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Jornal Vascular Brasileiro

Jornal Vascular Brasileiro Cirurgia Vascular, Endovascular e Angiologia J Vasc Bras 2012 - Vol.11 - Nº1 - Janeiro/Fevereiro/Março

Volume 11 - No1 - Janeiro/Março 2012

Correção de aneurisma da artéria ilíaca comum esquerda em paciente com hemofilia

Simulador para punção arterial guiada por US

Órgão Oficial da Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular Agora com submissão online: http://submission.scielo.br/index.php/jvb/index Full texts in English at www.scielo.br/jvb and www.jvascbr.com.br


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Xarelto® para o Tratamento de TVP e Prevenção de Recorrência de TVP e EP1

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consequências potenciais da aterosclerose.2

Chegar aos 10 ANOS é, para nós, motivo de muito orgulho. Porque para mudar histórias de vida, MULTIPLICAMOS esforços e muitas VEZES superamos nossos limites. Para que vale o sucesso se ele não for compartilhado?

Tratamento efetivo para TVP: simplicidade e eficácia comprovadas1

Sem injeções1 Apresentações:2

Sem necessidade de ajuste de dose

1

Caixas com 30 e 60 comprimidos de Cebralat 50 mg ou 100 mg

Sem necessidade de monitoramento da coagulação1

C

Posologia:2

M

50 ou 100 mg, duas vezes ao dia

Y

Deve ser ingerido 30 min antes ou duas horas após o café da manhã e/ou jantar

CM

Primeiro Inibidor Direto do Fator Xa, via ORAL

MY

CY

CMY

K

TVP=trombose venosa profunda. EP=embolia pulmonar.

Contraindicação: Insuficiência cardíaca congestiva. Interação medicamentosa: Anticoagulantes.

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XARELTO®: RIVAROXABANA 10 MG/15 MG / 20 MG . REG. MS 1.7056.0048. INDICAÇÃO: PREVENÇÃO DE ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC) E EMBOLIA SISTÊMICA EM PACIENTES ADULTOS COM FIBRILAÇÃO ATRIAL (FA) NÃO-VALVULAR COM UM OU MAIS FATORES DE RISCO, TAIS COMO INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA, HIPERTENSÃO, > 75 ANOS DE IDADE, DIABETES MELLITUS, AVC ANTERIOR OU ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO. TRATAMENTO DE TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP) E PREVENÇÃO DE TVP RECORRENTE E EMBOLIA PULMONAR (EP) APÓS TVP AGUDA EM ADULTOS. CONTRAINDICAÇÕES: HIPERSENpara Mais Pacientes SIBILIDADE AO PRINCÍPIO ATIVO OU A QUALQUER EXCIPIENTE; SANGRAMENTO ATIVO CLINICAMENTE SIGNIFICATIVO; Proteção DOENÇA HEPÁTICASimples ASSOCIADA COM COAGULOPATIA E RISCO DE SANGRAMENTO CLINICAMENTE RELEVANTE; GRAVIDEZ E LACTAÇÃO. ADVERTÊNCIAS E PRECAUÇÕES: NÃO RECOMENDADO EM PACIENTES RECEBENDO TRATAMENTO SISTÊMICO CONCOMITANTE COM CETOCOZOL, RITONAVIR, DRONEDARONA; EM PACIENTES COM COMPROMETIMENTO RENAL GRAVE (CLEARANCE DE CREATININA <15 ML/MIN.); EM PACIENTES COM MENOS DE 18 ANOS DE IDADE OU COM VÁLVULAS CARDÍACAS PROSTÉTICAS. USO COM CAUTELA: EM PACIENTES COM COMPROMETIMENTO RENAL GRAVE (CLEARANCE DE CREATININA 15 - 29 ML/ MIN.) OU COM COMPROMETIMENTO RENAL TRATADOS CONCOMITANTEMENTE COM POTENTES INIBIDORES DA CYP3A4; EM PACIENTES TRATADOS CONCOMITANTEMENTE COM PRODUTOS MEDICINAIS QUE AFETAM A HEMOSTASIA OU COM POTENTES INDUTORES DA CYP3A4; EM PACIENTES COM RISCO ELEVADO DE SANGRAMENTO. EM PACIENTES EM RISCO DE DOENÇA GASTRINTESTINAL ULCERATIVA, TRATAMENTO PROFILÁTICO APROPRIADO PODE SER CONSIDERADO. MONITORAMENTO CLÍNICO DE ACORDO COM AS PRÁTICAS DE ANTICOAGULAÇÃO É RECOMENDADO DURANTE TODO O PERÍODO DE TRATAMENTO. XARELTO CONTÉM LACTOSE. EFEITOS INDESEJÁVEIS: ANEMIA, TONTURA, CEFALEIA, SÍNCOPE, HEMORRAGIA OCULAR, TAQUICARDIA, HIPOTENSÃO, HEMATOMA, EPISTAXE, HEMORRAGIA DO TRATO GASTRINTESTINAL E DORES ABDOMINAIS, DISPEPSIA, NÁUSEA, CONSTIPAÇÃO, DIARREIA, VÔMITO, PRURIDO, ERUPÇÃO CUTÂNEA, EQUIMOSE, DOR EM EXTREMIDADES, HEMORRAGIA DO TRATO UROGENITAL, FEBRE, EDEMA PERIFÉRICO, FORÇA E ENERGIA EM GERAL REDUZIDAS, ELEVAÇÃODireto DAS TRANSAMINASES, PÓS-PROCEDIMENTO, CONTUSÃO. POSOLOGIA: PARA PREVENÇÃO DE AVC EM FA, A DOSE RECOMENDADA Primeiro Inibidor do FatorHEMORRAGIA Xa, via ORAL É DE 20 MG UMA VEZ AO DIA. PACIENTES COM DISFUNÇÃO RENAL MODERADA (CLCR < 50 – 30 ML/MIN) DEVEM INGERIR UM COMPRIMIDO DE 15 MG DE XARELTO® UMA VEZ AO DIA. TRATAMENTO DO TEV: A DOSE RECOMENDADA PARA O TRATAMENTO INICIAL DA TVP AGUDA É DE 15 ® MG DE XARELTO DUAS VEZES AO DIA PARA AS TRÊS PRIMEIRAS SEMANAS, SEGUIDO POR 20 MG UMA VEZ AO DIA PARA CONTINUAÇÃO DO TRATAMENTO E, PARA A PREVENÇÃO DE TVP E EP RECORRENTES. XARELTO® 15 E 20 MG DEVEM SER INGERIDOS COM ALIMENTOS. PROFILAXIA DE TEV APÓS ARTROPLASTIA DE QUADRIL (ATQ) E JOELHO(ATJ): A DOSE RECOMENDADA É DE 10 MG UMA VEZ AO DIA, COM OU SEM ALIMENTO. OS PACIENTES DEVEM SER TRATADOS POR 5 SEMANAS APÓS ATQ OU POR DUAS SEMANAS APÓS ATJ. A DOSE INICIAL DEVE SER TOMADA 6 A 10 HORAS APÓS A CIRURGIA, CONTANTO QUE TENHA SIDO ESTABELECIDA A HEMOSTASIA. CLASSIFICAÇÃO PARA FORNECIMENTO: PRODUTO MEDICINAL SUJEITO A PRESCRIÇÃO MÉDICA. REFERÊNCIAS: 1. EINSTEIN INVESTIGATORS, BAUERSACHS R ET AL. HYPERLINK “HTTP://WWW.NCI.NLM.NIH.GOV/PUBMED/21128814” ORAL RIVAROXABAN FOR SYMPTOMATIC VENOUS THROMBOEMBOLISM N ENGL J MED. 2010 DEC 23;363(26):2499-510. 2. LISTA DE PAÍSES ONDE XARELTO® É COMERCIALIZADO: ÁFRICA DO SUL, ALBANIA, ALEMANHA, ALGERIA, AMÉRICA CENTRAL, ANGOLA, ANTILHAS, ARÁBIA SAUDITA, ARGENTINA, ARMÊNIA, AUSTRÁLIA, AUSTRIA, BAHAMAS, BAHREIN, BANGLADESH, BELARUS, BÉLGICA, BELIZE, BOSNIA HERZEGOVINA, BOTSWANA, BRASIL, BRUNEI, BULGÁRIA, CAMBOJA, CÁNADA, CATAR, CAZAQUISTÃO, CHILE, COLÔMBIA, COSTA RICA, CROÁCIA, CHIPRE, DINAMARCA, EQUADOR, EGITO, EL SALVADOR, EMIRADOS ÁRABES, EMIRÁDOS ÁRABES UNIDOS, ESLOVÁQUIA, ESLOVÉNIA, ESPANHA, ESTADOS UNIDOS DA AMÉRICA, ESTÔNIA, FILIPINAS, FINLANDIA, FRANÇA, GANA, GEORGIA, GRÉCIA, GUATEMALA, GUIANA, HAITI, HONDURAS, HUNGRIA, ISLÂNCIA, ÍNDIA, INDONÉSIA, IRÃ, IRAQUE, IRLANDA, ISRAEL, ITÁLIA, JAMAICA, JORDÂNIA, KOREIA, KUWAIT, LETÔNIA, LÍBIA, LITUÂNIA, LUXEMBURGO, MACEDÔNIA, MALÁSIA, para Mais Pacientes MALTA, MAROCOS, MAURITÂNIA, MÉXICO, MONGÓLIA, MIANMAR, NAMÍBIA, NICARÁGUA, NIGÉRIA, NORUEGUA, NOVAProteção ZELÂNDIA, OMÃ,Simples PAÍSES BAIXOS, PAQUISTÃO, PANAMA, PARAGUAI, PERU, POLÔNIA, PORTUGAL, PRK, QUENIA, QUIRGUISTÃO, REINO UNIDO, REPÚBLICA DOMINICANA, REPÚBLICA MOLDAVA, REPÚBLICA TCHECA, ROMÊNIA, RÚSSIA, SERVIA, SINGAPURA, SRI LANKA, SUÉCIA, SUÍÇA, SÍRIA, TAIWAN, TADJIQUISTÃO, TAILANDIA, TRINIDAD E TOBAGO, TUNÍSIA, TURQUIA, TURQUEMENISTÃO, UCRÂNIA, URUGUAI, UZBEQUISTÃO, VENEZUELA, VIETNÃ, ZÂMBIA.

CONTRA-INDICAÇÃO: DOENÇA HEPÁTICA ASSOCIADA À COAGULOPATIA. INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA: ANTIMICÓTICO AZÓLICO DE USO SISTÊMICO OU INIBIDORES DAS PROTEASES DO HIV.

Referências Bibliográficas: 1. BRASIL. Resolução-RE nº 951 de Junho de 2002. Anexo: Cebralat®. Diário Oficial da União, n.106, Brasília, DF, 04 de Junho de 2002. Seção 1, p.61. 2. BORGES, J.L. Cilostazol e aterosclerose. Res. Bras. Méd., v.66, n.11, p.390-404, 2009.

CEBRALAT® cilostazol - 50 mg ou 100 mg com 15, 30 ou 60 comprimidos. USO ADULTO - USO ORAL - Indicações: doença vascular periférica, redução do sintoma da claudicação intermitente e prevenção da recorrência de acidente vascular cerebral (AVC). Contraindicações: insuficiência cardíaca congestiva, desordens hemostáticas, úlcera péptica hemorrágica, hemorragia intracraniana e hipersensibilidade a qualquer componente da fórmula. Precauções e Advertências: não se sabe as consequências do uso prolongado de inibidores da fosfodiesterase III em pacientes que não apresentam insuficiência cardíaca. Conforme demonstrado em estudos, o risco relativo calculado de morte de 1,2 apresentou um limite de confiança de 95% (0,5-3,1). Foram reportados casos raros de trombocitopenia ou leucopenia evoluindo à agranulocitose quando o cilostazol não foi imediatamente descontinuado. É recomendado cuidado especial em pacientes com insuficiência hepática moderada a severa. Pacientes com insuficiência renal devem ser cuidadosamente acompanhados. É improvável que o cilostazol seja removido eficientemente por diálise. Pacientes idosos: pode ser usado desde que observadas as contraindicações, precauções, interações medicamentosas e reações adversas. Gravidez e lactação: categoria de risco na gravidez: C: Este medicamento não deve ser utilizado por mulheres grávidas sem orientação médica. Em experimentos animais foi relatada a transferência do cilostazol para o leite. Por causa do risco potencial aos lactentes, deve ser avaliada a interrupção da amamentação ou a descontinuação do cilostazol. Interações com medicamentos, alimentos e álcool: cautela quando coadministrado com inibidores da CYP3A4 (cetoconazol, eritromicina) ou inibidores da CYP2C19 (omeprazol). Diltiazem: aumenta a concentração plasmática do cilostazol e metabólitos. Anticoagulantes, antiagregantes plaquetários, agentes trombolíticos e prostaglandina E1: aumento de tendência hemorrágica. Reações Adversas e alterações em exames laboratoriais: dor abdominal, dor nas costas, cefaleia, infecção, palpitação, taquicardia, fezes anormais, diarreia, dispepsia, flatulência, náusea, edema periférico, mialgia, tontura, vertigem, tosse aumentada, faringite, rinite. Calafrios, edema de face ou língua, febre, edema generalizado, mal-estar, rigidez do pescoço, dor pélvica, hemorragia retroperitonial, fibrilação atrial, flutter atrial, infarto cerebral, isquemia cerebral, insuficiência cardíaca congestiva, parada cardíaca, infarto do miocárdio, isquemia miocárdica, arritmia nodal, hipotensão, hipotensão postural, hemorragia, taquicardia supraventricular, síncope, varizes, vasodilatação, extrassístoles ventriculares, taquicardia ventricular, anorexia, colelitíase, colite, úlcera duodenal, duodenite, hemorragia esofagiana, esofagite, GGT aumentada, gastrite, gastrenterite, hemorragia gengival, hematemese, melena, úlcera péptica, abscesso periodontal, hemorragia retal, úlcera gástrica, glossite, diabetes mellitus, anemia, equimose, anemia ferropriva, policitemia, púrpura, creatinina aumentada, gota, hiperlipidemia, hiperuricemia, artralgia, dor óssea, bursite, ansiedade, insônia, neuralgia, asma, epistaxe, hemoptise, pneumonia, sinusite, pele seca, furunculose, hipertrofia cutânea, urticária, ambliopia, cegueira, conjuntivite, diplopia, dor de ouvido, hemorragia ocular, hemorragia retiniana, tinitus, albuminúria, cistite, urgência urinária, hemorragia vaginal, vaginite. Relatos pós-comercialização: dor, dor no peito, ondas de calor, “torsade de pointes”, prolongamento do intervalo QTc; trombose subaguda, hemorragia gastrintestinal, disfunção hepática, anormalidades nos testes funcionais, icterícia, agranulocitose, granulocitopenia, trombocitopenia, leucopenia, tendências hemorrágicas, hemorragia intracraniana, acidente cerebrovascular, hemorragia pulmonar, pneumonia intersticial, hemorragia subcutânea, prurido, síndrome de Stevens-Johnson, erupção farmacocutânea, dermatite medicamentosa. Posologia: 50 ou 100 mg, duas vezes ao dia, conforme orientação médica. Quando da coadministração com inibidores do CYP3A4 (cetoconazol, itraconazol, eritromicina e diltiazem) ou com inibidores do CYP2C19 (omeprazol) considerar a dose de 50 mg/duas vezes ao dia. Reg. M.S. 1.0033.0001/Farm. Resp.: Cintia Delphino de Andrade - CRF-SP nº 25.125. LIBBS FARMACÊUTICA LTDA: CNPJ:61.230.314/0001-75. UNIDADE EMBU - Rua Alberto Correia Francfort, 88 Embu-SP - Indústria brasileira - CEBRALAT-MB01-09 - Serviço de Atendimento LIBBS: 08000-135044. VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA. A persistirem os sintomas, o médico deve ser consultado. Documentação Científica e informações adicionais estão à disposição da classe médica, mediante solicitação.

L.BR.GM.2012-02-09.0686

Primeiro Inibidor Direto do Fator Xa, via ORAL

Material destinado exclusivamente a classe médica. Para mais informações consulte a bula do produto ou a BAYER S.A produtos farmacêuticos. Rua Domingos Jorge, 1100 - São Paulo - SP - CEP: 04779-900 www.bayerpharma.com.br

Material destinado exclusivamente à classe médica.


ISSN 1677-5449

Jornal Vascular Brasileiro Cirurgia Vascular, Endovascular e Angiologia J Vasc Bras 2012 - Vol.11 - Nº1 - Janeiro/Fevereiro/Março 2012

Sumário EditoriaL 1

Anatomia microcirúrgica da artéria carótida externa: um estudo estereoscópico Carlos Alberto Araujo Chagas

Artigos Originais 3

Anatomia microcirúrgica da artéria carótida externa: um estudo estereoscópico Microsurgical anatomy of the external carotid artery: a stereoscopic study Gustavo Rassier Isolan, Adamastor Humberto Pereira, Paulo Henrique Pires de Aguiar, Ápio Cláudio Martins Antunes, João Pedro Mousquer, Marcel Rozin Pierobon

12

Variations in branching pattern of the axillary artery: a study in 40 human cadavers Variações na ramificação do padrão da artéria axilar: um estudo em 40 cadáveres humanos Rajesh Astik, Urvi Dave

18

Implante de filtro de veia cava com uso de dióxido de carbono como meio de contraste: série de casos Carbon dioxide use as contrast for vena cava filter implantation: case serie Matheus Pessanha de Rezende, Bernardo Massière, Arno von Ristow, Alberto Vescovi, Alexandre A. Duarte, Daniel A. Drummond, Leonardo Stambovsky, Antonio Luiz de Medina

22

Nível de atividade física em indivíduos com doença arterial periférica: uma revisão sistemática Physical activity level in individuals with peripheral arterial disease: a systematic review João Paulo dos Anjos Souza Barbosa, Patrícia Maria Henriques, Mauro Virgílio Gomes de Barros, Nelson Wolosker, Raphael Mendes Ritti-Dias

29

Vascularização temporária de membros isquêmicos por meio de shunt arteriomedular: trabalho experimental Temporary vascularization on ischemic limbs through arterial-medullar shunt: an experimental work Ronaldo André Poerschke, Daniela Augustin Silveira, Peterson Lodi, Wagner Titton, Guilherme Marx, Alexandre Soares Lampert

34

Tradução e adaptação cultural do Questionário Aberdeen para Veias Varicosas Translation and cultural adaptation of Aberdeen Varicose Veins Questionnaire Flávia de Jesus Leal, Renata Cardoso Couto, Guilherme Benjamin Brandão Pitta, Priscilla Tosatti Ferreira Leite, Larissa Maranhão Costa, Wesley J. F. Higino, Marina Sandrelle Correia de Sousa


Artigo de REvisão 43

Stratifying risk: asymptomatic carotid disease Estratificação do risco na doença carotídea assintomática Rafael D. Malgor, Emily A. Wood, Otavio A. Iavarone, Nicos Labropoulos

Relatos de Caso 53

Angioplastia subintimal após trombose tardia de stent implantado em artéria hepática de fígado transplantado Subintimal angioplasty after late thrombosis of hepatic artery stent implanted in liver transplantation Fabricio Mascarenhas de Oliveira, Guilherme de Souza Mourão

57

Tratamento endovascular da coarctação da aorta: relato de caso Endovascular treatment of aortic coarctation: a case report Aquiles Tadashi Ywata de Carvalho, Gibran Swami Alcoforado Silva, Maria Clara Sampaio Barretto Pereira, Aleksandro de Jesus Santos, Vinicius Cruz Majdalane, Vanessa Prado dos Santos, Roberto Pastor Rubeiz, Roberto Augusto Caffaro

62

Tratamento da congestão pélvica associada a varizes dos membros inferiores: relato de uma pequena série de casos Treatment of pelvic congestion associated with varicose veins of the lower limbs: report of a small number of cases Fábio Augusto Cypreste Oliveira, Carlos Eduardo de Sousa Amorelli, Fábio Lemos Campedelli, Juliana Caetano Barreto2, Mariana Caetano Barreto, Philippe Moreira da Silva, Fernanda Lauar Sampaio Meirelles

67

Embolia arterial periférica por projétil de arma de fogo em civis: diagnóstico confirmado pelo ultrassom vascular Peripheral arterial emboli due to bullet projectile: diagnosis confirmed by vascular ultrasound Domingos de Morais Filho, Gustavo Teixeira Fulton Schimit, Guilon Otávio Santos Tenório, Wander Eduardo Sardinha, José Manuel Silva Silvestre, Eduardo Durante Ramires

73

Correção endovascular de aneurisma de aorta abdominal e artéria ilíaca comum esquerda em paciente com hemofilia C grave Endovascular repair of abdominal aortic aneurysm and left common iliac artery in a patient with severe hemophilia C Sergio Quilici Belczak, Igor Rafael Sincos, Ricardo Aun, Boulanger Mioto Neto, Manoel Lobato, Fernando Saliture, Alex Ledermain

DESAFIO TERAPÊUTICO 77

Utilização de prostaglandina sintética no tratamento da embolia sistêmica de cristais de colesterol, após tratamento endovascular de aneurisma da aorta abdominal Synthetic prostaglandin treatment in systemic cholesterol crystals embolism following endovascular aneurysm repair Marcus Vinicius Borges, Adriano Gomes, Paulo Sérgio de Andrade Pinheiro, Antonio Nuno da Conceição, Stenio Cirqueira de Ataíde


INOVAÇÕES 83

Nova técnica para treinamento em acessos vasculares guiados por ultrassom utilizando modelo de tecido animal New technique for ultrasound-guided vascular access training using an animal tissue model Robson Barbosa de Miranda, Erica Patrício Nardino, Thatiane Gomes, Patrícia Farias

Resumos de Tese 88

Novos anticoagulantes para a profilaxia do tromboembolismo venoso em cirurgia ortopédica de grande porte. Revisão sistemática de ensaios clínicos randomizados New anticoagulants for venous thromboembolism prophylaxis in major orthopedic surgeries. A systematic review of randomized controlled trials Ricardo de Alvarenga Yoshida

ERRATA Volume 10 número 4 - 2011 p. i e 298 onde se lê: Impact of socioeconomic markers in severity of lower extremity lymphedema Marcadores na gravidade do linfedema das extremidades inferiores leia-se: Impact of socioeconomic markers in severity of lower extremity lymphedema

Versões integrais disponíveis em português e em inglês em www.scielo.br/jvb Full text versions available in Portuguese and English at www.scielo.br/jvb

O Jornal Vascular Brasileiro é o órgão oficial da Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular para publicações científicas. O Jornal Vascular Brasileiro também está disponível em versão eletrônica nos endereços www.scielo.br/jvb e www.jvascbr. com.br. Toda correspondência deve ser enviada para: Secretaria Editorial do Jornal Vascular Brasileiro – Rua Bela Cintra, 178 – Cerqueira César – CEP 01415-000 – São Paulo, SP – Fone: (11) 2978-6686 – E-mail: jvb@zeppelini.com.br


O Jornal Vascular Brasileiro é o órgão oficial da Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular para publicações científicas. O Jornal Vascular Brasileiro também está disponível em versão eletrônica nos endereços www.scielo.br/jvb e www.jvascbr.com.br. Toda correspondência deve ser enviada para: Secretaria Editorial do Jornal Vascular Brasileiro – Rua Bela Cintra, 178 – Cerqueira César – CEP 01415-000 – São Paulo, SP – Fone: (11) 2978-6686 – E-mail: jvb@zeppelini.com.br Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)

Jornal vascular brasileiro : cirurgia vascular, endovascular e angiologia : J Vasc Bras / [editada por] Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular. – Vol. 1, n. 1 (jun. 2002)- . – Rio de Janeiro : Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular, 2002- . v.Trimestral Continuação de: Cirurgia vascular & angiologia, 1985-2001. Até o vol. 5, n. 1, mar. 2006, o título abreviado era: J Vasc Br, passando para J Vasc Bras no vol. 5, n. 2, jun. 2006. Indexada SciELO Brazil e no LILACS. ISSN 1677-5449 1. Medicina – Periódicos. 2. Cirurgia Vascular – Periódicos. 3. Doenças Cardiovasculares – Periódicos. I. Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular.. CDD 610.05 Iara Breda de Azeredo – CRB 10/1379

O Jornal Vascular Brasileiro está indexado no SciELO Brazil, LILACS, SIIC, EBSCO e Elsevier’s Bibliographic Databases EMBASE and SCOPUS.

O Jornal Vascular Brasileiro é publicado trimestralmente pela Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular, Rua Estela, 515, bloco E, conj. 21, Vila Mariana, CEP 04011-002 – São Paulo, SP – Fone: (11) 5084–3482 / 5084–2853 – secretaria@sbacv.com.br – www.sbacv.com.br. O Jornal Vascular Brasileiro é o sucessor da revista Cirurgia Vascular e Angiologia. O Jornal Vascular Brasileiro reserva-se todos os direitos, inclusive os de tradução, em todos os países signatários da Convenção Panamericana e da Convenção Internacional sobre Direitos Autorais. O Jornal Vascular Brasileiro não se responsabiliza por conceitos emitidos em matéria assinada. A publicação de propaganda não significa garantia ou apoio do Jornal Vascular Brasileiro ou da Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular ao produto ou serviço anunciado, assim como à alegações feitas pelo anunciante. O Jornal Vascular Brasileiro não aceita matéria paga em seu espaço editorial. Os trabalhos publicados terão seus direitos autorais resguardados por © Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular, que em qualquer circunstância agirá como detentora dos mesmos. Tiragem: 3.000 exemplares. Revisão, tradução, projeto gráfico e diagramação: Zeppelini Editorial – www.zeppelini.com.br – Fone: (11) 2978-6686


ISSN 1677-5449

Jornal Vascular Brasileiro Cirurgia Vascular, Endovascular e Angiologia J Vasc Bras 2012 - Vol.11 - Nº1 - Janeiro/Fevereiro/Março 2012 CORPO EDITORIAL EDITORES HONORÁRIOS: Mário Degni † Rubens Carlos Mayall † Adib Salem Bouabci † EDITOR-CHEFE: Winston B. Yoshida (SP) EDITORES ASSOCIADOS: Antônio C. Simi (SP) Bonno van Bellen (SP) Emil Burihan (SP) Fausto Miranda Jr. (SP) Francisco H. de A. Maffei (SP) Marcio Castro e Silva (MG) Francisco Leandro de Araújo Jr. (PE) Telmo Pedro Bonamigo (RS)

EDITORES ESPECIALIZADOS: Doenças Arteriais Carlos José Monteiro de Brito (RJ) Doenças Venosas George Carchedi Luccas (SP) Métodos Diagnósticos Nostradamus Augusto Coelho (RJ) Cirurgia Endovascular Pedro Puech Leão (SP) Cirurgia Experimental Luís F. Poli de Figueiredo (SP) Consultor de Estatística Helio Miot (SP) Pesquisa Clínica Paulo Roberto Mattos da Silveira (RJ) Editor de texto e inglês Ricardo César Rocha Moreira (PR) Revisor Técnico Ivan Benaduce Casella (SP)

CONSELHO EDITORIAL: Adamastor H. Pereira (RS), Airton Delduque Frankini (RS), Alberto Coimbra Duque (RJ), Ana Terezinha Guillaumon (SP), Antonio Carlos Pazinatto (PR), Antonio J. Monteiro da Silva (RJ), Armando Lobato (SP), Arno Von Ristow (RJ), Bonno Van Bellen (SP), Calógero Presti (SP), Carlos A. Engelhorn (PR), Carlos Eli Piccinato (SP), Carlos José Monteiro de Brito  (RJ), Cid Sitrângulo Jr. (SP), Edda Maria Bernardini (RJ), Edson José Cardoso (SC), Eduardo Ramacciotti (SP), Erasmo Simão da Silva (SP), Fausto Miranda Jr. (SP), Francisco Humberto de Abreu Maffei (SP), Francisco Leandro Araújo Jr. (PE), George Carchedi Luccas (SP), Guilherme Benjamin Brandão Pitta (AL), Hamilton A. Rollo (SP), Henrique Jorge Guedes Neto (SP), Ivanésio Merlo (RJ), Jackson Silveira Caiafa (RJ), João Luiz Sandri (ES), Jorge R. Ribas Timi (PR), José Luís Camarinha do Nascimento Silva (RJ), Liberato Karaoglan de Moura (BA), Luiz Francisco Costa (RS), Luiz Francisco Poli de Figueiredo (SP), Maldonat Azambuja Santos (MS), Marcelo Martins da Volta Ferreira (RJ), Marcio Arruda Portilho (RJ), Marcio José de Castro e Silva (MG), Marcio Leal de Meirelles (RJ), Maria Elisabeth Rennó de Castro Santos (MG), Marília Duarte Brandão Panico (RJ), Mauro de Andrade (SP), Nelson De Luccia (SP), Newton de Barros Jr. (SP), Paulo Kauffman (SP), Paulo Marcio Goulart Canongia (RJ), Paulo Roberto Mattos da Silveira (RJ), Pedro Pablo Komlós (RS), Pedro Puech-Leão (SP), Pierre Galvagni Silveira (SC), Ricardo Aun (SP), Ricardo César Rocha Moreira (PR), Roberto Augusto Caffaro (SP), Roberto Sacilotto (SP), Sérgio Meirelles (RJ), Silvio Romero Marques (PE), Telmo Pedro Bonamigo (RS), Wellington F. Alves (CE).

CORPO EDITORIAL DE CONSULTORES INTERNACIONAIS: AMÉRICO DINIS DA GAMA – Lisboa, PORTUGAL ANDREW NICOLAIDES – Nicósia, CHIPRE CORRADINO CAMPISI – Gênova, ITÁLIA DIDIER MELLIERE – Créteil, FRANÇA EDOUARD KIEFFER – Paris, FRANÇA ENRICO ASCHER – Nova Iorque, EUA FRANCISCO VALDÉS – Santiago, CHILE FRANK VEITH – Nova Iorque, EUA GEOFFREY H. WHITE – Sidnei, AUSTRÁLIA GREGORIO A. SICARD – St. Louis, EUA GUSTAVO S. ODERICH – Rochester, EUA JACK COLLIN – Oxford, REINO UNIDO JEAN DANIEL PICARD – Paris, FRANÇA JOHN HALLETT – Bangor, EUA JONATHAN D. BEARD – Sheffield, REINO UNIDO

JOSE M. CAPDEVILA MIRABET – Barcelona, ESPANHA JOSEPH S. COSELLI – Houston, EUA JUAN CARLOS PARODI – Buenos Aires, ARGENTINA K.W. JOHNSTON – Toronto, CANADÁ PANAGIOTIS P. E. BALAS – Atenas, GRÉCIA PETER GLOVICZKI – Rochester, EUA PETER R.F. BELL – Leicester, REINO UNIDO PHILIP D. COLERIDGE SMITH – Londres, REINO UNIDO RAMON BERGUER – Detroit, EUA RAMON J. SEGURA IGLESIAS – La Coruña, ESPANHA RALF KOLVENBACH – Dusseldorf, ALEMANHA RAUL COIMBRA – San Diego, EUA ROBERT B. RUTHERFORD – Denver, EUA ROBERTO C.R. CHIESA – Milão, ITÁLIA VINCENT RIAMBAU – Barcelona, ESPANHA

Órgão Oficial da Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular


CONSELHO CIENTÍFICO – COMISSÕES Comissão de Avaliação para o Concurso de Título de Especialista (CATE) Coordenador: Dr. Fausto Miranda Júnior (SP) Componentes: Gutenberg do Amaral Gurgel (RN), Marcos Arêas Marques (RJ) Comissões para Progressão de Categoria de Membros (CPCM) Comissão I: Nelson de Luccia, André Valença Guimarães, Adamastor Humberto Pereira Comissão II: Marília Duarte Brandão Panico, Gutenberg do Amaral Gurgel, Álvaro Razuk Comissão III: José Fernando Macedo, Armando Carvalho Lobato, Ana Terezinha Guillaumon Comissão IV: Fausto Miranda Junior, Newton de Barros Jr., Marcos Arêas Marques Comissão V: Ivanésio Merlo, José Carlos Costa Baptista Silva, Tulio Pinho Navarro

CONSELHO CIENTÍFICO – DEPARTAMENTOS Comissão de Doenças Arteriais (CDA) Julio Armando Rivas Yepez (MG) Luiz Henrique Coelho (RJ) Paulo Kauffman (SP)

Comissão de Doenças de Origem Mista (CDM) José Luis Orlando (SP) José Vicente Amorim de Paula (MG) Mauricio de Barros Jafar (MS)

Comissão de Doenças Venosas (CDV) José Antonio Morselli Diniz (PR) Manuel Julio Cota Janeiro (RJ) Rodrigo Kikuchi (SP)

Comissão de Estatuto, Regimentos e Regulamentos (CERR) Airton Delduque Frankini (RS) Gilberto Ferreira de Abreu Junior (BA) José Carlos Costa Baptista Silva (SP)

Comissão de Doenças Linfáticas (CDL) Claudia Stein Gomes (PR) Henrique Jorge Guedes Neto (SP) Mauro Figueiredo Carvalho de Andrade (SP) Comissão de Métodos Diagnósticos Não-Invasivos (CMDNI) Adriana Ferraz de Vasconcelos (PE) Gilberto Gonçalves de Sousa (RS) Gina Mancini de Almeida (RJ) Comissão de Angiorradiologia e Cirurgia Endovascular (CACE) Adalberto Pereira de Araújo (RJ) Francesco Evangelista Botelho (MG) Liberato Karaoglan de Moura (BA) Comissão de Cirurgia Experimental e Pesquisa (CCEP) Abdo Farret Neto (RN) Paulo Eduardo Ocke Reis (RJ) Rina Maria Porta (SP) Comissão de Microcirculação (CM) Fernando Marques Barreto (ES) Francisco Chavier Vieira Bandeira (PB) Mauri Luiz Comparin (MS) Comissão de Trauma Vascular (CTV) Cleinaldo de Almeida Costa (AM) Ricardo Aun (SP) Rossi Murilo da Silva (RJ) Comissão para o Fórum Científico (CFC) André Estenssoro (SP) Fausto Miranda Jr. (SP) Newton de Barros Jr. (SP)

Comissões de Defesa Profissional Comissão de Ética (CET) Carlos José de Brito (RJ) Emil Burihan (SP) Marcio José de Castro Silva (MG)

Comissão Executiva para Reforma dos Estatutos (CERE) Airton Delduque Frankini (RS) – coordenador Adnan Neser (SP) Edson Fernando Strefezza (SP) Jorge Rufino Ribas Timi (PR) Maria Elisabeth Rennó de Castro Santos (MG) Pedro Pablo Komlós (RS) Comissão de Avaliação de Residências e Estágios (CARE) Adnan Neser (SP) João Antonio Correa (SP) José Fernando Macedo (PR) Comissão de Diretrizes (CDiz) Aldemar de Araújo Castro (AL) Francisco Humberto de Abreu Maffei (SP) Fausto Miranda Júnior (SP) Marcelo Araújo (AL) Comissão para o Programa de Atenção Global ao Pé Diabético (CPPD) Cícero Fidelis Lopes (BA) Guilherme Yazbek (SP) Nelson de Luccia (SP) Rui Barbosa (SP) Comissão Especial de Doenças Vasculares com Comprometimento Estético (CDVCE) Jayme de Oliveira Junior (RN) Miguel Francischelli Neto(SP) Sergio Quilici Belczak (SP)

Conselho Fiscal (CFIS) Alberto Coimbra Duque (RJ) Jose Carlos Costa Baptista (SP) Oswaldo Cilurzo (SP)


SOCIEDADE BRASILEIRA DE ANGIOLOGIA E DE CIRURGIA VASCULAR Rua Estela, 515, bloco E, conj. 21 - Bairro Vila Mariana - CEP 04011-002 - São Paulo - SP Fone/Fax: (11) 5084–3482 / 5084–2853 – E-mail: secretaria@sbacv.com.br – Endereço eletrônico: www.sbacv.com.br DIRETORIA NACIONAL PRESIDÊNCIA Presidente Dr. Calógero Presti (SP) Vice-presidente Vasco Lauria da Fonseca Filho (RJ) SECRETARIA Secretário Geral Celso Ricardo Bregalda Neves (SP) Vice-secretário Ana Terezinha Guillaumon (SP) TESOURARIA Tesoureiro Geral Marcelo Fernando Matielo (SP) Vice-Tesoureiro Pedro Pablo Komlos (RS) DIRETORIA CIENTÍFICA Diretor Científico João Luiz Sandri (ES)

DIRETORIA DE PUBLICAÇÕES CIENTÍFICAS Diretor de Publicação Ivanésio Merlo (RJ) Vice-diretor de Publicação Tulio Pinho Navarro (MG) DIRETORIA DE PATRIMÔNIO Diretor de Patrimônio Bruno de Lima Naves (MG) Vice-diretor de Patrimônio Giuliano Paiva Santa Rosa (MS) DIRETORIA DE DEFESA PROFISSIONAL Diretor de Defesa Profissional Jose Fernando Macedo (PR) Vice-diretor de Defesa Profissional Roberto Teodoro Beck (SC) PRESIDENTE DA GESTÃO ANTERIOR Dr. Guilherme Benjamin Brandão Pitta (AL)

Vice-diretor Científico André Valença Guimarães (PE)

CONSELHO CIENTÍFICO Adamastor Humberto Pereira Álvaro Razuk Ana Terezinha Guillaumon André Valença Guimarães Armando Carvalho Lobato Fausto Miranda Junior Gutenberg do Amaral Gurgel Ivanésio Merlo José Carlos Costa Baptista Silva José Fernando Macedo Marcos Arêas Marques Marília Duarte Brandão Panico Nelson de Luccia Newton de Barros Jr. Tulio Pinho Navarro Suplentes Carmen Lúcia Lascasas Porto Claudio de Melo Jacques Leonardo Ghizoni Bez Marcos Rogério Covre Rossi Murilo

CONSELHO SUPERIOR Airton Delduque Frankini Antonio Carlos Simi Bonno van Bellen Carlos José Monteiro de Brito Francisco Humberto de Abreu Maffei Oswaldo Cilurzo José Fernando Macedo José Luís Camarinha do Nascimento Silva Liberato Karaoglan de Moura Marcio José de Castro Silva Marcio Leal de Meirelles Maria Elisabeth Rennó de Castro Santos Merisa Braga de Miguez Garrido Reinaldo José Gallo


Regionais da SBACV

Regional ALAGOAS

Presidente: José Luna Filho E-mail: luna.filho@uol.com.br/ katarina.batista@ hotmail.com End: Av. Humberto Mendes, 796, Sala 39/40 – Poço – Maceió – AL – 57020-580. Fone: (82) 9983-3284 / 3235-1767 / 3327-4500

Regional AMAZONAS

Regional MATO GROSSO

Presidente: Dr. Luiz Cezar Dias Betonti E-mail: luizbetonti@gmail.com / luiz_betonti@ terra.com.br End: Rua G, 144/1502 – Cuiabá – MT – 78050-192 Fone: (65) 9224-3541 / 3321-1725 (Graziella)

Regional MATO GROSSO DO SUL

Presidente: Dr. Fernando Rodrigues da Silva E-mail: kalango.fr@bol.com.br End: Rua B Quadra 06 nº 07 – CJ Jd.Yolanda – Pq 10 – Manaus – AM – 69055-090 Fone: (92) 9982-6262

Presidente: Marcos Rogério Covre E-mail: sbacv-regional-ms@hotmail.com / mrcovre@terra.com.br End: Rua Padre João Crippa, 2549 – São Francisco – Campo Grande – Mato Grosso Do Sul – 79010-180 Fone: (67) 3324-7749 / 9283-4444

Regional BAHIA

Regional MINAS GERAIS

Presidente: Dr. Aldo Lacerda Brasileiro E-mail: secretaria@sbacvba.com.br / aldobrasileiro@oi.com.br End: Av. Tancredo Neves, nº 1632/501 e 502 – Torre Sul – Salvador/BA – 41820-020 Fone: (71) 3271-5369 (Carla)

Regional CEARÁ

Presidente: Dr. Luiz Antonio Noleto Guimarães E-mail: noleto.guimaraes@bol.com.br End: Rua Oswaldo Cruz 1415/1201 – Aldeota – Fortaleza – CE – 60125-150 Fone: (85) 9985-1448

Regional DISTRITO FEDERAL

Presidente: Dr. Leonardo Ghizoni Bez E-mail: sbacvmg@sbacvmg.org.br / lgbez@terra. com.br End: Av. João Pinheiro, 161/20 – Centro – Belo Horizonte –MG – 30130-180 Fone: (31)3213-0572 / 8458-2493 (Paula paiva)

Regional PARÁ

Presidente: Flávio Cavalleiro de Macedo Ribeiro E-mail: flaviomacedo@live.com End: Rua João Balby, 784 – Nazaré – Belém – PA – 66055-280 Fone: (91) 8111-4730

Regional PARAÍBA

Regional RIO DE JANEIRO

Presidente: Carlos Eduardo Virgini E-mail: secretaria@sbacvrj.com.br / net.cadu@ hotmail.com End: Praça Floriano, 55/1201 – Centro – Rio de Janeiro – RJ – 20031-050 Fone: (21) 2240-4880 / (Elaine / neide)

Regional RIO GRANDE DO NORTE

Presidente: Dr. Eduardo Dantas Baptista De Faria E-mail: sbacv-rn@digizap.com.br / eduardofaria@ endovasc.med.br End: R. Auris Coelho, 235 – 2º Andar – Lagoa Nova – Natal – RN – 59075-50 Fone: (84) 8117-9647

Regional RIO GRANDE DO SUL

Presidente: Dr. Gilberto Tubino Da Silva e-mail: vascular@amrigs.com.br gilbertotubinodasilva@yahoo.com.br End: Av. Ipiran ga, 5311 – Partenon – Porto Alegre – RS – 90610-001 Fone: (51) 3014-2025 (Aline/Gabriela)

Regional SANTA CATARINA

Presidente: Reginaldo Boppré e-mail: sbacvRegionalsc@yahoo.com.br End: Rua Blumenal, 465 América – Joinville – SC – 89204-250 Fone: (47) 3026-1077 (Cristiane)

Presidente: Jânio Cipriano Rolim E-mail: janioeluciola@ig.com.br / janio_rolim@hotmail.com / irene_carneirojp@ yahoo.com.br End: Rua Bossuet Wanderley, 469 – Centro – Patos Paraíba – 8700-410 Fone: (83) 9106-8435

Regional SÃO PAULO

Presidente: José Marcelo Corassa E-mail: cooperativa.vascular@hotmail.com / josecorassa@gmail.com End: Rua Abigail do Amaral Carneiro, 191/401 – Enseada do Suá – Vitória – ES – 29055-220 Fone: (27)3224-3667 / 27 9998-8800 (Luiza Cal)

Regional PARANÁ

Regional SERGIPE

Regional GOÍAS

Regional PERNAMBUCO

Presidente: Antonio Carlos De Souza E-mail: sbacv-df@ambr.com.br / souzass@uol.com.br End: Setor de Clubes Esportivos Sul (SCES) Trecho 03 – Lote 05 – Conj 06 – Sala 210 A (AMBr) Fone: (61) 3225-6335 / 9993-0032

Regional ESPÍRITO SANTO

Presidente: Dra. Lussandra Eni Rodrigues Sardinha E-mail: sbacv-go@sbacv-go.com.br / lussandrasardinha@hotmail.com End: Av Mutirão, 2.653 – Setor Oeste – Goiânia – GO – 74155-020 Fone: (62) 3251-0679 (Renata)

Regional MARANHÃO

Presidente: Paulo Cesar Araujo Ribeiro E-mail: sbacv.ma@gmail.com / pcribeiro@uol.com.br End: Alameda Santos, 29 – Cond. Solaeio – Olho D’agua – Sao Luiz – Maranhão – 65065-410 Fone: (98) 8114-2941

Presidente: Ricardo Cesar Rocha Moreira E-mail: sbacvpr@sbacv.com.br / ina@onda.com.br End: Av. Sete de Setembro,5402/86 – Betel – Curitiba – PR – 80240-000 Fone: (41) 9102-5271 / 3242-0978 (Maria luiza) Presidente: Dra. Adriana Ferraz De Vasconcelos E-mail: sbacvpe@yahoo.com.br / adrianaferrazv@ hotmail.com End: AV. Engenheiro Domingos Ferreira, 801/603 – Bairro Pina – Recife/PE – 51011-051 Fone: (81) 9653-3044 / 3466-5752 (Oziane)

Presidente: Adnan Nesser e-mail: secretaria@sbacvsp.org.br / cisep@santamarcelina.org End: Rua Estela, 515 – bloco A – conj. 62 – Vila Mariana – São Paulo – SP – 04011-002 Fone: (11) 5087-4888 (Raquel / patricia) Presidente: José Aderval Aragão e-mail: jaafelipe@infonet.com.br / adervalaragao@gmail.com End: Rua Aloisio Campos, 500 – Aracaju – SE – 49035-020 Fone: (79) 9191-6767

Regional TOCANTINS

Presidente:Dr. Silvio Alves da Silva E-mail: silviocelia@uol.com.br End: Rua ACSE 01 – Cj 04 – Lote 10 – Palmas – Tocantins – 77130-170 Fone: (63) 9978-2053

Regional PIAUÍ

Presidente: Renato Duarte Barbosa E-mail: rduarteb@uol.com.br End: Rua Alecrim, 1951/1101 – Vila Pisani – Terezina – PI – 64049-130 Fone: (86) 9982-0294 / 3230-1311 / 3232-0596

Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular Rua Estela, 515, bloco E, Cj. 21 – Vila Mariana – CEP 04011-002 – São Paulo – SP Fone/Fax: (11) 5084-3482 / 5084-2853 – E-mail: secretaria@sbacv.com.br – Endereço eletrônico: www.sbacv.com.br


Jornal Vascular Brasileiro

Cirurgia Vascular, Endovascular e Angiologia

NORMAS PARA PUBLICAÇÃO E INSTRUÇÕES AOS AUTORES – Versão Revisada – Abril de 2011 – Agora com submissão online: http://submission.scielo.br/index.php/jvb/

O Jornal Vascular Brasileiro é publicado trimestralmente pela Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular (SBACV). É dirigido a cirurgiões vasculares, clínicos vasculares e profissionais de áreas afins e aceita contribuições nacionais e internacionais em português, inglês e espanhol. A missão do Jornal é selecionar e disseminar conteúdos de qualidadecientífica comprovada acerca de pesquisa original, novas técnicas cirúrgicas e diagnósticas e observações clínicas nas áreas de cirurgia vascular, angiologia e cirurgia endovascular. As Instruções para Autores do Jornal Vascular Brasileiro incorporam as recomendações contidas na última versão do Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals, de 2008. A versão completa do texto citado está disponível em www.icmje.org. INFORMAÇÕES GERAIS Os manuscritos em desacordo com instruções apresentadas a seguir serão devolvidos aos autores para as adaptações necessárias antes da avaliação pelo Conselho Editorial. 1. Os trabalhos enviados para publicação não devem ter sido publicados nem submetidos para análise por outras revistas, no todo ou parcialmente. 2. Materiais publicados passam a ser propriedade do Jornal Vascular Brasileiro e da Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular, e só podem ser reproduzidos, total ou parcialmente, mediante citação da fonte e com autorização por escrito do Jornal Vascular Brasileiro e da Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular. 3. Em casos de artigos que incluam figuras já publicadas anteriormente, os autores deverão indicar a fonte original na legenda e providenciar uma carta de permissão do detentor dos direitos autorais (editora ou revista). 4. Recomenda-se que os autores guardem uma cópia do material enviado, que não será devolvido. 5. O Jornal não aceitará editoriais sem convite do Editor-chefe ou com objetivos comerciais. 6. O autor será informado do recebimento do trabalho através de um e-mail gerado automaticamente pelo sistema de submissão (http://submission.scielo.br/index.php/jvb/). Quando o artigo estiver de acordo com as instruções para autores e se enquadrar na política editorial do Jornal, o trabalho será submetido a análise por dois revisores indicados pelo Editorchefe. Todo o processo de análise será anônimo. Dentro de 60 dias, os autores serão informados a respeito da aceitação, recusa ou das modificações eventualmente sugeridas pelo Conselho Editorial. Cópias dos pareceres dos revisores serão enviadas aos autores. Os autores deverão retornar o texto com as modificações solicitadas o mais rapidamente possível

(prazo máximo de 1 mês), devendo justificar caso alguma das solicitações não tenha sido atendida. Todas as modificações ao artigo devem ser claramente indicadas no texto, de preferência em vermelho. O artigo é, então, enviado novamente aos revisores, que emitem um novo parecer, definindo a aceitação, a necessidade de novas correções ou a recusa do artigo. Abaixo, disponibilizamos o Formulário de Avaliação para conhecimento geral e total transparência do processo. 1. A redação é clara, objetiva e sem erros de ortografia ou digitação? 2. Qual o grau (de 0 a 5) de interesse científico, prático ou educacional do manuscrito para o público do Jornal Vascular Brasileiro? 3. Para trabalhos experimentais: o artigo contribui para o conhecimento já existente? Para revisões de literatura: o trabalho sintetiza bem o conhecimento atual? 4. Você acredita que possa haver conflitos de interesse associados aos autores e/ou ao artigo? 5. O título está claro, conciso e objetivo? Reflete o conteúdo do artigo? 6. O resumo apresenta sucintamente os objetivos, a metodologia e os principais resultados do estudo? Está apresentado conforme as Instruções para Autores? Por exemplo, artigos originais com resumo estruturado (contexto, objetivos, métodos, resultados e conclusões) e máximo de 250 palavras? 7. As palavras-chave e keywords constam nos Descritores em Ciência da Saúde (DeCs, http://decs.bvs.br/)? 8. A introdução está clara e pertinente? Mostra a importância do estudo? 9. O objetivo do estudo está claramente expresso? 10. O estudo teve aprovação por comitê de ética em pesquisa envolvendo humanos (consentimento informado) ou animais? 11. O tamanho da amostra foi calculado? 12. Há possíveis vícios de seleção da amostra (critérios de inclusão e exclusão)? 13. O delineamento foi adequado aos objetivos? O tipo de estudo foi mencionado (estudo randomizado, aberto, cego, duplo-cego, coorte, caso-controle, série de casos, etc.)? 14. Os grupos foram constituídos ao acaso? Em caso positivo, os autores descrevem como foi feita a ocultação de alocação dos grupos? 15. O local onde o estudo foi realizado está descrito (ainda que essa informação tenha sido substituída por “XXX” nesta versão cega), bem como as condições do trabalho?


16. Os procedimentos (intervenções ou diagnósticos ou exposições) e as variáveis (desfechos) foram descritos e aferidos adequadamente? 17. Os métodos usados foram apropriados para responder à questão da pesquisa? 18. A análise estatística foi adequada e foi bem aplicada? 19. Os resultados respondem à questão do estudo? 20. Os resultados são relevantes, confiáveis e estão apresentados de maneira adequada? Por exemplo, valor de p e seu intervalo de confiança. 21. As tabelas, gráficos e figuras estão claras e dão suporte ao texto? Estão em número adequado? 22. A discussão está clara? Enfoca os objetivos do trabalho, a metodologia e os resultados principais, e critica as possíveis limitações do estudo? 23. Os autores mostram as diferenças entre este trabalho e outros já publicados? 24. As conclusões estão baseadas apenas nos resultados apresentados e são coerentes? 25. A revisão bibliográfica/lista de referências é atualizada, suficientemente ampla e está apresentada conforme as Instruções para Autores? Houve alguma omissão importante? 26. Estudos ibero e latino-americanos foram contemplados nas citações? 27. Este artigo merece ser alvo de editorial? Você gostaria de sugerir alguém para escrever o editorial? 28. PARA RELATOS DE CASO: o artigo contempla as características de entidade/doença rara, tratamento pioneiro ou evolução/resultado inusitado? Em caso positivo, isto ficou claro no texto? 29. Favor classificar este artigo quanto à sua importância e potencial interesse a nossos leitores: 30. O avaliador acha necessário revisor de estatística? 31. Favor informar sua decisão final: 7. O número de autores de cada manuscrito fica limitado a oito. Trabalhos com mais de oito autores devem ser acompanhados de uma justificativa para a inclusão de todos os autores. Trabalhos de autoria coletiva (institucionais) deverão ter os responsáveis especificados. De acordo com os Uniform Requirements, editados pelo International Committee of Medi-cal Journal Editors (ICMJE), “o crédito de autoria deve ser baseado somente em: 1) contribuições substanciais para a concepção e delineamento, coleta de dados ou análise e interpretação dos dados; 2) redação ou revisão crítica do artigo em relação a conteúdo intelectualmente importante; e 3) aprovação final da versão a ser publicada. Um autor deve preencher as condições 1, 2 e 3” (http://www.jped.com.br/port/normas/ normas_07.asp). A inclusão de nomes cuja contribuição não se enquadre nos critérios citados não é justificável. Cada manuscrito deverá ser acompanhado de um documento suplementar descrevendo a contribuição específica de cada autor para o trabalho. 8. Devem ser mencionadas explicitamente, em documento suplementar ou junto ao cadastro de cada autor, situações de conflito de interesse que possam influenciar de forma inadequada o desenvolvimento ou as conclusões do trabalho. Alguns exemplos incluem publicações, emissão de pareceres

(de artigos, propostas de financiamento, comitês de promoção, etc.) ou participação em comitês consultivos ou diretivos. A lista de conferência abaixo deverá ser usada como critério para a declaração de eventuais conflitos: - participação em estudos clínicos e/ou experimentais subvencionados pela indústria; - atuação como palestrante em eventos patrocinados pela indústria; - participação em conselho consultivo ou diretivo da indústria; - participação em comitês normativos de estudos científicos patrocinados pela indústria; - recebimento de apoio institucional da indústria; - propriedade de ações da indústria; - parentesco com proprietários da indústria ou empresas fornecedoras; - preparação de textos científicos em periódicos patrocinados pela indústria; - qualquer relação financeira ou de outra natureza com pessoas ou organizações que poderiam influenciar o trabalho de forma inapropriada (por exemplo, atividade profissional, consultorias, ações, recebimento de honorários, testemunho de especialista, pedidos/registros de patentes, propostas ou outros tipos de financiamentos). 9. Após a aceitação, o artigo entrará em processo de produção (prelo) no Jornal Vascular Brasileiro e será publicado em edição futura, conforme decisão do Editor-chefe. A secretaria editorial do Jornal não fornecerá informações exatas sobre a data de publicação ou sobre o número em que o artigo será publicado, já que a composição de cada número fica a critério exclusivo do Editor-chefe. 10. É obrigatória a inclusão de declaração informando que todos os procedimentos foram aprovados pelo comitê de ética em pesquisa da instituição a que se vinculam os autores ou, na falta deste, por um outro comitê de ética em pesquisa indicado pela Comissão Nacional de Ética em Pesquisa do Ministério da Saúde (Ministério da Saúde, Conselho Nacional de Saúde. Resolução nº 196 de 10/10/96 sobre pesquisa envolvendo seres humanos. DOU 1996 Out 16; nº 201, seção 1:21082-21085). No caso de autores de outros países, os artigos deverão estar em conformidade com a Declaração de Helsinki e com as normas éticas locais. A adequada obtenção de consentimento informado quando aplicável também deve ser descrita. Os autores devem manter cópias de formulários de consentimento informado e outros documentos exigidos pelo Comitê de Ética da instituição onde o trabalho foi desenvolvido. Em estudos experimentais envolvendo animais, os preceitos do Colégio Brasileiro de Experimentação Animal (COBEA) devem ser respeitados. 11. O Jornal Vascular Brasileiro apoia as políticas para registro de ensaios clínicos da Organização Mundial da Saúde (OMS) e do ICMJE (www.icmje.org), reconhecendo a importância dessas iniciativas para o registro e a divulgação internacional de informação sobre estudos clínicos, em acesso aberto. De acordo com essa recomendação, artigos de pesquisas clínicas devem ser registrados em um dos Registros de Ensaios Clínicos validados pelos critérios estabelecidos pela OMS e ICMJE, cujos endereços estão disponíveis no site do ICMJE (por exemplo, www.actr.org.au, www.clinicaltrials.gov, www.ISRCTN.org, www.umin.ac.jp/ctr/index/htm e www.trialregister.nl). No


Brasil o registro poderá ser feito na página: www.ensaiosclinicos.gov.br. O número de identificação deverá ser registrado ao final do resumo. Todos os artigos resultantes de ensaios clínicos randomizados devem ter recebido um número de identificação nesses registros. 12. Antes da publicação dos artigos aceitos, os autores correspondentes receberão, em arquivo PDF, o artigo editorado para aprovação. Para abrir esses arquivos, é necessário instalar o Acrobat Reader (download gratuito no endereço http://get. adobe.com/br/reader/). As correções solicitadas nessa fase do processo devem limitar-se a erros tipográficos, sem alteração do conteúdo do estudo. Os autores deverão devolver as provas aprovadas através de e-mail (controle@zeppelini.com.br) ou pelo fax (11) 2978-6686, até 48 horas após o recebimento da mensagem. Uma vez finalizado o processo de produção de PDFs, o artigo será enviado para publicação antecipada (ahead of print) no Scielo (http://www.scielo.br/). TIPOS DE ARTIGO O Jornal Vascular Brasileiro publica: 1. Artigos originais completos, sejam prospectivos, experimentais ou retrospectivos, assim como artigos premiados em congressos. Esses artigos têm prioridade para publicação. Devem ser compostos de: página de rosto, resumo (estruturado com os subtítulos Contexto, Objetivos, Métodos, Resultados e Conclusões, no máximo 250 palavras) e palavras-chave, abstract e keywords, texto (dividido nas seções Introdução, Métodos, Resultados, Discussão ou equivalentes), agradecimentos (se aplicável), lista de referências, tabelas (se houver), legendas de figuras (se houver) e figuras (se houver). Artigos originais devem ter, no máximo, 3.000 palavras de texto (excluindo página de rosto, resumo, abstract, tabelas, figuras e lista de referências) e 40 referências. 2. Apresentação de inovações em diagnóstico, técnicas cirúrgicas e tratamentos, desde que não tenham, clara ou veladamente, objetivos comerciais ou comprometimento nem com a indústria de equipamentos médicos nem com a indústria farmacêutica. Devem ser compostos de: página de rosto,resumo não estruturado (máximo de 150 palavras) e palavras-chave, abstract e keywords, texto, lista de referências, tabelas (se houver), legendas de figuras (se houver) e figuras (se houver). Inovações devem ter, no máximo, 3.000 palavras e 30 referências. 3. Notas prévias, ou seja, resultados iniciais ou preliminares e parciais de estudos em andamento, clínicos ou cirúrgicos, ou de aplicação de técnica inovadora. Devem ser compostos de: página de rosto, resumo não estruturado (máximo de 150 palavras) e palavras-chave, abstract e keywords, texto, lista de referências, tabelas (se houver), legendas de figuras (se houver) e figuras (se houver). Notas prévias devem ter, no máximo, 1.500 palavras e 25 referências. 4. Artigos de revisão, inclusive metanálises e comentários editoriais. Devem ser compostos de: página de rosto, resumo não estruturado (máximo de 150 palavras) e palavras-chave, abstract e keywords, texto, lista de referências, tabelas (se houver), legendas de figuras (se houver) e figuras (se houver). Artigos de revisão pode ter, no máximo, 5.000 palavras de texto e 100 referências.

5. Relatos de caso de grande interesse e bem documentados clínica elaboratorialmente. Somente serão aceitos relatos que apresentem diagnóstico de entidade rara, tratamento pioneiro ou alguma inovação e resultado inusitado. Devem ser compostos de: página de rosto, resumo não estruturado (máximo de 150 palavras) e palavras-chave, abstract e keywords, texto (dividido nas seções Introdução, Descrição do caso e Discussão ou equivalentes), lista de referências, legendas de figuras (se houver) e figuras (se houver). Relatos de caso devem ter, no máximo, 1.500 palavras de texto e 25 referências. 6. Desafios terapêuticos, divididos em duas partes, a saber: Parte I – Caso clínico, com apresentação do caso (em formato similar ao do relato de caso), incluindo imagens e/ou exames efetuados, seguida de questões pertinentes aos meios de diagnóstico adicionais e/ou às condutas terapêuticas; e Parte II – O que foi feito?, com descrição da conduta adotada, incluindo procedimentos (cirúrgicos ou clínicos), exames adicionais, informações de seguimento (se aplicável) e conclusões. Devem ser compostos de: página de rosto, palavras-chave (não devem conter resumo), keywords, texto (dividido em Partes I e II), lista de referências, tabelas, legendas de figuras (se houver) e figuras (se houver). Desafios terapêuticos devem ter, no máximo, 1.500 palavras de texto e 25 referências. 7. Resumos de teses apresentadas e aprovadas nos últimos 12 meses. Devem ser compostos de: título da tese, nome do autor e do orientador, membros da banca, data de apresentação, identificação do serviço ou departamento onde a tese foi desenvolvida e apresentada, resumo (texto principal em português) e palavras-chave ou abstract (texto principal em inglês) e keywords. Resumos de tese deverão ser estruturados e conter, no máximo, 350 palavras. 8. Cartas de leitores versando sobre matéria editorial ou artigo publicado. Devem ser compostas de: título, nome do autor, identificação da publicação que está sendo comentada e lista de referências (se houver). Cartas devem ter, no máximo, 350 palavras. 9. Números especiais, tais como anais de congressos, diretrizes, coletâneas de trabalhos apresentados nos congressos brasileiros patrocinados pela SBACV e suplementos com trabalhos versando sobre temas de grande interesse podem ser organizados mediante consulta ao Editor-chefe. PREPARAÇÃO DO MANUSCRITO Os trabalhos devem ser digitados em espaço duplo e alinhados à esquerda em todas as seções, inclusive página de rosto, referências, tabelas e legendas. Utilize processador de texto compatível com Microsoft Word®, fonte Times New Roman, tamanho 12. Não destaque trechos do texto com estilo sublinhado ou negrito. Numere todas as páginas, iniciando pela página de rosto. Não escreva nomes próprios em letras maiúsculas (por exemplo, SMITH) no texto ou nas referências bibliográficas. Não utilize pontos nas siglas (escreva AAA em vez de A.A.A.). Termos abreviados por meio de siglas devem aparecer por extenso quando citados pela primeira vez, seguidos da sigla entre parênteses; nas menções subsequentes, somente a sigla deverá ser utilizada. Siglas utilizadas em tabelas ou figuras devem ser definidas em notas de rodapé, mesmo se já tiverem sido definidas no texto. Nomes de produtos comerciais devem vir acompanhados do símbolo de


Carta de Transferência de Direitos Autorais (Autorização para reprodução do material) Senhor Editor, Através da presente, nós autores, abaixo-assinados, encaminhamos o artigo (nome do trabalho enviado), de nossa autoria, apresentado como artigo (modalidade) à apreciação do Corpo Editorial do Jornal Vascular Brasileiro para publicação. Em atenção às normas constantes das “NORMAS PARA PUBLICAÇÃO E INSTRUÇÕES AOS AUTORES”, informando que: a) O referido estudo foi realizado na (Nome completo da instituição); b) O protocolo foi aprovado pelo Comitê de Ética de nossa instituição; c) O termo de consentimento livre e esclarecido foi assinado para os estudos que envolvem seres humanos; d) Cedemos para a Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular, em caráter irrevogável, em caso de aceitação para publicação, os direitos autorais do estudo que encaminhamos, reconhecendo ser vedada qualquer reprodução, total ou parcial, sem prévia e necessária autorização solicitada por escrita e obtida da SBACV; e) Estamos guardando cópia do material encaminhado; e f) O trabalho teve o suporte financeiro de (Nome completo das instituições que deram apoio à realização do trabalho) No que se refere ao imperativo ético de apontar possíveis fatores capazes de influenciar os resultados da pesquisa salientamos que (explicitar, se for o caso, as relações que envolvem conflitos de interesse profissionais, financeiros e benefícios diretos ou indiretos, ou declarar explicitamente a inexistência de tais vinculações). Para viabilizar a troca de correspondência, ficam estabelecidos os seguintes dados: Nome do autor para correspondência, nome da instituição, endereço postal completo, telefone e, se possível, e-mail. Sendo isto para o momento, permanecemos no aguardo de sua manifestação, subscrevemo-nos. Atenciosamente, (Local e data, seguidos das assinaturas dos respectivos nomes completos)

marca registrada (®) e de informações sobre o nome, cidade e país do fabricante. Na página de rosto, devem constar os seguintes elementos: título do trabalho em português e em inglês e título resumido do trabalho em português (até 50 caracteres com espaços). Os nomes completos dos autores e co-autores, respectivas afiliações e detalhes do autor correspondente (nome, endereço, telefone, fax e e-mail) devem ser informados em campos específicos do sistema (metadados) e removidos do texto do artigo, para garantir uma avaliação cega. Nomes de instituições onde o trabalho foi desenvolvido ou às quais os autores são afiliados, assim como congressos onde o estudo tenha sido apresentado, também não devem aparecer ao longo do texto. Essas informações podem ser reunidas em um documento separado, submetido como documento suplementar. Além disso, os autores devem submeter outro documento suplementar informando as contribuições específicas de cada autor para o trabalho submetido. No resumo, deve-se evitar o uso de abreviações e símbolos, e não devem ser citadas referências bibliográficas. Abaixo do resumo, deve-se fornecer no mínimo três palavraschave que sejam integrantes da lista de Descritores em Ciências da Saúde (DeCS), elaborada pela BIREME (http://decs.bvs.br), ou dos Medical Subject Headings (http://www.nlm.nih.gov/mesh/ meshhome.html), elaborada pela National Library of Medicine. Após o resumo e as palavras-chave em português, devem ser apresentados também um abstract e keywords em inglês. O conteúdo do resumo e do abstract devem ser idênticos. Tabelas As tabelas (cada tabela apresentada em uma folha separada) deverão ser citadas no texto e numeradas com algarismos arábicos na ordem de aparecimento, com título ou legenda explicativa. As tabelas devem ser incluídas no documento principal, após a lista de referências. Utilize apenas linhas horizontais, no cabeçalho e pé da tabela. Não utilize linhas verticais. Tabelas não devem repetir informações já descritas no texto e devem ser compreendidas de forma independente, sem o auxílio do texto. Siglas utilizadas em tabelas devem ser definidas em notas de rodapé. Figuras As figuras deverão ser citadas no texto e numeradas com algarismos arábicos na ordem de aparecimento, sempre com legenda explicativa. Todas as legendas deverão ser listadas em uma mesma página, no final do artigo. As figuras são aceitas em cores para publicação on-line, mas são impressas em preto-e-branco, e portanto devem ser compreensíveis desta forma. Figuras devem ser enviadas em formato eletrônico (exclusivamente gráficos e fotografias digitais), em arquivos independentes, nas extensões .jpg, .gif ou .tif, com resolução mínima de 300 dpi, para possibilitar uma impressão nítida. Quando não for possível enviar as figuras eletronicamente, o envio deve ser feito via correio. Não serão aceitas fotografias escaneadas; fotografias em papel devem ser encaminhadas pelo correio. Fotografias de pacientes não devem permitir sua identificação. Gráficos devem ser apresentados somente em duas dimensões. Quando uma figura recebida eletronicamente apresentar baixa qualidade para impressão, o Jornal poderá entrar em contato com os autores solicitando o envio dos originais em alta resolução.


No caso de fotos enviadas pelo correio, todas devem ser identificadas no verso com o uso de etiqueta colante contendo o nome do primeiro autor e uma seta indicando o lado para cima. Não deverão ser enviados originais de radiografias, registros em papel termo-sensível e outras formas de registro. Estes devem ser enviados sob a forma de fotos de boa qualidade que permitam boa reprodução. Figuras já publicadas e incluídas em artigos submetidos devem indicar a fonte original na legenda e devem ser acompanhadas por uma carta de permissão do detentor dos direitos autorais (editora ou revista). Os autores devem manter uma cópia da(s) carta(s) de permissão. Figuras não devem repetir informações já descritas no texto e devem ser compreendidas de forma independente, sem o auxílio do texto. Siglas utilizadas em figuras devem ser definidas na legenda. Agradecimentos Nesta seção, deve-se reconhecer o trabalho de pessoas que tenham colaborado intelectualmente para o artigo mas cuja contribuição não justifica coautoria, ou de pessoas ou instituições que tenham dado apoio material. Referências Todos os autores e trabalhos citados no texto devem constar na listade referências e vice-versa. Numere as referências por ordem de aparecimento no texto (e não em ordem alfabética), utilizando números sobrescritos (e não números entre parênteses). A ordem das referências, tanto na numeração sobrescrita ao longo do texto quanto na lista, deve estar de acordo com a ordem de citação ou aparecimento. Evite um número excessivo de referências bibliográficas, citando apenas as mais relevantes para cada afirmação e dando preferência a trabalhos mais recentes (últimos 5 anos). Não esqueça de citar autores brasileiros e latino-americano sempre que relevante. Para tanto, consulte as seguintes fontes de pesquisa: LILACS (www.bireme.com.br), SciELO (www.scielo.br) e J Vasc Bras (www.scielo.br/jvb e www.jvascbr.com.br). Evite citações de difícil acesso aos leitores, como resumos de trabalhos apresentados em congressos ou outras publicações de circulação restrita. Não utilize referências do tipo “comunicação pessoal”. Artigos aceitos para publicação podem ser citados acompanhados da expressão “no prelo”. Para citações de outros trabalhos dos mesmos autores, selecione apenas os trabalhos completos originais publicados em periódicos e relacionados ao tema em discussão (não citar capítulos e revisões). Os autores são responsáveis pela exatidão dos dados constantes das referências bibliográficas e pela observação no estilo apresentado nos exemplos a seguir. Artigos de revistas: 1. Harvey J, Dardik H, Impeduglia T, Woo D, Debernardis F. Endovascular management of hepatic artery pseudoaneurysm hemorrhagecomplicating pancreaticoduodenectomy. J Vasc Surg. 2006;43:613-7. 2. The UK Small Aneurysm Trial Participants. Mortality results forrandomised controlled trial of early elective surgery or ultrasonographic surveillance for small abdominal aortic aneurysms. Lancet. 1998;352:1649-55.

3. Hull RD, Pineo GF, Stein PD, et al. Extended out-of-hospital lowmolecular-weight heparin prophylaxis against deep venous thrombosis inpatients after elective hip arthroplasty: a systematic review. Ann Intern Med. 2001;135:858-69. Se o número de autores for maior que seis, citar os três primeiros acrescentando et al. Até seis autores, citar todos. Observar que, após o título abreviado da revista, deverá ser inserido um ponto final. Capítulos de livro: 4. Rutherford RB. Initial patient evaluation: the vascular consultation. In: Rutherford RB, editor. Vascular surgery. Philadelphia: WB Saunders; 2000. p. 1-12. Artigo de revista eletrônica: 5. Abood S. Quality improvement initiative in nursing homes: theANA acts in an advisory role. Am J Nurs [revista eletrônica]. 2002 Jun [citado 2002 ago 12];102(6):[aproximadamente 3 p.]. http://www.nursingworld.org/AJN/2002/june/Wawatch. htm. Artigo publicado na Internet: 6. Wantland DJ, Portillo CJ, Holzemer WL, Slaughter R, McGheeEM. The effectiveness of web-based vs. non-webbased interventions: a meta-analysis of behavioral change outcomes. J Med Internet Res. 2004;6(4):e40. http://www.jmir. org/2004/4/e40/. Acessado: 29/11/2004. Site: 7. OncoLink [site na Internet]. Philadelphia: University of Pennsylvania; c1994-2006. [atualizado 2004 set 24; citado 2006 mar 14]. http://cancer.med.upenn.edu/. Software: 8. Smallwaters Corporation. Analysis of moment structures: AMOS[software]. Version 5.0.1. Chicago: Smallwaters; 2003. ENVIO DO ARTIGO Pelo sistema de submissão SciELO: Acesse o J Vasc Bras na base de dados SciELO (http:// submission.scielo.br/index.php/jvb/), registre seus dados de acesso (login e senha) e siga os passos indicados para submeter seu trabalho. Em caso de dúvidas, favor entrar em contato com a secretaria editorial pelo e-mail jvb@zeppelini.com.br ou pelo telefone (11) 2978-6686. Jornal Vascular Brasileiro Secretaria Editorial Rua Bela Cintra, 178 – Cerqueira César CEP 01415-000 – São Paulo, SP Fone: (11) 2978-6686 E-mail: jvb@zeppelini.com.br


Brazilian Vascular Journal

Vascular and Endovascular Surgery and Angiology

PUBLICATION RULES AND INSTRUCTIONS TO THE AUTHORS - Reviewed Version - April 2011 Now with online submission: http://submission.scielo.br/index.php/jvb/

J Vasc Bras is a peer-reviewed quarterly publication of the Brazilian Society of Angiology and Vascular Surgery (Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular - SBACV). It is directed to vascular surgeons and clinicians and to professionals of related fields, and accepts submissions in Portuguese, English, and Spanish. The mission of the Journal is to select and disseminate high-quality scientific contents concerning original research, novel surgical and diagnostic techniques, and clinical observations in the field of vascular surgery, angiology, and endovascular surgery. The J Vasc Bras Instructions to Authors follow the recommendations found in the latest version of the Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals of 2008. The complete document is available at www.icmje.org. General Information Manuscripts that are not in accordance with the following instructions will be returned to the authors for correction before review by the Editorial Board. 1. Manuscripts submitted for publication should not have been published or submitted to other journals in part or in whole.  2. Materials published in J Vasc Bras become the property of the Journal and of SBACV and may not be reproduced elsewhere in part or in whole without written permission from J Vasc Bras and from SBACV and without citation of the original source.  3. Articles including previously published figures should cite the original source in the corresponding legends. Written permission must be obtained from the copyright holder (publishing house or journal).  4. We recommend that authors keep a copy of the materials submitted to J Vasc Bras, since they will not be returned to authors.  5. J Vasc Bras will not consider editorials which were not invited by the Editor-in-Chief.  6. Manuscript receipt will be acknowledged via an automatic e-mail message generated by the submission system (http://submission.scielo.br/index.php/jvb/). If the paper is in accordance with the Instructions to Authors and with the editorial policies of the Journal, it will be reviewed by two referees appointed by the Editor-in-Chief. Authors and reviewers remain anonymous throughout the review process. Within 60 days, the authors are informed of either acceptance, rejection, or the need for revisions in the article, as requested by the Editorial Board. A decision letter and reviewers’ comments will be e-mailed to the authors. Authors will be requested to return a revised version of the manuscript within 1 month

and to provide a letter detailing their responses to the reviewers’ comments. Revised manuscripts should clearly indicate changes made to the text, using red font preferably. Revised manuscripts will be sent back to reviewers for reassessment. At this time, a decision will be taken for the acceptance, rejection, or the need for additional revisions.  Below, we provide the Assessment Form for the general and total transparency of the editorial process. 1. Is the writing clear, objective and free of typos? 2. How do you assess (from 0 to 5) the article in terms of scientific, practical, educational interest/relevance, especially considering the audience of Jornal Vascular Brasileiro? 3. For experimental studies: does the paper contribute to previously existing knowledge? For literature reviews: does the study adequately summarize the current knowledge? 4. Do you believe there may be conflicts of interest associated with the authors or with the study itself? 5. Is the title clear, concise and objective? Does it reflect the content of the paper? 6. Does the abstract briefly present the objectives, methodology and main results of the study? Is it presented according to the Instructions to Authors? For example, original articles with structured abstract (background, objetives, methods, results and conclusions), with up to 250 words? 7. Are the keywords part of the Health Sciences Descriptors (DeCs, http://decs.bvs.br/)? 8. Is the introduction clear and adequate? Does it show the importance of the study? 9. Is the study objective clearly stated? 10. Was the study approved by a research ethics committee involving humans (informed consent) or animals? 11. Was the sample size calculated? 12. Are there possible sample selection biases (inclusion and exclusion criteria)? 13. Was the study design adequate in view of its objectives? Is the type of study clearly stated (randomized, open, blind, double-blind, cohort, case-control, case series, etc.)? 14. Were the subjects/materials randomly grouped? If yes, do the authors describe the blinding process? 15. Is the location in which the study was performed described (even if this piece of information has been replaced by a “XXXX” in this blind version), as well as the study conditions?


16. Were the procedures (interventions or diagnoses or exposures) and the variables (outcomes) appropriately described and measured? 17. Were the methods employed appropriate to answer the research question? 18. Was the statistical analysis appropriate and well applied? 19. Do the results answer the study question? 20. Are the results relevant for the area, reliable and adequately presented? 21. Are the tables and figures clear and supporting the text? Is their number appropriate? 22. Is the discussion clear? Does it focus on the objectives of the study, its methodology and main results? Does it acknowledge potential limitations? 23. Do the authors show the differences between their study and previously published studies? 24. Are the conclusions coherent and based only on presented results? 25. Are the references updated and sufficiently comprehensive? Do they conform with the Instructions to Authors? Have you found any major omission? 26. Have the authors cited Ibero and Latin American studies in their references? 27. Do you think this article should be commented in an editorial? Would you like to suggest the name of an author to write the editorial? 28. FOR CASE REPORTS: does the article comply with the characteristics of uncommon disease or evolution, use of innovative or alternative forms of treatment, or unexpected result or evolution? If yes, is this clear in the text? 29. Please classify this article in terms of its importance and potential interest for our readers: 30. Do you think it is necessary statistical reviewer? 31. Please inform your final decision: 7. A maximum of eight authors per manuscript is allowed. Studies with more than eight authors should include a statement providing a reason for the inclusion of each author. In cases of collective (corporate) authorship, the group should identify the individuals taking direct responsibility for the manuscript. According to the Uniform Requirements, edited by the International Committee of Medical Journal Editors (ICMJE), “authorship credit should be based on: 1) substantial contributions to conception and design, acquisition of data, or analysis and interpretation of data; 2) drafting the article or revising it critically for important intellectual content; and 3) final approval of the version to be published. Authors should meet conditions 1, 2, and 3” (http://www.icmje.org/#author). Inclusion of authors’ names whose contributions do not fulfill these criteria is not warranted. A supplementary statement describing the specific contributions of each author to the study should be provided for each manuscript.  8. Authors must disclose, by means of a supplementary statement or along with each author’s name, any conflicts of interest that might bias, or in any way impact the integrity of, the submitted manuscript. Some examples include publications, public statements related to the subject of the manuscript, participation in an industry advisory committee, or other

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activities related to industry sources. Authors should use the list below as a criterion for the statement of potential conflicts of interest: - to participate in clinical and/or experimental trials supported by a commercial entity; - to participate in speaking activities related to industry sources; - to be a consultant to or director of a commercial entity; - to participate in an industry advisory committee receiving money for completion of research; - to receive grant monies from a commercial entity; - to be a shareholder of a commercial entity; - to have a family relationship with owners/directors of a commercial entity having an interest in the subject of the manuscript; - to produce scientific reports in journals supported by a commercial entity; - to have any financial relationship with people and institutions that might affect the integrity of the manuscript (e.g., being an employee, consultant or shareholder of a commercial entity, receiving honoraria, providing expert testimony, holding patent rights or having a patent application pending, receiving grants or other types of financial support).  After being accepted for publication, the article will enter the production process (press) of J Vasc Bras and will be published in a future issue, as decided by the Editor-in-Chief. The editorial office of the Journal will not provide information on the exact date of publication or on the issue in which the article will be published, since the contents of each issue are decided exclusively by the Editor-in-Chief.  A statement concerning approval of the study by the institutional research ethics committee (or equivalent) should be included with the manuscript. International authors should state that the manuscript is in accordance with the Helsinki Declaration and with local ethical guidelines. Informed consent should be obtained where appropriate, and this should be clearly indicated in the article. The authors should keep copies of informed consent forms and other documents required by the Ethics Committee at the institution in which the work was carried out. Experimental procedures described in animal experimental studies should conform to the guidelines of an ethics committee of a research institute.  J Vasc Bras supports the policy of registration of clinical trials by the World Health Organization (WHO) and the ICMJE (www.icmje. org), recognizing the importance of such initiatives for registration and public access to information on clinical trials. According to this recommendation, clinical trials should be registered in one of the Clinical Trials Registries recommended by the WHO and the ICMJE. Addresses are available at the ICMJE website (e.g., www.actr.org.au, www.clinicaltrials.gov, www.ISRCTN.org, www.umin.ac.jp/ctr/index/htm, and  www.trialregister.nl). The clinical trial registration number should appear below the abstract. All manuscripts resulting from randomized clinical trials should have a clinical trial registration number.  Upon acceptance of the manuscript, page proofs (PDF file) are sent to the corresponding author for approval prior to publication. Authors should download Acrobat Reader (http:// get.adobe.com/br/reader/, download free of charge) to read


the PDF file. Proof corrections should be limited to typesetting errors. No substantial changes will be accepted at this stage. Corrected proofs should be returned within 48 hours of receipt via e-mail (controle@zeppelini.com.br) or fax +55 (11) 2978–6686. Once the production process of the PDF files is completed, the article will be sent to publication ahead of print at SciELO (http://www.scielo.br/). Section Policies 1. Original articles J Vasc Bras publishes complete original articles reporting the results of prospective, experimental, or retrospective studies, as well as articles awarded in congresses. These articles will be given priority for publication. They should be composed of: title page, structured abstract (including the following sections: Background, Objectives, Methods, Results and Conclusions, with no more than 250 words) and keywords in English, structured abstract and keywords in Portuguese (if possible), text (Introduction, Methods, Results, Discussion or equivalent), acknowledgements (if applicable), references, tables (if applicable), figure legends (if applicable), and figures (if applicable). Original articles should not exceed 3,000 words (not including title page, abstract, tables, figures, and references) and 40 references. 2. Brief communications J Vasc Bras publishes brief communications, i.e., initial or preliminary and partial results of clinical or surgical studies under development, or reports on the application of an innovative technique. They should be composed of: title page, unstructured abstract (with no more than 150 words) and keywords in English, unstructured abstract and keywords in Portuguese (if possible), text, references, tables (if applicable), figure legends (if applicable), and figures (if applicable). Brief communications should not exceed 1,500 words and 25 references. 3. Review articles J Vasc Bras publishes review articles, including meta-analyses and editorial comments. They should be composed of: title page, unstructured abstract (with no more than 150 words) and keywords in English, unstructured abstract and keywords in Portuguese (if possible), text, references, tables (if applicable), figure legends (if applicable), and figures (if applicable). Review articles are allowed to have up to 5,000 words and 100 references. 4. Novel diagnostic, surgical, and clinical treatments J Vasc Bras publishes presentation of novel diagnostic, surgical, and clinical treatments, provided there are no clear or disguised commercial purposes or associations with pharmaceutical or medical device companies. They should be composed of: title page, unstructured abstract (with no more than 150 words) and keywords in English, unstructured abstract and keywords in Portuguese (if possible), text, references, tables (if applicable), figure legends (if applicable), and figures (if applicable). Innovations should not exceed 3,000 words and 30 references. 5. Therapeutic challenge J Vasc Bras publishes therapeutic challenge, divided in two parts, as follows: Part I - Clinical case (follows the format

described for case reports), including images and/or examinations performed, followed by pertinent questions regarding additional diagnostic means and/or therapeutic conducts; and Part II - What was done?, describing the conduct of choice, including procedures (surgical or clinical), additional examinations, progress of followup (if applicable), and conclusions. They should be composed of: title page, keywords (abstract should not be included), text (divided in Parts I and II), references, tables, figure legends (if applicable), and figures (if applicable). Therapeutic challenges should not exceed 1,500 words and 25 references. 6. Dissertation abstracts J Vasc Bras publishes abstracts of dissertations presented and approved within 12 months prior to the submission date. They should be composed of: dissertation title, full names of the author, advisor, and members of the dissertation committee, date and service/department/program where the dissertation was developed and presented, abstract, and keywords. Dissertation abstracts should be structured and have no more than 350 words. 7. Letters to the Editor J Vasc Bras publishes letters to the Editor concerning editorial subject or published articles. They should be composed of: title, name of the author, identification of the article commented, and references (if applicable). Letters to the Editor should have no more than 350 words. 8. Case reports J Vasc Bras publishes well-documented case reports, of great clinical interest. J Vasc Bras will only accept cases reporting rare entities, pioneer or innovative treatments, or unexpected results. They should be composed of: title page, unstructured abstract (including no more than 150 words) and keywords in English, unstructured abstract and keywords in Portuguese (if possible), text (Introduction, Case description and Discussion or equivalent), references, figure legends (if applicable), and figures (if applicable). Case reports should not exceed 1,500 words and 25 references. 9. Special Issues J Vasc Bras publishes special issues, such as annals of congresses, guidelines, collections of works presented at conferences sponsored by SBACV, and supplements focusing on specific topics may be organized upon request to the Editor-in-Chief. MANUSCRIPT PREPARATION All manuscripts should be typed double-spaced and left aligned, including all sections: title page, text, references, tables, and figure legends. Manuscripts should be typed as a Microsoft Word® document, font Times New Roman, size 12. Do not highlight any parts of the text using underline or bold. All pages should be numbered consecutively starting with the title page.  Do not use capital letters to write names (e.g., SMITH) within the text or in the references. Do not use periods after the letters in acronyms or abbreviations (AAA rather than A.A.A.). The spelled-out forms of abbreviations/acronyms should be given at first mention, followed by the abbreviation/acronym in parenthesis; thereafter, only the abbreviation/acronym should be used. Abbreviations used in tables and figures should be explained in


footnotes, even when they have been previously defined in the text. Names of commercial products should be followed by the trademark symbol (®); the following information should also be mentioned: name of manufacturer, city and country where the product was manufactured.  The title page should include the following items: title of the manuscript in English and, if possible, also in Portuguese, and short title in English (up to 50 characters including spaces). Full names of the authors and co-authors, their affiliations and details on the corresponding author (name, address, telephone number, fax, and e-mail) should be informed in the specific fields of the system (metadata) and removed from the manuscript document to assure blind peer review. Names of the institutions in which the work was carried out or to which the authors are affiliated, as well as congresses where the study was presented, should not be mentioned in the text either. Such information can be provided separately and submitted as a supplementary file. In addition, authors should submit another supplementary file describing the specific contributions of each author to the study.  The use of abbreviations and symbols should be avoided in the abstract. References should not be cited in the abstract.  At least three keywords should be listed below the abstract. Keywords should be in accordance with the Medical Subject Headings (http://www.nlm.nih.gov/mesh/meshhome.html) elaborated by the National Library of Medicine.  Tables  Tables (each table typed on a separate sheet) should be cited in the text and numbered using Arabic numbers in the order in which they appear in the text, with an explanatory title and notes if applicable. Tables should be inserted in the main file, following the references. Use only horizontal borders before and after the column headers and at the foot of the table. Do not use vertical borders.  Tables should not duplicate information previously described in the text. In addition, readers should be able to understand data provided in tables without reference to the text. Abbreviations used in tables should be explained in footnotes.  Figures  All figures should be cited in the text and numbered using Arabic numbers in the order in which they appear in the text, with an explanatory legend. All legends should be listed on the same page at the end of the article. Color figures are accepted for online publication, but are printed in black and white; therefore, all figures should be intelligible in black and white.  Figures should be submitted as electronic files (only digital images and photographs will be accepted), in separate files, using extensions .jpg, .gif or .tif, with a resolution of 300 dpi or higher to enable good-quality reproduction. Figures should be submitted electronically. If this is not possible, illustrations should be sent via regular mail. Scanned photographs will not be accepted; paper photographs should be submitted via regular mail. Photographs should not allow patient identification. Graphs should be bidimensional.  If the resolution of the figure submitted electronically is not considered adequate for printing, the Journal may contact the authors and request the submission of a high-resolution version. Identify all photographs sent via regular mail with a label on the

Model of Copyright Transfer Letter Dear Editor, By the present, we, the undersigned authors, submit this manuscript (name of study), hereby written by us and presented as an article (type) to the Editorial Board of the J Vasc Bras (Jornal Vasular Brasileiro) for publication. In accordance with the regulation contained in the “Authors Instruction”, we inform that: a) the reffered study was performed at (name of institution); b) the protocol was approved by the institution Ethics Committee; c) informed consent was obtained for studies that involved humans; d) copyright transfer; we irrevocably concede to the Brazilian Society of Angiology and Vascular Surgery (Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular - SBACV), in the case of acceptance for publication, the authors right to the study that we are hereby submitting, recognizing that any total or partial reproduction is forbidden without prior and necessary authorization request in writing and obtained jointly by the BSAVS; e) we have kept a copy of the present submitted manuscript; and f) the study was supported financially by (names of the institutions that gave support for the study). With respect to influence or bias the results of this study – we acknowledge the following conflicts of interest (explain, if any, relationships that involve, professional, financial, or direct or indirect beneficiary conflicts of interest, or explicitly declare the inexistence of such associations). To facilitate correspondence exchange, the following author was designated as correspondence author. (Name of chosen author, followed by the name of the institution, complete postal address, telephone number and, if possible, eletonic address) We presently submit and await manifestation of notification. Sincerely, (Date and location, followed by the signatures and respective full names)


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3. Hull RD, Pineo GF, Stein PD, et al. Extended out-of-hospital low molecular-weight heparin prophylaxis against deep venous thrombosis in patients after elective hip arthroplasty: a systematic review. Ann Intern Med. 2001;135:858-69. If there are more than six authors, cite the first three followed by “et al.” Cite all authors if there are six or fewer. Note that a period should be inserted after the abbreviated name of the journal.  Book chapters: 4. Rutherford RB. Initial patient evaluation: the vascular consultation. In: Rutherford RB, editor. Vascular surgery. Philadelphia: WB Saunders; 2000. p. 1-12.  Journal articles on the Internet:  5. Abood S. Quality improvement initiative in nursing homes: the ANA acts in an advisory role. Am J Nurs [serial on the internet]. 2002 Jun [cited 2002 Aug 12];102(6):[approximately 3 p.]. http://www.nursingworld.org/AJN/2002/june/Wawatch. htm  Articles published on the Internet:  6. Wantland DJ, Portillo CJ, Holzemer WL, Slaughter R, McGhee EM. The effectiveness of web-based vs. non-web-based interventions: a meta-analysis of behavioral change outcomes. J Med Internet Res. 2004;6(4):e40. http://www.jmir.org/2004/4/ e40/. Accessed: 29/11/2004.  Homepage/WebSite:  7. OncoLink [site on the Internet]. Philadelphia: University of Pennsylvania; c1994-2006. [updated 2004 Sep 24; cited 2006 Mar 14]. http://cancer.med.upenn.edu/.  Software:  8. Smallwaters Corporation. Analysis of moment structures: AMOS [software]. Version 5.0.1. Chicago: Smallwaters; 2003.  SUBMISSION OF THE ARTICLE Using the SciELO Submission System Access J Vasc Bras at SciELO database (http://submission. scielo.br/index.php/jvb/), register your login data (login and password) and follow the steps in order to submit your manuscript.  If you have any doubts, please contact the editorial office via e-mail jvb@zeppelini.com.br or at the telephone number +55 (11) 3012.0575. Jornal Vascular Brasileiro Editorial Office Rua Bela Cintra, 178 CEP 01415-000 – São Paulo, SP, Brasil Phone: +55 (11) 2978–6686 jvb@zeppelini.com.br


EDITORIAL

Anatomia microcirúrgica da artéria carótida externa: um estudo estereoscópico Carlos Alberto Araujo Chagas*

Anatomia é uma ciência fundamental para toda e qualquer especialidade médica. Sua aparente estagnação está associada ao seu desconhecimento. Trata-se de uma ciência dinâmica que evolui com a clínica e cirurgia, impõe uma constante necessidade de rever os conceitos e valores de estruturas anatômicas anteriormente menosprezadas sob o ponto de vista médico. A estereoscopia, embora tenha surgido na sexta década do século passado, ainda persiste como ferramenta útil para o ensino-aprendizagem e treinamento adequado da Anatomia. Têm utilização em cirurgia, principalmente naquelas em que é necessário o uso de microscopia1. A artéria carótida externa, neste contexto, encontra-se entre as estruturas de maior nobreza dentre aquelas localizadas no pescoço, envolvendo com seus ramos e sua abordagem funcional, inúmeras estruturas do pescoço-face. Não obstante os relatos clássicos inerentes a múltiplas comunicações entre o sistema carotídeo externo e interno, o trabalho faz menção ao trajeto de todos os seus ramos e suas mais relevantes anastomoses1. A aplicação clínica e cirúrgica desse conhecimento não se restringe a neurocirurgia. A especialização nos impõe, por excelência, a necessidade do aprofundamento de todos os espectros do conhecimento médico fundamentais para a sua execução. Desta forma, a Angiologia e a Cirurgia Vascular não estão fora desse contexto, especialmente o estudo constante da Anatomia. As cirurgias minimamente invasivas são o viés do momento para a maioria das especialidades. Portanto a Angiologia, a Cirurgia Vascular, a Radiologia entre outras especialidades médicas, não ficam excluídas do atual estado da arte. Os níveis de evidência científicas envolvidas em consensos internacionais como o North American Symptomatic

Carotid Endarterectomy Trial (NASCET)2, são utilizados internacionalmente em larga escala. Isto corrobora, por exemplo, com os atuais conceitos do Guideline on the Management on the of Patients With Extracranial Carotid and Vertebral Artery Disease3 de 2011, onde é possível encontrar diretrizes para o uso de stent em artéria carótida além da análise comparativa dos resultados dos pacientes tratados com sua colocação daqueles tratados por endarterectomia3. Portanto, o estudo da artéria carótida tem um grande vulto de importância, com destaque para realização da endarterectomia carotídea, fato que torna o trabalho analisado significativo com aplicabilidade clínico-cirúrgica1. Entre as aplicações no âmbito da Angiologia e Cirurgia Vascular cabe ressaltar os critérios de seleção para pacientes sintomáticos, determinados principalmente pelo estudo cooperativo NASCET2. Segundo este instrumento, os pacientes neurologicamente estáveis com estenose carotídea igual ou superior a 70% se beneficiaram com a cirurgia em serviços nos quais a morbimortalidade foi inferior a 6%. Há fortes evidências de que o grau de estenose é diretamente proporcional ao benefício da intervenção2,3. A afirmação de que a documentação fotográfica estereoscópica fornece noção de profundidade, o que não é concebido com imagens convencionais bidimensionais tem profunda relevância na discussão do tema1. A percepção tridimensional tem aumentado substancialmente no campo das publicações médicas, assim como na mídia em geral, também bem relatada no trabalho em questão1. Espera-se no futuro próximo que haja melhores condições para compreensão tridimensional e utilização de imagens estereoscópicas. Também há perspectivas para sua utilização na ampliação de habilidades específicas das especialidades médicas, especialmente relacionadas à ambientes

*Médico Angiologista do Município do Rio de Janeiro (RJ), Brasil. Mestrado pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) – Rio de Janeiro (RJ), Brasil. Professor Adjunto de Morfologia da Universidade Federal Fluminense (UFF) – Rio de Janeiro (RJ), Brasil. Professor Assistente de Anatomia Humana da Universidade Gama Filho (UGF) – Rio de Janeiro (RJ), Brasil. Professor Assistente na pós-graduação em Angiologia da Pontifícia Universidade Católica do Rio de Janeiro (PUCRJ) – Rio de Janeiro (RJ), Brasil. J Vasc Bras. 2012;11(1):1-2.


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virtuais que incluam planejamento e treinamento cirúrgico através de telecirurgia. Enfim, afirmamos estar em consonância através deste editorial com as palavras do Editor-chefe do Jornal Vascular Brasileiro, Doutor Yoshida4. Sempre na vanguarda para incluir no periódico, artigos que fomentem dados atuais e provoquem um moderno entendimento para toda a comunidade de especialistas, pós-graduandos e residentes de Angiologia e Cirurgia Vascular. Afinal o avanço do conhecimento humano não é necessariamente fruto de novas descobertas e sim, muitas vezes, um novo olhar sobre o que já é conhecido.

Referências: 1.

Isolan, GR, Pereira, AH, Aguiar, PHP, Antunes, ACM, Mousquer, JP, Pierobon, MR. Anatomia microcirúrgica da artéria carótida externa: um estudo estereoscópico. J Vasc Bras. 2012;11(1):3-11.

2.

Gary, GF, Michael, E, Hugh WKB, Robert, WB. The North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Surgical Results in 1415 Patients. Stroke. 1999; 30:1751-1758.

3.

Thomas, GB, Jonathan, LH, Suhny, A. et al. Guideline on the Management of Patients With Extracranial Carotid and Vertebral Artery Disease. Stroke. 2011; 42:e420-e463.

4.

Yoshida WB. O Jornal Vascular Brasileiro, CAPES e Corpo Editorial. J Vasc Bras. 2011;10(2):101-102.


Artigo Original

Anatomia microcirúrgica da artéria carótida externa: um estudo estereoscópico Microsurgical anatomy of the external carotid artery: a stereoscopic study Gustavo Rassier Isolan1, Adamastor Humberto Pereira2, Paulo Henrique Pires de Aguiar1, Ápio Cláudio Martins Antunes3, João Pedro Mousquer4, Marcel Rozin Pierobon5 Resumo Contexto: O conhecimento das estruturas anatômicas da artéria carótida externa por meio do estudo estereoscópico pode determinar melhores resultados em microcirurgias da artéria carótida externa. Objetivo: Descrever as estruturas da artéria carótida externa sob a visão estereoscópica, identificando seus múltiplos aspectos. Métodos: Doze regiões cervicais foram dissecadas, utilizando-se microscópico cirúrgico com 3 a 40x de aumento. As dissecções anatômicas foram documentadas utilizando-se a técnica para obtenção de imagens tridimensionais (3D), objetivando a produção de impressões estereoscópicas. Resultados: O uso da técnica estereoscópica possibilitou a abordagem da circulação arterial extracraniana, sendo realizados estudos cirúrgicos do tipo combinado fossa posterior e fossa infratemporal, tornando as microcirurgias e os procedimentos neurocirúrgicos vasculares mais precisos. Conclusão: O uso das imagens obtidas pela técnica estereoscópica produziu um resultado mais assertivo em relação ao estudo da anatomia para a microcirurgia e procedimentos neurocirúrgicos, facilitando melhor aprendizado previamente à realização de procedimentos complexos em neurocirurgia. Palavras-chave: visão estereoscópica; artéria carótida externa; imagens tridimensionais.

Abstract Background: The knowledge on the anatomical structures of the external carotid artery through the stereoscopic study may provide better results in microsurgical treatment of the external carotid artery. Objective: To describe the structures of the external carotid artery under stereoscopic vision, identifying its multiple aspects. Methods: Twelve cervical regions were dissected using a surgical microscope with 3 to 40x magnification. The anatomical dissections were documented using the technique to obtain three-dimensional images (3D), aiming at producing stereoscopic prints. Results: The use of the stereoscopic technique enabled the stereoscopic approach to extracranial arterial circulation, and it was followed by a combined posterior fossa and infratemporal approach, making microvascular surgery and neurosurgical procedures more precise. Conclusion: The use of images obtained through the stereoscopic technique produced a more assertive result in relation to the anatomy study for microsurgical or neurosurgical procedures, facilitating a better learning before performing complex procedures in neurosurgery. Keywords: stereoscopic vision; carotid artery, external; three-dimensional images.

Trabalho realizado no Laboratório de Microcirurgia da Universidade de Arkansas, em Little Rock, nos Estados Unidos. 1 Doutor; Professor de Pós-graduação em Ciências Cirúrgicas da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS) – Porto Alegre (RS), Brasil. 2 Doutor; Professor no Serviço de Cirurgia Vascular do Hospital de Clínicas de Porto Alegre; Pós-graduação em Ciências Cirúrgicas da UFRGS – Porto Alegre (RS), Brasil. 3 Doutor; Professor no Serviço de Neurocirurgia do Hospital de Clínicas de Porto Alegre – Porto Alegre (RS), Brasil. 4 Acadêmico do curso de Medicina da UFRGS – Porto Alegre (RS), Brasil. 5 Mestrando; Pós-graduação em Ciências Cirúrgicas da UFRGS – Porto Alegre (RS), Brasil. Fonte de financiamento: nenhuma. Conflitos de interesse: nada a declarar. Submetido em: 20.07.10. Aceito em: 03.08.11. J Vasc Bras. 2012;11(1):3-11.


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Introdução

Resultados

A artéria carótida externa possui anatomia complexa, que deve ser conhecida em profundidade por cirurgiões vasculares, neurocirurgiões, cirurgiões de cabeça e pescoço, entre outros profissionais. Quando estudada mediante material fotográfico convencional, esta anatomia não transmite ao leitor a real profundidade de algumas estruturas. Tentando diminuir esse problema e buscando uma noção tridimensional nos materiais impressos, criou-se o método anaglífico tridimensional (3D). A proposta deste estudo é apresentar em detalhes os resultados das dissecções microcirúrgicas da artéria carótida externa, por meio de documentação estereoscópica.

Optou-se por descrever esta anatomia baseando-se nos trabalhos de Testut e Latarjet2 e Rhoton3. A artéria carótida externa origina-se na bifurcação da comum, também denominada de artéria carótida primitiva, compreendendo uma artéria à direita e outra à esquerda. A artéria carótida comum direita nasce da bifurcação do tronco arterial braquiocefálico na base do pescoço, enquanto que a comum esquerda origina-se diretamente da croça da aorta, apresentando um pequeno segmento intratorácico, o que justifica ser esta mais extensa do que sua homônima direita. Essas artérias se estendem dos seus pontos de origem até o bordo superior da cartilagem tireoide, no qual se bifurcam em artérias carótidas externa e interna. Na região cervical, as artérias carótidas comuns situam-se uma de cada lado da região anterolateral do pescoço (região carotidiana), relacionando-se posteriormente com a cadeia simpática cervical, com as apófises transversas das vértebras cervicais recobertas pelos músculos pré-vertebrais e aponeurose cervical profunda. A apófise transversa (processo transverso) de C6 apresenta um tubérculo volumoso e palpável, que serve de ponto de reparo cirúrgico para via de acesso à carótida comum; essa proeminência denomina-se tubérculo de Chassaignac. A este nível, a artéria é cruzada posteriormente pela artéria tireoidea inferior. Relaciona-se profundamente com o esôfago e a traqueia (eixo traqueoesofágico) inferiormente e com o eixo laringofaríngeo, superiormente; anteriormente, relaciona-se com o músculo esternocleidomastoídeo, estando em íntimo contato com a veia jugular interna em toda sua extensão. O nervo vago situa-se entre esses dois calibrosos vasos. A artéria carótida comum, a veia jugular interna e o nervo vago constituem o feixe vásculo-nervoso do pescoço que se acha envolvido por uma bainha bem evidente e que fornece excelente plano de dissecção no ato operatório. Esta artéria, que se bifurca ao nível da borda superior da cartilagem tireoide, divide-se em carótida interna e externa. Antes de bifurcar-se, a artéria carótida comum apresenta uma dilatação denominada bulbo carotídeo. A artéria carótida externa estende-se do nível da borda superior da lâmina da cartilagem tireoide a um ponto atrás do colo da mandíbula, entre a ponta do processo mastoide e o ângulo da mandíbula. Divide-se no interior da glândula parótida em artérias temporal superficial e maxilar, também chamada de artéria maxilar interna. As Figuras 1 a 10 ilustram a anatomia da artéria carótida externa. Os ramos da artéria carótida externa são:

Material e métodos Este estudo foi desenvolvido no Laboratório de Microcirurgia da Universidade de Arkansas, em Little Rock, nos Estados Unidos. Doze regiões cervicais foram dissecadas utilizando-se microscópico cirúrgico com 3 a 40x de aumento. Os cadáveres foram injetados com silicone colorido e posicionados em um fixador de crânio do tipo Mayfield, sendo a cabeça estendida e rotada, simulando um posicionamento cirúrgico que visava a abordagem da circulação arterial extracraniana. Em seguida, foram realizadas abordagens cirúrgicas do tipo combinado de fossas posterior e infratemporal, que simula a cirurgia para tumores do forame jugular, bem como simulação de procedimentos neurocirúrgicos vasculares, tais como: endarterectomia e anastomoses arteriais entre a circulação extraintracraniana. As dissecções anatômicas foram documentadas utilizando-se técnica para obtenção de imagens 3D, objetivando a produção de impressões estereoscópicas. Nesta técnica, o mesmo objeto é fotografado a partir de duas posições diferentes, porém em um mesmo plano horizontal. A primeira corresponde à visão do olho esquerdo e a segunda, à do direito. As imagens foram superpostas, com software previamente definido, coordenadas e impressas. A utilização de óculos 3D com lentes coloridas é necessária para a visualização das imagens impressas. Com a finalidade de documentar as dissecções, utilizou-se uma câmera digital Nikkon D70 de 8,0 megapixels com lente macro. O aparelho foi adaptado em uma barra deslizante montada em um tripé. A lente e a velocidade de disparo foram ajustadas em f32 e 1/60 segundos, respectivamente. A técnica estereoscópica utilizada pelos autores encontra-se detalhada em estudo prévio de Ribas et al.1. As fotos impressas pela técnica estereoscópica devem ser visualizadas com óculos estereoscópicos, nas cores vermelho e verde.


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artéria tireoídea superior, artéria faríngea ascendente, artéria lingual, artéria facial, artéria occipital, artéria auricular posterior, artéria temporal superficial e artéria maxilar (interna).

Artéria tireoídea superior A artéria tireoídea superior nasce na face anterior da carótida externa, ao nível do grande corno do osso hioide. Quando a bifurcação da carótida ocorre acima do nível normal, essa artéria pode ter origem no bulbo carotídeo. Seguindo um trajeto anterior e profundo e, após inferior, divide-se em ramos menores sobre o polo superior do lobo tireoídeo. Em sua trajetória, a artéria tireoídea superior entra em contato com a faringe e a laringe, achando-se recoberta pelos músculos infra-hioideos. Nesse percurso, vasculariza a glândula tireoide pelos seus ramos terminais (anterior e posterior) e a laringe pelos seus ramos colaterais (laríngica superior e ramo cricotireoideo). Foram identificados os seguintes ramos: • Ramo sub-hioideo: paralelo à borda inferior do osso hioide, vascularizando os músculos supra e infra-hioideos. • Ramo da artéria esternomastoide média: de 4 a 6 cm de comprimento, sai e atravessa a carótida primitiva e a jugular interna, adentrando na parte profunda do músculo esternocleidomastoideo, sendo acompanhada por uma espessa afluente da veia jugular interna. • Artéria laríngea superior: tem origem na tireoidiana superior, seguindo uma trajetória anteroinferior para, a seguir, dividir-se em dois ramos terminais, um externo e um posterior. O ramo externo encontra-se posteriormente aos filetes terminais do nervo laríngeo superior, sendo que a parte superior do ramo está à frente dos feixes nervosos posteriores. O ramo posterior segue posteriormente em íntima relação com a prega aritenoide. • Artéria laríngea inferior e posterior: encontram-se em direção vertical posteriormente ao músculo cricoaritenoideo, após anastomosarem-se com a parte posterior do ramo laríngeo superior. Vascularizam os músculos constritores inferior da faringe, os músculos ariaritenoideos, cricoaritenoideos posterior e cricotiroideo. • Ramos terminais: um ramo interno, que segue a borda superior do corpo da tireoide e se anastomosa na linha média com o ramo do lado oposto; um externo, que se dirige inferiormente e se ramifica sobre o lado externo do lóbulo da tireoide correspondente; e um posterior, que cruza posteriormente a glândula tireoide entre esta e a traqueia4.

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A Figura 1 mostra a visão lateral dos ramos da artéria carótida externa, assim como a Figura 2 apresenta a mesma imagem, utilizando-se da técnica estereoscópica.

Artéria faríngea ascendente A artéria faríngea ascendente é o único ramo que nasce da face posterior da artéria carótida externa, próximo ou no mesmo nível da artéria lingual. Dirige-se superiormente em contato com a parede lateral da faringe e termina na base do crânio, adentrando no forame jugular e no canal do hipoglosso5.

Figura 1. Visão lateral dos ramos da artéria carótida externa. 1. artéria tireoideia superior; 2. músculo constritor da faringe inferior; 3. cartilagem tireoide; 4. glândula submandibular; 5. artéria lingual; 6. nervo hipoglosso; 7. artéria facial; 8. artéria palatina ascendente; 9. músculo estilo-hioide; 10. músculo estiloglosso; 11. artéria faríngea ascendente; 12. veia jugular interna seccionada; 13. artéria vertebral; 14. triângulo suboccipital; 15. processo estiloide e artéria auricular posterior; 16. artéria maxilar; 17. nervo infraorbitário; 18. músculo bucinador.

Figura 2. Visão lateral dos ramos da artéria carótida externa sob a técnica estereoscópica.


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É responsável pela vascularização da dura-máter da região clival inferior, ao mesmo tempo em que se anastomosa com ramos da artéria meníngea dorsal, que tem sua origem no tronco meningo-hipofisário dentro do seio cavernoso. Esses ramos vascularizam os dois terços superiores do clivo5 (Figuras 3 e 4).

Figura 3. Dissecção avançada da base do crânio, evidenciando a artéria meníngea média e seu sítio de entrada na fossa média (12), assim como a artéria carótida interna cervical adentrando na base do crânio para passar a ser denominada porção intrapetrosa da artéria carótida interna. 1. músculo reto lateral; 2. V1; 3. V2; 4. V3; 5. nervo troclear; 6. nervo oculomotor; 7. ramos M2 da artéria cerebral média sobre a ínsula; 8. artéria cerebral posterior; 9. gânglio de Gasser; 10. ACI; 11. tuba de eustáquio; 12. artéria meníngea média; 13. V3; 14. orofaringe; 15. processo estiloide.

Artéria lingual A artéria lingual origina-se na face interna da artéria carótida externa, em média 2 cm acima do bulbo carotídeo, dirigindo-se obliquamente em sentido anterior. Passa adiante e acima do grande corno do osso hioide e penetra sob o músculo hioglosso para atingir a parte anterior da língua pelo seu ramo terminal (artéria profunda da língua)5,6. Em seu trajeto, a artéria lingual emite três ramos colaterais importantes: Ramo hioide: segue trajetória ao longo do osso hioide, primeiramente acima e após, inferiormente a este. É anastomosado na linha média com o ramo do lado oposto, formando um arco situado entre os músculos genioglosso e gênio-hioideo. Irriga as inserções dos músculos infrahioideos acima e um ou dois até os ramos estilo-hioideo, a junção do digástrico e milo-hioideo. Artéria dorsal da língua: geralmente é pouco calibrosa e foi identificada em somente um cadáver. Tem um ramo ascendente que se dirige inferiormente, alcançando ambos os lados da base da língua e terminando na mucosa das papilas caliciformes, bem como na mucosa que cobre o pilar anterior e a epiglote do palato mole.

A

B

C

D

E

F

Figura 4. A) Ressonância nuclear magnética axial em T1 com gadolíneo evidenciando lesão na topografia do forame jugular direito compatível com paraganglioma; B) arteriografia com injeção de contraste na artéria carótida externa direita, evidenciando enchimento pela artéria occipital (seta única) e faríngea ascendente (seta dupla), os dois vasos foram embolizados; C) arteriografia em perfil com cateterização da artéria carótida interna direita evidenciando pequeno blush tumoral oriundo de ramos carótico-timpânicos da porção intrapetrosa da ACI; D) etapa cirúrgica mostrando músculo temporal rebatido anteriormente; E) dissecção e exposição das estruturas neurovasculares no pescoço; F) Tomografia axial computadorizada no pós-operatório imediato, evidenciando material hipodenso compatível com enxerto de gordura dentro da porção mastoídea do osso temporal durante reconstrução da base do crânio.


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Artéria sublingual: caracteriza-se por ser um vaso flexível nas dissecções anatômicas que corre paralelo ao ducto de Wharton, entre os músculos milo-hioideo e geniogloso. Em seu trajeto, origina ramos para a glândula sublingual e para o músculo hiogloso, ramos superiores ao geniogloso, ramos inferiores ao geni-hioideo para se dividir em ramos terminais: um superior, para a parte média do ramo horizontal do maxilar inferior; outro inferior, que penetra no ducto mentoniano médio pelos forames sub e intrageniano.

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maxilar interna e é a principal artéria que irriga o músculo masseter. A artéria labial inferior se origina na face na altura dos lábios. Dirige-se horizontalmente para dentro pelo músculo do lábio inferior. Anastomosa-se na linha média com sua correspondente do lado oposto.

Artéria facial A artéria facial tem sua origem 1,5 cm, em média, acima da artéria lingual. Segue um trajeto ascendente e oblíquo anteriormente; inicialmente em contato com a parede faringiana, passa sob o ventre posterior do músculo digástrico e do estilo-hioideo, penetrando na loja anterior do músculo masseter e cruzando com o ramo horizontal da mandíbula7. Por fim, dirige-se obliquamente para cima e diante, acompanhando o sulco nasogeniano. Termina ao nível do ângulo interno do olho com o nome de artéria angular, a qual vai se anastomosar com um dos ramos da artéria oftálmica7. A artéria facial emite alguns ramos colaterais, tais como: os cervicais e os faciais (Figuras 5 e 6).

Ramos cervicais A artéria palatina inferior ascendente nasce da artéria facial 4 a 5 cm distal em relação à sua origem. Dirige-se anterior e superiormente, adentrando entre as fibras do músculo estiloglosso. Ascende pela superfície lateral da faringe, emitindo um ramo para os músculos da língua e distribuindo-se distalmente pela tonsila palatina, músculo constritor superior da faringe e músculo estilo faríngeo. Anastomosase com as artérias palatina superior e faríngea inferior. A artéria do pterigoideo interno nasce da palatina inferior e, raramente, da artéria facial e irriga o músculo pterigoideo interno. A artéria submentoniana é um vaso mais volumoso, que tem sua origem na artéria facial ao nível da glândula submaxilar. Dirige-se horizontalmente e avança ao longo da borda inferior da maxila inferior entre os músculos milohioide e o ventre anterior do digástrico, fornecendo vários ramos a estes músculos em seu trajeto. Termina na região mentoniana, em que anastomosa-se com as ramificações terminais da arcada dentária inferior.

Figura 5. Visão lateral da fossa intratemporal. O zigoma e parte da mandíbula foram removidos. 1. artéria facial; 2. músculo bucinador; 3. artéria alveolar posterior superior; 4. artéria esfenopalatina; 5. artérias temporais profundas anterior e posterior; 6. mús­culo pterigoide lateral (cabeça superior); 7. artéria maxilar; 8. músculo pterigoide medial (cabeça inferior); 9. nervo bucal; 10. artéria bucal; 11. processo estiloide; 12. músculo pterigoide medial; 13. nervo lingual; 14. nervo alveolar inferior; 15. artéria carótida externa; 16. artéria auricular posterior; 17. ventre posterior do músculo digástrico; 18. ângulo da mandíbula; 19. processo condilar.

Ramos faciais A artéria massetérica inferior tem esse nome para se diferenciar da massetérica, que se origina da artéria

Figura 6. Visão estereoscópica lateral da fossa intratemporal.


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A artéria labial superior nasce ao mesmo nível que a inferior, porém dirige-se ao lábio superior, no qual se anastomosa na linha média com sua homônima do lado oposto. A artéria da asa do nariz nasce da artéria facial à altura da asa do nariz, dirige-se logo à frente e dentro e divide-se, quase imediatamente depois de sua origem, em um dos três ramos, que resulta em finas ramificações da asa do nariz no dorso e no lóbulo. As ramificações terminais desta artéria se anastomosam com as do lado oposto.

Artéria occipital Nasce da face posterior da artéria carótida externa, próximo à origem da artéria facial e dirige-se em sentido posterior e ascendente para alcançar a região nucal. Os ramos colaterais da artéria occipital são: • artéria para o esternocleidomastoideo superior: dirige-se à profundidade do músculo esternocleidomastoideo; • ramos musculares em número variável que se desprendem a diferentes alturas da artéria occipital e se distribuem pelo músculos vizinhos; • artéria estilomastoídea: penetra no forame estilomastoideo, tendo seu trajeto em íntima relação como nervo facial. Seus ramos distribuem-se pela caixa timpânica, cavidade mastoidea e canais semicirculares. • artéria meníngea: penetra no forame mastoideo, indo irrigar a dura-máter da região mastoidea (Figura 7).

dois ramos terminais: frontal e parietal. A artéria temporal superficial é acompanhada em seu trajeto pela veia temporal superficial e, em parte do seu trajeto, pelo nervo aurículotemporal5,6 (Figura 8).

Artéria auricular posterior

Artéria maxilar

Também denominada artéria retroauricular, nasce logo acima da artéria occipital, segue em trajeto oblíquo posterossuperior, passando abaixo do ventre posterior do músculo digástrico, alcançando, ao final, a borda posterior da mastoide8,9. Possui os seguintes ramos terminais: um ramo anterior que irriga a face interna da orelha e envia à face externa pequenos ramos distais, chamados perfurantes, destinados à irrigação da pele do hélix, do anti-hélix, da concha e do lóbulo da orelha; um posterior, que se distribui pela região posterior à orelha, anastomosando-se com ramos das artérias occipital e temporal superficial.

A artéria maxilar é o ramo terminal da artéria carótida externa (juntamente com a artéria temporal superficial), que se origina ao nível do colo da mandíbula e tem seu traje­to inicial no interior da glândula parótida5. A artéria maxilar é dividida em três porções: mandibular (ou retromandibular), pterigoide e pterigopalatina. As subdivisões da artéria maxilar são dadas em relação ao músculo pterigoi­deo lateral5. No sentido lateral para medial, a primeira porção situa-se lateralmente, a segunda ao mesmo nível e a terceira, medialmente ao músculo. Em nossas dissecções, a artéria maxi­lar posicionou-se lateralmente às artéria bucal e lingual e ao nervo alveolar inferior em todos os espécimes5. Os ramos da primeira porção caracterizam-se por penetrarem nos forames da base do crânio. Este segmento da artéria ma­xilar passa entre o côndilo da mandíbula e o ligamento esfe­nomandibular, correndo adjacente ao nervo auriculotemporal. Seus ramos são os seguintes: a artéria auricular profunda, que está intimamente relacionada à parede do meato acústico ex­terno4; a timpânica anterior, que corre paralela ao nervo corda do tímpano e adentra à fissura

Artéria temporal superficial A artéria temporal superficial é um dos ramos terminais da artéria carótida externa. Nasce logo acima do côndilo da mandíbula, no interior da glândula parótida; e ascende, passando anterior ao trago. Em seu trajeto mais superficial, passa (entre as duas fáscias do músculo temporal) sobre o músculo temporal e auricular anterior, dividindo-se em

Figura 7. Região cervical posterior evidenciando a artéria e veia occipital (seta). Artéria occipital contralateral (dupla seta) e ramo de dorsal de C2.


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Figura 8. Correlação anatomorradiológica da artéria temporal superficial. 1. ramo frontal; 2. ramo parietal. A seta na figura menor corresponde à artéria maxilar.

Figura 9. Visão lateral da face esquerda com dissecção dos planos mais pro­fundos. O músculo masseter foi removido. Observa-se a inserção do tendão do músculo temporal no processo coronoide da mandíbula. 1. músculo mentalis; 2. depressor labii inferioris; 3. depressor anguli oris; 4. fibras do músculo platisma; 5. músculo orbicularis oris; 6. músculo risorius; 7. músculo zigomático maior; 8. artéria facial; 9. ângulo da mandíbula; 10. veia retromandibular; 11. processo coronoide; 12. processo condilar; 13. tendão do temporal inserindo-se no processo coronoide; 14. zigoma; 15. artéria temporal superficial; 16. gordura peribucal.

petrotimpânica; a meníngea média é o primeiro ramo da artéria maxilar que corre superficial ao músculo pterigoide lateral. Pode ser originada em um tronco comum com a artéria alveolar inferior, mas não foi observado este padrão nas presentes dissec­ções. Essa se ascendeu para adentrar o forame espinhoso; a artéria meníngea acessória pode ter sua origem na meníngea média e ascende adjacente aos músculos tensor e elevador do véu palatino para alcançar o

Figura 10. Visão lateral da face esquerda com dissecção dos planos mais pro­fundos, conforme técnica estereoscópica.

forame oval, sendo observada em dois cadáveres. A artéria mandibular entra no forame mandibular na superfície medial da mandíbula para suprir a mandíbula e os dentes da arcada inferior10. A segunda porção da artéria maxilar situou-se superficialmente ao músculo pterigoide lateral em todos os espécimes. Os ra­mos anterior e posterior da artéria temporal profunda suprem o músculo temporal. A artéria massetérica corre dentro da in­cisura mandibular para alcançar o músculo masseter7,9. A artéria pterigoide é variável em número e supre o músculo pterigoide. A artéria bucal corre paralelamente ao ramo bucal do nervo mandibular e supre a pele e a mucosa acima do músculo buci­nador7,9 (Figuras 9 e 10).


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Discussão A artéria carótida externa é responsável pela vascularização da maior parte dos planos moles da cabeça e pescoço, assim como das meninges, fornecendo seis ramos antes de se bifurcar em artéria temporal superficial e maxilar. O estudo da artéria carótida externa é de grande importância pelas estruturas anatômicas que se encontram em tal local. O desconhecimento dessa anatomia cirúrgica pode acarretar em lesões inadvertidas. No intraoperatório são usados dois parâmetros para identificar a artéria carótida externa: é mais anterior do que a carótida interna e fornece vários ramos no pescoço, o que não ocorre com a carótida interna. A endarterectomia carotídea é o procedimento cirúrgico com maior número de estudos cooperativos demonstrando sua eficácia. Os critérios de seleção para pacientes sintomáticos foram determinados principalmente pelo estudo cooperativo NASCET (North-American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial)11, segundo o qual os pacientes neurologicamente estáveis com estenose carotídea igual ou superior a 70% se beneficiam com a cirurgia nos serviços em que a morbimortalidade seja inferior a 6%. Quanto maior o grau de estenose, maior o benefício da cirurgia. Já em pacientes com estenose entre 50 e 69%, a cirurgia só deveria ser indicada em serviços com morbimortalidade inferior a 2%12. Durante a exposição da coluna cervical anterior nas abordagens para discectomias da coluna cervical, após a abertura da fáscia superficial e o afastamento lateral do músculo esternocleidomastoideo, observou-se a fáscia prétraqueal que envolve os músculos da porção inferior do hioide, cujo representante principal é o músculo omo-hioide, feixe vasculonervoso e esôfago e traqueia. Esse espaço é chamado de triângulo carotídeo12,13. A artéria occipital é o principal ramo utilizado para bypass arterial de fossa posterior, sendo geralmente anastomosada com a artéria cerebelar posteroinferior. A artéria faríngea ascendente é o principal ramo nutridor dos paragangliomas do forame jugular e de outros tumores localizados nele. Para reconstrução da base do crânio após ressecção de carcinomas, a artéria facial é a principal artéria utilizada para suprir o retalho a ser enxertado. Nos nasoangiofibromas juvenis, a artéria maxilar é a principal artéria a ser embolizada. Em alguns casos, a artéria auricular posterior supre os tumores glômicos do forame jugular, podendo ser embolizada no pré-operatório ou ligada durante a cirurgia. A artéria temporal superficial é o principal vaso que pode ser anastomosado no ramo M4 da artéria cerebral média, no bypass de baixo fluxo12.

O cérebro processa a visão estereoscópica por meio da observação de um objeto que é captado por dois pontos diferentes (retina de cada um dos olhos), fornecendo uma noção de profundidade. A documentação fotográfica estereoscópica fornece esta noção de profundidade que, do contrário, não seria concebida com imagens convencionais bidimensionais. Atualmente, o armamentário 3D está tendo um aumento não somente em publicações médicas, mas principalmente na mídia em geral, o que se observa nos filmes e animações em 3D nos últimos anos. Entretanto, deve-se ressaltar que esta tecnologia não é nova. Desde a publicação do Bassett Stereoscopic Atlas13, originalmente publicado em 1961 e recentemente reeditado em 1994, chegando até os atlas de microcirurgia, um editado por Poletti e Ojemann em 198514 e outro, por Kraus e Bailey, em 199415,16, já eram apresentadas imagens estereoscópicas. Recentemente, vídeos cirúrgicos e anatômicos estereoscópicos têm sido usados para fins pedagógicos por meio de projetores, monitores de computador e método impresso (anaglífico). Além de oferecer uma melhor ilustração anatômica e melhor compreensão 3D, a utilização de imagens estereoscópicas também pode aumentar a familiaridade do indivíduo com a própria tridimensionalidade e favorecer as habilidades espacialmente relacionadas. O artigo de Ribas et al.3 já enfatizava que a forma é a unidade primitiva da percepção e que imagens estereoscópicas têm a vantagem definitiva na produção de suas ilustrações. Ambientes virtuais para o planejamento e treinamento cirúrgico, os quais estão sendo desenvolvidos por sistemas de telecirurgias, também irão exigir visualização estereoscópica e a familiaridade do indivíduo com a conceituação e estereoscopia 3D.

Conclusão O estudo da artéria carótida externa, sob a perspectiva da anatomia microcirúrgica, fornece uma noção 3D para o cirurgião, pelo fato de que uma região anatômica pode ser estudada sob diferentes ângulos e de acordo com a posição cirúrgica dos pacientes. A documentação estereoscópica é útil ao fornecer uma noção de profundidade da anatomia documentada. Estudos deste tipo podem ser mais didáticos no ensino da anatomia.

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Correspondência Gustavo Rassier Isolan Hospital de Clínicas de Porto Alegre Rua Ramiro Barcelos, 2.350 CEP 90035-903 – Porto Alegre (RS), Brasil E-mail: gisolan@yahoo.com.br Contribuições dos autores Concepção e desenho do estudo: GRI Análise e interpretação dos dados: GRI; ACMA; MRP Coleta de dados: GRI Redação do artigo: GRI; MRP Revisão crítica do texto: AHP; PHPA; JPM Aprovação final do artigo*: GRI, AHP, ACMA, MRP, JPM, PHPA Responsabilidade geral pelo estudo: GRI *Todos os autores leram e aprovaram a versão final submetida no J Vasc Bras. Todas as figuras estão disponível em cores no site: http://www.jvascbr.com.br/. Figuras 6 e 10 usar óculos 3D.


Original Article

Variations in branching pattern of the axillary artery: a study in 40 human cadavers Variações na ramificação do padrão da artéria axilar: um estudo em 40 cadáveres humanos Rajesh Astik1, Urvi Dave2 Abstract Background: Variations in the branching pattern of the axillary artery are a rule rather than an exception. The knowledge of these variations is of anatomical, radiological, and surgical interest to explain unexpected clinical signs and symptoms. Objective: The large percentage of variations in branching pattern of axillary artery is making it worthwhile to take any anomaly into consideration. The type and frequency of these vascular variations should be well understood and documented, as increasing performance of coronary artery bypass surgery and other cardiovascular surgical procedures. The objective of this study is to observe variations in axillary artery branches in human cadavers. Methods: We dissected 80 limbs of 40 human adult embalmed cadavers of Asian origin and we have studied the branching patterns of the axillary artery. Results: We found variations in branching pattern of axillary artery in 62.5% of the limbs. Anatomical variations included: origin of lateral thoracic artery from the subscapular artery; absent thoracoacromial trunk and all its branches arose directly from the second part of the axillary artery; division of thoracoacromial trunk into deltoacromial and clavipectoral trunks, which were divided into all branches of thoracoacromial trunk; origin of subscapular, anterior circumflex humeral, posterior circumflex humeral and profunda brachii arteries from a common trunk from the third part of the axillary artery; and origin of posterior circumflex humeral artery from brachial artery in addition to third part of the axillary artery. Conclusions: The study was carried out to show important variations in the branching pattern of axillary artery, in order to orient the surgeons performing angiography, coronary bypass, and flaps in reconstructive surgeries. Keywords: angiography; axillary artery; cardiovascular surgical procedures; coronary artery bypass; median nerve.

Resumo Contexto: As variações no teste padrão de ramificação da artéria axilar são preferencialmente uma regra do que uma exceção. O conhecimento destas variações é de interesse anatômico, radiológico e cirúrgico para explicar os sinais e sintomas clínicos inesperados. Objetivo: O grande percentual de variações no padrão de ramificação da artéria axilar deve ser levado em consideração. O uso crescente de procedimentos invasores e intervencionistas em procedimentos cirúrgicos cardiovasculares e em cirurgias reconstrutivas da região axilar faz com que seja mais importante que o tipo e a frequência destas variações vasculares sejam entendidos e documentados. Métodos: Oitenta membros de 40 cadáveres adultos embalsamados de origem asiática foram dissecados, e os testes padrões de ramificação da artéria axilar foram estudados. Resultados: Foram encontradas variações no padrão de ramificação da artéria axilar em 62,5% dos membros. Variações anatômicas incluíram: origem da artéria torácica lateral da artéria subescapular; tronco toracoacromial ausente e todos os ramos surgiram diretamente a partir da segunda parte da artéria axilar; divisão  do tronco  toracoacromial  em  troncos  deltoacromial  e  clavipeitoral, que  foram divididos em  todos os ramos do tronco toracoacromial; origem do subescapular  umeral circunflexo anterior, umeral  circunflexo  posterior e artérias braquiais profundas a partir de um tronco comum da terceira parte da artéria axilar; e origem da artéria umeral circunflexa posterior da artéria braquial, além de terceira parte da artéria axilar. Conclusões: O estudo foi realizado para mostrar as importantes variações no teste padrão de ramificação da artéria axilar para orientar os cirurgiões que realizam angiografias, pontes de safena e retalhos em cirurgias reconstrutivas. Palavras-chave: angiografia; artéria axilar; procedimentos cirúrgicos cardiovasculares; revascularização; nervo mediano.

Study carried out at GSL Medical College – Rajahmundry, District East Godavari, India. 1 Associate professor at the Department of Anatomy of GSL Medical College – Rajahmundry, District East Godavari, India. 2 Tutor at the Department of Anatomy of GSL Medical College – Rajahmundry, District East Godavari, India. Financial support: none. Conflict of interests: nothing to declare. Submitted on: 07.31.10. Accepted on: 09.13.11. J Vasc Bras. 2012;11(1):12-17.


A study in 40 human cadavers - Astik R et al.

Introduction The axillary artery is a continuation of the subclavian one from outer border of the first rib to lower border of teres major muscle that continues further distally as brachial artery. It is classically divided into three parts by the pectoralis minor muscle. It is conventionally described as giving of six branches. The branches vary considerably, in up to 30% of the cases, the subscapular artery can arise from a common trunk with the posterior circumflex humeral artery. Occasionally, the subscapular, anterior circumflex humeral, posterior circumflex humeral, and profunda brachii arteries arise in common. The posterior circumflex humeral artery may arise from the profunda brachii artery, and pass back below the teres major to enter the quadrangular space1. The number of branches that arose from the axillary artery showed considerable variations: two or more of usual branches may arise by a common trunk or named artery viz. deltoid, acromial, clavicular or pectoral branch may arise directly from axillary artery2. Accurate knowledge of the normal and variant arterial anatomy of the axillary artery is important for clinical procedures in this region3. Branches of axillary artery are used for coronary bypass and flaps in reconstructive surgeries. Sound knowledge of variation in branching pattern is important for surgeons’ attempting to reduce old dislocations, especially when the artery is adherent to the articular capsule1.

Methods This study was approved by the Ethics Committee from the GSL Medical College, institution in which this study was carried out, under the protocol of GSLMC/ Ethics/05/20122009. The axillary arteries belonging to 80 upper limbs of 40 cadavers of Asian origin (34 males and 6 females) were selected to dissect for routine educational purposes in the department of anatomy. The cadavers were embalmed immediately after death. The embalmed cadavers were labeled from 1 to 40, right and left limbs were labeled R and L, respectively. The limbs were dissected retaining continuity with the trunk. Exposure of the axillary artery and its branches were achieved following classical incisions and dissection procedures as provided by Cunningham’s manual of practical Anatomy (Romanes, 1992)4, taking care to preserve all arteries, sacrificing venae commitantes and resecting the muscles that come in their way. The branching pattern of the axillary artery was studied under the following headings: origin of all branches,

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their courses and variations if present, and photographs were taken for recording. Statistical comparisons between percentages were performed by the χ2 test; p<0.05 was regarded as statistically significant. For the dissection of the cadavers, investigations and materials were used in the study, the required permissions were taken from appropriate firms within the institute, and all the methods were followed in-line with international ethics and values.

Results We found variant branching pattern of the axillary artery in 43 out of 68 limbs (63% limbs) in males and 7 limbs out of 12 limbs (58% limbs) in females. The variant branching pattern was found in 26 male cadavers (76.4%), unilaterally in 9 cases (five right, four left) and bilaterally in 17. It was found in four female cadavers (66.7%), with one unilateral case on the right side and three bilateral. Consequently, the total incidence of variant branching pattern of the axillary artery was 30 out of 40 cadavers (75%) or 50 out of 80 upper limbs (62.5%). Our results showed six different arterial variations of the axillary artery. Each of them was separately analyzed in the following paragraphs. We found the origin of lateral thoracic artery from subscapular artery in eight male cadavers (23.5%), unilaterally in two cases on the right side and bilaterally in six (Figure 1). Lateral thoracic artery arose from subscapular artery in one female cadaver (16.7%) bilaterally. Thus, the total incidence of origin of the lateral thoracic artery from subscapular artery was 9 out of 40 cadavers (22.5%) or 16 out of 80 upper limbs (20%). The χ2 test did not show any statistically

Figure 1. Lateral thoracic artery arising from subscapular artery on the left side. Thoracoacromial trunk and its branches are absent. AA: axillary artery; PM: pectoralis minor; P.Mj: pectoralis major.


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significant differences between males and females (χ2=1.44, p>0.05), or right and left sides (χ2=0.542, p>0.05). We found absent thoracoacromial trunk and origin of its all branches directly from the axillary artery, bilaterally in three male cadavers (8.8%). Absent thoracoacromial trunk and absence of its all branches were found in one female cadaver (16.7%), bilaterally (Figure 2). Absent thoracoacromial and its all branches were found in one male cadaver (2.9%), on the right side (Figure 1). Consequently, the total incidence of the absent thoracoacromial trunk was 5 out of 40 cadavers (12.5%) or 9 out of 80 upper limbs (11.25%). The χ2 test did not show any statistically significant differences between males and females (χ2=1.026, p>0.05), or right and left sides (χ2=0.147, p>0.05). A division of the thoracoacromial trunk into deltoacromial trunk and clavipectoral trunk was found in three male cadavers (8.82%), unilaterally on the right side in two cases and bilaterally in one case (Figure 3). We did not find such variation in any female cadavers. Consequently, the total incidence of origin of deltoacromial and clavipectoral trunks from thoracoacromial trunk was 3 out of 40 cadavers (7.5%) or 4 out of 80 upper limbs (5%). The χ2 test did not show any statistically significant differences between right and left sides (χ2=1.282, p>0.05). From the third part of the axillary artery, a common trunk gave origin to anterior circumflex humeral, posterior circumflex humeral, subscapular, and profunda brachii arteries in five male cadavers (14.7%), unilaterally in two cases (one right, one left) and bilaterally in three (Figure 4).

Figure 2. Thoracoacromial trunk is absent on the left side. Clavicular (C), deltoid (D), acromial (A), and pectoral (P) branches arising directly from the second part of the axillary artery. AA: axillary artery; LTA: lateral thoracic artery; PM: pectoralis minor.

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We did not find such variation in any female cadavers. Consequently, the total incidence of such variation was 5 out of 40 cadavers (12.5%) or 8 out of 80 upper limbs (10%). The χ2 test did not show any statistically significant differences between the right and left sides (χ2=0, p>0.05). The common trunk from third part of axillary artery gave origin to anterior circumflex humeral, posterior circumflex humeral, and profunda brachii arteries in five male cadavers (14.7%), unilaterally on right side in one cadaver and bilaterally in four.. Such variation was found in two female cadavers (33.3%), unilaterally on the right side in one cadaver and bilaterally in one cadaver. Therefore, the total

Figure 3. Thoracoacromial trunk arising from the second part of the axillary artery on the left side and dividing into deltoacromial trunk (DAT) and clavipectoral trunk (CPT). DAT dividing into deltoid (D) and acromial (A) branches, and CPT dividing into clavicular (C) and pectoral (P) branches. AA: axillary artery; STA: superior thoracic artery; TAT: thoracoacromial trunk.

Figure 4. A common trunk (CT) arising from the third part of axillary artery on the left side. Anterior and posterior humeral artery, subscapular artery and profunda brachii artery arising from CT. Median nerve (MN) is crossing CT instead of the axillary artery. AA: axillary artery; ACHA: anterior circumflex humeral artery; PCHA: posterior circumflex humeral artery; SSA: subscapular artery; PBA: profunda brachii artery; PM: pectoralis minor.


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incidence of such variation was 7 out of 40 cadavers (17.5%) or 12 out of 80 upper limbs (15%). In one limb of the left side, the medial root of median nerve was crossing the third part of axillary artery from posteriorly (Figure 5). The χ2 test showed statistically significant differences between males and females (χ2=9.483, p<0.05); however, it did not show statistically significant difference between the right and left sides (χ2=0.45, p>0.05). Double posterior circumflex humeral arteries were found, one from the third part of axillary artery and the other from brachial artery; both arteries were passed in the quadrangular space of scapula (Figure 6). Such variation was found on the left side (1.25%) of one male cadaver (2.94%). The χ2 test did not show any statistically significant differences between males and females (χ2=2.98, p>0.05), or right and left sides (χ2=1.257, p>0.05). In the remaining 37.5% limbs (30 limbs), the course and branching pattern of the axillary artery were found as per described in the standard textbook of anatomy.

Discussion Due to clinical importance of axillary artery and its branches, a more definitive study seemed appropriate and necessary to provide additional data to coeval anatomical literature. We found four to eight branches that arose from the axillary artery. DeGaris and Swartley5, in their study, found 5 to 11 branches arising directly from the axillary artery, the most common number the 8. Heulke6 in his study found two to seven branches that arose from the axillary artery. Subscapular artery from the third part of axillary artery gave origin to lateral thoracic artery in 14.6, 1, 23.4 and 26.4% in previous studies6-9. We found origin of lateral thoracic artery from the subscapular artery in 20% limbs, which matches with previous studies, except Pellegrini’s (Figure 1). The thoracoacromial trunk was a direct branch of second part of the axillary artery7-9. Pandey and Shukla10 described variations in origin of the branches of thoracoacromial trunk, more on the right side, and divided these variations into three groups. In the first group, deltoacromial and clavipectoral subtrunks arose directly from the second part of the axillary artery, and the thoracoacromial trunk was absent. In the second group, only clavicular branch of thoracoacromial trunk arose from the second part of axillary artery whereas the remaining three were arising from thoracoacromial trunk. In the third group, all classical branches of thoracoacromial trunk arose directly from the second part of axillary artery and thoracoacromial

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Figure 5. A common trunk (CT) arising from the third part of axillary artery on left side. Anterior and posterior humeral artery and profunda brachii artery arising from CT. Medial root of the median nerve is crossing the third part of the axillary artery in a posterior position instead of the anterior one. AA: axillary artery; ACHA: anterior circumflex humeral artery; PCHA: posterior circumflex humeral artery; PBA: profunda brachii artery; MC: medial cord of brachial plexus; MN: median nerve; PM: pectoralis minor.

Figure 6. Two posterior circumflex humeral arteries on the left side. One artery (PCHA 1) arising from the third part of axillary artery, passed with axillary nerve and appeared in the quadrangular space. The other artery (PCHA 2) arising from the brachial artery and passed below the teres major (TM) muscle to appear in the quadrangular space. AA: axillary artery; BA: brachial artery; PCHA: posterior circumflex humeral artery.


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trunk was absent. We did not find thoracoacromial trunk in 10% of the limbs and all the classical branches of it were directly arising from the second part of the axillary artery (Figure 2). In 1.25% of the limbs, thoracoacromial and its all branches were absent (Figure 1), we did not find this type of variation in earlier literature. In 5% of the limbs, thoracoacromial trunk divided 1.2 cm after its origin into deltoacromial and clavipectoral subtrunks, which were divided into deltoid and acromial, clavicular and pectoral branches, respectively (Figure 3). Axillary artery may give origin to a common trunk from its third part from which anterior circumflex humeral, posterior circumflex humeral, subscapular and profunda brachii arteries may arise11. Saeed et al.12 reported the origin of a common subscapular-circumflex humeral trunk from the third part of axillary artery, which divided into subscapular, anterior circumflex humeral and posterior circumflex humeral arteries in 3.8% of cases. Ramesh et al.13 reported unusual origin of a common trunk from the third part of the left axillary artery, which gave origin to subscapular, anterior circumflex humeral, posterior circumflex humeral, profunda brachii, and ulnar collateral arteries. Vijaya et al.14 observed a common trunk from the third part of the axillary artery, which gave origin to anterior circumflex humeral, posterior circumflex humeral, subscapular, radial collateral, middle collateral and superior ulnar collateral arteries with absent profunda brachii artery. Cavdar3 reported division of axillary artery in third part into deep and superficial brachial arteries: deep brachial artery divided into anterior circumflex humeral, posterior circumflex humeral, subscapular and profunda brachii arteries, so it may be similar to common trunk as we found; and the superficial brachial artery was divided into radial and ulnar arteries in cubital fossa. We found a common trunk from the third part of axillary artery in 25% of the limbs; in 10%, the common trunk gave origin to anterior circumflex humeral, posterior circumflex humeral, subscapular and profunda brachii arteries (Figure  4), and in 15% limbs the common trunk gave origin to anterior circumflex humeral, posterior circumflex humeral and profunda brachii arteries (Figure 5). Bhargava15 considered this common trunk as an original axillary brachial trunk, which failed to develop in early fetal life and became obstructed. Subsequently, an apparent axillary brachial trunk developed for supplying the distal part of the limb. This was probably a vasa aberrans, which sometimes arose from the brachial artery. This type of arrangement gives a good blood supply to the limb through profunda brachii if axillary artery or brachial artery was connected distally to the origin of this common trunk.

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Daimi et al.16 found two trunks of posterior circumflex humeral arteries arising from the third part of the axillary artery: one artery continued laterally together with axillary nerve and appeared in the quadrangular space; the other one passed medially piercing teres minor muscle and appeared on the dorsal surface of scapula. We found double posterior circumflex humeral arteries in 1.25% of the limbs: one artery arose from the third part of axillary artery, passed with the axillary nerve and appeared in the quadrangular space; the other artery arose from the brachial artery and passed below the teres major muscle to appear in the quadrangular space (Figure 6). We did not find data to compare our findings in earlier literature. Variations in branching pattern of axillary artery are due to defects in embryonic development of the vascular plexus of upper limb bud. This may be due to an arrest at any stage of development of vessels followed by regression, retention or reappearance, thus leading to variations in the arterial origin and course of major upper limb vessels. Such anomalous branching pattern may represent persisting branches of the capillary plexus of the developing limb buds and their unusual course may be a cause for concern to the vascular radiologists and surgeons, and may lead to complications in surgeries involving the axilla and pectoral regeions17-19. Knowledge of branching pattern of axillary artery is necessary during antegrade cerebral perfusion in aortic surgery19, while treating the axillary artery thrombosis20, using the medial arm skin flap21, reconstructing the axillary artery after trauma, treating axillary artery hematoma and brachial plexus palsy, considering the branches of the axillary artery for the use of microvascular graft to replace the damaged arteries, creating the axillary-coronary bypass shunt in high risk patients, catheterizing or cannulating the axillary artery for several procedures, during surgical intervention of fractured upper end of humerus, and shoulder dislocations. Therefore, both the normal and abnormal anatomies of the axillary artery should be well known for accurate diagnostic interpretation and surgical intervention.

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ARTIGO ORIGINAL

Implante de filtro de veia cava com uso de dióxido de carbono como meio de contraste: série de casos Carbon dioxide use as contrast for vena cava filter implantation: case series Matheus Pessanha de Rezende1, Bernardo Massière2, Arno von Ristow3, Alberto Vescovi4, Alexandre A. Duarte1, Daniel A. Drummond1, Leonardo Stambovsky1, Antonio Luiz de Medina5 Resumo Objetivo: Avaliar o resultado do implante de filtro em veia cava inferior empregando angiografia digital por subtração com dioxide de carbono (CO2) como meio de contraste. Métodos: No período de abril de 2010 a fevereiro de 2011, sete pacientes foram submetidos ao implante de filtro na veia cava inferior, utilizando-se CO2 como meio de contraste em subtração digital. Os pacientes apresentaram como critério de inclusão trombose venosa profunda no setor ilíacofemoral e contraindicação à anticoagulação. Resultados: Foi obtido sucesso técnico em todos os casos, com adequada visualização da veia cava e veias renais, não havendo complicações relacionadas ao uso do CO2 ou ao procedimento. Conclusão: O implante de filtro de veia cava utilizando o CO2 como meio de contraste é segura e efetiva em pacientes portadores de alergia ao contraste iodado ou com insuficiência renal não dialítica. Palavras-chave: angiografia; dióxido de carbono; trombose venosa.

Abstract Objective: To assess the use of digital subtraction with carbon dioxide (CO2 ) for vena cava filter implant. Methods: From April 2010 to February 2011, seven patients underwent inferior vena cava filter placement with digital subtraction angiography with the use of CO2 as contrast media. All patients had iliac and femoral deep venous thrombosis and contraindications for anticoagulation. Results: Technical success was achieved in all cases. Inferior vena cava e renal veins were identified in all cases. There were no evidences of complications related to the use of CO2 during or after the procedure. Conclusion: The placement of inferior vena cava filter with CO2 and digital subtraction angiography is safe and effective with good results in patients with renal insufficiency and allergy to iodine. Keywords: angiography; carbon dioxide; venous thrombosis.

Introdução A embolia pulmonar constitui um aparente paradoxo da medicina moderna – à medida que ocorre o progresso médico, maior o número de situações que predispõem ao tromboembolismo. No entanto, diversos avanços tecnológicos favoreceram o diagnóstico e o tratamento. O implante de filtros de veia cava é uma opção terapêutica

habitualmente realizado empregando-se iodo como meio de contraste. No entanto, alguns pacientes podem evoluir com nefropatia induzida por contraste, sendo ela a maior causa de insuficiência renal em pacientes hospitalizados1,2. O dióxido de carbono (CO2) foi usado como meio de contraste na década de 1950 para o diagnóstico de derrame pericárdico. Com o advento da angiografia por subtração digital (DSA), em 1980, a angiografia com CO2 tornou-se

Trabalho realizado no Departamento de Cirurgia Vascular e Endovascular do Centervasc-Rio – Rio de Janeiro (RJ), Brasil. 1 Médico. Pós-graduando em Cirurgia Vascular e Endovascular na Pontifícia Universidade Católica do Rio de Janeiro (PUC-Rio) – Rio de Janeiro (RJ), Brasil. Estagiário do Centervasc-Rio – Rio de Janeiro (RJ), Brasil. 2 Cirurgião vascular. Diretor do Centervasc-Rio; Brasil. Professor Instrutor do curso de Pós-graduação em Cirurgia Vascular da PUC-Rio – Rio de Janeiro (RJ), Brasil. 3 Cirurgião vascular. Diretor do Centervasc-Rio; Brasil. Professor Associado do curso de Pós-graduação em Cirurgia Vascular da PUC-Rio – Rio de Janeiro (RJ), Brasil. 4 Cirurgião vascular. Médico associado do Centervasc-Rio; Brasil. Professor Instrutor do Curso de Pós-graduação em Cirurgia Vascular da PUC-Rio – Rio de Janeiro (RJ), Brasil. 5 Cirurgião vascular. Professor Titular do curso de Pós-graduação em Cirurgia Vascular da PUC-Rio – Rio de Janeiro (RJ), Brasil. Conflito de interesses: nada a declarar. Submetido em: 16.03.11. Aceito em: 28.09.11. J Vasc Bras. 2012;11(1):18-21.


Implante de filtro de veia cava com emprego de CO2 - Rezende MP et al.

uma ferramenta útil para o diagnóstico, especialmente em pacientes portadores de alergia ao contraste iodado ou portadores de insuficiência renal em tratamento conservador. A angiografia com CO2 pode ser empregada para medida precisa do diâmetro da veia cava, avaliação das características anatômicas, demonstração de trombos não oclusivos, estenoses ou até oclusões. Pode ainda orientar intervenções, como o implante de filtro de veia cava ou a recanalização da veia cava3-5. O objetivo deste estudo foi relatar uma série de sete pacientes submetidos ao implante de filtros na veia cava inferior utilizando CO2 como meio de contraste.

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cava inferior. Sete pacientes apresentavam contraindicação ao emprego de contraste iodado e foram submetidos ao implante de filtro de veia cava inferior, com CO2 como meio de contraste. As características da população estudada estão listadas na Tabela 1. Todos os pacientes apresentavam trombose venosa profunda dos membros inferiores no setor ilíacofemoral e contraindicação à anticoagulação. Ao analisarmos as contraindicações ao emprego do contraste iodado, observamos que quatro pacientes possuíam insuficiência renal não dialítica e três pacientes, alergia

Material e métodos Foi realizado estudo em um único centro, durante o período de abril de 2010 a fevereiro de 2011, sendo admitidos, no estudo, pacientes portadores de trombose venosa profunda acometendo o setor ilíaco-femoral, portadores de contraindicação à anticoagulação e ao emprego de contraste iodado. Os procedimentos foram realizados no centro cirúrgico e os pacientes foram submetidos à anestesia local e punção da veia femoral comum pela técnica de Seldinger. Os sistemas de injeção foram montados utilizando-se seringa de 60 mL com Luer Lock, conectada à torneira de três vias, que por sua vez tinha uma via conectada a um tubo de látex ligado ao insuflador empregado em cirurgia videolaparoscópica (Electronicendoflator264305 20, Karl Storz Endoskope, Tuttlingen, Alemanha). Antes de usar o sistema para a injeção de CO2, deve-se aspirar o gás e purgar no ambiente o conteúdo da seringa por três vezes, para evitar a contaminação com ar. Posteriormente, a via restante é conectada à via lateral da bainha que compõe o sistema do filtro (Figura 1). Em todos os casos, foi implantado filtro Vena Tech LP® (BBraun,Melsungen, Alemanha). O procedimento foi iniciado com cavografia pré-implante com injeção de 60 mL de CO2 para estudo da veia cava, sendo determinada a morfologia da veia cava inferior e localização dos óstios das veias renais (Figura 2). Em seguida, o filtro foi implantado seguindo as instruções para uso publicadas pelo fabricante. Cavografia de controle foi realizada após o implante com injeção de 60 mL de CO2 (Figura 3). O limite de três minutos entre as injeções de CO2 foi sempre respeitado3.

Figura 1. Sistema utilizado para injeção de dióxido de carbono (mangueira, torneira de três vias e seringa de 60 mL).

Resultados No período de abril de 2010 a fevereiro de 2011, 45 pacientes foram submetidos ao implante de filtro na veia

Figura 2. Cavografia inferior com dióxido de carbono.


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Figura 3. Cavografia inferior com dióxido de carbono evidenciando posicionamento adequado do filtro de veia cava. Tabela 1. Grupo de pacientes submetidos ao implante de filtro de veia cava com utilização de dióxido de carbono (CO2). Paciente DF ET RS MB HS SC DP

Idade

Sexo

86 71 83 77 68 52 78

F F F F M F F

Contraindicação à anticoagulação hemorragia digestiva hemorragia digestiva hemorragia digestiva hemorragia digestiva Hematúria maciça politraumatismo hemorragia digestiva

Contraindicação ao uso de CO2 IRCND alergia IRCND IRCND alergia alergia IRCND

M – masculino; F – feminino; IRCND – insuficiência renal crônica não-dialítica.

ao iodo. Em média, 120 ml de CO2 foram injetados em cada implante. Foi obtido sucesso técnico em todos os casos e não foram evidenciadas complicações relacionadas ao procedimento ou ao uso de CO2 no acompanhamento pósoperatório.

Discussão Existem evidências que sugerem que os efeitos nefrotóxicos do contraste iodado sobre o parênquima renal não são transitórios, mas sim permanentes e cumulativos3,6,7. Pacientes portadores de insuficiência renal em tratamento conservador, ou alergia ao contraste iodado, são beneficiados com o implante de filtro de veia cava utilizando meios de contraste alternativos ou não os utilizando4-7.

Além do CO2, é possível implantar filtros de veia cava utilizando gadolíneo ou através de técnica guiada por ultrassom que prescinde o emprego de contrastes8. Alguns autores relatam o emprego do gadolíneo como meio de contraste alternativo ao iodo. No entanto, quando comparado ao CO2 também apresenta densidade radiográfica menor que o contraste iodado e seu emprego está associado ao desenvolvimento de fibrose nefrogênica sistêmica em pacientes portadores de insuficiência renal9,10. O CO2 é de baixo custo e disponível na maioria dos centros cirúrgicos. Para seu uso é necessário apenas um cilindro com CO2 puro, insuflador videolaparoscópico e mangueira estéril para conectar o insuflador à seringa injetora. Cuidados devem ser adotados para evitar a contaminação com o ar ambiente. O CO2 é um gás incolor e inodoro e não pode ser visualmente distinguido do ar. A aplicação incorreta pode resultar na contaminação com ar, o que pode causar embolia gasosa11. Aconselha-se purgar a seringa injetora por três vezes, ou seja, a mesma deve ser preenchida com CO2 e esvaziada por três vezes para que somente esse permaneça no sistema. O volume de CO2 injetado e o intervalo entre as injeções devem ser respeitados, principalmente se o paciente apresentar dor ou hipotensão. Em nossa rotina, administramos as injeções com intervalos mínimos de três minutos. O CO2 é cerca de 20 vezes mais solúvel que o oxigênio. Quando injetado em um vaso sanguíneo, bolhas de CO2 dissolvemse completamente dentro de dois a três minutos. Nos procedimentos de pacientes portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica, o volume por injeção deve ser reduzido e o intervalo entre injeções deve ser aumentado4,5,11. O CO2 é eliminado pelos pulmões em uma única passagem. No entanto, as bolhas injetadas no sistema venoso podem acessar o sistema arterial através de forame oval patente ou defeitos septais intracardíacos3,4.Não existem contraindicações absolutas ao uso do CO2. Entretanto, é prudente evitar seu uso na aorta torácica devido ao risco de embolia gasosa espinhal, coronariana e carotídea4,5. Por apresentar menor densidade radiográfica do que o contraste iodado, a imagem gerada é de qualidade inferior. O uso da subtração digital permite a melhora da qualidade. Em alguns casos, podem ser necessárias várias injeções de CO2, o que aumenta o tempo de exposição à radiação para o operador e para o paciente.

Conclusão A utilização do CO2 como meio de contraste para o implante de filtros de veia cava é uma opção que apresenta


Implante de filtro de veia cava com emprego de CO2 - Rezende MP et al.

resultados satisfatórios em pacientes portadores de alergia ao contraste iodado ou insuficiência renal não dialítica.

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Correspondência Bernardo Massière Departamento de Cirurgia Vascular e Endovascular – Centervasc-Rio Rua Sorocaba, 464 – 1º andar CEP 22271-110 – Rio de Janeiro (RJ), Brasil E-mail: bmassiere@yahoo.com.br Contribuições dos autores Concepção e desenho do estudo: BM, AVR Análise e interpretação dos dados: MPR, BM Coleta de dados: MPR, AAD, DAD, LS Redação do artigo: MPR, BM Revisão crítica do texto: AVR, AV, ALM Aprovação final do artigo*: BM, AVR, MPR, AAD, DAD, LS, AV, ALM Análise estatística: AV, MPR Responsabilidade geral pelo estudo: BM *Todos os autores leram e aprovaram a versão final submetida ao J Vasc Bras.


Artigo original

Nível de atividade física em indivíduos com doença arterial periférica: uma revisão sistemática Physical activity level in individuals with peripheral arterial disease: a systematic review João Paulo dos Anjos Souza Barbosa1, Patrícia Maria Henriques1, Mauro Virgílio Gomes de Barros1, Nelson Wolosker2, Raphael Mendes Ritti-Dias1 Resumo Contexto: Indivíduos com doença arterial periférica (DAP) apresentam níveis de atividade física diminuídos. Os estudos sobre essa temática apresentam diferenças metodológicas, que variam em relação às características dos indivíduos estudados, aos instrumentos utilizados para a medida da atividade física e as estratégias empregadas para classificação do nível de atividade física e os desfechos analisados. Objetivo: Descrever o nível de atividade física de indivíduos com DAP e analisar a relação do nível de atividade física nos indicadores de saúde desses indivíduos. Métodos: Foi realizada uma revisão sistemática de estudos originais publicados, em periódicos indexados nas bases de dados eletrônicas MEDLINE, LILACS e ScIELO, até 2010. Resultados: Dos 16 artigos incluídos na revisão, 94% foram publicados a partir do ano 2000. O método mais utilizado para quantificação dos níveis de atividade física foi o acelerômetro. Foram verificados menores níveis de atividade física nos indivíduos com DAP em comparação a indivíduos sem a doença. Dentre os indivíduos com DAP, o maior nível de atividade física foi associado a melhores indicadores hemorreológicos, hemodinâmicos e de composição corporal. Conclusão: Indivíduos com DAP apresentam menores níveis de atividade física que indivíduos sem a doença. Dentre os indivíduos com a doença, aqueles que são mais ativos fisicamente apresentam melhores indicadores de saúde. Palavras-chave: doença arterial periférica; atividade motora; revisão.

Abstract Background: Individuals with peripheral artery disease (PAD) have reduced levels of physical activity. Studies on this theme have important methodological differences that vary in relation to the characteristics of the individuals, the instruments used to measure physical activity, the strategies employed to their classified level of physical activity and outcome measures. Objective: To describe physical activity level of individuals with PAD and to analyze the influence of physical activity level in healthy markers in these patients. Methods: Systematic review of original studies published, up to 2010 in MEDLINE, LILACS, and SciELO databases. Results: Of the 16 articles included in this review, 94% were published from the year 2000. The method more used for quantification of the levels of physical activity was the accelerometer. It was verified lower physical activity level among the individuals with PAD in comparison with individuals without the disease. Among individuals with PAD, highest levels of physical activity were associated with better hemorheological, hemodynamic, and body composition indicators. Conclusion: Individuals with PAD have lower levels of physical activity than individuals without the disease. Among individuals with the disease, those who are more physically active have better health markers. Keywords: peripheral arterial disease; motor activity; review.

Trabalho realizado na Escola Superior de Educação Física da Universidade de Pernambuco (UPE) – Recife (PE), Brasil. 1 Escola Superior de Educação Física da UPE – Recife (PE), Brasil. 2 Hospital Israelita Albert Einstein – São Paulo (SP), Brasil. Conflito de interesse: nada a declarar. Submetido em: 16.07.11. Aceito em: 13.09.11. J Vasc Bras. 2012;11(1):22-28.


Atividade física e doença arterial periférica - Barbosa JPAS et al.

Introdução A doença arterial periférica (DAP) é decorrente de placa de aterosclerose que, de forma progressiva, leva à obstrução parcial ou total das artérias que irrigam os membros. No Brasil, a DAP atinge aproximadamente 21,6% em indivíduos com mais de 60 anos1. A claudicação intermitente (CI) é o principal sintoma da DAP, caracterizada pela dor que ocorre nos membros acometidos pela doença durante a caminhada e cessa rapidamente com o repouso2. Esse sintoma gera uma importante limitação de locomoção, ocasionando redução nos níveis de atividade física dos pacientes3. Além disso, tem sido sugerido que menores níveis de atividade física entre os indivíduos com DAP estariam relacionados com o pior prognóstico da doença, o que poderia aumentar a morbidade e mortalidade dos pacientes4. Ao longo dos últimos anos, diversos estudos têm descrito o nível de atividade física dos indivíduos com DAP e analisado o impacto do nível de atividade física sobre os indicadores de saúde desses indivíduos5-7. No entanto, os estudos sobre essa temática apresentam importantes diferenças metodológicas, que variam em relação às características dos indivíduos estudados, aos instrumentos utilizados para a medida da atividade física, as estratégias empregadas para classificação do nível de atividade física e os desfechos analisados. Diante dessa variedade de informações, faz-se necessário sintetizar os resultados dos estudos que analisaram o nível de atividade física dos indivíduos com DAP no sentido de fornecer indicativos sobre o conhecimento atual sobre o assunto. Assim, os objetivos deste estudo foram, por meio de uma revisão sistemática, descrever o nível de atividade física de indivíduos com DAP e analisar a influência do nível de atividade física nos indicadores de saúde desses indivíduos.

Métodos Para o desenvolvimento do presente estudo recorreu-se a uma revisão sistemática de estudos originais que analisaram o nível de atividade física em indivíduos com DAP publicados em periódicos indexados nas bases de dados eletrônicas MEDLINE, LILACS e SciELO. Cada etapa do processo de revisão (desde a busca eletrônica nas bases de dados, seleção e avaliação dos artigos potenciais, até a extração dos dados dos estudos elegíveis) foi realizada por pares de maneira independente, e os resultados de cada etapa foram comparados por um terceiro pesquisador a fim de verificar alguma discordância entre os pares. Na eventualidade de divergências, o terceiro pesquisador fez a análise final. A busca eletrônica nas bases de dados (etapa 1) foi realizada utilizando-se as ferramentas de busca avançada das

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bases de dados que permitem a combinação dos descritores e termos e a aplicação dos limites. A busca pelos descritores e termos utilizados foi efetuada mediante consulta ao Medical Subject Headings (MeSH), através do portal da U.S. National Library of Medicine (NLM) e aos Descritores em Ciências da Saúde (DeCS), através do portal da Biblioteca Virtual em Saúde (BVS). Foram utilizados os seguintes descritores: “motor activity”, “exercise”, “walking”, peripheral arterial diseases”, intermittent claudication”, arterial occlusive diseases”, e os respectivos homônimos em língua portuguesa: atividade motora, exercício, caminhada, claudicação intermitente, doença vascular periférica, arteriopatias oclusivas. A busca foi limitada aos estudos realizados com seres humanos, publicados até 2010. Um esquema dos procedimentos utilizados para a pesquisa é apresentado na Figura 1. A etapa 2 consistiu na análise dos títulos, logo em seguida, a análise dos resumos das publicações identificadas pela estratégia de busca eletrônica, e julgamento das publicações cuja temática era pertinente à inclusão no estudo de revisão. Além disso, foram analisadas as referências bibliográficas dos artigos incluídos na revisão, em busca de outros estudos relacionados ao nível de atividade física em indivíduos com DAP eventualmente não identificados pela busca eletrônica. Foram adotados como critérios de exclusão: estudos de revisão, estudos de caso ou comentários, estudos que não possuíssem nenhum método que quantificasse o nível de atividade física, estudos de validação de instrumentos, estudos envolvendo outras doenças e fatores de risco. Na etapa 3, recorreu-se à leitura na íntegra de todos os artigos considerados elegíveis e foi feita a análise criteriosa das informações veiculadas em cada manuscrito. Na análise de cada artigo incluído no estudo foram observados os seguintes aspectos: (a) ano de publicação, (b) tamanho amostral, (c) características dos sujeitos (idade, índice tornozelo-braço [ITB], presença de sintomas da doença), (d) instrumento de medida de atividade física, (e) variáveis analisadas, (f) principais resultados. Foram identificados seis estudos que compararam o nível de atividade física dos indivíduos com e sem DAP. Outros cinco estudos compararam o nível de atividade física de indivíduos com DAP com diferentes características, como histórico de quedas e sem histórico de quedas, indivíduos falecidos e sobreviventes, indivíduos com diferentes severidades da doença de acordo com o ITB e indivíduos engajados e não engajados em programas sistematizados de atividade física. E ainda, mais cinco estudos que estratificaram aqueles com DAP de acordo com o nível de atividade física e os relacionaram quanto às características hemodinâmicas, metabólicas, hemorreológicas e de composição corporal. Nesse sentido, os dados dos estudos foram agrupados em três tabelas.


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Resultados Foram identificados 16 artigos originais, que investigaram o nível de atividade física em indivíduos com DAP, publicados até 2010, 94% foram publicados a partir do ano 2000, o número de indivíduos nos estudos variou de 22 a 540 e o método mais utilizado para quantificação dos níveis de atividade física foi o acelerômetro, em 11 estudos. Todos os artigos incluídos na revisão eram indexados na base de dados MEDLINE. Nenhum artigo adicional foi identificado a partir da análise das referências bibliográficas destes estudos. A Figura 2 apresenta o fluxograma da seleção dos estudos incluídos na revisão. DeCS/MeSH – Termos/Terms Atividade motora/Motor activity ou Exercício/Exercise ou Caminhada/Walking

Os seis estudos que compararam o nível de atividade física entre os indivíduos com DAP e indivíduos sem a doença (Tabela 1) verificaram menores níveis de atividade física nos indivíduos com DAP. A magnitude da diferença entre os grupos variou de 13 a 205%. Dentre esses estudos, um estudo comparou o nível de atividade física de indivíduos com DAP com o de indivíduos sem a doença, utilizando diferentes métodos para a medida da atividade física e os resultados encontrados indicaram diferenças entre os grupos de 72 (acelerômetro) a 107% (questionário LTPA), independente do método utilizado5. Em outro estudo, a quantidade de passos realizados em diferentes cadências foi

ETAPA 1

LILACS: 0 artigo

MEDLINE : 3038 artigos

AND Doença vascular periférica/Peripheral arterial diseases ou Claudicação intermitente/Intermittent claudication ou Arteriopatias oclusivas/Arterial occlusive diseases

ETAPA 2

Limites/Limits Humanos/Humans Data de Publicação: 0 até 2010/Publication date: 0 to 2010

ETAPA 3

Figura 1. Descritores e termos utilizados para a pesquisa MeSH –Medical Subject Headings; DeCS – Descritores em Ciências da Saúde.

SciELO: 0 artigo - Estudos de revisão (473 artigos) - Estudos que não envolviam atividade física: (2537 artigos); - Estudos envolvendo outros tipos de medida (4 artigos); - Estudos envolvendo outras doenças e fatores de risco (4 artigos); - Estudos de validação de instrumentos (4 artigos);

16 artigos incluídos

Figura 2. Fluxograma da seleção dos estudos incluídos na revisão.

Tabela 1. Síntese dos estudos que compararam os níveis de atividade física de pacientes com doença arterial periférica com indivíduos controle. Autor Sieminski e Gardner5

McDermott et al.7 McDermott et al.13

Grupos DAP (n=85) GC (n=59) DAP (n=225) GC (n=121) DAP (n=460) GC (n=280)

Instrumento de medida LTPA JSC PAS Acelerômetro Pedômetro

Variáveis analisadas LTPA (Kcal/dia) JSC PAS Acelerômetro (Kcal/dia) Pedômetro (Passos/dia)

Principais resultados DAP < GC (123±164 vs. 251±254) (p<0,001) DAP < GC (1,4±1,0 vs. 2,8±1,9) (p<0,001) DAP < GC (357±238 vs. 616±363) (p<0,001) DAP < GC (4.737±2.712 vs. 8.672±4.235) (p<0,001)

Acelerômetro

Número de unidades de atividade (Kcal)

DAP < GC (784±426 vs. 1.109±640) (p<0,001)

Acelerômetro

Número de unidades de atividade (Kcal)

DAP < GC (600 kcal vs. 1.200 kcal)

Número de passos Distância percorrida (Km) Gasto energético (Kcal) n° passos/min em cad. baixa n° passos/min em cad. média n° passos/min em cad. alta

DAP < GC (29.093±4.008 vs. 47.038±3.524) (p<0,02) DAP < GC (17±2 vs. 30±2) (p=0,001) DAP < GC (1.149±170 vs. 1.847±154) (p<0,02) DAP = GC (1.155±460 vs. 1.308±430) (p=0,257) DAP < GC (1.228±660 vs. 1.638±724) (p=0,001) DAP < GC (766±753 vs. 1.285±1.029) (p<0,001) DAP < GC (18.554±17.519 vs. 45.603±13.157) (p<0,01) DAP < GC (9,9±10,4 vs. 30,2±9,3) (p<0,01) DAP < GC (653±576 vs. 1.954±694) (p<0,01)

Crowther, et al.27

GC (n=25) DAP (n=28)

Pedômetro

Gardner et al.3

GC (n=129) DAP (n=98)

StepWatch3

Crowther, et al.28

GC (n=11) DAP (n=11)

Pedômetro

Número de passos Distância percorrida (Km) Gasto energético (Kcal)

Cad – Cadência; DAP – doença arterial periférica; GC – grupo controle; LTPA – Leisure Time Physical Activity; JSC PAS – Johnson Space Center Physical Activity Scale.


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comparada, e foi verificado que indivíduos com DAP são menos ativos nas cadências de passos média e alta3. Cinco estudos comparam o nível de atividade física de indivíduos com DAP com diferentes características. (Tabela 2). Os resultados indicaram que indivíduos sem histórico de

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quedas, sobreviventes, com menor severidade da doença e engajados em programas sistematizados de atividade física apresentaram maiores níveis de atividade física. Na Tabela 3, são apresentados os estudos que analisaram variáveis hemorreológicas, hemodinâmicas e de composição

Tabela 2. Síntese dos estudos que compararam os níveis de atividade física entre indivíduos com doença arterial periférica com diferentes características. Autor

Grupos SHQ (n=346) CHQ (n=120) Sobreviventes (n=326) Falecidos (n=134)

Gardner e Montgomery29 Garg et al.4

ITB alto (n=94) ITB médio (n=164) ITB baixo (n=84)

Gardner e Clancy6

3-7 vezes/sem (n=143) 1-2 vezes/sem (n=83) Inativos (n=191) Sedentário (n=299) Ativo (n=135)

McDermott et al.30

Gardner et al.11

Instrumento de medida

Variáveis analisadas

Principais resultados

Acelerômetro

Unidades de AF

SHQ > CHQ (p<0,001)

Acelerômetro

Unidades de AF

Sobreviventes > falecidos (p=0,02)

LTPA

AFL AFL baixa intensidade AFL moderada intensidade AFL alta intensidade

ITB alto> ITB médio > ITB baixo (p=0,03) ITB alto= ITB médio= ITB baixo (p=0,54) ITB alto> ITB médio > ITB baixo (p<0,02) ITB alto > ITB médio > ITB baixo (p<0,01)

Acelerômetro

Unidades de AF

3-7 vezes/sem > 1-2 vezes/sem> Inativos (p<0,01)

JSC

Escala de AF

Ativo >sedentário (p<0,001)

AF – Atividade física; AFL – atividade física no lazer; ITB – índice tornozelo-braço; CA – caminhada; LTPA – Leisure Time Physical Activity, JSC PAS – Johnson Space Center Physical Activity Scale; SHQ – sem histórico de queda; CHQ – com histórico de queda.

Tabela 3. Síntese dos estudos que analisaram variáveis hemodinâmicas, hemorreológicas e de composição corporal de indivíduos com doença arterial periférica com diferentes níveis de atividade física. Autor

n

Instrumento

McDermott et al.26

188

Acelerômetro

Craft et al.22

403

Acelerômetro

Gardner e Killewich21

106

Acelerômetro

Payvandi et al.9

111

Acelerômetro

McDermott et al.8

439

Acelerômetro

AF – Atividade física.

Categorização AF

Variáveis analisadas Principais resultados Dímeros-D (μg/mL) Q1> Q2< Q3> Q4> Q5 (p=0,002) Protrombina F1+2 (nmol/L) Q1< Q2> Q3< Q4> Q5 (p<0,001) Proteína C-reativa (mg/dL) Q1 < Q2> Q3< Q4> Q5 (p=0,014) Quintis (Unidades ativador do plasminogênio tecidual (t-PA) Q1=Q2=Q3=Q4=Q5 (p=0,164) de AF) inibidor do ativador do plasminogênio tecidual Q1=Q2=Q3=Q4=Q5 (p=0,109) (PAI-1) Razão t-PA/PAI-1 Q1=Q2=Q3=Q4=Q5 (p=0,506) Proteína C-reativa (mg/mL) Q1> Q2> Q3< Q4 (p=0,00) Isoleucina-6 (pg/mL) Q1> Q2> Q3 = Q4 (p<0,001) Homocisteína (μmol/L) Q1> Q2= Q3= Q4 (p=0,00) Quartis (Unidade de AF) Molécula de adesão intercelular (ICAM) (ng/mL) Q1> Q2< Q3> Q4 (p=0,02) Molécula de adesão vascular (VCAM) (ng/mL) Q1> Q2> Q3> Q4 (p<0,001) Dímeros-D (μg/mL) Q1> Q2> Q3 < Q4 (p=0,00) t-PA T1< T2< T3(p<0,05) Tercis (Gasto energético – Kcal) PAI-1 T1 > T2 > T3 (p<0,05) Diâmetro inicial da artéria braquial (mm) T1> T2> T3 (p=0,042) Fluxo (mm³/s) T1 =T2 = T3 (p=0,446) Frequência cardíaca T1=T2= T3 (p=0,184) Tercis (Unidades de AF) Diâmetro da artéria braquial 60seg pós-hiperemia T1= T2= T3 (p=0,188) reativa (mm) Δ Diâmetro da artéria braquial com hiperemia T1> T2< T3 (p=0,0008) reativa (mm) Δ Diâmetro de fluxo braquial (%) T1 > T2< T3 (p=0,0003) Área muscular da panturrilha (mm²) T1< T2< T3(p<0,01) Tercis (Unidades de AF) Densidade muscular da panturrilha (mg/cm³) T1< T2< T3(p<0,01)


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corporal em indivíduos com DAP com diferentes níveis de atividade física. Os resultados dos estudos que analisaram variáveis hemorreológicas encontraram associação negativa entre o nível de atividade física e os níveis dos marcadores inflamatórios e de agregação plaquetária. No entanto, nos marcadores de coagulação, os resultados foram controversos, uma vez que um estudo viu associação negativa entre os níveis de atividade física com os níveis dos marcadores de coagulação e outro estudo não observou associação significante. Apenas um estudo analisou as variáveis hemodinâmicas e os resultados encontrados indicaram associação positiva do nível de atividade física com o diâmetro inicial da artéria braquial, a magnitude do diâmetro da artéria braquial com hiperemia reativa e a magnitude do diâmetro de fluxo braquial com a hiperemia reativa. Apenas um estudo analisou as variáveis da composição corporal e os resultados indicaram associação positiva entre os níveis de atividade física com a área muscular e a densidade muscular da perna.

Discussão Os principais achados deste estudo foram: (i) o nível de atividade física de indivíduos com DAP é inferior àqueles sem a doença; (ii) dentre os indivíduos com DAP, menores níveis de atividade física são observados naqueles com maior severidade da doença, com o histórico de quedas, e que não participam em programas de atividade física sistematizados; e (iii) indivíduos com DAP com maiores níveis de atividade física apresentam melhores indicadores de saúde. A maioria dos estudos utilizou métodos diretos para a medida da atividade física, sendo que o acelerômetro foi o instrumento mais utilizado3,4,8,9. Esse é um aspecto interessante, pois o acelerômetro é considerado um instrumento sensível à intensidade e à quantidade do movimento, além de ser mais confiável e durável que os mecanismos com mola, como o pedômetro10. O acelerômetro é mais preciso quando a forma de atividade predominante é a caminhada e como essa é a principal forma de atividade física dos indivíduos com DAP, a utilização dos acelerômetros parece ser adequada nessa população. No entanto, estudos também utilizaram métodos indiretos, tais como o The Minnesota Leisure Time Physical Activity questionnaire (LTPA) e o The Johnson Space Center Physical Activity Scale (JSC PAS) para quantificar o nível de atividade física dos indivíduos com DAP. Embora a validade desses métodos seja questionável nessa população3,5,6,11,12, os resultados de um dos estudos incluídos nessa revisão mostraram que esses permitem comparar indivíduos com DAP e sem a

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doença, fornecendo resultados parecidos com os métodos diretos5. Todos os estudos incluídos na revisão mostraram que indivíduos com DAP são menos ativos fisicamente que indivíduos sem a doença. Além disso, foi possível observar que indivíduos com DAP realizam entre 13 a 205% menos atividade física comparado aos indivíduos sem a doença, dependendo do instrumento e variável analisada. O menor nível de atividade física nos indivíduos com DAP já era esperado e pode ser explicado pelos sintomas de CI, que fazem com que os pacientes busquem realizar menos atividades físicas no sentido de evitar a ocorrência desse sintoma. De fato, um dos estudos incluídos verificou que os indivíduos com DAP são menos ativos principalmente em atividades de intensidade moderada e alta3. Como os sintomas de CI se manifestam mais rapidamente em atividades físicas mais intensas, é possível que os pacientes evitem praticar atividades físicas com moderada e alta intensidade para retardar o aparecimento dos sintomas de CI. Dentre os fatores que parecem estar relacionados ao nível de atividade física dos indivíduos com DAP, a severidade da doença parece ser um dos mais importantes. Um estudo evidenciou que indivíduos com menor ITB, principal indicador da severidade da doença, foram os que apresentaram menores níveis de atividade física6. Estudos têm indicado que a severidade da DAP limita a participação do indivíduo em atividades físicas por uma série de motivos6,7,13. Primeiro, o ITB fornece um indicativo do fluxo sanguíneo para a musculatura periférica14. Segundo, indivíduos com maior severidade da doença apresentam menor eficiência na deambulação, o que também pode precipitar os sintomas de CI15. Por fim, estudos têm indicado que a maior severidade da CI está relacionada com uma pior capacidade metabólica para produção de energia pelas vias aeróbias16,17. Todos esses fatores fazem com que indivíduos com maior severidade da DAP apresentem os sintomas de CI mais precocemente, gerando maior limitação funcional. Outro resultado interessante foi observado em estudo de acompanhamento apresentado nessa revisão. Nesse estudo, foi mostrado que o nível de atividade física dos indivíduos com DAP que foram a óbito era significantemente inferior aos sobreviventes4. Esses resultados indicam que a diminuição da atividade física de vida diária prediz mortalidade cardiovascular em indivíduos com DAP4,11. Esses resultados são semelhantes aos de estudos em outras populações que têm evidenciado que indivíduos mais ativos fisicamente apresentam menor mortalidade cardiovascular18-20.


Atividade física e doença arterial periférica - Barbosa JPAS et al.

De acordo com os resultados apresentados nessa revisão, indivíduos com DAP com maior nível de atividade física apresentam melhores níveis dos marcadores inflamatórios, hemodinâmicos e de composição corporal8,9,21,22. A DAP tem um perfil de risco aterosclerótico, ocasionado por diversos fatores, entre eles a inflamação23. Já foi comentado anteriormente que o principal indicador de prognóstico da DAP é o ITB, porém alguns estudos sugerem que a inflamação pode, de forma independente, afetar a suscetibilidade dos indivíduos com DAP de terem futuros eventos cardiovasculares24,25. Para um possível retardo destes eventos se faz necessário incluir a prática de atividade física em indivíduos com DAP, ocasionando assim redução de marcadores inflamatórios23. A associação entre os indicadores da massa muscular e o maior nível de atividade física observada nos indivíduos com DAP parece ser mediada pela maior tolerância à caminhada nos indivíduos com maior massa muscular de perna8,26. Dessa forma, parece que a maior massa muscular pode favorecer a capacidade de caminhada, permitindo assim aumentos no nível de atividade física dos pacientes com DAP. Este estudo apresenta algumas limitações. A qualidade dos estudos não foi avaliada e não se sabe até que ponto isso pode ter comprometido na qualidade dos resultados. Outra limitação é que todos estudos são transversais e uma relação de causa e efeito não pôde ser estabelecida entre eles.

Conclusão Os resultados desta revisão permitem concluir que a maioria dos estudos indica que indivíduos com DAP apresentam menores níveis de atividade física que indivíduos sem a doença. Além disso, dentre os indivíduos com DAP, aqueles que são mais ativos fisicamente apresentam melhores indicadores de saúde.

Agradecimentos À Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES) pela bolsa de mestrado outorgada.

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Artigo original

Vascularização temporária de membros isquêmicos por meio de shunt arteriomedular: trabalho experimental Temporary vascularization on ischemic limbs through arterial-medullar shunt: an experimental work Ronaldo André Poerschke1, Daniela Augustin Silveira2, Peterson Lodi3, Wagner Titton3, Guilherme Marx3, Alexandre Soares Lampert3

Resumo Contexto: Os autores idealizaram um shunt temporário entre a artéria femoral e o canal medular de ossos longos para manter a viabilidade dos membros agudamente isquêmicos, enquanto não é possível estabelecer um tratamento definitivo. Objetivo: Avaliar a perviedade de shunts temporários arteriomedulares e a perfusão dos membros, durante duas horas em cães de experimentação, que tiveram a artéria femoral ligada. Métodos: Alocaram-se aleatoriamente dois grupos, com três cães no Grupo Controle e seis no Grupo Intervenção. Os controles tiveram a artéria femoral comum direita ligada. O Grupo Intervenção, além da ligadura da artéria, recebeu um shunt. Após duas horas, realizou-se a medida de pH dos membros isquêmicos; avaliação do fluxo arterial por meio de um sonar Doppler; avaliação da coloração do sangramento na extremidade distal do membro e foram retirados em bloco torácico os pulmões para análise anatomopatológica. Resultados: A média do pH do sangue capilar das extremidades do membros no Grupo Controle foi de 6,97 (±0,39); no Grupo Intervenção o pH foi de 7,25 (±0,46), com p<0,001; a coloração do sangue no Grupo Intervenção manteve-se com aspecto rutilante em todos os animais. Os shunts necessitaram, em média, três irrigações com solução salina heparinada para manterem-se pérvios. A avaliação macroscópica e microscópica do tecido pulmonar não evidenciou embolia gordurosa. Conclusão: O shunt arterio-osteal ou arteriomedular apresentou viabilidade técnica em laboratório. Palavras-chave: enxerto vascular; salvamento de membro; isquemia.

Abstract Background: The authors idealized a temporary shunt between the femoral artery and the medullar canal on long bones to keep the viability of acutely ischemic limbs, while waiting for a definitive treatment. Objective: To assess the flow on temporary shunts between the femoral artery and the marrow canal of the tibia during two hours in experimental dogs, which had the femoral artery interrupted. Methods: Two groups with three dogs on the Control Group and six on the Intervention Group were allocated at random. The controls had the right femoral common artery interrupted. The Intervention Group received a shunt between the iliac external artery and the medullar canal of the right tibia in addition. After two hours, the measure of the pH, blood coloration, blood flow in sonar Doppler on the ischemic limbs were performed. The lungs were withdrawn in thoracic block for anatomic-pathologic analyses. Results: The capillary blood pH average of the limb extremities in the Control Group was 6.97 (±0.39) and in the Intervention Group was 7.25 (±0.46), with p<0.001, and the blood coloration in the Intervention Group kept the bright aspect in all animals. The shunts needed in average three irrigations with saline heparin solution to be kept unobstructed. The macroscopic and microscopic evaluation of the pulmonary tissue did not evidence fat emboli. Conclusion: The artery osseous or artery medullar (marrow) shunt showed to be feasible on the technical point of view in the laboratory. Keywords: vascular grafting; limb salvage; ischemia.

Trabalho realizado no Laboratório de Cirurgia Experimental do Instituto de Ciências Biológicas e Faculdade de Medicina da Universidade de Passo Fundo (UPF) – Passo Fundo (RS), Brasil. 1 Cirurgião vascular e endovascular; Mestre em Ciências Médicas; Professor de Anatomia e do Módulo Cardiocirculatório da Faculdade de Medicina da UPF – Passo Fundo (RS), Brasil. 2 Professora de Patologia da Faculdade de Medicina da UPF – Passo Fundo (RS), Brasil. 3 Acadêmicos da Faculdade de Medicina da UPF – Passo Fundo (RS), Brasil. Fonte de financiamento: nenhuma. Conflito de interesse: nada a declarar. Submetido em: 03.08.11. Aceito em: 07.11.11. J Vasc Bras. 2012;11(1):29-33.


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Introdução Pensando-se nas situações em que não são possíveis intervenções vasculares precoces; quer seja pela distância geográfica dos centros especializados, ou devido às más condições clínicas dos indivíduos, idealizou-se um shunt temporário para manter a perfusão dos membros isquêmicos. Inspirados nas técnicas de reposição volêmica via acesso intraósseo1,2, empregadas em emergências3, os autores do presente trabalho formularam a hipótese de que um shunt entre a artéria ilíaca e o canal medular de ossos longos poderia manter a viabilidade dos membros nas situações de oclusões arteriais agudas até que o tratamento definitivo fosse instituído. Para testar a hipótese, realizou-se um estudo experimental em cães.

Métodos O experimento seguiu os preceitos do Colégio Brasileiro de Experimentação Animal e Sociedade Brasileira de Ciência de Animais de Laboratório (COBEA/SBCAL) e foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa, vinculado à Comissão Nacional de Ética em Pesquisa (protocolo da Comissão de Ética no Estudo de Animais (CEUA) da Universidade de Passo Fundo 00001/2010). Os animais foram anestesiados e receberam medicação analgésica. A pré-anestesia era composta de: morfina na dose de 1,0 mg/ kg intramuscular (IM), 20 minutos antes do procedimento; reserva-se o uso de fentanil como fármaco de resgate analgésico caso necessário. A manutenção anestésica possuía: tiopental a 5 mg/kg, mantendo o relaxamento animal, reaplicando doses sempre que necessário; fentanil, 1 a 5 µg/ kg a cada 40 minutos. A via aérea foi mantida por meio de tubo orotraqueal e a ventilação mantida em sistema com t de Aire e O2 a 3 L/min. Foram utilizados nove cães adultos, de raça indeterminada, divididos em dois grupos de modo aleatório: um grupo denominado de controle, composto por três cães, e o outro denominado intervenção, composto por seis cães. Em ambos os grupos realizaram-se medidas basais da gasometria arterial (analisadas pelo Radiometer ABL 555, USA) e da pressão arterial invasiva, bem como no fim do experimento. No Grupo Controle ligou-se a artéria femoral comum direita por meio de pequena incisão oblíqua junto ao ligamento inguinal. Aplicou-se heparina numa dose de 100 U/kg de peso corpóreo, pela via endovenosa. Após duas horas, realizou-se a coleta de sangue capilar e a observação do sangramento na extremidade do membro

Shunt temporário Arteriomedular - Poerschke RA et al.

isquêmico, procedeu-se o sacrifício do animal com thiopental sódico (50 mg/kg) e, após cinco minutos, os cães receberam cloreto de potássio (4 mg/kg) via endovenosa e procedeu-se a retirada dos pulmões. No Grupo Intervenção, os seis animais igualmente tiveram a artéria femoral direita ligada por meio de uma incisão oblíqua na região inguinal direita; receberam a heparinização na dose de 100 U/kg e foi estabelecido o shunt entre a artéria ilíaca direita e o canal medular da tíbia direita. Para a realização do shunt provisório, inicialmente foi feita uma pequena incisão da pele na face anterior da tíbia e exposição do terço superior da tíbia. Em seguida realizou-se a perfuração do osso com uma broca de 4,5 mm até o canal medular. A esse orifício, conectou-se sob pressão uma cânula plástica (Figura 1). Acima do ponto de ligadura da artéria femoral comum, implantou-se um introdutor vascular valvulado com diâmetro de 5 F (Figura 1). O sistema de irrigação do shunt foi conectado à cânula plástica introduzida no canal medular, estabelecendo assim o circuito (Figura 1). A perviedade do sistema foi aferida a cada 15 minutos, com o uso de sonar Doppler com sonda de 10 Mhz (Microen, Brasil), aplicado sobre o sistema de irrigação do introdutor valvulado. O mesmo Doppler foi empregado para avaliar o fluxo nas artérias nos membros isquêmicos. Quando observada oclusão do sistema, procedia-se irrigação com solução fisiológica heparinada (1.000 mL/ 1 mL) até a resolução da oclusão do sistema. Após duas horas de experimento, realizou-se a coleta de sangue capilar para a medida do pH e a observação da

B

A

C

Figura 1. Aspecto do transoperatório. O introdutor valvulado (A) implantado na artéria ilíaca externa direita do cão, o sistema de irrigação do introdutor valvulado (B) e a cânula (C) implantada no canal medular da tíbia direita.


Shunt temporário Arteriomedular - Poerschke RA et al.

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coloração do sangramento na extremidade do membro isquêmico. Não foi realizada análise gasométrica completa, pois não foi possível obter um volume de sangue adequado a partir da extremidade (patas) dos animais. Procedeu-se o sacrifício dos animais (descrito no Grupo Controle) e a remoção dos pulmões para análise anatomopatológica. Os órgãos retirados foram imersos em solução de formol a 10% (formalina) e, após fixação nesta solução, foram seccionados e analisados macroscopicamente. Foram colhidas dez amostras aleatórias do parênquima pulmonar. As avaliações foram realizadas por profissional médico patologista, cegado para os grupos. O material amostrado foi submetido ao processamento histológico de rotina (coloração hematoxilina-eosina – HE) e analisado à microscopia óptica em 100 e 400 aumentos. A avaliação foi realizada por profissional médico patologista devidamente cegado para os grupos. Para a avaliação dos dados, empregou-se o pacote estatístico SPSS 15.0, com obtenção das médias, desvios e erros padrões.

Resultados As características gerais da amostra não diferiram entre os grupos (Tabela 1). O peso médio do Grupo Controle foi de 9,8 kg (±1,8) e, no Grupo Shunt, foi de 10,5 kg (±3,5). A pressão arterial média invasiva no Grupo Controle foi, em média, 88,6 mmHg (±12,6) e, nos casos, foi de 91,8 mmHg (±22). O pH arterial coletado da artéria femoral antes da sua ligadura (pré-intervenção) no Grupo Controle foi de 7,34 (±0,005) e no Grupo Shunt foi 7,33 (±0,005). A saturação de O2 inicial no Grupo Controle foi 90,6% (±1,4) e no Grupo Intervenção foi de 90,3% (±1,3). Os animais permaneceram estáveis hemodinamicamente durante o procedimento. Os shunts apresentaram em média três oclusões em duas horas, sendo sempre possível restabelecer fluxo pela irrigação

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do sistema com solução heparinada, aspirando-se e irrigando-se o circuito com cerca de 10 a 15 mL da solução. Nas artérias distais dos membros que receberam shunt foi possível a detecção do fluxo de características monofásicas ao sonar Doppler. A coloração do sangramento na extremidade dos membros isquêmicos no término de duas do experimento nos três animais do Grupo Controle, com a artéria femoral ligada, era de aspecto violáceo e escuro. No Grupo Shunt a coloração do sangue manteve-se vermelho rutilante. O pH médio do sangue capilar na extremidade do membro isquêmico no Grupo Controle foi de 6,97 (±0,39); no Grupo Intervenção o pH foi de 7,25 (±0,46), com p<0,001 (Tabela 2 e Gráfico 1). Na avaliação anatomopatológica do parênquima pulmonar, pode-se observar pequenas áreas de atelectasia e regiões com discreto edema intra-alveolar. Não foram identificadas áreas de infarto do parênquima pulmonar e nem êmbolos gordurosos intravasculares, os quais poderiam se apresentar na forma de cristais de colesterol ou vacúolos intravasculares (Figuras 2 e 3).

Tabela 2. pH no membro isquêmico após duas horas de experimento. Grupo Intervenção Controle

pH médio 7,25 6,98

n 6 3

Erro padrão 0,019 0,022

Valor p 0,001 0,001

pH: potencial hidrogênio iônico.

pH 7,3

7,2

7,1

Tabela 1. Características gerais da amostra. Característica Peso (kg) PAS (mmHg) pH Sat O2 (%)

Grupo Intervenção Controle Intervenção Controle Intervenção Controle Intervenção Controle

n 6 3 6 3 6 3 6 3

Média 10,0 9,9 91,8 88,7 7,33 7,34 90,3 90,6

Erro padrão 1,46 1,07 9,10 6,96 0,12 0,01 0,55 1,30

Valor p ns

7,0

ns

6,9 0

PAS– pressão arterial sistólica invasiva; pH– potencial hidrogênio iônico; Sat– Saturação de O2.

2 Grupo

ns ns

1

pH: potencial hidrogênio iônico.

Grupo 1: Intervenção Grupo 2: Controle

Gráfico 1. Variação do pH nos membros isquêmicos após duas horas de oclusão arterial nos dois grupos.


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Figura 2. Cortes histológicos apresentando alvéolos normais (coloração hematoxilina-eosina aumentos 100x a microscópio óptico).

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ambos os grupos e os animais ficaram anestesiados entre quatro e seis horas. O shunt leva sangue arterial ao espaço intersticial da medula, que penetra no espaço vascular pelas fenestras dos sinusoides da medula4. A vascularização da camada cortical na diáfise dos ossos longos ocorre também de modo centrípeto, da medula para a cortical, as artérias nutrícias penetram até a medula, originam as artérias longitudinais e a partir dessas originam-se vasos para a camada cortical do osso4-7. Os tecidos vizinhos recebem a perfusão por meio das anastomoses com o periósteo. A via de acesso intraóssea é utilizada para o tratamento de urgência e emergência de crianças e adultos3, sendo descritas mais de 100 drogas e soluções empregadas por essa via8. As complicações são pouco frequentes. Particularmente preocupante é a embolia gordurosa pelo risco de síndrome de embolia gordurosa, que cursa com lesão pulmonar e cerebral9,10. A embolia gordurosa não foi detectada no exame macroscópico e microscópico das peças, é descrita como complicação rara na reposição de cristaloides via intraóssea3. A síndrome de embolia gordurosa é mais frequentemente associada às fraturas de ossos longos e às manipulações do tecido ósseo, decorrentes da ruptura de veias da medula9-11. O estudo inicial focou principalmente a viabilidade técnica do shunt entre uma artéria de grande calibre e o canal medular de um osso longo, que tecnicamente demonstrouse viável.

Referências Figura 3. Escasso conteúdo líquido proteináceo intra-alveolar (seta). Aumento de 400x à microscopia óptica.

Discussão O shunt temporário demonstrou-se tecnicamente viável. As oclusões dos sistemas ocorreram em média três vezes em duas horas e foram de fácil resolução por meio da irrigação do sistema. O método permitiu manter uma perfusão ao menos parcial do membro, demonstrada pelo pH tecidual, pelo fluxo ao Doppler nas artérias distais e pela coloração vermelho rutilante do sangue nas extremidades. No exame do tecido pulmonar, foram identificadas áreas de edema intra-alveolar e áreas de atelectasia ao exame microscópico, esses achados provavelmente decorreram do estresse respiratório, pois ocorreram em

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Correspondência Ronaldo André Poerschke Rua Princesa Isabel, 128 CEP 99050-100 – Passo Fundo (RS), Brasil E-mail: poerschke@upf.br Contribuições dos autores Concepção e desenho do estudo: RAP Análise e interpretação dos dados: RAP, DAS, WT Coleta de dados: RAP, DAS, WT, PL, GM, ASL Redação do artigo: RAP,DAS,WT Revisão crítica do texto: DA Aprovação final do artigo*: RAP, DAS, WT, PL, GM, ASL Análise estatística: RAP, WT Responsabilidade geral pelo estudo: RAP * Todos os autores leram e aprovaram a versão final submetida do J Vasc Bras.


ARTIGO ORIGINAL

Tradução e adaptação cultural do Questionário Aberdeen para Veias Varicosas Translation and cultural adaptation of Aberdeen Varicose Veins Questionnaire Flávia de Jesus Leal1, Renata Cardoso Couto1, Guilherme Benjamin Brandão Pitta2, Priscilla Tosatti Ferreira Leite3, Larissa Maranhão Costa4, Wesley J. F. Higino4, Marina Sandrelle Correia de Sousa5 Resumo Contexto: Atualmente há um crescente interesse por instrumentos de avaliação em saúde produzidos e validados em todo o mundo. Apesar disso, ainda não temos no Brasil instrumentos que avaliem o impacto da doença venosa crônica na vida de seu portador. Para utilização dessas medidas torna-se necessária a realização da tradução e da adaptação cultural ao idioma em questão. Objetivo: Traduzir e adaptar culturalmente para a população brasileira o Aberdeen Varicose Veins Questionnaire (AVVQ- Brasil). Métodos: O processo consistiu de duas traduções e duas retrotraduções realizadas por tradutores independentes, da avaliação das versões seguida da elaboração de versão consensual e de pré-teste comentado. Resultados: Os pacientes do pré-teste eram do sexo feminino, com média de idade de 49,9 anos, média de tempo de resposta 7,73 minutos, que variou entre 4,55 minutos (tempo mínimo) a 10,13 minutos (tempo máximo). Escolaridade: 20% analfabetismo funcional, 1º grau completo e 2º grau completo; 30% 1º grau incompleto; e 10% 3º grau completo. Gravidade clínica 40% C3 e C6S, 10% C2 e C5, havendo cinco termos incompreendidos na aplicação. Conclusões: A versão na língua portuguesa do Aberdeen Varicose Veins Questionnaire está traduzida e adaptada para uso na população brasileira, podendo ser utilizada após posterior análise de suas propriedades clinimétricas. Palavras-chave: questionários; tradução; comparação transcultural.

Abstract Background: Currently there is a growing interest in health assessment tools produced and validated throughout the world. Nevertheless, it is still inadequate the number of instruments that assess the impact of chronic venous disease in the life of its bearer. To use these measures it is necessary to accomplish the translation and cultural adaptation to the language in question. Objective: Translate to Portuguese and culturally adapted for the Brazilian population the Aberdeen Varicose Veins Questionnaire (AVVQ-Brazil). Methods: The process consisted of two translations and two back-translations performed by freelance translators, then the evaluation versions of the development of consensual version and commented pretest. Results: The patients in the pre-test were female, mean age 49.9 years, average response time of 7.73 minutes, which ranged from 4.55 minutes (minimum) to 10.13 minutes (maximum time). Education: 20% functional illiteracy and first and second complete degrees; 30% first incomplete degree, and 10% third complete degree. Clinical severity: 40% C3 and C6s, 10% C2 and C5, with five misunderstood terms in the application. Conclusion: The Portuguese version of the Aberdeen Varicose Veins Questionnaire has been translated and adapted for use in the Brazilian population, and can be used after further analysis of their clinimetric properties, which is underway. Keywords: questionnaires; translation; cross-cultural comparison.

Trabalho realizado na Universidade Estadual de Ciências da Saúde de Alagoas (Uncisal) - Maceió (AL), Brasil. 1 Fisioterapeutas; Pós-Graduandas (Mestrado) da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) – São Paulo (SP), Brasil; Professoras Auxiliares da Uncisal – Maceió (AL), Brasil. 2 Doutor em Cirurgia Cardiovascular pela Unifesp – São Paulo (SP), Brasil; Professor Adjunto da Uncisal – Maceió (AL), Brasil. 3 Fisioterapeuta Especialista em Gerontologia pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG) – Belo Horizonte (MG), Brasil. 4 Discentes do Curso de Fisioterapia da Estácio/FAL – Maceió (AL), Brasil. 5 Enfermeira do Centro Cirúrgico do Hospital Regional de Trauma de Campina Grande – Campina Grande (PB), Brasil; Enfermeira do CICATRIZA - Clínica de Enfermagem Especializada em Curativos. Conflito de interesse: nada a declarar. Submetido em: 12.08.11. Aceito em: 07.11.11. J Vasc Bras. 2012;11(1):34-42.


Tradução e Adaptação Cultural do AVVQ- Brasil - Leal FJ et al.

Introdução Um grande número de instrumentos de avaliação em saúde tem sido produzido e validado em todo o mundo, provendo maior precisão às avaliações individuais e coletivas dos estados de saúde, o que demonstra um desenvolvimento marcante, ocorrido a partir do interesse crescente da comunidade científica e áreas da saúde por essas questões1. Para utilização dessas medidas de avaliação em saúde desenvolvidas e utilizadas em outro idioma é necessária a realização da equivalência transcultural, o processo que envolve a tradução, a adaptação cultural e a validação do instrumento proposto2. A tradução e a adaptação cultural de questionários em saúde publicados em outras culturas têm importância no contexto internacional, na medida em que proporcionam o uso do instrumento na prática clínica e na pesquisa, uma maior acurácia na mensuração de aspectos de saúde inerentes à população em questão, menores esforços, tempo e recursos financeiros, uma comparação de resultados entre diferentes amostras, assim como a realização de estudos transculturais utilizando o mesmo instrumento. Todo esse processo transforma a aplicação do instrumento em um procedimento mais confiável, compreensível e dentro dos aspectos culturais da população em estudo3. Os instrumentos de avaliação de doenças venosas existem em menor número em relação a outras condições e estão geralmente disponíveis na língua inglesa, a exemplo do Chronic Venous Insufficiency Questionnaire (CIVIQ) e do Venous Insufficiency Epidemiological and Economic Study (VEINES-QOL/Sym)4. Na vigência de doenças crônicas, como a doença venosa crônica (DVC), o indivíduo perde componentes envolvidos com a autonomia e a independência, resultando em dificuldades de realização de suas atividades de vida diária (AVD’s), a partir de limitações impostas pela doença, o que poderá afetar sua qualidade de vida5,6. A DVC é uma doença vascular que acomete de 2 a 7% da população mundial7,8, de morbidade importante e que provoca impacto socioeconômico muito grande9, constituindo-se em um grave problema de saúde pública também por sua alta prevalência7,10-12. No ano de 2000, no Brasil, foi causa para 61 mil internações em hospitais públicos e conveniados, gerando para o Sistema Único de Saúde (SUS) no ano de 2004, um custo de R$ 43 milhões em cirurgias de varizes12. Sabendo-se que, para avaliar o impacto da doença venosa na vida de seu portador, além de utilizar medidas genéricas, é importante fazer uso de uma medida específica, sensível a aspectos inerentes à mesma, focalizando os seus

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sinais e sintomas, e avaliando dimensões importantes da qualidade de vida que podem estar comprometidas4,13. Um questionário doença-específico foi construído e validado no Reino Unido, denominado de Aberdeen Varicose Veins Questionnaire (AVVQ) (Anexo 1). Considerado uma escala de qualidade de vida específica para a DVC e uma medida de gravidade da doença, teve a validez, a consistência e a reprodutibilidade constatadas como boas, em seu país de origem4,14-16, sendo posteriormente utilizado em vários estudos. Instrumento de fácil administração, autoaplicável, consta de 13 artigos que abrangem 3 dimensões que são a física, a sociofuncional e a psicológica. É interpretado por meio de uma pontuação, que pode variar entre 0 e 100, sendo que 0 representa nenhuma evidência de veias varicosas e 100 o mais grave problema associado com as varizes15,16. Tendo em vista, a rara disponibilidade de instrumentos específicos avaliadores da DVC no Brasil e que dados referentes à qualidade de vida são importantes para a seleção e a interpretação de resultados em estudos clínicos de pacientes acometidos pela mesma, justifica-se este estudo tendo como objetivo traduzir para a língua portuguesa e adaptar culturalmente para a população brasileira o AVVQ-Brasil.

Método O projeto de pesquisa foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa da Universidade Estadual de Ciências da Saúde de Alagoas (Uncisal), por meio do protocolo n.º 835, segundo as normas do Conselho Nacional de Saúde (CNS), referentes à resolução n.º 196/96 sobre pesquisa envolvendo seres humanos, sendo o mesmo realizado na cidade de Maceió (AL), observacional, do tipo avaliativo e de corte transversal. A técnica de amostragem foi não probabilística por conveniência. Os sujeitos foram selecionados no ambulatório de Fisioterapia, da Faculdade de Fisioterapia da Uncisal, local este onde é desenvolvido o projeto de assistência aos portadores de insuficiência venosa, sendo ainda selecionados pacientes ligados a outros projetos assistenciais aos portadores da doença em questão, vinculados à Uncisal, como os que existem na comunidade Virgem dos Pobres III, no 1º Centro de Saúde, no Hospital de Doenças Tropicais. Os pacientes foram submetidos a uma entrevista inicial, obedecendo aos critérios de inclusão e exclusão. Foram incluídos os indivíduos de ambos os sexos, com idade ≥30 anos que tinham DVC, condição comprovada por meio da avaliação de um cirurgião vascular, com base na Classificação CEAP (clínica 1-6). A Classificação CEAP é um sistema proposto em 1995, baseado em clínica, etiologia, anatomia e fisiopatologia envolvidas com a doença, que vem sendo utilizada em inúmeras


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investigações vasculares para classificar a apresentação clínica da DVC e para medir mudança na severidade da doença9. A Classificação Clínica CEAP, classifica como C1 para telangiectasias e/ou veias reticulares, C2 para veias varicosas, C3 para edema, C4 para hiperpigmentação e lipodermatoesclerose, C5 para úlcera cicatrizada e C6 para úlcera ativa. Foram excluídos os indivíduos com faixa etária <30  anos, os que apresentassem alterações cognitivas, os que não quiseram assinar o termo de consentimento, com condições específicas associadas (arterial e linfática), que não falassem ou compreendessem a língua portuguesa. O estudo teve como variáveis primárias a tradução e a adaptação cultural do questionário em questão, enquanto que, como variáveis secundárias, a Classificação Clínica CEAP. Como dados complementares foram investigados o grau de escolaridade e o gênero. O método estatístico utilizado foi descritivo e de frequências. As traduções para a língua portuguesa e a adaptação cultural do AVVQ foram realizadas com base nos critérios definidos e recomendados internacionalmente, que foram aplicados em alguns instrumentos já validados e publicados na língua portuguesa17.

Método de tradução e adaptação cultural O processo de equivalência linguística iniciou-se por meio do contato com os autores do AVVQ original para definição de seus conceitos e autorização para utilização dos mesmos. Foi realizada a tradução independente da versão inglesa do AVVQ para o português por dois tradutores bilíngues, originando as versões V1 e V2. Em seguida, num encontro, deu-se origem a uma versão consensual (V1,2), que foi retrotraduzida por dois tradutores com inglês como língua nativa, sem conhecimento prévio sobre o questionário, sendo geradas as versões retrotraduzidas R1 e R2, originando posteriormente uma versão retrotraduzida consensual (R1,2). Todas as versões foram submetidas à análise por um comitê de profissionais da área e pesquisadores com entendimento no assunto e um expert em tradução, para revisar todos os procedimentos, chegando-se a uma versão consensual e pré-final (F1). Após a submissão a esse comitê de revisão dos procedimentos, foi necessária a modificação de alguns termos para melhor facilitação do entendimento por parte dos pacientes a quem o questionário seria aplicado, chegando então à versão consensual e pré-final F1 que foi, então, aplicada aos pacientes (Tabela 1). Em um próximo momento, foi realizado um contato com o autor do questionário, solicitada aprovação e discutida, caso necessário, a equivalência da adaptação do questionário à língua portuguesa e aos costumes da população brasileira.

Tradução e Adaptação Cultural do AVVQ- Brasil - Leal FJ et al.

A versão pré-final F1 foi, então, aplicada a dez pacientes com DVC e foram investigadas possíveis dúvidas e dificuldades em relação ao texto, tempo necessário para completar o mesmo e, de acordo com os resultados, a tradução foi analisada e, se preciso, modificada e atualizada, gerando uma versão final F2. No momento de aplicação da versão pré-final (F1), o responsável pela pesquisa detalhou os objetivos da mesma e os sujeitos, quando concordando em participar, assinaram o termo de consentimento livre e esclarecido.

Resultados Não houve desvio da amostra. Para o pré-teste, foram recrutados 10 pacientes do sexo feminino (100%), com média de idade de 49,9 anos. Grau de escolaridade: duas eram analfabetas funcionais (20%); três tinham 1º grau incompleto (30%); duas tinham 1º grau completo (20%); duas, 2º grau completo (20%) e uma tinha 3º grau completo (10%) (Tabela 2). No caso do analfabeto funcional, o questionário AVVQ aplicado foi lido em voz alta pelo pesquisador, seguindo rigorosamente as instruções dadas pelo autor do mesmo, a partir de um roteiro de entrevista que incorporava uma forma fixa de colocar as questões, sem interferir no processo de resposta do questionário.

Tabela 1. Dados referentes à compreensão do Aberdeen Varicose Veins Questionnaire. Termos incompreendidos Descoloração roxa Eczema Úlcera de pele Ferimento Marque uma caixa

Termos adaptados Mancha roxa Vermelhidão Ferida de pele Ferida Marque um quadrado

Fonte: dados da própria pesquisa.

Tabela 2. Características demográficas da amostra do estudo-piloto. Escolaridade Analfabeto funcional 1º grau incompleto 1º grau completo 2º grau completo 3º grau completo Idade Máxima Mínima Média Fonte: dados da própria pesquisa.

3 3 2 2 1 66 anos 32 anos 49,9


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Tabela 3. Dados referentes ao tempo de resposta do questionário. Tempo de resposta Tempo mínimo Tempo máximo Média de tempo

4min55 10min13 7min73

Fonte: dados da própria pesquisa.

Em relação à gravidade clínica dos portadores da doença em questão, uma (10%) paciente foi classificada CEAP C2, quatro (40%) eram classificação CEAP C3, uma (10%) era CEAP C5 e quatro (40%) eram CEAP C6S. A média de tempo de resposta ao AVVQ foi de 7,73 minutos, que variou entre o tempo mínimo de 4,55 minutos e o tempo máximo de 10,13 minutos (Tabela 3), tempo este aferido pelo próprio pesquisador por meio de cronômetro que marcava o tempo inicial e final de resposta individual ao questionário, havendo cinco termos incompreendidos na aplicação do mesmo (Tabela 1).

Discussão A tradução e a adaptação cultural de um questionário é um procedimento complexo, pois, muitas vezes, a melhor palavra de um idioma, como o inglês, para expressar um conceito, pode variar em outros países, a exemplo do Brasil, sendo necessária uma padronização dos critérios a serem seguidos para sua realização, conforme já existente na literatura18 e segundo a qual foi realizado o estudo de tradução e adaptação cultural do AVVQ. O AVVQ até então não tinha passado por um processo de tradução para a língua portuguesa e nem de adaptação cultural para a população brasileira, havendo apenas uma versão holandesa de adaptação recente19. É possível identificar ainda pouco rigor quanto ao uso de instrumentos de aferição desenvolvidos em outros idiomas, não sendo incomum a tradução informal, a alteração do número e/ou conteúdo dos itens do instrumento, como também a ausência de adaptações linguísticas à população-alvo, podendo comprometer a qualidade da informação20. No estudo, foram realizadas inicialmente equivalências semânticas, ou seja, modificação de termos existentes no original para termos de mesma correspondência literal, a fim de buscar maior compreensão dos indivíduos a serem estudados no pré-teste e após aplicação do pré-teste, para os termos ainda não compreendidos, sendo modificado somente se houvesse incompreensão de pelo menos 10% dos indivíduos. Isso corrobora o fato de que em um país com raízes culturais heterogêneas, como o Brasil, a proposição de termos coloquiais típicos, facilmente aceitos e

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compreendidos merece atenção, devendo-se ocorrer, para a adaptação cultural, mudanças linguísticas, a partir do contexto cultural e do estilo de vida da população brasileira20. Considerou-se de grande valia a submissão das versões à análise do comitê de especialistas no assunto, por terem familiaridade com a doença venosa, facilitando a equivalência entre o original e a versão-alvo. De acordo com Beaton et al.17, a função desse comitê é consolidar todas as versões do questionário, desenvolvendo a versão pré-final a ser aplicada. O estudo foi realizado com 10 pacientes, pois, com relação ao número de pacientes ao qual a versão pré-final deve ser aplicada para a adaptação cultural, tenta-se normatizar indicando 30 a 40 indivíduos17, mas pode-se perceber, nas publicações atuais, a inexistência de fixação desse número, havendo uma grande variedade de procedimentos descritos21-27. Orientações são descritas na literatura quanto ao uso de dois ou mais tradutores, visto que várias traduções possibilitam a identificação de erros ou equívocos na tradução17,18,20. No estudo, usar dois tradutores foi importante para confrontar e discutir as duas versões na elaboração da versão consensual, embora não foram identificadas discrepâncias entre as traduções e retrotraduções do AVVQ. O AVVQ possui tempo de aplicação estimado em aproximadamente 5 minutos15, confirmando a aproximação do tempo de resposta do estudo com média de tempo de 7,73 minutos, demonstrando a aplicabilidade do instrumento. A questão de maior tempo de resposta foi a primeira questão, que envolve um diagrama para representação, por desenho, do local de percepção das varizes em cada membro acometido, por conta da dificuldade de percepção que os mesmos tinham em relação à sua condição. Apesar disso, a maior parte dos pacientes foi capaz de concluí-la, sem maiores problemas, conforme acontecido no estudo original de construção do AVVQ15. Apesar de utilizar uma amostra diversificada quanto ao grau de escolaridade e idades, foram poucas as questões e os termos com dificuldade de entendimento, a exemplo das questões 7, 8, 9 e dos termos: “descoloração roxa”, “eczema”, “úlcera de pele”, “ferimento” e “marque uma caixa” (Tabela 1), ficando claro que a maioria dos participantes entendeu as situações descritas no questionário. Uma limitação passível de apontar no estudo é o pequeno número de participantes (n=10) da amostra estudada, assim como relatado por estudo semelhante3, a qual foi atenuada com a diversificação que possibilitou discutir a viabilidade da aplicação do questionário em todos os níveis da população brasileira. Assim, é possível perceber a necessidade urgente de realização de mais estudos de adaptações culturais de instrumentos de avaliação publicados em outros idiomas, como também de avaliação da qualidade das medidas


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psicométricas dos referidos instrumentos20. A apresentação final do AVVQ (Anexo 2) deverá agora ter suas propriedades clinimétricas avaliadas por estudo em andamento.

Conclusão A versão brasileira do questionário AVVQ-Brasil encontra-se traduzida para a língua portuguesa e adaptada culturalmente à população brasileira.

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Anexo 1. Versão original do Aberdeen Varicose Veins Questionnaire.

YOUR VARICOSE VEINS 1. Please draw in your varicose veins in the diagram(s) below:-

Legs viewed from front

2. In the last two weeks, for how many days did your varicose veins cause you pain or ache? (Please tick one box for each leg) None at all Between 1 and 5 days Between 6 and 10 days For more than 10 days

3. During the last two weeks, on how many days did you take painkilling tablets for your varicose veins? (Please tick one box) None at all Between 1 and 5 days Between 6 and 10 days For more than 10 days 4. In the last two weeks, how much ankle swelling have you had? (Please tick one box) None at all Slight ankle swelling Moderate ankle swelling (eg. causing you to sit with your feet up whenever possible) Severe ankle swelling (eg. causing you difficulty putting on your shoes)

Legs viewed from back

R Leg

L Leg

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5. In the last two weeks, have you worn support stockings or tights? (Please tick one box for each leg)

R Leg

L Leg

R Leg

L Leg

R Leg

L Leg

R Leg

L Leg

R Leg

L Leg

No Yes, those I bought myself without a doctor’s prescription Yes, those my doctor prescribed for me which I wear occasionally Yes, those my doctor prescribed for me which I wear every day 6. In the last two weeks, have you had any itching in association with your varicose veins? (Please tick one box for each leg) No Yes, but only above the knee Yes, but only below the knee Both above and below the knee 7. Do you have purple discoloration caused by tiny blood vessels in the skin, in association with your varicose veins? (Please tick one box for each leg) No Yes 8. Do you have a rash or eczema in the area of your ankle? (Please tick one box for each leg) No Yes, but it does not require any treatment from a doctor or district nurse Yes, and it requires treatment from my doctor or district nurse 9. Do you have a skin ulcer associated with your varicose veins? (Please tick one box for each leg) No Yes 10. Does the appearance of your varicose veins cause you concern? (Please tick one box) No Yes, their appearance causes me slight concern Yes, their appearance causes me moderate concern Yes, their appearance causes me a great deal of concern 11. Does the appearance of your varicose veins influence your choice of clothing including tights? (Please tick one box) No Occasionally Often Always 12. During the last two weeks, have your varicose veins interfered with your work/housework or other daily activities? (Please tick one box) No I have been able to work but my work has suffered to a slight extent I have been able to work but my work has suffered to a moderate extent My veins have prevented me from working one day or more 13. During the last two weeks, have your varicose veins interfered with your leisure activities (including sport, hobbies and social life)? (Please tick one box) No Yes, my enjoyment has suffered to a slight extent Yes, my enjoyment has suffered to a moderate extent Yes, my veins have prevented me taking part in any leisure activities


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Anexo 2. Versão adaptada ao Brasil do Aberdeen Varicose Veins Questionnaire.

SUAS VARIZES 1. Desenhar, por favor, suas varizes nas figuras abaixo:

Pernas vistas de frente

Pernas vistas por trás

2. Nas últimas duas semanas, por quantos dias suas varizes causaram-lhe dor? (Por favor marque uma resposta para cada perna) De forma alguma Entre 1 e 5 dias Entre 6 e 10 dias Por mais de 10 dias

3. Durante as últimas duas semanas, em quantos dias você tomou remédio para diminuir a dor de suas varizes? (Por favor, marque um quadrado) De forma alguma Entre 1 e 5 dias Entre 6 e 10 dias Por mais de 10 dias 4. Nas últimas duas semanas, quanto inchaço no tornozelo você teve? (Por favor, marque um quadrado) De forma alguma Ligeiro inchaço no tornozelo Moderado inchaço no tornozelo (por exemplo, fazendo com que você sente com seus pés levantados sempre que possível) Intenso inchaço no tornozelo (por exemplo, causando-lhe dificuldade para por seus sapatos)

Perna D

Perna E

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5. Nas últimas duas semanas, você tem usado meias ou ataduras elásticas? (Por favor, marque um quadrado para cada perna) Não Sim, eu mesmo comprei sem prescrição do médico Sim, meu médico prescreveu para mim, a qual eu visto de vez em quando Sim, meu médico prescreveu para mim, a qual eu visto todo dia 6. Nas últimas duas semanas, você teve coceira associada com suas varizes? (Por favor, marque um quadrado para cada perna) Não Sim, mas somente acima do joelho Sim, mas somente abaixo do joelho Acima e abaixo do joelho 7. Você tem mancha roxa causada por pequeno sangramento de vasos sanguíneos na pele, associado com suas varizes? (Por favor, marque um quadrado para cada perna) Não Sim 8. Você tem elevações, ressecamento ou manchas de pele na área de seu tornozelo? (Por favor, marque um quadrado) Não Sim, mas não requer tratamento médico ou de enfermagem Sim, e requer tratamento médico ou de enfermagem 9. Você está com uma ferida de pele associada com suas varizes? (Por favor, marque um quadrado para cada perna) Não Sim

Perna D

Perna E

Perna D

Perna E

Perna D

Perna E

Perna D

Perna E

Perna D

Perna E

10. A aparência de suas varizes causa-lhe preocupação? (Por favor, marque um quadrado) Não Sim, sua aparência causa-me ligeira preocupação Sim, sua aparência causa-me moderada preocupação Sim, sua aparência causa-me muita preocupação 11. A aparência de suas varizes influencia sua escolha de roupa, incluindo meia-calça? (Por favor, marque um quadrado) Não De vez em quando Frequentemente Sempre 12. Durante as últimas duas semanas, suas varizes interferiram com seu trabalho doméstico ou outras atividades diárias? (Por favor, marque um quadrado) Não Eu pude trabalhar mas meu trabalho sofreu um ligeiro prejuízo Eu pude trabalhar mas meu trabalho sofreu um moderado prejuízo Minhas veias impediram que eu trabalhasse um dia ou mais 13. Durante as últimas duas semanas, suas varizes interferiram com suas atividades de lazer (incluindo esporte, passatempos e vida social)? (Por favor, marque um quadrado) Não Sim, meu divertimento sofreu um ligeiro prejuízo Sim, meu divertimento sofreu um moderado prejuízo Sim, minhas veias impediram-me de participar em todas as atividades de lazer


Review Article

Stratifying risk: asymptomatic carotid disease Estratificação do risco na doença carotídea assintomática Rafael D. Malgor1, Emily A. Wood2, Otavio A. Iavarone3, Nicos Labropoulos4 Abstract Stroke generates significant healthcare expenses and it is also a social and economic burden. The carotid artery atherosclerotic plaque instability is responsible for a third of all embolic strokes. The degree of stenosis has been deliberately used to justify carotid artery interventions in thousands of patients worldwide. However, the annual risk of stroke in asymptomatic carotid artery disease is low. Plaque morphology and its kinetics have gained ground to explain cerebrovascular and retinal embolic events. This review provides the readers with an insightful and critical analysis of the risk stratification of asymptomatic carotid artery disease in order to assist in selecting potential candidates for a carotid intervention. Keywords: carotid artery diseases; risk; natural history.

Resumo O acidente vascular encefálico gera custos significativos na área da saúde e representa um problema social e econômico. A instabilidade da placa carotídea aterosclerótica é responsável por um terço dos acidentes vasculares encefálicos embólicos. O grau de estenose tem sido usado para justificar, deliberadamente, intervenções carotídeas em milhares de pacientes no mundo todo. No entanto, o risco anual de acidente vascular encefálico em doença carotídea assintomática é baixo. A morfologia da placa e sua mobilidade têm ganhado importância na elucidação dos eventos embólicos cerebrovasculares e retinais. Esta revisão proporciona aos leitores uma análise crítica e inteligente da estratificação de risco da doença carotídea assintomática com o intuito de auxiliar na seleção de potenciais candidatos à intervenção carotídea. Palavras-chave: doenças das artérias carótidas; risco; história natural.

Introduction Stroke is responsible for significant healthcare costs and it is a social burden in Western societies1-3. Embolism is the most common cause of stroke, with carotid artery atherosclerotic plaques responsible for one in three embolic strokes. Clinical presentation of cerebrovascular and retinal embolic events varies from no symptoms to transient ischemic attack (TIA), amaurosis fugax (AF), and stroke. The asymptomatic carotid artery disease (ACAD) is an important cause of stroke accounting for about 8%. The Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study (ACAS) and the Asymptomatic Carotid Surgery Trial (ACST) found an annual risk of cerebrovascular events from 1 to 2%4,5. Degree of stenosis was the only criterion used to

indicate an intervention in both trials. In addition, medical treatment in the ACAS trial was significantly different from the previously recognized standards recommending 325 mg of aspirin coupled with educational advise about risk factors, such as diabetes, hypertension, and tobacco use4. A systematic review of 3,724 patients with ACAD showed decreasing rates of stroke related to improvements in medical therapy6. A prospective cohort of 101 patients with ACAD also found lower annual risk of ipsilateral events (AR=0.34%, 95%CI 0.01–1.87) when patients were treated with anti-platelet agents, statins, and anti-hypertensive medications7. The critical question that remains unanswered is: who will benefit from an intervention versus a medical treatment alone? Risk stratification of patients with ACAD still relies

Study carried out at the Stony Brook Medical Center – New York, USA. 1 Vascular Surgery Resident in the Division of Vascular Surgery at the Stony Brook Medical Center – New York, USA. 2 General Surgery Resident in the Division of General Surgery at the Stony Brook Medical Center – New York, USA. 3 Medical Student at Paulista School of Medicine – São Paulo (SP), Brazil. 4 Professor of Surgery in the Division of Vascular Surgery at the Stony Brook Medical Center – New York, USA. Financial support: none. Conflicts of interest: nothing to declare. Submitted on: 08.31.11. Accepted on: 09.25.11. J Vasc Bras. 2012;11(1):43-52.


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upon degree of stenosis in the majority of vascular surgery practices. Also, the largest trials on carotid artery intervention only utilize the degree of stenosis to indicate a procedure4,5,8. The concept of flow reduction to the brain causing tissue ischemia is simplistic and it must not be extrapolated to every case of ACAD. A subset analysis of 3,007 patients, who had a reduced vessel diameter distal to the area of stenosis, demonstrated a protective component resulting in low risk of ipsilateral stroke9. The former is the evidence that degree of stenosis alone should not always be considered in asymptomatic patients when making a decision regarding who would benefit from an intervention. The role of plaque morphology and its instability causing either embolization or in situ thrombosis has been discussed10,11. Clinical features including cardiovascular risk factors (i.e., hypertension, hyperlipidemia) and life-style habits (i.e., smoking), coupled with plaque morphology and degree of stenosis, are important factors attributed to increased risk of disease progression and adverse outcomes, such as TIA and stroke.

Natural history of asymptomatic carotid artery disease There are two different extremes of the same disease in symptomatic and asymptomatic patients with atherosclerotic carotid disease. Whilst the outcomes in the symptomatic group are poor if not treated in a timely fashion, the course of ACAD has a low event rate and therefore a much better prognosis. The natural history of ACAD has been extensively studied over the past three decades10,12-20. ACAD patients are identified from the presence of cervical bruits, during the investigation of nonspecific signs and symptoms and prior to pre-operative evaluation for cardiac or other major surgery. The first imaging study utilized to rule out any cerebral ischemic events is a computed tomography (CT) scan of the head and a duplex ultrasound (DU) of the carotid artery. Evaluation with DU relies on determining the degree of carotid stenosis. The plaque characteristics are not routinely taken into account and are not reported on a standardized fashion. Patients with abnormally raised DU velocities or ratios are stratified as having a mild, moderate, or severe stenosis. Accordingly, those patients are stratified and therefore offered a procedure or place on medical therapy if a non-high grade stenosis is found. After the publication of the ACAS in 1995, there was an increase in the accrual number of carotid endarterectomy (CEA) in the USA21,22. The number of asymptomatic patients treated, based on DU velocities, found in a national and statewide databases demonstrated that the majority

Stratifying risk: asymptomatic carotid disease - Malgor RD et al

of CEAs are performed to treat patients with ACAD23,24. The rationale of treating ACAD was the slightly lowest rate of cerebrovascular events in patients who underwent CEA in the ACST and ACAS, when compared to the Control Group receiving medical treatment. However, the stroke-free incidence found in the ACAS and ACST indicate that more than 94% of the procedures were perhaps unnecessary25. Moreover, the patients enrolled in the ACST that were managed with best medical treatment (BMT) had risk of any or ipsilateral stroke of about 12 and 5% at a five-year period, which was reduced to 7 and 4% at the ten-year one. Certain plaque morphology characteristics, such as ulceration and echolucent material, are known to have a more active cellular turnover making the plaque prone to rupture and to embolize26. Recent research on the plaque morphology and its components graded using grayscale median (GSM), white areas, and the area of the plaque have assisted in gauging the “benign” versus unstable plaques from cerebral and retinal ischemic embolic events10,27. The largest prospective study on patients with ACAD enrolled 1,121 consecutive patients as part of the Asymptomatic Carotid Stenosis and Risk of Stroke (ACSRS) Study Group10. All patients had DU assessment of the internal carotid artery (ICA) stenosis and plaque morphology, which were correlated to clinical characteristics and followed-up for a mean period of four years. The degree of stenosis of the ICA was found to be correlated with the outcomes. An increasing risk of ipsilateral cerebrovascular events was demonstrated in patients with severe stenosis (>90 to 99% European Carotid Surgery Trial – ECST criteria28) compared to those who had mild or moderate stenosis (≤89% ECST). However, estimated risk of developing any ipsilateral ischemic cerebral events in a five-year period was estimated to be high in only 9% of the patients who had a stable carotid plaque despite ≥70% stenosis using the ECST criteria. The implications of risk stratification found by the ACSRS collaborators and other prospective studies20,29 provide evidence that the vast majority of patients are better off with conservative treatment. Also, patients at higher risk could be identified and offered operative treatment. However, validation of predicted risk in that study was limited, since it was done for the same group of patients on whom the score was developed. These findings need to be validated in prospective studies using the best current medical therapy.

Risk stratification Several factors have been associated with ipsilateral events to carotid plaque (Chart 1). The evidence for each of these factors is further discussed.


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data of 462 ACAD patients with 60 to 99% stenosis, showed that silent CT embolic infarcts have doubled the risk for developing a stroke compared to those without infarction30. Therefore, the degree of stenosis alone may no longer reflect or predict the group of patients who will have a stroke and may benefit from carotid artery intervention.

Degree of stenosis The degree of stenosis remains the mainstay criterion upon which vascular interventionists use to decide who should have a carotid artery intervention. The degree importance of the carotid stenosis and its correlation to cerebrovascular events have been demonstrated by several studies4,10,18,28. Treatment is often indicated for ACAD when a >60% stenosis is detected4,5,28. The shortcoming of relying only upon the degree of stenosis alone is that not all plaques that generate a vessel stenosis are unstable enough to prompt distal embolization or trigger an episode of in situ thrombosis, with subsequent occlusion of the vessel. Spence et al., investigating 319 ACAD patients with >60% stenosis, demonstrated that <1% of them developed stroke if there were no high intensity transient signals (microemboli) on transcranial Doppler (TCD)29. The ACSRS patients with moderate to severe stenosis had more cerebral ischemic events than those with <50% stenosis. However, only 9% of patients with ≥70% stenosis were deemed to have high risk for cerebral or retinal events based on other risk factors, such as absence of contralateral TIA or stroke, no discrete white areas (DWAs), plaque area, and GSM. In addition, Kakkos et al., analyzing

Plaque morphology The study of plaque morphology includes the following: surface characteristics, echogenicity, distribution of plaque content, volume, and plaque kinetics. These have been studied by several methods such as DU, magnetic resonance image (MRI), CT, and histology. Prospective studies supporting the role of plaque morphology are displayed in Table 19,12,13,19,31-35.

Surface The surface of the plaque is defined as the linen that covers the plaque contents. It is defined as smooth, irregular, and ulcerated. Arteriographic and histological analysis provided by endarterectomy specimens have been utilized to detect surface abnormalities of the plaque26,36,37. Ulceration has often been characterized as a depression of >1 mm in width and depth36,37; however, its real definition is loss of endothelial lining. Noninvasive imaging evaluation is more adequately used in ACAD reserving catheter-based angiogram for endovascular interventions and it is rarely for diagnostic purposes36,38-41. The sensitivity and specificity of the DU on detecting ulceration have improved over the years36,38,39. Both B-mode imaging and flow disturbance originated by ulceration can be used to identify surface abnormalities on DU42-44. The improvement of ultrasound imaging and possibility of 3D format certainly will assist in increasing the likelihood of ulcer detection. A study of 84 carotid arteries using 3D ultrasound imaging

Chart 1. Factors associated with ipsilateral events in patients bearing a carotid artery atherosclerotic plaque. Factors Degree of stenosis Plaque morphology Surface Contents Volume Plaque motion Contralateral ischemic brain attack Baseline infarcts on CT/MR Transcranial Doppler CT – computed tomography; MR – magnetic resonance.

Table 1. Prospective studies supporting the role of plaque morphology on developing ipsilateral cerebrovascular events. Published studies Johnson et al.12 Sterpetti et al.31 Langsfeld et al.32 Bock et al.13 CHS33 Tromsø study**34 Nadareishvili et al.19 Grønholdt et al.35 ACSRS9

Year of publication 1985 1988 1989 1993 1998 2001 2002 2002 2010

n 297 214 289 242 104 223 106 246 1121

Follow-up, months (range) 36 34 (26–39) 22 (3–48) 28 (n/a) 40 (0.3–49) 36 120 (60–216) 53 (36–70) 48 (6–96)

Institution Single-center Single-center Single-center Single-center Multi-center Multi-center Multi-center Multi-center Multi-center

*297 carotid arteries in 297 patients were followed-up for three years; six died but it is not reported if other patients were lost; CHS – Cardiovascular Health Study; ACSRS – Asymptomatic Carotid Stenosis and Risk of Stroke (Study Group); **All patients were followed-up for 36 months.


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demonstrated higher detection rates of ulceration compared with 2D ultrasound42. A high-resolution MR imaging and a multi-detector CT angiography have also shown very good results of ulceration detection40,45. The plaque ulceration might be included in the risk stratification due to its importance of generating embolic and thrombotic events. Frequently, surface abnormalities such as ulceration are found in symptomatic patients, but they can be found in up to 60% of the asymptomatic patients37,46,47. The risk of stroke in patients with carotid stenosis and ulcerated plaque was doubled among patients with >70% stenosis compared to those without plaque ulceration47. In addition, asymptomatic carotid artery plaques that are ulcerated or have surface thrombi were found to be associated with higher cerebral embolization rate up to 53% when stenotic plaques are present48,49. Another important surface feature is the neovascularization and adventitial vasa vasorum of the plaque. Neovascularization of an atheroma was initially described in patients with coronary artery disease triggering myocardial ischemic events50,51. Investigation of the adventitial hyperplastic network in patients with carotid disease has also been performed using MR, CT, or DU with contrast52-54. The latter is of great interest in vascular practice due to wide availability, short learning curve and anatomic access due to relative superficial location of carotid artery. Vicenzini et al., studying 23 patients with ACAD, demonstrated that neovascularization is constantly present underneath ulcerated areas rendering the plaque potentially more vulnerable55. In addition, the angiogenesis network was identified coming from the adventitia towards the inner layers of the plaque, but this pattern was not detected in hyperechoic plaques with acoustic shadow (calcified) nor in those with advance inflammatory changes, such as hypoechoic necrotic plaques55. Regression of the adventitial vasa vasorum in a patient upon initiation of treatment with statins was reported suggesting a potential role for treatment monitoring56. Plaque cap thickness has been correlated with plaque vulnerability. In a study of 22 patients, who underwent CEA, a greater number of plaques with cap thickness defined as <200 Îźm was found to be associated with cerebrovascular events (p=0.01)57. In another study, the histological analysis of 105 plaques in asymptomatic and symptomatic patients demonstrated that the presence of an echogenic cap was four times more frequent in the symptomatic ones than in those with asymptomatic plaques (p<0.05)58. In addition, the echolucent region juxtaluminal was more often present in symptomatic plaques (67 vs. 33%; p<0.01)58.

Stratifying risk: asymptomatic carotid disease - Malgor RD et al

Plaque content and distribution The amount of lipid and its characteristic is variable and related to oxidative reactions led by inflammation, misbalanced production, and scavenging of free radicals. The vulnerability of the plaque is directly linked to the amount of core necrosis and intra-plaque hemorrhagic events37,59. Distinct nomenclature is already used to characterize the plaque morphology (i.e., echolucent vs. echogenic, soft vs dense, complicated vs. uncomplicated)12,60,61. Plaques have been classified in four or five types based on their echogenicity62. The morphologic classification and the corresponding ultrasound images is shown on Figure 1. In addition to the macroscopic ultrasonic evaluation of echogenicity, the GSM defined that a score is obtained using computer software as a surrogate marker of plaque vulnerability63,64. In fact, lipid-rich plaque core is seen in the DU as echolucent, and fibrotic components as echogenic.

Figure 1. Carotid artery plaque morphology and its characteristics.


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Abu Rahma et al. demonstrated that plaque heterogeneity is the most important predictor of intra-plaque hemorrhage and symptoms related to cerebrovascular events60,61. The association of GSM and DWAs with the homogeneity of the plaque was also described by Nicolaides et al. in a study of 1,121 asymptomatic patients, which showed that plaques with DWAs and lower GSM (<15) are more prone to generate cerebral and retinal events. The association of macrophages and plaque lipid content and hemorrhage has been established65,66. In a study of 106 patients who had DU and subsequently underwent endarterectomy with plaque histology analysis, a higher concentration of macrophages in the plaque was related to more echolucent plaques65. The use of aspirin was associated with decreased number of macrophages and therefore inflammatory changes65. Interestingly, echolucent plaques are more commonly found in women than in men with carotid stenosis >50% and triglyceride-rich lipoproteins66. Other blood lipid fraction misbalances, such as low levels of high-density lipoprotein (HDL), were also associated with echolucent plaques67. In the Tromso study, 223 patients with carotid artery stenosis were compared to 215 age-gender matched control patients demonstrating that 28% who had stenotic plaques and predominantly or completely echolucent plaques had an ipsilateral cerebrovascular event34. By contrast, in the same study, only 4% of patients with predominantly echogenic or completely echogenic plaques had ipsilateral cerebrovascular events34.

Volume Volume analysis can be achieved using ultrasound, CT or MRI. Frequently, the method used in CT and MRI is the demarcation of the regions of interest in multiple planes generating the area of the plaque that is added together creating a 3D image68-70. The ultrasonic assessment of the plaque volume is achieved using a real-time cine-loop recording application, which utilizes the sequential 2D gray scale imaging42. The gender differences related to the plaque volume was evaluated in a study with 131 asymptomatic carotid plaques using a 3.0-Tesla, which showed that an increased volume of lipid-rich necrotic core (LRNC) is more prevalent in men70. Underhill et al., analyzing predictors of surface disruption and subsequent cerebral ischemic event also using MR in a cohort of 180 asymptomatic patients with carotid stenosis between 50 to 79%, demonstrated that a larger percentage

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of LRNC volume (16.1±14.9 vs. 3.1±7.1%, respectively; p<0.001) was associated with surface disruption59. Corroborating to the fate of plaque disruption and its volume causing an ischemic cerebral event, a study of 100 acute symptomatic and asymptomatic plaques, based on MRI, found a larger plaque volume in asymptomatic plaques than in those that had a rupture. However, a larger core material was demonstrated in ruptured asymptomatic plaques than in the non-ruptured asymptomatic plaques perhaps signalizing to a pre-symptomatic state in patients with large volume plaques68. Conversely, Nandalur et al., analyzing the correlation of plaque volume utilizing MDCTA among 102 carotid plaques (35 symptomatic – stenosis: 82.0±11.9%) and 67 asymptomatic patients (stenosis: 79.4±10.8%), demonstrated that the absolute volume of the plaque does not correlate with ischemic cerebral events, but the amount of calcification found in the CT does69. The use of 3D ultrasound measurement of plaque volume and its changes related to medical treatment has been described71. In a placebo-controlled study, 17 patients taking 80 mg daily atorvastatin were compared to 21 patients in the placebo arm demonstrating plaque volume reduction in the Statin Group versus plaque progression in the Placebo Group71. These initial findings signalize to a potential tool for treatment monitoring and surveillance in asymptomatic patients. The actual limitations of the plaque volume studies are the relative small number of studies with small number of patients, a variety of measuring methods, and poor longterm prospective follow-up to define the cutoffs to assist in selecting patients at risk of an ischemic cerebral event.

Plaque motion Some experimental and clinical observations of plaque motion have been made72-76. The rationale of plaque motion relies on the constant displacement vectors applied to the plaque surface by the dragging forces generated by the blood stream during the cardiac cycle. A proposition of changing in plaque motion following medical treatment was done by Lenzi and Vicenzini. In the evaluation of two asymptomatic patients, the carotid plaque and vessel wall move in the opposite direction of the blood flow72. The motion pattern described was hypothesized to be a potential cause of external plaque layer disruption creating a thrombogenic surface with exposure of the plaque material and embolization of plaque fragments. The differences of the plaque surface motion were assessed in asymptomatic (n=18) and symptomatic (n=13),


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demonstrating maximal discrepant surface velocity higher in symptomatic patients than in those asymptomatic mainly in the cardiac systole73. In addition, asymptomatic patients were found to have more homogenous orientation and magnitude of velocity vectors73. Heterogeneous plaque motion pattern was also found inside the plaque with some regions fairly immobile and others highly mobile, in a study performed in 11 volunteers by Bang and colleagues76. Clinical association of plaque motion was assessed in a study of 242 stroke and 336 TIA patients showing that the presence of longitudinal plaque motion tripled the risk of developing a TIA (p=0.2)74. Regardless some evidence and delineation of the plaque kinetics underpinnings, it remains an evolving concept that need more clinical grounding assessments, but certainly will be added to the risk stratification of ACAD patients in the future.

their presence (p<0.002; HR=3.0; 95%CI 1.46–6.29)30. The relationship between silent brain infarcts and type of plaque has also been proposed77,78. Sabetai et al., analyzing the echo-texture of 273 asymptomatic carotid artery plaques, demonstrated that echolucent plaques with low GSM were associated with significantly more silent non-lacunar brain infarcts than those with high GSM77. Tegos and colleagues investigating 419 carotid plaques found silent CT brain infarcts in 10% of asymptomatic patients, being the subcortical and cortical infarcts encountered more in those bearing hypoechogenic plaques78. The findings of silent brain infarcts in patients combined to other factors herein discussed may assist in selecting high-risk asymptomatic patients for treatment. Evaluation with CT or MRI during follow-up of asymptomatic patients is warranted.

Contralateral ischemic brain attack

TCD

The association of contralateral symptomatic carotid stenosis with an ipsilateral asymptomatic carotid stenosis was demonstrated in the ACST5. In this trial, patients with contralateral ischemic brain events secondary to carotid plaque were found to have more ipsilateral strokes than those with ipsilateral carotid stenosis and no significant or asymptomatic contralateral diseases (35 vs. 11, p=0.0004)5. The results of the ACST are in agreement with those found in the ACSRS trial conducted by Nicolaides et al.10. In the latter, 1,121 patients with asymptomatic carotid plaque who had a history of contralateral TIAs or stroke had an increased risk of ipsilateral cerebrovascular or retinal ischemic event (hazard ratio – HR=2.35; 95%CI 1.60–3.43) and ipsilateral stroke (HR=3.03; 95%CI 1.77–5.20)10.

TCD has been described as an important tool in the assessment of patients with ACAD29,79-81. The evaluation of cerebral vasoreactivity response and identification of plaque fragments traveling through the brain circulation can be done by the TCD. The embolic debris originated from a carotid artery plaque can be detected as embolic signals insonating the middle cerebral or ophthalmic artery29. The cerebral vasoreactivity is tested asking the patients to inspire 6% carbon dioxide or by injecting acetazolamide to estimate the vasodilator effects in the cerebral blood flow82,83. The Asymptomatic Carotid Emboli Study (ACES), a prospective observational study that recruited 482 patients to assess the embolic activity of carotid plaques, demonstrated that about 16% of the patients had a positive TCD signal compatible with plaque fragments embolization80. In those who had emboli signals, the risk of ipsilateral stroke and TIA was higher compared to those without emboli signals (HR=2.54, 95%CI 1.20–5.36; p=0.015) as well as the risk of ipsilateral stroke alone (HR=5.57, 95%CI 1.61–19.32; p=0.007)80. Notably, in a Scandinavian prospective cohort study of 62 patients with ACAD the incidence of emboli signals in patients who had a TIA was 16%. Stroke rate in this cohort was higher in those with positive emboli signal than in the ones with no emboli signals by TCD (30 vs. 2%; p<0.05). Spence et al., following a cohort of 319 for a two-year period, reported incidence of 10% of patients with ACAD with positive embolic signals. Those patients with negative TCD for embolic signals had lower risk of stroke during the first year of follow-up (15.6%, 95%CI 4.1–79 vs. 1%, 95%CI

Baseline Infarcts On CT Scan/MRI The embolic activity of carotid plaque can be indirectly stated in the absence of cardioembolism by finding a silent brain infarct in a CT or MRI. A reasonable number of patients with high-grade asymptomatic carotid stenosis will develop a silent embolic infarct, which may perhaps be predictive of a future TIA or stroke30. In a large prospective multicenter study of 821 patients, 17% had a CT scan showing cortical, subcortical, and basal ganglia brain infarcts in patients with ≥60% asymptomatic carotid artery stenosis. In that study the cumulative strokefree rate was 0.92 (1.0% annual stroke rate) in the absence of embolic infarcts and 0.71 (3.6% annual stroke rate) in


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1.01–1.36; p<0.0001). As previously stated the risk of stroke was nearly 1% in asymptomatic patients, which raised concerns about the higher than 1% risk of treating the plaque with either endarterectomy or stenting. Remarkably, in a subsequent prospective study of 468 patients, the same authors demonstrated the trends of embolic signals rate throughout a seven-year period showing decreasing rates of embolization due to likely stabilization of the plaque secondary to an expanding number of patients on best medical therapy79. A subset analysis of the 106 patients participating in the ACES found that there was no association between impaired cerebral vasoreactivity and recurrent ischemic events, but the study was unpowered by small number of patients; however, a meta-analysis performed by the authors showed association between impaired vasoreactivity and future ischemic cerebral events83. In reality, the ACES collaborators advocated that vasoreactivity measurement will require further data to be supported as a diagnostic tool in the risk stratification algorithm in patients with ACAD.

Limitations There is level I evidence based upon large trials to support a carotid intervention in patients with ACAD. However, only 1% of patients with ACAD will have a stroke and only about 6% of interventions in asymptomatic patients may be justifiable. In addition, the annual risk of stroke is in decline, as opposed to the stroke rate in 1995, when the vast majority of patients were not on BMT. Perhaps, the standard of care on which that level I evidence is based has changed over the past 15 years. Using low-dose angiotensin-converting enzyme inhibition, aggressive blood pressure control in type II diabetes mellitus, multi-agent antihypertensive therapy, aggressive lifestyle modification, aspirin and statins, and discontinuation of hormonal therapy in females are all available approaches in medical therapy. However, drawbacks of some studies that advocate BMT alone as the preferred treatment include small sample size, inconsistent inclusion criterion when considering the current Doppler ultrasound velocity cutoff for high-grade stenosis (i.e. PSV >150 cm/s instead of 230 cm/s), debatable endpoints, crossovers and shortterm follow-up. Thus, a study arm utilizing the current standards for BMT is still required in larger ACAD trials to gauge the real impact of BMT alone vs BMT plus carotid intervention. Other limitations of several ACAD studies are the simplistic use of stenosis degree rather than employing TCD, silent brain infarct, or plaque morphology. More powered

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randomized prospective trials evaluating the predictive value of TCD, baseline ipsilateral infarcts on CT scan and plaque morphology are still warranted in order to identify ‘high risk for stroke’ patients, who will benefit from an intervention plus BMT rather than BMT alone.

Conclusions Asymptomatic carotid artery stenosis risk stratification remains a complex and evolving subject in Vascular Surgery. Mass indication for carotid interventions will not reduce the burden of stroke in >90% of patients with ACAD and therefore are ultimately unnecessary. The degree of carotid plaque stenosis in asymptomatic patients as the only criterion to indicate an enormous number of interventions has been put in dispute. Carotid plaque characteristics, such as type of the plaque, plaque surface and volume, history of contralateral TIAs and stroke, evaluation of silent embolic strokes by CT or MRI and assessment of embolic particles by TCD must be combined at the final patient assessment, whenever available, in order to offer the best treatment tailored to each patient specificities.

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Correspondence Rafael D. Malgor Division of Vascular Surgery at the Stony Brook Medical Center – HSC T19 Rm90 Stony Brook University Medical Center – Stony Brook, NY Zip code 11794-8191 E-mail: rafael.malgor@stonybrook.edu Author’s contributions Conception and design: RDM, EAW, OAI, NL Analysis and interpretation: RDM, EAW, NL Data collection: RDM, EAW, OAI, NL Writing the article: RDM, EAW, NL Critical revision of the article: RDM, EAW, NL Final approval of the article*: RDM, EAW, OAI, NL Statistical analysis: N/A Overall responsibility: RDM, NL *All authors have read and approved the final version submitted at J Vasc Bras.


Relato de caso

Angioplastia subintimal após trombose tardia de stent implantado em artéria hepática de fígado transplantado Subintimal angioplasty after late thrombosis of hepatic artery stent implanted in liver transplantation Fabricio Mascarenhas de Oliveira1, Guilherme de Souza Mourão2 Resumo Os autores relatam um caso de estenose de artéria hepática transplantada tratada com angioplastia e stent, que evoluiu para trombose completa após 30 dias do procedimento. Realizada trombólise intra-arterial e angioplastia subintimal com sucesso. Controle angiotomográfico após 90 dias demonstra perviedade da artéria hepática. Palavras-chaves: angioplastia; artéria hepática; transplante.

Abstract The present study reports a case of hepatic artery stenosis treated by percutaneous transluminal angioplasty and stent. After 30 days, this artery occluded and the patient was submitted successfully to thrombolysis and subintimal percutaneous angioplasty. Ninety days after the procedure a computed tomography showed patency of hepatic artery. Keywords: angioplasty; hepatic artery; transplantation.

Introdução O transplante hepático é um procedimento cirúrgico de elevada complexidade devido à necessidade de anastomoses arteriais, venosas e biliares. A artéria hepática no fígado transplantado exerce papel fundamental em relação à perfusão do enxerto por ser a principal responsável pela vascularização das vias biliares1-3. Nos casos onde há diminuição ou ausência do fluxo arterial, pode ocorrer isquemia biliar e consequentemente colestase e suas complicações. A estenose da artéria hepática é uma complicação do transplante hepático com incidência que varia de 4,8 a 12%1-3. Destes casos, aproximadamente 65% evoluem com trombose secundária1,2. Por este motivo o diagnóstico e o tratamento precoce destas alterações hemodinâmicas podem evitar a perda do enxerto hepático.

Entretanto, a complicação vascular mais frequente e temida é a trombose da artéria hepática, cuja incidência varia de 4-26% e mortalidade de até 80% quando não se realiza a revascularização precoce ou o retransplante4-9. Os principais fatores predisponentes são a falha técnica na confecção da anastomose, rejeição do enxerto e kinking da artéria1,4-7. Deve-se suspeitar de trombose arterial quando ocorre bacteremia de repetição, necrose biliar com ou sem estenose da anastomose biliar e necrose hepática fulminante com sepses grave. A reconstrução cirúrgica aberta foi considerada, durante muito tempo, a primeira escolha nestes casos, porém o tratamento endovascular está se tornando cada vez mais um método seguro, eficaz e pouco invasivo, pois permitea reconstituição do

Trabalho realizado na Medimagem – Hospital Beneficência Portuguesa – São Paulo (SP), Brasil. 1 Especialista em Cirurgia Vascular pela Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBACV); Especialista em Radiologia Intervencionista e Cirurgia Endovascular pela Sociedade Brasileira de Radiologia Intervencionista e Cirurgia Endovascular (SOBRICE); Ex-residente de Radiologia Intervencionista e Cirurgia Endovascular da Medimagem – Hospital Beneficência Portuguesa – São Paulo (SP), Brasil. 2 Radiologista pela SOBRICE; Chefe do serviço de Radiologia Intervencionista e Cirurgia Endovascular da Medimagem – Hospital Beneficência Portuguesa – São Paulo (SP), Brasil. Conflito de interesse: nada a declarar. Submetido em: 12.11.09. Aceito em: 01.06.11. J Vasc Bras. 2012;11(1):53-56.


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fluxo arterial sem a necessidade de abordagem cirúrgica aberta10,13. Os autores descrevem um caso de trombose precoce de stent em artéria hepática transplantada tratada com trombólise e angioplastia subintimal.

Angioplastia após trombose de stent em artéria hepática - Oliveira FM et al.

Paciente do sexo masculino, 47 anos, submetido a transplante hepático há seis meses por hepatite fulminante por vírus B, foi internado com quadro de dor em hipocôndrio D, acompanhado de febre, colúria, acolia fecal e aumento de transaminases. Realizou ultrassonografia com Doppler que evidenciou hepatomegalia, dilatação das vias biliares intra-hepáticas e estenose de artéria hepática maior que 50%. Submetido à angiotomografia computadorizada, sendo confirmada a estenose na anastomose arterial do enxerto de aproximadamente 70% (Figura 1A). Optado por realizar angioplastia com implante de stent (Cooks’ Formula®) montado em balão de 5,5x12 mm (Figuras  1B-D), através de punção de artéria femoral comum direita. Controle angiográfico após o procedimento demonstrou artéria hepática pérvia com fluxo satisfatório, stent adequadamente posicionado e sem estenoses residuais. O paciente evoluiu com melhora do quadro de colangite após angioplastia e uso de antibióticos, tendo recebido alta hospitalar assintomático em uso regular de Clopidogrel 75 mg/dia.

No 30º dia pós-operatório, o paciente apresentou novo quadro de colangite (dor abdominal, colúria, acolia fecal e febre). Foi constatada na angiotomografia computadorizada, e posteriormente na arteriografia, trombose completa da artéria hepática no segmento do stent previamente implantado (Figuras 2A e B). O paciente foi submetido a cateterismo “super seletivo” da artéria hepática com microcateter e fio-guia hidrofílico 0,014” posicionado no segmento trombosado da artéria sendo iniciado “bolus intra-arterial” de 30 mg de Alteplase (Actilyse) seguido de 50 mg em bomba de infusão contínua por um período de 18 horas. Após o término da trombólise, realizou-se nova arteriografia que demonstrou presença de trombos residuais no segmento intra-stent da artéria hepática e fluxo distal diminuído (Figuras 2C e D). Após diversas tentativas sem sucesso de ultrapassar as áreas de trombose do stent com fio-guia, optouse por passagem subintimal do mesmo seguida de angioplastia deste segmento com balão de 4,5x15 mm, e esmagamento do stent na parede do vaso (Figuras 3A e B). Arteriografia de controle demonstrou perviedade da artéria hepática sem estenose hemodinamicamente significativa, compressão do stent na parede da artéria e fluxo distal satisfatório. O paciente evoluiu assintomático durante o seguimento clínico, tendo recebido alta no 10º dia de pós-operatório. O controle com angiotomografia realizado 90 dias após o procedimento evidenciou artéria hepática pérvia, sem estenoses residuais, com fluxo distal adequado e stent colabado na parede do vaso (Figuras 4A-D).

Figura 1. (A) Angiotomografia computadorizada evidenciando estenose na anastomose da artéria hepática; (B) arteriografia digital confirmando estenose da artéria hepática; (C) controle angiográfico pré-implante de stent de 4x15 mm; (D) resultado final após implante do stent.

Figura 2. (A) e (B) Arteriografia digital demonstrando trombose da artéria hepática; (C) resultado após 4h de infusão de 30 mg de Alteplase; (D) resultado após 18h de Alteplase (total 80 mg), persistindo imagem de trombo no stent.

Relato de caso


Angioplastia após trombose de stent em artéria hepática - Oliveira FM et al.

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Figura 3. (A) Passagem de fio guia subintimal, por fora da malha do stent; (B) angioplastia subintimal com balão 6x20 mm; (C) e (D) controle angiográfico após a angioplastia.

Figura 4. Angiotomografia computadorizada realizada 90 dias após a angioplastia subintimal demonstrando perviedade da artéria hepática com fluxo distal adequado.

Discussão

22% e taxa de perviedade de enxerto de 65% em 6–18 meses em pacientes submetidos à revascularização cirúrgica sem retransplante4,10. Nos casos onde se opta por retransplante, a mortalidade aproxima-se de 50%4. Nos últimos anos, o tratamento endovascular incluindo a trombólise intra-arterial, angioplastia transluminal percutânea e uso de stent vem apresentando resultados encorajadores (taxa de sucesso maior que 75% em algumas séries), porém controversos devido ao risco de sangramento4,6,11. Até 2009, cerca de 70 casos em 16 séries foram publicados, sendo descrita uma taxa de sucesso de 68% após trombólise com posterior angioplastia ou implante de stent em 62% destes pacientes10-12. A principal complicação observada foi sangramento com mortalidade por hemorragia intraabdominal em 0,05% dos casos. Por conta desta diminuta morbimortalidade em comparação ao tratamento cirúrgico convencional, há uma tendência da literatura em indicar primariamente o tratamento endovascular com intuito de recuperar o enxerto hepático sem a necessidade de retransplante. A exceção se faz nos casos de falha da trombólise, complicações ou disfunção do enxerto, pois nestas situações o retransplante deve ser sempre a primeira opção11,12. No caso descrito, foram realizadas diversas tentativas de revascularizar a artéria hepática transplantada com intuito de salvamento do enxerto. A angioplastia subintimal com balão, após a trombose do stent, foi considerada a última opção endovascular antes do retransplante. A melhora clínica do paciente e a perviedade sem estenoses residuais da artéria hepática após 90 dias do procedimento são animadores, entretanto um único relato não é capaz de predizer a taxa de sucesso e a perviedade em longo prazo para este tipo específico de intervenção.

A estenose da artéria hepática transplantada apresenta evolução mais insidiosa que a trombose, entretanto estes pacientes podem cursar com quadro de isquemia ou oclusão do enxerto, sepses, colestase, estenose biliar, além de trombose arterial em 65% dos casos2,5,6. Por estes motivos, deve-se detectar precocemente a estenose da anastomose da artéria hepática com intuito de evitar tais complicações. Assim, alguns autores advogam o uso da ultrassonografia com Doppler diariamente até a alta do paciente no pósoperatório do transplante hepático. Nos casos onde há alteração no fluxo caracterizada principalmente por índice de resistência menor que 0,5, a angiotomografia computadorizada ou arteriografia torna-se mandatórios10-12. Pode-se tratar a estenose da artéria hepática transplantada com cirurgia ou método endovascular. A despeito de não existirem estudos randomizados comparando os dois métodos, a tendência atual é a utilização da angioplastia no primeiro momento por ter menor morbimortalidade. A angioplastia com balão apresenta taxa de sucesso de 93,3 e 6,7% de complicação imediata, com reestenose de até 33,3% em 2 anos8. Com o uso de stent, relatos isolados demonstram taxa de perviedade maior que 75% em 20 meses10, entretanto não há consenso na literatura quanto ao seu uso primário. A trombose da artéria hepática permanece um desafio terapêutico visto que é a principal causa de retransplante e falha do enxerto. Nestes casos, torna-se difícil decidir entre a revascularização na fase aguda e o retransplante na fase tardia (método tradicional) versus o tratamento endovascular. Alguns estudos demonstraram taxa de retrombose de


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Angioplastia após trombose de stent em artéria hepática - Oliveira FM et al.

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Correspondência Fabricio Mascarenhas de Oliveira Rua Guararapes, 228 –apto 44 CEP: 04561-000 – São Paulo (SP), Brasil E-mail: fabriciomasc@uol.com.br Contribuições dos autores Concepção e desenho do estudo: FMO Análise e interpretação dos dados: FMO; GSM Coleta de dados: FMO; GSM Redação do artigo: FMO Revisão crítica do texto: FMO; GSM Aprovação final do artigo*: FMO; GSM Análise estatística: N/A. Responsabilidade geral do estudo: FMO Informações sobre o financiamento: FMO, GSM *Todos os autores leram e aprovaram a versão final submetida ao J Vasc Bras.


RELATO DE CASO

Tratamento endovascular da coarctação da aorta: relato de caso Endovascular treatment of aortic coarctation: a case report Aquiles Tadashi Ywata de Carvalho1,4, Gibran Swami Alcoforado Silva2, Maria Clara Sampaio Barretto Pereira3, Aleksandro de Jesus Santos4, Vinicius Cruz Majdalane4, Vanessa Prado dos Santos1, Roberto Pastor Rubeiz4, Roberto Augusto Caffaro5

Resumo A coarctação da aorta é uma malformação cardiovascular congênita de elevada prevalência. É caracterizada por um estreitamento da aorta torácica, geralmente logo abaixo da artéria subclávia esquerda. É mais frequente no sexo masculino na razão de 2 a 3:1. O quadro clínico habitualmente é composto por hipertensão arterial em membros superiores e diminuição de pulsos em membros inferiores. Tradicionalmente, o tratamento proposto é cirúrgico, mas a técnica endovascular vem sendo descrita com bons resultados. Relatamos um caso de um paciente do sexo masculino, 24 anos, quadro clínico de claudicação dos membros inferiores e hipertensão arterial sistêmica difícil de controlar há sete anos, com diagnóstico de coarctação da aorta sem outras malformações associadas. O tratamento endovascular foi realizado através de angioplastia da coarctação e implante de endoprótese vascular. Palavras-chave: coaração aórtica; procedimentos endovasculares; angioplastia.

Abstract Aortic coarctation is a congenital cardiovascular malformation of high prevalence. Implies a narrowing of the thoracic aorta usually just below the left subclavian artery. It is more common in males in a ratio of 2 to 3:1. The clinical presentation consists of hypertension in the arms and reduction of pulses in the legs. Traditionally, surgical treatment is indicated, but the endovascular techniques have been proposed with good results. We report a case of a 24 years male patient with claudication of the lower limbs and hypertension secondary to aortic coarctation successfully treated with angioplasty and aortic endograft. Keywords: aortic coarctation; endovascular procedures; angioplasty.

Introdução A coarctação da aorta (CoAo) é responsável por cerca de 5 a 8%1-3 das cardiopatias em geral, com incidência de 6 a 8% dos nascidos vivos. É conceituada como um estreitamento, constrição, normalmente na região ístmica da aorta, entre a artéria subclávia esquerda e o ductus arteriosus4. Quando não tratada pode evoluir com complicações precoces como insuficiência cardíaca no período neonatal, ou tardias como aneurismas, dissecções, coronariopatia e hemorragia intracraniana consequentes à hipertensão arterial secundária à coarctação5. O tratamento cirúrgico é a opção terapêutica tradicional, com bons resultados na evolução6-8.

Os procedimentos endovasculares para a coarctação da aorta vêm ganhando espaço na literatura. A angioplastia com balão, e sua associação com o uso de stents e endopróteses, vem sendo aperfeiçoada nos últimos anos com objetivo de minimizar as complicações do tratamento, que podem ser oriundas da dilatação da área estreitada, como a rotura e a reestenose6. Atualmente, em séries de casos publicadas na literatura mundial, o tratamento endovascular da coarctação aórtica tem se mostrado um procedimento seguro e eficaz a curto e médio prazo, com resultados promissores e redução da morbimortalidade cirúrgica, devido a seu caráter pouco invasivo6-8. Este artigo relata o caso de um paciente de 24 anos com CoAo, sintomático, submetido

Trabalho realizado no Hospital Geral Roberto Santos – Salvador (BA), Brasil. 1 Mestre e Doutor em Medicina pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo – São Paulo (SP), Brasil. 2 Cirurgião Vascular do Hospital Geral Roberto Santos – Salvador (BA), Brasil. 3 Acadêmica de Medicina da Faculdade de Tecnologia e Ciências (FTC) – Salvador (BA), Brasil. 4 Assistente da Residência de Cirurgia Vascular do Hospital Geral Roberto Santos – Salvador (BA), Brasil. 5 Professor Doutor; Chefe da Disciplina de Cirurgia Vascular da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo – São Paulo (SP), Brasil. Conflito de interesse: nada a declarar. Submetido em: 12.04.11. Aceito em: 07.07.11. J Vasc Bras. 2012;11(1):57-61.


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à angioplastia seguida de implante de endoprótese aórtica, descrevendo os resultados do tratamento.

Relato de caso Paciente do sexo masculino, 24 anos, branco, atendido pelo Serviço de Cirurgia Vascular e Endovascular do Hospital Geral Roberto Santos, com história de claudicação intermitente das extremidades inferiores (coxas), para aproximadamente 1.000 metros, associada à hipertensão arterial há sete anos, demandando uso de esquema anti-hipertensivo com quatro drogas, Clonidina 0,400 mg/dia; Enalapril 20 mg/dia; Nifedipina Retard 40 mg/dia e Hidroclorotiazida 50 mg/dia, regularmente. Ao exame físico apresentava pressão arterial (PA): 180/120 mmHg, sem sopros abdominais. Os membros superiores apresentavam pulsos simétricos e amplos e os pulsos nos membros inferiores não se encontravam palpáveis. A pressão arterial encontrava-se discrepante entre os membros inferiores e superiores, sendo 180/120 mmHg nos braços e 60/30 mmHg nas pernas. O índice tornozelo-braço não foi avaliado. A ausculta das artérias carótidas não revelou sopros. A ausculta cardíaca demonstrava um ritmo regular, em dois tempos, sem sopros. Os demais dados do exame físico completo apresentavam-se normais. Na avaliação pré-operatória foram realizados os seguintes exames: 1. Ecodopplercardiograma: normal (fração de ejeção: 73%). 2. Exames laboratoriais: valores dentro dos padrões de normalidade. 3. Exames de imagem: realizou-se angiotomografia (Figuras 1 e 2) com visualização de estreitamento aórtico compatível com coarctação do segmento torácico proximal, logo após emergência da artéria subclávia esquerda, com suboclusão local. Angiografia de subtração digital, realizada pré-procedimento endovascular para o tratamento, confirmou o achado tomográfico. O paciente foi levado à sala cirúrgica da hemodinâmica, onde foi submetido à anestesia geral para a realização do tratamento endovascular da CoAo. Após o preparo da pele e a colocação de campos estéreis, foi realizada incisão oblíqua supra-inguinal direita, com dissecção da artéria ilíaca comum homolateral. Puncionada a artéria ilíaca comum direita e realizada a angiografia diagnóstica com cateter de Pigtail® 5fr centimetrado, confirmando lesão

Tratamento da coarctação da aorta - Carvalho ATY et al.

suboclusiva da aorta torácica. Foi realizada heparinização sistêmica com 5.000 unidades da medicação. Em seguida, procedeu-se a introdução de fio guia hidrofílico tipo Road Runner® (Cook) e foram realizadas dilatações da região da estenose com balões de tamanhos progressivos (6x30,

Figura 1. Angiotomografia do paciente: imagem de estreitamento da aorta em sua porção ístmica (seta) compatível com coarctação.

Figura 2. Angiotomografia do paciente: imagem de estreitamento suboclusivo (seta) da luz da aorta abaixo da emergência da artéria subclávia esquerda.


Tratamento da coarctação da aorta - Carvalho ATY et al.

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8x40 e 10x40 mm), cuidadosamente (Figura 3). A angiografia de controle pós-angioplastia evidenciou estenose residual da aorta torácica de aproximadamente 50%, associada à retração elástica. Então, procedeu-se passagem de fio guia rígido através de cateter de Pig Tail®. Desta maneira, foi possível o acesso da endoprótese ao sítio da coarctação através da artéria ilíaca comum direita. Foi realizado o implante de endoprótese do tipo Valiant® (Medtronic) com fixação proximal na aorta logo após a origem da artéria subclávia esquerda (Figura 4), seguido de acomodação da endoprótese com balão complacente do tipo Coda® (Cook) (Figura 5). O procedimento teve duração de aproximadamente 90 minutos, não houve necessidade de hemotransfusão e o paciente foi encaminhado à unidade de terapia intensiva. No pós-operatório imediato, logo após o término do procedimento, já foi possível palpar os pulsos nos membros inferiores (simétricos e amplos), sem gradiente pressórico entre estes e os membros superiores; também apresentou-se melhora da claudicação intermitente e melhor controle dos níveis tensionais. Atualmente, o paciente está em uso de enalapril 10 mg/dia, isoladamente; ele recebeu alta no quarto dia de pós-operatório e vem em acompanhamento ambulatorial.

que o tratamento cirúrgico da coarctação foi realizado com sucesso5. Numerosos fatores têm sido implicados na manutenção de níveis tensionais elevados nos pacientes operados, tais como a idade e peso em que foi realizado

Discussão

Figura 3. Dilatação da lesão estenosante suboclusiva realizada com balão de angioplastia 10x40 mm (seta).

A CoAo representa o estreitamento excêntrico da aorta descendente na região entre a artéria subclávia esquerda e o ducto arterioso. É característica a discrepância dos pulsos e da pressão arterial sistólica entre os membros superiores e inferiores, com diminuição ou ausência de pulsos femorais. A suspeita clínica pode ser feita durante um exame físico rotineiro. A CoAo pode estar associada a outras malformações congênitas como persistência do canal arterial em 48,1%, alterações da válvula aórtica em 12,8% e comunicação interventricular em 11,4% dos pacientes pediátricos9. Portanto, pode apresentar largo espectro sintomatológico geralmente associado à insuficiência cardíaca e complicações infecciosas do trato respiratório. No exame físico, nestes casos, é comum o achado de hipertensão arterial sistêmica severa, sopro cardíaco e hiperfonese de segunda bulha. O ecocardiograma transtorácico pode evidenciar hipertrofia ventricular esquerda e válvula aórtica bicúspide. No caso em questão, não foram diagnosticadas anomalias congênitas associadas. A correção cirúrgica tem sido o procedimento de escolha para a CoAo, podendo melhorar o controle da hipertensão arterial6-8. No entanto, a literatura mostra que a hipertensão arterial pode persistir entre os pacientes em

Figura 4. Tratamento endovascular de coarctação da aorta: implante de endoprótese (seta) na aorta torácica abaixo da origem da artéria subclávia esquerda.


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Tratamento da coarctação da aorta - Carvalho ATY et al.

trabalho. Os resultados são melhores do que os obtidos com a dilatação com balão isoladamente6. Resultados similares ao do presente relato foram alcançados por outros autores10-15, demonstrando os claros benefícios no manejo da hipertensão arterial após a angioplastia com implante de stents para CoAo. O tratamento endovascular da coarctação da aorta descrito no presente relato de caso soma-se aos demais presentes na literatura, reforçando a idéia de uma opção terapêutica eficaz, segura, com baixo índice de complicações e menos invasiva para pacientes na idade adulta. O seguimento a longo prazo deve ser realizado com atenção nestes casos. Entretanto, um maior número de estudos controlados é necessário para se estabelecer o real papel do procedimento endovascular nesta afecção.

Referências

Figura 5. Tratamento endovascular da coarctação: acomodação da endoprótese na aorta torácica com balão complacente.

o tratamento cirúrgico, a técnica empregada, as características anatômicas e o tempo de seguimento após o procedimento5. Pacientes operados devem ser continuamente acompanhados para avaliar os níveis pressóricos e a presença de resposta hipertensiva aos esforços5. Com vistas ao controle sintomático bem como à profilaxia das complicações, o tratamento é tradicionalmente indicado quando do diagnóstico, geralmente posterior à insidiosa instalação do quadro clínico. As principais indicações descritas na literatura são: falência cardíaca na primeira infância e diagnóstico tardio em crianças maiores ou adultos com sintomatologia presente, com gradiente pressórico entre os membros superiores e inferiores acima de 20 mmHg10. No presente relato de caso foi indicada a intervenção em razão da hipertensão de difícil controle associada à claudicação limitante dos membros inferiores. A angioplastia por balão, com o uso de stent ou endoprótese, desponta como uma alternativa promissora no tratamento da CoAo, com baixos índices de complicações como aneurismas, dissecções, rotura, hipertensão e coarctação recorrente ou residual11 a médio e longo prazo, sofrendo influência da idade do paciente e do local anatômico da lesão12. Após a angioplastia com implante de stent, o gradiente de pressão melhora parcial ou completamente, podendo ocorrer a redução da necessidade de medicações antihipertensivas, conforme observado no caso descrito neste

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J Vasc Bras 2012, Vol. 11, Nº 1

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Correspondência Aquiles Tadashi Ywata de Carvalho Clínica de Cirurgia Galon Ywata Av Antônio Carlos Magalhães, 3.244 – sala 1.416 – Caminho das Árvores CEP 41820-000 – Salvador (BA), Brasil E-mail: aquiles_tadashi@yahoo.com.br Contribuições dos autores Concepção e desenho do estudo: ATYC, MCSBP, GSAS Análise e interpretação dos dados: ATYC, MCSBP, VCM Coleta de dados: ATYC, MCSBP, AJS Redação do artigo: ATYC, MCSBP, VPS Revisão crítica do texto: VPS, RPR, AJS, RAC Aprovação final do artigo*: ATYC, MCSBP, VCM, AJS, RPR, RAC, VPS Análise estatística: N/A Responsabilidade geral pelo estudo: ATYC Informações sobre financiamento: ATYC *Todos os autores leram e aprovaram a versão final submetida ao J Vasc Bras.


Relato de caso

Tratamento da congestão pélvica associada a varizes dos membros inferiores: relato de uma pequena série de casos Treatment of pelvic congestion associated with varicose veins of the lower limbs: report of a small number of cases Fábio Augusto Cypreste Oliveira1, Carlos Eduardo de Sousa Amorelli1, Fábio Lemos Campedelli1, Juliana Caetano Barreto2, Mariana Caetano Barreto3, Philippe Moreira da Silva4, Fernanda Lauar Sampaio Meirelles5 Resumo A síndrome de congestão pélvica é definida por critérios anatômicos, hemodinâmicos e clínicos, decorrentes da hipertensão e estase venocapilar no território pélvico, podendo ser estendido aos membros inferiores. A presença de varizes dos membros inferiores pode estar ou não relacionada ao refluxo do sistema safeno e, nos casos de ausência do refluxo safeno, o refluxo pélvico apresenta-se como importante fator etiológico responsável pelo aparecimento e recidiva da doença venosa nos membros inferiores. Os autores relatam uma pequena série de três casos de pacientes jovens portadoras de síndrome de congestão pélvica associada à varizes dos membros inferiores tratadas por embolização pélvica e tratamento cirúrgico das varizes de membros inferiores, no mesmo tempo cirúrgico, com bons resultados iniciais e ausência de complicações embólicas. Palavras-chave: dor pélvica; embolização terapêutica; varizes.

Abstract The pelvic congestion syndrome is defined by anatomical criteria, hemodynamic and clinical result of hypertension and venocapillary stasis in the pelvic area and can be extended to the lower limbs. The presence of varicose veins of the lower limbs may or may not correlate reflux of the saphenous system and, in cases of absence of saphenous reflux, the reflux pelvic presents itself as an important etiological factor responsible for recurrence of venous disease in lower limbs. The authors report a small series of three cases of young patients suffering from pelvic congestion syndrome associated with varicose veins of the lower limbs treated by pelvic embolization and surgical treatment of varicose veins of the lower limbs during the surgical procedure with good initial results and no embolic complications. Keywords: pelvic pain; embolization, therapeutic; varicose veins.

Introdução A síndrome de congestão venosa pélvica (SCVP) foi descrita desde o século passado1. As principais manifestações clínicas são: dor pélvica crônica não cíclica (>6 meses), dispareunia ou desconforto pós-coito, dor pélvica pré-menstrual, sensação de “peso” pélvico/perineal e alterações menstruais, associadas à presença de varizes pélvicas, perineais e vulvares. A SCVP pode estar relacionada ao

surgimento de varizes dos membros inferiores em topografia atípica ou recidiva precoce2-4. A congestão venosa pélvica pode ser decorrente do refluxo venoso, da compressão externa, secundária à processos oclusivos trombóticos, determinando um processo de fuga ou miscelânea, conforme descrito na Tabela 1. Segundo Monedero et al.5 existem múltiplas conexões entre o sistema venoso infrarrenal, pélvico e dos membros inferiores. Dessa forma, o refluxo venoso pélvico pode ser

Trabalho realizado no Serviço de Angiologia, Cirurgia Vascular, Endovascular e Laserterapia do Hospital São Francisco de Assis – Goiânia (GO), Brasil. 1 Especialista em Cirurgia Vascular com Área de Atuação em Angiorradiologia e Cirurgia Endovascular pela Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBACV) do Colégio Brasileiro de Radiologia (CBR) e da Associação Médica Brasileira (AMB) – Goiânia (GO), Brasil. 2 Médica Clínica Geral da Angiogyn – Goiânia (GO), Brasil. 3 Médica Cirurgiã Geral do Hospital de Urgências de Goiânia – Goiânia (GO), Brasil. 4 Técnico de Enfermagem e Instrumentador da Angiogyn – Goiânia (GO), Brasil. 5 Graduanda em Medicina pela Pontifícia Universidade Católica de Goiás (PUC-Goiás) – Goiânia (GO), Brasil. Fonte de financiamento: nenhuma. Conflito de interesse: nada a declarar. Submetido em: 24.08.11. Aceito em: 28.10.11. J Vasc Bras. 2012;11(1):62-66.


Congestão pélvica e varizes dos membros inferiores - Oliveira FAC et al.

Tabela 1. Relação entre fisiopatologia e etiologia da congestão venosa pélvica. Fisiopatologia Refluxo

Compressão externa

Oclusão

Etiologia Veias ovarianas Veias ilíacas internas Malformações vasculares pélvicas Síndrome pós-trombótica Síndrome do “quebra-nozes” Síndrome de May-Thurner Tumores pélvicos Tromboses ilíaco-cava

transmitido aos membros inferiores, manifestando-se como varizes recorrentes. Labropoulos et al.6 descreve achado em 834 membros estudados um total de 10% (84 membros) de refluxo venoso não safeno e, nessa seleção, a relação com refluxo venoso pélvico foi de 34%, sendo 68% proveniente de veias vulvares mediais à junção safeno-femoral e 32% de veias glúteas. Existem quatro formas de apresentação de varizes dos membros inferiores com origem pélvica: 1. refluxo perijuncional safenofemoral; 2. refluxo para o sistema das safenas magna e parva; 3. refluxo paralelo ao eixo safênico (tributárias na face medial da coxa); 4. refluxo isquiático (tributárias na face posterior da coxa e glúteo). A recidiva de varizes dos membros inferiores de origem abdominal/pélvica ocorre em até 17% dos casos7,8. O diagnóstico de SCVP é iniciado por história clínica detalhada e exame físico minucioso, incluindo exame ginecológico e perianal. A propedêutica vascular não invasiva inclui estudo ecográfico vascular, utilizando eco-Doppler colorido abdominal/pélvico transparietal (avaliação do eixo ilíaco, cava e renal) e endovaginal (avaliação pélvica) associado ao estudo ecográfico dos membros inferiores. Existem critérios ecográficos que definem algumas síndromes (May-Thurner e “quebra-nozes”) segundo Engelhorn et al.9, porém a presença de tributárias dilatadas e tortuosas na região anexial pélvica com calibre ≥7 mm associadas ao fluxo bidirecional durante a manobra de Valsalva durante ultrassonografia vascular endovaginal define varizes pélvicas9. A pesquisa de tromboses também pode ser realizada por esse método. A angiorressonância pélvica tem sido utilizada como método diagnóstico não invasivo de escolha para definição anatômica da congestão pélvica, sua relação com o sistema venoso dos membros inferiores e a definição etiológica da SCVP. Coakley et al.10 descrevem critérios à angiorressonância/angiotomografia de refluxo venoso pélvico, que incluem

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tributárias venosas para uterinas >4  mm e veia gonadal >8mm. A flebografia pélvica seletiva não é utilizada de rotina, sendo reservada para casos de exceção e para terapia endovascular. Beard et al.11 descrevem os critérios flebográficos: retenção de contraste >20 segundos, veia gonadal >6 mm e retenção de contraste em tributárias varicosas em região vulvar e perineal. A ultrassonografia intravascular (USIVU) é utilizada, na maioria dos casos, para diagnóstico diferencial de síndrome do “quebra-nozes”e May-Thurner ou em casos de falha dos métodos descritos anteriormente. Confirmado o diagnóstico de SCVP e insuficiência venosa crônica dos membros inferiores, o tratamento clínico é instituído com farmacoterapia, elastocompressão, fisioterapia e medidas posturais. Nos casos refratários, o tratamento invasivo está indicado.

Relato dos casos Caso 1 Paciente feminina, 26 anos, multípara (GIVPIIIAI), portadora SCVP por refluxo de veia gonadal esquerda manifestada por dor pélvica crônica não cíclica, dispareunia e metrorragia. Ao exame físico, apresentava varizes vulvares e perineais associada a varizes dos membros inferiores sintomáticas (classificação CEAP III) sem refluxo safeno à ecografia vascular dos membros inferiores. Realizou ultrassonografia vascular endovaginal sugestiva de varizes pélvicas, principalmente do lado esquerdo, confirmada por angiorressonância. Não foi identificado nenhum sinal de compressão externa ou de trombose. Foi realizada , sob raquianestesia e sedação, cura cirúrgica de varizes dos membros inferiores com flebectomias segmentares e ligadura de perfurante insuficiente de Cockett II, seguida de embolização de varizes pélvicas e veia gonadal esquerda com solução de cola (histoacryl) e lipiodol 3:1, via veia femoral direita no mesmo tempo cirúrgico (Figuras 1 e 2). Procedimento realizado sem intercorrências e a paciente recebeu alta hospitalar após 24 horas de internação com função renal preservada, sem sinais de embolia pulmonar e sem sinais de sangramento nas incisões cirúrgicas. Encontra-se em acompanhamento ambulatorial com 21 meses de pós-operatório com melhora significativa dos sintomas pélvicos, assintomática dos membros inferiores e com resultado cosmético satisfatório sem recidiva das varizes vulvares e dos membros inferiores.

Caso 2 Paciente feminina, 41  anos, multípara (GIVPIVA0), portadora SCVP manifestada por dor pélvica crônica não


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Congestão pélvica e varizes dos membros inferiores - Oliveira FAC et al.

Figura 1. Venografia seletiva de veia ovariana esquerda com refluxo e enchimento de varizes pélvicas com retenção de contraste.

cíclica, desconforto pélvico pós-coito e sensação de peso em hipogastro. Ao exame fisco, apresentava varizes vulvares, varizes em nádega (Figura 3) e dos membros inferiores sintomáticas (classificação CEAP III), com refluxo de veia safena magna esquerda à ecografia vascular dos membros inferiores. Realizou ultrassonografia vascular endovaginal sugestiva de varizes pélvicas confirmada por angiorressonância, mostrando refluxo em veia ilíaca interna direita com retenção de contraste em tributárias varicosas por provável refluxo isquiático. Não foi identificado nenhum sinal de compressão externa ou trombose. Foi realizada, sob raquianestesia e sedação, cura cirúrgica de varizes de ambos os membros inferiores com flebectomias segmentares e termoablação padronizada de veia safena magna esquerda com laser de diodo (980  mm de comprimento de onda e 30 watts de potência com fibra de 600 micra), seguida de embolização de varizes pélvicas tributárias de veia ilíaca interna direita e tronco da mesma com histoacryl (mesma solução descrita anteriormente) e molas de Gianturco, via veia femoral direita no mesmo tempo cirúrgico. Procedimento realizado sem intercorrências e a paciente recebeu alta hospitalar com 24 horas de internação com função renal preservada, sem sinais de embolia pulmonar e sem sinais de sangramento nas incisões cirúrgicas. Encontra-se em acompanhamento ambulatorial com 18 meses de pós-operatório com melhora significativa dos sintomas pélvicos, assintomática dos membros inferiores com resultado cosmético satisfatório e sem recidiva das varizes vulvares, em nádegas e dos membros inferiores.

Caso 3 Paciente feminina, 28 anos, multípara (GIIIPIIIA0), portadora SCVP por refluxo de veia gonadal esquerda manifestada por dor pélvica crônica não cíclica, dispareunia e metrorragia. Ao exame fisco apresentava varizes vulvares

Figura 2. Cataterismo superseletivo com microcateter e injeção de solução de lipiodol com histoacryl 3:1 com embolização distal para proximal.


Congestão pélvica e varizes dos membros inferiores - Oliveira FAC et al.

Figura 3. Forma de apresentação de refluxo para os membros inferiores. Notar predomínio em face posterior de coxa e nádegas por refluxo proveniente de tributárias de veia ilíaca interna.

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e perineais associada a varizes dos membros inferiores sintomáticas (classificação CEAP III) sem refluxo safeno à ecografia vascular dos membros inferiores. Realizou ultrassonografia vascular endovaginal sugestiva de varizes pélvicas. Angiorressonância confirmou o achado ecográfico e identificou incompetência de veia ovariana esquerda. Não foi identificado nenhum sinal de compressão externa ou trombose. Foi realizada , sob raquianestesia e sedação, cura cirúrgica de varizes de ambos os membros inferiores com flebectomias segmentares seguida de embolização de varizes pélvicas e veia gonadal esquerda com cola (mesma descrita anteriormente) e molas de Gianturco, via veia femoral direita no mesmo tempo cirúrgico (Figura 4 e 5). Paciente recebeu alta hospitalar com 24 horas de internação com função renal preservada, sem sinais de embolia pulmonar e sem sinais de sangramento nas incisões cirúrgicas. Encontra-se em acompanhamento ambulatorial com 2 meses de pós-operatório com melhora significativa dos sintomas pélvicos, assintomática dos membros inferiores e resultado cosmético satisfatório sem recidiva das varizes inguinais, vulvares e dos membros inferiores.

Discussão

Figura 4. Flebografia seletiva de veia gonadal esquerda mostrando-se duplicada, tortuosa, dilatada e incompetente, com refluxo e retenção de contraste pélvico. Notar o enchimento e a retenção de contraste em varizes do plexo ovariano.

Figura 5. Cateterismo superseletivo com embolização mista, no plexo varicoso com cola e no tronco gonadal proximal com molas de Gianturco. Venografia de controle sem enchimento do plexo varicoso.

Várias formas cirúrgicas são descritas no tratamento da SCVP para o tratamento dos sintomas refratários ao tratamento clínico inicial. A ligadura cirúrgica por acesso retroperitoneal das veias gonadais e/ou ilíacas internas consiste no tratamento clássico12. A ligadura laparoscópica apresenta-se factível com melhora dos sintomas abdominais e importante método no diagnóstico diferencial das causas de dor pélvica crônica13. A embolização das tributárias varicosas e dos troncos venosos vem mostrando resultados satisfatórios e comparáveis à ligadura cirúrgica no controle clínico da SCVP, porém com menor morbidade e tempo de internação14. Nos casos de compressão externa ou trombose crônica ilíaco-cava, a angioplastia simples ou com stent tem sido realizada com resultados iniciais satisfatórios15,16. A histerectomia com ou sem ooforectomia só está indicada na falha das opções terapêuticas descritas anteriormente. Não encontramos na literatura contraindicações ou fatores que aumentem a morbidade do tratamento cirúrgico das varizes dos membros inferiores associado ao tratamento endovascular da SCVP. Dessa forma, optamos pelo tratamento da SCVP e da insuficiência venosa crônica dos membros inferiores no mesmo tempo cirúrgico, com objetivo de realizar tratamento definitivo, sob procedimento anestésico único e pós-operatório simultâneo, sem colocar em risco as pacientes.


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Conclusão O tratamento simultâneo da síndrome de congestão pélvica por embolização percutânea associada ao tratamento cirúrgico de varizes dos membros inferiores apresenta-se factível, com bons resultados iniciais e baixo índice de complicações, porém necessitamos de maior número de casos e estudos à longo prazo.

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Congestão pélvica e varizes dos membros inferiores - Oliveira FAC et al.

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Correspondência Fabio Augusto Cypreste Oliveira Av. Alphaville Flamboyant, 3.900, casa 283 CEP 74884-527 – Goiânia (GO), Brasil E-mail: fabioacoliveira@gmail.com Contribuições dos autores Concepção e desenho do estudo: FACO Análise e interpretação dos dados: FACO, CESA e FLC Coleta de dados: FACO, JCB, MCB, FLSM e PMS Redação do artigo: FACO, JCB, MCB e FLSM Revisão crítica do texto: FACO, CESA e FLC Aprovação final do artigo*: FACO, CESA, FLC, JCB, MCB, FLSM e PMS Análise estatística: FACO, CESA e FLC Responsabilidade geral pelo estudo: FACO, CESA e FLC *Todos os autores leram e aprovaram a versão final submetida ao J Vasc Bras.


Relato de caso

Embolia arterial periférica por projétil de arma de fogo em civis: diagnóstico confirmado pelo ultrassom vascular Peripheral arterial emboli due to bullet projectile: diagnosis confirmed by vascular ultrasound Domingos de Morais Filho1, Gustavo Teixeira Fulton Schimit2, Guilon Otávio Santos Tenório2, Wander Eduardo Sardinha3, José Manuel Silva Silvestre3, Eduardo Durante Ramires3 Resumo Descrevemos um caso de oclusão arterial aguda por projétil de arma de fogo. Devido à raridade do caso (23 relatos em 20 anos) e a importância do diagnóstico diferencial precoce, uma revisão bibliográfica foi realizada. Foram abordados aspectos do quadro clínico, diagnóstico diferencial e tratamento. Neste caso, o diagnóstico por meio de ultrassom vascular da complicação foi publicado pela primeira vez. Palavras-chave: ultrassonografia Doppler; ferimentos e lesões; isquemia.

Abstract We describe a case of acute arterial occlusion caused by a firearm bullet. Since the case is rare (23 cases in 20 years), and due to the importance of early diagnosis, a bibliographic review was performed. Aspects of the clinical picture, differential diagnosis and treatment were approached. In this case, diagnosis by a vascular ultrasound was published for the first time. Keywords: ultrasonography, Doppler; wounds and injuries; ischemia.

Introdução

Relato de caso

Embolias arteriais periféricas por projéteis de arma de fogo (cardioarteriais ou artério-arteriais) são muito raras1. Para que se torne um êmbolo, o projétil deve penetrar a luz de um vaso ou o coração com energia apenas suficiente para cruzar uma das paredes do vaso, átrio ou ventrículo. Para que embolize para as artérias periféricas, deve ser levado pela corrente sanguínea desde seu local de entrada na circulação pulmonar de retorno, coração esquerdo ou aorta ao ponto de oclusão arterial2-21. Apesar de algumas descrições na literatura sobre embolia arterial e venosa em consequência de trauma, casos em que o projétil se torna o próprio êmbolo arterial são escassos. Apresentamos aqui um destes casos com a revisão de outros casos semelhantes publicados desde 1990 (Tabela 1).

Paciente do gênero masculino, com 16 anos de idade, deu entrada no pronto-socorro do Hospital Universitário Regional do Norte do Paraná com história de ter sofrido ataque com arma de fogo com múltiplos ferimentos (cinco tiros). Os ferimentos de entrada localizavam-se na face posterior do tronco (três), um na face lateral do tronco e um no braço direito. O paciente apresentava-se lúcido, com pressão arterial de 120/80 mmHg e pulso regular. Todos os pulsos periféricos eram palpáveis e simétricos. Realizaram-se raios X, tendo-se em vista os múltiplos ferimentos no tórax (sem hemotórax) e abdome. O paciente, então, foi submetido à colocação de drenos torácicos bilaterais e à laparotomia exploradora. A drenagem pelos drenos torácicos foi mínima e a laparotomia não

Trabalho realizado na Universidade Estadual de Londrina (UEL) – Londrina (PR), Brasil. 1 Doutor pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) – São Paulo (SP), Brasil. Professor Assistente do Departamento de Clínica Cirúrgica no Setor de Cirurgia Vascular e Angiologia da UEL – Londrina (PR), Brasil; Membro titular da Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular (SBACV). 2 Médico Residente do Departamento de Clínica Cirúrgica no Setor de Cirurgia Vascular e Angiologia da UEL – Londrina (PR), Brasil. 3 Professor Assistente do Departamento de Clínica Cirúrgica no Setor de Cirurgia Vascular e Angiologia da UEL – Londrina (PR), Brasil. Fonte de financiamento: nenhuma. Conflito de interesses: nada a declarar. Submetido em: 29.08.11. Aceito em: 06.02.12. J Vasc Bras. 2012;11(1):67-72.


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Oclusão arterial por projétil de arma de fogo - Morais Filho D et al.

demonstrou lesões intra-abdominais. Pulsos perféricos nos membros inferiores estavam presentes e simétricos. O paciente foi internado para observação e aproximadamente após 8 horas, passou a apresentar esfriamento e ausência de todos os pulsos do membro inferior esquerdo (femoral, poplíteo e tibiais). O Setor de Cirurgia Vascular foi consultado, e houve a hipótese diagnóstica de oclusão arterial aguda, a qual foi confirmada por exame de ultrassom

vascular, que mostrou ausência de fluxo arterial e imagem hipoecogênica intraluminal na artéria femoral superficial esquerda (Figura 1). A imagem associada à ausência de fluxo arterial local foi interpretada como de um trombo recente, que causou uma oclusão arterial aguda. A presença de trombo recente na artéria femoral superficial e o quadro clínico de oclusão arterial aguda no membro inferior esquerdo levou a pensar que a oclusão das artérias ilíacas (comum

Tabela 1. Embolias artério-arteriais desde 1990. Referência

Vaso de entrada

Local de embolia (artérias ocluídas) Aorta torácica descendente Fibular e TP direita

Tempo para Isquemia Diagnóstico da embolia diagnóstico arterial 4 dias Não Raios X simples, angio 1 dia

Sim

Exame físico, raios X simples, angio

Keele (2010)

Aorta proximal

Sandler (2009)3

Transecção aorta abdominal infra renal

Ntlhe (2008)4

Veia pulmonar (?)

Carótida interna direita

2 meses

Sim

AVC, angio

Olsun (2008)5

Aorta ascendente

Renal interlobar direita

Horas

Sim

Raio X

Nguyen (2006)6

Ventrículo esquerdo

Carótida externa direita

Imediato

Não

TC, raio X

Ronsivalle (2005)7

Veia pulmonar

Axilar direita

Imediato

Sim

Schwoerer (2004)8

Aorta abdominal

Poplítea direita

Imediato

Sim

Harirchi (2004)9

Imediato

Sim

Duncan (2002)10

Ventrículo direito (septo Axilar direita interventricular ?) Coração Carótida interna

Exame físico, TC, angio Tomografia computadorizada Exame físico

Imediata

Sim

Kurt (2001)11 Shen (1998)12 Rajamani (1998)13 Adegboyega (1996)14

Átrio esquerdo Aorta torácica distal Veia pulmonar Aorta abdominal

Ilíaca externa direita Ilíaca externa direita Carótida interna direita Poplítea esquerda

Imediato Imediato 16 horas 14 meses

Não Sim Sim Não

Bilsker (1996)15

Ventrículo esquerdo

Subclávia direita

2 semanas

Não

Hemiparesia esquerda Angio Laparotomia Exame físico Angio Não realizado no atendimento inicial. Angio Angio

Yoshioka (1995)16

Ilíaca externa direita

Femoral profunda direita Imediato

Sim

Cateter de embolectomia

Nikolic (1994)17 Khalifeh (1993)18

Aorta descendente Ventrículo esquerdo

Horas Imediato

Sim Não

Angio Raio X simples

Kerr (1993)19

Veia pulmonar direita

Ilíaca comum direita Femoral superficial direita Axilar direita

Imediato

Sim

Bradham (1991)20

Veia pulmonar (?)

Válvula aórtica

3 dias

Não

Exame físico, angio Angio

Bongard (1991)21

Femoral superficial direita Femoral superficial esquerda Braquial direita Ilíaca externa esquerda

TA, TP e FIB direita Trifurcação POP esquerda Ulnar direita Trifurcação POP esquerda

Imediato Imediato Imediato Imediato

Sim Sim Sim Não

Exame físico Exame físico Exame físico Angio intraoperatóra

2

AVC– acidente vascular cerebral; TC– tomografia computadorizada; TA– tibial anteriror; TP– tibial posterior; FIB– fibular; POP–poplítea.

Remoção do êmbolo Cateter preensor Embolectomia

Excisão e ligadura da carótida interna D Êmbolo não removido Arteriotomia

Resultado Recuperação completa Amputação bilateral transtibial Melhora AVC

Recuperação completa Recuperação completa Arteriotomia Recuperação completa Arteriotomia Recuperação completa Arteriotomia Recuperação completa Êmbolo não Recuperação removido parcial Arteriotomia Óbito (AVC?) Arteriotomia Óbito Arteriotomia Óbito Êmbolo não Amputação removido (coxa) Arteriotomia Recuperação completa Êmbolo não Recuperação removido completa Arteriotomia Não relatado Arteriotomia Recuperação completa Arteriotomia Recuperação completa Aortotomia Recuperação local completa Arteriotomia Revascularização Embolectomia Recuperação Êmbolo não completa removido Amputação Arteriotomia lesão neurológica Recuperação completa


Oclusão arterial por projétil de arma de fogo - Morais Filho D et al.

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Figura 1. Exame da artéria femoral superficial esquerda proximal (A FEM SUP PROX ESQ) mostrando ausência de fluxo na análise espectral.

Figura 2. Projétil (seta) após arteriotomia da artéria ilíaca externa.

e externa), previamente normais. Como essa oclusão aguda possivelmente afetava o segmento aorto-ilíaco esquerdo, pensou-se em uma oclusão arterial aguda traumática, sendo realizada nova laparotomia. Durante a laparotomia, um êmbolo (projétil) foi palpado e visualizado no exame direto da bifurcação ilíaca esquerda (Figura 2). O projétil foi removido por meio de arteriotomia da bifurcação ilíaca esquerda, não se evidenciando lesões locais na camada íntima. Cateteres de Fogarty foram introduzidos pela arteriotomia e o trombo recente (aproximadamente 20 cm de extensão) foi removido, sendo restabelecida a circulação por arteriorrafia. O paciente não recebeu anticoagulação sistêmica, apenas local. No pós-operatório, o paciente apresentava todos os pulsos periféricos presentes e simétricos, com índice tornozelo-braço de 0,98 e exame ultrassonográfico vascular normal. O local de entrada do êmbolo na circulação arterial não foi definido. O paciente recebeu alta sem sequelas.

Projéteis de armas de fogo penetrando nas veias pulmonares, coração esquerdo, aorta ou artérias de grande calibre do tórax, abdome e membros, quando possuem energia suficiente para penetrar mas não transfixar o vaso, podem se transformar em um êmbolo. Viajam, então, pela corrente sanguínea, até ocluir uma artéria periférica em local distante da perfuração inicial2-21. Como em todas as emergências, o tempo de demora para um diagnóstico de certeza das lesões presentes deve ser o menor possível para minimizar suas complicações. No caso de uma oclusão arterial aguda, quando o êmbolo arterial é constituído pelo projétil da arma de fogo, o diagnóstico é mais raramente considerado, principalmente porque a oclusão arterial aguda ocorre à distância do local de trauma. Assim, o conhecimento desse tipo de embolia arterial é do máximo interesse para os que trabalham em Centros de Trauma. A migração de um projétil de arma de fogo através da árvore circulatória pode causar sintomas que confundem os médicos assistentes10,12 gerando dúvidas quanto ao diagnóstico e ao tratamento. Complicações de tais ferimentos incluem também: infecção, pseudoaneurisma e hemorragia no local de entrada do projétil na circulação14. No caso de lesões arteriais proximais9, os êmbolos distais não tratados também podem causar isquemia em locais distantes do ponto de lesão (proximal) e, a menos que exista suspeita clínica e que o diagnóstico seja feito com a consequente remoção do êmbolo, o membro pode sofrer isquemia irreversível, apesar do sucesso de uma reconstrução arterial mais proximal10,13,15. Embora descrita desde 1834 por Thomas Davis1, a embolia arterial por projétil é rara nos casos de trauma,

Discussão “A ocorrência de projéteis livres na corrente sanguínea, embora sem dúvida muito rara, tem se tornado mais que uma curiosidade cirúrgica e sua presença devem ser consideradas quando sintomas inesperados são observados após ferimentos por arma de fogo, especialmente quando o projétil não é visualizado”22. Logo após a Primeira Guerra Mundial, em 1917, esse editorial do Lancet já mostrava preocupação com a embolia arterial por projétil. Atualmente, com o aumento da violência urbana, o aviso é mais que procedente.


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principalmente em situações de combate. A frequência desses casos durante a Guerra do Vietnã é geralmente descrita como de 0,3% dos casos de trauma arterial1. Contudo, relatos referiam-se à embolia arterial por fragmentos de explosivos (0,25% do total dos traumas arteriais) e foram causados por um projétil, o que resulta em uma frequência de 0,04 % dos traumas arteriais. Uma explicação para que a frequência de embolia por projéteis nas guerras seja tão baixa seria a de que os projéteis usados são de alta energia (e velocidade) e tendem a destruir o vaso, e não penetrá-lo. Para que um projétil entre na circulação sistêmica, ele deve ter energia apenas suficiente para que penetre vasos ou o coração, e não transfixe a estrutura1,5,8. Uma das causas que também pode determinar a raridade das embolias arteriais por projétil nos setores e emergências hospitalares é a letalidade dos ferimentos que envolvem o coração e os grandes vasos, pois o óbito ocorre antes do atendimento emergencial11. A mortalidade dos pacientes portadores de embolia arterial periférica aumenta de um total de 21%, quando a porta de entrada do projétil na circulação se dá pelo coração, para 47%, quando a entrada ocorre na aorta torácica, chegando a 70% das causadas por projétil que penetre a aorta abdominal1 – talvez devido à possibilidade de sangramento maior. Devido à sua raridade, a maioria dos relatos é constituída por descrição de casos únicos ou com número pequeno de pacientes2-21,23-26. No trauma civil, 80% dos casos são devidos a projéteis de pequeno calibre e baixa velocidade2-21. Na presença de isquemia arterial aguda em paciente com trauma por arma de fogo, deve-se considerar a possibilidade de embolia por projétil quando seu orifício de saída não é visualizado, quando os sinais e sintomas são diferentes daqueles esperados devido a lesões em órgãos no suposto trajeto do projétil ou quando o projétil não é visualizado nos exames de imagem em sua trajetória esperada8,9,15 – lembrando que a maioria das lesões arteriais por arma de fogo é devida a lesões da parede arterial de maneira direta ou indireta. Também se deve pensar na possibilidade de embolia arterial por projétil quando sinais de isquemia remota não podem ser explicados pela lesão de entrada ou quando o paciente passa a apresentar sinais de isquemia arterial num membro previamente não envolvido3,4,7. A partir do momento em que o projétil entra na circulação arterial, seu trajeto depende da anatomia e da hemodinâmica arterial, bem como dos efeitos da gravidade7-12. A maioria dos projéteis causa êmbolos para as artérias dos membros inferiores1,3,8,12,14,16, particularmente se a entrada do projétil se fez pela aorta descendente ou abdominal,

Oclusão arterial por projétil de arma de fogo - Morais Filho D et al.

devido à anatomia e ao posicionamento do paciente quando o trauma ocorre, bem como aos movimentos respiratórios e musculares que o paciente tenha realizado12. Quando a entrada do projétil se dá na aorta ascendente, a tendência do êmbolo é de se dirigir para a artéria inominada, em razão de seu diâmetro e localização anatômica9. Em pacientes jovens, a penetração na aorta pode estar tamponada, dificultado seu diagnóstico7,9. O fato da ferida de entrada do projétil localizar-se no ventrículo direito não afasta a possibilidade de uma embolização arterial se originar deste10, provavelmente devido à presença de forame oval patente. Em relação à sintomatologia, em 66,7% dos casos, os pacientes apresentavam sinais/sintomas de isquemia arterial, em 13,3% dos casos havia apenas sintomas neurológicos e 20% dos pacientes eram assintomáticos (Tabela 1)9. Em outra revisão, havia sinais de isquemia arterial em apenas 40,7% dos casos3,4,12,16, possivelmente devido à circulação colateral. O tratamento preconizado é a remoção do êmbolo preferencialmente por arteriotomia local, com inspeção visual da íntima no local6-9,11-13,15,17-21, ao invés de embolectomia por cateter devido ao risco de lesão da íntima. Em um dos casos citados, o projétil foi removido através de cateter preensor2. Indicação para remoção de êmbolos arteriais assintomáticos inclui o risco de nova embolização distal, formação de coágulos e oclusão arterial potencial5,14,16,21. Ainda mais raras são as embolias por projétil que ocorrem de forma paradoxal onde a via de entrada é a porção venosa da circulação (veias sistêmicas, artéria pulmonar, átrio direito ou ventrículo direito) (Tabela 2)6,23-26. O êmbolo deve passar para a circulação arterial através de uma comunicação interventricular (CIV) ou interatrial (CIA) ou mesmo através de uma fístula arteriovenosa6,23-26. Como apenas 6% da população apresenta CIA (a má formação anatômica mais comum), cujo diâmetro seja suficiente para permitir a passagem de um projétil, embolia paradoxais são incomuns6,23-26.

Revisão dos relatos dos casos A revisão bibliográfica baseou-se nos casos indexados no PubMed (www.pubmed.gov), a partir da revisão de Michellassi, em 19901-21,23-26, e inclui apenas casos de êmbolos que impactaram em artérias periféricas causadas por projétil de arma de fogo (projéteis únicos ou pellets) em pacientes que chegaram a ser atendidos no pronto-socorro. Foram excluídos relatos de autópsia, êmbolos por fragmentos e embolia venosa.


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Tabela 2. Embolias paradoxais Referência

Vaso de entrada

Local de embolia (artérias ocluídas)

Tempo para o diagnóstico Dias

Diagnóstico da embolia

Tipo de comunicação arteriovenosa

Angio

Remoção do êmbolo

Nguyen (2006)6 Artéria pulmonar esquerda

Ilíaca interna esquerda

Veia subclávia Miroslav esquerda (2005)23 Meeks (2004)24 Veia hepática

Femoral comum direita Femoral superficial direita Femoral comum esquerda

7 dias

Exame físico, angio

Fístula traumática Êmbolo não artéria pulmonar e aorta removido ascendente CIA Arteriotomia

Imediato

Exame físico, angio

CIA

Embolectomia

Imediato

Exame físico, dúplex

CIA

Arteriotomia

Ilíaca comum esquerda

Imediato

Exame físico

CIA

Arteriotomia

Corbett (2003)25

Veia cava inferior (?)

Schurr (1996)26 Veia ilíaca externa esquerda

Resultado Recuperação completa Recuperação completa Recuperação completa Lesão medular Recuperação arterial completa Recuperação completa

CIA– comunicação interatrial.

Nesta revisão, foram considerados “projéteis embolizados” apenas quando os êmbolos eram compostos pelos projéteis propriamente ditos e pellets de chumbo (provenientes de armas tipo cartucheiras) (Tabela 1). Nos casos de trauma civil, os êmbolos são geralmente causados por projéteis de menor calibre2-21,23-26 ou de baixa velocidade, sendo que a energia cinética residual propicia a penetração vascular, mas não a transfixação das câmaras cardíacas ou vasos sanguíneos. Uma das maiores revisões bibliográficas mostrou 153 casos de embolia arterial e venosa por projéteis até 19901 e que o local de entrada na árvore arterial foi definido em menos de 50% dos casos (71 de 153; 46,4%). Nos 58 casos citados, em 22 os locais de entrada foi a aorta (37,9%), 10 (17,2%) no ventrículo esquerdo, 9 (15,5%) na aorta abdominal, 5 (8,6%) no coração, 3 (5,2%) no átrio esquerdo e na veia pulmonar, e 1 (1,7%) em cada um dos seguintes locais: átrio direito, ventrículo direito, ilíaca comum esquerda, femoral comum direita e carótida comum esquerda. Dos projéteis que entraram na circulação sistêmica, 10 de 26 (38,47%) migraram para o tronco braquiocefálico (TBC) (7  para a subclávia direita, 2 para a carótida comum e 1 para o TBC distal). Dos outros 16, 1 migrou para a carótida comum esquerda e 15 (93,75%) para a aorta descendente. A esses 15, juntaram-se outros 29 que perfuraram a aorta descendente. Dos 44 êmbolos presentes na aorta descendente, 10 (22,27%) dirigiram-se para a artéria ilíaca externa direita e 15 (34,1%) para a ilíaca externa esquerda1. Desde 1990, encontramos, em nossa revisão, um total de 20 relatos de casos de embolias arteriais com 23 artérias ocluídas por êmbolos artério-arteriais (Tabela 1)2-21,23-26. No período, também foram publicados mais cinco casos de

embolia paradoxal, ou seja, veno-arteriais (Tabela 2). As artérias que sofreram a embolia foram mais frequentemente as artérias do membro inferior (11 em 22 casos; 50%). Em nove (82%) casos, artérias do lado direito foram ocluídas. Nos membros inferiores, as artérias mais atingidas foram a poplítea (três casos) e a ilíaca externa (em dois casos). Embora autores nos anos 1990 tenham comentado sobre a demora no diagnóstico1, o diagnóstico na maioria dos casos de nossa revisão foi imediato (14 casos em 23; 60,86%) (Tabela 2), possivelmente devido à facilidade de acesso à angiografia, usada como meio diagnóstico em 11 (47,8%) de 23 casos. O exame físico foi usado como meio diagnóstico inicial em 7 (30,43%) dos 23 casos. No total, havia sinais de isquemia arterial em 16 (69,56%) dos 23 casos. Os êmbolos foram removidos por arteriotomia direta em 14 (60,86%) casos e houve recuperação completa em 13 (56,52%) (Tabela 2).

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26. Schurr M, McCord S, Croce M. Paradoxical bullet embolism: case report and literature review. J Trauma. 1996;40(6):1034-6. Correspondência Domingos de Morais Filho Avenida Bandeirantes, 403 – Ipiranga CEP 86010-020 – Londrina (PR), Brasil E-mail: domingos.morais@sercomtel.com.br Contribuições dos autores Concepção e desenho do estudo: DMF Análise e interpretação dos dados: DMF Coleta de dados: DMF, GTFS Redação do artigo: DMF Revisão crítica do texto: WES Aprovação final do artigo*: GTFS, GOST, WES, JMSS, EDR, DMF Análise estatística: DMF Responsabilidade geral pelo estudo: DMF *Todos os autores leram e aprovaram a versão final submetida ao J Vasc Bras.


relato de caso

Correção endovascular de aneurisma de aorta abdominal e artéria ilíaca comum esquerda em paciente com hemofilia C grave Endovascular repair of abdominal aortic aneurysm and left common iliac artery in a patient with severe hemophilia C Sergio Quilici Belczak1, Igor Rafael Sincos2, Ricardo Aun3, Boulanger Mioto Neto4, Manoel Lobato4, Fernando Saliture5, Alex Ledermain4 Resumo A deficiência do fator XI, também conhecida como hemofilia C, é uma doença hematológica hereditária rara, que se manifesta clinicamente com hemorragia persistente após cirurgias, traumas, menorragias e extrações dentárias. Neste artigo, relatou-se a correção endovascular de um paciente com aneurisma de aorta e de artéria ilíaca comum esquerda em um paciente portador de deficiência major do fator XI (atividade do fator XI inferior a 20%). O procedimento foi realizado com sucesso, com o manuseio do distúrbio da coagulação por meio da infusão de plasma fresco no pré-operatório imediato e no pós-operatório, e controle laboratorial da coagulação do paciente. Palavras-chave: deficiência do fator XI; aneurisma aórtico; procedimentos endovasculares.

Abstract Factor XI deficiency, also known as hemophilia C, is a rare hereditary blood disease that manifests with persistent bleeding after surgery, trauma, menorrhagia, and dental extractions. This article reports an endovascular repair of a patient diagnosed with an aortic and left common iliac aneurysm, with severe factor XI deficiency (factor XI activity below 20%). The procedure was successfully performed with management of the coagulation disorder by preoperative and postoperative infusion of plasma and laboratory control of the coagulation. Keywords: factor XI deficiency; aortic aneurysm; endovascular procedures.

Introdução A deficiência do fator XI, também conhecida como Síndrome de Rosenthal e Hemofilia C, é uma doença hematológica hereditária rara, com incidência de 1 em 100.000 pessoas. Sua transmissão é autossômica recessiva. A deficiência é considerada grave em homozigóticos ou heterozigotos compostos e considerada leve em heterozigotos. Geralmente, manifestase clinicamente com hemorragia persistente após cirurgias, traumas, menorragias e extrações dentárias1. Portadores desta

doença geralmente apresentam tempo de atividade da protrombina normal ou alargado e tempo de trombina normal. Quanto menor a dosagem do fator XI, mais grave é o distúrbio hemorrágico. Pacientes com dosagem de fator XI inferior a 20% são portadores de deficiência major. Níveis superiores a 20% definem pacientes portadores de deficiência minor, os quais raramente apresentam hemorragias graves2. Desta forma, submeter pacientes portadores de hemofilia C grave a grandes cirurgias é um desafio. A possibilidade de hemorragias intensas, frente às alterações na coagulação, pode

Trabalho realizado no Hospital Israelita Albert Einstein (HIAE) – São Paulo (SP), Brasil. 1 Assistente do Serviço de Cirurgia Vascular e Endovascular do Professor Doutor Ricardo Aun no HIAE; Doutor pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP); Professor Titular da Disciplina de Cirurgia Vascular da Faculdade São Camilo – São Paulo (SP), Brasil. 2 Assistente do Serviço de Cirurgia Vascular e Endovascular do Professor Doutor Ricardo Aun no HIAE; Ex-Residente de Cirurgia Vascular e Endovascular da Faculdade de Medicina da USP; Professor Titular da Disciplina de Cirurgia Vascular da Faculdade São Camilo – São Paulo (SP), Brasil. 3 Professor de Cirurgia Vascular da Faculdade de Medicina da USP; Chefe do Serviço de Cirurgia Vascular e Endovascular do HIAE – São Paulo (SP), Brasil. 4 Assistentes do Serviço de Cirurgia Vascular e Endovascular do Professor Doutor Ricardo Aun no HIAE; Ex-Residentes de Cirurgia Vascular e Endovascular da Faculdade de Medicina da USP – São Paulo (SP), Brasil. 5 Assistente do Serviço de Cirurgia Vascular e Endovascular do Professor Doutor Ricardo Aun no HIAE; Ex-Residente de Cirurgia Vascular da Faculdade de Medicina da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo – São Paulo (SP), Brasil. Fonte de financiamento: nenhuma. Conflito de interesses: nada a declarar. Submetido em: 15.06.09. Aceito em: 23.12.11. J Vasc Bras. 2012;11(1):73-76.


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ser evitada ou minimizada com uma equipe integrada, que esteja preparada para a utilização de hemoderivados específicos para tais casos. Neste contexto, relata-se um caso de correção endovascular de aneurisma de aorta abdominal e ilíaca comum em um paciente portador de deficiência major do fator XI.

Caso Paciente de 75 anos, assintomático, em exame ultrassonográfico para avaliação de doença prostática evidenciou aneurisma sacular de aorta abdominal de diâmetro máximo de 4,6 cm e aneurisma de artéria ilíaca comum esquerda de 3,2 cm (Figuras 1 e 2).

Figura 1. Corte de angiotomografia angiotomográfico evidenciando aneurisma da artéria ilíaca comum esquerda de 3,2 cm de diâmetro.

Correção endovascular em paciente com hemofilia C - Belczak SQ et al.

O paciente já havia sido submetido à angioplastia carotídea, quando apresentou episódio de sangramento abundante e incessante do sítio de punção. Foi encaminhado para investigação pela Hematologia para distúrbios de coagulação, quando exames laboratoriais mostraram a dosagem de fator XI menor que 1%, caracterizando o paciente como portador de deficiência major do fator XI. Frente ao caso apresentado, optou-se pela terapêutica endovascular do aneurisma de aorta e de ilíaca comum do paciente. Uma vez que o paciente era portador de hemofilia C grave, este foi submetido a preparo específico para esse distúrbio de coagulação. No préoperatório, o paciente recebeu a infusão de quatro unidades (880 mL) de plasma fresco, imediatamente antes do início da cirurgia. O procedimento foi realizado sob anestesia geral, com controle pressórico invasivo. Mediante a dissecção e o controle de ambas as artérias femorais, procedeu-se ao tratamento endovascular. Anticoagulação plena foi realizada com 5.000 U de heparina intravenosa. Considerando as características do aneurisma e as aferições angiotomográficas, optou-se pela utilização da endoprótese Zenith Flex® com corpo de 24 mm de diâmetro e 82 mm de extensão. A endoprótese foi implantada pelo acesso direito, e, para o tratamento do aneurisma de ilíaca comum esquerda, implantou-se extensão de 12 mm de diâmetro (proximal e distal) e 105  mm de extensão. Implantação de extensão de 12 mm de diâmetro e 54 mm de extensão foi necessária para complementar a fixação da endoprótese à direita. A arteriografia de controle evidenciou perviedade da prótese e ausência de endoleaks (Figura 3). A heparinização foi revertida com a infusão de sulfato de protamina (50 mg). A estimativa de perda sanguínea foi de 150 mL. No pós-operatório, o paciente foi encaminhado para a Unidade de Terapia Intensiva (UTI) e evoluiu sem intercorrências. Após 24 horas, recebendo 200 mL de plasma fresco a cada seis horas, foi encaminhado para a Enfermaria, recebendo alta no terceiro pós-operatório. Não apresentou quaisquer hematomas no sítio de punção. No 13º dia de pós-operatório, o paciente estava assintomático e realizou uma angiotomografia de controle, que não evidenciou anormalidades.

Discussão

Figura 2. Reconstrução da angiotomografia evidenciando aneurisma da artéria ilíaca comum esquerda.

Não foram encontradas evidências literárias referentes ao tratamento endovascular de aneurisma de aorta em pacientes com hemofilia C grave. Há relatos


Correção endovascular em paciente com hemofilia C - Belczak SQ et al.

Figura 3. Arteriografia intraoperatória evidenciando perviedade da prótese e ausência de endoleaks.

de tratamento convencional de aneurisma de aorta abdominal em três pacientes com hemofilia A 3-5 e um com B6. Há um relato de caso de um paciente com hemofilia B grave (atividade do fator IX <1%) submetido, com sucesso, ao tratamento endovascular 7. Este foi adequadamente preparado no pré-operatório com a infusão de fator IX isolado. A associação destas doenças, aneurisma de aorta e hemofilia C grave, é muito incomum, e se deve não só pela raridade da hemofilia C, como pela taxa de mortalidade maior dos pacientes hemofílicos, com uma expectativa de vida, em média, de 63 anos8. Nas cirurgias convencionais para correção de aneurisma de aorta em pacientes sem coagulopatias, a estimativa de perda sanguínea é de 750 a 1.700 mL9, que tende a ser

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maior em pacientes com anatomia do aneurisma desfavorável e maior tempo operatório9. O paciente do caso apresentado era portador de aneurisma com anatomia favorável, e a endoprótese Zenith Flex® foi escolhida frente à anatomia pouco tortuosa do aneurisma, às medidas disponíveis, ao espaço proporcionado para cateterização do ramo contralateral e à experiência da equipe. Comparado ao tratamento convencional, o reparo endovascular é associado a uma significativa redução da perda sanguínea e da necessidade de transfusões10,11. Desta forma, se a anatomia for permissiva, considera-se o reparo endovascular como a modalidade de escolha para pacientes com alterações significativas de coagulação. A indicação de correção do aneurisma de aorta neste paciente se baseou no diâmetro da artéria ilíaca e na conformação sacular do aneurisma da aorta. Soma-se o fato de que pacientes hemofílicos dificilmente sobreviveriam a uma ruptura de um aneurisma aórtico, mesmo que tamponado. O controle do distúrbio hematológico do caso apresentado foi realizado pela infusão de plasma fresco no pré-operatório imediato, quando o paciente apresentava atividade do fator XI <1%, e do controle da coagulação com exames laboratoriais. Manteve-se, sem a necessidade de novas infusões de plasma fresco, um tempo de protrombina com relação normatizada internacional (RNI) entre 0,9 e 1,2, e a atividade do fator XI entre 50 a 100% até o quarto dia pósoperatório, quando o paciente recebeu alta, sem quaisquer problemas hemorrágicos ou trombóticos. A conduta apresentada mostrou ser uma boa opção para grandes cirurgias nos portadores de hemofilias graves, pois o comportamento da coagulação do paciente, com a utilização de plasma fresco e controle rigoroso do coagulograma, foi praticamente normal.

Conclusão Este relato de caso demonstrou que a correção endovascular dos aneurismas de aorta abdominal pode ser seguramente realizada em pacientes portadores de hemofilia C grave. Adequada avaliação e preparo pré-operatório, assim como uma cuidadosa abordagem perioperatória multidisciplinar, são necessários para prevenir estes pacientes de complicações hemorrágicas.

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Correspondência Sergio Quilici Belczak Rua Cônego Eugênio Leite, 1.126 – Pinheiros CEP 05414-001 – São Paulo (SP), Brasil E-mail: belczak@gmail.com Contribuições dos autores Concepção e desenho do estudo: SQB Análise e interpretação dos dados: SQB, IRS, AL, FS Coleta de dados: ML, SQB Redação do artigo: SQB, ML Revisão crítica do texto: RA, BM Aprovação final do artigo*: SQB, RA, IRS, FS, AL, BM Análise estatística: N/A Responsabilidade geral pelo estudo: SQB * Todos os autores leram e aprovaram a versão final submetida ao J Vasc Bras.


Desafio terapêutico

Utilização de prostaglandina sintética no tratamento da embolia sistêmica de cristais de colesterol, após tratamento endovascular de aneurisma da aorta abdominal Synthetic prostaglandin treatment in systemic cholesterol crystals embolism following endovascular aneurysm repair Marcus Vinicius Borges1, Adriano Gomes1, Paulo Sérgio de Andrade Pinheiro1, Antonio Nuno da Conceição2, Stenio Cirqueira de Ataíde2

Introdução A embolização sistêmica de cristais de colesterol (ECC) é definida pela embolização de pequenos fragmentos de colesterol, os quais se alojam em pequenos ramos arteriais de 100 a 200 µm de diâmetro1. Sua incidência não é bem definida, variando de 0,15 a 3,4% em estudos de autópsia na população geral e de 25 a 77% em autópsias de pacientes previamente submetidos a estudos angiográficos ou cirurgia vascular arterial2-4. A ECC está associada à ateromatose da aorta e artérias ilíacas em 80% dos casos2. Esse fenômeno pode resultar do deslocamento espontâneo de material ateromatoso ou, mais comumente, após intervenções endovasculares, cirurgias vasculares arteriais, anticoagulação e terapia trombolítica5. Os objetivos deste artigo são descrever a evolução clínica catastrófica de paciente com diagnóstico de embolização disseminada de cristais de colesterol para intestino, rim e membros inferiores, no pós-operatório de tratamento endovascular de aneurisma da aorta abdominal (TEAAA), além de discutir e revisar as possibilidades terapêuticas nesse tipo de evento clínico desafiador.

Descrição do caso Paciente de 76 anos, masculino, hipertenso, diabético, ex-tabagista, com rim único (nefrectomia

esquerda total em decorrência de câncer renal, há 10 anos), apresentando insuficiência renal crônica não dialítica (ureia, Ur=57 mg/dL e creatinina, Cr=1,6 mg/ dL), admitido para TEAAA infrarrenal após identificação acidental deste em exame ultrassonográfico de rotina. A angiotomografia (angioTC) da aorta abdominal e pelve pré-operatória confirmou a presença do AAA infrarrenal, com aspecto fusiforme, apresentando 6,1x5,7 cm em seus maiores diâmetros transversos, presença de extenso trombo mural e calcificação parietal difusamente distribuídas ao longo de toda a aorta abdominal e artérias ilíacas. Além dos dados aqui descritos, a análise da angioTC revelou anatomia favorável ao TEAAA, método escolhido pela equipe por se tratar de paciente na oitava década de vida, com história de cirurgia abdominal prévia e múltiplas comorbidades associadas. A indicação do tratamento foi baseada no tamanho do aneurisma, uma vez que o paciente apresentava-se assintomático no momento do diagnóstico. O procedimento cirúrgico foi realizado em unidade de radiologia vascular intervencionista, com a utilização de anestesia geral, acesso por meio de inguinotomia transversa bilateral, isolamento e punção de ambas as artérias femorais comuns sem realização de arteriotomia. Foram realizadas injeções com uso de bomba injetora, utilizando-se volume total de 90 mL de contraste iodado não iônico isosmolar. As angiografias intraoperatórias revelaram

Trabalho realizado no Instituto de Radiologia Intervencionista e Cirurgia Endovascular e Serviço de Cirurgia Vascular e Endovascular do Hospital Aliança – Salvador (BA), Brasil. 1 Instituto de Radiologia Intervencionista e Cirurgia Endovascular (INRADI); Hospital Aliança – Salvador (BA), Brasil. 2 Hospital Aliança – Salvador (BA), Brasil. Conflito de interesse: nada a declarar. Submetido em: 27.05.11. Aceito em: 07.11.11. J Vasc Bras. 2012;11(1):77-82.


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presença de acentuado aumento do calibre da aorta abdominal, além de moderadas a graves irregularidades parietais, difusamente distribuídas por toda a aorta abdominal e artérias ilíacas (Figuras 1 e 2) compatível com doença aterosclerótica difusa, sem nenhum achado adicional não usual. Foi, então, implantada uma endoprótese modular bifurcada tipo Zenithâ (Cook) com corpo principal de 30 mm de diâmetro proximal (TFFB – 30–82) e extensão contralateral de 20 mm de diâmetro (TFLE – 20–56). A escolha da prótese com fixação suprarrenal foi baseada na presença de trombo mural que ocupava cerca de 40% do diâmetro do colo proximal. Já as medidas dessa endoprótese foram definidas por meio da análise das imagens da angioTC realizada há menos de 30 dias da internação, com sobreposição de 10% dos seus diâmetros nos locais de ancoramento na aorta e artérias ilíacas comuns, pois havia intenção de preservação de ambas as artérias hipogástricas. O procedimento cirúrgico foi realizado sem intercorrências clínicas, com tempo anestésico estimado em 60 minutos e tempo cirúrgico de 70 minutos. O paciente apresentou diurese de 250 mL em 2 horas, presença de pulsos e perfusão simétricas dos membros inferiores e extubação traqueal em sala cirúrgica, ao término do procedimento. Permaneceu em Unidade de Terapia Intensiva (UTI) por período inferior a 24 horas. Posteriormente, foi encaminhado ao apartamento e realimentado no 1o dia do pós-operatório (DPO). No 3o DPO, data prevista da alta hospitalar, o paciente apresentou pico febril isolado sem alterações do seu estado geral, optando-se por observação clínica em ambiente hospitalar por mais 24 horas. Neste período de observação, o paciente apresentou vários picos febris e exames laboratoriais que demonstraram elevação da contagem global de leucócitos (contagem diferencial: 21.300 células/mm3, sendo 81% de neutrófilos, 7% de linfócitos, 8% de monócitos e 4% de eosinófilos), sem alterações do número de plaquetas, velocidade de hemossedimentação de 152 mm/h, proteína C-reativa de 11 mg/dL e elevação de níveis séricos de Ur para 68 mg/dL e da Cr para 2,1 mg/dL. Neste momento, instaurou-se um quadro febril associado à leucocitose, sendo que infecção com foco primário a esclarecer ou síndrome de resposta inflamatória pós-implante de endoprótese eram as principais suspeitas etiológicas de tais manifestações clínicas. Foram colhidas culturas de sangue e urina, além da introdução empírica de antimicrobiano. Optou-se pela utilização intravenosa de ampicilina associada a sulbactam, na dose de 9 g ao dia, baseando-se no clearance de Cr. Dois dias após introdução do antimicrobiano, o paciente mantinha-se febril, apresentando redução do

débito urinário e aumento progressivo dos níveis séricos de Ur (72  mg/dL) e Cr (2,8 mg/dL), além de desconforto respiratório, hipotensão, distensão abdominal com sinais de irritação peritonial e melena. Neste momento, choque séptico secundário à colite isquêmica e peritonite tornaram-se as principais suspeitas quanto à etiologia do quadro clínico descrito. Realizado estudo endoscópico do retossigmoide, identificando duas lesões ulceradas em sigmoide – uma delas com orifício central, sugestivo de perfuração. Foi conduzido imediatamente ao centro cirúrgico, houve confirmação intraoperatória da perfuração transmural em sigmoide. Realizada retossigmoidectomia, fortalecendo ainda mais a hipótese diagnóstica de choque séptico secundária à colite isquêmica e peritonite. A despeito da ressecção intestinal e de todas as medidas de suporte adotadas na UTI, o paciente manteve piora clínica visível, com febre diária, aumento contínuo da contagem global de leucócitos, acidose metabólica, disfunção renal progressiva manifestada com oligoanúria e necessidade de iniciar hemodiálise, associados à necessidade da manutenção do suporte respiratório e introdução de drogas vasopressoras (DVP) em decorrência de hipotensão refratária à reposição volêmica. No 8o dia de internação hospitalar, o paciente manifestou súbito aparecimento de cianose nos dedos de ambos os pés (Figura 3), inicialmente atribuída ao choque séptico e uso de DVP em doses elevadas. Apesar de todos os indícios e forte suspeita de choque séptico secundário à colite isquêmica e peritonite, a conclusão do estudo anatomopatológico da peça cirúrgica surpreendeu a todos, haja vista a presença de pequenos ramos arteriais submucosos intestinais dilatados, congestos e com acúmulo de neutrófilos e de cristais de colesterol em seu interior, definindo, assim, o diagnóstico de embolização de cristais de colesterol como etiologia de todas as manifestações clínicas sistêmicas descritas. • Pergunta 1: Quais os diagnósticos diferenciais da embolização por cristais de colesterol? • Pergunta 2: Que medidas terapêuticas adotar diante de entidade clínica rara e com relevante morbimortalidade, como a ECC, uma vez que não há tratamento padrão para essa doença? • Pergunta 3: Há lugar para utilização da PGE1 nessas situações?

Tratamento instituído Não há consenso algum a respeito da terapia clínica em pacientes que apresentem microembolização


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Figura 1. Aortografia abdominal demonstra presença de rim único à direita, além de múltiplas irregularidades parietais, compatível com ateroesclerose difusa nesse território.

sistêmica de colesterol. Após o diagnóstico anatomopatológico de ECC, as medidas terapêuticas adotadas basearam-se na experiência individual dos médicos especialistas envolvidos no caso. O esquema terapêutico inicial incluiu a associação de corticosteroide, estatina, cilostazol e heparina de baixo peso molecular em dose terapêutica. Entretanto, não houve indício algum de melhora clínica e/ou laboratorial após a introdução dessas medicações. Pelo contrário, foi evidenciada piora progressiva desses padrões. Diante da ineficácia do esquema terapêutico introduzido e obtenção de novos dados, após revisão extensa de literatura médica especializada, foram suspensos o corticoide, cilostazol e enoxiparina, sendo mantida apenas a estatina. Além disto, foi introduzido o mononitrato de isossorbida (infusão venosa de 40 mg a cada 8 horas), associado à prostaglandina sintética tipo E1 ou PGE1 (infusão venosa de 20 µcg nos 3 primeiros dias, seguido de infusão venosa de 40 µcg, 2 vezes ao dia, durante 4 semanas). Cerca de 48 horas após as modificações terapêuticas descritas, a primeira manifestação clínica de melhora foi a remissão da febre. Na sequência, observamos lenta regressão da cianose em pododáctilos até sua resolução completa em 2 semanas, sem perda de integridade tecidual em pés. Gradualmente, houve suspensão completa das DVP, melhora da função pulmonar e desmame

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Figura 2. Arteriografia pélvica demonstra dilatação aneurismática da aorta abdominal distal, além de difusas irregularidades parietais presentes nas artérias ilíacas, à semelhança dos achados da Figura 1.

Figura 3. Nota-se cianose em segmento distal de todos os pododáctilos, sem alteração de perfusão em ante pé. Tal sinal clínico sugere oclusão de pequenos ramos arteriais digitais, sem comprometimento de artérias de maior calibre.

completo do suporte ventilatório. Por fim, houve completa recuperação da função renal com retorno da diurese espontânea e dos níveis séricos de Ur e Cr semelhantes aos níveis descritos no pré-operatório. Neste período, 13 sessões de hemodiálise foram realizadas num intervalo de 43 dias. Cerca de 120 dias após o TEAAA, o paciente recebeu alta hospitalar.


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Discussão As manifestações clássicas da ECC são dor, frialdade e cianose de pododáctilos, na presença de pulsos intactos, quadro conhecido como síndrome do dedo azul. Tal fenômeno é predominante em indivíduos do sexo masculino, brancos, com idade superior a 60 anos e antecedentes de hipertensão arterial sistêmica, tabagismo, doença cardiovascular e disfunção renal6-8. Entretanto, nos casos de embolização disseminada de cristais de colesterol, os sinais e sintomas são bastante inespecíficos, apresentando evolução subaguda (progressão em 4 a 6 semanas) na maioria das vezes, sugerindo a presença de doença sistêmica, o que torna seu diagnóstico mais complexo. Dentre os diagnósticos diferenciais, podemos destacar condições sistêmicas que se manifestam com hipoperfusão tecidual sistêmica, tais como insuficiência cardíaca de baixo débito e choque séptico, além das doenças do tecido conectivo, estados de hipercoagulabilidade, coagulopatia intravascular, endocardite ou arterite séptica. Porém, quando manifestações clínicas típicas surgem após procedimentos endovasculares, cirurgias vasculares arteriais, anticoagulação ou uso de fibrinolíticos, deve-se suspeitar da ocorrência de embolização de cristais de colesterol. Apesar da evolução desfavorável e com elevados índices de mortalidade associados à uremia progressiva, existem relatos da regressão da insuficiência renal9,10 em casos semelhantes ao descrito. A colite isquêmica também é descrita dentre as complicações intestinais após cirurgias para correção do AAA, incidindo em cerca de 2 a 5% dos casos11. A desvascularização do cólon esquerdo é a causa mais frequente dessa complicação, sendo a ECC uma causa bem menos comum. Bonamigo et al.11 descrevem a ocorrência de colite isquêmica em 12 pacientes (2% da casuística). Houve dois óbitos nesse grupo, sendo que a ECC foi a causa de um desses óbitos. Em relação ao tratamento da ECC sistêmica, podemos afirmar que não existem consensos ou diretrizes sobre medidas clínicas padronizadas a serem adotadas, além dos resultados precários que apresenta. Sabe-se que os objetivos principais do tratamento da ECC consistem na identificação, supressão ou excisão da placa de ateroma responsável pela microembolização, adoção de cuidados locais das lesões tróficas com o intuito de reduzir as chances de amputação, controle da dor, controle da pressão arterial e das complicações sistêmicas da ECC, sobretudo a disfunção renal. Várias classes de medicações têm sido utilizadas no tratamento da ECC, porém com resultados divergentes. Dentre essas medicações, podemos destacar os corticosteroides, drogas anticoagulantes, vasodilatadores,

inibidores da enzima conversora da angiotensina, inibidores alfa-adrenérgicos e das prostaglandinas sintéticas12-14. Baseados em informações obtidas após revisão em literatura médica, optamos pelas mudanças descritas da estratégia terapêutica, logo após o diagnóstico de ECC e da falha no tratamento inicialmente instituído. Dentre essas informações, podemos destacar: • apesar da descrição da utilização de corticoides em pacientes com ECC e insuficiência renal progressiva, não existem dados consistentes sobre a recuperação da função renal com o uso dessa medicação, nessas situações15. Em verdade, alguns estudos sugerem maior incidência de morbidade, tais como complicações infecciosas, metabólicas/nutricionais e dificuldade na cicatrização de lesões, além de maiores taxas de mortalidade com o uso de corticosteroides em altas doses2,15; • o papel da anticoagulação no tratamento da ECC também é controverso. Inicialmente, é válido lembrar que o uso de anticoagulantes e de fibrinolíticos está descrito como fatores desencadeantes da microembolização de colesterol. Além disso, muitos autores têm documentado o agravamento do quadro clínico após a introdução de heparina, bem como a ausência de bons resultados com o uso de antiagregantes plaquetários nas situações de ECC8,16-18; • o uso de vasodilatadores, sobretudo os bloqueadores de canal de cálcio, alivia a dor isquêmica dos membros inferiores secundária ao vasoespasmo. Deve-se, entretanto, evitar o uso de inibidores de enzimas conversoras de angiotensinogênio em decorrência de seus efeitos negativos sobre a função renal19; • o uso de estatinas em altas doses é defendido por diversos autores, uma vez que estabilizam as placas de ateroma ricas em colesterol, resultando em melhora da função renal e da isquemia dos membros inferiores, em razão de suas propriedades anti-inflamatória e imunomoduladora20; • a prostaglandina E1 (PGE1) é uma substância com elevada atividade biológica, apresentando diversas propriedades tais como: ação vasodilatadora, inibição da agregação plaquetária, ativação da fibrinólise, modulação da proliferação celular, fibrinogênese e atividade hemorreológica13. Seu uso tem se mostrado eficaz no tratamento da doença arterial oclusiva periférica21, como também em casos de hipertensão pulmonar e fenômeno de Raynaud21,22. Entretanto, efeitos positivos, tanto da PGE123 quanto da prostaciclina24,25, sobre a função renal, têm sido


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descritos. A ação vasodilatadora das prostaglandinas sintéticas sobre as arteríolas renais aferentes e eferentes, com o aumento significativo do fluxo plasmático renal sem afetar as taxas de filtração glomerular ou a atividade da renina plasmática, além de outras propriedades descritas, parecem explicar sua efetividade no tratamento da insuficiência renal secundária à ECC24.

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Conclusões

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Apesar da ECC acometer apenas 0,03% de pacientes hospitalizados4, trata-se de entidade clínica de diagnóstico difícil, com repercussões clínicas graves e com índices de mortalidade que variam de 64 a 81%2. Além dos resultados insatisfatórios, não há tratamento específico ou padrão para a ECC. A PGE1, quando utilizada em doenças vasculares periféricas, tem sua indicação mais comum para o tratamento de pacientes portadores de DAOP. Existem poucos dados sobre seu uso nos casos de ECC sistêmica e insuficiência renal progressiva. Entretanto, optamos pelo uso dessa medicação após falha terapêutica com o uso de corticoide, estatina e anticoagulantes; substâncias usadas com mais frequência nessas situações. Após introdução da PGE1, o paciente apresentou lenta, porém evidente melhora clínica, com restauração da função renal ao padrão pré-operatório e restabelecimento de suas funções orgânicas. Não podemos aqui concluir que a PGE1 foi a única medida responsável pela recuperação completa do paciente. Entretanto, a despeito das limitações e dados observacionais do estudo, acreditamos que o uso da PGE1 possa ser justificado em situações como a aqui descrita, além de acreditarmos que essa terapia pode representar uma escolha razoável para futuros estudos sobre o tratamento da ECC.

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Correspondência Marcus Vinicius Borges Centro Médico Garibaldi Avenida Anita Garibaldi, 1.555, sala 803 – Ondina CEP 40177-900 – Salvador (BA), Brasil E-mail: mborges.cirurgiavascular@uol.com.br Contribuições dos autores Concepção e desenho do estudo: MVB Análise e interpretação dos dados: MVB, AG Coleta de dados: MVB, AG, PSAP, SCA Redação do artigo: MVB, AG, PSAP Revisão crítica do texto: MVB, ANC, SCA Aprovação final do artigo*: MVB, AG, ANC, SCA, PSAP Análise estatística: N/A Responsabilidade geral pelo estudo: MVB Informações sobre financiamento: MVB *Todos os autores leram e aprovaram a versão final submetida ao J Vasc Bras.


Inovações

Nova técnica para treinamento em acessos vasculares guiados por ultrassom utilizando modelo de tecido animal New technique for ultrasound-guided vascular access training using an animal tissue model Robson Barbosa de Miranda1, Erica Patrício Nardino2, Thatiane Gomes3, Patrícia Farias4

Resumo A ultrassonografia Doppler deixou de ter seu uso apenas como método diagnóstico e vem galgando espaço nos procedimentos terapêuticos. Com maior aplicabilidade e uso de cateteres venosos centrais e procedimentos guiados por ultrassom, há preocupação com a melhora da eficácia e segurança durante o procedimento, assim como com a diminuição das potenciais complicações. Para isso, o treinamento da técnica em modelos (phantoms) é desejável. Os modelos industrializados para treinamento em acesso vascular guiado por ultrassom são caros e não reproduzem adequadamente a ecotextura e a densidade dos tecidos humanos. Na tentativa de treinar e aprimorar os profissionais para o uso do ultrassom em procedimentos de acessos vasculares, desenvolveu-se um modelo animal de baixo custo, fácil confecção e excelente aplicabilidade. Palavras-chave: modelos animais, treinamento; ultrassonografia, Doppler; procedimentos cirúrgicos minimamente invasivos.

­Abstract Duplex ultrasonography has not been used only as a noninvasive diagnostic method. Recently it has been applied for therapeutic procedures. Due to the increasing use and applicability of central venous catheters and eco-guided vascular procedures, there are concerns about improving results regarding accuracy and safety, reducing complication rates during those procedures. It would be desirable that training was accomplished using phantoms before actual procedures in human subjects. Industrialized phantoms are expensive and they do not reproduce human’s ecographic density and texture. In order to train and improve ultrasound guided vascular access, we have developed a cheap animal tissue model, which is of easy preparation and applicability. Keywords: models, animal, training; ultrasonography, Doppler; surgical procedures, minimally invasive.

Introdução A ultrassonografia Doppler vascular tem seu espaço bem documentado no diagnóstico não-invasivo das doenças vasculares. Entretanto, deixou de ter seu uso apenas como método diagnóstico e vem ganhando espaço nos procedimentos terapêuticos. A primeira descrição do uso do ultrassom para auxílio na canulação da veia jugular interna foi descrito por Ullman et al., em 19781.

Atualmente, vem sendo usado para auxílio na passagem de cateteres centrais e periféricos para direcionar o bloqueio anestésico, na punção arterial para procedimentos endovasculares e é indispensável no tratamento das veias varicosas por termoablação e na escleroterapia com espuma e também no tratamento de pseudoaneurismas, com uso de trombina2-6. Nos últimos anos, o uso disseminado de cateteres venosos centrais para as diversas aplicações traz a preocupação

Trabalho realizado no Laboratório de Ecografia Vascular da Fluxo – Clínica Médica Especializada SS Ltda – São Bernardo do Campo (SP), Brasil. 1 Angiologista e Cirurgião Vascular; Diretor do Laboratório de Ecografia Vascular da Fluxo – Clínica Médica Especializada SS Ltda – São Bernardo do Campo (SP), Brasil. 2 Cirurgiã Vascular; Médica do Laboratório de Ecografia Vascular – Clínica Médica Especializada SS Ltda – São Bernardo do Campo (SP), Brasil. 3 Estudante de Enfermagem do Centro Universitário Anhanguera de Santo André; Fluxo – Clínica Médica Especializada SS Ltda – São Bernardo do Campo (SP), Brasil. 4 Enfermeira na Fluxo – Clínica Médica Especializada SS Ltda – São Bernardo do Campo (SP), Brasil. Fonte de financiamento: Fluxo – Clínica Médica Especializada SS Ltda. Conflito de interesse: nada a declarar. Submetido em: 01.05.11. Aceito em: 28.10.11. J Vasc Bras. 2012;11(1):83-87.


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com a melhora da eficácia na introdução destes acessos e diminuição das potenciais complicações7. O método usual de procedimento de introdução dos cateteres baseia-se em marcadores anatômicos, estando suscetível às variações e irregularidades de trajeto dos vasos, em decorrência de biótipo e envelhecimento, podendo culminar em insucesso do procedimento e da complicações. Tais complicações vão desde hematomas locais até lesão arterial grave, que pode evoluir para cirurgia de urgência e até óbito. Portanto, a melhoria técnica da passagem dos cateteres com uso do ultrassom Doppler parece estar justificada8. Com o uso do ultrassom Doppler, consegue-se visualizar o vaso sanguíneo e sua permeabilidade; identificar as variações anatômicas; posicionar e localizar o melhor ponto de punção e traçar o trajeto da agulha em relação à parede do vaso, evitando transfixação da parede posterior. Os bloqueios anestésicos, antes feitos com parâmetros meramente anatômicos ou com eletroestimulação, podem, com treinamento adequado dos profissionais, ser direcionados para os nervos escolhidos, minimizando a dose do anestésico e os riscos9. Para a melhora da qualidade e diminuição das complicações na passagem dos cateteres, uma rotina de treinamento dos residentes e profissionais médicos deveria ser instituída inicialmente com modelos não-humanos10,11. Os modelos industrializados são caros e não reproduzem adequadamente a ecotextura e a densidade dos tecidos humanos. Desta forma, foi desenvolvido um modelo animal de baixo custo e excelente aplicabilidade.

(gelatina ornamental para plantas) e custo total de aproximadamente R$ 3,21, por modelo (Figuras 1 e 2). A peça de frango, adquirida congelada, foi descongelada no dia anterior. Para maior equivalência de texturas, a pele foi mantida na peça. No peito de frango foram confeccionados dois túneis entre a musculatura peitoral interna e externa, direita e esquerda, por disseção digital ou com instrumento rombo e longo. As próteses de Dacron® ou PTFE® foram cortadas em segmentos variados entre aproximadamente 5 a 10 cm (na dependência do tamanho da peça de frango); suturadas em uma das extremidades com fio de sutura de Nylon®, Prolene® ou algodão e preenchidas com as esferas de gelatina até a metade do volume da prótese. A outra extremidade foi, então, suturada e a prótese foi mergulhada em recipiente com água por aproximadamente 12 horas. Com a hidratação das esferas de gelatina, estas absorvem quantidade de água suficiente para ampliar seu volume original em mais de dez vezes, expulsando o ar do interior da prótese e transformando-a em uma estrutura tubular tensa e homogênea em seu conteúdo (Figuras 3 e 4).

Material e métodos

• • • • • •

Segue a lista dos materiais utilizados: uma peça de peito de frango descongelado; segmentos de próteses de Dacron® e PTFE®; fios de sutura de Nylon®, Prolene® ou algodão; esferas hidrofílicas usadas em ornamentação de plantas; gel de ultrassom; equipamento de ultrassom portátil Sonosite®, modelo M-Turbo®.

Figura 1. Peça de peito de frango resfriado.

Preparo do modelo completo Para confecção do modelo animal, foram utilizados: peitos de frango descongelados, nos quais foram introduzidas próteses de Dacron® e de PTFE® com datas de vencimento vencidas, suturadas com agulha e linha de costura ou fios de algodão, preenchidas com esferas hidrofílicas

Figura 2. Segmentos de próteses de Dacron® e esferas hidrofílicas.


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As próteses já preparadas foram introduzidas nos túneis entre os planos musculares da peça de frango. Procedeu-se ao fechamento dos túneis musculares com sutura e com fios de algodão e agulha de costura doméstica (Figuras 5 a 7). Desta forma, evitou-se a infiltração de ar prevenindo a presença de artefatos que atrapalhassem a visualização ecográfica das próteses.

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Discussão O acesso vascular de grandes vasos é um dos procedimentos de maior frequência em unidades hospitalares. O aumento do número de procedimentos de acesso venoso central para implante de cateteres de curta ou longa

Resultados Obteve-se imagem ecográfica de uma estrutura tubular de fácil identificação e com limites bem definidos, com identificação precisa das paredes anterior e posterior. Circundando a prótese, observou-se o tecido muscular da peça de peito de frango com densidade ecográfica semelhante ao tecido muscular humano. O modelo se mostrou prático na punção e, devido à utilização de material gelatinoso para preencher as próteses, tem-se a possibilidade de puncionar diversas vezes o mesmo modelo, facilitando o treinamento (Figuras 8 a 10). O modelo pode também ser congelado e reutilizado.

Figura 5. Criação do túnel entre os feixes musculares da peça de frango.

Figura 3. Estrutura tubular tensa e homogênea com enxerto sintético.

Figura 6. Introdução da estrutura tubular de prótese sintética no túnel confeccionado.

Figura 4. Estrutura tubular preenchida com esferas hidrofílicas.

Figura 7. Sutura da extremidade do túnel muscular.


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Figura 8. Insonação da peça pronta.

Figura 9. Imagem ultrassonográfica do modelo pronto.

Figura 10. Visualização da imagem da agulha introduzida no modelo.

permanência seja na unidade de emergência em quadros clínicos agudos quanto para pacientes crônicos nefropatas12, ou oncológicos, é uma realidade. Os acessos vasculares profundos tradicionalmente são realizados levando em consideração parâmetros anatômicos topográficos dos vasos. Entretanto, variações anatômicas ou em decorrência do biótipo, envelhecimento, aterosclerose e acessos vasculares prévios podem dificultar a técnica baseada em critérios anatômicos e levar ao insucesso do acesso ou mesmo a complicações hemorrágicas ou tumorais (hematomas, pseudoaneurismas)13. Neste contexto, a utilização do ultrassom como ferramenta de visualização vascular proporciona mais segurança, ao guiar o trajeto da agulha até o vaso sanguíneo e do fio-guia no interior do vaso. Em um estudo, a punção arterial femoral por angiografia foi comparada à guiada com ultrassom mostrando melhora na taxa de sucesso na primeira tentativa, redução no número de tentativas, no tempo de procedimento e na venopunctura acidental, assim como menor número de complicações14. Com a crescente necessidade de melhora da qualidade para aumentar a taxa de sucesso do procedimento, evitar complicações e diminuir custos15, o treinamento dos profissionais para o acesso vascular guiado por ultrassom se faz necessário. Muitos dos profissionais de saúde não estão habituados às imagens ultrassonográficas; portanto, o mais racional é que treinem primariamente em modelos não-humanos. Várias técnicas anestésicas de bloqueio de ramos nervosos guiados por ultrassom já vêm sendo aplicadas com sucesso, diminuindo o tempo do procedimento e a dose de anestésico infundida, proporcionando maior segurança ao procedimento16. O custo dos modelos industrializados, os phantoms, dificulta a aquisição em função de serem importados, pagos em moeda estrangeira e com elevados custos de importação, podendo uma peça de reprodução de três vasos sanguíneos chegar a valores na faixa do milhar de dólares americanos. O modelo desenvolvido tem como vantagens a fácil aquisição dos materiais e o baixo custo total de confecção. Os valores a seguir descritos podem variar em função da localização geográfica e variação temporal. O peito de frango congelado, ajustado para a data da confecção deste artigo, custa ao redor de R$ 5,99. Em média, um peito de frango grande pesa 500 g. Portanto, cada peça animal custa em torno de R$ 3,00. As esferas de gelatina são adquiridas em casas especializadas em decoração de plantas, e um envelope (que pode ser usado para confeccionar aproximadamente cinco modelos para


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punção) custa aproximadamente R$ 1,00. Os fragmentos das próteses de Dacron® e PTFE® podem ser obtidos por segmentos sobrantes, sem uso de cirurgias arteriais ou como doação dos fabricantes daquelas peças próximas ao limite de vencimento de esterilização. Os fios de Nylon® e Prolene® podem ser obtidos da mesma forma que as próteses. O carretel de fio de algodão de 91,4 m, de uso doméstico, custa ao redor de R$ 0,77, são necessários 50 cm por modelo. Desta forma, o custo total de confecção deste modelo de peça animal para acesso vascular é de aproximadamente R$ 3,21.

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Conclusão

12. Miranda RB, Lopes JRA, Cavalcante RN, Kafejian O. Perviedade e complicações no seguimento de cateteres venosos totalmente implantáveis para quimioterapia. J Vasc Bras. 2008;7:316-20.

O modelo em peça animal para treinamento de acesso vascular guiado por ultrassom desenvolvido pelos autores deste artigo é barato, de fácil confecção e aplicabilidade para treinamento dos profissionais envolvidos em tais procedimentos.

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RESUMO DE TESE

Novos anticoagulantes para a profilaxia do tromboembolismo venoso em cirurgia ortopédica de grande porte. Revisão sistemática de ensaios clínicos randomizados New anticoagulants for venous thromboembolism prophylaxis in major orthopedic surgeries. A systematic review of randomized controlled trials Ricardo de Alvarenga Yoshida* Resumo Contexto: Os novos anticoagulantes fondaparinux, rivaroxabana, dabigatrana, apixabana e bemiparina têm sido recentemente estudados para profilaxia de tromboembolismo venoso (TEV) em cirurgias ortopédicas. Objetivo: Foi realizada uma revisão sistemática de ensaios clínicos randomizados para avaliar a eficácia e segurança destes novos anticoagulantes, para a profilaxia de TEV em cirurgias ortopédicas de grande porte, em comparação com enoxaparina. Estudos duplos-cegos randomizados foram identificados por pesquisa eletrônica da literatura médica no período entre 2000 – 2010. Os dados foram inseridos no Programa RevMan v.5, fornecido pela Cochrane. Foram selecionados 12 ensaios clínicos publicados envolvendo fondaparinux (4 estudos), rivaroxabana (3 estudos), dabigatrana (3 estudos), apixabana (1 estudo) e bemiparina (1 estudo). As comparações foram feitas com enoxaparina em 2 esquemas de doses de (40 mg 1x/dia ou 30 mg 2x/dia, via SC), dependendo do estudo. Resultados: Os resultados de eficácia primária – trombose venosa profunda (TVP), embolia pulmonar (EP) não fatal e de mortalidade, tal como definido pelos artigos originais – foram em favor ao fondaparinux (RR=0,50, IC95% 1,39–0,63) e à rivaroxabana (RR=0,50, IC95% 0,34–0,73) em comparação com a enoxaparina, embora a heterogeneidade significativa tenha sido observada na série da rivaroxabana. A dabigatrana 220 mg, apixabana e bemiparina, tiveram eficácias primárias similares à enoxaparina – RR=1,05, IC95% 0,87–1,26, RR=1,02, IC95% 0,78–1,32 e RR=0,87, IC95% 0,65–1,17, respectivamente. A frequência de TVP proximal foi menor com fondaparinux e rivaroxabana em relação à enoxaparina – RR=0,31, IC95% 0,19–0,50 e RR=0,68, IC95% 0,50–0,91, respectivamente – mas a heterogeneidade foi significativa, com rivaroxabana e dabigatrana 220 mg. Em comparação com a enoxaparina, a frequência de TVP sintomática foi menor com rivaroxabana – RR=0,45, IC95% 0,27–0,77 – e similar com as demais drogas. Não foram observadas diferenças significativas em relação à frequência de EP e mortalidade para os novos anticoagulantes, comparados à enoxaparina. A frequência de “qualquer sangramento” foi significativamente maior com fondaparinux em comparação com a enoxaparina – RR=1,27, IC95% 1,04–1,55). Outros parâmetros de sangramento foram similares entre os grupos. No final do tratamento, a elevação da alanina aminotransferase (ALT) foi menos frequente na série dabigatrana, em relação à enoxaparina. Conclusões: Os resultados de eficácia primária foram em favor ao fondaparinux em comparação com a enoxaparina, mas às custas de um aumento de sangramento. Heterogeneidade significativa impediu conclusões consistentes sobre tendência de superioridade da rivaroxabana, com relação à eficácia primária. Os demais anticoagulantes tiveram eficácia primária não inferior à enoxaparina. A TVP sintomática foi menos frequente com a série de estudos da rivaroxabana. A dabigatrana demonstrou menor frequência de elevação de ALT em relação à enoxaparina. A apixabana e a bemiparina foram similares à enoxaparina nos desfechos estudados, mas os resultados foram baseados apenas em um estudo de cada um. Palavras-chave: trombose venosa; embolia pulmonar; ortopedia; prevenção primária; metanálise.

Abstract Background: The use of new anticoagulants such as fondaparinux, rivaroxaban, dabigatran, apixaban and bemiparin has been studied for the prevention of venous thromboembolism (VTE) in orthopedic surgery. Objective: A systematic review of randomized clinical trials was conducted to assess the efficacy and safety of these new drugs for VTE prophylaxis in major orthopedic surgeries compared to enoxaparin. Tese de doutorado desenvolvida no Programa de Pós-Graduação em Bases Gerais da Cirurgia da Faculdade de Medicina de Botucatu da Universidade Estadual Paulista “Júlio de Mesquita Filho” (UNESP), apresentada em 21.02.2011. Orientador: Prof. Dr. Hamilton de Almeida Rollo Banca examinadora: Prof. Dr. Francisco Maffei, Prof. Dr. Winston Yoshida, Profa. Dra. Regina El Dib, Prof. Dr. Rogério Dias. * Doutorado pelo Departamento de Cirurgia e Ortopedia da Faculdade de Medicina de Botucatu da Universidade Estadual Paulista (UNESP); Cirurgião vascular e endovascular; Colaborador da Disciplina de Cirurgia e Endovascular da Faculdade de Medicina de Botucatu da UNESP. Submetido em: 28.04.11. Aceito em: 12.06.11. J Vasc Bras. 2012;11(1):88-89.


Novos anticoagulantes na profilaxia do tromboembolismo venoso em cirurgias ortopédicas - Yoshida RA et al.

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Methods: Double-blinded randomized trials were retrieved in an electronic search in medical literature published from 2000 to 2010. Data were assessed in RevMan v.5, the main computer software used by the Cochrane Collaboration. Twelve clinical trials were selected. Four of them were on fondaparinux, three on rivaroxaban, three on dabigatran, one on apixaban and one on bemiparin. Two different dosage schemes of enoxaparin (40 mg 1x/ day or 30 mg 2x/day, subcutaneous) were compared, depending on the study. Results: the results of primary efficacy – deep vein thrombosis (CVT), non-fatal pulmonary embolism (PE) and mortality as defined in the original articles – were favorable to fondaparinux (RR=0.50, 95%CI 0.39–0.63) and to rivaroxaban (RR=0.50, 95%CI 0.34–0.73) in comparison to enoxaparin, although the studies on rivaroxaban detected significant heterogeneity. The primary efficacy of dabigatran 220 mg, apixaban and bemiparin was similar to that of enoxaparin (RR=1.05, 95%CI 0.87–1.26, RR=1.02, 95%CI 0.78–1.32 and RR=0.87, 95%CI 0.65–1.17, respectively). Frequency of proximal DVT was lower with fondaparinux and rivaroxaban compared to enoxaparin (RR=0.31, 95%CI 0.19–0.50 and RR=0.68, 95%CI 0.50–0.91, respectively), but significant heterogeneity was detected with rivaroxaban and dabigatran 220 mg. The frequency of symptomatic DVT was lower with the use of rivaroxaban compared to enoxaparin (RR=0.45, 95%CI 0.27–0.77) and similar to that of the other drugs. There were no significant differences as to pulmonary embolism frequency and mortality rates for the new anticoagulants in comparison to enoxaparin. The frequency of bleeding was significantly higher with fondaparinux compared to enoxaparin (RR=1.27, 95%CI 1.04–1.55) and similar between other groups. At the end of the treatment, alanine aminotransferase (ALT) elevation was less frequent in the series that used dabigatran in comparison to those that used enoxaparin. Conclusions: The results of primary efficacy were favorable to fondaparinux compared to enoxaparin, but associated with a higher bleeding rate. Significant heterogeneity did not allow consistent conclusions as to the superiority of rivaroxaban for primary efficacy. The remaining anticoagulants presented primary efficacy non-inferior to enoxaparin. Symptomatic DVT was less frequent in the studies with rivaroxaban, and dabigatran was associated with a lower frequency of ALT elevation compared to enoxaparin. Apixaban and bemiparin had outcomes similar to those of enoxaparin, but results were based only upon one study each. Keywords: venous thrombosis; pulmonary embolism; orthopedics; primary prevention; meta-analysis.

Correspondência Ricardo de Alvarenga Yoshida Departamento de Cirurgia e Ortopedia Faculdade de Medicina de Botucatu da Universidade Estadual Paulista Campus de Botucatu CEP 18618-970 – Botucatu (SP), Brasil E-mail: ricardoyoshida@gmail.com


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XARELTO®: RIVAROXABANA 10 MG/15 MG / 20 MG . REG. MS 1.7056.0048. INDICAÇÃO: PREVENÇÃO DE ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC) E EMBOLIA SISTÊMICA EM PACIENTES ADULTOS COM FIBRILAÇÃO ATRIAL (FA) NÃO-VALVULAR COM UM OU MAIS FATORES DE RISCO, TAIS COMO INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA, HIPERTENSÃO, > 75 ANOS DE IDADE, DIABETES MELLITUS, AVC ANTERIOR OU ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO. TRATAMENTO DE TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP) E PREVENÇÃO DE TVP RECORRENTE E EMBOLIA PULMONAR (EP) APÓS TVP AGUDA EM ADULTOS. CONTRAINDICAÇÕES: HIPERSENpara Mais Pacientes SIBILIDADE AO PRINCÍPIO ATIVO OU A QUALQUER EXCIPIENTE; SANGRAMENTO ATIVO CLINICAMENTE SIGNIFICATIVO; Proteção DOENÇA HEPÁTICASimples ASSOCIADA COM COAGULOPATIA E RISCO DE SANGRAMENTO CLINICAMENTE RELEVANTE; GRAVIDEZ E LACTAÇÃO. ADVERTÊNCIAS E PRECAUÇÕES: NÃO RECOMENDADO EM PACIENTES RECEBENDO TRATAMENTO SISTÊMICO CONCOMITANTE COM CETOCOZOL, RITONAVIR, DRONEDARONA; EM PACIENTES COM COMPROMETIMENTO RENAL GRAVE (CLEARANCE DE CREATININA <15 ML/MIN.); EM PACIENTES COM MENOS DE 18 ANOS DE IDADE OU COM VÁLVULAS CARDÍACAS PROSTÉTICAS. USO COM CAUTELA: EM PACIENTES COM COMPROMETIMENTO RENAL GRAVE (CLEARANCE DE CREATININA 15 - 29 ML/ MIN.) OU COM COMPROMETIMENTO RENAL TRATADOS CONCOMITANTEMENTE COM POTENTES INIBIDORES DA CYP3A4; EM PACIENTES TRATADOS CONCOMITANTEMENTE COM PRODUTOS MEDICINAIS QUE AFETAM A HEMOSTASIA OU COM POTENTES INDUTORES DA CYP3A4; EM PACIENTES COM RISCO ELEVADO DE SANGRAMENTO. EM PACIENTES EM RISCO DE DOENÇA GASTRINTESTINAL ULCERATIVA, TRATAMENTO PROFILÁTICO APROPRIADO PODE SER CONSIDERADO. MONITORAMENTO CLÍNICO DE ACORDO COM AS PRÁTICAS DE ANTICOAGULAÇÃO É RECOMENDADO DURANTE TODO O PERÍODO DE TRATAMENTO. XARELTO CONTÉM LACTOSE. EFEITOS INDESEJÁVEIS: ANEMIA, TONTURA, CEFALEIA, SÍNCOPE, HEMORRAGIA OCULAR, TAQUICARDIA, HIPOTENSÃO, HEMATOMA, EPISTAXE, HEMORRAGIA DO TRATO GASTRINTESTINAL E DORES ABDOMINAIS, DISPEPSIA, NÁUSEA, CONSTIPAÇÃO, DIARREIA, VÔMITO, PRURIDO, ERUPÇÃO CUTÂNEA, EQUIMOSE, DOR EM EXTREMIDADES, HEMORRAGIA DO TRATO UROGENITAL, FEBRE, EDEMA PERIFÉRICO, FORÇA E ENERGIA EM GERAL REDUZIDAS, ELEVAÇÃODireto DAS TRANSAMINASES, PÓS-PROCEDIMENTO, CONTUSÃO. POSOLOGIA: PARA PREVENÇÃO DE AVC EM FA, A DOSE RECOMENDADA Primeiro Inibidor do FatorHEMORRAGIA Xa, via ORAL É DE 20 MG UMA VEZ AO DIA. PACIENTES COM DISFUNÇÃO RENAL MODERADA (CLCR < 50 – 30 ML/MIN) DEVEM INGERIR UM COMPRIMIDO DE 15 MG DE XARELTO® UMA VEZ AO DIA. TRATAMENTO DO TEV: A DOSE RECOMENDADA PARA O TRATAMENTO INICIAL DA TVP AGUDA É DE 15 ® MG DE XARELTO DUAS VEZES AO DIA PARA AS TRÊS PRIMEIRAS SEMANAS, SEGUIDO POR 20 MG UMA VEZ AO DIA PARA CONTINUAÇÃO DO TRATAMENTO E, PARA A PREVENÇÃO DE TVP E EP RECORRENTES. XARELTO® 15 E 20 MG DEVEM SER INGERIDOS COM ALIMENTOS. PROFILAXIA DE TEV APÓS ARTROPLASTIA DE QUADRIL (ATQ) E JOELHO(ATJ): A DOSE RECOMENDADA É DE 10 MG UMA VEZ AO DIA, COM OU SEM ALIMENTO. OS PACIENTES DEVEM SER TRATADOS POR 5 SEMANAS APÓS ATQ OU POR DUAS SEMANAS APÓS ATJ. A DOSE INICIAL DEVE SER TOMADA 6 A 10 HORAS APÓS A CIRURGIA, CONTANTO QUE TENHA SIDO ESTABELECIDA A HEMOSTASIA. CLASSIFICAÇÃO PARA FORNECIMENTO: PRODUTO MEDICINAL SUJEITO A PRESCRIÇÃO MÉDICA. REFERÊNCIAS: 1. EINSTEIN INVESTIGATORS, BAUERSACHS R ET AL. HYPERLINK “HTTP://WWW.NCI.NLM.NIH.GOV/PUBMED/21128814” ORAL RIVAROXABAN FOR SYMPTOMATIC VENOUS THROMBOEMBOLISM N ENGL J MED. 2010 DEC 23;363(26):2499-510. 2. LISTA DE PAÍSES ONDE XARELTO® É COMERCIALIZADO: ÁFRICA DO SUL, ALBANIA, ALEMANHA, ALGERIA, AMÉRICA CENTRAL, ANGOLA, ANTILHAS, ARÁBIA SAUDITA, ARGENTINA, ARMÊNIA, AUSTRÁLIA, AUSTRIA, BAHAMAS, BAHREIN, BANGLADESH, BELARUS, BÉLGICA, BELIZE, BOSNIA HERZEGOVINA, BOTSWANA, BRASIL, BRUNEI, BULGÁRIA, CAMBOJA, CÁNADA, CATAR, CAZAQUISTÃO, CHILE, COLÔMBIA, COSTA RICA, CROÁCIA, CHIPRE, DINAMARCA, EQUADOR, EGITO, EL SALVADOR, EMIRADOS ÁRABES, EMIRÁDOS ÁRABES UNIDOS, ESLOVÁQUIA, ESLOVÉNIA, ESPANHA, ESTADOS UNIDOS DA AMÉRICA, ESTÔNIA, FILIPINAS, FINLANDIA, FRANÇA, GANA, GEORGIA, GRÉCIA, GUATEMALA, GUIANA, HAITI, HONDURAS, HUNGRIA, ISLÂNCIA, ÍNDIA, INDONÉSIA, IRÃ, IRAQUE, IRLANDA, ISRAEL, ITÁLIA, JAMAICA, JORDÂNIA, KOREIA, KUWAIT, LETÔNIA, LÍBIA, LITUÂNIA, LUXEMBURGO, MACEDÔNIA, MALÁSIA, para Mais Pacientes MALTA, MAROCOS, MAURITÂNIA, MÉXICO, MONGÓLIA, MIANMAR, NAMÍBIA, NICARÁGUA, NIGÉRIA, NORUEGUA, NOVAProteção ZELÂNDIA, OMÃ,Simples PAÍSES BAIXOS, PAQUISTÃO, PANAMA, PARAGUAI, PERU, POLÔNIA, PORTUGAL, PRK, QUENIA, QUIRGUISTÃO, REINO UNIDO, REPÚBLICA DOMINICANA, REPÚBLICA MOLDAVA, REPÚBLICA TCHECA, ROMÊNIA, RÚSSIA, SERVIA, SINGAPURA, SRI LANKA, SUÉCIA, SUÍÇA, SÍRIA, TAIWAN, TADJIQUISTÃO, TAILANDIA, TRINIDAD E TOBAGO, TUNÍSIA, TURQUIA, TURQUEMENISTÃO, UCRÂNIA, URUGUAI, UZBEQUISTÃO, VENEZUELA, VIETNÃ, ZÂMBIA.

CONTRA-INDICAÇÃO: DOENÇA HEPÁTICA ASSOCIADA À COAGULOPATIA. INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA: ANTIMICÓTICO AZÓLICO DE USO SISTÊMICO OU INIBIDORES DAS PROTEASES DO HIV.

Referências Bibliográficas: 1. BRASIL. Resolução-RE nº 951 de Junho de 2002. Anexo: Cebralat®. Diário Oficial da União, n.106, Brasília, DF, 04 de Junho de 2002. Seção 1, p.61. 2. BORGES, J.L. Cilostazol e aterosclerose. Res. Bras. Méd., v.66, n.11, p.390-404, 2009.

CEBRALAT® cilostazol - 50 mg ou 100 mg com 15, 30 ou 60 comprimidos. USO ADULTO - USO ORAL - Indicações: doença vascular periférica, redução do sintoma da claudicação intermitente e prevenção da recorrência de acidente vascular cerebral (AVC). Contraindicações: insuficiência cardíaca congestiva, desordens hemostáticas, úlcera péptica hemorrágica, hemorragia intracraniana e hipersensibilidade a qualquer componente da fórmula. Precauções e Advertências: não se sabe as consequências do uso prolongado de inibidores da fosfodiesterase III em pacientes que não apresentam insuficiência cardíaca. Conforme demonstrado em estudos, o risco relativo calculado de morte de 1,2 apresentou um limite de confiança de 95% (0,5-3,1). Foram reportados casos raros de trombocitopenia ou leucopenia evoluindo à agranulocitose quando o cilostazol não foi imediatamente descontinuado. É recomendado cuidado especial em pacientes com insuficiência hepática moderada a severa. Pacientes com insuficiência renal devem ser cuidadosamente acompanhados. É improvável que o cilostazol seja removido eficientemente por diálise. Pacientes idosos: pode ser usado desde que observadas as contraindicações, precauções, interações medicamentosas e reações adversas. Gravidez e lactação: categoria de risco na gravidez: C: Este medicamento não deve ser utilizado por mulheres grávidas sem orientação médica. Em experimentos animais foi relatada a transferência do cilostazol para o leite. Por causa do risco potencial aos lactentes, deve ser avaliada a interrupção da amamentação ou a descontinuação do cilostazol. Interações com medicamentos, alimentos e álcool: cautela quando coadministrado com inibidores da CYP3A4 (cetoconazol, eritromicina) ou inibidores da CYP2C19 (omeprazol). Diltiazem: aumenta a concentração plasmática do cilostazol e metabólitos. Anticoagulantes, antiagregantes plaquetários, agentes trombolíticos e prostaglandina E1: aumento de tendência hemorrágica. Reações Adversas e alterações em exames laboratoriais: dor abdominal, dor nas costas, cefaleia, infecção, palpitação, taquicardia, fezes anormais, diarreia, dispepsia, flatulência, náusea, edema periférico, mialgia, tontura, vertigem, tosse aumentada, faringite, rinite. Calafrios, edema de face ou língua, febre, edema generalizado, mal-estar, rigidez do pescoço, dor pélvica, hemorragia retroperitonial, fibrilação atrial, flutter atrial, infarto cerebral, isquemia cerebral, insuficiência cardíaca congestiva, parada cardíaca, infarto do miocárdio, isquemia miocárdica, arritmia nodal, hipotensão, hipotensão postural, hemorragia, taquicardia supraventricular, síncope, varizes, vasodilatação, extrassístoles ventriculares, taquicardia ventricular, anorexia, colelitíase, colite, úlcera duodenal, duodenite, hemorragia esofagiana, esofagite, GGT aumentada, gastrite, gastrenterite, hemorragia gengival, hematemese, melena, úlcera péptica, abscesso periodontal, hemorragia retal, úlcera gástrica, glossite, diabetes mellitus, anemia, equimose, anemia ferropriva, policitemia, púrpura, creatinina aumentada, gota, hiperlipidemia, hiperuricemia, artralgia, dor óssea, bursite, ansiedade, insônia, neuralgia, asma, epistaxe, hemoptise, pneumonia, sinusite, pele seca, furunculose, hipertrofia cutânea, urticária, ambliopia, cegueira, conjuntivite, diplopia, dor de ouvido, hemorragia ocular, hemorragia retiniana, tinitus, albuminúria, cistite, urgência urinária, hemorragia vaginal, vaginite. Relatos pós-comercialização: dor, dor no peito, ondas de calor, “torsade de pointes”, prolongamento do intervalo QTc; trombose subaguda, hemorragia gastrintestinal, disfunção hepática, anormalidades nos testes funcionais, icterícia, agranulocitose, granulocitopenia, trombocitopenia, leucopenia, tendências hemorrágicas, hemorragia intracraniana, acidente cerebrovascular, hemorragia pulmonar, pneumonia intersticial, hemorragia subcutânea, prurido, síndrome de Stevens-Johnson, erupção farmacocutânea, dermatite medicamentosa. Posologia: 50 ou 100 mg, duas vezes ao dia, conforme orientação médica. Quando da coadministração com inibidores do CYP3A4 (cetoconazol, itraconazol, eritromicina e diltiazem) ou com inibidores do CYP2C19 (omeprazol) considerar a dose de 50 mg/duas vezes ao dia. Reg. M.S. 1.0033.0001/Farm. Resp.: Cintia Delphino de Andrade - CRF-SP nº 25.125. LIBBS FARMACÊUTICA LTDA: CNPJ:61.230.314/0001-75. UNIDADE EMBU - Rua Alberto Correia Francfort, 88 Embu-SP - Indústria brasileira - CEBRALAT-MB01-09 - Serviço de Atendimento LIBBS: 08000-135044. VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA. A persistirem os sintomas, o médico deve ser consultado. Documentação Científica e informações adicionais estão à disposição da classe médica, mediante solicitação.

L.BR.GM.2012-02-09.0686

Primeiro Inibidor Direto do Fator Xa, via ORAL

Material destinado exclusivamente a classe médica. Para mais informações consulte a bula do produto ou a BAYER S.A produtos farmacêuticos. Rua Domingos Jorge, 1100 - São Paulo - SP - CEP: 04779-900 www.bayerpharma.com.br

Material destinado exclusivamente à classe médica.


Jornal Vascular Brasileiro

Jornal Vascular Brasileiro Cirurgia Vascular, Endovascular e Angiologia J Vasc Bras 2012 - Vol.11 - Nº1 - Janeiro/Fevereiro/Março

Volume 11 - No1 - Janeiro/Março 2012

Correção de aneurisma da artéria ilíaca comum esquerda em paciente com hemofilia

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Órgão Oficial da Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular Agora com submissão online: http://submission.scielo.br/index.php/jvb/index Full texts in English at www.scielo.br/jvb and www.jvascbr.com.br


Jornal Vascular Brasileiro v11n1