Revista Digital de Posgrado_ Año 2022_Vol. 6

P U B L I C A D A POR UM F N O. 32

REVISTA ESTUDIANTIL REVISTA DE POSTGRADO VOL. 6 ESPECIALIDAD EN MEDICINA FAMILIAR

DERMATOLOGÍA

Foto por Darinka García

REVISTA ESTUDIANTIL UMF No. 32 Vol. 6 Año 2021.

Índice Directorio………………………………….………Pág. 2

Prólogo………………………….………….………Pág. 3

Sección enfermedades del complejo pilosebáceo apocrino: ● Acné……………..……..……………………..Pág. 4 ● Rosácea…………….…...……….….….…Pág. 23

Sección trastornos de la pigmentación: ● Psoriasis ……………………………..…....Pág. 47 ● Nevos…….……………..……………..…...Pág. 65 ● Pitiriasis…………………..…….….………Pág. 79 ● Vitíligo ……………..……………….….…Pág. 104

Sección enfermedades dermatológicas infecciosas: ● Tiñas…….………………………….………Pág. 119 ● Lepra…..……………………..……..…...Pág. 132 ● Parasitosis cutáneas…………………Pág. 141 ● Dermatosis virales……………………Pág. 155

Sección pediatría: ● Dermatosis más comunes en niños Parte 1…………………………..……..…Pág. 211 ● Dermatosis más comunes en niños Parte 2………………………………….…Pág. 226

Sección carcinomas cutáneos: ● Cáncer de piel no melanocítico…………………………...Pág. 242 ● Cáncer de piel melanocítico….…Pág. 267

Sección ictiosis: ● Ictiosis……………………………...……..Pág. 279

Sección Glosario………………………..…..…….......Pág. 302

Sección infografía: ● Lepra……………………………….….…..Pág. 310 Sección ¿sabías que?……………….……..……......Pág. 311

Sección de acciones en UMF No 32………………….......……………Pág. 312

Sección dermatitis: ● Dermatitis atópica………………......Pág. 178 Sección enfermedades ampulosas: ● Enfermedades ampulosas..……...Pág. 192

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Residencia Medicina Familiar UMF No. 32 / Vol. 6 / Año 2021.

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Directorio

Revista Digital Estudiantil Residencia de Medicina Familiar UMF No. 32 Guadalupe REVISTA DIGITAL ESTUDIANTIL UMF No. 32 Vol. 6 Año 2021.

Guadalupe, Nuevo León, México.

Profesora Titular

Dra. Darinka Laillete García Leija.

Profesora Adjunta

Dra. Gema Maricela Orozco García.

Editores Residentes De Segundo año de Medicina Familiar

Dra. Ilse Zulema Balderas Cardona.

Dr. Aldo Miguel Benavides Merla.

Dr. Edgar Alejandro Clemente Vela.

Dr. Julyberth R. Colunga Fabian.

Dr. Carlos Heriberto Díaz Esparza.

Dr. Robert Espinoza King.

Dr. David Andrés Flores Treviño.

Dra. Ana Karen García Cantú.

Dr. Daniel Alejandro Haro Medina.

Dr. Carlos Alberto Jiménez Ortiz.

Dra. Claudia I. Martínez Rodríguez.

Dr. José Apolinar Nieto Herrera.

Dra. Mayra Alejandra Olivares Díaz.

Dra. Mireya G. Palacios Alvarado.

Dra. Perla Rivera Villarreal.

Dra. Valeria Berenice Silva Castillo.

Dra. Ana Fernanda Terán Arizpe.

Edición

Dra. Darinka Laillete García Leija.

Dra. Mayra Alejandra Olivares Díaz.

Dr. Julyberth R. Colunga Fabian.

Correo de contacto: residenciaumf32gpe@gmail.com

Página de Facebook: Residencia UMF No. 32

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Prólogo REVISTA ESTUDIANTIL UMF No. 32 Vol. 6 Año 2021.

Prólogo Elaborado por: Dr. Julyberth Reyjav Colunga Fabián.

MR2. Medicina familiar/ UMF No. 32.

El sexto volumen de la Revista Digital Estudiantil de la Unidad de Medicina Familiar No. 32 es una edición especial del manual de dermatología quinta edición realizado por médicos residentes de segundo año de la especialidad de Medicina Familiar, el cual se compone de las patologías dermatológicas que más frecuentemente se pueden encontrar en la consulta de primer nivel de atención y en las unidades de medicina familiar, incluyendo una sección enfocada en alteraciones de la piel en pacientes pediátricos, además que se abarca el tema de cáncer de piel, para realzar la importancia de realizar una detección oportuna, evitando una evolución desfavorable para nuestros pacientes.

A lo largo de este volumen se describirá cada enfermedad en detalle, incluyendo el área topográfica que involucra, la etiología, fisiopatología, las formas en que se presenta el cuadro clínico, los diversos factores de riesgo, como se realiza el diagnostico, los diagnósticos diferenciales que tenemos que tener en cuenta, que tratamiento es el más adecuado, todo esto ilustrado con imágenes y esquemas que faciliten la lectura.

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Enfermedades del complejo pilosebáceo apocrino REVISTA ESTUDIANTIL UMF No. 32 Vol. 6 Año 2021.

Acné Elaborado por: Dra. Ilse Zulema Balderas Cardona.

MR2. Medicina familiar/ UMF No. 32.

INTRODUCCIÓN El acné es una de las enfermedades más comunes de la piel, afecta al70 al 87% de los adolescentes. Es una enfermedad inflamatoria crónica.

La producción de sebo por las glándulas sebáceas, secundaria al estímulo hormonal, condiciona un proceso obstructivo del conducto pilosebáceo por retención de sebo y células anormales, seguido de un proceso inflamatorio. Generalmente de inicio lento, de evolución prolongada, con remisiones parciales y brotes agudos. Las consecuencias que esta enfermedad llega afectar psicológicamente a quién lo padece por lo que es importante ofrecer un manejo integral.

DEFINICIÓN Acné es una enfermedad inflamatoria de la piel que afecta a la unidad pilosebácea. Se caracteriza por la presencia de comedones abiertos, cerrados, y lesiones inflamatorias entre las que se incluyen pápulas, pústulas, abscesos y nódulos. Aparece en la adolescencia, al iniciar la producción de andrógenos por las gónadas. (Fernández R; 2020)

EPIDEMIOLOGIA: Con la etiología multifactorial afecta aproximadamente a un 85% de la población cuya edad oscila entre los 12 y 25 años. Esta prevalencia transcurre sin importar el estatus socioeconómico, nacionalidad o sexo.

(Fernández R; 2020)

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Se asocia con un profundo impacto negativo en la salud mental que incluye una mayor prevalencia de trastornos del estado de ánimo, hospitalizaciones psiquiátricas, ausentismo escolar, desempleo y tendencias suicidas. La presencia de >1 trastornos de salud mental es más común en pacientes con acné que en aquellos sin acné (43.7% vs 20.0%, respectivamente.). También puede presentarse el acné neonatal en el 20%, principalmente en las primeras cuatro semanas de vida; sin embargo, suele resolver de manera espontánea. (Heng, A. H. S;2020)

FISIOPATOLOGIA Se han planteado cuatro mecanismos que intervienen en la génesis del acné: 1. Colonización por Cutibacterium acnes (C. acnes).

2. Incremento en la producción del sebo.

3. La queratinización anormal del infundíbulo del folículo piloso.

4. Estado proinflamatorio con participación de la respuestainflamatoria innata y adaptativa.

Se sabe que los andrógenos desempeñan un papel etiopatogénico clave al estimular de forma directa la glándula sebácea lo que incrementa su tamaño y la producción de sebo. Más allá de la influencia endocrina extrínseca, en la actualidad se considera a la unidad pilosebácea como un órgano endocrino, ya que cuenta con todo el arsenal enzimático para la síntesis y el catabolismo tanto de andrógenos como de otras hormonas esteroideas a partir del colesterol. Esta actividad incluye la síntesis de la dihidrotestosterona (DHT), andrógeno que posee una actividad hasta 5 veces mayor a la testosterona. Dentro de las enzimas claves para la síntesis de andrógenos, se encuentran presentes en la unidad pilosebácea la 3-beta-hidroxiesteroide-deshidrogenasa, la 17-beta-hidroxiesteroidedeshidrogenasa y la 5-alfa-reductasa por esta razón, la producción de andrógenos cutáneos es independiente de la producción sistémica suprarrenal o gonadal, lo cual explica que, en la mayoría de los casos, no exista un hiperandrogenismo franco asociado con el desarrollo del acné (Figura1).

Por otra parte, se ha demostrado que algunos individuos presentan en la unidad pilosebácea, más específicamente en la capa basal y la vaina radicular externa, un incremento o una hipersensibilidad del número de Revista Digital Estudiantil.

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receptores de andrógenos; esto puede aumentar los efectos deletéreos de los andrógenos sin que exista un incremento real en la producción. Así mismo, se ha evidenciado que puede existir hiperactividad intrínseca de la 5-alfa-reductasa, lo que resulta en mayores niveles de andrógenos a nivel local. Por otro lado, el exceso de andrógenos disminuye la producción hepática de la globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG), lo que incrementa la fracción de hormona libre en plasma que es la metabólicamente activa.

Estudios recientes apuntan a otras hormonas peptídicas, antes insospechadas, como la prolactina como agentes fisiopatológicos el acné.

Al igual que la GH, con PCR se ha demostrado la expresión de los genes de prolactina dentro de la unidad pilosebácea, así como la expresión de receptores de prolactina en queratinocitos en diferentes modelos in vitro.

En resumen, la prolactina tiene un rol favorecedor de seborrea.

Así mismo, las hormonas del eje hipotálamo-hipófisissuprarrenal son reconocidas por su capacidad de estimular de forma directa los sebocitos.

Se ha demostrado que la hormona hipotalámica CRH (hormona liberadora de ATCH) puede interactuar directamente con los sebocitos gracias a la expresión en estas células de receptores de CRH, evidenciándose estimulación in vitro de la producción de sebo. Adicionalmente, la CRH puede estimular la expresión de interleucinas (IL) inflamatorias en la piel (IL-6 e IL-8) y aumentar la expresión de 3β-hidroxiesteroidedeshidrogenasa/Δ5-4 isomerasa, lo cual reforzaría este vínculo fisiopatológico. (Camacho, L.C; 2021) Figura 1.

La glándula pilosebácea es estimulada por diferentes mecanismos que incluyen: los ejes hormonales, la acción local de enzimas que facilitan la producción de andrógenos cutáneos, la vía del IGF-1 y POMC, facilitando la producción de sebo y un estado inflamatorio que se plantean como mecanismos fisiopatológicos del acné sumados a la acción del C. acnes.

(Fuente: Camacho, L.C; 2021)

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Algunas de las endocrinopatías más frecuentemente asociadas al desarrollo del acné son: el Síndrome de ovario poliquístico, el cual se caracteriza por hiperandrogenismo, disfunción ovulatoria y ovarios de morfología poliquística. Dentro de la patogénesis desempeña un papel primordial el incremento de liberación de pulsos de hormona liberadora d e gonadotropina (GnRH), la cual estimula la hipófisis anterior para que libere principalmente hormona luteinizante (LH); esta última estimula las células de la teca del ovario y produce un aumento en la síntesis de andrógenos. Clínicamente se manifiesta con la presencia de hirsutismo, acné seborrea, alopecia androgénica y en ocasiones acantosis nigricans.

Hiperplasia suprarrenal congénita caracterizada con exceso de andrógenos suprarrenales, secundario a un déficit enzimático en la vía de la esteroidogénesis y clínicamente se manifiesta con virilización de recién nacidas femeninas, acné, hirsutismo, alteraciones del ciclo menstrual e infertilidad. Hipercortisolismo presente en el síndrome de Cushing caracterizado por aumento en la secreción de cortisol, lo cual se ve reflejado clínicamente con erupciones acneiformes, lo que sugiera que el cortisol tiene efecto en la glándula sebácea y estimula la proliferación y diferenciación de los sebocitos, además de ser un mediador proinflamatorio.

FACTORES RIESGO La patogénesis del acné es multifactorial y diversos factores exacerbantes se han asociado y estudiado a esta condición: dieta, menstruación, sudor, estrés, ambientes húmedos, edad, uso de higiene diaria, medicamentos tópicos u orales (litio, fenitoína, andrógenos, glucocorticoides), incluso ocupación; entre otros. No existe una clara relación entre el humo de tabaco y el acné, existen estudios observacionales que se contradicen entre el aumento de la prevalencia y asociación negativa. Los pacientes con acné suelen tener antecedentes heredofamiliares positivos por esta patología dermatológica, sin embargo, se conoce poco a cerca de los mecanismos hereditarios de esta predisposición. En el caso de las mujeres también debe contemplarse como causa el uso de contracepción hormonal oral.

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El papel de los cambios en la dieta en el tratamiento del acné vulgar sigue siendo incierto. Se han informado asociaciones entre el acné vulgar y el aumento del consumo de leche y las dietas de alta carga glucémica.

Sin embargo, carecemos de ensayos aleatorios de calidad que confirmen su efecto beneficioso de cambios dietéticos específicos.

CUADRO CLINICO Típicamente la clínica de este cuadro se caracteriza por comedones, pápulas y pústulas, nódulos y quistes: Esquema 2 y 3. Suelen localizarse principalmente en cara, pecho y espalda (Esquema 1)

CARA

ESPALDA

PECHO

Esquema 1. Topografía

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Esquema 2. A. microcomedón. B. comedón cerrado C. comedón abierto. D. pápula E. pústula Fuente: Diagnóstico y tratamiento del Acné, México; Secretaría de Salud, 2019.

Esquema 3.

Cicatriz.

A. nódulo B.

Diagnóstico y tratamiento del Acné, México; Secretaría de Salud, 2019.

del acné: Imágenes 2, 3, 4 y 5

Las

lesiones

características

Comedones: No inflamatorios; <5mm; cúpula; liso; pápulas del color de la piel, blanquecinas o grisáceas.

Imagen 2. Comedones

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Comedones abiertos: pápulas no inflamatorias de <5mm con un orificio folicular central dilatado que contiene material queratósico gris, marrón o negro.

Imagen 3. Comedones abiertos

Acné papulopustuloso: pápulas y pústulas inflamadas, relativamente superficiales, típicamente <5mm de diámetro.

Imagen 4. Acné pustuloso

Acné nodular: pápulas grandes >0.5mm o nódulos >1cm profundamente arraigadas, inflamadas a menudo dolorosas.

Imagen 5: Acné Nodular Fuente Imágenes 2, 3, 4 y 5 (Thiboutot D, 2021) Las lesiones anteriormente analizadas podemos clasificarlas en 3 grupos: 1. No inflamatorias: incluyen comedones cerrados y abiertos.

2. Inflamatorias: superficiales como pápulas, pústulas profundas y profundas que comprenden nódulos y quistes.

3. Residuales: manchas residuales, cicatrices atróficas, hipertróficas y queloides.

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Su presentación, así como la presencia de otros síntomas puede variar según la clasificación de este.

De acuerdo con las guías de la Academia Americana de Dermatología, no es posible recomendar un sistema universal de gradación o clasificación del acné. Dado lo anterior, existen diversas clasificaciones y gradaciones de severidad.

La Guía de práctica clínica clasifica al acné de acuerdo a su gravedad en: • Comedogénico: principalmente comedones y ocasionalmente pequeñas pápulas o pústulas; no hay cicatrices (Imagen 6)

Imagen 6. Acné comedogénico Fuente: Diagnóstico y tratamiento del Acné, México; Secretaría de Salud, 2019.

•

Vulgar: Comedones y numerosas pápulas y principalmente en la cara, cicatrices leves. (Imagen 7)

pústulas,

Imagen 7. Acné Vulgar. Diagnóstico y tratamiento del Acné, México; Secretaría de Salud, 2019.

•

Quístico: Numerosos comedones, pápulas y pústulas, diseminadas a la espalda, pecho y hombros, quistes y nódulos ocasionales; cicatrices moderadas. Imagen 8.

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Imagen 8. Acné nódulo-quístico. Fuente: Diagnóstico y tratamiento del Acné, México; Secretaría de Salud, 2019.

• Conglobata: Numerosos quistes grandes en la cara, cuello y tronco superior; cicatrices importantes. (Imagen 9)

Imagen 9. Acné conglobata. Fuente: Diagnóstico y tratamiento del Acné, México; Secretaría de Salud, 2019.

VARIEDADES: Dentro de las variedades del acné encontramos: • Acné neonatal: lesiones que se localizan en mejillas, frente, y nariz, aparece en las primeras semanas de vida (2-3 semanas) se resuelve de manera espontánea, se debe a inflamación secundaria a la presencia de Malassezia sp. (Imagen 10)

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Fuente: Asociación Dermatológica.

• •

Colombiana

Imagen 10. Acné neonatal. de Dermatología y Cirugía

Acné conglobata: variante grave del acné nódulo-quístico, se caracteriza por formación de cicatrices queloides. (Imagen 9) Acné fulminante: reacción inflamatoria grave, súbita, ocasiona úlceras profundas y erosiones, puede acompañarse de síntomas sistémicos. Imagen 11

Imagen 11. Acné fulminante. Fuente: Diagnóstico y tratamiento del Acné, México; Secretaría de Salud, 2019.

• •

Acné excoriado: afecta a mujeres jóvenes, se caracteriza por heridas autoinfligidas. Es un problema primariamente psicológico.

Acné cosmético: causado por el contacto de la piel con productos comedogénicos.

DIAGNOSTICO El diagnóstico de acné es meramente clínico. Se requiere hacer una adecuada historia clínica describiendo el tiempo de evolución, localización, extensión de las lesiones, así como el grado de severidad del acné.

Los datos importantes en la historia clínica incluyen una lista completa de medicamentos que el paciente esté recibiendo. Los medicamentos Revista Digital Estudiantil.

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relacionados con el acné incluyen: ACTH, andrógenos, azatioprina, barbitúricos, bromuros, corticoesteroides, ciclosporina, disulfirán, halogenados, loduros, isoniazida, litio, fenitoína, psoralenos, tiourea, vitaminas B2, B6 y B12.

DIAGNOSTICOS DIREFENCIALES. El acné se debe distinguir de las siguientes enfermedades: • Rosácea: se caracteriza por eritema, telangiectasia y pápulas o pústulas en la región central de la cara en ausencia de comedones.

• Foliculitis: se caracteriza por micropústulas perifoliculares en cualquier sitio. No hay comedones ni pápulas.

• Dermatitis perioral: Se caracteriza por pápulas pequeñas, eritematosas, aisladas o agrupadas. Puede aparecer a cualquier edad. La distribución periorificial, ausencia de comedones y el antecedente de consumo de esteroides inhalados son diagnósticos.

• Foliculitis por demódex: eritema no específico y persistente sin telangiectasias; lesiones acneiformes; eritema con lesiones pitiriasiformes; prurito facial; lesiones tipo rosácea granulomatosa, pústulas y dermatitis perioral.

• Miliaria: sarpullido por exposición al calor o esfuerzo físico.

• Dermatitis seborreica: escamas grasientas y máculas amarillas

TRATAMIENTO Al ser el acné una patología de evolución crónica, el tratamiento suele ser de meses en los que el paciente debe tener cuidados y apegarse al tratamiento que muchas ocasiones consta de medicamentos tópicos, sistémicos y de hábitos de higiene por lo que es importante que el paciente tenga el compromiso de cumplirlo.

A pesar de los impactos negativos del acné vulgar, el cumplimiento del tratamiento es deficiente debido a numerosos factores: • Los adolescentes interrumpen el tratamiento, en parte, debido a una mejoría temprana.

• La percepción de un empeoramiento del acné y los efectos secundarios • Debido al costo.

• Expectativas: suele ser un proceso lento, ya que suelen ser meses de tratamiento, por lo que pueden interrumpirlo y se realizan ajustes, cambios para mejorar la eficacia.

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Al momento de prescribir el tratamiento, es importante guiarse de acuerdo con la clasificación a la que pertenece la enfermedad de cada paciente. Imagen 12 Imagen 12. Fuente: Zaenglein, A. L. (2018).

Tratamiento tópico

El peróxido de benzoilo es útil para el tratamiento del acné por su efecto antimicrobiano, no existe a la fecha resistencia reportada. Tiene acción más lenta que los antibióticos sistémicos. Es útil en pacientes con acné leve y moderado. La indicación es aplicar peróxido de benzoilo al 2.5% 2 veces al día sólo en las lesiones inflamatorias en el rostro; en lesiones en la espalda deberá ser al 5% dos veces al día.

Los retinoides tópicos actúan sobre el micro comedón, impidiendo el taponamiento del orificio de salida al mejorar la queratinización, algunos de estos son Tretinoína, ácido retinoico, Adapaleno en concentraciones del 0.01 al 0.1%. se le debe indicar aplicarlos por las noches: 2-4 veces por semana en toda el área afectada por comedones y advertirle que ocurrirá una descamación discreta, sin ardor ni eritema y que lave la cara por las mañanas con el fin de evita la fotosensibilidad ocasionada por los retinoides. (Zaenglein, A;2018).

Antibióticos.

Los antibióticos pueden administrarse en forma tópica o sistémica. Los utilizados con más frecuencia son las tetraciclinas, eritromicina y clindamicina. Están indicados en acné moderado y grave. El tiempo mínimo de administración es de 6 semanas con un máximo de 12 semanas. Se pueden utilizar en conjunto con terapia tópica con peróxido de benzoilo.

El antibiótico oral de primera elección debe ser del grupo de las tetraciclinas: • 1° opción: Limeciclina 300-600mg por día.

• 2° opción: Doxiciclina o minociclina 100-200mg por día Revista Digital Estudiantil.

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•

3°opción: Oxitetraciclina 1g por día.

La eritromicina puede ser utilizada en pacientes alérgicos a las tetraciclinas, menores de 12 años o durante el embarazo.

Los antibióticos orales y retinoides tópicos tienen acción sinérgica. El peróxido de benzoilo con retinoides tópicos y antibióticos sistémicos disminuye la resistencia. (Zaenglein, A;2018) Retinoides orales.

La isotretinoína oral es el estándar de oro en el tratamiento del acné grave y puede utilizarse en acné moderado o en acné que no responde al tratamiento convencional.

Los efectos secundarios incluyen: teratogenicidad, incremento de lípidos sanguíneos, hepatotoxicidad, cefalea, fotosensibilidad y sequedad de mucosas. (Zaenglein, A;2018) En las mujeres en las que se administre isotretinoína debe utilizarse métodos anticonceptivos durante todo el tratamiento y hasta un mes después de la última dosis. Se requiere consentimiento informado de la paciente para iniciar el tratamiento, así como una prueba de embarazo negativa.

La vigilancia de efectos secundarios incluye realizar determinaciones séricas de perfil lipídico, pruebas de función hepática, biometría hemática completa, y prueba de embarazo al iniciar y en forma esporádica durante el tiempo del mismo.

Las indicaciones para la utilización de Isotretinoína ora son: Acné grave nódulo-quístico, acné inflamatorio con cicatrices, acné moderado o grave que no responde al tratamiento, acné con enfermedad psicológica grave, foliculitis por Gram negativos, acné con recaídas frecuentes que han requerido antibióticos sistémicos en forma prolongada o repetida. La dosis es de 0.5-1mg/kg/día hasta llegar a dosis acumulada de 120mg/kg.

En resumen: el tratamiento del acné deberá adecuarse a la gravedad.

• Grado 1. Tratamiento tópico. Terapia combinada con retinoide tópico y peróxido de benzoilo.

• Grado 2 y 3: lo anterior más antibiótico sistémico. En mujeres con indicaciones ginecológicas tratamiento hormonal.

• Grado 4. Isotretinoína oral

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Anticonceptivos hormonales Si bien se entiende que cualquier anticonceptivo hormonal reduce la producción de sebo y disminuye la transformación periférica de los andrógenos, ciertos anticonceptivos hormonales fueron aprobados por la FDA específicamente para su uso en acné: el acetato de noretisterona 1 mg + etinilestradiol 0,02 mg, norgestimato 0,180 mg + etinilestradiol 0,035 mg, y drospirenona 3 mg + etinilestradiol 0,02 mg. (Habeshian, K. A., & Cohen, B. A; 2020).

Independientemente de su acción sobre el acné, dado que muchos medicamentos que se usan en el tratamiento de este problema tienen riesgos teratogénicos (por ejemplo, la Isotretinoína), es de buena práctica indagar sobre el uso de métodos anticonceptivos e indicar anticonceptivos hormonales de ser necesario.

El algoritmo presentado a continuación, en resumen, nos explica y guía de una manera sencilla en el manejo de un paciente con acné en sus diferentes grados. Imagen 13 y 14

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Imagen 13. Algoritmos de manejo. (Fuente: Graber E; UptoDate 2021)

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Imagen 14. Algoritmos de manejo. (Fuente: Graber E; UptoDate 2021)

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PRESENTACIONES DE MEDICAMENTOS USADOS EN EL TRATAMIENTO DE ACNÉ: SOLOS: • Peróxido de benzoilo gel 2.5-5%.

• Clindamicina 1% gel, loción.

• Eritromicina 2% gel, solución.

COMBINADOS: • Peróxido de benzoilo 5%/clindamicina 1% gel • Peróxido de benzoilo 5%/clindamicina 3% gel RETINOIDES TOPICOS: SOLOS: • Adalapeno 0.1% gel, crema o solución • Tazaroteno 0.05, 0.1% gel o crema • Tretinoina 0.01% gel, 0.025% gel, crema o loción • Isotretinoina 0.05% gel.

COMBINADOS: • Tretinoína 0.01%, 0.025%, 0.050%.

ANTIBIOTICOS SISTEMICOS: • Tretraciclinas 500mg cápsulas: 1 cada 8h por 7 días, luego 1 cada 12h por 3 semanas más • Minociclina 50mg cápsulas 1 cada 12h por 1mes • Eritromicina 500mg cápsulas 1 cada 12h por 1 mes • Clindamicina 300mg cápsulas 1 cada 12horas por 1 mes • Trimetoprim/sulfametoxazol 89/400 tab Tomar 1 c/12-24h por 1mes.

REINOIDE SISTMEMICO: • ISOTRETINOINA: CAPSULAS 20MG 0.5-1Mg/kg/día, dosis acumulada 120mg/kg

Cuidados generales: • Mantener la cara limpia, lavar con jabón de ph neutro, secar con suaves golpes de toalla y evitar frotar la piel.

• Evitar cosméticos, perfumes y maquillajes.

• Durante el tratamiento médico hacer énfasis en la protección solar.

Existen otras opciones, que, si bien no son tratamiento definitivo, si forman parte como complemento al tratamiento del acné, por ejemplo: Revista Digital Estudiantil.

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•

Inyección intralesional de corticoesteroides es efectiva en el tratamiento de nódulos individuales. Generalmente se usa triamcinolona diluida a 5mg/ml o menos, se puede utilizar para desinflamar nódulos en 48-72 horas. Las inyecciones pueden ser útiles para quistes aislados donde se requiere una respuesta rápida y debe ser aplicado por un especialista debido a posibles complicaciones como atrofia e infección. (Mahto, A. 2017)

Además de los tratamientos médicos reconocidos, los pacientes deben recibir consejos básicos sobre el cuidado de la piel.

• Tratamientos con luz y láser: hay interés creciente en nuevas terapias no invasivas para el acné. Terapias de luz y láser (terapia fotodinámica, luz pulsada intensa) disponibles en su mayoría en el sector privado.

Una revisión reciente de Cochrane de estas alternativas concluyó falta evidencia de alta calidad para estos tratamientos. Sin embargo, parecen ser prometedores y se siguen realizando estudios adicionales necesarios para evaluar completamente su verdadero efecto clínico.

(Mahto, A. 2017)

COMPLICACIONES La principal complicación en los pacientes con acné es el desarrollo de cicatrices ya sean hipertróficas, queloides, atróficas y en pica hielo. Las implicaciones psicológicas de las complicaciones del acné incluyen baja autoestima y retraimiento social.

El tratamiento oportuno y adecuado del acné limita la extensión y gravedad de las cicatrices.

CRITERIOS DE REFERENCIA. De acuerdo con las recomendaciones NICE, el acné puede ser tratado en atención primaria, sin embargo, existen indicaciones de referencia a especialista, dentro de estas se encuentran: (Secretaría de Salud, 2019).

• Acné fulminante o foliculitis por Gram negativos.

• Formas nódulo quísticas • Grave repercusión social o psicológica, miedo patológico a la deformidad: dismorfobia.

• Riesgo o desarrollo de cicatrices a pesar de terapias de primera línea.

• Formas moderadas con ausencia de respuesta al tratamiento tópico y sistémico durante al menos 6 meses.

• Sospecha de trastorno endocrinológico subyacente que precise estudios complementarios y valoración.

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BIBLIOGRAFÍA: 1.

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Enfermedades del complejo pilosebáceo apocrino REVISTA ESTUDIANTIL UMF No. 32 Vol. 6 Año 2021.

Rosácea Elaborado por: Dr. Aldo Miguel Benavides Merla.

MR2. Medicina familiar/ UMF No. 32.

INTRODUCCIÓN La rosácea es una dermatosis inflamatoria crónica caracterizada por la aparición de eritema, telangiectasias, pápulas y pústulas en el área centrofacial. Su etiología es desconocida, aunque se han implicado varios factores como los trastornos de la reactividad vascular y la respuesta inmunológica frente a microorganismos como Demodex folliculorum o Helicobacter pylori.

Como la rosácea es una dermatosis crónica que afecta aproximadamente a un 10% de la población. Es una enfermedad que no genera graves repercusiones en la salud del paciente, pero repercute estéticamente al área facial y puede suponer una importante carga emocional y supone un impacto psicológico, social y laboral considerable.

Por todo ello en Medicina Familiar debemos estar familiarizados con esta entidad y con los diferentes tratamientos disponibles, así como conocer la posibilidad de derivar a los pacientes con determinadas características al dermatólogo para beneficio de nuestra población de pacientes en la consulta.

DEFINICIÓN La rosácea es una enfermedad inflamatoria acneiforme crónica que se presenta con eritema centrofacial permanente, con episodios transitorios de intensificación asociados a factores desencadenantes y otros síntomas y signos variados. También puede afectar áreas cutáneas extra faciales como el cuero cabelludo, el cuello, el pabellón auricular, el tórax anterior y los ojos.

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Si bien se reconoce el papel de la inmunidad innata y la disfunción de los mecanismos de respuesta neurogénica y vascular en la piel, la patogenia no está totalmente dilucidada.

EPIDEMIOLOGÍA Ocurrencia: Trastorno común, que afecta a casi 10% de las personas de piel clara. Edad de inicio: 30 a 50 años; la incidencia máxima ocurre entre los 40 y 50 años. Sexo: Predominio en mujeres, pero la rinofima ocurre más a menudo en varones. Grupo étnico: Personas de origen celta (fototipos cutáneos de Fitzpatrick I-II) pero también se observa en personas del sur del Mediterráneo; menos frecuente en personas de piel pigmentada (fototipos cutáneos de Fitzpatrick V y VI, es decir, personas con piel morena oscura o negra).

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA No se ha probado una causa específica de la rosácea; sin embargo, se le ha asociado un componente genético hereditario relacionado con la presencia de hiperplasia sebácea y reacción inflamatoria crónica. Los sujetos con rosácea presentan alteraciones en componentes del sistema inmune innato. Se han identificado concentraciones elevadas de catelicidina (CAMP), uno de los principales péptidos antimicrobianos del sistema inmune innato, y de calicreína 5 (KLK5), la enzima serina proteasa que realiza el clivaje de la CAMP para producir su forma activa (LL-37). La LL-37 ha demostrado tener un rol central en el desarrollo de la rosácea. El receptor 2 de tipo Toll (TLR-2) también se encuentra en concentraciones elevadas, activando a la KLK5 para producir LL-37. Por otra parte, se ha observado aumento de la actividad de las metaloproteinasas de la matriz (MMP) 2 y 9. La MMP9 aumenta las concentraciones de KLK5 al liberar este fragmento activo de su precursor.

Los mastocitos parecen estar relacionados con el aumento de LL-37 a partir de la activación de MMP-9.2.

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FISIOPATOLOGÍA Se desconoce el mecanismo por el cual se produce la enfermedad de la rosácea. Debido a la variabilidad clínica que presenta es probable que el factor causante no sea único y que haya distintos mecanismos fisiopatogénicos implicados.

Alteración vascular: Es uno de los factores más citados, por la importancia que tiene la rubefacción entre los síntomas de la rosácea por el aumento de la circulación sanguínea de la dermis superficial. Al parecer la respuesta vasodilatadora fisiológica ante los estímulos humorales y neurales se conserva en la rosácea eritemato-telangiectásica y el flujo basal facial está aumentado en la pápulo-pustulosa. El eritema es más visible en el área centrofacial porque los vasos en esta región son más numerosos, mayores y superficiales que en otras áreas. Se genera una pérdida del tono vascular, con una dilatación de los pequeños vasos dérmicos y de los linfáticos. No se han obtenido datos sólidos aún sobre posibles alteraciones en la concentración de sustancias vasoactivas, como la histamina, la sustancia P, la serotonina, el péptido intestinal vasoactivo, la gastrina, las prostaglandinas.

Radiación ultravioleta: Esta hipótesis se apoya en que suele ser más frecuente en fototipos claros y la preferencia por las áreas dermatológicas fotoexpuestas, respetando las fotoprotegidas. El daño solar crónico conduciría a una acumulación de proteoglicanos y material elastótico en la dermis, que alteraría el soporte estructural vascular y favorecería la extravasación de fluidos, proteínas y mediadores inflamatorios.

Degradación de la matriz dérmica: La hipótesis se basa en que la lesión vascular precede a la alteración de la matriz, que es consecuencia de la extravasación de proteínas séricas, mediadores inflamatorios y desechos metabólicos de los vasos afectados.

Demodex: Existe una prevalencia de infestación mayor en los pacientes con rosácea de Demodex folliculorum y Demodex brevis, aunque ampliamente se ha debatido. Es un comensal habitual de los infundíbulos foliculares centrofaciales de la nariz y las mejillas.

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Helicobacter pylori: Las cepas de H. pylori que sintetizan las citotoxinas CagA o VacA pueden liberar sustancias vasoactivas como la histamina, las prostaglandinas, los leucotrienos y algunas citocinas, que podrían estar implicadas en la rosácea.

Anomalías de la unidad pilosebácea: la distribución de las lesiones en áreas con mayor densidad de folículos pilosebáceos y el que pueda asociar inflamación ocular orientan a la participación de la unidad pilosebácea en la fisiopatogenia. Y que en la rinofima haya una hiperplasia sebácea con un infiltrado perifolicular con pérdida de estructuras pilosebáceas.

Agentes externos ingeridos: No se dispone de ninguna evidencia sobre la participación de la dieta u otros factores gastrointestinales.

Algunos agentes externos como la amiodarona, los corticoides tópicos, las vitaminas B6 y B12 sí pueden inducir lesiones rosaceiformes.

DIAGNÓSTICO El National Rosacea Society Expert Committee (NRSEC), teniendo en cuenta las manifestaciones cutáneas, definió los criterios diagnósticos de la rosácea por la presencia de uno o más hallazgos primarios: eritema difuso persistente o transitorio de la cara, flushing, telangiectasias, pápulas y pústulas, que pueden estar asociados a uno o más hallazgos secundarios: ardor o prurito, placas, sequedad, edema, localización extra facial, cambios fimatosos, hipertróficos en la nariz, y lesiones oculares.

FUENTE: Med Cutan Iber Lat Am 2016; 44 (S1): S7-S26

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Tomando como base los hallazgos clínicos, los diferentes cuatro subtipos de rosácea se describen a continuación: • Subtipo I: Rosácea eritematotelangiectásica.

• Subtipo II: Rosácea papulopustulosa.

• Subtipo III: Rosácea fimatosa.

• Subtipo IV: Rosácea ocular.

Hallazgos Clínicos de la Rosácea Dermosifiliogr. 2008; 99:244-56

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Subtipos, variantes, características y manejo de la rosácea.

Dermosifiliogr. 2008; 99:244-56 Subtipo I: Rosácea eritematotelangiectásica (RET) Es la forma de presentación más frecuente de la rosácea. La lesión que la caracteriza es el eritema centrofacial difuso (ECD) y persistente.

Cuando se presentan los brotes, el enrojecimiento transitorio o flushing exacerba la intensidad del ECD y puede presentarse con edema de grado variable. Desde el punto de vista histopatológico, los hallazgos más frecuentes son aumento del tamaño de los capilares y vénulas localizados en la dermis superior, telangiectasias e infiltrado linfohistiocitario perivascular y perifolicular, edema en dermis y, con frecuencia, elastosis solar. Este daño solar relaciona la severidad del ECD y las telangiectasias con la intensidad de la exposición solar. Las telangiectasias son frecuentes en este subtipo de rosácea, al igual que en el daño actínico crónico, pero no son imprescindibles para el diagnóstico de RET. La dermatoscopia puede ayudar a distinguir entre las telangiectasias lineales del

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fotoenvejecimiento y las de la rosácea, que adoptan un patrón poligonal.

La RET se puede extender en áreas extra faciales como las orejas, el cuello y el escote, y presentar síntomas como prurito o ardor.

Rosácea eritemato-telangiectásica con mínimo componente papuloso.

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10. Rosácea eritematosa (etapa I). Las etapas iniciales de la rosácea a menudo se manifiestan como eritema episódico que se continúa con eritema persistente y el cual se debe a múltiples telangiectasias pequeñas, lo que ocasiona una cara roja.

Subtipo II: Rosácea papulopustulosa (RPP) Es la segunda forma de presentación más frecuente de la rosácea. Se caracteriza por la presencia de pápulas y/o pústulas eritematosas localizadas predominantemente en la región centrofacial y se acompaña de eritema centrofacial en grado de intensidad variable. Su curso es crónico, recurrente, en algunos casos severo, y se asocia con edema duro o blando a predominio de la región centrofacial. Las pápulas y/o pústulas y el edema se pueden presentar en otras zonas de la cara, sobre todo en áreas periorificiales y, menos a menudo, en tórax anterior. Las telangiectasias son menos comunes que en el subtipo I. El diagnóstico diferencial predominante es con acné, pero en la rosácea los comedones no están presentes. Solamente es necesaria una biopsia si existen dudas con respecto al diagnóstico clínico. Los hallazgos histopatológicos más relevantes son cambios epidérmicos tales como paraqueratosis, exocitosis, acantosis y células inflamatorias epidérmicas. En las pápulas se observa un intenso infiltrado inflamatorio perivascular y perifolicular que contiene linfocitos, plasmocitos y neutrófilos en la dermis superficial y media. Las lesiones pustulosas, por lo general, tienen una acumulación superficial de neutrófilos. También pueden estar presentas la telangiectasias y daño solar.

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Rosácea pápulo-pustulosa leve Dermosifiliogr. 2008;99:244-56

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10. Rosácea moderada a grave en una mujer de 29 años con eritema persistente, telangiectasias y pápulas rojizas (etapa II) así como pústulas pequeñas.

10. Rosácea papulopustulosa (inicios de la etapa III). En esta mujer de 65 años, la rosácea afecta casi la totalidad de la cara, respetando sólo el labio superior y la barbilla. Las pápulas y las pústulas se han fusionado (de nuevo, no hay comedones) y ya se ha producido cierta hinchazón de los carrillos, que se manifiesta como edema “sólido”.

Subtipo III: Rosácea fimatosa Es más frecuente en hombres que en mujeres. Se presenta como un engrosamiento de la piel, eritematoso y edematoso, en el estadio temprano inflamatorio. Progresa con proliferación de tejido fibroso y glándulas sebáceas, acentuación de los orificios foliculares con tapones de sebo y queratina que drenan un material untuoso, maloliente. En griego, el término «phyma» significa tumefacción, bulbo o masa, y así es como se manifiestan las lesiones en su estadio tardío, no inflamatorio, con una piel seborreica, engrosada; la zona afectada se hipertrofia, con

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pápulas, pústulas, nódulos, masas lobuladas o tumores, fibrosis acentuada con incremento de los orificios foliculares y las telangiectasias son comunes. Suele acompañarse de signos de rosácea RET y RPP. Si bien las lesiones se pueden presentar en cualquier área de la cara, lo habitual es su localización en la nariz (rinofima), aunque se pueden encontrar en el mentón (gnatofima), la frente (metofima), la oreja (otofima) o los párpados (blefarofima). Los hallazgos histopatológicos se caracterizan en el estadio inicial por inflamación, y en estadio tardío por fibrosis, hiperplasia sebácea e hipertrofia de los folículos sebáceos; los ductos excretores están llenos de material sebáceo, detritus inflamatorio y telangiectasias. En la actualidad, se consideran dos estadios de rinofima para su tratamiento, el inflamatorio y el no inflamatorio.

10. Rosácea, etapa III. Telangiectasias, pápulas y pústulas y poco de hinchazón en una mujer de 50 años. No hay comedones.

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A) Los primeros signos clínicos de la rinofima glandular (la forma más común de rosácea fimatosa) se observan generalmente en la piel de las fosas nasales y del puente nasal. Los poros se agrandan y se vuelven más prominentes incluso antes de que haya un aumento en el tamaño de la nariz. A veces, el color oscuro del sebo hace que los poros resalten más

B) El siguiente cambio es una hinchazón bulbosa de la nariz, con una textura que se podría describir como «piel de naranja». Aquí ya se aprecia una hinchazón con hendiduras cada vez más profundas.

Este engrosamiento suele avanzar asimétricamente (afectando más a un lado que a otro), lo que hace que la nariz sobresalga más de

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lo normal. En este punto, el impacto cosmético es significativo y la persona afectada se vuelve más consciente de su aspecto.

C) La fase final del rinofima glandular es el desarrollo de protuberancias nodulares que distorsionan por completo la apariencia de la nariz y que pueden extenderse hacia los surcos nasofaciales. Las personas con este grado de rinofima suelen quejarse de un olor desagradable en la piel, probablemente como consecuencia del aumento de la producción de sebo en los sobrecrecimientos de tejido y a veces también a causa de un leve crecimiento de bacterias u hongos entre las fisuras de la piel.

Afortunadamente, pocos casos llegan a evolucionar hasta esta última fase.

Subtipo IV: Rosácea ocular: Afecta por igual a hombres y mujeres. Es una patología frecuente subdiagnosticada: se estima que ocurre en 50% de los pacientes con rosácea, dependiendo de si los estudios fueron realizados por dermatólogos u oftalmólogos. La rosácea ocular no siempre acompaña a las lesiones cutáneas, a las cuales puede preceder hasta en 20% de los casos. Tanto los brotes como la gravedad de los síntomas de la rosácea ocular pueden ser independientes de los hallazgos cutáneos. El diagnóstico de rosácea ocular es eminentemente clínico. Desde 2002, el Revista Digital Estudiantil.

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NRSEC señala que el diagnóstico debe ser considerado cuando los individuos tienen en sus ojos uno o más de los siguientes signos o síntomas: apariencia de ojos llorosos o enrojecidos, sensación de cuerpo extraño, ardor o escozor, sequedad, picazón, fotosensibilidad, visión borrosa, telangiectasias en la conjuntiva y borde de los párpados, eritema periocular y palpebral. Se consideran signos específicos la inyección interpalpebral y las telangiectasias marginales, siendo la blefaritis, la conjuntivitis y la irregularidad de los bordes de los párpados menos específicos. El chalazión y los orzuelos son también síntomas comunes de rosácea y frecuentes en la rosácea infantil. La afectación grave ocular es muy infrecuente, aunque pueden observarse alteraciones corneales (queratitis punctata, infiltración corneal, úlceras).

Rosácea ocular. Obsérvese la afectación conjuntival(blefaritis).

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Estadificación (Clasificación de Plewig y Kligman) Diátesis rosácea: eritema episódico, “rubor facial”.

Etapa I: eritema persistente con telangiectasias.

Etapa II: eritema persistente, telangiectasias, pápulas, pústulas pequeñas.

Etapa III: eritema intenso persistente, telangiectasias densas, pápulas, pústulas, nódulos; rara vez edema “sólido” persistente de la región central de la cara.

Nota: no siempre ocurre la progresión de una etapa a otra. La rosácea puede iniciar en la etapa II o III y puede existir superposición de las etapas.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Para el diagnóstico de rosácea se requiere que en las áreas convexas de la cara aparezcan uno o más de los signos primarios. La presencia de hallazgos secundarios no es obligatoria para el diagnóstico, aunque suelen presentarse asociados a los primarios o incluso aisladamente. La combinación de dos o más signos secundarios no implica necesariamente el diagnóstico de rosácea. No se dispone de pruebas complementarias ni marcadores clínicos que confirmen el diagnóstico clínico, por lo que la observación y la historia clínica son primordiales. En ella deben constar los factores que precipitan y alivian los episodios de rubefacción la frecuencia y duración de estos, la morfología y el curso temporal de las lesiones y los factores que mejoran o empeoran el cuadro. El diagnóstico diferencial de la rosácea debe establecerse con el acné, la dermatitis seborreica, la dermatitis perioral, el síndrome carcinoide, las enfermedades del tejido conectivo (lupus eritematoso, dermatomiositis y enfermedad mixta del tejido conectivo), la policitemia vera y la mastocitosis. En ocasiones puede plantearse el diagnóstico diferencial con la dermatitis de contacto alérgica o la fotoalérgica. En todas estas enfermedades se dispone de pruebas complementarias que ayudan a llegar a su diagnóstico.

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FACTORES DE RIESGO Cualquier persona puede desarrollar rosácea. Pero es más probable en el sexo femenino, personas con piel clara, exposición al Sol, No uso de bloqueadores solares, tabaquismo, presencia de antecedentes familiares de rosácea.

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Precipitantes de rubefacción y/o lesiones e irritantes comunes en la rosácea. Actas Dermosifiliogr. 2008;99:244-56

TRATAMIENTO TÓPICO La elección del agente tópico y/o la combinación de más de uno, se considerará en individuos con afectación leve a moderada, asociado a tratamiento sistémico en casos moderados a severos y en la etapa de mantenimiento después de la remisión de las lesiones. Las opciones tópicas para considerar son: Ácido azelaico: El ácido azelaico al 15% en gel, aplicado dos veces al día, ha mostrado ser seguro y eficaz. En concentraciones del 20% en crema, también mostró eficacia en el tratamiento de las lesiones Revista Digital Estudiantil.

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papulopustulosas y del eritema, con efectos adversos similares a los del excipiente. Se le utiliza en vehículos como gel, crema y espuma. El ácido azelaico reduce la liberación de oxígeno por los neutrófilos y disminuye la expresión de la calicreína 5 y de la catelicidina, uno de los blancos patogénicos de la rosácea.

Ivermectina tópica: La ivermectina (IVM) en crema, 10 mg/g para el tratamiento de las lesiones inflamatorias (pápulas y pústulas) de la rosácea. La IVM es un disacárido lactona macrocíclico antiparasitario con propiedades antiinflamatorias por su actividad sobre la vía NTF κβ, e induce a una disminución de la expresión de TNFα, IL1β y un aumento de IL10.9. Demostró eficacia en adultos con rosácea papulopustulosa moderada a severa, aplicándola una vez al día durante 12 semanas.

Metronidazol: Metronidazol (MTZ) 0.75% o al 1% en gel, crema y loción es para el tratamiento de las lesiones inflamatorias de la rosácea.

El MTZ produce una disminución de las telangiectasias en los tratamientos prolongados. Se le ha considerado un tratamiento de primera elección en la rosácea leve y moderada como monoterapia; ha mostrado una eficacia similar a las tetraciclinas orales.

Sulfacetamida de sodio: Posee propiedades antibacterianas, antifúngicas, antidemódex y efecto queratolítico. Reduce las lesiones inflamatorias y el eritema. En la rosácea, se le utiliza al 10% asociada al azufre al 5%.

Inhibidores de la calcineurina: El tacrolimus y el pimecrolimus se utilizan por su efecto antiinflamatorio dos veces al día, con buen resultado en la rosácea eritematotelangiectásica y papulopustulosa. En pacientes con rosácea papulopustulosa tratados con tacrolimus al 0.1% cada 12 horas durante 12 semanas, se encontró significativa disminución del eritema, sin cambios en las lesiones inflamatorias o las telangiectasias. Ácido retinoico: Se utiliza la tretinoína por su efecto de remodelación del tejido conectivo y antiinflamatorio, pero su respuesta es muy lenta, en ocasiones de más de dos meses.

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Terapias aprobadas por la Food and Drug Administration para el tratamiento de la rosácea Actas Dermosifiliogr. 2008;99:244-56

TRATAMIENTO SISTÉMICO Las tetraciclinas son los antibióticos orales más utilizados desde hace cincuenta años en la rosácea. Su indicación ha sido siempre off-label, excepto la doxiciclina, y, actualmente, se reconoce su actividad antiinflamatoria. Las tetraciclinas se utilizan en dosis habituales: la minociclina 50 mg (dosis bajas) y 100 mg (dosis habitual), la limenciclina 300 y 150 mg, y la doxiciclina 100 y 40 mg de liberación modificada.

La Doxiciclina: en dosis subantimicrobianas de 40 mg, liberación modificada, es el primer tratamiento oral que demostró su actividad antiinflamatoria para el tratamiento de la forma papulopustulosa de la rosácea (PPR). Tiene acción inhibitoria sobre la vía de diversas metaloproteinasas de la matriz extracelular (MMP), con la consiguiente reducción en la actividad y cantidad de la serina proteasa calicreína 5, que, a su vez, resulta en la reducción de la formación de la catelicidina LL-37, el péptido antimicrobiano (AMP) involucrado en la patogénesis de la rosácea. El tratamiento con antibióticos se recomienda hasta un máximo de 12 semanas en el abordaje combinado tópico y oral. Una vez alcanzada la mejoría, se descontinúa el tratamiento oral y se continúa con el tópico como mantenimiento de hasta seis meses o control satisfactorio de los síntomas y signos. Si al suspender el mantenimiento el paciente recae, se reinicia el tratamiento oral.

Otros antibióticos orales, como la azitromicina, la claritromicina y el metronidazol, han sido utilizados para el tratamiento de la PPR en dosis antibióticas con resultados satisfactorios.

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La Isotretinoína: El tratamiento oral con isotretinoína a bajas dosis tiene una calidad de evidencia alta. Su mecanismo de acción deriva de la disminución de la expresión de los receptores Toll-like tipo 2 (TLR-2), y se reserva para casos severos de rosácea, particularmente para los papulopustulosos y fimatosos. Su actividad se basa no sólo en la reducción del tamaño de las glándulas sebáceas y en la disminución de la producción de sebo, sino también en sus propiedades antiinflamatorias, inmunomoduladoras y antiproliferativas. La dosis recomendada de isotretinoína para el tratamiento de la rosácea ha sido de 0.5 mg a 1 mg/kg/día. Sin embargo, trabajos recientes demostraron que esa dosis no es eficiente y, muchas veces, provoca a niveles elevados efectos colaterales como eritema facial y xerosis. Diversas investigaciones evaluaron dosis alternativas menores, 10 mg/día o micro dosis continuas de 0.04 a 0.11 mg/kg/día hasta durante 33 semanas.

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TRATAMIENTO BASADO EN LA LUZ Los tratamientos con láser muestran los mejores resultados en la rosácea eritemato-telangiectásica. Los láseres de colorante pulsado corto y largo (de 585 y 595 nm, respectivamente) tienen su acción sobre los vasos superficiales de la dermis, dado que se absorben en mayor grado por la oxihemoglobina. El láser de colorante pulsado de 585 nm reduce las lesiones inflamatorias, aunque ocasiona púrpura, hipopigmentación y cicatrices atróficas.

Telangiectasias en paciente antes y después del tratamiento con láser.

Parece que los resultados óptimos para el eritema y las telangiectasias se obtienen con pulsos de larga duración y 2 o 3 pases en 2-6 sesiones, reduciendo el riesgo de complicaciones.

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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Se emplea en la rosácea fimatosa para normalizar el con-torno de las estructuras con la mínima cicatriz posible. Se puede practicar una escisión o bien completa con sutura directa o injertos, o bien incompleta con reepitelización posterior. Dentro de la escisión incompleta se contempla la criocirugía, la dermoabrasión, la electrocauterización (especialmente con radiofrecuencia), la escisión con bisturí y los dispositivos láser. La criocirugía emplea ciclos de congelación de 30 segundos con otros de descongelación de 4 minutos. La dermoabrasión es una terapia adyuvante que perfila el contorno nasal. La electrocauterización emplea un dispositivo bipolar con un aro metálico que retira el tejido excesivo mediante calor.

Rinofima antes del tratamiento quirúrgico. actasdermo.org/es-pdf-S0001731008746726

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Trastornos de la pigmentación REVISTA ESTUDIANTIL UMF No. 32 Vol. 6 Año 2021.

Psoriasis Elaborado por: Dr. Edgar Alejandro Clemente Vela.

MR2. Medicina familiar/ UMF No. 32.

INTRODUCCIÓN La enfermedad afecta al 2-3% de la población general, existiendo una gran variación en la duración, severidad y morfología.

Se ha señalado que este trastorno tiene una predisposición genética, sin embargo, el patrón de herencia continúa siendo desconocido. Es una enfermedad crónica, multifactorial e inflamatoria que afecta primordialmente la piel y las articulaciones, y tiene una prevalencia de 2% en la población mundial. En la piel, sitio que afecta con mayor frecuencia, se caracteriza por producir placas eritematosas cubiertas por escamas.

La psoriasis puede ser ocasionada por diferentes factores en pacientes genéticamente susceptibles que presentan trauma, infección, uso de fármacos como beta bloqueadores, interferón alfa o litio.

Actualmente, se considera que la psoriasis es una enfermedad inflamatoria con mediación inmunológica, que comprende una gran cantidad de mediadores celulares y humorales que, a su vez, presentan complejas interacciones, por lo que aún no se entiende totalmente su patogenia.

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DEFINICIÓN La psoriasis es una dermatitis papuloescamosa, crónica y recurrente, se caracteriza por epidermis cubierta de lesiones escamosas en forma de placas. Es una enfermedad cutánea hereditaria eritemato descamativa muy frecuente. Se caracteriza por lesiones bien definidas con escamas típicas blanco nacaradas. La lesión típica es una placa inflamatoria de tamaño variable, cubierta por escamas blanquecinas que se desprenden, y logra afectar cualquier zona cutánea. La lesión suele ser bilateral y más o menos simétrica, localizada.

TOPOGRAFÍA Lesión típica de psoriasis en figura 1.

En la Figura 2 podemos ver la distribución habitual de las lesiones. Se muestra en figura 3 la afección a pliegue interglúteo y en la figura 4 un ejemplo de psoriasis en cuero cabelludo.

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EPIDEMIOLOGIA La psoriasis es una enfermedad hereditaria aunque no se conoce todavía el modo de herencia. Existe una predisposición genética compleja y probablemente multifactorial. Hay una frecuencia aumentada de algunos haplotipos HLA. Los factores genéticos influyen en el patrón de psoriasis, severidad y edad de inicio. El riesgo para los familiares de primer grado de un caso aislado es menor de 10%, pero si los dos padres tienen psoriasis los hijos tienen un riesgo de un 50% de padecerla.

La psoriasis afecta a 2 a 3% de la población mundial y la artritis psoriásica afecta incluso 30% de estos pacientes. En México representa 2% de la consulta dermatológica y se estima que afecta a 2.5 millones de personas, de las cuales 25% cursa con un cuadro clínico de moderado a grave.

La edad de manifestación es en la cuarta década de la vida. La prevalencia de artritis psoriásica aumenta con la severidad y duración de la psoriasis; sin embargo, la severidad de la enfermedad de la piel sólo se asocia débilmente con la gravedad de la enfermedad articular. En cuanto a los signos, los más asociados con mayor probabilidad de artritis psoriásica son la afección ungueal (puntilleo), las lesiones en la piel cabelluda y las lesiones interglúteas o perianales. En promedio, trascurren ocho años entre el diagnóstico de psoriasis y el de artritis psoriásica. La incidencia de esta última es de aproximadamente 2.7 casos por cada 100 pacientes con psoriasis.

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El complejo mayor de histocompatibilidad (CMH), que incluye los antígenos humanos leucocitarios (HLA, por sus siglas en inglés), aporta aproximadamente 40% de la herencia genética detectable de la psoriasis.

Dentro del CMH, el HLA-Cw6 es el relacionado más estrechamente en poblaciones blancas y chinas, en la artritis psoriásica de inicio temprano y en el grado de severidad, así como con la faringitis estreptocócica y la psoriasis en gotas. Sin embargo, también hay evidencia de polimorfismos en los HLA-B, HLA-A y HLA-DRA. Se han identificado factores epigenéticos, como la transmisión de un gen paterno del cromosoma 16q, que se ha asociado con mayor riesgo de artritis psoriásica en los hijos, comparado con el gen materno homólogo.

FORMAS CLÍNICAS Se distinguen diversas formas clínicas: Psoriasis estacionaria crónica. (psoriasis en placas o psoriasis vulgar) es la forma clínica de psoriasis más frecuente, y se caracteriza por la presencia de placas eritematosas muy bien definidas, de diferentes tamaños, con una escama gris plateada que se puede eliminar con facilidad. Las lesiones se distribuyen simétricamente y afectan a las superficies de extensión de codos, rodillas y tronco, así como también al cuero cabelludo (Imagen A). Estas lesiones suelen ser persistentes durante meses o años y con brotes sucesivos pueden llegar a extenderse a otras áreas de la superficie corporal.

Imagen A

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Psoriasis eruptiva. (psoriasis guttata). Es muy frecuente en niños y adultos jóvenes. Suele iniciarse de forma brusca, en general tras una infección estreptocócica de las vías respiratorias altas. Es una erupción en forma de pequeñas pápulas eritematodescamativas de 2-10 mm distribuidas predominante mente en tronco y raíz de extremidades.

(Imagen B y C).Puede afectar a la cara y al cuero cabelludo, pero respeta palmas y plantas. El brote suele persistir durante 2-3 meses y remite de forma espontánea. Es una forma de buen pronóstico, aunque a veces puede haber recurrencias o posterior aparición de la enfermedad en cualquiera de sus formas clínica.

Imagen B

Imagen C

Eritrodermia psoriásica. La eritrodermia psoriásica es la forma generalizada y más grave de la enfermedad. Es poco común y consiste en una dermatitis exfoliativa que afecta a toda la superficie corporal, incluidas cara, manos, pies, uñas, tronco y extremidades. Suele ir acompañada de mal estado general y alteraciones electrolíticas. (Imagen D y E)

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Imagen E

Imagen D

Psoriasis pustulosa. Con menor frecuencia se observan cuadros de psoriasis pustulosa, que pueden ser generalizados o localizados. Psoriasis pustulosa generalizada (von Zumbusch), se presenta con menor frecuencia; es una variante aguda que se caracteriza por fiebre, así como la erupción repentina de pústulas estériles de 2 mm de diámetro. Estas se diseminan sobre el tronco y extremidades, incluyendo lecho ungueal, palmas y plantas. Con frecuencia esta variante se ha asociado a desencadenantes como descontinuación de corticosteroides o infecciones recientes. (Imagen F) Imagen F

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Psoriasis inversa. También conocida como psoriasis flexora. Las lesiones se localizan en los pliegues mayores como las axilas, región genitocrural, y el cuello. La descamación es mínima o ausente. Se observa un eritema brilloso bien delimitado localizado en áreas con contacto de piel a piel. Las escamas blanquecinas son mínimas o ausentes y la superficie de las lesiones se aprecia húmeda y brillante. (Imagen G y H) Imagen G

Imagen H

Psoriasis del cuero cabelludo. Es una forma clínica muy frecuente.

Se presenta de forma aislada o asociada a otras lesiones. Se caracteriza por presentar placas descamativas con eritema perilesional y en ocasiones incluso placas de escamas amiantáceas, denominándose entonces “falsa tiña amiantácea”. (Imagen I – J) Imagen I

Imagen J

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Psoriasis ungueal. Se pueden observar alteraciones ungueales, pero menos frecuentes que en adultos. El “pitting ungueal” o punteado ungueal con depresiones mínimas afectado una o varias uñas es la lesión más frecuente, también denominada “mancha de aceite”. (Imagen K- L) Imagen K

Imagen L

FISIOPATOLOGÍA Las anomalías más evidentes en la psoriasis son: 1) una alteración de la cinética celular de los queratinocitos con un acortamiento del ciclo celular que da por resultado una producción 28 veces mayor que la normal de células epidérmicas y 2) linfocitos T CD8+ que son la principal población de linfocito T en las lesiones.

La epidermis y la dermis reaccionan como un sistema integrado: los cambios descritos en la capa germinativa de la epidermis y los cambios inflamatorios en la dermis, que desencadenan cambios epidérmicos. La psoriasis es una enfermedad impulsada por los linfocitos T y la variedad de citocinas corresponde a una respuesta de linfocitos TH1.

El mantenimiento de las lesiones psoriásicas se considera una respuesta inmunitaria autorreactiva persistente. (Figura 5)

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CUADRO CLÍNICO Tipo eruptivo inflamatorio con múltiples lesiones pequeñas y una mayor tendencia a la resolución espontánea es relativamente infrecuente (<2.0% de todas las psoriasis). Psoriasis estable crónica (placa): la mayoría de los pacientes con lesiones inactivas crónicas tiene una evolución de meses y años que se modifica con lentitud.

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Figura 3-1. Psoriasis vulgar.

Las lesiones primarias son pápulas bien definidas, rojizas o de color rosa asalmonado, en forma de gotas, con una escama laminar blanca plateada laxamente adherida.

Síntomas cutáneos. El prurito es relativamente frecuente, sobre todo en la psoriasis de la piel cabelluda y la anogenital. Tipo en gotas aguda.

Pápulas de color rojo asalmonado (del latín gutta, “gota”), de 2.0 mm a 1.0 cm con o sin escamas (figs. 3-1 y 3-2); las escamas pueden no ser visibles, pero se vuelven evidentes tras la rascadura. Son laminares, sueltas y se eliminan fácilmente con la rascadura. La eliminación de la escama origina la aparición de diminutas gotitas de sangre (signo de Auspitz).

Figura 3-2. Psoriasis vulgar: en las nalgas (de tipo en gotas).

Pápulas descamativas pequeñas delimitadas y eritematosas que tienden a confluir y que aparecen después de una faringitis por estreptococos del grupo A. Hubo un antecedente familiar de psoriasis.

Las lesiones delimitadas están dispersas; por lo general en el tronco (fig. 3-2); se pueden resolver en forma espontánea; pueden volverse recidivantes y evolucionar hacia la psoriasis estable crónica.

De tipo estable crónico. Placas bien delimitadas de color rojo mate con escamas laxamente adheridas, laminares, de color blanco o plateado (fig.

3-3). Las placas confluyen para formar lesiones geográficas policíclicas Revista Digital Estudiantil.

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(fig. 3-4) y pueden involucionar de manera parcial y dar lugar a patrones anulares, serpiginosos y arciformes. Las escamas laminares se pueden retirar con facilidad, pero cuando la lesión es muy crónica, se adhiere firmemente y se parece a una concha de ostión (fig. 3-3).

Figura 3-3. Psoriasis vulgar: codo.

Psoriasis crónica de placas estables en el codo. En esta ubicación, las escamas se pueden acumular para formar una hiperqueratosis parecida a una concha de ostión, o se desprenden en grandes láminas y revelan una base roja carnosa.

Esta placa se ha formado por la confluencia de lesiones papulosas más pequeñas que todavía se ven en el brazo.

FACTORES DE RIESGO Factores desencadenantes. Traumatismo físico (frotación y rascadura) es un factor importante para desencadenar las lesiones. La infección estreptocócica aguda desencadena psoriasis en gotas. El estrés es un factor en las exacerbaciones de la psoriasis y se dice que llega hasta 40% en adultos y más en los niños.

Fármacos: glucocorticoides sistémicos, litio oral, antipalúdicos, interferón y bloqueadores β pueden causar exacerbaciones, así como una erupción medicamentosa psoriasiforme. La ingestión de alcohol es un factor desencadenante putativo.

COMORBILIDADES ASOCIADAS Las personas con psoriasis tienen un mayor riesgo de desarrollar enfermedades crónico degenerativas respecto a la población general.

Estas enfermedades incluyen artritis psoriásica, síndrome metabólico, trastornos cardio vasculares, cáncer, enfermedad inflamatoria intestinal y otras enfermedades como ansiedad, depresión e hígado graso no alcohólico, las cuales contribuyen sustancialmente a la morbilidad y mortalidad en pacientes con psoriasis. (Tabla 2) Revista Digital Estudiantil.

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DIAGNÓSTICO El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Pocas veces se precisará una biopsia cutánea para confirmar el diagnóstico. No requiere estudio histopatológico confirmatorio. La biopsia será un recurso solo en caso de duda diagnóstica.

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El raspado metódico es una prueba sencilla que consiste en el curetaje de una placa de psoriasis. Con esta técnica se ponen de manifiesto tres signos: • Signo de la vela de estearina: desprendimiento de escamas secas blanquecinas.

• Signo de la membrana desplegable: película consistente, blanco pardusca y húmeda.

• Signo del rocío sangrante (Signo de Auspitz): puntillado hemorrágico.

Se considera patognomónico para el diagnóstico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (Tabla 1)

TRATAMIENTO Algoritmo en figura 4

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TRATAMIENTO: MEDIDAS GENERALES El manejo de los pacientes con psoriasis, no sólo comprende unas determinadas medidas terapéuticas, sino también una serie de medidas generales o estilos de vida que éstos deben observar y que hacen referencia a la alimentación, la exposición al sol, el consumo de fármacos, los traumatismos y el entorno laboral.

Dieta. Los alimentos no parecen influir de forma significativa sobre la psoriasis, aunque la obesidad puede complicar la evolución y el tratamiento de esta enfermedad.

Exposición solar. La foto exposición habitualmente mejora las lesiones de psoriasis, aunque en algunas formas graves (por ejemplo, la psoriasis eritrodérmica) puede ser contraproducente y en algunos pacientes desencadena o agrava las lesiones. Además, algunas medicaciones utilizadas en la psoriasis contraindican o exigen medidas especiales para la exposición solar. La exposición solar siempre debe ser controlada y deben prevenirse las quemaduras.

Traumatismos, rascado, frotamiento. Los traumatismos, el rascado y el frotamiento de las áreas cutáneas afectadas pueden desencadenar o cronificar las lesiones.

Factores laborales. Los traumatismos y el manejo de agua, guantes y botas de goma y productos químicos, entre otros factores relacionados con el trabajo, pueden agravar o cronificar las lesiones de psoriasis, sobre todo cuando se localizan en las manos y los pies.

FARMACOTERAPIA Terapia tópica En general, el tratamiento tópico está indicado como terapia única en psoriasis leve; y como complemento de otros tratamientos, en psoriasis leve que no responde a terapia tópica, y en psoriasis moderada o severa.

Es necesario tener en cuenta la adherencia al tratamiento. No tiene injerencia sobre la inflamación sistémica.

Corticoesteroides •Potencia baja: Hidrocortisona 0.5-1%, Desonide 0.5%, de preferencia en cara, pliegues y genitales.

•Potencia moderada: Mometasona Furoato. Valerato de Betametasona.

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•Potencia Alta: Clobetasol Propionato, Dipropionato de Betametasona.

•Intralesionales: Acetato de Triamcinolona.

•Eficacia: adelgazamiento de las placas, disminución de los síntomas en las primeras 2 semanas de tratamiento.

•Efectos adversos: Local: atrofia, estrías, telangiectasias. Sistémicos: riesgo de supresión del eje HHA con uso excesivo y prolongado.

Inmunomoduladores •Tacrolimus 0.1%: de preferencia en cara, pliegues, semimucosas y conducto auditivo externo.

•Eficacia: mejoría notoria a las 2 semanas.

•Efectos adversos: irritación durante las primeras semanas.

Alquitranes •Coaltar: de preferencia en uso capilar (shampoo).

•Eficacia: No comprobada.

• Efectos adversos: irritación, foliculitis, fotosensibilidad. Mala cosmética.

Antracenos •Antralina.

•Eficacia: No comprobada.

•Efectos adversos: muy irritativo, debe evitarse el contacto con la piel circundante, baja aceptación cosmética.

Mancha la ropa.

Derivados de la vitamina D •Calcipotriol.

•Asociación de Calcipotriol y dipropionato de Betametasona, alta estabilidad farmacocinética, eficacia y seguridad en uso prolongado.

•Efectos adversos: irritación: riesgo de hipercalciuria e hipercalcemia si es mayor de 100 g/semana.

Complementarios •Emolientes(vaselina).

•Queratolíticos(A.Salicílico,-Urea).

•Otros: Aceites, sales, barros y avena.

• Eficacia terapéutica anecdótica y no comprobada en estudios de jerarquía científica, sin injerencia sobre la inflamación sistémica.

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TERAPIAS RADIANTES Los tratamientos de fototerapia en psoriasis han demostrado ser seguros, eficaces y una buena alternativa terapéutica.

• Mecanismo de acción: interviene en la proliferación celular de queratinocitos, fibroblastos (solo por UVA) y linfocitos, inhibe la función presentadora de antígenos de las células de Langerhans, disminuye las sustancias solubles proinflamatorias (citoquinas), la expresión de moléculas de adhesión y la angiogénesis. Induce la apoptosis y produce inmunosupresión.

TERAPIAS BIOLÓGICAS En la actualidad se están desarrollando fármacos (anticuerpos monoclonales, proteínas de fusión, etc.), que se agrupan bajo la denominación de terapias biológicas y modificarán de forma importante el esquema terapéutico de la psoriasis. Los que presentan un mayor desarrollo en estos momentos son: infliximab, etanercept, efalizumab y alefacept.

INDICACIONES • Psoriasis moderada o severa.

• Sin respuesta a la terapéutica tópica con repercusión en la calidad de vida.

• Intolerancia y/o falta de adherencia al tratamiento tópico.

• Artropatía psoriásica, psoriasis pustulosa localizada/generalizada, eritrodermia psoriásica, localizaciones discapacitantes (manos, ungueal, pies, cara, genitales).

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Trastornos de la pigmentación REVISTA ESTUDIANTIL UMF No. 32 Vol. 6 Año 2021.

Nevos Elaborado por: Dra. Ana Karen García Cantú.

MR2. Medicina familiar/ UMF No. 32.

INTRODUCCIÓN La palabra nevo deriva del latín naevus, que significa marca de nacimiento, y se emplea para describir un crecimiento exagerado de un tejido normal. El apellido que se le da al nevo nos indica el origen celular del mismo. El reconocimiento clínico de los diversos tipos de nevos melanocíticos y no melanocíticos es de fundamental importancia ya que son malformaciones circunscriptas de los tegumentos, hereditarias o disembrioplásicas, transitorias o permanentes, hiperplásicas, hipoplásicas (déficit de tejidos) o heterotópicas. Pueden ser congénitos o aparecer en diferentes épocas de la vida, sin causa aparente, o luego de ciertas condiciones: Una vez aparecidos, permanecen indefinidamente, oinvolucionan espontáneamente.

Nevo Congénito Gigante DEFINICIÓN Lesiones melanocíticas que alcanzarán un diámetro ≥ 20 cm en la edad adulta, y afectan aproximadamente del 15 al 37% de la superficie corporal total. Están presentes al nacer o en las primeras 2 semanas de vida, aunque existen los llamados NMC “tardíos”, que aparecen durante los primeros meses de vida, e incluso hasta los 2 años de edad. La importancia de los NCG radica en prevenir o tratar las complicaciones con las que se encuentran asociados, principalmente el desarrollo de melanoma, la afectación del sistema nervioso central y un impacto psicológico y social desfavorable, tanto en el paciente como en su familia.

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EPIDEMIOLOGIA Es de aparición esporádica y más común en niñas. Afecta con más frecuencia la zona posterior del tronco, seguido de la cara, el cuero cabelludo y las extremidades. En algunos casos, puede afectar a más de un 50% de la superficie corporal.

ESQUEMA DE TOPOGRAFÍA

Figura Zona más frecuente de aparición de NCG.

Figura 1.1 Nevo melanocítico congénito gigante. Su localización en la región sacra de la columna y sobre la línea media

Figura 1.2 Nevo melanocítico congénito gigante en patrón de bañador, con múltiples nevos satélite.

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CUADRO CLÍNICO Se presentan como máculas o lesiones elevadas de un tono marrón claro, con la presencia de folículos pilosos (pero sin pelo en su interior).

En la edad adulta, cambian sus características morfológicas a lesiones de bordes bien definidos, cuyo color oscila entre marrón oscuro, azul y negro, y con una superficie irregular, lisa o queratósica, con o sin presencia de vellos terminales largos y gruesos, los cuales suelen alinearse en forma de remolino en aquellos pacientes con lesiones en la línea media, suelen ser asintomáticos. Sin embargo, en ocasiones, pueden acompañarse de prurito, xerosis y alteraciones en la sudoración. Estos síntomas son secundarios a una pérdida de la arquitectura normal de la piel y a la disfunción de sus estructuras anexas, lo que predispone a una mayor fragilidad, con lo que aumenta el riesgo de erosión o ulceración.

Figura masculina de 30 años con nevo gigante congénito.

ETIOPATOGENIA La patogenia no está bien establecida, sin embargo, se cree que la aparición de estas lesiones es secundaria a una mutación en el gen RAS que da origen a una migración temprana de los melanocitos y a su aparición en la piel fetal antes del día 40 de gestación.

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DIAGNOSTICO El diagnóstico es clínico. Deben realizarse evaluaciones neurológicas y RM con el fin de detectar potenciales complicaciones. La biopsia cutánea muestra histológicamente un acumulo anómalo de melanocitos en la unión dermo-epidérmica y en la dermis, tejido celular subcutáneo e incluso en la subfascia. La biopsia resulta necesaria cuando se sospecha una transformación maligna.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Incluye nevus atípicos, el síndrome del nevo de Becker (ver términos), melanoma maligno, nevo de Ota, nevo de Ito, nevo de Spitz, nevo azul, y hamartoma congénito de músculo liso.

TRATAMIENTO Debe realizarse un control dermatológico periódico del nevo debido a la posible transformación maligna. En algunos casos puede ser aconsejable su extirpación por parte de un cirujano plástico experto.

También se han realizado tratamientos con dermoabrasión, curetaje o con láser, aunque estas opciones se consideran inferiores a la exéresis completa, en ocasiones por etapas, o a un simple seguimiento. Cuando el nevo es tan grande que la extirpación quirúrgica no es una opción viable, se puede optar por valoración estrecha cada 3-6 meses o bien hacer la resección quirúrgica en tiempos.

Nevo azul DEFINICIÓN Hamartoma benigno de melanocitos dérmicos, congénito o adquirido, que afecta por lo regular las extremidades y la región sacrococcígea, y se caracteriza por una mancha o neoformación de color azul-grisáceo, a menudo única y benigna. Sinónimos: Nevo de Jadassohn-Tièche, melanocitoma dérmico, melanofibroma, melanoma mesenquimatoso benigno, neuronevo azul.

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Figura. Debido a que el pigmento es relativamente profundo, es susceptible de sufrir el efecto Tyndall. Es decir, se produce una absorción selectiva de las longitudes de onda más largas de la luz por parte del pigmento dérmico profundo

EPIDEMIOLOGIA Puede ser congénito, pero con mayor frecuencia se manifiesta durante el tercer decenio de la vida. Se presenta 1 caso por cada 3 000 nacimientos y ocurre en 3% de los japoneses adultos. Predomina en mujeres, con una proporción de 2:1.

ETIOPATOGENIA Melanocitosis hamartomatosa dérmica, similar al nevo de Ota y a la mancha mongólica; las células permanecen en la dermis durante su migración embrionaria desde la cresta neural; el color se debe a un fenómeno de Tyndall por efecto óptico de la luz sobre los melanocitos dérmicos (cerulodermia).

CUADRO CLÍNICO Predomina en el dorso de manos, y pies (50%), antebrazos y región sacrococcígea; se caracteriza por una mancha o neoformación de color azul grisáceo, firme y profunda; rara vez excede de 1 cm de diámetro, o adopta forma de placa (hamartoma neurocístico pilar); suele ser único (), pero en ocasiones hay 2 o 3; es excepcional que sea múltiple o sistematizado (con distribución en la trayectoria de los dermatomas o Revista Digital Estudiantil.

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nervios periféricos); la forma gigante puede tener lesiones satélites. Rara vez afecta mucosa oral o genital. Se clasifican en nevo azul común (más frecuente), nevo azul celular y nevo azul maligno (melanoma maligno con características de nevo azul).

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Figura melanoma maligno con característica de nevo Azul

Figura imágenes clínicas

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DIAGNOSTICO Los nevos azules generalmente se diagnostican clínicamente por su apariencia típica. El diagnóstico puede confirmarse al encontrar un homogéneo patrón de vidrio esmerilado azul acero en dermatoscopia.

Si hay alguna incertidumbre sobre el diagnóstico, una escisión biopsia Se puede realizar. la histopatología de nevus azul revela melanocitos en forma de huso en la dermis.

Figura. Imágenes dermatoscopicas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Incluye desde tatuaje traumático Nevus combinado (un nevus azul combinado con un melanoma compuesto), Dermatofibroma, Melanoma, Cutáneo metástasis, Kaposi sarcoma.

TRATAMIENTO Son lesiones benignas y no es necesario extirparlos si el diagnóstico es claro. Si hay dudas sobre el diagnóstico, puede considerarse la posibilidad de realizar una exéresis completa de toda la lesión. Los melanocitos de un nevus azul suelen ser bastante profundos y una biopsia superficial por afeitado o intentar eliminarlos mediante láser no esposible.

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Halo nevo DEFINICIÓN Consiste en la aparición de un halo blanco alrededor de un nevo melanocítico. Este fenómeno es más común en lesiones melanocíticas benignas y ocurre con mayor frecuencia en el dorso de niños y adultos jóvenes y denota un fenómeno de autoinmunidad contra las células del nevo. El HN pertenece al grupo de los simuladores de melanoma.

EPIDEMIOLOGIA El fenómeno de halo nevo (nevo con halo) ocurre con mayor frecuencia en niños y adultos jóvenes con múltiples nevos melanocíticos es infrecuente en adultos mayores de 40 años. Son más frecuentes en la espalda, en pacientes menores de 20 años.

ETIOPATOGENIA Se trata de un fenómeno auto inmunitario cuya finalidad sería la de eliminar las células del nevus3. La lesión névica inicial determinaría un cambio inmunológico con la producción de anticuerpos contra antígenos presentes en las células névicas y en los melanocitos. Pero la principal responsable de la apoptosis de las mencionadas células es la inmunidad celular con los linfocitos T CD8. Los melanocitos próximos son los afectados, aunque a veces también los alejados, explicando el vitíligo asociado hasta en un 30% de los pacientes. Esta respuesta inmune se mantendría hasta eliminar totalmente el elemento antigénico que la desencadenó.

Figura: Etapa 1, 2, 3 de halo nevo

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CUADRO CLÍNICO El fenómeno halo se instala en días o semanas. Se caracteriza por un área circular de hipomelanosis de 0.5 a 2 cm y hasta 5 cm de diámetro, alrededor de un nevo melanocítico adquirido de color marrón o rosado, rara vez puede ser congénito. Las lesiones son asintomáticas. Suelen localizarse en el tronco y aparecer entre los 10 y los 20 años1-3 como es el caso de nuestro paciente. Su anchura no suele exceder los 10 milímetros, en particular la espalda.

Figura.

Fenómeno de halo alrededor de nevo congénito.

Figura. nevo halo rodeado por un

anillo de piel despigmentada al lado deun nevo sin halo.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL El melanoma maligno es el más importante, para ello es orientadora la característica del halo: simétrico y regular en el nevo, irregular y asimétrico en el melanoma. Importan también las características de la lesión pigmentada, que debe ser evaluada de acuerdo con la regla del ABCD (asimetría, bordes, color, diámetro), pero la anatomía patológica es decisiva para el diagnóstico final.

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TRATAMIENTO Debido a su benignidad, estas lesiones no requieren tratamiento. Sin embargo, en cualquier nevo que cambie de aspecto se recomienda vigilancia estrecha. Las lesiones estéticamente inaceptables pueden ser retiradas quirúrgicamente, siempre comunicándole al paciente que en su lugar presentará una cicatriz.

Nevo flameo DEFINICIÓN Las manchas en vino de Oporto son lesiones planas, rojizas o púrpura que aparecen en cualquier parte del cuerpo. Las lesiones se oscurecen y se hacen más palpables con el tiempo (a menudo se vuelven hiperplásicas en la juventud), aunque la extensión lateral aumenta sólo en proporción con el crecimiento del paciente. Las manchas en vino de Oporto del área trigeminal pueden ser un componente del síndrome de Sturge-Weber (en el cual aparece una lesión vascular similar en las meninges subyacentes y la corteza cerebral; se asocia con convulsiones). Cuando aparecen en la nuca de los recién nacidos se denominan picadura de cigüeña.

EPIDEMIOLOGIA Constituyen una malformación capilar congénita del dermis superficial y ocurren en 3 a 5 de 1.000 recién nacidos (1). Afectando porigual a niños y niñas

ETIOPATOGENIA Las manchas de vino de oporto ocurren cuando un área de la piel no tiene ninguna fibra nerviosa o tiene una cantidad insuficiente de este tipo de fibras, que normalmente impiden que los vasos sanguíneos quela irrigan se dilaten. Cuando hay una cantidad insuficiente de fibras nerviosas, los capilares se siguen expandiendo, lo que permite que una mayor cantidad de sangre fluya a su través y esto determina que se forme una mancha bajo la piel. Las manchas de nacimiento que se forman de

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esta manera vasculares.

reciben

el

nombre

de

manchas

de

nacimiento

ESQUEMA DE TOPOGRAFÍA

Figura Suele afectar mas comúnmente cabeza, aunque pueda presentarse encualquier parte del cuerpo.

CUADRO CLÍNICO Es una mancha (un cambio en la coloración de la piel o las mucosas) de color variado, pasando desde rosa hasta violáceo, su forma es generalmente irregular. Al nacer comienzan de color rosado y con el paso del tiempo se oscurecen y dejan de ser planas para adquirir textura. No son dolorosos y no producen sangrado espontáneo. En el 85% de los casos se presentan a un solo lado. Se localizan en la cara (50%), pero pueden presentarse en cualquier región del cuerpo. Por su localización más común en la cara pueden representar un problema estético para el paciente.

Al encontrar una mancha en vino de Oporto en la cara, siempre debe descartarse el síndrome de Sturge-Weber, la probabilidad aumenta si la lesión es de gran tamaño y si es a ambos lados, y la importancia radica en que si es así puede asociarse a epilepsia, trastornos de aprendizaje y alteraciones oculares. Si se encuentra en la parte baja de la espalda se deben descartar trastornos de la medula espinal.

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Figura Nevo vascular en lactante.

Figura Nevo vascular con textura rugosa por edad.

DIAGNOSTICO El diagnóstico de las malformaciones capilares es clínico. Los estudios de imagen están indicados en pacientes con sospecha de síndrome de Sturge-Weber en quienes se recomienda la resonancia magnética con gadolinio entre los 3 y 6 meses de edad, para descartar afección leptomeníngea; además del examen oftalmológico

TRATAMIENTO El tratamiento con láser de lesiones vasculares cutáneas está avanzando rápidamente en los últimos años. La mancha en vino de Oporto es una de las primeras lesiones tratadas con láser con éxito. El láser de colorante pulsado (PDL) se ha desarrollado basándose en el concepto de la fototermólisis selectiva y ha supuesto una revolución en el tratamiento de PWS. Sin embargo, la respuesta obtenida es variable, alcanzándose un aclaramiento sustancial del color de la lesión tras varias sesiones.

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Trastornos de la pigmentación REVISTA ESTUDIANTIL UMF No. 32 Vol. 6 Año 2021.

Pitiriasis Elaborado por: Dr. José Apolinar Nieto Herrera.

MR2. Medicina familiar/ UMF No. 32.

Pitiriasis versicolor INTRODUCCIÓN La pitiriasis versicolor es una infección cutánea superficial de la piel, es producida por la hiperproliferación de un hongo del género Malassezzia, el cual agrupa varias especies de levaduras dimorficas y lipofilicas que forman parte de la flora habitual de la piel, este padecimiento no se considera una enfermedad contagiosa.

Debido a su curso crónico, aproximadamente más de la mitad de los pacientes tienen antecedentes de episodios previos al momento del diagnóstico, generalmente es asintomática, y se caracteriza por lesiones maculares, discrómicas, finamente descamativas, es una micosis superficial la cual en muchos casos tiene carácter recidivante.

En 1846, el ginecólogo y dermatólogo alemán Karl Ferdinand Eichstedt fue el primero en reconocer la naturaleza fúngica de la pitiriasis versicolor; Louis-Charles Malassez, un anatomista e histólogo francés en 1874, consideró al agente causal de naturaleza levaduriforme, y para 1889, el médico y botánico también francés Henri Ernest Baillon clasificó al hongo dentro del género Malassezia, nombrado así por este científico en honor a Malassez.

Actualmente, el género Malassezia incluye 18 especies; de ellas, sólo 11 se han asociado a pitiriasis versicolor: M. furfur, M. pachydermatis, M. sympodialis, M. globosa, M. obtusa, M. restricta, M. slooffiae, M. dermatis, M. japonica, M. nana, M. yamatoensis.

Hoy en día la distribución de la enfermedad es mundial, pero tiene mayor prevalencia en regiones tropicales y subtropicales donde puede alcanzar hasta el 32% de las micosis superficiales; es frecuente en los

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meses de verano y otoño y en climas húmedos, cálidos y templados, como el clima mediterráneo.

En las costas de México ocupa el primer lugar en la consulta dermatológica. Puede aparecer a cualquier edad, y afecta ambos sexos; predomina en varones, a razón de 2:1, es más frecuente a partir de la adolescencia, cuando las glándulas sebáceas son más activas; se ha observado en lactantes pero en general es rara durante la niñez y hay antecedentes familiares en el 19% de los casos.

Malassezia. pachydermatis, es la única especie del género no lipodependiente, pero es primariamente zoofílica y su relación con la patología en el humano es baja.

Debido a los estrictos requerimientos nutricionales y gran variabilidad morfológica, el estudio de estas levaduras ha sido postergado por mucho tiempo y hasta hoy día la metodología laboratorial para el aislamiento, mantenimiento e identificación de especies de Malassezia presenta complicaciones. Numerosas técnicas basadas en métodos de biología molecular han sido propuestas para la diferenciación de especies, entre ellas la reacción de polimerasa en cadena (RPC) ha dado los mejores resultados.

ETIOLOGÍA La pitiriasis versicolor es producida por las especies del genero Malassezia, actualmente se conocen 18 especies: M. furfur, M. sympodialis, M. globosa, M. pachydermatis, M. obtusa, M. restricta, M. slooffiae, M. caprae, M. dermatis, M. japonica, M. equina, M. nana, M. yamatoensis, M. cuniculi, M. brasiliensis, M. psittaci, M. arunalokei y M. Vespertilionis.

IMAGEN 1.- MALASSEZIA FURFUR EN LA PIEL DE UN PACIENTE CON PITIRIASIS VERSICOLOR., Fuente de la imagen:https://es.wikipedia.org/wiki/Malassezia#/media/Archivo:Malassezia_furfur_in_skin_sc ale_from_a_patient_with_tinea_versicolor_PHIL_3938_lores.jpg

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Las levaduras del género Malassezia son un grupo lipofílico con una alta dependencia de un microambiente rico en lípidos; forman parte del microbioma cutáneo. Bajo ciertas condiciones pueden convertirse en un agente patógeno y producir una gran variedad de enfermedades cutáneas, e inclusive, enfermedad sistémica. Se encuentran principalmente en el infundíbulo de las glándulas sebáceas, donde los lípidos son su principal fuente de energía y están disponibles ampliamente.

De acuerdo a diversos estudios, la frecuencia de las especies aisladas en pacientes con pitiriasis versicolor varía según las diferentes regiones geográficas, siendo M. globosa, M. sympodialis y M. furfur las más frecuentes.

FISIOPATOLOGÍA En la patogénesis de la pitiriasis versicolor están involucrados factores de virulencia propios de las levaduras, factores intrínsecos del huésped y factores ambientales extrínsecos. La pared celular de Malassezia representa el punto inicial de la interacción entre el hospedero y el agente patógeno. La composición de la misma está fuertemente asociada con la adherencia y penetración a los tejidos, ayudándole a evadir las defensas del huésped.

El hongo Malassezia se encuentra generalmente en la parte superficial de la capa cornea, la despigmentación se produce por los ácidos decarboxilicos que se forman en la oxidación de algunos ácidos grasos no saturados de los lípidos cutáneos; causado por las enzimas producidas por el hongo, que inhiben la acción de la tirosinasa y ejercen efecto citotóxico sobre los melanocitos hiperactivos.

El hongo filtra los rayos de sol y por acción de sus ácidos decarboxilicos evita que se produzca un bronceado normal en la piel; la lesión se observa de un color más claro que el resto de piel.

En los pacientes se produce como respuesta a esto una hiperqueratosis, paraqueratosis y ligera acantosis. Hay dominio de células T supresoras, acumulación de macrófagos y de células de langerhans en la epidermis.

Después de la exposición solar las manchas pueden hacerse más visibles y adoptar un color blanco (hipopigmentadas), porque el organismo produce ácido acelaico que inhibe la transferencia de pigmento a los queratinocitos, haciendo más marcada la diferencia entre las zonas Revista Digital Estudiantil.

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de piel infectada y no infectada; contrastando con la piel de alrededor (que se ha pigmentado normalmente.

FACTORES DE RIESGO El hongo del género Malassezia forma parte de la flora saprofita de la piel. Existen varios factores predisponentes que provocan el paso de micelas a hifas: 1.- Endógenos ● ● ● ● ● ● ● ● ●

Predisposición hereditaria Hiperhidrosis Síndrome de Cushing Malnutrición Inmunosupresión (incluyendo el uso de corticoides, infección VIH, Estación del año (más frecuente en los meses cálidos) Diabetes mellitus Sobrepeso y obesidad Piel grasa (dermatitis seborreica) Embarazo 2.- Exógenos

Vivir en áreas tropicales y subtropicales Uso de ropa ajustada Exposición al sol Uso de aceites corporales (productos cosméticos), Fármacos (pitiriasis versicolor atrófica con el uso prolongado de corticoides tópicos y con reacciones de hipersensibilidad retardada) ● Actividades deportivas ● Anticonceptivos orales ● ● ● ● ●

3.- En el recién nacido ● Influencias climáticas ● Genéticas ● Circunstancias anormales que pueden malassezia sp ● Prematurez ● Hospitalización ● Uso de vendajes oclusivos ● Infección sistémica por uso de catéteres

condicionar

fungemia

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por

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TOPOGRAFÍA: Más frecuente en el adulto: 1.- Tronco 2.- Brazos 3.- Cara 4.- Cuello

Menos frecuente: Cara, cuero cabelludo, brazos y piernas, áreas intertriginosas, genitales, axilas, cuello, areolas o palmas

Topografía más frecuente en niños: 1.- Cara 2.- Tronco 3.- Cuello 4.- Extremidades

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CUADRO CLÍNICO Existen tres variantes clínicas de la dermatosis: ● Eritematosa ● Hipocromica ● hipercromica La variante hipocrómica es la más frecuente, seguida por la eritematosa y por último la hipercromiante.

IMAGEN 2.Pitiriasis versicolor, Variedad hipocrómica, Fuente de la imagen:http://www.cenetecdifusion.com/CMGPC/SS-018-08/RR.pdf

IMAGEN 3.Pitiriasis versicolor, Variedad hipercromíca, Fuente de la imagen: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS018-08/RR.pdf

IMAGEN 4.- Pitiriasis versicolor variedad mixta, Fuente de la imagen: https://www.medigraphic.com/pdfs/cutanea/mc-2018/mc183b.pdf

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El hongo de genero Malassezia es lipofilico (para su crecimiento necesita ácidos grasos) por lo que la pitiriasis versicolor se localiza principalmente en zonas de piel seborreica como tórax, espalda y parte superior de los brazos.

Existen presentaciones menos comunes como la cara, cuero cabelludo, brazos y piernas, áreas intertriginosas, genitales, axilas, cuello, areolas o palmas.

La pitiriasis versicolor se caracteriza por la aparición de maculas irregulares, descamativas al rascado (“signo de la uñada” o signo de Besnier), redondas u ovales, que pueden converger hasta cubrir grandes áreas de la superficie corporal.

En lesiones de mayor tamaño la descamación puede aparecer solo en el borde de la lesión.

Las lesiones pueden ser hipopigmentadas o hiperpigmentadas, pudiendo coexistir ambos tipos.

En el caso de las lesiones hiperpigmentadas el color puede variar desde el rosa hasta el marrón o negro. En las personas de raza negra, puede haber pérdida del color de la piel o aumento del color.

En algunos pacientes las lesiones pueden ser ligeramente pruriginosas, pero en la mayoría de los casos son asintomáticas y constituyen únicamente un problema estético.

Cuando las máculas presentan un borde periférico eritematoso, pueden dar apariencia de tiña del cuerpo, o si la hipocromía es muy severa, simular lesiones de vitíligo.

Aunque en la edad pediátrica la cara es el sitio anatómico más afectado, ello no es exclusivo de este grupo etario, ya que también puede presentarse en adultos.

Las maculas hipopigmentadas son, a menudo, el motivo de consulta.

La principal molestia suele ser la alteración estética, generalmente el cuadro clínico es asintomático, en caso de presentar prurito, este suele ser más frecuente durante los meses de verano, cuando la sudoración es abundante. En presencia de ciertos factores (calor, humedad, etc.), puede haber crecimiento excesivo del microorganismo en el foliculo piloso produciéndose una inflamación y originando foliculitis por Pityrosporum que producen prurito y su tratamiento es similar al de la pitiriasis versicolor.

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IMAGEN 6.- Mujer de raza negra de 18 años de

IMAGEN

5.- Múltiples máculas de tamaño pequeño a mediano hipopigmentadas y bien delimitadas en la espalda de un individuo caucásico bronceado. Fuente de la imagen: Fitzpatrick. Atlas de dermatología clínica séptima edición

edad con una mácula descamativa hipopigmentada en el mentón. Se había estado aplicando crema de cacao en la cara desde la infancia.Fuente de la imagen: Fitzpatrick. Atlas de dermatología clínica séptima edición

IMAGEN 8.- Varón de 36 años de edad con IMAGEN 7.- Signo de la uñada sobre una lesión activa de pitiriasis verLsicolor Fuente de la imagen: https://slidetodoc.com/micosis-superficiales

parches pigmentados en el tórax y los brazos de varios años de evolución. Múltiples máculas descamativas de color rosa bien delimitadas que se vuelven confluentes en el cuello, el tórax, el flanco y el brazo. Fuente de la imagen: Fitzpatrick. Atlas de dermatología clínica séptima edición

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IMAGEN 9.- Mujer obesa de raza negra de 23 años de edad con pigmentación del cuello de un año de evolución. Máculas descamativas pardas con bordes delimitados en el lado izquierdo del cuello.La consistencia aterciopelada y la hiperpigmentación de la piel del cuello corresponden a acantosis nigricans (pigmentaria) asociada a obesidad, Fuente de la imagen: Fitzpatrick. Atlas de dermatología clínica séptima edición.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la pitiriasis versicolor es clínico, se basa de acuerdo a la topografía y morfología de la dermatosis, se puede apoyar con el signo de la uñada.

El estudio micológico se confirma con un examen directo con hidróxido de potasio (KOH) al 20% o examen directo con cinta Scotch en el cual se pega un pedazo de cinta adherente sobre una lesión con escama y, posteriormente, se coloca en un portaobjetos, donde se tiñe con tinta Parker azul, azul de metileno o la tinción de Albert.

En la microscopia de luz, se observarán levaduras de 4 a 8 μm y filamentos fragmentados cortos de 2 a 4 μm en forma de «s» cursiva; se podrá ver la típica imagen en «albóndigas y espagueti».

El cultivo no es necesario para el diagnóstico de rutina, pero es indispensable si se requiere identificar la especie; esto principalmente con fines de investigación y aspectos epidemiológicos. Se realiza en medios enriquecidos con ácidos grasos de cadena larga, como el Dixon modificado, Leeming y Notman, agar dextrosa Sabouraud con aceite de oliva, ácido oleico o Tween 80. La incubación se realiza a temperatura de 31-35 oC, y el desarrollo de las colonias ocurre en tres a 10 días.

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También se puede realizar biopsia de las lesiones; sin embargo, ésta se reserva para casos con duda diagnóstica o cuando se quiere descartar otras dermatosis. En el estudio histopatológico encontraríamos hiperqueratosis leve, hifas fúngicas en el estrato córneo, acantosis, atrofia folicular, miniaturización folicular, dilatación infundibular y tapones córneos; el infiltrado inflamatorio puede o no estar presente, siendo de predominio perivascular y constituido sobre todo por linfocitos, histiocitos y, ocasionalmente, células plasmáticas; por último, en la dermis se puede observar incontinencia del pigmento.

Se han desarrollado métodos moleculares para la identificación de las especies, como la reacción en cadena de polimerasa, la cariotipificación, la electroforesis en gel con gradiente de desnaturalización, la amplificación aleatoria de ADN polimórfico, entre otros. No se emplean en forma rutinaria por sus altos costos y sólo se han usado con fines de investigación.

Desde el punto de vista dermatoscópico, en la variedad hipercrómica se observa pigmento marrón difuso y con distribución reticular, además de la presencia de escama fina; en la hipocrómica se pueden ver áreas blanquecinas bien delimitadas con escama fina en la superficie.

La luz de Wood en las lesiones y la piel que las rodea con infección subclinica, se comporta de color amarillo brillante o dorado, solo es positivo (lesiones fluorescentes bajo la luz ultravioleta) en un tercio de los casos, generalmente los que están provocados por Malassezia furfur.

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IMAGEN 10.- Prueba de la cinta adhesiva transparente, Fuente de la imagen: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS018-08/RR.pdf

IMAGEN 11.- El cultivo en un medio selectivo para hongos forma colonias elevadas, convexas, la textura es suave y el color de la colonia es crema Fuente de la imagen: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS018-08/RR.pdf

IMAGEN 12.- Malassezia furfur: preparación de KOH. Levaduras redondas y formas de seudohifas elongadas, llamadas “espagueti y albóndigas Fuente de la imagen: Fitzpatrick. Atlas de dermatología clínica séptima edición

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13.- Dermatoscopia de pitiriasis versicolor Variedad hipocrómica. Fuente de la imagen: https://www.medigraphic.com/cgibin/new/resumen.cgi?IDARTICULO=85341

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IMAGEN

14.- Dermatoscopia de pitiriasis versicolor Variedad Hipercrómica Fuente de la imagen: https://www.medigraphic.com/cgi-

IMAGEN 15 .- Luz de Wood en pitiriasis versicolor.

Fuente de imagen:Https://slidetodoc.com/estudio-de-lapiel-la-piel-metodologa-experimental/

la

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Incluye a otras enfermedades que pueden ocasionar maculas claras o maculo-papulas descamativas: • Vitíligo: maculas acromicas, simétricas, bien delimitadas, no descamativas, que predominan en cara, axilas, ingles, areolas mamarias, genitales, zonas periorificiales, dorso de manos, codos, rodillas y tobillos.

La observación al microscopio con KOH es negativa.

• Pitiriasis alba: maculas redondeadas de coloración blanquecina, con descamación fina y áspera al tacto. Suelen aparecer en la cara y en las superficies de extensión de los brazos en la edad infantil. Están relacionadas con la dermatitis atópica.

• Cloasma: pigmentación difusa de color marrón, mal delimitada, que suele aparecer en la cara y raramente en tronco de mujeres de edad adulta.

• Eritrasma: placas de color marrón con una ligera descamación en ingles y axilas, con fluorescencia de color rojo en el examen con luz de Wood. Infección cutánea superficial causada por corynebacterias.

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• Tiña corporis: lesiones anulares con crecimiento centrífugo, borde sobreelevado, eritematoso, descamativo y habitualmente pruriginosas.

En el examen con KOH se observan los dermatofitos como filamentos ramificados y tabicados.

• Pitiriasis rosada: múltiples lesiones eritematosas con un halo descamativo, generalmente pruriginosas que afectan a tronco y parte proximal de extremidades. Suelen ir precedidas de la placa heraldo (lesión de mayor tamaño).

• Sífilis secundaria: erupción generalmente macular, no pruriginosa, que no respeta palmas y plantas. Debe confirmarse con estudios serológicos.

• Dermatitis seborreica: lesiones eritematosas o anaranjadas en la región preesternal e interescapular (cuando se localiza en el tronco puede confundirse con una pitiriasis versicolor), que suelen ir asociadas a lesiones similares en las zonas seborreicas de la cara (cejas, surco nasogeniano, zona de implantación del cabello).

TRATAMIENTO Casi todos los tratamientos locales dan buenos resultados, pero la cronicidad se explica por la dificultad para erradicar los factores predisponentes; en zonas tropicales las recaídas son la regla; antes de un año se observan en 60% y en dos años en 80 por ciento. Después de la curación pueden persistir manchas hipocrómicas residuales.

• Medidas higiénicas: se deben evitar: baños, aplicación de aceites sobre la piel, calor o sudoración excesiva.

Tratamiento farmacológico: Tratamiento tópico: • Tratamientos no específicos: en las primeras fases de la enfermedad se pueden emplear tratamientos no específicos que no tienen actividad directa contra el hongo pero actúan removiendo el estrato corneo infectado.

El más usado es el sulfuro de selenio (loción o champú), una aplicación diaria 10-14 días.

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• Azoles tópicos: es el tratamiento de elección en los pacientes con infección limitada, con tasas de curación del 70-80%.

Se emplean: • Ketoconazol al 2% en crema o champu, una vez al día 5 días. Es el tratamiento más utilizado.

• Fluconazol al 2% en champú, una vez al día 5 días.

• Terbinafina al 1% en solución, crema, gel o spray, dos veces al día 7 dias. Es igual de eficaz que los azoles pero con mayor coste del tratamiento.

• Miconazol crema dos veces al día.

• Clotrimazol crema dos veces al día dos semanas.

• Ciclopirox champu 1,5%, dos veces a la semana durante dos semanas.

Tratamiento sistémico: Está indicado en pacientes con infección extensa o que no han respondido al tratamiento tópico. Antes del inicio del tratamiento sistémico debe confirmarse el diagnostico mediante el examen microscópico.

Las opciones de tratamiento anti fúngico oral más empleadas son: • Itraconazol, tratamiento de elección 400 mg dosis unica es igual de eficaz como 200 mg al día 7 días.

• Ketoconazol, 200 mg al día durante 10 días o 400 mg en dosis única repetida a las dos semanas con tasas de curación del 90-95%.

• Fluconazol, 300 mg una vez a la semana 2-3 semanas o 400 mg en dosis unica.

La terbinafina, aunque es efectiva empleada de forma tópica no lo es usada por vía oral.

Son frecuentes las recaídas por no seguir las recomendaciones para el tratamiento o por persistir los factores de riesgo.

También a pesar de realizar el tratamiento correctamente, son frecuentes las recaídas; es necesario saber que las manchas más claras Revista Digital Estudiantil.

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pueden persistir durante cierto tiempo después de finalizar el tratamiento (varios meses), sin que sea necesario iniciarlo de nuevo.

Existen casos de recurrencias de la enfermedad, más frecuentes en inmunodeprimidos, que pueden prevenirse con el empleo de tratamientos tópicos u orales durante los meses calurosos.

Debe advertirse al paciente de que la piel puede tardar meses en recuperar su aspecto normal, sobre todo en el caso de las lesiones hipopigmentadas, y que tomar el sol resalta las lesiones porque la piel sana circundante se broncea normalmente.

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Pitiriasis alba INTRODUCCIÓN La pitiriasis alba (PA) es un desorden cutáneo inespecífico de etiología desconocida caracterizado por máculas hipocrómicas, redondeadas u ovaladas poco delimitadas y cubiertas con escamas finas que ocurren usualmente en la región facial de los niños. Fue descrita por Gilbert en 1860 y Fox en 1923, sin embargo, fue O’Farrell en 1956 quien propuso el nombre de pitiriasis alba.

Esta entidad ha merecido varias nomenclaturas en las últimas décadas tales como pitiriasis sicca fasciei, pitiriasis simplex fasciei, eritema streptogenes, impétigo furfuráceo, impétigo crónico, dartros volante, pitiriasis fasciei acromiante y otras.

La incidencia exacta no ha sido descrita; sin embargo, algunos autores señalan que se observa en el 1 a 5% de la población general y en el 34% de los atópicos. En países subdesarrollados la PA es una de las alteraciones de piel más comunes de la edad pediátrica, sobretodo en la clase socioeconómica baja. Ocurre en todas las razas; sin embargo, es considerada más común en la raza negra, posiblemente porque es más notorio en piel oscura, pudiendo pasar desapercibido en niños de piel clara.

A pesar de su poca gravedad, la pitiriasis alba reviste cierta importancia, ya que afecta la apariencia de quien la padece y es, en algunos casos, difícil de tratar, no existe predisposición genética y se encuentra en todo el mundo.

Las lesiones en los pacientes más jóvenes son menos graves, en pacientes mayores se manifiestan de forma diseminada.

En relación con el sexo, aun no hay criterios unificados al respecto.

Respecto al fototipo cutáneo, la frecuencia de las lesiones parece ser la misma en todos, pero consultan de forma más temprana los pacientes que tienen la piel más oscura.

ETIOLOGIA Se desconoce la causa; no está clara la relación con Staphylococcus aureus positivo a coagulasa y Streptococcus viridans; también se considera como una reacción cutánea a focos infecciosos en otros sitios, por lo que podría incluirse en el grupo de las eccemátides.

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Respecto a la situación nutricional, la avitaminosis A y B o poliavitaminosis se consideran posibles factores etiológicos Asociados.

Son muchos los factores comprometidos en la génesis de la pitiriasis alba, entre éstos, los factores ambientales son importantes desencadenantes o perpetuadores de esta, entre los más importantes están: cambios de temperatura, cambios de altitud y exposición solar.

Este último factor ha sido el más relacionado con la aparición de pitiriasis alba.

Los hábitos de higiene que causan resequedad de la piel, como el uso excesivo de jabones abrasivos, esponjas y duración prolongada del baño, hábitos muy frecuentes en niños, favorecen la presencia de estas lesiones. Las características individuales de los pacientes que presentan pitiriasis alba, representan otro punto clave en lo que se refiere a la etiología de esta afección. Se ha descrito como la dermatitis atópica tiene una importante relación en la génesis de la pitiriasis alba, algunos autores encontraron historia familiar de atopía en 75% de estos pacientes. La xerodermia es uno de los hallazgos frecuentes en los pacientes atópicos y es señalada como rasgo característico en los portadores, Sin embargo, aunque la pitiriasis alba se ha relacionado como manifestación de dermatitis atópica, es cierto que también se presenta en individuos no atópicos.

FISIOPATOLOGÍA En la capa córnea se han demostrado alteraciones morfológicas y funcionales relacionadas con la humedad del ambiente y la capacidad de retención de agua. La hipocromía se ha atribuido a cambios posinflamatorios, disminución del tamaño de los melanosomas y el número de los mismos, menos melanocitos activos, baja capacidad de las células epidérmicas de tomar gránulos de melanina, o probable efecto de pantalla de una epidermis hiperqueratósica y paraqueratósica.

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TOPOGRAFÍA

CUADRO CLÍNICO La pitiriasis alba se caracteriza clínicamente por placas hipopigmentadas, ligeramente descamativas. En general estas lesiones adoptan formas ovaladas algunas veces de bordes irregulares, los bordes son bien definidos especialmente en pacientes de piel oscura, la coloración de dichas lesiones pueden iniciar con un eritema y progresar a un blanquecino característico. La cara es el sitio más frecuentemente comprometido en niños principalmente alrededor de la boca, mejillas y mentón, pero pueden ser vistas lesiones en otras áreas como tronco y áreas extensoras de las extremidades.

Los parches usualmente son múltiples entre cuatro a cinco o hasta más de veinte, su tamaño oscila entre 0.5 a 2 cm de diámetro, los parches localizados en el tronco suelen ser más grandes. El curso de la enfermedad suele ser variable, la mayoría de los casos se presentan por varios meses pero algunos persisten hasta más de un año. Es frecuente observar la recurrencia de los parches.

La hipocromía resultante de estas lesiones puede ser el resultado de la descamación de la piel, posterior a la exposición solar, igualmente la acción directa de los rayos solares sobre los melanocitos inducen a alteraciones en su función que como consecuencia llevan a modificación del color en las lesiones. La mayoría de las lesiones son asintomáticas, pero de manera ocasional pueden ser pruriginosas.

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Es posible dividir los cuadros de pitirasis alba en dos formas diferentes de presentación clínica: una forma localizada y otra forma generalizada.

Se ha descrito una forma pigmentada, constituida por manchas de color azulado, rodeadas por hipocromía perilesional. La evolución es crónica y asintomática la enfermedad puede persistir meses o años. Pero casi siempre cura sola en la pubertad.

TABLA 1.- FORMAS CLINICAS DE LA PITRIASIS ALBA, FUENTE: https://revistas.unab.edu.co/index.php/medunab/article/view/250/233

Es más común en niños de 3 a 16 años y el 90% de los casos ocurre en niños menores de 12 años. Se ha encontrado historia familiar de atopia en 75% de estos pacientes. Todo esto lleva a pensar que es una forma de atopia cutánea más que un criterio secundario de Dermatitis atópica.

IMAGEN 16.- Lesiones hipopigmentadas de pitiriasis alba en la espalda, Fuente imagen:http://rad-online.org.ar/wpcontent/uploads/2020/03/Dermatitisat%C3%B3pica-Pitiriasis-alba.pdf

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IMAGEN 17.- Lesiones hipopigmentadas de pitiriasis alba en la cara. Y TORAX ANTERIOR, Fuente de la imagen:http://rad-online.org.ar/wpcontent/uploads/2020/03/Dermatitisat%C3%B3pica-Pitiriasis-alba.pdf

IMAGEN 18.- Placas hipopigmentadas, ovaladas, bien definidas, de diversos diámetros, con descamación fina en su superficie y algunas con pápulas foliculares en tórax anterior y extremidades, que respetan palmas y plantas, Fuente de la imagen:http://rad-online.org.ar/wpcontent/uploads/2020/03/Dermatitisat%C3%B3pica-Pitiriasis-alba.pdf

IMAGEN 19.- Lesiones hipopigmentadas de pitiriasis alba en extremidad superior Fuente de la imagen: https://1library.co/document/4yrx86py-pitiriasisalba.html

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IMAGEN 20.- Lesiónes hipopigmentadas de pitiriasis alba en extremidad inferior Fuente de la imagen: https://1library.co/document/4yrx86pypitiriasis-alba.

FACTORES DE RIESGO Además de los infecciosos, varios factores se han asociado con la etiología de la pitiriasis alba como, la exposición solar, la humedad relativa del aire, la altitud y el viento.

El uso de jabones abrasivos, duchas excesivamente largas y la temperatura caliente del agua durante el baño también se han relacionado con la xerosis (sequedad anormal de la piel) que se aprecia en esta entidad.

En cuanto a la exposición solar, se plantea que la radiación ultravioleta induce una irritación excesiva de la piel que conlleva a una reacción inflamatoria y que además la acción directa de la luz solar sobre los melanocitos modifica su número y su función conduciendo a una disminución de la intensidad del color de las lesiones en la pitiriasis alba.

La condición dermatológica que se asocia principalmente con la pitiriasis alba es la dermatitis atópica y la presencia de deficiencias nutricionales. Las deficiencias nutricionales involucradas son de vitaminas y bajos niveles de cobre, el cobre es un cofactor para la tirosinasa, enzima necesaria para la producción de melanina, por lo que su deficiencia puede jugar papel patogénico en esta entidad.

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DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la pitiriasis alba es básicamente clínico, rara vez es necesario solicitar exámenes de laboratorio, la biopsia de las lesiones casi siempre es inespecífica, puesto que puede revelar hiperqueratosis y paraqueratosis focal, acantosis, espongiosis, disminución de melanocitos y melanosomas en la capa basal, infiltrado linfocítico perivascular y atrofia de glándulas sebáceas. Las variaciones en los hallazgos histológicos pueden ser consecuencia de las diferentes etapas de la enfermedad. El microscopio electrónico muestra disminución en el número de melanocitos y melanosomas.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Entre los diagnósticos diferenciales principales que debemos tener en cuenta tenemos los siguientes: Pitiriasis versicolor. El color de las escamas puede variar desde el ocre pálido hasta el marrón y si el paciente se expone a la luz, la piel afectada adquiere una coloración hipocrómica Se diferencia clínicamente de la pitiriasis alba por tener los bordes mejor definidos, así como mayor descamación.

Vitiligo. Enfermedad multifactorial que se caracteriza por la pérdida de los melanocitos de la piel, por tal se caracteriza clínicamente por la presentación de máculas acrómicas. Se presenta en sitios no comunes para pitiriasis alba, los bordes de la lesión son muy bien delimitados y pueden presentar un halo hipercrómico.

Despigmentaciones pos-inflamatorias. Su diagnóstico se realiza a través de la historia clínica, evidenciando una lesión inflamatoria previa en el área de la hipocromía.

Hipocromía debido a agentes despigmentantes. Existe el antecedente de exposición a compuestos fenólicos presentes en insecticidas, cosméticos, detergentes.

Lepra o Hanseniasis indeterminada. En el área hipocrómica hay alteración de la sensibilidad.

Nevus anémico. Caracterizado clínicamente por una mácula hipocrómica, como resultado de una alteración local de la reactividad vascular alterada localmente, se distingue de la PA porque el nevus anémico desaparece con la digitopresión.

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Micosis fungoide hipocromiante. Esta entidad poco frecuente en la edad pediátrica, edad en que se presenta la pitiriasis alba, se caracteriza por una proliferación atípica de linfocitos T, con frecuencia CD4+, debe sospecharse en casos de no respuesta terapéutica, en cuyo caso está indicada la biopsia de piel.

TRATAMIENTO Esta dermatosis puede presentar alteraciones estéticas bastante importantes que interfieren con la calidad de vida del paciente, lo que hace necesario la adopción de medidas preventivas. Se debe orientar a los padres de los niños que padecen de pitiriasis alba respecto a la demora en la respuesta terapéutica, explicando que no se trata de vitíligo y que no reviste riesgo de contagiosidad.

Los individuos portadores de pitiriasis alba tienen poca tolerancia a varios irritantes del medio ambiente. Deben ser evitadas todas aquellas prácticas que ocasionen resequedad de la piel como el uso de sustancias abrasivas y jabones durante baños prolongados. Los baños no deben demorar más que 5 minutos y no deben ser muy calientes.

Los jabones deben ser no irritantes y aun así ser utilizados en cantidades limitadas; la aplicación de emolientes luego del baño disminuye los efectos irritantes y de resequedad. El contacto con otros agentes irritantes como perfumes y productos que contengan solvente también debe ser evitado.

La exposición solar excesiva contribuye y perpetúa el aspecto clínico de la enfermedad, por tanto se recomienda la utilización de filtros solares, asociado al uso de medios de barrera como sombreros, camisetas, sombrillas, etc. La hidratación cutánea puede efectuarse con el uso constante de emolientes y lubricantes. Los alfa-hidroxiácidos tienen cualidades hidratantes especiales, su actividad queratolítica favorece el control de la hiperqueratosis, da más flexibilidad a la piel, aumenta la unión entre queratinocitos, mejora la función de barrera de la capa córnea y disminuye la penetración de irritantes externos.

Algunas veces no se observa mejoría con el uso simple de productos hidratantes, en estos casos se recomienda el uso de queratolíticos suaves como ácido láctico o la úrea en vehículos con la menor cantidad posible de estabilizantes o preservativos.

En los pacientes que presentan la forma generalizada idiopática está indicada la terapia con psoralenos (8-metoxipsoraleno) y PUVA. La

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administración de psoralenos orales seguidos de UVA (PUVA) es una opción terapéutica a considerar en niños con dermatitis atópica grave y PA extensa.

Su administración por vía tópica u oral, seguida de la exposición incontrolada a RUV, daba lugar a reacciones fototóxicas, similares a quemaduras solares intensas.

Aprovechando todos estos efectos, las radiaciones emitidas por tubos fluorescentes, administrados aisladamente (fototerapia UVB) o en combinación con psoralenos tópicos o sistémicos (fotoquimioterapia o PUVA) que potencian sus efectos, se utilizan con fines terapéuticos con buenos resultados en diversos procesos tumorales e inflamatorios.

Para las formas extensas de PA se debe considerar el uso del 8-MOP, su presentación está disponible en tabletas de 10 mg y las dosis habituales son de 0.6 mg/kg en una toma 2 horas antes de la exposición a los UVA. Antes de iniciar cualquiera de estos tratamientos debe conocerse el fototipo del paciente, es decir cómo responde su piel al exponerse al sol en condiciones habituales, para administrar la dosis de UVA correcta. Se suelen realizar dos o tres sesiones semanales y el día del tratamiento se deben emplear gafas protectoras que impidan el paso de UVA. Periódicamente es conveniente controlar la función hepática.

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Trastornos de la pigmentación REVISTA ESTUDIANTIL UMF No. 32 Vol. 6 Año 2021.

Vitíligo Elaborado por: Dra. Ana Fernanda Terán Arizpe.

MR2. Medicina familiar/ UMF No. 32.

INTRODUCCIÓN El vitíligo es un trastorno de pigmentación adquirido relativamente común que se caracteriza por el desarrollo de máculas blancas bien definidas en la piel. Las biopsias de piel lesionada revelan una pérdida de melanocitos epidérmicos. Las lesiones pueden presentarse en una distribución localizada o generalizada y pueden fusionarse en áreas grandes despigmentadas. Dado el contraste entre las áreas blancas y la piel normal, la enfermedad es más desfigurante en los tipos de piel más oscura y tiene un impacto profundo en la calidad de vida tanto de niños como de adultos. Los pacientes con vitiligo a menudo experimentan estigmatización, aislamiento social y baja autoestima.

EPIDEMIOLOGIA El vitíligo es la causa más frecuente de despigmentación. El rango de tasas de prevalencia estimadas es del 0,1 al 2 % tanto en adultos como en niños. El vitiligo afecta por igual a hombre y mujeres, sin predilecciones raciales, étnicas o socioeconómica. Puede aparecer a cualquier edad, con incidencias máximas en la segunda y tercera década de vida.

ETIOLOGÍA Se desconoce la etiología del vitiligo. Los pacientes comúnmente atribuyen el inicio de su enfermedad a eventos desencadenantes específicos como: lesiones físicas, enfermedades, quemaduras solares, estrés emocional o embarazo, pero no hay datos que apoyen un papel causal de estos factores. La frecuencia de enfermedades autoinmunes comórbidas está significativamente elevada, lo que sugiere una etiología autoinmune para este trastorno.

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FISIOPATOLOGÍA Se han propuesto múltiples teorías que conllevan a la destrucción de melanocitos en el vitiligo. Éstos incluyen factores genéticos, autoinmunes, bioquímicos, estrés oxidativo, infección viral y mecanismos de desprendimiento de melanocitos. Aunque las teorías del estrés autoinmune y oxidativo son las mejores apoyadas por datos de investigación, ninguna de las teorías propuestas es en sí misma suficiente para explicar los diversos fenotipos de vitiligo. La llamada "teoría de la convergencia" sugiere que múltiples mecanismos pueden contribuir a la desaparición de melanocitos.

FACTORES DE RIESGO Las quemaduras solares graves, el embarazo, los traumatismos cutáneos y / o el estrés emocional pueden preceder a la enfermedad. comienzo. Los receptores de trasplante de células madre hematopoyéticas (TCMH) parecen tener un mayor riesgo de desarrollar vitiligo. Las lesiones pueden aparecer a cualquier edad y en cualquier parte del cuerpo, con predilección por el rostro. y áreas alrededor de los orificios, genitales y manos.

Esquema 1. Topografía característica

CUADRO CLÍNICO Características generales: el vitiligo se presenta típicamente con máculas y parches despigmentados asintomáticos, de color blanco lechoso o tiza, que carecen de signos clínicos de inflamación.

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Imagen 1. Numerosas máculas blancas en las piernas en vitiligo generalizado Fuente: Uptodate

Las lesiones varían en tamaño desde unos pocos milímetros hasta muchos centímetros y por lo general tienen bordes convexos bien delimitados con alrededores de piel normal. Los pelos despigmentados suelen estar presentes en la piel lesionada. Si bien tales pelos indican una reducción o pérdida del reservorio folicular para la repigmentación, su presencia no impide la repigmentación de una lesión.

Imagen2. Parche de vitiligo presente en la pierna con pelos despigmentados en la piel lesionada. Cortesía de Pearl E Grimes, MD Fuente:Uptodate

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La presencia la presencia de poliosis, disminución o ausencia de melanina o color en el cabello, las cejas y / o las pestañas también puede ser una manifestación de vitíligo.

Imagen 3. Hay un parche despigmentado en la piel periocular.

Tenga en cuenta la pérdida de pigmento asociada en las cejas y las pestañas.

Reproducido con permiso de: www.visualdx.com. Copyright VisualDx.Fuente:Uptodate

El curso clínico del vitiligo es impredecible. Las lesiones pueden permanecer estables o progresar lentamente durante años. En la mayoría de los casos, la extensión y distribución de las lesiones cambian durante el curso de una la vida. La progresión es más común en pacientes que tienen antecedentes familiares de vitiligo, una enfermedad de mayor duración, fenómeno de Koebner y afectación de la mucosa.

Tipo de vitiligo

Vitiligo no segmentario

Subtipos

Características clínicas •

Máculas simétricas, bilaterales y despigmentadas en una distribución aleatoria en toda la superficie del cuerpo.

•

Inicio generalmente antes de los 30 años

•

Evolucionando con el tiempo

Generalizado

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Acral acrofacial

o

Mucosa

Vitiligo no segmentario

Vitiligo segmentario

Mezclado

Variantes raras

•

Solo las extremidades y / o la cara involucradas

•

Múltiples sitios de la mucosa involucrados

•

Generalmente asociado con vitiligo generalizado

•

Por lo general, involucra del 80 al 90% de la superficie corporal.

•

Distribución asimétrica unilateral de máculas blancas que coinciden con un segmento cutáneo (distribución dermatómica)

•

Monosegmental más común

•

Edad temprana de aparición

•

Estabilización rápida

•

Despigmentación incompleta

•

Más común en personas de piel oscura

Universal

Monosegmental Bisegmental Plurisegmental

Combinación de vitiligo segmentario y no segmentario

Vitiligo menor

Vitiligo folicular

Desclasificado

Asimétrico multifocal Un solo sitio de la mucosa involucrado

Tabla1. Clasificación del Vitiligo.

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Imagen 4. (A) Vitiligo facial no segmentario antes del tratamiento.

(B) Repigmentación completa después del tratamiento con tacrolimus tópico durante tres meses.

Cortesía de Pearl E Grimes, Md Fuente: Uptodate

Imagen 5. Vitíligo no segmentario de las mucosas.

Fuente: Uptodate

Imagen 6. Vitíligo segmentario.

Hay parches despigmentados en labios afectación típica de un solo lado de la cara.

Fuente: Uptodate

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DIAGNÓSTICO Clínico: el diagnóstico de vitiligo es sencillo en la mayoría de los casos, basado en la clínica hallazgo de máculas adquiridas, discretas, bien delimitadas, uniformemente blancas con bordes convexos rodeados de piel normal en ausencia de inflamación o cambios de textura.

Los elementos de la historia que son útiles para el diagnóstico incluyen: • Edad al inicio de las lesiones • Factores o eventos que pueden haber precedido al inicio • Síntomas asociados con las lesiones.

• Progresión o diseminación de lesiones.

• Cambios observados en las lesiones a lo largo del tiempo.

• Presencia de enfermedades concomitantes.

• Medicamentos actuales • Historial ocupacional / exposición a sustancias químicas • Antecedentes familiares de vitiligo y enfermedades autoinmunes Ayuda para el diagnóstico: el diagnóstico de vitiligo puede facilitarse mediante el uso de una lámpara de Wood especialmente en personas con piel pálida, bajo la luz de Wood las áreas despigmentadas emiten un brillo.

La dermatoscopia puede ser útil para diferenciar los parches de vitiligo en evolución de otras enfermedades con patrones similares de hipopigmentación. En la dermatoscopia, las máculas vitiliginosas suelen mostrar pigmentación perifolicular residual y telangiectasia, que están ausentes en otros trastornos de hipopigmentación.

Patología: no se requiere de forma rutinaria una biopsia de piel para el diagnóstico de vitíligo. sin embargo, puede ser útil en pacientes con lesiones de etiología cuestionable. Histológicamente el vitiligo revela la pérdida completa del pigmento de melanina en la epidermis y la ausencia de melanocitos, con linfocitos ocasionales en el borde de avance de las lesiones, degeneración vacuolar de los queratinocitos basales y un infiltrado linfohistiocítico dérmico en la interfaz dermoepidérmica.

Las guías europeas basadas en el consenso de expertos recomiendan la evaluación de la tiroides función (hormona estimulante de la tiroides, anticuerpos antitiroperoxidasa y antitiroglobulina) en todos los pacientes con vitíligo.

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DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Muchos trastornos comunes y poco comunes se caracterizan por áreas de despigmentación que puede imitar el vitiligo. Para diferenciar el vitiligo de los imitadores, es importante evaluar la textura de la piel y si existe o no una despigmentación completa. El vitiligo no es asociado con descamación o cambios de textura.

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Nevus despigmentosus - Es nevo un circunscrito, con área segmentaria de despigmentación o hipopigmentación generalmente presente al nacer o detectado en los primeros años de vida . La lesión muestra pocos cambios con el tiempo, aunque puede agrandarse a medida que el paciente crece. Cuando se ve bajo una lámpara de Wood, el contraste entre lesiones y la piel normal es menos marcada que en el vitiligo.

Imagen 7. Nevo despigmentoso que se presenta como una lesión cuasi-dermatomal hipopigmentada de la frente izquierda.Cortesía de Pearl E Grimes, MD. Fuente; Uptodate

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Pitiriasis alba: la pitiriasis alba suele afectar a los niños y se considera un componente del espectro de la dermatitis atópica. Se caracteriza por hipopigmentaciones, escamas leves, parches comunes en áreas expuestas al sol.

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Imagen 8. Máculas hipopigmentadas están presentes en el rostro de este joven con pitiriasis alba. Fuente: Uptodate

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Tiña (pitiriasis) versicolor : la tiña versicolor es una candidiasis superficial que puede causar pérdida de pigmento. Es causada por levaduras saprofitas dependientes de lípidos del género Malassezia. Se presenta como máculas pálidas ubicadas típicamente en la parte superior del tronco. y el pecho, con una fina capa seca de la superficie. Las áreas involucradas a menudo muestran una fluorescencia dorada.

Imagen 9. Máculas hipopigmentadas en la cara de un niño. Fuente: Uptodate

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•

Piebaldismo: es un trastorno autosómico dominante poco común que se presenta al nacer con despigmentación anterior de la línea media y copete blanco (poliosis). También puede haber áreas despigmentadas irregulares en el tronco y extremidades.

Imagen 10. Un parche despigmentado congénito con pelo blanco. . Copyright © Bernard Cohen, MD, Dermatlas; http://www.dermatlas.org. Fuente: Uptodate

•

Hipomelanosis macular progresiva: es caracterizada por parches hipopigmentados no escamosos del tronco causados por Cutibacterium. La afección es más común en jóvenes.

Imagen 11. Hipomelanosis macular progresiva que muestra áreas hipopigmentadas con micosis fungoides. Fuente: Uptodate

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•

Leucodermia química: se presenta inicialmente con despigmentación en el área de contacto, pero luego puede extenderse a otras áreas. Riesgos laborales incluyen derivados fenólico-católicos, incluido el éter monobencílico de hirdoquinona, parafenilendiamina, aminofenol y éter monometílico.

Imagen 12. Leucodermia química por monobenciléter de hidroquinona.

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2014; 22: 3, 235-242.

TRATAMIENTO Los tres objetivos principales en el tratamiento del vitiligo son: detener la progresión de la enfermedad, lograr una repigmentación completa de las áreas lesionales y prevenir las recaídas. Para iniciar una estrategia terapéutica es necesario evaluar la estabilidad de la enfermedad.

Tabla 2. Terapias para la estabilización y repigmentación del vitíligo Estabilización ▪ ▪ ▪ ▪ ▪

Corticosteroides orales Fototerapia NBUVB Minociclina Metotrexato Suplementos vitamínicos

Repigmentación ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪

Corticosteroides tópicos Inhibidores de la calcineurina Análogos de la vitamina D Fototerapia NBUVB Fotoquimioterapia con psoraleno Fototerapia dirigida Agentes experimentales

• •

Análogos de prostaglandina F2-alfa Inhibidores de JAK

NBUVB: ultravioleta B de banda estrecha; JAK: Janus quinasa.

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Esquema 2. Tratamiento del Vitiligo. Fuente: Molé, M., & Coringrato, M. (2019). https://dermatolarg.org.ar/index.php/dermatolarg/article/view/1874/1029

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Imagen13.

(A) Antes y (B) después de la fototerapia con láser excímero. Fuente: Uptodate

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La capacidad del paciente para hacer frente a una enfermedad crónica debe evaluarse cuidadosamente en el momento de la estrategia para el manejo. Se debe ofrecer apoyo psicológico a los pacientes si es necesario.

El camuflaje cosmético puede ser beneficioso para los pacientes con vitiligo que afectan las áreas expuestas, como la cara, el cuello y las manos. Los productos de camuflaje incluyen cosméticos a base de bases y productos autobronceadores que contienen dihidroxiacetona (DHA). Los productos a base de DHA son los más populares porque proporcionan un color duradero hasta varios días y no se pegan inmediatamente a la ropa. Deben evitarse los tatuajes o la micropigmentación, dado el riesgo de koebnerización y oxidación del pigmento del tatuaje que provocan una acentuación de la discromía.

PRONÓSTICO El vitíligo es una enfermedad crónica con un curso muy impredecible. El vitíligo de aparición temprana parece estar asociado con la afectación de una mayor superficie corporal y una mayor tasa de progresión de la enfermedad.

A pesar del tratamiento, la mayoría de los pacientes experimentan períodos alternos de pérdida de pigmento y estabilidad de la enfermedad durante toda su vida. En ocasiones, los pacientes pueden experimentar repigmentación espontánea.

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Enfermedades dermatológicas infecciosas REVISTA ESTUDIANTIL UMF No. 32 Vol. 6 Año 2021.

Tiñas Elaborado por: Dr. Julyberth Reyjav Colunga Fabián.

MR2. Medicina familiar/ UMF No. 32.

Las dermatofitosis, llamadas también tiñas, son infecciones fúngicas que tienen la habilidad de colonizar y multiplicarse en tejidos queratinizados, como la piel, las uñas y el pelo. Estos hongos tienen características similares en fisiología, morfología y patogenicidad. Los tres géneros tradicionales son Microsporum, Trichophyton y Epidemophyton. (Jiménez, 2017) Las tiñas se clasifican de acuerdo con la región corporal afectada Se clasifican según la región del cuerpo afectada, si se implica piel cabelluda correspondería a tiña capitis, si la lesión es en cara, tiña facial, si involucra extremidades y tronco, tiña corporis.

También se clasifican según el habitad natural como se muestra en la tabla 1.

Las tiñas son las micosis superficiales más comunes en todo el mundo.

Tiene una prevalencia aproximada de 10%, y es una de las diez principales consultas dermatológicas en México.

(Jiménez, 2017) Por medio del cuadro clínico se realiza el diagnostico, confirmándose con estudios de laboratorio, examen directo y cultivos.

Tabla 1. (Roncero, 2021) Revista Digital Estudiantil.

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Tiña capitis INTRODUCCIÓN Se define como una micosis superficial de la piel, el cuero cabelludo o los folículos pilosos de la cabeza, causada principalmente por dermatofitos de los géneros Microsporum spp y Trichophyton spp.

La Tiña capitis es una de las infecciones fúngicas más comunes en la población infantil Según el agente etiológico y el estado inmunológico del paciente, el cuadro clínico puede tener diferentes presentaciones.

Con los hallazgos clínicos, la fluorescencia con luz de Wood y el estudio dermatoscópico se puede realizar un diagnóstico, para confirmación se puede realizar un examen directo con hidróxido de potasio e identificación del microorganismo a través del cultivo micológico. (Galván, 2017)

ESQUEMA TOPOGRÁFICO

DEFINICIÓN Infección del cuero cabelludo, pelo y anexos, causada por las especies del género Trichophyton y Microsporum, caracterizada por placas eritematosas, escamosas y tonsurantes. (Vargas, 2020)

ETIOLOGÍA Los principales agentes son T. tonsurans, Microsporum canis . El T. tonsurans es el responsable de más de 90% de la tiña capitis en Norteamérica.

El M. canis es el agente causal de la mayoría de los casos clínicos en Sudamérica (80%). La enfermedad es adquirida por el contacto con personas o animales enfermos o portadores y con la tierra. (Sánchez, 2009) Revista Digital Estudiantil.

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EPIDEMIOLOGIA Afecta mayormente a la población pediátrica entre los 3 y 7 años de edad, con mayor incidencia en zonas rurales y suburbanas.

En estas poblaciones, los factores relacionados con una mayor frecuencia de esta infección son el nivel socioeconómico bajo, familias numerosas, el hacinamiento y las pobres condiciones de higiene.

La prevalencia ha variado según el país y el contexto socioeconómica, En Estados Unidos de América se reportó una prevalencia del 0% al 19,4% en población escolar, pero en otros países se reporta prevalencia de 0,23% en Barcelona, 2,5% en Londres, y 13-31,2% en Nigeria. (Vargas, 2020)

FISIOPATOLOGÍA Los hongos queratinofílicos infectan tejidos queratinizados tales como el pelo, uñas y piel. Generalmente la invasión del tejido este confinado a las capas cutáneas superficiales.

El primer contacto se hace sobre el cuero cabelludo y nunca directamente sobre los pelos, y se requiere de un grado de susceptibilidad del huésped, de la adaptación y virulencia del hongo. (Sánchez, 2009) La primera lesión es una pequeña pápula rojiza y poco pruriginosa, en un periodo de 6 a 7 días se observa ataque del pelo a nivel de la base de la porción infrafolicular, parasitándose solo pelos en crecimiento. Al cabo de2a3 semanas, se presenta una placa pseudoalopécica con múltiples pelos cortos y gran cantidad de escamas en el cuero cabelludo. La reacción inflamatoria dependerá del huésped y del agente etiológico. (Sánchez, 2009)

FACTORES DE RIESGO Se ha asociado con población infantil con bajos recursos económicos, acceso limitado a los servicios de salud, higiene escasa y hacinamiento, además de niños en etapa escolar, exposición a otros contactos con tiña , contacto con animales y mascotas . (Santos, 2019)

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CUADRO CLÍNICO Según el tipo de tiña capitis se tendrá una diferente presentación clínica, es por esto que es importante conocer que esta tiña se puede clasificar en base a la localización de la parasitación de los pelos en: Ectothrix Endothrix.

En ectothrix, las esporas se encuentran envolviendo el tallo del pelo. Las placas son grandes con todos los pelos afectados y rotos a pocos milímetros de la superficie. Las especies más comunes que producen esta forma clínica son Microsporum y algunos Trichophyton. (Sánchez, 2009) En endothrix se localizan las esporas dentro del tallo del pelo. Las placas suelen ser pequeñas y múltiples; los pelos están cortados a ras de la superficie del cuero cabelludo y se ven como puntos negros que están junto a otros no parasitados normales. Las especies más comunes que producen esta forma clínica son Trichophyton tonsuran y Trichophyton violaceum. (Sánchez, 2009) La clasificación respecto a los aspectos clínicos de la tiña capitis es la más utilizada.

Esta clasificación se observa en el siguiente cuadro:

Cuadro 1. (Sánchez, 2009)

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Tiña tonsurante microspóri Son placas usualmente únicas, redondeadas, de 3 a 6 cm. de diámetro, alopécicas, de base escamosa y coloración grisácea, donde todos los pelos están cortados a ras del cuero cabelludo.

La inflamación es mínima y la sintomatología escasa.

La evolución es benigna y a veces se resuelve de forma espontánea con el comienzo de la pubertad.

Imagen 1. (Sánchez, 2009)

Tiña tonsurante tricofítica Clínicamente se caracteriza por descamación difusa del cuero cabelludo semejante a la dermatitis seborreica presenta con placas múltiples irregulares, eritematosas y escamosas, más pequeñas que la tiña microscópica, de tamaños diferentes, mal definidos, que mezclan pelos sanos y pelos enfermos, produciendo una alopecia discontinua; generalmente es asintomática.

Imagen2. .(Sánchez, 2009) Los pelos infectados se parten en el orificio folicular, dando lugar a un “punto negro”, denominándose “tiña de puntos negros”. La evolución es crónica, persistiendo en el adulto.

Imagen 3. (Sánchez, 2009)

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Querion de Celso El querion de Celso se inicia como una tiña no inflamatoria, compuesta por una o varias placas pseudoalopécicas, con descamación y pelos cortos.

Luego el padecimiento comienza a presentar eritema e inflamación, y esto da paso a placas habitualmente únicas, salientes, convexa, de tamaño variable, cubierta de pelos fracturados, con escamas, costras y supuración.

Imagen 4. (Vargas, 2020) Al hacer presión sobre las placas se elimina pus por los orifícios foliculares . La zona afectada suele ser limitada, pero pueden confluir varias placas, afectando gran parte del cuero cabelludo. Suele acompañarse de adenopatias regionales, fiebre y malestar general. El cabello suele arrancarse con facilidad. Evoluciona hacia la alopecia cicatricial.

Imagen 5. (Vargas, 2020)

DIAGNÓSTICO El diagnóstico es clínico, epidemiológico y micológico. Se recomienda confirmar el diagnóstico antes del tratamiento.

El examen con lámpara de Wood confiere al área afectada por Microsporum (canis, audouinii y ferruginium) una fluorescencia verdosa brillante o amarilla verdosa.

El T. schoenleinii proporciona una fluorescencia verde claro o azul blanco. Con el T. verrucosum no se observa fluorescencia.

El examen micológico directo de raspado de la lesión aclarada con hidróxido de potasio al 10% a 20% permite observar hifas septadas (dermatofitosis), esporas dentro (endothrix) o fuera (extothrix) del tallo

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piloso. Cultivo para identificar la especie se utilizan medios de agar glucosado.

(Sánchez, 2009) El medio de Sabouraud con antibióticos y antifúngicos que inhiben el crecimiento de las especies contaminantes permite identificar la mayoría de las especies que producen tiña capitis .(Sánchez, 2009)

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES El diagnóstico diferencial de la tiña capitis debe incluir alopecia areata, pitiriasis simple, dermatitis seborreica, tricotilomanía, psoriasis del cuero cabelludo, lupus eritematoso discoide, piodermias, pediculosis, liquen plano pilar y dermatitis atópica. (Sánchez, 2009)

TRATAMIENTO Los objetivos del tratamiento de TC incluyen la erradicación del organismo , el alivio de los síntomas, la prevención de alopecia y la reducción de la transmisión a otras personas. Para lograr estos objetivos, en la mayoría de los casos, se requiere de tratamiento sistémico. (Vargas, 2020) Tradicionalmente, la griseofulvina se ha considerado de elección en la población infantil debido a su buen perfil de seguridad y pocos efectos secundarios. Algunas opciones terapéuticas se observan en la siguiente tabla . (Vargas, 2020)

Tabla 2.

2020)

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(Vargas,

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Como coadyuvante tenemos la opción de utilizar tratamiento tópico , como ketoconazol al 2%, sulfuro de selenio y ciclopiroxolamina en champú, por 5 a 10 minutos, 2 a 3 veces por semana durante 15 días, incluso hasta la cura clínica y micológica. (Vargas, 2020) De mamera preventiva se tiene que tener precaución al realizar cortes de pelo, afeitar la cabeza o compartir peinetas y gorros, para evitar fómites. Se recomienda que los objetos contaminados sean desinfectados con hipoclorito sódico o agua caliente con jabón. (Vargas, 2020)

ESQUEMAS

Esquema (IMSS, 2009)

1.

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REFERENCIA A SEGUNDO NIVEL Se tiene que referir a dermatología, en los casos de tiña de cualquier localización que sea refractaria al tratamiento, y/o lesiones difusas y diseminadas después de 3 a 5 meses de tratamiento, amerita revaloración por médico de segundo nivel. (IMSS, 2009)

Tiña facial INTRODUCCIÓN La tiña facial es una infección superficial por dermatofitos localizada a la piel de la cara. En los pacientes pediátricos y mujeres, la infección puede aparecer en cualquier superficie de la cara, incluyendo el labio superior y mentón. (Sánchez, 2009)

ESQUEMA FOTOGRÁFICO

ETIOLOGÍA La tiña de la cara puede deberse a Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes, Microsporum canis y microsporum nanum

EPIDEMIOLOGIA En lo que respecta a la tiña facial (TF), es más frecuente en población pediátrica y en adultos jóvenes. Predomina en el sexo femenino y la forma habitual de contagio es a través de contacto directo con mascotas infectadas.2,4 Representa aproximadamente 19% de todas las infecciones fúngicas superficiales en los niños. (Sánchez, 2009)

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FISIOPATOLOGÍA La infección se adquiere con frecuencia de las mascotas del hogar infectadas habitualmente, pero la autoinoculación a partir de otra fuente es posible. Los dermatofitos liberan varias enzimas, incluyendo queratinasas, que les permiten invadir el estrato córneo de la epidermis. Infecciones causadas por dermatofitos zoofílicos generalmente se asocia con reacciones inflamatorias que son más graves que las debidas a hongos antropofílico.

(Sánchez, 2009)

FACTORES DE RIESGO Población pediátrica, que vivan en hacinamiento, contacto con otros enfermos de tiña, inmunosupresión.

CUADRO CLÍNICO Las zonas más afectadas son las mejillas, seguidas de la región peri orbitaria, el mentón y la frente, respetando barba y bigote en el hombre.5 Se caracteriza clínicamente por la presencia de una o múltiples placas eritematosas de borde bien definido, las cuales siguen un trayecto serpinginoso elevado, con escama fina y micro vesículas generalmente confinadas a la periferia de las lesiones.

(López, 2016) Imagen 6. (López, 2016)

DIAGNOSTICO Se realiza con base en las características clínicas de morfología y topografía de la dermatosis y se confirma solicitando un examen micológico directo con hidróxido de potasio (KOH), el cual es altamente sensible y específico, lo que permite visualizar las hifas y el cultivo del dermatofito para la identificación específica del agente causal. (López, 2016)

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se realiza con otras dermatosis eritematoescamosas que afectan la misma topografía, como la dermatitis seborreica y la dermatitis de contacto irritativa o alérgica. Con menos frecuencia debe diferenciarse de las fotodermatosis, del lupus eritematoso y de la erupción polimórfica lumínica

TERAPIA El método de elección es el tópico, con fungicidas y fungistáticos. La respuesta observada con azoles, ciclopiroxolaminas y alilaminas es excelente.

Debe mantenerse de cuatro a seis semanas, dos a tres veces al día, obteniéndose la remisión completa del cuadro. La terapia sistémica sólo se recomienda en casos de resistencia o muy diseminados, sugiriéndose itraconazol 200 mg/día por una semana o 100 mg/día por dos semanas, terbinafina 250 mg/día dos a cuatro semanas, fluconazol 50 mg/ día por tres a seis semanas o 150 mg/semanales por tres a cuatro semanas

Tiña del cuerpo INTRODUCCIÓN La tiña del cuerpo es la infección superficial de la piel lampiña tórax, abdomen y miembros por dermatofitos, excepto las inglés, palmas y plantas

ESQUEMA DE TOPOGRAFÍA ETIOLOGÍA Los agentes causales más frecuentemente implicados son: M. canis, T. rubrum y T. mentagrophytes. Menos frecuentemente M. audouinii, T. verrucosum, T. tonsuran y E. flocco

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FISIOPATOLOGÍA Los microorganismos responsables de la tiña corporis en general residen en el estrato córneo, que es activada por el calor y la humedad, medio ambiente propicio para la proliferación del hongo. Estos activan y liberan enzimas y queratinasas para invadir la capa córnea. Después de un periodo de una a tres semanas se produce la diseminación periférica de la infección en un patrón centrífugo.

FACTORES DE RIESGO Inmunosupresión, tener contacto cercano con una persona o animal infectado. Compartes ropa, ropa de cama o toallas con alguien con una infección por hongos. Participas en deportes en los que haya contacto de piel a piel, como la lucha libre. Usas ropa apretada o restrictiva.

CUADRO CLÍNICO Tras un periodo de incubación de 7 a 21 días, los dermatofitos causan una reacción inflamatoria en forma de placas circulares o serpiginosas , con prurito, bien delimitadas y de tamaño entre 1 y 5 cm.

Tienen un borde activo donde reside el hongo, elevado, eritematoso, a veces papulo vesiculoso e incluso pustuloso, que crece de forma centrífuga. El centro de la lesión es de color más pálido, de apariencia casi normal o con mínima descamación. Pueden unirse varias placas y formar un patrón geométrico.

(Conejo , 2016) Imagen 7 ( Nistal , 2005) En la siguiente tabla se nos muestra algunas variantes clínicas de esta tiña:

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Tabla 3. (Nistal , 2005)

DIAGNÓSTICO Se realiza por clínica y ante la sospecha debe realizarse el estudio micológico, que rápidamente aclara el diagnóstico. La tinción con hidróxido de potasio al 10% mezclado con tinta azul Parker en partes iguales revela la presencia de micelios hialinos tabicados y ramificados

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Pitiriasis rosada, eczema numular, dermatitis seborreica, granuloma anular, eritema anular centrífugo, eritema marginado, eritema gyratum repens y psoriasis en placa.

TRATAMIENTO En el caso de lesiones aisladas, la medicación tópica sola es muy eficaz.

Se emplean los agentes imidazólicos tópicos, la terbinafina tópica o la amorolfina tópica. En caso de lesiones más diseminadas o inflamatorias se utilizan la grisiofulvina, terbinafina, itraconazol, fluconazol o ketoconazol

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Enfermedades dermatológicas infecciosas REVISTA ESTUDIANTIL UMF No. 32 Vol. 6 Año 2021.

Lepra Elaborado por: Dr. Carlos Heriberto Díaz Esparza.

MR2. Medicina familiar/ UMF No. 32.

INTRODUCCIÓN La enfermedad de Hansen o lepra es una micobateriosis clasificada dentro de enfermedades granulomatosas crónicas, causada por el bacilo intracelular Mycobacterium leprae, descubierto por Gerhard Hansen en 1873 (Secco, 2017). Este padecimiento afecta múltiples sistemas, principalmente encontramos afección de la piel y los nervios periféricos, posterior a la diabetes mellitus, este padecimiento es el de mayor frecuencia que es causante de neuropatía periférica.

EPIDEMIOLOGIA La Organización Panamericana de la Salud informa que, en todo el mundo, se notifican 210.000 nuevos casos anualmente, de los cuales 15.000 son niños. Por otro lado, se estima que hay 3-4 millones de personas que ya se han curado, pero tienen algún grado de discapacidad (OPS, 2021).

Este padecimiento se encuentra en 127 países, dentro de los cuales, india, Brasil e indonesia son los más afectados, América Latina no se queda atrás, encontrándose dentro de los más afectados, Argentina, Colombia, Cuba, México, Paraguay, Republica Dominicana y Venezuela (OPS, 2021).

En las Américas, se notificaron 31.000 casos de la enfermedad en 2018 y se están tratando 34.000 pacientes, de los cuales 1.800 son niños. De los pacientes diagnosticados ese año, más de 2.000 tenían deformidades visibles provocadas por la lepra (OPS, 2021).

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ETIOLOGÍA La enfermedad de Hansen es causada por los bacilos Mycobacterium leprae, y Mycobacterium lepromatosis. El M. leprae pertenece a la clase Actinomycetales, orden Mycobacteriales, familia Mycobacteriacea. Es aerobio, inmóvil, no esporulado, su membrana plasmática es conformada por proteínas, glicolípido fenólico, arabinoglicanos, peptidoglicanos y ácidos micólicos; estos últimos responsables de su ácido alcohol resistencia (LC., 2013).

FACTORES DE RIESGO (Scollard, 2021) • •

• • •

Contacto cercano con pacientes que presenten diagnóstico de lepra.

Tipo de lepra en el paciente índice: pacientes con lepra lepromatosa (multibacilar) tienen un riesgo mayor que los contactos de pacientes con lepra tuberculoide (paucibacilar) o lepra de lesión única.

Exposición a los armadillos.

Edad (el riesgo incrementa en pacientes mayores de 30 años).

Inmunosupresión.

FISIOPATOLOGÍA La vía de transmisión principal para este patógeno es la respiratoria, siendo este por medio de secreciones nasales o esputo y también es posible que la transmisión sea por contacto directo con nódulos multibacilares ulcerados (Fitzpatrick’s, 2019).

Los polimorfonucleares son los encargados de fagocitar y destruir al Mycobacterium leprae, cuando este entra al organismo. Para que se concrete el cuadro clínico, el bacilo debe evadir la barrera de defesa de nuestro cuerpo, este será fagocitado por macrófagos, formando un complejo bacilomacrofago, que se alojara en la piel, en las mucosas, alrededor de vasos sanguíneos y nervios periféricos (Ploemacher, 2020).

La forma de la enfermedad que se desarrolle, entre las que se definen las formas estables o polares: lepra lepromatosa (LL) y tuberculoide (LT), y en dos grupos de casos inestables y dimorfos: lepra indeterminada y lepra borderline tuberculoide, borderline lepromatoso y borderline borderline Revista Digital Estudiantil.

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dependerá del mecanismo inmunogenético que se active. Pudiendo ser anérgico o hiperérgico. Los casos tuberculoides (LT) tienen una fuerte respuesta Th1, mientras que la Lepra lepromatosa se caracteriza por poseer una respuesta inmunológica humoral tipo Th2 (Bhandari, 2020).

La lepra se ha clasificado en distintas ocasiones, pero es la descrita por Ridley y Jopling (1962-1966) la que continúa siendo la más aceptada y ampliamente utilizada por su mayor especificidad de acuerdo con los parámetros incluidos en su evaluación (Arif, 2018) Se clasifica en 5 grupos • Indeterminado • Tuberculoide • Borderline tuberculoide • Borderline lepromatoso • Lepromatoso

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Lepra indeterminada Es la etapa más temprana de la lepra. Se caracteriza por presentar de una o múltiples maculas hipopigmentadas, anestésicas, alopécicas y anhidróticas.

Se han descrito con una topología que involucra generalmente tronco, mejillas, región anterior del cuello y glúteos (Arenas, 2019). (imagen 1 y 2)

Imagen 2

Imagen 1.

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Lepra lepromatosa Se manifiesta por múltiples maculas eritematosas, pápulas, nódulos y placas; Ampliamente distribuidas, usualmente simétricas. Topografía más frecuente: rostro, glúteos y extremidades inferiores. Se divide en dos tipos clínicos principales: nodular y difusa; la lepra lepromatosa nodular se caracteriza por nódulos que pueden ir precedidos de lesiones como manchas eritematosas o hipocrómicas. De predominio supraciliar e interciliar, mejillas, nariz, pabellones auriculares, tronco, nalgas y extremidades. En casos avanzados los nódulos se ulceran deformando la región facial y aparece la facies leonina La lepra lepromatosa difusa consta de dos fases de presentación clínica, una suculenta y otra atrófica; la fase suculenta como una infiltración difusa generalizada, en el rostro genera aspecto de mixedema o cara en “luna llena”, con piel lisa, brillante y turgente, con el tiempo o por el tratamiento la piel se atrofia, tiene aspecto seco, plegado y escamoso: fase atrófica (Arenas, 2019). (Imagen 3 y 4)

Imagen 3

Imagen 4

Lepra tuberculoide Clínicamente se caracteriza por lesiones asimétricas, escasas, situadas en cara, tronco, glúteos y miembros, constituidas por placas nodulares, infiltradas, escamosas, de forma circular, ovales o anulares, de tamaño variable, aspecto brillante, liquenoide, duros y firmes (Arenas, 2019).

(Imagen 5 y 6).

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Imagen 5

Imagen 6

Casos dimorfos (borderline) Clínicamente pueden presentarse como maculas eritematosas, hipopigmentadas, bien delimitadas o placas infiltradas de bordes irregulares, definidos, con lesiones satélite acompañantes si se trata de lepra borderline tuberculoide. En la lepra Borderline lepromatoso predomina el aspecto lepromatoso y se caracteriza por maculas eritematosas, pápulas y/o nódulos simétricamente distribuidos en la superficie corporal acompañados de disminución en la sensibilidad de estas. En los casos borderline las lesiones clínicamente son parecidas a las lesiones vistas en el tipo de lepra borderline tuberculoide o borderline lepromatoso, las cuales tienden a ser bilaterales y simétricas (Arenas, 2019). (Imagen 7y 8)

Imagen 7

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Imagen 8

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DIAGNOSTICO Persona con una o más de las siguientes características: lesiones cutáneas hipopigmentadas o eritematosas con perdida clara de la sensación, compromiso de los nervios periféricos, demostrado por engrosamiento claro con pérdida de sensación, frotis cutáneo positivo para bacilos ácido alcohol resistentes y que no ha completado un curso entero del tratamiento (OPS, 2002).

Método diagnostico

Lepra tuberculoi de (-) con escasos bacilos

Lepra Grupo dimorfo indetermin ada Sin o con (+) con abundantes escasos bacilos bacilos

Leprominorre Mitsuda (-) ación

Mitsuda (+)

Mitsuda (-) Mitsuda (-)

Histopatologí a

Granuloma tuberculoi de con Células epitelioide s y gigantes tipo langhans sin presencia de bacilos

Infiltrado de linfocitos e histiocitos inespecífic os rodeando vasos y anexos, casi nunca se encuentra bacilos

Baciloscopia

Lepra lepromatos a (+) con abundantes bacilos

Granuloma lepromatos o Con células de Virchow con bacilos y banda subepidermi ca de unna.

Borderline Tuberculoide: Granuloma de células epitelioides, pocas células gigantes,abudantes linfocitos Borderline: Células epiteliodes, pocos linfocitos, pocas células gigantes, puede haber bacilos

Borderline Lepromatoso: Granuloma difuso en dermis superficial y profunda, banda de unna, linfocitos, histiocitos y bacilos presentes.

Tabla 1. Diagnóstico de lepra en sus distintas clasificaciones. (Arenas, 2019).

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TRATAMIENTO La OMS desde el 2018 recomienda el uso de 3 fármacos tanto para pacientes multibacilares (MB) como paucibacilares (PB), difiriendo únicamente en la duración del tratamiento (OMS, 2018).

Tabla 2. Régimen poliquimioterapia por la (OMS, 2018).

PREVENCIÓN Tratamiento clínico de los casos activos y el tratamiento de los contactos.

Los contactos domésticos deben evaluarse anualmente para detectar evidencia de enfermedad durante al menos cinco años y deben ser educados para buscar atención inmediata si se desarrollan cambios sospechosos en la piel o neurológicos (Scollard, uptodate, 2021).

Profilaxis: fuera de las áreas endémicas, no se recomienda ningún tratamiento profiláctico.

Dentro de las áreas endémicas, las directrices de la Organización Mundial de la Salud (OMS) 2018 recomiendan la profilaxis (con rifampicina en dosis única) para adultos y niños ≥2 años (Scollard, uptodate, 2021).

La neuritis debe tratarse de manera agresiva para prevenir o minimizar la lesión nerviosa y la deformidad con discapacidad subsiguiente, siendo el principal tratamiento los corticoesteroides. en pacientes quienes reciben este tratamiento, entre el 60-70% de ellos Revista Digital Estudiantil.

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presentan una mejoría y previenen episodios recurrentes (Scollard, uptodate, 2021).

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL (Scollard, 2021).

La falta de percepción sensorial al tacto ligero o al pinchazo distingue las lesiones leprosas de otras afecciones, aunque no siempre está presente. El diagnóstico de lepra generalmente se puede establecer mediante biopsia de piel. El diagnóstico diferencial incluye: • • • • • •

Granuloma anular Infección por hongos Psoriasis anular Lupus eritematoso sistémico Leishmaniasis cutánea Neurofibromatosis

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Enfermedades dermatológicas infecciosas REVISTA ESTUDIANTIL UMF No. 32 Vol. 6 Año 2021.

Parasitosis cutánea Elaborado por: Dr. Robert Espinoza King.

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Las ocasionan parásitos que se ubican sobre la piel o penetran en sus capas más superficiales. (Treviño Martínez, 2007)

Pediculosis INTRODUCCIÓN Presencia de insectos del género Pediculus en la piel cabelluda, el cuerpo y el pubis sobre todo en personas desaseadas y que viven en hacinamiento.

(Treviño Martínez, 2007) Región más común de la pediculosis

ETIOLOGÍA Causada por Pediculus humanus, en este apartado nos enfocaremos en la variación capitis. (Secretaría de Salud, 2009)

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EPIDEMIOLOGÍA Frecuente en niños entre 5 y 15 años de edad. La infestación por este ectoparásito es una enfermedad hiperendémica en todo el mundo.

Aproximadamente 6 a 12 millones de casos/año se presentan entre los niños de 3 a 12 años de edad, en los Estados Unidos. Estas cifras son estimaciones, porque los pacientes pueden ser tratados en el ámbito familiar, o porque muchos casos de infestación nunca son revelados a las autoridades de salud. En México se reportó una prevalencia entre 18 al 33%, en algunas poblaciones de estudiantes de escuelas urbanas y rurales en los estados de Yucatan, Estado de México (Netzahuatcoyotl) y Guerrero.(Secretaría de Salud, 2009)

FISIOPATOLOGÍA El piojo se alimenta succionando la sangre; su saliva contiene sustancias vasodilatadoras y anticoagulantes. Los huevos del piojo, conocidos como liendres, están firmemente adheridas a pelos individuales. Los huevos son de 0.8 mm de longitud y se encuentran a una distancia de 1 a 2 mm de la superficie de la piel cabelluda.Los piojos hembra puede poner cerca de 150 huevos durante su ciclo, el cual es de 30 días. (Secretaría de Salud, 2009)

FACTORES DE RIESGO Desaseo y hacinamiento, principalmente en países subdesarrollados.

CUADRO CLÍNICO Se caracteriza por prurito constante y escoriaciones. El prurito ocurre como una reacción alérgica a la saliva de los piojos inyectada durante la alimentación. En un paciente sin infestación previa, la aparición de la picazón puede retrasarse hasta que se produzca la sensibilización después de cuatro a seis semanas. Además de los piojos y las liendres, las excoriaciones pueden ser visibles en el cuero cabelludo, el cuello y la piel pos auricular. Con poca frecuencia, la infección estafilocócica secundaria ocurre con agrandamiento asociado de los ganglios linfáticos cervicales o nucleas. (A. O. Goldstein, 2021)

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DIAGNÓSTICO Debe sospecharse pediculosis capitis en pacientes con prurito del cuero cabelludo, especialmente en niños. La pioderma persistente alrededor del cuello o las orejas también debe estimular una evaluación de pediculosis capitis.

El diagnóstico se confirma mediante la visualización de piojos vivos. (A. O. Goldstein, 2021)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • • •

Piojos en la cabeza: impétigo, recubrimientos blancos del cabello, dermatitis seborréica.

Piojos en el cuerpo: sarna, urticaria, impétigo, dermatitis herpetiforme.

Piojos púbicos: sarna, prurito anogenital, eccema. (Tierney et al., 2011)

TRATAMIENTO La permetrina al 1% en loción o crema, es el tratamiento de elección para PC, debido a su eficacia y ausencia de toxicidad. La permetrina al 1 y al 5%, actúa como neurotoxina, bloquea los canales de Sodio ocasionando parálisis del sistema nervioso y musculo esquelético e impidiendo la respiración del piojo.

El Benzoato de Bencilo, es un pediculicida tópico (emulsión para uso en piel), que presupone una débil acción pediculicida del cual se desconoce su mecanismo de acción; utilizándose como coadyuvante de piretroides y clorados; su acción es muy irritante y alérgica.

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El Lindano al 1%, posee poca actividad ovicida, actúa en el sistema nervioso del piojo causando parálisis e incapacidad para alimentarse. Produce toxicidad en el sistema nervioso del paciente y puede causar convulsiones en los niños, solo se aconseja su uso en pacientes que no toleran el tratamiento de primera línea o en quienes este tratamiento con medicamentos seguros haya fallado.

Tratameinto en caso de resistencia: La Ivermectina bloquea los canales de sodio que resulta en una hiperpolarización y parálisis secundaria del piojo; su efecto es pediculicida. Su uso se recomienda en infestaciones masivas, con una alta efectividad en el tratamiento de casos de resistencia. (A. O. Goldstein, 2021; Secretaría de Salud, 2009)

Escabiosis INTRODUCCIÓN La Escabiosis es una infección de la piel producida por el ácaro Sarcoptes scabiei de la variedad hominis, que produce una erupción intensamente pruriginosa, con un patrón de distribución característico, que se transmite por contacto directo o fómites (especialmente ropa, donde el parasito permanece viable por 2-5 días). (Secretaría de Salud, 2011) Áreas más comúnmente afectadas.

ETIOLOGÍA La produce el ácaro Sarcoptes scabiei.

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EPIDEMIOLOGÍA Problema de salud pública importante en muchos países menos desarrollados. En algunas zonas de Sudamérica y América Central, la prevalencia es de casi 100%.

FISIOPATOLOGÍA La hipersensibilidad de tipo inmediato y tardío ocurre en la evolución de las lesiones diferentes a los surcos. Durante la primera infestación, hay prurito ulterior a la sensibilización a S. scabiei, por lo general al cabo de cuatro a seis semanas. Después de la reinfestación, puede ocurrir prurito en las primeras 24 h. Con la hi- perinfestación, las personas suelen tener inmunodeficiencia o trastornos neurológicos. (Wolff et al., 2014)

FACTORES DE RIESGO Prevalece en medios de desaseo y promiscuidad. (Treviño Martínez, 2007)

CUADRO CLÍNICO La característica clínica destacada de la sarna clásica es el prurito. A menudo es grave y suele empeorar por la noche. El prurito es el resultado de una reacción de hipersensibilidad de tipo retardado a los ácaros, las heces de los ácaros y sus huevos. Los síntomas suelen comenzar de tres a seis semanas después de la infestación primaria. Sin embargo, en pacientes previamente infestados, los síntomas suelen comenzar entre uno y tres días después de la infestación, presumiblemente debido a una sensibilización previa.

Los hallazgos cutáneos típicos son múltiples pápulas eritematosas pequeñas, a menudo excoriadas. Las madrigueras pueden ser visibles como líneas serpiginosas delgadas, grises, rojas o marrones de 2 a 15 mm. Las madrigueras son un hallazgo característico, pero a menudo no son visibles debido a excoriaciones o infecciones secundarias. También puede haber ronchas en miniatura, vesículas, pústulas y, en raras ocasiones, ampollas.

La distribución de los hallazgos cutáneos generalmente involucra más de una de las siguientes áreas; raramente, la sarna se localiza en un área única: • Lados y membranas de los dedos • Aspectos flexores de las muñecas • Aspectos extensores de los codos Revista Digital Estudiantil.

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• • • • • • • •

Pliegues axilares anterior y posterior Piel peri areolar (especialmente en mujeres) Piel periumbilical Cintura Genitales masculinos (escroto, cuerpo del pene y glande) Superficie extensora de las rodillas Glúteos inferiores y muslos adyacentes Aspectos laterales y posteriores de los pies. (A. B. G. Goldstein & Goldstein, 2021a).

DIAGNÓSTICO El diagnóstico es clínico a través del prurito de predominio nocturno y las lesiones difusas en al menos dos localizaciones típicas, o un miembro de la familia con prurito, se deben identificar el parásito, las heces o sus huevecillos.

Los apoyos diagnósticos deben realizarse a través de: • Prueba de la cinta adhesiva.

• Raspado de piel.

• Biopsia por rasurado.

• Microscopia de bajo poder.

• Dermatoscopia.

• Prueba de fluorescencia de tetraciclina.

La prueba de la cinta adhesiva para la sarna implica el uso de cinta adhesiva transparente con adhesivo fuerte (ejemplo, cinta para empacar). La cinta se pega directamente a una lesión y luego se quita rápidamente.

(Secretaría de Salud, 2011)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • • • •

Dermatitis atópica Urticaria papular Prúrigo por insectos Dermatitis herpetiforme (Tierney et al., 2011)

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TRATAMIENTO • • •

Permetrina en crema al 5% es de elección. Poco tóxica, puede usarse en niños y en gestantes.

Lindano tópico al 1%: irrita y es neurotóxico, por lo que esta contraindicado en embarazadas y niños.

Ivermectina oral: se emplea en caso de resistencia a los tratamientos anteriores. (Barco Nebreda & González Quarante, 2016; A. B. G. Goldstein & Goldstein, 2021b)

Leishmaniasis cutánea INTRODUCCIÓN La leishmaniasis consiste en un complejo de enfermedades transmitidas por vectores causadas por un grupo heterogéneo de protozoos pertenecientes al género Leishmania; se transmite por vectores de mosca de la arena. Las manifestaciones clínicas van desde úlceras cutáneas hasta enfermedad multiorgánica sistémica. Los organismos específicos se asocian con frecuencia con un cuadro clínico típico, aunque esto puede ser variable. (Aronson, 2021a) Áreas más comunes de localización:

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ETIOLOGÍA Su agente etiológico más frecuente en el mundo es la Leishmania tropica; en nuestro medio es la Leishmania donovani infantum. El reservorio del protozoo es el perro y el hombre y se transmite mediante el mosquito Phlebotomus. (Barco Nebreda & González Quarante, 2016)

EPIDEMIOLOGÍA Se estima que existen 12 millones de personas infectadas en todo el mundo. Cada año aparecen 1.5 a 2 millones de casos nuevos; 350 millones de individuos tienen riesgo de infección. Cincuenta por ciento de los nuevos casos afectan a los niños. Cada año fallecen 75 000 individuos de leishmaniosis de las mucosas. (Wolff et al., 2014)

FISIOPATOLOGÍA Leishmania provoca un espectro de enfermedades cutáneas. La variedad de manifestaciones clínicas puede atribuirse a la variabilidad en la virulencia del parásito (y otras características y la variabilidad en la respuesta inmune del huésped. En un extremo del espectro, la leishmaniasis de las mucosas y la leishmaniasis recidivante son causadas por una enfermedad oligoparasitaria asociada con una marcada respuesta inmune celular. El centro del espectro consiste en la leishmaniasis cutánea localizada, que es la presentación clínica más común. En el extremo opuesto del espectro, la leishmaniasis cutánea difusa está causada por una enfermedad poliparasitaria con predominio de macrófagos parasitados y sin inflamación granulomatosa. Este espectro de presentación clínica y respuesta inmune del huésped es similar a las manifestaciones clínicas observadas en el contexto de la lepra. (Aronson, 2021a)

FACTORES DE RIESGO Picadura del vector en zonas endémicas. (Wolff et al., 2014)

CUADRO CLÍNICO Las lesiones primarias ocurren en el punto de la picadura por flebótomos, por lo general en una zona expuesta. Lesiones noduloulcerosas por lo general asintomáticas. Con infección bacteriana secundaria, pueden volverse dolorosas. (Wolff et al., 2014) Revista Digital Estudiantil.

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DIAGNÓSTICO Sospecha clínica; se confirma al demostrar: • Amastigoto no flagelado intracelular en biopsia de piel, mucosa, hígado, ganglios linfáticos o aspirado de bazo, médula ósea y ganglio linfático.

• Promastigoto flagelado en cultivo de tejidos (precisa hasta 21 días).(Wolff et al., 2014)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Reacción a la picadura por el insecto, impétigo, ectima, furúnculo, infección por Mycobacterium marinum, miasis furunculosa, chancro y lepra lepromatosa.(Berkow & Fletcher, 1994; Wolff et al., 2014)

TRATAMIENTO El tratamiento se lleva a cabo con antimoniales intralesionales (gluconato de antimonio o Glucantime). Pueden ser útiles Itraconazol y la crioterapia.

(Barco Nebreda & González Quarante, 2016; Brunell et al., 2009) Los agentes sistémicos disponibles en los Estados Unidos incluyen miltefosina, azoles, desoxicolato de anfotericina y anfotericina liposomal. La eficacia de los azoles es limitada y la duración del tratamiento se prolonga.

Por lo tanto, muchos usan anfotericina B liposomal parenteral dada la accesibilidad y la corta duración, aunque las pruebas de eficacia son limitadas y la dosis óptima sigue siendo incierta. El uso de desoxicolato de anfotericina está limitado por la duración y la toxicidad, pero es bastante eficaz.

En los Estados Unidos, los antimoniales pentavalentes y la paromomicina tópica no están disponibles comercialmente pero, en algunos casos, pueden obtenerse mediante protocolos de investigación de nuevos fármacos (IND).(Aronson, 2021b)

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Larva migrans INTRODUCCIÓN Larva migrans cutánea es un término clínico que se utiliza para designar a una dermatosis con distribución lineal y serpiginosa, ocasionada con mayor frecuencia por el Ancylostoma braziliense. (Angélica Villanueva Otamendi, 2011) Se observa principalmente en América Central y Sur y en la región sureste de Estados Unidos; predomina en lugares húmedos, tropicales y subtropicales. En México predomina en las costas de los estados de Tamaulipas, Veracruz, Tabasco y Guerrero. Áreas comúnmente encontradas con afecciones:

ETIOLOGÍA El agente etiológico más frecuentemente involucrado es el Ancylostoma braziliense, un helminto que como gusano adulto vive en el intestino de gatos, perros y felinos salvajes. (Angélica Villanueva Otamendi, 2011)

FISIOLOGÍA Los huevos de los parásitos son expulsados con las heces de los animales infestados para caer en suelos arenosos de playas, jardines, etc. Maduran formando larvas que inicialmente son rabditiformes, posteriormente estrongiloides y después de 5-7 días se desarrolla el tipo infectante filariforme (Angélica Villanueva Otamendi, 2011). Afectan únicamente la epidermis humana, parecen incapaces de penetrar la dermis, la mayoría se mueve sin rumbo en la parte inferior del estrato córneo por un lapso de dos a cincuenta semanas antes de morir.

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CUADRO CLÍNICO Al contacto con los seres humanos, las larvas pueden penetrar a través de los folículos pilosos, glándulas sudoríparas o fisuras de la piel, con más frecuencia a nivel del pie, dentro de la epidermis, originando una lesión inicial de tipo papular, eritematosa, inespecífica. Posteriormente se desarrolla un trayecto lineal, sinuoso, generalmente elevado y eritematoso, que varía en coloración desde rosa a rojo oscuro, de 2-3 mm de grosor, de contenido seroso, al que pueden acompañar nódulos o ampollas. (Angélica Villanueva Otamendi, 2011)

DIAGNOSTICO El diagnóstico de esta parasitosis se basa en las características clínicas de topografía y morfología y con el antecedente de haber acudido a alguno de los sitios antes mencionados (Angélica Villanueva Otamendi, 2011). No es necesaria la realización de una biopsia, ya que ésta sólo nos mostraría un infiltrado inflamatorio, y raramente la larva.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Los diagnósticos diferenciales que se deben incluir son: larva migrans visceral, erupciones por Strongyloides stercoralis, miasis, dermatitis alérgica de contacto, piodermias o urticaria facticia.

TRATAMIENTO El tratamiento puede ser de forma local o sistémica. Dentro del local se encuentran la crioterapia y el tiabendazo (Angélica Villanueva Otamendi, 2011).

El tiabendazol es el fármaco con el que se tiene mayor experiencia es poco efectivo cuando se administra una sola dosis. La dosis recomendada es de 20-50mg/kg/día por 2-4 días.

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Amebiasis cutánea INTRODUCCIÓN La amebiasis es definida por la Organización Mundial de la Salud (OMS) y por la Organización Panamericana de la Salud (OPS) como la infección por Entamoeba histolytica independientemente de si hay o no sintomatología. Áreas más comúnmente afectadas por amebiasis cutánea:

EPIDEMIOLOGIA La amebiasis afecta a alrededor de 50 millones de personas, causando entre 40 000 y 100 000 muertes cada año a nivel mundial. (José Manuel RíosYuil, 2012) Es la tercera causa de muerte por enfermedades parasitarias, siendo sólo superada por la malaria y la schistosomiasis. En los países desarrollados, la amebiasis es más común en inmigrantes, en pacientes que han viajado a zonas endémicas.

ETIOLOGÍA La amebiasis cutánea también es causada por E. histolytica y más exclusivamente, se produce cuando el parásito se propaga por contigüidad a la región perianal y genital.

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FACTORES DE RIESGO Entre las condiciones que pueden favorecer la aparición de amebiasis perianal mencionar: desnutrición, diabetes mellitus, mala higiene local, infecciones crónicas, síndrome de inmunodeficiencia adquirida y colitis amebiana tratada de manera inadecuada (José Manuel Ríos-Yuil, 2012)

FISIOLOGÍA El ciclo de vida de E. histolytica comienza cuando los quistes infecciosos son ingeridos en alimentos o agua contaminados con heces. Luego de la ingestión y pasaje a través del estómago, se produce la apertura del quiste en el intestino delgado.Los trofozoítos colonizan la pared del colon al adherirse a la capa de moco. (José Manuel Ríos-Yuil, 2012) Los trofozoítos se multiplican por fisión binaria, algunos de ellos se enquistan a medida que avanzan a través del intestino grueso. Estos quistes son luego expulsados en las heces, permaneciendo viables en ambientes húmedos por semanas a meses hasta ingresar a un nuevo hospedero.

CUADRO CLÍNICO Se caracteriza clínicamente por úlceras destructivas, dolorosas, de evolución rápida, que pueden producir mutilación de las zonas afectadas. La piel de la región anogenital es la más afectada, especialmente en los niños, debido al contacto prolongado con el material fecal infectado que se encuentra en el pañal. (José Manuel Ríos-Yuil, 2012) Las lesiones perianales ulcerosas son de forma irregular, con bordes serpiginosos, cortados a pico y eritematosos. La base de la úlcera suele tener tejido de granulación, con zonas necróticas y hemorrágicas.

DIAGNOSTICO El diagnóstico se puede hacer por la identificación de los trofozoítos en la biopsia de la úlcera.

El cultivo es una técnica que sólo tiene una sensibilidad de alrededor del 50%.

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Prueba ELISA ha demostrado que tienen sensibilidades y especificidades de alrededor del 95%.

Las pruebas moleculares como la reacción en cadena de la polimerasa y sus variantes son las que presentan la mayor sensibilidad (80-100%) y especificidad (100%) y nos permiten distinguir entre los diferentes tipos de patógenos.

TRATAMIENTO Un esquema que podemos utilizar es metronidazol 750-800 mg (30 mg / Kg / día sin exceder los 2 g / día) tres veces al día por seis a 10 días, seguido de paromomicina 500 mg (30 mg / Kg / día) tres veces al día por siete días.

(José Manuel Ríos-Yuil, 2012)

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Enfermedades dermatológicas infecciosas REVISTA ESTUDIANTIL UMF No. 32 Vol. 6 Año 2021.

Dermatosis virales Elaborado por: Dra. Claudia Irasema Martínez Rodríguez.

MR2. Medicina familiar/ UMF No. 32.

Las dermatosis virales como su nombre lo indica son enfermedades transmitidas por virus, los cuales son altamente contagiosos y en muchos casos de difícil manejo. A continuación, se describen cada una de estas enfermedades.

Herpes simple INTRODUCCIÓN Las infecciones por virus del herpes simple (HSV) son comunes y muestran distribución mundial (Treviño Martínez, 2007). Generalmente se transmite de persona a persona a través de secreciones orales infectadas durante el contacto cercano. (Johnston & Wald, 2021).

TOPOGRAFÍA La infección por herpes simple afecta mucosas, piel y área genital.

Esta patología tiene como característico un grupo de vesículas con base eritematosa, desaparecen sin dejar cicatrices.

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ETIOLOGÍA Existen dos tipos de herpes simple: • •

Tipo 1: responsable de la mayoría de los herpes extra genitales y del 20% de los genitales.

Tipo 2: causante del herpes genital y de un pequeño porcentaje de los extras genitales. (Barco Nebreda & González Quarante, 2016)

EPIDEMIOLOGÍA • •

Labial: HSV-1 (80 a 90%), HSV-2 (10 a 20%).

Urogenital: HSV-2 (70 a 90%), HSV-1 (10 a 30%). (Wolff et al., 2014).

FISIOPATOLOGÍA En la infección primaria por HSV, el virus se multiplica en el epitelio bucofaríngeo, asciende por los nervios sensitivos periféricos hasta el ganglio trigeminal. El HSV persiste en estado latente dentro del ganglio trigeminal de por vida. Diversos estímulos suscitan la reactivación del virus latente, que entonces desciende por los nervios sensitivos hasta los labios o la piel peribucal, lo cual produce herpes labial recurrente. (Wolff et al., 2014).

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FACTORES DE RIESGO Inmunodeficiencia, estrés, exposición a la luz solar y fiebre (Johnston & Wald, 2021)

CUADRO CLÍNICO En la infección primaria del HSV-1, la enfermedad clínica suele aparecer de 2 a 12 días después de la exposición y puede caracterizarse por la aparición de múltiples lesiones orales dolorosas (gingivoestomatitis herpética) con linfadenopatía local. Los síntomas sistémicos pueden incluir fiebre, malestar y dolor de cabeza. En ausencia de terapia antiviral, las lesiones asociadas con la infección primaria por HSV-1 duran aproximadamente 12 días (rango de 7 a 18 días) (Johnston & Wald, 2021).

En el Herpes genital la infección primaria se presenta como una enfermedad sistémica con ampollas agrupadas y erosiones en el pene, el recto o vagina. (Tierney et al., 2011).

Las recurrencias son comunes; se presentan con vesículas agrupadas, dolorosas con un prodromo de hormigueo, prurito o ardor. (Tierney et al., 2011).

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DIAGNÓSTICO El diagnóstico es fundamentalmente clínico. El método de confirmación más fiable es el cultivo virológico. La extensión de un frotis de las lesiones (citodiagnóstico de Tzanck) permite ver celulas multinucleadas e inclusiones intranucleares que también se evidencían mediante el estudio histológico.(Barco Nebreda & González Quarante, 2016).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • • • •

Impétigo.

Herpes zóster.

Sífilis, Chancroide, linfogranuloma venéreo o granuloma inguinal.

Aftosis bucal, infección por Coxackie virus (herpangina), eritema multiforme, pénfigo o infección primaria por VIH. (Tierney et al., 2011).

TRATAMIENTO El fármaco de elección es el Aciclovir y sus derivados (valanciclovir, famciclovir) por vía oral (Barco Nebreda & González Quarante, 2016).

Foscarnet IV para la resistencia en el paciente con inmunodepresión grave.

(Tierney et al., 2011).

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Varicela INTRODUCCIÓN La varicela es una enfermedad aguda transmisible que se caracteriza por una erupción vesicular generalizada. Dado que es altamente contagiosa, la mayoría de las personas la adquieren en la infancia. El herpes zóster es una erupción dermatológica causada por la reactivación del virus de varicela zóster (VVZ). (Brunell et al., 2009). Áreas de localización más frecuentes de varicela zoster:

ETIOLOGÍA La infección por VVZ causa dos formas de enfermedad clínicamente distintas: varicela (varicela) y herpes zoster (culebrilla). La infección primaria por VVZ produce un exantema vesicular difuso de varicela o varicela. La reactivación endógena del VVZ latente generalmente da como resultado una infección cutánea localizada conocida como herpes zoster o culebrilla.

(Albrecht, 2021).

EPIDEMIOLOGÍA El VVZ se propaga por vía respiratoria y causa una infección necesariamente contagiosa y frecuente en la infancia que afecta por igual a ambos sexos y a personas de todas las razas. El virus es endémico, sin embargo, se vuelve epidémico en personas susceptibles durante períodos estacionales, como al final del invierno y principios de la primavera. Afecta al 90% de los niños menores de 13 años; en América Latina la seroprevalencia en el grupo de menores de 5 años es cercana al 40% y se considera que aproximadamente 10% de las personas mayores de 15 años es susceptible.

(Vázquez Rivera et al., 2012).

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FISIOPATOLOGÍA La varicela es muy contagiosa, con tasas de ataque secundario en el hogar más del 90% en individuos susceptibles. La transmisión se produce en huéspedes susceptibles a través del contacto con gotitas en aerosol de las secreciones nasofaríngeas de un individuo infectado o por contacto cutáneo directo con el líquido vesicular de las lesiones cutáneas.

Después de ganar la entrada, el virus experimenta una replicación localizada en un sitio indefinido con replicación concurrente en los ganglios linfáticos regionales entre los días cuatro y seis. A esto le sigue una fase virémica primaria con siembra del sistema reticuloendotelial. Una fase secundaria de viremia ocurre después de aproximadamente nueve días y persiste a través del desarrollo de lesiones cutáneas.

El período de incubación - El período medio de incubación de la infección por varicela es de 14 a 16 días, aunque este intervalo puede variar de 10 a 21 días. En general, se considera que el período de infectividad dura desde las 48 horas anteriores al inicio de la erupción hasta que las lesiones cutáneas hayan formado una costra por completo (Albrecht, 2021).

FACTORES DE RIESGO Los factores de riesgo relacionados con el desarrollo de neumonía por varicela incluyen el tabaquismo, el embarazo, la inmunosupresión y el sexo masculino (Albrecht, 2021).

CUADRO CLÍNICO Varicela aguda: fiebre, malestar con erupción pruriginosa, centrípeta, exantema en todos los estadios en cualquier momento.

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Herpes zóster: reactivación de la varicela, distribución en un dermatoma, exantema vesicular a menudo con dolor que precede a la erupción; los nervios torácicos y el V nervio craneal son involucrados con mayor frecuencia (Tierney et al., 2011).

Evolución a través de los días.

DIAGNÓSTICO Es clínico, se basa en las características y topografía de las lesiones que afectan inicialmente la piel cabelluda, genitales y tronco, el aspecto de las lesiones que se presentan en diferentes estados de evolución al mismo tiempo: máculas, vesículas y costras (Vázquez Rivera et al., 2012).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • • • •

Otras infecciones virales.

Alergia medicamentosa.

Dermatitis herpetiforme.

Pénfigo. (Tierney et al., 2011)

PROFILAXIS • •

Inmunización activa con vacuna de virus vivos atenuados de la cepa Oka en las primeras 72hrs despues del contacto.

Inmunización pasiva, con la utilización de gammaglobulina hiperinmune específica contra el VVZ.

TRATAMIENTO Prevención de la infección y alivio del prurito mediante la aplicación de una loción de calamina. Uso de Paracetamol para aliviar los síntomas sistémicos, higiene con baños, líquidos astringentes y corte de uñas para evitar una infección. En pacientes inmunocomprometidos el uso de Aciclovir (Brunell et al., 2009).

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Molusco contagioso INTRODUCCIÓN Es una enfermedad benigna, asintomática, producida por virus; más frecuente en niños. (Treviño Martínez, 2007) Las áreas donde es más común encontrar el molusco contagioso son; tórax, abdomen, brazos y antebrazos

ETIOLOGÍA El virus del molusco contagioso (MCV) es un poxvirus que causa una infección crónica y localizada (Bakshi & Rajalakshmi, 2016).

EPIDEMIOLOGÍA Se encuentra en todo el mundo y afecta a cualquier raza, edad y sexo, pero predomina en niños de todos los estratos económicos. (Treviño Martínez, 2007).

FISIOPATOLOGÍA El MCV causa una infección crónica y localizada con pequeñas pápulas en la piel. Al igual que el virus que causa la viruela, el único huésped conocido de MCV son los seres humanos; se replica en el citoplasma de las células. El molusco contagioso contiene muchos genes únicos que codifican proteínas responsables de nuevos mecanismos de defensa viral; estos mecanismos inhiben las respuestas inflamatorias e inmunes del huésped a la infección (Bakshi & Rajalakshmi, 2016).

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FACTORES DE RIESGO El molusco contagioso es una enfermedad común de la niñez. La enfermedad también se presenta en adolescentes y adultos sanos, a menudo como una enfermedad de transmisión sexual o en relación con la participación en deportes de contacto. El molusco contagioso también se asocia con estados inmunodeficientes. Puede ocurrir en el contexto de una inmunodeficiencia celular subyacente, como en las inmunodeficiencias hereditarias, durante la infección por VIH o después del tratamiento con fármacos inmunosupresores.

(Bakshi & Rajalakshmi, 2016).

CUADRO CLÍNICO Pápulas lisas, firmes con forma de domo y aperladas; umbilicación central característica y núcleo blanco. (Tierney et al., 2011)

DIAGNÓSTICO Se transmite por contacto sexual entre adultos inmunocompetentes; por lo general con menos de 20 lesiones; en el abdomen inferior, la parte superior de muslos y el pene. (Tierney et al., 2011)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • • • • •

Verrugas Varicela Infección bacteriana Carcinoma de células basales Liquen plano (Tierney et al., 2011).

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TRATAMIENTO Las medidas terapéuticas en el consultorio comprenden raspado, criocirugía y electrodesecación. La crema de imiquimod al 5% es eficaz (Wolff et al., 2014).

Verrugas vulgares

INTRODUCCIÓN Los virus del papiloma humano (VPH) infectan los tejidos epiteliales de la piel y las membranas mucosas. Son neoformaciones epidérmicas benignas con superficie dura y verrugosa. (Goldstein et al., 2019; Treviño Martínez, 2007).

La localización más común de las verrugas virales es cara antebrazo y manos.

ETIOLOGÍA Diversos tipos de virus del papiloma humano (VPH). Serotipos asociados: 1, 2, 4, 26, 27, 29, 41, 57, 65, 77. (Brunell et al., 2009) Epidemiología Se encuentran entre las 10 dermatosis más frecuentes en la consulta, afectan a todas las razas y ambos sexos. (Treviño Martínez, 2007)

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FISIOPATOLOGÍA La infección por el virus del papiloma humano (VPH) se produce por contacto directo con la piel, y la maceración o los lugares de traumatismo predisponen a los pacientes a la inoculación. La infección latente por VPH también puede ocurrir en la piel normal. El reservorio del VPH parece ser individuos con infección clínica o subclínica. Se ha propuesto la transmisión a través de objetos inanimados, pero no se ha probado. El período de incubación es de aproximadamente dos a seis meses. (Goldstein et al., 2019)

FACTORES DE RIESGO Inmunosupresión, contacto prolongado con (Goldstein et al., 2019; Treviño Martínez, 2007)

una

persona infectada

CUADRO CLÍNICO Se encuentran en cualquier parte de la piel, pero predominan en cara, antebrazos y dorso de las manos. Miden de 5mm a 1 cm. Puede observarse una sola verruga o varias, aisladas o confluentes, duras, de superficie verrugosa, del mismo color de piel o grises y bien limitadas. No producen síntomas y evolucionan de manera espontánea en un período de dos meses a dos años. (Treviño Martínez, 2007).

DIAGNÓSTICO Tanto las verrugas cutáneas como las genitales presentan un aspecto fácilmente reconocible clínicamente y pueden ser diagnosticadas por la historia y examen físico sin pruebas de laboratorio. (Brunell et al., 2009)

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • • • • • • • • •

Queratosis actínica Carcinoma de células escamosas Queratosis seborreica Acrocordón (papiloma cutáneo) Nevo Molusco contagioso Melanoma amelanocítico Zóster verrugoso en pacientes con VIH Las verrugas extensas pueden sugerir epidermodisplasia verruciforme, infección por VIH o trastornos linfoproliferativos. (Tierney et al., 2011)

TRATAMIENTO Crioterapia, productos de ácido salicílico aplicados por el paciente, cantaridina aplicada en el consultorio, curetaje y electrodesecación, terapia laser con luz pulsada, bleomicina intralesional. (Tierney et al., 2011)

Condiloma acuminado (verrugas genitales) INTRODUCCIÓN Los condilomas acuminados también conocidos como verrugas anogenitales, son manifestaciones de la infección por VPH que ocurren en un subconjunto de personas con infección por VPH anogenital. El condiloma acuminado externo se manifiesta típicamente como pápulas blandas o placas en los genitales externos, la piel perianal, el perineo o la ingle. (Rosen, 2020) Área más común del condiloma acuminado:

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ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA Los tipos 6 y / o 11 del VPH se detectan en la mayoría de los casos de condiloma acuminado, son de bajo riesgo se detectan en alrededor del 90 por ciento de las verrugas anogenitales. (Rosen, 2020)

FISIOPATOLOGÍA La infección por el virus del papiloma humano (VPH) se produce por contacto directo con la piel, y la maceración o los lugares de traumatismo predisponen a los pacientes a la inoculación. La infección latente por VPH también puede ocurrir en la piel normal. El reservorio del VPH parece ser individuos con infección clínica o subclínica. Se ha propuesto la transmisión a través de objetos inanimados, pero no se ha probado. El período de incubación es de aproximadamente dos a seis meses. (Goldstein et al., 2019)

FACTORES DE RIESGO La actividad sexual, incluido el simple contacto piel con piel, es el principal factor de riesgo de infección por el virus del papiloma humano anogenital (VPH).

La inmunosupresión se asocia con el desarrollo de AC más grandes y más resistentes al tratamiento, tasas más altas de recurrencia y transformación maligna de las verrugas anogenitales. (Rosen, 2020)

CUADRO CLÍNICO Las verrugas anogenitales externas se encuentran típicamente en la vulva, el pene, la ingle, el perineo, la piel anal, la piel perianal y / o la piel suprapúbica. El condiloma acuminado puede ser único o múltiple, plano, en forma de cúpula, en forma de coliflor, filiforme, fungoso, pediculado, cerebriforme, en forma de placa, liso (especialmente en el eje del pene), verrugoso o lobulado. El color varía; las verrugas pueden ser blancas, del color de la piel, eritematosas (rosadas o rojas), violáceas, marrones o hiperpigmentadas. Las verrugas anogenitales suelen ser blandas a la palpación y pueden variar de 1 mm a más de varios centímetros de diámetro.

Las verrugas suelen ser asintomáticas, pero en ocasiones pueden ser pruriginosas. (Rosen, 2020)

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DIAGNÓSTICO Tanto las verrugas cutáneas como las genitales presentan un aspecto fácilmente reconocible clínicamente y pueden ser diagnosticadas por la historia y examen físico sin pruebas de laboratorio. (Brunell et al., 2009).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • • • • • •

Molusco contagioso Papulosis bowenoide y carcinoma de células escamosas.

Queratosis seborreica Pápulas penianas aperladas (en círculo alrededor de la base del glande).

Acrocordón (papiloma cutáneo).

Sífilis secundaria (condiloma lata). (Tierney et al., 2011)

PREVENCIÓN La vacunación para los serotipos oncogénicos 6, 11, 16 y 18 está indicada en mujeres y en hombres entre 9 y 26 años. Se administra una primera dosis, la segunda a los 2 meses y la tercera a los 6 meses. (Barco Nebreda & González Quarante, 2016).

TRATAMIENTO • • •

El tratamiento puede remover las lesiones, pero aún no se ha demostrado que reduzca la transmisión.

Crioterapia, resina tópica de podofilina, ácido tricloroacético tópico, electrofulguración y láser de dióxido de carbono.

Imiquimod tópico. (Tierney et al., 2011).

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ENFERMEDADES VIRALES EXANTEMÁTICAS Las enfermedades exantemáticas son un grupo de trastornos que se presentan principalmente en la edad infantil. Es muy importante diagnosticarlas de manera correcta porque son muy contagiosas, pueden dejar secuelas de por vida, originar complicaciones en la persona afectada, transmitirse a personas en edad reproductiva y alterar la embriogénesis.

Además, se pueden confundir con reacciones medicamentosas y dejar a una persona clasificada como “alérgica” por lo cual es esencial tomar medidas preventivas y evitar su propagación. (Treviño Martínez, 2007)

Rubéola INTRODUCCIÓN Es una enfermedad viral infectocontagiosa caracterizada por fiebre, erupción y adenopatía cervical. (Treviño Martínez, 2007).

En la siguiente imagen se muestran las áreas de afección más común por rubeola.

ETIOLOGÍA El causante de la rubéola es un virus RNA de la familia togavirus y del género rubivirus. (Treviño Martínez, 2007).

EPIDEMIOLOGÍA El ser humano es el único huésped del virus y se transmite por contacto con secreciones bucal y nasal, así como vía transplacentaria. El brote principal ocurre durante la primavera y afecta a los niños entre 5 y 14 años, así como adultos no inmunizados.(Treviño Martínez, 2007) Revista Digital Estudiantil.

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FISIOPATOLOGÍA La infección se disemina por gotitas de persona a persona, el virus se replica a nivel de las células epiteliales respiratorias del huésped y en ganglios linfáticos regionales, luego se disemina por la vía linfática y hematógena 5- 7 días después de la exposición del virus produciendo una viremia. El período máximo de transmisibilidad es de unos pocos días hasta 5- 7 días después de la aparición del exantema. (Vázquez Rivera et al., 2012).

FACTORES DE RIESGO • •

• • • • • • • •

Presencia de casos o brotes en familia, escuela, trabajo, vecindario, etc.

Personas no vacunadas, sin documentación o con esquema de vacunación incompleto para sarampión, rubéola [esquema nacional de vacunación].

Historia de enfermedad exantemática previa Contacto reciente (menos de 24días) con otras personas (niños) enfermas Asistencia a guarderías, estancias infantiles o escuelas Historia de internamiento hospitalario durante un brote Inmunodeficiencia congénita o adquirida Ingesta de medicamentos inmunosupresores (predisponen a gravedad, aparición de complicaciones o reinfección) Desnutrición grave (influye en su gravedad o aparición de complicaciones) Todo el personal médico y paramédico que no se haya enfermado y que no esté́ vacunado, corre el riesgo de contraer la enfermedad.

(Secretaría de Salud, 2009)

CUADRO CLÍNICO Período de incubación de 14 a 21 días, inicia con un período catarral inespecífico al cual le siguen adenopatías retroauriculares y de ganglios cervicales y posteriormente 24 horas después aparece la erupción que inicia en cara y se extiende con rapidez al tronco y luego a las extremidades. La erupción consiste en maculopápulas de color rosado o rojo intenso. (Treviño Martínez, 2007)

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DIAGNÓSTICO El virus de la rubéola puede ser aislado de las secreciones nasales, garganta, sangre, orina y líquido cefalorraquídeo. Se pueden determinar anticuerpos IgM, lo cual es un indicio de infección reciente, o anticuerpos IgG para determinar la presencia de inmunidad. (Treviño Martínez, 2007)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • • • • • • • • • • • • • • •

Sarampión Varicela Escarlatina Exantema súbito (roséola, sexta enfermedad) Eritema infeccioso (quinta enfermedad) Exantemas por enterovirus Mononucleosis infecciosa Dengue Síndrome de choque tóxico (estreptocócico y estafilocócico) Enfermedad de Kawasaki Leptospirosis Borreliosis Roséola tifoídica (Salmonella typhi) Exantemas no infecciosos Exantema medicamentoso (Secretaría de Salud, 2009)

PREVENCIÓN Inmunización activa con virus vivos: niños entre 12 y 15 meses de edad y una 2da dosis entre los 4 y 6 años de edad.

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TRATAMIENTO No farmacológico: El tratamiento de la infección aguda de rubéola son medidas generales (Se recomienda mantener aislamiento para evitar contagio, Si hay fiebre control con medios físicos, alimentación habitual, baño diario con agua tibia no tallar la piel.

Farmacológico: En la mayoría de los casos no se requiere ninguno medicamento, la enfermedad generalmente cursa asintomática. (Secretaría de Salud, 2009).

Escarlatina INTRODUCCIÓN Es una enfermedad que inicia con un cuadro de faringoamigdalitis, que en 24- 48 horas evoluciona a un exantema. (Vázquez Rivera et al., 2012) Áreas de la presentación más común de la escarlatina:

ETIOLOGÍA Producida por el estreptococo B-hemolítico del grupo A.

EPIDEMIOLOGÍA Afecta a niños de todas las edades, pero es más frecuente en escolares y preescolares. (Treviño Martínez, 2007)

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FISIOPATOLOGÍA El estreptococo B-hemolítico del grupo A produce estreptolisinas O y S, hialuronidasa, desoxirribonucleasa y otra sustancia llamada toxina eritrogénica, la cual es la responsable de la fiebre escarlatina. (Treviño Martínez, 2007)

FACTORES DE RIESGO Antecedente de faringoamigdalitis por estreptococo B-hemolítico del grupo A por contagio directo vía respiratoria o por fómites. (Treviño Martínez, 2007)

CUADRO CLÍNICO Se caracteriza por exantema eritematoso puntiforme generalizado confluente, fiebre alta y precedido por un cuadro de faringoamigdalitis.(Vázquez Rivera et al., 2012) Es clásico el tacto de “papel de lija y la lengua en fresa ”. (Barco Nebreda & González Quarante, 2016).

DIAGNÓSTICO Clínico o por cultivo faríngeo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Otras enfermedades exantemáticas como sarampión, rubéola o roséola.

(Tierney et al., 2011).

TRATAMIENTO La penicilina es el antibiótico de elección. Penicilina benzatínica (600,000 u IM en <20kg y 1;200,000 u IM en > 20kg). En alérgicos a penicilina: eritromicina de 30- 50mg/kg/día cada 6hrs por 10 días. (Vázquez Rivera et al., 2012) Revista Digital Estudiantil.

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Sarampión INTRODUCCIÓN El sarampión es una enfermedad febril exantemática aguda muy contagiosa, producida por el virus del sarampión, caracterizada por un período prodrómico febril con manifestaciones respiratorias y un enantema especifico, seguidas de una erupción maculopapulosa generalizada. (Secretaria de Salud, 2013) Localizaciones más comunes del sarampión.

ETIOLOGÍA El virus del sarampión es de tipo RNA, del cual se conoce un serotipo clasificado como Morbilivirus de la familia Paramixovirus. (Treviño Martínez, 2007)

EPIDEMIOLOGÍA El sarampión se transmite por contacto directo y hasta 5 días después la aparición de la erupción. Es una enfermedad endémica mundial y presenta casi siempre en los meses de invierno y primavera en intervalos 2 a 4 años; afecta a la población de edad escolar y primeros grados educación primaria.(Treviño Martínez, 2007)

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FISIOPATOLOGÍA Es una enfermedad altamente contagiosa, común y a menudo fatal en países en desarrollo. La infección inicia en el epitelio de la nasofaringe; 2- 3 días después de la invasión se presenta una replicación en el epitelio respiratorio y ganglios linfáticos regionales que es seguida de una viremia primaria, que da origen a infección del sistema retículo endotelial con replicación viral regional y después hay una segunda viremia (5- 7 días después de la infección).

FACTORES DE RIESGO • • • • •

Nivel socioeconómico bajo. Áreas con baja cobertura de vacunación.

Edad menor de 2 años.

Inmunodeficiencia adquirida.

Desnutrición grave. (Secretaria de Salud, 2013)

CUADRO CLÍNICO • • • •

• •

Eritema conjuntival.

Edema palpebral.

Líneas de Stimson: pequeñas zonas hemorrágicas en el parpado inferior.

Manchas de Koplik (enantema) puntos blancos de uno a dos milímetros de diámetro rodeados de una zona enrojecida en la cara interna de las mejillas.

Manchas de Herman: puntos blancos o grisáceos de 1 mm de diámetro en amígdalas.

Exantema: erupción cutánea maculopapulosa de color rojizo o rojo pardusco que desaparece a la presión. (Secretaria de Salud, 2013)

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DIAGNÓSTICO Para confirmar el diagnóstico de sarampión se recomienda tomar una muestra de sangre venosa para la detección de anticuerpos Ig M específicos del virus del sarampión. (Secretaria de Salud, 2013)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • • • • • •

Rubéola Escarlatina Dengue Exantema súbito (roséola infantil) Eritema infeccioso Enfermedad de Kawasaki (Secretaria de Salud, 2013)

PREVENCIÓN Para la prevención del sarampión se recomienda aplicar la vacuna triple viral: sarampión, parotiditis y rubéola (SPR).

• Primera dosis: 12 meses • Segunda dosis : 6 años (Secretaria de Salud, 2013)

TRATAMIENTO Farmacológico: Se recomienda la administración de vitamina A de acuerdo a las dosis recomendadas por la OMS No se recomienda el uso de antibióticos en forma profiláctica en los pacientes que padecen sarampión.

No farmacológico: Es recomendable ofrecer un aporte adecuado de líquido y nutrientes a los niños que presentan sarampión. (Secretaria de Salud, 2013)

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Dermatitis REVISTA ESTUDIANTIL UMF No. 32 Vol. 6 Año 2021.

Dermatitis atópica Elaborado por: Dr. David Andrés Flores Treviño.

MR2. Medicina familiar/ UMF No. 32.

INTRODUCCIÓN La Dermatitis atópica (DA) es una enfermedad cutánea común, crónica y recurrente con una etiología multifactorial y compleja, que se caracteriza por lesiones de morfología y distribución específica según la edad, asociada a piel seca, prurito intenso, además es generalmente asociada con otros trastornos atópicos como rinitis alérgica o asma.

A pesar de tener una alta prevalencia, su prevalencia varia conforme a la edad siendo esta mayor en la infancia con 10-20%, en adultos siendo del 38%. Estudios en México nos sugieren una prevalencia en niños de aproximadamente 3,4%.

Su prevalencia se ha ido incrementando durante las últimas décadas siendo esto principalmente en países industrializados, siendo la prevalencia menor en zonas rurales. Aproximadamente el 60% de los casos de esta enfermedad se presenta durante el primer año de vida; en 50-70% de los pacientes remite antes de los 16 años. De acuerdo con la International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) la prevalencia está marcada entre países y regiones geográficas.

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA Las causas de la DA no son del todo conocidas, se han propuesto distintas teorías siendo la principal la alteración en la función de barrera de la piel, acompañado de factores genéticos y ambientales.

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Factor genético: La importancia de este factor lo ha llevado a una amplia cantidad de estudios, se ha propuesto una existencia de un patrón autosómico dominante esto debido a que la historia familiar de enfermedad predispone de tal manera que, si está afectado un progenitor, la prevalencia se estima en un 60%, y con ambos progenitores la prevalencia alcanza un 80%.

El factor genético mejor conocido es la mutación del gen de la filagrina (FLG), la cual es la principal proteína estructural del estrato córneo, que produce agregación y compactación de los filamentos intermedios de queratina y su gen se localiza en el cromosoma 1q2. El 10% de poblaciones europeas son portadores heterocigóticos de mutaciones de FLG. Sin embargo, la mayoría de las personas con DA no tiene mutaciones en el gen y el 60% de los portadores de mutaciones no muestran signos clínicos de DA. La generación de productos de la degradación de FLG, ácido urocánico y ácido pirrolidina carboxílico contribuye a la hidratación del estrato córneo y al pH ácido de la piel.

Factor inmunológico: Los polimorfismos de genes de vías del sistema inmune también incrementan el riesgo de DA por alteraciones de la señalización de Th2. El incremento de IL- 4 e IL13 reduce la expresión de FLG, lo que origina defectos en la barrera cutánea.

La inflamación asociada a la Dermatitis Atópica sigue un proceso bifásico, de modo que la respuesta inicial es dirigida por las células y las citoquinas Th2, mientras que en las lesiones crónicas existe una respuesta inflamatoria mixta Th1/Th2.

Factor de barrera: El correcto funcionamiento de la piel es esencial para la salud porque funciona como una barrera que protege de las agresiones externas y minimiza la pérdida de agua y de otros componentes Cutáneos.

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Figura 7.1 Disfunción de la barrera epidérmica en los niños con dermatitis atópica.

A. Piel normal.

B. Individuo predispuesto genéticamente a la DA se potencia la descamación. C. La piel comienza a fragmentarse se debilita la barrera.

D. Se permite la penetración de alergenos.

Adaptado de Cork MJ et al. JACI 2006; 118: 3-21

Las anomalías en la estructura y la función de la epidermis y la inflamación cutánea secundaria a una alteración de la respuesta del sistema inmune a ciertos antígenos. La alteración de la función de barrera es el resultado de la combinación de diferentes y numerosos factores hereditarios y exógenos.

La función de barrera física de la epidermis es crucial para la protección contra patógenos, alérgenos, toxinas y otros irritantes y para el mantenimiento de la hidratación de la piel.

El defecto de FLG lleva a pérdida de agua por la piel, que, al volverse más seca, favorece la entrada de alérgenos y la sensibilización alérgica. Un defecto en la epidermis aumenta la pérdida de agua transepidérmica, lo que explica la sequedad o la xerosis observada en pacientes con DA, así como permite una mayor penetración de alérgenos, irritantes y organismos colonizadores de la piel que pueden provocar infección.

Los defectos en la función de barrera de la piel también pueden resultar en un aumento de la respuesta inflamatoria de Th-2, con aumento de la producción de citoquinas proinflamatorias, que mantienen el ciclo inflamatorio.

Papel de los lípidos: Los lípidos como las ceramidas, los ácidos grasos de cadena larga y el colesterol constituyen la matriz lipídica que se organiza en los cuerpos lamelares y se localizan entre las células corneales.

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Se altera la composición de lípidos en la piel lesionada o no de los pacientes con DA. Las citoquinas Th2 reducen las concentraciones de ácidos grasos de cadena larga y ceramidas de manera dependiente a STAT6. Las concentraciones de ceramidas de cadena larga se reducen en DA. La pérdida de agua transepidérmica se correlaciona negativamente con las concentraciones de estas ceramidas.

TOPOGRAFÍA Su topografía varía de acuerdo con la edad de presentación de la enfermedad.

Figura 7.2 Topografía de las lesiones de dermatitis atópica de acuerdo con la edad.

FACTORES DE RIESGO Es una enfermedad multifactorial.

Genéticos Ambientales

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Irritantes de la piel, incluyendo ropa de lana o sintética, jabones o detergentes, cosméticos o perfumes, polvo/arena, solventes químicos, cloro.

En la actualidad “la hipótesis de la higiene”, promulga que la menor exposición de los niños a infecciones y a endotoxinas bacterianas en las regiones más desarrolladas, previene la adecuada maduración del sistema inmune.

Extremos en la temperatura o clima (temperaturas frías o cálidas o aire seco o aire extremadamente húmedo). Las bajas temperaturas externas asociadas a irritantes cutáneos son responsables del agravamiento del eczema.

Sin embargo, en algunos casos la enfermedad se agrava durante el verano, por lo que los factores climáticos necesitan estudios posteriores.

Falta de humectación después de bañarse Edad El eccema puede ocurrir a cualquier edad, pero el riesgo es más grande para bebés y niños.

Condiciones Médicas Las personas que son propensas a las alergias tienen un riesgo más alto de desarrollar eczema que aquellas que no tienen alergias.

Dieta El estudio de fase 3 ISAAC demostró un significativo efecto protector de la ingesta de frutas frescas y el efecto agravante de la comida rápida sobre la DA. Otros estudios han confirmado estos resultados con la demostración del consumo de bastante pescado durante el embarazo reduce el riesgo de DA en los primeros 5 años de vida en 25-43%.

Humo del tabaco Un estudio de casos y controles demostró una relación directa entre el número de cigarrillos consumidos y el inicio o agravamiento de DA. La misma relación se encontró entre el humo del tabaco ambiental y el inicio de DA en no fumadores.

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CUADRO CLÍNICO No existe una única lesión cutánea que sea característica de la enfermedad. Las lesiones pueden variar en su morfología según la fase del eccema (aguda, subaguda y crónica), y en su distribución, dependiendo de la edad del paciente (fases de lactante, infantil y del adulto).

Lesiones elementales •

Eccema: constituido por eritema, edema, vesiculación, exudación y costras.

•

Prúrigo: pequeñas pápulas con vesícula en su cúspide, que desaparece rápidamente con el rascado siendo sustituida por una pequeña costra.

•

Liquenificación: placas mal delimitadas y engrosadas, con surcos que delimitan áreas romboides brillantes.

Las lesiones pueden presentarse en tres estadios: •

Agudas: eritema, vesiculación, exudado, excoriación.

• Subagudas: pápulas eritematosas, descamación, excoriación.

• Crónicas: Liquenificación con engrosamiento de la piel, acentuación de los pliegues, pápulas con hiperqueratosis y cambios en la pigmentación de la piel.

Figura 7.3 lesiones agudas presentadas en infantes. . adultos.

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Figura 7.4 lesiones crónicas presentada en pacientes

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Estas lesiones presentes sobre una piel seca con posibles huellas de rascado.

Fase de lactante: (desde los 2 meses hasta 2 años) Localización Mejillas, cuero cabelludo, zonas de extensión de extremidades, pero respetando el triángulo nasolabial. son lesiones eccematosas pruriginosas que en los casos característicos se inician entre el mes y los tres meses de vida, en forma de exantema eritematoso con elementos pápulovesiculosos con gran componente exudativo que forma costras.

En los casos más graves, generalizarse con intenso picor, afectación del estado general y con frecuencia signos de impetiginización.

Figura 7.5 Dermatitis atópica del lactante. A) placas eritematoescamosas en las mejillas, sin afectación del área craneofacial; B) placas eritematoescamosas, exudativas en el área extensora del brazo.

Rivas Calderon et al.

Fase infantil: (desde los 2 a los 12 años). localización Flexura cubital y poplítea, zona periorbitaria y peribucal, dorso de manos, tobillos y pies.

Las lesiones se hacen más papulosas y menos exudativas con tendencia a la liquenificación, activada por el rascado.

Figura 7.6 Dermatitis atópica del preescolar-escolar, con afectación flexural.

Placas eritematoescamosas, liquenificadas y excoriadas en la cara anterior del cuello A) y la fosa antecubital derecha B).

Rivas Calderon et al.

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Fase de adolescente-adulto: (mayores de 12 años) localización: Flexuras, cuello, dorso de manos y pies. Predomina la papulación y liquenificación sobre una base de intensa xerosis. Son frecuentes las alteraciones de la pigmentación de la piel en las zonas de la DA, en ocasiones hipopigmentación y en otras ocasiones, aumento de la pigmentación.

Fig 7.7 Eritema marcado, descamación, erosión, huellas de rascado y liquenificación. Katayama I, et al.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico es clínico y varía de acuerdo con la edad del paciente. Se han definido diferentes criterios diagnósticos, los criterios de Hanifin y Rajka siguen siendo utilizados con mayor frecuencia.

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Tabla 7. Criterios diagnósticos de la dermatitis atópica. Modificada de hanifin y Rajka.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES La distribución típica y el prurito intenso son claves para el diagnóstico diferencial con otras enfermedades cutáneas: Dermatitis seborreica: no pruriginosa además cursa con descamación de coloración amarillenta y aparición en cuero cabelludo, cejas y pliegues inguinales.

Dermatitis irritativa de contacto: suele deberse a sustancias irritativas no alérgicas y delimitadas a la zona de exposición.

Escabiosas o sarna: se caracteriza por la aparición de lesiones lineales que formarán el surco acarino y vesícula perlada, con prurito preferentemente nocturno y afectación de otros familiares.

Impétigo y síndrome de piel escaldada por estafilococo Infecciones micóticas: son eritematosas, con borde activo y descamación.

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Infecciones virales: infección por herpes simple, local o diseminada.

Ictiosis vulgar: enfermedad autosómica dominante con escamas gruesas en extremidades.

Psoriasis: se presenta como lesiones eritematoescamosas en placas bien delimitadas de localización en codos y rodillas, con afectación de uñas y cuero cabelludo.

TRATAMIENTO El tratamiento se basa en: Educación del paciente y su familia deben comprender que se trata de una enfermedad crónica, que no tiene tratamiento curativo, pero que mejorará con la edad y realizando correctamente el tratamiento.

Evitar exacerbaciones Deben evitarse todas aquellas situaciones que puedan alterar la barrera cutánea: bañar al niño muy frecuentemente sin aplicar cremas hidratantes o emolientes después del baño, ambientes con poca humedad, estrés, piel seca, sudoración abundante, uso de suavizantes y detergentes.

Alérgenos alimentarios Aproximadamente el 50% de los niños con dermatitis puede estar sensibilizados a alérgenos alimentarios (principalmente leche de vaca, huevo, cacahuete y trigo), pero no da datos clínicos en la mayoría de las ocasiones, por lo que no está indicado restringir ningún alimento de la dieta, a no ser que exista una alta sospecha clínica, con exacerbación de la dermatitis por algún alimento.

Restaurar la barrera cutánea e hidratación abundante de la piel Una adecuada hidratación de la piel es un componente clave para el manejo de la dermatitis atópica. Los emolientes proporcionan un método seguro y eficaz de mejora de la barrera cutánea porque proporcionan a la piel una fuente de lípidos exógenos, mejorando sus propiedades de barrera.

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Corticosteroides tópicos Los corticosteroides y emolientes de aplicación tópica son la base del tratamiento para la dermatitis atópica. La elección de la potencia de los corticosteroides debe basarse en la edad del paciente, el área corporal afectada y el grado de inflamación de la piel. para pacientes con dermatitis atópica leve, sugerimos una potencia baja crema o ungüento con corticosteroides (p. ej., desonida al 0,05%, hidrocortisona al 2,5%). Los corticosteroides tópicos se aplican una o dos veces al día durante dos a cuatro semanas, junto con emolientes.

Para pacientes con enfermedad moderada, sugerimos potencia media a alta (p. ej., fluocinolona al 0,025%, triamcinolona al 0,1%, dipropionato de betametasona al 0,05%).

Control del prurito El prurito es el síntoma clave para evaluar la respuesta al tratamiento con corticoides tópicos y hasta que este no desaparezca no se debe bajar la pauta del corticoide.

Los antihistamínicos a dosis habituales no suelen ser eficaces y solo se recomiendan antihistamínicos orales con efecto sedante (hidroxicina) unidos a tratamiento tópico farmacológico precoz para evitar el ciclo picor-rascadolesión.

Los antihistamínicos no sedantes, como la loratadina o cetirizina, solo han demostrado una leve disminución del prurito.

Educación terapéutica Los programas educativos son importantes para adiestrar al paciente a controlar su enfermedad. Se ha demostrado que la combinación de esta estrategia y la terapia convencional disminuyen la gravedad de la dermatitis atópica.

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Pacientes con enfermedad moderada a grave Los pacientes con enfermedad persistente, moderada a grave a pesar de la terapia tópica óptima pueden requerir fototerapia o terapia inmunomoduladora sistémica para lograr un control adecuado de la enfermedad.

La fototerapia ultravioleta B de banda estrecha (NBUVB), ultravioleta B de banda ancha (UVB), ultravioleta A1 (UVA1) o psoralenos más radiación ultravioleta A (PUVA) son opciones de tratamiento para la dermatitis atópica moderada a grave.

Innovaciones Aunque la terapia básica para controlar la inflamación en la fase aguda consiste en esteroides tópicos, el uso de tacrolimus ungüento o esteroides tópicos de forma intermitente en combinación con una crema hidratante es útil en el período de mantenimiento de la remisión. Esta la terapia se conoce como terapia proactiva (Fig 7.8) en contraposición a terapia reactiva (Fig 7.9).

Figura 7.8 y 7.9 Se busca lograr periodos más largos de remisión de la enfermedad.

Katayama I, et al.

Existen más alternativas en base a nuevos medicamentos como: En los ensayos clínicos prospectivos aleatorizados SOLO-1 (n = 671) y SOLO-2 (n = 708) en pacientes con DA moderada-grave, dupilumab (300 mg subcutáneo/semana o cada 2 semanas) demostró ser superior a placebo a las 16 semanas, Dupilumab fue significativamente superior en todas las escalas de evaluación clínica, calidad de vida y prurito.

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Entre los fármacos en ensayos clínicos destaca nemolizumab, anticuerpo monoclonal contra la subunidad alfa del receptor de la IL-31, que demostró en un ensayo fase II (n = 264) en DA moderada-grave ser superior a placebo en control del prurito (63% con altas dosis vs. 21%) Tofacitinib tópico al 2%, inhibidor de la janus quinasas (JAK) 1 y 3, y de la acción de la IL-2 e IL-4, entre otras citoquinas proinflamatorias, demostró en un ensayo fase iia (n = 69) en AD leve-moderada ser significativamente superior a placebo en disminución del EASI (−81,7 vs. −29,9%) y del prurito, con escasos efectos adversos.

Es una enfermedad en constante actualización con un manejo complejo, multidisciplinario que debemos principalmente educar a nuestros pacientes para lograr mejores resultados.

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Enfermedades ampulosas REVISTA ESTUDIANTIL UMF No. 32 Vol. 6 Año 2021.

Enfermedades ampulosas Elaborado por: Dr. Daniel Alejandro Haro Medina.

MR2. Medicina familiar/ UMF No. 32.

Pénfigo Enfermedad autoinmunitaria de causa desconocida, caracterizada por ampollas intraepidérmicas en piel y mucosas, originadas por la separación de las células epidérmicas por un proceso llamado acantólisis debido a autoanticuerpos contra antígenos de los desmosomas (en especial las desmogleínas 1 y 3). La evolución es aguda, subaguda o crónica, y habitualmente es mortal en ausencia de tratamiento.

Aunque rara, es la más frecuente de las enfermedades ampollares autoinmunitarias; se la ha observado en todas las edades y predomina entre los 40 y 60 años de edad; afecta a todas las razas, principalmente a los judíos; ocurre en ambos sexos, con leve predominio en mujeres (1.5:1); en menores de 30 años se ha observado en 12.6%. La frecuencia varía de 0.5 a 3.2 por 100 000 habitantes por año o 1 a 16 por millón por año. La mortalidad es de 17.7%; la principal causa de muerte es el choque séptico.

ETIOPATOGENIA La etiología del penfigoide ampollar y del pénfigo vulgar se conoce poco.

Los posibles desencadenantes del penfigoide ampollar son los traumatismos, así como la administración de fármacos como la furosemida, los fármacos antiinflamatorios no esteroides o los antimicrobianos. Recientemente, en estudios de control de casos también se ha demostrado una asociación con trastornos neurológicos como la esclerosis múltiple, la demencia y el parkinsonismo.

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Hay algunas pruebas que sugieren que la incidencia del pénfigo vulgar tiene un componente genético, ya que hay variantes entre grupos étnicos, con mayor prevalencia en los judíos asquenazíes y en los descendientes de la zona del Mediterráneo.

En el penfigoide ampollar, los anticuerpos se dirigen contra dos antígenos de la membrana basal, el BP 180 y el BP 230, responsables de la adhesión dérmico-epidérmica. La respuesta inflamatoria posterior asociada a la infiltración de eosinófilos da como resultado la separación dérmicoepidérmica. En el pénfigo vulgar, los autoanticuerpos se dirigen contra las proteínas desmogleína 1 y 3 que participan en la función de los desmosomas (estructuras celulares responsables de la adhesión intercelular). La disfunción subsiguiente de los desmosomas provoca la pérdida de la adhesión celular en la epidermis provocando lesiones intraepidérmicas.

Ilustración 1: Etiopatogenia

CLASIFICACIÓN Formas clásicas: I. Superficial. a) Foliáceo (esporádico y endémico). b) Eritematoso.

II. Profundo. a) Vulgar. b) Vegetante.

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Formas raras: I. Herpetiforme (pénfigo con IgA).

II. Paraneoplásico.

III. Neonatal.

IV. Inducido por fármacos.

Ilustración 2: Topografía pénfigo

CUADRO CLÍNICO El pénfigo vulgar representa 80 a 85% de los casos. La erupción empieza en cualquier parte de la piel o de las mucosas (60%), con predominio en la piel cabelluda, pliegues inguinales y axilares, ombligo y región submamaria.

Hay ampollas flácidas de 1 a 2 cm, que aparecen en la piel sana o eritematosa, y que al romperse dejan zonas denudadas, excoriaciones y costras melicéricas. El paciente experimenta dolor, pero no siempre prurito.

En general, las lesiones curan sin dejar cicatriz o sólo hay hiperpigmentación. Una presión fuerte del pulgar sobre la piel sana perilesional ocasiona su desprendimiento (signo de Nikolsky). Si se ejerce presión directa con el dedo sobre una ampolla intacta, se produce extensión lateral (signo de Asboe-Hansen). La mucosa más afectada es la oral (80 a 90%); empieza en este sitio en 50 a 70% de los pacientes, y muchas veces es el único lugar afectado. Las ampollas muestran rotura temprana y dejan erosiones irregulares y dolorosas que afectan la mucosa gingival, paladar, lengua, borde bermellón y, en casos graves, la orofaringe y laringe.

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También puede afectar los ojos, el esófago, la uretra, la vulva y otros sitios; es posible que haya cambios ungueales que dependen de las ampollas.

Se observa afección temprana del estado general; puede haber fiebre, anorexia, vómito y diarrea, así́ como complicaciones pulmonares y renales, y muerte.

Ilustración 3: Manifestaciones clínicas

DATOS DE LABORATORIO Suele haber anemia, leucocitosis, eosinofilia, disminución de la concentración de proteínas plasmáticas, inversión de la proporción entre albúmina y globulina, y aumento de la sedimentación eritrocítica.

Citodiagnóstico. Permite un diagnóstico rápido al des- cubrir células acantolíticas o de Tzanck.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Dermatitis herpetiforme, penfigoide, síndrome de Stevens-Johnson y síndrome de Lyell, pénfigo benigno familiar, impétigo, epidermólisis ampollar, dermatitis seborreica. En las lesiones orales deben excluirse también candidosis, infección herpética, liquen plano y penfigoide benigno de las mucosas.

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TRATAMIENTO Consta de prednisona, dosis inicial de 1 mg/kg/día (100 mg/día), hasta disminución de los síntomas y de los títulos de anticuerpos antiepiteliales, con decremento calculado y prudente de la dosis; el tratamiento es por tiempo indefinido, con una dosis eficaz mínima.

También se utiliza ciclosporina A, plasmaféresis (para eliminar anticuerpos circulantes) o fotoféresis extracorpórea. La combinación de ciclosporina, azatioprina y glucocorticoides durante un periodo breve puede ser una opción en enfermedad resistente a glucocorticoides o anormalidades hematológicas.

Pénfigo crónico benigno familiar DEFINICIÓN Genodermatosis rara de herencia autosómica dominante, caracterizada por ampollas acantolíticas y vegetaciones en los pliegues. La evolución es crónica y recurrente. No hay terapéutica eficaz.

DATOS EPIDEMIOLÓGICOS Afecta a todas las razas y a ambos sexos. Por lo general aparece en la pubertad o hacia los 20 o 30 años de edad; el comienzo después de los 50 años es excepcional. Se calcula un caso por 50 000 enfermos de la piel.

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ETIOPATOGENIA En 66% de los casos hay otros familiares afectados, la herencia es autosómica dominante, con penetrancia completa en adultos y expresividad variable. Se presenta una mutación en el gen ATP2C1 (cromosoma 3q21-21), el cual codifica para la Ca-ATPasa (Ca2+/Mn2+-ATPasa proteína 1) en el aparato de Golgi; ello determina cifras bajas de Ca dentro del último y emisión de señales anormal del Ca intracelular, que suscita la acantólisis en el estrato espinoso.

Se agregan factores externos, como fricción, calor, radiación solar y maceración. Hay controversia respecto a si las infecciones bacterianas, virales o por Candida albicans son un factor primario o agregado.

Ilustración 4: Topografía pénfigo benigno familiar

CUADRO CLÍNICO Se localiza en la nuca, cuello y pliegues axilares, antecubitales, inguinocrurales y submamarios, así́ como en escroto, vulva y regiones perianal y periumbilical; sobre una piel sana o eritematosa aparecen vesículas, ampollas o pústulas flácidas que se rompen con facilidad y dejan erosiones que se cubren de costras melicéricas, y al confluir forman figuras circinadas, o hay placas vegetantes; el aspecto es eccematoso. El signo de Nikolsky y el fenómeno de Koebner pueden inducirse por la sudoración, fricción, infecciones o exposición a luz UV.

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Ilustración 5: Pénfigo benigno familiar

DATOS DE LABORATORIO Los estudios de inmunofluorescencia directa e indirecta resultan negativos.

El citodiagnóstico de Tzanck revela cuerpos redondos y células vesiculares turgentes, con sólo un núcleo grande o núcleos múltiples, nucleolos definidos, así́ como citoplasma fino y condensado. La microscopia electrónica muestra un defecto en la adhesión desmosómica con separación de los tonofilamentos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Tiñas, intertrigo candidósico, psoriasis invertida, dermatitis seborreica de pliegues o cualquier forma de eccema, impétigo, pénfigo vulgar y vegetante, dermatitis atópica, enfermedad de Dühring-Brocq, condilomas acuminados, dermatosis acantolítica transitoria.

TRATAMIENTO Es una dermatosis benigna, pero las molestias locales y el mal olor alteran la calidad de vida. Uso de ropa holgada; evitación de fricción, traumatismos y clima caluroso; debe prohibirse el rasurado de las axilas. El antibiótico más eficaz ante brotes son las tetraciclinas, pero pueden usarse penicilina, eritromicina o sulfamidas de eliminación lenta en las dosis convencionales. No deben administrarse glucocorticoides sistémicos; ante lesiones graves pueden usarse agentes tópicos potentes, siempre que no exista infección.

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Penfigoide DEFINICIÓN Enfermedad inflamatoria, autoinmunitaria, caracterizada por ampollas grandes y tensas, y por lesiones urticariales. Predomina en ancianos y afecta el tronco y extremidades, y rara vez cabeza, cuello y mucosas; no deja cicatrices atróficas. La evolución es crónica, por brotes. Hay una ampolla subepidérmica con eosinófilos, y se detectan IgG y C3 en la zona de la membrana basal. Los anticuerpos se dirigen contra antígenos que están en el hemidesmosoma que une el queratinocito a la membrana basal.

DATOS EPIDEMIOLÓGICOS No hay predilección por raza o sexo, se estiman 7 a 14 casos por millón de personas, y del penfigoide cicatrizal, un caso por millón. Predomina en mayores de 60 años de edad, pero puede observarse en adultos relativamente jóvenes e incluso en niños; la mortalidad es baja. En Escocia la incidencia es muy alta en mayores de 85 años.

ETIOPATOGENIA Es un padecimiento autoinmunitario. El análisis inmunogenético de pacientes con penfigoide ha identificado un in- cremento del haplotipo DQB1*0301 del HLA. En esta enfermedad los anticuerpos están dirigidos contra el antígeno del penfigoide ampollar BPAg1 (BP230), proteína que es miembro de la familia de las plaquinas, un componente intracelular del hemidesmosoma, mientras que el BPAg2 (BP180) es una glucoproteína transmembranal colágeno (tipo XVII). Las lesiones aparecen después de que los anticuerpos IgG se unen a la membrana basal, activan y fijan complemento, y promueven la producción de mediadores inflamatorios (quimiocinas), lo que origina reclutamiento de células, principalmente eosinófilos, que liberan proteasas, degradan las proteínas del hemidesmosoma y favorecen la formación de ampollas.

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Ilustración 6: Topografía penfigoide.

CUADRO CLÍNICO La dermatosis puede ser local o diseminada; predomina en abdomen, muslos y caras de flexión de las extremidades. La lesión fundamental es la ampolla, que aparece sobre una base eritematosa o edematosa; hay placas urticariales pruriginosas y dolorosas; las ampollas son claras o hemorrágicas, de tamaño variable, a menudo grandes y extendidas, poco frágiles; cuando se rompen quedan cubiertas de costras melicéricas o melicericosanguíneas.

No se observa signo de Nikolsky, es decir, la piel no se desprende al frotar con el dedo. Puede afectar las mucosas. Es de inicio repentino, y su evolución es crónica, por brotes; en ocasiones remite de manera espontánea.

Ilustración 7: Penfigoide lesiones vesiculares y ampollares

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Ilustración 8: Penfigoide, eritema, ampollas y lesiones urticariales.

DATOS HISTOPATOLÓGICOS La biopsia debe obtenerse de una ampolla incipiente. Se observan ampollas subepidérmicas con techo epidérmico intacto, que contienen fibrina y pocas células. Hay infiltrados dérmicos, con predominio de eosinófilos.

Puede haber espongiosis eosinofílica.

Datos de laboratorio Eosinofilia en sangre periférica, y en 50% aumento de IgE.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Pénfigo, dermatitis herpetiforme, dermatosis ampollar crónica de la niñez, eritema polimorfo, dermatosis medicamentosas, prurigo nodular de Hyde, porfiria cutánea tarda, epidermólisis ampollar y liquen plano.

TRATAMIENTO El manejo debe ser multidisciplinario. Se administra corticoterapia sistémica, 1 mg/kg/día de prednisolona o prednisona; la dosis de sostén es de alrededor de 10 mg/día. Pocas veces se requieren otros inmunosupresores como azatioprina, metotrexat, ciclfosfamida, ciclosporina A o micofenolato de mofetilo.

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Dermatitis herpetiforme DEFINICIÓN Dermatosis autoinmune con predisposición genética, crónica y por brotes eruptivos, polimorfa, que predomina en las superficies de extensión y suele ser simétrica. Se caracteriza por placas eritematosas con papulovesículas y costras hemáticas, que se acompañan de dolor y prurito. Se manifiesta por una ampolla subepidérmica por microabscesos con neutrófilos, y por depósitos granulares de IgA en la dermis papilar. Se relaciona con enfermedad celiaca y enteropatía por gluten y puede haber respuesta adecuada a la dieta libre de éste, y con tratamiento con sulfonamidas.

DATOS EPIDEMIOLÓGICOS La frecuencia mundial es de 1 por 100 000 habitantes. Predomina en la raza blanca y en el norte de Europa; en Suecia es de 40 por 100 000 habitantes; es menos frecuente en la raza negra, y es muy rara en los japoneses. Afecta a ambos sexos, con ligero predominio en varones, es más frecuente al final del segundo al cuarto decenios de la vida y es excepcional en menores de tres años; es familiar en 10 a 15%. En pacientes con enfermedad celiaca, sólo 5% presenta dermatitis herpetiforme a lo largo de su vida.

ETIOPATOGENIA Se desconoce la causa. Hay una predisposición genética que afecta la función inmunitaria; se ha identificado una transglutaminasa epidérmica como autoantígeno. En 80 a 90% de los pacientes con depósitos granulares en la inmunofluorescencia directa (IFD) y enteropatía por gluten se encuentra HLADQ2 (90%) y HLA-DQ8; otros alelos implicados son HLA-DQB1, HLA-DQA1, HLA-DR3, HLA-B8 y HLA-A1.

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Ilustración 9: Topografía Dermatitis herpetiforme.

CUADRO CLÍNICO Se distribuye de manera simétrica en las superficies de extensión; predomina en codos (90%), rodillas (30%), nalgas, regiones sacras, hombros, nuca y piel cabelluda. Las lesiones son eritema, pápulas, placas urticarianas, vesículas o ampollas tensas; se presentan aisladas o agrupadas en placas arciformes; también aparecen costras hemáticas, exulceraciones, costras melicéricas y manchas purpúricas, hiperpigmentadas o hipopigmentadas secundarias. En 60% existe enteropatía por sensibilidad al gluten.

Las lesiones purpúricas en palmas de las manos y lesiones en mucosas genital y oral son presentaciones atípicas.

El padecimiento es crónico, pero no afecta al estado general; hay prurito o ardor; la enfermedad persiste por tiempo indefinido, con intensidad variable y brotes que pueden desencadenarse por yoduro de potasio y traumatismos.

Ilustración 10: Signos clínicos de la dermatitis herpetiforme

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Eritema polimorfo, penfigoide ampolla, pénfigos, herpes gestacional, dermatosis acantolítica transitoria, excoriaciones neuróticas, escabiasis y urticaria.

TRATAMIENTO El tratamiento debe ser multidisciplinario. En general se presenta buena respuesta a la dapsona o diaminodifenilsulfona (DDS), 100 a 200 mg inicialmente, con disminución progresiva hasta encontrar la dosis mínima que evite las lesiones. Antes de su prescripción debe medirse función renal y hepática, y la glucosa 6-fosfato deshidrogenasa (la deficiencia de esta enzima aumenta la probabilidad de efectos colaterales); los efectos adversos más frecuentes son metahemoglobinemia y anemia hemolítica. Una dieta sin gluten (sin trigo ni centeno) de por vida hace desaparecer los síntomas y las secuelas de malabsorción cuando existen, y muchas veces permite disminuir la dosis de los fármacos; se permiten arroz, maíz y avena. Si el prurito es muy intenso puede usarse cualquier antihistamínico.

Dishidrosis DEFINICIÓN Dermatosis inflamatoria dentro del espectro del eccema, relacionada con causas exógenas o endógenas. Intervienen factores como trastornos de la sudoración y atopia; se caracteriza por una erupción vesicular o ampollar recurrente de las palmas y plantas.

DATOS EPIDEMIOLÓGICOS Es común en jóvenes y en adultos de 30 a 40 años de edad. En Estados Unidos se observa en 0.21 a 0.9% y hasta en 2.8%. Predomina en varones, con una proporción de 3:1. Se observa en épocas de lluvia o calor.

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ETIOPATOGENIA Casi siempre se desconoce la causa; la evolución crónica parece relacionarse con la gruesa capa córnea y la abundancia de glándulas sudoríparas. Puede haber terreno atópico (50%) y tensión emocional (estrés); en 37% se encuentra IgE alta. Se atribuye a trastornos de la sudoración (hiperhidrosis); cambios estacionales; ides de tiña de los pies; dermatitis por contacto (30 a 67%) principalmente por cosméticos, productos para higiene y metales, y a reactivación por ingestión de medicamentos o níquel en alimentos (7%).

Se ha encontrado sensibilización al sulfato de níquel en 28% de los afectados; también se ha sugerido relación con cromo y cobalto. A manera de anécdota cabe mencionar que se ha observado vínculo con infección por HIV y, recientemente, con el uso de inmunoglobulina intravenosa.

Ilustración 11: Topografía dishidrosis.

CUADRO CLÍNICO Dermatosis palmar o palmoplantar y de las caras laterales de los dedos de las manos o los pies; se caracteriza por vesículas de aparición súbita, no eritematosas, engastadas en la epidermis, que dan la impresión de “granos de mijo”. Si confluyen, forman ampollas. En general no se rompen, evolucionan por resorción y por brotes; dejan un collarete de escamas de 1 a 3 mm, y pueden ocasionar lesiones eritematoescamosas con liquenificación; a veces no existe prurito. La formación de pústulas indica infección agregada.

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TRATAMIENTO Eliminación de la causa cuando se identifica. El control del estrés y una vida tranquila favorecen la mejoría. Se recomiendan fomentos con agua de vegeto a partes iguales con agua destilada o purificada, solución de Burow, agua de avena o agua con tabaco; polvos secantes con talco y óxido de zinc o una crema de glicerolado neutro de almidón. También se ha usado eritromicina y periodos breves de glucocorticoides por vía oral o tópica; en casos resistentes se utiliza PUVA, UVA1 o UVB de banda angosta, e incluso radioterapia, y se ha sugerido el uso de pentoxifilina y de cromoglicato disódico.

Se recomienda una dieta sin níquel ni cobalto, es decir: no cocinar en utensilios de níquel sino, de preferencia, de aluminio o acero inoxidable; no consumir alimentos enlatados, arenque, espárragos, frijoles, hongos, cebollas, maíz, espinacas, tomates, chícharos, peras, pan integral, té, cocoa, chocolate ni polvo para hornear.

Ilustración 12: Signos clínicos de la dishidrosis a) pústulas b) ampollas c) dishidrosis plantar y d) dishidrosis palmar.

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Miliaria DEFINICIÓN Dermatosis por retención de sudor; se produce por aumento de la temperatura y la humedad del ambiente; se caracteriza por abundantes pápulas o papulovesículas perladas o eritematosas, pruriginosas, y que predominan en tronco y extremidades.

DATOS EPIDEMIOLÓGICOS Ocurre a cualquier edad y en ambos sexos; es menos frecuente en asiáticos; predomina en niños. La forma cristalina puede presentarse durante el periodo neonatal, y la congénita es rara. En la consulta dermatológica pediátrica ocupa el decimocuarto lugar. Su frecuencia es mayor en las regiones tropicales y durante los meses de calor, principalmente entre militares y recién nacidos (20 a 40%); se ha informado en mineros en las extremidades inferiores.

ETIOPATOGENIA Este síndrome predomina en las partes cubiertas del cuerpo, y ocurre después de accesos repetidos de sudoración intensa en un ambiente húmedo.

La queratina alterada y macerada ocasiona obstrucción terminal del conducto sudoral ecrino, lo que determina retención sudoral, formación de la vesícula y anhidrosis secundaria.

Este trastorno se debe a incremento de la temperatura ambiente; protección excesiva con ropa, en especial de material sintético; curas oclusivas; uso de cubiertas de plástico sobre el pañal, o de pañales desechables, e hidratación excesiva.

Se ha observado ante cuadros febriles en unidades de cuidado intensivo; además hay influencia de medicamentos que actúan en la inervación adrenérgica y en la colinérgica de las glándulas sudoríparas. Por otra parte, el sudor actúa como irritante primario, por su alta concentración de cloruro de sodio, lo que ocasiona prurito; se ha demostrado experimentalmente una Revista Digital Estudiantil.

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relación cuantitativa paralela entre la presencia de flora bacteriana y la supresión del sudor; en estudios histopatológicos se ha observado un material PAS positivo y un tapón paraqueratósico en el acrosiringio, así como Staphylococcus epidermidis, que conducen a la producción de un polisacárido extracelular que se ha identificado como manosa.

Se ha relacionado con deshidratación hipernatrémica e incluso se ha pensado que la miliaria subclínica podría ser un estadio de la dermatitis atópica.

Ilustración 13: Topografía Miliaria

CUADRO CLÍNICO Dermatosis diseminada al cuello, tórax, pliegues, extremidades y cara, constituida por abundantes pápulas o papulovesículas perladas o eritematosas que evolucionan por brotes, producen descamación fina y remiten sin dejar huella. Con frecuencia ocurre infección agregada.

Ilustración 14: Miliaria con microvesículas

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Herpes, varicela, otras erupciones virales, impétigo de Bockhart y eritema tóxico neonatorum. Este último es una enfermedad transitoria del recién nacido, de causa desconocida, que aparece durante las primeras 24 a 72 h de vida y desaparece en una semana. Hay manchas eritematosas, pápulas y vesiculopústulas, que predominan en el tronco y las extremidades; la vesícula es subepidérmica, con eosinófilos.

TRATAMIENTO Baños de inmersión y aseo enérgico y repetido, climatoterapia con ambiente seco y fresco. Evitación de ejercicio físico y abrigos exagerados, y de ropa entallada o de material sintético.

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Pediatría REVISTA ESTUDIANTIL UMF No. 32 Vol. 6 Año 2021.

Dermatosis más comunes en niños parte 1 Elaborado por: Dr. Carlos Alberto Jiménez Ortiz.

MR2. Medicina familiar/ UMF No. 32.

Impétigo

Presente en cualquier parte del cuerpo, afectando la Epidermis

INTRODUCCIÓN El Impétigo se trata de una infección de carácter bacteriano con extensión superficial de la piel, provocado por bacterias de tipo Gram positivas, que por lo general el agente más frecuentemente implicado es el estreptococo betahemolítico del grupo A, seguido del Estafilococo Aureus, clínicamente se caracteriza por la aparición de diminutas pústulas, ámpulas o vesículas.

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CLASIFICACIÓN 1. Impétigo Contagioso. - también denominado vulgar, clásico o de Tilbury Fox, representa del 70-80% de los casos.

2. Impétigo Ampulloso o Bulloso. - cuenta con 2 variantes (localizado y generalizado), representa el 10% y 30% de los casos respectivamente.

Ampollas dispersas, delimitadas, indemnes y rotas, de pared delgada en la región inguinal y el muslo adyacente de un niño; las lesiones en la ingle se habían roto y habían originado erosiones superficiales. (Fitzpatrick 7ª Edición)

Impétigo de Tilbury Fox Se caracteriza por lesiones polimórficas, las cuales clínicamente inician con una pequeña pápula eritematosa que mide entre 2 a 4 mm, la cual rápidamente evoluciona a una lesión pápula-pústula que degrada su capa superficial en forma temprana, provocando un exudado seroso que al secarse evoluciona a una costra.

EPIDEMIOLOGIA Representa el 10% de las afecciones dermatológicas de carácter bacteriano en la niñez, con un predominio en la edad preescolar y escolar, con una media al momento de su presentación a los 5 años de edad, sin embargo está presente entre los 6 meses a los 14 años con mayor frecuencia que en otras edades, tiene un predominio en los hombres entre 1.5 : 1 en relación con las mujeres, con predominio en temporada de primavera-verano y en climas cálidos y húmedos, incrementándose su frecuencia ante la presencia de erosiones dermatológicas causadas por algún tipo de dermatitis o malas condiciones de higiene.

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PATOGENIA Como se hizo mención con anterioridad, el agente más frecuentemente implicado en esta entidad es el Estreptococo beta hemolítico del grupo A sin embargo este no coloniza la piel en situaciones normales, sino que se necesita de una lesión previa dermatológica como vía de entrada al organismo, una vez establecida la infección, el Estreptococo elabora enzimas de carácter proteolíticas, las cuales será las responsables del estado inflamatorio de la epidermis, que en comparación con la afectación provocada por el Estafilococo, en el caso del Estreptococo esta inflamación es más pronunciada y con una mayor extensión, provocando lesiones altamente contagiosas que generalmente son adquiridas por contacto de persona infectada a una persona sana, recordando que el grupo de edad más afectado es la preescolar y escolar, es común encontrar brotes en guarderías, en donde la presencia de fómites en muy frecuente, ya sea en juguetes u objetos de aseo personal.

FACTORES PREDISPONENTES Básicamente ocupamos la combinación de pequeños factores como la presencia de una lesión previa en epidermis en conjunto con una mala higiene por parte de la persona afectada, se pudiera hablar de otros factores que agregan significancia a la presentación de la entidad, como lo son el vivir en hacinamiento, tener un bajo nivel socio económico, contar con estados de inmunosupresión como (diabetes, VIH, Cáncer), consumo cronico de Corticoides, contar con antecedentes de dermatosis previas como (eczemas, escabiosis o pediculosis).

Las vesículas se rompen y aparecen costras típicas color miel (Thomas Habif, MD.)

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ETIOLOGIA Historicamente se ha relacionado al Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo A, como el agente causal mas frecuentemente implicado en esta entidad patológica, sin embargo, no siempre fue así, en la década de los años 50s no se hacía distinción entre el agente causal de las variedades vulgar y ampolloso, en la actualidad el Estreptococo es aislado hasta en 80% de los cultivos del Impétigo Clásico.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Típicamente inicia con una pequeña lesión tipo macular o pápula eritematosa que mide entre 2 a 4 mm, la cual rápidamente evoluciona hacia una vesícula o pústula que se rompe generando un exudado seroso, que al secarse forma costra, con predominio en zonas de la cara como el orificio peri oral, fosas nasales, mejillas en caso de lactantes o bien puede haber diseminación por autoinoculación en el caso de niños de edad más avanzada, con afectación en cuero cabelludo o brazos principalmente en zonas de pliegues cutáneos, la afección de esta variante suele ser superficial, sin infiltración en capas más profundas de la piel, no dejando lesiones crónicas con zonas de hipopigmentación, son lesiones indoloras, afebriles con la presencia de linfadenopatia regional en el 90% de los casos, a la analítica sanguínea está presente una leucocitosis en el 40-50% de las ocasiones, y el cuadro clínico así como las manifestaciones cutáneos, incluso pueden autolimitarse, involucionar y resolverse espontáneamente en el transcurso de 2 semanas.

COMPLICACIONES Son raras en esta entidad, lo más frecuente de presentarse en la celulitis regional, así como la nefritis postestreptococica (muy rara).

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Eczema, Lesiones herpéticas, Micosis cutáneas.

Erosiones eritematosas encostradas confluentes en nariz, labios y mentón de un niño portador de S. aureus y con eccema facial leve (Fitzpatrick 7ª Edición)

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PRONOSTICO

Es bueno sin lesiones cicatrizales o complicaciones, el cuadro clínico resuelve de 7-10 días con el uso de Antibioticoterapia.

Impétigo ampulloso Su afectación es intradérmica causada principalmente por el Estafilococo aureus, se caracteriza clínicamente con ámpulas sobre una base de piel sana, sin halo eritematoso, que al romperse deja una superficie eritematosa que evoluciona a una costra.

EPIDEMIOLOGIA Representa del 10-30% de los casos de impétigo, más común en niños en edad escolar, con un predominio en primavera-verano, favorecido por la humedad y lesiones cutáneas previas.

Impétigo ampollar con dactilitis vesiculante: S. aureus. Una ampolla individual de gran tamaño con eritema circundante y edema en el pulgar de un niño; la ampolla se ha roto y exuda suero claro. (Fitzpatrick 7ª Edición)

ETIOLOGÍA Estafilococos aureus del grupo II, se ha aislado en el 80% de los casos de cultivos de lesiones por Impétigo Bulloso.

PATOGENIA El Estafilococos aureus en inocuo en nuestra piel a la cual puede colonizar con normalidad sin causar ningún tipo de enfermedad, sin embargo, ante la presencia de lesiones, esta bacteria puede producir una toxina epidermolitica que ocasiona la segmentación de la capa subcornea de la piel, ocasionando la lesión característica de tipo ampollar.

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FACTORES PREDISPONENTES Al igual que el impétigo vulgar, las lesiones preexistentes en compañía de una mala higiene juega un papel muy importante para el desarrollo de esta lesión, así como también como ya se había mencionado con anterioridad, todo factor que inmunosuprima el organismo será un desencadenante para el desarrollo de la infección, como enfermedades y consumo crónico de medicamentos inmunosupresores.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Ámpulas grandes superficiales sobre una base de piel sana sin halo eritematoso que rompe, generando una zona hiperémica que evoluciona a costra.

VARIANTES a) Impétigo localizado. - típico en Neonatos en ocasiones en brotes epidémicos en salas de hospitalización o unidades neonatales, la presentación típica es con pequeñas ámpulas superficiales, en tronco y extremidades, ya sea en segmentos corporales o diseminadas. b) Impétigo Generalizado. - conocido como Síndrome de Ritter von Rittershain, descrito por primera vez en 1880, esta caracterizado por un exantema maculo-papular de carácter descamativo, causado por las exotoxinas A y B del Estafilococos aureus, el grupo de edad mas afectado son los neonatos y niños menores de 5 años.

DIAGNOSTICO Primordialmente es clínico, con una confirmación mediante cultivo bacteriano.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Quemaduras, Pénfigo, Sífilis congénita, Dermatitis crónica de la infancia.

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COMPLICACIONES Son extremadamente raras, de presentarse se manifiestan bajo el contexto de una glomerulonefritis, meningitis o sepsis.

TRATAMIENTO DEL IMPÉTIGO EN AMBAS VARIANTES 1.- Medidas Generales ▪ Higiene y mejoría del estado nutricional.

▪ Recorte de uñas.

▪ Mejorar las condiciones de hacinamiento.

▪ Promover el lavado y desinfección de juguetes en estancias y guarderías infantiles.

2.- Soluciones Antisépticas ▪ Aplicación de compresas tibias para ayudar a retirar las costras dos a tres veces al día.

▪ Fomentos con sulfato de cobre 1 gr./1,000 ml de solución.

▪ Limpieza con solución de permanganato de potasio 1/10,000.

▪ Lavado de las lesiones con agua blanca de codex.

▪ Lavado con agua de D´alibour.

▪ Limpieza con solución de Burow.

3.- Antibióticos Tópicos ▪ Ácido fusídico al 2% crema cada 8 hrs por 5 días.

▪ Mupirocina 2% crema cada 8 hrs por 7-10 días.

▪ Bacitracina + neomicina en concentraciones de 0,5 % y 250 UI cada 8 hrs por 5 días.

▪ Gentamicina 0,1 % crema cada 8 hrs por 7-10 días.

4.- Antibióticos Sistémicos ▪ Cefalexina 50-100 mg/Kg/día vía oral cada 6-8 hrs durante 7 días.

▪ Cefadroxilo 30 mg/kg/día vía oral cada 12 hrs por 7 días.

▪ Dicloxacilina 25-100 mg/kg/día vía oral cada 6 hrs por 7 días.

▪ Amoxicilina/ácido clavulánico 30-50 mg/kg/ fraccionado cada 8 hrs por 7 a 10 días.

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Escabiosis

El acaro infesta principalmente zonas de la piel donde la epidermis es un poco más delgada, como lo son los pliegues de los glúteos, hueco poplíteo, palmas de la mano, testículos, ingle, con una predilección por zonas que conservan mayor calor corporal.

INTRODUCCIÓN Se trata de una infección de tipo parasitario propia de la piel, la cual es típicamente frecuente en etapas tempranas de la vida como lo son los lactantes y niños preescolares, aunque también suele presentarse en adultos, como factor predisponente habitualmente encontrado se encuentra la mala higiene y el hacinamiento de las personas, esta parasitosis es causada por un acaro denominado Sarcoptes scabiei, ancestralmente conocido desde tiempos bíblicos, como una de las 10 plagas enviadas a los Egipcios, coloquialmente en la actualidad es conocido como sarna, enfermedad que ha afectado al ser humano por casi 2000 años, con una prevalencia anual de alrededor de 300 millones de casos alrededor del mundo.

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Surco con Sarcoptes scabiei (hembra), huevecillos y heces. El ácaro hembra al final del surco con siete huevos y partículas fecales más pequeñas obtenidas de una pápula en el espacio interdigital de la mano. (Fitzpatrick 7ª Edición)

CLASIFICACIÓN 1. Sarna costrosa.- forma en la que se presentan síntomas más graves con lesiones cutáneas semejantes a la psoriasis, con afectación de superficies corporales más extensas, que producen costras de gran tamaño, en donde se ocultan miles de ácaros vivos y sus huevos, lo que dificulta el tratamiento, por la falta de penetración de los fármacos en la piel afectada, esta modalidad de la enfermedad suele presentarse en personas con inmunocompromiso como los son las personas de edad avanzada, personas con VIH o alguna otra afección que comprometa su sistema inmunológico.

2. Sarna incógnita. - en esta variante el tratamiento empírico a base de cremas con esteroides modifica las lesiones, logrando que la inflamación cutánea remita, pero sin lograr la cura.

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PATOGENIA El acaro conocido como Sarcoptes scabiei produce una enfermedad cutánea muy pruriginosa, que puede afectar a cualquier persona sin importar su edad, raza, estado inmunológico o grado de higiene personal que posea, todas las personas son susceptibles de padecer lo que comúnmente se denomina sarna, debido a que el acaro que produce esta entidad no puede ser visto a simple vista, presente sobre múltiples superficies como los colchones de la cama, los con nódulos. Una mujer de 60 años de edad con sillones, asientos de transportes Sarna nódulos pardos rojizos en L en la mama, los cuales persisten públicos, se trata de un después del tratamiento con ivermectina. (Fitzpatrick 7ª microorganismo que posee 8 Edición) patas, con un aspecto redondeado que penetra la piel atraído por el calor corporal, el acaro hembra hace un túnel en la piel por donde ingresa y posteriormente deposita sus huevos acompañado de deposiciones y la secreción de sustancias alergénicas, que como consecuencia provoca que el paciente desarrolle una dermatitis alérgica con prurito muy intenso de predominio nocturno, todo es proceso puede durar varias semanas hasta que en promedio 20 días después los huevos eclosionan y nuevas larvas surgen, excavando nuevos túneles y repitiendo el ciclo nuevamente, si el acaro es expulsado de la dermis mediante el rascado del paciente, este puede vivir en el exterior 24 hrs y reingresar a la dermis con la excavación de un nuevo túnel, hablando de los túneles propiamente en ocasiones por sus dimensiones pueden resultar difíciles de observar a simple vista, cuya longitud oscila de 515 mm, generalmente en la región palmar de la zona metacarpiana, glúteos, pezones, abdomen, muslos o área genital si la transmisión es durante las relaciones sexuales en zonas genitales contagiadas.

FACTORES PREDISPONENTES

Característicamente se ha identificado la inmunosupresión del huésped por diversos factores como enfermedades, fármacos, edad muy temprana o edades avanzadas, en combinación con factores como el hacinamiento, la mala higiene y el contacto directo o muy estrecho con una persona infectada.

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Sarna con hiperinfestación. Un sujeto de 79 años de edad con sarna hiperqueratósica de cuatro años de evolución. Al paciente se le había tratado en su domicilio con antiescabiósicos tópicos e ivermectina oral, así como descontaminación considerable de su caso en múltiples ocasiones. Se observan placas hiperqueratósicas confluentes en espalda, glúteos y extremidades inferiores. Se observaron hasta cinco ácaros de la sarna en un campo microscópico. (Fitzpatrick 7ª Edición)

ETIOLOGÍA Causado como ya se mencionó anteriormente por el acaro Sarcoptes scabiei ya sea por contacto directo muy estrecho con personas infectadas como lo es en el acto sexual o mediante fómites como la ropa de cama, los colchones o sillones, viviendo en hacinamiento.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Aproximadamente de 2-8 semanas tras la exposición al acaro empiezan a ser visibles los surcos dérmicos, que se acompañan con el característico prurito intenso de predominio nocturno, cuando la persona entra en calor en su cama, este calor modifica los hábitos del acaro, volviéndolo mas activo, lo mismo pasa cuando se toma baños con agua caliente o se realiza ejercicio, el calor primordialmente es el que motiva la activación del acaro.

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Sarna con múltiples surcos. Una mujer de 42 años de edad con infección por HTLV-1 y sarna con hiperinfestación (fig. 28-22). Múltiples lesiones lineales oscuras en la espalda. Cada una de estas anomalías en un surco intraepidérmico creado por un ácaro de la escabiosis.

(Fitzpatrick 7ª Edición)

DIAGNOSTICO El diagnostico fundamentalmente es clínico con la exploración del paciente en los lugares sospechosos, usando una buena iluminación, en caso de duda se puede recurrir a la aplicación de una gota de aceite sobre una lesión sospechosa, posteriormente se deberá realizar el raspado de la lesión con una hoja de bisturí, transfiriendo la muestra del raspado a un porta objetos para su visualización mediante microscopio, pudiendo evidenciar la presencia del acaro o sus huevos de una forma directa, este proceso es conocido como Test de Müller, y es la confirmación diagnostica de la Escabiosis.

Sarna: zonas de afectación preferente. Dos surcos son más fáciles de identificar en el espacio interdigital de las manos, las muñecas y las superficies externas de las palmas de las manos. Los nódulos escabiósicos se hallan con poca frecuencia, pero aparecen en genitales, sobre todo el pene y el escroto, la muñeca, las axilas y las areolas.

(Fitzpatrick 7ª Edición)

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TRATAMIENTO PARA AMBAS VARIANTES 1.- Higiene y Hábitos ▪ Mejorar las condiciones de higiene.

▪ Mejoría de las condiciones de hacinamiento del huésped y del hospedador.

2.- Medicamentos tópicos ▪ Permetrina al 5% aplicada en piel seca, cubriendo toda la superficie corporal afectada, incluyendo palmas de las manos, debajo de las uñas, plantas de los pies, ingle (dejando actuar de 8-14 hrs), vigilando los efectos adversos más frecuentes con el uso de la Permetrina como el ardor local y picazón leve y temporal de la zona.

▪ Lindano al 1% que es capaz de eliminar el acaro y sus huevos, aplicándolo por las noches, dejándolo actuar de 8-12 hrs con el posterior baño con suficiente agua y jabón, repitiendo el proceso a la semana, con la precaución de no usarlo en neonatos o niños pequeños, mujeres embarazadas, en periodo de lactancia, con epilepsia u otras enfermedades neurológicas.

▪ Ivermectina resulta útil en casos de Escabiosis de difícil control o en la variante costrosa, no debe usarse en edades muy pequeñas o mujeres embarazadas.

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Pediatría REVISTA ESTUDIANTIL UMF No. 32 Vol. 6 Año 2021.

Dermatosis más comunes en niños parte 2 Elaborado por: Dra. Valeria Berenice Silva Castillo.

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Los niños generalmente se encuentran más expuestos a lesiones dermatológicas debido a la delicadeza de su piel y el contacto con nuevos patógenos, superficies, cambios climáticos, etcétera, que se encuentran en la vida diaria. A continuación, se mencionarán otras dermatosis relacionadas con la niñez.

Eccema por contacto INTRODUCCIÓN Los términos "dermatitis" y "eccema" se utilizan con frecuencia de manera intercambiable. Las dermatosis eccematosas son comunes y representan aproximadamente del 10 al 30 por ciento de las consultas dermatológicas en diferentes poblaciones y grupos étnicos. Se refiere a cualquier dermatitis que surja de la exposición directa de la piel a una sustancia. La dermatitis puede ser alérgica o inducida por irritantes; este último representa el 80 por ciento de los casos de dermatitis de contacto.

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ESQUEMA DE TOPOGRAFÍA CARACTERÍSTICA Cualquier parte del cuerpo, depende de la zona que tiene el contacto directo con el alérgeno o irritante.

ETIOLOGÍA El sensibilizador más común en América del Norte para el eccema alérgico es la planta oleorresina urushiol que se encuentra en la hiedra venenosa, el roble venenoso y el zumaque venenoso. La fruta de ginkgo y la piel de los mangos también contienen urushiol y pueden producir ACD. Otros sensibilizadores comunes en los Estados Unidos incluyen metales (p. Ej., Níquel en joyería), conservantes (p. Ej., Formaldehído y quaternium-15 en cosméticos y productos de cuidado personal), fragancias (perfumes, cosméticos), antibióticos tópicos y parafenilendiamina (comúnmente utilizado en tintes para el cabello).

Los irritantes comunes para el eccema irritante incluyen agua y trabajo en húmedo, jabones y limpiadores, lejía, solventes, ácidos y álcalis, partes de plantas, papel y polvo o tierra.

FISIOPATOLOGÍA En la dermatitis de contacto alérgica, un alérgeno induce una respuesta inmunitaria, provoca una reacción de hipersensibilidad retardada (tipo IV), mientras que, en la dermatitis de contacto irritante, la sustancia desencadenante daña directamente la piel. La dermatitis de contacto irritante es el resultado de la exposición a sustancias que causan irritación física, mecánica o química de la piel.

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FACTORES DE RIESGO Contacto con alérgenos o irritantes.

CUADRO CLÍNICO Suele presentar una erupción eccematosa bien delimitada, intensamente pruriginosa, localizada en la zona de la piel que entra en contacto con el alérgeno. A continuación, se muestran algunas imágenes representativas en adultos que también se pudieran observar en niños.

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DIAGNÓSTICO Con signos y síntomas característicos, así como antecedente de contacto con algún alérgeno o sustancia irritante.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Dermatitis atópica • Pénfigo por insectos TRATAMIENTO •

Higiénico dietético

La educación de los pacientes sobre cómo evitar las sustancias nocivas y la recomendación de productos alternativos libres de alérgenos son una parte fundamental del tratamiento.

• Médico La gestión óptima del eccema por contacto requiere un enfoque múltiple: o Identificación y evitación del alérgeno causante o Alternativas a productos ofensivos o Tratamiento de la inflamación de la piel: Corticosteroides tópicos: son el tratamiento de primera línea para la dermatitis por contacto localizada. Aplicar dos semanas continuas cada 24 horas y continuar con un esquema de reducción durante dos semanas más.

Inhibidores tópicos de la calcineurina: el tacrolimus o pimecrolimus tópicos pueden ser una alternativa a los corticosteroides tópicos en el tratamiento del eccema crónico y localizado, eccema localizado resistente a corticosteroides tópicos, que involucra la cara o áreas intertriginosas e inducido por corticosteroides tópicos.

No existen estudios de alta calidad que comparen los inhibidores tópicos de la calcineurina con los corticosteroides tópicos. El inicio de acción de tacrolimus es más lento que el de los corticosteroides tópicos potentes.

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Otros tratamientos tópicos: los agentes calmantes y secantes pueden ser útiles para reducir el malestar y el prurito en eccema agudo. Estos incluyen compresas de acetato de aluminio, loción de calamina y compresas o baños de avena coloidal.

Corticosteroides sistémicos: los corticosteroides orales son el tratamiento de primera línea para eccema que afecta a >20% de la superficie corporal o eccema agudo que afecta cara, manos, pies o genitales si se desea un alivio rápido.

Se recomienda prednisona (o dosis equivalente de otros corticosteroides sistémicos) a una dosis de 0,5 a 1 mg/kg/día (máximo 60 mg/día) durante 7 días. La dosis puede reducirse en un 50% en los próximos 5-7 días, continuar disminución y discontinuarse durante las siguientes dos semanas.

La fototerapia y los medicamentos inmunosupresores sistémicos son opciones terapéuticas en pacientes con dermatitis por contacto crónica que no responde a los corticosteroides tópicos u orales. o Restauración de la barrera cutánea y protección de la piel Las cremas para antes del trabajo (barrera) y las cremas para después del trabajo (emolientes) parecen conferir cierto grado de protección contra la dermatitis de contacto irritante. La aplicación regular de emolientes a la piel normal después de una exposición repetida a irritantes puede ayudar a mantener la función de barrera cutánea, pueden usarse abundantemente como un complemento de los corticoesteroides en el tratamiento.

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Infecciones por Cándida INTRODUCCIÓN Las manifestaciones clínicas de la infección por especies de Cándida varían desde la infección local de las membranas mucosas hasta la diseminación generalizada con falla orgánica multisistémica. Se consideran flora normal en los tractos gastrointestinal y genitourinario de los humanos, pero cuando hay un desequilibrio en su nicho ecológico invaden y causan enfermedades.

ESQUEMA DE TOPOGRAFÍA CARACTERÍSTICA Depende de la zona afectada por el hongo.

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ETIOLOGÍA Las diferentes especies de Cándida generalmente son capaces de producir todos los síndromes clínicos, aunque la infección por Cándida albicans es la más común. La principal razón para identificar las especies infectantes de Cándida es que tienen diferentes perfiles de susceptibilidad (C. glabrata y C. krusei son menos susceptibles a los agentes antifúngicos azoles que otras especies, C. lusitaniae puede ser resistente a la anfotericina B, y C. auris a menudo es resistente tanto al fluconazol como a la anfotericina B).

FISIOPATOLOGÍA La respuesta inmune del huésped es un determinante importante del tipo de infección causada por Cándida.

•

Infecciones benignas: se caracterizan por un crecimiento excesivo local en la piel o las membranas mucosas como resultado de cambios en la microbiota normal. Las infecciones de las membranas mucosas más extensas y / o persistentes ocurren en individuos con deficiencias en la inmunidad mediada por células.

•

Candidemia: se produce cuando las especies de Cándida obtienen acceso al torrente sanguíneo, en individuos inmunodeprimidos o en la unidad de cuidados intensivos o con dispositivos vasculares. La diseminación generalizada puede ocurrir en recién nacidos, huéspedes neutropénicos o pacientes gravemente enfermos en la unidad de cuidados intensivos.

•

Infecciones focales invasivas: endocarditis y meningitis, ocurren con mayor frecuencia después de la diseminación hematógena en pacientes con anomalías anatómicas o dispositivos (p. Ej., Válvulas cardíacas protésicas, derivaciones del sistema nervioso central).

FACTORES DE RIESGO • • •

Individuos inmunodeprimidos.

Individuos en la unidad de cuidados intensivos o con dispositivos vasculares.

Individuos con anomalías anatómicas.

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CUADRO CLÍNICO La candidiasis orofaríngea pseudomembranosa es la forma más común de candidiasis orofaríngea. Se caracteriza por placas blancas en mucosa bucal, paladar, lengua u orofaringe.

Los lactantes con aftas pueden ser asintomáticos o pueden negarse a comer y tragar debido al dolor. Los niños mayores pueden estar asintomáticos o pueden quejarse de una sensación "algodonosa" en la boca, pérdida del gusto y, a veces, dolor al comer y tragar. Se pueden visualizar unos ejemplos en la imagen 1 y 2.

La queilitis angular (perlèche) es otra forma de presentación de la candidiasis orofaríngea, se caracteriza por fisuras dolorosas en las comisuras de la boca [imagen 3].

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Puede ocurrir en niños inmunodeprimidos y en niños que habitualmente se lamen las comisuras de la boca, creando un ambiente en el que Cándida puede establecer una infección.

La dermatitis del pañal por cándida es común en los bebés pequeños. Por lo general, es causada por C. albicans. La erupción de la dermatitis del pañal se presenta clásicamente en la región inguinal y tiene áreas de eritema confluente con pápulas y placas eritematosas discretas, escamas superficiales y lesiones satélites [imagen 4 y 5].

DIAGNÓSTICO La candidiasis orofaríngea generalmente se diagnostica clínicamente, basándose en las placas blancas características.

Si es necesario, se puede confirmar raspando las lesiones con un depresor de lengua y realizando una tinción de Gram o una preparación de hidróxido de potasio (KOH) en los raspados. La demostración de levaduras en gemación con o sin hifas confirma el diagnóstico [imagen 6].

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El cultivo no es de rutina en niños con candidiasis orofaríngea. Sin embargo, niños con candidiasis recurrente, o que han recibido profilaxis antifúngica con un agente azólico, sí se encuentra indicado para evaluar la posibilidad de una especie inusual o resistente a los azoles.

La dermatitis del pañal por cándida generalmente se diagnostica clínicamente, basado con la presencia de una erupción eritematosa que compromete las superficies convexas de las nalgas y el área genital. Si es necesario, el diagnóstico se puede confirmar raspando las lesiones y realizando una tinción de Gram o una preparación de hidróxido de potasio (KOH) en los raspados.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • •

Dermatitis por contacto.

Dermatitis atópica.

TRATAMIENTO •

Higiénico dietético:

-Esterilización o descolonización de elementos y partes del cuerpo que se colocan en la boca del bebé. Las tetinas de biberón y los chupetes que se van a reutilizar deben hervirse después de cada uso.

-Cuidado de la piel de la zona del pañal con aumento de la frecuencia del cambio del pañal y limpieza de la piel.

-Elección del pañal.

•

Médico

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Candidiasis orofaríngea 1-11 meses de edad: o Inmunocompetente → -Nistatina 100,000 unidades suspensión en cada mejilla aplicada con gasa o hisopo de algodón cada 6 horas durante 7-14 días. El tratamiento se continúa hasta 2-3 días posteriores de la resolución de lesiones. o Inmunocompromiso → -Fluconazol 3-6 mg/kg vía oral cada 24 horas (máximo 200 mg).

La falta de mejoría está relacionada con la reexposición persistente o una especie inusual. >12 meses de edad: o Inmunocompetente → -Suspensión de nistatina 400.000 a 600.000 unidades cada 6 horas por 7-14 días. La suspensión de nistatina se debe enjuagar y mantener en la boca el mayor tiempo posible antes de tragar; la suspensión se puede rociar en la boca para los niños que no pueden hacer buches ni tragar.

-Pastillas de nistatina de 200.000 a 400.000 unidades (una a dos pastillas) cuatro veces al día durante 7-14 días.

-Clotrimazol 10 mg (una pastilla) cinco o seis veces al día durante 7-14 días.

Las pastillas para chupar con nistatina y clotrimazol son un peligro de asfixia y no deben usarse en niños menores de cuatro años. o Inmunocompromiso → -Fluconazol 6 mg/kg por vía oral una vez el primer día, dosis máxima 200 mg niños VIH (-), 400 mg para niños VIH (+), seguido de 3 mg/kg una vez al día, dosis máxima 100 mg para niños VIH (-), 400 mg para niños VIH (+) durante 7-14 días.

Los pacientes inmunodeprimidos con aftas y dolor orofaríngeo significativo (interfiere con alimentación) pueden requerir tratamiento antimicótico intravenoso Fluconazol 6 mg/kg por vía intravenosa una vez el primer día, seguido de 3 mg/kg una vez al día durante 14 días mínimo.

•

Tópico

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Candidiasis del pañal o Barreras tópicas: vaselina, óxido de zinc o ambos o Agentes antifúngicos: nistatina, clotrimazol, miconazol, ketoconazol y sertaconazol •

Fórmulas magistrales

Se cree que la leche materna tiene propiedades antiinflamatorias y antimicrobianas. En un estudio que incluyó a 150 lactantes con dermatitis del pañal leve a moderada, la leche materna fue tan eficaz como la crema de hidrocortisona al 1% para eliminar la erupción después de siete días de tratamiento.

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Carcinomas cutáneos REVISTA ESTUDIANTIL UMF No. 32 Vol. 6 Año 2021.

Cáncer de piel no melanocítico Elaborado por: Dra. Mayra Alejandra Olivares Díaz.

MR2. Medicina familiar/ UMF No. 32.

INTRODUCCIÓN El cáncer de piel es la neoplasia maligna más común a nivel mundial y su incidencia ha ido al alza en las últimas décadas.

En Estados Unidos se registran anualmente más de 2 millones de casos de cáncer de piel.

En México el Registro Histopatológico de Neoplasias malignas reportó que el 14.6% de las neoplasias malignas a nivel nacional corresponden a cáncer de piel.

El cáncer de piel se divide en 2 grandes grupos: cáncer de piel melanoma y cáncer de piel no melanoma o no melanocítico.

El cáncer de piel no melanocítico es un tumor epitelial maligno que se origina a partir de las células pluripotenciales del epitelio. El cual engloba el carcinoma basocelular y el espinocelular, así como tumores poco comunes como linfomas cutáneos, tumores malignos de anexos o de células de Merkel (Cuevas-González, y otros, 2019).

Este tipo de cáncer no melanocítico es de crecimiento lento, pero tiene la capacidad de ser localmente invasivo, lo que puede generar la destrucción de los tejidos comprometidos, además tiene un bajo potencial metastásico.

La Sociedad Estadounidense del Cáncer estima que en 2012 se diagnosticaron 5.4 millones de casos de cáncer de piel no melanoma (NMSC).

La incidencia en hombres es 30 % más alta que en mujeres, particularmente con el carcinoma basocelular tipo superficial (Telich Tarriba, Monter Plata, Baldín, & Apellaniz Campo, 2017).

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Carcinoma basocelular (CBC) Se trata de una neoplasia con bajo potencial metastásico y crecimiento lento, pero localmente invasiva y destructiva, que deriva de las células basales de la epidermis y sus apéndices.

El carcinoma basocelular particularmente común en blancas.

(CBC) es poblaciones

Sin embargo, afecta a todos los grupos de Imagen 1. Carcinoma de células basales edad, sin discriminar ocupación o sexo, y la de gran tamaño que causa destrucción de la nariz. (Wu, Stern, Robinson, & edad más frecuente de aparición es en adultos Corona, 2021). mayores de 50 años (CENETEC, 2019). Las personas de 55 a 75 años tienen una incidencia de CBC aproximadamente 100 veces mayor que las menores de 20 años (Telich Tarriba, Monter Plata, Baldín, & Apellaniz Campo, 2017).

Ha aumentado debido a conductas inapropiadas, como exponerse al sol desde la infancia, usar cámaras de bronceado y aplicarse bloqueador solar una sola vez al día (CENETEC, 2019).

TOPOGRAFÍA Afecta la región de cabeza y cuello aproximadamente en un 70% de los casos, el 26% se localiza en la nariz. Está presente en la región del tronco en un 15%; en manos y genitales ocurre de manera esporádica (Telich Tarriba, Monter Plata, Baldín, & Apellaniz Campo, 2017).

Imagen 2. Carcinoma de células basales (BCC): sitios de predilección. (Telich Tarriba, Monter Plata, Baldín, & Apellaniz Campo, 2017).

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ETIOLOGÍA El carcinoma de células basales aparece cuando una de las células basales de la piel, que surgen de la capa basal de la epidermis y sus ápices desarrolla una mutación en su ADN. El proceso de creación de nuevas células cutáneas es controlado por el ADN de una célula basal. El ADN contiene las instrucciones que le dicen a una célula qué hacer, y la mutación le dice Imagen 3. Cáncer de piel (Litin, a la célula basal que se multiplique rápidamente y 2018). continúe creciendo cuando normalmente moriría. Eventualmente, las células anormales que se acumulan pueden formar un tumor canceroso (Litin, 2018).

Inicia en la piel e invade otros tejidos u órganos internos, siendo localmente invasivos, agresivos y destructivos tanto en la propia piel como en las estructuras circundantes, incluyendo el hueso (CENETEC, 2019).

FISIOPATOLOGÍA Inducida por la radiación UV carcinogénesis: las mutaciones en varios genes supresores de tumor y proto-oncogenes han sido implicados como los conductores en la formación de CBC. En casi el 90% de los casos, las alteraciones de los genes que causan la hiperactivación de la familia de proteínas hedgehog (HH), una vía de desarrollo altamente conservada involucrada en la organogénesis, reparación tisular e incluyendo el receptor PTCH1, el transductor de señal SMO y los factores de transcripción GLI, están relacionadas con Formación de CBC. Más allá de la vía HH, el gen supresor de tumores TP53 también está comúnmente implicado en la patogénesis del CBC (Wu, Stern, Robinson, & Corona, 2021).

FACTORES DE RIESGO • • • • • • • •

Exposición a la radiación UV de la luz solar.

Radiación ionizante.

Agentes foto sensibilizantes.

Camas de bronceado.

Rasgos fenotípicos/Trastornos hereditarios.

Fototerapia.

Inmunosupresión.

Antecedentes personales de carcinoma de células basales: las personas con antecedentes de CBC tienen un mayor riesgo de sufrir lesiones posteriores.

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Aproximadamente del 40 al 50% de los pacientes que han tenido un CBC desarrollarán otra lesión en cinco años (Wu, Stern, Robinson, & Corona, 2021).

CUADRO CLÍNICO Se trata de neoplasias de evolución lenta que por lo común no causan síntomas. La primera manifestación puede ser la erosión o la hemorragia con traumatismos mínimos.

Se conocen 5 tipos clínicos de lesiones cutáneas: nodular, ulceroso, pigmentado, esclerosante (cicatrizal) y superficial (Wu, Stern, Robinson, & Corona, 2021).

CLASIFICACIÓN Nodular: • Representan aproximadamente el 80% de los casos.

• Localización: cara.

• Características de lesión: lesión solitaria, rosada, perlada, con telangiectasias y de bordes definidos. Si se ulcera se considera nódulo ulcerativo. La pápula a menudo se puede describir como que tiene un borde "enrollado", donde la periferia está más elevada que la del medio.

Imagen 4. Primer plano de un nódulo telangiectásico brillante, rosado, con una erosión central (Wu, Stern, Robinson, & Corona, 2021).

Superficial: • Representa 15% de los casos.

• Localización: tronco y se presentan como máculas, parches o placas delgadas ligeramente escamosas, no firmes, de color rojo claro a rosado.

• Características de lesión: Se observa como una placa eritematosa poco indurada, predomina en el tronco y puede confundirse con tiñas o eccema.

El centro de la lesión a veces exhibe una apariencia atrófica y la periferia puede bordearse con pápulas finas translúcidas. Ocasionalmente, hay pigmento marrón o negro manchado, que puede contribuir a la confusión con el melanoma.

Imagen 5. Un primer plano de dos placas discretas, rojizas y brillantes con bordes enrollados (Wu, Stern, Robinson, & Corona, 2021).

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Moreiforme: • Constituyen 5 a 10 % de los BCC. • Localización: usualmente se presenta en zona medio facial.

• Características de lesión: Estas lesiones suelen ser pápulas o placas lisas, de color carne o de color rosa muy claro que con frecuencia son atróficas. Tienen una calidad firme o endurecida con bordes mal definidos.

Imagen 6. Placa blanquecina, atrófica, en forma de cicatriz con numerosas telangiectasias en la frente (Wu, Stern, Robinson, & Corona, 2021).

Otros subtipos: • El carcinoma de células baso escamosas es un tumor raro que se comporta de manera agresiva. Tanto los CBC nodulares como los superficiales pueden producir pigmento. Estas lesiones se denominan CBC pigmentadas.

(Wu, Stern, Robinson, & Corona, 2021).

Imagen 7. Nódulo erosionado, violáceo, azul negruzco, brillante, en la mejilla (Wu, Stern, Robinson, & Corona, 2021).

FOTOGRAFÍAS REPRESENTATIVAS

A

B

Imagen 8. Carcinoma de células basales: tipo nodular. A) Pequeña pápula perlina (flecha) en el ala de la nariz e incluso otra de menor tamaño (flecha pequeña) en el pliegue nasolabial. B) BCC nodular en una fase más avanzada. Nódulo rojizo brilloso y solitario con grandes vasos telangiectásicos en el ala de la nariz, que nace en la piel con dermatoheliosis (Wolff, Johnson, & Savedra, 2015).

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A

B

C

D

Imagen 9. Carcinoma de células basales: tipo nodular. A) Placa lisa, brillosa en el párpado inferior con múltiples telangiectasias. B) Nódulo oval perlino en la nariz cerca del ángulo interno del ojo. C) Tumor perlino liso con telangiectasias por debajo del párpado inferior. El tumor tiene contextura firme, es una masa definida y asintomática. D) Gran nódulo brilloso firme y rojizo con úlceras pequeñas en la nariz (Wolff, Johnson, & Savedra, 2015).

Imagen 10. Carcinoma de células basales de gran tamaño que causa destrucción del oído (Wu, Stern, Robinson, & Corona, 2021).

Imagen 11. Carcinoma basocelular superficial (neoformación de aspecto de placa eritematosa con bordes aperlados y discreta escama en la superficie y áreas de ulceración) (CENETEC, 2019).

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DIAGNÓSTICO La valoración es clínica del CBC, pero también la dermatoscopia es útil para el diagnóstico clínico, por lo que se pueden agregar las características dermatoscopicas que incluyen: falta de una red pigmentada, presencia de uno o más hallazgos como: vasos arborizantes, nidos ovoides de color gris azulado y ulceración.

El diagnostico usualmente es clínico, pero debe confirmarse mediante realización de un estudio histológico con biopsia. Se debe realizar biopsia de piel cuando el diagnóstico clínico está en duda o cuando las características histológicas pueden influir en el tratamiento (CENETEC, 2019).

Los médicos con experiencia en el diagnóstico de CBC a veces optan por realizar la biopsia al mismo tiempo que el tratamiento definitivo.

Se sugiere realizar siempre una biopsia en las siguientes situaciones: • • •

La lesión presenta características atípicas para CBC El paciente carece de antecedentes de CBC. La lesión presenta características clínicas sugestivas de un CBC con alto riesgo de recurrencia.

En el examen histopatológico, los hallazgos comunes de CBC son nódulos y / o hebras de células basaloides atípicas que muestran empalizada nuclear, apoptosis celular y actividad mitótica dispersa en la dermis.

Se puede ver la formación de hendiduras artificiales entre los lóbulos tumorales y el estroma circundante, que puede ser mucinoso (Wu, Stern, Robinson, & Corona, 2021).

Imagen 12. Carcinoma nodular de células basales (10x) (Wu, Stern, Robinson, & Corona, 2021).

La Resonancia Magnética es más útil para evaluar tejidos blandos, invasión perineural y el sistema nervioso central ya que muestra una alta exactitud para delimitar la extensión del carcinoma basocelular con una sensibilidad del 100% y una especificidad de 88.5% (CENETEC, 2019).

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DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Las variantes nodulares idénticas a los crecimientos benignos como los nevos dérmicos [imagen 13], queratosis liquenoides benignas [imagen 14] y queratosis actínicas [imagen 15].

Los BCC superficiales pueden confundirse con trastornos inflamatorios de la piel: como dermatitis numular o psoriasis (Wu, Stern, Robinson, & Corona, 2021).

Imagen 13. Nevo dérmico (Wu, Stern, Robinson, & Corona, 2021).

Imagen 14. Queratosis liquenoide benigna (Wu, Stern, Robinson, & Corona, 2021).

Imagen 15. Queratosis actínica (Wu, Stern, Robinson, & Corona, 2021).

PREVENCIÓN • • •

Protección contra la exposición al sol.

Quimio prevención.

Nicotinamida oral (Wu, Stern, Robinson, & Corona, 2021).

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PRONÓSTICO Grupos pronósticos de Carcinoma Basocelular Clasificación de Carcinoma Basocelular según riesgo de recurrencia Riesgo bajo Riesgo Intermedio Riesgo alto Carcinoma Basocelular Carcinoma Basocelular Carcinoma Morfeiforme Primario superficial superficial recurrente o esclerodermiforme.

Carcinoma Basocelular Carcinoma Basocelular Carcinoma Basocelular Primario Nodular con: Primario Nodular con: Primario Nodular con: ● Menor a 1 cm en ● Menor 1 cm en ● Mayor de 1 cm en topografía de riesgo topografía de riesgo alto. topografía de riesgo ● Mayor a 1 cm en alto. intermedio. ● Menor a 2 cm en topografía de riesgo topografía de riesgo intermedio. bajo. ● Mayor de 2 cm en topografía de riesgo bajo.

Carcinoma basocelular Forma histológicamente tipo tumor de Pinkus agresiva.

Forma recurrente Tabla 1. Grupos pronósticos de Carcinoma Basocelular (CENETEC, 2019).

Características asociadas con bajo riesgo de recurrencia: •

•

• •

Ubicación y tamaño: o <10 mm de diámetro en áreas como: mejillas, frente, cuero cabelludo, cuello, pretibia. o <20 mm de diámetro en áreas como: tronco y extremidades, excluyendo pretibia, manos, pies, unidad de uñas y tobillos.

Patología: o Patrón de crecimiento histopatológico nodular o superficial. o Falta de invasión perineural.

Lesión primaria: o No hay antecedentes de radioterapia en el sitio.

Fronteras clínicas bien definidas (Aasi, Stern, Robinson, & Corona, 2021).

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Características asociadas con alto riesgo de recurrencia: •

•

•

Ubicación: o Tumores de cualquier tamaño en áreas de la cara de alto riesgo: cara central, nariz, labios, párpados, cejas, piel periorbitaria, mentón, mandíbula, orejas, áreas preauriculares y postauriculares, manos y pies.

Tamaño: o Tumores =>10 mm de diámetro en otras áreas de la cabeza, cuello y pretibia. o Tumores de >=20 mm de diámetro en todas las demás áreas (tronco y extremidades, excepto manos y pies).

Características patológicas agresivas: o Moreiforme, esclerosante o infiltrativo mixto. o Micronodular. o Basoescamoso. o Lesiones recurrentes. o Lesiones en sitios de radioterapia previa. o Lesiones con bordes mal definidos. o Lesiones en pacientes inmunocomprometidos (Aasi, Robinson, Stern, & Corona, 2021).

TRATAMIENTO: CARCINOMA DE CÉLULAS BASALES EN ÁREAS NO CRÍTICAS DE CABEZA /CUELLO Terapia de primera línea: Escisión quirúrgica estándar: CCB nodular o superficial primario <10 mm ubicado en áreas no críticas de la cara se recomienda la escisión quirúrgica estándar con evaluación del margen postoperatorio como tratamiento de 1era línea. Márgenes de 4 a 5 mm.

Cirugía micrográfica de Mohs: terapia alternativa de primera línea que puede ser útil para la conservación de tejidos. MMS es una técnica quirúrgica especializada que optimiza el control de los márgenes tumorales y minimiza la cantidad de tejido normal que debe resecarse (Aasi, Stern, Robinson, & Corona, 2021).

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Terapia de segunda línea: Terapias tópicas: imiquimod de los CCB superficiales primarios en sitios de bajo riesgo, donde es poco probable que la recurrencia. Régimen estándar implica la aplicación de imiquimod a la hora de acostarse 5 días a la semana durante seis semanas o hasta que se desarrolle la reacción objetivo de eritema y formación de costras.

Curetaje y electrodesecación: pueden ser una opción para el tratamiento de pequeños CCB faciales de bajo riesgo <6 mm. El clínico debe ser consciente de que muchos CBC aparentemente superficiales tienen de hecho una histología mixta. En tales casos, es probable que C&E resulte en la eliminación incompleta del tumor (Aasi, Stern, Robinson, & Corona, 2021).

TRATAMIENTO: CARCINOMAS DE CÉLULAS BASALES CON ALTO RIESGO DE RECURRENCIA Terapia de primera línea: Cirugía micrográfica de Mohs: MMS permite el control del 100 por ciento de los márgenes tumorales mientras minimiza la resección del tejido normal.

Incluso para tumores pequeños, MMS permite la identificación de extensiones tumorales no aparentes mientras maximiza la preservación de tejido normal.

Es más costosa que la escisión quirúrgica estándar.

Resección quirúrgica convencional: extirpación quirúrgica estándar con la evaluación postoperatoria del margen es un tratamiento alternativo para seleccionar lesiones de alto riesgo cuando MMS no está disponible o en pacientes que no toleran o preferirían evitar MMS. Se recomienda utilizar márgenes más anchos de 4 a 5 mm (DeSimone, y otros, 2021).

Terapia de segunda línea: Radioterapia primaria: para los pacientes mayores con CCB de alto riesgo que no son candidatos quirúrgicos. La RT de haz externo generalmente se administra en un horario fraccionado que requiere tratamientos en días laborables consecutivos durante 4 o más semanas. La RT debe considerarse un tratamiento de último recurso para los BCC recurrentes previamente irradiados debido al riesgo de toxicidad acumulativa por radiación.

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Otras terapias: terapia fotodinámica (PDT) y el imiquimod se han utilizado en algunos estudios de pacientes con BCC con características de alto riesgo.

Sin embargo, debido a que los datos que respaldan estas intervenciones para lesiones de alto riesgo son muy limitados, no podemos recomendar el uso rutinario de estas terapias (DeSimone, y otros, 2021).

TRATAMIENTO SISTÉMICO DE CARCINOMAS CUTÁNEOS AVANZADOS DE CÉLULAS BASALES Carcinoma basocelular: Dos inhibidores de SMO, vismodegib y sonidegib, tienen actividad clínicamente útil en pacientes con carcinoma basocelular localmente avanzado o metastásico.

El itraconazol, un antifúngico, también inhibe esta vía, pero los datos son mucho más limitados para este agente (Cañueto, y otros, 2020), (Martins, Robinson, Brockstein, & Shah, 2021).

Complicaciones Este tumor es de crecimiento lento, con escaso riesgo de metástasis y muy baja mortalidad, pero puede tener gran poder destructivo.

Aproximadamente del 40 al 50% de los pacientes que han tenido un primer CBC desarrollarán otra lesión en cinco años (CENETEC, 2019).

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Carcinoma epinocelular El carcinoma espinocelular o también llamado carcinoma de células escamosas (CCE) es la segunda neoplasia maligna de piel más detrás del carcinoma basocelular (CBC), y comprende aproximadamente 20% de los casos de cáncer de piel no melanoma.

Surge de la proliferación de los queratinocitos de la epidermis y sus anexos, tienen capacidad de producir metástasis a ganglios regionales u otros órganos.

Tiene un crecimiento rápido y aparece con frecuencia sobre lesiones precancerosas.

Imagen 16.

Carcinoma espinocelular.

Obtenido de: http://cdermard.com/consulta/dete ccion-cancer-de-piel/carcinomaespinocelular/

La incidencia de CCE ha aumentado en los últimos 20 años en todo el mundo entre las poblaciones blancas. Este aumento puede estar relacionado con mayores niveles de exposición al sol, uso de camas solares, un aumento en el envejecimiento de la población.

Es poco frecuente en menores de 45 años, aunque la incidencia de CEC está aumentando significativamente en individuos jóvenes. En 2012, la mortalidad anual específica por enfermedad por CCE metastásico se estimó en 1.5 a 2 por 100,000 por año (Lim J. , Asgari, Stern, Robinson, & Corona, 2021).

TOPOGRAFÍA Aparece con mayor frecuencia en cara, manos y antebrazos; representa alrededor del 60% de los tumores de la oreja (Lim J. , Asgari, Stern, Robinson, & Corona, 2021).

Puede desarrollarse en cualquier superficie cutánea, incluida: Cabeza, el cuello, el tronco, las extremidades, la mucosa oral, la piel periungueal y las áreas anogenitales.

Las áreas no expuestas al sol representan la ubicación más común para CEC en personas con piel oscura (Lim J. , Asgari, Stern, Robinson, & Corona, 2021).

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Imagen 17. Carcinoma espinocelular: sitios de predilección. (Lim J. , Asgari, Stern, Robinson, & Corona, 2021).

ETIOLOGÍA El carcinoma cutáneo espinocelular (ECC) es un tumor maligno de las células queratinizantes de la epidermis y sus anexos; es decir, afecta a la piel y a las mucosas que tienen epitelio escamoso estratificado y capacidad de queratinizar, este surge de la proliferación maligna de queratinocitos epidérmicos, que son el resultado de la exposición prolongada a la radiación ultravioleta (UV), ya sea de la luz solar, de las camas solares o de las lámparas de bronceado. (Litin, 2018)

Imagen 18. Cáncer de piel (Litin, 2018).

FISIOPATOLOGÍA La carcinogénesis cutánea es un proceso de múltiples etapas de alteraciones genéticas y epigenéticas progresivas y acumulativas en las vías de señalización clave que regulan la supervivencia celular, el ciclo celular y el mantenimiento del genoma. Aunque no se ha definido la secuencia precisa de eventos que conducen al desarrollo del carcinoma cutáneo de células escamosas invasivo (cSCC), se ha identificado un número creciente de alteraciones genéticas en cSCC y lesiones precursoras (Lim J. , Asgari, Stern, Robinson, & Corona, 2021).

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Respecto a su fisiopatología, existen múltiples factores que confluyen y coinciden para iniciar el proceso carcinogénico pleno, como: la radiación ultravioleta con su capacidad para generar mutaciones específicas en el ADN y especies reactivas de oxígeno, las alteraciones en la regulación de la proteína p53, las anomalías en la función del gen RAS, el papel fundamental de las propiedades oncogénicas del virus del papiloma humano, la inmunosupresión y la acción de los carcinogénicos físicos y químicos, los trastornos inflamatorios y reparativos crónicos en la piel, la angiogénesis tumoral y sus moléculas reguladoras, así como la expresión alterada del receptor para el factor de crecimiento epidérmico.

FACTORES DE RIESGO • • • • •

Radiación ultravioleta: el grado de exposición al sol en los últimos 5 a 10 años. Características fenotípicas, como piel clara.

Radiación ionizante: la radiación está relacionada con la dosis y es mayor en los sitios que tienen la mayor exposición al sol.

Exposición a Arsénico: el consumo de agua potable contaminada y la exposición ocupacional se asocian tanto con CEC como con CBC. Factores de riesgo genético: antecedentes familiares y trastornos hereditarios: xeroderma pigmentoso, Epidermólisis ampollosa, Albinismo.

Tabaquismo (Lim J. , Asgari, Stern, Robinson, & Corona, 2021).

CUADRO CLÍNICO Puede desarrollarse en cualquier superficie cutánea, incluida: Cabeza, el cuello, el tronco, las extremidades, la mucosa oral, la piel periungueal y las áreas anogenitales.

Las áreas no expuestas al sol representan la ubicación más común para CEC en personas con piel oscura (Lim J. , Asgari, Stern, Robinson, & Corona, 2021).

Se considerará como carcinoma (hasta que se pruebe lo contrario) a toda pápula o placa erosionada, queratósica aislada, de evolución lenta, en un paciente sospechoso, que persista más de un mes. Hay que destacar que SCC por lo común es asintomático (Wolff, Johnson, & Savedra, 2015).

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CLASIFICACIÓN Enfermedad de Bowen: • Características clínicas: carcinoma de células escamosas in situ generalmente se presenta como un parche o placa eritematoso, bien demarcado, escamoso. Las lesiones también pueden ser de color de piel o pigmentadas, particularmente en individuos con tipos de piel más oscuros.

• Localización: ubicado en áreas expuestas al sol, como la cabeza y cuello y extremidades.

• "Eritroplasia de Queyrat" es un término utilizado para describir CEC in situ que involucra el pene (Anaya Reyesa, Barrera, Burgos-Angulo, Serrano Gómez, & Rojas López, 2018).

Carcinoma invasivo de células escamosas cutáneas: • Características clínicas: son lesiones bien diferenciadas generalmente aparecen como pápulas, placas o nódulos hiperqueratóticos, indurados o firmes. Suelen tener un diámetro de 0,5 a 1,5 cm.

• Los tumores mal diferenciados pueden tener ulceración, hemorragia o áreas de necrosis.

• Las lesiones de CEC invasivo a menudo son asintomáticas, pero pueden ser dolorosas o pruriginosas.

Imagen 19. Enfermedad de Bowen.

Obtenido de: https://www.msdmanuals.com/es/p rofessional/trastornosdermatol%C3%B3gicos/c%C3%A1n cerescut%C3%A1neos/enfermedad-debowen

Imagen 20. Carcinoma invasivo de células escamosas cutáneas. Hay una pápula eritematosa e hiperqueratósica en la piel (Lim J. , Asgari, Stern, Robinson, & Corona, 2021).

Otras variantes: − Carcinoma verrugoso • Variante poco frecuente de CEC que se presenta con bien definido, exofítico, coliflor-como crecimientos que se asemejan a grandes verrugas.

• El carcinoma verrugoso se subclasifica en: o Papilomatosis oral: mucosa oral [imagen 14]. o Anogenital (también conocido como condiloma acuminatum gigante de Buschke-Löwenstein) [imagen 14]. o Epitelioma cuniculatum: carcinoma verrugoso en el pie plantar [imagen 14] (Lim J. , Asgari, Stern, Robinson, & Corona, 2021).

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Imagen 21. Carcinoma verrugoso de la cavidad oral.

(Lim J. , Asgari, Stern, Robinson, & Corona, 2021)

•

Imagen 22. Condiloma gigante de Buschke-Löwenstein (Lim J. , Asgari, Stern, Robinson, & Corona, 2021).

Imagen 23.

Epitelioma cuniculatum (Lim J. , Asgari, Stern, Robinson, & Corona, 2021).

Carcinoma oral de células escamosas • Características clínicas: se presenta como una úlcera, nódulo o placa indurada que afecta la cavidad oral.

• Localización: El piso de la boca y la lengua lateral o ventral son los sitios más comunes para estos tumores.

Imagen 24. Carcinoma de células escamosas de lengua (Lim J. , Asgari, Stern, Robinson, & Corona, 2021).

•

Úlcera de Marjolin • Término usado para describir un tipo raro de CEC que surgen en sitios de heridas crónicas o cicatrices.

• La transformación maligna suele ser lenta, con un tiempo de latencia promedio de aproximadamente 30 años.

• Características clínicas: márgenes enrollados o evertidos, tejido de granulación excesivo, aumento rápido de tamaño y sangrado al tacto (Lim J. , Asgari, Stern, Robinson, & Corona, 2021).

Imagen 25. Ulcera de Marjolin.

Obtenida de: (Garcia-Marín, Martinez-Gomez, CampilloSoto, & Aguayo-Albasini, 2016).

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FOTOGRAFÍAS REPRESENTATIVAS

Imagen 26. Carcinoma espinocelular: invasión del labio. Gran nódulo sutil cuya presencia se detecta mejor por palpación que por inspección en el borde bermellón del labio inferior, con zonas de hiperqueratosis amarillentas (Wolff, Johnson, & Savedra, 2015).

Imagen 28. Carcinoma espinocelular (SCC).

Nódulo redondo, firme e indolente con una escara negra central. Se advierte en la periferia del tumor un color amarillento que denota la presencia de queratina (Wolff, Johnson, & Savedra, 2015).

Imagen 27. Carcinoma espinocelular.

Cuerno cutáneo queratósico sobre una base eritematosa en la piel preauricular (Lim J. , Asgari, Stern, Robinson, & Corona, 2021).

Imagen 29. Carcinoma de células escamosas periungueales. Hay una pápula ulcerada en la piel periungueal (Lim J. , Asgari, Stern, Robinson, & Corona, 2021).

DIAGNÓSTICO Los hallazgos clínicos y dermatoscopicos pueden sugerir fuertemente un diagnóstico. Sin embargo, se requiere una biopsia de piel para confirmar el diagnóstico. Las biopsias también proporcionan información útil para la estadificación y el tratamiento.

Dermatoscopia: •

Enfermedad de Bowen: muestra vasos punteados y / o glomerulares, escamas de superficie de blancas a amarillentas y un color de fondo rojoamarillento.

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•

•

El CEC pigmentado in situ: generalmente muestra un patrón marrón sin estructura con áreas hipopigmentadas (color de piel o blanco) a menudo ubicadas excéntricamente y puntos marrones dispuestos como líneas radiales en la periferia.

Las características dermatoscopicas clave del CEC invasivo: son círculos blancos; áreas blancas sin estructura; y horquilla y vasos lineales irregulares.

Biopsia: • •

Enfermedad de Bowen: se diagnostica cuando el examen histopatológico revela displasia queratinocítica que afecta todo el grosor de la epidermis sin infiltración de células atípicas en la dermis.

Carcinoma invasivo de células escamosas cutáneas: tienen queratinocitos displásicos que involucran todo el grosor de la epidermis que penetran en la membrana basal epidérmica para afectar la dermis o los tejidos más profundos (Lim J. , Asgari, Stern, Robinson, & Corona, 2021).

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES • • •

Queratosis actínica: máculas ásperas, escamosas y eritematosas que se desarrollan en la piel dañada por el sol y demuestran atipia queratinocítica en el examen histopatológico [imagen 30].

Papulosis bowenoide: lesión premaligna focal epidérmico displasia caracterizado por red- múltiple para, pápulas pequeñas de color marrón que surgen principalmente en los genitales [imagen 31].

Psoriasis: las placas rosadas bien delimitadas, escamadas de cSCC in situ pueden parecerse a trastornos inflamatorios de la piel [imagen 32] (Lim J. , Asgari, Stern, Robinson, & Corona, 2021).

Imagen 30.

Queratosis actínica (Lim J. , Asgari, Stern, Robinson, & Corona, 2021).

Imagen 31. Papulosis bowenoide (Lim J. , Asgari, Stern, Robinson, & Corona, 2021).

Imagen 32. Psoriasis en placas (Lim J. , Asgari, Stern, Robinson, & Corona, 2021).

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PREVENCIÓN • • •

Protección contra la exposición al sol.

La dieta que incluye un porcentaje alto de vegetales, frutas (antioxidantes) y fibra; disminuye el riesgo de cáncer oral y faríngeo.

Se recomienda también una dieta que incluya un contenido bajo de carne roja o procesada, grasas monosaturadas, así como evitar el cocinar en horno de microonodas (CENETEC, 2019).

PRONÓSTICO Tumor primario: el pronóstico general para los pacientes con carcinoma cutáneo primario de células escamosas (CCE) es excelente, con una tasa de curación general a cinco años de> 90%.

Las tasas generales de supervivencia para pacientes con metástasis en los ganglios linfáticos regionales son aproximadamente del 25 al 35% a los 5 años (Aasi, Hong, Stern, Robinson, & Corona, 2021).

En términos prácticos, la presencia de alguno de los factores de mal pronóstico es lo que define un CEC de bajo riesgo como CEC de alto riesgo [Tabla 1] (Cañueto, y otros, 2020).

Clínicos Tamaño Localización

Bajo riesgo < 20 mm Fuera de la zona H

Primario/recurrente Bordes Estado inmune Velocidad de crecimiento Clínica asociada Histopatológicos Espesor Profundidad de invasión Grado de diferenciación Invasión perineural

Primario Bien definidos Inmunocompetente Lenta Asintomático

Subtipo histológico

Verrucoso, queratoacantoma

< 6 mm Dermis Bueno-moderado No

Alto riesgo < 20 mm Oreja, labio inferior, sien Recurrente Mal definidos Inmunodeprimido Rápida Dolor, parestesias > 6 mm Mas allá de la grasa Pobre Sí (nervios 0,1 mm o más, profundos) Desmoplásico, adenoescamoso

Tabla 2. Factores pronósticos en el carcinoma escamoso cutáneo (CEC): CEC de bajo riesgo y CEC de alto riesgo (Cañueto, y otros, 2020).

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ESTADIFICACIÓN: En el CEC se emplea la octava edición del sistema de estadificación del AJCC y el sistema alternativo del Brigham and Women's Hospital [Tabla 2] (Cañueto, y otros, 2020).

A) 8.a edición AJCC T TX T0 Tis T1 T2 T3 T4

N

NX N0 N1 N2

N3

M

M0 M1

Tumor primario no puede ser determinado (tras legrado, etc.)

Sin evidencia de tumor primario Carcinoma in situ Hasta 2cm de diámetro mayor Tumor ≥ 2cm pero < de 4cm de diámetro mayor Tumor ≥ 4cm de diámetro mayor o mínima erosión del hueso o invasión perineural o invasión profundaa Tumor con afectación ósea extensa cortical o medular (T4a), invasión de la base del cráneo, o invasión a través del foramen de la base del cráneo(T4b) Afectación ganglionar no puede determinarse (extirpación previa por otro motivo, hábito corporal…)

Ausencia de afectación ganglionar clínica/radiológica Metástasis en un ganglio ipsolateral aislado ≤ 3cm de diámetro mayor, ENE (–) N2a: metástasis en un ganglio ipsolateral aislado 3-6cm de diámetro mayor, ENE (–) N2b: metástasis en múltiples ganglios ipsolaterales menores de 6cm, ENE (–) N2c: metástasis en ganglios bilaterales o contralaterales, menores de 6cm, ENE (–) N3a: metástasis en un ganglio linfático mayor de 6cm, ENE (–) N3b: metástasis en cualquier ganglio/s y ENE (+) Ausencia de metástasis a distancia Metástasis a distancia

Sistema de estadificación TNM del AJCC para el CEC de cabeza y cuello (8.ª ed.)

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T1 T2 T3 T1 T2 T1-T3 Cualquier T T4

N0 N0 N0, N1 N1 N1 N2 N3

M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0

Estadio Estadio Estadio Estadio Estadio Estadio Estadio

I II III III III IV IV

Cualquier M0 Estadio IV N Cualquier Cualquier M1 Estadio IV T N B) Sistema alternativo de estadificación del Brigham and Women's hospital T1 0 factores de alto riesgo T2a 1 factor de alto riesgo T2b 2-3 factores de alto riesgo T3 4 o más factores alto de riesgo/invasión ósea Factores de alto riesgo para el sistema BWH Diámetro de 2cm o más Pobre grado de diferenciación Invasión perineural de nervios ≥ 0,1mm de diámetro Invasión más allá de la grasa (excluyendo invasión ósea que clasifica un tumor como T3 directamente) Tabla 3. Estadificación del carcinoma epidermoide cutáneo (Cañueto, y otros, 2020).

A) 8.a edición del AJCC: se incluye la localización en el labio inferior; se excluye el carcinoma de párpado. Se excluyen tumores de vulva, pene, región perineal y resto de localizaciones fuera de cabeza y cuello. ENE (extensión extranodal o extracapsular, definida como extensión a través de la cápsula del ganglio linfático en el tejido conectivo circundante, con o sin reacción estromal). B) Sistema alternativo del Brigham and Women's Hospital. a Invasión profunda se define como espesor mayor de 6mm o invasión más allá de la grasa subcutánea. La invasión perineural para clasificar un tumor como T3 debe ser de nervios mayores de 0,1mm, más profundos que la dermis, o afectación clínica o radiológica de afectación de nervios nominados sin afectación o invasión de la base del cráneo.

TRATAMIENTO: CARCINOMA CUTÁNEAS DE BAJO RIESGO • • • • •

DE

CÉLULAS

ESCAMOSAS

Escisión quirúrgica, incluida la cirugía micrográfica de Mohs.

Curetaje y electrodesecación.

Crioterapia.

Terapia fotodinámica.

Radioterapia (Aasi, Hong, Stern, Robinson, & Corona, 2021).

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TRATAMIENTO: CARCINOMA CUTÁNEAS DE ALTO RIESGO • • • • •

DE

CÉLULAS

ESCAMOSAS

Cirugía de Mohs.

Escisión con evaluación completa del margen.

Escisión estándar (casos extensos).

Radioterapia (no se utiliza habitualmente como monoterapia dada la mayor tasa de recurrencia local (15 a 20% o más).

Quimioterapia y quimiorradioterapia: agentes quimioterapéuticos, como cisplatino, fluorouracilo tópico (FU), capecitabina, metotrexato, c etuximab, bleomicina y doxorrubicina, se han utilizado en pacientes con CEC localmente avanzado que no se pueden manejar adecuadamente con escisión quirúrgica o radioterapia o metastásico CEC (DeSimone, y otros, 2021).

TRATAMIENTO SISTÉMICO DE CARCINOMAS CUTÁNEOS AVANZADOS DE CÉLULAS ESCAMOSAS Tratamiento dirigido a la vía EGFR: los anticuerpos monoclonales: cetuximab, panitumumab y los agentes orales gefitinib, erlotinib que se dirigen al receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) tienen actividad antitumoral en pacientes con carcinoma de células escamosas (SCC) avanzado de la piel (Cañueto, y otros, 2020), (Martins, Robinson, Brockstein, & Shah, 2021).

SEGUIMIENTO Aproximadamente del 70 al 80 % de las recurrencias o metástasis del CCE ocurren dentro de los 2 años posteriores a la terapia, y aproximadamente el 95% ocurren dentro de los 5 años.

Las propuestas por la National Comprehensive Cancer Network (NCCN) para pacientes con CCE, que recomiendan realizar un examen completo de la piel y un examen regional de los ganglios linfáticos de acuerdo con el siguiente programa: • •

Pacientes con enfermedad local: cada 3 a 6 meses durante dos años, luego cada 6 a 12 meses durante 3 años, luego anualmente de por vida.

Pacientes con enfermedad regional: cada 1 a 3 meses durante 1 año, luego cada 2 a 4 meses durante 1 año, luego cada 4 a 6 meses durante 3 años, luego cada 6 a 12 meses de por vida (DeSimone, y otros, 2021).

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Carcinomas cutáneos REVISTA ESTUDIANTIL UMF No. 32 Vol. 6 Año 2021.

Cáncer de piel melanocítico Elaborado por: Dra. Mireya Guadalupe Palacios Alvarado.

MR2. Medicina familiar/ UMF No. 32.

INTRODUCCIÓN Es la forma más grave de cáncer de piel. El melanoma maligno deriva de los melanocitos en una zona pigmentada (p. ej., mucosas, ojos o SNC). A este cáncer se le conoce también como melanoma maligno y melanoma cutáneo.

El melanoma es mucho menos frecuente comparado con otros tipos de cáncer de piel; pero es más peligroso porque su rápido crecimiento y propagación a otras partes del cuerpo si no se diagnóstica y trata oportunamente.

DEFINICIÓN Es un tumor maligno originado a partir de los melanocitos epidérmicos. Se presenta como una neoformación plana o exofítica por lo regular pigmentada; se origina cuando los melanocitos (las células que dan color a la piel) comienzan a crecer fuera de control.

La mayoría de los cánceres de piel inicia en la capa superior de la piel conocida como epidermis. Existen 3 tipos principales de células en esta capa: • Células escamosas: son células planas localizadas en la parte más superficial de la epidermis que se desprenden constantemente a medida que nuevas células se forman en las capas más profundas.

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•

•

Células basales: estas células se forman en la parte inferior de la epidermis. Estas células se dividen constantemente para reemplazar a las células escamosas que se descaman de la superficie de la piel, con el tiempo se convierten en células escamosas.

Melanocitos: son las células que se pueden convertir en melanoma.

Producen el pigmento marrón llamado melanina, lo que hace que la piel tenga un color moreno o bronceado; la melanina protege las capas más profundas de la piel contra los efectos nocivos del sol.

La epidermis está separada de las capas más profundas de la piel por la membrana basal. Cuando un cáncer de piel se vuelve avanzado atraviesa esta barrera que invade las capas más profundas.

EPIDEMIOLOGÍA El cáncer de piel es por mucho el más común entre todos los tipos de cáncer. El melanoma conforma solo el 1% de los casos de cáncer de piel, pero causa la gran mayoría de las muertes por este tipo de cáncer. Para el año 2020, los cálculos de la Sociedad Americana Contra El Cáncer para este tipo de cáncer en los Estados Unidos son: • •

Se diagnosticarán aproximadamente 100,350 casos nuevos de melanoma (60,190 en hombres y 40,160 en mujeres).

Se calcula que morirán aproximadamente 6,850 personas (4,610 hombres, 2,240 mujeres) a causa de este padecimiento.

Las tasas de melanoma han aumentado rápidamente en las últimas décadas, variando según la edad. Se estima para este 2021 se estiman 106,110 casos nuevos de melanoma según la Sociedad Americana de Cáncer en ambos sexos.

TOPOGRAFÍA Los melanomas se pueden desarrollar en cualquier parte de la piel, pero son más frecuentes en el tronco (pecho y espalda) de los hombres y en las piernas de las mujeres. El cuello y rostro son otros sitios comunes.

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ETIOLOGÍA Los melanomas se originan a partir de melanocitos, los cuales surgen de la cresta neural y migran a la epidermis, la úvea, las meninges y la mucosa ectodérmica. Los melanomas pueden desarrollarse sobre o cerca de una lesión precursora previamente existente o piel previamente sana. Cuando un melanoma maligno se desarrolla de piel sana se dice que surge de novo.

Muchos de estos melanomas son inducidos por la radiación solar. Ciertas lesiones se consideran precursoras del melanoma; estos incluyen los siguientes nevos: nevo común adquirido, nevo displásico, nevo congénito y nevo azul celular.

FISIOPATOLOGÍA El melanoma se forma cuando algo sale mal en las células productoras de pigmento llamadas melanocitos. Cuando el ADN en estas células se daña, pueden comenzar a crecer fuera de control. El 90% de todos los melanomas son causados por la radiación ultravioleta del sol o dispositivos de bronceado.

Algunos melanomas se forman en lugares que no están expuestos a la luz solar, lo que indica que otros factores pueden contribuir a la formación de esta patología en algunos casos.

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FACTORES DE RIESGO •

• • •

•

• •

• • • • •

Exposición a la luz ultravioleta (UV). Los rayos UV dañan el ADN dentro de las células de la piel; los cánceres de piel pueden comenzar cuando este daño afecta el ADN de los genes que controlan el crecimiento de las células de piel.

Tener múltiples nevos. Alguien que tiene muchos lunares tiene más probabilidades de desarrollar melanoma.

Lunares atípicos (nevos displásicos). A menudo son más grandes que otros lunares y tienen forma y color anormal.

Síndrome del nevo displásico (síndrome del lunar atípico). Afectación hereditaria con presencia de múltiples nevos displásicos; si al menos un familiar cercano ha tenido melanoma esta afección se conoce como síndrome familiar atípico de lunares múltiples y melanoma o FAMMM. Nevos melanocíticos congénitos. Se llaman así a los lunares presentes al nacer, el riesgo de por vida de desarrollar melanoma se estima entre 0 y 5% dependiendo del tamaño del nevo.

Piel clara, pecas y cabello claro. El riego de melanoma es mucho mayor para los blancos que para los afroamericanos.

Antecedentes familiares de melanoma. Su riesgo es mayor si 1 o más de sus familiares de primer grado ha tenido melanoma; alrededor del 10% de las personas con este padecimiento tienen AHF de la enfermedad.

Tener un sistema inmunitario debilitado.

Ser mayor. Personas mayores de 30 años.

Ser hombre. Después de los 50 años el riesgo es mayor en los hombres.

Xeroderma pigmentoso.

Antecedentes personales de melanoma u otros cánceres de piel.

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CUADRO CLÍNICO La mayoría de los melanomas surgen como tumores superficiales que se limitan a la epidermis, donde pueden permanecer durante varios o muchos años. Durante esta etapa, conocida como fase de crecimiento horizontal o “radial”, el melanoma es en la mayoría de los casos curable solo por escisión quirúrgica. Los melanomas que se infiltran en la dermis se consideran en una fase de crecimiento “vertical” y tienen potencial metastásico.

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De acuerdo con la clasificación morfológica del melanoma, existen 4 subtipos principales de melanoma cutáneo invasivo: melanoma de extensión superficial, melanoma nodular, melanoma de lentigo maligno y lentiginoso acral.

Melanoma de extensión superficial Es el subtipo histológico más común, representa aproximadamente el 70% de todos los melanomas. Suelen ser asintomáticos, puede ocurrir en cualquier parte anatómico pero tiene predilección por aparecer en piernas (en mujeres) y torso (en hombres). La lesión suele ser una placa con áreas irregulares y sobreelevadas, induradas, de color marrón claro u oscuro, que suelen tener manchas color rojo, azul, blanco o negro, y en ocasiones nódulos negro azulados.

Pueden observarse pequeñas muescas o irregularidades a lo largo de los bordes

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Melanoma nodular Constituye el 15 al 30% de los melanomas. Puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo y aparece como una pápula o placa de color oscuro, protuberante, con un color que varía entre gris periado y el negro. A menos que se ulcere, el melanoma nodular es asintomático, aunque los pacientes suelen consultar debido a que la lesión se agranda con rapidez. La mayoría de los melanomas nodulares son más gruesos >2mm de grosor en el momento del diagnóstico.

Melanoma de tipo lentigo maligno Constituye el 5% de los melanomas. Suele aparecer en pacientes mayores. Suele aparecer en la cara u otras áreas expuestas al sol en forma crónica como máculas o parches asintomáticos, planos, de color marrón claro u oscuro, con forma irregular, con manchas marrones más oscuras o negras en la superficie.

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Melanoma lentiginoso acral Constituye el 2 al 10% de los melanomas.

Aumenta su incidencia en las personas de piel oscura; aparece en palmas, plantas y piel subungueal. Aparecen por primera vez como máculas o parches de color marrón oscuro a negro, irregularmente pigmentadas, con áreas elevadas, ulceración, sangrado y7o diámetro mayor que generalmente significan una invasión más profunda en la dermis.

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DIAGNÓSTICO Diagnóstico clínico Se ha estimado que la sensibilidad en dermatólogos experimentados a simple vista es de aproximadamente 70%; sin embargo, el uso diagnósticas como la dermoscopia puede mejorar y las especifidad del diagnóstico clínico.

La regla ABCDE es otra guía para los signos habituales de melanoma: • • •

• •

Asimetría: la mitad del lunar o marca de nacimiento no coincide con la otra.

Borde: los bordes son irregulares, con muescas o borrosos.

Color: el color no es el mismo en todas las partes y puede incluir diferentes tonos de marrón o negro, o a veces con parches rosas, rojo, azul o blanco.

Diámetro: la manches es >6mm de ancho.

Evolución: el lunar está cambiando de tamaño, forma o color.

Otras señales de advertencia son: • • • • •

Una llaga que no sana.

Propagación del pigmento desde el borde de una mancha hacia la piel circundante.

Enrojecimiento o una nueva hinchazón más de allá del borde del lunar.

Cambio en la sensibilidad, como picazón, sensibilidad o dolor.

Cambio en la superficie de un lunar: descamación, supuración, sangrado o la aparición de un bulto o protuberancia.

Técnicas de apoyo para el diagnóstico clínico Dermatosocpia. Se debe realizar un examen dermatoscópico en todas las lesiones pigmentadas sospechosas. Las características dermatoscópicas del melanoma incluyen; una red pigmentaria atípica, puntos/glóbulos irregulares, marrón-negros; rachas, múltiples colores distribuidos asimétricamente, velo blanquecino y patrón vascular atípico.

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Confirmación del diagnóstico Biopsia. El diagnóstico definitivo del melanoma es histopatológico. Una biopsia de piel es el primer paso para establecer su diagnóstico. Las biopsias se realizan para extirpar toda la lesión o en situaciones específicas parte de la lesión: • Biopsia por escisión/completa: lesiones sospechosas con un margen de 1-3mm de piel normal y que se extienda a una profundidad para abarcar la porción más gruesa de la lesión, es la técnica preferida y debe realizarse siempre que sea posible.

• Biopsia incisional: puede ser aceptable si la escisión de toda la lesión no es posible (p.ej. lesiones grandes, lesiones en la cara, la palma o planta, la oreja el dedo distal o lesiones subungueales).

En la solicitud de patología se debe proporcionar información clínica detallada sobre las lesiones extirpadas incluida la ubicación anatómica, el tipo de biopsia realizada y la intención.

Pruebas de imagen Se utilizan principalmente para buscar la posible propagación del melanoma a los ganglios linfáticos u otros órganos. Estas pruebas no son necesarias para la mayoría de los casos.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Múltiples lesiona melanocíticas y no melanocíticas pueden simular el melanoma clínicamente y, a veces histológicamente: Lesiones melanocíticas • • • • • •

Nevo melanocítico común.

Nevo melanocítico atípico.

Nevo traumatizado.

Nevo azul Lentigo (mancha de tinta).

Nevo de Spitz.

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Lesiones no melanocíticas • • • • • • •

Carcinoma de células basales pigmentadas.

Queratosis actínica pigmentada.

Queratosis seborreica.

Granuloma piógeno.

Hemangioma de cereza.

Dermatofibroma.

Queratoacantoma.

TRATAMIENTO • • •

Resección quirúrgica Posiblemente, radioterapia adyuvante, imiquimod o crioterapia Para el melanoma mestásico o irresecable, inmunoterapia radioterapia.

y

El tratamiento primario es la resección quirúrgica (resección local amplia).

La mayoría de los autores coinciden que un margen lateral de 1cm libre de tumor es adecuado para las lesiones de <0.8mm de espesor. En tumores <0.8mm de espesor pero con ulceración se puede considerar la realización de biopsia de ganglio centinela.

El tratamiento dependerá de la etapa y la ubicación del melanoma.

Estadio 0 (in situ) – Escisión amplia, para melanomas en áreas sensibles de la cara cirugía de Mohs o incluso imiquimod.

Estadio I – Escisión amplia (cirugía para extirpar melanoma así como un margen de piel normal a su alrededor). Si el melanoma está en estadio IB realizar biopsia de ganglio linfático.

Estadio II – Cirugía amplia + biopsia de ganglio linfático centinela. En caso de encontrar células cancerosas tratamiento adyuvante con un inhibidor inmunitario o medicamentos de terapia dirigida.

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Estadio II – Cirugía amplia + disección de ganglios linfáticos, posteriormente tratamiento adyuvante con un inhibidor del punto de control inmunitario o con medicamentos de terapia dirigida. Otra opción es la radioterapia a las áreas donde se extirparon ganglios linfáticos.

Estadio IV – Inmunoterapia / Quimioterapia.

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Ictiosis REVISTA ESTUDIANTIL UMF No. 32 Vol. 6 Año 2021.

Ictiosis Elaborado por: Dra. Perla Rivera Villarreal.

MR2. Medicina familiar/ UMF No. 32.

DESCRIPCIÓN Las ictiosis son un grupo de enfermedades hereditarias que se caracteriza por una hiperqueratosis generalizada, xerosis y descamación de la piel, dando una apariencia que recuerda a las escamas de un pez. Su nombre deriva de la palabra griega ichtus que significa pez.

Generalmente las manifestaciones clínicas comienzan al nacer o poco tiempo después y persisten de por vida. Dependiendo del genotipo subyacente la intensidad de esta patología puede ser leve y asintomática, grave o hasta potencialmente mortal. Reduciendo considerablemente la calidad de vida en los pacientes.

Existen más de 50 tipos de genéticos de ictiosis, sin embargo, muchas de ellas son poco frecuentes o forman parte de síndromes multiorgánicos. Por lo que para propósitos de este manual mencionaremos aquellas más relevantes.

(Figura 1)

Figura 1. Características clínicas de la ictiosis vulgar (a,b), ictiosis recesiva ligada al cromosoma X (c,d), ictiosis de arquelin (e), ictiosis lamelar (f) y eritrodermia ictiosiforme (g). Fuente: T. Takeichi and M. Akiyama

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EPIDEMIOLOGÍA Las ictiosis representan el 0.11% de la consulta dermatológica. Según sea la forma clínica, la incidencia varía de 1 caso por 2000 a 300,000 nacimientos.

Son mucho más frecuentes en el sexo masculino con una proporción de 9:1, afectando generalmente a niños y adolescentes, principalmente durante los primero 10 años de vida.

En México, la frecuencia de la ictiosis congénita en la población pediátrica es de 1 por 3500 pacientes y de 1 por 250 en enfermedades dermatológicas.

ETIOPATOGENIA La conformación de la epidermis humana es como una pared en la que los ladrillos son los queratinocitos y el cemento que los une es la sustancia intercelular, esta estructura tiene múltiples funciones y una constante renovación, que la hace vulnerable a defectos genéticos, que pueden provocar una alteración en su estructura.

El proceso de queratinización involucra una serie de transformaciones a nivel estructural y metabólico en los queratinocitos desde el estrato basal de la epidermis, hasta la porción superior de la misma, donde se localizan los corneocitos. Estos últimos son células sin núcleo rodeadas por una envoltura externa, y en cuyo interior se encuentran filamentos de queratina, inmersos en una matriz proteica. La matriz proteica consta fundamentalmente de filagrina, una proteína rica en residuos de histidina cuyo precursor es la profilagrina.

Existen otras proteínas con actividad enzimática, como la enzima transglutaminasa epidérmica, que tiene como función la creación de la envoltura cornificada estableciendo enlaces covalentes entre las proteínas estructurales. La sustancia intercelular, en su mayoría es de naturaleza lipídica, participa controlando la permeabilidad intercelular y modulando la descamación por medio de lipasas, proteasas e inhibidores de las proteasas.

(Figura 2)

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Figura 2. Componentes cruciales y pasos biosintéticos en la formación de la barrera lipídica de la epidermis. Las flechas verdes indican dos vías alternativas para la formación de la envoltura lipídica cornificada. Fuente: A. Vahlquist and H. Törmä

La herencia de esta patología puede ser dominante, recesiva o ligada al X. En la mayoría de los casos se desconoce la causa del trastorno de queratinización, pero en la mayoría hay alteración del metabolismo de los lípidos, que da lugar a la formación de membranas dobles en los espacios intercelulares de la capa córnea, provocando trastornos tanto de la permeabilidad como de la descamación. La filagrina y su precursor profilagrina, están disminuidos o ausentes, lo que refleja un defecto del control postranscripcional en su expresión.

CLASIFICACIÓN En la First Ichthyosis Consensus Conference realizada en 2009 se propuso que la descripción de esta patología se base en la clínica, y se distinguen las ictiosis sindrómicas y no sindrómicas, así como la expresión fenotípica cuando se afecta la piel y otros órganos o exclusivamente a la piel. (Figura 3)

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Clasificación de los trastornos de la queratinización:

Figura 3. Clasificación de los trastornos de la queratinización. Fuente: Dermatología 7ma edición; Atlas, diagnóstico y tratamiento. Roberto Arenas.

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Ictiosis Comunes: Ictiosis Vulgar INTRODUCCIÓN La ictiosis vulgar es la ictiosis más común. Es la forma más leve de ictiosis no sindrómica hereditaria y se caracteriza por xerosis, descamación, prurito y eccema, además de una fuerte asociación a manifestaciones atópicas. Tiene una herencia autosómica dominante, las manifestaciones fenotípicas suelen aparecer a partir de los 2 meses o de forma congénita; y los síntomas suelen mejorar en verano.

EPIDEMIOLOGÍA Es la forma más frecuente de las ictiosis, la incidencia es de 1 por cada 2000 nacimientos, constituye 65 a 80% de estas enfermedades. Afecta por igual a todas las razas, y a ambos sexos, con una edad de inicio de los 2 a los 12 meses. Se calcula 1 caso por cada 550 pacientes con enfermedades en la piel, incluso algunas fuentes reportan una frecuencia de 1 por cada 250 pacientes.

Es más grave en quienes habitan en zonas con clima seco y frio, empeora con los años hasta llegar a la pubertad, donde comienza a mejorar. Se estima que en un 33% de los adultos esta condición desaparece.

ETIOPATOGENIA Forma autosómica dominante con penetrancia incompleta. La alteración se localiza en el cromosoma 10q22.3-q24.2. La profilagrina es una proteína precursora de la filagrina y, en 2006, se detectaron mutaciones en el gen que codifica la profilagrina (FLG) como los defectos causantes de la ictiosis vulgar.

La hiperqueratosis se origina por un aumento en la adhesividad de las células del estrato córneo, por una desintegración tardía de las placas desmosómicas, lo que da como resultado un estrato córneo engrosado.

CUADRO CLÍNICO A menudo inicia después de los primeros tres meses de vida presentando piel reseca y descamación. Las escamas son abundantes, finas, adherentes, translucidas, poligonales o cuadrangulares, de color blanco nacarado o castaño, de superficie brillante o áspera. (Figura 4) Revista Digital Estudiantil.

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Figura 4. Ictiosis Vulgar (IV). Se observa hiperqueratosis con escamas finas que semejan a las de los peces. Esta es una forma leve de ictiosis vulgar. Fuente: Fitzpatrick Atlas de dermatología clínica 7ma edición.

El sudor y las secreciones sebáceas están disminuidas. La afección es asintomática o puede ocasionar prurito, sobre todo en épocas de invierno, presentando mejoría en climas calurosos. La queratosis pilar es una hiperqueratosis perifolicular con pápulas foliculares hiperqueratósicas espinosas pequeñas de color de la piel normal, principalmente en las superficies extensoras de las extremidades. En el 70% de los afectados se observa queratosis pilar en brazos, nalgas y muslos.

Las manos y los pies por lo general no están afectados, pero los pliegues palmoplantares están más acentuados (hiperlineales). El pelo y las uñas tienen un aspecto normal, pero en algunos casos puede observarse escama fina. (Figura 5). En cuanto a las enfermedades asociadas a esta patología, se encuentra la dermatitis atópica en aproximadamente el 48% - 50% de los casos.

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Figura 5. Manifestaciones clínicas de la ictiosis vulgar. a) Ictiosis vulgar en piernas, se observan escamas grisáceas, firmemente fijas. Fosas poplíteas respetadas. Esta es una forma de ictiosis más grave. b) Ictiosis vulgar en región abdominopélvica y muslos. c) Ictiosis vulgar en cara de extensión de miembro inferior. d) Hipierlinealidad típica de las palmas de las manos.

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TOPOGRAFÍA La dermatosis es difusa y simétrica, respeta la cara y grandes pliegues de flexión (axilares, antecubitales, inguinales y poplíteos). Puede ser generalizada y predominar en las caras de extensión de los brazos y las piernas, la espalda y las regiones dorsolumbar y sacra. (Figura 6)

Figura 6. Topografía clásica de la ictiosis vulgar. La flecha señala la zona de frecuente aparición de la queratosis pilaris.

DIAGNOSTICO Inicialmente debe hacerse un examen físico completo para detectar posibles anomalías asociadas. El diagnostico se basa en las manifestaciones clínicas, sin embargo, el estudio histopatológico puede contribuir al diagnóstico de la ictiosis vulgar. En este examen se puede observar hiperqueratosis compacta, tapones córneos, reducción o abolición de la capa granulosa, pequeños infiltrados linfociticos perivasculares, hipotrofia de glándulas sudoríparas y sebáceas. (Figura 7). En microscopia electrónica se observan gránulos de queratohialina pequeños y mal formados, la capa germinal esta aplanada.

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Figura 7. Ictiosis vulgar: Se observa una reducción del estrato granuloso que es causada por una deficiencia de filagrina.

Fuente: Der Hautarzt.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Xerosis e hiperqueratosis. Xerosis, ictiosis adquiridas y todas las demás formas de ictiosis.

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Ictiosis recesiva ligada al X INTRODUCCIÓN La ictiosis recesiva ligada al X puede ser indistinguible de la ictiosis vulgar desde los puntos de vista clínico e histológico. Fenotípicamente es una forma ictiótica mas grave que la ictiosis vulgar, ya que se forman escamas grandes de color marrón oscuro y la lesión se extiende a todo el cuerpo.

EPIDEMIOLOGÍA Es la segunda ictiosis más frecuente, constituyendo el 23% de todas las ictiosis. Se calcula 1 caso por cada 2000 a 6000 nacimientos. Esta dermatosis persiste de por vida, sin tendencia a mejorar con la edad. Además, empeora en climas templados y durante el invierno.

ETIOPATOGENIA Esta ligada al cromosoma X, por lo que la transmiten las mujeres y se expresa en el sexo masculino; puede aparecer como una mutación genética individual de novo.

Hay una afección del gen STS, en el brazo corto del cromosoma X (Xp22.3), y déficit de la sulfatasa esteroidea en fibroblastos, queratinocitos, leucocitos y otras células. (Figura 8) Esto provoca una acumulación de sulfato de colesterol produciendo hiperqueratosis por retención, asociada a una proliferación epidérmica normal.

Figura 8. Ictiosis ligada al cromosoma X: representación genomica.

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CUADRO CLÍNICO Si se presenta desde el nacimiento, origina el trastorno denominado bebé colodión del que hablaremos más adelante. En general, las manifestaciones clínicas comienzan a los 3 meses de edad hasta en el 90% de los pacientes, y rara vez después del año de edad. Se observan escamas prominentes y gruesas, de 4 mm de diámetro aproximadamente, muy adherentes, de color marrón o gris. (Figura 9 y 10)

Figura 9. En la imagen izquierda de observa una ictiosis recesiva ligada al X posiblemente unos días después del nacimiento en forma de fina descamación blanca, mientras que en el lado derecho las escamas son de aspecto grueso y marrón.

En el 80% de los casos de pueden observar grandes escamas en el cuero cabelludo que pueden dejar áreas alopécicas, el pelo tiene una apariencia seca y quebradiza.

Se observan opacidades corneales del estroma (asintomáticas) en 50% de los varones en la segunda y tercera década de la vida, en algunas mujeres portadoras esta condición también puede presentarse.

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Figura 10. Manifestaciones clínicas de la ictiosis recesiva ligada al X. a) Hiperqueratosis marrón oscuro que da un aspecto de suciedad en un niño de 12 años afroamericano. b) Escamas prominentes y gruesas color marrón. c) Ictiosis ligada al X en miembro superior.

TOPOGRAFÍA Esta dermatosis tiene una distribución generalizada, pero que respeta áreas como la cara, palmas de las manos, plantas de los pies y pliegues de flexión. Existe una afección difusa del tronco, que se intensifica en abdomen, piernas, dorso de los pies y los huecos poplíteos. De mayor intensidad en zonas como codos y rodillas. (Figura 11) En un 33% de los pacientes puede verse afectada zonas de la cara como la frente, partes laterales de la cara, cuello y pliegues de flexión.

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Figura 11. Topografía clásica de la ictiosis recesiva ligada al X. Las estrellas señalan las zonas de mayor intensidad de cuadro clínico.

DIAGNÓSTICO La histopatología muestra típicamente hiperqueratosis compacta y acantosis leve con una capa granulosa normal, a diferencia de la ictiosis vulgar que muestra una disminución de los gránulos de queratohialina. El diagnostico se confirma con la deficiencia de la sulfatasa esteroidea en los tejidos o en el suero, lo que aumenta la concentración de sulfato de colesterol. La electroforesis muestra mayor migración de las lipoproteínas de baja densidad.

Algunos casos leves y graves pueden ser clínicamente difíciles de diferenciar de la ictiosis vulgar y la ictiosis congénita autosómica recesiva (ARCI), respectivamente. Aproximadamente el 90% de los pacientes con ictiosis recesiva ligada al X (RXLI) tienen grandes deleciones que involucran al gen STS y ADN adyacente, en algunos casos con pérdida de genes contiguos, por lo que el análisis de hibridación fluorescente in situ (FISH) es una técnica útil para identificar pacientes y portadores de RXLI que tienen tales deleciones.

En mujeres portadoras que se encuentren embarazadas, es posible realizar un diagnóstico prenatal mediante amniocentesis durante la mitad del primer trimestre, al no detectarse actividad de la sulfatasa esteroidea en las células de las vellosidades coriónicas. Esta condición esta asociada a una incidencia elevada de complicaciones obstétricas y mortalidad perinatal.

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Ictiosis congénita autosómica recesiva INTRODUCCIÓN Comprende una variedad de genodermatosis raras de origen autosómico recesivo, las cuales se presentan al nacimiento como una eritrodermia ictiosiforme, que evoluciona a ictiosis laminar y se manifesta como escamas laminares que no respetan pliegues de flexión. (Figura 12) Existen 3 fenotipos mayores y 3 menores, aunque tiene 11 subtipos geneticos.

•

Fenotipos mayores: ictiosis arlequin, ictiosis laminar, eritrodermia ictiosiforme congenita.

•

Fenotipos menores: bebé colodión auto resolutivo, bebé colodión acral auto resolutivo, ictiosis en traje de baño.

En este apartado mencionaremos las más representativas de ellas.

Figura 12. Representación esquemática de las ictiosis congénitas autosomicas recesivas (ARCI). Fuente: Dermatología 7ma edición; Atlas, diagnostico y tratamiento. Roberto Arenas.

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EPIDEMIOLOGÍA Es la más rara de todos los subtipos y se presenta con la misma frecuencia en varones y mujeres con una incidencia de 1 caso por cada 100,000 a 300,000 nacimientos. Tiene una evolución crónica, ya que persiste durante toda la vida del paciente y no mejora con la edad.

ETIOPATOGENIA La herencia de esta patología es autosómica recesiva con una expresión variable (figura 13), y frecuentemente se observa consanguinidad en los progenitores.

El trastorno llamado bebé colodión se transmite de manera autosómica recesiva (TGM1); en 8% hay antecedentes de consanguinidad; la presencia de la membrana adherente se debe por una disfunción de la queratinización epidérmica.

En cuanto a la ictiosis laminar, se han informado ocho genes como genes causantes: ABCA12; lipoxigenasa-3 (ALOXE3); 12R-lipoxigenasa (ALOX12B), ceramida sintasa 3 (CERS3); citocromo P450, familia 4, subfamilia F, polipéptido 22 (CYP4F22); dominio similar a NIPA 4 (NIPAL4 / ICHTIINA); dominio de fosfolipasa similar a patatina 1 (PNPLA1); y transglutaminasa 1 (TGM1).

La ictiosis arlequín se transmite de un modo autosómico recesivo con expresividad variable (ABCA12) y puede haber deleción del cromosoma 18q21.

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Figura 13. Variabilidad fenotípica en pacientes con ictiosis congénita autosómica recesiva asociada a defectos en distintos genes. Fuente: J. Uitto et al.

CUADRO CLÍNICO Bebé colodión Predomina en varones y se caracteriza por presentarse en el momento del nacimiento como una membrana translucida, brillante, color rosado amarillento o rojo castaño, dando un aspecto de un parche o plástico. Se torna rígida, lo que provoca una limitación en los movimientos respiratorios y/o de succión, además de tener una facies inexpresiva. Puede acompañarse de ectropión y eclabio.

El desprendimiento de la membrana de colodión se completa en 3 a 10 semanas, y deja una piel eritematosa con descamación fina, posteriormente la piel mejorará y progresará a piel normal durante el resto de vida del niño.

(Figura 14) Se estima que hasta un 30% de los niños morirá a los pocos días de nacido, ya sea por prematuridad o infecciones agregadas. Mientras que un 80 – 90% evoluciona a una ictiosis laminar.

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Figura 14. Manifestaciones clínicas del fenotipo bebé colodión. a, b) Se observa una membrana que envuelve todo el cuerpo, de aparición poco después de nacer. En algunas zonas la membrana se ha roto. c) Paciente de la imagen (a) a los 8 meses de edad con presencia de mínima escama residual y eritema. Fuente: Fitzpatrick Atlas de dermatología clínica 7ma edición.

Ictiosis Laminar La gravedad de los síntomas cutáneos, incluida la hiperqueratosis y las escamas, variará de un paciente a otro.

En los pacientes que desarrollan un fenotipo clásico a lo largo de su vida, frecuentemente nacieron como bebés colodión, en donde poco después de nacer se desprende dicha membrana.

La ictiosis laminar se caracteriza por escamas grandes, de tipo laminar, sueltas o despegadas en su periferia y adheridas por el centro, de color amarillento o castaño, que puede acompañarse de un eritema leve. (Figura 15)

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Figura 15. Manifestaciones clínicas del fenotipo ictiosis laminar.

En casos graves el engrosamiento y la rigidez de la piel producen ectropión, eversión de uno o ambos labios y alopecia cicatrizal. (Figura 16) Se observa distrofia ungueal, y alteraciones en la piel cabelluda como eritema, escamas y pelo seco. La sudoración esta disminuida por una obstrucción de las glándulas ecrinas, por lo que se presenta intolerancia al calor. Se ha encontrado relación con alteraciones oculares, talla baja, retraso mental y malformaciones esqueléticas y viscerales.

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Figura 16. a) Se observa hiperqueratosis descamativa laminar, ectropión acentuado y alopecia inicial. b) Ictiosis laminar en tronco.

Figura 17. Topografía clásica de la ictiosis congénita autosómica recesiva, fenotipo ictiosis laminar. Las estrellas señalan las zonas de mayor intensidad de cuadro clínico.

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Ictiosis arlequín Predomina en varones prematuros de 6 a 7 meses de gestación, y se considera la forma más grave de las ictiosis congénitas.

El niño nace con placas muy gruesas de estrato córneo separadas por grietas profundas, así como fisuras. Se observa una boca grande, ovalada, labios gruesos y en eversión, ectropión, nariz y pabellones auriculares rudimentarios. En todo el cuerpo aparecen placas hiperqueratósicas romboides que semejan un traje de arlequín.

Estos lactantes mueren poco tiempo después de nacer, aunque existen informes donde pueden vivir de semanas hasta varios meses.

Figura 18. Feto arlequín. El estrato córneo consta de placas gruesas separadas por grietas profundas.

Fuente: Dermatología 7ma edición; Atlas, diagnostico y tratamiento. Roberto Arenas.

DIAGNÓSTICO Histopatológicamente se observa hiperqueratosis ortoquerastósica, tapones córneos y focos de paraqueratosis, con una capa granulosa aumentada y muestra células vacuoladas que también están en la capa espinosa. Se observan infiltrados inflamatorios perivasculares linfociticos y glándulas sudoríparas disminuidas o hipo tróficas.

En la microscopia electrónica se revelan gránulos de queratohialina pequeños y escasos.

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TRATAMIENTO Medidas Generales Los pacientes con ictiosis, en especial los neonatos con formas graves, se beneficiará de ambientes húmedos. En los recién nacidos con bebé colodión y otros tipos de ictiosis eritrodermica es esencial controlar el balance hidroelectrolítico, además de la posibilidad de infecciones cutáneas.

Tratamiento tópico La hidratación y lubricación del estrato córneo con la adición de queratolíticos y moduladores de la diferenciación de queratinocitos forma parte del tratamiento en esta patología. La hidratación se logra con cremas o ungüentos que contengan bajas concentraciones de sal, urea o glicerol, estas sustancias favorecen la capacidad de retención de agua del estrato córneo.

Mientras que la vaselina es un ungüento hidrófobo eficaz para una lubricación adecuada.

En los casos donde el estrato córneo este engrosado los queratolíticos tópicos como los alfa-hidroxiácidos (ácido láctico, ácido glicólico), ácido salicílico, N-acetilcisteína, propilenglicol y urea en dosis altas permiten la descamación, mientras que los moduladores de diferenciación de queratinocitos como los retinoides (tretinoína, adapaleno, tazaroteno) y calcipotriol limitan la proliferación epidérmica.

Tratamiento sistémico Los retinoides orales son un pilar en el tratamiento sistémico en las formas graves de la ictiosis. Se recomienda que estos agentes se administren en dosis bajas y efectivas, ya que su uso podría durar toda la vida y tienen efectos tóxicos y teratógenos. La isotretinoína y la acitretina son muy eficaces, sin embargo en las pacientes en edad fértil, se recomiendan pruebas de embarazo regulares y dos formas de anticoncepción.

Si bien los retinoides comparten muchas características, algunos pueden ser más efectivos que otros según la situación. Por ejemplo, la isotretinoína y los retinoides aromáticos (como etretinato, acitretina) parecen igualmente eficaces en el tratamiento de la ictiosis lamelar, mientras que la acitretina actua mejor en la hiperqueratosis palmoplantar.

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Consideraciones para el estilo de vida La rutina diaria del baño y la aplicación adecuada de cremas y ungüentos son aspectos importantes en el paciente con ictiosis.

El baño diario con agua o un limpiador gentil y la aplicación de emolientes simples directamente después del baño, así como una aplicación frecuente durante el día, ayudan a sellar la humedad.

Los pacientes diagnosticados con ictiosis deben estar informados sobre el curso cronico de este grupo de trastornos, ya que actualmente no existe cura.

Además de conocer que pueden tener un mayor riesgo de desarrollar trastornos atópicos, como la dermatitis atópica y el asma.

Finalmente, debemos reconocer que esta enfermedad afecta también la calidad de vida de estos pacientes y sus familias, muchos de ellos pueden abstenerse a realizar actividades que puedan agravar su padecimiento evitando ambientes calientes y actividades en las que no pueden esconder su piel, lo que puede atraer además problemas psicologicos.

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Glosario REVISTA ESTUDIANTIL UMF No. 32 Vol. 6 Año 2021.

Glosario

Acantosis: engrosamiento del estrato espinoso o capa mucosa de la epidermis en la piel.

Acaro: exoparasito microscópico, presente en fómites y cuya transmisión puede ser directa de una persona infectada a una persona sana Acral: lesión de las extremidades distales, orejas, nariz, pene, pezones Alérgeno: es una sustancia que puede inducir una reacción de hipersensibilidad (alérgica) en personas y animales susceptibles que han estado en contacto previamente con él. Esta reacción de hipersensibilidad involucra el reconocimiento del alérgeno como sustancia "extraña", ajena al organismo en el primer contacto. En exposiciones posteriores, el sistema inmunitario reacciona a la exposición de forma excesiva, con la liberación de sustancias que alteran la homeostasis del organismo, lo que da lugar a los síntomas propios de la alergia.

Amiantáceas: se dice de la descamación que por su aspecto recuerda al amianto. Reacción del cuero cabelludo que se caracteriza por masas de escamas plateadas pegajosas que se adhieren en capas al cuerpo del cabello al que rodean.

Antifúngicos: sustancias con actividad específica c Antifúngicos: Contra los hongos de uso tópico y sistémico.

Arciformes: De forma de arco; arqueado.

Asimétrica: lesión o patrón de distribución que carece de simetría a lo largo de un eje (p. ej., la línea media) Biopsia: Obtención de un fragmento vivo para su estudio tanto macro como microscópicamente.

Biopsia Excisional: procedimiento que remueve totalmente la lesión con bordes periféricos de tejido normal. Generalmente empleada para diagnóstico y tratamiento. Procedimiento que se limitará para lesiones orales menores a 1 cm.

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Biopsia Incisional: procedimiento que remueve de manera parcial una parte representativa de la lesión con tejido adyacente normal. Generalmente empleada para diagnóstico y decidir/establecer tratamiento definitivo.

Procedimiento que se limitará para lesiones orales mayores a 1 cm.

Biopsia por aspiración de aguja fina: procedimiento en el que se emplea la presión negativa creada en una jeringa y como resultado en la diferencia de presión, se arrastra material hacia el interior de la luz de la aguja.

Cáncer: es un proceso de crecimiento y diseminación incontrolados de las células.

Citoquinas: las citocinas son pequeñas proteínas que son cruciales para controlar el crecimiento y la actividad de otras células del sistema inmunitario y las células sanguíneas. Cuando se liberan, le envían una señal al sistema inmunitario para que cumpla con su función.

Cloasma: manchas irregulares en forma de placas de color amarillo oscuro, que aparecen en la cara, relacionadas principalmente con los cambios hormonales del embarazo y los anticonceptivos.

Contraindicado: en lugares con abundante densidad de pelo, cuando el tumor alcanza tejido subcutáneo y en lesiones localizadas de la punta y el ala de la nariz y márgenes del parpado, ya que afecta la funcionalidad y los resultados estéticos son pobres. Aunque es un método rápido de destrucción tumoral, la idoneidad del tratamiento no puede evaluarse de inmediato ya que el cirujano visualmente no puede detectar la profundidad de la invasión microscópica del tumor, por lo que se efectúa una biopsia de la lesión primeramente. Los tumores con diámetros que oscilan entre 2 mm y 5 mm tienen una tasa de recidiva de 3% después del tratamiento con electrodesecación y curetaje. Cuando los tumores >3 cm se tratan con electrodesecación y curetaje, la tasa de recidiva es del 5% dentro de 5 años.

Curetaje: son técnicas utilizadas en una lesión superficial, donde se realiza raspado con un instrumento llamado cureta el mismo que esta constituido por una cabeza ovalada cóncava con bordes afinados, cuya acción es asegurar la destrucción del tejido afecto y para afianzar la hemostasia con la electrodesecación Dermatoscopía: es una técnica diagnóstica no invasiva, in vivo, que se ha convertido en una herramienta indispensable en el abordaje de lesiones pigmentadas y el reconocimiento temprano del cáncer cutáneo.

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Eccema: término clínico que designa un tipo de reacción inflamatoria cutánea provocada por diferentes estímulos exógenos o endógenos en los que se suceden una serie de fases. La fase aguda se caracteriza por la aparición de lesiones eritematosas y edematosas muy pruriginosas sobre las que paulatinamente van apareciendo vesículas que se rompen fácilmente y dejan costras. En la fase subaguda disminuye el componente vesículo-exudativo y empieza a presentarse descamación. En la fase crónica no hay vesículas y predominan la descamación y la liquenificación. Desaparece sin dejar lesiones residuales. Generalmente se acompaña de intenso picor.

Eccemátides: es un grupo de dermatosis eritematoescamosas, eccematosas o foliculares, de causa desconocida que, según se cree, aparecen en una piel predispuesta, con intervención de factores infecciosos locales o a distancia.

Eclabio: Eversión de uno o ambos labios.

Ectropión: Es una afección en la que el párpado se pliega hacia afuera.

Electrodesecación: técnica que emplea corriente eléctrica de alta frecuencia, ya sea antes o después de un raspado o curetaje. Este procedimiento se puede utilizar para lesiones superficiales que no requieren una escisión de grosor completo.

Emoliente: Sustancia que suaviza, ablanda y aumenta el grado de humedad, especialmente en la piel. Se usan en loción, crema, ungüento o gel para prevenir o tratar la piel seca, áspera, con descamación o picazón, así como otros problemas de la piel, como sarpullidos o quemaduras.

Epidermis: Capa externa, compuesta de epitelio escamoso estratificado queratinizado derivado del ectodermo.

Eruptiva: Perteneciente o relativo a la erupción o procedente de ella.

Escabiosis: Infestación dérmica causada por el acaro de la familia Sarcoptes Scabei.

Especificidad: capacidad que tiene una prueba para descartar el diagnóstico de un padecimiento.

Espongiosis: anormalidad histológica que consiste en la aparición de pequeñas vacuolas en el citoplasma de las células de la epidermis.

Exeresis: procedimiento en el cual se realiza la extirpación completa de un órgano o un tumor, generalmente con márgenes

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Exfoliativa: que se elimina de la epidermis en forma de pequeñas láminas Factor de riesgo: cualquier cosa que aumente su riesgo de contraer una enfermedad como el cáncer.

Fenómeno de Köbner: Lesiones inducidas por estímulos físicos (p. ej., trauma, rascado, fricción, quemadura solar) Fenotipo: Conjunto de caracteres visibles que un individuo presenta como resultado de la interacción entre su genotipo y el medio.

Filagrina: Es una proteína que se encuentra en el interior de la célula y se sintetiza durante el proceso de cornificación de la piel, a partir del polipéptido profilagrina. La filagrina consta de 324 aminoácidos.

Ganglios (N): número de ganglios con afección tumoral, se clasifica conforme la AJCC. Guttata: Pequeña, como una forma que recuerda a una gota Hamartoma: Crecimiento benigno (no canceroso) compuesto por una mezcla anormal de células y tejidos.

Heterocigoto: Que está formado por la unión de dos células sexuales que tienen diferentes dotaciones genéticas.

Hidrofobo: Dicho de una materia o una sustancia que no adsorbe el agua.

Hiperqueratosis: es un trastorno caracterizado por el engrosamiento de la capa externa de la piel, que está compuesta de queratina.

Hipersensibilidad tipo IV: Este tipo de respuesta de hipersensibilidad, también conocida como respuesta de hipersensibilidad retardada, involucra mecanismos celulares de daño. Tradicionalmente descrita como reacciones linfocitarias que llevan a la activación de macrófagos y formación de granulomas, como en el caso de la tuberculosis, o a acciones citotóxicas directas de linfocitos T CD8.

Impétigo: infección localizada en la epidermis, provocada por bacteria de genero Estreptococo y Estafilococo.

Impétigo Ampulloso: aquel que presenta ámpulas o bulas epidérmicas.

Impétigo Contagioso: llamado también vulgar, clásico o de Tilbury Fox.

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Impétigo Generalizado: exantema maculo papular descamativo generalizado, también conocido como Síndrome de Ritter von Rittershain.

Impétigo Localizado: extremidades.

típico

de

neonatos,

presente

en

tronco

y

Inhibidores tópicos de la calcineurina: consisten en la inhibición de la activación de los linfocitos T y por lo tanto, de la producción de citocinas o interleucinas (IL's,) por la unión a la proteína-12 (FKBP-12) también denominada macrofilina 12 y forma un complejo que inhibe la actividad enzimática de la calcineurina, la cual requiere para su activación a un factor de transcripción (NFAT).

Genodermatosis: Conjunto de enfermedades hereditarias de la piel, cuya base es la alteración de los genes que normalmente regulan el desarrollo y expresión de los diferentes componentes cutáneos.

Lesiones psoriasiformes: dermatosis poco frecuente, que se caracteriza por la presencia de pápulas eritematosas, pruriginosas y dolorosas en periné y áreas intertriginosas.

Lipofílico: capaz de disolver lípidos , ser disuelto en ellos o absorberlos.

Lunar: también conocido como nevo, es un tumor pigmentado benigno.

Mácula: lesión plana, circunscrita, no palpable, de un color diferente de la piel que la rodea. Puede ser de cualquier color o forma Melanocito: es una célula dendrítica que deriva de la cresta neural y que migran hacia la epidermis y el folículo piloso durante la embriogénesis. Su principal función es la producción de melanina que tiene importancia cosmética y de protección solar. En situaciones normales los melanocitos se disponen a nivel de la capa basal epidérmica y contactan con los queratinocitos por medio de sus dendritas, existiendo un melanocito por cada 36-40 queratinocitos (unidad melánica epidérmica) o un melanocito por cada 9 células basales.

Melanoma: es una enfermedad por la que se forman células malignas (cancerosas) en los melanocitos (células que dan color a la piel).

Mesenquimatoso: Se refiere a las células que se desarrollan en el tejido conjuntivo, los vasos sanguíneos y el tejido linfático.

Metástasis (M): presencia de enfermedad a distancia, clasificación de la AJCC.

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Microcirugía de Mohs: también conocida como cirugía micrográfica, es una técnica quirúrgica especializada para el tratamiento de cánceres de piel, que permite el control microscópico preciso de los márgenes utilizando secciones horizontales congeladas, ofreciendo índices de curación superiores a otras opciones.

Papulosa: que tiene un aspecto parecido al de una pápula Paraqueratosis: alteración en el proceso de queratinización de la piel, en la cual desaparece el estrato granuloso y los núcleos celulares son visibles en el estrato córneo.

Placa: área elevada, plana.

Psoralenos: sustancias que pertenecen al grupo de las furocumarinas una sustancia fotoactiva natural que se encuentra en las semillas de la Ammi majus.

Queratinización: proceso de diferenciación del queratinocito por medio de una serie compleja de modificaciones morfológicas y eventos metabólicos programados genéticamente y cuidadosamente regulados.

Queratinocito: es la célula más presente en la epidermis (representa el 80% de las células epidérmicas). Los queratinocitos son las células que producen queratina y además producen citocinas que son moléculas solubles con funciones de regulación de las células epiteliales y células dérmicas.

Quimio-radioterapia concomitante (QT-RT): administración de quimioterapia a la par de radioterapia con la finalidad de incrementar respuesta terapéutica.

Quimioterapia (QT): tratamiento citotóxico empleado para el tratamiento de diferentes tipos de cánceres, que puede ser única droga o combinaciones de 2 o más.

Quimioterapia adyuvante: administración de quimioterapia después de un tratamiento quirúrgico radical inicial en el sitio primario del tumor, su finalidad es incrementar la sobrevida global y sobrevida libre de enfermedad.

Quimioterapia neoadyuvante y/o de inducción: qdministración de quimioterapia antes de aplicarse un tratamiento radical (radioterapia o cirugía).

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Radioterapia (RT): tratamiento del cáncer por medio de radiación ionizante, en donde se deposita energía que lesiona o destruye a las células en el área de tratamiento, al dañar el DNA de células individuales, impidiendo su crecimiento. La dosis total de radiación se divide en fracciones que son administradas diariamente en sesiones de 10 a 15 minutos.

Radioterapia radical: tratamiento con radioterapia con dosis radicales sola o en combinación con quimioterapia.

Sarna Costrosa: aquella que se presenta con lesiones cutáneas tipo Psoriasis, cuya presentación es más grave.

Sarna Incógnita: aquella cuyo tratamiento es empírico y cuya aplicación de cremas de esteroides modifica la inflamación dérmica, mas no otorga una cura.

Seguimiento: técnica de vigilancia clínica que permite la observación continua y programada, que incluye examen físico, imágenes, exámenes de laboratorio, con participación activa del paciente.

Sensibilidad: capacidad de una prueba para detectar la enfermedad.

Serpiginoso: [lesión cutánea] que se cura por un lado y se extiende por otro de forma serpenteante.

Telangiectasia: capilares dilatados permanentemente Terapia fotodinamica (TFD): tratamiento que usa un medicamento llamado fotosensiblizador o sustancia fotosensibilizadora y luz roja (75 J/cm2 570 670 nm o su equivalente). Cuando los fotosensibilizadores son expuestos a una longitud de onda de luz específica, producen una forma de oxígeno que elimina a las células cercanas.

Tiña capitis: infección del cuello cabelludo, las características varían de acuerdo al tipo de invasión del pelo y piel cabelluda. Se pueden observar zonas sin pelo, pelos rotos y a veces piel cabelluda con pústulas y costras.

Tiña corporis: es una infección superficial Tiña por dermatofitosis que se caracteriza por lesiones inflamatorias y no inflamatorias en zonas de piel sin pelo como abdomen, brazos, piernas y cara. Hay lesiones circulares, eritematosas y escamosas, placas anulares con borde elevado que producen prurito y en ocasiones pústulas y vesículas.

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Tiña pedis: en la planta de pies y en espacios interdigitales se presenta maceración, descamación, prurito, grietas, eritema, en ocasiones vesículas y pústulas. Llamado pie de atleta por su relación con la sudoración por actividades deportivas.

Toxicidad: efecto adverso esperado por un tratamiento de quimioterapia, que puede ser limitante de dosis.

Tumor (T): grado de afección tumoral en la cavidad oral, se clasifica conforme la AJCC. Xerodermia: resequedad de la piel no hereditaria ni asociada con anomalías sistémicas.

Xerosis: La piel seca se presenta cuando su piel pierde mucha agua y aceite. La piel seca es común y puede afectar a cualquier persona a cualquier edad.

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Infografía

Elaborado por: Dra. Mayra Alejandra Olivares Díaz. R2MF

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¿Sabías qué?

Elaborado por: Dra. Valeria Berenice Silva Castillo. R2MF

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Acciones UMF No. 32 14 DE NOVIEMBRE

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