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Marzo de 2014. No. 42

Editorial Por: Claudia Marcela Hernández Mahecha Especialista en Traducción Docente Facultad de Psicología

En la presente entrega, el boletín Psico-información se centra en el tema de la evolución, específicamente en lo que atañe a la vejez y las enfermedades que conlleva esta etapa de la vida. Vale la pena destacar que los artículos aquí incluidos son productos académicos correspondientes a la asignatura de etología.

artículo, Antioxidantes y Envejecimiento, trata del concepto de envejecimiento y se enfoca en las teorías estocásticas y no estocásticas, de gran interés para comprender mejor este proceso inherente a la vida humana. Finalmente, el artículo Enfermedades de la Vejez y Explicación Biológica relaciona estas teorías, así como otros postulados, con la aparición de diversas patologías, que si bien no son exclusivas de la vejez, sí se hacen más evidentes en este período. Aquí, los autores también toman en consideración otros factores que pueden participar en la aparición de múltiples enfermedades en la etapa final del ciclo de vida. Es importante destacar que quienes presentan estos artículos son estudiantes de III semestre de psicología que, durante el transcurso de la asignatura, dedicaron tiempo a hacer una revisión bibliográfica del tema, con el objetivo de contextualizar la información recibida durante el semestre, e integrar la importancia de esta mirada evolucionista en el programa de la Facultad de Psicología. Esperamos que cada una de las personas que lea estos trabajos los disfrute y vea en ellos, además del resultado del trabajo de los estudiantes, la importancia que adquiere cada vez más la perspectiva evolucionista en el ámbito científico y en el área de la salud mental, en particular.

Evolución de la demencia Ferrero, G., Marín, J., Ordoñez, L. y Torres, C. La demencia es considerada una enfermedad en la que se pierden gradualmente las capacidades cognitivas que nos caracterizan como humanos, tales como la memoria, el aprendizaje, el lenguaje y la capacidad de pensamiento abstracto (Bufill, 2009). Es por esto que representa para las ciencias de la salud un tema de gran importancia, desde sus primeras etapas, síntomas, clasificación, prevención, tratamiento etc.; pero ¿Qué sería del estudio de éstas y otras enfermedades cognitivas sin la explicación que ofrece la evolución?

Editor: Comité editorial:

Claudia Marcela Hernández Mahecha Eduardo Ponce de León Leonardo García Rincón

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En el primer artículo, Evolución de la Demencia, se hace una breve descripción de las enfermedades mentales más comunes en la vejez. Además, se alude a las teorías que han buscado explicar el origen y evolución de estas patologías. El segundo

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Boletín de la Facultad de Psicología de la Universidad El Bosque /// Marzo 2014 No. 42 que ver con recordar, aprender, pensar abstractamente, o comunicarse; lo anterior causa otros problemas; por ejemplo, cambios en el estado de ánimo. De hecho, la persona con demencia puede sentirse molesta al experimentar lapsos de tiempo en los que su memoria y pensamientos no son claros (American Health Assistance Foundation, 2012). La demencia, en primera instancia, puede ser causada por lesiones en la cabeza, daños cardiovasculares, tumores cerebrales, pérdidas neuronales, etc. (American Health Assistance Foundation, 2012). De ahí que existan varios tipos o clases de demencias. Éstas no sólo permiten la clasificación de la enfermedad según características propias de cada una, sino que también marcan la pauta de la evolución que ha tenido la enfermedad a lo largo de los años; cada forma de demencia está marcada por una evolución, descubrimiento y desarrollo diferente, lo que da una idea general de las principales causas para que éstas estén presentes hoy en día. Entre las clases de demencias, podemos encontrar las siguientes: la enfermedad de Alzheimer, la demencia vascular, la frontotemporal, la de Huntington y la de cuerpos de Lewy, entre otras secundarias. No obstante, en este artículo, sólo vamos a detenernos en tres de éstas.

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La Biología Evolutiva, que es la encargada de explicar el origen y diversidad de los seres vivos que habitan el planeta, por medio de la mutación genética, la selección natural y otros factores (Bufill y Blesa, 2006), otorga las bases de conocimiento necesarias para dar una explicación al porqué de la existencia de la demencia. Más aún, el estudio de la evolución logra dilucidar temas como: los legados históricos, los cambios genéticos y los factores que contribuyen a la aparición de la enfermedad. Estos estudios también buscan esclarecer por qué aún en nuestros tiempos, ésta sigue existiendo. Es así como este “viaje” alrededor de la evolución de la demencia comienza por dar una mirada al origen de dicho trastorno; luego, pasa por los cambios físicos, genéticos y cognitivos del Homo sapiens, que fueron acompañados por cambios ambientales, sociales y comportamentales; también da un “vistazo” a los tipos de demencia y sus características evolutivas, así como a los avances teóricos y los síntomas que evolucionaron junto con la enfermedad. Dentro de la historia de la demencia, se encuentra Charles Darwin, quien se interesó por el estudio de personas en asilos y manicomios. En estos lugares, se podía obtener información gracias a la observación del comportamiento emocional de quienes habitaban allí. De esta manera, Darwin acuñaba en sus textos los términos de vejez prematura y demencia senil, explicando que estos son el resultado de ¨perder el cerebro¨. Así, pudo establecer que ésta es una enfermedad causada por una alteración en el sistema nervioso central. Para empezar a descifrar lo que ha sido la evolución de las demencias, es necesario hacer una revisión de lo que es realmente esta enfermedad. Como se dijo anteriormente, la demencia constituye un trastorno del cerebro en el que se van perdiendo capacidades cognitivas. Esto quiere decir que a la persona que la padece se le hará cada vez más difícil realizar tareas que tengan

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En primer lugar, la enfermedad de Alzheimer representa la causa de demencia más frecuente; ésta es una enfermedad de deterioro cognitivo que se adquiere por una afectación de la memoria de corto plazo o de la atención que va trascendiendo hasta afectar otras habilidades cognitivas, como el lenguaje, el pensamiento abstracto y el pensamiento crítico, entre otras (Brean, 2002). Las personas que la padecen de forma muy avanzada pueden llegar a un estado en el que son incapaces de controlar sus funciones fisiológicas más básicas (Lopéz, s.f). Se dice que esta enfermedad tiene origen genético, ya sea por tóxicos aún no conocidos, por ciertas infecciones, o por herencia. Desde una mirada evolutiva, el Alzheimer se dio desde la aparición de los Homo sapiens, en edades muy tempranas, y aunque aún se estudia su causa principal en antepasados, varias teorías han sido de gran influencia para hallar la verdadera causa de esta enfermedad. Una de estas teorías es la hipótesis de la cascada amiloide, la cual se refiere a que todas las formas de la enfermedad se dan ante una mutación en la proteína de los genes b-amiloide, teniendo como consecuencia un deterioro cognitivo (Martin, 2002). Diferentes investigaciones con chimpancés han confirmado que la enfermedad de Alzheimer sólo es padecida por los humanos, y que la causa es un aumento de la vulnerabilidad, dando a entender que es el precio que se paga con los diferentes trastornos que se presentan en la especie humana (Mc Crome, 2002). Otra de las teorías propuestas para el Alzheimer habla de la pleiotropía antagónica. Según dicha teoría, los genes que son beneficiosos en un aspecto resultan perjudiciales en otro. Esta hipótesis sugiere que la neuroplasticidad del cerebro humano, la cual es ventajosa para el desarrollo, el aprendizaje y la reproducción, así como la flexibilidad mental, tienen un costo bioenergético en la edad adulta, provocando lesiones, nuevamente, en el péptido b-amiloide. Adicionalmente, se encontró un gen implicado: el alelo apoe (apolipoproteína E), el cual reside en el cromosoma 19 y está formado por cuatro bases, que se traducen como tres isoformas de la proteína, que son: apoe2, apoe3, y apoe4. Esta última variación es el alelo portador de las disminuciones en actividades cognitivas. Al mismo tiempo, el alelo apoe 3 es considerado neutral y el apoe2 es el portador de beneficios neurológicos en la edad adulta (Vaso y Arnold, 2011).


nerativas y son vulnerables a factores genéticos y ambientales todavía desconocidos (Bufill, 2009). Otro tipo de demencia que se da en la vejez de la especie humana es la de los cuerpos de Lewy, la cual está muy relacionada con la enfermedad de Parkinson. Este tipo de demencia se originó por una mutación. En comparación de las demás demencias, ocurrió a partir de una mutación en tres proteínas distintas, las cuales son citosólicas y se dan en su mayoría en la parte presináptica de las neuronas (Martin, 2002). Finalmente, Huntington (1872) caracterizó los síntomas de la enfermedad que hoy día lleva su apellido; describió esta patología como la incapacidad de ocuparse de sí mismo a causa de una disminución de las habilidades cognitivas. Esta enfermedad se debe a la mutación de un gen que codifica una proteína llamada huntingtina, lo que hace que se asocie a síntomas motores, cognitivos y psiquiátricos. Esta mutación ocurre por la muerte de neuronas de varias regiones cerebrales como el núcleo estriado, lo cual genera ansiedad, depresión, movimientos involuntarios e irregulares y alteraciones de la coordinación. La patología es progresiva, dominante y hereditaria; existe un 50 % de posibilidades de padecerla si uno de los progenitores la padece. Una vez revisadas las clases de demencia más importantes, se puede empezar a encontrar una relación directa entre la enfermedad y el envejecimiento. A lo largo de la vida, y sobre todo después de los 20 años, se empieza a perder y degradar en las neuronas la producción de sustancias químicas que éstas necesitan para su adecuado funcionamiento como; por ejemplo, la mielina. El problema está en que, con el paso de los años, estas pérdidas tienen efectos sobre capacidades mentales, como la memoria, entre otros. Al envejecer, el cerebro va teniendo problemas en su manera de almacenar la información, lo que afecta los recuerdos que se guardan en la memoria remota y a corto plazo, e incluso en la memoria reciente (Santacruz y Swagerty, 2001).

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Otra implicación en la demencia tipo Alzheimer es postulada en la teoría de la evolución; ésta ha sugerido que muchas de las enfermedades crónicas que han adquirido los seres humanos son causadas por infecciones, o por causas ambientales. Además, se ve la influencia del alelo apoe 4 en la adquisición de la enfermedad nombrada (Ewald, 2004). Cuando este tiene contacto con la infección del herpes simple tipo 1, genera un alto riesgo de padecer Alzheimer. No obstante, aún falta estudiar más esta relación, ya que no es clara la interacción del virus con el alelo apoe 4 (Balin, Gérard, Arking, Appelt, Branigan, Abrams, Whittum-Hudson, y Hudson, 1998). La demencia frontotemporal es otra enfermedad neurodegenerativa que sólo se da en humanos y en la que se ven afectadas, especialmente, las conductas sociales y las emociones; esta enfermedad es asociada a una afectación temprana y selectiva de neuronas fusiformes del córtex, que genera deficiencias en habilidades como la autoconciencia, la capacidad de prevenir, la planificación, el razonamiento moral, la empatía, o incluso decidir qué conducta es o no aceptable socialmente. Todas estas habilidades fueron adquiridas recientemente en nuestro proceso evolutivo, lo que daría a entender que las células fusiformes, que han evolucionado para darnos ciertas facultades, también han dado paso a la evolución de enfermedades dege-

En este punto, cabe señalar que la enfermedad de la demencia es multifactorial. Uno de los factores de más importancia pertenece a los legados históricos que explican la susceptibilidad del hombre a la enfermedad; entre estos, se encuentra el aumento del tamaño en el cerebro del Homo sapiens. Desde hace 2.5 millones de años, se ha experimentado un aumento del tamaño cerebral en casi el triple. De ahí que el cerebro humano haya alcanzado su tamaño actual sólo hace unos 150.000 años. Durante este tiempo, para lograr el tamaño actual (1.345cm3), el cerebro sufrió cambios en su organización; es decir, las áreas cerebrales aumentaron en tamaño y ayudaron al desarrollo del neocortex, que sufrió uno de los mayores cambios en tamaño. Esta área es de gran importancia para el ser humano ya que, durante este crecimiento, hubo un aumento en la sustancia blanca. Lo anterior indica un incremento en las conexiones neuronales, lo que a su vez significa un aumento en la capacidad de procesar información. Pero, éste no es el único cambio importante en el cerebro humano evolucionado; también, se encuentra un mayor número de conexiones. Éstas forman lo que llaman el “cerebro social”, el cual está implicado en el aprendizaje, la memoria, el lenguaje, la planificación de la conducta y la imaginación (Bufill, 2009). Pero ¿Qué ayuda proporcionan los datos relacionados con el aumento cerebral para la comprensión de la enfermedad? Todo empieza por entender que aunque el cerebro humano sea el que mayor tamaño alcanzó en los últimos tiempos, éste tiene una maduración y desarrollo más lento que el de los primates no humanos. Esto quiere decir que la madurez funcional que alcanza una neurona sólo sucede después de la mielinización; este proceso

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Boletín de la Facultad de Psicología de la Universidad El Bosque /// Marzo 2014 No. 42 es iniciado tras el nacimiento en los seres humanos y se prolonga hasta entrada la edad adulta. Las áreas de asociación que evolucionaron, como se describió anteriormente, son las últimas en mielinizarse. Entonces, las neuronas pertenecientes a esta área retienen características juveniles por la necesidad de conservar un alto grado de neuroplasticidad (Bufill, 2009). Lo anterior se relaciona de manera directa con el debilitamiento mental. Dentro de diferentes investigaciones, se han encontrado varias teorías que pueden explicar cómo el envejecimiento está conectado con el desarrollo de la demencia. Entre esas teorías, se habla de una plasticidad sináptica menguada; es decir, un limitado proceso de reconstrucción y reorganización de los lugares donde se ponen en contacto las neuronas, haciendo así que el cerebro empiece a envejecer desde los 25 años (Behl, 2008). Otra idea es que la clave para comprender los procesos de envejecimiento cerebral se encuentra en la composición de las células, más concretamente se habla de senescencia replicativa, es decir, que después de 40 o 50 divisiones, se vuelven inactivas y mueren. Para ser más exactos, la evolución, como ya se ha dicho, ha hecho que el cerebro incremente su tamaño, provocando muertes neuronales. La célula duplica su gen hereditario, pero la enzima competente, la ADN polimerasa, no se puede unir de forma correcta a la estructura filamentosa del ADN para poder ser copiada. Dentro de la composición de las células, también se encuentran los telómeros; éstos son los extremos de los cromosomas, los cuales se acortan en cada división celular; en cuanto se sobrepasa una longitud concreta del telómero, las células somáticas pierden su capacidad regeneradora y acaban por morir (Behl, 2008). Es necesario destacar que los cambios genéticos de los que ya se ha hablado, y que se dieron al desarrollarse la demencia, no sólo traen consigo consecuencias negativas; también se dice que tras las mutaciones que dan paso a la demencia, se encuentra un gen (el apoe-2), el cual beneficia la longevidad humana (Vaso y Arnold, 2011). Esto se debe a que dicho gen mutó en las mujeres Homo Sapiens con el fin de que éstas tuvieran una ayuda a la hora del parto y el cuidado de los niños. Lo anterior resulta necesario debido a que el cerebro empezó a crecer, lo que llevó al desarrollo de capacidades y habilidades que las madres necesitan para asegurar su supervivencia y la de sus hijos. Las madres tenían la necesidad de ausentarse para conseguir alimento, por lo que requerían de la ayuda de las abuelas para cuidar a los niños. Por tal motivo, se originaron genes que ayudaran a proteger y alargar el periodo de vida de las abuelas para ayudar a sus hijas; pero tiempo después, esos mismos genes desarrollarán deterioro cognitivo, hasta llegar a la demencia (Glassa y Steven, 2011). Otra de las ventajas con respecto a los genes que desarrollan demencia es la tarea que cumple el gen apoe4, que no ha sido eliminado del acervo genético, ya que tiene ciertas propiedades que dan una protección contra el daño hepático en pacientes con hepatitis, así como una disminución en la respuesta cardiovascular al estrés mental y en la probabilidad de sufrir un aborto espontáneo (Vaso y Arnold, 2011). Después de haber repasado la teoría detrás de la evolución de las demencias en el ser humano, como conclusión primordial se destaca el hecho de que en esta área de la salud, etología y biología evolucionista, aún no se sabe a ciencia cierta cuál es la mayor, única o principal causa de las demencias en el Homo Sapiens. Esto, debido a que existen varias clases de demencia, cada una de ellas con diferentes características de desarrollo. Por lo tanto, las causas de su origen evolucionista son diferentes para cada ramificación de la enfermedad.

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Finalmente, y no menos importante, hay que destacar que todavía quedan muchas investigaciones por hacer y por compartir en lo que respecta a este tema, ya que hoy en día sólo se limitan a estudiar el tratamiento de la enfermedad, sin detenerse a ver su historia, raíces y evolución. Por lo tanto, invitamos a quienes lean este artículo a observar la naturaleza desde una perspectiva evolucionista, la cual va mucho más allá de lo que se conoce y se ve a simple vista.

Referencias • American Health Assistance Foundation.(2012).Alzheimer’s Disease Research. recuperado de http://www.ahaf.org/espanol/alzheimer-ydemencia.html • Balin, B., Gérard, H., Arking, E., Appelt, D.,Branigan, P., Abrams, J., Whittum-Hudson, J., Hudson, A. (2010). Identification and localization of Chlamydia pneumoniae in the Alzheimer’s brain. BMC Neuroscience, 23, 11-121. doi: 10.1186/1471-2202-11-121 • Behl, C. (2008). Mente y cerebro. Investigación y Ciencia, 29, 15-17 • Brean, J. (2002).Alzheimer’s a loss of perception, not memory, neurologist says: Scientists develop video game to help patients drive more safely. Recuperado de http://ezproxy.unbosque.edu.co:2080/docview /329956547?accountid=41311


• Bufill, E. (2009). Avances de la patología molecular de la enfermedad de Alzheimer. Revista de Neurologia, 42 (1), 30-36 • Bufill, E. Blesa, R. (2006). Enfermedad de Alzheimer y evolución cerebral: ¿es la enfermedad de Alzheimer un ejemplo de pleiotropía antagónica? Revista de neurología, 42 (1). • Ewald, P. (2004). Evolution of virulence. Infectious disease clinics of north America, 18 1-15 • Martin, G. (2000). Molecular mechanisms of late life dementias. Experimental Gerontology, 35 (4).439-443.

Aldonis y García (2002) afirman que el envejecimiento es causado por una serie de modificaciones a nivel enzimático y molecular. En este proceso, intervienen unos “agentes” llamados radicales libres. Riley (1994) propone que un radical libre es una especie química que carece de un electrón en su último nivel y por lo tanto, es bastante reactiva. Por su configuración, los radicales libres desestabilizan otras moléculas a su alrededor, ya sean lípidos, carbohidratos, proteínas o ácidos nucleicos, haciéndoles perder también un electrón de su último nivel y propagando los daños a nivel biológico (Rahman, 2007).

• McCrone, J. (2002). An evolutionary root for Alzheimer’s disease?. Medical Sciences Psychiatry And Neurology, 1 (2), 79. • Santacruz, K. Swagerty, D. (2001). Early Diagnosis of Dementia. American Family Physician. Recuperado de http://www.aafp.org/ afp/2001/0215/p703.html • Snyder y Pearn. (2008). Historical note on Darwin’s consideration of early-onset dementia in older persons, thirty-six years before Alzheimer’s initial case report. Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association, 3 (3), 137-42. • Vaso, J. y Arnold, S. (2011). Some evolutionary perspectives on Alzheimer’s disease pathogenesis and pathology. Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association, 8 (4), 343–351. doi: 10.1016/j.jalz.2011.05.2408

Antioxidantes y envejecimiento Molina, M., Rincón, D., Franco, L. y Lara, P. Durante los últimos 30 años, ha habido mayor interés en el desarrollo de investigaciones en torno a los problemas relacionados con el estrés oxidativo, el oxígeno y los antioxidantes; estos aspectos son importantes en campos como: la bioquímica, la biología y la medicina. Muchos adelantos científicos en el tema han brindado conocimiento acerca de las enfermedades, su tratamiento, sus complicaciones y sus efectos nocivos en relación con la longevidad máxima y la longevidad media de los seres vivos. Según Viñas, Borrás y Miquel (2007), la primera hace referencia a la edad más avanzada a la que puede llegar un individuo dentro de su especie, y la segunda alude a la esperanza de vida normal que tiene un individuo, según su especie. A pesar de todos los adelantos científicos hasta la fecha, aún quedan muchas dudas por resolver sobre el origen de estas problemáticas (Gutiérrez, 2002). En un artículo escrito por Viña, Borrás y Miquel (2007), se establece que el envejecimiento es el resultado de múltiples cambios en el cuerpo, puesto que se incrementa la posibilidad de que aparezcan muchas enfermedades, e incluso la probabilidad de muerte del individuo. También, las capacidades psicológicas van perdiendo su funcionalidad con el paso de los años. De hecho, el fenómeno del envejecimiento se presenta en cualquier organismo multicelular como una característica en el ciclo de vida. En esta etapa, una gran variedad de sistemas fisiológicos van perdiendo su capacidad funcional, lo cual afecta el mantenimiento de la homeostasis; ésta se entiende como “la consecuencia de dos procesos biológicos independientes: la pérdida progresiva de la funcionalidad y la pérdida de la resistencia o adaptabilidad al estrés con el paso del tiempo” (Chehab, Ouertani, Souden, Chaieb y Mahdouani, 2008, p.28). Por otra parte, en el proceso de envejecimiento, es importante hacer referencia a los radicales libres, ya que varias teorías los mencionan como uno de los factores que promueven dicho proceso. En este orden de ideas, y desde una perspectiva biológica,

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Así pues, los efectos de los radicales libres están directamente relacionados con la longevidad de los seres vivos. Sin embargo, la culpa no recae solamente en ellos, pues es posible que existan diversos procesos significativos en el envejecimiento. A diferencia de éstos, existen otros factores, como los encargados de la obtención y liberación de oxígeno, que deben ser tenidos en cuenta para la explicación de los procesos regresivos (Paredes y Roca, 2002). Desde el punto de vista molecular, los radicales libres se producen por varios mecanismos propios de la célula tales como: la respiración mitocondrial, el transporte de electrones a nivel microsomal y las reacciones de oxidación. Por este motivo, el daño producido por los radicales libres se denomina daño oxidativo. En este punto, cabe mencionar que los radicales libres están implicados en muchas enfermedades, tales como: el cáncer, las enfermedades cardíacas y vasculares, la diabetes y los desórdenes neurovegetativos. Además, como los radicales libres son producto de la mitocondria, reciben el nombre de “radicales libres del oxígeno”; dentro de éstos, se destacan: el ozono, el oxígeno nítrico y el peróxido de hidrógeno (Gutiérrez, 2002).

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Sin embargo, y para fortuna nuestra, el cuerpo humano tiene cómo defenderse del daño que producen estas moléculas. Para ello, produce antioxidantes, que son sustancias, tanto enzimáticas como no enzimáticas, cuya principal función es estabilizar o desactivar los radicales libres antes de que ellos afecten las células (Rahman, 2007).

Además, existen evidencias del daño a nivel celular que producen los radicales libres con el aumento de la edad: incremento de la 8 hidroxi-2-desoxiguanosina (8-OHdG) en el ADN mitocondrial y nuclear, aparición de enlaces cruzados entre proteínas y aumento de la concentración de lipofucsina en la célula que da el pigmento del envejecimiento (Rodríguez y Céspedes, 1999). Por su parte, Chance, Sies y Boveris (1979) también observaron que los mecanismos bioquímicos resultan de gran importancia en lo que atañe a la reducción del oxígeno en la central energética de las células aerobias. Así bien, resulta esencial el papel de las mitocondrias en este proceso, pues su función principal es la oxidación de metabolitos y; además, son una fuente importante de peróxido de hidrogeno (H2O2) intracelular. La célula posee un sistema complejo para la reproducción y construcción de moléculas, lo cual hace que se desarrolle con facilidad. Para estos procesos, se tiene en cuenta la información y la maquinaria, codificadas en los ácidos nucleicos (ADN y ARN) y en las proteínas. En las células de estos ácidos nucleicos, existen moléculas inorgánicas y otras especies reactivas que se desarrollan como moléculas excitadas, iones o radicales libres, los cuales son convertidos en productos químicos estables (Bengtson y Schaie, 1998). A lo largo del tiempo, se han postulado diferentes teorías sobre el envejecimiento. Por tal motivo, a continuación nos enfocaremos en algunas de ellas, clasificadas en dos grandes grupos. En el primer grupo, se establece que el envejecimiento es producto de alteraciones que se presentan a lo largo del tiempo. En este grupo, se encuentran las teorías estocásticas, donde se encuentran algunas construcciones como la teoría del error catastrófico, la teoría del entrecruzamiento, la teoría del desgaste y; por último, la teoría de los radicales libres. En el segundo grupo, se afirma que el envejecimiento es de tipo genético. Este grupo está conformado por las teorías no estocásticas, específicamente dos: en primer lugar, está la teoría del marcapasos y, en segundo lugar, la teoría genética (Hoyl, 2002). Éstas, y otras teorías, han encontrado características comunes del envejecimiento, a saber: universal porque ocurre en todos los seres vivos del planeta; irreversible porque no se puede detener ni revertir; heterogéneo e individual ya que cada especie tiene una forma particular de envejecer; perjudicial porque causa pérdida de la funcionalidad fisiológica del organismo; e intrínseca porque el envejecimiento no ocurre debido a factores en el ambiente que se puedan modificar (Riley, 1994). Aquí, cabe mencionar que la teoría de los radicales libres es la más conocida hasta el momento; ésta fue propuesta por Gerschman y Harman, quienes afirman que durante el metabolismo se producen accidentalmente los radicales libres del oxígeno, los cuales afectan otras macromoléculas. Este daño afecta las capacidades normales de la célula. De los organelos celulares, la que más produce radicales libres producto del oxígeno es la mitocondria (Capote y Miranda, 1999).

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No obstante, la teoría de los radicales libres tiene algunas limitaciones. En primer lugar, ésta considera que el envejecimiento es un proceso que ocurre al azar pero, en realidad, obedece a una secuencia, y hasta llega a ser predecible. En segundo lugar, no se puede establecer que el envejecimiento sea únicamente causado por la acción de los radicales libres ya que se han realizado estudios experimentales con ratones, donde se les restringe de una dieta rica en antioxidantes. El resultado es que no se modifica la longevidad de la especie; es decir, no aumenta su esperanza de vida (Solhan, 1993). Todos los seres vivos que utilizan el oxígeno para cualquiera de sus procesos metabólicos necesariamente producen radicales libres. Sin embargo, no sería natural que no existiera alguna forma o método de defensa contra ellos; el cuerpo humano cuenta con una forma especializada para esta función. Así bien, la palabra antioxidantes se usa principalmente para definir cualquier molécula capaz de estabilizar o desactivar un radical libre que ataca una célula (Rahman, 2007). Aunque la oxidación es fundamental para la vida, pues participa en los procesos de obtención de energía celular, cuando existe un exceso de oxidación, aparece el estrés oxidativo; éste se refiere a la exposición de la materia viva a diversas fuentes


que pueden producir el desequilibrio de los factores pro-oxidantes. Así mismo, el estrés oxidativo se da por un exceso de RL (moléculas que presentan al menos un electrón desapareado en su orbital más externo y son reactivas). Además, éste se produce durante las reacciones metabólicas, mientras las células del organismo convierten los alimentos en energía, generalmente en situaciones de ejercicio intenso e isquemia, y por la exposición a algunos agentes externos, tales como las radiaciones ionizantes o luz ultravioleta, la polución ambiental, el humo del tabaco y otros contaminantes. Por otra parte, la función de los antioxidantes es mantener el equilibrio; éstos tienen la capacidad de oponerse a la acción del oxígeno y de otras especies oxidantes. El cuerpo humano cuenta con sistemas enzimáticos antioxidantes capaces de metabolizar los radicales libres, los cuales son generados en los procesos redox celulares (la catalasa de los peroxisomas, la glutatión peroxidasa y la superoxido dismutasa). Además, existen otros antioxidantes que no son enzimáticos, como la vitamina C o ácido ascórbico y la vitamina E (Guerra, 2001). Así mismo, los antioxidantes también pueden ser clasificados como primarios y secundarios. Los primeros incluyen compuestos fenólicos que, a su vez, se destruyen en el periodo de inducción. Por su parte, los antioxidantes secundarios trabajan en un sin número de mecanismos, que incluyen la unión de metales pesados, la captación de oxígeno, la conversión de hidroperóxidos y; por último, la absorción de radiación UV (Gordon, 2001). De acuerdo con el trabajo de M. Ortí-pareja (1998), el estrés oxidativo podría ser una causa de la destrucción celular en el tiempo. De la misma manera, el autor describe un proceso terapéutico concerniente al tema: si se redujera la producción de radicales libres, o se aumentarán las defensas celulares, se podría prevenir o retardar esta degeneración. En investigaciones con ratas, se ha demostrado que la restricción proteica y el ejercicio son capaces de preservar la fluidez de la membrana y suprimir las especies reactivas del oxígeno. Así bien, la acción terapéutica antioxidante en las mitocondrias supondría un avance en la materia: si bien no prevendría el envejecimiento, sí prevendría las enfermedades de origen mitocondrial producidas por la degeneración de este organelo.

Los antioxidantes, como sistema de defensa contra los radicales libres, han generado interés clínico e investigativo. Aunque se ha determinado que estas defensas disminuyen con el paso de los años, también se ha demostrado que esto puede variar, según la especie, el hábitat y el modo de vida. En este orden de ideas, los estudios con las moscas Drosophala melanogaster han demostrado que, en el proceso del envejecimiento, hay una disminución de estas defensas en la célula ya que el SOD-Cu/ Zn y el CAT disminuyen por el daño oxidativo molecular relacionado con la edad; este gen está localizado en el gen 21 de la especie humana, por lo que se ha sugerido que el envejecimiento precoz está relacionado con el síndrome de Down y el retardo mental debido a una sobre exposición de esta enzima, sin aumento del CAT y la GPx 33,37,34 (Rodríguez y Céspedes,1999). Por último, se debe hacer un esfuerzo por retardar los efectos adversos que traen consigo diferentes procesos biológicos que aumentan la probabilidad de envejecer más rápido. En este punto, cabe resaltar una investigación realizada por Fusco, Collorca, Monca y Cesari (2007), donde se demuestra que por medio de una dieta balanceada con frutas y otras fuentes de antioxidantes externas al organismo, es posible retardar los efectos nocivos de los radicales libres, el estrés oxidativo y; por lo tanto, prolongar la vida y sobrellevar de la mejor forma posible el envejecimiento.

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Enfermedades de la vejez y explicación biológica Angulo, K., Pinto, C., Salazar, A. y Suaza, A.

Entre las teorías estocásticas, se encuentran: la teoría genética, de la cual se desglosa la teoría de la diferenciación-terminal, la cual expone que el envejecimiento celular se debe a una serie de modificaciones de la expresión genética, pero hace una diferenciación terminal de las células; la teoría de la inestabilidad del genoma afirma que el envejecimiento es producto de las modificaciones a nivel del DNA, lo que afecta la expresión de los genes sobre el RNA y las proteínas; por último, la teoría de la regulación génica establece que cada especie posee un conjunto de genes que aseguran el desarrollo y la reproducción (Gaviria, 2007). En lo que respecta a las teorías deterministas, cabe mencionar la teoría neuroendocrina, la cual propone que los cambios morfológicos, lesivos a nivel neuronal, provocan cambios a nivel endocrino y que; por tal motivo, son la causa del envejecimiento. Esta teoría se centra en los errores genéticos y sus resultados a nivel hipotálamo-hipofísio-suprarrenal que aparentan dar respuesta al envejecimiento (Hernando, 2006).

El envejecimiento es un proceso paulatino y gradual del deterioro en la capacidad funcional del organismo. Ocurre después de la madurez y consiste en la acumulación de alteraciones secuenciales, las cuales aumentan de manera progresiva las oportunidades de enfermedad y muerte; sin embargo, las enfermedades en sí no son parte del proceso de envejecimiento propiamente, sino consecuencia de éste (Pérez y Sierra, 2009). Por otra parte, el envejecimiento se relaciona con el deterioro del funcionamiento fisiológico, el cual puede reflejar la acumulación de defectos moleculares que no pueden ser reparados, como la radiación ionizante y los radicales libres altamente reactivos, que logran romper los enlaces químicos; la adquisición por parte de las macromoléculas de uniones cruzadas; y la acumulación de mutaciones en el ADN (Ricklefs, 1998). Aspectos como la herencia y el entorno pueden causar enfermedades cuando se envejece. De hecho, el código genético mantiene una gran relevancia como factor etiológico en las enfermedades de la vejez; por otra parte, el estado pre-mórbido se refiere a la situación en la que se encuentra el individuo antes de iniciar el proceso de envejecimiento, razón por la cual el entorno es un elemento importante en el inicio y la evolución de cualquier proceso patológico (Guijarro, s.f ). En los últimos años, se han propuesto muchas teorías y clasificaciones para intentar explicar el envejecimiento humano; éstas se fundamentan en dos aspectos importantes: el primero de ellos plantea que éste ocurre a nivel molecular, celular y de órganos; y el segundo considera que hasta cien genes diferentes se ven implicados en la evolución de la longevidad. Con base en estos dos aspectos, han surgido las teorías estocásticas y las teorías deterministas. Las primeras comprenden aquellas teorías que comparten una serie aleatoria de variables que posibilitan que este fenómeno sea un producto del azar y que se deba estudiar por medio de cálculos probabilísticos. Estas teorías consideran que el genoma es protagonista del fenómeno del envejecimiento y toman en consideración un conjunto de fenómenos ambientalistas que determinan que el entorno celular es el responsable del deterioro de la homeostasis celular. Por su parte, las teorías deterministas engloban las teorías que se describen por medio de variables limitadas y conocidas, sin recurrir a cálculos probabilísticos. Estas teorías sugieren que, dentro del genoma de cada organismo, están programados de forma innata una serie de procesos del envejecimiento (Gaviria, 2007).

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Ahora bien, para entender la vejez como proceso evolutivo, es necesario conocer que existen diferentes tipos de envejecimiento, tales como: el poblacional, el demográfico y el individual. Este último resulta de gran interés para empezar a reconocer, de manera general, la vejez como proceso evolutivo. El envejecimiento como proceso evolutivo individual, e irreversible hasta el momento, tiene que ver con las experiencias de cada persona en el transcurso de la vida. Además, es la suma de dos subtipos de envejecimiento: el primario, donde se tiene en cuenta el conjunto de cambios no relacionados con la presencia de enfermedades. Éste se da a nivel de los mecanismos genéticos, moleculares y celulares presentes en el proceso de envejecimiento; y el secundario, el cual abarca


los problemas adaptativos y de salud presentes en el envejecimiento. Aquí, se tienen en cuenta, primordialmente, las causas, la prevención, el desarrollo, las manifestaciones, los pronósticos y los tratamientos de las diferentes enfermedades (Alonso, 2007). Antes de pasar a exponer directamente las patologías de mayor incidencia en la vejez, se debe mencionar que las enfermedades que se presentan en esta etapa de la vida difieren de las que se presentan en otras edades por factores tales como: la multi-causalidad (intervención de planos exógenos e intrínsecos), la polipatología (sistemas y funciones que participan en la enfermedad), la tendencia a la cronicidad (lentitud en la reparación de las funciones y los trastornos funcionales), el riesgo de invalidez (dificultad de recuperación funcional en las últimas fases de la enfermedad), la capacidad sintomática (falta de funcionalidad semiológica) y; finalmente, la prueba terapéutica (vulnerabilidad hacia los fármacos) (Guijarro, s.f). En lo que respecta a las enfermedades como tal, en primera instancia, se debe hacer referencia a las enfermedades cardiovasculares, ya que éstas son causa importante de deterioro funcional y muerte en personas de edad avanzada. De acuerdo al género, tenemos que la enfermedad coronaria y el infarto de miocardio son las principales causas de muerte y discapacidad en la mujer anciana, sumando cerca del 60% de todas las muertes de mujeres adultas en los países desarrollados. Las mujeres empiezan a experimentar los primeros síntomas de la enfermedad cuando son generalmente 10 años mayores que los hombres, pero pueden ser más de 20 años mayores que ellos antes de sufrir un ataque cardíaco. A su vez, la hipertensión es uno de los factores de riesgo más importantes de la enfermedad cardiovascular. Por lo tanto, las indicaciones terapéuticas suelen ser control de peso y restricción de sodio, medidas que pueden dar lugar a malnutrición (Ortega, Bermejo, Requejo y Aranzazu, 2007). Las enfermedades degenerativas, tumorales, infecciosas, auto inmunitarias, disregulativas, traumáticas y iatrogénicas, son bastante frecuentes; es importante precisar cada una de ellas al revisar los cuadros patológicos que a menudo aparecen. En cuanto al aparato digestivo, estas son: reflujo gastroesofágico, úlcera gastroduodenal, colecistitis calculosa, colecistitis y cáncer de colon; en el aparato respiratorio, la neumonía, gripe, bronquitis crónica, enfisema, EPOC y cáncer de pulmón; en el aparato cardiocirculatorio, se presenta el infarto de miocardio, angina de pecho, insuficiencia cardiaca, enfermedad embólica, hipertensión, hipotensión ortostática, arteriosclerosis obliterante, tromboflebitis y síndrome varicoso; en el sistema nervioso, se presenta el síndrome demencial, Parkinson, ictus cerebrales con hemiplejias, epilepsia y neuropatías periféricas; en el aparato sensorial, aparecen las cataratas, el glaucoma y la sordera; en el aparato urinario, son comunes la hiperplasia prostática, la incontinencia y las infecciones urinarias, el cáncer de próstata y vejiga; el sistema osteo-articular se ve afectado por artrosis, fracturas, osteoporosis y artritis metabólicas, En cuanto a las enfermedades endocrinas y metabólicas, se presenta la diabetes, el hipotiroidismo, la deshidratación, la hipocalcemia, la obesidad y la malnutrición; finalmente, a nivel psicológico, la depresión y la ansiedad son las patologías más frecuentes (Guijarro, s.f). En lo referente a los cambios en la composición corporal, el tejido graso del individuo tiende a aumentar con la edad. Por lo tanto, las mujeres tienen un índice de masa corporal más elevado y menor relación cintura/cadera que los varones de la misma edad. Además, se produce una disminución de la masa muscular (sarcopenia), la cual afecta la potencia muscular.

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Esto repercute en la capacidad funcional y predispone a sufrir caídas y diversas enfermedades crónicas, las cuales pueden aumentar la mortalidad. Por otra parte, la pérdida de masa corporal afecta las necesidades energéticas del organismo, que disminuyen progresivamente a razón de 100 kcal/década, aproximadamente. También, se produce una disminución del agua corporal a nivel extracelular que, junto con una menor eficiencia de la función renal y una reducción de la sensación de sed, generan un alto riesgo de deshidratación, lo cual se ve agravado por el padecimiento de trastornos como: vómitos, diarreas, sudoración excesiva, consumo de diuréticos y laxantes. (Ortega, Bermejo, Requejo y Aranzazu, 2007). Del mismo modo, se presenta un envejecimiento óseo; éste se asocia con pérdida de masa ósea, la cual está ligada a cambios irreversibles en la actividad metabólica del hueso, tanto por aumentar su absorción como por disminuir su formación. Es así como la mujer suele perder un 25% y el hombre, un 12% de su masa ósea, lo cual aumenta el riesgo de fracturas, invalidez, morbilidad y mortalidad. Sin embargo, cabe anotar que estos cambios también están condicionados por factores como la actividad física y el tipo de alimentación. A su vez, se presentan una serie de cambios a lo largo del tracto gastrointestinal, que repercuten en la capacidad de digestión y absorción de nutrientes por parte del anciano. En lo que respecta al sistema endocrino, a medida que envejecemos,

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Boletín de la Facultad de Psicología de la Universidad El Bosque /// Marzo 2014 No. 42 la secreción hormonal disminuye y al mismo tiempo, empeora la respuesta de los órganos a las hormonas. Es así como se produce una disminución de la tolerancia a la glucosa, lo que explica la elevada prevalencia de diabetes en adultos mayores. Igualmente, en el sistema nervioso se presentan cambios morfológicos relevantes como: la disminución del peso y del volumen encefálico, el aumento del tamaño de los surcos cerebrales y la disminución de las circunferencias cerebrales. A su vez, se presenta una pérdida de neuronas, una menor velocidad de conducción nerviosa, un decremento del flujo sanguíneo cerebral y alteraciones en la síntesis y recepción de neurotransmisores. Todos estos cambios se deben a múltiples factores, pero la alimentación es uno de los más importantes. Por tal razón, las deficiencias en vitaminas han sido relacionadas con la aparición de algunas enfermedades neurológicas (Ortega, Bermejo, Requejo y Aranzazu, 2007). Por otro lado, cabe destacar que existen tres teorías que conceptualizan el envejecimiento en términos de evolución: el primer postulado establece que la senescencia es una adaptación necesaria, programada como parte del desarrollo. Esto, debido a que el recambio y la renovación poblacional resultarían perjudicados sin la senescencia. El segundo postulado propone que las mutaciones perjudiciales que se activan tarde son las responsables del envejecimiento. Finalmente, el tercer postulado sugiere que la senescencia es el resultado de un desajuste entre la supervivencia tardía y la fecundidad temprana. Estas tres teorías principales de la evolución del envejecimiento suministran tres conceptos de cómo funciona el control genético del envejecimiento y la longevidad en el ser humano (Gaviria, 2007). Entonces, se puede concluir que el declive reproductivo y la muerte a una edad avanzada no son el resultado de cambios fisiológicos bruscos; son consecuencias de la senescencia que siguen a una disminución gradual del funcionamiento fisiológico propiciada por la edad (Ricklefs, 1998). Por último, cabe mencionar que se encuentra en proceso de validación una droga para retrasar el envejecimiento y evitar la mayoría de las enfermedades crónicas de la vejez. Este medicamento está siendo probado en sujetos sanos, lo que posiblemente, en un futuro no muy lejano, permitirá cambiar la perspectiva de vida y modificar las teorías que hasta el momento han explicado la evolución de la vejez (Blagosklonny, 2009).

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