meyge Evangelista (MG), Marcos Arêas Marques (RJ)

CONSELHO CIENTÍFICO – DEPARTAMENTOS Comissão de Doenças Arteriais (CDA): Robyson Uzeda Pedreira (BA) Altino Ono Moraes (PR) Júlio Armando Rivas Yepez (MG)

Comissão de Trauma Vascular (CTV): Filipe Amorim Braga (AL) Marise Cláudia Muniz de Almeida (RJ) Rossi Murilo da Silva (RJ)

Comissão de Doenças Venosas (CDV): José Ben Hur Ferraz Parente (SP) Newton de Barros Júnior (SP) Paulo Cesar Menezes Santos (BA)

Comissão para o Fórum Científico (CFC): Solange Seguro Meyge Evangelista (MG) Aldo Lacerda Brasileiro (BA) Edno Lopes Caldeira (MG)

Comissão de Doenças Linfáticas (CDL): Walter Ferreira de Azevedo Jr. (BA) José Maria Pereira de Godoy (SP) Andrea Paula Kafejian-Haddad (SP) Comissão de Angiorradiologia e Cirurgia Endovascular (CACE): Sidney José Galego (SP) Liberato Karaoglan de Moura (BA) Claudio Nhuch (RS) Comissão de Cirurgia Experimental e Pesquisa (CCEP): Regina de Faria Bittencourt Costa (SP) José Aderval Aragão (SE) Marcelo Gomes da Silva (BA) Comissão de Métodos Diagnósticos Não-Invasivos (CMDNI): Charles Esteves Pereira (GO) Robson Barbosa de Miranda (SP) Fanilda Souto Barros (ES) Domingos de Moraes Filho (SP)

Comissão de Doenças de Origem Mista (CDM): Aquiles T. Ywata de Carvalho (BA) César Amorim Pacheco Neves (BA) Waldemy Silva (PE) Comissão de Estatuto, Regimentos e Regulamentos (CERR): Gilberto Ferreira de Abreu Júnior (BA) Roberto Maurício Ferreira Ribeiro (SE) Salomão Goldman (SP) Comissão de Avaliação de Residências e Estágios (CARE): José Fernando Macedo (PR) Vânia Lúcia Cabral Rebouças (CE) Luiz Francisco Machado da Costa (RS) Comissão de Diretrizes (CDiz): Aldemar de Araújo Castro (AL) Francisco Humberto de Abreu Maffei (SP) Fausto Miranda Júnior (SP) Marcelo Araújo (AL)

Comissão de Microcirculação (CM): Maria Del Carmen Janeiro Perez (SP) Fernando Marques Barreto (ES) Francisco Chavier Bandeira (PB) Comissões de Defesa Profissional Comissão para assuntos junto ao SUS (CSUS): Daniel Mendes Pinto (MG) Nilo César Barbosa Mandelli (RS) Eugênio Carlos de Almeida Tinoco (RJ) Comissão para assuntos junto à AMB (CAMB): Fausto Miranda Jr. - representante para a CNA (SP) Adnan Nesser (SP) João Antonio Corrêa (SP) Comissão de Remuneração Profissional (CRP): Marcelo Augusto Nassar (GO) Paulo Eugênio de Tarso Meira Borem (MG) Adércio Pereira da Silva (PE) Comissão de Ética (CET): Emil Burihan (SP) Carlos José de Brito (RJ) Silvestre Savino Neto (PA)

Conselho Fiscal (CFIS): Gutenberg do Amaral Gurgel (RN) Charles Esteves Pereira (GO) Alberto Coimbra Duque (RJ) Comissão Temporária de Escleroterapia (CTEs): Jorge Kalil (SP) Ivanésio Merlo (RJ) José Marcelo Corassa (ES) Marcondes Antônio Medeiros Figueredo (MG) Comissão Temporária de Transplante Renal e Acessos para Hemodiálise (CTRAH) Laerte Andrade Vaz de Melo (RJ) José Carlos Costa Baptista-Silva (SP) Charles Simão Filho (MG)


SOCIEDADE BRASILEIRA DE ANGIOLOGIA E DE CIRURGIA VASCULAR Rua Estela, 515, bloco E, conj. 21 - Bairro Vila Mariana - CEP 04011-002 - São Paulo - SP Fone/Fax: (11) 5084.3482 / 5084.2853 – E-mail: secretaria@sbacv.com.br – Endereço eletrônico:www.sbacv.com.br

DIRETORIA NACIONAL PRESIDÊNCIA Presidente Guilherme Benjamin Brandão Pitta (AL)

DIRETORIA DE PUBLICAÇÕES Diretor de Publicação Gilberto Gonçalves de Souza (RS)

Vice-presidente Solange Seguro Meyge Evangelista (MG)

Vice-diretor De Publicação Júlio Joaquim Pierin Siqueira (PR)

SECRETARIA Secretário Geral Marcelo Araújo (AL) Vice-secretário Cláudio Santana Ivo (MG) TESOURARIA Tesoureiro Geral Raquel Teixeira Silva Celestino (AL) Vice-Tesoureiro Carlos Alberto Gomes Soares (PE) DIRETORIA CIENTÍFICA Diretor Científico Luiz Francisco Poli De Figueiredo (SP)

DIRETORIA DE PATRIMÔNIO Diretor de Patrimônio José Olímpio Maia de Vasconcelos (PE) Vice-diretor de Patrimônio João Batista Costa Holanda (CE) DIRETORIA DE DEFESA PROFISSIONAL Diretor de Defesa Profissional Edno Lopes Caldeira (MG) Vice-diretor de Defesa Profissional Dino Fecci Colli Júnior (SP) PRESIDENTE DA GESTÃO ANTERIOR José Luís Camarinha do Nascimento Silva (RJ)

Vice-diretor Científico Ricardo Costa Val do Rosário (MG)

CONSELHO CIENTÍFICO Gutemberg Amaral Gurgel Armando Carvalho Lobato Valter Castelli Junior André Valença Guimarães Fausto Miranda Junior Henrique Jorge Guedes Neto João Luiz Sandri José Fernando Macedo Marcos Arêas Marques Solange Seguro Meyge Evangelista Marília Duarte Brandão Panico Nelson de Luccia Paulo Roberto Mattos da Silveira Silvio Romero de Barros Marques Roberto Sacilloto Suplentes Bruno de Lima Naves Ivanésio Merlo Samuel Barbosa Mathias Aldo Brasileiro Newton de Barros Junior

CONSELHO SUPERIOR Airton Delduque Frankini Antonio Carlos Simi Bonno van Bellen Carlos José Monteiro de Brito Celso Luiz Santiago Figueiroa Eimar Delly de Araújo Emil Burihan Fernando Luiz Vieira Duque Francisco Humberto de Abreu Maffei José Fernando Macedo Liberato Karaoglan de Moura Marcio José de Castro Silva Marcio Leal de Meirelles Maria Elisabeth Rennó de Castro Santos Merisa Braga de Miguez Garrido Oswaldo Cilurzo Reinaldo José Gallo Telmo Pedro Bonamigo


Regionais da SBACV

Regional ALAGOAS

Presidente: Lidia Clotilde Firmino Costa E-mail: lidiacfcosta@bol.com.br End: Av. Silvio Carlos Viana,1751 – Maceio – AL –57035-160 Fone: (82) 9999-3835 / 3235-1767 / 3327-4500 / 9329-6720

Regional AMAZONAS

Presidente: Dr. Fernando Rodrigues da Silva E-mail: kalango.fr@bol.com.br End: Rua B Quadra 06 nº 07 - CJ Jd.Yolanda - Pq 100– Manaus – AM – 69055-09 Fone: (92) 9982 6262

Regional BAHIA

Presidente: Dejean Sampaio Amorim Filho E-mail: secretaria@sbacvba.com.br /dejean.a@ terra.com.br End: Av. Tancredo Neves, nº 1632/501 e 502 – TorreSul – Salvador – BA –41820-020 Fone: (71) 3271-5369/3271-5368 (Carla)

Regional CEARÁ

Presidente: Vania Lucia Cabral Rebouças E-mail: vaniareb@oi.com.br / vaniareb@hotmail.com End: Rua Oswaldo Cruz 1415/1201 - Aldeota -Fortaleza – CE – 60125-150 Fone: (85) 8874-4784

Regional DISTRITO FEDERAL

Presidente: Samuel Barbosa Mathias E-mail: sbacv-df@ambr.com.br /samuelmathias@ uol.com.br Setor de Clubes Esportivos Sul (SCES) Trecho 03 - Lote 05 - Conj 06 - Sala 210 A (AMBr) Fone: (61) 3225-6335 / 8124-1168

Regional ESPÍRITO SANTO

Presidente: José Marcelo Corassa E-mail: cooperativa.vascular@hotmail.com / josecorassa@gmail.com End: Rua Abigail do Amaral Carneiro, 191/401 –Enseada do Suá – Vitória – ES – 29055-220 Fone: (27) 3223-8551

Regional GOÍAS

Presidente: Luiz Alberto da Silva E-mail: sbacv-go@sbacv-go.com.br / luizalbertodasilva@terra.com.br End: Rua C-250, nº 20/502– Setor Nova Suíça –Goiânia – GO – 74280-150 Fone: (62) 9242-0608 / 9218-9104

Regional MARANHÃO

Presidente: Carlos Alberto Azulay Junior E-mail: sbacv.ma@gmail.com / carlosazulayjr@ gmail.com End: Av Colares Moreira 555, sala 08, 4º andar, Bairro Renascença II – 65075-441 Fone: (98) 32174429 / 32714438 / 8822-7377

Regional MATO GROSSO

Presidente: Jorge Novak E-mail: jnovak51@yahoo.com.br End: Rua G, 144/1502 – Cuiabá – MT – 78050-192 Fone: (65) 99712807

Regional MATO GROSSO DO SUL

Presidente: Giuliano Rodrigo Paiva de Santa Rosa E-mail: sbacv-regional-ms@hotmail.com / giurenate@brturbo.com.br End: Rua Arthur Jorge, 1856 – Bairro Monte Castelo –Campo Grande – MS – 79010-210 Fone: (67) 3321-1725

Regional MINAS GERAIS

Presidente: Bruno de Lima Naves E-mail: sbacvmg@sbacvmg.org.br /brunonaves@ angiologia.med.br End: Av. João Pinheiro, 161/20 – Centro – Belo Horizonte – MG –30130-180 Fone: (31) 3213-0572 / 9112-8534 (Josiane Diniz)

Regional PARÁ

Presidente: Flávio Cavalleiro de Macedo Ribeiro E-mail: frcmr@uol.com.br End: Rua João Balby, 784 – Nazaré / Belém – PA –66055-280 Fone: (91) 8111-4730

Regional PARAÍBA

Presidente: Alzumar Zacarias de Medeiros E-mail: alzumarmedeiros@oi.com.br End: Av. Rodrigues Alves, 1070 – Campina Grande – Paraíba – 58101-290

Fone: (83) 9971-2288 Regional PARANÁ

Presidente: Ricardo Cesar Rocha Moreira E-mail: sbacvpr@sbacv.com.br / ina@onda.com.br End: Av. Sete de Setembro,5402/86 – Bairro Betel – Curitiba – PR – 80240-000 Fone: (41) 9102-5271 / 3242 0978 (Maria Luiza)

Regional PERNAMBUCO

Presidente: André Valença Guimarães E-mail: sbacvpe@yahoo.com.br /andrevalenca@ uol.com.br End: AV. Engenheiro Domingos Ferreira, 801/603 –Bairro Pina – Recife – PE –51011-051 Fone: (81) 9975-8502 / 3466-5752 (Oziane)

Regional PIAUÍ

Presidente: Renato Duarte Barbosa E-mail: rduarteb@uol.com.br End:Rua Alecrim, 1951/1101 – Vila Pisani – Terezina –PI – 64049-130 Fone: (86) 99820294

Regional RIO DE JANEIRO

Presidente: Manuel Julio Cota Janeiro E-mail: secretaria@sbacvrj.com.br /mjuliocota@ yahoo.com.br End: Praça Floriano, 55/1201-Centro – Rio de Janeiro– RJ – 20031-050 Fone: (21) 2240-4880 / 7840-7378 (Elaine / Neide)

Regional RIO GRANDE DO NORTE

Presidente: Glenda Myrian Rocha E-mail sbacv-rn@digizap.com.br /glendarocha@ uol.com.br End: Av. Romualdo Galvão, 2188 1º andar LagoaNova / Natal – RN – 59075-750 Fone: (84) 99889398

Regional RIO GRANDE DO SUL

Presidente: Adamastor Humberto Pereira E-mail: vascular@amrigs.com.br /costalf@terra. com.br End: Av. Ipiranga, 5311 – Bairro Partenon – PortoAlegre – RS – 90610-001 Fone: (51) 99676641 / 3014 2025 (Aline)

Regional SANTA CATARINA

Presidente: Reginaldo Boppré E-mail: sbacvregionalsc@yahoo.com.br End: Rua Blumenal, 465 América – Joinville –SC –89204-250 Fone: (47) 3026 1077 (Cristiane)

Regional SÃO PAULO

Presidente: Calógero Presti E-mail: secretaria@sbacvsp.org.br /jocabaptista@ uol.com.br End: Rua Estela, 515 – bloco A – conj. 62 – VilaMariana – São Paulo – SP – 04011-002 Fone: (11) 84572287 / 5087 4888 (Raquel / Patricia)

Regional SERGIPE

Presidente: José Aderval Aragão E-mail: jaafelipe@infonet.com.br End: Rua Aloisio Campos, 500 – Aracaju – SE –49035-020 Fone: (79) 91916767

Regional TOCANTIS

Presidente: Dr. Silvio Alves da Silva E-mail: silviocelia@uol.com.br Endereço: Rua ACSE 01 - Cj 04 - Lote 100 – Palmas –Tocantins – 77130-17 Fone: (63) 9978-2053

Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular Rua Estela, 515, bloco E, conj. 21 - Bairro Vila Mariana - CEP 04011-002 - São Paulo - SP Fone/Fax: (11) 5084.3482 / 5084.2853 – E-mail: secretaria@sbacv.com.br – Endereço eletrônico:www.sbacv.com.br


Jornal Vascular Brasileiro

Cirurgia Vascular, Endovascular e Angiologia

NORMAS PARA PUBLICAÇÃO E INSTRUÇÕES AOS AUTORES – Versão Revisada – Abril de 2011 – Agora com submissão online: http://submission.scielo.br/index.php/jvb/index

O Jornal Vascular Brasileiro é publicado trimestralmente pela Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular (SBACV). É dirigido a cirurgiões vasculares, clínicos vasculares e profissionais de áreas afins e aceita contribuições nacionais e internacionais em português, inglês e espanhol. A missão do Jornal é selecionar e disseminar conteúdos de qualidadecientífica comprovada acerca de pesquisa original, novas técnicas cirúrgicas e diagnósticas e observações clínicas nas áreas de cirurgia vascular, angiologia e cirurgia endovascular. As Instruções para Autores do Jornal Vascular Brasileiro incorporam as recomendações contidas na última versão do Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals, de 2008. A versão completa do texto citado está disponível em www.icmje.org. INFORMAÇÕES GERAIS Os manuscritos em desacordo com instruções apresentadas a seguir serão devolvidos aos autores para as adaptações necessárias antes da avaliação pelo Conselho Editorial. 1. Os trabalhos enviados para publicação não devem ter sido publicados nem submetidos para análise por outras revistas, no todo ou parcialmente. 2. Materiais publicados passam a ser propriedade do Jornal Vascular Brasileiro e da Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular, e só podem ser reproduzidos, total ou parcialmente, mediante citação da fonte e com autorização por escrito do Jornal Vascular Brasileiro e da Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular. 3. Em casos de artigos que incluam figuras já publicadas anteriormente, os autores deverão indicar a fonte original na legenda e providenciar uma carta de permissão do detentor dos direitos autorais (editora ou revista). 4. Recomenda-se que os autores guardem uma cópia do material enviado, que não será devolvido. 5. O Jornal não aceitará editoriais sem convite do Editor-chefe ou com objetivos comerciais. 6. O autor será informado do recebimento do trabalho através de um e-mail gerado automaticamente pelo sistema de submissão (http://submission.scielo.br/index.php/jvb/index). Quando o artigo estiver de acordo com as instruções para autores e se enquadrar na política editorial do Jornal, o trabalho será submetido a análise por dois revisores indicados pelo Editor-chefe. Todo o processo de análise será anônimo. Dentro de 60 dias, os autores serão informados a respeito da aceitação, recusa ou das modificações eventualmente sugeridas pelo Conselho Editorial. Cópias dos pareceres dos revisores serão enviadas aos autores. Os autores deverão retornar o texto com as modificações solicitadas o mais rapidamente

possível (prazo máximo de 1mês), devendo justificar caso alguma das solicitações não tenha sido atendida. Todas as modificações ao artigo devem ser claramente indicadas no texto, de preferência em vermelho. O artigo é, então, enviado novamente aos revisores, que emitem um novo parecer, definindo a aceitação, a necessidade de novas correções ou a recusa do artigo. Abaixo, disponibilizamos o Formulário de Avaliação para conhecimento geral e total transparência do processo. 1. A redação é clara, objetiva e sem erros de ortografia ou digitação? 2. Qual o grau (de 0 a 5) de interesse científico, prático ou educacional do manuscrito para o público do Jornal Vascular Brasileiro? 3. Para trabalhos experimentais: o artigo contribui para o conhecimento já existente? Para revisões de literatura: o trabalho sintetiza bem o conhecimento atual? 4. Você acredita que possa haver conflitos de interesse associados aos autores e/ou ao artigo? 5. O título está claro, conciso e objetivo? Reflete o conteúdo do artigo? 6. O resumo apresenta sucintamente os objetivos, a metodologia e os principais resultados do estudo? Está apresentado conforme as Instruções para Autores? Por exemplo, artigos originais com resumo estruturado (contexto, objetivos, métodos, resultados e conclusões) e máximo de 250 palavras? 7. As palavras-chave e keywords constam nos Descritores em Ciência da Saúde (DeCs, http://decs.bvs.br/)? 8 A introdução está clara e pertinente? Mostra a importância do estudo? 9. O objetivo do estudo está claramente expresso? 10. O estudo teve aprovação por comitê de ética em pesquisa envolvendo humanos (consentimento informado) ou animais? 11. O tamanho da amostra foi calculado? 12. Há possíveis vícios de seleção da amostra (critérios de inclusão e exclusão)? 13. O delineamento foi adequado aos objetivos? O tipo de estudo foi mencionado (estudo randomizado, aberto, cego, duplo-cego, coorte, caso-controle, série de casos, etc.)? 14. Os grupos foram constituídos ao acaso? Em caso positivo, os autores descrevem como foi feita a ocultação de alocação dos grupos? 15. O local onde o estudo foi realizado está descrito (ainda que essa informação tenha sido substituída por “XXX” nesta versão cega), bem como as condições do trabalho?


16. Os procedimentos (intervenções ou diagnósticos ou exposições) e as variáveis (desfechos) foram descritos e aferidos adequadamente? 17. Os métodos usados foram apropriados para responder à questão da pesquisa? 18. A análise estatística foi adequada e foi bem aplicada? 19. Os resultados respondem à questão do estudo? 20. Os resultados são relevantes, confiáveis e estão apresentados de maneira adequada? Por exemplo, valor de p e seu intervalo de confiança. 21. As tabelas, gráficos e figuras estão claras e dão suporte ao texto? Estão em número adequado? 22. A discussão está clara? Enfoca os objetivos do trabalho, a metodologia e os resultados principais, e critica as possíveis limitações do estudo? 23. Os autores mostram as diferenças entre este trabalho e outros já publicados? 24. As conclusões estão baseadas apenas nos resultados apresentados e são coerentes? 25. A revisão bibliográfica/lista de referências é atualizada, suficientemente ampla e está apresentada conforme as Instruções para Autores? Houve alguma omissão importante? 26. Estudos ibero e latino-americanos foram contemplados nas citações? 27. Este artigo merece ser alvo de editorial? Você gostaria de sugerir alguém para escrever o editorial? 28. PARA RELATOS DE CASO: o artigo contempla as características de entidade/doença rara, tratamento pioneiro ou evolução/resultado inusitado? Em caso positivo, isto ficou claro no texto? 29. Favor classificar este artigo quanto à sua importância e potencial interesse a nossos leitores: 30. O avaliador acha necessário revisor de estatística? 31. Favor informar sua decisão final: 7. O número de autores de cada manuscrito fica limitado a oito. Trabalhos com mais de oito autores devem ser acompanhados de uma justificativa para a inclusão de todos os autores. Trabalhos de autoria coletiva (institucionais) deverão ter os responsáveis especificados. De acordo com os Uniform Requirements, editados pelo International Committee of Medi-cal Journal Editors (ICMJE), “o crédito de autoria deve ser baseado somente em: 1) contribuições substanciais para a concepção e delineamento, coleta de dados ou análise e interpretação dos dados; 2) redação ou revisão crítica do artigo em relação a conteúdo intelectualmente importante; e 3) aprovaçãofinal da versão a ser publicada. Um autor deve preencher as condições 1, 2 e 3” (http://www.jped.com.br/port/normas/ normas_07.asp). A inclusão de nomes cuja contribuição não se enquadre nos critérios citados não é justificável. Cada manuscrito deverá ser acompanhado de um documento suplementar descrevendo a contribuição específica de cada autor para o trabalho. 8. Devem ser mencionadas explicitamente, em documento suplementar ou junto ao cadastro de cada autor, situações de conflito de interesse que possam influenciar de forma inadequada o desenvolvimento ou as conclusões do trabalho. Alguns exemplos incluem publicações, emissão de pareceres

(de artigos, propostas de financiamento, comitês de promoção, etc.) ou participação em comitês consultivos ou diretivos. A lista de conferência abaixo deverá ser usada como critério para a declaração de eventuais conflitos: - participação em estudos clínicos e/ou experimentais subvencionados pela indústria; - atuação como palestrante em eventos patrocinados pela indústria; - participação em conselho consultivo ou diretivo da indústria; - participação em comitês normativos de estudos científicos patrocinados pela indústria; - recebimento de apoio institucional da indústria; - propriedade de ações da indústria; - parentesco com proprietários da indústria ou empresas fornecedoras; - preparação de textos científicos em periódicos patrocinados pela indústria; - qualquer relação financeira ou de outra natureza com pessoas ou organizações que poderiam influenciar o trabalho de forma inapropriada (por exemplo, atividade profissional, consultorias, ações, recebimento de honorários, testemunho de especialista, pedidos/registros de patentes, propostas ou outros tipos de financiamentos). 9. Após a aceitação, o artigo entrará em processo de produção (prelo)no Jornal Vascular Brasileiro e será publicado em edição futura, conforme decisão do Editor-chefe. A secretaria editorial do Jornal não fornecerá informações exatas sobre a data de publicação ou sobre o número em que o artigo será publicado, já que a composição de cada número fica a critério exclusivo do Editor-chefe. 10. É obrigatória a inclusão de declaração informando que todos os procedimentos foram aprovados pelo comitê de ética em pesquisa da instituição a que se vinculam os autores ou, na falta deste, por um outro comitê de ética em pesquisa indicado pela Comissão Nacional de Ética em Pesquisa do Ministério da Saúde (Ministério da Saúde, Conselho Nacional de Saúde. Resolução nº 196 de 10/10/96 sobre pesquisa envolvendo seres humanos. DOU 1996 Out 16; nº 201, seção 1:21082-21085). No caso de autores de outros países, os artigos deverão estar em conformidade com a Declaração de Helsinki e com as normas éticas locais. A adequada obtenção de consentimento informado quando aplicável também deve ser descrita. Os autores devem manter cópias de formulários de consentimento informado e outros documentos exigidos pelo Comitê de Ética da instituição onde o trabalho foi desenvolvido. Em estudos experimentais envolvendo animais, os preceitos do Colégio Brasileiro de Experimentação Animal (COBEA) devem ser respeitados. 11. O Jornal Vascular Brasileiro apoia as políticas para registro de ensaios clínicos da Organização Mundial da Saúde (OMS) e do ICMJE (www.icmje.org), reconhecendo a importância dessas iniciativas para o registro e a divulgação internacional de informação sobre estudos clínicos, em acesso aberto. De acordo com essa recomendação, artigos de pesquisas clínicas devem ser registrados em um dos Registros de Ensaios Clínicos validados pelos critérios estabelecidos pela OMS e ICMJE, cujos endereços estão disponíveis no site do ICMJE (por exemplo, www.actr.org.au, www.clinicaltrials.gov, www.


ISRCTN.org, www.umin.ac.jp/ctr/index/htm e www.trialregister.nl). O número de identificação deverá ser registrado ao final do resumo. Todos os artigos resultantes de ensaios clínicos randomizados devem ter recebido um número de identificação nesses registros. 12. Antes da publicação dos artigos aceitos, os autores correspondentes receberão, em arquivo PDF, o artigo editorado para aprovação. Para abrir esses arquivos, é necessário instalar o Acrobat Reader (download gratuito no endereço http://get. adobe.com/br/reader/). As correções solicitadas nessa fase do processo devem limitar-se a erros tipográficos, sem alteração do conteúdo do estudo. Os autores deverão devolver as provas aprovadas através de e-mail (jvascbr@scientific.com.br) ou pelo fax (11) 2978-6686, até 48 horas após o recebimento da mensagem. Uma vez finalizado o processo de produção de PDFs, o artigo será enviado para publicação antecipada (ahead of print) no Scielo (http://www.scielo.br/). TIPOS DE ARTIGO O Jornal Vascular Brasileiro publica: 1. Artigos originais completos, sejam prospectivos, experimentais ou retrospectivos, assim como artigos premiados em congressos. Esses artigos têm prioridade para publicação. Devem ser compostos de: página de rosto, resumo (estruturado com os subtítulos Contexto, Objetivos, Métodos, Resultados e Conclusões, no máximo 250 palavras) e palavras-chave, abstract e keywords, texto (dividido nas seções Introdução, Métodos, Resultados, Discussão ou equivalentes), agradecimentos (se aplicável), lista de referências, tabelas (se houver), legendas de figuras (se houver) e figuras (se houver). Artigos originais devem ter, no máximo, 3.000 palavras de texto (excluindo página de rosto, resumo, abstract, tabelas, figuras e lista de referências) e 40 referências. 2. Apresentação de inovações em diagnóstico, técnicas cirúrgicas e tratamentos, desde que não tenham, clara ou veladamente, objetivos comerciais ou comprometimento nem com a indústria de equipamentos médicos nem com a indústria farmacêutica. Devem ser compostos de: página de rosto,resumo não estruturado (máximo de 150 palavras) e palavras-chave, abstract e keywords, texto, lista de referências, tabelas (se houver), legendas de figuras (se houver) e figuras (se houver). Inovações devem ter, no máximo, 3.000 palavras e 30 referências. 3. Notas prévias, ou seja, resultados iniciais ou preliminares e parciais de estudos em andamento, clínicos ou cirúrgicos, ou de aplicação de técnica inovadora. Devem ser compostos de: página de rosto, resumo não estruturado (máximo de 150 palavras) e palavras-chave, abstract e keywords, texto, listade referências, tabelas (se houver), legendas de figuras (se houver) e figuras (se houver). Notas prévias devem ter, no máximo, 1.500 palavras e 25 referências. 4. Artigos de revisão, inclusive metanálises e comentários editoriais. Devem ser compostos de: página de rosto, resumo não estruturado (máximode 150 palavras) e palavras-chave, abstract e keywords, texto, lista de referências, tabelas (se houver), legendas de figuras (se houver) e figuras (sehouver). Artigos de revisão pode ter, no máximo, 5.000 palavras de texto e 100 referências.

5. Relatos de caso de grande interesse e bem documentados clínica elaboratorialmente. Somente serão aceitos relatos que apresentem diagnóstico de entidade rara, tratamento pioneiro ou alguma inovação e resultado inusitado. Devem ser compostos de: página de rosto, resumo não estruturado (máximo de 150 palavras) e palavras-chave, abstract e keywords, texto (dividido nas seções Introdução, Descrição do caso e Discussão ou equivalentes), lista de referências, legendas de figuras (se houver) e figuras (se houver). Relatos de caso devem ter, no máximo, 1.500 palavras de texto e 25 referências. 6. Desafios terapêuticos, divididos em duas partes, a saber: Parte I – Caso clínico, com apresentação do caso (em formato similar ao do relato de caso), incluindo imagens e/ou exames efetuados, seguida de questões pertinentes aos meios de diagnóstico adicionais e/ou às condutas terapêuticas; e Parte II – O que foi feito?, com descrição da conduta adotada, incluindo procedimentos (cirúrgicos ou clínicos), exames adicionais, informações deseguimento (se aplicável) e conclusões. Devem ser compostos de: página de rosto, palavras-chave (não devem conter resumo), keywords, texto (dividido em Partes I e II), lista de referências, tabelas, legendas de figuras (se houver) e figuras (se houver). Desafios terapêuticos devem ter, no máximo, 1.500 palavras de texto e 25 referências. 7. Resumos de teses apresentadas e aprovadas nos últimos 12 meses. Devem ser compostos de: título da tese, nome do autor e do orientador, membros da banca, data de apresentação, identificação do serviço ou departamento onde a tese foi desenvolvida e apresentada, resumo (texto principal em português) e palavras-chave ou abstract (texto principal em inglês) e keywords. Resumos de tese deverão ser estruturados e conter, no máximo, 350 palavras. 8. Cartas de leitores versando sobre matéria editorial ou artigo publicado. Devem ser compostas de: título, nome do autor, identificação da publicação que está sendo comentada e lista de referências (se houver). Cartas devem ter, no máximo, 350 palavras. 9. Números especiais, tais como anais de congressos, diretrizes, coletâneas de trabalhos apresentados nos congressos brasileiros patrocinados pela SBACV e suplementos com trabalhos versando sobre temas de grande interesse podem ser organizados mediante consulta ao Editor-chefe. PREPARAÇÃO DO MANUSCRITO Os trabalhos devem ser digitados em espaço duplo e alinhados à esquerda em todas as seções, inclusive página de rosto, referências, tabelas e legendas. Utilize processador de texto compatível com Microsoft Word®, fonte Times New Roman, tamanho 12. Não destaque trechos do texto com estilo sublinhado ou negrito. Numere todas as páginas, iniciando pela página de rosto. Não escreva nomes próprios em letras maiúsculas (por exemplo, SMITH) no texto ou nas referências bibliográficas. Não utilize pontos nas siglas (escreva AAA em vez de A.A.A.). Termos abreviados por meio de siglas devem aparecer por extenso quando citados pela primeira vez, seguidos da sigla entre parênteses; nas menções subsequentes, somente a sigla deverá ser utilizada. Siglas utilizadas em tabelas ou figuras devem ser definidas em notas de rodapé, mesmo se já tiverem sido definidas no texto. Nomes de produtos comerciais devem vir acompanhados do símbolo de


Carta de Transferência de Direitos Autorais (Autorização para reprodução do material) Senhor Editor, Através da presente, nós autores, abaixo-assinados, encaminhamos o artigo (nome do trabalho enviado), de nossa autoria, apresentado como artigo (modalidade) à apreciação do Corpo Editorial do Jornal Vascular Brasileiro para publicação. Em atenção às normas constantes das “NORMAS PARA PUBLICAÇÃO E INSTRUÇÕES AOS AUTORES”, informando que: a) O referido estudo foi realizado na (Nome completo da instituição); b) O protocolo foi aprovado pelo Comitê de Ética de nossa instituição; c) O termo de consentimento livre e esclarecido foi assinado para os estudos que envolvem seres humanos; d) Cedemos para a Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular, em caráter irrevogável, em caso de aceitação para publicação, os direitos autorais do estudo que encaminhamos, reconhecendo ser vedada qualquer reprodução, total ou parcial, sem prévia e necessária autorização solicitada por escrita e obtida da SBACV; e) Estamos aguardando cópia do material encaminhado; e f) O trabalho teve o suporte financeiro de (Nome completo das instituições que deram apoio à realização do trabalho) No que se refere ao imperativo ético de apontar possíveis fatores capazes de influenciar os resultados da pesquisa salientamos que (explicitar, se for o caso, as relações que envolvem conflitos de interesse profissionais, financeiros e benefícios diretos ou indiretos, ou declarar explicitamente a inexistência de tais vinculações). Para viabilizar a troca de correspondência, ficam estabelecidos os seguintes dados: Nome do autor para correspondência, nome da instituição, endereço postal completo, telefone e, se possível, e-mail. Sendo isto para o momento, permanecemos no aguardo de sua manifestação, subscrevemo-nos. Atenciosamente, (Local e data, seguidos das assinaturas dos respectivos nomes completos)

marca registrada (®) e de informações sobre o nome, cidade e país do fabricante. Na página de rosto, devem constar os seguintes elementos: título do trabalho em português e em inglês e título resumido do trabalho em português(até 50 caracteres com espaços). Os nomes completos dos autores e coautores, respectivas afiliações e detalhes do autor correspondente (nome, endereço, telefone, fax e e-mail) devem ser informados em campos específicos do sistema (metadados) e removidos do texto do artigo, para garantir uma avaliação cega. Nomes de instituições onde o trabalho foi desenvolvido ou às quais os autores são afiliados, assim como congressos onde o estudo tenha sido apresentado, também não devem aparecer ao longo do texto. Essas informações podem ser reunidas em um documento separado, submetido como documento suplementar. Além disso, os autores devem submeter outro documento suplementar informando as contribuições específicas de cada autor para o trabalho submetido. No resumo, deve-se evitar o uso de abreviações e símbolos, e não devem ser citadas referências bibliográficas. Abaixo do resumo, deve-se fornecer no mínimo três palavraschave que sejam integrantes da lista de Descritores em Ciências da Saúde (DeCS), elaborada pela BIREME (http://decs.bvs.br), ou dos Medical Subject Head-ings (http://www.nlm.nih.gov/mesh/ meshhome.html), elaborada pela National Library of Medicine. Após o resumo e as palavras-chave em português, devem ser apresentados também um abstract e keywords em inglês. O conteúdo do resumo e do abstract devem ser idênticos. Tabelas As tabelas (cada tabela apresentada em uma folha separada) deverão ser citadas no texto e numeradas com algarismos arábicos na ordem de aparecimento, com título ou legenda explicativa. As tabelas devem ser incluídas no documento principal, após a lista de referências. Utilize apenas linhas horizontais, no cabeçalho e pé da tabela. Não utilize linhas verticais. Tabelas não devem repetir informações já descritas no texto e devem ser compreendidas de forma independente, sem o auxílio do texto. Siglas utilizadas em tabelas devem ser definidas em notas de rodapé. Figuras As figuras deverão ser citadas no texto e numeradas com algarismos arábicos na ordem de aparecimento, sempre com legenda explicativa. Todas as legendas deverão ser listadas em uma mesma página, no final do artigo. As figuras são aceitas em cores para publicação on-line, mas são impressas em preto-e-branco, e portanto devem ser compreensíveis desta forma. Figuras devem ser enviadas em formato eletrônico (exclusivamente gráficos e fotografias digitais), em arquivos independentes, nas extensões .jpg, .gif ou .tif, com resolução mínima de 300 dpi, para possibilitar uma impressão nítida. Quando não for possível enviar as figuras eletronicamente, o envio deve ser feito via correio. Não serão aceitas fotografias escaneadas; fotografias em papel devem ser encaminhadas pelo correio. Fotografias depacientes não devem permitir sua identificação. Gráficos devem ser apresentados somente em duas dimensões. Quando uma figura recebida eletronicamente apresentar baixa qualidade para impressão, o Jornal poderá entrar em contato com os autores solicitando o envio dos originais em alta resolução.


No caso de fotos enviadas pelo correio, todas devem ser identificadas no verso com o uso de etiqueta colante contendo o nome do primeiro autor e uma seta indicando o lado para cima. Não deverão ser enviados originais de radiografias, registros em papel termo-sensível e outras formas de registro. Estes devem ser enviados sob a forma de fotos de boa qualidade que permitam boa reprodução. Figuras já publicadas e incluídas em artigos submetidos devem indicar a fonte original na legenda e devem ser acompanhadas por uma carta de permissão do detentor dos direitos autorais (editora ou revista). Os autores devem manter uma cópia da(s) carta(s) de permissão. Figuras não devem repetir informações já descritas no texto e devem ser compreendidas de forma independente, sem o auxílio do texto. Siglas utilizadas em figuras devem ser definidas na legenda. Agradecimentos Nesta seção, deve-se reconhecer o trabalho de pessoas que tenham colaborado intelectualmente para o artigo mas cuja contribuição não justifica coautoria, ou de pessoas ou instituições que tenham dado apoio material. Referências Todos os autores e trabalhos citados no texto devem constar na listade referências e vice-versa. Numere as referências por ordem de aparecimentono texto (e não em ordem alfabética), utilizando números sobrescritos (e não números entre parênteses). A ordem das referências, tanto na numeração sobrescrita ao longo do texto quanto na lista, deve estar de acordo com a ordem de citação ou aparecimento. Evite um número excessivo de referênciasbibliográficas, citando apenas as mais relevantes para cada afirmação e dando preferência a trabalhos mais recentes (últimos 5 anos). Não esqueça de citar autores brasileiros e latino-americanossempre que relevante. Para tanto, consulte as seguintes fontes de pesquisa: LILACS (www.bireme.com.br), SciELO (www.scielo.br) e J Vasc Bras (www.cielo.br/jvb e www.jvascbr.com.br). Evite citações de difícil acesso aos leitores, como resumos de trabalhos apresentados em congressos ou outras publicações de circulação restrita. Não utilize referências do tipo “comunicação pessoal”. Artigos aceitos para publicação podem ser citados acompanhados da expressão “no prelo”. Para citações de outros trabalhos dos mesmos autores, selecione apenas os trabalhos completos originais publicados em periódicos e relacionados ao tema em discussão (não citar capítulos e revisões). Os autores são responsáveis pela exatidão dos dados constantes das referências bibliográficas e pela observação no estilo apresentado nos exemplos a seguir. Artigos de revistas: 1. Harvey J, Dardik H, Impeduglia T, Woo D, Debernardis F. Endovascular management of hepatic artery pseudoaneurysm hemorrhagecomplicating pancreaticoduodenectomy. J Vasc Surg. 2006;43:613-7. 2. The UK Small Aneurysm Trial Participants. Mortality results forrandomised controlled trial of early elective surgery or ultrasonographic surveillance for small abdominal aortic aneurysms. Lancet. 1998;352:1649-55.

3. Hull RD, Pineo GF, Stein PD, et al. Extended out-of-hospital lowmolecular-weight heparin prophylaxis against deep venous thrombosis inpatients after elective hip arthroplasty: a systematic review. Ann Intern Med.2001;135:858-69. Se o número de autores for maior que seis, citar os três primeiros acrescentando et al. Até seis autores, citar todos. Observar que, após o título abreviado da revista, deverá ser inserido um ponto final. Capítulos de livro: 4. Rutherford RB. Initial patient evaluation: the vascular consultation. In: Rutherford RB, editor. Vascular surgery. Philadelphia: WB Saunders; 2000. p. 1-12. Artigo de revista eletrônica: 5. Abood S. Quality improvement initiative in nursing homes: theANA acts in an advisory role. Am J Nurs [revista eletrônica]. 2002 Jun [citado 2002 ago 12];102(6):[aproximadamente 3 p.]. http://www.nursingworld.org/AJN/2002/june/Wawatch. htm. Artigo publicado na Internet: 6. Wantland DJ, Portillo CJ, Holzemer WL, Slaughter R, McGheeEM. The effectiveness of web-based vs. non-webbased interventions: a meta-analysis of behavioral change outcomes. J Med Internet Res. 2004;6(4):e40.http://www.jmir. org/2004/4/e40/. Acessado: 29/11/2004. Site: 7. OncoLink [site na Internet]. Philadelphia: University of Pennsylvania; c1994-2006. [atualizado 2004 set 24; citado 2006 mar 14]. http://cancer.med.upenn.edu/. Software: 8. Smallwaters Corporation. Analysis of moment structures: AMOS[software]. Version 5.0.1. Chicago: Smallwaters; 2003. ENVIO DO ARTIGO Pelo sistema de submissão SciELO (preferencial): Acesse o J Vasc Bras na base de dados SciELO (http://submission.scielo.br/index.php/jvb/index), registre seus dados de acesso (login e senha) e siga os passos indicados para submeter seu trabalho. Em caso de dúvidas, favor entrar em contato com a secretaria editorial pelo email jvb@zeppelini.com.br ou pelo telefone (11) 2978-6686. Jornal Vascular Brasileiro Secretaria Editorial Rua Doutor César, 530 – conjunto 1308 CEP 02013-002 – São Paulo, SP Fone: (11) 2978-6686 E-mail: jvb@zeppelini.com.br


Brazilian Vascular Journal

Vascular and Endovascular Surgery and Angiology

PUBLICATION RULES AND INSTRUCTIONS TO THE AUTHORS - Reviewed Version - June 2009 Now with online submission: http://submission.scielo.br/index.php/jvb/index

J Vasc Bras is a peer-reviewed quarterly publication of the Brazilian Society of Angiology and Vascular Surgery (Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular - SBACV). It is directed to vascular surgeons and clinicians and to professionals of related fields, and accepts submissions in Portuguese, English, and Spanish. The mission of the Journal is to select and disseminate high-quality scientific contents concerning original research, novel surgical and diagnostic techniques, and clinical observations in the field of vascular surgery, angiology, and endovascular surgery. The J Vasc Bras Instructions to Authors follow the recommendations found in the latest version of the Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals of 2008. The complete document is available at www.icmje.org. General Information Manuscripts that are not in accordance with the following instructions will be returned to the authors for correction before review by the Editorial Board. 1. Manuscripts submitted for publication should not have been published or submitted to other journals in part or in whole. 2. Materials published in J Vasc Bras become the property of the Journal and of SBACV and may not be reproduced elsewhere in part or in whole without written permission from J Vasc Bras and from SBACV and without citation of the original source.  3. Articles including previously published figures should cite the original source in the corresponding legends. Written permission must be obtained from the copyright holder (publishing house or journal).  4. We recommend that authors keep a copy of the materials submitted to J Vasc Bras, since they will not be returned to authors.  5. J Vasc Bras will not consider editorials which were not invited by the Editor-in-Chief.  6. Manuscript receipt will be acknowledged via an automatic e-mail message generated by the submission system (http:// submission.scielo.br/index.php/jvb/index). If the paper is in accordance with the Instructions to Authors and with the editorial policies of the Journal, it will be reviewed by two referees appointed by the Editor-in-Chief. Authors and reviewers remain anonymous throughout the review process. Within 60 days, the authors are informed of either acceptance, rejection, or the need for revisions in the article, as requested by the Editorial Board. A decision letter and reviewers’ comments will be e-mailed to the authors. Authors will be requested to return a revised version of the manuscript within 1 month and to provide a letter detailing their

responses to the reviewers’ comments. Revised manuscripts should clearly indicate changes made to the text, using red font preferably. Revised manuscripts sill be sent back to reviewers for reassessment. At this time, a decision will be made for the acceptance, rejection, or the need for additional revisions. Below, we provide the Assessment Form for the general and total transparency of the editorial process. 1. Is the writing clear, objective and free of typos? 2. How do you assess (from 0 to 5) the article in terms of scientific, practical, educational interest/relevance, especially considering the audience of Jornal Vascular Brasileiro? 3. For experimental studies: does the paper contribute to previously existing knowledge? For literature reviews: does the study adequately summarize the current knowledge? 4. Do you believe there may be conflicts of interest associated with the authors or with the study itself? 5. Is the title clear, concise and objective? Does it reflect the content of the paper? 6. Does the abstract briefly present the objectives, methodology and main results of the study? Is it presented according to the Instructions to Authors? For example, original articles with structured abstract (background, objetives, methods, results and conclusions), with up to 250 words? 7. Are the keywords part of the Health Sciences Descriptors (DeCs, http://decs.bvs.br/)? 8. Is the introduction clear and adequate? Does it show the importance of the study? 9. Is the study objective clearly stated? 10. Was the study approved by a research ethics committee involving humans (informed consent) or animals? 11. Was the sample size calculated? 12. Are there possible sample selection biases (inclusion and exclusion criteria)? 13. Was the study design adequate in view of its objectives? Is the type of study clearly stated (randomized, open, blind, double-blind, cohort, case-control, case series, etc.)? 14. Were the subjects/materials randomly grouped? If yes, do the authors describe the blinding process? 15. Is the location in which the study was performed described (even if this piece of information has been replaced by a “XXXX” in this blind version), as well as the study conditions?


16. Were the procedures (interventions or diagnoses or exposures) and the variables (outcomes) appropriately described and measured? 17. Were the methods employed appropriate to answer the research question? 18. Was the statistical analysis appropriate and well applied? 19. Do the results answer the study question? 20. Are the results relevant for the area, reliable and adequately presented? 21. Are the tables and figures clear and supporting the text? Is their number appropriate? 22. Is the discussion clear? Does it focus on the objectives of the study, its methodology and main results? Does it acknowledge potential limitations? 23. Do the authors show the differences between their study and previously published studies? 24. Are the conclusions coherent and based only on presented results? 25. Are the references updated and sufficiently comprehensive? Do they conform with the Instructions to Authors? Have you found any major omission? 26. Have the authors cited Ibero and Latin American studies in their references? 27. Do you think this article should be commented in an editorial? Would you like to suggest the name of an author to write the editorial? 28. FOR CASE REPORTS: does the article comply with the characteristics of uncommon disease or evolution, use of innovative or alternative forms of treatment, or unexpected result or evolution? If yes, is this clear in the text? 29. Please classify this article in terms of its importance and potential interest for our readers: 30. Do you think it is necessary statistical reviewer? 31. Please inform your final decision: 7. A maximum of eight authors per manuscript is allowed. Studies with more than eight authors should include a statement providing a reason for the inclusion of each author. In cases of collective (corporate) authorship, the group should identify the individuals taking direct responsibility for the manuscript. According to the Uniform Requirements, edited by the International Committee of Medical Journal Editors (ICMJE), “authorship credit should be based on: 1) substantial contributions to conception and design, acquisition of data, or analysis and interpretation of data; 2) drafting the article or revising it critically for important intellectual content; and 3) final approval of the version to be published. Authors should meet conditions 1, 2, and 3” (http://www.icmje.org/#author). Inclusion of authors’ names whose contributions do not fulfill these criteria is not warranted. A supplementary statement describing the specific contributions of each author to the study should be provided for each manuscript. 8. Authors must disclose, by means of a supplementary statement or along with each author’s name, any conflicts of interest that might bias, or in any way impact the integrity of, the submitted manuscript. Some examples include publications, public statements related to the subject of the manuscript, participation in an industry advisory committee, or other activities related to industry sources. Authors should use the list

9.

10.

11.

12.

below as a criterion for the statement of potential conflicts of interest: - to participate in clinical and/or experimental trials supported by a commercial entity; - to participate in speaking activities related to industry sources; - to be a consultant to or director of a commercial entity; - to participate in an industry advisory committee receiving money for completion of research; - to receive grant monies from a commercial entity; - to be a shareholder of a commercial entity; - to have a family relationship with owners/directors of a commercial entity having an interest in the subject of the manuscript; - to produce scientific reports in journals supported by a commercial entity; - to have any financial relationship with people and institutions that might affect the integrity of the manuscript (e.g., being an employee, consultant or shareholder of a commercial entity, receiving honoraria, providing expert testimony, holding patent rights or having a patent application pending, receiving grants or other types of financial support). After being accepted for publication, the article will enter the production process (press) of J Vasc Bras and will be published in a future issue, as decided by the Editor-in-Chief. The editorial office of the Journal will not provide information on the exact date of publication or on the issue in which the article will be published, since the contents of each issue are decided exclusively by the Editor-in-Chief.  A statement concerning approval of the study by the institutional research ethics committee (or equivalent) should be included with the manuscript. International authors should state that the manuscript is in accordance with the Helsinki Declaration and with local ethical guidelines. Informed consent should be obtained where appropriate, and this should be clearly indicated in the article. The authors should keep copies of informed consent forms and other documents required by the Ethics Committee at the institution in which the work was carried out. Experimental procedures described in animal experimental studies should conform to the guidelines of an ethics committee of a research institute.  J Vasc Bras supports the policy of registration of clinical trials by the World Health Organization (WHO) and the ICMJE (www.icmje.org), recognizing the importance of such initiatives for registration and public access to information on clinical trials. According to this recommendation, clinical trials should be registered in one of the Clinical Trials Registries recommended by the WHO and the ICMJE. Addresses are available at the ICMJE website (e.g., www.actr.org.au, www. clinicaltrials.gov, www.ISRCTN.org, www.umin.ac.jp/ctr/ index/htm, and www.trialregister.nl). The clinical trial registration number should appear below the abstract. All manuscripts resulting from randomized clinical trials should have a clinical trial registration number.  Upon acceptance of the manuscript, page proofs (PDF file) are sent to the corresponding author for approval prior to publication. Authors should download Acrobat Reader (http:// get.adobe.com/br/reader/, download free of charge) to read


the PDF file. Proof corrections should be limited to typesetting errors. No substantial changes will be accepted at this stage. Corrected proofs should be returned within 48 hours of receipt via e-mail (jvascbr@zeppelini.com.br) or fax +55 (11) 29786686. Once the production process of the PDF files is completed, the article will be sent to publication ahead of print at SciELO (http://www.scielo.br/). Section Policies 1. Original articles J Vasc Bras publishes complete original articles reporting the results of prospective, experimental, or retrospective studies, as well as articles awarded in congresses. These articles will be given priority for publication. They should be composed of: title page, structured abstract (including the following sections: Background, Objectives, Methods, Results and Conclusions, with no more than 250 words) and keywords in English, structured abstract and keywords in Portuguese (if possible), text (Introduction, Methods, Results, Discussion or equivalent), acknowledgements (if applicable), references, tables (if applicable), figure legends (if applicable), and figures (if applicable). Original articles should not exceed 3,000 words (not including title page, abstract, tables, figures, and references) and 40 references. 2. Brief communications J Vasc Bras publishes brief communications, i.e., initial or preliminary and partial results of clinical or surgical studies under development, or reports on the application of an innovative technique. They should be composed of: title page, unstructured abstract (with no more than 150 words) and keywords in English, unstructured abstract and keywords in Portuguese (if possible), text, references, tables (if applicable), figure legends (if applicable), and figures (if applicable). Brief communications should not exceed 1,500 words and 25 references. 3. Review articles J Vasc Bras publishes review articles, including meta-analyses and editorial comments. They should be composed of: title page, unstructured abstract (with no more than 150 words) and keywords in English, unstructured abstract and keywords in Portuguese (if possible), text, references, tables (if applicable), figure legends (if applicable), and figures (if applicable). Review articles are allowed to have up to 5,000 words and 100 references. 4. Novel diagnostic, surgical, and clinical treatments J Vasc Bras publishes presentation of novel diagnostic, surgical, and clinical treatments, provided there are no clear or disguised commercial purposes or associations with pharmaceutical or medical device companies. They should be composed of: title page, unstructured abstract (with no more than 150 words) and keywords in English, unstructured abstract and keywords in Portuguese (if possible), text, references, tables (if applicable), figure legends (if applicable), and figures (if applicable). Innovations should not exceed 3,000 words and 30 references. 5. Therapeutic challenge J Vasc Bras publishes therapeutic challenge, divided in two parts, as follows: Part I - Clinical case (follows the format

described for case reports), including images and/or examinations performed, followed by pertinent questions regarding additional diagnostic means and/or therapeutic conducts; and Part II - What was done?, describing the conduct of choice, including procedures (surgical or clinical), additional examinations, progress of followup (if applicable), and conclusions. They should be composed of: title page, keywords (abstract should not be included), text (divided in Parts I and II), references, tables, figure legends (if applicable), and figures (if applicable). Therapeutic challenges should not exceed 1,500 words and 25 references. 6. Dissertation abstracts J Vasc Bras publishes abstracts of dissertations presented and approved within 12 months prior to the submission date. They should be composed of: dissertation title, full names of the author, advisor, and members of the dissertation committee, date and service/department/program where the dissertation was developed and presented, abstract, and keywords. Dissertation abstracts should be structured and have no more than 350 words. 7. Letters to the Editor J Vasc Bras publishes letters to the Editor concerning editorial subject or published articles. They should be composed of: title, name of the author, identification of the article commented, and references (if applicable). Letters to the Editor should have no more than 350 words. 8. Case reports J Vasc Bras publishes well-documented case reports, of great clinical interest. J Vasc Bras will only accept cases reporting rare entities, pioneer or innovative treatments, or unexpected results. They should be composed of: title page, unstructured abstract (including no more than 150 words) and keywords in English, unstructured abstract and keywords in Portuguese (if possible), text (Introduction, Case description and Discussion or equivalent), references, figure legends (if applicable), and figures (if applicable). Case reports should not exceed 1,500 words and 25 references. 9. Special Issues J Vasc Bras publishes special issues, such as annals of congresses, guidelines, collections of works presented at conferences sponsored by SBACV, and supplements focusing on specific topics may be organized upon request to the Editor-in-Chief. MANUSCRIPT PREPARATION All manuscripts should be typed double-spaced and left aligned, including all sections: title page, text, references, tables, and figure legends. Manuscripts should be typed as a Microsoft WordŽ document, font Times New Roman, size 12. Do not highlight any parts of the text using underline or bold. All pages should be numbered consecutively starting with the title page. Do not use capital letters to write names (e.g., SMITH) within the text or in the references. Do not use periods after the letters in acronyms or abbreviations (AAA rather than A.A.A.). The spelled-out forms of abbreviations/acronyms should be given at first mention, followed by the abbreviation/acronym in parenthesis; thereafter, only the abbreviation/acronym should be used. Abbreviations used in tables and figures should be explained in


footnotes, even when they have been previously defined in the text. Names of commercial products should be followed by the trademark symbol (®); the following information should also be mentioned: name of manufacturer, city and country where the product was manufactured. The title page should include the following items: title of the manuscript in English and, if possible, also in Portuguese, and short title in English (up to 50 characters including spaces). Full names of the authors and co-authors, their affiliations and details on the corresponding author (name, address, telephone number, fax, and e-mail) should be informed in the specific fields of the system (metadata) and removed from the manuscript document to assure blind peer review. Names of the institutions in which the work was carried out or to which the authors are affiliated, as well as congresses where the study was presented, should not be mentioned in the text either. Such information can be provided separately and submitted as a supplementary file. In addition, authors should submit another supplementary file describing the specific contributions of each author to the study.  The use of abbreviations and symbols should be avoided in the abstract. References should not be cited in the abstract.  At least three keywords should be listed below the abstract. Keywords should be in accordance with the Medical Subject Headings (http://www.nlm.nih.gov/mesh/meshhome.html) elaborated by the National Library of Medicine.  Tables  Tables (each table typed on a separate sheet) should be cited in the text and numbered using Arabic numbers in the order in which they appear in the text, with an explanatory title and notes if applicable. Tables should be inserted in the main file, following the references. Use only horizontal borders before and after the column headers and at the foot of the table. Do not use vertical borders.  Tables should not duplicate information previously described in the text. In addition, readers should be able to understand data provided in tables without reference to the text. Abbreviations used in tables should be explained in footnotes.  Figures  All figures should be cited in the text and numbered using Arabic numbers in the order in which they appear in the text, with an explanatory legend. All legends should be listed on the same page at the end of the article. Color figures are accepted for online publication, but are printed in black and white; therefore, all figures should be intelligible in black and white.  Figures should be submitted as electronic files (only digital images and photographs will be accepted), in separate files, using extensions .jpg, .gif or .tif, with a resolution of 300 dpi or higher to enable good-quality reproduction. Figures should be submitted electronically. If this is not possible, illustrations should be sent via regular mail. Scanned photographs will not be accepted; paper photographs should be submitted via regular mail. Photographs should not allow patient identification. Graphs should be bidimensional.  If the resolution of the figure submitted electronically is not considered adequate for printing, the Journal may contact the authors and request the submission of a high-resolution version. Identify all photographs sent via regular mail with a label on the

Model of Copyright Transfer Letter Dear Editor, By the present, we, the undersigned authors, submit this manuscript (name of study), hereby written by us and presented as an article (type) to the Editorial Board of the J Vasc Bras (Jornal Vasular Brasileiro) for publication. In accordance with the regulation contained in the “Authors Instruction”, we inform that: a) the reffered study was performed at (name of institution); b) the protocol was approved by the institution Ethics Committee; c) informed consent was obtained for studies that involved humans; d) copyright transfer; we irrevocably concede to the Brazilian Society of Angiology and Vascular Surgery (Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular - SBACV), in the case of acceptance for publication, the authors right to the study that we are hereby submitting, recognizing that any total or partial reproduction is forbidden without prior and necessary authorization request in writing and obtained jointly by the BSAVS; e) we have kept a copy of the present submitted manuscript; and f) the study was supported financially by (names of the institutions that gave support for the study). With respect to influence or bias the results of this study – we acknowledge the following conflicts of interest (explain, if any, relationships that involve, professional, financial, or direct or indirect beneficiary conflicts of interest, or explicitly declare the inexistence of such associations). To facilitate correspondence exchange, the following author was designated as correspondence author. (Name of chosen author, followed by the name of the institution, complete postal address, telephone number and, if possible, eletonic address) We presently submit and await manifestation of notification. Sincerely, (Date and location, followed by the signatures and respective full names)


back of the figure, indicating first author’s name and top of the figure (with an arrow). Do not send original X-rays, materials produced in heat-sensitive paper, or any other medical records. Instead, submit two sets of good-quality copies of these materials to enable reproduction.  Figures previously published and included in submitted articles should cite the original source in the legend and must be accompanied by written permission from the copyright holder (publishing house or journal). The authors should keep a copy of the permission letter(s).  Figures should not duplicate information previously described in the text. In addition, readers should be able to understand data provided in figures without reference to the text. Abbreviations used in figures should be explained in the legend.  Acknowledgments In this section, acknowledge the work of people who contributed intellectually to the manuscript, but whose contribution does not justify authorship. Also acknowledge any material support received.  References  All the authors and works cited in the text should be included in the reference list and vice-versa. References should be numbered consecutively in the order in which they appear in the text (not in alphabetical order), identified by superscript numbers (not by numbers is parenthesis). References should follow the order in which they appear in the text. Avoid citing too many references. Select the most relevant references, and focus on the most recent works (past 5 years).  If possible and relevant, cite Brazilian and Latin American authors via the following sources: LILACS (www.bireme.com.br), SciELO (www.scielo.br) and J Vasc Bras (www.cielo.br/jvb and www.jvascbr.com.br).  Avoid citations that are not easily available to readers, such as abstracts presented at conferences or restricted publications. Do not use “personal communications” as references. Papers that have been accepted for publication but now yet published may be cited followed by the expression “in press.” For citation of other works by the authors, select only original journal articles which are related to the topic under discussion (do not include book chapters or review articles). The authors are responsible for the accuracy of the references and should follow the style shown in the examples below. Journal articles: 1. Harvey J, Dardik H, Impeduglia T, Woo D, Debernardis F. Endovascular management of hepatic artery pseudoaneurysm hemorrhage complicating pancreaticoduodenectomy. J Vasc Surg. 2006;43:613-7. 2. The UK Small Aneurysm Trial Participants. Mortality results for randomised controlled trial of early elective surgery or ultrasonographic surveillance for small abdominal aortic aneurysms. Lancet. 1998;352:1649-55.

3. Hull RD, Pineo GF, Stein PD, et al. Extended out-of-hospital low molecular-weight heparin prophylaxis against deep venous thrombosis in patients after elective hip arthroplasty: a systematic review. Ann Intern Med. 2001;135:858-69. If there are more than six authors, cite the first three followed by “et al.” Cite all authors if there are six or fewer. Note that a period should be inserted after the abbreviated name of the journal. Book chapters: 4. Rutherford RB. Initial patient evaluation: the vascular consultation. In: Rutherford RB, editor. Vascular surgery. Philadelphia: WB Saunders; 2000. p. 1-12.  Journal articles on the Internet:  5. Abood S. Quality improvement initiative in nursing homes: the ANA acts in an advisory role. Am J Nurs [serial on the internet]. 2002 Jun [cited 2002 Aug 12];102(6):[approximately 3 p.]. http://www.nursingworld.org/AJN/2002/june/Wawatch. htm  Articles published on the Internet:  6. Wantland DJ, Portillo CJ, Holzemer WL, Slaughter R, McGhee EM. The effectiveness of web-based vs. non-webbased interventions: a meta-analysis of behavioral change outcomes. J Med Internet Res. 2004;6(4):e40. http://www.jmir. org/2004/4/e40/. Accessed: 29/11/2004.  Homepage/WebSite:  7. OncoLink [site on the Internet]. Philadelphia: University of Pennsylvania; c1994-2006. [updated 2004 Sep 24; cited 2006 Mar 14]. http://cancer.med.upenn.edu/.  Software:  8. Smallwaters Corporation. Analysis of moment structures: AMOS [software]. Version 5.0.1. Chicago: Smallwaters; 2003.  SUBMISSION OF THE ARTICLE Using the SciELO Submission System (preferred) Access J Vasc Bras at SciELO database (http://submission. scielo.br/index.php/jvb/index), register your login data (login and password) and follow the steps in order to submit your manuscript.  If you have any doubts, please contact the editorial office via e-mail jvascbr@zeppelini.com.br or at the telephone number +55 (11) 3012.0575. Jornal Vascular Brasileiro Editorial Office Rua Bela Cintra, 178 CEP 01415-000 – São Paulo, SP, Brasil Tel.: +55 (11) 2978.6686 jvascbr@zeppelini.com.br


EDITORIAL

O Jornal Vascular Brasileiro e os indexadores internacionais Winston Bonetti Yoshida*

O Brasil está crescendo em termos de volume de publicações ao longo do tempo, e pode-se dizer que isso seria fruto do esforço de formação de mestrandos e doutorandos pelas Universidades brasileiras. No ano de 2006, a produção acadêmica do Brasil bateu um novo recorde, sendo que o país foi responsável por 1,92% dos artigos publicados em periódicos indexados na base de dados do Instituto de Informação Científica (ISI, do inglês Institute for Scientific Information), que reúne as mais destacadas publicações do planeta, ficando em 15º lugar entre as 25 nações mais produtivas. O Jornal Vascular Brasileiro vem publicando, desde 2002, também de forma crescente, grande parte da produção científica vascular brasileira, recebendo também algumas contribuições estrangeiras. Os cirurgiões vasculares brasileiros apresentam grande produção de temas livres em congressos nacionais, da ordem de 500 a 600 trabalhos por evento, mas, infelizmente, não têm o hábito de publicá-los. Somente 6,32% dessa vasta produção aparece em revistas indexadas1,2 . Isto traz como consequência, dificuldades na gestão da revista, pois, devido ao número limitado de artigos (cerca de 90 a 100 por ano), estamos sempre editando a revista que vai sair no trimestre corrente, com o risco contínuo de atraso nas publicações das sucessivas edições. Para piorar, no ano passado, tivemos vários problemas decorrentes de transição de secretaria editorial e de descompassos com a nova secretaria, impactando ainda mais na pontualidade. Em conversas com editores de revistas nacionais nos congressos de editoração científica, pudemos constatar que as revistas nacionais indexadas nos indexadores internacionais recebem, em média, cerca de 200 a 300 artigos por ano, o que permite aos editores serem mais seletivos e trabalharem com as edições do ano vindouro, pois as deste ano já estão prontas − com revisão gramatical e versões para o inglês − e serão lançadas sem nenhum atraso. Com mais de 3.000 sócios e média de 500 temas livres por congresso nacional,

*Editor-chefe do Jornal Vascular Brasileiro. J Vasc Bras. 2011;10(1):1-2.

seria de se esperar maior afluxo de artigos para o Jornal Vascular Brasileiro. Em avaliação prévia dos resultados da nossa enquete, com somente 600 respostas até agora dentre os 3.000 sócios, problemas de falta de tempo, de estímulo e de assessoria de redação e estatística foram predominantemente alegados. A Diretoria da SBACV está estudando como ajudar os sócios quanto a essa assessoria. Para piorar a situação, a CAPES resolveu desqualificar as revistas nacionais que não tem indexadores internacionais (Medline e ISI). Criou-se, assim, um círculo pernicioso, em que as revistas emergentes precisam de indexadores internacionais para receberem os artigos oriundos da pósgraduação, mas jamais vão receber os mesmos por conta de penalizações por parte da CAPES. Os melhores artigos originais estão migrando para revistas internacionais. Infelizmente, nosso pedido de indexação ISI foi também denegado. Cabe aqui agora uma reflexão acerca dos motivos dessa negativa. Os critérios usados por ambos indexadores são claros: pontualidade, qualidade da revista em termos de acabamento e de artigos, predominância de artigos originais, qualidade da versão para o inglês e qualificação geral dos revisores (corpo editorial), levando-se em consideração aqueles nomes que constam oficialmente na relação e não os que atuam como ad-hoc. Analisando friamente, parece que não tivemos nenhum desses critérios como excelente no ano passado. Tivemos atrasos expressivos por conta do fatos já apontados (sem contar que muitos revisores atrasaram as avaliações), os artigos originais constituíram 45% das edições, e as versões para o inglês não foram impecáveis. Porém, depois de várias reuniões com a Diretoria da SBACV e a secretaria editorial, estamos confiantes que neste ano de 2011, os problemas relativos à secretaria serão dirimidos. Como os artigos originais oriundos da pós-graduação tenderão a migrar continuamente para revistas internacionais, seria importante estimular e ajudar o grande número de autores que apresentam bons temas livres nos congressos, mas não se encorajam a escrever


2

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

artigos para revistas. Ainda este ano, ações nesse sentido deverão ser apontadas pela Diretoria da SBACV. Finalmente, resta abordarmos limitações do nosso corpo editorial. Os auditores do Medline e ISI fazem uma busca de informações de todos os componentes do corpo editorial nas bases de dados. Avaliam número de artigos publicados no Jornal Vascular Brasileiro e outras revistas, e o impacto dessas publicações nas bases do SciELO (www. scielo.br), Web of Science e Scopus . Estamos fazendo esse levantamento interinamente e já verificamos que vários revisores nunca publicaram um artigo sequer, seja no Jornal Vascular Brasileiro ou em outra revista. Para protocolarmos novo pedido de indexação junto ao Medline (2012) e ISI (2013), será, portanto, preciso rever nosso corpo editorial.

O Jornal Vascular Brasileiro e os indexadores internacionais - Yoshida WB.

Nesta edição, colocamos o índice de revisores do corpo editorial e os ad-hoc que atuaram em 2010. Nesta primeira edição do ano de 2011, solicito a todos que encaminhem artigos para o Jornal Vascular Brasileiro, pois assim fazendo, valorizarão a nossa revista, a SBACV e os respectivos serviços.

Referência 1.

Yoshida WB. Temas livres versus publicação. J Vasc Br. 2005;4(4): 319-20.

2.

Yoshida WB, Holmo NF, Corregliano GT, Baldon KM, Silva NS. Publicações indexadas geradas a partir de resumos de congressos de angiologia e cirurgia vascular no Brasil. J Vasc Bras. 2008;7(4):293-7.


Artigo Original

Tratamento endovascular da reestenose carotídea: resultados em curto prazo Endovascular treatment of carotid artery restenosis: short term Results Ricardo Augusto Carvalho Lujan1, Leonardo Aguiar Lucas1, Andréia de Fátima Gracio1, Giovana Maria Lopes Carvalho2, Armando de Carvalho Lobato3 Resumo Contexto: O tratamento cirúrgico da reestenose carotídea apresenta alta taxa de lesão neurológica. Contrariamente, o tratamento endovascular da doença obstrutiva carotídea extracraniana tem se tornado mais factível e gradualmente menores taxas de risco cirúrgico vêm sendo reportadas, tornando-se uma opção em situações especiais, e provavelmente poderá ser considerado o tratamento padrão para reestenose carotídea. Objetivos: Avaliar a aplicabilidade, a segurança e a eficácia da angioplastia com o uso do stent (ACS) no tratamento da reestenose carotídea (REC) no intraoperatório e no pós-operatório recente (<30 dias). Métodos: Análise retrospectiva dos pacientes portadores de reestenose carotídea submetidos à angioplastia com stent no período de março 2000 a junho de 2004. Resultados: Foram analisados 19 pacientes com reestenose carotídea. Quatorze pacientes (74%) eram do sexo masculino, com média de idade de 74 anos. Quinze (79%) eram assintomáticos com estenose >80%, enquanto quatro (21%) eram sintomáticos com estenose >70%. Apenas em um paciente não foi utilizado sistema de proteção cerebral. O sucesso técnico foi obtido em todos os casos. Não houve morte ou acidente vascular encefálico no intra ou no pós-operatório recente (30 dias). Conclusão: O tratamento endovascular da reestenose carotídea mostrou-se uma abordagem factível e segura em curto prazo. Palavras-chave: Doenças das artérias carótidas; angioplastia com balão; estenose das carótidas.

Abstract Context: The surgical treatment of carotid artery restenosis presents a high risk of nerve injury. On the contrary, endovascular treatment for extracranial carotid artery obstructive disease has become more feasible. Gradually, lower rates of surgical risk have been reported, which makes the treatment a good option in special situations. It may be considered as the standard treatment for carotid artery restenosis. Objective: To evaluate the applicability, safety, and efficacy of the angioplasty with the use of a stent (Carotid Artery Stenting – CAS) for the treatment of carotid artery restenosis, in the intraoperative and early (<30 days) postoperative period. Methods: Retrospective analysis of patients with carotid artery restenosis who have undergone stenting angioplasty from March 2000 to June 2004. Results: Nineteen patients with carotid artery restenosis were analyzed. Fourteen (74%) patients were male, with a mean age of 74 years. Fifteen (79%) patients were asymptomatic, with stenosis >80%, whereas 4 (21%) were symptomatic with stenosis >70%. In only one patient a cerebral protection system was not used. Technical success was achieved in all cases. There was no death or stroke in the intraoperative or the early postoperative period (30 days). Conclusion: Endovascular treatment of carotid artery restenosis seems to be a feasible and safe approach in the short term. Keywords: Carotid artery diseases; angioplasty, balloon; carotid stenosis.

Trabalho realizado na Real e Benemerita Associação Portuguesa de Beneficência, São Paulo (SP), Brasil. Trabalho apresentado no 36º Congresso Brasileiro de Angiologia e Cirurgia Vascular, realizado em setembro de 2005, Porto Alegre (RS), Brasil. 1 Especialista em Cirurgia Vascular e Endovascular pela Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBACV) e pela Associação Médica Brasileira (AMB). 2 Graduanda em Medicina pela Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública, Nazaré/Brotas (BA), Brasil. 3 Chefe do Instituto de Cirurgia Vascular e Endovascular de São Paulo (ICVE), São Paulo (SP), Brasil. Não foram declarados conflitos de interesse associados à publicação deste artigo. Artigo submetido em: 23.08.09. Aceito em: 08.12.10 J Vasc Bras. 2011;10(1):3-8.


4

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

Introdução No início dos anos 1990, após a publicação dos resultados dos estudos do North American Symptomatic Carotid Endarterectomy (NASCET)1 e do Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study (ACAS)2, a endarterectomia carotídea (ECA) ficou estabelecida como padrão-ouro no tratamento cirúrgico da doença obstrutiva carotídea extracraniana de etiologia aterosclerótica; estimando-se, naquele momento, critérios para a intervenção e as respectivas taxas de complicações. O seguimento no pós-operatório da ECA associado ao avanço e ao uso mais abrangente dos testes diagnósticos não invasivos, em especial a ultrassonografia com Doppler, proporcionou um aumento no número de diagnóstico de pacientes portadores de reestenose da artéria carótida pósendarterectomia3. Stoney e String4 reportaram a primeira abordagem cirúrgica para tratamento da reestenose carotídea pós-endarterectomia. Posteriormente, diversos autores apresentaram resultados satisfatórios da endarterectomia na reestenose carotídea com taxa de sobrevida livre de novos eventos neurológicos de 92% e de reestenose severa de 89%5. Entretanto, permanece alta a taxa de morbimortalidade da intervenção cirúrgica na reestenose carotídea6. Dessa forma, o tratamento endovascular surge como uma opção cirúrgica à ECA nos pacientes portadores reestenose carotídea7. Sendo assim, reportamos a experiência do Instituto de Cirurgia Vascular e Endovascular de São Paulo (ICVE-SP) no tratamento endovascular da reestenose carotídea.

Objetivo Avaliar a aplicabilidade, a segurança e a eficácia da angioplastia com o uso do stent (ACS) no tratamento da reestenose carotídea (REC) no intraoperatória e no pósoperatório recente (<30 dias).

Método De março de 2000 a junho de 2004 foram analisados, de forma retrospectiva, os prontuários de 19 pacientes portadores de reestenose carotídea pós-endarterectomia há pelo menos dois anos e submetidos à angioplastia com stent. Todos foram consecutivos e o critério de seleção foi reestenose; portanto, não houve exclusão. Os pacientes foram operados previamente em outros serviços e a procura pelo Instituto ocorreu por orientação do médico ou livre demanda. Todos os indivíduos foram avaliados previamente à intervenção com ultrassonografia com Doppler a cores e angiorressonância nuclear magnética. A angiografia digital

Tratamento endovascular da reestenose carotídea - Lujan RAC et al.

foi realizada apenas no intraoperatório. Além disso, foram utilizados os critérios do NASCET para mensuração do grau de estenose. A terapêutica antiplaquetária foi realizada com clopidogrel (75 mg/dia) iniciado 4 dias antes do procedimento ou dose ataque de 300 mg na véspera do procedimento e mantido no pós-operatório por pelo menos 30 dias. Os pacientes que não vinham em uso de ácido acetilsalicílico eram orientados a usá-lo independentemente do tempo antes da reintervenção e mantê-lo após o procedimento de forma contínua. No intraoperatório, após confirmação arteriográfica da lesão, era administrada heparina não fracionada (5.000 UI) em bolus endovenoso. Doses adicionais eram administradas caso houvesse evidência de formação de coágulo no intraoperatório ou o tempo de coagulação ativada (TCA) não estivesse adequado. A monitorização da coagulação era realizada entre 5 a 10 minutos após administração da heparina não fracionada em bolus, com nova coleta caso o procedimento se prolongasse por mais de 2 horas. Uso de atropina foi restrito aos pacientes que apresentaram bradicardia (< 60 bpm) sintomática. Todos os procedimentos foram realizados por punção da artéria femoral comum, com anestesia local (lidocaína 1% sem vasoconstrictor), sob cuidado anestésico monitorado. O sistema de proteção cerebral, tipo microporos, foi utilizado na maioria dos pacientes. Além disso, foram empregados apenas stents autoexpansíveis de nitinol. Os pacientes pernoitaram no pós-operatório imediato em unidade de terapia intensiva como de rotina. Ataque isquêmico transitório (AIT) foi definido como déficit neurológico focal de início súbito, com regressão completa dos sintomas dentro de 24 horas. Acidente vascular encefálico (AVE) no pós-operatório foi definido como déficit neurológico focal agudo que permanecesse por mais de 24 horas e estivesse correlacionado com mudança no estudo de imagem cerebral. Ambos diagnósticos eram estabelecidos por neurologistas independentes. O sucesso técnico foi definido como estenose residual menor que 30%.

Resultados No período do estudo foram realizadas angioplastias com stent em 19 pacientes portadores de reestenose carotídea. A média de idade foi de 74 anos, com 74% (n=14) do sexo masculino. Os pacientes assintomáticos (79%, n=15) apresentavam estenoses >80%, enquanto os sintomáticos (21%, n=4) apresentavam lesões >70%, de acordo com os critérios estabelecidos pelo NASCET. As lesões foram localizadas, em 71% (n=13) dos casos, na artéria carótida


Tratamento endovascular da reestenose carotídea - Lujan RAC et al.

direita. Todos os pacientes haviam sido submetidos à endarterectomia carotídea há mais de dois anos. Como foram encaminhados, não havia condições de saber se apresentavam remendo ou não. As comorbidades estão descritas no Tabela 1. Todos os procedimentos foram realizados por punção da artéria femoral comum sob anestesia local. Não foram observadas fístulas arteriovenosas iatrogênicas, pseudoaneurismas ou qualquer outra situação clínica que necessitasse de abordagem cirúrgica no sítio de punção durante o período de acompanhamento dos pacientes. A taxa de sucesso técnico foi de 100%. Os stents autoexpansíveis de nitinol foram utilizados em todos os casos, e, exceto um paciente, os demais fizeram uso de sistema de proteção cerebral. Em nenhum dos casos foi encontrado debris macroscópicos no sistema de proteção cerebral. Espasmo da artéria carótida interna ocorreu em 8 pacientes (47%), os quais utilizaram o sistema de proteção cerebral. Todos os casos de espasmo carotídeo foram tratados com a retirada do sistema de proteção cerebral. Não houve óbito, acidente vascular encefálico e/ou ataque isquêmico transitório no intraoperatório ou no pós-operatório recente.

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

5

amostragem, todos os pacientes haviam sido submetidos à endarterectomia carotídea há mais de dois anos (Figura 1A, 1B e 1C). Após a publicação de Stoney e String4, o tratamento para reestenose carotídea sintomática ou de alto grau (>80%) tem sido a reoperação da artéria carótida. Entretanto, a reintervenção cirúrgica nesse território além de ser tecnicamente mais difícil, proporciona riscos adicionais, dentre os quais lesão de nervo craniano e complicações relacionadas à ferida operatória. A proposta da angioplastia com stent (ACS) na doença carotídea obstrutiva extracraniana é atraente tanto para o cirurgião

Discussão A endarterectomia da artéria carótida (ECA) permanece como padrão-ouro no tratamento da doença obstrutiva carotídea1,2,8. Os benefícios cirúrgicos da ECA são relacionados à baixa taxa de morbimortalidade associado à prevenção de eventos neurológicos em longo prazo9,10. Contudo, a intervenção cirúrgica não evita a reestenose por hiperplasia miointimal (curto/médio prazo) ou por progressão da aterosclerose (longo prazo). Estudos baseados em testes diagnósticos não invasivos reportam taxas de reestenose carotídea sintomática pós-endarterectomia variando em torno de 0,6 a 3,6% e assintomática variando de 8,8 a 19%11. Na

A

Tabela 1 – Dados demográficos Sexo masculino* Comorbidades* DAC HAS DM DPOC ICC IRC

n 14

% 73,7

12 10 5 4 2 1

63,2 52,6 26,3 21,1 10,5 5,3

*Dados expressos como frequência (n) e respectivas percentagens (%); DAC: doença arterial coronariana; HAS: hipertensão arterial sistêmica; DM: Diabetes mellitus; DPOC: doença pulmonar obstrutiva crônica; ICC: insuficiência cardíaca congestiva; IRC: insuficiência renal crônica.

B

C

Figura 1 - (A) Paciente no pós-operatório tardio de endarterectomia carotídea esquerda. (B) Angiografia diagnóstica demonstrando estenose crítica. (C) Angiografia de controle pós-angioplastia com stent apresentando resultado satisfatório


6

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

vascular quanto para o paciente por ser minimamente invasiva, apresentar baixa taxa de complicações relacionadas à ferida operatória, uma provável redução no tempo de hospitalização, além de, teoricamente, evitar anestesia geral e incisão cervical (não apresentando risco de lesão de nervos cranianos). Em 2005, de Borst et al.10 reportaram os resultados obtidos de 57 angioplastias carotídeas realizadas em 55 pacientes que apresentavam reestenose carotídea pós-ECA acompanhados durante 4 anos. Além disso, observaram uma taxa de sobrevida livre de reestenose pós-ACAS de 93, 85, 82 e 76% em 1, 2, 3 e 4 anos de seguimento, respectivamente. Nesse trabalho, os pacientes que apresentaram reestenose intra-stent de alto grau assintomático (≥80%) ou sintomático (≥70%) foram submetidos a uma re-intervenção, onde em 50% dos casos foi optado por reabordagem via percutânea, e nos demais, uma nova ECA com remoção do stent foi realizada. Apenas em um caso houve uma terceira angioplastia. Todos estes pacientes não apresentaram novos eventos neurológicos após a re-intervenção durante o seguimento do estudo. É interessante notar que, de acordo com o que foi reportado por de Borst et al., o tratamento endovascular na reestenose carotídea apresentou alta taxa de sucesso técnico e clínico, além de não inviabilizar uma reabordagem tanto cirúrgica quanto por via percutânea nos casos de reestenose intra-stent de alto grau. Ademais, em ambas as situações houve sucesso clínico por tempo prolongado após a reintervenção. Hobson et al.12 apresentaram resultados combinados (morbidade e/ou mortalidade neurológica) perioperatórios em 30 dias, nos quais 16 pacientes foram submetidos a angioplastia com stent na reestenose carotídea comparados com outros 16 pacientes submetidos à reoperações convencionais. Não houve AVE e/ou óbito em ambos os grupos, porém o grupo submetido à cirurgia convencional apresentou taxa de 6,2% de lesão de nervos. É fato relevante que apesar dos resultados comparativos semelhantes, neste estudo, nem todos pacientes submetidos a ACS utilizaram o sistema de proteção cerebral. Reimers et al.13 demonstraram a presença de debris de placas ateroscleróticas retidos no sistema de proteção cerebral (SPC) em mais de 50% dos pacientes submetidos a angioplastia com stent da artéria carótida. O potencial de microembolização da placa também foi observado por Garami et al.14, com o uso do Doppler trans-craniano, durante a ACS. Os autores concluiram que o uso do SPC reduz, porém não elimina, a microembolização cerebral durante a ACS. Em nossa casuística, exceto um paciente, todos os demais utilizaram o SPC, porém não foram observados debris macroscópicos nos sistemas de proteção cerebral

Tratamento endovascular da reestenose carotídea - Lujan RAC et al.

Figura 2 – Espasmo artéria carótida interna. Notar a presença do sistema de proteção cerebral. SPC: sistema de proteção cerebral.

utilizados. Contudo, a alta taxa de espasmo da artéria carótida interna (Figura 2) chamou-nos atenção quanto ao uso do sistema de proteção cerebral, o qual demonstrou não ser um dispositivo inocúo, podendo levar a complicações maiores. Semelhante à literatura, a simples remoção do SPC reverteu o espasmo carotídeo, sem apresentar repercussão neurológica15. Esse resultado também foi observado por Roffi et al.16 ao estudarem o comportamento dos diferentes tipos de SPC. Os avanços da tecnologia como menor perfil dos stents e melhores dispositivos de SPC, associado ao crescente manuseio, conhecimento e domínio dessa técnica tem adicionado segurança ao tratamento endovascular e proporcionado melhores resultados nos últimos anos. Entretanto, limitações a técnica ainda existem. Chong et al.17 estudaram 177 pacientes portadores de doença carotídea obstrutiva extracraniana em programação de intervenção. Observaram que em 113 pacientes era possível a cirurgia endovascular, enquanto outros 64 eram preferíveis a endarterectomia. Critérios anatômicos foram os principais responsáveis pela não eligibilidade da angioplastia, dos quais a tortuosidade carotídea e doença arterial proximal correspoderam a 70% dos casos. Por


Tratamento endovascular da reestenose carotídea - Lujan RAC et al.

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

7

outro lado, em 51 pacientes, a angioplastia carotídea foi considerada pelo autor como preferível por apresentarem pescoço hóstil devido à radioterapia cervical ou à endarterectomia carotídea prévia, comorbidades significativas ou pacientes em programação de revascularização miocárdica. Apesar dos diversos estudos randomizados publicados, até o momento, não existem argumentos com nível um de evidência a favor ou contra a ACS em relação à ECA na doença carotídea obstrutiva extracraniana sintomática ou assintomática, incluindo na REC18. Bettendorf et al.7 relataram em seu trabalho que ACS é um método seguro e efetivo para tratar pacientes com REC e pode se tornar o tratamento de escolha. Outros autores11,19 têm indicado a ACS nos pacientes considerados de alto risco ou não eligivéis à ECA, baseados nos critérios adotados pelos estudos ACAS e NASCET. Gurm et al.20 publicaram os resultados do estudo SAPPHIRE reportando a não inferioridade da ACS em relação à ECA em pacientes de alto risco, em curto e longo prazo. Relatou ainda taxa de reintervenção de 1% por ano no grupo submetido à angioplastia contra 4% por ano no grupo submetido à ECA nos primeiros três anos de seguimento. Em nosso estudo indicamos ACS na REC em pacientes sintomáticos apresentando lesão ≥70% e, nos assintomáticos com estenose ≥80%, seguindo a literatura contemporânea11. Como publicado anteriormente21, no período do estudo adotávamos como rotina o uso de ultrassonografia com Doppler colorido, como exame de escolha no segmento pós-operatório de pacientes submetidos à ECA. Havendo evidência de lesão hemodinamicamente significativa, prosseguíamos a investigação com a angioressonância nuclear magnética. Atualmente substituímos essa última pela angiotomografia multi-slice, por possuir uma boa acurácia referente ao grau de estenose, possibilidade de reconstrução tridimensional, apresentação similar à arteriografia, além de ser um método não invasivo22. A arteriografia diagnóstica persiste como padrão-ouro, entretanto mantemos a preferência de realizar esse procedimento apenas no intraoperatório.

Referências

Conclusão

15. Powell RJ, Alessi C, Nolan B, et al. Comparison of embolization protection device-specific technical difficulties during carotid artery stenting. J Vasc Surg. 2006;44:56-61.

Angioplastia com stent na reestenose carotídea demostrou ser um procedimento com resultado técnico satisfatório em curto prazo, com baixa taxa de morbimortalidade operatória, além de ausência de lesão de nervos cranianos. Estudos randomizados com casuísticas maiores e seguimento em longo prazo são necessários para validar a ACS como tratamento padrão para REC.

1.

[No authors listed]. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade stenosis. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. N Engl J Med. 1991 Aug 15;325:445-53.

2.

[No authors listed]. Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study. JAMA. 1995;273:1421-8.

3.

Jahromi AS, Cinà CS, Liu Y, Clase CM. Sensitivity and specificity of color duplex ultrasound measurement in the estimation of internal carotid artery stenosis: a systematic review and meta-analysis. J Vasc Surg. 2005;41:962-72.

4.

Stoney RJ, String ST. Recurrent carotid stenosis. Surgery. 1976; 80:705-10.

5.

Cho JS, Pandurangi K, Conrad MF, et al. Safety and durability of redo carotid operation: an 11-year experience. J Vasc Surg. 2004;39:155-61.

6.

Bowser AN, Bandyk DF, Evans A, et al. Outcome of carotid stentassisted angioplasty versus open surgical repair of recurrent carotid stenosis. J Vasc Surg. 2003;38:432-8.

7.

Bettendorf MJ, Mansour MA, Davis AT, et al. Carotid angioplasty and stenting versus redo endarterectomy for recurrent stenosis. Am J Surg. 2007;193:356-9; discussion 359.

8.

Barnett HJ, Taylor DW, Eliasziw M, et al. Benefit of carotid endarterectomy in patients with symptomatic moderate or severe stenosis. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. N Engl J Med. 199812;339:1415-25.

9.

Young B, Moore WS, Robertson JT, et al. An analysis of perioperative surgical mortality and morbidity in the asymptomatic carotid atherosclerosis study. ACAS Investigators. Asymptomatic Carotid Artheriosclerosis Study. Stroke. 1996; 27:2216-24.

10. de Borst GJ, Ackerstaff RG, de Vries JP, et al. Carotid angioplasty and stenting for postendarterectomy stenosis: long-term follow-up. J Vasc Surg. 2007; 45:118-23. 11. Lal BK, Hobson RW 2nd. Management of carotid restenosis. J Cardiovasc Surg (Torino). 2006;47:153-60. 12. Hobson RW 2nd, Goldstein JE, Jamil Z, et al. Carotid restenosis: operative and endovascular management. J Vasc Surg. 1999;29:22835; discussion 235-8. 13. Reimers B, Corvaja N, Moshiri S, et al. Cerebral protection with filter devices during carotid artery stenting. Circulation. 2001;104:12-5. 14. Garami ZF, Bismuth J, Charlton-Ouw KM, et al. Feasibility of simultaneous pre- and postfilter transcranial Doppler monitoring during carotid artery stenting. J Vasc Surg. 2009;49:340-4, 345.e1-2; discussion 345.

16. Roffi M, Greutmann M, Schwarz U, et al. Flow impairment during protected carotid artery stenting: impact of filter device design. J Endovasc Ther. 2008;15:103-9. 17. Chong PL, Salhiyyah K, Dodd PD. The role of carotid endarterectomy in the endovascular era. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2005;29:597-600. 18. Bonamigo TP, Lucas ML. Análise crítica das indicações e resultados do tratamento cirúrgico da doença carotídea. J Vasc Bras. 2007;6:366-77.


8

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

19. Veith FJ, Amor M, Ohki T, et al. Current status of carotid bifurcation angioplasty and stenting based on a consensus of opinion leaders. J Vasc Surg. 2001;33:S111-6. 20. Gurm HS, Yadav JS, Fayad P, Katzen BT, Mishkel GJ, Bajwa TK, Ansel G, Strickman NE, Wang H, Cohen SA, Massaro JM, Cutlip DE; SAPPHIRE Investigators. Long-term results of carotid stenting versus endarterectomy in high-risk patients. N Engl J Med. 2008;358:1572-9. 21. Lujan RAC, Lucas LA, Gracio AF, at al. Tratamento endovascular da doença obstrutiva carotídea em pacientes de alto risco: resultados imediatos. J Vasc Bras. 2006;5:23-29. 22. Vanhoenacker PK, Decramer I, Bladt O, et al. Multidetector computed tomography angiography for assessment of in-stent restenosis: meta-analysis of diagnostic performance. BMC Med Imaging. 2008;8:14.

Tratamento endovascular da reestenose carotídea - Lujan RAC et al.

Correspondência: Ricardo Augusto Carvalho Lujan Avenida Princesa Leopoldina, 914, sala 309 – Barra Avenida CEP: 40144-900 – Salvador (BA), Brasil Tel./Fax: (71) 3336-9882 Contribuições dos autores Concepção e desenho do estudo: RACL, AFG, ACL Análise e interpretação dos dados: RACL, AFG, LAL, ACL Coleta de dados: ACL Redação do artigo: RACL, GMLC Revisão crítica do texto: RACL, AFG, ACL Aprovação final do artigo*: RACL, LAL, AFG, GMLC, ACL Análise estatística: RACL, LAL Responsabilidade geral pelo estudo: RACL, LAL, ACL Informações sobre financiamento: N/A *Todos os autores leram e aprovaram a versão final submetida ao J Vasc Bras.


Artigo Original

A qualidade dos ensaios clínicos randomizados publicados no Jornal Vascular Brasileiro Quality of randomized clinical trials published in the Jornal Vascular Brasileiro João Gustavo Rocha Peixoto dos Santos1, Fabiano Timbó Barbosa2, Tamires Santos Fraga1 Resumo Contexto: A qualidade dos ensaios clínicos randomizados (ECR) define-se como a probabilidade de um estudo planejado gerar resultados sem tendências e que se aproximem da realidade terapêutica. Objetivo: Determinar a qualidade dos artigos originais com ECR publicados no Jornal Vascular Brasileiro. Materiais e métodos: Estudo descritivo transversal com base na busca eletrônica dos artigos originais publicados no Jornal Vascular Brasileiro, entre dezembro de 2004 e setembro de 2009, que tivessem características de ECR. Variável primária: qualidade dos ECR; variáveis secundárias: encaminhamento da pesquisa ao Comitê de Ética em Pesquisa (CEP), utilização do termo de consentimento livre e esclarecido (TCLE), descrição da fonte de fomento, cálculo do tamanho da amostra, teste estatístico utilizado, nível de significância adotado na pesquisa, utilização de estatística descritiva, descrição do intervalo de confiança (IC) e sigilo da alocação. Foram pesquisados dados complementares: número de autores, local de origem e tipo de estudo. Utilizou-se estatística descritiva, cálculo do tamanho da amostra e IC de 95%. Resultados: Entre 114 artigos originais da amostra, 1 foi classificado como ECR, sendo de boa qualidade. Do total, 51 foram encaminhados ao CEP, 41 utilizaram TCLE, em 6 houve descrição do fomento e em 5 houve cálculo do tamanho da amostra. A amostra mostrou distribuição trimodal do número de autores por artigo (4, 5, 6), aparecendo em 20 artigos, cada um dos valores respectivos da moda. São Paulo contribuiu com 48 publicações. O teste do qui-quadrado foi o mais utilizado (38,7%). O nível de significância de 5% foi adotado em 54 artigos, em 90 utilizou-se estatística descritiva e em 18 descreveu-se uso do IC. Conclusão: Não foi possível determinar a qualidade dos ECR no Jornal Vascular Brasileiro, pois foi encontrado apenas um de boa qualidade. Palavras-chave: Ensaios clínicos controlados aleatórios como assunto; publicações; artigo de revista; medicina baseada em evidências; procedimentos cirúrgicos vasculares.

Abstract Background: The quality of a randomized clinical trial (RCT) is defined as the likelihood of a planned study to generate unbiased results and approach the therapeutic reality. Objective: To determine the quality of the RCT published as original articles in the Jornal Vascular Brasileiro. Materials and methods: A descriptive, cross-sectional study based on electronic search of original articles published in Jornal Vascular Brasileiro between December 2004 and September 2009, which had characteristics of RCT. Primary variable: Quality of RCT; secondary variables: submission to the Ethics in Research Committee (ERC), use of the informed consent form (IC), description of the research funding source, sample size calculation, statistical test, significance level in research, descriptive statistics, description of the confidence interval (CI) and allocation concealment. Additional data: number of authors, place and type of study. Descriptive statistics were used, as well as sample size calculation and the 95% CI. Results: Out of the 114 original articles, 1 was classified as RCT and was considered as good quality. Out of the total number of articles, 51 were submitted to the ERC, IC was used in 41, there was description of the grant in 6, and the sample size was calculated in 5. The sample revealed trimodal distribution of the number of authors per article (4, 5, 6), appearing in 20 articles each of the respective values of mode. The state of São Paulo contributed to 48 publications. Chi-square test was the most frequently used statistical method (38.7%), the significance level of 5% was adopted in 54 articles, descriptive statistics were used in 90 and CI was reported in18 articles. Conclusion: It was not possible to determine the quality of RCT in the Jornal Vascular Brasileiro, because only one good quality trial was found. Keywords: Randomized controlled trials as topic; publications; journal article; evidence-based medicine; vascular surgical procedures.

Acadêmicos de Medicina da Universidade Federal de Alagoas (UFAL), Maceió (AL), Brasil. Mestre em Ciências; Professor da Disciplina de Bases Técnicas Cirúrgicas e Anestésicas da UFAL, Maceió (AL), Brasil. Não foram declarados conflitos de interesse associados à publicação deste artigo Submetido em: 09.05.10. Aceito em 16.02.11 J Vasc Bras. 2011;10(1):9-16. 1 2


10

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

Introdução Os ensaios clínicos randomizados (ECR) constituem-se em uma poderosa arma de teste de intervenções para a saúde1. São estudos analíticos, prospectivos e experimentais e têm por obrigação testar o efeito de uma intervenção2. ECR mal conduzidos podem levar a resultados tendenciosos3. A qualidade de um ensaio clínico randomizado definese como a probabilidade de um estudo planejado gerar resultados sem tendências e que se aproximem da realidade terapêutica2. O contínuo aperfeiçoamento nos cuidados da saúde depende dos resultados dos trabalhos realizados em que não haja vieses4. Os critérios para se dizer que um estudo é de boa qualidade são: itens da validade interna, itens da validade externa e tratamento estatístico. Os itens da validade interna são: método da randomização, sigilo da alocação, mascaramento, perdas e exclusões5. O objetivo foi avaliar a qualidade dos artigos originais dos ECR publicados no Jornal Vascular Brasileiro. A hipótese testada foi a de que 5% dos artigos originais de ECR publicados no Jornal Vascular Brasileiro são de boa qualidade.

Métodos Esta pesquisa foi submetida ao Comitê de Ética em Pesquisa (CEP) da Universidade Federal de Alagoas, processo: 005207/2010, de 29/03/2010. Critério de inclusão: artigo original de ensaio clínico randomizado publicado no Jornal Vascular Brasileiro, encontrado por meio da busca eletrônica no formato de artigo original indexado no Scientific Electronic Library Online (SciELO). Se os autores declararam uma pergunta de pesquisa específica, detalharam seus métodos de pesquisa, apresentaram e interpretaram seus resultados, classificou-se o artigo como original6. Critérios de exclusão: artigos originais referentes a pesquisas com animais, revisão da literatura, carta editorial, relato de caso e estudos com cadáveres. A variável primária foi a qualidade dos ECR. Analisaram-se os artigos originais de ECR publicados entre dezembro de 2004 e setembro de 2009 por meio da busca eletrônica, observando-se as palavras “randômico”, “randomizado”, “aleatório”, “distribuição aleatória”, “encobrimento”, “duplamente encoberto”, “duplo-cego”, “placebo” ou quaisquer outras palavras que indicassem que o artigo poderia ser classificado como um ensaio clínico randomizado. Separaram-se os ECR em um grupo que foi submetido à avaliação da qualidade. Os critérios descritos para a avaliação pela escala de qualidade foram2:

Qualidade dos ensaios clínicos randomizados - Santos JGRP et al.

a) Para a distribuição aleatória: o método de geração da sequência aleatória foi considerado apropriado quando permitiu a cada participante do estudo ter a mesma chance de receber cada intervenção e quando o investigador não pudesse prever qual seria o próximo tratamento; b) Para o encobrimento duplamente encoberto: um estudo foi considerado duplo-cego quando esse termo foi usado. O método foi tido como apropriado quando nem o paciente nem o responsável pela coleta de dados puderam identificar o tipo de tratamento dispensado, ou, na ausência dessa declaração, se o uso de placebos idênticos ou imitações foi mencionado. Quando o termo “duplamente encoberto” foi utilizado, os autores também consideraram o item para identificar o estudo como duplo-cego; c) Para as perdas e exclusões: participantes que entraram no estudo, mas não completaram o período de observação ou não foram incluídos na análise e que foram descritos pelos autores dos artigos originais. O número e as razões para as perdas em cada grupo deveriam ser declarados. Quando não houve perdas, isso também deveria ser declarado no artigo original. Quando não houve descrição de perdas, atribuiu-se nota zero ao item. Máximo de cinco pontos poderia ser obtido por meio dessa escala: três para cada “sim”, um ponto adicional para um método adequado de distribuição aleatória e um ponto adicional para um método adequado de encobrimento. Quando o termo “duplo-cego” não foi mencionado, mas houve descrição do encobrimento do paciente e do pesquisador das variáveis, houve pontuação para esse item na escala de qualidade. Considerou-se um estudo como de má qualidade quando recebeu dois pontos ou menos na escala de qualidade2. As variáveis secundárias foram: 1. encaminhamento da pesquisa para o CEP; 2. utilização do termo de consentimento livre e esclarecido; 3. descrição da fonte de fomento; 4. cálculo do tamanho da amostra; 5. teste estatístico utilizado; 6. utilização de estatística descritiva; 7. nível de significância adotado na pesquisa; 8. uso do intervalo de confiança; 9. sigilo da alocação. Os autores analisaram ainda os seguintes dados complementares: número de autores, local de origem da pesquisa e o tipo de estudo.


Qualidade dos ensaios clínicos randomizados - Santos JGRP et al.

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

Os artigos originais de ECR foram analisados e classificados quanto ao sigilo da alocação da seguinte forma7: A. sigilo adequadamente realizado e descrito; B. não houve descrição da forma da randomização nem do sigilo da alocação; C. o estudo foi descrito como randomizado, mas o método utilizado na pesquisa foi inadequado, como o uso do número de prontuários, a data de nascimento, alternância dos dias da semana ou qualquer outra forma que não tenha sido considerada transparente aos autores desta pesquisa; D. Não era um ensaio clínico randomizado. As variáveis secundárias foram analisadas nos artigos originais da amostra por um único revisor de artigos. Executou-se a busca das mesmas por meio da leitura na íntegra do artigo. A variável primária foi analisada em reunião de consenso entre os autores deste trabalho, que inicialmente submeteram os ECR ao sigilo de alocação, sendo os verdadeiros ensaios analisados posteriormente com a escala de qualidade2, por meio da leitura na íntegra do artigo, em que se buscavam os itens referidos em tal escala. Utilizou-se estatística descritiva, além do cálculo do intervalo de confiança de 95% (IC95%) para os resultados da análise da qualidade metodológica. Expressaram-se as variáveis secundárias em porcentagens e apresentou-se o número de autores como moda. Realizou-se o cálculo do tamanho da amostra, considerando-se a hipótese de que 5% dos artigos de ECR eram de

11

boa qualidade, com precisão absoluta de 4% e um nível de significância de 5%,obtendo-se como resultado 114 artigos originais8.

Resultados Foram triados 142 artigos originais em cirurgia vascular publicados no Jornal Vascular Brasileiro e, destes, submeteram-se à análise 114 artigos originais de acordo com amostra calculada para o estudo. Dentre os artigos originais, inicialmente classificaram-se 29,10 (1,7%; IC95%=0-4,2%) como ECR. Analisaram-se esses 2 artigos originais quanto ao sigilo da alocação: classificou-se 19 como A, e o outro10, não se tratando de um ensaio clínico randomizado, classificou-se, portanto, como D (Figura 1). A análise da qualidade foi feita com o único artigo original9 da amostra que mostrou tratar-se de um ensaio clínico randomizado. Tal artigo mostrou-se de boa qualidade, tendo recebido quatro pontos na avaliação com a escala de qualidade2. Na pesquisa das variáveis secundárias, encontrou-se na variável “encaminhamento ao CEP” uma porcentagem de 44,7% (51/114; IC95%=35,6-53,8%). Em se tratando de termo de consentimento livre e esclarecido, 35,9% (41/114; IC95%=26,2-45,6%) dos artigos originais tinham em seu texto que o mesmo foi utilizado, não havendo tal descrição em 64,1% (IC95%=54,4-73,8%).

Triados os artigos originais do Jornal Vascular Brasileiro (N=142) Excluídos (N=36) Motivos: a) Estudos anatômicos com cadáveres; b) Estudos experimentais com animais; c) Não eram artigos originais. Avaliados quanto às variáveis secundárias

Artigos originais da amostra (N=114) Ensaios clínicos randomizados (N=2) Excluído (N=1) Motivo: Sigilo da alocação “D” Artigos originais incluídos (N=1) N: número de artigos originais.

Figura 1 – Fluxograma da seleção de artigos originais de ensaios clínicos randomizados para inclusão na pesquisa.


12

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

Qualidade dos ensaios clínicos randomizados - Santos JGRP et al.

Houve referência da fonte de fomento da pesquisa em 6 (5,3%; IC95%=1,2-9,4%) artigos originais da amostra. Quanto ao cálculo do tamanho da amostra, 4,7% (5/114; IC95%=8,14-0,62%) descreveram como foi realizado, contra 95,3% (109/114; IC95%=91,86-99,38%) que não comentaram nada a respeito. Tabela 1 - Local de origem dos artigos originais publicados no Jornal Vascular Brasileiro entre dezembro de 2004 e setembro de 2009 Estados do Brasil São Paulo Paraná Alagoas Rio de Janeiro Rio Grande do Sul Minas Gerais Sergipe Pernambuco Santa Catarina Roraima Espírito Santo Goiás Mato Grosso do Sul

% (n/N) 42,1 (48/114) 16,7 (19/114) 7,0 (8/114) 7,0 (8/114) 7,0 (8/114) 5,3 (6/114) 1,7 (2/114) 1,7 (2/114) 1,7 (2/114) 0,8 (1/114) 0,8 (1/114) 0,8 (1/114) 0,8 (1/114)

IC 95% 33,0-51,2 9,8-23,5 2,3-11,7 2,3-11,7 2,3-11,7 1,29,4 0-4,2 0-4,2 0-4,2 0-2,6 0-2,6 0-2,6 0-2,6

N: número total de artigos originais; n: número de artigos por estado.

Tabela 2 - Resultado da variável “testes estatísticos utilizados” Teste utilizado Teste t de Student Teste do qui-quadrado Teste exato de Fisher Análise de variância Teste de Mann-Whitney Teste não-paramétrico de Wilcoxon Testes de variância de Kruskal-Wallis & Barllett Log-Rank Teste de Tukey Índices de correlação de Spearman Teste de McNemar Teste de Kolmogorov-Smirnov Teste Q de Cochran Regressão logística Teste de análise de médias Teste não-paramétrico de amostras múltiplas de Friedman Teste de correção bivariada Regressão de COX Teste de Stuart-Maxwell Teste Kappa Teste z Teste de Goodman

% (n/N) 37,1 (23/114) 38,7 (24/114) 32,2 (20/114) 9,7 (6/114) 9,7 (6/114) 6,4 (4/114) 4,8 (3/114) 4,8 (3/114) 4,8 (3/114) 3,2 (2/114) 3,2 (2/114) 3,2 (2/114) 3,2 (2/114) 3,2 (2/114) 1,6 (1/114) 1,6 (1/114)

IC95% 25,1-49,1 26,6-50,8 20,6-43,9 2,3-17 2,3-17 0,3-12,5 0-10,2 0-10,2 0-10,2 0-7,6 0-7,6 0-7,6 0-7,6 0-7,6 0-4,7 0-4,7

1,6 (1/114) 1,6 (1/114) 1,6 (1/114) 1,6 (1/114) 1,6 (1/114) 1,6 (1/114)

0-4,7 0-4,7 0-4,7 0-4,7 0-4,7 0-4,7

N: número total de artigos originais; n: número de testes estatísticos.

A amostra mostrou distribuição trimodal do número de autores por artigo (4, 5, 6), aparecendo em 20 artigos cada um dos valores respectivos à moda. As variáveis “origem da pesquisa em estados do Brasil” e “teste estatístico utilizado” podem ser visualizadas nas Tabelas 1 e 2. Quanto à origem da publicação, apareceram na amostra sete estudos de outros países (6,1%; IC95%=1,710,5%). Em 78,9% (90/114; IC95%=86,4-71,5%) dos artigos originais, utilizou-se estatística descritiva no decorrer do texto. Quanto à variável “nível de significância”, em 87,1% (54/62; IC95%=78,8-95,4%) dos artigos originais que utilizaram teste estatístico empregou-se nível de significância de 5%. Já 12,9% (8/62; IC95%=4,6-21,2%) não descreveram a utilização da variável. A classificação dos artigos (Tabela 3) revelou uma predominância de estudos transversais (48/114; 42,1%; IC95%=33,0-51,2%), seguida de estudos de coorte (29/114; 25,4%; IC95%=17,4-33,4%), séries de casos (24/114; 21,1%; IC95%=13,6-28,5%), casos-controle (5/114; 4,7%; IC95%=0,62-8,14%), estudos de acurácia (3/114; 2,6%; IC95%=0-5,6%), ECR (2/114; 1,7%; IC95%=0-4,2%) e 1 estudo ecológico (0,9%; IC95%=0-2,6%). Encontraram-se ainda dois (2/114; 1,7%; IC95%=0-4,2%) estudos que não se encaixaram entre os métodos epidemiológicos clássicos (uma estudo quase experimental11 e um estudo de caso12) e foram classificados como “outros”. Quanto ao intervalo de confiança de 95%, não houve descrição em 84,2% (IC95%=90,9-77,5%) dos artigos originais da amostra.

Discussão Ensaio clínico randomizado é um estudo experimental usado como padrão de referência dos métodos de pesquisa Tabela 3 - Classificação do tipo de estudo utilizado nos artigos originais publicados no Jornal Vascular Brasileiro entre dezembro de 2004 e setembro de 2009 Tipo de estudo Ensaio clínico randomizado Estudo de coorte Estudo de caso-controle Estudo de acurácia Estudo transversal Série de casos Estudo ecológico Outros*

% (n/N)

IC95%

1,7 (2/114) 25,4 (29/114) 4,7 (5/114) 2,6 (3/114) 42,1 (48/114) 21,1 (24/114) 0,9 (1/114) 1,7 (2/114)

0-4,2 17,4-33,4 0,62-8,14 0-5,6 33,0-51,2 13,6-28,5 0-2,6 04,2

N: número total de artigos originais; n: número de artigos conforme tipo de estudo. *Estudo quase experimental e estudo de casos.


Qualidade dos ensaios clínicos randomizados - Santos JGRP et al.

em epidemiologia, sendo a melhor fonte de evidência científica disponível e a melhor fonte para se determinar a eficácia de uma intervenção13. Para que os ECR possam cumprir essa função referencial, torna-se imperativo que sejam bem planejados, com as hipóteses a serem testadas descritas a priori, a fim de evitar erros sistemáticos. Escolheu-se o Jornal Vascular Brasileiro para análise dos artigos originais por ser o órgão oficial responsável pela divulgação do conhecimento científico entre os cirurgiões vasculares no Brasil e, por ser essa revista recomendada e amplamente divulgada pela Sociedade Brasileira de Cirurgia Vascular e Angiologia. É, inclusive, de circulação livre e encontra-se disponível gratuitamente no Scielo, sendo mais relevante em termos de difusão, não se restringido ao âmbito médico-especialista. Dentre os dois artigos originais encontrados e classificados inicialmente como ECR, um foi excluído da análise10 com a escala de qualidade2 por não se tratar de um ensaio clínico randomizado, sendo, portanto, classificado quanto ao sigilo da alocação como D. O outro artigo, por sua vez, foi classificado como A no sigilo de alocação e ganhou 4 dos 5 pontos da escala de qualidade2, mostrando-se de boa qualidade metodológica. Entretanto, é relevante salientar que no texto do artigo9 menciona-se apenas o método de distribuição aleatória como sorteio, e o fato de os autores descreverem que o estudo foi aleatório não assegura ao leitor ou a quem avalia o artigo que a pesquisa teve um método adequado14. A randomização consiste em alocar os indivíduos aleatoriamente nos grupos a serem comparados. Com isso, busca-se constituir grupos com características muito semelhantes (comparáveis), com exceção das intervenções que se quer avaliar1. Os participantes devem ter a mesma probabilidade de receber tanto a intervenção a ser testada quanto o seu controle15. Mesmo somente citando o método de distribuição aleatória como sorteio, o artigo ganhou o ponto de método adequado da escala de qualidade2, visto que o princípio de sorteio é o de que a maneira de escolher (algo ou alguém) ocorre de modo impessoal, deixando por conta do acaso a escolha16, não tendo, assim, o descritor do artigo como interferir em tais resultados. Em se tratando de mascaramento, o artigo9 menciona que o paciente é cego aos dados e enfatiza que há mascaramento dos examinadores únicos que realizaram o duplexscan no 30º dia de pós-operatório e pletismografia a ar no 60º de pós-operatório. Todavia, não há referência do mascaramento do examinador que fez a consulta para coleta de dados no 7º dia de pós-operatório. A razão para essa técnica baseia-se na tendência que surge quando todas as pessoas do ensaio conhecem a terapêutica que o paciente está recebendo. O mascaramento protege a sequência da

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

13

distribuição aleatória depois de ter ocorrido a alocação12. Por isso, é relevante que os autores executem uma descrição correta desse item nas publicações. O artigo9 não descreveu conjuntamente as perdas e exclusões, apresentando somente as exclusões após a randomização dos sujeitos de pesquisa. Perdas de seguimento e não aderência de participantes podem introduzir vieses, principalmente se diferentemente distribuídas entre os grupos tratados e controle, e devem ser sempre mencionadas13. A relevância de tal processo consiste no fato de que o leitor necessita de acesso aos valores e aos motivos dessas perdas e exclusões, a fim de que o mesmo possa julgar a viabilidade da intervenção em sua prática cotidiana. A efetividade da aleatorização depende de dois procedimentos: geração da sequência da distribuição aleatória e do sigilo da alocação17. Não houve descrição do sigilo da alocação no momento do sorteio, ou menção de outras formas de sigilo. Um arcabouço metodológico inapropriado em ECR, em especial aqueles representantes de um sigilo falho da alocação, está associado a tendenciosidades18. O sigilo da alocação não deve ser confundido com o mascaramento, pois serve para prevenir o viés de seleção e protege a sequência da alocação antes e até que ela seja empregada17. Encontrou-se na pesquisa a descrição de submissão ao CEP em 44,7% (51/114; IC95%=35,6-53,8%). Apesar de ser pré-requisito da revista o envio da folha de aprovação do CEP anexa à publicação, em 63 artigos originais (55,3%; IC95%=46,2-64,4%) isso não foi feito. Os comitês de Ética em Pesquisa são colegiados interdisciplinares de caráter consultivo, deliberativo e educativo, criados para defender os interesses dos sujeitos da pesquisa em sua integridade e dignidade e para contribuir no desenvolvimento da pesquisa dentro de padrões éticos19. Portanto, tornam-se imprescindíveis no processo de execução da pesquisa com seres humanos, ao exigirem o cumprimento dos referenciais éticos, mediando o conflito virtual que existe entre o interesse do indivíduo submetido à experimentação e o interesse da ciência. Houve a descrição do termo de consentimento livre e esclarecido (TCLE) em 35,9% (41/114; IC95%=26,245,6%). O TCLE proporciona a anuência/autonomia do sujeito da pesquisa e/ou de seu representante legal, após explicação pormenorizada sobre o que ocorrerá na pesquisa, potenciais riscos e o incômodo que esta possa acarretar, autorizando sua participação voluntária na pesquisa19. A ausência de sua descrição nos artigos originais faz o leitor deduzir que tal pesquisa não respeitou os princípios da Bioética, da revogabilidade e da temporalidade, necessários em toda pesquisa com seres humanos.


14

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

A fonte de fomento foi citada em somente seis artigos. O financiamento à pesquisa serve como indicador da origem dessa fonte (seja pública ou privada), mostrando a tendência das publicações da revista, que mostrou ser de caráter independente por parte dos pesquisadores. Dentro da amostra, cinco artigos originais (4,7%, IC95%=8,14-0,62%) relataram o cálculo do tamanho da amostra. O cálculo do tamanho da amostra implica planejamento da pesquisa e qualidade à publicação por sua influência no valor estatístico, já que o tamanho da amostra é inversamente proporcional ao valor de p; logo, amostras grandes levam a baixos valores de p, induzindo a erros na tomada de decisões por meio da pesquisa20. A ausência do cálculo do tamanho da amostra cria dúvida quanto à validade dos resultados obtidos, visto que o valor de p pode estar super ou subestimado. É importante comentar as implicações éticas, pois o número adequado para cada amostra impede que participantes a mais se exponham a uma determinada intervenção. Há ainda o aspecto financeiro, pois, direta ou indiretamente, um número maior de sujeitos de pesquisa aumenta os custos para realização. A amostra mostrou distribuição trimodal do número de autores por artigo (4, 5, 6). Em tese, não se tem uma determinação que precise o número ideal de autores. Não é difícil encontrar o acréscimo dos nomes de pessoas que participaram direta e indiretamente da pesquisa, além do nome do pesquisador principal. Isso pode ser a justificativa para tais valores21. São Paulo foi o estado que mais teve publicações de artigos originais. É fácil deduzir que o local que corresponde à capital econômica do país possua um maior número de centros de pesquisa dentro de universidades reconhecidas, além de concentrar maior número de profissionais membros da Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular22, o que justifica essa maior contribuição. Em 54,4% (62/114; IC95%=45,2-63,5%), houve utilização de teste estatístico. Dentre os que utilizaram testes estatísticos, o teste do qui-quadrado foi o mais utilizado (24/62; 38,7%; IC95%=26,6-50,8%). Esse teste compara proporções de variáveis categóricas e é considerado o mais utilizado nas pesquisas em saúde23. Os artigos originais da amostra tendem, aparentemente, a comparar duas ou mais amostras e responder questões envolvendo taxas, proporções ou frequências. Na avaliação da variável estatística descritiva, 78,9% (90/114; IC95%=86,4-71,5%) dos artigos originais analisados utilizaram média, moda, mediana e/ou desvio padrão. A estatística descritiva compreende o manejo dos dados para resumi-los ou descrevê-los, sem procurar inferir qualquer coisa que ultrapasse os próprios dados24. Alguns autores

Qualidade dos ensaios clínicos randomizados - Santos JGRP et al.

apontam que essas generalizações pendem para uma abordagem chamada de inferência estatística, devendo a esta última o grande crescimento da Estatística atual. Utilizou-se o nível de significância de 5% em 87,1% (54/62; IC95%=78,8-95,4%). Tal nível aponta que há probabilidade menor que 5% de o desfecho pesquisado ser atribuído ao acaso20. A escolha do nível de significância em uma pesquisa é arbitrária, cabendo ao pesquisador a escolha mais adequada; porém, o nível mais utilizado nas pesquisas na área de saúde é o valor de 5%20, notando-se tal tendência nesta pesquisa. Observou-se que, na classificação dos estudos, 47 dos 114 artigos originais (41,2%; IC95%=32,2-50,3%) da amostra eram de estudos transversais e somente 1 foi qualificado como ensaio clínico randomizado (0,9%; IC95%=0-2,6%). Os melhores estudos produzidos no Brasil, frutos de fomentos e pós-graduação, vão para revistas internacionais, pois é política da Capes valorizar publicações em revistas de alto impacto. Tem-se um importante círculo vicioso criado pela Capes:  para se ter indexadores internacionais (Medline e ISI), precisa-se de bons ECR, porém esses vão para revistas que já possuem ISI ou Medline.  Além disso, a execução dos ECR, em geral, é tida como complexa e cara, o que faz com que muitas práticas em saúde sejam baseadas em estudos não experimentais (como de coorte e caso-controle), ou mesmo na observação não controlada de um conjunto de casos25. Dessa forma, subentende-se uma preferência dos autores para publicarem estudos que descrevem uma situação em um momento não definido (“fotografia”). Analisou-se o IC nesta pesquisa e encontrou-se a descrição em 18 dos 114 artigos originais da amostra (15,8%; IC95%=9,1-22,5%). O IC reflete a ideia de que se tem certo nível de confiança em cujo intervalo está a média. Um IC de 95% significa que, em se tratando de um dado método, se o mesmo for repetido por 100 vezes em um estudo, em 95 vezes a média estará dentro do IC calculado23. A Biblioteca Regional de Medicina (Bireme) passou a exigir dos periódicos que publicam ECR, a inclusão da recomendação para o registro prévio dos ensaios publicados nas instruções aos autores, além do respectivo número de identificação como condição para aceitação do manuscrito26. A Organização Mundial de Saúde destaca a importância dos ECR como fonte de evidência da eficácia e segurança das intervenções em saúde e a necessidade do seu registro26,27 − independentemente de seus resultados positivos, negativos ou inconclusivos (em banco de dados público, de fácil acesso eletrônico e gratuito)27 − para assegurar transparência na realização e publicação dos resultados, além de cumprir as responsabilidades éticas26,27. Existe uma tendência, em um futuro próximo, de se criar uma plataforma de registro


Qualidade dos ensaios clínicos randomizados - Santos JGRP et al.

único ou de padrões sistematizados para os ECR que se realizam no mundo, fortalecendo a publicidade das informações, diminuindo as repetições de método e prezando a ética da pesquisa. As limitações dessa pesquisa foram o uso de uma única escala para julgar a qualidade dos artigos e a avaliação das variáveis secundárias por um único revisor. Recomenda-se que mais de um revisor avalie os artigos originais, resolvendo-se as discrepâncias em encontros de consenso. A avaliação das variáveis secundárias por dois revisores ajudaria a diminuir tendências2. É, inclusive, política do Jornal Vascular Brasileiro o sistema de avaliação por dois revisores, sendo um terceiro convocado, caso não haja consenso quanto à definição de publicação. A escala de qualidade2 classifica os itens da validade interna, ignorando os itens da validade externa e o método estatístico. Outras maneiras de julgamento da qualidade metodológica poderiam também ter uso concomitante, como a utilização de itens individuais e listas28.

Conclusão Não foi possível determinar a qualidade dos ensaios clínicos randomizados no Jornal Vascular Brasileiro, pois encontrou-se apenas um de boa qualidade.

Referências 1.

Coutinho ESF, Cunha GM. Conceitos básicos de epidemiologia e estatística para a leitura de ensaios clínicos controlados. Rev Bras Psiquiatr. 2005;27:146-51.

2.

Jadad AR, Moore RA, Carroll D, et al. Assessing the quality of reports of randomized clinical trials: is blinding necessary? Control Clin Trials. 1996;17:1-12.

3.

Moher D, Cook DJ, Jadad AR, et al. Assessing the quality of reports of randomised trials: implications for the conduct of meta-analyses. Health Technol Aassess. 1999;3:30.

4.

Schulz KF. Unbiased research and the human spirit: the challenges of randomized controlled trials. CMAJ. 1995;153:783-86.

5.

Buehler AM, Cavalcanti AB, Suzumura EA, Carballo MT, Berwanger O. Como avaliar criticamente um ensaio clínico de alocação aleatória em terapia intensiva. Rev Bras Ter Intensiva. 2009;21:219-25.

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

9.

15

Medeiros CAF. Comparação entre o laser endovenoso e a fleboextração total da veia safena interna: resultados em médio prazo. J Vasc Bras. 2006;5:277-87.

10. Campos CCC, Albuquerque PC, Braga IJS. Avaliação do volume de fluxo venoso da bomba sural por ultra-sonografia Doppler durante cinesioterapia ativa e passiva: um estudo piloto. J Vasc Bras. 2008;7:325-32. 11. Mandelli NCB, Nhuch C, Fontes PR, et. al. O uso da estreptoquinase no tratamento da oclusão arterial aguda pós-cateterização da artéria femoral em crianças com menos de 10 kg. J Vasc Bras. 2007;6:42-9. 12. Pinto DM, Dias Jr JO, Fonseca BLC, Moreialvar RD, Bez LG, Lopes CS. Experiência inicial com o uso de adesivo tissular contendo trombina para tratamento do pseudo-aneurisma femoral. J Vasc Bras. 2006;5:30-6. 13. Escosteguy CC. Tópicos metodológicos e estatísticos em ensaios clínicos controlados randomizados. Arq Bras Cardiol. 1999;72:13943. 14. Goncalves GP, Barbosa FT, Barbosa LT, Duarte JL. Avaliação da qualidade dos ensaios clínicos aleatórios em terapia intensiva. Rev Bras Ter Intensiva. 2009;21:45-50. 15. Yusuf S, Collins R, Peto R. Why do we need some large, simple randomized trials? Stat Med. 1984;3:409-22. 16. Houaiss A, Villar MS, Franco FM. Dicionário eletrônico Houaiss da língua portuguesa [CD-ROM]. Versão 2.0a. Rio de Janeiro: Objetiva; 2001. 17. Schulz KF, Chalmers I, Altman DG. The landscape and lexicon of blinding in randomized trials. Ann Intern Med. 2002; 136:254-59. 18. Schulz KF, Chalmers I, Hayes RJ, Altman DG. Empirical evidence of bias. Dimensions of methodological quality associated with estimates of treatment effects in controlled trials. JAMA. 1995;273:40812. 19. Ministério da Saúde (Brasil). Conselho Nacional de Saúde. Diretrizes e Normas Regulamentadoras de Pesquisa envolvendo seres humanos: Resolução 196. Brasília: Conselho Nacional de Saúde; 1996. 20. Cavalcanti AB, Akamine N, Sousa JMA. Avaliação crítica da literatura. In: Knobel E. Condutas no paciente grave. 3ª ed. São Paulo: Atheneu; 2006. p. 2635-47. 21. Barbosa FT, Jucá MJ. Avaliação da qualidade dos ensaios clínicos aleatórios em anestesia publicados na Revista Brasileira de Anestesiologia no período de 2005 a 2008. Rev Bras Anestesiol. 2009;59:223-33. 22. Forti JK, Santos MERC, Silva JAP, Mariano RR, Gontijo R, Araújo Jr RM. Distribuição de angiologistas e cirurgiões vasculares na população brasileira: análise dos membros da SBACV – ano base 2004. J Vasc Bras. 2004;3:350-6.

6.

Kurichi JE, Sonnad SS. Statistical methods in the surgical literature. J Am Coll Surg. 2006;202:476-84.

7.

Higgins JPT, Green S, editors. Cochrane Handbook for Systematic Reviews of Interventions. Version 4.2.5 [updated May 2005]. Chichester, England: John Wiley & Sons Ltd; Appendix 8a:215-229. [cited 2006 Apr 24]. Available from: http://www.cochrane.org/resources/handbook/hbook.htm.

23. Barbosa FT. ABC da Bioestatística. Maceió: Edufal; 2009. Quiquadrado; p. 125-36.

Soares KVS, Castro AA. Projeto de pesquisa para ensaios clínicos randomizados. In: Atallah AN, Castro AA, editores. Medicina baseada em evidências: fundamentos da pesquisa clínica. São Paulo: Lemos-Editorial; 1998. p. 63-73.

25. Coutinho ESF, Huf G, Bloch KV. Ensaios clínicos pragmáticos: uma opção na construção de evidências em saúde. Cad Saúde Pública. 2003;19:1189-93.

8.

24. Diehl CA, Souza MA, Domingos LEC. O uso da estatística descritiva na pesquisa em custos: análise do XIV Congresso Brasileiro de Custos. ConTexto. 2007;7:1-24.


16

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

26. Ruiz MA. Plataforma de registro de ensaios clínicos. Rev bras hematol hemoter. 2007;29:103-8. 27. Lins ES. Registro de ensaios clínicos: declaração do Comitê Internacional de Editores de Revistas Médicas. Rev Assoc Med Bras. 2004;50:352-53. 28. Verhagen AP, de Vet HC, de Bie RA, et al. The Delphi list: a criteria list for quality assessment of randomized clinical trials for conducting systematic reviews developed by Delphi consensus. J Clin Epidemiol. 1998;51:1235-41.

Qualidade dos ensaios clínicos randomizados - Santos JGRP et al.

Correspondência João Gustavo Rocha Peixoto dos Santos Loteamento Bariloche, Quadra Q, nº: 215. Feitosa. CEP: 57042-780 - Maceió(AL), Brasil E-mail: joao.gustavo88@gmail.com Contribuições dos autores Concepção e desenho do estudo: FTB, JGRPS, TSF Análise e interpretação dos dados: FTB, JGRPS, TSF Coleta de dados: JGRPS Redação do artigo: JGRPS Revisão crítica do texto: FTB, JGRPS Aprovação final do artigo*: FTB, JGRPS, TSF Análise estatística: FTB, JGRPS Responsabilidade geral pelo estudo: FTB Informações sobre financiamento: os custos foram por parte independente de seus autores. *Todos os autores leram e aprovaram a versão final submetida ao J Vasc Bras.


Artigo Original

Adaptação transcultural do questionário VEINES/QOL-SYM: avaliação da qualidade de vida e sintomas na doença venosa crônica Transcultural Adaptation of VEINES/QOL-Sym Questionnaire: Evaluation of Quality of life and Symptoms in Chronic Venous Disease Regina Márcia Faria de Moura1, Gabriela Silva Gonçalves2, Túlio Pinho Navarro3, Raquel Rodrigues Britto4, Rosângela Correa Dias5 Resumo Objetivo: Adaptar transculturalmente e analisar as propriedades clinimétricas do VEINES-QOL⁄Sym, um questionário específico para avaliar a qualidade de vida e os sintomas na doença venosa crônica. Métodos: O VEINES-QOL⁄Sym foi adaptado segundo metodologia recomendada e aplicado em 74 indivíduos (53,7±12,3 anos) com doença venosa crônica, assistidos ambulatorialmente. Resultados: Os resultados evidenciaram boa consistência interna do VEINES-QOL (alfa de Cronbach - α=0,88) e do VEINES/Sym (α=0,84). A confiabilidade inter e intra-examinadores avaliadas pelo coeficiente de correlação intraclasse variou de 0,95-0,98 para o VEINES-QOL e de 0,76-0,79 para o VEINES/Sym. O coeficiente de correlação intraclasse foi calculado para cada item e alguns apresentaram valores abaixo do esperado merecendo revisão. As correlações com SF-36 foram significativas (p<0,001), porém com moderada magnitude. Apenas o VEINES-QOL foi capaz de distinguir os indivíduos em dois grupos, de acordo com a gravidade da doença venosa crônica (p=0,02). Conclusões: O VEINES-QOL/Sym, versão português-Brasil, apresentou boas propriedades clinimétricas e demonstrou ser aplicável na população. Palavras-chave: Tradução; psicometria; questionários; insuficiência venosa; qualidade de vida.

Abstract Objective: To adapt cross-culturally and to analyze the clinimetric properties of the VEINES-QOL⁄Sym, which is a specific questionnaire to evaluate the quality of life and symptoms in patients with chronic venous disease. Methods: The VEINES-QOL⁄Sym was adapted according to the recommended methodology and administered to 74 subjects (53,7±12,3 years-old) with chronic venous disease, who were assisted at the outpatient clinic. Results: The results showed a good internal consistency for VEINES-QOL (Cronbach’s alpha (α) = 0,88) and VEINES/Sym (α=0,84). The inter and intra-rater reliability evaluated by the Intraclass Correlation Coefficient ranged from 0,95-0,98 for VEINES-QOL and 0,76-0,79 for the VEINES/Sym. The intraclass correlation coefficient was calculated for each item and some of them showed values lower than the expected, deserving a revision. The correlations with SF-36 were significant (p<0.001); however, of moderate magnitude. Only the VEINES-QOL was capable to distinguish the subjects in two groups, according to the severity of chronic venous disease (p=0.02). Conclusion: The VEINES-QOL/Sym, Brazil-Portuguese version has presented good clinimetric properties and has shown to be applicable to the population. Keywords: Translating; psychometrics; questionnaire; venous insufficiency; quality of life.

Introdução O avanço tecnológico e científico na sociedade atual possibilitou diagnosticar e tratar doenças de forma mais eficiente, aumentando a expectativa de vida e expondo

a população a um risco de desenvolver doenças crônicodegenerativas1. Dentre as doenças crônicas que atingem a população adulta, pode-se destacar a doença venosa crônica (DVC), que é definida como uma disfunção no sistema venoso dos membros inferiores decorrente à hipertensão

Professora do Curso de Fisioterapia do Centro Universitário Newton Paiva; Doutora em Ciências da Reabilitação pela Universidade Federal de Minais Gerais (UFMG), Belo Horizonte (MG), Brasil. Bolsista voluntária da UFMG, Belo Horizonte (MG), Brasil. 3 Professor Adjunto da UFMG, Belo Horizonte (MG), Brasil. 4 Professor Associado da UFMG, Belo Horizonte (MG), Brasil. 5 Professor Associado da UFMG, Belo Horizonte (MG), Brasil. Submetido em: 16.09.10. Aceito em: 31.01.11 J Vasc Bras. 2011;10(1):17-25. 1

2


18

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

venosa, causada por incompetência valvular e/ou obstrução do fluxo venoso2. As manifestações clínicas decorrentes da DVC são qualificadas com base na classificação clínica, etiológica, anatômica e patológica (CEAP, do inglês Clinical manifestations, Etiologic factors, Anatomic distribution of disease, Pathophysiologic findings). De acordo com esta classificação, os sinais clínicos são categorizados em sete classes: C0 - sinais de doença venosa não-visíveis e não-palpáveis; C1 - telangectasias ou veias reticulares; C2 - veias varicosas; C3 - edema; C4 - alterações da pele e tecido subcutâneo (4a – pigmentação ou eczema e 4b – lipodermatoesclerose ou atrofia branca); C5 - alterações de pele com úlcera cicatrizada e C6 - alterações de pele com úlcera ativa3. Estas manifestações clínicas associadas ou não aos sintomas como dor, câimbras, prurido e sensação de pernas pesadas e queimação são frequentemente associadas às limitações nas atividades diárias e no desempenho funcional, além de alterações psicológicas e mudanças na percepção do estado de saúde. Devido a estas repercussões, vários autores têm ressaltado a importância da inclusão da avaliação da qualidade de vida (QV) à abordagem de pacientes com DVC4-7. Segundo o World Health Organization Quality of Life Group (WHOQOL Group), a QV é definida como a percepção do indivíduo de sua posição na vida, no contexto da cultura e sistemas de valores nos quais vive e em relação aos seus objetivos, expectativas, padrões e preocupações8. Este é um conceito amplo e complexo que envolve saúde física, estado psicológico, nível de independência, relações sociais, crenças pessoais e a relação com as características do ambiente9-11. O Venous Insufficiency Epidemiological and Economic Study (VEINES) foi um estudo multicêntrico que objetivou avaliar os resultados clínicos, a QV, os custos e o uso de serviços de saúde de indivíduos com DVC12. Em virtude de existirem poucos questionários específicos para avaliar a QV em pacientes com DVC, e a maioria deles negligenciar a avaliação do impacto funcional, psicológico e social da doença, os autores desenvolveram um instrumento específico para avaliação da QV na DVC, o Venous Insufficiency Epidemiological and Economic Study – Quality of life/Symptom (VEINES-QOL/Sym). O formato dos itens, seu conteúdo e a escala de respostas foram elaborados com base no Medical Outcomes Study Short-form 36 (SF-36), que é um instrumento genérico para avaliação da QV. O VEINES-QOL/Sym foi validado em quatro países (Canadá, Bélgica, França e Itália) e possui versões em inglês, francês, francês canadense e italiano4,12. O VEINES-QOL/Sym, na versão original, consiste em um questionário autoaplicável com 26 itens: dez relacionados

Adaptação transcultural do VEINES/QOL-Sym - Moura RMF et al.

aos sintomas (questões 1 e 7), nove ao desempenho das atividades de vida diária (questões 4, 5 e 6), um ao horário do dia que os sintomas são mais intensos (questão 2), um às alterações ocorridas com relação à doença no último ano (questão 3) e cinco ao impacto psicológico (questão 8). O tempo considerado para as questões relacionadas aos sintomas, às limitações na vida diária e ao impacto psicológico compreende as últimas quatro semanas4. O VEINES-QOL/Sym produz dois escores, sendo um a estimativa do impacto da DVC na QV, o VEINES-QOL, e outro relacionado aos sintomas decorrentes da DVC, o VEINES-Sym. Para obtenção do escore total do VEINESQOL, devem ser considerados os 25 itens que compreendem as questões 1, 3, 4, 5, 6, 7 e 8 do questionário, a questão 2 deve ser relacionada ao horário do dia em que os sintomas são mais intensos, e não deve ser utilizada para cálculo do escore, fornecendo apenas informação descritiva4. O escore produzido pelo VEINES-Sym inclui dez itens (questões 1 e 7). Destes, nove estão relacionados aos sintomas: pernas pesadas, pernas doloridas, inchaço, câimbras noturnas, sensação de calor ou queimação, pernas inquietas, latejamento, coceira e sensação de formigamento. Tais sintomas são avaliados de acordo com a frequência, utilizando uma escala tipo Likert de cinco pontos. O outro item, a questão 7, está relacionado à dor nas pernas e é avaliado quanto à intensidade por uma escala tipo Likert de seis pontos4. Inicialmente, para o cálculo dos escores do VEINESQOL e do VEINES-Sym, as seguintes etapas devem ser seguidas: recodificação das questões 3, 6 e 7 (inversão do valor dos escores); cálculo da média e do desvio padrão de cada item; padronização de cada item em um escore Z de média zero e desvio padrão igual a um, e cálculo do valor do escore do indivíduo menos a média da questão dividida pelo desvio padrão. O escore total é calculado como a média dos escores Z dos itens envolvidos neste. O escore final é transformado de modo a apresentar média igual a 50 e desvio padrão de 10, multiplicando-se o escore total por 10 e adicionando 50 ao resultado. Se menos de 50% dos 25 itens incluídos no escore VEINES-QOL não são respondidos, o escore final não é calculado, e a resposta do indivíduo é considerada ausente. Da mesma forma, se há menos que 50% dos dez itens respondidos, o escore VEINES/Sym não é calculado. Tanto para o VEINES-QOL quanto para o VEINE/Sym, escores maiores indicam melhores desfechos4,13. O instrumento, na versão original, apresenta boas propriedades clinimétricas além de uma metodologia objetiva, não-onerosa, praticável em qualquer recinto, que completa a avaliação clínica convencional4.


Adaptação transcultural do VEINES/QOL-Sym - Moura RMF et al.

Os questionários da QV são criados com base na realidade sociocultural do país de origem, e sua utilização em populações com características socioculturais diferentes requer tradução criteriosa e avaliação da necessidade de adaptações culturais14-17. A versão original do questionário VEINESQOL/Sym foi desenvolvida na língua inglesa e para sua aplicação em outras populações, é necessário que, além da tradução, seja verificada a necessidade de adaptação transcultural para a população-alvo e a avaliação das propriedades clinimétricas, visto que apenas a tradução literal do instrumento não é o bastante para sua utilização em outros idiomas16,17. O objetivo do presente estudo foi traduzir, adaptar culturalmente o VEINES-QOL⁄Sym e analisar as propriedades clinimétricas da versão em português-Brasil do questionário.

Metodologia Trata-se de um estudo metodológico, de corte transversal, aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa do Hospital Municipal Odilon Behrens, onde foi realizado (Parecer ETIC 83/2006). Os participantes assinaram o termo de consentimento livre e esclarecido.

Procedimentos Segundo recomendação de Beaton et al.16, inicialmente o VEINES-QOL/Sym foi traduzido, do ponto de vista semântico, idiomático, cultural e conceitual, para a língua portuguesa-Brasil, por duas tradutoras bilíngues, cujo idioma de origem era o português. Uma síntese das duas versões traduzidas foi realizada a partir da reunião das tradutoras com objetivo de se chegar a uma única versão final. A partir desta, foi realizada a retrotradução, de forma independente, por dois outros tradutores qualificados, residentes no Brasil, cuja língua de origem é o inglês (língua do instrumento original)16. Um comitê de juízes especialistas foi constituído de profissionais da área com domínio do tema e fluência nos dois idiomas, para a produção da versão final. O comitê discutiu a equivalência linguística e idiomática entre a versão traduzida, as duas versões retrotraduzidas e a versão original e não achou necessária a eliminação de qualquer item, mas julgou necessária a inclusão da atividade “ir à igreja” nos exemplos do item “d” da questão 4. Para a questão 1, sugeriu-se acrescentar a informação ao item ‘pernas inquietas’: “Não acho posição para minhas pernas”. Outra modificação, recomendada pelo comitê, foi que o instrumento fosse aplicado por meio de entrevista e não autoadministrado como na sua versão original. Esta recomendação foi

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

19

sugerida em face da possibilidade de parte da população avaliada ser analfabeta ou semianalfabeta. Após aprovação da versão final do instrumento pelo comitê, a técnica de prova recomendada por Beaton et al.16 foi realizada por meio da aplicação do VEINES-QOL/Sym, versão português-Brasil, em 30 indivíduos adultos da comunidade geral, com diagnóstico de DVC, sem alterações cognitivas que pudessem interferir na compreensão do questionário. Como não houve nenhum problema ou dúvidas relacionadas à redação ou clareza dos itens e respostas, a versão elaborada pelo comitê de juízes foi mantida16 (Anexo 1).

Aplicação do VEINES-QOL/Sym, versão português-Brasil Foram selecionados indivíduos com diagnóstico de DVC, sem restrição quanto ao sexo, idade ou estadiamento da doença, os quais frequentaram um ambulatório de cirurgia vascular de um hospital da rede pública durante o período de realização da pesquisa. Foram excluídos aqueles que apresentavam diagnóstico médico de insuficiência renal crônica, insuficiência cardíaca congestiva descompensada, doença pulmonar obstrutiva crônica, comprometimento de raiz nervosa lombar, doença arterial periférica de membros inferiores (índice tornozelo braço menor que 0,9), osteoartrite de uma ou mais articulações dos membros inferiores e déficits de compreensão e fala que impedissem sua participação. Os indivíduos foram esclarecidos com relação aos objetivos da pesquisa e convidados a assinarem o termo do consentimento livre e esclarecido. Em seguida, foi realizada uma entrevista para coleta dos dados sociodemográficos e clínicos. Para caracterizar os sinais clínicos da DVC, utilizou-se a classificação CEAP. Os membros inferiores foram examinados, estando os mesmos na posição ortostática, por inspeção visual, sempre por um mesmo examinador treinado. No caso dos dois membros inferiores serem acometidos, foi considerado o de maior escore da CEAP. Os membros classificados como 4a (pigmentação ou eczema) e 4b (lipodermatoesclerose ou atrofia branca) foram agrupados em um mesmo grupo (Classe 4)3. Os questionários VEINES-QOL/Sym, versão português-Brasil, e o SF-3618 foram administrados na forma de entrevista, por dois examinadores treinados que seguiram instruções padronizadas.

Análise das propriedades clinimétricas A confiabilidade do VEINES-QOL/Sym, versão Português-Brasil, foi avaliada pela análise da consistência interna e da confiabilidade interexaminadores e intraexaminador.


20

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

A consistência interna se refere à extensão na qual os itens que compreendem uma determinada escala medem um mesmo construto14,19, e foi analisada pelo alfa de Cronbach (α), sendo considerados valores aceitáveis de α entre 0,70 e 0,9019. A confiabilidade intra- e interexaminadores foi avaliada mediante aplicação do questionário por dois examinadores previamente treinados, em dois momentos distintos com intervalo de tempo entre uma entrevista e outra de no mínimo sete dias e no máximo dez dias, em 12 participantes. No primeiro momento, o indivíduo foi avaliado pelo examinador A e, no segundo, a avaliação foi repetida pelo examinador A e aplicada também pelo examinador B. O coeficiente de correlação intraclasse (CCI) foi utilizado para investigar a confiabilidade intra- e interexaminadores19. A validade convergente indica que medidas de uma escala estão correlacionadas com outra que avalia o mesmo construto ou construto similar, foi avaliada pela análise de correlação (correlação de Pearson) entre os escores do VEINES-QOL/ Sym versão Português-Brasil e os do questionário SF-3618. Tal questionário é composto de 36 questões agrupadas em oito domínios: quatro relacionados à saúde física (capacidade funcional, aspecto físico, dor e estado geral da saúde) e quatro à saúde mental (vitalidade, aspecto social, aspecto emocional e saúde mental). Apresenta um escore final que varia de zero a 100, sendo que, quanto maior o escore, melhor a percepção que o indivíduo tem em relação à sua QV. A média de escores dos domínios relacionados à saúde física representou o escore do componente de saúde física (CSF), e a média dos escores dos domínios relacionados à saúde mental representou o escore do componente de saúde mental (CSM)18. A validade de grupos conhecidos indica a capacidade do instrumento em discriminar indivíduos que sabidamente apresentam características diferentes. Por meio de um teste t para amostras independentes, foram comparadas as médias dos escores obtidos no VEINES-QOL e no VEINES/Sym entre dois grupos formados, segundo a variável CEAP, sendo um grupo formado pelos participantes CEAP 1, 2 e 3 (menos comprometidos clinicamente em relação à DVC) e o outro grupo CEAP 4, 5 e 6 (mais comprometidos clinicamente em relação à DVC)19. Os dados foram expressos em média±desvio padrão, valores mínimos e máximos e em porcentagem. Foi considerada diferença estatisticamente significativa quando α<5%19. O pacote estatístico utilizado na análise foi o Statistical Package for the Social Sciences (SPSS), versão 16.0 para Windows®.

Resultados Foram avaliados 74 indivíduos com média de idade de 53,7±12,3 anos, dos quais 70,3% eram mulheres. Todos os

Adaptação transcultural do VEINES/QOL-Sym - Moura RMF et al.

participantes tinham algum grau de comprometimento venoso, sendo 48,7% da amostra CEAP 5 e 6. Os dados clínicos e sociodemográficos estão representados na Tabela 1. Os resultados evidenciaram adequada consistência interna para VEINES-QOL (α=0,88) e VEINES/Sym (α=0,84) e adequada confiabilidade interexaminadores (VEINES-QOL - CCI: 0,95 e VEINES/Sym - CCI: 0,76) e intraexaminador (VEINES-QOL - CCI: 0,98 e VEINES/ Sym - CCI: 0,79). Quando foi avaliado o CCI de cada item separadamente, observou-se que poucos itens (1-8, 2, 3, 4-a e 5-c) apresentaram valores abaixo de 0,5 (Tabela 2). A análise de correlação entre os escores do VEINESQOL e VEINE/Sym e dos CSF e CSM do SF-36 evidenciaram valores do coeficiente de correlação de Pearson (r) de moderada magnitude19, como pode ser observado na Tabela 3. Houve significância estatística para todas as correlações avaliadas (p<0,001). Tabela 1 – Dados sociodemográficos e clínicos Variáveis Sexo Masculino Feminino Idade (anos) Média±DP (mínimo-máximo) Escolaridade (anos de estudo) Sem escolaridade Entre 1 e 7 anos 8 ou mais Renda familiar Menos de R$ 496,00 Entre R$ 497,00 e 1.064,00 Entre R$ 1065,00 e R$2943,00 Duração da doença (anos) Média±DP (mínimo-máximo) Classificação CEAP 1 2 3 4 5 6 Doenças associadas HAS HAS + outra doença Nenhuma Outras História familiar de DVC Sim Não Não souberam responder

n

%

22 52

30 70

53,70±12,36 (26-82) 4 46 24

5,4 62,2 32,4

33 30 11

44 41 15

16,65±12,33 (1-50) 3 6 10 19 19 17

4,1 8,0 13,5 25,7 25,7 23

27 10 34 3

36,5 13,5 45,9 4,1

52 11 11

70,2 14,9 14,9

DP: desvio padrão; HAS: hipertensão arterial sistêmica; DVC: doença venosa crônica.


Adaptação transcultural do VEINES/QOL-Sym - Moura RMF et al.

Foram encontradas diferenças significativas entre os grupos CEAP 1, 2 e 3 e CEAP 4, 5 e 6 apenas para o escore do VEINES-QOL (p=0,02). Para o VEINES/Sym, o valor de p foi de 0,50. Tanto para VEINES-QOL quanto para o VEINES/Sym, os escores diminuem à medida que a gravidade da DVC aumenta, representando um declínio na QV com o agravamento da DVC. Porém, apenas o escore produzido pelo VEINES-QOL conseguiu diferenciar a QV de Tabela 2 – Confiabilidade interexaminadores e intraexaminador do VEINES-QOL/Sym, versão português, Brasil Itens

Q 1-1 Q 1-2 Q 1-3 Q 1-4 Q 1-5 Q 1-6 Q 1-7 Q 1-8 Q 1-9 Q2 Q3 Q 4a Q 4b Q 4c Q 4d Q 5a Q 5b Q 5c Q 5d Q6 Q7 Q 8a Q 8b Q 8c Q 8d Q 8e VEINES-QOL VEINES/Sym

Confiabilidade interexaminadores ICC 0,78 0,61 0,91 0,53 0,75 1,00 0,89 0,29 0,55 0,25 0,45 0,42 0,80 0,85 0,65 1,00 0,65 0,00 0,65 0,92 0,83 0,79 0,83 0,54 0,94 0,67 0,95 0,76

Confiabilidade intraexaminador ICC 0,91 0,65 0,95 0,67 0,89 1,00 0,92 0,37 0,69 0,27 0,68 0,44 0,88 0,86 0,68 1,00 0,78 0,00 0,78 0,96 0,98 0,86 0,92 0,71 0,96 0,87 0,98 0,79

ICC: coeficiente de correlação intraclasse.

Tabela 3 – Análise da validade convergente do VEINES-QOL/Sym, versão português, Brasil

CSF do SF-36 CSM do SF-36

Coeficiente de correlação de Pearson (r) VEINES-QOL VEINES/Sym r=0,65 r=0,51 r=0,52 r=0,49

CSF: componente de saúde física; CSM: componente de saúde mental.

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

21

forma estatisticamente significativa entre os Grupos CEAP 1, 2 e 3 e CEAP 4, 5 e 6. O tempo gasto para aplicação do VEINES-QOL⁄Sym versão português-Brasil na população estudada foi de aproximadamente dez minutos.

Discussão Não foram necessárias importantes adequações da estrutura original dos itens do VEINES-QOL/Sym, pelo fato de seus itens serem plenamente aplicáveis à cultura brasileira. Em virtude das altas taxas de analfabetismo em nossa população e para padronizar a forma de aplicação, optou-se por administrá-lo na forma de entrevista diferente da forma como foi administrada a versão original (autoadministrado)4. As formas de administração de questionários de QV mais frequentes são a autoaplicação e a entrevista8,9. Wu et al.20 investigaram se haveria diferença entre os escores de instrumentos de QV administrados mediante entrevista e autoaplicados, em amostras de pessoas soropositivas, e não observaram diferença significativa entre os escores nas duas modalidades de aplicação20. Os valores de α de Crombach encontrados, referentes à análise da consistência interna VEINES-QOL, α=0,88, e VEINES-Sym, α=0,84 foram elevados, indicando que as escalas apresentam adequada consistência interna. Estes resultados são semelhantes aos encontrados na versão original do instrumento VEINES-QOL, α=0,91, e VEINES-Sym, α=0,874 e em outros estudos que também avaliaram tal propriedade VEINES-QOL, α=0,91, e VEINES-Sym, α=0,88,13 e VEINES-QOL, α=0,91, e VEINES-Sym, α=0,8821. As confiabilidades intra e interexaminadores se mostraram adequadas para o escore total do VEINES-QOL e VEINES-Sym, o que garante que o instrumento é efetivo para obter resultados fidedignos na população. Os resultados evidenciaram maior confiabilidade intraexaminador do que interexaminadores tanto para o escore total quanto para itens, o que concorda com estudos anteriores que também avaliaram a confiabilidade do instrumento4,13,21. Quando os itens das escalas foram avaliados separadamente, os valores do CCI encontrados para as questões 1-8, 2, 3, 4-a e 5-c foram abaixo de 0,5 tanto para a confiabilidade intraexaminador quanto para interexaminadores (exceto questão 3 para avaliação da confiabilidade intraexaminador). Futuramente, tais questões devem ser revistas na tentativa de verificar os motivos de instabilidade dos indicadores apontados e melhorar a qualidade geral do instrumento. O SF-36 é muito utilizado em pesquisas que envolvem avaliação de QV na DVC5,6,7,11,22. Apesar de instrumentos


22

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

Adaptação transcultural do VEINES/QOL-Sym - Moura RMF et al.

genéricos, como o SF-36, refletirem o impacto das doenças sobre aspectos gerais da saúde e terem a vantagem de permitir comparação de indivíduos com diferentes doenças, eles são menos sensíveis para explorar os efeitos específicos da doença na QV9,10. A recomendação vigente para avaliar a QV, como desfecho primário, é de que seja usado um instrumento específico associado a um genérico8-10. Os resultados das análises de correlação entre o VEINES-QOL/Sym e o SF-36 apresentaram valores de r em torno de 0,519. Considerando que os dois questionários medem construtos semelhantes e que um é específico e o outro é genérico, correlações de moderada magnitude são esperadas, visto que se os valores de r encontrados fossem muito altos (próximos de um), poderia significar que ambos são redundantes; caso os valores de r encontrados fossem muito baixos, poderia significar que não existem evidências de que as escalas medem construtos semelhantes13. Observouse que o valor de r foi maior entre o VEINES-QOL e o CSF (r=0,65) do que entre o VEINES-QOL e o CSM (r=0,52). Isto pode ser explicado pelo fato de o VEINES-QOL apresentar mais questões relacionadas aos aspectos físicos e funcionais. Resultados semelhantes foram observados em estudos prévios que avaliaram as propriedades clinimétricas do VEINES-QOL/Sym4,13,22. As médias dos escores produzidos pelo VEINES-QOL foram significativamente menores (p=0,02) para os indivíduos do Grupo CEAP 4, 5 e 6 em relação ao Grupo CEAP 1, 2 e 3, demonstrando que o VEINES-QOL foi capaz de detectar diferenças relacionadas à QV em dois grupos com características clínicas distintas. Vários autores demonstraram a existência de uma relação direta entre a gravidade da DVC e QV, sobretudo em relação aos aspectos físicos e funcionais4,7,11,22. Notou-se redução do escore do VEINES/ Sym com o agravamento da doença, porém sem significância estatística (p=0,50). Estudos que avaliaram a relação dos sintomas e a gravidade da DVC demonstraram que mesmo na presença de telangectasias e veias reticulares, sintomas como latejamento, sensação de calor nas pernas e dor podem estar presentes sem gerar na mesma proporção limitação física e funcional, como ocorre nas fases mais avançadas da doença, o que pode explicar o fato de o VEINES/Sym não ter discriminado os grupos7,22.

apresentaram valores de ICC abaixo de 0,50. Este instrumento poderá contribuir para o desenvolvimento de novas pesquisas e para melhor compreensão dos aspectos da QV mais afetados pela DVC.

Conclusão

13. Kahn SR, Lamping DL, Ducruet T, Arsenault L, Miron MJ, Roussin A, Desmarais S, Joyal F, Kassis J, Solymoss S, Desjardins L, Johri M, Shrier I; VETO Study investigators. VEINES-QOL/Sym questionnaire was a reliable and valid disease-specific quality of life measure for deep venous thrombosis. J Clin Epidemiol. 2006;59(10): 1049-56.

O VEINES-QOL/Sym versão português-Brasil mostrou ser um instrumento adequado do ponto de vista semântico e linguístico, com boas propriedades clinimétricas e de fácil aplicação. Vale ressaltar a necessidade de mais análises relacionadas à confiabilidade, sobretudo dos itens que

Referências 1.

Martins LM, França, APD, Kimura M. Qualidade de vida de pessoas com doença crônica. Rev. Latino-am. Enfermagem. 1996;4:5-18.

2.

Porter MJ, Moneta GL. Reporting standards in venous disease: An update. International Consensus Committee on Chronic Venous Disease. J Vasc Surg. 1995; 21:635-45.

3.

Eklöf B, Rutherford RB, Bergan JJ, Carpentier PH, Gloviczki P, Kistner RL, Meissner MH, Moneta GL, Myers K, Padberg FT, Perrin M, Ruckley CV, Smith PC, Wakefield TW; American Venous Forum International Ad Hoc Committee for Revision of the CEAP Classification. Revision of the CEAP classification for chronic venous disorders: Consensus statement. J Vasc Surg. 2004;40: 1248-52.

4.

Lamping DL, Schroter S, Kurz X, Kahn SR, Abenhaim L. Evaluation of outcomes in chronic venous disorders of leg: development of a scientifically rigorous, patient-reported measure of symptoms and quality of life. J Vasc Surg. 2003;37(2):410-9.

5.

van Korlaar I, Vossen C, Rosendaal F, Cameron L, Bovil E, Kaptein A. Quality of life in venous disease. Thromb Haemost. 2003;90(1): 27-35.

6.

Lamping DL. Measuring health-related quality of life in venous diseases: practical and scientific considerations. Angiology. 1997;48(1):51-7.

7.

Kurz X, Lamping DL, Kahn SR, Baccaglini U, Zuccarelli F, Spreafico G, Abenhaim L; VEINES Study Group. Do varicose veins affect quality of life? Results of an international population-based study. J Vasc Surg. 2001;34(4):641-8.

8.

WHOQOL GROUP. The World Health Organization quality of life assessment (WHOQOL): position paper from the World Health Organization. Soc Sci Med. 1995;41(10):1403-9.

9.

Seidl EMF, Zannon CMLC. Qualidade de vida e saúde: aspectos conceituais e metodológicos. Cad Saúde Pública. 2004;20:580- 8.

10. Ciconelli RM. Medidas de avaliação de qualidade de vida. Rev Bras Reumatol. 2003;43:9-13. 11. Kaplan RM, Criqui M, Denenberg JO, Bergan J, Fronek A. Quality of life in patients with chronic venous disease San Diego population study. J Vasc Surg. 2003;37(5):1047-53. 12. Abenhaim L, Kurz X. The VEINES Study (VEnous INsufficiency Epidemiologic and Economic Study): An International Cohort Study on Chronic Venous Disorders of the leg. Angiology. 1997;48(1):59-66.

14. Gadotti IC, Vieira ER, Magee DJ. Importance and clarification of measurement properties in rehabilitation. Rev Bras Fisioter. 2006;10 (2):137-46.


Adaptação transcultural do VEINES/QOL-Sym - Moura RMF et al.

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

23

15. Guillemin F, Bombardier C, Beaton D. Cross-cultural adaptation of health related quality of life measures: literature review and proposed guidelines. J Clin Epidemiol. 1993;46(12):1417-32.

reliability and validity of the Norwegian version of VEINES-QOL/ Sym, a disease-specific questionnaire. Scand J Caring Sci. 2009;23(2): 369-74.

16. Beaton DE, Bombardier C, Guillemin F, Ferraz MB. Guidelines for the process of cross-cultural adaptation of self-report measures. Spine. 2000;35(24):3186-91.

22. Kahn SR, M’lan CE, Lamping DL, Kurz X, Bérard A, Abenhaim LA; VEINES Study Group. Relationship between clinical classification of chronic venous disease and patient-reported quality of life: Results from an international cohort study. J Vasc Surg. 2004;39(4):823-8.

17. Maher CG, Latimer J, Costa LOP. The relevance of cross-cultural adaptation and clinimetrics for physical therapy instruments. Rev Bras Fisioter. 2007;11(4):245-52. 18. Ciconelli RM, Ferraz MB, Santos W, Meinão I, Quaresma MR. Tradução para a língua portuguesa e validação do questionário genérico de avaliação de qualidade de vida SF-36 (Brasil SF-36). Rev Bras Reumatol. 1999;39:143-50. 19. Portney LG, Watkins MP. Foundations of clinical research applications to practice. 3ª ed. New Jersey: Pearson Prentice Hall; 2008. 20. Wu AW, Hays RD, Kelly S, Malitz F, Bozzette SA. Applications of the Medical Outcomes Study health-related quality of life measures in HIV/AIDS. Qual Life Res. 1997;6(6):531-54. 21. Eden T, Garrat AM, Klow NE, Sandset PM. Assessing burden of illness following acute deep vein thrombosis: data quality,

Correspondência Regina Márcia Faria de Moura Rua Nascimento Gurgel, 21/1.503 – Gutierrez CEP 30441-170 – Belo Horizonte (MG), Brasil E-mail: regimarcia@yahoo.com.br Contribuições dos autores: Concepção e desenho do estudo: RMFM, RCD, RRB Análise e interpretação dos dados: RMFM, RCD, RRB, TPN Coleta de dados: RMFM, TPN, GSG Redação do artigo: RMFM, RCD, GSG Revisão crítica do texto: RMFM, RCD, RRB, TPN, GSG Aprovação final do artigo: RMFM, RCD, RRB, TPN, GSG Análise estatística: RMFM, RCD Responsabilidade geral do estudo: RMFM, RCD


24

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

Adaptação transcultural do VEINES/QOL-Sym - Moura RMF et al.

Anexo 1 - Questionário VEINES-QOL/Sym, versão Português, Brasil. Este questionário inclui perguntas sobre a sua saúde em geral e sobre seu problema na perna, assim como perguntas sobre sua vida e atividades cotidianas. Levará aproximadamente dez minutos para completar. Suas respostas são confidenciais. Abaixo, estão algumas perguntas sobre sua opinião sobre suas pernas. Essa informação ajudará a acompanhar como você se sente e o quão bem você é capaz de realizar suas atividades cotidianas 1. Durante as quatro últimas semanas, com que frequência você tem tido qualquer um dos seguintes problemas na perna? (marque um quadrado em cada linha) Todos os dias Várias vezes por Aproximadamente Menos do que uma Nunca semana uma vez por semana vez por semana 1. Pernas pesadas 1 2 3 4 5 2. Pernas doloridas 1 2 3 4 5 3. Inchaço 1 2 3 4 5 4. Câimbras 1 2 3 4 5 5. Sensação de calor ou queimação 1 2 3 4 5 6. Pernas inquietas (“Não acho 1 2 3 4 5 posição para minhas pernas”) 7. Latejamento 1 2 3 4 5 8. Coceira 1 2 3 4 5 9. Sensação de formigamento 1 2 3 4 5 (ex.: espetadas e agulhadas) 2. Em qual momento do dia seu problema na perna é mais intenso? (Marque uma) 1.Ao acordar 4. Durante a noite 2 Ao meio dia 5. A qualquer momento do dia 3.Ao final do dia 6. Nunca 3. Comparado há um ano, como você classificaria agora seu problema na perna em geral? 1. Muito melhor agora do que há um ano. 4.Um pouco pior agora do que há um ano. 2. Um pouco melhor agora do que há um ano. 5. Muito pior agora do que há um ano. 3. Aproximadamente igual há um ano. 6. Eu não tinha nenhum problema na perna no ano passado. 4. Os itens seguintes são sobre atividades que você provavelmente faz em um dia típico. O seu problema na perna te limita nessas atividades, atualmente? Caso afirmativo, quanto? (Marque um quadrado em cada linha) Eu não trabalho SIM, limita muito SIM, limita um pouco NÃO, não limita nada a. Atividades diárias no trabalho 0 1 2 3 b. Atividades diárias em sua casa (p. ex. serviços domésticos, passar 1 2 3 roupa, pequenos concertos, tarefas rotineiras, jardinagem etc.) c. Atividades sociais ou de lazer nas quais você fica de pé por longos 1 2 3 períodos (p. ex. festas, casamentos, usar transporte público, fazer compras, etc.) d. Atividades sociais ou de lazer nas quais você fica assentado por 1 2 3 longos períodos (p. ex. ir ao cinema ou teatro, igreja, viajar etc.) 5. Durante as quatro últimas semanas, você tem tido algum dos seguintes problemas com seu trabalho ou outras atividades diárias regulares como resultado do seu problema na perna? (marque um quadrado em cada linha) SIM NÃO a. Reduziu a quantidade de tempo gasto no trabalho ou em outras atividades. 1 2 b. Realizou menos trabalho ou outras atividades do que você gostaria. 1 2 c. Foi limitado no tipo de trabalho ou outras atividades. 1 2 d. Teve dificuldade no desempenho no trabalho ou em outras atividades (p. ex., precisou se esforçar mais) 1 2 6. Durante as quatro últimas semanas, até que ponto seu problema na perna interferiu em suas atividades sociais usuais com sua família, amigos, vizinhos ou grupos? 1. De forma nenhuma 4. Bastante 2. Ligeiramente 5. Extremamente 3. Moderadamente 7. Quanta dor na perna você tem tido durante as quatro últimas semanas? 1. Nenhuma 2. Muito leve 3. Leve

4. Moderada 5. Grave 6. Muito grave


Adaptação transcultural do VEINES/QOL-Sym - Moura RMF et al.

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

25

8. Estas perguntas são sobre como você se sente e como as coisas têm acontecido com você durante as últimas quatro semanas como resultado do seu problema na perna. Para cada pergunta, por favor dê a resposta que mais se aproxima do modo que você tem se sentido. Por quanto tempo durante as últimas quatro semanas. (marque um quadrado em cada linha) Todo o tempo A maior parte do Boa parte do Alguma parte do Um pouco do Tempo nenhum tempo tempo tempo tempo a. Você se sentiu preocupado com 1 2 3 4 5 6 a aparência de sua(s) perna(s)? b. Você se sentiu irritado(a)? 1 2 3 4 5 6 c. Você se sentiu um peso para sua 1 2 3 4 5 6 família ou amigos? d. Você ficou preocupado(a) em 1 2 3 4 5 6 trombar nas coisas? e. A aparência de sua(s) perna(s) 1 2 3 4 5 6 influenciou sua escolha de roupas?


Artigo Original

Relação entre força muscular e capacidade funcional em pacientes com doença arterial obstrutiva periférica: um estudo piloto Relationship between muscular strength and functional capacity in patients with peripheral occlusive arterial disease: a pilot study Danielle Aparecida Gomes Pereira1, Bruna Marques Araújo Faria2, Rayssa Amaral Machado Gonçalves2, Vivielle Brígida Ferreira Carvalho2, Karoline Oliveira Prata2, Poliana Soares Saraiva2, Túlio Pinho Navarro3, Inácio Cunha-Filho4 Resumo Contexto: As informações sobre o grau de correlação entre força muscular e capacidade funcional em pacientes com doença arterial obstrutiva periférica (DAOP) são inconsistentes, além de nem sempre apresentarem protocolos que relacionem apropriadamente medidas de força muscular com desempenho. Objetivo: Estabelecer o nível de correlação entre força muscular e capacidade funcional em pacientes fisicamente ativos com DAOP. Métodos: Doze pacientes com diagnóstico da doença e presença de claudicação intermitente participaram do estudo. Todos realizaram testes de força muscular e de caminhada. Grau de correlação entre força muscular e capacidade funcional foi avaliado pela correlação de Pearson. Resultados: Dos 12 voluntários incluídos, 10 eram do sexo masculino e 2 do sexo feminino. Os participantes tinham média de idade de 63 ± 11 anos. Houve alta correlação (r = 0,872; p = 0,0001) entre distância percorrida no teste de deslocamento bidirecional progressivo (TDBP) e carga alcançada no teste de resistência máxima. Não se observou correlação entre distância percorrida no TDBP e tempo gasto para realização das cinco flexões plantares no teste de ponta de pé. Conclusão: O desempenho funcional em um grupo de pacientes com DAOP, em sua maioria fisicamente ativos, foi fortemente correlacionado com força muscular de extensores de joelho, mas não com desempenho observado funcionalmente pelo teste de ponta de pé. Futuros estudos são necessários para avaliar se força muscular de flexores plantares, mensurada de forma específica e isolada, correlaciona-se com função em pacientes com a doença. Palavras-chave: Claudicação intermitente; força muscular; isquemia.

Abstract Background: Information on the degree of correlation between muscular strength and functional capacity in subjects with peripheral obstructive arterial disease (POAD) is inconsistent and the available studies use protocols that do not adequately correlate measurements of muscular strength with performance. Objective: to correlate muscular strength and functional capacity in physically active subjects with POAD. Methods: Twelve subjects with PAOD and intermittent claudication were enrolled in the study. All subjects performed muscular strength and walking tests. . Pearson’s correlation was used to determine the level of association between these variables. Results: Twelve subjects, 10 males and 2 females, were included in the study. The mean age was 63 ± 11 years. There was a strong correlation (r = 0.872; p = 0.0001) between the distance walked in the shuttle walk test (SWT) and the maximum load at the maximum strength test. However, there was no correlation between the distance reached in the SWT and the time spent to carry out five plantar flexions in the tiptoe test. Conclusion: The functional performance of a group of individuals with PAOD − most of them physically active − was strongly correlated with knee extension muscular strength, but not with performance observed at the tiptoe test. Further studies must be carried out to assess whether the muscle strength of plantar flexion, measured specifically and separately, is correlated with function in PAOD patients. Keywords: Intermittent claudication; muscle strength; ischemia.

Fisioterapeuta; PhD; Professora Adjunta do Departamento de Fisioterapia; Faculdade de Educação Física, Fisioterapia, Terapia Ocupacional da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG), Belo Horizonte (MG), Brasil. Fisioterapeuta do Centro Universitário de Belo Horizonte, Belo Horizonte (MG), Brasil. 3 Médico; PhD; Professor Adjunto do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina da UFMG, Belo Horizonte (MG), Brasil. 4 Fisioterapeuta; PhD; Assembleia Legislativa do Estado de Minas Gerais. Não foram declarados conflitos de interesse associados à publicação deste artigo. Submetido em: 21.07.10. Aceito em: 24.02.11 J Vasc Bras. 2011;10(1):26-30. 1

2


Força e função na doença arterial periférica - Pereira DAG et al.

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

27

Introdução

Métodos

Nas últimas três décadas, a doença arterial obstrutiva periférica (DAOP) tem sido uma das principais causas de morbidade entre a população idosa1-8. Seu principal sintoma é a claudicação intermitente (CI)7-10, a qual é descrita como presença de dor nos membros inferiores, queimação ou câimbra, ocorrendo durante a atividade física e aliviando com o repouso11. A CI compromete as atividades físicas diárias, limita a capacidade funcional e afeta negativamente a qualidade de vida dos pacientes com a doença2,7. A DAOP está também associada a mudanças crônicas na morfologia e na função da musculatura afetada12. As principais alterações da musculatura esquelética consistem em denervação muscular, diminuição da velocidade da condução nervosa, atrofia seletiva de fibras musculares e alterações na atividade enzimática2,6,8,10,12,13. Alguns estudos relatam que pacientes com doença isquêmica desenvolvem atrofia e diminuição seletiva de fibras tipo II em relação ao tipo I, o que pode contribuir para disfunção muscular10,12. Outros autores relatam maior perda de fibras tipo I1. Existem evidências de que, em conjunto, tais alterações associam-se a uma menor força muscular e pior funcionalidade nos pacientes acometidos pela doença2,6,10,14. Além disso, sugere-se que o declínio observado na força muscular pode também ser influenciado pelo sedentarismo frequentemente desses pacientes7,12,13. Informações acerca do grau de associação entre força muscular e funcionalidade nos pacientes com DAOP são escassas. Alguns autores referiram que a redução da força muscular em membros inferiores (MMII) é fator preponderante nas limitações funcionais em pacientes com DAOP2,6,10,14, porém não há relatos precisos de quantificação dessa relação. Outros encontraram correlações fracas entre força e função e relataram que os demais aspectos do paciente merecem ser investigados para explicar a capacidade de deambular10. Assim, as informações sobre o grau de correlação entre força muscular e capacidade funcional na DAOP são inconsistentes, além de nem sempre apresentarem protocolos que relacionem apropriadamente as medidas de força muscular com desempenho. Além disso, resultados sobre o treinamento muscular em pacientes com DAOP são escassos em comparação com o exercício aeróbico, permanecendo ainda contraditórios15-17, e a indicação desse tipo de exercício não é padrão na reabilitação vascular. A avaliação da relação entre força e função pode auxiliar na tomada de decisão clínica, incluindo ou não o treinamento de força muscular na reabilitação. O objetivo deste trabalho foi, portanto, estabelecer o nível de correlação entre força muscular e capacidade funcional em pacientes com DAOP.

Trata-se de um estudo transversal, aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa do Centro Universitário de Belo Horizonte, sob o parecer n. 031/2006.

Participantes Foram selecionados para o estudo 12 pacientes com DAOP − independentemente de sexo, idade, etnia e estilo de vida − com presença de CI. Incluíram-se pacientes com índice tornozelo-braço (ITB) menor que 0,9, pertencentes à classe II de Fontaine (presença de CI). Os critérios de exclusão foram: ITB>0,9; presença de dor em repouso; presença de doenças ou complicações que impedissem a realização de exercício, tais como insuficiência cardíaca descompensada, angina instável, arritmias ou sinais de instabilidade hemodinâmica; pacientes com acidente vascular encefálico que exibissem comprometimento neurológico na marcha. A amostra foi recrutada por conveniência no setor de doenças vasculares periféricas do Centro Universitário de Belo Horizonte, onde se realizou o estudo, e em consultórios médicos, a partir de indicações de angiologistas. Nenhum dos voluntários contatados apresentava dor isquêmica em repouso ou doenças ortopédicas, neurológicas ou cardíacas que fossem contraindicadas para a realização dos testes. Todos os voluntários assinaram termo de consentimento livre e esclarecido.

Medidas Examinadores devidamente treinados realizaram os testes após um estudo prévio para avaliação da confiabilidade das medidas. A reprodutibilidade tanto intraexaminador quanto interexaminador foi alta (r > 0,8; p < 0,05). Coletaram-se os dados do teste de caminhada (teste de deslocamento bidirecional progressivo − TDBP) e dos testes de força muscular com intervalo mínimo de 24 horas e máximo de 1 semana, em ordem de aplicação aleatória. Selecionou-se o TDBP, ou Shuttle Walk Test, com o intuito de mensurar a capacidade funcional18. Nesse teste, realiza-se um percurso com distância de 9 m, demarcado por dois cones, perfazendo uma distância total de 10 m. O teste é composto por 12 estágios e cada um tem a duração de 1 minuto. O número de percursos aumenta a cada estágio, sendo o primeiro composto por 3 percursos e o último composto por 14. A velocidade é determinada por sinais de áudio, sendo aumentada a cada estágio18. O teste é interrompido quando o paciente não consegue alcançar o ponto


28

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

de retorno estabelecido por duas vezes consecutivas. Dois examinadores aplicaram o TDBP e as variáveis de interesse registradas foram distância percorrida e velocidade máxima alcançada no teste. Dois examinadores treinados realizaram dois testes de força muscular. Entre os dois testes, determinou-se um período de repouso de cinco minutos. Escolheu-se o teste de ponta do pé por avaliar a musculatura comumente afetada em pacientes com DAOP. Realizou-se o teste com o paciente de pé descalço com a mão direita apoiada à frente na parede e com semiflexão de cotovelo para auxílio na manutenção do equilíbrio19 (Figura 1). Previamente à realização do teste, o participante realizou uma flexão plantar até o ponto de apoio das articulações metatarso-falangeanas e essa altura foi demarcada pelo examinador por meio da haste de um equipamento fixado na parede19. Informou-se ao participante que, durante a realização do teste, deveria sempre alcançar aquela altura previamente estipulada19. O teste propriamente dito consistiu em cronometrar, em segundos, o tempo gasto para realizar cinco flexões plantares completas o mais rápido possível. Realizou-se também o teste de uma resistência máxima (1RM) no banco extensor para avaliação de força dos extensores de joelho (Figura 1). A coluna vertebral do participante deveria estar apoiada e o encosto regulado para manter a distância de 5 cm entre a fossa poplítea e a extremidade do banco. O participante realizou extensões completas do joelho direito (padronizado para todos) com carga inicial de 5 kg e com incremento de 1 kg até que conseguisse realizar uma única repetição. A carga alcançada nessa repetição foi definida como 1RM. O examinador demonstrou ao participante uma repetição para a realização correta do teste.

Análise estatística Apresentou-se a estatística descritiva como média ± desvio padrão. Realizou-se o teste de Shapiro-Wilk para avaliar a distribuição dos dados. Avaliou-se a correlação entre força muscular e capacidade funcional pela correlação de Pearson. Requereu-se um valor de alfa menor ou igual a 5% para significância estatística.

Resultados Dos 12 voluntários incluídos, 10 eram do sexo masculino, 58,3% eram hipertensos, 16,7% apresentavam diabetes, 41,7% eram tabagistas e 75% realizavam atividade física regular. Os participantes tinham média de idade de 63 ± 11 anos, índice de massa corporal (IMC)

Força e função na doença arterial periférica - Pereira DAG et al.

Figura 1 - Testes de força muscular. A: teste de ponta do pé; B: teste de 1RM no banco extensor.

médio de 25,53 ± 3,31 (sobrepeso segundo a Organização Mundial de Saúde − OMS) e ITB médio de 0,73 ± 0,14. Somente dois voluntários não faziam uso de medicação. Antiplaquetário, diurético, hipoglicemiante e vasodilatador estavam entre as classes de drogas mais utilizadas pelos participantes do estudo. Todos os participantes foram capazes de realizar os testes de TDBP, de 1RM e de ponta do pé sem intercorrências. A média de distância percorrida no TDBP foi de 410,83 ± 168,49 m, alcançando-se uma velocidade máxima de 93,33 ± 17,75 m/minuto. O tempo médio gasto para a realização do teste de ponta do pé foi de 8,19 ± 3,84 segundos, e a carga média alcançada no teste de 1RM realizado com os extensores de joelho foi de 13,75 ± 6,3 kg. Houve alta correlação entre distância e velocidade percorrida no TDBP com a carga alcançada no teste de 1RM, r = 0,872; p = 0,0001 e r = 0,838; p = 0,001, respectivamente. Não se observou correlação significativa entre distância percorrida no TDBP e tempo gasto para a realização das cinco flexões plantares no teste ponta do pé (Tabela 1). Tabela 1 - Correlação entre força muscular e capacidade funcional D_TDBP V_MAX n

1RM * r = 0,872** r = 0,838** 12

T_PP r = -0,217 r = -0,188 12

r: coeficiente de correlação de Pearson; D_TDBP: Distância alcançada no teste de deslocamento bidirecional progressivo; V_MAX: velocidade máxima alcançada no teste de deslocamento bidirecional progressivo; *carga alcançada no teste de 1RM realizado com os extensores de joelho; T_PP: Tempo, em segundos, gasto para a realização do teste de ponta de pé; **p < 0,05.


Força e função na doença arterial periférica - Pereira DAG et al.

Discussão No presente estudo, em pacientes com DAOP, encontrou-se alta correlação (r = 0,872) entre força muscular avaliada pelo teste de 1RM realizado com extensores de joelho e capacidade funcional mensurada pela distância percorrida no TDBP. O TDBP exige incremento progressivo de velocidade, e a força muscular de extensores de joelho pode ser um fator que contribui para o desempenho durante a sua realização20. Essa hipótese é reforçada observando-se a correlação encontrada entre 1RM e velocidade máxima alcançada no TDBP (r = 0,838). A variância compartilhada, considerando-se o TDBP e a carga alcançada no teste de 1RM neste estudo, foi de 0,76 (r2), podendo-se inferir, então, que 76% da variação no TDBP podem ser explicados pelo desempenho no teste de 1RM. Como a indicação de exercício de força muscular não é padrão na reabilitação vascular, conhecer a relação entre força e função pode auxiliar na tomada de decisão clínica, incluindo ou não outras formas de treinamento na abordagem de pacientes com DAOP. Comparando os dados obtidos neste estudo com a literatura, encontramos resultados semelhantes, mas alguns com grau de correlação menor entre força muscular e capacidade funcional. Mcdermott et al.21 verificaram em seu estudo que a potência muscular de extensores de joelho relacionou-se diretamente com a capacidade funcional avaliada por um questionário de desempenho e testes de caminhada; porém, não se demonstrou a correlação entre essas variáveis. Atkins e Gardner2, avaliando a relação entre força muscular funcional e gravidade na DAOP, demonstraram fraca correlação (r = 0,297) entre o desempenho no teste de senta e levanta e distância percorrida em teste de caminhada de 6 minutos. Os autores do estudo não caracterizaram os pacientes quanto ao nível de atividade física, não se especificando a proporção de sedentários e treinados na população avaliada. Em contrapartida, neste estudo, 75% dos participantes realizavam atividade física regular, o que pode ser um fator que influencia na correlação encontrada entre as variáveis em questão. Além disso, no presente estudo, utilizou-se um teste específico para a mensuração de força muscular dos extensores de joelho, enquanto no estudo de Atkins e Gardner2, realizou-se a mensuração da força desse mesmo grupo muscular por meio de um teste funcional, o que implica em um possível envolvimento de outras variáveis além da força muscular. Nos resultados do presente estudo, não se observou correlação significativa entre o tempo gasto para a

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

29

realização das cinco flexões plantares no teste de ponta de pé e a distância percorrida no TDBP. Gerdle et al.22, avaliando a correlação entre força de flexores plantares na dinamometria isocinética e desempenho funcional no teste de esteira elétrica e no teste de caminhada livre, encontraram uma correlação de 0,61 e 0,89, respectivamente. Regensteiner et al.12, avaliando a força de gastrocnêmio com dinamômetro isocinético e desempenho, mensurado por teste em esteira elétrica, encontraram uma correlação entre essas variáveis de 0,41. A fraca correlação encontrada por Regeinsteiner et al.12, quando comparada com a alta correlação observada no estudo de Gerdle et al.22, poderia ser explicada pelo fato de aqueles terem avaliado apenas uma porção da musculatura de tríceps sural, enquanto estes avaliaram o grupo muscular em questão em sua totalidade, sugerindo que pode existir influência da metodologia utilizada nos testes na força de associação das variáveis. No presente estudo, avaliou-se a força muscular de flexores plantares com teste de ponta de pé, teste que pode englobar outros fatores além da força da musculatura envolvida, influenciando, talvez, na inexistência da correlação. Além disso, como a maior parte dos participantes do presente estudo finalizou o TDBP por dor ou fadiga devido à CI, e o tempo gasto para a realização de cinco flexões plantares talvez não tenha sido suficiente para levar o indivíduo a tais sintomas, o teste de ponta do pé, como proposto, pode não ser o mais adequado para gerar correlação entre força e funcionalidade em pacientes com DAOP. O presente estudo tem como limitações o tamanho da amostra e o percentual desigual de homens e mulheres avaliados. É preciso ter cautela na generalização dos resultados, considerando-se que o desempenho em testes de força muscular pode ser diferente entre homens e mulheres, e a relação entre produção de força e capacidade funcional pode ser distinta entre os sexos.

Conclusão De acordo com os resultados obtidos no estudo, conclui-se que o desempenho funcional em um grupo de pacientes com DAOP, em sua maioria do sexo masculino e fisicamente ativos, foi fortemente correlacionado com a força muscular de extensores de joelho encontrada no teste de 1RM, mas não com o desempenho observado pelo teste de ponta do pé com número de flexões plantares préestabelecido. Futuros estudos são necessários para avaliar se a força muscular de flexores plantares, mensurada de forma específica e isolada, correlaciona-se com função em pacientes com DAOP.


30

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

Referências 1.

McGuigan MR, Bronks R, Newton RU, et al. Muscle fiber characteristics in patients with peripheral arterial disease. Med Sci Sports Exerc. 2001;33:2016-21.

2.

Atkins LM, Gardner AW. The relationship between lower extremity functional strength and severity of peripheral arterial disease. Angiology. 2004;55:347-55.

3.

Cimminiello C. PAD. Epidemiology in pathophysiology. Thrombosis Research. 2002;106:295-301.

4.

Novo S. Classification, epidemiology, risk factors, and natural history of peripheral arterial disease. Diabetes, Obesity and Metabolism. 2002;4:S1-S6.

5.

Santos Filho MAL, Rosoky RMA, Costa DFF, Ferreira CB, Wolosker N, Puech-Leão P. Comparação entre o resultado do tratamento clínico de pacientes com claudicação intermitente por obstrução femoropoplítea bilateral versus obstrução aórtica. J Vasc Bras. 2005;4:137-42.

Força e função na doença arterial periférica - Pereira DAG et al.

14. McDermott MM, Criqui MH, Greenland Pet, et al. Leg strength in peripheral arterial disease: Associations with disease severity and lower-extremity performance. J Vasc Surg. 2004; 39:523-30. 15. Ritti-Dias RM, Wolosker N, de Moraes Forjaz CL, et al. Strength training increases walking tolerance in intermittent claudication patients: randomized trial. J Vasc Surg. 2010; 51:89-95. 16. McDermott MM, Ades P, Guralnik JM, et al. Treadmill exercise and resistance training in patients with peripheral arterial disease with and without intermittent claudication: a randomized controlled trial. JAMA. 2009;301:165-74. 17. Hiatt WR, Wolfel EE, Meier RH, Regensteiner JG. Superiority of treadmill walking exercise versus strength training for patients with peripheral arterial disease. Implications for the mechanism of the training response. Circulation. 1994; 90:1866-74. 18. Cunha-Filho IT, Pereira DAG, Carvalho AMB, Campedeli L, Sorares M, Freitas JS. Confiabilidade de testes de caminhada em pacientes claudicantes: estudo piloto. J Vasc Bras. 2008;7:106-111.

6.

Faxon DP, Fuster V, Libby P, et al. Atherosclerotic Vascular Disease Conference: Writing Group III: pathophysiology. Circulation. 2004;109:2617-25.

19. Pereira DAG, Oliveira KL, Cruz JO, Souza CG, Cunha-Filho IT. Avaliação da reprodutibilidade de testes funcionais na Doença Arterial Periférica. Revista Fisioterapia e Pesquisa. 2008;15:228-234.

7.

Gardner AW, Montgomery PS, Killewich LA. Natural history of physical function in older men with intermittent claudication. J Vasc Surg. 2004;40:73-8.

20. Brown M, Sinacore DR, Host HH. The relationship of strength to function in the older adult. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 1995; 50:55-9.

8.

McDermott MM, Greenland P, Liu K, et al. The ankle brachial index is associated with leg function and physical activity: the Walking and Leg Circulation Study. Ann Intern Med. 2002;136:873-83.

21. Mc Dermott MM, Liu K, Greenland P, et al. Functional decline in peripheral arterial disease. Associations with the ankle brachial index and leg symptoms. JAMA. 2004;292:453-461.

9.

Green S. Haemodynamic limitations and exercise performance in peripheral arterial disease. Clinical Physiology in Functional Imaging. 2002;22:81-91.

22. Gerdle B, Hedberg B, Ãngquist KA, Fulg-Meyer AR. Isokinetic strength and endurance in peripheral arterial insufficiency with intermittent claudication. Scand J Rehabil Med. 1986; 18: 9-15.

10. Scott-Okafor HR, Silver KKC, Parker J, Almy-Albert T, Gardner AW. Lower extremity strength deficits in peripheral arterial occlusive disease patients with intermittent claudication. Angiology. 2001;52:7-14.

Correspondência Danielle Aparecida Gomes Pereira Departamento de Fisioterapia da Universidade Federal de Minas Gerais Avenida Antônio Carlos, 6.627 – Pampulha CEP 31270-090 – Belo Horizonte (MG), Brasil E-mail: d.fisio@ig.com.br

11. McDermott MM, Mehta S, Liu K, et al. Leg symptoms, the ankle brachial index, and walking ability in patients with peripheral arterial disease. J Gen Intern Med. 1999;14:173-81. 12. Regensteiner JG, Wolfel EE, Brass EP, et al. Chronic changes in skeletal muscle histology and function in peripheral arterial disease. Circulation. 1993;87:413-421. 13. McDermott MM, Guralnik JM, Albay M, Bandinelli S, Miniati, B, Ferrucci, L. Impairments of muscles and nerves associated with peripheral arterial disease and their relationship with lower extremity functioning: the InCHIANTI Study. J Am Geriatr Soc. 2004;52:405-10.

Contribuições dos autores Concepção e desenho do estudo: DAGP, ICF Análise e interpretação dos dados: DAGP, BMAF, RAMG, VBFC, KOP, PSS, ICF Coleta de dados: DAGP, BMAF, RAMG, VBFC, KOP, PSS Redação do artigo: DAGP, BMAF, RAMG, VBFC, TPN Revisão crítica do texto: TPN, ICF Aprovação final do artigo: DAGP Análise estatística: DAGP, ICF Responsabilidade geral pelo estudo: DAGP Informações sobre financiamento: N/A*


Artigo Original

Tratamento endovascular do aneurisma da aorta abdominal infrarrenal em pacientes com anatomia favorável para o procedimento – experiência inicial em um serviço universitário Endovascular treatment of infrarenal abdominal aortic aneurysm in patients with favorable anatomy for the repair – initial experience in a university hospital José Manoel da Silva Silvestre1, Fernando Motta2, Wander Eduardo Sardinha3, Domingos de Morais Filho4, Fernando Thomazinho5, Guilherme da Silva Silvestre6, Igor Schincariol Perozin7

Resumo Contexto: Desde sua introdução, em 1991, o reparo endovascular do aneurisma da aorta abdominal infrarrenal tem se tornado uma alternativa atraente para o tratamento dessa doença. Avaliar nossos resultados iniciais quanto à segurança e eficácia dessa técnica nos levou à realização deste estudo. Objetivos: Analisar a mortalidade perioperatória, a sobrevida tardia, as reoperações, as taxas de perviedade e o comportamento do saco aneurismático em pacientes com anatomia favorável para a realização do procedimento. Métodos: Trata-se de um estudo longitudinal, observacional e retrospectivo realizado entre outubro de 2004 e janeiro de 2009 com 41 pacientes que foram submetidos à correção endovascular do aneurisma de aorta abdominal infrarrenal por apresentarem anatomia favorável para o procedimento. Foram analisados os achados dos exames diagnósticos, o tratamento e o seguimento em todos os pacientes. Resultados: Foram implantadas, com sucesso, 31 (75,6%) próteses bifurcadas e 10 (24,5%) monoilíacas, de 5 diferentes marcas. O diâmetro médio dos aneurismas fusiformes era de 62 mm. A mortalidade perioperatória foi de 4,8% e a sobrevida tardia, 90,2%. Durante o acompanhamento médio de 30 meses, 2 (4,8%) pacientes necessitaram de reintervenção, um por migração da endoprótese e outro por vazamento tipo II. Dois (4,8%) pacientes apresentaram oclusão de ramo da prótese. Oito (19,5%) vazamentos foram diagnosticados e não houve nenhuma rotura dos aneurismas. Conclusão: Apesar do pequeno número de pacientes, os resultados observados parecem justificar a realização do procedimento endovascular nos pacientes com anatomia favorável. Palavras-chave: Aneurisma da aorta abdominal; prótese vascular; arteriosclerose.

Abstract Background: Since its introduction in 1991, endovascular repair of infrarenal aortic aneurysms has become an attractive option to treat this disease. The evaluation of our initial results about safety and efficacy of this technique has led us to carry out this study. Objectives: To analyze perioperative mortality, late survival, reoperations, patency rates and the aneurysmal sac behavior in patients with favorable anatomy for this procedure. Methods: A longitudinal, observational and retrospective study was conducted from October 2004 to January 2009, involving 41 patients with favorable anatomy for endovascular repair of infrarenal aortic aneurysm. The findings of diagnostic exams, the treatment and follow-up results were analyzed.

Trabalho realizado na Disciplina de Angiologia e Cirurgia Vascular do Departamento de Clínica Cirúrgica da Universidade Estadual de Londrina. Trabalho apresentado no XI Encontro Paranaense de Cirurgia Vascular, Curitiba (PR) – Novembro de 2009. 1 Doutor; Professor Associado da Disciplina de Angiologia e Cirurgia Vascular do Departamento de Clínica Cirúrgica da Universidade Estadual de Londrina (UEL). Responsável pela Angiorradiologia e Cirurgia Endovascular do Hospital Universitário Regional do Norte do Paraná, Londrina (PR), Brasil. 2 Residente de Angiorradiologia e Cirurgia Endovascular do Hospital Universitário Regional do Norte do Paraná, Londrina (PR), Brasil. 3 Doutor; Professor Adjunto. Chefe da Disciplina de Angiologia e Cirurgia Vascular do Departamento de Clínica Cirúrgica da Universidade Estadual de Londrina (UEL), Londrina (PR), Brasil. 4 Doutor; Professor Adjunto da Disciplina de Angiologia e Cirurgia Vascular do Departamento de Clínica Cirúrgica da Universidade Estadual de Londrina (UEL), Londrina (PR), Brasil. 5 Ex-residente de Angiorradiologia e Cirurgia Endovascular do Hospital Universitário Regional do Norte do Paraná, Londrina (PR), Brasil. 6 Acadêmico de Medicina da Universidade Estadual do Oeste do Paraná (UNIOESTE), Cascavel (PR), Brasil. 7 Acadêmico de Medicina da Universidade Estadual de Londrina (UEL), Londrina (PR), Brasil. Não foram declarados conflitos de interesse associados à publicação deste artigo. Submetido em: 04.04.10. Aceito em: 04.09.10 J Vasc Bras. 2011;10(1):31-39.


32

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

Tratamento endovascular do aneurisma infrarrenal - Silvestre JMS et al.

Results: Thirty-one (75.6%) bifurcated and 10 (24.5%) mono-iliac prosthesis of five different brands were successfully implanted. The average diameter of the fusiform aneurysms was 62 mm. Perioperative mortality rate was 4.8% and late survival was 90.2%. During the mean follow-up period of 30 months, two (4.8%) patients needed re-intervention, one for migration of the endoprosthesis and the other for type II endoleak. Two (4.8%) patients presented occlusion of an endograft branch. Eight (19.5%) endoleaks were diagnosed and there was no aneurysm rupture. Conclusion: Despite the small number of patients, the results seem to justify the performance of endovascular therapy in patients with favorable anatomy. Keywords: Aortic aneurysm, abdominal; blood vessel prosthesis; arteriosclerosis.

Introdução

Casuística e método

Os aneurismas da aorta abdominal infrarrenal (AAA) ocorrem em 5% dos pacientes acima de 65 anos. Sua ruptura é fatal em 80 a 90% dos casos quando as mortes préhospitalares são incluídas. O reparo cirúrgico aberto é considerado efetivo, com taxa de falência do enxerto de apenas 0,3% ao ano. No entanto, possui taxas de morbimortalidade não desprezíveis, com período de recuperação que pode chegar a vários meses1-3. Muitos pacientes portadores de AAA apresentam comorbidades que os tornam de alto risco para a correção dessa anormalidade. Com o desenvolvimento, a partir do relato de Parodi4, da técnica endovascular para a correção dos AAA nesse grupo de pacientes, esse tipo de reparo foi ampliando suas indicações, e mesmo pacientes com risco cirúrgico proibitivo passaram a ter seus aneurismas corrigidos pelo reparo endovascular, desde que apresentassem condições anatômicas favoráveis para sua realização. O objetivo do presente trabalho foi descrever a nossa experiência inicial com a correção endovascular do AAA em pacientes com anatomia adequada para esse tipo de reparo, relatando a mortalidade perioperatória, a sobrevida tardia, as reintervenções, as taxas de perviedade e o comportamento do saco aneurismático.

Entre outubro de 2004 até janeiro de 2009, 41 pacientes foram submetidos ao reparo endovascular do AAA. Entre as comorbidades apresentadas pelos pacientes, a hipertensão arterial e o tabagismo foram as mais comuns, seguidas pela dislipidemia, doença arterial coronariana, insuficiência cardíaca e doença pulmonar obstrutiva crônica. A frequência das comorbidades pode ser vista na Tabela 1. Este estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa Envolvendo Seres Humanos, do Hospital Universitário Regional, do Norte do Paraná.

Tabela 1 - Comorbidades apresentadas pelos pacientes Comorbidades Hipertensão arterial Tabagismo Dislipidemia Doença arterial coronariana Insuficiência cardíaca congestiva Doença pulmonar obstrutiva crônica Diabetes mellitus Doença arterial obstrutiva periférica Insuficiência renal crônica Estenose de artéria renal Trombocitemia

Número (%) 25 (61,0) 22 (53,7) 17 (41,5) 13 (31,7) 11 (26,8) 9 (22,0) 6 (14,6) 4 (9,8) 3 (7,8) 1 (2,4) 1 (2,4)

Seleção dos pacientes Foram considerados como indicação para correção os pacientes do sexo masculino que apresentassem aneurismas fusiformes com diâmetro maior que 55mm, e do sexo feminino, maiores que 50mm. Os aneurismas saculares foram corrigidos independentemente de seu diâmetro. De acordo com a classificação da Sociedade Americana de Anestesiologia, 16 (39,0%) pacientes foram classificados como ASA II, 22 (53,6%) como ASA III e apenas 3 (7,3%) como ASA IV; porém, essa estratificação de risco cirúrgico não foi analisada como critério de inclusão e/ou exclusão. O procedimento foi planejado baseado em angiotomografia abdominal com contraste e reconstrução tridimensional e selecionado de acordo com os seguintes critérios: colo proximal com extensão igual ou superior a 15mm, angulação desse colo inferior a 60°, diâmetro das artérias ilíacas externas igual ou superior a 7mm, presença de trombos e/ou calcificação inferiores a 50% da circunferência do colo proximal (Tabela 2). Aqueles que preencheram esses pré-requisitos foram considerados como tendo anatomia favorável e foram encaminhados para o tratamento endovascular de forma consecutiva. O resultado da avaliação do risco cirúrgico cardiológico e/ou anestésico não foi considerado na inclusão e/ou exclusão dos pacientes.


Tratamento endovascular do aneurisma infrarrenal - Silvestre JMS et al.

Técnica do procedimento endovascular Os pacientes foram tratados no setor de hemodinâmica do Hospital Universitário Regional do Norte do Paraná e no Hospital do Coração de Londrina. Os procedimentos foram realizados sob anestesia geral e/ou bloqueio (ráqui/peridural). A profilaxia antimicrobiana foi realizada conforme orientação da Comissão de Controle de Infecção Hospitalar, sendo empregada a vancomicina por via endovenosa na dose única de 1,0g aplicada no momento da indução anestésica. A abordagem preferencial foi da artéria femoral comum. Na impossibilidade desta, era realizada abordagem da artéria ilíaca externa por acesso extraperitoneal. O controle fluoroscópico foi feito com aparelho Siemens®. Foram utilizados os dispositivos Apolo®, Excluder®, Talent®, Ella® e Aorfix®. O pós-operatório foi conduzido, inicialmente, em Unidade de Terapia Intensiva (UTI).

Acompanhamento pós-operatório Os pacientes foram acompanhados com avaliação após 30 dias, 6 meses e 12 meses do procedimento. Após o primeiro ano, as consultas foram realizadas a cada 12 meses. Em cada consulta foram realizados ecoDoppler, e/ou angiotomografia. Nos casos em que o ecoDoppler detectava crescimento do aneurisma e/ou vazamentos, realizávamos angiotomografia. Para investigação das possíveis fraturas da endoprótese, complementávamos o estudo com o raio X simples. O tempo de acompanhamento variou de 7 a 58 meses (mediana de 30 meses). Nenhum paciente deixou de ser acompanhado e avaliado.

Análise estatística A análise estatística foi realizada usando o programa Stat-Graphics, versão 5.1. As variáveis foram relatadas pela média ou pela porcentagem. O método de Kaplan-Meier foi utilizado para calcular a estimativa da probabilidade de sobrevivência.

Resultados Foram tratados 41 pacientes com AAA, sendo 36 homens e 5 mulheres. A média de idade foi de 68,8±7,1 anos (variação: de 52 a 81). A morfologia foi predominantemente fusiforme, sendo apenas 2 casos (4,8%) com a forma sacular. Entre os aneurismas fusiformes, o diâmetro variou de 5,2 a 13 cm, com média de 6,2 cm. A artéria ilíaca comum

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

33

estava acometida em 18 pacientes (43,9%), 83,3% das vezes unilateralmente. Os dados relacionados ao aneurisma estão resumidos na Tabela 3. Houve necessidade de oclusão da artéria ilíaca interna em 15 pacientes (36,6%), dos quais apenas 1 bilateral (por embolização em dois tempos). Desses 15 pacientes, 8 foram submetidos à embolização prévia e 1 à ligadura cirúrgica no ato do procedimento. Nos demais casos (40%), a oclusão da artéria ilíaca interna ocorreu devido ao fato de a ancoragem distal da prótese ter sido realizada na artéria ilíaca externa. A maioria dos pacientes foi submetida ao procedimento sob anestesia geral exclusiva (73,2%). O bloqueio (ráqui ou Tabela 2 - Critérios anatômicos de elegibilidade para tratamento endovascular Colo proximal Angulação do colo proximal Diâmetro da artéria ilíaca externa Presença de trombo ou calcificação extensa no colo proximal

≥ 15 mm < 60° ≥ 7 mm >50% da circunferência

Tabela 3 - Dados referentes aos aneurismas Diâmetro Morfologia Fusiforme Sacular Envolvimento da artéria ilíaca comum Unilateral Bilateral

6,1 (3,8-13)cm Número (%) 39 (95,1) 2 (4,8) 15 (36,6) 3 (7,3)

Tabela 4 - Dados referentes aos procedimentos Tipo de anestesia Geral Ráqui Peridural Geral + ráqui Tipo de prótese Bifurcada Monoilíaca Uso de extensões Proximal Distal Unilateral Bilateral Oclusão da artéria ilíaca interna Marca da prótese Apolo® (NANO endoluminal) Excluder® (Gore) Talent® (Medtronic) ELLA® Aorfix®

Número (%) 30 (73,2) 6 (14,6) 3 (7,3) 2 (4,9) 31 (75,6) 10 (24,5) 2 (4,8) 10 (24,4) 9 (22,0) 1 (2,4) 15 (36,6) 17 (41,5) 16 (39,1) 4 (9,8) 3 (7,3) 1 (2,4)


34

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

Tratamento endovascular do aneurisma infrarrenal - Silvestre JMS et al.

peridural) foi utilizado 11 vezes, em 9 casos (22%) como técnica única e em 2 casos (4,8%) associado à anestesia geral. O tempo cirúrgico médio foi de 193 minutos (de 90 a 375 min). O principal modelo de prótese foi a bifurcada, utilizada em 75,6% dos casos, sendo necessário uso de extensões em apenas 12 casos (29,2%). Várias marcas de endopróteses foram empregadas. Essas marcas, assim como os dados supracitados, estão descritas na Tabela 4. A taxa de sucesso técnico primário foi de 97,6%, tendo sido necessária a utilização de uma extensão proximal para tratamento de vazamento tipo I em 1 paciente, sendo o sucesso técnico secundário 100%. A presença de vazamento intraoperatório (primário) ocorreu em cinco pacientes, sendo quatro do tipo II e 1 do tipo Ia, relatado no parágrafo anterior. Dos pacientes com vazamento do tipo II, apenas um não apresentou resolução do vazamento, com aumento do tamanho do saco aneurismático e necessidade de ligadura da artéria mesentérica inferior por videolaparoscopia durante o acompanhamento pós-operatório. Os dados referentes ao procedimento estão na Tabela 4. Entre as complicações intraoperatórias, houve oclusão de artéria renal unilateral em um paciente, com tentativa de implante de stent sem sucesso. No seguimento pós-operatório, o paciente evoluiu com insuficiência renal crônica e necessidade de hemodiálise. Um paciente apresentou oclusão da artéria ilíaca externa direita e foi tratado com sucesso por meio de enxerto cruzado ilíaco-femoral com prótese de polietrafluor etileno expandido (PTFE). O tempo médio de permanência em UTI foi de 2,88 dias (de 1 a 9 dias) e o tempo médio de internação foi de 7,5 dias (de 2 a 24 dias). Não havendo complicações, os pacientes foram alimentados no primeiro dia após a cirurgia. Não foram empregadas drogas antiplaquetárias no pós-operatório. As complicações pós-operatórias intra-hospitalares estão listadas na Tabela 5. A mortalidade perioperatória foi de 4,8% (2 pacientes – Figura 1). Como causa do óbito tivemos dois pacientes com embolização visceral maciça (um no segundo e outro no terceiro dia de pós-operatório). Esses dois casos apresentavam trombos não somente no colo proximal, mas também na aorta suprarrenal.

No período de acompanhamento, 2 novos pacientes apresentaram vazamento tipo II provenientes de artéria lombar, sendo que esses pacientes não haviam apresentado vazamento diagnosticado no intraoperatório. No entanto, em nenhum desses pacientes houve aumento do saco aneurismático; portanto, estão em acompanhamento sem necessidade de intervenção. Houve necessidade de reintervenção em dois pacientes, sendo um deles relatado em parágrafo prévio referente a vazamento tipo II e ligadura da artéria mesentérica inferior (Figura 2). O outro paciente, após 26 meses do procedimento inicial, apresentou migração da prótese, tratado com implante de extensão proximal (Figura 3). Se considerarmos todos os pacientes que apresentaram vazamento, são obtidos oito casos (19,5%), cinco 100

97,6

95,2

95

95,2

90

% 85 80 75 70 0

2 4

6

Dias 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30

Figura 1 - Sobrevida perioperatória.

Tabela 5 - Complicações intra-hospitalares Complicação Isquemia intestinal Hematoma de sítio cirúrgico Pneumonia Fibrilação atrial Sangramento

Número de pacientes (%) 2 (4,8) 1 (2,4) 1 (2,4) 1 (2,4) 1 (2,4)

Figura 2 - Reconstrução de angiotromografia demonstrando endoleak tipo II pela artéria mesentérica inferior (AMI).


Tratamento endovascular do aneurisma infrarrenal - Silvestre JMS et al.

diagnosticados no intraoperatório (primários) e três no período de acompanhamento (secundários). Com relação à mortalidade tardia, dois pacientes (4,8%) apresentaram trombose de um dos ramos da prótese entre o segundo e o terceiro mês de acompanhamento e, apesar da instituição de tratamento cirúrgico, evoluíram com síndrome pós-revascularização grave e óbito. Posteriormente, nenhum outro paciente faleceu ou foi perdido o acompanhamento. A estimativa de probabilidade de sobrevivência aos 58 meses foi de 90,2% (Figura 4). O saco aneurismático apresentou redução de seu diâmetro em 21 casos (51,2%), manteve-se estável em 18 casos (43,9%) e apresentou crescimento em 2, que foram submetidos à reintervenção.

Discussão A ruptura do aneurisma de aorta abdominal é considerada uma verdadeira catástrofe abdominal, com taxa de mortalidade maior que 80%1. Quando submetidos a tratamento cirúrgico aberto, os pacientes com aneurisma roto apresentam mortalidade de aproximadamente 50%, taxa que não tem se alterado significantemente nos últimos anos5. Pacientes com aneurisma medindo entre 5,5 e 5,9 cm de diâmetro transverso apresentam taxa anual de ruptura de 9,4%, chegando a 32,5% quando o aneurisma atinge 7 cm6. Assim, para evitar esse desfecho, preconiza-se seu reparo de forma eletiva quando o diâmetro transverso do

35

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

aneurisma fusiforme atinge medida de 5,5 cm para homens e 5,0 cm para mulheres1,7. A eficácia do tratamento cirúrgico já é bem estabelecida, com taxas de falência do enxerto de apenas 0,3% ao ano2,3. No entanto, o tratamento convencional envolve recuperação prolongada e mortalidade perioperatória não desprezível8, com taxas variáveis e que apresentam o valor médio de 6,8% no Reino Unido9. Entre os autores brasileiros, encontramos resultados semelhantes com taxas de 3,3 a 5,3%10-12. Em nosso serviço, a partir de outubro de 2004, quando iniciamos o tratamento do AAA por via endovascular, temos reservado a realização pela técnica convencional apenas para os casos em que a anatomia seja desfavorável ao procedimento e para pacientes com menos de 50 anos sem comorbidades proibitivas. Embora fosse interessante, os dados dos pacientes submetidos a tratamento convencional no mesmo período do estudo não foram compilados. Devido à frequente associação de comorbidades nos pacientes portadores de aneurisma de aorta abdominal, é comum que um grupo desses pacientes seja considerado de risco cirúrgico elevado, ou mesmo proibitivo, para tratamento aberto. O reparo endovascular foi desenvolvido como método menos invasivo alternativo ao reparo aberto do AAA. Semelhante a outros métodos minimamente invasivos, pacientes e médicos assumem esse benefício, mesmo antes que tenham sido comprovados seus resultados. Inicialmente, o reparo endovascular para o AAA era oferecido apenas para pacientes de alto risco. Estudos iniciais não randomizados mostraram menor morbidade operatória e menor tempo de internação para o reparo endovascular13-17. Apesar dessa redução na mortalidade também tem sido sugerida por esses estudos iniciais, isso ficou comprovado após a publicação do “EVAR-1”18. Esse estudo demonstrou uma redução de 65% na mortalidade perioperatória (4,7 % para o reparo

Sobrevida tardia

100 95,2

95

90,2

90,2

90 % 85 80 75 70

Figura 3 - Reconstrução de angiotomografia demonstrando migração da endoprótese.

0

10

20

30 Meses

40

50

60

Figura 4 - Sobrevida tardia – estimativa de probabilidade de sobrevivência (método de Kaplan-Meier).


36

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

aberto versus 1,7% para o endovascular). Ressalta-se que os pacientes desse estudo eram considerados elegíveis tanto para o tratamento aberto quanto para o tratamento endovascular, e não apenas pacientes de alto risco cirúrgico. Dois outros estudos controlados randomizados19,20 revelaram reduções semelhantes nas taxas de mortalidade perioperatória encontradas no estudo “EVAR-1”, sendo que no estudo Dutch Randomized Endovascular Aneurysm Repair (DREAM) a taxa foi ainda menor com a técnica endovascular (1,2 versus 4,6%)20 . Em nosso meio, Mendonça et al.21 compararam o tratamento aberto com o endovascular para o AAA e anatomia favorável. A mortalidade encontrada foi de 6,45% para o tratamento aberto e de 5,55% para o endovascular, não sendo a diferença estatisticamente significativa. O mesmo autor, em descrição posterior22, relata taxa de mortalidade perioperatória de apenas 2,5% em pacientes de alto risco cirúrgico (ASA III e IV), demonstrando a segurança do método mesmo nesse grupo de pacientes. A mortalidade perioperatória de 4,8% relatada em nosso estudo encontra-se acima desses estudos supracitados, porém totalmente compatível e aceitável como sendo o relato dos primeiros 41 casos operados, em que o efeito da curva de aprendizado na correção endovascular do AAA tem sido bem descrita23-25. Os dois óbitos perioperatórios, que ocorreram no início de nossa série por embolização maciça em pacientes com trombos difusos, tanto no colo proximal como na aorta suprarrenal, despertaram-nos grande cautela na indicação da técnica nesses casos, apesar de esses pacientes apresentarem risco cirúrgico proibitivo para a correção aberta e seus aneurismas serem volumosos, com diâmetros transversos superiores a 7 cm. Os resultados iniciais favoráveis para pacientes de alto risco fizeram com que o reparo endovascular fosse oferecido para pacientes de baixo risco, desde que apresentassem critérios anatômicos favoráveis. Apesar de esses dados terem sido atraentes do ponto de vista de morbimortalidade, houve preocupação a respeito da durabilidade dos materiais utilizados e, consequentemente, da necessidade de reintervenções com seus custos e riscos associados. Apesar de haver complicações tardias com o tratamento aberto, elas são menos comuns em relação ao tratamento endovascular. Isso fez com que alguns autores considerassem desnecessário o acompanhamento tardio para pacientes submetidos ao tratamento aberto2, o que já não é possível com a correção endovascular. Desde a publicação original de Parodi4, tem ocorrido um rápido desenvolvimento tecnológico das endopróteses, tornando o procedimento mais seguro. Apesar da

Tratamento endovascular do aneurisma infrarrenal - Silvestre JMS et al.

diminuição nas reintervenções com o desenvolvimento dos materiais, a base de registros Eurostar tem estimado taxa de reintervenções de 5% e taxa anual de ruptura de 1%26,27. Consequentemente, tomografias e/ou ultrassonografias são necessárias para detectar vazamentos e possível migração das endopróteses. Essa migração, definida como um deslocamento caudal maior que 10 mm, tem sido documentada em vários estudos e apresenta taxa média de ocorrência de 4%, durante um acompanhamento superior a 12 meses28. Em nosso levantamento, observamos apenas 1 caso (2,4%), que necessitou do implante de uma extensão proximal com exclusão do aneurisma 26 meses após o procedimento inicial. Uma complicação que não é inerente aos procedimentos endovasculares, mas que merece atenção, é a trombose de ramo do enxerto. Em nossa série, observamos essa complicação em 2 pacientes (4,8%) entre o segundo e o terceiro mês de seguimento, e que evoluíram de forma insatisfatória com óbito por síndrome pós-revascularização grave, apesar da instituição de tratamento cirúrgico. Em revisão sistemática, feita por Drury et al.28, no levantamento de três estudos controlados randomizados, observou-se uma taxa maior dessa complicação (6,4%) na correção endovascular quando comparado ao tratamento aberto (2,9%). Uma possível explicação para essa maior taxa, seria, a nosso ver, o fato de que durante o tratamento cirúrgico convencional, o cirurgião elege o local preferencial com menos doença aterosclerótica para a realização da anastomose distal, o que não ocorre com as endopróteses que já vêm com medidas pré-estabelecidas, ancorando-se nem sempre em áreas ideais da artéria distal. Outra explicação seriam as angulações a que estão sujeitas as endopróteses que acompanham o trajeto natural das artérias muitas vezes acotoveladas29. Para reduzir esse tipo de complicação, Oshin et al. sugerem a utilização primária de stents não revestidos adicionais de uma maneira mais liberal em casos de acotovelamento ou estenose, seja do ramo da endoprótese ou da artéria receptora. A partir da adoção dessa tática não observaram nenhuma oclusão, tendo utilizado stents em 11,2% dos casos operados30. Outra complicação que podemos observar quando necessitamos realizar a oclusão das artérias ilíacas internas bilateralmente ou de uma única artéria patente é a isquemia pélvica, com graus variados de manifestações clínicas, principalmente para a musculatura glútea e colón, além da disfunção sexual masculina. Em nossa série, realizamos a oclusão bilateral em apenas um caso, que não apresentou complicações. Cochennec et al. compararam a correção aberta com a endovascular em casos de AAA que envolviam a bifurcação ilíaca e observaram não haver diferença


Tratamento endovascular do aneurisma infrarrenal - Silvestre JMS et al.

na mortalidade pós-operatória e nas complicações sistêmicas entre os dois grupos. Nos pacientes que foram submetidos ao reparo aberto, observaram maior número de complicações na parede abdominal e a tendência a uma maior frequência de isquemia colônica. Já no grupo endovascular, a claudicação glútea foi mais comum31. Na tentativa de se preservar a perviedade das artérias ilíacas internas, endopróteses com ramos ilíacos bifurcados foram desenvolvidas32-34. . Apesar da excelente taxa de sucesso técnico de 97,3%, em 47 implantes, em 37 pacientes, observada por Ferreira et al.35, esse procedimento tem limitações anatômicas para seu emprego rotineiro. Karthikesalingam et al. quantificaram a proporção de pacientes com morfologia adequada para o uso desse tipo de material em estudo retrospectivo de 51 pacientes (66 aneurismas comprometendo a bifurcação ilíaca). Os autores obtiveram dois resultados: na primeira análise, seguindo as recomendações do fabricante da endoprótese, 38% dos casos preenchiam os critérios exigidos. Na segunda análise, que considerou a opinião de cirurgiões experientes, apenas 29% seriam adequados para esse tipo de técnica. A causa mais comum de inadequabilidade foi a presença de uma artéria ilíaca interna aneurismática36. Os vazamentos, caracterizados pela complicação exclusiva da correção endovascular, estiveram presentes em 19,5% dos casos em nossa série, sendo que em apenas 2 (4,8%) houve necessidade de reintervenção. Desses dois casos, um se tratava de vazamento do tipo I e outro do tipo II.. Em revisão sistemática feita por Drury et al.28, ao analisarem os estudos randomizados controlados que verificaram a segurança e a eficácia do tratamento endovascular, observaram a presença de vazamento em 17,5% no período inferior a 30 dias, sendo 3,5% do tipo I e 14% do tipo II. Já no acompanhamento superior a 12 meses, essa incidência elevou-se para 21,3%, com ascensão do tipo I para 6,8%, surgimento dos vazamentos tipo III (4,2%) e redução do tipo II para 10,3%. Nessa mesma revisão, os autores encontraram uma taxa de 16,2% de intervenção secundária. Apesar da necessidade de acompanhamento e de reintervenções, o seguimento de quatro anos mostrou que o reparo endovascular mantém uma taxa de mortalidade relacionada ao aneurisma 3% a menos que o reparo aberto18. Acreditamos que a anatomia favorável seja o fator preponderante para o sucesso do procedimento. Os dados do Eurostar26 mostram que os melhores resultados foram obtidos em pacientes com aneurismas de diâmetro menor que 6,5 cm e anatomia favorável ao procedimento, independentemente do risco cirúrgico dos resultados, o que também foi observado por Mendonça et al.22.

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

37

O “EVAR-1”18 também mostrou que os melhores resultados foram conseguidos para pacientes com anatomia favorável. Além disso, os pacientes deste estudo foram considerados elegíveis tanto para o tratamento aberto quanto para o tratamento endovascular, ressaltando o benefício dos resultados com relação à anatomia favorável. Entre os dados a serem considerados na anatomia, o colo proximal favorável é o fator preponderante no sucesso dessa técnica. Um colo proximal com comprimento superior a 15 mm, com pouca calcificação, trombos restritos a não mais que 50% de sua circunferência e com angulação inferior a 60o é considerado o ideal29,37,38. A anatomia desfavorável do colo é a razão primária pela qual os pacientes com aneurisma aórtico infrarrenal têm que ser submetidos ao reparo aberto39. Entretanto, com o aperfeiçoamento da técnica e o desenvolvimento de novos dispositivos, colos proximais com menos de 15 mm têm sido tratados. AbuRahma et al.40 analisaram uma série de 237 pacientes, sendo que 53% deles apresentavam colo desfavorável sendo 24 (10,1%) com 10 a 15 mm de extensão e 17 (7,1%) com menos de 10 mm. Na análise da importância do comprimento do colo, verificaram um aumento na incidência de endoleak tipo I, tanto precoce como tardiamente, porém não houve aumento das reintervenções tardias, apenas das precoces com colocação de extensões proximais e stents expansíveis por balão. Entretanto, documentaram uma taxa mais elevada de complicações e mortalidade perioperatória em pacientes com colo proximal inferior a 15 mm de extensão. O aumento da taxa de mortalidade em 30 dias também foi observado por Leurs et al.41 no estudo Eurostar em pacientes com colo inferior a 15 mm. Por outro lado, em recente publicação do estudo piloto da endoprótese Talent® com sistema de baixo perfil, colos tão curtos quanto 3 mm foram tratados, com taxa de mortalidade de 1,5% em 30 dias. No acompanhamento por um período de cinco anos, a taxa de ruptura dos aneurismas foi de 3,5% e a conversão para cirurgia ocorreu em 0,9% (1/137)42. Esses dados nos indicam a necessidade de se avaliar a realização do tratamento endovascular em pacientes com anatomia adversa. É provável que com a experiência crescente e com o desenvolvimento de novos materiais, os cirurgiões vasculares se sintam mais seguros em tratar esse grupo de pacientes, principalmente os que apresentarem risco cirúrgico elevado para o tratamento aberto. Com o que observamos em nossa série, podemos concluir que, apesar do pequeno número de pacientes, os resultados obtidos parecem justificar a realização desse procedimento nos pacientes com anatomia adequada.


38

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

Agradecimento Ao Dr. Adamastor Humberto Pereira pelos ensinamentos recebidos durante a realização dos primeiros procedimentos.

Referências 1.

2.

3.

Lederle FA, Wilson SE, Johnson GR, Reinke DB, Littooy FN, Acher CW, Ballard DJ, Messina LM, Gordon IL, Chute EP, Krupski WC, Busuttil SJ, Barone GW, Sparks S, Graham LM, Rapp JH, Makaroun MS, Moneta GL, Cambria RA, Makhoul RG, Eton D, Ansel HJ, Freischlag JA, Bandyk D; Aneyrism Detection and Management Affairs Cooperative Study Group. Immediate repair compared with surveillance of small abdominal aortic aneurysms. N Engl J Med. 2002;346:1437-44. Hallett JW Jr, Marshall DM, Petterson TM, et al. Graft-related complications after abdominal aortic aneurysm repair: reassurance from a 36-year population-based experience. J Vasc Surg. 1997;25:277-84. Johnston KW. Nonruptured abdominal aortic aneurysm: six-year follow-up results from the multicenter prospective Canadian aneurysm study. Canadian Society for Vascular Surgery Aneurysm Study Group. J Vasc Surg. 1994;20:163-70.

4.

Parodi JC, Palmaz J, Barone HD. Transfemoral intraluminal graft implantation for abdominal aortic aneurysms. Ann Vasc Surg. 1991;5:491-9.

5.

Hoornweg LL, Storm-Versloot MN, Ubbink DT, Koelemay MJ, Legemate DA, Balm R. Meta analysis on mortality of ruptured abdominal aortic aneurysms. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2008;35: 558-70.

6.

7.

Lederle FA, Johnson GR, Wilson SE et al. Rupture rate of large abdominal aortic aneurysms in patients refusing or unfit for elective repair. JAMA. 2002;287:2968-72. United Kingdom Small Aneurysm Trial Participants. Long-term outcomes of immediate repair compared with surveillance of small abdominal aortic aneurysms. N Engl J Med. 2002;346: 1445-52.

Tratamento endovascular do aneurisma infrarrenal - Silvestre JMS et al.

abdominal aortic aneurysms: systematic review of short-term results. Radiology. 2002;224:739-47. 14. Bush RL, Johnson ML, Hedayati N, Henderson WG, Lin PH, Lumsden AB. Performance of endovascular aortic aneurysm repair in high-risk patients: results from the Veterans Affairs National Surgical Quality Improvement Program. J Vasc Surg. 2007;45: 227-33. 15. Iannelli G, Monaco M Di Tomasso L et al. Endovascular vs. open surgery of abdominal aortic aneurysm in high risk patients: a single center experience. Thorac Cardiovasc Surg. 2005;53:291-4. 16. Sukhija R, Aronow WS, Mathew J et al. Treatment of abdominal aortic aneurysms with an endovascular stent-graft prothesis in 96 high-risk patients. Cardiol Rev. 2005; 13:165-6. 17. Allaqaband S, Mortada ME, Tumuluri R, Kumar A, Bajwa TK. Endovascular stent graft repair of abdominal aortic aneurysm in high-risk patients: a single center experience. J Interv Cardiol. 2004;17:71-9. 18. Greenhalgh RM, Brown LC, Kwong GP, Powell JT, Thompson SG. Comparison of endovascular aneurysm repair with open repair in patients with abdominal aortic aneurysm (EVAR trial 1), 30-day operative mortality results: randomised controlled trial. Lancet. 2004;364:843-8. 19. Cuypers PWM, Gardien M, Buth J, Peels CH, Charbon JA, Hop WC. Randomized study comparing cardiac response in endovascular and open abdominal aortic aneurysm repair. Br J Surg. 2001;88:1059-65. 20. Prinssen M, Verhoeven EL, Buth J, et al. A randomised trial comparing conventional and endovascular repair of abdominal aortic aneurysms.(“DREAM”) N Engl J Med 2004; 351: 1607-18. 21. Mendonça CT, Moreira RCR, Timi JRR, et al. Comparação entre os tratamentos aberto e endovascular dos aneurismas da aorta abdominal em pacientes de alto risco. J Vasc Br 2005;4(3):232-42 22. Mendonça CT, Moreira RCR, Carvalho CA et al. Tratamento endovascular de aneurismas da aorta abdominal em pacientes de alto risco cirúrgico. J Vasc Bras. 2009;8:56-64. 23. Ayerdi J, McLafferty RB, Markwell SJ, et al. Indications and outcomes of AneuRx phase III trial versus use of commercial AneurRx stent graft. J Vasc Surg. 2003;37: 739-43.

8.

Lee WA, Carter JW, Upchurch G, Seeger JM, Huber TS. Perioperative outcomes after open and endovascular repair of intact abdominal aortic aneurysms in the United States during 2001. J Vasc Surg. 2004;39:491-6.

24. Howell MH, Zaqqa M, Villareal RP, Strickman NE, Krajcer Z. Endovascular exclusion of abdominal aortic aneurysms: initial experience with stent-grafts in cardiology practice. Tex Heart Inst J. 2000;27:136-45.

9.

The Vascular Society of Great Britain and Ireland. Fourth National Vascular Database Report 2004. Dendrite Clinical Systems, Oxfordshire 2005. ISBN 1-903968-12-7.

25. Ramaiah VG, Westerband A, Thompson C, et al. The AneuRx stent-graft since FDA approval: single-center experience of 230 cases. J Endovasc Ther. 2002; 9:464-9.

10. Becker M, Bonamigo TP, Faccini FP. Avaliação da mortalidade cirúrgica em aneurismas infra-renais da aorta abdominal. J Vasc Bras. 2002;1:15-21.

26. Harris PL, Vallabhaneni SR, Desgranges P, et al. Incidence and risk factors of late rupture, conversion, and death after endovascular repair of infrarenal aortic aneurysms: the EUROSTAR experience. European Collaborators on Stent/graft techniques for aortic aneurysm repair. J Vasc Surg. 2000;32:739-49.

11. Menezes FH, Carchedi Luccas G, Matsui IA. Sobrevida tardia de pacientes submetidos à correção aberta eletiva de aneurisma de aorta abdominal. J Vasc Bras. 2007;6(3):218-224. 12. Carvalho ATY, Santos VP, Razuk Filho A, et al. Fatores de morbimortalidade na cirurgia eletiva do aneurisma da aorta abdominal infrarrenal: experiência de 134 casos. J Vasc Bras. 2008; 7:214-24. 13. Adriaensen ME, Bosch JL, Halpern EF, Myriam Hunink MG, Gazelle GS. Elective endovascular versus open surgical repair of

27. Harris PL, Buth J. An update on the important findings from the EUROSTAR EVAR registry. Vascular. 2004;12:33-8. 28. Drury D, Michaels JA, Jones L, Ayiku L. Systematic review of recent evidence for the safety and efficacy of elective endovascular repair in the management of infrarenal abdominal aortic aneurysm. Br J Surg 2005;92:937-46.


Tratamento endovascular do aneurisma infrarrenal - Silvestre JMS et al.

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

39

29. von Ristow A, Pedron C, Gress MHT, Vescovi A, Massiére BV. Aneurisma da aorta abdominal - tratamento pela técnica endovascular. In: Brito CJ. Cirurgia vascular - cirurgia endovascular Angiologia. Rio de Janeiro: Revinter; 2008. Cap 68. p. 1225-304.

endovascular do aneurisma da aorta abdominal. In: Lobato AC. Tratamento endovascular das complicações aorto-ilíacas. Instituto de Cirurgia Vascular e Endovascular. São Paulo; 2008. Cap 17. p. 21522.

30. Oshin OA, Fisher RK, Williams LA et al. Adjunctive iliac stents reduce the risk of stent-graft limb occlusion following endovascular aneurysm repair with the Zenith stent-graft. J Endovasc Ther. 2010;17:108-14.

39. Dillavou ED, Muluk SC, Rhee RY, et al. Does hostile neck anatomy preclude successful endovascular aortic aneurysm repair? J Vasc Surg. 2003;38:657-63.

31. Cochennec F, Marzelle J, Alaire E, Desgranges P, Becquemin JP. Open vs endovascular repair of abdominal aortic aneurysm involving the iliac bifurcation. J Vasc Surg. 2010;51:1360-6. 32. Ziegler P, Avgerinos ED, Umscheid T, Perdikides T, Erz K, Stelter WJ. Branched iliac bifurcation: 6 years experience with endovascular preservation of internal iliac artery flow. J Vasc Surg. 2007;46:204-10. 33. Abraham CZ, Reilly LM, Schneider DB, et al. A modular multibranched system for endovascular repair of bilateral common iliac artery aneurysms. J Endovasc Ther. 2003;10:203-7. 34. Tielliu IF, Zeebregts CJ, van den Dungen JJ, Verhoeven EL. A modified technique for iliac artery branched endografting using a “tromboned” sheath. J Vasc Surg 2008;48:1605-8. 35. Ferreira M, Monteiro M, Lanziotti L. Technical aspects and midterm patency of iliac branched devices. J Vasc Surg. 2010;51545-50. 36. Karthikesalingam A, Hinchliffe RJ, Malkawi AH, et al. Morphological suitability of patients with aortoiliac aneurysms for endovascular preservation of the internal iliac artery using commercially available iliac branch graft devices. J Endovasc Ther. 2010;17:163-71. 37. Puech-Leão P. Correção endoluminal dos aneurismas. In: Maffei FHA. Doenças vasculares periféricas. 4a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan Copyright;. 2008. Cap 93. p. 1386-97. 38. Hinchliffe RJ, Hopkinson BR. Natureza, frequência e fatores de risco dos procedimentos secundários realizados após a correção

40. AbuRahma AF, Campbell J, Stone PA, et al. The correlation of aortic neck length to early and late outcomes in endovascular aneurysm repair patients. J Vasc Surg. 2009;50:738-48. 41. Leurs LJ, Kievit J, Dagniele PC, Nelemans PJ, Buth J; EUROSTAR collaborators. Influence of infrarenal neck length on outcome of endovascular abdominal aortic aneurysm repair. J Endovasc Ther. 2006;13:640-8. 42. Turnbull IC, Criado FJ, Sanchez L, et al. Five-year results for the Talent enhanced low profile system abdominal stent graft pivotal trial including early and long-term safety and efficacy. J Vasc Surg 2010;51:537-44. Correspondência: José Manoel da Silva Silvestre Avenida Bandeirantes, 901, sala 504 – Vila Ipiranga CEP 86010-020 – Londrina (PR), Brasil Tel.: (43) 3339-6347 E-mail: silvestrejms@sercomtel.com.br Contribuições dos autores: Concepção e desenho do estudo: JMSS Análise e interpretação dos dados: JMSS, FM, FT Coleta de dados: FM, GSS, ISP Redação do artigo: JMSS, FM Revisão crítica do texto: JMSS, WES, DMF Aprovação final do artigo: WES, DMF Análise estatística: JMSS Responsabilidade geral pelo estudo: JMSS


Artigo Original

Estudo anatômico da veia braquial comum como via de drenagem colateral do membro superior Anatomic study of the common brachial vein as a collateral drainage channel of the upper limb Carlos Adriano Silva dos Santos1, Luiz Francisco Poli de Figueiredo2, Luiz Carlos Buarque de Gusmão3, Aldemar Araújo Castro4, Guilherme Benjamin Brandão Pitta5, Fausto Miranda Jr6, Érica Carla Figueirêdo de Souza7 Resumo Contexto: Traumatismos ou tromboses que possam evoluir com alterações da drenagem venosa do membro superior, dependendo do território interrompido, podem ter como mecanismo compensatório uma via colateral de drenagem sem que haja prejuízo para o retorno venoso desse membro. A veia braquial comum apresenta-se como uma alternativa plausível e pouco conhecida. Objetivo: Descrever a anatomia da veia braquial comum como via de drenagem colateral no membro superior. Métodos: Utilizamos 30 cadáveres do sexo masculino, cujos membros superiores estavam articulados ao tronco, não importando a raça, formolizados e mantidos em conservação com solução de formol a 10%. Utilizamos como critérios de exclusão cadáveres com um dos membros desarticulado ou alterações deformantes em topografia das estruturas estudadas. Resultados: A veia braquial comum esteve presente em 73% (22/30) dos cadáveres estudados, sendo que em 18% (04/22) dos casos drenou para a veia basílica no seguimento proximal do braço e em 82% (18/22), para a veia axilar. Conclusão: A veia braquial comum está frequentemente presente e, na maior parte das vezes, desemboca na veia axilar. Palavras-chave: Veia axilar; cadáver; anatomia; traumatismos do braço; trombose venosa profunda de membros superiores.

Abstract Background: Trauma and thrombosis that can result in changes in the venous drainage of the upper limb, depending on the vascular territory interrupted, may have as a compensatory mechanism a collateral drainage channel that prevents damage to the venous return of that limb. The common brachial vein is a plausible and little known collateral channel for this purpose. Objective: To describe the anatomy of the common brachial vein as a collateral drainage channel of the upper limb. Methods: We have dissected 30 cadavers of people of different races, whose upper limbs were articulated to the trunk and preserved in a 10% formaldehyde solution. The exclusion criteria were disarticulated limbs or deformities in the topography of the studied structures. Results: The common brachial vein was present in 73% (22/30) of the cadavers dissected. The common brachial vein drained into the axillary vein in 82% (18/22) and into the basilic vein in the proximal segment of the upper limb in 18% of the cadavers (04/22). Conclusion: The common brachial vein is frequently present, and, in most cases, it drains into the axillary vein. Keywords: Axillary vein; cadaver; anatomy; wound; upper extremity deep vein thrombosis.

Este trabalho foi apresentado anteriormente no Congresso Brasileiro de Angiologia e Cirurgia Vascular realizado em Maceió (AL), Brasil, no ano de 2009. 1 Cirurgião Vascular da Unidade de Emergência Dr. Daniel Houly, Arapiraca (AL), Brasil. 2 Professor Titular de Técnica Operatória da Universidade de São Paulo, São Paulo (SP), Brasil. 3 Doutor em Morfologia; Professor Adjunto do Departamento de Morfologia da Universidade Federal de Alagoas (UFAL), Maceió (AL), Brasil. 4 Mestre em Cirurgia Vascular; Professor Assistente da Universidade Estadual de Ciências da Saúde de Alagoas (Uncisal), Maceió (AL), Brasil. 5 Doutor; Professor adjunto, departamento de cirurgia, Universidade Estadual de Ciências da Saúde de Alagoas (Uncisal), Maceió (AL), Brasil. 6 Professor Adjunto; Livre-docente, departamento de Cirurgia, Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), São Paulo (SP), Brasil. 7 Acadêmica de Medicina da Universidade Estadual de Ciências da Saúde de Alagoas (Uncisal), Maceió (AL), Brasil. Submetido em: 04.04.10. Aceito em: 08.12.10 J Vasc Bras. 2011;10(1):40-43.


Veia braquial comum como drenagem colateral - Santos CASD et al.

Introdução Lesões traumáticas graves das veias do membro superior, principalmente na região de transição braço-axila, são responsáveis por um índice elevado de morbidade, além de representar um grande desafio para os cirurgiões1,2. Muitas vezes se faz necessária abordagem cirúrgica complexa com maior demanda de tempo e de perda sanguínea, sendo comum nessas lesões a interposição de enxertos, fator de aumento do tempo cirúrgico. Alguns autores têm optado, em situações mais complexas, pela simples ligadura do vaso acometido3-5. Salientamos ainda que as veias axilar e braquiais são sede de trombose com potencial risco de embolização6, podendo evoluir para síndrome pós-trombótica7. A veia braquial comum (VBC) é formada a partir da união de duas outras veias (veia braquial lateral e veia braquial medial). Origina-se no braço e constitui uma importante via de circulação colateral do membro superior, unindo o braço à axila8-13. A variação de vias colaterais de drenagem venosa que ocorre nesse segmento do membro superior tem importância não só no conhecimento anatômico mas também em procedimentos cirúrgicos nessa região. Por essa razão, foi realizado o presente estudo, que teve como objetivo descrever a anatomia da VBC como via de drenagem colateral do membro superior.

Materiais e métodos O estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa da Universidade Estadual de Ciências da Saúde de Alagoas (Uncisal) e Universidade Federal de Alagoas (UFAL). Consiste em um estudo descritivo de anatomia macroscópica em cadáveres humanos conservados em formaldeído realizado nos laboratórios de anatomia da UFAL e da Uncisal. Tivemos como amostra os membros superiores articulados ao tronco de 30 cadáveres formolizados. Foram incluídos os cadáveres adultos, do sexo masculino, não importando a raça, formolizados e que apresentavam os membros superiores articulados ao tronco. Excluímos os cadáveres que apresentavam alterações morfológicas nos membros superiores como tumoração, utilização prévia de alguns dos vasos relacionados anatomicamente com o vaso estudado, fratura óssea e lacerações que envolviam as estruturas que compõem o conteúdo vascular e nervoso do braço. A técnica de dissecação consistiu em colocar o cadáver em decúbito dorsal com o membro superior em abdução (aproximadamente 90°), no qual foi efetuada uma incisão longitudinal na face medial do membro, desde a axila até

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

41

o epicôndilo medial do úmero, associando-se a outras incisões nesse braço e na parede torácica (Figura 1). Após as incisões traçadas, promovemos uma dissecação detalhada por planos das estruturas vasculares e nervosa do braço e axila. Na parede torácica, a musculatura peitoral (peitoral maior e menor) era dissecada e deslocada cranialmente, assim pudemos identificar melhor os vasos e nervos da axila. Para que pudéssemos identificar melhor a VBC, dividimos o braço em três porções (proximal, médio e distal); esses segmentos eram equidistantes entre si, limitados a partir de uma linha traçada entre epicôndilos do úmero (distalmente) e outra linha a partir da borda inferior do músculo redondo maior (proximalmente). O valor obtido da distância entre esses dois limites era dividido por três e o resultado correspondia ao comprimento dos segmentos (Figura 2).

Incisão clavicular Incisão axilar Incisão medial do braço Incisão distal do braço

Incisão esternal Incisão costal

Figura 1 – Cadáver em decúbito dorsal com membro superior em abdução, identificando as linhas de incisões cutâneas

Figura 2 – Identificação dos limites superior e inferior do braço e sua segmentação em porções proximal, média e distal


42

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

Veia braquial comum como drenagem colateral - Santos CASD et al.

Depois de dissecada, procurávamos identificar o nível em que se dava a formação da VBC e sua continuidade ao longo do membro superior. Para avaliar as variáveis frequência e continuidade da VBC, utilizamos o teste do SINAL. Foi adotado o valor de p≤5% (α≤5%) para rejeitar a hipótese de nulidade.

Resultados A VBC esteve presente em 73% (22/30; IC95%: 57-89%; Pα=0,0081) dos cadáveres estudados, sendo que 10 cadáveres (45%) apresentavam origem dessa veia no braço esquerdo, 9 (41%) no braço direito e 3 (14%) bilateralmente. Dos 22 cadáveres com VBC, 3 apresentavam essa veia bilateralmente, totalizando 25 veias braquiais comuns em 22 cadáveres. Oitenta e dois por cento (18/22) dos cadáveres apresentaram veias braquiais comuns que ultrapassaram o limite superior do braço. Somente em quatro cadáveres (18%) essa veia desembocou, ainda no braço, na veia basílica, sendo o terço proximal o de escolha. Foi significante a diferença entre o número de veias que desembocou na basílica do número que desembocou na veia axilar (Pα=0,0072). Excluindo-se as 4 veias braquiais comuns que desembocaram na veia basílica ainda no braço, restaramnos as outras 21 veias que seguiram além do limite superior do braço. Afluindo à veia axilar, a veia braquial comum desembocou no seguimento infrapeitoral em 24% (5/21); no seguimento peitoral em 43% (9/21) (Figura 3) e no seguimento suprapeitoral em 33% (7/21) das veias braquiais comuns. Observamos maior número de VBC desembocando nas porções peitoral e suprapeitoral da veia axilar quando comparado à porção infrapeitoral (Pα= 0,0266). A VBC desembocou na veia axilar de 10 membros superiores direito e 11 membros superiores esquerdo (Tabela 1).

Discussão O natural da VBC, e de acordo com o encontrado em nosso estudo, é que ela continue além do limite superior do braço. A viabilidade de essa veia continuar como uma importante via de drenagem colateral do membro superior lhe garante um mérito a mais. Na possibilidade ou necessidade de ligadura ou uso demasiado da veia axilar, saber que existe outra via de drenagem torna as situações críticas mais aceitáveis. A maioria das VBC penetrou na axila, poucas ficaram no braço e, mesmo assim, quando neste limitado, a porção proximal do braço foi o local de escolha. Na axila, a VBC desemboca preferencialmente nas porções peitoral e suprapeitoral da veia axilar. Salienta-se o fato de que, quanto mais alto se faz essa desembocadura na veia axilar, mais

Figura 3 – Desembocadura da veia braquial comum na veia axilar em sua região peitoral. A área limitada pelas linhas tracejadas corresponde à cobertura do músculo peitoral menor. Tabela 1 - Desembocadura da veia braquial comum nos membros superiores direito e esquerdo dos cadáveres estudados Veia axilar

Veia basílica

Infrapeitoral

Peitoral

Suprapeitoral

Direito

2

2

4

4

2

Esquerdo

2

3

5

3

13

Total de VBC

4

5

9

7

25

Lado

Total de VBC

Pα=0,0072 para variável desembocadura da veia braquial comum (VBC) na veia basílica em comparação à veia axilar; Pα=0,0266 para variável desembocadura da VBC nas porções peitoral e suprapeitoral em comparação à infrapeitoral da veia axilar.

relevante se torna essa drenagem colateral, pois se aumenta a extensão de veia axilar que pode ser excluída. É importante citar que Gusmão e Prates11 chamam de veia axilar acessória apenas as veias que desembocam no segmento peitoral e suprapeitoral da veia axilar. Dessa forma, eles enfatizam que a drenagem colateral é mais eficaz. Gerard8 citou a existência de um canal coletor que drena as veias circunflexas ou que se continua a partir da veia braquial lateral, classificando esse canal como uma pequena veia axilar que, posteriormente, desembocará na verdadeira veia axilar. Salvi7 informa a possibilidade de a veia braquial acessória continuar como veia axilar, sugerindo uma possível veia axilar acessória, citando ainda que esta possa desembocar na veia subclávia. Hollinshead10 relatou que a VBC pode densembocar na veia axilar, não citando o nível em que essa desembocadura pode se dar. Gusmão11 descreveu que a veia axilar acessória foi formada pela veia braquial lateral em 55,9%, pela veia braquial comum em 33,4% e pela veia braquial profunda em apenas 11,8% dos casos. Santos12


Veia braquial comum como drenagem colateral - Santos CASD et al.

referiu que 100% das veias braquiais comuns continuaram como veia axilar acessória e ressaltou a importância dessa veia como via de escoamento colateral. Considerando que as vias de drenagem venosa propostas por Gerrard8 e Salvi9 podem ser a veia braquial comum, isso devido à semelhança de topografia e de envolvimento de tributárias, alterando-se apenas a nomenclatura dessas veias, podemos concordar com esses autores quanto às estruturas em que a VBC, ou já classificada veia axilar acessória, desembocará. Concordamos também com Hollinshead10 ao afirmar que a VBC pode desembocar na veia axilar, sendo esse o principal destino da VBC. Em nosso estudo, a maioria das VBC (72%) desembocou no segmento mais alto da veia axilar (peitoral e suprapeitoral juntas), correspondendo à proposta de Gusmão e Prates11, podendo, assim, ser identificada como veia axilar acessória. Ainda com relação a Gusmão e Prates11, concordamos que a veia axilar acessória pode ser formada a partir da VBC, mas não podemos comparar a existência de veia axilar acessória formada por outras veias do braço. Para nós, o estudo se deu apenas com a VBC. Discordamos da opinião de Santos e Gusmão12 quanto ao que chamam de veia axilar acessória; para esses autores, toda veia braquial comum que se estende além do limite superior do braço é uma veia axilar acessória. Do ponto de vista prático, a VBC esteve presente em 73% dos cadáveres estudados, o que pode nos garantir frequência elevada de uma veia responsável por importante fração da drenagem venosa do membro superior. Dessa forma, pode-se efetuar a ligadura da veia axilar em situações críticas sem maiores danos à drenagem venosa do membro superior como citado por Demetriades4. Nos casos de trombose venosa profunda em veia axilar ou braquiais6, poupando-se a VBC, pode-se pensar em manutenção da drenagem venosa do membro superior por essa veia. A veia braquial comum está frequentemente presente e, na maior parte das vezes, desemboca na veia axilar.

Referências 1.

Pitta GBB, Santos CAS. Trauma de vasos axilares. In: Murilo R (Ed.). Trauma vascular. Rio de Janeiro: Revinter; 2006. p. 301-7.

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

43

2.

Sise MJ, Shackford SR. Extremity vascular trauma. In: Rich NM, Mattox KL, Hirshberg A. Vascular Trauma. Elsevier Saunders; 2004. p. 353-89.

3.

Bastounis E, Pikoulis E, Leppaniemi AK, Michail P, Alexiou D. Revascularization of the limbs using vein grafts after vascular injuries. Injury. 1998;29:105-8.

4.

Demetriades D, Chahwan S, Gomez H, Peng R, Velmahos G, Murray J, et al. Penetrating injuries to the subclavian and axillary vessels. J Am Coll Surg. 1999;188:290-5.

5.

Kumar V. Endovascular treatment of penetrating injury of axillary vein with Viabahn endoprosthesis. J Vasc Surg. 2004;40: 1243-4.

6.

Hingonani A, Ascher E, Marks N, Schutzer RW, Mutyala M, Yorkovich W, et al. Morbidity and mortality associated with brachial vein thrombosis. Ann Vasc Surg. 2006; 20: 297-300.

7.

Prandoni P, Bernardi E, Marchiori A, Lensing AWA, Prins MH, Villalta S, et al. The long term clinical course of acute deep vein thrombosis of the arm: prospective cohort study. BMJ. 2004;329: 484-5.

8.

Gerard G. Manuel d´anatomie humaine. Paris: G. Steinheil. 1912. p. 561-2.

9.

Salvi G. Angiologia: capillari, vene, sistema linfatico, milza. In: Bertelli D, Fusari R, Romiti G, Sala L, Salvi G, Sterzi G, et al. Tratatto di anatomia umana. 2. ed. Milano: Casa editrice dottor Francisco Vallardi. 1932. p. 77-9. v. 3.

10. Hollinshead WH, Rose C. Textbook of anatomy. 4. ed. Philadelphia: Harper e Row. 1985. p. 161. 11. Gusmão LCB, Prates JC. Anatomical study of the accessory axillary vein. Surg Radiol Anat. 1992;14:131-6. 12. Santos CAS, Gusmão LCB. Estudo anatômico sobre a veia basílica no braço de cadáveres humanos. Revista do Hospital Universitário da UFAL. 1997;1:32-40. 13. Santos CAS, Figueiredo LFP, Gusmão LCB, Pitta GBB, Miranda Junior F. Válvulas da veia braquial comum: estudo anatômico. J Vasc Bras. 2007;6:35-41. Correspondência: Carlos Adriano Silva dos Santos Núcleo de Ensino Permanente do SAMU/Maceió Rua Oldemburgo da Silva Paranhos, 800 – Farol CEP: 57055-320 – Maceió (AL) E-mail: carlos_adriano@hotmail.com Contribuição dos autores: Concepção e desenho do estudo: CASS, LFPF Análise e interpretação dos dados: CASS, LFPF Coleta de dados: CASS, ECFS Redação do artigo: CASS, LFPF, LCBG Revisão crítica do texto: CASS, LFPF, LCBG Aprovação final do artigo: CASS, LFPF, LCBG, ECFS Análise estatística: CASS, LFPF Responsabilidade geral pelo estudo: CASS


Review Article

Carotid artery surgery: back to the future Cirurgia de artéria carótida: de volta para o futuro Marc Bosiers1, Gustavo Henrique Dumont Kleinsorge2, Koen Deloose1, Túlio Pinho Navarro3 Abstract In this study we performed 548 carotid revascularizations between 2006 and 2008 at the Department of Vascular Surgery of the A.Z. Sint-Blasius, Dendermonde, Belgium – a high-volume experienced center for carotid artery stenting (CAS). In 2006, our 30-day complication rates were 3.21 and 1.51% for symptomatic and asymptomatic patients, respectively. At that time, CAS represented approximately 86% of all cases we performed. However, the publication of the results of EVA-3S and SPACE studies drove us to reconsider our treatment allocation algorithm. In 2007 and 2008, CAS procedures only accounted for 43% of all carotid procedures, which was a result of strict patient selection with comorbidities and high-risk lesions assessment, especially in symptomatic patients. Our current 30-day stroke/death rates are 1.24% for symptomatic patients and 0.53% for asymptomatic ones, which reflects that correct patient selection is the key to maintain CAS as a valuable alternative to carotid endarterectomy. Keywords: Endarterectomy; endarterectomy, carotid; angioplasty; carotid stenosis; patient selection.

Resumo Neste estudo, realizamos 548 revascularizações carotídeas entre 2006 e 2008 no Departamento de Cirurgia Vascular do A.Z. Sint-Blasius, Dendermonde, Bélgica – um centro de grande porte com experiência em angioplastia com stent de carótida (CAS, do inglês carotid artery stenting). Em 2006, nossas taxas de complicação em 30 dias foram de 3,21 e 1,51% para pacientes sintomáticos e assintomáticos, respectivamente. Àquela época, a CAS representava aproximadamente 86% de todos os casos realizados; entretanto, a publicação dos resultados dos estudos EVA-3S e SPACE nos levaram a reconsiderar nosso algoritmo de tratamento. Em 2007 e 2008, os procedimentos de CAS representaram apenas 43% de todos os procedimentos carotídeos, o que foi resultado da seleção rigorosa de pacientes com avaliação de comorbidades e das lesões de alto risco, especialmente em pacientes sintomáticos. Nossas taxas atuais de AVE/óbito em 30 dias são de 1,24% para pacientes sintomáticos e de 0,53% para assintomáticos, refletindo que a seleção correta de pacientes é a chave para manter a CAS como uma alternativa válida à endarterectomia carotídea. Palavras-chave: Endarterectomia; endarterectomia das carótidas; angioplastia; estenose das carótidas; seleção de pacientes.

Introduction The first successful reconstruction of a stenotic internal carotid artery was performed in 1951 by Carrera et al.1 The first successful carotid reconstruction was performed by Carrera et al. in 1951 in a male patient suffering from stroke2. During this procedure, they cut out the stenosed area of the proximal internal carotid artery and made an end-to-end anastomosis using the transected proximal portion of the external carotid artery to the internal carotid artery. The operation was not reported until 1955. Many years later, DeBakey claimed he had performed a successful carotid endarterectomy (CEA) in 19533. Over the years, it became the golden standard

procedure for managing both symptomatic and asymptomatic carotid disease. In the 1990s, carotid angioplasty and stenting became a valuable alternative to treat carotid artery disease. Technological developments led to superior endovascular devices, and, together with the increasing experience in this new treatment, significantly improved the results of carotid artery stenting (CAS)4-7. When CAS was introduced as a treatment option in our service in 1995,our experience in treating symptomatic and asymptomatic patients with surgery as well as with endovascular therapy accumulated. The objective of this article was to illustrate how carotid artery disease is treated in our hospital and the changes we

Chief of the Department of Vascular Surgery of the AZ Sint-Blasius, Dendermonde, Belgium. Fellow of Vascular Surgery of the Department of Vascular Surgery of AZ Sint-Blasius, Dendermonde, Belgium. Coordinator of the Department of Vascular Surgery of the Hospital das Clínicas of Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG), Belo Horizonte (MG), Brazil. No conflicts of interest declared concerning the publication of this article. Manuscript received: 07.08.09. Accepted for publication: 10.12.10 J Vasc Bras. 2011;10(1):44-49. 1 2 3


The evolution of endovascular carotid treatment in a high-volume center - Bosiers M et al.

have made over time to our selection algorithm for patients presenting with carotid artery disease.

An overview of carotid artery revascularization in our service We made a retrospective analysis of 4,219 carotid artery revascularizations from 1987 to 2008. Between 1987 and 1994, carotid endarterectomy was our preferred management in carotid artery disease (CAD), which was clinically indicated for treatment in patients with low risk for surgery. Following a review of our carotid interventions, we found a combined stroke and death rate of 2.30%, and our results were comparable to other reported series, as can be seen in Figures 1 and 2. At the beginning of 1995, CAS was introduced in our service. This procedure was performed only in high-risk patients (e.g. recent myocardial infarction, ejection fraction < 30%).

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nยบ 1

45

The stroke/death rate of 9.26% in our first 125 consecutive patients is comparable to the outcome of the survey by Wholey et al.8 They found a stroke/death rate of 8.3% after CAS. Reasons for this high complication rate are lack of experience, unavailability of embolic protection devices and absence of dedicated carotid devices. The evolution in the number of carotid interventions and the number of complications between 1995 and 2000 are shown in Figures 3 and 4. In 2000, the poor outcome of this early period changed with the introduction of cerebral protection devices. Since then, CAS, in our department, was no longer preserved for patients with increased risk of complications during CEA. The introduction of cerebral protection devices is not the sole reason for the more favourable stroke/death rates seen recently: we benefited from an early start with CAS, and did no longer have to encounter the steep learning curve as described by Ahmadi et al.9 More important was the simultaneous introduction of dedicated endovascular carotid devices for CAS. Compared with

CEA: carotid endarterectomy; CAS: carotid artery stenting.

Figure 4 - Number of complications in symptomatic patients from 1995 to 2000 CEA: carotid endarterectomy.

Figure 1 - Evolution of carotid interventions from 1987 to 1994

CEA: carotid endarterectomy.

Figure 2 - Number of complications in symptomatic patients from 1987 to 1994

CEA: carotid endarterectomy; CAS: carotid artery stenting.

Figure 3 - Number of carotid interventions from 1995 to 2000


46

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nยบ 1

The evolution of endovascular carotid treatment in a high-volume center - Bosiers M et al.

the general peripheral devices used previously, these devices had a significantly lower profile resulting in less complications during the procedure, and therefore resulting in a combined 30 day stroke/death rate for CAS of 2.12%, comparable to ours for CEA of 2.30%, until 2004. Figures 5 and 6 illustrate this phase in our carotid treatment paradigm between 2000 and 2004. Between 2004 and 2006, the number of patients submitted to CAS increased. CAS became a very attractive procedure: dedicated carotid stents, the use of protection devices, the use of local anaesthesia and no scar tissue on the neck led to a more liberate use of the procedure. In consequence, the complication rates in that period were 3.21% for symptomatic patients and 1.51% for asymptomatic ones. Figures 7 and 8 overview the evolution during this period in the number of carotid interventions and the number of complications in symptomatic patients.

In 2006, after the publications of the EVA 3S10 and the SPACE trials11, we became more selective in performing CAS mainly in symptomatic patients, as shown in Figure 9. In consequence, the numbers of CEA increased. In parallel,

CEA: carotid endarterectomy; CAS: carotid artery stenting.

Figure 7 - Number of carotid interventions in symptomatic patients from 2004 to 2006

CEA: carotid endarterectomy; CAS: carotid artery stenting. CEA: carotid endarterectomy; CAS: carotid artery stenting.

Figure 5 - Number of carotid interventions from 2000 to 2004

CEA: carotid endarterectomy; CAS: carotid artery stenting

Figure 6 - Number of complications in symptomatic patients from 1999 to 2004

Figure 8 - Number of complications in symptomatic patients between 2003 and 2006

CEA: carotid endarterectomy; CAS: carotid artery stenting.

Figure 9 - Number of carotid interventions in symptomatic patients from 2007 to 2008


The evolution of endovascular carotid treatment in a high-volume center - Bosiers M et al.

the complication rates after CAS for symptomatic patients decreased to 1.24% and to 0.53% for asymptomatic patients, which can be seen in Figure 10.

Discussion Only vascular surgeons who are able to perform both CEA and CAS perfectly understand that both procedures are complementary and not concurrent. Approximately 80% of all patients presenting with CAD are eligible for both CAS and CEA. In the remaining 20%, careful attention must be paid to predisposing factors increasing the risk for complications with one or the other technique. In contrast to some other publications that can be found in the literature12,13, we firmly believe that CAS has an important role to play in the treatment of patients with CAD, if patient selection is performed correctly. Asymptomatic patients presenting with medical comorbidities, such as severe chronic obstructive pulmonary disease, left ventricular ejection fraction lower than 30%, unstable angina pectoris or recent myocardial infarction, are considered high risk. They are ruled out for CEA because of the increased risk of perioperative complications. The decision whether to opt for medical treatment or CAS depends on the patient’s life expectancy. High-risk patients are more likely to decease from their concomitant disease rather than from stroke, meaning that the primary pathology has to be treated first. Treating the carotid stenosis in this circumstance would not benefit the patient in terms of life expectancy. Therefore, the only justified treatment for patients with untreated comorbidity is medical care. Nevertheless, in our service, medical treatment is the only alternative when treatment of underlying disease does not imply an improvement in patient’s life expectancy.

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

In our institution, low-risk asymptomatic patients with a stenosis of over 80% are never medically treated. Patients with anatomical limitations for CEA (hostile neck, restenosis after carotid endarterectomy, radiotherapy, distal bifurcation, Takayasu’s disease and fibromuscular dysplasia) are assigned to CAS treatment. Then, the remaining patients with an anatomy that excludes CAS (severely tortuous, calcified and atherosclerotic aortic arches, severe tortuosities or kinking of the bifurcation, sub-total occlusions or string lesions and evidence of thrombus) automatically undergo CEA treatment. If the patient fits both CAS and CEA, we let him/her choose the treatment because the complication rates between these modalities do not differ significantly in our institution. Since 2000, we can observe that the number of CAS procedures for asymptomatic patients is stable. In symptomatic patients, we observed a change in our practice in the last two years. Between 2006 and 2008, we performed 548 carotid revascularizations. In the year 2006, CAS represented approximately 86% of all cases. In 2007 and 2008, this rate decreased to approximately 43%. In consequence, the number of patients submitted to CEA was higher. In the Department of Vascular Surgery of the A.Z. SintBlasius, Dendermonde, Belgium, CAS is only indicated as the treatment of choice in symptomatic patients, when important comorbidities and a high-risk lesion have been recognized. An overview of the number of complications from 1995 to 2008 can be seen in Figure 11. The age of the patient plays an important role and it is associated with neurological complications. In the carotid revascularization, Endarterectomy versus Stent Trial (CREST) and Stent-Supported Percutaneous Angioplasty of the Carotid Artery versus Endarterectomy (SPACE) trials report that increasing age has been directly related to

CEA: carotid endarterectomy; CAS: carotid artery stenting.

Figure 10 - Number of complications in symptomatic patients from 2005 to 2008

47

CEA: carotid endarterectomy; CAS: carotid artery stenting.

Figure 11 - Number of complications from 1995 to 2008


48

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

The evolution of endovascular carotid treatment in a high-volume center - Bosiers M et al.

a higher number of neurological complications at 30 days after CAS11,14. Differently of the CEA, in which the access to the vessel is direct, when CAS is planned, the route to the lesion has to be analyzed. Pre-procedural mapping of the access vessels is important to exclude CAS for patients presenting with decreased accessibility due to tortuous iliac and/or diseased or elongated aortic arches. In order to develop a scoring system to facilitate case selection for CAS, an expert consensus (The Delphi Consensus) was published and can be used to categorize expected difficulty of carotid artery stenting and aid case selection15. Early carotid revascularization after acute stroke is advised in order to prevent recurrent events. However, Topakian et al. clearly indicate that CAS is not the preferred strategy for recent stroke because of the higher rates of 30 days stroke and deaths when CAS was performed during the first 2 weeks following an acute stroke16. Heavy circumferencial calcification is an important predictor of CAS-related complications. As the presence of highly calcified concentric plaques causes difficulties in the tracking and positioning of the stents and, as to date, carotid stents that offer enough radial force to adequately achieve optimal stent expansion are not available, CEA is probably the best option for this category of patients17. Patients with vulnerable plaque are at increase risk of complications after CAS. The ICAROS trial concluded that carotid plaques with grey scale median (GSM) < 25 are defined as echogenic and that in these patients the risk of stroke in CAS is significantly increased (p = 0.005)18. So in these patients CEA should be performed. Approximately 2/3 of all events occur after the procedure, and are probably caused by late emboli through the struts of the stent19. After removal of the embolic protection device, the only protection against brain embolization remains the selected carotid stent. Therefore, the stent scaffolding capacities are of major importance to obtain a result of CAS free from stroke. We found that symptomatic patients and patients with echolucent lesions had an approximate four times lower risk of 30-day transient ischemic attack, stroke and death after implantation of a closed cell carotid stent compared with open cell stents20. If the selection of stent with such high scaffolding capacities potentially compromises the maintenance of initial anatomy of the vessel (e.g. potential distal kink or significant mismatch in proximal and distal diameter), the authors can only recommend to perform CEA in these cases. Therefore, symptomatic patients have to fit all these criteria to be submitted to CAS. Otherwise, CEA will be the procedure of choice. If the patient has important

comorbidities and is not fit to receive CAS as a treatment, we tend to offer medical treatment as an option. This method selection is reflected in an increased number of CEA in the symptomatic population and also in a decreased number of complication rates.

Conclusion Vascular surgeons who can offer both CEA and CAS in the same service are best placed to treat the CAD population. The right selection of patients is crucial to have good results in both CAS and CEA. In asymptomatic patients who fit the selection criteria, CAS is a good choice of treatment. In spite of this era of technological breakthroughs, we are performing more CEA procedures in symptomatic patients again, and we have observed less complications with this approach.

References 1.

Carrea R, Molins M, Murphy G. Surgical treatment of spontaneous thrombosis of the internal carotid artery in the neck. Carotidcarotideal anastomosis. Report of a case. Acta Neurol Latinoamer. 1955;1:71-8.

2.

Struly KJ, Hurwitt ES, Blankenberg HW. Thromboendarterectomy for thrombosis of the internal carotid artery in the neck. J Neurosurg. 1953;10:474-82.

3.

DeBakey ME. Carotid endarterectomy revisited. J Endovasc Surg. 1996;3:4.

4.

Yadav JS, Wholey MH, Kuntz RE, Fayad P, Katzen BT, Mishkel GJ, Bajwa TK, Whitlow P, Strickman NE, Jaff MR, Popma JJ, Snead DB, Cutlip DE, Firth BG, Ouriel K; Stenting and Angioplasty with Protection in Patients at High Risk for Endarterectomy Investigators. Protected carotid-artery stenting versus endarterectomy in highrisk patients. N Engl J Med. 2004;351:1493-501.

5. CaRESS Steering Committee. Carotid Revascularization Using Endarterectomy or Stenting Systems (CaRESS) phase I clinical trial: 1-year results. J Vasc Surg. 2005;42:213-9. 6.

Bosiers M, Peeters P, Deloose K, et al. Does carotid artery stenting work on the long run: 5-year results in high-volume centers (ELOCAS Registry). J Cardiovasc Surg (Torino). 2005;46:241-7.

7.

Bergeron P, Roux M, Khanoyan P, Douillez V, Bras J, Gay J. Longterm results of carotid stenting are competitive with surgery. J Vasc Surg. 2005;41:213-21.

8.

Wholey MH, Wholey M, Bergeron K, et al. Current global status of carotid artery stent placement. Cathet Cardiovasc Diagn. 1998;44:1-6.

9.

Ahmadi R, Willford A, Lang W, et al. Carotid artery stenting: effect of learning curve and intermediate-term morphological outcome. J Endovasc Ther. 2001;8:539-46.

10. Mas JL, Chatellier G, Beyssen B, Branchereau A, Moulin T, Becquemin JP, Larrue V, Lièvre M, Leys D, Bonneville JF, Watelet J, Pruvo JP, Albucher JF, Viguier A, Piquet P, Garnier P, Viader F, Touzé E,


The evolution of endovascular carotid treatment in a high-volume center - Bosiers M et al.

Giroud M, Hosseini H, Pillet JC, Favrole P, Neau JP, Ducrocq X; EVA3S Investigators. Endarterectomy versus stenting in patients with symptomatic severe carotid stenosis. N Engl J Med. 2006;355:166071. 11. SPACE Collaborative Group, Ringleb PA, Allenberg J, Brückmann H, Eckstein HH, Fraedrich G, et al. 30 day results from the SPACE trial of stent-protected angioplasty versus carotid endarterectomy in symptomatic patients: a randomised non-inferiority trial. Lancet. 2006;368:1239-47. 12. Bonamigo TP, Lucas ML, Análise crítica das indicações e resultados do tratamento cirúrgico da doença carotídea [revisão]. J Vasc Bras. 2007;6:366-77. 13. Tinoco ECA, Silva LF, Luquini BB, Campanha R, Nascimento M, Horta L. Estudo prospectivo comparativo entre a endarterectomia e a angioplastia com stent e proteção cerebral no tratamento das lesões ateroscleróticas carotídeas: resultados em 30 dias. J Vasc Bras. 2006;5:257-62 . 14. Hobson RW 2nd, Howard VJ, Roubin GS, Brott TG, Ferguson RD, Popma JJ, Graham DL, Howard G; CREST Investigators. Carotid artery stenting is associated with increased complications in octogenarians: 30-day stroke and death rates in the CREST lead-in phase. J Vasc Surg. 2004;40:1106-11. 15. Macdonald S, Lee R, Williams R, Stansby G; Delphi Carotid Stenting Consensus Panel. Towards safer carotid artery stenting: a scoring system for anatomic suitability. Stroke. 2009;40:1698703. 16. Topakian R, Strasak A, Sonnberger M, et al. Timing of stenting of symptomatic carotid stenosis is predictive of 30-day outcome. Eur J Neurol. 2007;14:672-8.

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

49

17. Bosiers M, Deloose K, Verbist J, Peeters P. What practical factors guide the choice of stent and protection device during carotid angioplasty? Eur J Vasc Endovasc Surg. 2008;35:637-43. 18. Biasi G, Froio A, Diethrich E, et al. Carotid plaque echolucency increases the risk of stroke in carotid stenting: the Imaging in Carotid Angioplasty and Risk of Stroke (ICAROS) study. Circulation. 2004;10:756-62. 19. Cremonesi A, Setacci C, Manetti R, et al. Carotid angioplasty and stenting: lesion related treatment strategies. EuroIntervention. 2005;1:289-95. 20. Hart JP, Peeters P, Verbist J, Deloose K¸ Bosiers M. Do device characteristics impact outcome in carotid artery stenting? J Vasc Surg. 2006;44:725-30. Correspondence: Marc Bosiers Department of Vascular Surgery – A.Z. Sint-Blasius Kroonveldlaan 50 B-9200 Dendermonde, Belgium E-mail: marc.bosiers@telenet.be Author’s contribution: Conception and design: MB Analysis and interpretation: MB, KD Data collection: GHDK Writing the article: MB, GHDK, KD Critical revision of the article: MB, KD, TPN Final approval of the article*: MB, GHDK, KD, TPN Statistical analysis: MB, GHDK, KD, TPN Overall responsibility: MB, GHDK, KD, TPN Obtained funding: N/A *All authors have read and approved the final version of the article submitted to J Vasc Bras.


Artigo de Revisão

Infecção em endoprótese Stent graft infection Eduardo Lichtenfels1, Airton Delduque Frankini2, Marco Aurelio Cardozo3, Pedro Alves D’Azevedo4 Resumo A infecção envolvendo endopróteses é uma complicação pouco frequente, associada a elevadas taxas de mortalidade. A apresentação clínica é geralmente tardia, podendo variar de sintomas inespecíficos até complicações graves como pseudoaneurisma e fístula aortoentérica. O diagnóstico envolve alto índice de suspeição e investigação com exames de imagem e laboratoriais. O tratamento segue os preceitos da infecção de prótese em cirurgia convencional, indicando-se, para a maioria dos pacientes, a excisão cirúrgica acompanhada da revascularização in situ ou extra-anatômica. O tratamento conservador fica reservado para casos selecionados. Palavras-chave: Prótese vascular; infecção; cirurgia geral.

Abstract Infection involving stent grafts is an infrequent complication associated with high mortality rates. The clinical presentation is usually delayed and it may vary from nonspecific symptoms to severe complications such as pseudoaneurysm and aorto-enteric fistula. The diagnosis involves a high index of suspicion and investigation with imaging and laboratory exams. The treatment follows the precepts of graft infection in conventional surgery, and surgical excision is recommended for most patients, followed by in situ or extra-anatomic revascularization. Conservative treatment is reserved for selected cases. Keywords: Blood vessel prosthesis; infection; general surgery.

Aspectos gerais A infecção de próteses endovasculares (stents e endopróteses), ao contrário da cirurgia convencional, permanece pouco divulgada e estudada1-4. Devido ao fato de a grande maioria dos procedimentos endovasculares serem realizados pela via percutânea e de forma minimamente invasiva, a infecção sempre foi considerada uma complicação rara e de proporções menores em comparação à cirurgia convencional5. No entanto, com a expansão dos métodos endovasculares e a sua massificação, bem como o uso cada vez mais frequente de endopróteses e stents recobertos, os problemas infecciosos vêm se tornando um problema que merece atenção especial6,7. Chalmers et al., em 1993, relataram o primeiro caso com suspeita de infecção em um dispositivo endovascular (stent)8. Em 1999, publicou-se o primeiro caso confirmado

de infecção de endoprótese9. Apesar dos avanços recentes na área endovascular, a patogênese das infecções de stents e endopróteses permanece pouco estudada10-13. Existem poucos estudos na literatura com dados referentes às taxas de incidência de infecção em stents e endopróteses. Estudos da década de 1990 afirmavam que as endopróteses estariam mais expostas à contaminação bacteriana por se encontrarem no lúmen vascular, podendo apresentar, dessa forma, taxas elevadas de infecção10-13. Fiorani et al., em estudo multicêntrico recente, encontraram taxa de 0,4% de infecção em endopróteses aortoilíacas14. Em comparação com a cirurgia aberta, encontra-se menor incidência de infecção em cirurgias endovasculares (0,4 versus 1,3%)15,16. Autores afirmam que as taxas de incidência de infecção de endoprótese são subestimadas devido ao acompanhamento mais curto dos pacientes submetidos à cirurgia endovascular, bem como à expectativa de vida

Cirurgião Vascular e Endovascular; Mestre em Patologia pela Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA), Porto Alegre (RS), Brasil. Professor de Cirurgia Vascular da UFCSPA, Porto Alegre (RS), Brasil. Cirurgião Vascular e Endovascular; Mestre em Clínica Cirúrgica pela Fundação Faculdade Federal de Ciências Médicas de Porto Alegre (FFFCMPA), Porto Alegre (RS), Brasil. 4 Professor de Microbiologia da UFCSPA, Porto Alegre (RS), Brasil. Não foram declarados conflitos de interesse associados à publicação deste artigo. Submetido em: 13.07.10. Aceito em: 05.03.11 J Vasc Bras. 2011;10(1):50-54. 1 2 3


Infecção em endoprótese - Lichtenfels E et al

mais curta, associada ao alto risco e às comorbidades dos mesmos17-19. Os principais fatores associados ao desenvolvimento de infecção em dispositivos endovasculares são imunodepressão, local de realização do procedimento endovascular, tratamento de pseudoaneurismas e aneurismas micóticos, presença de neoplasia e uso de corticosteroides16. Pelo fato de os procedimentos endovasculares serem indicados habitualmente em pacientes com expectativa de vida mais curta, ao contrário de procedimentos convencionais de grande porte, os mesmos levam a uma taxa maior de infecção e de contaminação associados à imunodepressão. Os micro-organismos mais frequentemente encontrados nessas infecções são os gram-positivos. O isolamento do micro-organismo é possível em 67,7% dos casos16. O Staphylococcus aureus é o mais isolado (54,5%), seguido por Enterococcus, Escherichia coli e Staphylococcus epidermidis5,14,16. O Staphylococcus aureus é ainda responsável por 70% das infecções recentes e 30% das infecções com diagnóstico tardio14.

Aspectos clínicos Os achados clínicos das infecções de endopróteses podem variar de sinais e sintomas inespecíficos à infecção franca. O paciente pode apresentar-se com febrícula e sintomas frustros em casos iniciais ou de pequena repercussão sistêmica; porém, também pode apresentar-se com abscesso localizado, pseudoaneurisma, fístula aortoentérica, bacteremia e sepse20-28. Alguns pacientes com endopróteses em aneurisma de aorta podem manifestar endotensão inexplicada, a qual pode associar-se à endoprótese infectada29. Ao se avaliarem apenas pacientes submetidos ao implante de endopróteses aorto-ilíacas, observam-se abscessos retroperitoniais em 29%; fístula inguinal em 14,5%; embolia séptica em 11,3% e choque hemorrágico em 9,6% dos casos infectados14. Sintomas inespecíficos são frequentes, ocorrendo em até 35,5% desses pacientes. Os sintomas inespecíficos mais frequentes são: febrícula, leucocitose, dor lombar ou abdominal, velocidade de hemossedimentação elevada, provas inflamatórias elevadas (proteína C reativa), perda de peso, náuseas e anemia14. A infecção pode ser considerada recente (menos de quatro semanas após o implante) ou tardia (mais de quatro semanas após o implante). Fiorani et al., em estudo de infecções de endopróteses aortoilíacas, observaram que 54,9% dos casos de infecção foram tardios14. As complicações mais frequentemente observadas nos casos de infecção em endopróteses aortoilíacas são a fístula

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

51

aortoentérica (32,3%), migração e falha do dispositivo. Em 63% dos casos, a fístula aortoentérica manifestou-se através de sangramento digestivo. O desenvolvimento de fístula está associado em 35% dos casos com migração, colapso ou mau posicionamento da endoprótese30. As forças que atuam na endoprótese poderiam estar associadas à grande incidência de fístulas encontradas nesses casos9,31.

Diagnóstico O diagnóstico de infecção em um dispositivo endovascular é difícil e exige alto índice de suspeição. Habitualmente, é necessário exame de imagem complementar. O tempo entre o início dos sintomas e o diagnóstico da infecção pode chegar a mais de um mês, conforme alguns autores. A maioria dos casos de infecção de endoprótese ocorreu após quatro meses da realização do procedimento primário14. Os métodos de imagem utilizados para auxiliar no diagnóstico são a angiotomografia e a cintilografia com leucócitos marcados. A tomografia é solicitada de rotina nos casos de suspeita de infecção em endopróteses abdominais e torácicas31. Nos casos de endopróteses implantadas em membros inferiores, pode-se utilizar a ecografia. A cintilografia com leucócitos marcados possui elevada especificidade, especialmente nos casos iniciais, para o diagnóstico das infecções de endopróteses, devendo ser utilizada nos casos em que a tomografia deixou dúvidas e nos casos de início recente, em que a tomografia apresenta resultados falsonegativos32. Quanto aos exames laboratoriais, os marcadores inflamatórios e as culturas (hemoculturas e culturas específicas) são os exames de eleição. A cultura continua sendo o padrão-ouro para o diagnóstico e a confirmação da infecção, utilizando-se tanto a hemocultura como a cultura do local infectado (abscesso, fragmento do dispositivo e tecido infectado)14. No estudo de Fiorani et al., a maioria dos pacientes foi submetida à angiotomografia (79%) para o diagnóstico da infecção, complementado pela cintilografia em 19,3% dos casos14. O teste sorológico (ELISA) para o diagnóstico específico de infecção por estafilococos pode se tornar um auxiliar importante no diagnóstico das infecções em estágios iniciais33.

Profilaxia A profilaxia da infecção nos procedimentos endovasculares deve seguir os mesmos princípios da cirurgia


52

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

convencional, com cuidados antissépticos adequados e profilaxia antimicrobiana correta nos casos selecionados34. Alguns autores advogam o uso de profilaxia antimicrobiana nos procedimentos percutâneos subsequentes ao implante de endoprótese e que poderiam contaminá-la, especialmente nas primeiras semanas, quando a proteção neointimal ainda não se desenvolveu por completo29. A questão envolvendo a realização do procedimento em sala radiológica ou sala cirúrgica é controversa. A literatura afirma que o local do procedimento é um fator importante associado à infecção, estando bem estabelecido que o centro cirúrgico oferece as melhores condições de antissepsia para a sua realização, mesmo quando a sala radiológica é concebida de acordo com as técnicas vigentes de esterilização16,35. No estudo de Fiorani et al., 62% dos casos de infecção em endopróteses foram realizados em sala radiológica, apesar de não ter havido diferença estatística14. Na revisão de Ducasse et al., 62,5% dos casos de infecção ocorreram em sala radiológica. Os mesmos autores, em revisão recente, analisaram casos de infecção após implante de stents, observando que 90% dos casos de infecção em endopróteses estavam associados à realização do procedimento em sala radiológica, sendo a maioria causada por Staphylococcus aureus (76,2%)16.

Tratamento Na maior parte das vezes, o tratamento cirúrgico se impõe. Pode ser o tratamento tradicional com excisão do material protético infectado, limpeza da cavidade e revascularização in situ com veia autóloga ou prótese (Dacron ou PTFE), ou revascularização extraanatômica. Deve ser realizado sempre que as condições do paciente permitirem36-38. O tratamento conservador baseia-se na terapia antimicrobiana específica associada à drenagem de abscessos e coleções, devendo ser a escolha em casos selecionados envolvendo pacientes de alto risco, com quadro inicial e sem complicações (coleções, pseudoaneurisma, bacteremia, sepse)38,39. No estudo de Fiorani et al., 79% dos casos foram tratados cirurgicamente e 17,7% dos pacientes foram tratados conservadoramente. A mortalidade geral foi de 27,4%, com mortalidade perioperatória de 16,3%. A mortalidade dos pacientes tratados de forma conservadora foi de 36,4%14. Ducasse et al. afirmam que a revascularização mais utilizada é a extraanatômica, porém esta apresenta resultados inferiores tanto do ponto de vista de perviedade como de mortalidade16. Nos pacientes tratados cirurgicamente, quando a revascularização foi extraanatômica, encontrou-

Infecção em endoprótese - Lichtenfels E et al

se mortalidade de 32% e, quando o bypass foi in situ, essa taxa foi de 5,9%14. Alguns autores apresentam resultados melhores em termos de mortalidade com a cirurgia estagiada, com excisão da endoprótese e revascularização extra-anatômica posteriormente (alguns dias). Porém, esta técnica pode ser aplicada apenas em casos selecionados22. Segundo Clagett et al, a revascularização com melhores resultados é a in situ com veia autóloga40-43. O tratamento endovascular, com implante de nova endoprótese, em caso de fístula aortoentérica, apresenta taxas elevadas de reinfecção e recidiva do sangramento, com alta taxa de mortalidade44.

Conclusão A infecção em dispositivos endovasculares é uma complicação pouco frequente, porém extremamente grave e de difícil tratamento. Quando suspeitada, a infecção em endopróteses deve ser prontamente investigada e tratada agressivamente. O tratamento segue os preceitos da infecção em cirurgia convencional, consistindo em excisão da endoprótese infectada e revascularização in situ ou derivação extra-anatômica. O tratamento conservador fica reservado para casos selecionados, envolvendo pacientes de alto risco cirúrgico e com quadros infecciosos iniciais e sem complicações.

Referências 1.

Johnston KW. Nonruptured abdominal aortic aneurysm: six-year follow-up results from the multicenter prospective Canadian aneurysm study. Canadian Society for Vascular Surgery Aneurysm Study Group. J Vasc Surg. 1994;20:163-70.

2.

Dattilo JB, Brewster DC, Fan CM, et al. Clinical failures of endovascular abdominal aortic aneurysm repair: incidence, causes, and management. J Vasc Surg. 2002;35:1137-44.

3.

Bernhard VM, Mitchell RS, Matsumara JS, et al. Ruptured abdominal aortic aneurysm after endovascular repair. J Vasc Surg. 2002;35:1155-62.

4.

Riepe G, Heintz C, Kaiser E, et al. What can we learn from explanted endovascular devices? Eur J Vasc Endovasc Surg. 2002;24: 117-22.

5.

Bakoyiannis CN, Georgopoulos SE, Tsekouras NS, Klonaris CN, Papalambros EL, Bastounis EA. Fungal infection of aortoiliac endograft: a case report and review of the literature. Ann Vasc Surg. 2007;21:228-31.

6.

Jackson MR, Joiner DR, Clagett GP. Excision and autogenous revascularization of an infected aortic stent graft resulting from a urinary tract infection. J Vasc Surg. 2002;36:622-4.

7.

Gardner GP, Morris ME, Makamson B, Faizer RM. Infection of an aortic stent graft with suprarenal fixation. Ann Vasc Surg. 2010;24:418.e1-6.


Infecção em endoprótese - Lichtenfels E et al

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

53

8.

Chalmers N, Eadington DW, Gandanhamo D, Gillespie IN, Ruckley CV.Case report: infected false aneurysm at the site of an iliac stent. Br J Radiol. 1993; 66:946-8.

24. Baker M, Uflacker R, Robison JG. Stent graft infection after abdominal aortic aneurysm repair: a case report. J Vasc Surg. 2002;36:180-3.

9.

Heikkinen L, Valtonen M, Lepäntalo M, Saimanen E, Järvinen A. Infrarenal endoluminal bifurcated stent graft infected with Listeria monocytogenes. J Vasc Surg. 1999;29:554-6.

25. Eliason JL, Guzman RJ, Passman MA, Naslund TC. Infected endovascular graft secondary to coil embolization of endoleak: a demonstration of the importance of operative sterility. Ann Vasc Surg. 2002;16:562-5.

10. Parsons RE, Sanchez LA, Marin ML, et al. Comparison of endovascular and conventional vascular prostheses in an experimental infection model. J Vasc Surg. 1996;24:920-5. 11. Thibodeaux LC, James KV, Lohr JM, Welling RE, Roberts WH. Infection of endovascular stents in a swine model. Am J Surg. 1996;172:151-4. 12. Hearn AT, James KV, Lohr JM, Thibodeaux LC, Roberts WH, Welling RE. Endovascular stent infection with delayed bacterial challenge. Am J Surg. 1997;174:157-9. 13. Paget DS, Bukhari RH, Zayyat EJ, Lohr JM, Roberts WH, Welling RE. Infectibility of endovascular stents following antibiotic prophylaxis or after arterial wall incorporation. Am J Surg. 1999;178: 219-24. 14. Fiorani P, Speziale F, Calisti A, et al. Endovascular graft infection: preliminary results of an international enquiry. J Endovasc Ther. 2003;10:919-27. 15. Speziale F, Rizzo L, Schioppa A, et al. Management of patients with infected aortic prosthesis. Analysis of 164 patients from the Italian Registry of Graft Infections (IRGI). G Ital Chir Vasc. 2002; 9: 1-13. 16. Ducasse E, Calisti A, Speziale F, Rizzo L, Misuraca M, Fiorani P. Aortoiliac stent graft infection: current problems and management. Ann Vasc Surg. 2004;18:521-6. 17. Chaikof EL, Lin PH, Brinkman WT, et al. Endovascular repair of abdominal aortic aneurysms: risk stratified outcomes. Ann Surg. 2002;235:833-41. 18. Lee JT, Donayre CE, Walot I, Kopchok GE, White RA. Endovascular exclusion of abdominal aortic pathology in patients with concomitant malignancy. Ann Vasc Surg. 2002;16:150-6. 19. Bush RL, Lumsden AB, Dodson TF, et al. Mid-term results after endovascular repair of the abdominal aortic aneurysm. J Vasc Surg. 2001;33:S70-6. 20. McArthur C, Teodorescu V, Eisen L, et al. Histopathologic analysis of endovascular stent grafts from patients with aortic aneurysms: Does healing occur? J Vasc Surg. 2001;33: 733-8. 21. Parry DJ, Waterworth A, Kessel D, Robertson I, Berridge DC, Scott DJ. Endovascular repair of an inflammatory abdominal aortic aneurysm complicated by aortoduodenal fistulation with an unusual presentation. J Vasc Surg. 2001;33: 874-9. 22. Schlensak C, Doenst T, Hauer M, et al. Serious complications that require surgical interventions after endoluminal stent-graft placement for the treatment of infrarenal aortic aneurysms. J Vasc Surg. 2001;34:198-203. 23. Speziale F, Calisti A, Zaccagnini D, Rizzo L, Fiorani P. The value of technetium-99m HMPAO leukocyte scintigraphy in infectious abdominal aortic aneurysm stent graft complications. J Vasc Surg. 2002;35:1306-7.

26. Jackson MR, Joiner DR, Clagett GP. Excision and autogenous revascularization of an infected aortic stent graft resulting from a urinary tract infection. J Vasc Surg. 2002;36: 622-4. 27. Dosluoglu HH, Curl GR, Doerr RJ, Painton F, Shenoy S. Stent-related iliac artery and iliac vein infections: two unreported presentations and review of the literature. J Endovasc Ther. 2001;8:202-9. 28. Müller G, Stöckmann H, Markert U, Heise S. The infected arterial stent. Chirurg. 1998;69:872-6. 29. Ferrar DW, Roberts AK, Lawrence-Brown MM, McLellan D, Semmens JB. Infected endoluminal stent-graft: implications for endotension, late endoleaks, and prophylactic antibiotics. J Endovasc Ther. 2005;12:654-9. 30. Janne d’Othée B, Soula P, Otal P, et al. Aortoduodenal fistula after endovascular stent-graft of an abdominal aortic aneurysm. J Vasc Surg. 2000;31:190-5. 31. Norgren L, Jernby B, Engellau L. Aortoenteric fistula caused by a ruptured stent-graft: a case report. J Endovasc Surg. 1998;5:269-72. 32. Liberatore M, Iurilli AP, Ponzo F, et al. Clinical usefulness of technetium-99m-HMPAO-labeled leukocyte scan in prosthetic vascular graft infection. J Nucl Med. 1998;39:875-9. 33. Selan L, Passariello C, Rizzo L, et al. Diagnosis of vascular graft infections with antibodies against staphylococcal slime antigens. Lancet. 2002;359:2166-8. 34. Lichtenfels E, Lucas ML, Webster R, D’Azevedo PA. Profilaxia antimicrobiana em cirurgia vascular periférica: cefalosporina ainda é o padrão-ouro? J Vasc Bras. 2007;6:378-87. 35. Dietrich EB. The dedicated endosuite. Endovascular Today. 2003. 36. Zegelman M, Guenther G. Infected grafts require excision and extraanatomic reconstruction: against the motion. In: Greenhalgh RM, editor. The Evidence for Vascular or Endovascular Reconstruction. Philadelphia: WB Saunders; 2002. p. 235-45. 37. Gardner GP, Morris ME, Makamson B, Faizer RM. Infection of an aortic stent graft with suprarenal fixation. Ann Vasc Surg. 2010;24:418.e1-6. 38. Setacci C, De Donato G, Setacci F, et al. Management of abdominal endograft infection. J Cardiovasc Surg (Torino). 2010;51:33-41. 39. Hulin SJ, Morris GE. Aortic endograft infection: open surgical management with endograft preservation. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2007;34:191-3. 40. Clagett GP, Bowers BL, Lopez-Viego MA, et al. Creation of a neoaortoiliac system from lower extremity deep and superficial veins. Ann Surg. 1993;218:239-49. 41. Gordon LL, Hagino RT, Jackson MR, Modrall JG, Valentine RJ, Clagett GP. Complex aortofemoral prosthesis infection: the role of autogenous superficial femoropopliteal vein reconstruction. Arch Surg. 1999;134:615-21.


54

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

42. Nevelsteen A, Lacroix H, Suy R. Infrarenal aortic graft infection: in situ aortoiliofemoral reconstruction with the lower extremity deep veins. Eur J Vasc Endovasc Surg. 1997;14(Suppl A): 88-92. 43. Cardozo MA, Frankini AD, Bonamigo TP. Use of superficial femoral vein in the treatment of infected aortoiliofemoral prosthetic grafts. Cardiovasc Surg. 2002;10: 304-10. 44. Antoniou GA, Koutsias S, Antoniou SA, Georgiakakis A, Lazarides MK, Giannoukas AD. Outcome after endovascular stent graft repair of aortoenteric fistula: A systematic review. J Vasc Surg. 2009;49:782-9.

Infecção em endoprótese - Lichtenfels E et al

Correspondência: Eduardo Lichtenfels Avenida Toropi, 111, apto. 1.702 CEP 90460-480, Porto Alegre, RS E-mail: elichtenfels@uol.com.br Contribuições dos autores: Concepção e desenho do estudo: EL Análise e interpretação dos dados: EL Coleta de dados: EL Redação do artigo: EL Revisão crítica do texto: PAD, ADF, MAC Aprovação final do artigo*: PAD, ADF, MAC Análise estatística: EL Responsabilidade geral pelo estudo: EL Informações sobre financiamento: EL *Todos os autores leram e aprovaram a versão final submetida ao J Vasc Bras.


Desafios terapêuticos

Tratamento endovascular de hemorragia pélvica após trauma fechado: desafio terapêutico Endovascular treatment of pelvic hemorrhage after blunt trauma: a therapeutic challenge Jerônimo de Azevêdo e Sá Junior1, Pedro Coelho Nogueira Diógenes1, Carlos Newton Nogueira Diógenes1, Francisco Eduardo Siqueira da Rocha1, Rodrigo Machado Landim1, Lailma Almeida2, Marianna Mendonça de Almeida Thiers3

Resumo Paciente de 16 anos do sexo masculino sofreu trauma pélvico fechado, seguido de formação de abscesso do músculo psoas e outras complicações infecciosas. Submetido a drenagem do abscesso retroperitonial onde foi encontrado extenso sangramento. A hemorragia foi contida com compressas. Após abordagem endovascular por embolização dos ramos da artéria hipogástrica, houve cessação da hemorragia, as compressas foram retiradas e o paciente recebeu alta do hospital sem complicações. Palavras-chave: Artéria; hematoma; embolização terapêutica

Abstract A 16-year-old male patient sustained pelvic blunt trauma followed by an abscess formation of the psoas muscle and other infectious complications. Open drainage of the retroperitoneal abscess resulted in massive hemorrhage that was temporarily controlled by packing. After endovascular treatment by embolization of branches of the hypogastric artery, the hemorrhage was definitively controlled. Packs were removed and the patient was discharged with no further complications. Keywords: Artery; hematoma; embolization, therapeutic

Trabalho realizado no Hospital Geral de Fortaleza (HGF), Fortaleza (CE), Brasil. 1 Cirurgião Vascular do Hospital Geral de Fortaleza (HGF), Fortaleza (CE), Brasil. 2 Residente do Serviço de Cirurgia Vascular do HGF, Fortaleza (CE), Brasil. 3 Interna do Serviço de Cirurgia Vascular do HGF, Fortaleza (CE), Brasil. Não foram declarados conflitos de interesse associados à publicação deste artigo. Submetido em: 03.09.09. Aceito em: 04.09.10. J Vasc Bras. 2011;10(1):55-58.


56

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

Parte I Introdução O sangramento proveniente dos vasos pélvicos, via de regra, está associado a trauma fechado de natureza quase sempre complexa, e menos comumente a trauma penetrante, ou iatrogênico, como complicações de intervenções cirúrgicas. De uma forma ou de outra, sempre que possível, a abordagem deve incluir a identificação dos vasos e a correção do sangramento.

Relato do caso Paciente do sexo masculino, 16 anos, sofreu trauma contuso durante prática de esporte (futebol), atingindo o flanco direito e região inguinal direita. Evoluiu com dor local e lombar, febre e, após quatro dias, deu entrada no prontosocorro taquipneico e taquicárdico. Ultrassonografia (US) demonstrou coleção líquida na região pélvica. Internado em Unidade de Terapia Intensiva (UTI) devido ao agravamento do seu estado geral, nova US mostrou coleção líquida junto ao fundo da bexiga com, aproximadamente, 10 mL de volume. Desenvolveu pneumonia estafilocócica (Staphylococcus aureus) e hemopneumotorax, que foi drenado. Ressonância magnética (RNM) da pelve mostrou coleção em glúteo profundo estendendo-se para o músculo psoas à direita. Dois dias depois, foi submetido à laparotomia e à drenagem do espaço retroperitonial, com saída de grande quantidade de secreção purulenta ao nível do músculo psoas à direita, sendo a cavidade drenada com dreno túbulo-laminar. Nova RNM, uma semana depois, mostrou coleção líquida em região do glúteo direito de 13 x 10 x 10 cm. Seguiu-se sangramento ativo em grande quantidade pelo dreno tubular,

Figura 1 - Veia ilíaca D pré-embolização.

Tratamento endovascular de hemorragia no trauma - Sá Junior JA , Diógenes PCN, Diógenes CNN, Rocha FES, Landim RM, Almeida L, Thiers MMA

sendo levado à cirurgia para ligadura de ramo posterior de artéria ilíaca interna direita e aposição de compressas para posterior revisão. Dois dias depois foi reaberto, observado sangramento profuso de origem não identificada, sendo conservadas as compressas e mantido em peritoneostomia.

Parte II Um dia após a segunda tentativa de controle cirúrgico aberto, foi realizada abordagem endovascular, por punção femoral esquerda retrógrada, técnica de Seldinger e acesso às duas artérias hipogástricas, que foram embolizadas seletivamente (Figuras 1 a 4) com fragmentos de fáscia lata, retirados diretamente da região inguinal à esquerda, já que a artéria nesse local foi dissecada. No dia seguinte, as compressas foram removidas, constatando-se ausência de sinais de sangramento. Após evolução favorável, nova piora clínica e laboratorial, com dor abdominal e leucocitose, sendo novamente operado e drenado hematoma infectado retroperitonial. Isolado Pseudomonas aeruginosa, tratada com polimixina B, com melhora clínica e dos parâmetros laboratoriais. Após alguns dias, seguiu-se o fechamento da peritoneostomia e houve alta hospitalar após exatos dois meses de internação. O paciente retornou apenas para a primeira revisão, 15 dias depois, sem nenhum sintoma ou queixa.

Discussão A técnica endovascular permite, com frequência, a localização da lesão, enquanto que o acesso cirúrgico muitas vezes é mal sucedido, mormente quando os vasos mais profundos, ramos das artérias hipogástricas, estão envolvidos. Tentativas de ligadura arterial das ilíacas evoluíram para a terapêutica endovascular, e o refinamento do material

Figura 2 - Veia ilíaca D pós-embolização.


Tratamento endovascular de hemorragia no trauma - Sá Junior JA , Diógenes PCN, Diógenes CNN, Rocha FES, Landim RM, Almeida L, Thiers MMA

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

57

associado à difusão da técnica permitiu que o cirurgião vascular e o radiologista intervencionista pudessem lançar mão de mais esse recurso do arsenal terapêutico na abordagem dessas lesões. O sangramento de origem pélvica, de qualquer etiologia, seja arterial ou venoso, representa um desafio para o cirurgião em função da dificuldade do acesso, assim como pela possibilidade da existência de múltiplos vasos acometidos. Os mecanismos que produzem lesões pélvicas são acidentes automobilísticos (60%), queda de grandes alturas (30%) e trauma direto provocado por objetos pesados (10%)1. Em 1964, foi publicada uma das primeiras tentativas de controle de hemorragia e instabilidade hemodinâmica por meio da ligadura da artéria ilíaca interna2. Na maioria dos casos, o sangramento é de origem venosa (90%) e proveniente do plexo presacral ou prevesical; os 10% restantes são de origem arterial, troncular ou de ramos distais (em ordem decrescente de frequência: artéria glútea superior, artéria sacral lateral, artéria íliolombar, artéria obturadora, artéria vesical e artéria glútea inferior)3. Lindahl4 afirma que mais de 30% dos casos têm origem arterial (artéria ilíaca interna e ramos). Em publicação recente, Nasser5 relata um caso e ressalta a lembrança da hemorragia espontânea, não associada a trauma de qualquer natureza, que pode acontecer associada a doenças como a de von Recklinghausen, decorrente de dilatações pós-estenóticas de algumas artérias, seguido raramente de sangramento espontâneo. A embolização deve ser feita de preferência com substâncias com durabilidade temporária, como o Gelfoam®, que tem vida média de 7 a 21 dias, além de partículas de PVA, molas e cola (Histoacryl®) e produtos biológicos autóctones, como a fáscia lata, por nós utilizada neste caso. Todos os registros encontrados na literatura referentes a trauma pélvico fechado com grande sangramento de vasos

pélvicos, em sua maioria provocados por acidentes automobilísticos de alto impacto, descrevem taxas de mortalidade muito variadas1-3,6-14, desde 0 até mais de 50% das taxas de sucesso - as maiores taxas sendo justificadas pelas lesões associadas. As taxas de sucesso, comprovadas indireta ou angiograficamente pela estabilização clínica, observada ainda na sala de radiologia intervencionista, aproximam-se de 100%. As complicações relacionadas à embolização da artéria ilíaca interna (excetuando-se aquelas inerentes à própria punção e as decorrentes do uso do material de contraste) são inferiores a 5%. São elas: necrose da musculatura glútea, necrose de pele, necrose da parede da bexiga e da cabeça do fêmur1,3,15-19. Outra potencial complicação é a impotência sexual, embora não tenha sido relatada nos artigos pesquisados. São mais comuns na ligadura bilateral, embora Ramirez et al.19 e Velmahos et al.12 não tenham observado essas complicações em seus levantamentos. O caso relatado não apresentou nenhuma complicação grave, apesar da oclusão bilateral, embora não troncular, e foi tratado com substância de efeito permanente. É ainda controversa a etiologia do sangramento. A evolução foi anômala, atingindo um nível de gravidade considerável. Na embolização pélvica, bilateral, foram utilizados pedaços de fáscia lata, técnica em desuso graças ao advento de substâncias sintéticas, como cola e gel, e de molas e micromolas. O paciente teve um curso com progressiva melhora até sua total recuperação e alta hospitalar sem nenhuma sequela. O sucesso alcançado nas séries de estudos avaliados parece confirmar a importância do tratamento por via endovascular, que deve ser feito de forma diligente e realizado por profissionais que atuam na área. Na impossibilidade do emprego de material sintético, a fáscia lata ainda parece ser uma opção, quando disponível, como neste caso, que aliou as abordagens convencional e endovascular.

Figura 3 - Veia ilíaca E pré-embolização..

Figura 4 - Veia ilíaca E pós-embolização..


58

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

Tratamento endovascular de hemorragia no trauma - Sá Junior JA , Diógenes PCN, Diógenes CNN, Rocha FES, Landim RM, Almeida L, Thiers MMA

Referências

11. Allen CF, Goslan PW, Barry M, et al. Management guidelines for hypotensive pelvic fracture patients. Am Surg. 2000;66:735-8.

1.

Schmal H, Markmillen M, Mehlhorn A, et al. Epidemiology and outcome of complex pelvic injury. Acta Orthop Belg. 2005;71:41-7.

2.

Seavers R, Lynch J, Ballard R, et al. Hypogastric artery ligation for uncontrollable hemorrhage in acute pelvic trauma. Surgery. 1964;55:516-9.

12. Velmahos GC, Chahwan S, Hanks SE, et al. Angiographic embolization of bilateral internal iliac arteries to control life-threatening hemorrhage after blunt trauma to the pelvis. Am Surg. 2000;66:85262.

3.

Geeraerts T, Chhor V, Cheisson G, et al. Clinical review: initial management of blunt pelvic trauma patients with haemodynamic instability. Critical Care. 2007;11:204.

4.

Lindahl J. The hole of angiographic embolization in bleeding pelvic fracture. Suomen Ortopedia ja Traumatolgia. 2007; 30:114-7.

5.

Nasser F, Affonso BB, Zurstrassen CE, Sousa Junior WO, Leal Filho JMM, Yamada F, Petterle PH, Carnevale FC. Spontaneous lumbar artery bleeding in patient with Von Recklinghausen’s disease: endovascular treatment. J Vasc Bras. 2008;7(4):389-92.

6.

Raafat A, Wright MY. Current management of pelvic fractures. South Med J. 2000;93:760-2.

7.

Stefano A, Kanialesh S, Jaffe J, et al. Arterial embolization is a rapid aid technique for controlling pelvic fracture hemorrhage. J Trauma. 1997;43:395-9.

13. Kataoka Y, Maekawa K, Nishimaki H, et al. Iliac vein injuries in hemodynamically unstable patients with pelvic fracture caused by blunt trauma. J Trauma. 2005;58:704-10. 14. Velmahos GC, Chahwan S, Falabella A, et al. Angiographic embolization for intraperitoneal and retroperitoneal injuries. World J Surg. 2000;24:539-45. 15. Takahira N, Shindo M, Tanaka K, et al. Gluteal muscle necrosis following transcatheter angiographic embolisation for retroperitoneal haemorrhage associated with pelvic fracture. Injury. 2001;32:27-32. 16. Yasumura K, Ikegami K, Kamohara T, et al. High incidence of ischemic necrosis of the gluteal muscle after transcatheter angiographic embolization for severe pelvic fracture. J Trauma. 2005;58:985-90. 17. Sieber PR. Bladder necrosis secondary to pelvic artery embolization: case report and literature review. J Urol. 1994;151:422.

8.

Bond SJ, Gotschall CS, Eichelberger MR. Predictors of abdominal injury in children with pelvic fracture. J Trauma. 1991;31:1169-73.

18. Obaro RO, Sniderman KW. Case report: avascular necrosis of the femoral head as a complication of complex embolization for severe pelvic haemorrhage. Br J Radiol. 1995;68:920-2.

9.

Panetta T, Sclafani SJ, Goldstein AS, et al. Percutaneous transcatheter embolization for massive bleeding from pelvic fractures. J Trauma. 1985;25:1021-9.

19. Ramirez JL, Velmahos GC, Best CR, et al. Male sexual function after bilateral internal iliac artery embolization for pelvic fracture. J Trauma. 2004;56:734-9.

10. Velmahos GC, Demetriades D, Chahwan S, et al. Angiographic embolization for arrest of bleeding after penetrating trauma to the abdomen. Am J Surg. 1999;178:367-73.

Correspondência: Jerônimo de Azevêdo e Sá Junior Rua Antonio Augusto, 1.271, sala 303 – Aldeota, CEP 60110-370 – Fortaleza (CE), Brasil, E-mail: jasj@ibest.com.br


Relato de caso

Duplo arco aórtico: a quebra do silêncio Double aortic arch: the break of silence Ana Rita Abrão1, Vanessa Queiroz de Souza1, Eduardo de Oliveira Campos2, Rosangeles Konrad Brito3, Alexandre Dias Mançano4 Resumo Anéis vasculares representam 1-2% dos casos das cardiopatias congênitas. Relatamos um caso raro de duplo arco aórtico. Mulher, 60 anos, procurou atendimento na clínica médica apresentando 1 ano de história de disfagia, 6 meses de dispneia e 2 meses de dor torácica esporádica. Raio X de tórax revelou: hiperinsuflação pulmonar difusa, alargamento mediastinal, coração com volume e configurações normais, arco aórtico à direita e alterações degenerativas vertebrais. Tomografia computadorizada do tórax: arco aórtico duplo circundando e comprimindo a traqueia e o esôfago. Arco direito mais calibroso, emergindo dele o tronco braquiocefálico. Do arco esquerdo emergem a artéria carótida comum e a subclávia esquerda. Diagnóstico: anel vascular traqueoesofagiano decorrente do duplo arco aórtico, sendo o arco direito dominante. No presente caso, optou-se por seguimento clínico da paciente, levando-se em conta a intensidade dos sintomas apresentados. Descritores: Malformações vasculares; anormalidades congênitas; cardiopatias congênitas; aorta torácica.

Abstract Vascular rings represent 1 to 2% of cases of congenital heart disease. We report a rare case of double aortic arch. A 60-year-old woman was admitted to the hospital presenting a one-year history of dysphagia, six months of dyspnea and two months of sporadic chest pain. Radiograph of the chest revealed diffuse pulmonary hyper inflation, widening of the mediastinum, heart of normal size and shape, a right-sized aortic arch, and degenerative changes of the thoracic spine. Computed tomography of the chest showed a double aortic arch encircling and compressing the trachea and the esophagus. The right aortic arch had a larger caliber, with brachiocephalic trunk arising from it. The left common carotid artery and the left subclavian artery arose from the left aortic arch. Diagnosis: tracheoesophageal vascular ring due to double aortic arch, with dominant right arch. In this case, we chose to follow the patient medically, taking into consideration the mildness of the symptoms. Keywords: Vascular malformations; congenital abnormalities; heart defects, congenital; aorta, thoracic.

Introdução Anéis vasculares são anormalidades do arco aórtico que envolvem parcialmente ou completamente o esôfago e/ ou a traqueia, podendo causar disfagia e/ou sintomas respiratórios1-5. São mais encontrados em crianças devido ao aparecimento precoce dos sintomas, e a doença nos adultos é rara. Contudo, pode ser silenciosa e descoberta ao acaso – ou o despertar do quadro clínico ocorre com sintomas exuberantes. Importante causa de obstrução traqueal, os anéis vasculares foram classificados pelo International Congenital Heart Surgery Nomenclature and Database Committee (Tabela 1)6,7. Descrevemos um caso de duplo arco aórtico

com arco direito dominante, em uma mulher com 60 anos, cujos sintomas despertaram há 1 ano. Anéis vasculares representam 1-2% dos casos das cardiopatias congênitas2. O objetivo deste trabalho foi relatar um caso raro de duplo arco aórtico.

Relato do caso clínico Mulher, 60 anos, procurou o atendimento na unidade de clínica médica em janeiro de 2009, apresentando 1 ano de história de disfagia, 6 meses de dispneia aos moderados esforços e 2 meses de dor torácica esporádica: dor retroesternal, com leve intensidade, em pontada e com irradiação para o dorso.

Médica Residente do Departamento de Radiologia e Diagnóstico por Imagem do Hospital Regional de Taguatinga (HRT) da Secretaria de Estado de Saúde do Distrito Federal, Brasília (DF), Brasil. Médico Residente do Departamento de Clínica Médica do HRT da Secretaria de Estado de Saúde do Distrito Federal, Brasília (DF), Brasil. 3 Médica Cardiologista do Departamento de Cardiologia do HRT da Secretaria de Estado de Saúde do Distrito Federal, Brasília (DF), Brasil. 4 Coordenador da Residência Médica de Radiologia e Diagnóstico por Imagem do HRT da Secretaria de Estado de Saúde do Distrito Federal, Brasília (DF), Brasil. Não foram declarados conflitos de interesse associados à publicação deste artigo. Submetido em: 28.6.09. Aceito em: 13.12.10 J Vasc Bras. 2011;10(1):59-63. 1

2


60

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

Tabela 1 - Classificação dos anéis vasculares definidos pelo International Congenital Heart Surgery Nomenclature and Database Committee6,7 Duplo arco aórtico Arco aórtico direito dominante Arco aórtico esquerdo dominante Arcos balanceados Arco aórtico direito – ligamento esquerdo Imagem em espelho dos ramos arteriais Artéria subclávia esquerda retroesofágea Aorta circunflexa Compressão da artéria inominada Compressão da artéria pulmonar

Figura 1 - Raio X de tórax posteroanterior. Sinais de hiperinsuflação pulmonar difusa e bilateral. Alargamento mediastinal. Coração com volume e configurações normais. Arco aórtico à direita (seta branca)

Figura 2 - Tomografia computadorizada de tórax. Reformatação coronal com contraste endovenoso. Aorta emergindo do ventrículo esquerdo (seta), emitindo um arco à direita, mais calibroso, e outro arco à esquerda

Duplo arco aórtico - Abrão AR et al.

O exame clínico da paciente não apresentou anormalidades. Prosseguiu-se à investigação com métodos de imagem. O eletrocardiograma realizado no momento da consulta não apresentou alterações. A radiografia simples de tórax revelou sinais de hiperinsuflação pulmonar difusa e bilateral, alargamento mediastinal, coração com volume e configurações normais, arco aórtico à direita e alterações degenerativas vertebrais (Figura 1). A tomografia computadorizada (TC) de tórax demonstrou arco aórtico duplo circundando a traqueia e o esôfago, com compressão e deslocamento dessas estruturas (Figura 2). O arco aórtico direito era o mais calibroso (Figuras 3 e

Figura 3 - Tomografia computadorizada de tórax axial com contraste endovenoso, janela para mediastino. Arco aórtico direito (seta preta) envolvendo a traqueia (seta branca). E: esôfago

Figura 4 - Tomografia computadorizada de tórax axial com contraste endovenoso, janela para mediastino. Arco aórtico esquerdo (seta preta) envolvendo a traqueia (x) e comprimindo o esôfago (seta branca)


Duplo arco aórtico - Abrão AR et al.

4), dominante, do qual emergiam a artéria carótida e a artéria subclávia ipsilaterais. Do arco aórtico esquerdo emergiam a artéria carótida comum e a artéria subclávia esquerda (Figura 5). A aorta descendente encontrava-se à direita da linha média. O diagnóstico foi anel vascular traqueoesofagiano decorrente de duplo arco aórtico com o arco direito dominante (Figura 6). O cateterismo cardíaco evidenciou circulação coronária sem lesões obstrutivas e confirmou o achado da TC ao mostrar a presença do duplo arco aórtico (Figura 7).

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

61

A paciente encontra-se, no presente momento, em bom estado geral, porém sintomática. Foi avaliada na unidade de cirurgia cardíaca e, diante dos exames e da intensidade dos sintomas, optou-se por conduta clínica e seguimento ambulatorial.

Discussão O desenvolvimento embriológico vascular cursa com modificações nos seis pares de arcos aórticos que estão conectados a duas aortas primitivas, a ventral e a dorsal (Figura 8)8. A maior porção do primeiro, segundo e quinto arco sofre regressão. O terceiro arco forma as artérias carótidas. O ramo do botão ventral do sexto arco encontra-se

Figura 5 - Tomografia computadorizada de tórax com reformatação coronal e contraste endovenoso. Arco aórtico direito, mais calibroso, dominante, do qual emerge o tronco braquiocefálico. Arco aórtico esquerdo com seus ramos: artéria carótida comum e artéria subclávia esquerda

Figura 7 - Cinecoronariografia: anel vascular devido ao duplo arco aórtico

Figura 6 - Tomografia computadorizada de tórax com reformatação coronal e contraste endovenoso. Anel vascular comprimindo o esôfago (E) e a traqueia (T)

Fonte: Mafeei FHA, Lastoria S, Yoshida WB, et al.8

Figura 8 - Diagrama dos arcos aórticos. Seis pares de arcos desenvolvemse entre a aorta dorsal e a ventral


62

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

com o botão pulmonar para formar a artéria pulmonar. Do lado direito, a contribuição dorsal do sexto arco desaparece; do lado esquerdo, persiste como ducto arterioso. As sete artérias intersegmentares surgem do ramo dorsal da aorta e formam as artérias subclávias3,8,9. Normalmente, a porção direita do quarto arco regride, deixando o conhecido arco aórtico esquerdo. Se persistirem os ramos direito e esquerdo do quarto arco, forma-se o duplo arco aórtico3,8. O anel vascular formado pelo duplo arco aórtico foi descrito primeiramente por Hommell, em 1737. Contudo, o termo anel vascular foi difundido apenas em 1945, quando Robert Gross dissecou com sucesso a divisão do anel, um duplo arco aórtico1. A incidência do anel vascular é menor que 0,2% anualmente, sendo primeiramente diagnosticado em crianças, cujos sintomas respiratórios e gastrointestinais representam, respectivamente, 93 e 41%1. Relatamos o caso de uma paciente idosa, 60 anos, que apresentou uma história clínica com 1 ano de evolução de disfagia e dispneia. Disfagia é o sintoma mais comum nos casos de anéis vasculares em

Fonte: Hardin, Brevetti, Sanusi, et al.1

Figura 9 - Visão lateral esquerda. Ilustração do duplo arco aórtico. RC: artéria carótida direita; RSA: artéria subclávia direita; R Arch: arco direito; L Arch: arco esquerdo; LC: artéria carótida esquerda; LSA: artéria subclávia esquerda; PA: artéria pulmonar.

Duplo arco aórtico - Abrão AR et al.

adultos1. Os mecanismos que possibilitam aos pacientes se manterem assintomáticos ainda permanecem obscuros. O anel vascular formado pelo clássico duplo arco aórtico ocorre da seguinte maneira: a aorta ascendente cursa anterior à traqueia e divide-se em dois arcos. Os arcos ramificam-se nas artérias carótidas e subclávias ipsilaterais, passando sobre os respectivos brônquios, e se encontram no lado oposto, atrás do esôfago, formando a aorta descendente (Figura 9). O duplo arco aórtico é um clássico exemplo de anel vascular – o arco é formado pela própria aorta. O fato de o ducto arterioso correr entre a aorta e o sistema arterial pulmonar é um fator agravante adicional de compressão da parede anterior da traqueia. A compressão esofagiana ocorre através do segmento descendente da aorta4,8-10. Dentre os casos de duplo arco aórtico, o arco direito é o dominante em 75%, sendo o arco esquerdo patente na maioria das vezes. Quando o arco esquerdo encontra-se atrésico, a atresia é geralmente distal à subclávia esquerda. Nos casos em que o arco aórtico esquerdo é o dominante, o direito geralmente é patente. De forma geral, apenas 30% dos arcos que não são dominantes são atrésicos4,8. No caso apresentado, os arcos são suficientemente amplos para perfundir os suplementos arteriais, sendo o arco aórtico direito mais calibroso. A compressão da traqueia é ocasionada pelo arco aórtico direito e a compressão esofagiana, pela aorta descendente. Sintomas respiratórios aparecem devido à compressão da traqueia pela dilatação da aorta, que pode ocorrer por mecanismos estáticos ou dinâmicos. A administração de fluidos e o exercício podem causar dilatação dinâmica, sendo o exercício conhecido por exacerbar sintomas vagais preexistentes. Durante o exercício, o diâmetro da aorta ascendente aumenta aproximadamente 1 mm ou mais para cada aumento de 15 mmHg na pressão sistólica ou diastólica, podendo causar uma compressão circunferencial no sistema respiratório de, aproximadamente, 3 a 6 mm1. O processo de envelhecimento resulta na dilatação da aorta em, aproximadamente, 0,1 cm por década. Hipertensão e arteriosclerose podem dilatar e aumentar a tortuosidade da aorta, causando subsequente compressão traqueal. Esses dois mecanismos podem contribuir para o início dos sintomas no adulto. Finalmente, o processo de envelhecimento do tórax e das vértebras pode limitar as dimensões do mediastino, agravando a compressão1. A paciente relatada não apresenta, no presente momento, hipertensão arterial; no entanto, apresentava alterações degenerativas dos corpos vertebrais.


Duplo arco aórtico - Abrão AR et al.

A avaliação do paciente com suspeita de duplo arco aórtico inicia-se com a rotina do tórax: radiografia convencional em posição posteroanterior e perfil, podendo-se acrescentar o esofagograma como avaliação complementar1,9,11. Os sinais sugestivos de anel vascular são: alargamento do mediastino, presença de um botão aórtico à direita e evidência de compressão traqueal e/ou esofageana. O ecocardiograma é útil na avaliação do arco aórtico e da anatomia do coração; no entanto, a TC e a ressonância magnética (RM) têm mostrado maior acurácia na avaliação das estruturas mediastinais1,9,11. Nesse caso, a TC foi útil para o diagnóstico e delineamento da anatomia dos arcos, mostrando o dominante. A Radiologia contribuiu muito para delinear as causas de obstrução das vias aéreas devido à compressão vascular, em 1940 com o emprego das radiografias convencionais e contrastadas, entre os anos de 1960-1970 com o advento da angiografia, e entre 1980-1990 com a TC e RM. Esses métodos de imagem facilitam o diagnóstico preciso e permitem um tratamento oportuno da doença11. Concluindo, a compressão extrínseca devido ao anel vascular é extremamente rara, podendo ser silenciosa ou apresentar sintomas vagos ou exuberantes, tanto na infância quanto na idade adulta. Os meios de diagnóstico são complementares e fundamentais para se detectar a cardiopatia congênita.

Referências 1. Hardin RE, Brevetti GR, Sanusi M, et al. Treatment of symptomatic vascular rings in the elderly. Tex Heart Inst J. 2005;32:411-5. 2.

Muto A, Nishibe T, Kondo Y, Sato M, Ando M. Detection and treatment of complete vascular ring in an elderly woman with dysphagia. J Thorac Cardiovasc Surg. 2005;130:585-6.

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

63

3.

Lowe GM, Donaldson JS, Backer CL. Vascular rings: 10-year review of imaging. Radiographics. 1991;11:637-46.

4.

Yedururi S, Guillerman RP, Chung T, et al. Multimodality imaging of tracheobronchial disorders in children. Radiographics. 2008;28:e29.

5.

Longo-Santos LR, Maksoud-Filho JG, Tannuri U, et al. Vascular rings in childhood: diagnosis and treatment. J Pediatr (Rio J). 2002;78:244-50.

6.

Backer CL, Mavroudis C, Rigsby CK, Holinger LD. Trends in vascular ring surgery. J Thorac Cardiovasc Surg. 2005;129:1339-47.

7.

Backer CL, Mavroudis C. Congenital Heart Surgery Nomenclature and Database Project: vascular rings, tracheal stenosis, pectus excavatum. Ann Thorac Surg. 2000;69(4 Suppl):S308-18.

8.

Mafeei FHA, Lastoria S, Yoshida WB, et al. Doenças Vasculares Periféricas: o desenvolvimento do sistema vascular. 3ª ed. Rio de Janeiro: MEDSI; 2002. p. 3-17.

9.

Harty MP, Kramer SS, Fellows KE. Current concepts on imaging of thoracic vascular abnormalities. Curr Opin Pediatr. 2000;12:194-202.

10. Knight L, Edwards JE. Right aortic arch. Types and associated cardiac anomalies. Circulation. 1974;50:1047-51. 11. Berdon WE. Rings, slings, and other things: vascular compression of the infant trachea updated from the midcentury to the millennium--the legacy of Robert E. Gross, MD, and Edward B. D. Neuhauser, MD. Radiology. 2000;216:624-32. Correspondência: Ana Rita Abrão Avenida T-30, 1492, 2º andar – Setor Bueno CEP 74215-060 – Goiânia (GO), Brasil E-mail: abrao.ar@gmail.com Contribuições dos autores: Concepção e desenho do estudo: ARA, EOC Análise e interpretação dos dados: ARA, VQS, EOC Coleta de dados: EOC Redação do artigo: ARA, EOC Revisão crítica do texto: ARA, EOC, RKB, ADM Aprovação final do artigo*: ARA, VQS, EOC, RKB, ADM Análise estatística: N/A Responsabilidade geral pelo estudo: ARA, EOC, RKB, ADM *Todos os autores leram e aprovaram a versão final submetida ao J Vasc Bras.


Relato de caso

Tratamento endovascular de pseudoaneurisma de aorta torácica com fístula aorto-brônquica em pós-operatório tardio de cirurgia de correção de coarctação de aorta Endovascular treatment of thoracic aortic pseudoaneurysm with aortobronchial fistula in the late postoperative period of surgical correction of the aortic coarctation Ana Augusta Gayoso Neves1, Alexandre Gayoso Neves Maia de Oliveira2, Roberto Teodoro Beck3, Ricardo Virginio dos Santos4, Francisco Carlos Padilha Moreira5, Alexandre Campos Moraes Amato6 Resumo Fístula aorto-brônquica é uma conexão entre a aorta e o brônquio, e mesmo quando imediatamente reconhecida e tratada possui alto risco de letalidade. Pode se desenvolver após cirurgias de aorta, e é geralmente uma consequência de pseudoaneurisma. A hemoptise, massiva ou intermitente, é o principal sintoma apresentado. O tratamento convencional da fístula aorto-brônquica é a cirurgia aberta de aorta torácica, com reconstrução traqueobrônquica. Recentemente, o reparo endovascular tem sido proposto como uma alternativa. Os autores apresentam um relato de tratamento endovascular, realizado com êxito, de pseudoaneurisma de aorta torácica com fístula aorto-brônquica 22 anos após cirurgia para correção de coarctação aórtica. Palavras-chave: Aorta; cardiopatias congênitas; fistula; hemoptise; falso aneurisma.

Abstract Aortobronchial fistula is an abnormal passage between the aorta and the bronchus, and even when recognized and treated promptly, it carries a high risk of fatality. It can develop after aortic operations, and it is usually the result of a pseudoaneurysm. Massive or intermittent hemoptysis is the main symptom. Conventional treatment of aortobronchial fistula is open surgery of the thoracic aorta with tracheobronchial reconstruction. Recently, endovascular repair has been proposed as an alternative. The authors report a case of successful endovascular treatment of thoracic aortic pseudoaneurysm with aortobronchial fistula, 22 years after surgical correction of the aortic coarctation. Keywords: Aorta; heart defects, congenital; fistula; hemoptysis; aneurysm, false.

Introdução Fístula aorto-brônquica é uma conexão entre a aorta e o brônquio, que pode causar hemoptise severa e fatal. A mortalidade é alta por causa da hemoptise maciça e pela dificuldade do diagnóstico, pois apenas em raríssimos casos a fístula pode ser visualizada em exames de imagem1,2. Ela pode se desenvolver a partir de um aneurisma da aorta torácica descendente, após trauma, ou pode surgir como

sequela cirúrgica no reparo de defeitos cardíacos congênitos3. Mesmo quando imediatamente reconhecida e tratada, a fístula aorto-brônquica possui alto risco de letalidade. Algumas alternativas de tratamento vêm sendo relatadas recentemente, incluindo ponte extra-anatômica e homoenxerto criopreservado, porém pouco sabe-se sobre o tema devido a sua baixa frequência4. Os autores apresentam um relato de caso de tratamento endovascular, realizado com êxito, de pseudoaneurisma de aorta torácica com fístula

Trabalho realizado na Universidade de Santo Amaro (Unisa), São Paulo (SP), Brasil. 1 Acadêmica do 4º ano de Medicina da Universidade de Santo Amaro (Unisa), São Paulo (SP), Brasil. 2 Acadêmico do 4º ano de Medicina da Universidade da Região de Joinville (Univille), Joinville (SC), Brasil. 3 Chefe serviço de Cirurgia Vascular do Hospital Dona Helena em Joinville, SC. Titular da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular. 4 Professor da Disciplina de Cirurgia Vascular da Unisa, São Paulo (SP), Brasil. 5 Cirurgião Vascular do Hospital Dona Helena em Joinville, SC. 6 Professor da Disciplina de Cirurgia Vascular da Unisa, São Paulo (SP), Brasil. Submetido em: 07.09.10. Aceito em: 21.01.11 J Vasc Bras. 2011;10(1):64-67.


Tratamento endovascular de fístula aorto-brônquica - Neves AAG et al.

aorto-brônquica em pós-operatório tardio de cirurgia para correção de coarctação aórtica.

Relato de caso Paciente do sexo feminino, 38 anos, hipertensa de longa data. Aos 16 anos de idade, realizou cirurgia para correção de coarctação de aorta, por meio da colocação de uma ponte extra-anatômica com enxerto sintético de Dacron. A ponte tinha como anastomose proximal, látero-terminal, a porção justo-subclávia esquerda; distalmente, a anastomose era do tipo término-lateral e encontrava-se no terço médio da aorta descendente. Vinte e dois anos após a primeira cirurgia, a paciente apresentou durante dois dias uma intensa dor precordial que irradiava para o dorso e era aliviada com o repouso. A partir desse episódio, passou a ouvir um som de rouquidão durante a inspiração, que se agravava com o decúbito dorsal. Três meses depois, deu entrada no pronto-socorro com intensa dor precordial irradiada para o dorso, dispneia grave, hipotensão e tosse acompanhada de hemoptise de grande volume. A paciente nega antecedente de trauma. Durante a internação, a imagem da tomografia computadorizada evidenciou presença de pseudoaneurisma de aorta (Figura 1). A fístula aorto-brônquica não foi visualizada no exame, porém a história de cirurgia de correção de coarctação da aorta há 22 anos, a presença de pseudoaneurisma, a dor precordial e a hemoptise maciça sugeriram presença de fístula aorto-brônquica tamponada2. Foram descartados os diagnósticos de tromboembolismo pulmonar, pneumonia e abscesso pulmonar, sendo indicado o tratamento endovascular de urgência. Foi feita exclusão endovascular de pseudoaneurisma em aorta torácica, localizada na porção justo-subclávia esquerda até o terço distal da aorta torácica, nível de T10, com colocação de duas endopróteses, Zenith TX2® Z TEG 28-28-140 mm e 28-24-115 mm (Cook Incorporated, Bloomington,

Figura 1 – Reconstrução tridimensional por volume e reconstrução multiplanar evidenciando grande pseudoaneurisma em aorta torácica, com extravasamento de contraste principalmente em anastomose distal

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

65

Ind), com telescopagem por via retrógrada pela artéria femoral comum direita. Utilizou-se a técnica do “varal”, com um fio-guia 0,14” introduzido pela artéria braquial direita e exteriorizado na artéria femoral comum direita, devido à dificuldade técnica de cateterismo primário via retrógrada, mantendo assim a estabilidade e a firmeza necessárias para sustentar a endoprótese. O controle angiográfico confirmou aorta pérvia em toda a sua extensão com exclusão do pseudoaneurisma, sem a presença de vazamentos (Figura 2). No retorno, após três meses, a paciente trouxe o resultado da angiotomografia computadorizada de aorta torácica, mostrando endoprótese pérvia, sem sinais de extravasamento de contraste. Notou-se pequena dissecção focal de aorta abdominal ligeiramente proximal em relação à emergência do tronco celíaco, com deslocamento de flap intimal a partir da parede posterior da aorta, sem trombos (Figuras 3 e 4). Tronco celíaco, artérias mesentérica superior e renais pérvias sem estenoses significativas ou dilatações aneurismáticas evidentes. Paciente se apresentou em bom estado geral, sem queixas, negando dor abdominal, perda de peso ou alteração no hábito intestinal.

Figura 2 – Arteriografia intraoperatória após liberação das duas endopróteses, demonstrando perviedade e ausência de vazamentos


66

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

Tratamento endovascular de fístula aorto-brônquica - Neves AAG et al.

Figura 3 – Reconstrução tridimensional por volume, e imagens axiaischaves de angiotomografia de controle: perviedade das endopróteses e ausência de vazamentos. Imagem compatível com dissecção focal de aorta abdominal ligeiramente proximal em relação à emergência do tronco celíaco, com deslocamento de flap intimal a partir da parede posterior da aorta, sem trombos

A

B

Figura 4 – (A) Seta evidencia, na reconstrução multiplanar, o posicionamento da câmera na reconstrução da imagem B. (B) Reconstrução tridimensional da visão interna do flap intimal, evidenciando perviedade dos óstios da artéria mesentérica superior (AMS) e tronco celíaco (TC)

Discussão Fístulas aorto-brônquicas podem se desenvolver em um período indeterminado após cirurgias de aorta, e são geralmente consequência de pseudoaneurisma. A hemoptise, massiva ou intermitente, é o principal sintoma apresentado5,6. Diferentes modalidades de diagnóstico podem visualizar o trajeto de fístula aorto-brônquica, porém apenas em raríssimos casos essa visualização é alcançada2,

como no presente caso, no qual a fístula não foi visualizada na tomografia computadorizada. Hemoptise é um sinal que está presente em inúmeras doenças. Por essa razão, a anamnese é extremamente importante para realizar o diagnóstico diferencial. Em vigência de hemoptise, a presença de cirurgia aórtica prévia é altamente sugestiva de presença de fístula aorto-brônquica, especialmente quando acompanhada de pseudoaneurisma2. O tratamento convencional da fístula aorto-brônquica é a cirurgia aberta de aorta torácica com reconstrução traqueobrônquica. Apesar de algumas estratégias alternativas terem sido reportadas na literatura, incluindo uso de ponte extra-anatômica e correção por meio de homoenxerto criopreservado, não existe um consenso que indique o melhor tipo de tratamento. A taxa de mortalidade da cirurgia aberta está relacionada com as complicações de hemorragia e sepse, as quais chegam a 78%. O reparo endovascular de aorta torácica tem sido proposto como uma alternativa, pois é um procedimento menos invasivo. Entretanto, a técnica endovascular possui limitações no tratamento da fístula aorto-brônquica, principalmente pelo alto risco de contaminação da prótese4. O tratamento de aorta torácica com próteses endovasculares reduziu significativamente a morbidade associada à toracotomia e ao clampeamento de aorta e reduziu também a mortalidade intra-hospitalar e a morbidade pós-operatória; recentes estudos mostram resultados animadores no médio prazo7. Usando como analogia os casos de pseudoaneurisma de aorta torácica por trauma, nos quais a cirurgia aberta permanece com altas taxas de mortalidade, os recentes relatos de sucesso colocam a técnica endovascular como possível substituta ao tratamento convencional8. Apesar do emprego de técnicas endovasculares, a taxa de isquemia da medula espinhal, que tem como consequência paraparesia e/ou paraplegia, mantém-se inalterada quando comparada à cirurgia aberta7. Pouco se sabe sobre os resultados no pós-operatório tardio do uso de endopróteses no tratamento de fístulas aorto-brônquicas. Isso se deve à baixa incidência, à introdução relativamente recente das técnicas endovasculares e à escassez de estudos sobre o tema na literatura4.

Conclusão O relato mostra a viabilidade da técnica endovascular no tratamento de pseudoaneurisma da aorta torácica com fístula aorto-brônquica, em pós-operatório tardio de cirurgia de correção da coarctação de aorta.


Tratamento endovascular de fístula aorto-brônquica - Neves AAG et al.

Referências 1.

2.

Yoo JH, Lee CT, Shim YS, Chung JW, Ahn H, Kim KW. Aortobronchial fistula presenting as recurrent hemoptysis and successfully treated with an endovascular stent graft. Respiration. 2001;68:537-9. Picichè M, Paulis R, Fabbri A, Chiariello L. Postoperative aortic fistulas into the airways: etiology, pathogenesis, presentation, diagnosis, and management. Ann Thorac Surg. 2003;75:1998-2006.

3.

Algaba Calderón A, Jara Chinarro B, Abad Fernández A, Isidoro Navarrete O, Ramos Martos A, Juretschke Moragues MA. Recurrent hemoptysis secondary to an aortobronchial fistula. Arch Bronconeumol. 2005;41(6):352-4.

4.

Chiesa R, Melissano G, Marone EM, Kahlberg A, MarroccoTrischitta MM, Tshomba Y. Endovascular treatment of aortoesophageal and aortobronchial fistulae. J Vasc Surg. 2010;51(5): 1195-202.

5.

MacIntosh EL, Parrot JCW, Unruh HW. Fistulas between the aorta and tracheobronchial tree. Ann Thorac Surg. 1991;51:515-9.

6.

Conlan AA, Hurwitz SS, Krige L, Nicolaou N, Pool R. Massive hemoptysis. Review of 123 cases. J Thorac Cardiovasc Surg. 1983;85:120-4.

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

67

7.

Chiesa R, Melissano G, Bertoglio L, Campos Moraes Amato A, Tshomba Y, Civilini E, et al. The risk of spinal cord ischemia during thoracic aorta endografting. Acta Chir Belg. 2008;108(5):492-502.

8.

Vishal B, Jeanne L, Raul C. Current diagnosis and management of blunt traumatic rupture of the thoracic aorta. J Vasc Bras. 2007;6(1):64-73. Correspondência: Alexandre Campos Moraes Amato Av. Juriti, 144 - Moema - São Paulo, SP Telefone: (11) 5051-0233 E-mail: dr.alexandre@amato.com.br Contribuições dos autores Concepção e desenho do estudo: ACMA, AAGN Análise e interpretação dos dados: ACMA Coleta de dados: AAGN, FCPM, AGNMO, RTB Redação do artigo: ACMA, AAGN Revisão crítica do texto: ACMA, RVS, RTB Aprovação final do artigo*: ACMA, AAGN, FCPM, RTB Análise estatística: ACMA, AAGN Responsabilidade geral pelo estudo: ACMA, RVS, RTB Informações sobre financiamento: N/A *Todos os autores leram e aprovaram a versão final submetida ao J Vasc Bras.


Relato de Caso

Aneurisma de veia poplítea: relato de caso e revisão da literatura Popliteal vein aneurysm: case report and literature review Bruno Morisson1, Jose Marcos Braz Serafim1, Edwal Balthazar dos Santos2, Davi Pinto Colhen3, Bruno Miana Caiafa3, Ronaldo Carvalho3 Resumo Os aneurismas venosos são raros, porém causam complicações tromboembólicas. Na maioria das vezes, são encontrados como achados de exame físico ou de imagem. Os aneurismas sintomáticos de veia poplítea são tratados por reparo cirúrgico, devido ao alto risco de recorrência de embolia pulmonar. A técnica mais utilizada é a aneurismectomia tangencial com venorrafia lateral. Na impossibilidade de se empregar esta técnica, faz-se a ressecção com reconstrução venosa. Os autores relatam o caso de uma paciente com aneurisma de veia poplítea, cujo diâmetro era de 44 mm, submetida à aneurismectomia tangencial e venorrafia lateral, com sucesso. Palavras-chave: Aneurisma; veia; cirurgia

Abstract Venous aneurysms are rare; however, they are potential causes of thromboembolism. Most cases are found as clinical examination or by imaging methods. Symptomatic aneurysms of the popliteal vein are treated by surgical repair due to the high risk of recurrent pulmonary embolism. The most widely used procedure is tangential aneurysmectomy and lateral venorrhaphy. If this technique is not possible, the aneurysm should be removed and venous reconstruction should be performed. The authors report the case of a patient with popliteal vein aneurysm measuring 44 mm in diameter which was successfully treated by tangential aneurysmectomy and lateral venorrhaphy. Keywords: Aneurysm; vein; surgery

Introdução

Relato de caso

O termo aneurisma é utilizado para caracterizar uma dilatação dos vasos sanguíneos. É relacionado às dilatações arteriais; entretanto, essas lesões podem ocorrer em qualquer parte do sistema vascular. Aneurismas venosos são pouco frequentes e geralmente aparecem como achados. Esses raramente têm significância clínica, com exceção dos aneurismas de veia poplítea (AVP), que devem ser lembrados como uma rara causa de embolia pulmonar recorrente e de trombose venosa profunda1. A maioria dos aneurismas venosos é de origem congênita, podendo ser adquiridos por trauma, processos inflamatórios e alterações degenerativas.

Trata-se de paciente, sexo feminino, cor negra, com 21 anos de idade, queixando-se de dor, cansaço, edema e sensação de peso na perna esquerda, predominantemente na fossa poplítea. Não possui antecedentes de trombose venosa profunda e relata dispneia ocasional aos grandes esforços. Ao exame físico, constatou-se a presença de pequeno abaulamento na fossa poplítea esquerda quando em posição ortostática, que desaparecia com a elevação do membro. O exame eco-Doppler evidenciou refluxo no sistema venoso profundo, no membro inferior esquerdo; dilatação fusiforme da veia poplítea (Figura 1), com diâmetros

Trabalho realizado no Hospital Federal do Andaraí (HFA) – Andaraí (RJ), Brasil. 1 Cirurgiões Vasculares; Staffs do Serviço de Cirurgia Vascular do HFA – Andaraí (RJ), Brasil. 2 Cirurgião Vascular; Chefe do Serviço de Cirurgia Vascular do HFA – Andaraí (RJ), Brasil. 3 Residentes de Cirurgia Vascular do HFA – Andaraí (RJ), Brasil. Submetido em: 09.11.10. Aceito em: 15.03.11 J Vasc Bras. 2011;10(1):68-71.


Aneurisma de veia poplítea - Morisson B et al.

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

transversos de 44 x 35 mm. Realizou-se também flebografia ascendente, que confirmou os achados (Figura 2). A paciente foi preparada para reparo cirúrgico com préoperatório constando: hemograma, bioquímica, eletrocardiograma, radiografia de tórax e ecocardiograma normais, caracterizando risco cirúrgico tipo I conforme a escala ASA. Foi submetida à aneurismectomia tangencial com venorrafia lateral (Figuras 3, 4, 5 e 6), por abordagem poplítea posterior.

Figura 3 - Dissecção do aneurisma

Figura 1 - Doppler

Figura 4 - Dissecção do aneurisma

Figura 2 - Flebografia

Figura 5 - Aneurismectomia tangencial

69


70

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

Figura 6 - Venorrafia lateral

No terceiro dia de pós-operatório, a paciente evoluiu apresentando hematoma volumoso em fossa poplítea com edema e dor importante no membro. Foi realizado eco-Doppler colorido que não visualizou veia poplítea, porém foram visualizadas veias com fluxo, sem trombose a jusante e a montante o sítio cirúrgico, concluiu-se que era um hematoma comprimindo a veia rafiada, optou-se por drenagem do mesmo, com melhora substancial da dor e do edema. A paciente recebeu alta 14 dias após o procedimento, sem edemas ou dores com prescrição de anticoagulantes (varfarina) e flebotônicos (diosmina com hisperidina) por via oral, durante 90 dias. Houve melhora dos sintomas relatados previamente, estando a paciente em acompanhamento ambulatorial sem a prescrição de cumarínicos, mantendo apenas o flebotônico com elastocompressão.

Discussão A primeira publicação sobre aneurisma venoso foi feita por Osler em 1915, o qual relatou um caso de dilatação da veia axilar. Posteriormente, em 1928, Harris, descreveu uma criança de cinco anos com aneurisma de veia jugular2,3. Abbott descreveu um caso de aneurisma de veia cava superior em 1950. Em 1968, May e Nissel foram os primeiros a descreverem o AVP, e Dahl et al., os primeiros a relatarem as complicações dos AVP3. Não há um critério preciso quanto ao diâmetro do vaso para definir uma dilatação venosa como aneurismática, foi proposto que tal definição seria correta diante de uma dilatação duas vezes maior do que o diâmetro normal do vaso.

Aneurisma de veia poplítea - Morisson B et al.

Alguns autores não concordaram com esta definição e afirmam a necessidade desse diâmetro ser três vezes maior do que aquele da veia poplítea normal para tal consideração3. Diferentemente do sistema arterial, aneurismas do sistema venoso são raros e ocorrem em qualquer idade, sem distinção de sexo. Não há concordância na literatura a respeito da localização mais frequente dos aneurismas venosos. Dourado et al.2 descreveram dois casos de aneurismas venosos no nível do pé. A perda focal de componentes do tecido conjuntivo normal da parede da veia, devido a uma falha congênita de desenvolvimento ou perdas degenerativas associadas à idade, ou ainda ao processo inflamatório, resulta no enfraquecimento da parede, tornando-a vulnerável à dilatação. Devido às alterações estruturais, os aneurismas venosos se apresentam de duas formas: fusiformes ou saculares. Essa diferenciação é importante para determinar a estratégia cirúrgica. Os AVP saculares representam 75% dos casos3. Uma ampla variedade de apresentações clínicas dos aneurismas venosos é descrita na literatura. A maioria dos casos de aneurismas venosos periféricos causa apenas desconforto local, sendo, portanto, assintomática, com diagnóstico incidental. No caso apresentado, a paciente manifestou sintomas dolorosos no membro inferior esquerdo. No entanto, essa entidade pode se manifestar por complicações, como trombose venosa profunda e embolia pulmonar recorrente. Os aneurismas venosos periféricos podem ser detectados pela presença de massa subcutânea macia, que desaparece com a elevação do membro e aumenta com a manobra de Valsalva. A suspeita será confirmada por ultrassonografia vascular, método de escolha para o diagnóstico definitivo; a flebografia ascendente e a ressonância nuclear magnética ficam restritas aos casos de aneurismas venosos abdominais ou torácicos. Entretanto, optou-se pela flebografia para a determinação precisa da anatomia venosa antes da cirurgia. As complicações mais comuns dos aneurismas venosos são: a trombose venosa profunda, a tromboflebite e a embolia pulmonar recorrente. A cirurgia é o tratamento dos AVP. Em pacientes que apresentam complicações tromboembólicas, o tratamento cirúrgico é mandatório e considerado como de escolha, limitado apenas pelas condições clínicas, visto que a anticoagulação isolada nos pacientes com embolia pulmonar é ineficaz, com altos índices de recorrência (80%)3. A indicação de tratamento cirúrgico em pacientes com AVP assintomáticos é contraditória. Entretanto, aneurismas saculares de qualquer tamanho ou grandes aneurismas fusiformes deveriam


Aneurisma de veia poplítea - Morisson B et al.

ser tratados cirurgicamente, devido ao potencial de eventos tromboembólicos futuros. A recorrência de embolia pulmonar após a cirurgia nunca foi descrita. Os AVP fusiformes pequenos e assintomáticos podem ser acompanhados clinicamente com estudos periódicos de eco-Doppler. A aneurismectomia tangencial com venorrafia lateral é o método cirúrgico mais utilizado e tem sido recomendada para aneurismas saculares3, mas também pode ser realizada em aneurismas fusiformes, como no presente caso. A ressecção do aneurisma e a reconstrução venosa são recomendadas4 quando a aneurismectomia tangencial não pode ser realizada, devido ao risco de permanência de segmento da doença na parede venosa. Várias opções cirúrgicas são passíveis de realização, tais como a ressecção do aneurisma com anastomose terminoterminal, ressecção com interposição de enxerto venoso autógeno homólogo, prótese de politetrafluoretileno (PTFE), bypass venoso, ressecção com transposição venosa (tronco tibioperoneal para veia tibial anterior, veia do gastrocnêmio medial) e ressecção sem reconstrução venosa e ligadura. Deve ser citado, ainda, o implante de filtro de veia cava inferior4. Embora a veia safena magna ipsilateral possa ser utilizada como substituta, esta estratégia deve ser evitada pelo risco da perda de uma importante via colateral caso ocorra trombose após o reparo cirúrgico. A perviedade da reconstrução da veia poplítea é pouco documentada na literatura. Os resultados da ressecção com anastomose termino-terminal não são conhecidos. O resultado no longo prazo parece ser satisfatório para a reconstrução com remendo venoso ou enxerto interposto de safena, diferente de quando são utilizados enxertos sintéticos e de veia jugular interna.

Conclusão O AVP é uma ocorrência rara, que pode causar sérias complicações tromboembólicas. Essa afecção deve ser considerada em pacientes com episódios de embolia

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

71

pulmonar de repetição e ausência de fatores de risco para tromboembolismo. O tratamento cirúrgico é indicado para todos os pacientes com AVP sintomático, devido ao risco elevado da recorrência de embolia pulmonar. Os AVP assintomáticos, porém grandes ou saculares, podem também ser tratados cirurgicamente. O tratamento mais utilizado é a aneurismectomia tangencial com venorrafia lateral. Entretanto, quando essa técnica não pode ser utilizada, deve-se fazer a ressecção com reconstrução. Os pequenos aneurismas, como os menores de 20 mm e sem trombos no seu interior, podem ser acompanhados com eco-Doppler seriado.

Referências 1.

Herrera LJ, Davis JW, Livesay JJ. Popliteal Vein Aneurysm Presenting as a Popliteal Mass. Tex Heart Inst J. 2006;33(2):246-8.

2.

Dourado OC, Miranda AG, Filho AP, Dourado LO. Aneurisma Venoso no Pé: Relato de caso e revisão da literatura. J Vasc Bras. 2006;5(4):313-6.

3.

Thomazinho F, Diniz JAM, Junior RAEH, Diniz CAM, Perozin IS. Aneurisma de veia poplítea: relato de caso e revisão de literatura. J Vasc Bras. 2008;7(3):6-7.

4.

Gillespie DL, Villavicencio JL, Gallagher C, et al. Presentation and management of venous aneurysms. J Vasc Surg. 1997;26:845-52. Correspondência : Bruno Morisson Hospital Federal do Andaraí Rua Leopoldo, 280 – Andaraí CEP: 20541-170 Rio de Janeiro (RJ), Brasil Tel.: (21) 2575-7033 E-mail: morisson@terra.com.br Contribuições dos autores: Concepção e desenho do estudo: BM Análise e interpretação dos dados: RC Coleta de dados: BMC Redação do artigo: BM Revisão crítica do texto: EBS Aprovação final do artigo*: JMBS Análise estatística: DPC Responsabilidade geral pelo estudo: BM Informações sobre financiamento: Financiado pelos autores *Todos os autores leram e aprovaram a versão final submetida ao J Vasc Bras.


relato de caso

Tratamento endovascular da síndrome de compressão da veia ilíaca (May-Thurner) – relato de caso Endovascular treatment of iliac vein compression syndrome (May-Thurner) – a case report Jorge Ribeiro da Cunha Júnior1, Daniel Queiroz Neves2, Fernando Azambuja Fontes3, Gustavo Petorossi Solano4, Marcio Cerbazzi Tavares Cardoso5, Mauro Henrique de Lima6, Irlandia Figueira Ocke Reis7, Paulo Eduardo Ocke Reis8

Resumo A Síndrome de May-Thurner é uma causa pouco comum de sinais e sintomas venosos relacionados ao membro inferior esquerdo. Esta síndrome é caracterizada pela compressão da veia ilíaca comum esquerda pela artéria ilíaca comum direita e, quando tal alteração anatômica causa sintomas que venham a prejudicar a qualidade de vida do paciente, existe a indicação de tratamento cirúrgico ou endovascular para correção desta alteração anatômica. Este artigo é o relato de um caso, no qual optou-se pelo tratamento endovascular com resultado satisfatório e as indicações, as nuances e os resultados esperados para esta técnica no tratamento da Síndrome de May-Thurner são discutidos. Foi concluído que, nesta síndrome, há eficácia do tratamento endovascular com melhora dos sintomas pela recanalização do sistema venoso, sem grandes riscos inerentes ao procedimento e com curto período de internação hospitalar. Palavras-chave: veia ilíaca; artéria ilíaca; varizes; edema; flebografia

Abstract May-Thurner Syndrome is an uncommon cause of venous symptoms and signs related to the left lower limb. It is characterized by compression of the left common iliac vein by the right common iliac artery and, when such anatomical change causes symptoms that may impair the patients’ quality of life, surgical treatment is indicated. This article addresses a case of May-Thurner syndrome in which we opted for endovascular treatment with satisfactory outcome, as well as a discussion about indications, nuances, and expected results. We concluded that endovascular treatment is effective in treating this syndrome, for it resolves the symptoms by recanalization of the venous system with little risks during the procedure and with short hospital stay. Keywords: iliac vein; iliac artery; varicose veins; edema; phlebography

Introdução A síndrome de compressão da veia ilíaca, também conhecida como Síndrome de May-Thurner, é uma doença pouco comum causada pela compressão da veia ilíaca esquerda pela artéria ilíaca direita, proporcionando uma série de sintomas dependendo do grau de compressão, entre eles: edema assimétrico de membro inferior esquerdo, dor,

surgimento de varizes e trombose venosa1-3. Esta síndrome foi descrita pela primeira vez em 1956, por May e Thurner, a partir do estudo de cadáveres, como variações anatômicas da veia ilíaca esquerda proporcionando uma interrupção do fluxo venoso4,5,7-9. Lesões vasculares fibrosas chamadas de spurs foram encontradas no nível em que a artéria ilíaca direita comprimia a veia ilíaca esquerda contra a quinta vértebra lombar5,10. Em 1965, Cockett e Thomas relataram

Cirurgião Auxiliar na Angiocare. Residente do Serviço de Cirurgia Vascular do Hospital Universitário Antônio Pedro da Universidade Federal Fluminense (UFF) – Niterói (RJ), Brasil. Cirurgião Auxiliar na Angiocare. Residente do Serviço de Cirurgia Vascular do Hospital Universitário Antônio Pedro da Universidade Federal Fluminense (UFF) – Niterói (RJ), Brasil. Anestesista da Angiocare, Niterói (RJ), Brasil. 4 Cirurgião auxiliar da Angiocare, Niterói (RJ), Brasil. 5 Cirurgião auxiliar da Angiocare. Pós-Graduando do Serviço de Cirurgia Vascular do Hospital Universitário Antônio Pedro da UFF, Niterói (RJ), Brasil. 6 Cirurgião auxiliar da Angiocare. Pós-Graduando do Serviço de Cirurgia Vascular do Hospital Universitário Antônio Pedro da UFF, Niterói (RJ), Brasil. 7 Enfermeira na Angiocare, Niterói (RJ), Brasil. 8 Cirurgião principal na Angiocare. Chefe do Serviço de Cirurgia Vascular do Hospital Universitário Antônio Pedro da Universidade Federal Fluminense Niterói Rio de Janeiro Submetido em: 18.09.10. Aceito em: 15.03.11 J Vasc Bras. 2011;10(1):72-76. 1 2 3


Síndrome de May-Thurner - Cunha Júnior JR et al

uma série de 35 pacientes com trombose de segmento íliofemoral, os quais possuíam obstrução da veia ilíaca5. Todos os pacientes submetidos ao tratamento cirúrgico possuíam hiperplasia intimal da veia ilíaca. No passado, o tratamento desses doentes restringia-se ao manejo clínico pouco efetivo, restando apenas as técnicas cirúrgicas abertas como tratamento mais indicado nos casos de maior gravidade6,3,11. Recentemente, com o advento da cirurgia endovascular, uma nova estratégia terapêutica menos invasiva e com bons resultados foi instituída: a angioplastia com balão e colocação de stent1,12,13. Este artigo tem a finalidade de relatar o caso de uma paciente com diagnóstico de Síndrome de May-Thurner, tratada com sucesso por angioplastia venosa por balão e colocação de stent.

Caso clínico Paciente do sexo feminino, 21 anos, branca, natural da cidade de Niterói, no Rio de Janeiro, sem comorbidades prévias, que apresentava, desde os 18 anos, dor em membro inferior esquerdo e edema com piora ao longo do dia, associado ao surgimento de varizes de pequeno calibre. Ela negava qualquer outro sintoma neste período. Ao exame físico, apresentava aumento circunferencial do membro inferior esquerdo em relação ao contralateral, presença de telangiectasias e varizes de pequeno calibre, principalmente, em coxa e edema difuso à esquerda. Panturrilhas sem sinais de empastamento. Todos os pulsos palpáveis e de boa amplitude. Neste período, realizou-se eco-Doppler colorido do membro inferior esquerdo, que mostrou perviedade das veias femoral comum, profunda e superficial com paredes espessadas e refluxo moderado. O índice de velocidade máxima da veia femoral comum esquerda em relação à direita foi de 0,74. A angiorressonância mostrou compressão da veia ilíaca comum esquerda pela artéria ilíaca comum direita, determinando acentuada redução do calibre venoso, caracterizando a síndrome de May-Thurner. Em virtude dos sintomas apresentados pela paciente interferirem em seus afazeres diários, optou-se pelo tratamento endovascular, cuja técnica aplicada foi a angioplastia venosa por balão e colocação de stent. O procedimento foi realizado sob anestesia raquimedular. Foi realizada punção de ambas as veias femorais com agulha 18 G, introdução de fio-guia curto de 0,35, seguido de passagem de bainha introdutora 11 F e realização de flebografia pré-procedimento, a qual mostrou

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

73

intensa circulação colateral em veia ilíaca comum esquerda e a impressão da artéria ilíaca direita sobre a veia ilíaca (Figura 1). Após a passagem da bainha, realizou-se a anticoagulação com heparina na dose de 5.000 U venosa. Após identificação da lesão, foi realizada a venoplastia por balão (Figura 2) com dilatação progressiva utilizando cateter balão de 15 x 60 mm e 18 x 60 mm. Após o balonamento da lesão, foi optado o implante de stent, WALLSTENT®, 18 x 60 mm, para manutenção da perviedade do sistema venoso (Figura 3). A liberação do stent acima do local escolhido para implantação definitiva foi realizada, e o stent foi aberto lentamente até 1/3 do seu comprimento. Nesse momento, este foi posicionado a cerca de 1 cm dentro da veia cava. Ao término do implante do stent em veia ilíaca comum direita, realizou-se flebografia de controle, que evidenciou a manutenção do fluxo venoso em ambas as veias ilíacas e diminuição imediata da circulação colateral, demonstrando a efetividade do procedimento (Figura 4). A paciente evoluiu sem intercorrências clínicas no pós-operatório imediato, recebendo alta hospitalar após 24 horas de internação. Para manutenção de patência e prevenção de trombose venosa profunda, a paciente foi mantida anti - agregada no pósoperatório com uso de Clopidogrel 75 mg/dia, durante seis meses.

Discussão Descrita pela primeira vez em 1851, por Rudolph Virchow, a compressão da veia ilíaca esquerda consiste em uma variação anatômica comum, que, em alguns casos, pode gerar sintomas como dor, edema, surgimento de varizes unilaterais, úlceras e trombose venosa profunda de repetição14,15. Em 1956, May e Thurner, em um estudo em cadáveres, descreveram a fisiopatologia da doença mostrando que as alterações hipertróficas observadas na camada íntima venosa estão associadas ao estresse mecânico crônico, induzido pelas pulsações da artéria ilíaca comum direita sobre a veia ilíaca comum esquerda contra a vértebra lombar4,5,10,15,16. Em 1965, Cockett e Thomas descreveram a síndrome de compressão da veia ilíaca correlacionando os sintomas de edema, dor e trombose venosa profunda às alterações descritas anteriormente por May e Thurner5,10,15. Desde então, o tratamento desta síndrome vem sendo discutido e dividindo opiniões quanto ao tratamento conservador ou à abordagem cirúrgica, principalmente após o advento do tratamento endovascular12,14,16-19.


74

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

Síndrome de May-Thurner - Cunha Júnior JR et al

Antes do advento da dilatação por balão e implante de stent para tratamento de obstruções venosas, muitas técnicas cirúrgicas convencionais foram descritas para o tratamento da síndrome de compressão da veia ilíaca. Mesmo assim, os avanços no tratamento cirúrgico de lesões crônicas vem

evoluindo muito lentamente quando comparado com o tratamento das lesões arteriais. A primeira tentativa de tratamento cirúrgico para este tipo de lesão foi descrito por Palma e Esperon, em 1958, e consistia na confecção de uma derivação

Figura 1 - Flebografia perioperatória mostrando intensa circulação colateral e a “impressão” da artéria ilíaca sobre a veia

Figura 3 - Liberação do stent na veia ilíaca

Figura 2 - Venoplastia por insuflação de balão

Figura 4 - Flebografia perioperatória de controle da perviedade de ambas as veias ilíacas e ausência de circulação colateral


Síndrome de May-Thurner - Cunha Júnior JR et al

fêmoro-femoral cruzada6. Posteriormente, Cormier descreveu a reinserção da origem da artéria ilíaca direita, transpondo-a para a porção abaixo da veia ilíaca, descomprimindo-a. Apesar do advento destas técnicas cirúrgicas, estas se mostravam muito complexas e agressivas, deixando grandes cicatrizes em virtude do acesso cirúrgico. Com isso, o trauma operatório e os resultados esperados ainda eram pouco promissores, sendo indicado o tratamento cirúrgico apenas para os casos mais graves. A literatura atual vem demonstrando que a técnica endovascular combinada à angioplastia com balão e à colocação de stent, traz excelentes resultados na recanalização do sistema venoso ilíaco, submetendo o paciente a um trauma cirúrgico mínimo2,12,20-23, assim como aquele demonstrado neste relato de caso. Quanto à utilização de anticoagulação venosa, não existe consenso. Assim como na Angiocare, a maioria dos autores segue um protocolo de anticoagular os pacientes com heparina durante o procedimento e por 24 a 72 horas, mantendo-os antiagregados com AAS 75 a 250 mg/dia e/ ou Clopidogrel 75 mg/dia durante um a seis meses de pósoperatório7,8,15. Tendo em vista a boa evolução da paciente, o tratamento endovascular na síndrome de May-Thurner parece ser superior às técnicas convencionais e ao tratamento clínico, e vem se mostrando como tratamento de escolha em pacientes sintomáticos, apesar de não existirem ainda estudos a longo prazo no tratamento endovascular desta síndrome3,9,11. O tratamento endovascular é muito menos invasivo e com poucas chances de complicação, além da possibilidade de retorno precoce dos pacientes às suas atividades laborais habituais.

Conclusão A partir do que foi exposto, concluí-se que a técnica endovascular para o tratamento da síndrome de May-Thurner é factível e promissora, com poucas chances de complicação peri e pós-operatórias, menos invasivas que as técnicas cirúrgicas convencionais, com menor morbidade e requerendo menor tempo de internação hospitalar. Por ser um procedimento relativamente novo, ainda faz-se necessário um maior seguimento dos pacientes e maiores estudos relacionados ao uso da técnica endovascular para o segmento venoso. Porém, a evolução do caso exposto, bem como a revisão da literatura, apontam para uma utilização crescente desta técnica1,2,3,7-9,11,13,20,22,23.

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

75

Referências 1.

Mickley V, Schwagierek R, Rilinger N, et al. Left iliac venous thrombosis caused by venous spur: treatment with thrombectomy and stent implantation. J Vasc Surg. 1998;28:492-7.

2.

Heniford BT, Seyhan SO, Olsofka JM, et al. May-Thurner syndrome: management by endovascular surgical techniques. Ann Vasc Surg. 1998;12:482-6.

3.

O’Sullivan GJ, Semba CP, Bittner CA, et al. Endovascular management of iliac vein compression syndrome. J Vasc Interv Radiol. 2000;11:823-36.

4.

May R, Thurner J. The cause of the predominantly sinistral occurrence of thrombosis of the pelvic veins. Angiology. 1957;8: 419-27.

5.

Cockett FB, Thomas ML. The iliac compression syndrome. Br J Surg. 1965;52:816-21.

6.

Halliday P, Harris J, May J. Femoro-femoral crossover grafts (Palma operation): a long term follow-up study. In: Bergan JJ, Yao JST, eds. Surgery of the Veins. Orlando, FL: Grune & Stratton; 1985. p. 241-54.

7.

Patel NH, Stookey KR, Ketcham DB, et al. Endovascular management of acute extensive iliofemoral deep venous thrombosis caused by May-Thurner syndrome. J Vasc Interv Radiol. 2000;11: 1297-302.

8.

Grunwald M, Goldberg M, Hoffman L. Endovascular management of May-Thurner syndrome. AJR. 2004;183:1523-4.

9.

Jeon UB, Chung JW, Jae HJ, et al. May-Thurner syndrome complicated by acute iliofemoral vein thrombosis: helical CT venography for evaluation of long-term stent patency and changes in the iliac vein. AJR Am J Roentgenol. 2010;195(3):751-7.

10. Thomas M, Fletcher W, Cockett, et al. Venous collaterals in external and common iliac vein obstruction. Clin Radiol. 1967;18: 403-11. 11. Dhillon RK, Stead LG. Acute deep vein thrombus due to MayThurner syndrome. Am J Emerg Med. 2010;28(2):254.e3-4. 12. Oderich G, Treiman G, Schneider P, et al. Stent placement for treatment of central and peripheral venous obstruction: a long-term multi-institutional experience. J Vasc Surg. 2000;32:760-9. 13. Lamont JP, Pearl GJ, Patetsios P, et al. Prospective evaluation of endoluminal venous stents in the treatment of the May-Thurner syndrome. Ann Vasc Surg. 2002;16:61-4. 14. Kibbe M, Ujiki M, Goodwin A, et al. Iliac vein compression in an asymptomatic patient population. J Vasc Surg. 2004;39:937-43. 15. Taheri SA, Williams J, Powell S, et al. Iliocaval compression syndrome. Am J Surg. 1987;154:169-72. 16. Nazarian GK, Austin WR, Wegryn SA, et al. Venous recanalization by metallic stents after failure of balloon angioplasty or surgery: fouryear experience. Cardiovasc Intervent Radiol. 1996;19: 227-33. 17. Akesson H, Brudin L, Dahlstrom JA, et al. Venous function assessed during a 5 year period after acute ilio-femoral venous thrombosis treated with anticoagulation. Eur J Vasc Surg. 1990;4:43-8.


76

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

18. Gruss JD, Hiemer W. Bypass procedures for venous obstruction. In: Raju S, Villavicencio L, eds. Surgical Management of Venous Disorders. Baltimore, MD: Williams and Wilkins; 1997. p. 289-305. 19. Raffini L, Raybagkar D, Cahill A, et al. May-Thurner syndrome (iliac vein compression) and thrombosis in adolescents. Pediatr Blood Cancer. 2006;47:834-8. 20. Baron HC, Shams J, Wayne M. Iliac vein compression syndrome: a new method of treatment. Am Surg. 2000;66:653-5. 21. França LHG, Tavares V. Insuficiência venosa crônica. Uma atualização. J Vasc Br. 2003;2(4):318-28. 22. Neglen P, Berry MA, Raju S. Endovascular surgery in the treatment of chronic primary and post-thrombotic iliac vein obstruction. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2000;20:560-71. 23. Sandri JL. Síndrome de May-Thurner-Tratamento Endovascular. In: Brito CJ (Org.). Cirurgia Vascular. 2ª ed. Rio de Janeiro: Livraria e Editora REVINTER Ltda; 2007. p. 1653-64.

Síndrome de May-Thurner - Cunha Júnior JR et al

Correspondência: Jorge Ribeiro da Cunha Júnior Rua Marques de Paraná, 303 – 3º andar – CEP 24033-900 – Centro Niterói (RJ), Brasil Tel: (21) 2629-9320 E-mail: jorgercjunior@gmail.com Contribuições dos autores: Concepção e desenho do estudo: JRCJ, PEOR, DQN Análise e interpretação dos dados: JRCJ, MCTC Coleta de dados: GPS, MHL, FAF Redação do artigo: JRCJ Revisão crítica do texto: PEOR, IFOR Aprovação final do artigo*: JRCJ, PEOR, DQN, MCTC, GPS, MHL, FAF, IFOR Responsabilidade geral pelo estudo: JRCJ, PEOR *Todos os autores leram e aprovaram a versão final submetida ao J Vasc Bras.


Relato de caso

Síndrome de Klippel-Trenaunay-Weber: associação do tratamento operatório à escleroterapia por espuma Klippel-Trenaunay-Weber Syndrome: association of operative treatment with foam sclerotherapy Ronald Luiz Gomes Flumignan1, Daniel Guimarães Cacione2, Silvia Iglesias Lopes3, Caroline Nicacio Bessa Clezar4, Carolina Dutra Queiroz5, Aécio Rubens Dias Pereira-Filho6, Newton de Barros Jr7, Fausto Miranda Jr8 Resumo A Síndrome de Klippel-Trenaunay-Weber representa a associação de hemangiomas planos, ectasias venosas e hipertrofia do segmento corpóreo afetado. Apresenta-se o caso de um paciente de 39 anos, sexo masculino, seguido desde 1993 no serviço da Disciplina de Cirurgia Vascular da Escola Paulista de Medicina (Unifesp), por quadro inicial da síndrome em membro inferior esquerdo. O paciente foi tratado apenas por elastocompressão e medidas gerais. Neste período, ele evoluiu com piora da estase venosa, da hipertrofia óssea e da hiperpigmentação de pele. Na ultrassonografia Doppler colorida venosa dos membros inferiores havia perviedade do sistema venoso profundo, hiperfluxo venoso, insuficiência segmentar de veia safena magna com sinais de tromboflebite e tributárias insuficientes. Indicou-se, para a melhora da estase venosa, ligadura da junção safeno-femoral esquerda e escleroterapia (polidocanol 3%) retrógrada da mesma, com exérese das ectasias venosas. O paciente recebeu alta hospitalar no primeiro dia pós-operatório e atualmente está em acompanhamento ambulatorial com melhora significativa dos sintomas. Palavras-chave: Varizes; escleroterapia; Síndrome de Klippel-Trenaunay-Weber; soluções esclerosantes

Abstract The Klippel-Trenaunay-Weber Syndrome is the association of hemangioma, venous ectasia, and hypertrophy of the affected body segment. We report the case of a 39-year-old male followed-up since 1993 due to onset of symptoms in the left lower limb. He was treated only with the use of elastic stockings and general measures. Over the years, he had worsening of venous stasis, of bone hypertrophy, and of skin hyperpigmentation. Color-coded Doppler ultrasonography of the lower limbs showed patency of the deep venous system, venous overflow, segmentar insufficiency of the greater saphenous vein with signs of thrombophlebitis, and insufficient tributary veins. In order to improve venous stasis, ligation of the left sapheno-femoral junction and retrograde foam sclerotherapy (polidocanol 3%) with resection of tributary veins were performed. The patient was discharged in the first postoperative day and has been followed as an outpatient, presenting significant improvement of the symptoms. Keywords: Varicose veins; sclerotherapy; Klippel-Trenaunay-Weber Syndrome; sclerosing solutions

Introdução A Síndrome de Klippel-Trenaunay (SKT) foi descrita, em 1900, pelos médicos franceses Maurice Klippel e Paul Trenaunay e associa más-formações vasculares (hemangiomas planos e ectasias venosas) e hipertrofia do membro afetado1-3. Posteriormente, em 1907, Parkes Weber4 descreveu uma síndrome semelhante que incluía também

fístulas arteriovenosas. Após ter sido identificado o aparecimento de fístulas arteriovenosas em pacientes com SKT, alguns autores tratam as duas entidades nosológicas como sendo partes de uma mesma doença, que foi chamada de Síndrome de Klippel-Trenaunay-Weber (SKTW)2,5,6, sendo que outros preferem ainda tratar separadamente3,7,8. A causa exata da SKT não é bem conhecida, porém, sugere-se que seja decorrente de alteração do mesoderma

Médico Cirurgião Vascular, Doutorando da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) – São Paulo (SP), Brasil. Médico Cirurgião Vascular da Unifesp – São Paulo (SP), Brasil. Médica Cirurgiã Vascular da Unifesp – São Paulo (SP), Brasil. 4 Médica Cirurgiã Vascular, Mestranda da Unifesp – São Paulo (SP), Brasil. 5 Médica Cirurgiã Vascular, Doutoranda da Unifesp – São Paulo (SP), Brasil. 6 Médico Cirurgião Vascular da Unifesp – São Paulo (SP), Brasil. 7 Docente da Disciplina de Cirurgia Vascular da Unifesp – São Paulo (SP), Brasil. 8 Professor Titular da Disciplina de Cirurgia Vascular da Unifesp – São Paulo (SP), Brasil. Submetido em: 02.12.10. Aceito em: 15.03.11 J Vasc Bras. 2011;10(1):77-80. 1 2 3


78

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

durante o desenvolvimento embrionário6,8. Especula-se que haja alteração ao nível do antagonista da angiopoetina-28, com manutenção de pequenas comunicações arteriovenosas nos membros que provocarão a sintomatologia associada2, embora alguns autores postulem que a hipertrofia de tecidos moles é alteração primária e não se relaciona às fístulas6. A presença dos sintomas e sua intensidade podem variar desde a ocorrência de hemangiomas planos discretos até ectasias venosas de grande volume e grande deformidade dos membros9. Somente 63% dos pacientes diagnosticados com a SKTW apresentam os três sinais clássicos de malformações, hemangiomas planos e ectasias venosas com hipertrofia do segmento afetado2,8,10. Um total de 95% dos pacientes apresenta acometimento das extremidades, prevalecendo as inferiores. A grande maioria dos pacientes (98%) apresenta hemangiomas planos cutâneos2,7,9,10. Grandes dilatações venosas superficiais e profundas são comuns na SKTW e podem piorar com a idade e com a progressão da doença pelo refluxo venoso complexo, incompetência valvular, hipertensão venosa e prejuízo da função de bomba muscular9. Aproximadamente 50% dos pacientes são tratados de maneira conservadora com auxílio de elastocompressão e não necessitam de tratamento cirúrgico7,9,10. Alguns pacientes com veias profundas pérvias e competentes se beneficiam da escleroterapia, ressecção escalonada de veias varicosas e exérese dos aneurismas venosos8,10. As principais causas de dor no membro afetado estão relacionadas com as anormalidades da insuficiência venosa crônica, tais como: celulite, tromboflebite superficial, trombose venosa profunda, calcificação da malformação vascular e malformações vasculares intraósseas10.

Relato de caso O presente trabalho está de acordo com a Resolução nº 196/96 do Conselho Nacional de Saúde, de 10 de outubro de 1996. Paciente de 39 anos, auxiliar de almoxarifado, natural de Alagoas, procedente de São Paulo, procurou o Serviço de Cirurgia Vascular da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo em 1993, com queixa de varizes na perna esquerda. Nesta ocasião, ele relatou a presença de veias varicosas que aumentaram de calibre desde a infância. Aos 17 anos, começou a apresentar manchas avermelhadas no membro, principalmente ao redor das veias varicosas. Não apresentava outros antecedentes pessoais ou familiares. Nessa ocasião, iniciou tratamento conservador

Síndrome de Klippel-Trenaunay-Weber - Flumignan RLG et al

com elastocompressão, hidratação de pele e controle das infecções cutâneas. Em 2000, o paciente retornou ao ambulatório com piora das varizes, hiperpigmentação de face medial de perna esquerda (CEAP C 4a)11-15, hemangiomas planos e aumento do comprimento do membro inferior esquerdo (MIE) por hipertrofia óssea (escanograma com diferença de 2,5 cm no comprimento do fêmur). Os pulsos arteriais eram simétricos e normais. Foi mantido com tratamento clínico e, em 2006, houve aparecimento de grande ectasia venosa (5 cm) na região anterior do joelho esquerdo (Figura 1). Outros membros da família do paciente foram investigados e não foi encontrado um sinal ou sintoma clínico de síndrome semelhante em nenhum deles16,17. Com a evolução da doença, surgiram novas ectasias venosas (Figura 2), de aproximadamente 5 cm, na região da coxa, joelho e perna esquerda. Foram relatados episódios de tromboflebites superficiais tratadas por analgesia e anti-inflamatórios não- esteroides. Em abril de 2009, a ultrassonografia Doppler colorida (UDC) revelou sistema venoso profundo pérvio, sem sinais de trombos recentes ou antigos. A UDC evidenciou ainda hiperfluxo nas veias femorais comum, superficial e profunda, sugerindo presença de microfístulas arteriovenosas. No sistema superficial havia insuficiência segmentar de veia safena magna desde 13 cm abaixo da prega inguinal até tornozelo, com sinais de tromboflebite prévia e tributária insuficientes. Em razão da sintomatologia dolorosa, dos episódios de tromboflebite e da limitação das atividades físicas e laborais, indicou-se tratamento operatório para desconexão safenofemoral (SF) por ligadura da junção SF e realização de escleroterapia com microespuma de polidocanol a 3%, injetada em cateter introduzido retrogradamente pelo coto distal da safena magna alcançando até o nível do joelho18. Além disso, realizou-se a exérese das ectasias venosas na coxa, joelho e perna esquerdas e esclerose com polidocanol a 3% dos ramos remanescentes (Figura 3) por injeção direta. A microespuma foi obtida com a mistura do polidocanol a 3% com ar ambiente numa diluição de 1:4 mL, segundo a técnica de Tessari19, com volume total de 10 mL. O paciente apresentou boa recuperação, obteve alta hospitalar no primeiro dia pós-operatório, mantendo tratamento conservador com elastocompressão, antibioticoterapia profilática e cuidados de higiene e está em acompanhamento ambulatorial neste serviço como mostra a Figura 4. O paciente manteve-se bem até dezembro de 2009, quando referiu reinício das dores na região do joelho esquerdo, em face lateral, na qual havia grande ectasia venosa com cerca de 4 cm de diâmetro (Figura 5). Optou-se por realização de nova sessão de escleroterapia com microespuma (polidocanol a


Síndrome de Klippel-Trenaunay-Weber - Flumignan RLG et al

Figura 1 - Vista anterior dos membros inferiores de paciente com Síndrome de Klippel-Trenaunay-Weber. A – hipertrofia de membro inferior esquerdo desnivela a interlinha dos joelhos. B – dermatite ocre, hemangiomas planos em perna esquerda e abaulamento em região medial de joelho esquerdo (ectasia venosa)

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

79

Figura 2 - Vista anterior de membro inferior esquerdo de paciente com Síndrome de Klippel-Trenaunay-Weber. A – ectasia venosa em joelho esquerdo. B – ectasia venosa em perna esquerda

3%) ambulatorial, por punção direta e compressão local. No sétimo dia pós-escleroterapia, verificou-se redução importante do tamanho da ectasia venosa (Figura 5) e melhora dos sintomas. Atualmente, ele segue em acompanhamento ambulatorial com elastocompressão e cuidados locais.

Discussão Alguns autores16,17 verificaram a ocorrência de associação familiar do aparecimento da SKTW. Neste caso, como na maioria da literatura, não há relato de ocorrência desta síndrome na família, talvez por estar relacionada à mutação autossômica dominante de penetrância incompleta8. O paciente em questão apresentou-se ao nosso serviço com quadro inicial de veias varicosas sem lesão cutânea (hemangioma plano), que só se manifestou posteriormente. Quadro esse pouco típico, uma vez que os pacientes costumam se apresentar com hemangiomas cutâneos de início, podendo progredir com ectasias venosas e, por fim, com a hipertrofia do membro afetado1,2,7,9,10. Os autores que consideram a SKT separadamente da SKTW defendem que a presença de fístulas arteriovenosas interfere diretamente na gravidade do quadro e em seu tratamento8. Aqueles que consideram que se trata apenas de uma entidade nosológica (SKTW) justificam que estas fístulas não interferem no quadro clínico, nem tampouco na relação com hipertrofia de tecidos6. Todos os autores concordam, no entanto, é que as medidas conservadoras continuam norteando o tratamento da SKTW. Isso não afasta a necessidade de intervenções pontuais durante a evolução da história natural da doença. Estas terapias adjuvantes podem variar desde a terapia a laser, escleroterapia com microespuma, ressecções escalonadas de veias ectasiadas e até exéreses mais amplas6-10,15. As indicações mais utilizadas para o tratamento operatório são: as hemorragias, as infecções locais, o tromboembolismo e a

Figura 3 - Paciente com Síndrome de Klippel-Trenaunay-Weber. A – região inguinal esquerda dissecada e exposta croça de safena magna (reparo com fita vascular). B – face medial de perna esquerda dissecada pós-exérese de ectasia venosa (seta). Esclerose de tributárias remanescentes com polidocanol 3% (seringa)

ocorrência de ulcerações de perna muito refratárias. Outras indicações são: dor local, limitação funcional e estética8. No caso descrito, o sistema venoso profundo era pérvio e competente (como na maioria dos casos), permitindo a indicação do tratamento operatório7-10. A limitação funcional associada à dor local das ectasias venosas foi determinante para essa indicação cirúrgica. A SKTW é doença rara, com morbidade progressiva e grave, deve ser tratada com parcimônia e individualização na escolha do melhor tratamento e época de realizá-lo para cada paciente. Atualmente, a indicação de intervenções operatórias é restrita às complicações decorrentes do quadro inicial. No presente caso, a utilização de associação do tratamento operatório com o escleroterápico se mostrou eficiente e conseguiu permitir uma melhora no quadro clínico e de qualidade de vida do paciente, mostrando que pode ser uma alternativa válida para estes casos. Avanços maiores serão feitos quando for possível diagnosticar ainda mais precocemente a SKTW e impedir o desenvolvimento da hipertrofia de tecidos, angiodisplasias complexas e outras alterações fenotípicas, talvez corrigindo ou impedindo a mutação genética relacionada.


80

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

Síndrome de Klippel-Trenaunay-Weber - Flumignan RLG et al

7.

Lindenauer SM. The Klippel-Trenaunay Syndrome: Varicosity, Hypertrophy and Hemangioma With No Arteriovenous Fistula. Ann Surg. 1965;162(2):303-4.

8.

Gloviczki P, Driscoll DJ. Klippel-Trenaunay syndrome: current management. Phlebology. 2007;22:291-8.

9.

Frasier K, Giangola G, Rosen R, et al. Endovascular radiofrequency ablation: A novel treatment of venous insufficiency in KlippelTrenaunay patients. J Vasc Surg. 2008;47:1339-45.

10. Delis KT, Gloviczki P, Wennberg PW, et al. Hemodynamic impairment, venous segmental disease, and clinical severity scoring in limbs with Klippel-Trenaunay syndrome. J Vasc Surg. 2007;45:561-7. 11. Beebe HG, Bergan JJ, Bergqvist D, et al. Classification and grading of chronic venous disease in the lower limbs. A consensus statement. Eur J Vasc Endovasc Surg. 1996;12(4):487-91. Figura 4 - Paciente com Síndrome de Klippel-Trenaunay-Weber. Face medial de perna esquerda no sétimo dia de pós-operatório

12. Beebe HG, Bergan JJ, Bergqvist D, et al. Classification and grading of chronic venous disease in the lower limbs. A consensus statement. Int Angiol. 1995;14(2):197-201. 13. Beebe HG, Bergan JJ, Bergqvist D, et al. Classification and grading of chronic venous disease in the lower limbs--a consensus statement. Organized by Straub Foundation with the cooperation of the American Venous Forum at the 6th annual meeting, February 22-25, 1994, Maui, Hawaii. Vasa. 1995;24(4):313-8. 14. Eklöf B, Rutherford RB, Bergan JJ, et al. Revision of the CEAP classification for chronic venous disorders: Consensus statement. J Vasc Surg. 2004;40:1248-52.

A

B

Figura 5 - Paciente com Síndrome de Klippel-Trenaunay-Weber. A – região do joelho esquerdo, em janeiro de 2010, com novo aneurisma venoso em face lateral (seta). B – região do joelho esquerdo após sete dias de escleroterapia com polidocanol 3%. Redução importante do tamanho do aneurisma venoso (seta)

Referências 1.

Klippel M, Trenaunay P. Du noevus variquex oste-hypertrophic. Arch Gen Med. 1900;185:641-72.

2.

Latessa V, Frasier K. Case study: A minimally invasive approach to the treatment of Klippel-Trenaunay syndrome. J Vasc Nurs. 2007;25:76-84.

3.

Campos HGA, Curado JH. Angiodisplasias. In: Maffei FHA, Lastória S, Yoshida WB, et al. Doenças Vasculares Periféricas. 4ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2008. p. 1949-76.

4.

Weber PF. Angioma formation in connection with hypertrophy of limbs and hemihypertrophy. Br J Dermatol. 1907;19:231-5.

5.

Mullins JF, Naylor D, Redetzki J. The Klippel-Trenaunay-Weber syndrome. Arch Dermatol. 1962;86:202-6.

6.

Villela ALC, Guedes LGS, Paschoa VVA, et al. Perfil epidemiológico de 58 portadores de síndrome de Klippel-Trenaunay-Weber acompanhados no Ambulatório da Santa Casa de São Paulo. J Vasc Bras. 2009;8(3):219-24.

15. Vasquez MA, Munschauer CE. Venous Clinical Severity Score and quality-of-life assessment tools: application to vein practice. Phlebology. 2008;23:259-75. 16. Aelvoet G, Jorens P, Roelen L. Genetic aspects of the KlippelTrenaunay syndrome. Br J Derm. 1992;126:603-7. 17. Jorgenson R, Darby B, Patterson R, Trimmer KJ. Prenatal diagnosis of the Klippel-Trenaunay-Weber syndrome. Pren Diag. 1994;14:989-92. 18. Figueiredo M, Araújo S, Barros-Jr N, Miranda-Jr F. Results of Surgical Treatment Compared with Ultrasound-Guided Foam Sclerotherapy in Patients with Varicose Veins: A Prospective Randomised Study. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2009;38:758-63. 19. Tessari L, Cavezzi A, Frullini A. Preliminary experience with a new sclerosing foam in the treatment of varicose veins. Dermatol Surg. 2001;27:58-60. Correspondência: Ronald Luiz Gomes Flumignan Rua Leandro Dupret, 377, Apto 111 - Vila Mariana CEP: 04025-011 - São Paulo (SP), Brasil E-mail: flumignan@gmail.com Contribuições dos autores: Concepção e desenho do estudo: RLGF, NBJ, FMJ Análise e interpretação dos dados: RLGF, DGC, SIL, CNBC, CDQ, ARDP, NBJ, FMJ Coleta de dados: RLGF, DGC, SIL, CNBC, CDQ, ARDP, NBJ, FMJ Redação do artigo: RLGF, NBJ, FMJ Revisão crítica do texto: RLGF, DGC, SIL, CNBC, CDQ, ARDP, NBJ, FMJ Aprovação final do artigo*: RLGF, DGC, SIL, CNBC, CDQ, ARDP, NBJ, FMJ Análise estatística: RLGF, NBJ, FMJ Responsabilidade geral pelo estudo: RLGF, DGC, SIL, CNBC, CDQ, ARDP, NBJ, FMJ Informações sobre financiamento: RLGF, DGC, SIL, CNBC, CDQ, ARDP, NBJ, FMJ * Todos os autores leram e aprovaram a versão final submetida ao J Vasc Bras.


REsumo de tese

Efeitos do endolaser na safena magna para tratamento da doença venosa crônica Effects of endolaser on the greater saphenous vein in the treatment of chronic venous insufficiency Ricardo José Gaspar* Resumo Objetivos: Avaliar os efeitos produzidos pelo endolaser na parede da veia safena magna insuficiente nas suas diferentes camadas. Determinar a evolução clínica dos pacientes, o índice de efeitos adversos e as complicações após a sua aplicação. Métodos: Trinta e quatro membros inferiores de pacientes com doença venosa crônica, em estágio clínico CEAP (Clinical Etiology Anatomy Physiopathology) II a VI, com incompetência bilateral da junção safeno-femoral e da veia safena magna, confirmada por eco-Doppler, foram submetidos à ação do endolaser e acompanhados por um ano. Por sorteio, foi escolhido um lado no qual foi realizada crossectomia e ligadura da junção safenofemoral, seguida da retirada de um segmento de 3 cm da veia safena magna e posterior aplicação do laser na veia remanescente. Na veia safena magna contralateral, a retirada do segmento ocorreu após a aplicação do laser. A aplicação foi feita por meio de fibra condutora de 600 µ introduzida por via endovenosa, ao nível da região perimaleolar por toda a veia safena magna, no sentido anterógrado, utilizando laser diodo com 15 watts de potência e 980 nm de comprimento de onda, de forma padronizada, guiada por eco-Doppler para monitoração em tempo real da termoablação da veiaalvo. Os segmentos retirados foram enviados para estudo histopatológico. Aqueles que foram retirados antes da aplicação do endolaser (n = 17) se constituíram no Grupo Controle (G1), enquanto os que foram retirados após a aplicação do laser formaram o Grupo Laser (G2), sendo cada segmento controle do seu contralateral. Foram anotados os efeitos adversos e as complicações. Resultados: A avaliação morfológica no Grupo G2 mostrou presença de edema, hemorragia, termocoagulação e trombose predominantemente na íntima. Inflamação e perfurações não foram observadas. A histomorfometria mostrou maior espessura, predominante na íntima, e aumento da concentração de colágeno nas três camadas no Grupo G2, estatisticamente significante comparado ao G1. Dos 34 membros tratados, 2,9% apresentaram hiperpigmentação, hiperestesia, celulite e cordão fibroso, todos transitórios; em 8,8%, constatou-se hipoestesia perimaleolar, transitória e sem repercussão clínica, e nenhum relato de trombose venosa profunda. Das 34 safenas fotocoaguladas, houve recanalização sem refluxo em uma delas no controle de um mês e 100% de oclusão após seis meses e um ano mostrado pelo eco-Doppler. Conclusão: Ablação utilizando endolaser 980 nm, combinado com crossectomia, eco-guiado em tempo real, promoveu fotocoagulação suficientemente controlada com oclusão imediata e prolongada da veia safena magna, de forma segura e eficaz, e configura-se como método terapêutico recomendável para o tratamento da doença venosa crônica. Palavras-chave: Varizes; insuficiência venosa; veia safena/cirurgia; terapia a laser.

Abstract Objectives: To evaluate the effects of endolaser on the wall of the insufficient greater saphenous vein. To determine the patients’ clinical course, the rate of adverse effects and complications resulting from its application. Methods: Thirty-four lower limbs of patients with venous chronic insufficiency, CEAP II to VI clinical score, and bilateral saphenofemoral junction and greater saphenous vein incompetence confirmed by duplex scan, underwent application of endolaser and followed for one year. Randomly, one side was chosen, in which crossectomy and ligature of the saphenofemoral junction were performed, followed by resection of a 3 cm segment of saphenous vein, and immediate application of endolaser in the remaining vein. In the contra-lateral saphenous vein, the segment resection was performed after endolaser application. The application was done through a 600 µ optical fiber, introduced by endovenous access at the perimaleolar region, with

Tese de Doutorado desenvolvida na Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM-Unifesp) pelo Programa de Pós-Graduação em Cirurgia e Experimentação, apresentada em 05.08.2010 por meio de defesa pública. Orientador: Hélio Plapler Co-orientador: Manuel Jesus Simões Banca examinadora: Fausto Miranda Junior, Valter Castelli Junior, José Maria Soares Junior, Francisco Humberto Maffei * Mestrado e Doutorado em Cirurgia pela EPM-Unifesp; Membro Titular da Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular (SBACV); Chefe de Serviço de Cirurgia Vascular e Endovascular dos Hospitais Santa Catarina e São Camilo - Pompeia, São Paulo (SP), Brasil, Especialista em Cirurgia Vascular, Angiorradiologia e Cirurgia Endovascular pela SBACV/Associação Médica Brasileira (AMB), São Paulo (SP), Brasil. Não foram declarados conflitos de interesse associados à publicação desta tese. Submetido em: 05.11.10. Aceito em: 10.01.11 J Vasc Bras. 2011;10(1):81-82.


82

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

Efeitos do endolaser na safena magna para tratamento da doença venosa crônica - Gaspar RJ et al.

antegrade progression up the length of the greater saphenous vein, with a 15 W power and 980 nm wavelength diode laser, in a standardized way, and color-Doppler guided for real time for monitoring of the target vein thermoablation. The removed segments were sent for histopathology study. The segments removed before endolaser application (n = 17) were the Control Group (G1), whereas the ones removed after endolaser application have formed the Laser Group (G2), and each segment was its contra-lateral control. Adverse effects and complications have been annotated. Results: Morphological evaluation of Group G2 showed the presence of edema, haemorrhage, thermocoagulation, and thrombosis, predominantly in the intima. Inflammation and perforations were not observed. Histomorphometry showed increased thickness – predominant in the intima – and also increased collagen concentration in all three layers of Group G2, statistically significant compared to G1. Out of the 34 limbs studied, 2.9% showed hyperpigmentation, hyperesthesia, cellulitis, and fibrotic cords – all of them temporary effects; in 8.8%, it was observed transient perimaleolar hypoesthesia, without clinical consequences, and no case of deep venous thrombosis. Out of the 34 photocoagulated saphenous veins, there was 1 recanalization without reflux at the one-month follow-up visit and 100% vein occlusion after 6 months and 1 year, as shown at the duplex scan. Conclusion: Ablation using real time duplex scan-guided 980 nm endolaser combined with crossectomy has promoted properly controlled photocoagulation, with immediate and prolonged occlusion of the greater saphenous vein in a safe and efficacious way, and can be regarded as a recommended therapeutic method for the treatment of chronic venous insufficiency. Keywords: Varicose veins; venous insufficiency; saphenous vein/ surgery; laser therapy.

Correspondência: Ricardo José Gaspar Rua Itapeva, 240, cj. 1.407 – Bela Vista CEP 01332-000 – São Paulo, SP E-mails: ricardojgaspar@terra.com.br; ricardojogaspar@hotmail.com


XVIII Fórum Nacional - Defesa Profissional

Guilherme Pitta Presidente da SBACV

Solange Seguro Meyge Evangelista

Vice Presidente da SBACV e Coordenadora do Fórum

Edno Lopes Caldeira

Diretor de Defesa Profissional e do Forum de Defesa

Dino Colli

Vice Diretor de Defesa Profissional da SBACV

Coordenação Setorial

Norte: Maria Vânia Braga Nordeste: Áurea Regina Teixeira (SE) Centro-Oeste: Marcelo Nasser (GO) Sudeste: Ângela Maria Eugênio (RJ) Sul: Ricardo Moreira (PR)

Realização

Presidentes das regionais da SBACV

Elaboração do Relatório Final

Edno Lopes Caldeira (Diretor do Fórum de Defesa Profissional) e Solange Seguro Meyge Evangelista (Coordenadora do Fórum Nacional da SBACV)

REALIZAÇÃO DOS PRESIDENTES DAS REGIONAIS DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE ANGIOLOGIA E DE CIRURGIA VASCULAR NOS 24 ESTADOS DO PAÍS EM MAIO DE 2010


84

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

Proposta de Defesa Profissional para SBACV Somos adeptos ao lema de que a conjugação de informação somada à união é apta a tornar a SBACV mais forte. Assim, o presente Fórum procurou conscientizar os associados dos seus direitos, esclarecendo informações relativas às operadoras de plano de saúde (OPS), com vistas a estimular a revitalização de movimento da classe pela implantação da CBHPM (Classificação Brasileira Hierarquizada de Procedimentos Médicos), quinta edição. Agradecemos as Regionais que, com peculiar brilhantismo, realizaram o nosso Primeiro Fórum de Defesa Profissional e, em especial, aquelas que enviaram os resultados dos seus trabalhos dentro do prazo determinado. Não poderíamos deixar de ressaltar, ainda, a disponibilidade de todos os colegas que aceitaram a responsabilidade de expor os temas, buscando, com determinação, as respostas para as questões em várias fontes de pesquisa, muito além daquelas oferecidas. Parabéns a todos que, de maneira direta ou como participante das discussões, influenciaram, de forma decisiva, no sucesso desse nosso evento. No resumo de todo esse trabalho, contaremos com alguns trechos de conferências de colegas, apresentados nos diversos fóruns. Para melhor preparo das respostas às questões colocadas no fórum, alguns esclarecimentos iniciais se fazem necessários:

ABREVIAÇÕES AMB – Associação Médica Brasileira; CFM – Conselho Federal de Medicina; FENAM – Federação Nacional dos Médicos; CBHPM – Classificação Brasileira Hierarquizada de Procedimentos Médicos; TISS – Transmissão de Informações na Saúde Suplementar; COPISS – Comissão de Padronizado de Informação na Saúde Suplementar; TUSS – Terminologia Unificada na Saúde Suplementar; ANS – Agência Nacional de Saúde; CADE – Conselho Administrativo de Defesa Econômica;

Introdução - breve histórico Apoio aos projetos em andamento no Congresso Nacional que visam melhorar as condições de trabalho e remuneração do médico. O setor de Saúde Suplementar do País é regulamentado pela Lei nº 9.958, de 03.06.1988. A ANS foi criada pela Lei nº 9.961, de 28.01.2000. No Brasil, temos em torno de 1.200

XVIII Fórum Nacional - Defesa Profissional

(mil e duzentas) operadoras do setor de saúde (OPS), distribuídas em, basicamente, 5 (cinco) grupos, quais sejam: Medicina de Grupos, Cooperativas Médicas, Auto-Gestão, Seguradoras de Saúde e Filantropias. A ANS, através da Resolução Normativa (RN) 71, de 17.03.2004, estabelece normas para a contratualização entre operadoras e prestadores de serviços. Essa RN contempla, no item VII, os critérios para a forma e periodicidade dos reajustes. Tais determinações, porém, não têm sido respeitadas pelas operadoras, conforme atentamente observado pela ANS. Em 16.11.2006, a ANS criou a TISS (Transmissão de Informações na Saúde Suplementar), através da Instrução Normativa (IN) 27. A partir de então, todos os hospitais, clínicas e unidades de saúde seriam obrigados a utilizar a troca eletrônica de informações, o que certamente facilitaria a efetivação da RN 71. Ocorre que, em março de 2010, foi impetrada uma ação civil pública pelo CREMERJ, que derrubou a obrigatoriedade de inclusão do CID nas guias da TISS. Em 16.10.2008, foi criada a TUSS (Terminologia Unificada na Saúde Suplementar), numa ata de reunião da Comissão Permanente da CBHPM (Classificação Brasileira Hierarquizada de Procedimentos Médicos). Em 13.02.2008, as Operadoras de Planos de Saúde (OPS) ficaram obrigadas a aceitar a TUSS, com a edição da IN 34, que também credenciou a AMB e codificou os procedimentos nessa lista única. Essa lista contemplava todos os procedimentos da CBHPM com a codificação sem, contudo, trazer o tabelamento de preços dos procedimentos. Apesar de ter sido determinado prazo para sua implantação até junho de 2010, houve adiamento a fim de proporcionar um melhor ajustamento das operadoras com a nova lista. A COPISS (Comissão de Padronizado de Informação na Saúde Suplementar) foi criada pela RN 114, de 26.10.2005, e é formada por um número de 18 membros, com a seguinte composição: 3 membros pertencentes à ANS, 1 membro da MS, 7 membros representantes da OPS e 7 membros PRESTADORES.

MÓDULO I Questão 1. Na sua região quais planos de saúde, seguro saúde, cooperativas e hospitais usam a CBHPM - quinta edição como referência? Quais as outras edições da CBHPM e outras tabelas são também utilizadas e para quais convênios?


XVIII Fórum Nacional - Defesa Profissional

Qual estratégia podemos utilizar para a implantação da CBHPM quinta edição?

-

-

-

-

Conclusões: A CBHPM 5ª edição não foi efetivamente implantada em nenhuma regional. Paraíba foi a única regional em que, na Unimed, conseguem CBHPM, 5ª edição (com valor inferior à tabela em 5%). A maioria dos estados trabalha com a 3ª edição, sendo raros os que trabalham com a 4ª edição. Apenas as regionais de Sergipe, Paraná, Santa Catarina e Maranhão informaram que algumas OPS usam a CBHPM 4ª edição (com valor inferior à tabela em 20%). Existe, ainda, uma gama enorme de operadoras que persistem na utilização das tabelas da AMB-90, AMB92, dentre outras tabelas próprias. É o que ocorre em Pernambuco, onde ainda predomina a tabela AMB 90 e 92 para pagamento dos prestadores. Para a implantação da CBHPM 5ª edição, entendemos que deverá haver um movimento organizado de representantes de regionais de todas as especialidades, atuando junto às Comissões Estaduais de Honorários Médicos, a fim de pressionar as operadoras. Naturalmente, movimentos de tal natureza devem ser encabeçados pelas Entidades Médicas Nacionais, que precisam repetir a grande atuação do início da implantação da CBHPM.

Metas sugeridas nos fóruns para mudança desta situação em 2010-2011: - Discussão da SBACV deste fórum com líderes das entidades médicas que nos representam e fortalecimento do nosso contato com as mesmas. - Ampliar o relacionamento com SUS, ANS, AMB, CFM. - Promover mais fóruns informativos e de discussões, visando à conscientização, informação e união. - Manter vigilância contínua das regras contratuais das OPS com prestadores, sendo mais atuantes na defesa de nossa profissão. - Fomentar reuniões dos departamentos de defesa das diversas regionais do país. - Conforme enfatizado nos fóruns, nossa sociedade tem nível científico e administrativo elevado, estando preparada para formação de cooperativas. - É imprescindível, por fim, que os médicos mantenham relacionamento com cooperativas dos hospitais onde trabalham, procurando obter informações sobre sua produção e denunciar incorreções.

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

85

Questão 2. Qual o papel da TUSS na regulamentação dos procedimentos médicos? Qual a importância para a nossa especialidade? Como podemos acrescentar novos procedimentos vasculares na CBHPM e TUSS? A TUSS é a “Linguagem Universal no Sistema de Saúde Suplementar”. Trata-se de uniformização de códigos dos procedimentos médicos que facilitará a comunicação dos prestadores com as OPS. Tal medida é interessante para todas as especialidades, já que evita códigos diferentes para um mesmo procedimento com valoração diversa. Na TUSS estão englobados todos os procedimentos da CBHPM, do rol da ANS, acrescidos de mais de 400 novos procedimentos terapêuticos, ainda não incluídos nestes róis. Esta linguagem TUSS representa um importante avanço em organização dos procedimentos médicos para aprovação e decisão de valoração. Com a chegada da TUSS teremos, de imediato, a substituição de todas as tabelas por esse referencial, uniformizando a nomenclatura e a codificação dos procedimentos. Não haverá procedimentos iguais, de mais de uma especialidade, com codificação e nomenclatura diferentes. A inclusão de novos procedimentos à CBHPM é feita através do envio das solicitações das Sociedades de Especialidades à COPISS, que promoverá as devidas discussões no âmbito da comissão. A Sociedade de Especialidade pode, portanto, retirar ou acrescentar novos procedimentos através da AMB → COPISS → TUSS. Usaremos este caminho para atuar com procedimentos de acordo com nossos interesses, optando pela utilização ou dispensa da cobertura das OPS. São metas de trabalho da SBACV 2010-2011: 1. Continuar realizando revisão detalhada da TUSS comparando os códigos e valores com outras especialidades nos mesmos procedimentos. Cobrar dos órgãos competentes incorreções que, por ventura, ocorram. 2. Observar se há o mesmo código para dois procedimentos médicos distintos de nossa especialidade. 3. Através das diretrizes, introduzir novos códigos de procedimentos da especialidade que não constam da TUSS, por intermédio da Câmara Técnica da CBHPM e do COPISS. A Sociedade de especialidade pode acrescentar novos procedimentos através da AMB → COPISS → TUSS. Podemos e iremos usar o mesmo caminho para retirar procedimentos que não nos interessam terem a cobertura das OPS.


86

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

Módulo II Questão 1. Qual o papel da ANS e da Gerência de Relação com os Prestadores de Serviços (GERPS/DIDES/ANS) na regulamentação das autorizações dos procedimentos (OPS) nas áreas de Angiologia e Cirurgia Vascular? A ANS, como sabemos, foi criada pela Lei 9.961/2000 e vinculada ao Ministério da Saúde. Já a criação da Gerência de Relação com Prestadores de Serviços (GERPS), vinculada à primeira, deu-se somente em 2007. Sua função é tratar das remunerações nos hospitais, honorários médicos e monitoramento dos contratos OPS - Médicos. A ANS é a instituição responsável por definir o índice de reajuste anual quanto aos procedimentos médicos. A Resolução Normativa 71 (de 17/3/2004), que regulamenta a questão entre operadoras e prestadores, estabelece critérios para reajuste, com forma e periodicidade. Surge, portanto, necessidade de denunciarmos à ANS os contratos com irregularidade de reajustes em suas cláusulas. A criação da ANS que, no início, representou uma esperança para os médicos, acabou por criar um impasse entre estes e as operadoras. Como consequência, provocou fragilidade em nossa relação com o usuário. Isto ocorreu em razão da hipertrofia das operadoras em todos os aspectos, quando o triângulo deveria estar equilibrado ou com mais força dos prestadores. Questão 2. Qual o tempo máximo que as OPS têm para autorizar procedimentos eletivos após o recebimento da guia? Conforme preceitua a Resolução Normativa nº. 100 da ANS, anexo V: “As operadoras são obrigadas a liberar os procedimentos eletivos e o material solicitado em até, no máximo, 20 dias após o recebimento”. As regionais relataram dificuldade em relação à obtenção das normativas para responderem ao fórum e houve variações nas respostas. Dentre as respostas recebidas das regionais, predominou a informação de que o tempo para a liberação das OPS varia entre 24, 48 ou 72 horas. Algumas delas relataram haver uma demora de cinco dias, uma semana, duas a três semanas, ou que não há normatização. Alguns palestrantes dos fóruns contactaram diversas operadoras, inquerindo sobre as perguntas formuladas no fórum. As respostas obtidas foram muito semelhantes aos resultados anteriores, ou seja, 24 horas para liberação dos procedimentos eletivos.

XVIII Fórum Nacional - Defesa Profissional

Questão 3. Qual o tempo máximo de que dispõem as OPS’s para autorizar órteses e próteses para procedimentos eletivos após o recebimento da guia? A resposta de consulta direta a diversas operadoras foi de 72 horas para liberação de materiais. Apesar da objetividade da resposta, não há, ainda, normativa que regulamente o tempo de liberação de procedimentos, bem como os materiais que os planos de saúde devem utilizar. A partir das respostas obtidas das regionais e resolução da ANS, verificamos que as OPS geralmente liberam os procedimentos antes do previsto pela ANS. Estariam os planos de saúde mais ágeis ao que a ANS entende como razoável? A diretoria da SBACV formulou estas questões, por escrito, à ANS, através da GERPS. A ideia é fomentar a discussão por escrito e, após, publicá-la em formato de cartilha com as respostas e informações oficiais da GERPS, encaminhála aos associados. Questão 4. Qual o tempo máximo de que dispõem as OPS’s para autorização de procedimentos de urgência em pacientes internados, após o recebimento da guia? Quanto aos procedimentos de urgência e emergência, a medida provisória 2.177-4, de 24 de agosto de 2001, que altera a lei 9.656/98, no seu artigo 12, inciso V, alínea “c”, institui o prazo máximo de 24 horas úteis para autorização. Já o CONSU Nº. 13 determina o prazo de 12 horas úteis. As respostas das regionais demonstraram consenso em relação ao prazo de 24 horas úteis para urgências e prazo imediato para emergências. Ficou definido que o atendimento deve ser realizado o mais rápido possível, de modo a atender nosso compromisso com o paciente e os ditames de nossa consciência, sem necessidade de autorização prévia. Análoga convergência de entendimento se deu no sentido de que, após a realização do procedimento, o médico resolverá seus direitos de recebimento com as OPS devendo, para isto, ter o respaldo dos órgãos competentes. Questão 5. Qual o tempo máximo fornecido às OPS para autorizar órteses e próteses para procedimentos de urgência em pacientes internados, após o recebimento da guia? Em relação ao material, a resolução normativa da ANS nº 212, de 11 de janeiro de 2010, que regula o atendimento de urgência e emergência em modalidades de internação hospitalar, não define prazos.


XVIII Fórum Nacional - Defesa Profissional

As respostas das regionais variaram entre o envio imediato e prazos de 24 horas, 72 horas e até duas semanas. Consultadas as OPS, muitas delas informaram utilizar o prazo de 10 dias úteis. A SBACV recebeu informações de que a divergência normativa ocorre por inúmeras razões. A isso soma-se a ausência ou incompletude de relatório do médico para as OPS, a falta de especialização e conhecimento dos procedimentos por parte dos auditores que, ao solicitarem relatórios de complementação da informação de materiais, acabam por gerar o atraso na liberação das guias. Essas e outras justificativas são alegadas pelas OPS para a mora na autorização das guias. Questão 6. Qual o prazo máximo para o repasse de honorários pelas OPS após a alta hospitalar? O que o médico pode fazer quando este prazo não for respeitado? As regionais responderam que, a depender dos contratos dos usuários com as OPS, há variação entre 30 a 45 dias ou 60 a 90 dias para o repasse de honorários. Os contratos mais antigos rezam 85 dias. Quando surge algum problema na conta, justificado ou não, este prazo aumenta significativamente, sendo possível o decurso de vários meses para o recebimento da verba. Questão 7. Algumas vezes, procedimentos previamente autorizados são glosados após autorização médica. Ocorre que tais procedimentos foram satisfatoriamente realizados mediante solicitação prévia. O que o médico pode fazer para evitar estas glosas e conseguir recebê-las? No âmbito administrativo, o médico deve realizar a cobrança no faturamento e o hospital, posteriormente, resolverá com a operadora. Tecnicamente, deve-se fazer uma descrição detalhada do procedimento e encaminhá-la ao plano. As OPS, desde que esclarecidas, devem liberar imediatamente o honorário de procedimento. Há consenso das regionais quanto à impossiblidade de glosar procedimento já autorizado. Questão 8. Alguma OPS pode exigir filiação ou credenciamento de um profissional da saúde para autorizar algum procedimento? Foi resposta de consenso das regionais que não. De acordo com a CONSU Nº. 8, art. 2º, inciso VI, é vedado à OPS negar autorização de procedimento em virtude de

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

87

não pertencer o profissional solicitante à rede própria, credenciada, cooperada ou referência da operadora. Sugestões das regionais: • O médico deve ter maior interação com as cooperativas. • As cooperativas e hospitais devem refazer contratos para cumprir as normas da ANS. • Contestações administrativas devem ser realizadas. Devem ser rastreados convênios que descumprem as normas com as cooperativas para efetivá-las ou, caso se recusem, descredenciá-los. • Relatórios devem ser realizados e, após negociações frustradas, devem ser denunciados à ANS e CRM. • Quando não praticados os acordos deverá ser encaminhada uma cobrança judicial do Contrato Paciente/ OPS. • Os contratos com as OPS devem contemplar a cobrança judicial devida, inclusive com multas nos casos descumprimento. Questão 9. Como proceder nos casos em que departamentos administrativos internos de OPS interferem nas indicações e condutas, subpujando a AMB, CFM e Sociedade Médica competentes? Foi observado que nossas entidades não têm sido respeitadas em suas determinações, devendo se unir para se fortalecerem. Deve-se, assim, denunciar tais ocorrências às entidades pertinentes. Questão 10. No Módulo 2/questão 2 do convênio AMBANS, as diretrizes aprovadas pela AMB serão normas e resoluções a serem seguidas pelos convênios de saúde. Quais temas de diretrizes são prioridade na SBACV? O projeto das diretrizes tem tido prioridade pela diretoria nesta gestão, pela importância do mesmo nos rumos de nossa especialidade. Algumas destas diretrizes já foram finalizadas, enquanto outras encontram-se em andamento. Serão priorizados os seguintes temas: Carótidas, Aneurismas de Aorta, DAOP, Aneurisma de artérias periféricas, Varizes, Dissecção de Aorta e Pé diabético. Possuímos, no momento, 20 diretrizes em andamento. Visando à elaboração destas diretrizes, a SBACV, em parceria com a AMB, oferece curso de formação para preparação dos associados na realização das mesmas. Com vistas a concluir em breve este importante trabalho, reuniões periódicas acontecem na sede de nossa sociedade.


88

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

Módulo III Questão 1. Quais os direitos e deveres dos auditores médicos diante dos procedimentos médicos vasculares?

A. O plano de saúde, algumas vezes, altera o código do procedimento solicitado pelo médico assistente em discordância deste. Na maioria das vezes, a alteração é realizada sem consulta ao médico assistente, relato por escrito ou identificação do responsável pela alteração. O que o paciente e o médico devem/podem fazer e como? As resoluções nº 1.614/01 e nº 1.931/2009 do CFM estabelecem a relação do auditor com as operadoras. Alterar a solicitação do médico assistente fere o Código de Ética Médica e deve ser informado ao Conselho Profissional. Está estabelecido na CONSU nº 8 que os mecanismos de regulação estipulados pelas operadoras devem estar em compatibilidade com o disposto no código de ética profissional e na Lei 9.656/98. É direito da classe exigir que negativas ou mudanças realizadas pelo auditor devam ser comunicadas ao médico assistente por escrito. O médico não deve aceitar, sem contestação, estas modificações e deve sempre solicitar identificação do auditor e formação de junta médica, se necessário. O ônus da junta médica é de incumbência do plano de saúde. O auditor que proceda de forma a alterar o código de procedimento sem comunicar ao médico assistente por escrito deverá ser denunciado ao CRM. Para responder a essas perguntas, solicitamos auxílio ao Dr. Fernando de Assis, auditor médico com título de especialista em angiologia e cirurgia vascular, que teceu algumas considerações para um maior embasamento das respostas.

RESOLUÇÃO Nº 1.614/2001 (CFM) Art. 6º- O médico, na função de auditor, se obriga a manter o sigilo profissional, devendo, sempre que necessário, comunicar a quem de direito e por escrito suas observações, conclusões e recomendações, sendo-lhe vedado realizar anotações no prontuário do paciente. § 1º - É vedado ao médico, na função de auditor, divulgar suas observações, conclusões ou recomendações, exceto por justa causa ou dever legal. § 2º - O médico, na função de auditor, não pode, em seu relatório, exagerar ou omitir fatos decorrentes do exercício de suas funções.

XVIII Fórum Nacional - Defesa Profissional

§ 3º - Poderá o médico na função de auditor solicitar por escrito, ao médico assistente, os esclarecimentos necessários ao exercício de suas atividades. § 4º - Concluindo haver indícios de ilícito ético, o médico, na função de auditor, obriga-se a comunicálos ao Conselho Regional de Medicina. Art. 8º- É vedado ao médico, na função de auditor, autorizar, vetar, bem como modificar, procedimentos propedêuticos e/ou terapêuticos solicitados, salvo em situação de indiscutível conveniência para o paciente, devendo, neste caso, fundamentar e comunicar por escrito o fato ao médico assistente. Art. 9º- O médico, na função de auditor, encontrando impropriedades ou irregularidades na prestação do serviço ao paciente, deve comunicar o fato por escrito ao médico assistente, solicitando os esclarecimentos necessários para fundamentar suas recomendações.

RESOLUÇÃO Nº 1931/2009 (CFM) Capítulo II DIREITOS DOS MÉDICOS É direito do médico: II - Indicar o procedimento adequado ao paciente, observadas as práticas cientificamente reconhecidas, respeitada a legislação vigente.

Capítulo V RELAÇÃO COM PACIENTES E FAMILIARES É vedado ao médico: Art. 39 Opor-se à realização de junta médica ou segunda opinião solicitada pelo paciente ou por seu representante legal.

Capítulo VIII REMUNERAÇÃO PROFISSIONAL É vedado ao médico: Art. 60 - Permitir a inclusão de nomes de profissionais que não participaram do ato médico para efeito de cobrança de honorários.


XVIII Fórum Nacional - Defesa Profissional

Art. 65. Cobrar honorários de paciente assistido em instituição que se destina à prestação de serviços públicos, ou receber remuneração de paciente como complemento de salário ou de honorários. Art. 66. Praticar dupla cobrança por ato médico realizado. Parágrafo único. A complementação de honorários em serviço privado pode ser cobrada quando prevista em contrato.

Capítulo XI AUDITORIA E PERÍCIA MÉDICA É vedado ao médico: Art. 94. Intervir, quando em função de auditor, assistente técnico ou perito, nos atos profissionais de outro médico, ou fazer qualquer apreciação em presença do examinado, reservando suas observações para o relatório. Art. 97. Autorizar, vetar, bem como modificar, quando na função de auditor ou de perito, procedimentos propedêuticos ou terapêuticos instituídos, salvo, no último caso, em situações de urgência, emergência ou iminente perigo de morte do paciente, comunicando, por escrito, o fato ao médico assistente.

RESOLUÇÃO CONSU Nº 08/1998 (ANS) Art.4° As operadoras de planos ou seguros privados de assistência à saúde, quando da utilização de mecanismos de regulação, deverão atender às seguintes exigências: V - garantir, no caso de situações de divergências médica ou odontológica a respeito de autorização prévia, a definição do impasse através de junta constituída pelo profissional solicitante ou nomeado pelo usuário, por médico da operadora e por um terceiro, escolhido de comum acordo pelos dois profissionais acima nomeados, cuja remuneração ficará a cargo da operadora.

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

89

Após, deverá enviar relatórios com os esclarecimentos solicitados pelo médico auditor. Persistindo a divergência, solicitará a constituição de uma junta médica conforme preconizado pela ANS. B) A cobrança nunca deverá ser feita diretamente ao paciente, sob pena de ser considerada dupla cobrança, o que contraria o disposto no artigo 66 do Código de Ética Médica. O procedimento deve envolver a solicitação de negativa por escrito. Materiais: se não for possível realizar o procedimento, suspendê-lo até a solução do impasse seguindo os passos acima. Nos casos caracterizados como urgência/ emergência, com risco de morte/amputação, realizar o procedimento e resolver as questões administrativas posteriormente, desde que devidamente respaldados pela literatura.

B. O que fazer quando são autorizados parcialmente honorários ou materiais? Cobrar do paciente? O paciente nunca poderá ser cobrado, pois isto pode ser caracterizado como dupla cobrança. Alternativas de solução sugeridas no Fórum: • O paciente pode tentar resolver sua questão com as OPS. • Não é permitido ao médico deixar de realizar o procedimento de urgência mesmo que pendente a solução da situação. • Verificar informações contidas no contrato paciente/ operadora • Nos casos de urgência realizar sempre o procedimento. Respaldado em literatura, o médico poderá solicitar posterior remuneração havendo respaldo de lei para o recebimento. Questão 2. A ANS pretende permitir que as operadoras possam escolher os materiais (órteses e próteses) quando existirem similares no mercado. Quais as nossas justificativas para manter a escolha dos materiais pelo médico assistente?

COMO PROCEDER

RESOLUÇÃO Nº 185/2001 (RDC)

Feitos tais esclarecimentos, as respostas obtidas foram as seguintes: A) O médico deve solicitar a negativa ou alteração por escrito.

De acordo com o registro de produtos médicos da presente resolução, nenhum dos produtos de que trata esta lei (produtos sujeitos à vigilância sanitária), inclusive os importados, poderá ser industrializado, exposto à venda ou


90

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

entregue ao consumo antes de registrado no Ministério da Saúde. O fabricante ou importador de produto médico deve apresentar à ANVISA os documentos para registro, alteração, revalidação ou cancelamento do registro.

XVIII Fórum Nacional - Defesa Profissional

PARECER Nº 16/2008 (CFM)

PROCESSO-CONSULTA CFM Nº 8.077/07 – PARECER CFM Nº 16/08 INTERESSADO: S.J.W ASSUNTO: Exigência, pelo médico, de fornecimento de materiais e instrumentais de determinada marca comercial para realização de procedimentos médicos. RELATOR: Cons. José Hiran da Silva Gallo RELATOR DE VISTA: Cons. Antonio Gonçalves Pinheiro

O médico S.J.W., Coordenador de Auditoria Médica Federação de SC, encaminha, ao CFM, consulta datada de 27/9/07, nos seguintes termos: Assunto: Parecer do CRM-PR sobre escolha de fornecedores de OPMES pelos médicos Servimo-nos da presente para formular consulta a esse Egrégio Conselho, no sentido de saber se o fato do profissional médico, exigir, para a realização da cirurgia, o fornecimento de instrumental ou aparelho de determinada marca comercial, caracteriza, em tese, algum tipo de infração ao Código de Ética Médica.

Conclusões: O médico deve receber material e instrumental para realizar os procedimentos registrados e liberados pelos órgãos competentes e, mais do que isso, os materiais devem ser de comprovada qualidade. Existem várias empresas que disponibilizam os materiais e os instrumentais de qualidade muito semelhante. Assim, não há, em regra, qualquer justificativa para que o médico exija uma marca comercial específica. Em alguns casos, entretanto, face à especialidade ou particularidade técnica de determinado instrumental faz-se imprescindível sua aquisição para a realização do procedimento. Outro fator que não pode ser ignorado é a existência de imposições mercadológicas de empresas de planos de saúde e/ou hospitais públicos ou privados o que acaba por comprometer o correto desempenho de médicos quanto ao uso de determinados materiais. Não pode haver recusa de execução de procedimento médico mediante alegação de inexistir à sua disposição

• •

a marca de sua preferência. Tal conduta provocaria fundada presunção de interação ou dependência com a comercialização do produto. Os médicos e/ou instituições referenciadas para procedimentos que possibilitem o uso de materiais e instrumentais tratados neste parecer devem ter prévio acesso ao cadastro dos produtos a serem utilizados no seu trabalho. Casos excepcionais deverão ser devidamente analisados, com motivação em relatório padronizado. É garantia dos médicos e, por conseguinte, dos pacientes, o acesso à evolução tecnológica comprovada cientificamente.

O médico deve, portanto, agir de forma ética, sem imposições mercadológicas de planos de saúde ou da própria indústria farmacêutica, com liberdade do exercício de sua profissão. Devem ser disponibilizadas opções de comprovada qualidade e aprovados pela ANVISA, a fim de afastar suspeita de mercantilização da Medicina. Devem ser recusados, ainda, atos que contrariem os ditames da consciência, embora permitidos por lei. Na imensa maioria das vezes há, no mercado, mais de uma opção, senão várias, de uso de materiais de comprovada qualidade. O médico deve indicar ao menos duas ou três opções desses materiais.

Módulo IV Questão 1. Devemos retirar os procedimentos escleroterapia e ressecção de veias colaterais (tributarias) com doença varicosa da CBHPM? Sim ou Não? Houve unanimidade de opinião no sentido de retirar o procedimento de ressecção de veias colaterais como doença varicosa da CBHPM. O departamento de Defesa Profissional da SBACV já está em andamento com as ações para excluí-lo da quinta edição da CBHPM. Em relação ao procedimento de escleroterapia: • A maioria das regionais respondeu: SIM, deve ser retirado da CBHPM. • Três regionais responderam NÃO: Rio de Janeiro, Sergipe, Bahia. A nossa sociedade abriu no seu site uma enquete de pesquisa na qual o associado está respondendo esta questão. Defenderemos o resultado que corresponder ao desejo


XVIII Fórum Nacional - Defesa Profissional

e interesse da maioria dos sócios, concretizando esta ação de forma democrática. Questão 2. Por que o cirurgião vascular não tem seu espaço assegurado nas equipes de transplantes de órgãos? A falta de atuação da SBACV na legislação de transplante até o momento foi levantada no Fórum. O número de equipes de transplantadores cresce sem que nelas seja incluído o cirurgião vascular como Médico Transplantador. A SBACV definiu estabelecer metas para modificar o cenário atual, quais sejam: • Definir a cirurgia vascular em transplantes como área de atuação da especialidade, com treinamento específico. • A inclusão de um terceiro ano de residência para o cirurgião vascular transplantador ou Centros de Treinamentos com vagas definidas. • Aumentar o interesse dos sócios no tema, ampliando os espaços de discussão nos congressos vasculares. Atualmente, somente as regionais de MG e SE relataram possuir cirurgião vascular na equipe de transplante. A Portaria de outubro de 2009 não contempla o cirurgião vascular nas equipes de transplantes. Inclui, porém, os nefrologistas, urologistas e cirurgiões gerais. Em intervenção breve não obstante esclarecedora sobre o tema durante as realizações do fórum, foi possível observar a resignação dos colegas diante de tais informações. Conclusão: Diversos temas foram sugeridos pelos associados, a exemplo da criação de um Fórum do Movimento Médico a nível nacional, via internet, bem como a obrigação da ANS em desenvolver o tópico sobre o descredenciamento de pessoa física e necessidade do credenciamento como pessoa jurídica imposto pelas operadoras, o desmembramento do valor da consulta com a taxa do consultório, necessidade de auxílio das sociedades de especialidades para publicação e divulgação dos valores pagos pelos convênios, além do clamor por reuniões constantes das especialidades na APM

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

91

para discussões dos problemas referentes à especialidade, entre outros temas. Discutiu-se a marginalização dos médicos perante a Agência Nacional de Saúde (ANS), instituição responsável por regulamentar reajustes dos planos em relação aos pacientes. Um posicionamento passivo dos profissionais da classe gera análoga inatividade da ANS em resolver o conflito referente aos honorários pagos à classe médica junto aos planos de saúde. Enfatizou-se, por fim, que a composição da diretoria da ANS é composta por quatro membros oriundos da diretoria de planos de saúde, dentre os cinco diretores. Ressaltou-se, na mesma oportunidade, a defasagem dos honorários médicos bem como restou demonstrada a necessidade da melhora da relação entre a categoria médica e a ANS. Representantes de várias entidades médicas, das OPS e da ANS participaram deste fórum. Um Workshop foi realizado em São Paulo para apresentação e discussão dos resultados com participação de experts de todo o Brasil. Este trabalho foi apresentado em reuniões de defesa de diversas especialidades na AMB, APM além do agendamento de futuras reuniões na AMB e Câmara Técnica da CBHPM. Nesse Fórum, fruto de um trabalho primoroso, foi possível constatar a distância existente entre a realidade vivida pela Sociedade Médica Brasileira e o ideal almejado. Foi possível observar, de perto, o nosso grau de desconhecimento a respeito dos principais desafios a serem enfrentados nessa nossa caminhada rumo à valorização de um exercício profissional à altura do nosso merecimento, pelo esforço e sacrifício com que exercemos nossa profissão, sempre de maneira ética e consciente. É também com grande apreensão e tristeza que vemos uma participação cada vez menor dos médicos nos movimentos de organização e reivindicação de condições melhores de trabalho e remuneração. Isso, sem sombra de dúvida, agravará progressivamente do descaso da ANS e das Operadoras de Planos de Saúde pelas reivindicações e lutas da categoria médica, resultando numa deterioração do cenário que, hoje, já consideramos insustentável.


Revisores - 2010

Convites

Aceites

Dispensado ou Indisponível

Avaliações Realizadas

Adamastor Humberto Pereira

6

6

0

6

Airton Delduque Frankini

9

8

1

8

Alberto Coimbra Duque

3

3

0

3

Ana Terezinha Guillaumon

4

4

0

4

Carlos Alberto Engelhorn

1

0

1

0

Carlos Eli Piccinato

4

4

0

4

Carlos José Monteiro de Brito

2

2

0

2

Cid Sitrângulo Jr.

6

4

2

4

Edda Maria Therezinha Bernardini

4

4

0

4

Emil Burihan

4

4

0

4

Erasmo Simão da Silva

2

1

1

1

Fausto Miranda Jr.

4

4

0

4

George Carchedi Luccas

5

4

1

4

Hamilton Almeida Rollo

5

5

0

5

Henrique Jorge Guedes Neto

4

4

0

4

Ivanésio Merlo

1

1

0

1

João Luiz Sandri

9

8

1

8

Jorge Rufino Ribas Timi

3

2

0

2

Luiz Francisco Machado da Costa

4

4

0

4

Luiz Francisco Poli de Figueiredo

1

1

0

1

Marcio Leal de Meirelles

2

2

0

2

Maria Elisabeth Rennó de Castro Santos

5

5

0

5

Marília Duarte Brandão Panico

1

0

1

0

Nelson De Luccia

5

5

0

5

Newton de Barros Jr.

8

8

0

8

Paulo Kauffman

3

2

1

2

Paulo Roberto Mattos da Silveira

1

1

0

1

Pedro Pablo Komlós

2

2

0

2

Pedro Puech Leão

1

1

0

1

Pierre Galvagni Silveira

1

1

0

1

Raul Coimbra

2

2

0

2

Ricardo Aun

3

3

0

3

Ricardo César Rocha Moreira

9

9

0

9

Sergio Silveira Meirelles

5

5

0

5

Silvio Romero de Barros Marques

1

1

0

1

Wellington F. Alves

3

2

0

2

Nome


Revisores - Ad Hoc - 2010

Convites

Aceites

Dispensado ou Indisponível

Avaliações Realizadas

Adilson Paschoa

4

4

0

4

Aldemar Araújo Castro

2

2

0

2

Alex Mendonça

1

1

0

1

André E. V. Estenssoro

1

1

0

1

Antonio Vieira Melo

1

1

0

1

Bruno Leonardo de Freitas Soares

1

1

0

1

Carlos Alberto Araujo Chagas

3

3

0

3

Cicero Fidelis

1

0

1

0

Cleusa Belczak

1

0

1

0

Fabio Linardi

4

4

0

4

José Aderval Aragão

7

7

0

7

Jose Augusto Costa

4

4

0

4

José Bitu Moreno

3

3

0

3

José Carlos Costa Baptista

2

2

0

1

José Dalmo Araújo

1

0

1

0

Luís Henrique Gil França

1

1

0

1

Marcelo Araújo

2

2

0

2

Marcelo José de Almeida

6

4

2

4

Marco Aurelio Grudtner

3

2

1

2

Marcondes Figueiredo

1

1

0

1

Marcone Lima Sobreira

3

3

0

3

Marcos Arêas Marques

10

10

0

10

Maria Del Carmen

5

5

0

5

Mauro Figueiredo Carvalho Carvalho de Andrade

1

1

0

1

Nelson Wolosker

1

1

0

1

Newton Roesch Aerts

2

2

0

2

Nilo Mitsuru Izukawa

3

3

0

3

Paulo Eduardo Ocke Reis

1

1

0

1

Regina Moura

1

1

0

1

Regina Paolucci El Dib

3

3

0

3

Nome


Índice onomástico do volume 9(2010) Acosta C...................................................................................14 Affonso BB....................................................................131, 182 Afonso CT...............................................................................61 Afonso RC.............................................................................182 Ahmed WO...........................................................................241 Albernaz DTS.......................................................................168 Albernaz LFL........................................................................168 Almeida CC.............................................................. 46, 85, 173 Almeida MJ.............................................................................61 Alvarenga CO.......................................................................137 Alves EC.................................................................................254 Amorim FDB..........................................................................86 Amorim JE..............................................................................29 Andrioli MSD.......................................................................182 Aragão LG.............................................................................249 Arantes LCR..........................................................................266 Araújo Júnior RT..................................................................182 Araújo MP...............................................................................78 Arriaga M..............................................................................261 Assiri KMA...........................................................................241 Aun R...............................................................................89, 156 Ávila WS..................................................................................42 Bandeira FC............................................................................86 Barbato HA..............................................................................21 Barbosa TCH........................................................................257 Baroni RH..............................................................................156 Barros DS.................................................................................15 Barros FS..................................................................................15 Barros Junior N.......................................................................29 Batistella JC...........................................................................196 Belczak SQ...............................................................................89 Bertuzzo GS.............................................................................82 Bomfim Filho ÂMS..............................................................249 Boppré A................................................................................245 Borlina LP................................................................................24 Bredarioli M..........................................................................164 Brito LCM...............................................................................57 Bueno FF..................................................................................61 Burihan MC..........................................................................137 Burini RC.................................................................................28 Busato CD.............................................................................119 Busato CR..............................................................................119 Buzingnani VZ........................................................................82 Caffaro RA...............................................................................51 Camargo Junior O .................................................................78 Campos JC.............................................................................182 Cardoso BB............................................................................137

Cardoso MCT.......................................................................266 Carnevale FC.........................................................................131 Carvalho RM...........................................................................76 Castelli Junior V.....................................................................51 Cavalheri Junior G...............................................................270 Cerri GG................................................................................131 Chagury AA............................................................................57 Cherri J..................................................................................164 Chouin CLM.........................................................................266 Chrispim ACG........................................................................78 Ciscato Junior JG....................................................................81 Correia AA............................................................................177 Costa DMM..........................................................................119 Coury ULMSM.......................................................................86 Cury Filho JM.......................................................................229 Cury JM.................................................................................186 Dalio MB.........................................................................81, 164 Dambinski AC........................................................................82 Dezotti NRA...........................................................................81 Diniz JN.................................................................................124 Dutta S.....................................................................................25 Eggers EE...............................................................................168 Elesbão JLL..............................................................................40 Elkis H....................................................................................190 Evangelista JL..........................................................................61 Evora PRB................................................................................74 Fares AHG...............................................................................66 Felizzola LR.............................................................................78 Feres CN................................................................................239 Fernandes AR........................................................... 46, 85, 173 Fernandes B...........................................................................152 Fernandes MR.........................................................................95 Fernandes RJ...........................................................................95 Ferraz-Neto B........................................................................182 Ferreira MAA........................................................................239 Ferro GBR..............................................................................254 Fioranelli A..............................................................................51 França LKL............................................................................254 Freire EAM..............................................................................86 Freitas MV...............................................................................78 Funari MBG..........................................................................156 Furlani Júnior O.....................................................................57 Ghislandi C.............................................................................24 Girundi MG............................................................................61 Goes Junior AMO................................................... 46, 85, 190 Gois EAS................................................................................249 Gomes CS..............................................................................233


J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

Gomes RR..............................................................................220 Gomes RZ..............................................................................119 Gress M..................................................................................186 Grüdtner MA..........................................................................40 Hafner L...................................................................................61 Handa GI.................................................................................82 Higutchi C.............................................................................257 Hilel ABS.................................................................................15 Hoeldtke E.............................................................................119 Housome JK..........................................................................119 Hsiang YN.............................................................................116 Iwasaki MLS..........................................................................173 Izukawa NM............................................................................21 Jacó MB..................................................................................254 Jacques NMP.........................................................................173 Jaldim RG................................................................................66 Jesus-Silva SG........................................................................182 Joviliano EE.............................................................. 74, 81, 164 Jovino MAC..........................................................................261 Kafejian O..............................................................................257 Kalil JA...................................................................................261 Kandeel AY............................................................................241 Karakhanian VK.....................................................................51 Klug M....................................................................................... 4 Kolvenbach R..........................................................................66 Konopka CL..........................................................................196 Krauss D..................................................................................82 Kuwahara MC.......................................................................137 Labropoulos N........................................................................72 Leão Filho CSC.....................................................................177 Leite DRC................................................................................86 Lengua F..................................................................................14 Lima MH...............................................................................266 Lima MRQA..........................................................................137 Lopes RPF..............................................................................257 Machado AT............................................................................61 Madrid AL...............................................................................14 Mamprim FC........................................................................245 Mantovani LM........................................................................82 Manzioni R......................................................................85, 173 Marcondes MF........................................................................78 Marques CG............................................................................51 Marques MA.................................................................186, 229 Martins JT...............................................................................57 Mascarenhas F......................................................................190 Massière B..............................................................................186 Massière MGB.......................................................................229 Melo RC.................................................................... 46, 85, 173 Menezes AAB..........................................................................15

95

Meyer F....................................................................................40 Miranda Junior F..............................................................29, 76 Miranda RB.......................................................................4, 257 Miyahara MS.........................................................................137 Monedero JL...........................................................................15 Moraes KC...............................................................................78 Moreira AM..........................................................................131 Moriya T..................................................................................81 Motta F...................................................................................152 Motta-Leal-Filho JM............................................................131 Mourão GS............................................................................190 Mukerjee B..............................................................................25 Muller KS.................................................................................82 Muradás RR...........................................................................196 Nakashima M........................................................................215 Nascimento EH.....................................................................177 Nascimento LD.......................................................................89 Nasser F.........................................................................131, 182 Navarro TP..............................................................................61 Neves DQ..............................................................................266 Neves FAC...............................................................................61 Neves Junior MA..................................................... 46, 85, 173 Ogeng’o JA...............................................................................36 Olabu BO.................................................................................36 Oliveira Júnior SPC................................................................57 Oliveira LA..............................................................................21 Padulla GA............................................................................196 Papaiordanou F.....................................................................261 Patriani AH.............................................................................82 Peixoto C...............................................................................186 Penha GTC............................................................................177 Pereira AH.........................................................................40, 57 Perez JMG....................................................................15, 29, 76 Petnys A...........................................................................46, 173 Piazzalunga M.......................................................................152 Piccinato CE............................................................. 74, 81, 164 Pieruccetti MA......................................................................190 Pimentel FC.............................................................................66 Pino RMAS............................................................................249 Pinto VF.................................................................................145 Pires RCCP............................................................................124 Pitta GBB.............................................................. 118, 220, 254 Prakasan AK............................................................................21 Procópio RJ.............................................................................61 Protta TR.................................................................................46 Puech-Leão P..........................................................................89 Rabboni E................................................................. 46, 85, 173 Razuk Filho A ........................................................................51 Rebouças VLC......................................................................177


96

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

Reis Júnior JGC......................................................................... 4 Reis PEO................................................................................266 Reis WP..................................................................................... 4 Rezende LF............................................................................233 Ribeiro Junior MAF.............................................................261 Ristow AV......................................................................186, 229 Rocha AVR............................................................................233 Rollo HA..................................................................................66 Rossi FH..................................................................................21 Saad P.......................................................................................51 Salame M...............................................................................196 Salles-Cunha SX.....................................................................15 Santos GM...............................................................................61 Santos JHD..............................................................................61 Santos MRGAD......................................................................74 Sardinha WE.........................................................................152 Savi EP...................................................................................245 Schiavão LJV...........................................................................61 Serpa BS.................................................................................156 Shalabi R................................................................................241 Silva AS....................................................................................47 Silva ELC.................................................................................24 Silva Junior OF........................................................................86 Silva LGC.................................................................................74 Silva RCM..............................................................................137 Silva RDC..............................................................................266 Silveira PRM..........................................................................229 Silvestre GS............................................................................152 Silvestre JMS..........................................................................152 Simões CRC............................................................................78 Simões SO..............................................................................177

Sincos IR..................................................................................89 Sobreira ML.......................................................................72, 90 Solano GP..............................................................................266 Soliman SM...........................................................................241 Sousa Junior WO..................................................................131 Souza BF..................................................................................61 Spentzouris G..........................................................................72 Suaid HJ.................................................................................164 Tachibana A..........................................................................156 Tavares KRC............................................................................57 Telles GP..................................................................................51 Timi JRR..................................................................................24 Tobias JN.................................................................................21 Trópico W................................................................................21 Utrabo CAL...........................................................................119 Valentim L...............................................................................89 Vargas J....................................................................................14 Venâncio LS.............................................................................28 Vescovi A.......................................................................186, 229 Vieira RD.......................................................................186, 229 Wagner F................................................................................245 Waisberg DR............................................................................. 4 Waisberg J.................................................................................. 4 Wanderley DC......................................................................249 Yamaguchi K.........................................................................215 Yoshida RA..............................................................................66 Yoshida WB...........................................13, 28,61, 66, 141, 213 Zandonade E...........................................................................15 Zanesco A................................................................................47 Zurstrassen CE......................................................................131


Índice de assuntos do volume 9(2010) A ácido fólico.............................................................................28 acrômio...................................................................................95 amputação de membro.......................................................119 amputación de miembro......................................................14 Anatomia...............................................................................137 Aneurisma.............................................................. 36, 239, 245 Aneurisma aórtico................................................... 81, 89, 164 aneurisma da aorta................................................................61 aneurisma ilíaco..................................................................164 Angioplastia....................................................................40, 186 anormalidades cardiovasculares........................................196 anticoagulação.................................................................42, 72 Anticoagulantes......................................................................24 aorta..................................................................................51, 66 aorta abdominal...................................................................177 aorta torácica..........................................................................57 Artéria celíaca.......................................................................152 Artéria esplênica...................................................................249 artéria femoral.......................................................................36 artéria hepática acessória.....................................................25 artéria mesentérica superior..........................................4, 182 artéria poplítea........................................................ 36, 85, 168 artéria radial.........................................................................239 artéria suprarrenal.................................................................25 arterialização temporal.................................................14, 119 arteriosclerose obliterante..........................................124, 215 artroplastia...........................................................................241 aterosclerose.....................................................................28, 66 avaliação da tecnologia biomédica......................................76 Azul de metileno....................................................................74

B bypass aortobifemoral...........................................................74

C cardiopatia..............................................................................42 Cateteres de demora.......................................................46, 131 Cateterismo venoso central.................................................131 ciática ...................................................................................137 Circulação hepática..............................................................131 cirurgia de fraturas ósseas....................................................95 cirurgia do acrômio...............................................................95 cirurgia vascular..................................................................215 Cirurgia videoassistida..........................................................66 cistos......................................................................................168

claudicação intermitente............................................124, 168 clínica......................................................................................86 complicações..........................................................................61 complicações pós-operatórias.............................................51

D delineamentos experimentais............................................145 desobstrução vascular.........................................................190 diagnóstico.............................................................................86 Diálise....................................................................................131 diálise renal....................................................................46, 173 Dissecção.........................................................................51, 152 dissecção da aorta..................................................................57 doença cerebrovascular........................................................78 Doença de Behçet...................................................................89 Doenças das artérias carótidas...........................................186 doenças vasculares........................................................66, 249 Doppler colorido....................................................................15

E ecografia vascular..................................................................... 4 Embolia..................................................................................257 embolia intracraniana.........................................................186 Embolia pulmonar...............................................................190 embolização............................................................................61 embolização terapêutica.................................... 177, 182, 249 endotensão..............................................................................81 Ensaio clínico........................................................................145 Enxerto....................................................................................21 Enxerto subclávio-carotídeo.................................................78 epidemiologia.........................................................................29 equipamentos de medição....................................................76 equivalência terapêutica......................................................141 escleroterapia........................................................................257 esôfago.....................................................................................51 Estenose..................................................................................... 4 Esvaziamento cervical..........................................................245 excisão de linfonodo............................................................233 exercício físico........................................................................47 extremidades..........................................................................76

F Falso aneurisma................................................... 177, 182, 241 fatores de risco.............................................................229, 233 filtros de veia cava...............................................................266 fístula.......................................................................................51 fístula arteriovenosa............................................................173


98

J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

fixação interna de fraturas de adultos.................................95 flebografia...............................................................................15

G gestação...................................................................................29 gravidez...................................................................................42 guias de prática clínica como assunto...............................141

H Hematoma intramural da aorta............................................57 hemorragia.....................................................................61, 241 Heparina........................................................................141, 220 heparina de baixo peso molecular.....................................141 herpesvirus humano 8........................................................261 hipertensão pulmonar..........................................................72 Homocisteína..........................................................................28

P Pancreatite...............................................................................61 pie diabético............................................................................14 Pletismografia.........................................................................76 Poliarterite nodosa.................................................................86 ponte........................................................................................21 pressão arterial........................................................................47 prevenção de doenças..........................................................220 procedimentos cirúrgicos vasculares...................................81 Prótese vascular....................................................... 61, 81, 164 Pseudoaneurisma...................................................................57

Q qualidade de vida.................................................................124 quimioterapia.........................................................................46

I

R

infecções por Fusobacterium................................................82 Insuficiência renal................................................................173 interações medicamentosas..................................................24 intermittent claudication.....................................................215 isquemia..................................................................................21 Isquemia mesentérica aguda...............................................156 isquemia mesentérica crônica............................................156

radiografia do acrômio.........................................................95 Radiologia intervencionista................................................131 Receptores β-adrenérgicos....................................................47

J Joelho.......................................................................................85

L Lesões do acrômio..................................................................95 Ligadura.................................................................................245 Linfedema..............................................................................233 luxação....................................................................................85

M medicamentos genéricos.....................................................141 membro inferior.....................................................................21 migração..................................................................................61 músculo liso vascular.............................................................47 não-inferioridade.................................................................145

N neoplasias..............................................................................261 neoplasias da mama ...........................................................233

O oclusão artéria carótida........................................................78 óxido nítrico...........................................................................74

S salvamento de membro.......................................................119 Salvataje de miembro.............................................................14 Sarcoma de Kaposi...............................................................261 serviços médicos de emergência..........................................24 síndrome pós-trombótica.....................................................72 sistema linfático....................................................................233 stents........................................................................................40 sucção....................................................................................190 suínos.......................................................................................40 Suprimento arterial hepático................................................25

T terapêutica............................................................................190 terapia endovascular.............................................................89 tomografia computadorizada com multidetectores........156 transplante de rim...............................................................164 trauma.....................................................................................85 traumatismos torácicos.........................................................57 Tromboangeíte obliterante..................................................119 tromboembolia....................................................................257 Tromboembolismo.................................................................42 Tromboembolismo venoso recorrente................................72 Trombofilia............................................................................229 trombose...............................................................................190 Trombose venosa...................................82, 196, 220, 229, 266 trombose venosa/etiologia.................................................254


J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 1

tronco celíaco.....................................................................4, 25

U ultrassonografia...................................................................152 ultrassonografia doppler.....................................................257 ultrassonografia Doppler transvaginal...............................15

V Varizes......................................................................................29 varizes pélvicas.......................................................................15 vasa vasorum..........................................................................57

99

vasoplegia................................................................................74 veia.........................................................................................137 veia ázigos/anormalidades..................................................254 veia cava inferior..................................................................196 veia cava inferior..................................................................266 Veia cava inferior/anormalidades......................................254 veia safena.............................................................................257 veias jugulares........................................................................82 veias varicosas........................................................................29 vitamina..................................................................................28


PRODUÇÃO EDITORIAL E GRÁFICA

Uma empresa do Grupo ZP Rua Bela Cintra, 178, Cerqueira César São Paulo/SP - CEP 01415-000 Tel.: 55 11 2978-6686 www.zeppelini.com.br

Para anunciar nesta revista: Departamento de Publicidade (Zeppelini Editorial) publicidade@zeppelini.com.br - A/C Marilsa Freitas Te.: 55 11 2978-6686


s a g e l o c s o d Preza mais da vez

rar ca o h l e m os eiro. l i m s e r a r e B u Q scular a V l a n Jor or dê v a f r o nosso o fez, p o o ã n a ibuição r t Se aind n o c e sua o ã i n i sitio: o n e sua op t enque a s s o n v endo d 3 n z o p p s e w r / om

l.c r u o o m http://

shi da o Y B n to Dr Wins hefe c r o t i Ed


ATENÇÃO boradores la o c e s re to u a s Comunicado ao ine) Submissão (on-l ular Brasileiro c s a V l a rn o J o d l A equipe editoria ão e avaliação s is m b u s e d o s s ce informa que o pro vés do site: a tr a s a n e p a o it é fe hp/jvb/index .p x e d in r/ .b lo ie c .s http://submission r enviados e s m e d o p s il a idas, e-m Em caso de dúv ao endereço: m.br jvb@zeppelini.co , Atenciosamente Equipe editorial


Cebralat_21x28cm.pdf

1

3/21/11

4:03 PM

C

M

Y

CM

MY

CY

CMY

K

JVBv10n1capa.indd 2

19.05.11 15:33:24


Jornal Vascular Brasileiro Cirurgia Vascular, Endovascular e Angiologia J Vasc Bras 2011 - Vol.10 - Nº1

Jornal Vascular Brasileiro

Síndrome de May-Turner e Aneurisma venoso

Volume 10 - No1 - Março 2011

Flebografia perioperatória mostrando intensa circulação colateral e a “impressão” da artéria ilíaca sobre a veia

Flebografia mostrando aneurisma de v. poplitea

Órgão Oficial da Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular Agora com submissão online: http://submission.scielo.br/index.php/jvb/index Full texts in English at www.scielo.br/jvb and www.jvascbr.com.br

JVBv10n1capa.indd 1

19.05.11 15:33:19

Jornal Vascular Brasileiro  

Cirurgia Vascular, Endovascular e Angiologia

Read more
Read more
Similar to
Popular now
Just for you