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Vol.III, Nº 2, Febrero/2008 Sistema de control de la osteocondrosis en los caballos de pura raza española - Control system of osteochondrosis in the purebred spanish horse Intoxicación accidental por ácido 2,4-diclorofenoxiacético (2,4 d) y en bovinos de engorda. Reporte de caso Causas de retención placentaria en el ganado bovino - Causes of placenta retention in the bovine livestock La agresividad territorial: factores dependientes del dueño - Territorial aggression: factors that depend on the owner RECVET® Revista Electrónica de Clínica Veterinaria es publicada por Veterinaria.org®, un portal vertical legalmente propiedad de Veterinaria Organización.® Copyright 1996-2008. Se autoriza la difusión de esta publicación electrónica siempre que se cite la fuente y enlace con http://www.veterinaria.org Para contactar info@veterinaria.org


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Sistema de control de la osteocondrosis en los caballos de pura raza española - Control system of osteochondrosis in the purebred spanish horse Novales Duran, Manuel Hospital Clínico Veterinario. Córdoba. España.

Servicio

de

Radiología.

Universidad

de

Contacto: pv1nodum@uco.es

RECVET: 2008, Vol. III, Nº 2 Recibido: 10.12.07 / Referencia: 020801_RECVET / Aceptado: 08.01.08 / Publicado: 01.02.08 RECVET® Revista Electrónica de Clínica Veterinaria está editada por Veterinaria Organización®. Se autoriza la difusión y reenvío siempre que enlace con Veterinaria.org® http://www.veterinaria.org y con RECVET® - http://www.veterinaria.org/revistas/recvet

Resumen El presente trabajo explica el Sistema de Control de la Osteocondrosis establecido para los caballos de Pura Raza Española (PRE) que opten a ser considerados Reproductores Calificados, tanto en España como en el extranjero. Tras una breve descripción del concepto y la etiología de la enfermedad, se destaca la prevalencia en el PRE y se describe la normativa vigente para esta raza, la forma de realización de las radiografías y los criterios de valoración seguidos, poniendo algunos ejemplos sobre formas de osteocondrosis en el menudillo, el corvejón y la babilla. La difusión de este sistema podría ser de interés para otras razas de caballos. Palabras clave: Caballo, Osteocondrosis, Pura Raza Española, Radiología Digital.

Abstract This paper sets out to explain the Control System of Osteochondrosis for the Purebred Spanish Horses (PSH) who wish to be considered as Certified Breeding Horses, in Spain and abroad. After a short description of the concept and the aetiology of the disease, the prevalence in the PSH is shown. Also it describes the legislation for the breed, the way the x-ray must be taken and the valuation criterion, with some examples of osteochondrosis in the fetlock, the hock and the stifle. This system could be of interest for other breeds of horses. Key words: Horse, Osteochondrosis, Purebred Spanish Horses, Digital Radiology.

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RECVET. Vol. III, Nº 2, Febrero 2008 http://www.veterinaria.org/revistas/recvet/n020208.html 1. Introducción La osteocondrosis constituye la principal enfermedad ortopédica del desarrollo en el caballo (van Weeren, 2007). Se estima que, cada año, en el noroeste de Europa entre 20.000 y 25.000 potros desarrollarán algún tipo de osteocondrosis (van Weeren and Barneveld, 1999), lo que causa un fuerte impacto económico en el sector equino, no solo por pérdidas directas (por ejemplo de animales que necesitan de cirugía artroscópica), sino también por las pérdidas indirectas (de tal forma que algunos libros genealógicos no aprueban a caballos con evidencia de osteocondrosis) (van Weeren, 2007). En la última década el caballo de PRE se está transformando, pasando de ser una raza eminentemente de caballos de paseo, a una raza en la que los animales de deporte cada vez tienen un mayor protagonismo, como lo demuestra el auge espectacular que está adquiriendo la doma clásica entre los criadores de esta raza. Esto exige unos criterios más rigurosos de selección y, entre otros, un mejor control de una enfermedad de tanta importancia como la osteocondrosis, para los caballos que realizan actividades deportivas. Fruto de la preocupación por el impacto de la enfermedad en el caballo de PRE, en el año 2002 se publicó en España una normativa (la Orden APA 3319/2002, de 23 de Diciembre) donde se establecían las Normas Zootécnicas del caballo Pura Raza Española (que desarrolla el Real Decreto 1133/2002 de 31 de Octubre) y se regulaba el ámbito de las razas equinas. En el mismo se especifican las pruebas que deberán superar los caballos PRE que quieran inscribirse como “Reproductores Calificados”. Estos animales, además de reunir unas condiciones básicas para la reproducción, tienen que ser sometidos a pruebas morfológicas y funcionales y superar un control veterinario que declare al caballo libre de osteocondrosis. Con fecha 24 de Octubre de 2004 la Dirección General de Ganadería publicó una serie de recomendaciones relacionadas con la forma de realizar dichos estudios en relación con las regiones anatómicas, número de radiografías y proyecciones radiográficas a utilizar. Entre los años 2003 y 2006 se realizaron en España radiografías, a unos 1500 animales, existiendo serias dudas sobre la sistemática implantada, básicamente por no existir un organismo que controlase ni la calidad de los estudios realizados ni los criterios de diagnóstico de la enfermedad. Hasta esta fecha se dejaba como libre elección a los veterinarios cualquier sistema de radiología, tanto convencional como digital. Además eran los propios profesionales los que diagnosticaban siguiendo criterios propios, apareciendo unos resultados muy dispares realizándose, por tanto, bajo criterios de valoración muy diferentes. Se puede decir que el esfuerzo realizado no había dado los resultados deseados. En el año 2007, la Asociación Nacional de Criadores de Caballos de Pura Raza Española (ANCCE) decidió nombrar al Hospital Clínico Veterinario, de la Facultad de Veterinaria de Córdoba (España), Centro de Lectura y Validación de los diagnósticos de Osteocondrosis para los caballos de PRE que opten a ser considerados como Reproductor Calificado, tanto en España como fuera de nuestro país, lo que ha supuesto unos cambios de concepto y formas de trabajo distintos hasta los realizados en los primeros años y que serán objeto de comentarios en el presente artículo. 2. Concepto de la enfermedad La osteocondrosis, consiste en un fallo en la osificación normal (endocondral) de una articulación. En un caballo con osteocondrosis la transformación del cartílago en hueso, se producirá de forma anormal en alguna zona concreta de una articulación. Esta zona defectuosa dejará un fragmento (que se denomina fragmento osteocondral) que puede permanecer unido al resto del hueso, o quedar libre por el interior de la articulación. En cualquiera de los casos, esta anomalía actúa sobre la articulación irritándola, lo que dará lugar a dos signos clínicos principales: a) Un aumento de la cantidad de líquido sinovial en el interior de la articulación, con el consiguiente defecto estético, b) En algunos casos Sistema de control de la osteocondrosis en los caballos de pura raza española http://www.veterinaria.org/revistas/recvet/n020208/020801.pdf

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RECVET. Vol. III, Nº 2, Febrero 2008 http://www.veterinaria.org/revistas/recvet/n020208.html dolor y en consecuencia cojera. Y éstos, son los dos signos clínicos principales que aparecen en las articulaciones con osteocondrosis. La enfermedad se presenta en los primeros meses de vida (Van Weeren, 2006), pero puede no manifestarse hasta que empieza la doma del caballo o incluso cuando los animales son adultos (Novales, 2007). La enfermedad puede localizarse en la mayoría de las articulaciones del caballo. No es infrecuente que aparezca de forma bilateral y simétrica. Las lesiones tienden a ser bilaterales en el corvejón y la babilla y pueden llegar a ser cuadrilaterales en el menudillo (McIlwraith, 2005). Generalmente no afecta a dos regiones anatómicas distintas en el mismo animal. Las regiones anatómicas más frecuentemente afectadas son los menudillos, los corvejones y las babillas (McIlwraith, 2005). Se trata de una enfermedad compleja con un origen mutilfactorial. Básicamente se consideran responsables de la aparición de la enfermedad, tanto los factores genéticos como los medioambientales (entre los que se incluyen las influencias biomecánicas, el ejercicio, los fallos en la vascularización, o los desequilibrios nutricionales). No obstante la etiología real de la enfermedad está abierta a debate en la actualidad (Van Weeren, 2006, Van Weeren, 2007). 3. Prevalencia de la osteocondrosis en el caballo de PRE Entre las poblaciones de caballos de sangre caliente y trotones la prevalencia oscila entre el 10% y el 26% considerando diferentes razas (Wittwer y col, 2006). En el caballo de PRE se ha establecido que la osteocondrosis del tarso oscila entre el 17,9 (Hernández, 2007) y el 19,2% (Novales y col, 1999) porcentajes diferentes a los detectados en otras razas –25% para el sangre caliente holandés (Dik y col, 1999), 13% para el caballo de deporte francés (Denoix y Valette, 2001), 40,1% para los caballos alemanes (Wittmer, 2006)-. Dentro del corvejón la principal localización en el PRE, es la eminencia intermedia de la cóclea tibial (86%), tal y como ocurre en otras razas (Dik y col, 199; Denoix y Valett, 2001); pudiendo encontrarse hasta un 8% de animales con dos o más localizaciones simultáneas en esta región anatómica (Novales y col, 2.000). La prevalencia en la babilla del PRE parece ser especialmente baja (1,4%) (Hernández, 2007) sensiblemente inferior al 15% detectado para el caballo de sangre caliente holandés (Dik y col, 1999) y otras razas. En trabajos que finalizaremos en el año 2008 podremos obtener resultados sobre la prevalencia de ostecondrosis en el menudillo del PRE. Estos porcentajes muestran que la enfermedad debe ser objeto de preocupación y estudio en el caballo de PRE, tal y como se realizan desde hace tiempo en otras razas de caballos de deporte. 4. Características de los estudios radiográficos en el PRE Tal y como se señala en la normativa actual, los caballos que opten a los Tribunales de Reproductores Calificados serán sometidos a un estudio radiográfico que comprenda 10 radiografías (Figura 1) en las regiones anatómicas y proyecciones que se especifican a continuación: a) Región del menudillo (metacarpo/metatarso-falangiana): (4 radiografías) 1 Proyección Lateromedial por cada menudillo (LM): Debe permitir el estudio de la cresta sagital de los huesos III metacarpiano/metatarsiano (Figura 2). b) Región del tarso (4 radiografías). 1 Proyección Oblicua externa de cada corvejón (Dorsolateral-plantaromedial) (D45ºLPlMO): Debe permitir el estudio del maleolo medial de la tibia y del labio medial de la tróclea del astrágalo (Figura 3). Sistema de control de la osteocondrosis en los caballos de pura raza española http://www.veterinaria.org/revistas/recvet/n020208/020801.pdf

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RECVET. Vol. III, Nº 2, Febrero 2008 http://www.veterinaria.org/revistas/recvet/n020208.html 1 Proyección Oblicua interna de cada corvejón, ya sea realizada como Dorsomedialplantarolateral (D45ºM-PlLO) o bien Plantarolateral-dorsomedial (Pl45ºL-DMO): Deben permitir el estudio de la eminencia intermedia de la cóclea tibial y del labio lateral de la tróclea del astrágalo (Figura 4). c) Región de la babilla (2 radiografías). 1 Proyección Lateromedial de cada babilla (LM). Deben permitir el estudio de los labios de la tróclea femoral (Figura 5)

Figura 1.- Caballo de Pura Raza Española. En círculo se señalan las regiones objeto de estudio. De igual forma, se muestran las distintas proyecciones radiográficas realizadas y el número de radiografías de cada proyección.

5. Sistema de radiología empleado Desde el año 2007 se ha adoptado como único sistema válido, para España y el extranjero, la radiología digital, en cualquiera de sus dos versiones: directa (radiología digital o DR) (McKnighth, 2004) o indirecta (radiología computarizada o CR) (Wrigley, 2004) que producen una calidad de imágenes muy superior a las de la radiología convencional y homogeniza bastante la calidad de los estudios emitidos desde cualquier parte del mundo (Figura 6). Las radiografías obtenidas no son impresas, sino grabadas en CD y remitidas al Centro de Lectura y Validación. Para que las imágenes digitales tengan valor legal deben ser guardadas bajo el formato DICOM (Digital Imaging and Comunication in Medicine) que constituye el estándar reconocido mundialmente para el intercambio de imágenes médicas y evita la manipulación de las mismas (a diferencia de otros formatos de imagen, como el JPEG). Además, las imágenes son identificadas únicamente con el número de microchip del animal, lo que impide que en el Centro de Sistema de control de la osteocondrosis en los caballos de pura raza española http://www.veterinaria.org/revistas/recvet/n020208/020801.pdf

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RECVET. Vol. III, Nº 2, Febrero 2008 http://www.veterinaria.org/revistas/recvet/n020208.html Lectura se conozca el nombre del caballo y del propietario del animal.

Figura 2.- Se muestra la forma de realizar una radiografía lateromedial (LM) del menudillo en una extremidad anterior izquierda (AI). Cuando el foco se dirige completamente perpendicular al menudillo (a) se obtiene una buena superposición de los huesos sesamoideos proximales y se destaca el tercio proximal de la cresta sagital del hueso tercer metacarpiano (a); Sin embargo, cuando el foco no se dirige completamente perpendicular al menudillo (b) se obtiene una radiografía rotada que impide valorar la cresta sagital de dicho hueso (b).

6. Significado del informe En el informe emitido, por el Centro de Lectura y Validación, hemos eliminado el término “libre de osteocondrosis” ya que estimamos que para poder declarar que un caballo está libre de la enfermedad había que cumplir dos requisitos principales: por un lado, estudiar otras regiones del caballo; y por otro, excluir cualquier forma de la enfermedad, por pequeña que fuera. Esto nos obligaría a realizar un mayor número de radiografías y de más regiones anatómicas que las marcadas por la legislación actual, con el consiguiente coste económico. Además, supondría someter a la raza a unos criterios tan restrictivos que podría llegar a ser contraproducente, al menos en esta fase inicial. Se trata de eliminar las formas más graves de la enfermedad. En base a esto, en una reunión con 60 veterinarios especialistas en equinos, celebrada en mayo de 2007 en Córdoba, se propuso considerar solo las formas más graves, lo que se denominó como formas excluyentes de la enfermedad. En base a esto los caballos pueden ser considerados aptos o no aptos.

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Figura 3.- Proyección dorsolateral-plantaromedial. El ángulo de giro debe de oscilar entre 30 y 50º para conseguir una buena observación de las distintas estructuras anatómicas que hay que valorar (envueltas en círculos)

En la actualidad, si un caballo es considerado apto, el texto oficial del informe expresa que no se aprecian, en las radiografías realizadas, signos radiológicos excluyentes de osteocondrosis. Se consideran como excluyentes los que muestren hundimiento del contorno articular, acompañado o no de fragmentación osteocondral, o presencia de una formación quística subcondral, con borde esclerótico, en alguna de las siguientes localizaciones anatómicas: cresta sagital de los huesos III metacarpiano o III metatarsiano (Figura 7), eminencia intermedia de la cóclea de la tibia (Figura 8), maleolo medial de la tibia, labios de la tróclea del astrágalo o labios de las trócleas femorales (Figura 9). Algunas localizaciones no han sido consideradas excluyentes para el caballo de PRE, al menos de momento. Así por ejemplo, los fragmentos de la cara palmar o plantar de la primera falange (Novales, 2004) considerados osteocondrosis por algunos autores (Wittmer y col, 2006) son cada día más considerados como formas traumáticas de la enfermedad (McIlwraith, 2005). Para esta raza se ha considerado que mientras la etiología de los mismos no esté suficientemente clara sería mejor no incluirlos como forma excluyente de la enfermedad. Tampoco se han considerado los fragmentos de la apófisis extensora de la falange distal (Novales, 2004), ni las lesiones óseas seudoquísticas de los cóndilos femorales (Butler y col, 2002). En definitiva, las formas consideradas excluyentes podrán variar en un futuro, a la vista de los resultados que arrojen las futuras investigaciones dentro de este campo.

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Figura 4.- Proyección dorsomedial-plantarolateral. Permite una correcta observación de la eminencia intermedia de la cóclea tibial (que debe de tener un contorno convexo) (flecha). Otras estructuras a valorar aparecen envueltas en círculo.

7. Confidencialidad de los resultados Los informes oficiales, sean aptos o no, son remitidos en forma de PDF, a través de un correo electrónico al veterinario responsable del estudio, para que se lo haga llega al ganadero. Por su parte la ANCCE solamente tiene información de los caballos considerados aptos. La información de los animales no aptos, se mantiene confidencial entre el Centro de Lectura, el veterinario que realiza el estudio y el ganadero. Esta política permite, al menos, conocer los caballos que van superando los exámenes. Quizás no sea la más adecuada para establecer un plan de mejora para la raza, ya que impide conocer la prevalencia real de la enfermedad en los animales de esta raza pero, por el momento, es la que política que se ha adoptado, para ir generando confianza en el sector equino. 8. Comité de Apelación Para los casos de desacuerdo del propietario con el veredicto establecido desde el Centro de Lectura se ha establecido un comité de apelación, externo al Centro, formado por tres especialistas, que revisen estos casos. 9. Retos para el futuro Debemos tener en cuenta que el control de la osteocondrosis en caballos de Pura Raza Española es un camino largo que hemos empezado a recorrer, mientras que en otras razas llevan muchos años estudiándolo.

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Figura 5.- Proyección lateromedial de la babilla del caballo. Colocando el chasis en posición vertical e incidiendo con el foco horizontal y perpendicular a la babilla se consigue una buena superposición de los cóndilos y una buena observación de los labios de la tróclea femoral (envuelta en círculo).

La aplicación de un sistema de radiología digital, nos está permitiendo dar calidad a los estudios radiológicos, tanto nacional como internacional. Podemos decir que los estudios realizados en España tienen ya calidad internacional y son comparables a los que recibimos de otros países. Y esto es especialmente bueno porque homogeniza los criterios de calidad de imagen, algo muy importante para que todos los caballos sean evaluados bajo las mismas condiciones. La misión de un Centro de Lectura y Validación no es otra que la de intentar generar confianza en el sistema implantado, algo que requiere de tiempo y esfuerzo continuado. Por el momento las imágenes están siendo enviadas por correo ordinario, a través de CD, dado que las imágenes DICOM son enormemente pesadas (10 Megabytes por imagen) y no se pueden transferir a través del correo electrónico normal. Con el tiempo habrá que enviar implantar sistemas de almacenamiento y transferencia de imágenes médicas, conocidos como PACS (Picture Archive and Communication System), lo que exige la adaptación de servidores externos capaces de trabajar con este tipo de información. Idealmente habría que implantar un sistema de firma digital, algo que necesita un tiempo para su maduración. En esta primera fase, el control radiológico supone sólo una parte de los estudios a realizar para mejorar la calidad de nuestros caballos. Se trata de una enfermedad compleja y, en consecuencia, no se puede trabajar solamente en base a la información aportada por este tipo de estudios. Hay que investigar en líneas genéticas, en alimentación, en medidas de manejo etc. Solo así, y después de años de trabajo, conseguiremos tener resultados prometedores que supongan una mejora real en esta raza.

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Figura 6.- Radiografías de frente de dos menudillos (proyección dorsoproximal-palmarodistal) realizada con radiografía convencional (izquierda) y digital (derecha) para apreciar la evidente mayor calidad de imagen ofrecida por esta última.

Figura 7.- Radiografías laterales del dedo de un caballo. La imagen de la izquierda (a) muestra un marcado hundimiento del contorno de la cresta sagital del hueso tercer metacarpiano en la extremidad anterior derecha (AD), signo evidente de osteocondrosis. Comparar con la morfología normal (de contorno convexo) de la cresta sagital del hueso tercer metatarsiano de la extremidad Sistema de control de la osteocondrosis en los caballos de pura raza española http://www.veterinaria.org/revistas/recvet/n020208/020801.pdf

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RECVET. Vol. III, Nº 2, Febrero 2008 http://www.veterinaria.org/revistas/recvet/n020208.html posterior derecha (PD).

Figura 8.- Radiografías del corvejón izquierdo en las proyecciones dorsomedial-plantarolateral (a) y dorsolateral-plantaromedial (b). Las imágenes sirven para mostrar cómo se observan los fragmentos ostecondrales en la eminencia intermedia de la cóclea tibial. Esta es la forma más frecuente de osteocondrosis.

Figura 9. - Se muestran dos radiografías lateromediales de las babillas derechas (D) de dos caballos. La imagen de la izquierda es normal y muestra el contorno convexo y sin fragmentación de los labios de la tróclea femoral. La imagen de la derecha, muestra fragmentos osteocondrales Sistema de control de la osteocondrosis en los caballos de pura raza española 10 http://www.veterinaria.org/revistas/recvet/n020208/020801.pdf


RECVET. Vol. III, Nº 2, Febrero 2008 http://www.veterinaria.org/revistas/recvet/n020208.html en el labio lateral de la tróclea femoral, signo evidente de osteocondrosis.

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Intoxicación accidental por ácido 2,4-diclorofenoxiacético (2,4 d) y en bovinos de engorda. Reporte de caso – Ruiz Uribe, Antonio Joel; Medellín Ledesma, Jesús Antonio; Snydelaar Hardwike, Andrew Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia “Dr Norberto Treviño Zapata”, Universidad Autónoma de Tamaulipas. Km. 5. Carretera Victoria-Mante Cd. Victoria, Tamaulipas CP P87000, Tel (834)3125078 fax: (834) 31 20985 Email: ajruiz@uat.edu.mx

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Resumen El objetivo del presente estudio fue describir la historia clínica, hallazgos macroscópicos e histopatología de un caso de intoxicación aguda por 2,4D enbovinos. El problema se presentó en explotación extensiva de bovinos de engorda en Tamaulipas México. Becerros de 2 años mostraron un cuadro clínico agudo caracterizado por debilidad, miotonía, postración, deshidratación, ataxia y muerte. De un total de 200 animales 60 murieron en un periodo de 18 a 24 horas. Los estudios postmortem revelaron impactación ruminal, desprendimiento de mucosa intestinal y hemorragia en serosa intestinal, necrosis multifocal en hígado y riñones congestionados, orina normal. Los hallazgos histopatológicos más relevantes incluyeron nefrosis y necrosis tubular severa y difusa, con disociación de túbulos renales y depósito de abundante pigmento ocre en células tubulares. Los cambios hematológicos de 20 animales vivos con signologia fueron hemólisis y microcitosis eritrocitaria. Los hallazgos clínicos indican una intoxicación de tipo colinérgico, además de que los hallazgos histológicos mencionados son característicos de la intoxicación por 2,4 D. Se corroboró la exposición de los animales al 2,4D de forma accidental usado un reservorio de agua contaminado con el químico para el tratamiento contra ectopárasitos 24 horas antes del inicio del cuadro clínico. Una historia clínica compatible, así como los cambios histopatológicos característicos del tóxico representan un importante recurso diagnostico alternativo cuando la cromatografía no es posible. Palabras Clave: 2,4 D, Intoxicación, Bovinos, Herbicida.

Intoxicación accidental por ácido 2,4-diclorofenoxiacético (2,4 d) y en bovinos de engorda. Reporte de caso http://www.veterinaria.org/revistas/recvet/n020208/020802.pdf

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RECVET. Vol. III, Nº 2, Febrero 2008 http://www.veterinaria.org/revistas/recvet/n020208.html Abstract The principal aim of this study was describe a clinic finds, macroscopic and microscopic findings in a 2,4 D acute intoxication in cattle. The problem attempt in a extensive cattle production at Tamaulipas México. 2 years old cattle have clinical sings characterised by weakness, myotoni, prostration, dehydration, ataxia and death. From a 200 total animals 60 had death in a time period of 18 to 24 hours. Post mortem studies reveal ruminal impactation, intestinal mucose loss, intestine hemorrhagic, multifocal necrosis at liver and congestionated kidneys, normal urine. The most relevant histopathological findings included severe and diffuse tubular nefrosis and necrosis, tubular kidney dissociation and abundant cupper pigment at tubular cells. Haematological changes in 20 live symptomatic animals were erythrocyte microcitosis and haemolisis. The clinical findings show a cholinergic related intoxication, also histological findings are typical of 2,4 D intoxication, 2,4 D accidental exposition of the animals was corroborated at the water supply for ectoparasites treatment 24 hours after initials sings. A compatible clinical review, and a toxic characteristic histopathological changes represent an important diagnostic recourse, when chromatography is not possible. Key words: 2,4 D, Intoxication, Cattle, Herbicide.

1. Introducción El uso indiscriminado de componentes químicos tal y como son los herbicidas ha sido causa de una polémica entre los beneficios y los daños que ocasionan. (Cox 1999a) El desconocimiento de los efectos en exposiciones agudas o crónicas, junto con el mal manejo de los residuos dan como resultado un alto impacto ecotoxicológico (Cox 1999a, b). El uso de herbicidas orgánicos hormonales como el ácido 2,4-diclorofenoxiacético (2,4 D), ha sido restringido en países de Europa y Estados Unidos debido a su alta toxicidad crónica relacionada a la exposición accidental del compuesto químico y a la falta de antídoto específico (Kobal y Budihna 1999; Sierra, 2005; Munro y col., 1997; Buck y col., 1981) a pesar que de ser considerado como poco toxico (Oeheme, 1990), la bibliografía mas reciente documenta una alta toxicidad en los mamíferos (especialmente herbívoros) relacionada con un doble mecanismo de acción: por un lado en la placa neuromuscular inhibiendo la acetilcolina y por otro interrumpiendo el aporte de energía actuando sobre el adenosil trifosfato (ATP) (Cox, 1999a, b; Kobal y Budihna, 1999). Su toxico- cinética no se limita a lo anterior, también esta relacionada con la falta de enzimas que no permiten la maduración eritrocitaria y favorecen la lisis celular (Cox 1999 a, b; Kobal y Budihna, 1999; Munro y col., 1992). El presente reporte de caso pretende documentar una intoxicación asociada a la exposición accidental del 2,4 D en una explotación extensiva de bovinos de engorda en la cual se presentó una alta mortalidad con una clara signología de intoxicación de tipo químico colinérgico. 2. Historial Se solicitó la asistencia del personal de Laboratorio de Diagnostico de la FMVZ-UAT para atender un caso de muertes masivas de bovinos de engorda en una explotación extensiva del centro sur de Tamaulipas. La historia clínica refería que los animales se postraban, no tomaban agua y morían en un corto periodo (8-24 horas), posterior a un proceso de baño por inmersión para eliminar ectoparásitos con malatión.

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RECVET. Vol. III, Nº 2, Febrero 2008 http://www.veterinaria.org/revistas/recvet/n020208.html Al llegar a la zona del problema, se encontraron bovinos de varias razas, con aproximadamente 2 años de edad y de ambos sexos, con postración, debilidad muscular, hiperestesia, miotonía, enflaquecimiento, deshidratación, congestión e irritación de conjuntiva y globo ocular, además de diarrea con moco sanguinolento. En la presa principal de abastecimiento de agua para beber en la explotación se encontró un gran número de becerros muertos con un grado de descomposición avanzado. Es interesante denotar que no se encontraron daños atribuibles a predación o de animales carroñeros. En la zona donde se bañan por inmersión a los animales se encontraron tres bovinos postrados con debilidad muscular severa, miotonía, hipersensibilidad periférica, irritación ocular, deshidratación y mucosas pálidas. En el reservorio de agua con la que días anteriores se había bañado al ganado se notó la ausencia de material vegetal como el musgo, el cual estaba totalmente seco, tanto el que se encontraba dentro como fuera del agua. Junto al baño, se encontraron una cantidad considerable de recipientes de herbicida (HERBIPOL®) cuyo principio activo es el ácido 2,4-diclorofenoxiacético (2,4-D). Se revisaron las dosis implementadas para el baño y estas fueron correctamente aplicadas en concentración y ninguno de los trabajadores que tuvieron contacto con el químico manifestaron afección alguna. Hasta ese momento, el historial clínico era indicativo de una toxicosis química caracterizada por un bloqueo neurogénico de tipo colinérgico, hipersensibilidad periférica, postración, irritación de mucosas, deshidratación y muerte. 3. Hallazgos Macroscópicos Se procedió a realizar la necropsia de 3 animales jóvenes: 2 machos y 1 hembra de 2 años de edad. Los hallazgos a la necropsia fueron comunes y consistieron en irritación del tracto respiratorio superior y mucosa nasal. Se encontró alto contenido ruminal verde sin digerir e impactación del mismo. Los intestinos mostraron desprendimiento de mucosa, hemorragias petequiales y difusas en serosa, hígado con puntos blanquecinos difusos, friable, así como riñones congestionados. Se colectaron muestras de diferentes órganos y se fijaron en formalina al 10% amortiguada con fosfatos para el estudio histopatológico. 4. Histopatología Los principales hallazgos microscópicos incluyeron: Nefrosis tubular difusa con depósito de pigmento ocre y hemorragias multifocales. Necrosis tubular difusa de moderada a severa con abundante depósito de pigmento ocre en células tubulares (figura 1). Hinchazón de células tubulares con vacuolización y desprendimiento de epitelio. Depleción linfoide severa con moderado pigmento ocre. Foco de pigmentación ocre en intersticio pulmonar. Infiltración moderada difusa de mono y polimorfonucleares entre las fibras del miocardio y a lo largo de vasos coronarios. 121 Necrosis discreta de fibras con proliferación de células satélites. Edema pulmonar y abundante pigmento ocre en alvéolos. Moderado engrosamiento pleural y de septos alveolares. Hialinización de las arterias.

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Figura 1. Nefrosis tubular severa con pigmento ocre. H&E, Microcopia de luz 40x

5. Pruebas complementarias 5.1. Patología Clínica. Se tomaron muestras de sangre con anticoagulante (EDTA-Na) de los animales afectados con signologia y los hallazgos de la biometría hemática mas relevantes fueron hemólisis y presencia de microcitos en todas las muestras analizadas. 5.2. Analisis Toxicológico. Se procedió a realizar un bioensayo mediante la exposición de organismos acuáticos (larva de mosquito) y se determinó que el agua del reservorio donde no existía materia vegetal y con la que se bañaron los animales por inmersión presentaba un problema de índole químico, ya que las muertes de los organismos del bioensayo fueron menores a 3 minutos de exposición. (Abel y Green, 1981; Mchug, 2003; Howd, 1997). Se realizó también el análisis del agua y plantas para descartar otros tóxicos comunes (NO3, HCN, NO2) los cuales resultaron negativos. 6. Conclusiones y Discusión. La historia clínica de muerte súbita posterior a la exposición a un producto químico y caracterizada por debilidad muscular severa, miotonia, hipersensibilidad periférica, irritación ocular, deshidratación y mucosas pálidas son descritos en la literatura como característicos de la intoxicaron por 2,4D (Cox, 1999a,b; Kobal y Budihna, 1999; Sierra, 2005; Buck, 1981). Los principales hallazgos microscópicos se encontraron en riñón y corresponden a un cuadro de daño tubular severo con respuesta inflamatoria y de reparación. Las lesiones renales y la presencia de abundante pigmento ocre en diferentes tejidos coinciden con lo que se reporta en la literatura sobre el daño toxico producido por el 2,4 D (Cox, 1999a; Munro y col., 1992; Back, 1981). La hemólisis encontrada en las biometrías hemáticas es compatible con el efecto del 2,4 D descrito en otros casos (Cox, 1999a). Los recursos alternativos utilizados como el bioensayo indican un proceso tóxico de origen químico.

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RECVET. Vol. III, Nº 2, Febrero 2008 http://www.veterinaria.org/revistas/recvet/n020208.html Por lo que los diferentes resultados concuerdan con lo mencionado en la literatura en el caso de intoxicación por 2,4 D, además la historia clínica y el hallazgo de contenedores de este producto en la explotación, y los hallazgos post mortem sugieren la exposición a este tóxico (Cox 1999a, b, Kobal y Budihna 1999, Buck 1981). El 2,4 D esta clasificado como un producto poco toxico (Oeheme 1990) y de un efecto residual corto. (Munro y col., 1992). Sin embargo, los hallazgos encontrados en este estudio ponen en entre dicho este punto de vista, lo cual es corroborado por la literatura reciente que demuestra el alto peligro e impacto que puede tener el 2,4 D mal utilizado (Cox, 1999a, b; Sierra Por lo que es necesario llamar la atención de las precauciones en el caso de 2005) utilizar cualquier químico en las explotaciones agropecuarias y evaluar el efecto y riesgo que éstos pueden tener en los organismos que involuntariamente pudiesen verse afectados. Cabe mencionar que el cuadro toxico prevaleció por más de un mes en el ganado afectado. Lo cual también está en concordancia con lo mencionado en la literatura con la prevalencia de este tipo de intoxicación (Cox, 1999a, b; Kobal y Budihna, 1999; Sierra, 2005; Buck 1981). Aun que no existe antídoto disponible, el tratamiento sintomático fue administrado para prevenir más muertes y este fue en base a la administración de solución glucosaza con sulfato de atropina (Buck, 1981). Bibliografía 1. Cox C. (a). Herbicide fact sheet 2,4-d: toxicology, part 1. Journal of pesticide reform. 1999, vol. 19, nº 1, p. 14-19 2. Cox C. (b). Herbicide fact sheet 2,4-d: toxicology, part 2. Journal of pesticide reform. 1999, vol. 19, nº 2, p. 14-19 3. Kobal S, Budihna M. Toxicity of Herbicides 2,4-D and MCPA for Rats and Rabbits. Acta. Vet. Brno 1999 vol. 68, p. 281-290. 4. Sierra CC. Overview of the toxic effects of 2,4-D. Sierra Club of Canada January 2005, p.1-9 5. Munro I., Carlo G., Orr J., Sund K., Wilson R., Kenepohl E., Lynch B., Jablinske M., and Lee N. A comprehensive, integrated review and evaluation of the scientific evidence related to the safety of the herbicide 2,4 D. Journal of the American College of Toxicology. 1992 vol.11, nº 5, p. 1-176 6. Buck W., Osweiler G y Van Gedler G. Herbicidas orgánicos sintéticos en: Toxicología veterinaria clínica y diagnostica. España. Editorial Acriba 1981, p.205207 1. 7.Oeheme F. Disorders caused by toxins. In: Bradford (Ed). Large animal internal medicine. USA. The C. V. Mosby Company. 1990 p.1633 7. Abel P., Green P., Ecological and toxicological studies on invertebrate fauna. In: Proceedings of a Conference on Heavy Metals and the Environment. UK. Durham University of Durham 1981, p.109-122 8. Howd R. Public health goal for 2,4-dichlorophenoxyacetic acid in drinking water. Anna Fan (Editor). 1997. http://www.oehha.ca.gov/water/phg/pdf/24d_c.pdf

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Causas de retención placentaria en el ganado bovino - Causes of placenta retention in the bovine livestock Rocha Jaime, Cristóbal 1 y Córdova-Izquierdo, Alejandro2 1 Práctica Privada. 2 Departamento de Producción Agrícola y Animal. Universidad Autónoma Metropolitana Unidad Xochimilco. Área de Investigación: Ecodesarrollo de la Producción Animal. Cuerpo Académico: Salud y Bienestar Animal. Calz. del hueso 1100 Col. Villa Quietud C.P. 09970, México, D.F. aci57@prodigy.net.mx RECVET: 2008, Vol. III, Nº 2 Recibido: 25.08.07 / Referencia: 020803_RECVET / Aceptado: 08.01.08 / Publicado: 01.02.08 RECVET® Revista Electrónica de Clínica Veterinaria está editada por Veterinaria Organización®. Se autoriza la difusión y reenvío siempre que enlace con Veterinaria.org® http://www.veterinaria.org y con RECVET® - http://www.veterinaria.org/revistas/recvet

Resumen La retención de la placenta en bovino, es considerada un fallo en la expulsión de la placenta, dentro de 12 a 24 horas más tarde a la expulsión del feto, cuya causa es considerada multifactorial. Su repercusión está directamente relacionada con la disminución en la actividad reproductiva de las hembras, como la continuación de días abiertos e intervalo entre partos. El objetivo de este trabajo, es llevar a cabo una revisión de las causas principales que causan la retención de la placenta en las Unidades de Producción de Ganado Bovino, con el propósito de poder tomar las medidas apropiadas para su prevención y tratamiento. Palabras clave: Unidades de producción animal. Ganado bovino. Retención de placenta. Prevención. Tratamiento.

Abstract The retention of the placenta in bovine, is considered a flaw in the expulsion of the placenta, inside 12 at 24 later hours to the expulsion of the fetus; it is a reproductive flaw whose cause multifactorial is considered. Their repercussion is directly related with the decrease in the reproductive acting of the females, such as continuation of open days and interval among childbirths. The objective of this work, is to carry out a review of the main causes that cause the placenta retention in the Units of Production of Bovine Livestock, with the purpose of being able to take appropriate measures for its prevention and treatment. Key words: Units of animal production. Bovine livestock. Placenta retention. Prevention. Treatment.

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ANTECEDENTES La retención placentaria (RP), es definida como la falla en la expulsión de las membranas fetales, comúnmente conocidas como placenta (Sevinga y col., 2002), como resultado de numerosos factores como pudiera ser la deficiencia en vitaminas y minerales (Akar y Yildiz, 2005; Laven y Peters, 1996). Fisiológicamente, la placenta debe expulsarse varias horas después del parto y se considera patológica o anormal cuando parte o la totalidad de la placenta permanece dentro del útero, por más de 12 horas después del parto (Horta, 1994); sin embargo, existe gran diferencia entre los autores, para considerar la RP. Santos (2002) y Van Werven y col. (1992) consideran una RP a 6 horas después del parto; por otro lado, Licea y col., (2001), Santos (2002) y Marroquín (2003) consideran una RP a las 12 horas después del parto; Drillich y col., (2003) da como aceptable un rango de 12-24 horas y finalmente, Howell y col., (1992), Santos (2002) y Mass (2004) consideran una RP a las 24 horas después del parto. Se sabe que la RP, es más frecuente en bovinos especializados en la producción de leche (Mutiga y col., 1993; Horta, 1994; Manspeaker, 2005). 1. CAUSAS DE RETENCIÓN PLACENTARIA La etiología de la RP se ha estudiado extensivamente y muchos factores causales han estado implicados, pero poco se sabe de cuántos de ellos causan realmente esta condición. La prevención y predicción de la RP es difícil, sobre todo debido a la carencia de conocimiento del proceso normal de expulsión de la placenta. La expulsión de la placenta ocurre solamente después de un proceso de maduración, que implica cambios hormonales y estructurales (Laven y Peters, 1996). La mayor parte de los casos de RP en bovinos es provocada por la falla en el mecanismo de separación/liberación de los placentomas y no por falla en el mecanismo de expulsión de las membranas (Horta, 1994). La RP es una condición en la cual contribuyen muchos factores, por los que el agente etiológico se considera multifactorial (Horta, 1994) o multietiológico (Atallah y col., 1999) y no esta muy claramente demostrado (Santos y col., 2002). Frecuentemente la RP es signo clínico de una enfermedad generalizada. Las vacas con partos distócicos retienen membranas fetales de un 90 a 100% (Ortiz y col., 2000).

Son pocos los trabajos en la literatura científica que identifican una asociación de causalidad entre factores diferentes a los infecciosos, entre los que tenemos: nutricionales, de manejo, sanitarios, ambientales y otros y la ocurrencia de ineficiencia y falla reproductiva. La literatura científica en la mayoría de los casos aborda el problema desde un punto de vista unicausal y biologisista. Son pocos los que abordan el tema desde un enfoque multicausal (Xolalpa y col., 2003). 1.1. CAUSAS INTERNAS Existen muchos factores internos que provocan la RP entre los que se encuentran: 1.1.1. Dificultades al parto Las dificultades al parto son las causas mas comunes de RP (Mass, 2004). Entre las principales dificultades al parto se encuentran: parto prematuro, parto gemelar, parto inducido y distocias 1.1.1.1. Parto prematuro La RP en partos prematuros se adjudica a la inmadurez de los placentomas debido a los periodos acortados de la gestación (Mass, 2004; Miyoshi y col., 2002; Santos y col., 2002). Causas de retención placentaria en el ganado bovino http://www.veterinaria.org/revistas/recvet/n020208/020803.pdf

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1.1.1.2. Partos gemelares La RP en partos gemelares es causada por la cotiledonitis y deficiencia nutricional de la madre, lo cual produce atonía uterina (Manspeaker, 2005; Mass, 2004; Santos y col., 2002; Gómez y col., 1999; Avila 1966) 1.1.1.3. Parto inducido Cuando el parto es inducido, ya sea prematuro o tardío, por lo general se presenta cotiledonitis y atonía uterina, lo cual causa complicaciones en la expulsión de la placenta (Santos y col., 2002). 1.1.1.4. Distocias Cuando se presentan partos distócicos se disminuye la inercia uterina impidiendo el desprendimiento normal de la placenta y causando la RP en muchos de los casos (Akar y Yildiz, 2005; Manspeaker, 2005; Drillich y col., 2003; Laven y Peters, 1996; Avila, 1966). 1.1.2. Abortos Los abortos principalmente son causados por enfermedades, estos causan problemas de placentitis, cotiledonitis, etc., lo cual va aunado a que al presentarse el aborto las carúnculas y cotiledones no se encuentren lo suficientemente maduros como para llevar a cabo la expulsión normal de la placenta (Akar y Yildiz, 2005; Manspeaker, 2005; Drillich y col., 2003; Santos y col., 2002; Fricke y Shaver, 2000; Laven y Peters, 1996). 1.1.3. Gestación corta o larga Cuando la duración de la gestación se disminuye o se alarga un promedio de 5 días, se presentan fallas en la síntesis de PF2alpha, lo cual aumenta la incidencia de RP (Horta, 1994). En el caso de las gestaciones largas, la RP se presenta por la avanzada involución de los placentomas (Akar y Yildiz, 2005; Manspeaker, 2005; Drillich y col., 2003; Marroquín, 2003; Miyoshi y col., 2002; Laven y Peters, 1996). 1.1.4. Torsión uterina Cuando se presenta torsión uterina se disminuye la inercia uterina impidiendo el desprendimiento normal de la placenta y causando la RP en muchos de los casos (Avila, 1966; Horta, 1994). 1.1.5. Atonía uterina Cuando se presenta la atonía uterina, también hay RP puesto que parte del mecanismo de expulsión de la placenta depende de estas contracciones. Esta atonía comúnmente está causada por deficiencias nutricionales (Akar y Yildiz, 2005; Avila, 1966; Laven y Peters, 1996).

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1.1.6. Problemas obstructivos La oclusión del cérvix (Horta, 1994) impide el paso de la placenta y su salida, o bien la placenta puede quedar aprisionada por el mismo cérvix. 1.1.7. Desórdenes hormonales Principalmente en vacas recién paridas que no presentan cuerpo lúteo. En ellas predomina la acción estrogénica, por lo que la involución del útero es lenta y esto causa la RP. La RP, también se presenta por la deficiencia de progesterona (Akar y Yildiz, 2005; Avila, 1966; Laven y Peters, 1996). 1.1.8. Prolapso vaginal La vulva de la vaca esta ubicada justo debajo del ano, motivo por el cual al defecar la materia fecal y los microorganismos fecales pueden penetrar hasta el útero. Estas bacterias pueden provocar infección uterina, causando serias lesiones al mismo (Mass, 2004; Horta, 1994). 1.1.9. Prostaglandinas Muchos estudios han demostrado que los niveles de prostaglandina se encuentran bajos en los casos de RP, y como bien sabemos las prostaglandinas son esenciales para la correcta expulsión de la placenta (Kankofer y Guz, 2003). 1.1.10. Enzimas 1.1.10.1. Poli-ADP-ribosilación y poli-ADP-ribosa-polimerasa La poli-ADP-ribosilación es el proceso que se da en respuesta a las lesiones en el ADN, dichas lesiones pueden ser producidas por agentes endógenos o exógenos tales como el daño oxidativo. La enzima poli-ADP-ribosa (pADPr) puede influenciar y regular los procesos de reparación del ADN. En caso de que la poli-ADP-ribosapolimerasa (PARP) se sobre active, puede causar agotamiento de la coenzima nicotinamida, indispensable en la actividad oxidoreductiva, pero también puede provocar acidificación y disminuir el nivel de ATP. Se ha demostrado que la rápida acidificación que se da después de grandes daños en el ADN puede suprimir la apoptosis lo cual permite la muerte necrótica. La actividad de la enzima PARP no se describió en la placenta de bovinos. El estudio confirmó que las moléculas PARP al igual que sus productos están presentes en la RP de bovinos al igual que en el desprendimiento adecuado de la placenta pero sus patrones son diferentes con respecto al tipo de tejido, tiempo y modo de parto. Es posible que la poli-ADPribosilación y el metabolismo de la prostaglandina sean considerados también en el proceso terminal de la expulsión de la placenta. En conclusión, este estudio preliminar mostró que la actividad de la PARP es detectada en la placenta de bovinos y de humanos. Se necesitan experimentos más extensos para describir con detalle el tipo de relación que se da entre la PARP y el proceso de liberación y RP en bovinos (Kankofer y Guz, 2003). 1.1.10.2. Poli-ADP-Ribosa Glicohidrolasa Poli-ADP-Ribosa Glicohidrolasa (PARG) es una enzima que degrada polímeros de poli-ADP-ribosa sintetizados por la poli-ADP-ribosa-polimerasa (PARP). Ambas Causas de retención placentaria en el ganado bovino http://www.veterinaria.org/revistas/recvet/n020208/020803.pdf

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enzimas son activadas en respuesta a diferentes estímulos relacionados con el estrés oxidativo y están involucradas en procesos de reparación del ADN. La retención de membranas fetales (RFM) en bovinos supuestamente está relacionada con condiciones de estrés oxidativo. En el estudio realizado por Kankofer y Guz, 2004, se demostró que la proteína PARG fue detectada en membranas nitrocelulosas. También se probó que existen diferencias en el contenido proteínico de enzimas y que la actividad de la enzima PARG puede alterarse cuando se comparan grupos de animales (por cesárea o parto espontáneo). Se pudo confirmar la presencia de condiciones de estrés oxidativo y las consecuencias que se dan en las rutas metabólicas, el contenido de substancias biológicamente activas y los procesos que se dan para la liberación adecuada de la placenta. Este estudio aporta evidencia adicional acerca de que la placenta en bovinos es sensible al desequilibrio entre la producción y la neutralización de especies de oxígeno reactivo (ROS), provocando daño en el ADN. Este daño es reparado por la acción de la PARP y la PARG las cuales están presentes tanto en la liberación como en la RP en bovinos. Sin embargo, se requiere mayor conocimiento en el control y la eficiencia de los procesos de reparación en la RP en bovinos (Kankofer, y col., 2004). 1.1.10.3. Poli-ADP-Ribosa- Polimerasa La Poli-ADP-Ribos-Polymerasa (PARP) sintetiza la poli-ADP-ribosa en respuesta a la ruptura de la cadena de ADN usando NAD+ como sustrato. Esto tiene consecuencias en el metabolismo no solo a nivel celular, sino también a nivel de tejido. Supuestamente la RMF en vacas está relacionada con el desequilibrio entre la producción y neutralización de especies de oxígeno reactivo, que llevan a daños oxidativos en el ADN, lípidos y proteínas. Se han realizado experimentos previos en procesos bioquímicos que ocurren en los tejidos de la placenta durante la retención y liberación de la placenta en bovinos, en los que se ha demostrado que la intensidad de los lípidos y proteínas incrementa la peroxidación en la placenta retenida. El metabolismo de las prostaglandinas es alterado en casos de RP. La poliADP-ribosilación, el metabolismo de las prostaglandinas y el daño oxidativo pueden ser considerados como apropiados e inapropiados en cuanto a los procesos de liberación de la placenta. En conclusión este estudio preliminar muestra que la actividad del PARP es detectable tanto en la placenta del bovino como del humano. En experimentos futuros es necesario describir en detalle el tipo de relación entre PARP y el proceso de expulsión y RP de bovinos (Kankofer, y col., 2003). 1.1.11. Otros factores Existen muchos otros factores como: factores infecciosos fetales, factores infecciosos uterinos (Millar y Ras, 1964), los cuales provocan cotiledonitis, placentitis y/u obstrucciones, causando la RP; monstruos fetales (Mass, 2004), los cuales pueden derivar en partos distócicos; problemas metabólicos (Licea y col., 2001; Manspeaker, 2005), los cuales pueden derivar, en problemas de contracciones musculares, atonía uterina, etc.; herencia (Mass, 2004), entre los que principalmente se encuentran problemas hormonales, por alteraciones genéticas, las cuales derivan en problema en el mecanismo de expulsión de la placenta. 1.2. CAUSAS EXTERNAS Existen muchos factores externos que provocan la RP entre los que se encuentran:

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1.2.1. Higiene Mala higiene de las maternidades (Horta, 1994), o paridero, esto causa un tipo de infección aguda, ya que en estos lugares habrán sucedido infinidad de partos y si no se tiene la precaución de desinfectar el lugar después de cada parto habrá prevalecía de bacterias muy virulentas que se instalaran rápidamente en el útero produciendo una infección sobreaguda (Licea y col., 2001; Avila, 1966). 1.2.2. Cesárea La RP se presenta cuando se hace una cesárea, y se cree que es causa del posible edema que causa esta operación, y su asociación villi coriónica con el desprendimiento de los placentomas (Manspeaker, 2005; Miyoshi y col., 2002; Mass, 2004). 1.2.3. Nutrición Debido a la asociación que se encuentra entre RP y problemas clínicos posparto (donde predominan los casos de vacas con postración por desequilibrios minerales); es probable que la falta de un adecuado balance, calidad y cantidad de minerales sea la causa de la RP y no la brucelosis como tradicionalmente se refiere en la cuenca lechera de Tizayuca (Xolalpa y col., 2003). A pesar de que existe una amplia información sobre la influencia de la alimentación en la eficiencia reproductiva, pues se considera que un exceso de alimentación conduce a distocia, RP y endometritis, no se encontró asociación significativa entre la condición corporal y los eventos de falla reproductiva como la RP (Xolalpa y col., 2003). 1.2.4. Deficiencias de minerales y vitaminas 1.2.4.1. Deficiencia de vitamina A La deficiencia de vitamina A produce atrofia de todas las células epiteliales, pero los factores importantes quedan limitados a aquellos tipos de tejido epitelial que posee funciones secretorias o de revestimiento. Estas células secretoras en caso de deficiencias son reemplazadas gradualmente por células epiteliales queratinizadas que provocan degeneración placentaria y aborto (Akar y Yildiz, 2005; Manspeaker, 2005; Mass, 2004; Marroquín, 2003; Laven y Peters, 1996; Horta, 1994; Espinosa, 1985). 1.2.4.2. Deficiencia de Calcio (Ca) Magnesio (Mg) y Fósforo(P) La deficiencia de estos minerales causa atonía uterina provocando la RP, en muchos casos la placenta es expulsada con la inyección endovenosa de estas sales, siempre y cuando se trate de un parto que ha llegado a su término normal de gestación (Akar y Yildiz, 2005; Manspeaker, 2005; Avila, 1966; Laven y Peters, 1996; Horta, 1994), 1.2.4.3. Deficiencia de cloro (Cl) La deficiencia de Cl deriva en un nivel de crecimiento menor, problemas renales, de hígado y principalmente problemas en músculo, lo cual lleva a problemas en el Causas de retención placentaria en el ganado bovino http://www.veterinaria.org/revistas/recvet/n020208/020803.pdf

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mecanismo de expulsión de la placenta pudiendo desencadenar una RP (Church y col., 2002; Horta, 1994). 1.2.4.4. Deficiencia de energía Los animales utilizan la energía para el mantenimiento, ganancia de tejidos, gestación, lactancia y principalmente la actividad muscular (Church y col., 2002; Mass, 2004), al presentarse la deficiencia de energía y por consiguiente la disminución en la actividad muscular, ésta se convierte en una causa de RP. 1.2.4.5. Deficiencia de selenio (Se) El Se es una causa de distrofia muscular, principalmente en crías, pero también en adultos provoca problemas musculares (Manspeaker, 2005 Mass, 2004; Marroquín, 2003; Church y col., 2002; Horta, 1994), si tomamos en cuenta que la expulsión normal de la placenta se lleva a cabo por contracciones musculares, entre muchos otros factores, al haber deficiencia de Se, este mecanismo tendera a fallar y causar en ocasiones la RP. 1.2.4.6. Deficiencia de potasio (K) Las deficiencias de K generalmente presentan signos como retardo de crecimiento, enflaquecimiento, pero principalmente la debilidad muscular total generalizada (Church y col., 2002; Horta, 1994), el mecanismo de expulsión de la placenta se ve afectado por esta debilidad muscular y en muchas ocasiones puede causar RMF. 1.2.4.7. Deficiencia de proteína No existen pruebas de una necesidad metabólica concreta de las proteínas de la dieta por sí, sino solo de los 0aminoácidos. Probablemente de todas las deficiencias de nutrientes la más común sea una cantidad inadecuada de proteínas (N o aminoácidos), ya que la mayor parte de las fuentes son bajas en proteína y los complementos proteicos son caros. Los principales signos de deficiencia de proteína son: ineficiencia en la conversión alimenticia, anemia, acumulación de grasa en hígado, perdida de peso, disminución de la producción láctea, síntesis de algunas enzimas y hormonas y debilidad muscular (Church y col., 2002; Mass, 2004), estas tres ultimas pueden ser las de mayor consideración en el caso de RP por esta causa, ya que la expulsión de la placenta depende de algunas enzimas como las mencionadas por Kankofer, y col., (2004), Kankofer, y col., (2003) y Kankofer y Guz, (2003) esto aunado a la debilidad muscular, lo cual es un serio problema en el parto y en la expulsión de las membranas fetales 1.2.4.8. Deficiencia de sodio (Na) Los signos por deficiencia de Na son reducción en el nivel de crecimiento, disminución en la conversión alimenticia y producción de leche, perdida de peso y caquexia. Todo esto puede llevar a problemas de distocia en el parto y partos prematuros (Church y col., 2002; Horta, 1994), problemas que causan RP.

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1.2.4.9. Deficiencia de vitamina E La falla reproductiva que tiene que ver con la deficiencia de vitamina E, esta relacionada con la degeneración embrionaria, degeneración de las fibras musculares, distrofia muscular nutricional, debilidad muscular (Akar y Yildiz, 2005; Manspeaker, 2005; Mass, 2004; Church y col., 2002; Marroquín, 2003; Laven y Peters, 1996; Horta, 1994), problemas que como ya se mencionó, conlleva a problemas en la expulsión de membranas fetales y en muchos casos a RP. 1.2.4.10. Deficiencia de vitamina D La deficiencia de esta vitamina lleva a problemas como raquitismo, cojera, patas arqueadas, fracturas, perdida de peso, descalcificación, problemas de cadera (Manspeaker, 2005; Church y col., 2002), lo cual puede llevar a complicaciones, en el parto y por ende la posible RP. 1.2.4.11. Deficiencia de yodo (I) La deficiencia de I disminuye el metabolismo basal, los tejidos consumen menos oxigeno, disminuye el crecimiento y la actividad de las gónadas, puede llegar a ocasionar estro irregular, reabsorción fetal, aborto y fetos muertos (Mass, 2004; Marroquín, 2003; Church y col., 2002), lo cual deriva en problemas de parto en casos específicos, y las consiguientes complicaciones de estos problemas como la RP 1.2.5.12. Obesidad/Caquexia Los problemas de obesidad o de caquexia derivan en problemas al parto, principalmente en distocias y otros problemas al parto, que pueden provocar una RP (Mass, 2004). 1.2.6. Enfermedades. Todas estas enfermedades afectan la productividad de la vaca (Rajala y Gröhn, 1998), causando placentitis y cotiledonitis y dan por resultado la RP. Otras bacterias y virus también pueden dar como resultado inflamación de las carúnculas y cotiledones originando este problema (Ávila, 1966). 1.2.6.1. Brucella (Brucella abortus) La brucelosis es una de las mayores enfermedades zoonóticas, ampliamente distribuidas en humanos y animales, especialmente en países en vía de desarrollo. Las especies de Brucella, entre ellas B. abortus, B. melitensis, B. ovis, B. canis, B. suis, y B. neotomae infectan una gran variedad de especies animales domésticas y salvajes, como el ganado bovino, caprino y ovino; los caninos, los suidos y los roedores, respectivamente. El agente causal de la brucelosis bovina, la B. abortus, es un patógeno intracelular facultativo capaz de sobrevivir dentro de fagocitos, particularmente dentro del macrófago. Entra por cualquier vía, se libera a través de células fagocitarías, donde se puede multiplicar, llega a los nódulos linfáticos regionales, comienza a destruir tejidos linfáticos y se disemina vía sanguínea o linfática a tracto genital, testículos, útero, nódulos linfáticos abdominales, placenta y órganos del sistema retículoendotelial (bazo, hígado, médula ósea, vasos linfáticos); Causas de retención placentaria en el ganado bovino http://www.veterinaria.org/revistas/recvet/n020208/020803.pdf

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lo cual causa falla en el mecanismo de expulsión de la placenta. En bovinos, esta bacteria induce una infección crónica que frecuentemente resulta en aborto, infertilidad, disminución en la producción de leche y RP; generando de esta manera grandes pérdidas económicas para la ganadería mundial (Manspeaker, 2005; Mass, 2004; Marroquín, 2003; Saldarriaga y Rugeles, 2002). Debido a la asociación que se encuentra entre RP y problemas clínicos posparto (donde predominan los casos de vacas con postración por desequilibrios minerales); es probable que la falta de un adecuado balance, calidad y cantidad de minerales sea la causa de la RP y no la brucelosis como tradicionalmente se refiere en la cuenca lechera de Tizayuca (Xolalpa y col., 2003) 1.2.6.2. Leptospira La leptospirosis es una enfermedad infecciosa producida por la espiroqueta denominada Leptospira interrogans, que de acuerdo con sus propiedades aglutinantes se divide en más de 20 serogrupos, dentro de los cuales se incluyen a por lo menos 200 serovariedades capaces de producir enfermedad en los mamíferos, tanto domésticos como silvestres, y también puede afectar al hombre. Las manifestaciones clínicas son muy variadas, en dependencia de la serovariedad involucrada, la especie animal afectada y las condiciones del ambiente. Se ha considerado a la serovariedad hardjo como la más importante en bovinos, por ser una leptospira adaptada a esta especie. Las principales manifestaciones son trastornos reproductivos como infertilidad, aborto, nacimiento de crías débiles y disminución temporal de la producción láctea (Moles y col., 2002) Ingresa por piel o mucosas, se distribuye por todo el organismo incluyendo el SNC y el humor acuoso. La fisiotopatología parece ser debida a una toxina pero no se aisló ninguna toxina que explique las alteraciones que caracterizan la enfermedad. Se ha aislado un lipopolisacárido pero no se ha demostrado que contribuya a la patogenicidad. La diátesis hemorrágica no es por disminución de protombina o trombocitopenia. Se evidencia una vasculitis severa y daño endotelial (Manspeaker, 2005 Mass, 2004; Marroquín, 2003; Laguna, 2000). 1.2.6.3. Rinotraqueítis Infecciosa Bovina (IBR) La infección por el HVB-1, se ha asociado con diferentes presentaciones clínicas; la principal es un síndrome respiratorio conocido como RIB, el cual se asocia a “tormentas de abortos”, nombre que se le da a la inducción de abortos en masa cuando se presenta la infección por primera vez en animales gestantes. Existen también formas genitales conocidas como VPI y BPI asociadas a infertilidad temporal en vacas. Además, este agente puede producir conjuntivitis, metritis, mastitis y formas diseminadas en terneros, y hasta hace poco se describían formas encefalíticas; sin embargo, el uso de tecnologías más finas para la clasificación viral han identificado el agente causal de este último cuadro clínico como un herpes diferente al que se le ha dado el nombre de HVB-5 (Zapata y col., 2002). Se transmite en forma directa por aerosoles o por contacto directo con otros animales infectados, así como también puede ser transmitido por el semen. Ya dentro del organismo el virus se replica en las células epiteliales en el sitio de entrada (genitales entre otros) para luego diseminarse por vía sanguínea o por difusión entre célula y célula. Ocurre de 1 a 3 días después de la monta o inseminación y resulta en una severa reacción inflamatoria, provocando edema, hiperemia, pequeñas pústulas y descarga mucopurulenta, llevando como consecuencia infecciones Causas de retención placentaria en el ganado bovino http://www.veterinaria.org/revistas/recvet/n020208/020803.pdf

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bacterianas secundarias (Manspeaker, 2005 Mass, 2004; Marroquín, 2003; Zacarías, 2002). 1.2.6.4. Diarrea Viral Bovina (BVD) La BVD o DVB es una enfermedad infecciosa de los bovinos de amplia distribución mundial, que tiene la particularidad de cursar con diferentes manifestaciones clínicas, que pueden ir desde formas inaparentes hasta muy graves que ocasionan la muerte del animal. Es responsable de severos cuadros entéricos y tiene dos presentaciones: 1. Enfermedad de las Mucosas. 2. Diarrea Viral. El virus provoca lesiones agudas, inflamatorias y necróticas en las mucosas del aparato digestivo, causando trastornos entéricos y reproductivos. Es un agente infeccioso que produce inmunodepresión. El virus de la BVD es un pestivirus ARN de la familia Togaviridae, está relacionado químicamente y antigéncamente con los virus de la Enfermedad de Border de los ovinos y la Peste Porcina Clásica (PPC). Los bovinos persistentemente infectados (PI), se originan a consecuencia del contacto viral con el feto durante el 1er tercio de gestación, vía placentaria. El mayor impacto económico de la infección con el vDVB es el ocasionado por los trastornos reproductivo (Mass, 2004; Lértora, 2003). 1.2.6.5. Vibriosis El agente causante de la vibriosis bovina es una bacteria denominada Campylobacter fetus, (Manspeaker, 2005). Es un bacilo curvo microaerofílico, sin agrupación definida, Gram negativon, con movimiento característico en espiral que se observa en microscopía de campo oscuro o contraste de fases. Difícil de observar en frotis teñidos a campo claro, generalmente móviles, acapsulados y no esporulados. En el plano patológico pueden considerarse dos variedades de Campylobacter fetus. El Campylobacter fetus serotipo venerealis, el más frecuentemente encontrado; y el Campylobacter fetus serotipo hyointestinalis responsable de abortos esporádicos en bovinos, ovinos y cerdos. Campylobacter fetus ya sea del tipo venerealis o hyointestinalis producen formas alargadas en los cultivos, sobre medios de verde brillante. Las dos subespecies son catalasa +, Campylobacter fetus venerealis es H2S(-), mientras que el Campylobacter fetus hyointestinalis es H2S condicionado, es decir, que solo dará lugar al desprendimiento de H2S cuando el medio sea adicionado de cistina. Campylobacter fetus. es causa importante de aborto. La Vibriosis presenta todos los caracteres de una enfermedad venérea. Es de naturaleza enzoótica y hace su aparición generalmente después del acoplamiento con un macho infectado; la inseminación artificial a partir de un semen contaminado puede contribuir a la diseminación de la enfermedad. El toro constituye un verdadero reservorio natural de Campylobacter fetus, ya que su presencia no produce ningún signo de enfermedad. Las hembras afectadas se inmunizan espontáneamente después de algunos meses, y su poder reproductor vuelve a ser normal. Los bovinos son naturalmente receptivos, pero ésta receptividad varía según el sexo, la edad e incluso según los individuos; las hembras inmaduras resisten generalmente a los intentos de transmisión. En el toro, el Campylobacter fetus vive de forma saprofita en la superficie de la mucosa prepucial, los toros jóvenes son más resistentes a la infección. En la vaca, el Campylobacter fetus presenta un tropismo particular para el aparato genital y especialmente para el útero grávido, en el cual se desarrolla con preferencia a nivel del espacio útero-corial. Es interesante señalar que ciertas cepas semejantes al Campylobacter fetus son fuente de infección para la

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especie humana y que los trastornos observados consisten en diarreas y abortos (Parada, 2001), este ultimo causa de RP. 1.2.6.6. Listeriosis La Listeria monocytogenes es una bacteria Gram (+), aerobio, hemolítico y catalasa positivo. Ampliamente distribuido en la naturaleza en forma saprófita; en el animal infectado se distribuye irregularmente, encontrándose en el SNC, lesiones necróticas de hígado y miocardio, en los abortos y envolturas fetales. La infección se establece a través de diferentes vías, especialmente por la mucosa nasal y ocular, y sobre todo a través del tubo digestivo cuando consumen alimentos contaminados. A ese respecto los forrajes mal conservados, ricos en ácido butírico, y en amoniaco, constituyen un medio favorable para la multiplicación de éste agente y para su diseminación; sabiéndose que las vacas enfermas pueden excretar éste germen por la leche durante varios meses. En los rumiantes, produce abortos más bien de forma esporádica que epidémica. Se observan focos necróticos en el hígado y en la placenta, que puede estar cubierta de un exudado abundante, rojo marrón (Manspeaker, 2005 Marroquín, 2003; Parada, 2001), esta necrosis, puede ser una posible causa de RP, por el daño sufrido en los cotiledones 1.2.7. Hormonas. El uso de glucocorticoides para inducir el parto provoca en el 67% de vacas RP (Manspeaker, 2005), principalmente por la inmadurez de los placentotas. 1.2.8. Problemas infecciosos uterinos Por lo general todos los problemas infecciosos uterinos causan serios daños, provocando en gran parte de los casos, problemas de inflamación de la placenta, partos prematuros, abortos, los cuales derivan en problemas de RP (Akar y Yildiz, 2005; Licea y col., 2001; Laven y Peters, 1996). 1.2.9. Manejo inadecuado El manejo inadecuado puede ser tomado desde varios puntos de vista, como el manejo del animal, manejo de la alimentación, tratamiento de enfermedades, sanidad, etc, problemas que pueden causar infecciones genitales en los animales y sus respectivas consecuencias desde problemas al parto, hasta abortos (Licea y col., 2001; Manspeaker, 2005), aunque también este manejo inadecuado puede existir cuando el parto es asistido (Mass, 2004). La respuesta mas característica al estrés corporal es la que aumenta la secreción de glucocorticoides (Varner, 1995) 1.2.10. Estrés La eficacia reproductiva de las vacas lecheras bajo estrés se reduce. La manera exacta de cómo influye el estrés a la reproducción no esta totalmente entendida, por lo que no hay recomendaciones precisas para este problema. En el caso de estrés calórico, las vacas con piel negra o pelo negro, absorben mas calor (Mújica, 2005) por lo que pueden llegar a elevar su temperatura, lo cual es causa de infertilidad. El flujo de sangre de la circulación interior se desvía a la circulación periférica en un intento de reducir la temperatura corporal. La reducción del flujo de sangre a los órganos, reduce los nutrientes disponibles e incrementa los productos bioquímicos Causas de retención placentaria en el ganado bovino http://www.veterinaria.org/revistas/recvet/n020208/020803.pdf

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de desecho a nivel de los tejidos. Dentro de los órganos que dejan de percibir sangre se encuentran los oviductos, ovarios y útero (Varner, 2005), este ultimo muy importante si el estrés se presenta en el parto (Mass, 2004), ya que puede ser causa de RP. 2. FACTORES QUE PREDISPONEN LA RETENCIÓN PLACENTARIA Los factores asociados a la incapacidad de expulsar la placenta son el edema, inmadurez de los placentomas, necrosis placentaria, cotiledonitis, placentitis y atonía uterina (Licea y col., 2001). 2.1. FACTORES INTERNOS. 2.1.1. Edad Según la mayoría de los autores, la incidencia de RP en vacas primíparas está en torno al 3.5%, a diferencia de las vacas de noveno parto, en las cuales afecta un 24.4% (Fricke y Shaver, 2000; Horta, 1994), 2.1.2. Nutrición Bajas concentraciones séricas de varios minerales incluidos Zn, Mg y K en vacas antes de parir incrementa el riesgo de RP (Akar y Yildiz, 2005; Laven y Peters, 1996) 2.1.3. Enfermedades crónicas Se ha demostrado que el hígado graso resulta en problemas posparto en vacas lecheras, incluyendo desordenes metabólicos, desplazamiento de abomaso, RP, metritis, mastitis y hace susceptible la vaca a infertilidad (Semacan y Sevinc, 2005) 2.1.4. Abortos Los abortos principalmente son causados por enfermedades, estos causan problemas de placentitis, cotiledonitis, etc., esto va aunado a que al presentarse el aborto las carúnculas y cotiledones no se encuentran lo suficientemente maduros como para llevar a cabo la expulsión normal de la placenta (Akar y Yildiz, 2005; Manspeaker, 2005; Drillich y col., 2003; Marroquín, 2003; Santos y col., 2002; Fricke y Shaver, 2000; Laven y Peters, 1996). 2.1.5. Partos gemelares La RP en partos gemelares es causada por la cotiledonitis y deficiencia nutricional de la madre, lo cual produce atonía uterina (Avila 1966) y muy comúnmente, partos distócicos (Horta, 1994). 2.1.6. Factores hereditarios Principalmente aquellos factores hereditarios que predispongan a problemas en el parto (Santos y col., 2002), como puede ser distocias, causadas por diversos factores (Horta, 1994), así como problemas de estreches de canal del parto, estrechez pélvica (Larson y col., 1985).

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2.1.7. Partos distócicos Cuando se presentan partos distócicos (Marroquín, 2003), disminuye la inercia uterina impidiendo el desprendimiento normal de la placenta y causando la RP en muchos de los casos (Avila, 1966). 2.1.8. Cesáreas La RP se presenta cuando se hace una cesárea, y se cree que es causa del posible edema que causa esta operación, y su asociación villi coriónica con el desprendimiento de los placentomas (Miyoshi y col., 2002), además de que en complicaciones de esta operación se puede causar problemas como placentitis (Marroquín, 2003) se presenta cotiledonitis, y atonía uterina, lo cual causa las complicaciones en el mecanismo de expulsión de la placenta (Santos y col., 2002). En la extracción del feto, se implican mucho factores principalmente de sanidad, pero también de la forma en como se asiste a la vaca (Marroquin, 2003). Si el manejo no es adecuado se pueden causar infecciones, o lesiones que pueden ser factores predisponentes de la RP. 2.1.9. Factores fisiológicos 2.1.9.1. Prostaglandinas. Fallas en la síntesis de PF2alpha, cuando la duración de la gestación se disminuye o se alarga un promedio de 5 días aumenta la incidencia de RP (Santos y col., 2002; Horta, 1994). 2.2. FACTORES EXTERNOS Entre los factores que predisponen a la RP se encuentran: 2.2.1. Factores ambientales Principalmente los que causan estrés, como el calor o el frío, ya (Santos y col., 2002) que estos influyen en el metabolismo y la homeostasis de individuo. 2.2.2. Enfermedades infecciosas Infecciones genitales causadas por agentes como E. coli, pseudomona, estreptococo, estafilococo, o corinebacterium pyogenes instaladas durante el periodo de dilatación (Santos y col., 2002; Horta, 1994). Principalmente aquellas que causan aborto son las que evolucionan a problemas de RP. 2.2.3. Higiene. Mala higiene de las instalaciones, en los que si no se tiene la precaución de desinfectar periódicamente el lugar después del parto habrá mayor prevalecían de bacterias muy virulentas que se instalaran rápidamente en el útero produciendo infecciones agudas que podrían causar cotiledonitis o placentitis (Avila, 1966).

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2.2.4. Inducción del parto. Inducción el parto con fármacos, la incidencia de RP puede variar del 10 al 100% (Horta, 1994) 2.2.5. Deficiencias nutricionales La alimentación en el ultimo tercio de la gestación, las deficiencias pueden causar una descompensación en la relación calcio fósforo y esto provoca el aumento de RP (Santos y col., 2002; Horta, 1994). 3. Bibliografía 2. Akar, Y., Yildiz, H. Concentrations of some minerals in cows with retained placenta and abortion Turk J. Vet. Anim. Sci. 2005, 29: 1157-1162 3. Atallah, S.A., Abdel-Gawad, A.H., Emara-Samira, A. Clinical and biochemical studies on dystocia and retained placnta in cattle Assiut Vet. Med. J. 1999, 42(83) 337-352 4. Avila, G.J. Retención placentaria en el ganado bovino lechero y su repercusión sobre la fertilidad. Tesis para obtener el titulo de Medico Veterinario Zootecnista, 1966. Universidad Nacional Autónoma de México, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia México D.F. 5. Church, D.C., Pond, W.G., Pond, K.R. Fundamentos de nutrición y alimentación de animales. Ed. Uteha Wiley segunda edición,1002. México 6. Dominguez, P.F., Langoni, H., Padovani, C.R. The relationship between mastitis ans stage of lactation, age, retained placenta and metritis in dairy cows R. Bras. Med. Vet., 2002, 24 (1):22-26 7. Drillich, M., Schröder, A., Tenhagen, B.-A., Heuwieser, W. Efficacy of a treatment of retained placenta in dairy cows with prostaglandin F2alpha in addition to a local antibiotic treatment Dtsch. Tierärztl. Wschr. 2004, 112, 174-179 8. Drillich, M., Pfützner, A., Sabin, H.-J., Sabin, M., Heuwieser, W. Comparison of two protocols for the treatment of retained fetal membranes in dairy cattle Theriogenology, 2003, 59: 951-960 9. Espinosa, L.F.J. Análisis comparativo de siete tratamientos para la retención placentaria en Ganado bovino especializado en la producción de leche. Tesis para obtener el título de Médico Veterinario Zootecnista, 1985. Universidad Nacional Autónoma de México, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia México D.F. 10. Fricke, P.M., Shaver, R.D. Managing reproductive disorders in dairy cows. Departament of Dairy Science, 2000. University of Wisconsin-Madison EU. 11. Gómez, I.E., Pinzón, W.E., Rueda, S.R., Sarmiento, S. Uso del Misoprostol intrarectal en el tratamiento de la atonia uterina Rev Colomb Obstet Ginecol, 1999, vol.50 no.4 Bogotá 12. Hafez, E.S.E., Hafez, B. Reproducción e inseminación artificial en animales. Ed. McGraw Hill Interamericana, 2005. Séptima edición México. 13. Horta, A.E.M. Etiopatogenia e terapeutica da retencao placentária nos bovinos Proc 7as jornadas internacionales de reproduccion animal, 1994. Murcia, pp 181192 14. Howell, M.E., Zollinger, W.A., Hansen, D.E. Calving difficulties in beef cattle Oregon state university extension service, 1992. EC1370 reprinted EU. 15. Kale, V.B, Dhoble, R.L., Sawale, A.G., Bhoite, D.P. Efficacy of partutone in expulsion of fetal membrane and subsequent reproductive performance in cows Indian Journal of Animal Science, 2005, 75(3): 276 16. Kankofer, M., Guz, L. Is poly(ADP-ribose) polymerase involved in bovine placental retention? Domestic Animal Endocrinology, 2003, 25:61-67 17. Kankofer, M., Guz, L., Wiercinski, J. Poly(ADP-ribose) Glycohydrolase in bovine retained and not retained placenta. Reprod. Dom. Anim. 2004, 39:39-42 18. Kankofer, M., Guz, L. Poly(ADP-ribose) Polymerase in bovine retained and not retained placenta. Reprod. Dom. Anim. 2003, 38:390-393 Causas de retención placentaria en el ganado bovino http://www.veterinaria.org/revistas/recvet/n020208/020803.pdf

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La agresividad territorial: factores dependientes del dueño Territorial aggression: factors that depend on the owner Pérez-Guisado Joaquín 1; Muñoz-Serrano, Andrés 2 ; López-Rodríguez, Rocvio1 ¹Departamento de Medicina y Cirugía Animal, Facultad de Veterinaria, Universidad de Córdoba, Campus de Rabanales, 14071 Córdoba, Spain. ²Departamento de Genética, Facultad de Veterinaria, Universidad de Córdoba, Campus de Rabanales, 14071 Córdoba, Spain. El autor de correspondencia será: Joaquín Pérez-Guisado. Departamento de Medicina y Cirugía Animal, Facultad de Veterinaria, Universidad de Córdoba, Campus de Rabanales, 14071 Córdoba, Spain Tel: +34619883319. Fax:+34957212072. e-mail: pv1peguj@uco.es

RECVET: 2008, Vol. III, Nº 1 Recibido: 21.22.07 / Referencia: 010804_RECVET / Aceptado: 17.12.07 / Publicado: 01.01.08 RECVET® Revista Electrónica de Clínica Veterinaria está editada por Veterinaria Organización®. Se autoriza la difusión y reenvío siempre que enlace con Veterinaria.org® http://www.veterinaria.org y con RECVET® - http://www.veterinaria.org/revistas/recvet

Resumen La agresividad territorial es un tipo de agresividad muy solicitado por los propietarios de perros ya que es lo que caracteriza al “buen perro guardián”. No obstante, ésta se puede convertir en un problema cuando el perro ataca a personas no intrusas o molesta al vecindario debido a su excesivo ladrido frente a extraños. El objetivo de nuestro estudio es determinar qué factores dependientes del dueño pudieran estar asociados a la agresividad territorial y por tanto dar respuesta a la pregunta de cómo puede influir el dueño en la agresividad territorial de su perro. Según nuestros resultados, existen factores asociados a una mayor agresividad territorial, que son dependientes del dueño como: no castigarlo cuando hace algo que está mal, adquirirlo con la finalidad de guarda y tener estudios universitarios. El sexo del dueño, la edad del dueño, la presencia de niños en la familia, el haber tenido perros con anterioridad, el haber sometido al perro a entrenamiento básico de obediencia y otros factores estudiados, no se asocian a la agresividad territorial del perro. Palabras clave: agresividad protectora |agresividad territorial | castigo | dueño | problemas de conducta |

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RECVET. Vol. III, Nº 1, Enero 2008 http://www.veterinaria.org/revistas/recvet/n010108.html Abstract Many people look for territorial aggression in a dog, since it characterises a typical “good guard dog”. However, it can be a problem when the dog attacks friends and family, or when the dog disturbs our neighbours with excessive barking at strangers. The aim of this study is to determine which factors that depend on the owner are associated to territorial aggression. Our results show that there are many factors that are connected to higher levels of territorial aggression and which depend on the owner: not punishing the dog when it does something bad; a high level of education (university studies); and if the animal is acquired as a guard dog. Owner’s sex, owner’s age, kids in the family, first time ownership, a lack of obedience training and other factors that depend on the owner are not associated to territorial aggression. Keywords: behavioural problems| owner | protective aggression | territorial aggression | punishment |

Introducción La agresividad territorial o protectora del perro es la que va dirigida hacia otra persona o animal que no se considera miembro de la familia y que invade o se acerca a los miembros de la familia o propiedad percibida por el perro (Landsberg y col., 1998) debido a que el perro siente que se trata de una situación amenazante (Wilsson y Sundgren, 1997). Este tipo de agresividad se caracteriza por ser una característica conductual con una alta prevalencia pero a la que los propietarios le suelen dar escasa importancia ya que éstos no suelen solicitar ayuda profesional (Beaver, 1994). Como todos sabemos, esto es debido a que se trata de un tipo de agresividad que es buscada y potenciada por muchos propietarios que ven al perro como una herramienta para la guarda de la propiedad y la defensa personal. Por ello, al tratarse de un tipo de agresividad que está presente de forma natural en el perro, puede ser incluso reforzada por el dueño ya sea consciente o inconscientemente, al considerar dicha característica como un atributo muy deseable en el animal. Efectivamente, dicha característica puede sernos de una gran utilidad aunque también puede representar un gran problema cuando está exacerbada y el perro sin ningún tipo de justificación atenta contra personas que consideramos amigas y no están violando nuestra propiedad o ladra desproporcionadamente frente a cualquier estímulo, hecho que puede generar problemas con los vecinos. 2.- Material y métodos 2.1.-Población de estudio Hemos valorado un total de 406 perros (216 machos y 190 hembras) a través de una entrevista a sus propietarios. El estudio se realizó en 5 ciudades españolas (Almería, Córdoba, Granada, Jaén y Madrid) las cuales tienen en conjunto una población aproximada de 5 millones de habitantes. El entrevistador era siempre la misma persona (varón con 28 años) y los perros valorados convivían con la familia a la que pertenecían. Los propietarios de los perros eran

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RECVET. Vol. III, Nº 1, Enero 2008 http://www.veterinaria.org/revistas/recvet/n010108.html entrevistados cuando sacaban su perro a pasear, invitándoles a participar en el estudio. La elección de los propietarios era de forma oportunista, de tal forma que se intentaba invitar a participar en el estudio a cualquier dueño que paseara a su perro, independientemente de su sexo, edad o apariencia. De todos los propietarios a los que se les invitó a participar en el estudio, aceptaron el 58%. Todas las razas estudiadas tenían un mínimo de 4 perros. 2.2.-Descripción de la entrevista En la entrevista se recoge información sobre un gran número de posibles factores dependientes del dueño y del perro que pudieran estar asociados a la agresividad territorial y otros posibles problemas conductuales. Hemos valorado el grado de agresividad territorial a través de tres situaciones. A cada situación se le da el valor de un punto cuando es positiva, es decir, cuando el perro gruñe, enseña lo dientes, muerde o intenta morder ante esa situación. El perro podrá obtener una puntuación que oscilará entre 0 y 3. Las tres situaciones valoradas son: 1.- Que se acerque algún desconocido para el perro a su territorio (ej: lugar donde duerme, caseta, etc). 2.- Que se acerque algún desconocido para el perro a un miembro de la familia (ej: cuando se está paseando al perro) 3.- Que se aproxime algún desconocido para el perro al territorio del propietario o que intente entrar en dicho territorio (ej. puerta de la casa o chalet, verja de la propiedad, que entre en la casa, etc). Hemos valorado el grado de consentimiento del perro a través de 5 situaciones: que el dueño le de comida extra de lo que está comiendo, permitir que se suba en los sillonessofás-sillas, permitir que se suba en la cama, permitir que duerma en nuestro dormitorio, permitir que duerma en la cama. Cuando la situación es positiva damos un punto por lo que cada perro tendrá una puntuación de entre 0 y 5 puntos. Consideramos que un perro ha recibido entrenamiento básico de obediencia cuando responde al menos a tres órdenes: tumbarse, sentarse, venir a la llamada, estarse quieto, soltar lo que tiene en la boca, etc. 2.3.- Estudio estadístico. Los perros valorados pueden tomar valores que oscilan entre el 0 y el 3 según su grado de agresividad territorial. Al hacer el análisis estadístico hemos considerado el efecto que ejercen los factores sexo del perro, raza, edad y finalidad con la que se adquirió (ajustando los resultados a dichas variables), por ser altamente significativos y poder influir en los resultados estadísticos obtenidos de otros factores, evitándose de este modo interpretaciones erróneas. Hemos empleado el SAS (2000) para realizar el siguiente análisis estadístico: 1.- Las variables continuas son analizadas en primer lugar utilizando un análisis de varianza con el objetivo de ver si hay diferencias significativas. En el caso de que existieran dichas diferencias significativas, proseguimos el estudio con la prueba de Duncan para ver cuántos grupos significativamente diferentes hay. 2.- Las variables discontinuas fueron analizadas mediante un análisis Chicuadrado.

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RECVET. Vol. III, Nº 1, Enero 2008 http://www.veterinaria.org/revistas/recvet/n010108.html 3.- Resultados 1.- El sexo del dueño. No existe asociación con la agresividad territorial del perro (P>0.05). 2.- La edad del dueño. No existe asociación con la agresividad territorial del perro (P>0.05). 3.- Los niños en la familia No existe asociación con la agresividad territorial del perro (P>0.05). 4.- Número de miembros en la familia. No existe asociación con la agresividad territorial del perro (P>0.05). 5.- Tener otros animales en la casa. No existe asociación con la agresividad territorial del perro (P>0.05). 6- Haber tenido perros con anterioridad. No existe asociación con la agresividad territorial del perro (P>0.05). 7.- Haber sometido al perro a entrenamiento básico de obediencia. No existe asociación con la agresividad territorial del perro (P>0.05). 8.- Quién es el principal adiestrador del perro. No existe asociación con la agresividad territorial del perro (P>0.05). 9.- Quién le suele dar de comer. No existe asociación con la agresividad territorial del perro (P>0.05). 10.- Quién lo pasea. No existe asociación con la agresividad territorial del perro (P>0.05). 11.- Quién juega con el perro. No existe asociación con la agresividad territorial del perro (P>0.05). 12.- Establecer juegos competitivos con el perro. No existe asociación con la agresividad territorial del perro (P>0.05). 13.- El grado y tipo de consentimiento del perro. No existe asociación con la agresividad territorial del perro (P>0.05). 14.- El tipo de castigo empleado con el perro. Existen diferencias significativas, siendo el hecho de no castigar al perro el que lleva asociada mayor agresividad territorial media (tabla 1). 15.- El nivel de estudios. Existen diferencias significativas (0.001< P < 0.05), observándose una distinción entre el grupo de perros que pertenecen a personas con estudios universitarios y el resto, ya que los de los universitarios son los que muestran una mayor agresividad territorial media (tabla 2). 16.- La edad de adquisición del perro. No existe asociación con la agresividad territorial del perro (P>0.05). 17.- El lugar de adquisición del perro. No existe asociación con la agresividad territorial del perro (P>0.05).

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RECVET. Vol. III, Nº 1, Enero 2008 http://www.veterinaria.org/revistas/recvet/n010108.html 18.- La finalidad con la que se adquirió el perro. Si existe asociación con la agresividad territorial del perro, observándose diferencias altamente significativas (P<0.0001) según la finalidad con la que se adquirió el perro. Como se puede observar en la tabla 3 la finalidad que más se asocia a niveles altos de agresividad territorial es la guarda de propiedad (con una media de 2.70). 19.- Haber tenido dueño con anterioridad. No existe asociación con la agresividad territorial del perro (P>0.05). 20.- Castrar al perro. No existe asociación con la agresividad territorial del perro (P>0.05). 21.- El tipo de comida. No existe asociación con la agresividad territorial del perro (P>0.05). 22.- La frecuencia de comida. No existe asociación con la agresividad territorial del perro 23.- El tiempo de paseo dedicado al perro. No existe asociación con la agresividad territorial del perro (P>0.05).. 24.- El tiempo de dedicación total hacia el perro. No existe asociación con la agresividad territorial del perro (P>0.05). Tabla 1. Prueba de Duncan para el factor ”tipo de castigo empleado” Tipo de castigo Media de agresividad Grupo de Duncan territorial No se castiga 1,82 A Sólo verbal 1,61 B Físico 1,53 B Tabla 2. Prueba de Duncan para el factor “nivel de estudios” Nivel de estudios Media de agresividad Grupo de Duncan territorial Universitario 1,69 A Secundaria 1,47 B Primaria 1,46 B Sin estudios 1,46 B Tabla 3. Prueba de Duncan para el factor “finalidad de adquisición” Finalidad de Media de agresividad Grupo de Duncan adquisición territorial Guarda propiedad 2,70 A Defensa personal 1,83 B Caza 1,82 B Como un regalo Animal compañía Mascota Exposición canina Por su belleza Cría Perro de tiro

1,61 1,44 1,40 1,31 1,09 1,00 0,72

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B C C C D D E

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RECVET. Vol. III, Nº 1, Enero 2008 http://www.veterinaria.org/revistas/recvet/n010108.html 4.- Discusión. Hay estudios que mencionan la asociación existente entre: una baja conducta agresiva y dueños mayores de 65 años o que prestan un mayor tiempo de dedicación y paseo a su perro (Podberscek y Serpell, 1997), una asociación entre el número de personas en la familia y la mayor incidencia en problemas de agresividad (Guy y col., 2001b) o el hecho de haber sufrido una enfermedad en las primeras 16 semanas de vida y la mayor agresividad (Podberscek y Serpell, 1997). A tenor de los resultados obtenidos en nuestro estudio, ni la edad del dueño, ni el tiempo de paseo ni de dedicación, ni el número de personas en la familia, ni el hecho de haber sufrido enfermedad en las primeras 16 semanas de vida influyen en la agresividad territorial del perro. Se ha asociado la agresividad por dominancia y el nivel de estudios de los propietarios, de tal forma que son los propietarios de perros con estudios universitarios los que tienen perros con mayores niveles de dominancia debido a una mayor antropomorfización de éstos (Pérez-Guisado y col., 2006). Esta característica también la observamos en la agresividad territorial, probablemente porque este colectivo, al antropomorfizar más al perro, consigue que éste se crezca y manifieste con una mayor intensidad su instinto territorial, al igual que el lobo dominante de la manada. Muy probablemente, este sea el motivo que explique otra característica que hemos observado en el estudio: no castigar al perro cuando se lo merece se asocia también a mayores niveles de agresividad territorial. Coincidimos con Hart y Eckstein (1997) al considerar que la castración no afecta a la agresividad territorial, resultando por tanto una medida inútil para este fin. El propósito con el que se adquirió el perro influye en la conducta agresiva del perro (Podberscek y Serpell, 1997) y nosotros lo corroboramos ya que la finalidad de adquirir al perro como guarda de propiedad es la que se asocia con una mayor agresividad territorial. Podemos intuir que esto se deriva del refuerzo consciente del propio dueño hacia la agresividad territorial de su perro. 5.- Bibliografía 1. Landsberg G. M. , Hunthausen W. y Ackerman L. , 1998. Manual de problemas de conducta del perro y gato. Acribia (ed): 182-183. 2. Wilsson E. and Sundgren P. E., 1997. The use of a behaviour test for selection of dogs for service and breeding. II. Heritability for tested parameters and effect of selection based on service dog characteristics. .Appl. Anim. Behav. Sci. 53: 235-241. 3. Beaver B.V., 1994. Owner complaints about canine behaviour. J. Am. Vet. Med. Assoc. 204: 1953–1955. 4. Podberscek A. L. and Serpell J. A., 1997. Environmental influences on the expression of aggressive behaviour in English Cocker Spaniels. Appl. Anim. Behav. Sci. 52: 215-227. 5. Hart B. L. and Eckstein R. A. , 1997. The role of gonadal hormones in the occurrence of objectionable behaviours in dogs and cats. Appl. Anim. Behav. Sci. 52: 331-344. 6. érez-Guisado J, Muñoz-Serrano A, López-Rodríguez R, 2006. Perros peligrosos, la agresividad por dominancia (parte1): factores asociados dependientes del dueño. RECVET 1: 010106.

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RECVET Vol 3 n 2 2008  

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