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Acetaminofén Síntomas  

Vomito Disfunción hepática

Diagnostico  

   

TP Lesión hepática con necrosis centro lobulillar típica ( 4 días pos ingesta) Acidosis metabólica Coagulo Patía Falla renal Encefalopatía (ingestión masiva)

Antídoto 

 

  

N-acetilcisteína actúa como un depurador de radicales libres Regenera el glutatión Si el tto se inicia en las primeras 8 horas la el riesgo de FH se aprox a cero Oral : 72 hrs de tto IV: bolo en 1 h y continua por 20 h ↑ transaminasas se da 6,25 mg / kg / h hasta que este asintomático o que mejoren las transaminasas

Comentario 

 

↑producción de N-acetilparabenzoquinon eimine (NAPQI) ↓ glutatión hepatotoxicid ad


Criterios para trasplante hepático Ph < 7,3 después de reanimación  Encefalopatía grado III / IV hepática  tiempo de protrombina > 100 s  creatinina. 3,4 mg / dL 


Salicilatos Síntomas        

Tinnitus, Hiperventilació Dolor abdominal Vómitos. Taquicardia Diaforesis Delirio Convulsiones toxicidad severa.

Diagnostico  

 1. 2. 3. 4. 5.

Concentración pueden no dar piso 1ras 24 hrs Vol de distribución aumentado niveles séricos bajos confunden Hemodialisis Acidosis que no mejora Encefalopatia [↑] a pesar de Tto IRA Disfunción cardiovascular

Antídoto / tto    

  

K normal Lev Hco3 para alcalinizar IOT ( alcalemia respiratoria) Sedación alcalinización de la orina Glucosa

Comentario 

   

Alcalosis por estimulo SNC Desacople de la fosforilacion oxidativa ↓prod de ATP Acidosis Hipertermia Mortalidad en relación a no reconocer temprano


Anticoagulantes / Anti plaquetarios ď Ź

Toxicidad por warfarina : ajuste de dosis o interacciĂłn


Anticoagulantes / Anti plaquetarios Antagonista del receptor 5 difosfato: ticlopidina, clopidogrel y prasugre monitorizan con tiempo de sangria o agregometria plaquetaria  hemorragias significativas : transfusión de plaquetas, puede considerar la administración de desmopresina 


Anticoagulantes / Anti plaquetarios HBPM • Enoxaparina • dalteparina • tinzaparina

   

Inhibir el xa Unión a la antitrombina III Trombocitopenia asociada a la heparina sangrado


Anticoagulantes / Anti plaquetarios Sangrado  Protamina :  1 mg de protamina invierte 100 unidades de heparina  Transfusiones  Factor VIIa


Bloqueadores de los canales de calcio    

Antagonizan los canales tipo L Vasodilatacion, inotropico, cronotropico, dromotropico Verapamilo y diltiazem : depresión miocárdica y vasodilatación Dihidropiridinicos ( amlodipino) vasodilatación y en combinación con BB producen taquicardia refleja Bradicardia, bloqueo AV y ritmos de la unión la hipotensión y la hiperglicemia


Bloqueadores de los canales de calcio Tratamiento 1. Soporte hemodinamico 2. Uso temprano de vasopresores 3. Marcapasos 4. ECMO 5. Bypass 6. BCIA ď Ź


Betabloqueadores Disminución de las concentración de adenosin monofosfato  Bradicardia, hipotensión, falla cardiaca, hipoglicemia  Propranolol, inhiben los canales de sodio, produciendo prolongación del QRS y el inotropismo negativo  Atraviesa la barrera hematoencefálica y puede producir convulsiones o coma. 


Betabloqueadores 

Sotalol bloquea salida de potasio prolonga el QTc

TTO: glucagon para activar la adenilatociclasa

DI: 2- a 5-mg IV seguido de infusión continua

Hasta 10 mg de glucagón IV puede ser requiere inicialmente en algunos pacientes.

Emesis, la hiperglucemia, taquifilaxia y puede complicar la terapia con glucagón El uso de vasopresores de acción directa puede ser es necesario.


Digoxina Glucósido cardiaco  Inhibe la bomba Na-K ATPASA  Aumenta la concentración de Na y Calcio intracelular aumentando la contractilidad  Incrementa la automaticidad  Manifestaciones dependen de la cronicidad 


Digoxina Aguda  Nauseas  Vómitos  Bloqueos

Cronica  Pte con falla renal  Trastornos gastrointestinales  Delirium  Arritmias : 1. Taquicardia auricular 2. Taquicardia ventricular polimorfica  Hipercalemia – hipomagnesemia


Digoxina


Agentes disociativos La ketamina, fenciclidina, dextrometorfano  producen la intoxicación por el antagonismo de receptores de N-metil-Daspartato  nistagmo, diaforesis, hipertermia y rabdomiolisis  Manejo con lev, limitar agitación y convulsiones con benzodiacepinas  Enfriamiento 


Monóxido de carbono 

Incoloro e inodoro , no irritante, con una absorción sistémica rápida

La cantidad de CO absorbida depende del ambiente La concentración de CO, la duración de la exposición, y estado fisiológicos parámetros

Después de la absorción, se forma carboxihemoglobina que es incapaz de transportar oxígeno a los tejidos, desplaza la curva de disociación de la oxihemoglobina a la izquierda.

Dolor de cabeza, mareos ,náuseas, confusión, coma y muerte


Monóxido de carbono 

Cardiotoxicidad : realizar enzimas

Oxigeno normobarica /hiperbárica

Controversia en el embarazo

Intoxicación aguda por CO puede causar retraso cambios neuropsiquiátricos, pero no hay criterios para identificar qué subgrupo de los pacientes que se benefician de HBO.


Cianuro 

Cianuro de hidrogeno inhibe la citocromo a3

Sistema citocromo de la mitocondria deteniendo así el transporte de electrones,el consumo de oxígeno, y la formación de ATP

coma, convulsiones, acidosis metabólica, taquicardia, e hipotensión

olor a almendras amargas o de color rojo brillante piel

acortar el intervalo QT "T de R" fenómeno


Cianuro 

Nitrito de Na y tiosulfato

Hidroxocobalamina con o sin tiosulfato

Tiosulfato de mejora transulfuración de HCN a tiocianato, se excreta por el riñon

Hidroxocobalamina actúa mediante la combinación de con HCN para formar cianocobalamina, que también es eliminan por vía renal.


Órganos fosforados Inhiben la acetilcolinesterasa (AChE)  Resultando en acumulación de acetilcolina  sobreestimulando los receptores muscarínicos y nicotínicos 


Órganos fosforados Síndrome intermedio : debilidad proximal muscular que ocurren varios días después de la resolución de los síntomas agudos, se ha descrito y puede reflejar tratamiento inicial inadecuado. Una polineuropatía retardada  Colinesterasa plasmatica y eritrocitaria 


Antidepresivos Los inhibidores de la receptación de serotonina  Aumenta las concentraciones sinápticas de serotonina  Sedación leve y vómitos  Inhibidores de la Recaptación de serotonina-norepinefrina (IRSN) 


Antidepresivos


Antidepresivos


Litio Índice terapéutico estrecho  Aguda  Aguda –crónica  Crónica  Toxicidad se asocia a otros medicamentos, disminución en la eliminación 


Litio 

Los diuréticos, inhibidores de la conversión de inhibidores de la enzima, bloqueadores de los receptores de angiotensina, no dihidropiridínicos y los antiinflamatorios AINES

Temblor, hiperrreflaxia clonus y rigidez en rueda dentada. corea disartria, ataxia somnolencia, confusión, convulsiones,y coma

Los efectos cardíacos son comunes ST , cambios en la onda t , bloqueos AV, Prolongación del intervalo QT y bradicardia sinusal


Relajantes â&#x20AC;&#x201C; sedanteshipnoticos


Abstinencia


Conclusiones Comorbilidades  Pacientes intoxicados  Prevención  Medicamentos de uso frecuente 

TOXICOLOGIA UCI SEGUNDA PARTE  

Revisión publicada CHEST 2011. Acerca de manejo de intoxicacion en UCI

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