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Salud de la ubre


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índice

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El periodo seco y la mastitis

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Alteración del rendimiento reproductivo en la lactación temprana

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La higiene en el ordeño

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Antibiograma y resistencias

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El tratamiento de las mastitis clínicas

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Centro empresarial El trovador, planta 8, oficina 1 Plaza Antonio Beltrán Martínez, 1. 50002 Zaragoza - España Tel.: +34 976 461 480 Fax: +34 976 423 000 La responsabilidad de los artículos, reportajes, comunicados, etc. recae exclusivamente sobre sus autores. El editor sólo se responsabiliza de sus artículos o editoriales. La ciencia veterinaria está sometida a constantes cambios. Así pues es responsabilidad ineludible del veterinario clínico, basándose en su experiencia profesional, el correcto diagnóstico de los problemas y su tratamiento. Ni el editor, ni los autores asumen responsabilidad alguna por los daños y perjuicios, que pudieran generarse, cualquiera que sea su naturaleza, como consecuencia del uso de los datos e información contenidos en esta revista. Queda prohibida la reproducción total o parcial del contenido de esta obra sin previa autorización escrita. La Editorial a los efectos previstos en el artículo 32.1 párrafo segundo del vigente TRLPI, se opone expresamente a que cualquiera de las páginas de esta obra o partes de ella sean utilizadas para la realización de resúmenes de prensa. Cualquier forma de reproducción, distribución, comunicación pública o transformación de esta obra solo puede ser realizada con la autorización de sus titulares, salvo excepción prevista por la ley. Diríjase a CEDRO (Centro Español de Derechos Reprográficos) si necesita fotocopiar o escanear algún fragmento de esta obra (www. conlicencia.com; 91 702 19 70 / 93 272 04 47).

Imagen de portada: smereka/shutterstock.com


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El periodo seco y la mastitis El periodo seco es el tiempo en el que la glándula mamaria está descansando de una lactación y se prepara para la siguiente. Su duración ideal es de 60 días. Sin embargo, por razones económicas es posible acortarlo a 40-50 días sin que la salud de la ubre se altere demasiado. Luis M. Jiménez* y Nuria Roger Servet Talavera S.L. *luismi-che@servettalavera.es. Imágenes cedidas por los autores

El periodo seco es un periodo crítico, ya que se pueden producir infecciones que influirán en el número de cuartos infectados en la lactación siguiente y, por tanto, en la prevalencia de mastitis en los 100 primeros días de esa lactación, y en la producción de leche. Se distinguen dos momentos dentro del periodo seco en los que la susceptibilidad a infecciones aumenta dependiendo de los microorganismos: en el secado, las infecciones por Staphylococcus aureus y Streptococcus agalactiae aumentan y en el preparto (10-15 días antes del parto) se incrementa la susceptibilidad a las infecciones causadas por coliformes y estreptococos ambientales. Una terapia de tratamiento de secado aumenta la tasa de curación de muchas de estas infecciones, aunque no todos los microorganismos son susceptibles a este tratamiento.

A los siete días de involución, la concentración de grasa y de caseína se reduce considerablemente.

El manejo de la vaca seca es una parte fundamental de un programa de mejora de la calidad de la leche y aunque son muchas las investigaciones que se realizan sobre el periodo seco, son necesarias más.

Fisiología de la ubre en el periodo seco

La glándula mamaria pasa por distintas fases en el periodo seco: la fase de involución activa, la fase de involución estable y la fase de calostrogénesis (gráfico).

Involución activa Esta fase empieza cuando cesa el ordeño. La glándula sigue produciendo leche en la misma cantidad, por lo que la presión intramamaria aumenta durante 2-3 días. Se van a producir cambios anatómicos en las células secretoras epiteliales (células alveolares) y en la composición de la secreción mamaria, que tienen lugar en los primeros siete días del periodo seco. Los lisosomas desempeñarán un papel importante, ya que van a participar activamente en la autofagocitosis de la célula. Se va a reducir drásticamente la secreción láctea, a causa de la reducción del contacto entre las células secretoras debido a la pérdida de capacidad de su membrana basal. La grasa y la caseína van a liberarse y los macrófagos fagocitarán estas secreciones. Las concentraciones de los distintos componentes de la leche también van a alterarse, aunque la grasa y las proteínas (caseína, β-lactoglobulina y la α-lactoalbúmina) no sufrirán grandes cambios. Por el contrario, las concentraciones de lactosa y de citrato se reducirán considerablemente, ya que son los reguladores de la osmolaridad de la secreción mamaria. Van a aparecer proteínas provenientes del suero sanguíneo, entre ellas, la seroalbúmina y las inmunoglobulinas (IgG).


5 Evolución de las infecciones y las mastitis durante el ciclo productivo de las vacas de aptitud láctea Casos de mastitis

Infecciones

Periodo seco

Periodo seco Inicio

30

60

90

Mitad

120

150

180

Final

210

240

270

300

Días en leche

La concentración de lactoferrina aumentará considerablemente, la concentración en la leche normal de vaca es de 0,1-0,3 mg/ml, el tercer día después de haber comenzado el periodo seco alcanza concentraciones de 1,4 mg/ ml y a los 30 días llega a 8,5 mg/ml. La lactoferrina participa en la defensa no específica de la glándula mamaria durante el periodo seco y tiene una especial importancia como bacteriostático en las infecciones intramamarias causadas por gran cantidad de bacterias, como pueden ser los coliformes y los estafilococos. También tiene una gran afinidad para ligar el hierro, componente que necesitan para sobrevivir muchas bacterias que causan mastitis como los coliformes. La lactoferrina se produce en las células secretoras y también en los gránulos de los neutrófilos polimorfonucleares (PMN), de ahí que tenga un papel activo en la resistencia natural de la glándula, ya que actúa como mediador en el flujo de PMN y macrófagos, células que se encargarán de fagocitar los restos de las células secretoras, la caseína y la grasa. A los siete días de involución, la concentración de grasa y de caseína se reduce considerablemente, indicando que los macrófagos están realizando su trabajo. Lo que más nos interesa es que esta fase dure lo menos posible para minimizar el riesgo de mastitis. Existe una máxima que dice: cuanto menos tiempo dure la fase de involución activa habrá menor riesgo de mastitis. Para ello se debe recurrir al manejo de la alimentación con el

objetivo de disminuir la producción de leche y reducir, de esta forma, la presión intramamaria existente. Así se facilita que la fase de involución activa empiece lo antes posible para que dure un periodo de tiempo corto. Como norma, no se deberían secar vacas con una producción de más de 20 litros al día.

Involución estable Una vez superada la involución activa, la ubre entra en una fase en la que la involución es máxima, el número de células secretoras se minimiza y la secreción mamaria también (tan sólo unos pocos mililitros). Esta fase se denomina involución estable y dura hasta que empiezan los cambios hormonales que marcan el inicio de la calostrogénesis. La duración es muy variable, aunque se puede acortar mediante el manejo de la alimentación para que la vaca comience cuanto antes una nueva lactación.

Como norma, no se deberían secar vacas con una producción de más de 20 litros al día.


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Un buen entorno va a influir en la comodidad de los animales, minimizando el estrés al que están sometidos y mejorando su respuesta inmunitaria. Así, el animal pasaría por una involución activa, una involución estable muy corta y la calostrogénesis. La concentración de inmunoglobulinas y de lactoferrina continúa siendo elevada, la de citrato es baja (< 0,2 mg/ml), así como la de lactosa (< 5 mg/ml). Hay linfocitos y macrófagos en cantidades considerables y PMN en menor proporción. Debido a esta situación, la ubre es más resistente a las IIM causadas por cualquier tipo de bacteria. Además, en la secreción láctea existen niveles elevados de factores antibacterianos y en la mayoría de las vacas se ha formado el tapón de queratina.

Calostrogénesis Esta fase comienza dos semanas antes del parto, la glándula se prepara para producir y almacenar calostro. Existe un crecimiento del volumen de la ubre, las células secretoras alveolares aumentan en número y en actividad y se produce un considerable incremento del flujo sanguíneo que provoca un aumento en la producción de edemas mamarios. El volumen es máximo cuando quedan 1-3 días para el parto. El calostro provee de inmunidad pasiva al becerro, ya que es rico en inmunoglobulinas, sobre todo IgG1, además de IgG2, IgA e IgM. La composición de la leche empieza a cambiar, la grasa aumenta y la caseína y la lactosa alcanzan su máxima concentración cinco días antes del parto. La concentración de lactoferrina empieza a disminuir dos semanas antes del parto (alcanza los 2-3 mg/ml) y la de citrato aumenta considerablemente. La cantidad de linfocitos empieza a disminuir, además la capacidad de fagocitosis por parte de los macrófagos se inhibe, lo que provoca, sumado a la baja concentración de lactoferrina, una inmunosupresión alrededor del parto. En esta fase, la probabilidad de IIM aumenta; esto se debe a la inmunosupresión, al aumento de los

Evitaremos el acúmulo de estiércol, los charcos, etc., que es donde hay más posibilidad de que existan microorganismos causantes de mastitis.


7 componentes de la leche que no dejan de ser nutrientes para las bacterias y, por último, a que muchas formulaciones indicadas para la terapia intramamaria de secado no llegan activas a esta fase.

Estrategias en el periodo seco Los objetivos en el periodo de secado son disminuir la tasa de infecciones presentes, prevenir la tasa de nuevas infecciones y aumentar la producción de las vacas. Para cumplir estos objetivos tenemos a nuestro alcance varias estrategias: • Terapia antibiótica y protección del pezón. • Manejo de la alimentación. • Control del medio ambiente. • Mantenimiento y refuerzo de la inmunidad.

Terapia antibiótica de secado La terapia antibiótica de secado actúa directamente contra las bacterias. Los microorganismos más importantes causantes de mastitis en el periodo seco son los ambientales, coliformes y estreptococos ambientales (Strep-e). Las infecciones causadas por coliformes son frecuentes al principio del secado y en el momento cercano al parto y las causadas por Strep-e al principio del secado, durante toda la calostrogénesis y alrededor del parto. Los estafilococos coagulasa negativos (SCN), al encontrarse en la piel y en el canal del pezón, pueden acceder al interior de la ubre en cualquier momento del periodo seco. El reservorio de estas bacterias ambientales son las camas, los suelos, el agua y la materia orgánica. Se trabaja con productos de larga acción, con excipientes muy oleosos para que la liberación de la sustancia activa sea lenta, y tamaños de partícula muy pequeños. Entre ellos se encuentran la cloxacilina, las cefalosporinas, las penicilinas, los penetamatos, etc. La terapia intramamaria de la vaca seca ha demostrado ser eficaz para la curación de infecciones existentes, sobre todo las causadas por microorganismos contagiosos como Staphylococcus aureus y Streptococcus agalactiae, pero no tanto como para prevenir la tasa de nuevas infecciones, principalmente al final del periodo seco. Por ello se puede recurrir a la terapia parenteral en la última parte del periodo seco, para la que se usan macrólidos, penetamatos, quinolonas, etc. Es importante proteger al pezón cuando se seca la vaca. Se puede hacer mediante el uso de selladores externos e internos. Los baños de pezones se aplican después

El calostro provee de inmunidad pasiva al becerro, ya que es rico en inmunoglobulinas, sobre todo IgG1, además de IgG2, IgA e IgM.

En la calostrogénesis la cantidad de linfocitos empieza a disminuir, además, la capacidad de fagocitosis por parte de los macrófagos se inhibe, lo que provoca, sumado a la baja concentración de lactoferrina, una inmunosupresión alrededor del parto.


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Los baños de pezones se aplican después del último ordeño y tienen como misión retener la infusión antibiótica intramamaria y actuar como barrera, ya que impiden la entrada de bacterias durante la primera semana del secado. del último ordeño y tienen como misión retener la infusión antibiótica intramamaria y actuar como barrera, ya que impiden la entrada de bacterias durante la primera semana del secado. Los selladores internos actúan como barrera física durante todo el periodo seco a modo de tapón de queratina. Este tapón empieza a formarse al comienzo del secado, pero en muchos casos su formación dura hasta el preparto y en otros no se llega a formar nunca.

Manejo de la alimentación El manejo de la alimentación es muy importante para reducir la producción láctea y disminuir así la presión intramamaria. La recomendación en los últimos años, y lo más aceptable siempre y cuando no exista una elevada producción de leche (las vacas secadas por encima de 17 litros tienen mayor posibilidad de sufrir infecciones en el parto), es

el secado brusco. No existen estudios científicos a favor del secado brusco frente a un secado progresivo con ordeños alternos. Nuestra recomendación es separar a las vacas que producen más de 20 litros al corral de vacas secas, reduciendo considerablemente la ingesta de materia seca y, por tanto, la producción. Se realizan dos ordeños diarios y en 2-3 días (dependiendo de la producción) se hace un último ordeño, se aplica la terapia intramamaria de secado y se mueve al animal al corral de vacas secas definitivamente. El riesgo aparece de nuevo en la fase de calostrogénesis, por lo que es fundamental acostumbrar a las vacas a la alimentación de lactación y que la presión intramamaria sea la menor posible. Hay que compaginar la iniciación de la vaca a la ración de lactación, minimizando los problemas metabólicos y reduciendo a su vez la presión intramamaria para que existan menos posibilidades de fugas de leche y de

¿Por qué la involución activa es crítica para el desarrollo de infecciones intramamarias? Las siguientes circunstancias convierten este periodo en un momento crítico para el desarrollo de infecciones intramamarias (IIM): 1. El incremento de la presión intramamaria a veces provoca fugas de leche. Por otro lado, existen cambios anatómicos del pezón, se ensancha y se acorta debido a la presión intramamaria y esto facilita la entrada de bacterias. El tapón de queratina se empieza a formar. 2. Los pezones no están sometidos a una higiene como ocurre en la vaca en lactación. Además, el simple acto del ordeño ocasiona un efecto de arrastre de bacterias hacia el exterior a través del canal del pezón. 3. Durante los tres primeros días no se producen cambios en la composición de la leche, por lo que los factores de defensa prácticamente no existen. 4. Las células de defensa (PMN y macrófagos) que deberían encargarse de eliminar posibles bacterias existentes, están ocupadas en la fagocitosis de los componentes como la grasa y la caseína, así como de las células secretoras degeneradas. Además, en los primeros días la acción quelante del hierro de la lactoferrina (encargada de la quimiotaxis) se inhibe por la alta concentración de citrato. 5. Existe una inmunosupresión como consecuencia del estrés que supone el cambio en la alimentación, el cambio de lote y el establecimiento de una nueva relación con animales nuevos. 6. Algún componente formado como consecuencia de la regresión de las células secretoras podría actuar de nutriente para las bacterias.


9 edemas. Una alternativa a este fenómeno es el ordeño preparto que consiste en ordeñar las vacas unos días antes de la fecha prevista de parto, teniendo en cuenta que hay que tener calostro extra para administrárselo al futuro becerro.

Control del medio ambiente En el medio ambiente es donde se encuentran y se desarrollan muchas de las bacterias causantes de mastitis, por lo que debe encontrarse en las mejores condiciones posibles. Por otro lado, un buen entorno va a influir en la comodidad de los animales, minimizando el estrés al que están sometidos y mejorando su respuesta inmunitaria. En el caso de que las vacas secas estén en cubículos, estos deben ser más anchos que los de lactación (120-125 cm), diseñados de tal manera que la vaca pueda tumbarse y levantarse sin dificultad, sobre una cama lo más mullida (cómoda) y limpia posible. La cama hay que arreglarla una vez al día, retirando los excrementos y echando cama limpia en la parte trasera del cubículo.

Cuanto menos tiempo dure la fase de involución activa habrá menor riesgo de mastitis.

A su vez, los pasillos deben estar siempre limpios, de esta manera la vaca llevará menos materia orgánica al cubículo. En las instalaciones de cama caliente la vaca debe tener suficiente espacio, más de 10 m2/vaca, así conseguiremos que el animal no se estrese. Es necesario echar alrededor de 7-8 kilos de cama/vaca y día y es aconsejable la desinfección con superfosfato de cal dos veces a la semana. A su vez, el patio debe limpiarse dos veces a la semana para conseguir que la zona de la cama no se contamine en exceso. También evitaremos en lo posible el acúmulo de estiércol, los charcos, etc. que es donde hay más posibilidad de que existan microorganismos causantes de mastitis.

Mantenimiento y refuerzo de la inmunidad Es necesario, en la medida de lo posible, reducir los fenómenos de estrés para que la vaca responda adecuadamente frente a una posible entrada de bacterias por el canal del pezón. Para ello, la vaca tiene que estar bien alimentada con una ración adecuada para el periodo de secado y con la que se asegure la ingesta diaria de minerales y micronutrientes (0,3 ppm de selenio, 10-20 ppm de cobre, 1.200 UI de viamina E, 100.000 UI de vitamina A, etc.) que actúan sobre la respuesta inmunitaria incrementando la resistencia a las infecciones. Una herramienta que tenemos a nuestro alcance es el uso de vacunas comerciales y autovacunas, sobre todo para reducir la incidencia de mastitis causadas por bacterias coliformes. •


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Mastitis

Alteración del rendimiento reproductivo en la lactación temprana La mastitis es la enfermedad de mayor costo a la que se enfrentan los productores de leche, ya que incluso las vacas sometidas a un correcto manejo, en el que se utilizan las técnicas de control más modernas y efectivas, sufren la enfermedad durante la lactación temprana. F.N. Schrick, S.P. Oliver y J.L. Edwards. Departamento de Ciencia Animal. Instituto de Agricultura de la Universidad de Tennessee (Estados Unidos). Imágenes Archivo

La mastitis está implicada en la caída del rendimiento reproductivo en vacas. Una vaca que no está gestante a los 90 días cuesta entre 0,35 y 2,85 euros al día (Britt, 1974; Fetrow y Blanchard, 1987). El objetivo de este artículo es poner de manifiesto los nuevos hallazgos sobre la influencia de las mastitis clínica y subclínica durante la lactación temprana, causadas principalmente por los patógenos ambientales, en los rendimientos reproductivos.

Efectos negativos en la reproducción

Las mastitis disminuyen la producción láctea y alteran la composición de la leche. Además están implicadas en la disminución de los rendimientos reproductivos (Cullor, 1990; Moore et al., 1991; Moore y O’Connor, 1993). Los datos de nuestro laboratorio (Barker et al., 1998) también indican que la mastitis clínica tiene un efecto negativo en la reproducción de las vacas lecheras. Los parámetros que se consideran medidas del rendimiento reproductivo incluyen los servicios por concepción, los días hasta la concepción, el periodo de reproducción y los días al primer servicio. Realizamos un estudio con 102 vacas que padecían mastitis clínica y que se dividieron en cuatro grupos equilibrados según el número de lactación y los días en leche. • Grupo 1: vacas con mastitis clínica antes de la primera inseminación (n=48).

• Grupo 2: vacas con mastitis clínica entre la primera inseminación y la gestación (n=14). • Grupo 3: vacas con mastitis clínica después de confirmar la gestación (n=40). • Grupo 4: vacas sin signos clínicos de mastitis, grupo control (n=103). Los días al primer servicio fueron significativamente superiores en las vacas con signos clínicos de mastitis antes de la inseminación (93,6 días), comparadas con el resto de animales (71,0 días). Las vacas con signos clínicos de mastitis después del primer servicio precisaron de más servicios para la concepción (2,9) que las que no presentaron signos clínicos antes del primer servicio (1,6)

Las mastitis disminuyen la producción láctea y alteran la composición de la leche. Además están implicadas en la disminución de los rendimientos reproductivos.


11 y que las que mostraron signos clínicos de mastitis o con mastitis clínica después de confirmar la gestación (1,7). Los días de concepción para las vacas con signos clínicos después de la primera inseminación (136,6 días) fueron significativamente superiores a los de los animales del grupo control o a los de las vacas que habían desarrollado una mastitis clínica después de confirmar la gestación (92,1 días). Los resultados de este estudio han demostrado que las mastitis clínicas durante la lactación temprana tienen un gran impacto en el rendimiento reproductivo. Sin embargo, inesperadamente no se observaron diferencias en el rendimiento reproductivo de vacas infectadas con patógenos Gram (+) o Gram (–).

¿Y la mastitis subclínica? Schrick et al., (2001), en un estudio posterior, observaron que la mastitis subclínica ejerce efectos negativos significativos sobre la reprodución parecidos a los de la mastitis clínica. Se analizaron los datos reproductivos de 758 vacas Jersey, de cuyos cuartos se recogieron muestras de forma rutinaria. Las vacas se separaron en tres grupos según el tipo de mastitis que presentaban: clínica (n=167), subclínica (n=240) y no infectadas (n=351). La mastitis subclínica se definió como la presencia del mismo patógeno en al menos dos muestras seguidas recogidas durante la lactación. Las vacas se volvieron a dividir en grupos basándose en el momento de la infección, clínica o subclínica, de la siguiente forma: antes del primer servicio (n=345), entre el primer servicio y la gestación (n=62) y después de la confirmación de la gestación o no infectada (n=351). De nuevo, no se observaron diferencias significativas en los rendimientos reproductivos en los animales con mastitis causadas por patógenos Gram (+) o Gram (–). Las vacas con mastitis antes del primer servicio presentaron mayor número de días al primer servicio, de días abiertas y de servicios por concepción (75,7, 106,2 y 2,0, respectivamente) que las que presentaron mastitis después de la concepción o de vacas no infectadas (67,8, 85,4 y 1,6, respectivamente). Las vacas con mastitis entre la primera inseminación y la gestación presentaron un número de días abiertas y de servicios por concepción por encima de los de los otros grupos (143,5 y 3,1, respectivamente). Tanto las mastitis clínicas como las subclínicas redujeron los parámetros reproductivos de forma semejante. Estos datos concuerdan con los efectos negativos de la mastitis en los rendimientos reproductivos hallados por Barker et al., (1998) y otros.

La mastitis está implicada en la caída del rendimiento reproductivo en vacas.

Concentraciones hormonales Con el objetivo de identificar las posibles causas de la reducción del rendimiento reproductivo, Hockett et al., (2000) infectaron experimentalmente a vacas con una cepa de Streptococcus uberis durante la lactación temprana. Los animales, libres de la infección intramamaria y en la fase luteal del ciclo estral, se infectaron experimentalmente con S. uberis (día 0) en dos cuartos y desarrollaron mastitis clínica en las 60 horas posteriores a la inoculación (aumentó su puntuación de mastitis, ya que las vacas presentaron un aumento de la temperatura rectal, tumefacción de la ubre y se aisló S. uberis). Los cuatro días siguientes a la infección bacteriana se recogieron muestras de sangre cada 20 minutos durante ocho horas para la determinación de la PGFM y la LH posterior a la administración de oxitocina y GnRH, respectivamente. Se recogieron muestras de sangre los días 0, 4 y 7 del experimento para determinar las concentraciones de 17b-estradiol, prolactina y cortisol. Cuatro días después de la infección con la bacteria, la concentración de cortisol fue superior en las vacas infectadas experimentalmente que en las del grupo control. Las concentraciones basales de PGFM no difirieron entre grupos; sin embargo, los


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picos de PGFM después de la administración de oxitocina fueron más elevados en las vacas infectadas experimentalmente que en las del grupo control (gráfico 1). Las concentraciones de prolactina, 17b-estradiol y LH no difirieron entre grupos. En resumen, las mastitis inducidas al inicio de la lactación elevaron la concentración de cortisol durante la fase luteal del ciclo estral. Además, las vacas con signos clínicos de mastitis demostraron un aumento de la respuesta de PGFM tras la administración de oxitocina. La eficiencia reproductiva alterada en vacas con signos clínicos de mastitis causadas por patógenos Gram (+) puede provocar un aumento de la sensibilidad uterina a la PGF2a.

Periodo crítico del ciclo estral Con la finalidad de determinar el periodo crítico del ciclo estral alterado por la aparición de mastitis, se llevó a cabo un estudio (Hockett et al., 2005) para establecer si la inducción experimental de mastitis inmediatamente antes de la ovulación lleva a alteraciones de la función endocrina, del crecimeinto folicular o de la ovulación en vacas Jersey (de 60 a 90 días en leche). Los animales se infectaron con S. uberis en dos cuartos el octavo día

del ciclo sincronizado. Se administró PGF2a cuatro días después de la infección para iniciar la regresión luteal. Se recogieron muestras de sangre 48 horas después de la administración de la prostaglandina cada 15 minutos durante ocho horas para determinar el pulso de frecuencia de la LH. Después de este intenso periodo de muestreo, la recogida de sangre continuó cada hora hasta el momento de la ovulación para determinar el pico de LH. Los ovarios de las vacas se escanearon frecuentemente para monitorizar el crecimiento folicular y la ovulación. El estro y la ovulacion tuvieron lugar en todas las vacas del grupo control, pero sólo en 4 de 12 animales infectados clínicamente. Las vacas infectadas que no desarrollaron mastitis (n=5) mostraron estro y ovulación. Debido a las diferencias en la expresión del estro, las vacas se dividieron en cuatro grupos: • Grupo control. • Grupo TRT-EST; vacas infectadas que mostraron celo (n=4). • Grupo TRT-NOEST: vacas infectadas que no mostraron estro (n=8). • Grupo NOMAS: vacas que fueron inoculadas con la bacteria pero que no desarrollaron mastitis (n=4).

Gráfico 1. Concentraciones de PGFM el cuarto día tras la inducción experimental de la mastitis clínica. (Fuente: Hockett et al., 2000). CON

TRT

300 250 200 PGFM (pg/ml)

12

150 100 50 0

-2

-1

0

1

2 Hora

3

4

5

6

Las concentraciones basales se determinaron durante las dos horas siguientes a la administración de oxitocina (OT; flecha; 100 U administradas intramuscularmente) y por el posterior muestro durante seis horas. Los picos de PGFM tras la administración de oxitocina difieren entre tratamientos (P=0,006). SEM=33,5 pg/ml. El área debajo de la curva durante las primeras cuatro horas tras la administración de oxitocina tendió a ser mayor en las vacas TRT que en las del grupo control (P<0,10).


13 La tasa de ovulación de los animales de los grupos control (100%), NOMAS (100%) y TRT-EST (100%) fue mayor que la de las vacas del TRT-NOEST (0%). Las vacas de los grupos control y TRT-EST mostraron intervalos similares de tiempo entre la administración de prostaglandinas y el estro y la ovulación (tabla). El tamaño del folículo ovárico en el momento de la ovulación (“supuesto” folículo ovárico en las vacas TRTNOEST) fue parecido en todos los grupos (tabla). Las concentraciones máximas de LH fueron mayores en los grupos control, TRT-NOEST y NOMAS que en el TRTEST. Sin embargo, la frecuencia de los pulsos de LH fue menor en el grupo TRT-NOEST comparado con los grupos control, TRT-EST y NOMAS (tabla). Además, las concentraciones medias de 17b-estradiol en el grupo TRT-NOEST (8,1 ± 2,5 pg/ml) comparadas con las del grupo control (12,7 ± 2,4 pg/ml), con las del grupo TRT-EST (11,9 ± 2,7 pg/ml) y con las del grupo NOMAS (11,7 ± 2,6 pg/ml) fueron menores. Las concentraciones de 17b-estradiol aumentaron a lo largo del tiempo en las vacas de los grupos control, NOMAS y TRT-NOEST, pero no aumentaron en las vacas del grupo TRT-NOEST (gráfico 2). Las vacas con signos clínicos de mastitis exhibieron estro y ovularon normalmente o presentaron trastornos de la fisiolología normal, entre los que se incluyen la disminución de la pulsatilidad de la LH, la ausencia de picos de LH y el comportamiento de estro, supresión del 17b-estradiol y fallo de la ovulación. La reducción

Situación de las mastitis La mastitis es una inflamación de la ubre que afecta a un gran número de vacas de leche en todo el mundo. Los signos clínicos de la mastitis incluyen alteraciones en la composición de la leche, disminución de la producción láctea, elevada temperatura corporal e hinchazón de los cuartos infectados. Las infecciones subclínicas también disminuyen la producción de leche y a menudo tienen lugar cuando los casos clínicos pasan inadvertidos. La mastitis es una enfermedad difícil de controlar, ya que son varias las bacterias que pueden infectar la ubre. Los microoganismos que más frecuentemente causan mastitis pueden dividirse en dos categorías: patógenos contagiosos que se propagan entre los animales, principalmente durante el proceso de ordeño y patógenos ambientales. Muchas de estas infecciones intramamarias se originan durante el periodo seco y dan lugar a mastitis clínicas o subclínicas durante la lactación temprana.

del rendimiento reproductivo asociada con la incidencia de mastitis clínicas inmediatamente antes del estro y la reproducción parece producir la inhibición de la expresión del estro y de la ovulación a causa de alteraciones del eje hipotálamo-pituitaria-ovario.

Acontecimientos asociados con el estro para los distintos grupos de tratamiento. (Fuente: Hockett et al., 2005). Parámetro

Grupo

PGF2α al estro1 Estro a ovulación2 PGF2α al pico de LH3 PGF2α a la ovulación4 Valor máximo de LH5 Frecuencia de los pulsos de LH6

CON 91,5±6,1 28,1±2,2 88,0±5,9 114,1±5,8 10,9±1,2a 8,3±0,6a

NOMAS 8,8±9,7 27,6±2,9 84,5±10,1 113,2±9,7 8,2±1,9a 8,8±1,5a

TRT-EST 84,3±11,2 27,6±3,8 93,2±9,1 115,1±10,4 9,0±1,9a 7,5±0,8a

TRT-noEST NA NA NA NA 1,8±1,6b 4,4±0,7b

Tamaño del folículo7

17,3±1,3a

15,3±0,7a

17,3±1,3a

16,2±1,8a

Media de tiempo transcurrido desde la inyección de PGF2a hasta el estro (horas). No difirieron entre los grupos sometidos a distintos tratamientos (P=0,66). 1

Media de tiempo transcurrido desde el comienzo del estro a la ovulación (horas ± error estándar). No difirieron entre los grupos sometidos a distintos tratamientos (P=0,97). 2

Media de tiempo transcurrido desde la inyección de PGF2a al pico de LH (horas ± error estándar). No difirieron entre los grupos sometidos a distintos tratamientos (P=0,81). 3

Media de tiempo transcurrido desde la inyección de PGF2a hasta la ovulación (horas ± error estándar). No difirieron entre los grupos sometidos a distintos tratamientos (P=0,94). 4

Máxima concentración de LH observada durante las 2 h de recogida de muestras de sangre (ng/ml ± error estándar). 5

Concentraciones con diferentes superíndices difieren significativamente (P=0,0017). a,b

Media del número de picos de LH durante las 8 h de muestro intensivo de sangre (número/8 h ± error estándar). 6

Concentraciones con diferentes superíndices difieren significativamente (P=0,0011). a,b,c

Tamaño de folículo medio (mm ± error estándar) en la ovulación (CON o TRT-EST) o a las 114 h post-prostaglandina (TRT-NOEST). No difirieron (P=0,46). 7


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Gráfico 2. Concentraciones de 17b-estradiol durante las 24 horas anteriores al pico de LH. (Fuente: Hockett et al., 2005). 30 CON

NOMAS

TRT-EST

TRT-NOEST

25

Estrógenos (pg/ml)

14

20

15

10

5

0

-24

-22

-20

-18

-16

-14

-12

-10

-8

-6

-4

-2

0

Horas transcurridas hasta alcanzar la concentración máxima de LH Las concentraciones aumentaron de forma parecida en las vacas de los grupos control, TRT-EST y NOMAS. Las concentraciones no aumentaron en el tiempo para las vacas del grupo TRT-NOEST y fueron inferiores a las de los otros tratamientos (P=0,0001) (SEM=2,91pg/ml).

Conclusiones Las mastitis dificultan enormemente la producción de leche. Además, como puede verse en este artículo y en otros trabajos, las mastitis también están implicadas en la disminución del rendimiento de las vacas lecheras y en el aumento de los costos de producción. Además, estas pérdidas suponen los costos asociados a la mastitis (disminución de la producción láctea, alteración

de la composición de la leche, tratamientos, leche desechada, aumento de animales sacrificados, etc.). En conjunto, las pérdidas económicas asociadas a la mastitis y la reducción del rendimiento reproductivo son obviamente significativas y merecen más investigaciones para entender mejor los complicados mecanismos involucrados y los protocolos de tratamiento adecuados. • Traducido por Teresa García. albeitar@grupoasis.com

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La higiene en el ordeño La higiene en un hato lechero es fundamental porque afecta a la calidad de la leche producida, a la salud de las vacas y a la rentabilidad económica de cualquier explotación comercial. Mireille Chahine. Especialista de Extensión en Vacuno Lechero. Departamento de Ciencias Animales y Veterinaria. Universidad de Idaho (Estados Unidos). Imágenes cedidas por la autora

En la actualidad, los consumidores exigen productos lácteos de buena calidad que duren bastante tiempo frescos y que estén producidos por vacas sanas y en establos con buena higiene. A continuación, se describen los puntos de higiene que se deben controlar antes y después del ordeño para minimizar las infecciones de la glándula mamaria y producir productos lácteos de buena calidad.

Mantener los corrales y las camas limpios y secos

La mayoría de la contaminación de los pezones con patógenos ambientales ocurre fuera de la sala de ordeño. El ambiente en el que viven las vacas está relacionado con

Todos los ordeñadores deben seguir una rutina de ordeño para minimizar la incidencia de mastitis ambiental y de mastitis contagiosa.

la calidad de leche que producen. En los establos en los que las vacas están en corrales exteriores, hay que pasar un rastrillo de cadenas por el suelo de cada corral, para esparcir el estiércol y el barro y que así se sequen mejor. También hay que prestar mucha atención a todas las zonas que están bajo los árboles o a la sombra, como son techados y bebederos, ya que a las vacas les gusta tumbarse en estas áreas en épocas de calor, lo que puede causar una acumulación excesiva de heces que actúa como una fuente de infección con bacterias ambientales. Así mismo, hay que asegurarse de que los corrales tienen un buen drenaje y se debe evitar que se encuentren superpoblados, ya que con un número excesivo de animales es más difícil mantener un entorno limpio. En el caso de los establos con áreas de descanso libres, hay que prestar mucha atención a la limpieza de las camas. El material de cama y su limpieza tiene un impacto muy grande sobre la salud de la ubre, el recuento de células somáticas (RCS) y la calidad de leche. El contacto entre los pezones y las zonas de descanso sucias aumentará la probabilidad de que las bacterias invadan la ubre. Los altos niveles de materia orgánica y la humedad favorecen el crecimiento bacteriano. Las camas de arena suelen tener menos patógenos ambientales, ya que tienen menos materia orgánica, pero pueden causar problemas si el sistema de manejo de estiércol del establo no está bien diseñado. Hay que hacer un gran esfuerzo por mantener las áreas de descanso limpias, secas y con bajos niveles de bacterias. Para ello hay que utilizar materiales de cama económicos y compatibles con el sistema de manejo de estiércol del establo. El tipo de bacterias encontradas en el tanque de leche suele estar relacionado con el tipo de bacterias ambientales que se encuentran en las camas. Mantener buenas prácticas de manejo de cama reducirá la colonización microbiana de las puntas de los pezones, la posibilidad de infección bacteriana de la ubre y la incidencia de mastitis


17 ambiental. Así mismo, hay que prestar mucha atención a la higiene de todos los corrales del establo, incluyendo los corrales de las vacas secas y de las novillas.

Limpieza e higiene de los animales

Es muy importante mantener las vacas limpias para reducir la incidencia de mastitis ambiental en los establos. El grado de higiene de las vacas, especialmente en la parte inferior de las patas traseras y de la ubre, refleja el nivel de limpieza general de la explotación e influye en la calidad de leche (Reneau et al., 2005). Un estudio holandés demostró que establos que producían leche de buena calidad (RCS menor a 150.000) tenían cuatro veces menos vacas secas con ubres sucias (Barkema et al., 1998). Se recomienda evaluar por grupo a las vacas usando una escala del 1 al 5 con el grado 1 representando una vaca completamente limpia y el 5 una vaca muy sucia. Cuando la ubre y la parte inferior de las patas traseras están muy sucias, un número alto de patógenos que causan mastitis ambiental tienen oportunidad de colonizar los pezones e infectar la ubre. El incremento de 1 punto en la calificación de higiene suele causar un incremento de 50.000 células en el RCS. Recortar o flamear (chamuscar) el pelo de la ubre ayudará a reducir el estiércol o el barro enganchado en la misma y así mantener a las vacas limpias. Este procedimiento debe realizarse por trabajadores bien entrenados para no causar daño a las vacas.

Rutina de ordeño Que todos los ordeñadores, de todos los turnos, sigan una rutina consistente de ordeño es esencial para minimizar la incidencia de mastitis ambiental y de mastitis contagiosa. Los siguientes puntos de higiene ayudarán a mejorar o mantener una buena calidad de leche y a ordeñar pezones limpios, secos y bien estimulados: 1. Arrear a las vacas de los corrales a la sala de ordeño con tranquilidad y con una velocidad constante. Las vacas estresadas defecan más y, por lo tanto, afectan a la higiene en la sala de ordeño. 2. Se recomienda utilizar guantes en el momento del ordeño y lavarlos o cambiarlos cuando se ensucian y desecharlos cuando se rompen. 3. Si las vacas están limpias cuando entran a la sala de ordeño, aumenta la eficacia del presellador. En caso de suciedad excesiva, es necesario limpiar los pezones en seco antes de aplicar el presellador. No se recomienda

Es muy importante mantener las vacas limpias para reducir la incidencia de mastitis ambiental en los establos.

usar agua en el momento del ordeño, ya que el agua ayuda a transportar las bacterias a la punta del pezón. Si se usa agua, hay que secar muy bien los pezones antes de empezar el ordeño. 4. Presellar los pezones, lo que consiste en sumergir a los pezones antes del ordeño en una solución antiséptica y dejarla actuar al menos 30 segundos. El presellador ayudará a bajar la colonización bacteriana del pezón antes de colocar la máquina de ordeño. 5. Despuntar 2 a 3 chorros de leche sobre una superficie limpia o dentro de una taza de fondo oscuro. El despunte ayuda a eliminar los primeros chorros de leche que tienen una concentración más alta de bacterias,

El grado de higiene de las vacas, especialmente en la parte inferior de las patas traseras y de la ubre, refleja el nivel de limpieza general de la explotación e influye en la calidad de leche.


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Salud de la ubre

ayuda en la detección temprana de casos de mamitis clínica y en la prevención de contaminación de vaca a vaca. Despuntar es también un estímulo muy poderoso para la bajada de la leche y se debe utilizar temprano, durante el procedimiento de preparación de la vaca. 6. Evitar despuntar sobre las manos o sobre las toallas para evitar contaminación de vaca a vaca. 7. Utilizar toallas individuales limpias y secas (de tela o papel) para secar los pezones. No se debe usar la misma toalla para secar a más de una vaca, para evitar la contaminación bacteriana. 8. Hay que prestar mucha atención a la limpieza de la punta del pezón antes de colocar la máquina de ordeño. Todo lo que está sobre la punta del pezón pasa a la leche cuando se colocan las unidades de ordeño. 9. Después del ordeño, los pezones están cubiertos de leche y la leche es ideal para el crecimiento bacteriano. Sellar los pezones después del ordeño minimizará el crecimiento bacteriano. 10. Se recomienda examinar los filtros de leche después de cada ordeño. Filtros de leche sucios suelen indicar camas sucias, pezones sucios, o una rutina inadecuada

de ordeño. Filtros con grumos blancos pueden indicar que se está ordeñando a vacas con mastitis o que las técnicas de despunte son incorrectas o están ausentes.

Mantenimiento del sistema de ordeño

Todas las máquinas de ordeño deben funcionar correctamente. Es fundamental establecer un protocolo de mantenimiento preventivo adecuado del sistema de ordeño, ya que la falta de mantenimiento tiene un efecto directo sobre la salud de los pezones y, por lo tanto, sobre la higiene de la punta del pezón. Niveles incorrectos de vacío pueden, por ejemplo, causar lesiones en las puntas del pezón, lo cual permite a bacterias contagiosas y ambientales establecerse y entrar al conducto del pezón causando mastitis. También es muy importante limpiar y desinfectar todos los equipos de ordeño después de cada turno. La leche forma una capa de proteína y grasa que es difícil de limpiar si se deja secar. Así mismo, hay un riesgo mayor de contaminación de vaca a vaca si no se limpia el sistema adecuadamente después de ordeñar al corral de vacas enfermas y al corral de vacas con mastitis infecciosa. Hay que seguir un protocolo bien definido de temperaturas y detergentes para asegurar una limpieza adecuada. Este protocolo debe estar escrito y debe seguirse de una manera consistente. Como la goma es porosa, las pezoneras de las máquinas de ordeño pueden ser contaminadas por varios tipos de bacterias. Para limpiar las pezoneras, hay que usar un detergente alcalino para sacar los depósitos de grasa y proteína, seguido por un lavado con una solución ácida para sacar los residuos de minerales y neutralizar los residuos básicos del detergente. Se aconseja un enjuague final con un desinfectante. No hay duda de que la mejor defensa contra la mastitis es una higiene estricta antes y después del ordeño. Mantener corrales y camas limpias y secas, seguir una apropiada rutina de ordeño, mantener las vacas limpias y un sistema de maquinaria limpio y en buen estado ayudarán a mantener una buena calidad de leche. Recuerde que siempre es mejor prevenir que tratar. •

Bibliografía Barkema, H. W., Y. H. Schukken, T. J. G. M. Lam, M. L. Beiboer, G. Benedictus, A. Brand. 1998. Management practices associated with low, medium and high somatic cell count in bulk milk. J. Dairy Sci 81: 1917-1927. La mayoría de la contaminación de los pezones con patógenos ambientales ocurre fuera de la sala de ordeño.

Reneau, J. K., A. J. Seykora, B. J. Heins, M. I. Endres, R. J. Farnsworth, R. F. Bey. 2005. Association between hygiene scores and somatic cell scores in dairy cattle. JAVMA 227: 1297-1301.


19 Mastitis bovina

Antibiograma y resistencias Cuando un veterinario va a realizar un tratamiento debe decidir cuándo, cómo y con qué. De que estas decisiones sean adecuadas dependerá el estado sanitario de los animales, su producción y la calidad de la leche, y la eficiencia económica de la explotación. G. Fernández1, N. Lago1, M.L. Barreal2, M.B. Pombo2 y J. González-Palencia2. Investigación en Sanidad Animal de Galicia (INVESAGA). 2Laboratorio Interprofesional Galego de Análise de Leite (LIGAL)

1

Diseño, realización e interpretación de resultados

Para asegurar la validez de los resultados, los laboratorios tienen que seguir las normas internacionales de realización de antibiogramas, como las National Committee for Clinical Laboratory Standards (NCCLS). Existen dos problemas en relación con el uso de antibiogramas: un mal diseño o inadecuada realización llevan a una interpretación errónea o limitada, y una inadecuada interpretación hace inútil un antibiograma bien realizado y diseñado. Es frecuente encontrar diferencias en el diseño (antibióticos que se testan) y dificultades de interpretación en antibiogramas bien diseñados. Un antibiograma no es mejor que otro por incluir un mayor número de

Archivo

Clásicamente, el antibiograma se realiza para tener en cuenta sus resultados en un tratamiento. Sin embargo, en muchos casos no es posible esperar al resultado del antibiograma y el tratamiento debe decidirse de forma empírica (según la experiencia del veterinario y las características de la mastitis). Además, las resistencias a los antimicrobianos no se expresan in vitro tan fácilmente como in vivo, por lo que los resultados definidos como “sensibles” en un antibiograma aislado tienen que interpretarse con cautela. El estudio epidemiológico de las resistencias antimicrobianas en los diferentes patógenos nos permite su evaluación en la población. Esta información se facilita a los veterinarios que realizan tratamientos por medio de informes de porcentajes de resistencias o, de forma más completa, mediante guías terapéuticas. Los resultados obtenidos son más representativos que los de los antibiogramas individuales (es más útil saber que no existen en la población resistencias a betalactámicos para Streptococcus agalactiae que el resultado de un único antibiograma) y permiten evitar la realización de antibiogramas en todos los casos (tenemos ya un antibiograma representativo del patógeno). Basándose en estos estudios se pueden clasificar los antibióticos según se puedan utilizar: sin antibiograma previo (bajos porcentajes de resistencias), con antibiograma previo (porcentajes medios de resistencia) o no utilizarse en ningún caso (altos porcentajes de resistencias) (gráfica 1). Además, el análisis de la evolución de las resistencias en el tiempo nos permite determinar cambios en el espectro clínico de los diferentes antibióticos e incluso su relación con la introducción en la terapéutica de nuevos principios activos.


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Salud de la ubre

antibióticos, y los antibióticos incluidos en él no tienen necesariamente que corresponderse con los que están disponibles para su uso terapéutico. El objetivo de un antibiograma no es tanto determinar la resistencia a ciertos antibióticos como detectar los mecanismos de resistencia que presenta una cepa. En un buen diseño se incluirán los antibióticos necesarios para detectar los mecanismos de resistencia que tienen interés (si está mal diseñado puede incluir muchos antibióticos pero que solamente detecten un único mecanismo de resistencia) y escogiendo aquellos que lo hagan de forma más eficiente (representantes de un grupo de antibióticos o marcadores de resistencia). Esto da lugar a dificultades en su interpretación, ya que son necesarios conocimientos sobre mecanismos de resistencia, antibióticos representados en cada grupo, resistencias naturales, asociadas o cruzadas, etc. La interpretación se complica cuando se aportan resultados sobre las concentraciones mínimas inhibitorias (CMI). Para facilitar la interpretación de los antibiogramas algunos laboratorios aportan resultados filtrados por sistemas informáticos (denominados expertos) e incluso editan guías terapéuticas como ayuda integrada y completa al veterinario. El veterinario debe escoger el tratamiento teniendo en cuenta los resultados del antibiograma pero también otras consideraciones como el tipo de mastitis,

vía de administración y dosificación disponibles, farmacodinámica del antibiótico, resultados publicados sobre eficacia in vivo, la propia experiencia, etc. Por último no se debe olvidar que el éxito de un tratamiento no depende solamente de la sensibilidad de la cepa, ya que existen otros factores como los anteriormente mencionados o los relacionados con la ubre (nivel de lesión) o con el animal afectado (estado inmunitario).

Evolución de las resistencias A continuación se expone un resumen de la situación en cada grupo de patógenos según los resultados obtenidos en el Laboratorio Interprofesional Galego de Análise de Leite, en el que se han analizado más de 250.000 muestras en los últimos años. Se incluyen solamente los resultados para los antibióticos testados por este laboratorio y no se consideran aquellos casos en los que se conoce una resistencia natural. Para una mejor comprensión, en la tabla se muestran ejemplos de los antibióticos que pertenecen a cada grupo y las abreviaturas utilizadas. En el caso de los estreptococos (S. agalactiae, S. dysgalactiae, S. uberis), a pesar de que los betalactámicos llevan utilizándose durante décadas, los niveles de resistencia son bajos. En estos patógenos tampoco se observan resistencias a quinolonas de segunda y tercera generación, pero

Grupos de antibióticos (en “negrita” representantes de grupo utilizados en los antibiogramas del LIGAL) Penicilinas sensibles a penicilinasas (PSP)

Amoxicilina [Gram (+) y (–)], ampicilina [Gram (+) y (–)], penicilina G; penetamato; bencilpenicilina [Gram (+)]

Penicilinas resistentes a penicilinasas (PRP)

Cloxacilina, dicloxacilina, oxacilina

Penicilina con inhibidor de betalactamasas (P+IB) Betalactámicos

Cefalosporinas

Aminoglucósidos Quinolonas Inhibidores de la ruta del ácido fólico

Amoxicilina + ácido clavulánico

1ª generación

Cefalotina, cefalexina, cefapirina

2ª generación

Cefoxitina, cefalonium

3ª generación

Cefotaxima, ceftazidima, cefoperazona, ceftiofur

4ª generación

Cefepime, cefquinoma Espectinomicina, estreptomicina, framicetina, gentamicina, kanamicina, neomicina Levofloxacina, ciprofloxacina, danofloxacina, enrofloxacina, marbofloxacina Sulfonamidas, trimetoprim

Lincosamidas

Clindamicina, lincomicina, pirlimicina

Lipopéptidos

Colistina

Macrólidos

Eritromicina, espiramicina, tilosina

Tetraciclinas

Tetraciclina, clortetraciclina, oxitetraciclina

Otros

Novobiocina


21 sí a macrólidos y lincosamidas (que deben usarse previo resultado sensible en el antibiograma) y sobre todo a tetraciclinas (no son de elección). Los enterococos (E. faecalis y E. faecium), desde el punto de vista terapéutico deben considerarse un grupo muy diferente al anterior. Presentan una alta resistencia a macrólidos y tetraciclinas. El tratamiento de elección es una combinación (nunca de forma aislada) de una PSP junto con un aminoglucósido (que debe testarse para determinar la resistencia a alto nivel). Existe un porcentaje alto de sensibilidad a todas las PSP; sin embargo, se observan diferencias entre los aminoglucósidos (mayor porcentaje de sensibilidad en gentamicina que en kanamicina o estreptomicina). En Staphylococcus aureus son muy frecuentes las resistencias a PSP. Sin embargo, la frecuencia de la resistencia no es muy alta en macrólidos y lincosamidas (se deben usar previo resultado sensible en antibiograma) y es baja para P+IB, PRP, cefalosporinas y quinolonas. En el caso de los estafilococos coagulasa negativos (SCN) existen diferencias importantes entre las especies, y es S. epidermidis la que presenta más resistencias. Aunque también se encuentran cepas de otros estafilococos denominadas meticilina resistentes (SMR), es en esta especie donde este hecho es más frecuente. Este mecanismo de resistencia tiene gran importancia ya que implica la resistencia a cualquier betalactámico de uso en veterinaria incluyendo las P+IB, y puede estar asociado, aunque con baja frecuencia

El antibiograma es una herramienta muy útil en la decisión de los tratamientos frente a mastitis bovinas, si se diseña, realiza e interpreta de forma correcta. en cepas de mastitis, a resistencias a aminoglucósidos, lincosamidas y macrólidos. Por ello, estos tres grupos de antibióticos deben utilizarse previo resultado favorable en un antibiograma. Se observa (gráfica 1) en S. epidermidis bajos porcentajes de resistencia a quinolonas y sulfa-trimetroprim. Las características de resistencias antimicrobianas de esta especie y su implicación en el manejo y tratamiento de los animales afectados hacen necesaria su identificación en el diagnóstico de laboratorio. El resto de los SCN más aislados en las mastitis bovinas (S. chromogenes, S. simulans, S. sciuri y S. haemolyticus) presentan altos porcentajes de resistencia a las penicilinas sensibles a las penicilinasas (PSP), un nivel medio de resistencia que aconsejan un resultado favorable en un antibiograma previo en el caso de macrólidos y lincosamidas y un bajo porcentaje de resistencias para P+IB, PRP, aminoglucósidos y quinolonas.

Gráfica 1. Clasificación de los antibióticos según su posible utilización en función del porcentaje de resistencias de S. epidermidis. (Fuente: González-Palencia y col., 2011). Penicilina

No utilizar

Amoxicilina+ ácido clavulánico

Se puede utilizar con antibiograma previo

Oxaciclina

Se puede utilizar sin antibiograma previo

Eritrominicina Clindamicina Gentamicina Sulfa-trimetoprim Levofloxacina Ciprofloxacina 0

10

20

30

40

50 60 Sensibilidad (%)

70

80

90

100


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En el caso de los Gram (–) más frecuentemente aislados en mastitis bovinas (Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae) se observa un bajo porcentaje de resistencias a P+IB, aminoglucósidos, quinolonas y cefalosporinas, principalmente de tercera o cuarta generación (gráfica 2). El uso de PSP con espectro Gram (–), tetraciclinas y sulfa-trimetoprim se debe hacer previo resultado favorable en un antibiograma, especialmente en el caso de E. coli. En este grupo de patógenos cabe destacar la existencia de cepas denominadas productoras de betalactamasas de espectro extendido (BLEE), que, aunque tienen baja frecuencia entre los aislados de mastitis bovinas (< 5%), son de gran trascendencia clínica. Los BLEE se caracterizan por ser clínicamente resistentes a todos los betalactámicos y poder presentar resistencias asociadas con otros antibióticos. Este hecho exige un estudio detallado de este tipo de resistencias en el laboratorio y su diferenciación de otros mecanismos de resistencia como las cepas hiperproductoras de betalactamasas para para poder establecer los antibióticos de elección. Aunque existe un bajo porcentaje de cepas Gram (–) con resistencia al ácido nalidíxico, este resultado indica la existencia de una cepa susceptible de expresar resistencias a las quinolonas de uso terapéutico si éstas se usan en

tratamientos prolongados. Un caso especial dentro de los Gram (–), aunque menos frecuente, es el de Pseudomona aureginosa que presenta resistencias a un gran número de antibióticos, pero éstas son poco frecuentes en cefalosporinas de tercera y cuarta generación, colistina, quinolonas y gentamicina.

Conclusión El antibiograma es una herramienta muy útil en la decisión de los tratamientos frente a mastitis bovinas, si se diseña, realiza e interpreta de forma correcta. Los resultados en los últimos años muestran, en general, un bajo nivel de resistencias adquiridas. Sin embargo, en algunos patógenos mamarios pueden presentarse ciertos mecanismos de resistencias (SMR o BLEE) que, aunque no muy frecuentes, pueden tener una gran trascendencia clínica. Los estudios epidemiológicos de resistencias y las guías terapéuticas facilitan una mejor interpretación de los antibiogramas y una optimización en su uso. •

Bibliografía González-Palencia, J., Barreal, M.L., Fernández, G., Méndez, A., Vilariño, I., Sesto, F. 2011. Guía Terapéutica en mamitis bovina. Ed. Laboratorio Interprofesional Galego de Análise do Leite. A Coruña (España).

Gráfica 2. Porcentaje de resistencias a diferentes antibióticos para las cepas de E. coli. (Fuente: González-Palencia y col., 2011). Sensibles

Ampicilina

Intermedios

Amoxicilina+ácido clavulánico

Resistentes

Cefotaxima (3ª generación) Ceftazidima (3ª generación) Cefepime (4ª generación) Gentamicina Colistina Sulfa-trimetoprim Tetraciclina Ácido nalidíxico Ciprofloxacina Levofloxacina 0

20

40 60 Frecuencia de aislamiento (%)

80

100


23

El tratamiento de las mastitis clínicas El papel que debe desempeñar el veterinario en el tratamiento de las mastitis es fundamental, implantando unas buenas prácticas de manejo en el control de esta enfermedad. Luis M. Jiménez Galán, Nuria Roger Márquez y Raquel Timón Morcuende Servet Talavera S.L. Imágenes cedidas por los autores

El tratamiento de la mastitis clínica es una parte del control de mastitis que ya incluía el plan de los cinco puntos del National Institute for Research in Dairying (NIRD) de Reading (Inglaterra). Gracias al avance en la implantación de programas de control de mastitis, la enfermedad contagiosa se ha controlado bastante. Por el contrario, algunos gérmenes como el Staphylococcus aureus y el Streptococcus agalactiae siguen siendo la causa principal de mastitis clínica, sobre todo si no se ha hecho un buen trabajo en prevención. No obstante, son los patógenos ambientales los que siguen causando la mayoría de los casos de mastitis clínica. Los microorganismos ambientales más representativos son Escherichia coli y Klebsiella spp., que, al no adaptarse al hospedador, ocasionan mastitis clínica con síntomas clínicos leves o moderados y ocasionan una reacción inmunitaria. Microorganismos como Streptococcus uberis tienen mejor capacidad para adaptarse al hospedador, por lo que la mastitis dura más o incluso puede transformarse en una mastitis subclínica. En general, la mastitis ocasiona unas pérdidas cuantiosas, y sigue siendo la enfermedad que más gastos genera

El uso de antiinflamatorios no esteroideos ha demostrado su eficacia en aquellas mastitis clínicas de tipo 3 y 4.

en todo el mundo. En muchos estudios se han calculado las pérdidas por mastitis clínica, y algunos autores hablan de 78 € por vaca y año (Nielsen et al., 2009), en los que el costo por el tratamiento de la mastitis supone 14-15 € por animal (Huijps et al., 2008; Halasa et al., 2009), en el que se incluye la leche descartada. La mayoría de los casos de mastitis clínica son leves (simplemente alteración en la leche) y moderados (leche anormal e inflamación), por lo que son los propios productores los que los tratan, lo que, en muchas ocasiones, conlleva que la tasa de curación no sea la esperada. Es en los casos de mastitis clínica severa (con alteración del estado del animal) en los que la presencia del veterinario no se cuestiona.

Éxito de la curación Para evaluar el éxito de la curación de un caso de mastitis clínica se utiliza el cultivo microbiológico y el recuento de células somáticas (RCS). Lo más recomendable es hacer un cultivo microbiológico 14 días después de iniciar el tratamiento. Hay que tener cuidado si usamos el RCS, ya que esta reducción se produce poco a poco y, además, depende del patógeno causante. En un estudio se informó que en el 63% de los casos causados por patógenos Gram(-) o que no tuvieron ningún crecimiento, hubo una reducción del RCS por debajo de 200.000 células/ml entre los días 21 y 55 postratamiento. Por el contrario, en los casos causados por bacterias Gram(+) la reducción fue sólo del 44% (Pinzón, 2010). 1. Edad de la vaca: las vacas con más partos presentan mayor riesgo de padecer mastitis subclínica y clínica y responden peor al tratamiento. Deluyker et al., (1999) determinaron que la tasa de curación clínica y


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Salud de la ubre

Ubre con síntomas de mastitis clínica.

bacteriológica era del 39% en el caso de novillas y del 26-30% para vacas multíparas. Esto ha sido corroborado por numerosos autores en todo el mundo. 2. Diferencias entre microorganismos: son muchos los casos en los que existe una curación espontánea, generalmente relacionada con patógenos como los estafilococos coagulasa negativos (SCN), por el contrario hay otros como Pseudomona spp., levaduras o Prototheca spp. en los que la curación es prácticamente nula. Un estudio realizado en Nueva Zelanda (2007) concluyó que la tasa de curación variaba según los patógenos: S. uberis (89%, n=488);

S. dysgalactiae (69%, n=32); S. aureus (33%, n=40) y SCN (85%, n=71) (McDougall et al.). Los estreptococos responden relativamente bien al tratamiento, tienen una baja tasa de curación espontánea y la probabilidad de repetición es más alta cuando no se administran antibióticos (Morin et al., 1998). Debido a que existen diferencias dependiendo del tipo de patógeno que se trate, el cultivo de todos los casos de mastitis clínica es fundamental, el ganadero puede enviar las muestras al laboratorio o usar otras herramientas a su alcance como es el cultivo en los establos (Lago, et al., 2005, Roger et al., 2011).

Distribución de los patógenos causantes de mastitis clínica en estudios recientes Casos

S. agalactiae 1 o S. aureus

SCN

Estreptococos ambientales

Coliformes

Otros

No crecimiento

5 hatos

5%

3%

21%

40%

10%

21%

Hoe y Ruegg (2005)

217 casos en 4 hatos

0%

14%

24%

25%

8%

29%

Pinzon y Ruegg (2010)

Estudio Bar et al. (2007)

207 casos en 4 hatos

2%

3%

18%

26%

9%

42%

Riekerink (2007) (Canadá)

2.850 en 106 hatos

11%

6%

16%

14%

7%

46%

Kromker y otros (Alemania)

100 casos en 1 hato

5%

3%

33%

18%

5%

36%

Tenhagen et al. (Alemania)

1.261 casos en 10 hatos

12%

24%

14%

12%

15%

23%

1.359 cuartos

19%

6%

44%

-

4%

26%

421 casos en 8 hatos

6%

10%

16%

25%

10%

32%

McDougall et al. (2007) (Nueva Zelanda) Lago et al. (2005)


25 3. Duración del tratamiento: son muchos los productores que acortan los tratamientos por evitar descartar leche, pero en realidad lo que están produciendo es un aumento de la probabilidad de que se cronifique la enfermedad y como consecuencia el caso se repita. Tratamientos prolongados han demostrado ser eficaces para el caso de microorganismos que invadan el tejido secretor pasando al interior de la célula alveolar mamaria (S. aureus y S. uberis). En un estudio realizado por Sol et al., (2000) llegaron a la conclusión de que la tasa de curación de la mastitis clínica causada por S. aureus β-lactamasa negativo fue mayor cuando la terapia fue de larga duración (50%) en comparación con la administración de tres tratamientos de más de 36 horas (38%). En otro estudio realizado por Oliver et al. en 2003, determinaron que la tasa de curación bacteriológica de infecciones inducidas experimentalmente por S. uberis aumentó del 58% (2 días de tratamiento) al 69% (5 días) y al 80% (8 días). Por lo tanto, en el tratamiento de las mastitis causadas por microorganismos “invasores”, la terapia debe durar de 5 a 8 días. 4. Tratamiento aplicado: son muchos los casos de mastitis tratados con antibióticos que actualmente no se están detectando en leche, lo que reduce mucho la curación, aumenta el porcentaje de vacas crónicas y aumenta la tasa de recurrencia de mastitis clínica. Últimamente se han restringido considerablemente los productos para el tratamiento de la mastitis, por lo que no son muchas las opciones que existen; hay que

basarse, por tanto, en investigaciones y en la experiencia para hacer frente a los tratamientos.

Staphylococcus aureus Ya que las infecciones tienden a hacerse crónicas, la tasa de curación no es alta, generalmente menor al 35%. En la mayoría de los casos, y en los casos en los que los síntomas clínicos desaparecen, la infección pasa a ser subclínica. Cuanto más tiempo lleva instaurada una infección, menor tasa de curación presenta. En un estudio realizado por Owens et al. (1997) se demostró que la tasa de curación bacteriológica de infecciones crónicas de más de cuatro semanas de duración causada por S. aureus (infecciones inducidas) era del 35%, en el caso de ser infecciones recién adquiridas (menos de dos semanas de duración) la tasa de curación aumentaba al 70%. En el éxito de la curación influye el tipo de S. aureus, que sea o no resistente a la penicilina por la presencia de β-lactamasa, ya que los β-lactamasa negativos suelen curar mejor (Barkema et al., 2006). La duración del tratamiento también influye, Pyorala et al., (1998) y Sol et al. (2000) concluyeron que la duración mínima debería ser de cinco días con el fin de aumentar la tasa de curación y que ésta aumentaba si se trataba de novillas de primer parto, con infecciones recientes en un solo cuarto. Los tratamientos que se suelen usar son β-lactámicos y macrólidos por vía intramamaria y parenteral. En el caso de S. aureus productores de β-lactamasa la tilosina ha demostrado ser eficaz. En muchos casos suele ser más rentable separar la leche del cuarto afectado, secar

Inflamación de la ubre causada por mastitis clínica.


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Salud de la ubre

permanentemente el cuarto o sacrificar a la vaca por el riesgo que entraña tener una vaca positiva a este germen.

Mastitis causada por coliformes

Normalmente se usan antibióticos como las cefalosporinas por vía intramamaria para el tratamiento de mastitis leves o moderadas. Debido a que las mastitis clínicas suelen ser severas, se suele acompañar de antibioterapia por vía parenteral con el fin de aumentar la supervivencia de las vacas con este tipo de mastitis. Erksine et al. (2002) demostraron que las vacas tratadas con ceftiofur parenteral tenían menos probabilidad de morirse o de ser sacrificadas que las no tratadas (37% vs. 14%). En general, los tratamientos por vía parenteral que se suelen usar son cefalosporinas, quinolonas y aminoglucósidos.

Estreptococos

Conclusiones En los últimos tiempos hemos visto cómo la terapia de la mastitis clínica se reduce a unos pocos antibióticos, debido principalmente a problemas de registro o resistencias. En muchos casos los veterinarios no tratan muchos de los casos de mastitis clínica y esto repercute en las bajas tasas de curación. Nuestro papel principal consiste en la implantación de buenas prácticas de manejo en el control de mastitis, incluyendo el asesoramiento y la implantación de protocolos correctos, siempre basados en nuestra experiencia y, por supuesto, en investigaciones científicas. Todo esto repercutirá de una manera positiva en la reducción de la incidencia de casos de mastitis clínica y, por supuesto, en el aumento de las tasas de curación. •

El tratamiento de elección de la mastitis clínica causada por la mayoría de los estreptococos son los β-lactámicos. Frente a S. agalactiae, la penicilina, tanto por vía intramamaria como por vía parenteral, es lo más apropiado; el penetamato iohidrato suele dar muy buenos resultados con tratamientos de tres días consecutivos. Lo mismo ocurre frente a S. dysgalactiae y frente a S. uberis, aunque para este último, debido a su gran adaptación al hospedador, se debe usar una terapia mucho más larga, como mínimo cinco días de tratamiento. Mc Dougall et al. (2007) alcanzaron un 87,7% de tasa de curación para mastitis clínicas en vacas recién paridas causadas por S. uberis y un 64,7% para el caso de mastitis clínica causada por S. dysgalactiae con penetamato iohidrato durante tres días de tratamiento.

Terapias alternativas

Uso de antiinflamatorios

to y control) presentaron la leche normal, un RCS

El uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) ha demostrado su eficacia en aquellas mastitis clínicas de tipo 3 y 4, ya que reduce los síntomas de la inflamación, sobre todo el dolor, y hace que los antibióticos puedan acceder mejor a las bacterias. La mayoría de los AINE no favorecen la fagocitosis (la inmunidad natural) sino que pueden reducirla como ocurre con la dexametasona, ya que la dexametasona tiene un efecto inmunosupresor muy marcado que reduce el efecto de los neutrófilos. Hay estudios que demuestran que la aplicación conjunta de antibióticos con antiinflamatorios aumentan la tasa de curación (McDougall et al., 2009).

El ordeño frecuente y el uso de oxitocina se han utilizado frecuentemente como terapia auxiliar de las mastitis clínicas. En realidad la investigación científica no ha revelado que esta práctica aumente la tasa de curación bacteriológica, que se reduzca el RCS postratamiento, que aumente la producción de leche o que la leche retorne a un aspecto normal. Es cierto que algunos de los estudios realizados para llegar a estas conclusiones se hicieron con poco tamaño de muestra, exceptuando un estudio reciente realizado en Alemania por Kromker et al. (2010), en el que usaron 93 vacas. Del total de las vacas incluidas en el estudio, alrededor del 32% de ambos grupos (tratamien<100.000 células/ml y curación bacteriológica al final del periodo de observación. El uso de la homeopatía ha sido muy discutido, aunque teóricamente puede tener una base científica, no hay estudios científicos publicados que indiquen que esta terapia tiene una eficacia contrastada. Bien es verdad que hay excepciones e incluso algún estudio indica que ha habido eficacia en el tratamiento de ciertos casos de mastitis y de alteraciones de la ubre como por ejemplo el edema de ubre, no obstante, hacen falta estudios científicos que arrojen más luz sobre la homeopatía.


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