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Ano: 2009

Vol. 01

Num. 2 - Set/Out/Nov/Dez

seção : artigos originais

OTOSPONGIOSE - RESULTADO DE ESTAPEDOTOMIAS OTOSPONGIOSIS – STAPEDOTOMY RESULTS

Unitermos:

otospongiose; estapedotomia; prótese; limiar audiométrico

Autores: Fernanda de Araújo Gomes 1, Maria Helena de Araújo Melo 2 , Fernando Andreiuolo ³ , Fernando Sergio de Mello Portinho 4

Key words:

otospongiosis; stapedotomy; prosthesis; audiometric threshold

RESUMO Introdução: A otospongiose é uma distrofia primária do metabolismo ósseo, caracterizada por osteodistrofia da cápsula óssea labiríntica e subseqüente anquilose da platina do estribo na janela oval. A anquilose estapedovestibular foi descrita pela primeira vez, por Toynbee em 1860. Somente em 1958, John Shea introduziu a cirurgia com o uso de próteses para o tratamento. Uma doença de etiologia obscura, mais comum no sexo feminino e na raça branca entre 30 e 40 anos de idade. Objetivos: Avaliar o resultado cirúrgico de estapedotomias, através da análise e comparação de limiares audiométricos pré e pós-operatórios. Material e Métodos: Estudo retrospectivo de cirurgias do estapédio realizadas em 2008 no Hospital Universitário Gaffreé e Guinle. Os resultados audiométricos foram analisados conforme orientação do Committee on Hearing and Equilibrium e através do Amsterdam Hearing Evaluation Plots, considerando a melhora de limiares de condução aérea, óssea, gap aéreo-ósseo e IRF. Resultados: Foram incluídos 6 pacientes, média de 48 anos, 4 do sexo feminino e 5 caucasianos. Foi realizado estapedotomia, sob anestesia local e utilizando a prótese de titânio de 0,4 mm. A taxa de insucesso foi de 33,3%. Conclusão: Os ganhos de audição pós-operatórios considerados como sucesso cirúrgico, foram inferiores aos publicados na literatura por cirurgiões experientes. SUMMARY Introduction: Otospongiosis is a common degenerative disease of the labyrinthine capsule and this ankylosis was first described, by Toynbee in 1860, but only in 1958 John Shea enters surgery with prosthesis for your treatment. The etiology still unclear occurs mainly in women, white, with age between 30 and 40 years. Aims: To evaluate surgical results of stapedotomy, through analysis and comparison of audiometric threshold pre and postoperative. Material and Methods: A retrospective study of stapes surgeries done in 2008 of the Otorhinolaryngology Unit, Gaffreé e Guinle University Hospital. Audiometric results were analyzed following the guidelines from the Committee on Hearing and Equilibrium and the Amsterdam Hearing Evaluation Plots, considered of the air-conduction, bone-conduction, air-bone gap and SRI. Results: Six patients were included, most of them female adults (4) and white (5). Stapedotomy was done, under local anesthesia and using the titanium prosthesis of 0,4 mm. The surgical in success rate was 33, 3%. Conclusions: Postoperative hearing gains considered as surgical success were inferior to published results in the literature, done by experienced surgeons.

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INTRODUÇÃO

A otospongiose é uma doença caracterizada, sob o ponto de vista anatomopatológico, por uma osteodistrofia da cápsula óssea labiríntica e subseqüente anquilose da platina do estribo na janela oval (1), cerca de 80 a 90% dos casos, ocorre na fissula antefenestram, anterior à janela oval (2,3). É uma distrofia primária do metabolismo ósseo que resulta em hipoacusia condutiva, sensorial ou mista de evolução progressiva, podendo ser dividida em 3 fases: osteóide, osteoespongiosa e osteoesclerosa (1). A anquilose estapedovestibular foi descrita pela primeira vez, por Toynbee em 1860, entretanto foi somente em 1958 que John Shea introduziu a cirurgia com o uso de próteses para o tratamento da otospongiose (3). Tratando-se de uma microcirurgia delicada, porém relativamente simples de ser executada por cirurgiões experientes e treinados. Uma doença de etiologia obscura, expressão variável e penetrância incompleta. Incide principalmente no sexo feminino na proporção de 2:1, na terceira ou quarta décadas de vida e clinicamente em 0,5 a 1,0% da população. É muito freqüente entre os indianos, brancos e na região do mediterrâneo e raro entre os chineses e negros (4). A anquilose estapedovestibular pode estar associada a algumas doenças ósseas sistêmicas, como a osteogênese imperfecta, Síndrome de Van der Hoeve e Kieijn (5). O objetivo desse estudo foi verificar o resultado cirúrgico, através da análise dos limiares audiométricos de estapedotomias realizadas por residentes comparando com o resultado de cirurgiões experientes. A fim de estudar melhor essa doença, realizamos uma revisão de literatura analisando artigos encontrados no Pub Med, utilizando termos estapedotomia, prótese de titânio e otosclerose. Uma pré seleção foi realizada excluindo artigos que não estavam em língua portuguesa, espanhola ou inglesa e estes tiveram seus resumos estudados, compreendendo os anos de 1981 a 2007. MATERIAL E MÉTODOS Foram estudados, retrospectivamente, dados de pacientes submetidos a tratamento cirúrgico da otospongiose no período de abril a novembro de 2008 no Hospital Universitário Gaffreé e Guinle. Nesse período selecionamos 6 procedimentos que possuíam descrição cirúrgica completa, dados audiométricos pré e pós-operatórios e seguimento mínimo de 4 meses após a intervenção. Todos realizados por diferentes residentes do 3° ano, sob anestesia local e sob supervisão direta de cirurgião professor do serviço, utilizando a prótese de titânio de 0,4 mm (Stryker Leibinger), disponível no nosso hospital, com a técnica descrita a seguir: 1- Anestesia local; 2- Infiltração da pele do meato acústico externo com cerca de 1,0 ml de solução de lidocaína 2% e adrenalina 1:100.000; 3- Incisão na pele da parede posterior do conduto auditivo externo às “6 horas” e as “12 horas” a cerca de 1cm do ânulo timpânico; 4- Descolamento deste retalho periósteo-cutâneo até o ânulo timpânico, expondo o ouvido médio; 5- Palpação da cadeia ossicular para avaliar sua mobilidade, comprovando a rigidez da platina do estribo na janela oval; 6- Curetagem do rebordo ósseo póstero-superior; 7- Mobilização do nervo corda do tímpano; 8- Desarticulação da bigorna com o estribo; 9- Secção do tendão do músculo do estribo; 10-Retirada da supra-estrutura do estribo, após crurotomia; 11-Medida da altura da prótese (bigorna à platina); 12-Perfuração da platina; 13- Colocação da prótese; 14- Colocação do gelfoam ao redor da fenestra e da prótese; 15- Reposicionamento do retalho tímpano-meatal;

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16- Colocação do gelfoam no meato acústico externo e curativo. Seguimento: - Alta hospitalar após 24 horas da cirurgia; - Repouso e antibioticoterapia; - Revisão após 7 dias; - Remoção do gelfoam após 10 dias; - Realização de audiometria pós - operatória entre 30 e 40 dias. Foram coletadas informações de identificação (idade, gênero, raça), detalhes relevantes do procedimento cirúrgico (data da cirurgia, orelha operada). Os resultados das audiometrias tonais (nas freqüências 0,25; 0,5; 1; 2; 3; 4; 6 e 8 kHz para condução aérea e 0,5; 1; 2; 3 e 4 kHz para condução óssea) e vocais realizadas antes e depois do procedimento cirúrgico, como citado anteriormente. Os exames audiométricos foram executados com audiômetro Amplaid AD27, em cabine com isolamento acústico adequado por residentes do 1° ano do nosso serviço. Foram comparadas as audiometrias pré e pós-operatórias para: (1) o limiar de cada freqüência, separadamente, de condução aérea e óssea; (2) a média aritmética dos limiares de 0,5; 1; 2 para condução aérea e óssea, conforme as diretrizes do Committee on Hearing and Equilibrium of the American Academy of Otorhinolaryngology para apresentação de resultados envolvendo perda auditiva condutiva; (3) o gap aéreo-ósseo obtido pela subtração das médias de limiares de condução aérea e óssea; e (4) o índice de reconhecimento da fala (IRF) (6). Os resultados, são apresentados através do Amsterdam Hearing Evalution Plots (AHEPs), propostos por De Bruijn et al. O resultado cirúrgico é considerado excelente quando a condução aérea pós-operatória é melhor que a óssea pré-operatória (melhora dos limiares ósseos); satisfatório quando a diferença entre a condução aérea pósoperatória e a condução óssea pré-operatória é menor de 20 dB e insatisfatório nos demais casos (7). RESULTADOS Os 6 pacientes incluídos no nosso estudo, tinham idade entre 38 e 63 anos (média 48 anos); 4 do gênero feminino e 5 brancos caucasóides. Na figura 1 é apresentado o ganho em média, na condução aérea, que foi de 23 dB. O ganho na condução óssea (figura 2) foi de 18,3 dB, o gap aéreo-ósseo diminuiu em média 11 dB após o procedimento cirúrgico e o ganho médio do SRT foi de 24 dB (figura 3). No pré-operatório, 66,6% das orelhas tinha gap aéreo-ósseo superior a 20 db. Com o procedimento, o gap foi reduzido para um valor igual ou inferior a 20 dB em 50,1% das orelhas, e igual ou inferior a 10 dB em 16,6% e 33,3% dos pacientes permaneceram com gap acima de 20 dB. Portanto, considerando o critério cirúrgico definido pelos AHEPs, a taxa de insucesso foi de 33,3%.

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Ganho na condução aérea 25 20 15 10 5 0

0,25

0,5

1

2

3

4

6

8

Freqüência (KHz) Figura 1. Ganho médio na condução aérea por freqüência.

Ganho na condução óssea 12 10 8 6 4 2 0

0,5

1

2

3

4

Freqüência (KHz) Figura 2. Ganho médio na condução óssea por freqüência

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70 60 50 40 30 20 10 0

GAP A-O IRF Figura 3. Ganho médio no gap aéreo-ósseo (GAP A-O) e índice de reconhecimento da fala (IRF)

DISCUSSÃO A otospongiose é uma doença que acomete pessoas na idade adulta, alcançando alta incidência entre os 20 e 40 anos. É mais freqüente no sexo feminino e na raça branca. Burns e Lambert em 1996 observaram uma maior incidência de casos da doença em pacientes do sexo feminino, caucasianas e com idade média de 46 anos (8). Já Handley e Hick em 1990 relatam maior incidência em homens, caucasianos, e com média de idade de 48,2 anos (9). A maioria dos pacientes, do nosso estudo, era do sexo feminino e caucasianos, o que vai de encontro ao descrito na maior parte da literatura. A estapedotomia é o procedimento de escolha para tratamento da surdez condutiva secundária à otospongiose estapediana. Em pacientes com otosclerose avançada, a estapedotomia também é um procedimento muito útil, uma vez que melhorando os níveis de audição, os pacientes podem se beneficiar do uso de próteses auditivas de menor potência. Em nosso hospital, os residentes participam do procedimento durante o terceiro ano de treinamento, sempre sob supervisão direta de um professor orientador, porém antes de participarem ativamente, realizam observação de cirurgias realizadas por cirurgiões mais experientes e treinam o procedimento exaustivamente no laboratório de dissecção do osso temporal. A cirurgia do estribo é procedimento delicado e exige treinamento e prática do cirurgião devido às diversas possibilidades de complicações e insucessos. Em geral, são descritas na literatura algumas complicações, conforme enumera-se abaixo, em ordem decrescente de freqüência (10): 1- Descolamento da prótese; 2- Granuloma; 3- Anacusia; 4- Perfuração timpânica; 5- Vertigem; 6- Perda neurossensorial parcial; 7- Zumbidos; 8- Lesão do nervo facial. Cirurgiões experientes e adequadamente treinados alcançam taxas de sucesso de 90% ou mais. Porém recentes publicações têm mostrado que o sucesso cirúrgico nas cirurgias do estapédio, realizadas em instituições de ensino, por médicos residentes, tem diminuído e que os resultados audiológicos têm sido piores que os obtidos por cirurgiões otológicos experientes (10), como demonstrado no nosso estudo. A possível causa para isto seria a diminuição do número de pacientes necessitando da cirurgia e sendo assim,

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como em qualquer procedimento cirúrgico, quanto menor o número de cirurgias realizadas, menor o treinamento e consequentemente menor a taxa de sucesso. Manu et. al. descreveram que no mínimo 8 cirurgias são necessárias durante uma fase de treinamento, mais 7 para atingir taxas de sucesso de 75% e muitas mais para obter 90 a 95% de sucesso em cirurgias do estapédio, um número de cirurgias muito maior do que as realizadas por nossos residentes. Já Shapira et. al. e Burns e Lambert descreveram 2 condições essenciais para um bom resultado nas cirurgias realizadas por residentes: experiência com um número suficiente de pacientes requerendo cirurgia do ouvido médio, incluindo otosclerose e otite média crônica e supervisão rigorosa do professor na sala de cirurgia (8). Handley et al. enfatizaram que o intensivo treinamento em laboratório de dissecção de osso temporal deveria ser pré-requisito para qualquer procedimento de ouvido médio (9), como ocorre com os nossos residentes. A maioria dos estudos encontrados na literatura mostra que não há diferença estatisticamente significativa no sucesso cirúrgico em relação ao tipo de anestesia utilizada, porém alguns autores defendem a utilização da anestesia geral, em programas de residência médica, pois facilita a execução da cirurgia por médicos em treinamento e sua comunicação com o professor (11). Burns e Lambert em 1996 descrevem que a anestesia local é a mais vantajosa, pois diminui o risco teórico de descolamento da prótese durante a extubacão, náuseas e vômitos no pós – operatório e ainda permite ao paciente informar sobre a audição, ao fim do procedimento (8). Em nosso estudo as cirurgias foram realizadas sob anestesia local e isto sedimenta nosso alinhamento com a conduta desses autores. Importante ressaltar que na literatura existente sobre cirurgias do estapédio há uma grande variação nos parâmetros audiológicos e critérios utilizados para estabelecer a taxa de sucesso cirúrgico, o que dificulta a comparação acurada dos resultados apresentados por diferentes autores. CONCLUSÕES A otospongiose é uma doença heredo-degenerativa da cápsula labiríntica, onde o tratamento mais eficaz da perda auditiva condutiva é o cirúrgico. A estapedotomia vem se mostrando uma boa opção terapêutica, já que, em geral, apresenta baixa morbidade e proporciona melhor qualidade de vida para os portadores de otospongiose. Nossos resultados sugerem que a prótese de titânio, com a sua superfície áspera, sua boa estabilidade mecânica e biocompatibilidade, pode ser implantada de forma segura e com êxito e que nos programas de residência médica, a preocupação tem sido focada na diminuição do número de pacientes necessitando da cirurgia do estapédio, nos últimos anos, criando dificuldades no treinamento adequado dos médicos residentes. Isso pode ser explicado pelo avanço tecnológico na área da otologia, principalmente no diagnóstico e tratamento, pelo aumento do número de médicos otorrinolaringologistas habilitados para realizar o procedimento e ainda pela atual fluoração da água. É claro que durante a residência médica, não se deve negar nenhum médico residente a oportunidade de realizar uma cirurgia do estapédio. Porém, aqueles que não pretendem seguir a área da otologia devem ser encorajados ou repassar seus casos para aqueles que assim o farão, já que ultimamente o número de cirurgias do estapédio está sendo pequeno. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Bento RF et al. Tratado de Otologia. 1ª ed. São Paulo: Edusp, Fundação Otorrinolaringologia, FAPESP; 1998.pp.241-56. 2. Campos, CAH de, Costa, HOO. Tratado de Otorrinolaringologia. 1ª Ed. São Paulo: Editora Roca; 2003. vol 2. pp.193-205.

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3. Shea, J. Fenestration of the oval window. Ann Otol Rhino Laryngol 1958;67:932-6. 4. Hungria H. Otorrinolaringologia. 8ª Ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan; 2000. pp.507-22. 5. Zuur, CL; de Bruijn, AJG; Lindeboom, R; Tange, RA. Retrospective analysis of early postoperative hearing results obtained after stapedotomy with implantation of a new titanium stapes prosthesis. Otology e Neurotology 2003; 24:863-7. 6. Monsell EM, Balkany TA, Gates GA. Committee of Hearing and Equilibrium guidelines for evaluation of results of treatment of conductive hearing loss. Otolaryngol Head Neck Surg 1995;113:798-808. 7. De Bruijn, AJG, Tange AT, Dreschler WA. Efficacy of evaluation of audiometric results after stapes surgery in otosclerosis. II. A method for reporting results from individual cases. Otolaryngol Head Neck Surg 2001;124:84-9. 8. Burns AB, Lambert 1996;17(2):210-3.

PR.

Stapedectomy

in

residency

training.

Am

J

Otol

9. Handley GH. Hicks JN. Stapedectomy in residency – the UAB experience. Am J Otol 1990;11(2):128-30. 10. Dall ̉Igna C, Teixeira VN, Dall ̉Igna DP, Rosito LPS. Resultados da cirurgia para otospongiose com dois tipos de prótese em procedimentos realizados por residentes. Rev Bras Otorrinolaringol 2008;74(6):826-32. 11. Harkness P, Brown P, Fowler S et al. A prospective evalution of the essen titanium stapes prosthesis. Clinical Otolaryngology 2005; 30:21-4.

1. Pós Graduanda “lato sensu” em otorrinolaringologia da Escola de Medicina e Cirurgia da Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UNIRIO). 2. Professora adjunta da disciplina de otorrinolaringologia da UNIRIO. Coordenadora da pós-graduação de otorrinolaringologia da UNIRIO. Mestre em otorrinolaringologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro. Doutoranda pela Fundação Osvaldo Cruz. 3. Médico Otorrinolaringologista do Hospital Universitário Gaffrée e Guinle (HUGG). 4. Professor Titular da Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UNIRIO).

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Ano: 2009

Vol. 01

Num. 2 - Set/Out/Nov/Dez

seção : artigos originais

Polipose Nasal: prevalência de teste alérgico cutâneo positivo Nasal Polyposis: prevalence of positive cutaneous allergic test

Autores: Lucia Joffily 1, Andréia Garces 2, Camila Machado 3, Felippe Felix 4, Vania Paes 5, Helen Rito 6

Unitermos:

Key words:

Mucosa Nasal, Eosinofilia, Alergia

Nasal Mucosa, Eosinophilia, Allegy

RESUMO : A polipose nasal (PN) é uma doença comum afetando 4% da população. Embora asma, sinusite crônica, aspirina, fibrose cística e alergia estejam frequentemente associados a PN, muitos estudos tem relatado que o fator alergia não interfere na fisiopatologia da doença em questão. O teste alérgico cutâneo de hipersensibilidade foi usado nesse estudo para investigar a presença de fatores alérgicos em pacientes com PN. Um estudo piloto foi conduzido com uma amostra de 20 pacientes. Resultados preliminares indicaram que 25% dos pacientes apresentaram teste alérgico cutâneo de hipersensibilidade imediata positivos, portanto diagnosticados como alérgicos. Esses achados sugerem que o mecanismo de atopia não é necessário para o desenvolvimento da PN. ABSTRACT : Nasal Polyps (NP) are common, affecting up to four percent of the population. Although asthma, cronic sinusitis, aspirin, cystic fibrosis, and allergy have been frequently observed in association with NP, many studies have reported that allergic factor is not related to the phisiopathology of these disease. Skin Prick Test (SPT) were used to investigate the prevalence of allergy in NP patients populations. A pilot study was conducted with a sample of 20 patients. Preliminary results indicate that 25% of patients are SPT positive, thus allergic diagnosticated. These findings suggest that atopic mechanism is not necessary for the development of NP. INTRODUÇÃO: A polipose nasal (PN) afeta 4% da população e compromete enormemente o bem estar do portador¹. Ela se caracteriza por ser uma lesão benigna originária da mucosa dos seios e das cavidades nasais. A etiologia ainda não foi claramente definida, entretanto acredita-se que ela tenha relação com a alergia, asma, infecção, fibrose cística e com a sensibilidade a aspirina. É nesse sentido que pesquisas sobre a fisiopatologia da PN ainda são necessárias. OBJETIVO:

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Investigar a prevalência de atopia em pacientes portadores de PN através de testes cutâneos de hipersensibilidade imediata. MATERIAL E MÉTODOS: Amostra: Foram estudados 20 pacientes portadores de PN, de ambos os sexos (7 do sexo masculino e 13 do feminino), com idades entre 9 e 74 anos, apresentando sintomas nasais obstrutivos, usuários dos serviços de Otorrinolaringologia e de Alergia e Imunologia do Hospital dos Servidores do Estado do Rio de Janeiro. Critério de inclusão: Pacientes submetidos a cirurgia funcional endoscópica no ano de 2008 com resultado histopatológico positivo para polipose nasal de idade entre 9 a 74 anos. Critérios de exclusão: Indivíduos em uso prévio de medicação antiinflamatória ou antihistamínica. Pacientes portadores de fibrose cística, intolerância a aspirina, rinosinusites agudas, profissionais expostos a irritantes químicos, tabagistas ou portadores de doença sistêmica crônica. Metodologia: Foi feita uma análise descritiva para avaliar a prevalência de teste alérgico cutâneo de hipersensibilidade positiva em uma amostra de 20 pacientes com PN. Como instrumento de pesquisa utilizou-se testes cutâneos de hipersensibilidade imediata. Estes consistiam em controles positivo (liberação de histamina) e negativo para D. pteronyssinus, D. farinae, B. tropicalis, fungos, barata, epitélio de cão e epitélio de gato. RESULTADOS: Dos 20 pacientes submetidos ao teste cutâneo alérgico 17 apresentaram positividade (pápula maior ou igual a 3mm do controle negativo) para pelo menos 1 dos alérgenos testados, sendo 5 fortemente (pápula maior do que 5mm) e 12 fracamente positivos (ver gráfico 1). Dentre o total de pacientes 16 foram positivos para ácaros, 4 para fungos, 5 para barata, 2 para epitélio de cão e 3 para gato (ver tabela 1).

Quadro 1 : Alérgenos Testados

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Gráfico 1 : Resultado de teste alérgico cutâneo.

DISCUSSÃO: Sabe-se que a PN resulta de uma inflamação da mucosa nasal provocada especialmente por infiltração de eosinófilos. O aumento da liberação de eosinófilos pela ECP (proteína catiônica eosinofílica) na mucosa nasal, determina edema e recrutamento de células inflamatórias, contribuindo para o intenso edema mucoso. A fisiopatologia da atopia consiste na liberação imediata de IgE ligada a membrana de mastócitos após a sensibilização por estímulos alérgicos. Após 4-8 hs notase o recrutamento de mediadores como por exemplo eosinófilos mediados por mastócitos e outras citocinas. Dentre os testes alérgicos hoje utilizados, o teste cutâneo de alergia (skin prick test) visa determinar hipersensibilidade imediata (mediada por IgE) a alérgenos específicos. O antígeno no extrato do teste se liga ao IgE dos mastócitos cutâneos levando à reação de fase aguda (tipo imediata) que resulta na liberação de mediadores como a histamina. Isto geralmente ocorre em 15 a 20 minutos. A liberação de histamina provoca uma reação de pápula e eritema (a pápula central é produzida pela infiltração do fluido e o eritema em volta é produzido pela vasodilatação, com coceira concomitante). O tamanho da reação geralmente se correlaciona com o grau de sensibilidade ao alérgeno4. Apesar da alergia ter sido considerada causa de PN desde 1930, Settipane e Chaf² em 1970 através de estudo retrospectivo demonstraram que a PN se apresentava mais prevalente no grupo de não atópicos do que no grupo de pacientes com atopia.

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Estudos posteriores demonstraram que o teste de hipersensibilidade imediata (Skin Prick Test) não foram positivos na maior parte dos pacientes com PN³. Outros autores apontam que a PN não é causada por alergia, mas sugerem haver agravamento da doença após exposição a determinados alérgenos, comprovados pelo aumento da PN em indivíduos expostos a citocina IL-8, que por sua vez está intimamente relacionada a fisiopatologia da atopia5. Bachert et al 2000, demonstraram que pacientes com PN e alergia sazonal apresentavam sintomas e marcadores eosinofílicos independente das alterações sazonais, o que favorece a hipótese de não haver correlação entre a fisiopatologia dessas duas doenças6. Dentre 20 pacientes com diagnóstico histopatológico de PN inflamatória pesquisados nesse estudo, apenas 5 obtiveram teste alérgico fortemente positivo (pápula > 5mm). A reduzida prevalência de pacientes alérgicos no grupo de pacientes com PN testado nos faz suspeitar que o mecanismo de atopia não é necessário para o desenvolvimento da PN. Esse resultado esta de acordo com a literatura estudada, que aponta não haver relação causa efeito entre alergia e polipose nasal. Devido ao pequeno número de indivíduos avaliados os resultados obtidos tem o caráter apenas preliminar. Para obter resultados mais conclusivos, faz-se necessário novas pesquisas que levem em consideração, sobretudo, o aspecto fisiopatológico da PN e da alergia. CONCLUSÃO: Nesse estudo observou-se que houve uma pequena prevalência (25%) de teste alérgico de hipersensibilidade imediata positivo numa amostra de 20 pacientes previamente diagnosticados como portadores de PN. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

1. Alobid I, Benítez P, Valero A, Berenguer J, Bernal-Sprekelsen M, Picado C et al.

2. 3. 4. 5. 6.

The impact of atopy, sinus opacification, and nasal patency on quality of life in patients with severe nasal polyposis. Otolaryngol Head and Neck Surg 2006; 134:609-612. Settipane GA, Chafee FH. Nasal polyps in asthma and rhinitis. A review of 6,037 patients. J Allergy Clin Immunol 1977; 59:17-21. Collins M, Loughran S, Davidson P, Wilson JA. Nasal polyposis :Prevalence of positive food and inhalant skin tests. Otolaryngol Head and Neck Surg 2006; 135:680-683. Vera Calich, Celidéia Vaz. Imunologia. Rio de janeiro: Revinter; 2001. Scavuzzo M, Fattori B, Ruffoli R, Rocchi V, Carpi A, Berni R et al. Inflammatory mediators and eosinophilia in atopic and non atopic patients with nasal polyposis. Biomed Pharmacother 2005; 58:323-329. Bachert C, Gevaert P, Holtappels G, Johansson SG, Van Cauwenberge P. Total specific IgE in nasal polyps is related to local eosinophilic inflammation. J Allergy Clin Immunol 2001; April:607-614.

1. Residente do terceiro ano do Serviço de Otorrinolaringologia do Hospital dos Servidores do Estado do Rio de Janeiro 2. Residente do Serviço de Alergologia do Hospital dos Servidores do Estado do Rio de Janeiro 3. Residente do Serviço de Alergoloogia do Hospital dos Servidores do Estado do Rio de Janeiro

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4. Médico Serviço de Otorrinolaringologia do Hospital dos Servidores do Estado do Rio de Janeiro e do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da UFRJ 5. Médica do Serviço de Otorrinolaringologia do Hospital dos Servidores do Estado do Rio de Janeiro 6. Residente do segundo ano do Serviço de Otorrinolaringologia do Hospital dos Servidores do Estado do Rio de Janeiro

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Ano: 2009

Vol. 01

Num. 2 - Set/Out/Nov/Dez

seção : artigo original

Avaliação etiológica dos respiradores bucais relacionados a idade e sexo no Ambulatório Escola da Faculdade de Medicina de Petrópolis – RJ. Ethiological evaluation of oral breathing related to age and gender in the Faculty of Medicine of Petrópolis’ School Ambulatory Unitermos: Respiração bucal – obstrução nasal - adenóides

Autores: Carlos Augusto Ferreira de Araújo1, Mary Laura Garnica Perez Villar 2 , Michela Rocha de Oliveira 3, Mariana R. de Souza Gomes 3 .

Key words: Buccal breathing- nasal obstruction - adenoides

RESUMO Objetivo: Análise do perfil do respirador bucal no município de Petrópolis, através de uma amostra selecionada no Ambulatório Escola da Faculdade de Medicina de Petrópolis. Métodos: Foram analisados 103 prontuários do Ambulatório Escola da Faculdade de Medicina de Petrópolis, destes, 54 atenderam aos critérios básicos de inclusão. Foram avaliados prontuários de Janeiro de 2004 a Fevereiro de 2008 do serviço de otorrinolaringologia. Resultados: Dos 54 prontuários avaliados, com idades variando entre 2 e 50 anos, observamos que a prevalência é a multifatoriedade de causas 49,98%. São elas as causas mais prevalentes: a hipertrofia adenoideana associada à rinite alérgica e hipertrofia adenoideana associada à hipertrofia amigdaliana, ambas com 9,26% .Como causa isolada mais prevalente, temos a hipertrofia amigdaliana correspondendo a 18,52% do total. Conclusão: O respirador bucal apresenta inúmeras variações no desenvolvimento maxilo-facial, necessitando de acompanhamento multidisciplinar. A multifatoriedade de causas deve ser explorada pelo especialista e analisada caso a caso. INTRODUÇÃO A respiração é um dos principais processos responsáveis para manutenção da homeostase. Assim, a chegada de ar aos pulmões, em qualidade e quantidade ideais, é fundamental para sua realização. Fisiologicamente o ar deve ser inspirado pelo nariz, sofrendo umidificação, aquecimento e filtração, garantindo de forma satisfatória, ar nos pulmões. A respiração bucal é definida como um desvio do padrão de respiração nasal normal, sendo esta, por vezes, insuficiente; normalmente associada com transtornos obstrutivos das vias de passagem nasais e, portanto, passa a ser substituída pela suplência bucal ou mista. As etiologias envolvendo os respiradores bucais variam desde predisposição anatômica (passagem aérea estreita) até obstrução física, dentre elas temos: Hipertrofia das Adenóides, Hipertrofia das Amígdalas, Obesidade, alterações no septo nasal, Rinite alérgica, Pólipos Nasais. Uma obstrução prolongada traz como conseqüências, além do desequilíbrio quantitativo e qualitativo do ar nos pulmões, o surgimento de alterações anatômicas desfavoráveis no complexo craniofacial, ocasionando inúmeras modificações funcionais, com grandes prejuízos para a qualidade de vida dos respiradores bucais.

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Dessa maneira, procuramos relacionar, por técnicas comparativas, a prevalência das principais etiologias dos respiradores bucais, encontradas em nosso Ambulatório Escola da Faculdade de Medicina de Petrópolis, com aquelas encontradas na literatura médica. OBJETIVOS Analisar o perfil do respirador bucal no município de Petrópolis, através de uma amostra selecionada no Ambulatório Escola da Faculdade de Medicina de Petrópolis. MATERIAS E MÉTODOS Para o levantamento dos dados foram selecionados 54 prontuários que atendiam aos critérios básicos da pesquisa, de um total de 103 de pacientes atendidos no serviço de Otorrinolaringologia do Ambulatório Escola da Faculdade de Medicina de Petrópolis no período de Janeiro de 2004 a fevereiro de 2008. Foi realizada pesquisa respeitando as seguintes variáveis: sexo, idade e etiologias. Os critérios de inclusão de prontuários na amostra da pesquisa incluíram: prontuários identificados sob CID R 065, dentre estes, foram inclusos apenas os que apresentavam o exame otorrinolaringológico clínico completo com dados conclusivos. Os critérios de exclusão foram compostos por prontuários de pacientes com Síndrome de Down, prontuários com dados inconclusivos e os que apresentavam respiração bucal devido à obstrução nasal por corpo estranho. Cada prontuário foi avaliado em relação aos seguintes itens e sub-itens: história clínica, dados dos exames físicos e complementares e diagnósticos firmados. Dos 54 Prontuários estudados, 24 eram do sexo feminino e 30 do sexo masculino, com idade variando entre 2 e 50 anos, média de 08 anos. RESULTADOS Do total de 54 prontuários analisados verificamos como causas: Sinusite Crônica com formações Polipóides, Rinite Alérgica Hipertrófica, Hipertrofia Amigdaliana, Hipertrofia Adenoideana, Obesidade, Desvio de Septo e Hipertrofia de Úvula. Essas aparecem como causas isoladas ou associadas entre si (multifatoriais). As causas isoladas são: Sinusite Crônica com formações Polipóides que corresponde a 5,56% do total de causas encontradas, Rinite Alérgica, 16,68%, Hipertrofia Adenoideana, 9,26% e Hipertrofia Amigdaliana, 18,52% . A grande maioria corresponde às etiologias multifatoriais, com 49,98% da totalidade (gráfico1):

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Relação entre Causas isoladas e multifatoriais

6%

17%

49%

9% 19%

Sinusit e Crônica com form ações P olipóides Rinit e Alérgica Hipert rofia Adenoideana Hipert rofia Am igdaliana M ult ifat orialidades

Gráfico 1. Relação entre causas isoladas e multifatoriais

As causas multifatoriais apresentam-se nas seguintes associações: Sinusite Crônica com formações Polipóides e Rinite Alérgica, 3,70% da totalidade dos casos investigados, Sinusite Crônica com formações Polipóides e Hipertrofia Amigdaliana, 1,85%, Sinusite Crônica com formações Polipóides, Rinite e Hipertrofia de Adenóide, 1,85%, Rinite e Hipertrofia Adenoideana, 9,26%, Rinite e Hipertrofia Amigdaliana, 7,40%, Rinite, Hipertrofia Amigdaliana e Adenoideana, 5,56%, Rinite e Obesidade, 5,56%, Hipertrofia Adenoideana, Amigdaliana e Sinusite Crônica com formações Polipóides, 1,85%, Hipertrofia Amigdaliana e Adenoideana, 9,26%, Hipertrofia de Úvula, Desvio de Septo e Obesidade, 1,85% e Sinusite Crônica com formações Polipóides, Rinite alergia, sinusite e Hipertrofias Adenoideana e Amigdaliana, 1,85%. O gráfico 2 mostra a distribuição das causas com suas respectivas prevalências independente de sua apresentação isolada ou associada.

30

Rinite Alérgica Hipertrófica

25

Hpertrofia de Amigdalas

20

Hipertrofia de Adenóides

15

Sinusite Crônica com formações Polipóides

10 5

Obesidade Hipertrofia de Úvula Desvio de Septo Nasal

0

93


Gráfico 2. Relação ente a prevalência independente de sua apresentação isolada ou associada.

Outro fator encontrado nesse estudo foi a prevalência dos respiradores bucais correspondente a 37 casos (68,52%) em crianças menores de 10 anos de idade e 17 casos (31,48%) correspondentes aos maiores de 10 anos de idade, conforme mostra o gráfico 3:

Prevalência dos Respiradores Bucais em Relação a idade m aiores de 10 anos

17

m enores de 10 anos

37 0

10

20

30

40

Gráfico 3. Prevalência Idade X Respiradores Bucais

DISCUSSÃO A preocupação com os respiradores bucais se deve ao fato da crença de que um quadro de respiração bucal conduz a uma alteração desfavorável no complexo craniofacial, ocasionando o desenvolvimento de um conjunto de modificações funcionais, dento-alveolares e esqueléticas atribuídas aos indivíduos, denominada de Síndrome da Face Longa. Tal síndrome se caracteriza por apresentar-se clinicamente com mordida aberta postural, narina estreita e subdesenvolvida, lábio superior curto, vestíbulo-versão de incisivos superiores, lábio inferior evertido, expressão facial vaga, arco maxilar estreito, em forma de "V", palato profundo e mal oclusão de Classe II e à presença de mordida cruzada, tonsilas faríngeas e palatinas hipertróficas, mordida aberta anterior, interposição lingual.(Ricketts, 1968). Segundo a literatura, a causa mais comum da respiração bucal é a obstrução nasal, sendo mais importante ainda quando se trata de crianças, por estarem em crescimento e desenvolvimento. Uma pessoa nunca é exclusivamente respiradora bucal; o que existe é a respiração predominantemente bucal ou mista. (Lusvarghi,1999). Muitos são os fatores que podem impedir parcial ou totalmente o fluxo normal pelas vias aéreas superiores, alguns deles são abordados abaixo: - Alterações do septo nasal: promover dificuldade respiratória devido a um estreitamento de uma ou ambas fossas nasais. - Hiperplasia de adenóides: Adenóide é a proliferação dos tecidos linfáticos, é encontrada na parede posterior da nasofaringe, e quando ela está aumentada pode causar um bloqueio nas vias aéreas impedindo a respiração nasal do paciente. - Hipertrofia de amígdalas nas classe III e IV ocorre uma hipertrofia na região orofaringeana reduzindo o fluxo aéreo.

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- Síndrome da Apnéia do Sono - Obesidade: ocorre por estreitamento com colapsos das grandes vias aéreas superiores, levando à diminuição do fluxo ventilatório, que ativa o centro respiratório devido à hipóxia e acidose orgânica. - Rinite Alérgica: é um processo inflamatório da mucosa que desencadeia obstrução nasal. Verificamos que o perfil epidemiológico dos respiradores bucais atendidos no Ambulatórios Escola da Faculdade de Medicina de Petrópolis não tem predomínio por sexo. Obteve-se grande relevância a variante etária com predomínio na infância, mais precisamente aos 8 anos de idade em média, o que torna mais importante a necessidade de tratamento da doença de base, a fim de limitar as conseqüências negativas no crescimento e desenvolvimento destas crianças. Devido ao clima úmido, frio e com constantes variações climáticas no município de Petrópolis-RJ, encontramos em nossa casuística, a associação de duas ou mais doenças como a principal causa do respirador bucal. Dentre as causas mistas destacou-se a Rinite Alérgica Hipertrófica (Rinite Perene), a Hipertrofia Amigdaliana e Hipertrofia Adenoidiana. CONCLUSÕES A partir da análise comparativa concluímos que a principal etiologia dos respiradores bucais no Ambulatório Escola da Faculdade de Medicina de Petrópolis é multifatorial. Deve-se destacar que, em nosso município, a Rinite Alérgica Hipertrófica mostrou-se com maior prevalência no estudo, o que pode ser explicado pelas condições climáticas. Entretanto, quando analisada a principal causa isolada constata-se que há maior prevalência dos respiradores bucais ocorre em crianças menores de 10 anos de idade, independente do sexo, por Hipertrofia Amigdaliana. O respirador bucal apresenta inúmeras variações no desenvolvimento maxilofacial, necessitando de acompanhamento multidisciplinar. A multifatoriedade de causas deve ser explorada pelo especialista e analisada caso a caso. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. JÚNIOR J.F.M., MION O. Rinite Alérgica In: CAMPOS C.A.H; COSTA H.O.O. Tratado de Otorrinolaringologia. São Paulo:Ed. Roca Ltda, vol. 3, 2002. p. 68-81. 2. TAKARA C.K., BALIEIRO F.O. Atresia Coanal Congênita In: CAMPOS C.A.H; COSTA H.O.O: Tratado de Otorrinolaringologia. Saõ Paulo:Ed. Roca Ltda. vol. 3, 2002. p. 160-65. 3. PINHEIRO S.D., FREITAS M.R. Obstrução Nasal In: CAMPOS C.A.H; COSTA H.O.O: Tratado de Otorrinolaringologia. Saõ Paulo:Ed. Roca Ltda., vol. 3, 2002. p. 166-74. 4. ENDO L.H., MONTENEGRO N.C.S., Obstrução Nasal no recém-nascido e na criança In: CAMPOS C.A.H; COSTA H.O.O: Tratado de Otorrinolaringologia. São Paulo: Ed. Roca Ltda., vol. 3, 2002. p. 175-180. 5. PIGNATARI S.S.N., PERIEIRA F.C., AVELINO M.A.G., FUJITA R.R., Noções Gerais sobre a Síndrome da Apnéia e da Hipopnéia Obstrutiva do sono em crianças e o papel da Polissonografia In: CAMPOS C.A.H; COSTA H.O.O: Tratado de Otorrinolaringologia. Saõ Paulo:Ed. Roca Ltda., vol. 3, 2002.p. 577-79.

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6. FILHO P.O.C., Síndrome da Apnéia Obstrutiva do sono na infância.In: CAMPOS C.A.H; COSTA H.O.O: Tratado de Otorrinolaringologia. São Paulo:Ed. Roca Ltda., vol. 3, 2002. p. 580-86. 7. TRAWITZKI L.V.V., MELCHIOR M.O., LIMA A.W.T., GRECHEI T.H. Aleitamento e Habitos orais deletéricos em respiradores orais e nasais. Revista Brasileira de Otorrinolaringologia. Nov/Dez 2005; vol 71; nº 6, 747-51. 8. VALERA F.C.P., DEMARCO R.C., LIMA A.W.T. Síndrome da Apnéia e da Hipopnéia Obstrutiva do Sono (SAHOS) em crianças. Revista Brasileira de Otorrinolaringologia. Março/Abril 2004; vol 70; nº 2, 232-37. 9. COOPER B.C. Nasorespiratory function and orofacial development. Otolaryngologic Clinical North Am. 1989; 22(2):413-41. 10. QUELUZ D.P., GIMENEZ C.M.M. A síndrome do respirador bucal. Revista CROMG. 2000; 6(1): 4-9. 11. ANDRADE L.P., MAJOLO M.S. A influência da respiração bucal no crescimento facial. Revista Goiana Ortodontia, 2000; 5:34-45. 12. MOCELLIN M. Respirador bucal. In: Petrelli E. Ortodontia para fonoaudiologia. São Paulo: Lovise; 1992. p.131-4. 13. LUSBARGHI L. Identificando o respirador bucal. Revista da Associação Paulista dos Cirurgiões Dentistas.1999; 53(4):265-74. 14. KLEIN E. Obstrução nasal: um obstáculo à vida. Revista Brasileira de Otorrinolaringologia. 1987; 53(4):106-10. 15. QUICK C.A., GUNDLACH K.K. Adenoid facies. Laryngoscope. 1978; 88(2 Pt 1):32733.

1. Professor titular em Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina de Petrópolis, RJ. 2. Professora adjunta em Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina de Petrópolis, RJ. 3. Acadêmicas de Medicina do 6º ano da Faculdade de Medicina de Petrópolis

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Ano: 2009 Seção :

Vol. 01

Num. 2 - Set/Out/Nov/Dez

banco de teses e monografias

COMPLICAÇÕES CONTRIBUIÇÃO

DA AO

TRAQUEOTOMIA SEU ESTUDO

Autor : Roberto Campos Meirelles 1

COMPLICATIONS OF THE TRACHEOTOMY CONTRIBUTION TO THIS STUDY

Unitermos: Traqueotomia – Complicações - Traquéia

Key words: Tracheotomy – Complications -Trachea

Nota : Trabalho apresentado à Academia Fluminense de Medicina para concorrer a vaga da cadeira nº 02 - Patrono Manoel de Abreu. (2005) ( site: www.afm.org.br )

RESUMO O autor apresenta a experiência pessoal de 25 anos no manejo das complicações da traqueotomia. Faz breve revisão da literatura. A casuística engloba todos os pacientes operados pelo autor ou por outros cirurgiões que apresentaram algum tipo de complicação. Os resultados mostram 536 operações feitas pelo autor, sendo 501 em adultos e 35 em crianças abaixo de 12 anos. De urgência foram 172 e 364 eletivas. Verificados 77 casos de complicações, sendo 24 de operações próprias e 53 oriundas de outros cirurgiões, Serviços ou Hospitais. As principais complicações foram hemorragia (11), obstrução da cânula (7), infecção localizada (7), pneumonia (7), cânula mal adaptada (7), granuloma traqueal (5), estenose do estoma (5), estenose subglótica (4), apnéia reflexa (4), fístula traqueocutânea (3), enfisema subcutâneo (3), rotura da artéria inominada (2), recidiva neoplásica no traqueostoma (2), miíase (2), descanulização acidental em casa (2), estenose traqueal (1), quelóide (1), queimadura local (1), perda da cânula interna (1), fratura da cânula (1) e pulsação sincrônica da cânula (1). A discussão abrange a experiência pessoal, com os princípios da profilaxia das complicações, as dificuldades na execução e no cuidado pós-operatório da traqueotomia. Discorre sobre as complicações verificadas e seu tratamento, apresentando a contribuição ao tema. ABSTRACT The author presents a study based on his 25-years experience in handling patients with tracheotomy-related complications. Firstly he does a brief historical on one of the most ancient operations existent and a literature review. The casuistic comprises all the patients operated by the author or by others surgeons that presented any type of complications after tracheotomy. Results show 536 operations performed by the author, being 501 in adults and 35 in children under 12 years of age. Out of the total cases there were172 emergency and 364 elective surgeries. Seventy-seven cases of complications were verified, being 24 of his own and 53 from other surgeons. The principal complications found were hemorrhage (11), tracheostomy tube obstruction (7), localized infection (7), pneumonia (7), malpositioned tube (7), tracheal granuloma (5), stoma stenosis (5), subglottic stenosis (4), reflex apnea (4), tracheocutaneous fistula (3), subcutaneous enphysema (3), hemorrhage of the inominated artery (2), stomal recurrence (2), miiasis (2), accidental decannulation in home (2), tracheal stenosis (1), cheloid (1), local burn (1), lost of internal tube (1), fracture of tube (1) and cardiac sincronic pulsation of tube (1). In the discussion, the author reveals his personal experience focusing on the fundamental principles of complications prophylaxis, approaching the difficulty of performance and post-operative care of tracheostomy giving his contribution to this issue as he describes the main complications found and how they were treated.


INTRODUÇÃO A palavra TRAQUEOTOMIA (TQT) vem do grego e etimologicamente, quer dizer abertura da traquéia. O significado de TRAQUEOTOMIA é abertura cirúrgica da traquéia, feita com o intuito de melhorar a insuficiência respiratória do paciente. É um dos metodos de acesso à via respiratória; os outros são a intubação traqueal e a laringotomia. O vocábulo TRAQUEOSTOMIA significa que existe uma boca ou abertura para o exterior e é, a nosso ver, usada erroneamente. TRAQUEOSTOMA, palavra correta, quer dizer que houve fixação da traquéia à pele, como nas laringectomias. Normalmente, utiliza-se uma cânula para manter o orifício traqueal aberto, enquanto necessário. A TQT foi inicialmente utilizada para casos agudos de asfixia, como por exemplo, nos estados traumáticos, inflamatórios e nas aspirações de corpos estranhos. Posteriormente, foi largamente empregada nos casos de difteria. É uma cirurgia antiqüíssima, sendo durante estes períodos idolatrada como método salvador e odiada pela sua agressividade ao doente. A rigor existem três causas principais que indicam a operação: 1. obstrução mecânica acima do local da abertura traqueal, localizando-se na faringe, cavidade oral ou mais freqüentemente na laringe. 2. incapacidade funcional e dificuldade de eliminação de secreções. 3. insuficiência do movimento respiratório exercido pelo diafragma e múscu1os intercostais, gerando hipoventi1ação alveolar. O parâmetro mais fiel para a indicação de TQT em obstrução mecânica é a observação rigorosa da respiração do paciente. JACKSON e JACKSON (1937) pormenorizaram muito bem esta evolução clínica ao descreverem as etapas fisiopatológicas da dispnéia obstrutiva (Quadro I). Quando existir dúvida se devemos ou não fazer uma TQT, Paul Holinger, em conversa pessoal, afirmava: “ if you think about doing a tracheotomy do it” . Concluía, achando menos grave fazer uma traqueotomia sem necessidade do que deixar morrer um paciente pelo retardo na cirurgia. Este trabalho é fruto da experiência pessoal e da leitura sistemática de livros, revistas e periódicos sobre o assunto, ao longo de 25 anos. Tem caráter, basicamente, de uma revisão sobre traqueotomia, complementada com algumas opiniões próprias. OBJETIVOS Baseado na experiência pessoal, acrescida por uma revisão bibliográfica do tema e atualização no manuseio de complicações da traqueotomia. JUSTIFICATIVA A observação, o cuidado pós-operatório e a descanulização são feitas, de modo geral, pelo otorrinolaringologista ou pelo endoscopista. Nesta fase se verifica a maioria das complicações. Vários pacientes traqueotomizados em outros Serviços nos foram enviados e, alguns deles, são citados adiante. O trabalho relata a experiência pessoal do autor ao longo de 25 anos. Tem importância pelo caráter da TQT ser, em grande parte, um procedimento de urgência, executada muitas vezes em condições adversas e, logo, sujeita a uma maior taxa de complicações. Embora uma operação freqüente, ainda ocorrem muitos casos de complicações conseqüentes ao mau manuseio do paciente, quer na técnica empregada, quer no cuidado de enfermagem sob supervisão médica, quer pelo próprio desconhecimento médico. As complicações quando presentes podem evoluir de maneira complexa, deixando seqüelas ou, então, levarem muito tempo para serem identificadas e tratadas. Por outro lado, se diagnosticadas e tratadas precocemente, têm evolução bem mais satisfatória. REVISÃO DA LITERATURA COMPLICAÇÕES JACKSON (1923) indica para situações de máxima urgência, onde são mais freqüentes as complicações, a seguinte técnica: 1. Palpar, fixar e colocar em evidência a traquéia; 2. 98


Incisar através da pele e tecido subcutâneo; 3. Identificar a traquéia na ferida operatória com o dedo indicador da mão esquerda e afastar a cartilagem cricóide para cima; 4. Incisar a traquéia; 5. Afastar as bordas da incisão e colocar a cânula; 6. Restabelecer a respiração; 7. Fazer a hemostasia e 8. Suturar. Em crianças submetidas a procedimentos de urgência sem intubação prévia, ocorrem as mais altas taxas de complicações. TEPAS et al. (1981) verificam um caso de traqueíte purulenta e outro de hemorragia tireóidea intersticial somente na autópsia. Observam também um caso de pneumotórax bilateral, dois de enfisema subcutâneo severo e três pacientes com sangramento pós-operatório. Concluem preconizando o uso de cânula de borracha siliconizada, que diminui sensivelmente a formação de granulomas da mucosa respiratória, especialmente as granulações no estoma. SEID; THOMAS (1982) enumeram os fatores que levam a descanulização difícil: 1. Persistência do estado que indicou a TQT; 2. Luxação da parede anterior da traquéia; 3. Tecido de granulação ao redor do estoma; 4. Edema de mucosa traqueal; 5. Dependência emocional da traqueotomia; 6. Incapacidade para tolerar a resistência da via aérea superior ao descanulizar; 7. Estenose subglótica; 8. Traqueomalacia; 9. Incoordenação do reflexo abdutor do laringe e 10. Transtorno do desenvolvimento do laringe, como conseqüência de TQT prolongada. GERSON (1983) idealiza um método simples que permite a traqueotomia no próprio leito, em pacientes na UTI, sem condições de serem levados ao centro cirúrgico, que permite boa condição de postura para o cirurgião. Um suporte de material rígido, plano e mais estreito que o leito e colocado metade sob o colchão do paciente e a outra metade estando para fora para permitir a subida do paciente sem o colchão, que apoiará a cabeça neste suporte. Assim, com a cabeça em hiperextensão, pode-se fazer a TQT ficando o cirurgião e o auxiliar, um de cada lado do paciente, em posição nitidamente mais cômoda. Já SHUGAR (1983) preconiza o uso do broncofibroscópio de 4 mm, como auxiliar na TQT de pacientes, nos quais foi impossível a intubação ou a broncoscopia convencional. Utiliza-se ponta angulada de 90 graus. A introdução do aparelho é feita após o afastamento do plano muscular e a retirada logo após a abertura traqueal, evitando a permanência prolongada e a hipoxia conseqüente. Um método simples e reversível segundo ELIACHAR et al. (1984) em casos de TQT permanente é a criação de um estoma com dois retalhos em forma de “U”, sendo um da parede traqueal anterior e outro da pele sobre o manúbrio supraesternal, prevenindo melhor o fechamento e a obstrução respiratória.. As TQT de permanência prolongada levam a trocas estruturais na parede anterior da traquéia e da laringe, como resultado do atrito que ocasiona a pressão e fricção, causando deformação da relação existente entre a curvatura da cânula, o sentido laringotraqueal e a borda superior do esterno. Os fatores predisponentes são estoma alto, flexão do pescoço e pescoço curto e obeso. Com o tempo surge erosão progressiva da parede anterior da traquéia superior e, às vezes, até do arco cricóideo, que poderá levar a formação de estenose subglótica ou traqueal. ELIACHAR et al. (1987) sugerem nestes casos a reparação cirúrgica com reconstrução da via aérea lesada feita através de retalho traqueal de base superior com um pedículo muscular para suportar a pressão da TQT. SMITH et al. (1990) demonstram, em cães, que a TQT vertical apresenta cicatrização mais rápida e melhor do que a horizontal. Em extensa séria de 142 crianças traqueotomizadas, com idades variando de 24 horas de vida até 24,8 anos, sendo a grande maioria (70) realizada no primeiro ano, com permanência da cânula variando de 3 dias a 9 anos. Do total 25 TQT definitivas. FREEZER et al (1990) constatam duas mortes em hospital, em crianças prematuras com estenose subglótica adquirida severa. Observam outras complicações como granulomas e pólipos (19); fístulas traqueocutâneas (13) e quatro pacientes com cicatriz hipertrófica e antiestética, que requereram reparação cirúrgica por zetaplastia. Das complicações tardias, a estenose traqueal ocorre em 8%, conseqüente a um estoma traqueal largo ou lesão causada pelo balonete. O tratamento requer cirurgia externa definitiva. A fístula traqueoesofágica é rara, evitando-a com enchimento mínimo do balonete da cânula e o não uso concomitante de sonda nasogástrica (WOOD;MATHISEN, 1991) FUTRAN et al. (1993) referem que o deslocamento dos pacientes para a realização da TQT em centro cirúrgico é perigoso, envolvendo dificuldades técnicas e a possibilidade de agravamento do quadro clínico. Nestes, a incidência de hemorragia em 48 horas varia de 2,0 a 2.3%, de infecção no estoma de 1,5 a 2,1% e de deslocamento do tubo de 0,3%. 99


ZEITOURN; MANOUKIAN (1993) em série de 44 crianças com menos de um ano de idade, encontram 9% de complicações intraoperatórias e 18% de pós-operatórias. A mortalidade da TQT é de 5%. A maior dificuldade é a escolha do diâmetro do tubo. Segundo CITTA-PIETROLUNGO et al. (1993) a TQT realizada em crianças comatosas, com média de 49 dias de duração, revela 26% de pneumonia nos sete primeiros dias e 80% de granulomas traqueais na fase tardia. LAW et al. (1993) realizando broncoscopias em pacientes pediátricos que estavam com TQT de longa duração ( média = 4,9 meses), antes da descanulização, encontram 67% de lesões. Todas localizadas anatomicamente próximas ao estoma, não havendo relação com o balonete. As mais comuns são granuloma traqueal (60%), traqueomalacia (29%), estenose (14%) e distúrbios laríngeos e vocais (8%). Em revisão de 108 TQT pediátricas eletivas, SIMMA et al. (1994) encontram 7.4 % de pneumotórax e o total de 19.5 % de complicações durante o período em que estiveram canulizados, como obstrução e deslocamento do tubo e parada cardio-respiratória. Em TQT eletivas, ZEITOUNI; KOST (1994) encontram 24% de complicações em 281 pacientes de unidade de terapia intensiva. TOURSARKISSIAN et al. (1994) realizando miniTQT em 141 pacientes, verificam taxas de complicações trans-operatórias e pós-operatórias de 11% e 8%, respectivamente. Ocorreu uma morte após broncoespasmo. A mais freqüente é a fístula traqueocutânea. TAYAL (1994) enfatiza que médicos que trabalham em setores de emergência devem estar aptos a avaliar, diagnosticar e tratar prontamente as principais complicações das TQT, como obstrução do tubo, hemorragia, enfisema subcutâneo, pneumotórax e infecção das vias aéreas inferiores. Também devem estar familiarizados com os vários tipos de tubos e saber realizar aspiração, remoção e colocação da cânula, insuflação do balonete e broncoscopia diagnóstica. CASTLING et al. (1994) discutem o uso de TQT em pacientes com cirurgias extensas de cabeça e pescoço, que permanece controvertido. Das complicações (11%), a mais comum é a infecção pulmonar, curada sem seqüelas. KATO et al. (1994) preconizam a TQT mediastinal para tratamento de cânceres de esôfago, com reconstrução muscular para proteger grandes vasos. Conforme constatado por MUZ et al. (1994) através de cintigrafia, em pacientes com câncer de cabeça e pescoço, o fechamento da cânula diminui a aspiração e infecção pulmonar. KIMURA et al. (1994) aplicam retalho de músculo peitoral maior em TQT mediastinal, após ressecção de tumores de esôfago. Protege os grandes vasos e preenche o espaço morto, além de reduzir a tensão na anastomose traqueal. Em estudo retrospectivo de 100 pacientes com TQT e realização de radiografia do tórax pós-operatória, a taxa de pneumotórax é de 2%. Em ambos os pacientes havia fatores de risco como condição de urgência e dificuldade técnica do procedimento. Baseado nestes dados, BARLOW et al. (1994) concluem que a radiografia do tórax é um gasto desnecessário na rotina do procedimento. Idéia semelhante têm AMEYE et al (1994) ao observarem apenas dois casos em grande casuística. Para WINKLER et al. (1994) as complicações operatórias ocorrem em 5.6% na TQT percutânea. Resultado similar encontram VAN HEURN et al. (1995) com 5%. SHAKER et al. (1995) determinam a relação da TQT com a deglutição através de videoendoscopia, eletromiografia submentoniana, que se encontram alterados e provam que embora haja o fechamento laríngeo , o tempo é significativamente mais curto e a presença de bolo líquido altera ainda mais este tempo. Em análise de 525 pacientes atendidos com trauma de vias aéreas, HAWKINS et al. (1995) necessitam de 66 cricotirotomias, das quais 19 transformadas em TQT, após 24 horas. Têm como complicações lacerações da cartilagem tireóide, sangramentos e falha em obter a via aérea. MAIPANG et al (1996) verificam em TQT mediastínicas, após laringectomia, traqueectomia parcial e esofagectomia que foi necessário reconstruir o estoma com a traquéia torácica. Têm como complicações um caso de fístula da artéria inominada, dois com fístulas faríngeas e um com osteomielite do esterno. A TQT em crianças está relacionada com maior morbidade e mortalidade. DUBEY et al (1999) realizam revisão de 40 casos, sendo 13 com a TQT realizada no primeiro ano de vida e 31 com intubação traqueal prévia nos quais as complicações precoces ocorrem nove vezes e as tardias, 14. Constatam, ainda, um óbito relacionado à TQT e dez pela doença base. Avaliando crianças com TQT mantidas em cuidados pós-operatórios em hospital e em homecare por período de 100 meses, CAUSSADE et al (2000) constatam menos complicações em 100


home-care (2%) do que no hospital (8%). DARDEN et al (2001) estudam a necessidade da radiografia do tórax no pós-operatório imediato em 101 crianças no hospital pediátrico de Pittsburgh. As complicações surgem nos grupos onde foi feita recanulização de emergência e estresse respiratório com baixa saturação. O pneumotórax é visto em três casos, concluindo que é desnecessária em todos os pacientes. MASSICK et al (2001) têm menos complicações nas TQT percutâneas em UTI do que nas realizadas em centro cirúrgico. Em trabalho comparativo analisando complicações e custos hospitalares entre a TQT convencional e a percutânea, BOWEN et al (2001) observam nos pacientes com TQT percutânea 6.76% ( 5 casos ) de complicações transoperatórias hemorrágicas, todas efetuadas sob controle broncoscópico, e destas, três necessitam de cervicotomia exploradora. Nas TQT convencionais há 2.2% de complicações. O tempo de realização da percutânea é mais curto e o custo hospitalar é de US$ 1753,01 para as percutâneas e de US$ 2604,00 para as convencionais. Comparando as duas técnicas, WALZ (2001) afirma que as percutâneas têm menos complicações, mas que a tradicional tem seu espaço, principalmente para casos de anatomia difícil ou de suspeita de lesões vasculares. CARR et al (2001) em 142 casos, têm 3% de complicação intraoperatória, sendo 11% da primeira troca e 63% após a primeira troca da cânula. Segundo TYROCH et al (2002) a radiografia do tórax no pós-operatório não é recomendada, como foi constatado após estudo multicêntrico com 22 cirurgiões em diferentes serviços. Não se deve fazê-la para todos, apenas nos casos em que haja suspeita clínica de traumatismo. A TQT associada à lipectomia cervical em indivíduos com quadro de obesidade mórbida apresenta taxas de complicação de 43%. Logo após o ato operatório, GROSS et al (2002) observam um caso de abscesso cervical, quatro infecções pós-operatórias e um paciente com hemorragia que necessitou cervicotomia exploradora. Quatro pacientes desenvolveram complicações tardias, sendo um com traqueíte purulenta, dois com estenose do trajeto traqueocutâneo e um abscesso tardio. KREMER et al (2002) analisando a literatura internacional ,verificam que as complicações não mudaram significativamente nos últimos anos. As causas mais freqüentes de morte em criança continuam sendo obstrução da cânula e descanulização acidental. As complicações precoces mais freqüentes são pneumomediastino, pneumotórax, complicações ventilatórias e sangramentos. As tardias são granulomas e estenoses. Os autores preconizam a realização de uma janela cartilaginosa para dificultar a hipoxia na troca da cânula e reduzir a morte em descanulização acidental. ILCE et al (2002) observam em série de 17 casos pediátricos graves, 29% de complicações e 59% de mortalidade, sendo uma relacionada à TQT. As indicações foram intubação prolongada, estenose subglótica, trauma, corpo estranho, traqueomalacia, fístula traqueoesofágica, tumor cervical, distrofia miotônica, parada respiratória. MELONI et al (2002) comparam as complicações nos dois métodos de TQT, a convencional e a percutânea. Esta última teve menos complicações imediatas e mais tardias, com mais de seis meses. Entre as imediatas observam nos casos de TQT percutânea dois casos de hemorragia transoperatória discreta. Na convencional foram nove hemorragias pequenas, sete infecções do estoma e uma descanulização acidental. Nas tardias incluem uma traqueomalacia e uma estenose do estoma nas TQT percutâneas. antes

A melhor rotina para evitar complicações consiste na troca da cânula a cada duas semanas para prevenir a formação de granulações, infecção, sangramento e dificuldade de descanulização (YAREMCHUK, 2003) A taxa global de complicações das TQT convencionais é de 38,6%, sendo 54% em casos de urgência e 46% em eletivos. A infecção é a mais freqüente (43%). (ONAKOYA et al , 2003). A TQT convencional é um método insubstituível em pacientes com anatomia difícil ou em estado grave e a TQT percutânea é uma boa alternativa para pacientes de UTI (LUKAS; STRITESKY,2003). ELIASHAR et al. (2004) preconizam a técnica de plastia em estrela para prevenir complicações. 101


A TQT ocasionalmente é uma complicação, como nos casos de traumatismo de coluna cervical com ou sem trauma medular. HARROP et al (2004) recomendam o seu uso precoce em muitas situações. COMPLICAÇÕES

ESPECÍFICAS

HEMORRAGIA MULDER E RUBUSH (1969) têm 5,4% de sangramentos que exigiram transfusão sangüínea. ORRINGER (1980) relata 5% de hemorragias trans-operatórias. A hemorragia secundária a rotura da artéria inominada quase sempre resulta em perda sanguínea acentuada, de prognóstico grave e, na maior parte dos casos, fatal. Em 12 casos resultantes da erosão da artéria inominada, apenas quatro sobreviveram. O controle inicial da hemorragia inclui a hiperinsuflação do balonete da cânula traqueal e a compressão digital contra o esterno. Medida de urgência consiste na sutura da artéria inominada, sem debridamento prévio, que termina por impedir o fluxo sanguíneo, evitando, entretanto, a infecção da ferida e a recorrência da hemorragia. O controle definitivo é feito com a abordagem através de esternotomia com acessos variados. A melhor forma de prevenção é evitar a TQT baixa, restringindo-se ao espaço ente o segundo e o quarto anel traqueal (HAFEZ et al., 1984) TERADA et al. (1993) relatam caso de fístula da artéria traqueobraquiocefálica tratada com retalho de músculo peitoral maior e ressecção do segmento lesado da artéria, através de esternotomia e incisão em colar. Ressaltam a importância do balonete inflado que deteve a hemorragia. SCHNAPF et al. (1993), verificam uma criança com quadro severo de vômitos que não permitia a passagem do bário no trânsito esofagiano secundário a aerofagia. Solucionam o problema com a troca por cânula mais curta e inflando menos o balonete. Referem casos de fístula carotídea em crianças BILLY et al (1994) e GALOCHKIN et al. (1994), estes últimos durante laringotomia de urgência, quando depararam com anomalia vascular congênita. Como medidas profiláticas de hemorragia, CALHOUM et al. (1994) preconizam a eletrocauterização do istmo tireóideo como método seguro, rápido e eficaz. COLE (1994) verifica que o uso do broncofibroscópio como guia, em TQT percutânea, diminui a taxa de hemorragia. BOGDAN et al (1994) acham que realizar TQT em pacientes hemofílicos com obstrução das vias aéreas é tarefa árdua e difícil, de grande morbidade. Fizeram cinco casos em 1804 pacientes. NAKANISHI et al. (1995) tratam com sucesso, vultuosa hemorragia em menina de 11 anos, oriunda de fístula traqueal com a artéria inominada, com interposição do timo entre a artéria e a traquéia. Em estudo retrospectivo de 497 casos de TQT percutânea em UTI, MUHAMMAD et al (2000) verificam seis com hemorragias que requereram TQT tradicional e 18 outras com menor intensidade, totalizando 4,8%. Dos seis casos cirúrgicos, a origem do sangramento foi da veia tireóidea inferior (2), tronco braquiocefálico (1), ramo aberrante da veia jugular anterior (1), não identificado (1) e outro de coagulopatia sistêmica. A ultra-sonografia pode identificar anomalias vasculares previamente. SAWAMURA et al (2003) indicam nos casos de fístula da artéria inominada a análise radiológica tridimensional da lesão e o clampeamento do vaso para debelar a hemorragia aguda. Usam enxerto de veia safena para corrigir a lesão vascular e reconstruir a artéria inominada e retalho de pedículo do músculo esternocleido-occipitomastóideo para a reconstrução da traquéia. COMPLICAÇÕES COM A CÂNULA Em revisão de 4000 traqueotomias, TUCKER; SILBERMAN (1977) encontram quatro mortes em 51 casos de descanulização acidental. Os mesmos autores têm 117 casos difíceis em 350 TQT pediátricas, das quais conseguem retirar a cânula na primeira semana em 79. Revendo a literatura encontraram 18 óbitos por descanulização incorreta. KIRCHNNER (1980) descreve um caso de endentação da parede anterior da traquéia 102


pela curvatura da cânula, que pode ser conseqüente a não seccionar o istmo ou a não incisar o anel imediatamente superior a abertura traqueal. Este anel é comprimido e empurrado para a luz traqueal pela cânula. O diagnóstico foi confirmado pela necrópsia. CARTER; BENJAMIN (1983) têm dois casos de descanulização acidental na primeira semana. Em um deles, a reintrodução levou à formação de falso trajeto. No outro, o paciente apresentou discreto estridor. A cânula mal adaptada pode causar, pelo atrito constante, ulceração da mucosa traqueal, infecção bacteriana e necrose, levando à formação de fístulas com as estruturas adjacentes. Além destas, uma cânula mal colocada não permite a ventilação ideal, causando hipoxia em graus variáveis (MEIRELLES, 1987). Existem cânulas de fabricação especial para pacientes obesos com problemas respiratórios, que necessitam TQT para manter ventilação, que se fixam como torniquetes ao pescoço ( HEADLEY; RODNING, 1993). Foram verificados dois casos de explosão e de ignição do tubo durante a operação MICHELS;STOTT (1994) e WILSON et al. (1994). Ocorre herniação da extremidade distal do tubo de TQT, durante cirurgias, atribuída a defeito de fabricação e difusão com óxido nitroso, que causou problema obstruindo o paciente, felizmente verificado a tempo por BAR-LAVIE et al. (1995) Complicação inusitada é verificada por WU et al (2002), que ao usarem o eletrocautério em sangramento intratraqueal ocorrido logo após a incisão, presenciam a combustão e o surgimento de fogo na luz traqueal, que foi logo apagado. A broncoscopia imediata não revelou maiores danos. O paciente de 88 anos permaneceu na UTI por 2 semanas e evoluiu satisfatoriamente, sem estenose. Sugerem sempre verificar a integridade do balonete, pois a provável causa foi vazamento de oxigênio. INFECÇÃO MUKHERJEE (1977) cita a broncopneumonia como a complicação mais importante da TQT em pacientes com tétano, causada pela aspiração repetida de secreção orofaríngea.. CARTER; BENJAMIN (1983) encontram seis casos de broncopneumonia em 164 TQT realizadas e um caso com abscesso cervical em ferida de TQT. TANO et al. (1993) estudam a infecção em seis pacientes com TQT por período longo. As culturas simultâneas de orofaringe e vias aéreas inferiores revelaram alfa-estreptococos (96.2%) e Neisseria (69.6%) na orofaringe e Pseudomonas aeruginosa (75.7%) no sítio da TQT, esta última freqüentemente levando à infecção pulmonar. Os mesmos autores, em estudo bacteriológico subseqüente (TANO et al.,1994), verificam que em pacientes intubados e traqueotomizados, nos quais fizeram cultura simultânea de secreção orofaríngea, gástrica, de secreção do tubo e da TQT, há correlação alta entre as bactérias do tubo endotraqueal e da infecção pulmonar, baixa em relação à TQT e menor ainda na gástrica. ELPERN et al. (1994) concluem que a aspiração de alimentos é vista com freqüência em pacientes com TQT recebendo pressão positiva para ventilação mecânica por tempo prolongado. A idade avançada é outro fator de risco. Afirmam que os episódios de aspiração não são acompanhados de sinais ou sintomas que alertem ao médico ou enfermeiro, para tomarem as devidas providências. THOMAS et al. (1994) discutem a realização de TQT para ventilação assistida em HIV positivos, baseado nas taxas de mortalidade de 85 a 100%, expondo a equipe médica à contaminação. A miíase nasal é enfermidade provocada por larvas de mosca do gênero Cochlioma macellaria (HUNGRIA, 2000), que compromete as cavidades e orifícios naturais do organismo. MEIRELLES (1987) cita dois casos de miíase na TQT, um com óbito pela presença maciça de larvas nos pulmões. ESTENOSES SUBGLÓTICA E TRAQUEAL JACKSON, em 1921, alerta para o alto risco de estenose subglótica em TQT altas. Refere-se à abertura inadvertida da cricóide ou do primeiro anel traqueal, sobrevindo a estenose pela formação de tecido fibrótico e retração cicatricial.

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PEARSON et al. (1968) encontram de 1 a 10 % de estenoses traqueais na literatura e acham que existe discreto estreitamento ao nível do estoma em todos os pacientes traqueotomizados. Segundo ANDREWS; PEARSON (1971), o balonete insuflado causa isquemia local, ulceração, necrose e reabsorção da cartilagem, não havendo regeneração e sim, cura com fibrose, levando à estenose cicatricial. Esta pressão do balonete na mucosa traqueal segundo FELDMANN; CRAWLEY (1977), é mais perigosa durante hipotensão arterial, infecção traqueal ou pulmonar e durante corticoterapia.A estenose traqueal quase sempre é resultante da permanência, por tempo demasiado, do balonete da cânula traqueal insuflado. Estudos em animais sugerem que a incisão traqueal horizontal leva menos à formação de granulomas que a incisão vertical (LULENSKI;BATSAKIS, 1975), contrariamente ao que se pensa. TUCKER; SILBERMANN (1977) encontram três casos de granuloma traqueal em 350 traqueotomias pediátricas e, revendo estatísticas, verifica 18 casos, sendo dois fatais, em 4000 TQT de 18 autores diferentes. Na mesma casuística pessoal, verificam quatro casos de estenose traqueal. RODGERS (1979), em revisão de 108 casos, encontra uma estenose subglótica severa em criança de cinco anos que foi traqueotomizada após 16 dias de intubação traqueal, devido a traumatismo cranioencefálico. KIRCHNNER (1980) constata que a necrose que acarreta a estenose ocorre nos anéis cartilaginosos e não entre eles. TEPAS (1981) acha que uma das causas de estenose subglótica é o constante movimento da traquéia com cânula rígida. É alta a incidência em crianças menores de um mês e em pacientes que foram submetidos à ventilação pulmonar assistida com tubo endotraqueal. CARTER; BENJAMIN (1982) têm 17 granulomas em 164 TQT pediátricas. A impossibilidade de descanulização em crianças é via de regra conseqüente a problema no estoma. O habitual é a presença de tecido de granulação na luz laringotraqueal ou mesmo no trajeto traqueocutâneo. PRESCOTT (1992) utiliza sonda nasotraqueal por 48 a 72 horas ou então faz a sutura do retalho traqueal ao tecido subcutâneo, puxando-o para fora da luz traqueal. Após a exérese do granuloma por via endoscópica, al-SAATI et al (1993) optam pela colocação de splint na luz laringotraqueal, feito de sonda nasogástrica por período de 48 a 72 horas, sugerindo seu uso para evitar novo granuloma e traqueomalacia. Lembram que os 4,42% de crianças que não conseguiram descanulizar permanecem como um problema grave em TQT pediátrica. A infecção é fator determinante, muitas vezes favorecida por altas doses de corticosteróide, e causada, principalmente, por pseudomonas aeruginosa, staphilococos aureus e escherichia coli (TANO et al, 993). Outra complicação rara, que causa estenose, é o aparecimento de pseudocisto paratraqueal (TANPOWPONG et al, 1994). HARTIG et al. (1993) descrevem dois granulomas gigantes da laringe após TQT. Em crianças, PRESCOTT (1994) considera importante para a descanulização o tempo de TQT, granulomas laríngeos, refluxo gastroesofágico, prevenção e controle de infecção, tipos de sutura e forma de deglutição. McFARLANE et al. (1994) apresentam quatro casos de estenose laringotraqueal pós TQT percutânea. A incidência de estenose do estoma em 207 pacientes laringectomizados foi de 26% em mulheres, 50% em infecção prévia e 26 % em casos com retalho miocutâneo de peitoral maior. (KUO et al., 1994). FÍSTULAS TUCKER; SILBERMANN (1977) encontram dois casos de fístula traqueocutânea em 350 traqueotomias. RODGERS et al (1979) têm seis casos de fístula traqueocutânea em 108 traqueotomias, dos quais três em pacientes traqueotomizados há mais de um ano. Quanto às cânulas, quatro eram de silastic e duas eram metálicas. KIRCHNNER (1980) resseca o epitélio e deixa a cicatrização efetuar-se por segunda intenção. BISHOP (1980) utiliza retalho de músculo esternoioideo em cinco pacientes, interposto entre a traquéia e a pele, obtendo bom resultado.

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As fístulas traqueocutâneas são as complicações mais freqüentes segundo WALDRON et al, (1990). Verificam a ocorrência em cinco pacientes do total de 150 pacientes, sendo quatro com mais de seis meses de TQT e um que tinha sido submetido previamente à radioterapia. REYNAUD et al. (1993) preconizam a reconstrução cirúrgica em vários planos e preenchimento dos espaços mortos com retalho de platisma e gordura. GOLDSMITH et al. (1993) realizam o fechamento com variante da plástica em "Z". BRESSLER et al. (1994) verificam 36 pacientes pediátricos com fístula traqueocutânea e recomendam a excisão cirúrgica e o fechamento primário Segundo DREZNER et al (1998) a fístula traqueocutânea pode exacerbar distúrbio respiratório ou complicar com pneumotórax, sendo, portanto, recomendado o fechamento cirúrgico direto ou por confecção de retalho. Em fístulas iguais ou maiores que 4mm de diâmetro de defeito da parede anterior da traquéia, recomendam excisão da fístula, recanulização por um curto período de tempo e fechamento por segunda intenção. FRATURA DA CÂNULA O caso relatado por MARU et al. (1978) é incomum, com o paciente apresentando duas vezes a fratura da cânula, com intervalo de 8 anos entre um episódio e outro, período no qual ficou assintomático. Em revisão feita por OTTO; DAVIS, em 1985, só havia seis publicações relatando casos anteriores. Nesta série não estava incluído o trabalho de BOWDER; EMERY (1985), publicado quatro meses antes. Todas, exceto uma, foram cânulas metálicas e as causas prováveis de fratura incluem: presença de níquel em cânula de prata, o que favorece a corrosão pelas secreções; defeitos na fabricação das cânulas; cânulas de liga de cobre (60%) e zinco (40%), que são corroídas com o tempo pela secreção traqueobrônquica alcalina. O único caso com cânula de polivinil foi devido a múltiplas esterilizações durante 5 anos. Relatos adicionais de fratura de cânula foram feitos por JAIN et al (1993) – um caso; BHATTACHARJEE (1994) - três casos, sendo uma cânula metálica e duas de polivinil); KOCH; THOMSEN (1994) - um caso de cânula metálica com óbito e ALVI; ZAHTZ (1994) - um caso de cânula sintética. CANCERIZAÇÃO DO ESTOMA A recidiva neoplásica no traqueostoma é sempre uma complicação com prognóstico grave. Habitualmente a radioterapia e a quimioterapia oferecem apenas paliação, sendo a ressecção cirúrgica extensa o melhor método de tratamento embora com chance limitada de cura. As medidas profiláticas continuam sendo o melhor método terapêutico e entre elas se incluem: - evitar a TQT prévia em portadores de neoplasia maligna de cabeça e pescoço; quando operar o tumor primário, realizar as dissecções subglótica e paratraqueal de forma meticulosa e avaliar detalhadamente o controle microscópico das margens ressecadas. (BONNEAU; LEHMAN, 1975) ESTEBAN et al.(1993) têm 8.1% de recorrências no traqueostoma em 209 pacientes laringectomizados. Os principais fatores implicados foram TQT prévia e sítio do tumor primário. THEEGARTEN; FREITAG (1993) apresentam caso de carcinoma escamoso de traquéia, desenvolvido em cicatriz de traqueotomia, existindo 6 casos relatados, com intervalos de 3 a 41 anos. Indicam extirpação local, seguida de radioterapia e uso de "stents". CASUÍSTICA

E

MÉTODOS

Trabalho retrospectivo onde foram analisados os prontuários e incluídos todos os pacientes que apresentaram complicações decorrentes da TQT, observados e tratados pelo autor durante 25 anos, no período entre janeiro de 1978 e dezembro de 2003, nos estabelecimentos onde exerceu as atividades profissionais, assim distribuídos: -

Hospital Municipal Souza Aguiar – 1978 a 1979 Hospital Universitário Clementino Fraga Filho – UFRJ - 1979 a 1983 Clínica Particular – 1980 a 2004 Hospital Universitário Pedro Ernesto – UERJ - 1985 a 2004 105


-

Clínica Professor José Kós – 1985 a 1989 Policlínica de Botafogo – 1989 a 2003

O critério único para inclusão do paciente na casuística era ser portador de qualquer tipo de complicação conseqüente a TQT. As diversas TQT foram realizadas por diferentes cirurgiões, incluindo o autor, de especialidades médicas distintas e em vários hospitais. O método de diagnóstico da complicação variou conforme o tipo apresentado, sendo que grande parte foi efetivada no primeiro exame clínico. Nos casos onde isto não foi possível, foram realizados exames subsidiários de acordo com a necessidade. Entre eles, radiografia do tórax, laringoscopia com telescópio, laringoscopia direta, broncoscopia, laringografia, broncografia, tomografia computadorizada da laringe ou microlaringoscopia direta sob anestesia geral. RESULTADOS O autor realizou 536 TQT em período de 25 anos (1978 a 2003 ), sendo 501 em adultos e 35 em crianças (Tabela 1). O procedimento foi de urgência em 172 casos e eletivo em 364 (Tabela 2). O número total de complicações verificado foi de 77, sendo 24 pacientes secundários ao nosso procedimento e 53 advindos de outros locais, Serviços ou Hospitais (Tabela 3). Na distribuição por sexo, encontradas complicações em 69 homens e em 8 mulheres (Tabela 4). Das 77 complicações, 57 foram secundárias a TQT de urgência e 20 a intervenções eletivas (Tabela 5). Em relação a origem das 24 complicações conseqüentes a TQT realizadas pelo autor, temos: (Tabela 6) - Hospital Municipal Souza Aguiar – 1978 a 1979 - 2 casos - Hospital Universitário Clementino Fraga Filho – UFRJ - 1979 a 1983 - 2 casos - Clínica Particular – 1980 a 2004 - 1 caso - Hospital Universitário Pedro Ernesto – UERJ - 1985 a 2004 - 7 casos - Clínica Professor José Kós – 1985 a 1989 - 5 casos - Policlínica de Botafogo – 1989 a 2003 7 casos O número total de complicações é revelado na Tabela 7.

TABELA 1

-

PACIENTES / TQT PRÓPRIAS

PACIENTES

n = 536

%

ADULTOS

501

93.4

CRIANÇAS

35

6.52

TABELA 2

-

CONDIÇÃO DA

TQT

CONDIÇÃO TQT

n = 536

%

ELETIVA

364

67.9

URGÊNCIA

172

32.0

106


TABELA 3

-

COMPLICAÇÕES

TOTAIS

COMPLICAÇÕES

n = 77

%

PRÓPRIOS

24

31.1

EXTERNOS

53

68.8

Nota : o percentual de complicações dos casos próprios foi de 4.47% ( 24 em 536 operações).

TABELA 4

-

SEXO

PACIENTES

n = 77

%

MASCULINO

69

89.6

FEMININO

8

10.3

TABELA 5

-

SITUAÇÃO DAS TQT

SITUAÇÃO

n = 77

%

URGÊNCIA

57

74.0

ELETIVAS

20

25.9

TABELA 6

- ORIGEM DOS CASOS PRÓPRIOS

LOCAL

N = 24

%

Policlínica de Botafogo

7

29.1

Hospital Universitário Pedro Ernesto

7

29.1

Clínica Professor José Kós

5

20.8

Hospital Universitário Clementino Fraga Filho

2

8.3

Hospital Municipal Souza Aguiar

2

8.3

Clínica Privada

1

4.1

107


TABELA 7

- COMPLICAÇÕES

COMPLICAÇÃO Hemorragia Obstrução da cânula Infecção localizada Pneumonia Cânula mal adaptada Granuloma traqueal Estenose do estoma Estenose subglótica Apnéia reflexa Fístula traqueocutânea Enfisema subcutâneo Rotura artéria inominada Recidiva neoplásica Miíase Descanulização acidental Estenose traqueal Quelóide Queimadura local Perda da cânula interna Fratura da cânula Pulsação sincrônica da cânula

N = 77 11 7 7 7 7 5 5 4 4 3 3 2 2 2 2 1 1 1 1 1 1

% 14.2 9.0 9.0 9.0 9.0 6.4 6.4 5.1 5.1 3.8 3.8 2.5 2.5 2.5 2.5 1.2 1.2 1.2 1.2 1.2 1.2

DISCUSSÃO As dificuldades na realização de uma TQT são observadas na indicação, técnica cirúrgica empregada, cuidados pós-operatórios e na descanulização. Em relação às indicações de TQT, a principal dúvida consiste em saber o momento exato de realizá-la. Nos casos de urgência, o parâmetro mais fiel para indicar quando intervir é a evolução fisiopatológica da dispnéia obstrutiva e sua correlação clínica (JACKSON,1937), conforme o esquema: QUADRO I Etapas fisiopatológicas da dispnéia obstrutiva. Critério para indicação de TQT em crianças e adultos (Jackson, 1937).

ETAPA I II

III

IV

MANIFESTAÇÃO

CLÍNICA

Retração supraesternal discreta (tiragem supraesternal). Não há ansiedade. Aumento da tiragem supraesternal. Tiragem epigástrica.. Ansiedade. Surgem tiragens supraclaviculares e intecostais.(generalizada). Grande esforço para respirar. Muita agitação. Dorme e acorda sobressaltado (crianças). Aumento das tiragens. Ansiedade extrema Pode ou não surgir cianose. Fadiga. Perda dos sentidos Morrem tranqüilos

CONDUTA Vigilância rigorosa. Preparar para TQT. Vigilância cuidadosa em hospital Sedativos são fatais Indicação de TQT

Pode ser tarde para TQT

108


Nas TQT eletivas, vale o consenso entre a equipe médica que está tratando do caso. Em pacientes com intubação traqueal prolongada, indica-se em adultos após sete dias e em crianças até 30 dias, dependendo da idade, condição clínica e qualidade do tubo endotraqueal. A TQT deve ser feita em centro cirúrgico, com condições ótimas de higiene e assepsia. Na sala de cirurgia deve-se ter sempre oxigênio, aspiração e boa iluminação. Em condições extremas de urgência a TQT pode ser realizada no leito do paciente ou até em ambiente extrahospitalar, como ambulância e via publica, com o material disponível na ocasião. Sempre que possível usa-se a anestesia geral. Mesmo que a TQT seja feita com anestesia local é conveniente a presença do anestesista na sala. Fica encarregado da monitorização, da medicação e de eventual parada cardíaca ou respiratória, quando há necessidade de ressuscitação cardiopulmonar. Evidentemente que não se deve esperá-lo estar presente para o início de uma TQT de urgência. Em diversas situações é realizada sob anestesia local, como tumores ou outras lesões obstrutivas da laringe, em pacientes críticos com risco cirúrgico elevado e em situações de urgência absoluta no pronto-socorro. O paciente deve ficar em decúbito dorsal com hiperextensão da cabeça. Coloca-se o coxim sob os ombros e tomba-se discretamente o apoio da cabeça na mesa operatória. Esta manobra eleva o complexo laringotraqueal em direção à pele. Deve-se ter cuidado em crianças pequenas, onde a hiperextensão demasiada da cabeça traz a porção torácica da traquéia para o pescoço. Executa-se a TQT sem a mobilização da cabeça do paciente em casos de fratura de vértebra cervical, artrose, cirurgia cervical recente, pescoço curto, seqüela de radioterapia, cifose ou outra condição qualquer que impeça a extensão da cabeça. Em pacientes internados em unidade de terapia intensiva, monitorizados e com sondas e cateteres, nos quais o transporte ao centro cirúrgico é praticamente impossível, deve se realizar a TQT no leito. As condições adversas, sem extensão da cabeça, com pouca visão do campo operatório, iluminação inadequada e com o corpo do cirurgião curvado para alcançar o pescoço do paciente, em razão da largura do leito, levam rapidamente à fadiga e a exaustão. Em situações de dispnéia severa, realiza-se a TQT com o paciente com o tronco elevado ou até sentado, com a cabeça estendida e apoiada. A intubação traqueal transforma uma cirurgia de urgência em eletiva. O tubo traqueal ou o broncoscópio rígido tornam a traquéia mais facilmente identificável pela palpação no ato operatório. Os broncoscópios rígidos modernos possuem uma conexão especial que permite acoplar a ventilação através do próprio tubo. Em recém nascidos e crianças pequenas, a anestesia geral com intubação pelo broncoscópio propicia as melhores condições para a operação. Além destas, o broncoscópio tem a vantagem de transiluminar a traquéia, sendo importantíssimo em prematuros e recém nascidos, onde o reconhecimento das estruturas anatômicas do pescoço requer conhecimento e maior experiência. Em nossas TQT, as dificuldades técnicas ocorreram por algumas causas, a saber: - pósradioterapia no pescoço, onde ocorreu fibrose intensa, sangramento abundante e dificuldade no reconhecimento das estruturas anatômicas; - TQT realizadas no leito, por dificuldade na co1ocação do paciente em boa posição; - em bócios, em tumores anaplásicos de tireóide, em uma criança com volumoso tumor cervical, que verificamos tratar-se de higroma cístico ( Fig. 1 ) e em outra com hemangioma extenso de face, pescoço e andar infraglótico da laringe ( Fig. 2 ). TUCKER (1979) aconselha nestas situações a broncoscopia e a introdução de agulha fina e longa através da massa, até que esta alcance a luz traqueal e a sua extremidade seja vista no ponto do broncoscópio. Cria-se assim um plano cirúrgico e faz-se a dissecação transtumoral; Normalmente a massa volumosa impede a colocação de cânula, que fica curta, sendo necessário adaptar o tubo do anestesista; em pacientes com lesão obstrutiva extensa, que entram em quadro de dispnéia ao adotarem o decúbito, obrigando a operá-los sentados; em TQT de urgência absoluta, onde a dotamos o esquema da técnica utilizada por JACKSON. Já realizamos TQT dentro de elevador de hospital, no interior de ambulância e inúmeras em macas de pronto-socorro ou leitos de enfermaria. Em processos eletivos emprega-se a seguinte técnica cirúrgica : incisão cutânea vertical, estendendo-se ao tecido subcutâneo e platisma. Afastamento dos músculos prélaríngeos. Identificação do istmo da glândula tireóide, dessecação do mesmo da parede traqueal anterior, com subseqüente ligadura e secção. Abertura traqueal e introdução e fixação da cânula. Os pontos importantes são: 1. A incisão cutânea vertical é antiestética, porém favorece o movimento do complexo laringotraqueal, de subida e descida, durante a respiração e a 109


deglutição. Não origina a formação do bolsão inferior com subseqüente acúmulo de secreções e infecção, como na horizontal. Evita algumas complicações relacionadas ao posicionamento da cânula. Em pescoços curtos fica mais fácil expor a traquéia, com dose total de anestésico menor, porque não se infiltra lateralmente. 2. Manter-se dentro do triângulo de segurança, formado pela base da cricóide, bordas anteromediais dos músculos esternocleidomastoideos e fúrcula esternal, evitando lesão inadvertida de grandes vasos e estruturas nobres do pescoço. 3. Em adultos, deve-se seccionar o istmo da glândula tireóide e não apenas afastá-lo, para não haver tração da cânula e ulceração da parede traqueal, nem dificuldades na troca da cânula. Nas crianças, freqüentemente o istmo tem posição mais baixa, de modo que não interfere na cirurgia. 4. Quanto ao tipo de abertura traqueal, geralmente secciona-se parte do anel nas TQT definitivas e faz-se incisão em " U " nas provisórias, para facilitar o fechamento espontâneo. A única exceção é nas crianças, nas quais deve-se obrigatoriamente realizar a incisão vertical para evitar possíveis estenose e traqueomalacia. Em ambos, opera-se entre o segundo e o quarto anéis. Qualquer trauma no primeiro anel traqueal poderá levar a estenose subglótica. 5. Fixar a cânula à pele com pontos pode ser fatal se houver tampão mucoso e obstruir o tubo. O melhor é amarrá-la com cadarço. Muitos autores recomendam a abertura transcricoidea (na membrana cricotiroidea), que na realidade é uma laringotomia e não uma TQT, por ser de mais fácil execução. Imediatamente após restabelecida a ventilação, substituí-la pela abertura traqueal. O perigo é acarretar estenose subglótica secundária. Alguns casos de afecções da traquéia em crianças mostram um dos momentos mais críticos da operação. SPANDOW; LINDHOLM (1994) citam um caso de tumor granular, no qual fizeram a TQT baixa e a posterior extirpação tumoral, com sucesso. HIYAMA et al. (1994) relatam dois casos de agenesia traqueal e como conseguiram manter vivas as crianças. Na mais grave, que apresentava fístulas traqueoesofágica e broncoesofágica, mantiveram a TQT com tubo em "T" até os nove meses de idade. Aos três anos, fizeram a reconstrução do esôfago com interposição de cólon. CUIDADOS PÓS-OPERATÓRIOS É necessária a internação do paciente traqueotomizado e com a presença de enfermagem especializada durante as 24 horas do dia. Deve-se treinar exaustivamente a enfermagem nos cuidados de aspiração, umidificação, filtração e aquecimento do ar inspirado. Essas medidas quando bem aplicadas diminuem sensivelmente as taxas de complicações. Após a TQT de urgência, temos que explicar ao paciente sobre sua nova condição e ensiná-lo a se comunicar, que pode ser através de papel e lápis ou ocluindo a cânula com o dedo indicador ou o polegar, durante a expiração, momento no qual ele falará, desde que tenha condições laríngeas com integridade das pregas vocais. Contra-indicamos formalmente opiáceos, sedativos e tranqüilizantes pelo risco de depressão respiratória. Também a atropina para evitar ressecamento da mucosa. Ao lado do leito deve haver: - uma mesa contendo aspirador; - cateter de aspiração; luvas; - material para reintrodução da cânula, caso ocorra descanulização acidental, incluindo uma bandeja de traqueotomia e um jogo de cânulas idêntico ao do paciente; - lápis ou caneta e papel para que o paciente possa se fazer entender e uma campainha ou alarme sonoro para chamada de urgência. São mantidos os cuidados e os medicamentos utilizados para tratamento da doença básica. De rotina, após a TQT, são feitas ausculta pulmonar e, de acordo com a necessidade, radiografia do tórax de frente e de perfil, para verificar o posicionamento da cânula e a integridade anatômica. Método usado rotineiramente até uns 10 anos atrás e, atualmente, apenas quando houver necessidade clínica com suspeita de lesão da cúpula pleural ou mau posicionamento da cânula. CUIDADOS COM A CÂNULA A troca da cânula metálica externa deverá ser feita com sete dias. A interna é retirada e limpa 3 a 5 vezes ao dia ou de acordo co ma necessidade. As cânulas plásticas são mais susceptíveis de entupirem, levando-nos a trocá-las em tempo médio de 36 horas. Retirada a cânula, rapidamente limpa-se a ferida e introduz-se a cânula nova. Após a primeira troca

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mantém-se este procedimento uma vez por semana. Excepcionalmente, em casos de muito secreção, troca-se mais de uma vez. A cânula externa não deve ser trocada antes de três dias, a não ser em casos de obstrução, porque neste período, ainda não terá se formado a fístula. Quando for trocada, deverá sempre haver uma cânula idêntica preparada antes da retirada daquela que está no paciente. Este momento é crucial e pode-se perder o trajeto. Se houver necessidade de troca da cânula antes de três dias, passa-se uma sonda de nelaton pelo interior da cânula e aí então se pode retirá-la, mantendo a sonda dentro da traquéia do paciente. Após o curativo, introduz-se a cânula limpa, utilizando a sonda de nelaton como guia da luz traqueal. Em adultos, troca-se a cânula com o paciente sentado, cabeça estendida. Em crianças, a posição deve ser deitada, cabeça hiperextendida e sempre com bandeja de TQT ao lado. Nestas, se a troca for necessária antes do terceiro dia, deve-se ter o anestesista ao lado e disponibilidade de centro cirúrgico. Não se utiliza anestésico local para a troca da cânula. Inicialmente, a cânula interna é retirada e limpa sempre que necessário. Posteriormente, o período de limpeza é adaptado às necessidades do doente. A limpeza é feita com escova, água oxigenada ou solução anti-séptica não irritante da mucosa e a seguir lavada. Antes da retirada de qualquer cânula aspira-se a traquéia, Se for cânula com balonete, antes de ser desinflado o balonete, aspiramos também a faringe. UMIDIFICAÇÃO - FILTRAÇÃO - AQUECIMENTO O ar inspirado diretamente na traquéia deve ser úmido o suficiente para proteger a função mucociliar, para prevenir a evaporação anormal pelos pulmões e para impedir a formação de crostas e traqueobronquite. O ar seco aumenta a produção de muco com maior viscosidade formando crostas. Evitamos ambientes secos, com ar refrigerado intenso e ventos que ressecam a mucosa. Existem três métodos principais de umidificação do ar inspirado: conservação do vapor d’água exalada, reservatórios de água aquecida e nebulização. De todos, a nebulização nos parece o mais simples e prático e que melhor se adapta à TQT, disponível em todos os hospitais e até em home-care. Dá-se preferência à macronebulização. A duração e a eficácia das gotas em aerossol dependem do tamanho e da umidade relativa do veículo. Partículas grandes e umidade alta asseguram maior eficácia, pois evaporam menos. Estas são conseguidas através de nebulizadores ultrassônicos, este último gerando gotículas de 2 a l5 µm e umidade de 44%. Existem adaptadores em forma de " T " ou máscara presa por colar que conecta com a cânula plástica de TQT. Método simples e útil consiste na instilação de 3 a 5 gotas de solução salina ou Ringer, a intervalos periódicos, no interior da cânula. Um agente mucolítico muito utilizado é a acetilcisteína, na dose de 1ml de solução a 10%, para insti1ação local em casos com secreções espessas e obstrutivas. Deve-se ter cuidado na sua uti1ização em pacientes com asma e bronquite pois pode levar ao broncoespasmo O uso contínuo de nebulizadores ultrassônicos requer controle das funções vitais, balanço hídrico e eletrolítico pois acarreta alterações metabólicas no ciclo da água. Se o paciente tiver condições, forçá-lo a ingestão oral de líquidos. O ambiente em que se encontra o doente traqueotomizado deve ser isento de poeiras, fumaças, insetos, fumantes e outros poluentes. A poeira domiciliar ou hospitalar é amenizada com o uso de aspiradores de pó e pano úmido no assoalho. O ar inspirado deve penetrar na traquéia com temperatura aproximada de 34ºC. Existem aparelhos a venda no comércio que aquecem e umidificam o ar ambiental. ASPIRAÇÃO A irritação traqueal e brônquica após a TQT é intensa, a ponto de estimular a maior produção de secreção. A aspiração tem que ser feita com sonda de nelaton com um furo na extremidade distal e outro na lateral, para evitar o colabamento e a apreensão da mucosa. São aconselháveis um 111


conector em Y, que possibilita a aspiração intermitente e um cateter descartável para minimizar a chance de infecção. Caso não haja condições de cateteres descartáveis, recomenda-se a lavagem com água e sabão do cateter após sua utilização e a colocação em solução anti-séptica e recipiente estéril. Nunca esquecer de retirar a cânula interna antes de cada aspiração. Não se deve aspirar com o cateter introduzido por mais de 15 segundos para não levar o paciente à hipoxia. Este tempo deve ser ainda mais reduzido em crianças e pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica. A freqüência das aspirações depende do volume das secreções. Cuidados extras são lavar as mãos e, se possível, usar luvas antes de cada aspiração. A aspiração está indicada quando: - há secreção obstruindo a traquéia; - requerida pelo paciente; - for verificada a presença de secreção pela ausculta pulmonar; - antes e após mudarmos a posição do paciente e antes de desinflar o balonete da cânula. Em presença de secreção espessa e aderente, utilizamos pinças para sua remoção. As vezes é necessária broncoscopia e retirada com pinças de verdadeiros tampões mucosos. A solução de bicarbonato de sódio a 0,5% ou de soro fisiológico a 0,9% auxilia na remoção das crostas. O diâmetro do cateter de aspiração não deve ser maior do que metade do diâmetro da cânula, pois acarreta pressão pulmonar negativa. Em crianças, fazemos aspiração suave da nasofaringe. Também e útil a fisioterapia respiratória ou cinesioterapia. COMPLICAÇÕES A divisão clássica das complicações em imediatas, mediatas e tardias não se enquadra perfeitamente, pois uma complicação como a fístula traqueoesofágica tanto pode ocorrer no momento da operação, pela lesão inadvertida do esôfago, como tardiamente, pela ulceração causada pela ponta da cânula. O mesmo ocorre com as hemorragias e a obstrução da cânula. Melhor estudá-las em separado. Em relação às publicações sobre complicações das TQT, nota-se uma certa escassez de artigos no período de 1995 a 1999. Uma das prováveis explicações pode ser a realização em grande escala das TQT percutâneas, notadamente em unidades de terapia intensiva. As complicações foram mais freqüentes nas situações de urgência, sem controle prévio da via respiratória e nas crianças, pela dificuldade anatômica natural. Concordamos com a opinião de TAYAL (1994) que refere ser fundamental para todo e qualquer médico de cirurgia do setor de emergência estar apto a avaliar, diagnosticar e tratar prontamente as principais complicações das TQT. Muitas vezes tivemos que realizar a TQT no próprio local onde o paciente estava, pois a dispnéia era severa e não havia tempo hábil para o deslocamento do paciente para o centro cirúrgico. FUTRAN et al. (1993)citam ser esta uma manobra perigosa com a possibilidade de agravamento do quadro clínico. Nesta eventualidade, algumas vezes foi necessária a cricotirotomia, pois era vital o aporte de ar imediato, sob risco de óbito do paciente. HAWKINS et al. (1995) realizaram a cricotirotomia em 12.5% dos pacientes, sendo que destes, 28.8% foram logo transformadas em TQT. A taxa de 24% de complicações observada por ZEITOUNI; KOST (1994) em pacientes de unidade de terapia intensiva nos parece exagerada, uma vez que estes pacientes estavam intubados, sem situação de urgência. Em outro trabalho, ZEITOURN; MANOUKIAN (1993) em outro trabalho referiram mortalidade de 5% em 44 crianças com menos de um ano de idade. Não tivemos óbito nestes casos, mas nossa casuística foi menor. Concordamos com os autores que a maior dificuldade foi a escolha do diâmetro do tubo. LAW et al (1993) realizando broncoscopias em pacientes pediátricos que estavam com TQT de longa duração, antes da descanulização, encontraram 67% de lesões anatomicamente próximas ao estoma, como granuloma, traqueomalacia e estenose. Também verificamos muitas lesões em crianças, a maioria não impedindo a descanulização. CASTING et al (1994) discutem o uso de TQT em pacientes com cirurgias extensas de cabeça e pescoço, que permanece controvertido. Das complicações (11%), a mais comum foi a infecção pulmonar, curada em todos os casos sem seqüelas. Achamos que a descanulização precoce evita uma maior taxa de complicações, principalmente idosos com pneumonia por aspiração. Em relação à apnéia imediata, que surge logo após a abertura traqueal. Acredita-se que pacientes com obstrução respiratória crônica têm o estímulo respiratório controlado pelo 112


teor sangüíneo de anidrido carbônico, o que ativa os quimiorreceptores periféricos. A súbita entrada de ar, com oxigênio, vai denervar fisiologicamente os quimiorreceptores periféricos, cortando o estímulo respiratório. É necessário, então, espaço de tempo para que a respiração seja controlada novamente pela via fisiológica natural, ou seja, o teor de oxigênio sangüíneo estimulando os quimiorreceptores centrais. Neste período realiza-se a respiração artificial através da abertura traqueal ( MEIRELLES, 1987). Constatamos a ocorrência de apnéia reflexa em quatro pacientes. Em três casos houve recuperação da respiração após alguns minutos de ventilação assistida. O último, uma criança de 3 anos com difteria, permaneceu em parada respiratória com ventilação assistida e foi ao óbito após oito dias ( Fig. 3 ). A hemorragia ocorre durante a realização da TQT ou no pós-operatório. As taxas na literatura são as mais variadas possíveis. A rigor dependem da experiência do cirurgião e do local do procedimento, incluindo a boa iluminação, equipamento adequado e o estar ou não em centro cirúrgico. Evidentemente que nas crianças menores é maior a possibilidade de sangramento, pela exigüidade da anatomia. Tivemos alguns casos mas nunca precisamos transfundir sangue. Entre os principais fatores que contribuem para a hemorragia estão a condição de urgência sem intubação prévia, a incisão cutânea horizontal que expõe as veias jugulares anteriores, a dissecção alargada e a hipotensão arterial e venosa observadas em pacientes dispneicos, que não permitem o sangramento trans-operatório. No pós-operatório imediato, com o restabelecimento da pressão arterial após normalização da respiração, e também com a tosse que eleva a pressão venosa, pode haver hemorragia em vaso lesado que tinha pressão baixa ou negativa. De imediato fazemos o tamponamento compressivo ao redor da cânula e logo a sua retirada e revisão da hemostasia. Como medida profilática, CALHOUM et al. (1994) preconizam a eletrocauterização do istmo tireóideo como método seguro, rápido e eficaz, com o qual não concordamos, pela intensa vascularização da glândula tireóide, com risco elevado de hemorragia tardia. Os ramos das veias jugulares anteriores aparecem quando se inicia a dissecação do plano muscular e do istmo tireóideo. Devem ser identificados, ligados e cortados. A veia tireóidea inferior localiza-se na borda inferior do istmo e só é vista em indivíduo com pescoço comprido e fino. Em crianças, o seu reconhecimento deve alertar o cirurgião para a proximidade da pleura. A lesão desta veia pode resultar em embolia aérea. O ramo comunicante da artéria tireóidea superior surge na borda superior do istmo e deve ser clampeado junto com o próprio. A artéria inominada pode ser palpada ou até vista acima do manúbrio esternal ( Fig. 4). A hemorragia desta artéria, comumente sobrevém uma a três semanas após a TQT, sendo fatores predisponentes a infecção mediastínica e o atrito da cânula ou do balonete inflado com a parede anterior da traquéia, levando à ulceração da mucosa, infecção e fístula com sangramento copioso. Um sinal de alerta é a pulsação da cânula sincrônica ao batimento cardíaco. É condição grave, freqüentemente não havendo tempo para debelar a hemorragia. Quando possível, esta deve ser feita com a insuflação do balonete da cânula traqueal ou introduzido tubo orotraqueal comprimindo o local, mantendo aspiração concomitante. Medida extrema consiste em comprimir a parede traqueal anterior com um dedo introduzido na traquéia e o outro fazendo pressão na pele adjacente. Segue-se a transferência do paciente para o centro cirúrgico onde serão feitas esternotomia, identificação do vaso, ressecção do segmento lesado e ligadura dupla da artéria inominada, como relatado por GELMANN et al. (1994). Observamos um caso de pulsação sincrônica da cânula com o batimento cardíaco, no qual, imediatamente, refizemos o procedimento em anel traqueal mais alto. Em outro caso o paciente teve morte por hemorragia aguda na enfermaria do Hospital, sem tempo hábil de socorro. Um terceiro paciente apresentou sangramento, que foi imediatamente debelado com a compressão manual feita pelo médico, e nesta situação levado ao centro cirúrgico, onde o vaso foi identificado e ligado, sem necessidade de enxerto ou retalho muscular , como preconizado por TERADA et al.(1993) ou interposição de timo (NAKANISHI et al.,1995). Em recém nascidos, a artéria carótida comum pode ser confundida com a traquéia e lesada. O afastador, mantido pelo auxiliar, comumente traciona a traquéia, tirando-a da linha mediana. Felizmente não presenciamos tal fato. Mais do que uma complicação da TQT, a aerofagia é uma conseqüência da dispnéia prolongada. A aerofagia com conseqüente distensão abdominal faz com que o paciente degluta ar na ânsia da busca do oxigênio. Outro fator pode ser o balonete hiperinsuflado da cânula que exerce pressão no esôfago superior através da parede posterior da traquéia, resultando 113


em sensações de bolo esofágico, fazendo o paciente deglutir sucessivamente para tentar aliviá-lo, introduzindo ar no esôfago e estômago e ocasionando dilatação gástrica. Esta situação pode chegar ao extremo como observaram SCHNAPF et al.(1993), ao verificarem que a criança tinha vômitos e não permitia a passagem do bário no trânsito esofagiano. A solução do problema consiste na troca por cânula mais curta, inflando menos o balonete. Na maior parte dos casos a passagem de sonda nasogástrica e a compressão abdominal, além do ajuste da cânula, resolvem o problema. Não consideramos como complicação e não incluímos na casuística. A complicações decorrentes da escolha incorreta da cânula de TQT estão entre as mais comuns. Nós observamos 12 casos que exigiram a troca da cânula e complicações mínimas presenciadas e imediatamente corrigidas, sem seqüela temporária ou definitiva, e por isso não incluídas na estatística. A cânula mal adaptada pode causar, pelo atrito constante, ulceração da mucosa traqueal, infecção bacteriana e necrose, levando à formação de fístulas com as estruturas adjacentes (MEIRELLES, 1987). Além destas, uma cânula mal colocada não permite a ventilação ideal, causando hipóxia em graus variáveis. Cânula muito longa entra em contato com a carina provocando tosse irritativa, ou, então, faz intubação seletiva com atelectasia do pulmão esquerdo ( Fig 5 ). Cânula com curvatura acentuada, ou muito angulada, irrita a mucosa traqueal anterior levando à ulceração e necrose ( Fig. 6 ) . Crianças e pessoas obesas, quando estão com cânula muito curta, podem descanulizar acidentalmente durante a flexão da cabeça. A incisão cutânea horizontal mais baixa que a incisão traqueal, faz com que o retalho cutâneo superior force a cânula para baixo e para frente, levando a extremidade distal da cânula de encontro a parede posterior da traquéia ( Fig 7 ). Em TQT altas, onde não foi cortado o istmo, e sim, apenas afastado para baixo, quando na posição normal, ele vai forçar a cânula para cima, levando a extremidade distal de encontro à parede traqueal anterior (Fig ). Uma cânula com balonete inflável está sujeita a uma série de mal adaptações com o balonete hiperinsuflado, que tanto pode levar à erosão da parede traqueal anterior quanto da posterior, herniação do balonete e balonete furado. A radiografia do tórax. logo após a TQT, antes um método de rotina para verificar a posição da cânula e eventuais complicações como enfisema ou pneumotórax, hoje é contestada por alguns autores, pois eleva o custo total do procedimento com a real vantagem oferecida. Então, fica indicada apenas para casos selecionados. Nunca presenciamos complicações de combustão e ignição da cânula de TQT conforme atestado por MICHELS; STOTT (1994) e WILSON et al. (1994) ou como referido por BARLAVIE et al (1995) que tiveram um caso de herniação da extremidade distal da cânula de TQT durante cirurgia, subseqüente difusão com óxido nitroso e obstrução para o paciente. A obstrução da cânula por tampão mucoso ( Fig 8 ), coágulo ou crostas, ocorre com freqüência e é conseqüente à falta de hidratação adequada do paciente, umidificação deficiente da via aérea ou aspiração insuficiente. As cânulas sem cânula interna, quando obstruídas, devem ser logo removidas, e trocadas imediatamente por outra limpa e desobstruída. As cânulas duplas apresentam a vantagem de permitir a retirada da cânula interna para desobstrução, sem necessidade de troca da cânula do paciente. A respiração sibilante, ruidosa e logo a dispnéia com ou sem cianose, fazem-nos atentar para esta possibilidade. Tivemos dois casos que merecem descrição: Paciente submetido à laringectomia total. Na noite do 3o. dia pós-operatório, começou a apresentar respiração ruidosa e dispnéia. Quando cheguei, chamado pelo clínico, o paciente estava extremamente dispnéico e cianótico. De imediato, retirei a cânula interna, obstruída por secreção, e a respiração se normalizou; Outro paciente, também laringectomizado total, veio com dispnéia. Após procedimento similar, verificamos que, em casa, a cânula interna havia sido substituída por outra de jogo de cânulas diferente. A cânula interna “estranha” era mais curta, permitindo o acúmulo de secreções na extremidade distal da cânula do paciente. Evidentemente que estas duas situações são conseqüências de erros e má orientação no cuidado ao traqueotomizado, mas são passíveis de ocorrer. Apesar de toda a informação e os cuidados instituídos, existem relatos de casos de óbito por obstrução da cânula e falta de atendimento imediato (TUCKER;SILBERMANN, 1977). As denominadas complicações conseqüentes à infiltração de ar nos planos tissulares incluem o enfisema subcutâneo, pneumotórax e pneumomediastino. A sutura demasiado firme da incisão ou o tamponamento da ferida faz com que o ar expirado através da traquéia infiltre o plano subcutâneo da região infraioidea. Se não tratado a tempo, a infiltração de ar 114


estende-se ao tórax, abdome, membros superiores e face. Outro fator responsabilizado é a obstrução parcial da cânula, que não causa dispnéia, mas desvia o trajeto do ar expirado. Também influem no aparecimento do enfisema subcutâneo, as dissecções alargadas e as crianças que têm os tecidos mais frouxos que os adultos. A crepitação subcutânea na palpação e o exame radiográfico selam o diagnóstico. O pneumotórax é secundário ao traumatismo na cúpula pleural, mais freqüentemente em crianças e enfisematosos, que têm os ápices pleurais mais altos e em relação íntima de lateralidade com a traquéia. Outras causas são a pressão intratorácica negativa e a rotura de alvéolos marginais, com propagação do ar ao longo das bainhas vasculares até a pleura. O diagnóstico é feito pela ausculta pulmonar, que revela ausência de murmúrio respiratório na zona afetada e confirmado pela radiografia do tórax. O tratamento é a base de repouso e em casos severos, toracocentese com drenagem subaquática. Em estudo retrospectivo de 100 pacientes com TQT e realização de radiografia do tórax pós-operatória, a taxa de pneumotórax foi de 2%. Em ambos os pacientes haviam fatores de risco como condição de urgência e dificuldade técnica do procedimento. Baseado nestes dados, BARLOW et al.(1994) concluem que a radiografia do tórax é um gasto desnecessário na rotina do procedimento. Idéia semelhante têm AMEYE et al ao observarem apenas dois casos em grande casuística. O pneumomediastino ocorre por sucção de ar através da ferida, pela tosse que insufla os planos teciduais mais profundos do pescoço e, secundariamente, ao enfisema subcutâneo cervical. A maioria melhora espontaneamente, após a correção do fator causal. Verificamos três casos de enfisema subcutâneo, um mais severo em criança com papilomatose laríngea na qual fizemos a sutura demasiado firme e esta passou a apresentar crepitação no pescoço, rapidamente estendendo-se ao tórax em 48 horas. A radiografia de tórax revelou bolhas de ar difusas, estendendo-se até as axilas, mas sem pneumotórax ( Fig 9 ). Afrouxamos a sutura e em quatro dias houve regressão completa do quadro. Outros dois pacientes foram encaminhados ao nosso Serviço após TQT realizada em outro Serviço, ambos com enfisema subcutâneo, um com cinco e outro com oito dias da operação. Ambos foram resolvidos com o afrouxamento da sutura. Nenhum dos casos apresentou dispnéia. Não tivemos pneumotórax ou pneumomediastino. Praticamente, todos os pacientes traqueotomizados são acometidos de algum grau de traqueíte ou traqueobronquite. A mucosa traqueobrônquica fica em contato direto com o ar frio e seco, sendo então necessárias umidificação, filtração e aquecimento do ar inspirado. Se estas não forem suficientes vai haver diminuição da atividade ciliar e ressecamento, levando até a formação de crostas. As crianças são mais susceptíveis de contrair traqueobronquite necrotizante, com secura intensa, infecção, necrose e formação de crostas. É condição grave e o melhor tratamento é o profilático. Os antibióticos não previnem o aparecimento da lesão. A miíase nasal é enfermidade provocada por larvas de mosca do gênero Cochlioma macellaria, classificada no grupo de doenças oportunísticas, que se tornam patogênicas em presença de deficiência imunitária ou lesão tissular local, causando inflamação acentuada. HUNGRIA (2000) sintetiza bem as características da inflamação, que clinicamente se traduzem por edema, secreção purulenta fétida, sangramento, necrose da mucosa, cartilagem e osso com dores violentes e paroxísticas. Ao exame observa-se a presença de numerosas larvas, dotadas de movimentos irregulares. É mais comum a agressão nasal, paranasal e auricular. Observamos dois casos, ambos com tumores faringolaríngeos extensos e ulcerados para a pele, servindo como porta de entrada para a desova da mosca. O primeiro paciente faleceu em 24 horas sendo encontradas larvas mortas nos pulmões na autópsia. No segundo fizemos limpeza e curativo com calomelano em pó, com cura da infecção. Outras formas terapêuticas incluem oxicianeto de mercúrio endovenoso, iodofórmio local ou óleo canforado no tecido subcutâneo. O acúmulo de secreções acima do balonete insuflado na traquéia causa infecção, com pressão contínua na mucosa e reabsorção cartilaginosa extensa, favorecendo o aparecimento de dilatação traqueal e traqueomalacia. A estenose traqueal quase sempre é resultante da permanência, por tempo demasiado, do balonete da cânula traqueal insuflado. Segundo ANDREWS; PEARSON (1971) , o balonete insuflado causa isquemia local, ulceração, necrose e reabsorção da cartilagem, não havendo regeneração e sim, cura com fibrose, levando à estenose cicatricial. Esta necrose ocorre nos anéis cartilaginosos e não entre eles (KIRCHNNER, 1980) A estenose pode ocorrer no local da TQT, como conseqüência da infecção e dissolução da cartilagem ou da remoção de porção cartilaginosa maior da parede anterior. Quando presente na extremidade distal da cânula, a 115


estenose é secundária ao traumatismo na mucosa da traquéia. A infecção é fator determinante, muitas vezes favorecida por altas doses de corticosteróide, e causada, principalmente, por Pseudomonas aeruginosa, Staphilococos aureus e Escherichia coli. PEARSON et al. (1968) encontraram de 1 a 10 % de estenoses traqueais na literatura e acham que existe discreto estreitamento ao nível do estoma em todos os pacientes traqueotomizados. TUCKER (1979) encontrou quatro casos de estenose traqueal em 350 traqueotomias pediátricas (1.1%). Verificamos inúmeros casos de estenose subglótica ou traqueal, mas na quase totalidade conseqüentes a intubação traqueal prolongada. Habitualmente o quadro clínico depende da extensão da área estenosada e do grau de comprometimento da via aérea. Quando severa manifesta-se por estridor inspiratório e dispnéia, em graus variáveis. Observamos um caso de estenose traqueal grave, em paciente traqueotomizado, oriundo de outro estado e que não trocava a cânula plástica há meses, ainda com balonete insuflado. Antes da descanulização, verificamos por broncoscopia, estenose circular acentuada na porção torácica, com redução acentuada da luz respiratória ( Fig 10 ). Optou-se pela reconstrução cirúrgica com anastomose termino-terminal, realizada pela equipe de cirurgia torácica. Durante o procedimento verificou-se a desintegração e o esfacelamento da traquéia torácica, sendo bastante difícil a anastomose e a colocação de prótese. A sutura acabou rompendo no pós-operatório, vindo o paciente a falecer. É um caso típico de lesão causada pelo balonete insuflado, exercendo pressão na mucosa traqueal. Esta pressão, segundo FELDMANN; CRAWLEY, é mais perigosa durante hipotensão arterial, infecção traqueal ou pulmonar ou corticoterapia. O granuloma traqueal é uma das complicações mais freqüentes em crianças. Localizase acima da abertura traqueal ou na extremidade distal da cânula, sendo resultante do atrito e trauma da mucosa. Os fatores predisponentes são a infecção, cânulas metálicas e incisões diferentes da incisão vertical. São diagnosticados no momento da descanulização, através de broncoscopia. TUCKER; SILBERMAN (1972) verificaram dois casos fatais. HARTIG et al (1993) descrevem 2 granulomas gigantes da laringe após TQT. O tratamento é duplo: profilático e curativo. O profilático consiste em evitar cânulas traumatizantes e incisões erradas. A melhor cânula para crianças é a de Holinger. Estudo clássico em animais sugere que a incisão traqueal horizontal leva menos à formação de granulomas que a incisão vertical (LULENSKI;BATSAKIS, 1975), contrariamente ao que se pensa. Tivemos um caso difícil, em menino de três anos, que foi traqueotomizado por difteria laríngea. Após remoção da doença, não conseguimos descanulizá-lo. A laringoscopia direta revelou sinéquia no terço anterior das pregas vocais e a broncoscopia mostrou granulação difusa na parede anterior da traquéia, acima da cânula, visível na radiografia lateral ( Fig. 11 ), que foi retirada com pinça. A sinéquia era mínima, razão pela qual preferimos observá-la. A descanulização não foi possível e nova broncoscopia, revelou novas granulações, exuberantes, no mesmo local, que foram retiradas com pinças. Somente oito meses após, e com retirada de mais tecido granuloso, é que conseguimos descanulizá-lo. A estenose subglótica é conseqüente a TQT altas com abertura do primeiro anel traqueal, da membrana cricotraqueal ou da própria cartilagem cricóide. A ventilação mecânica assistida prolongada, a intubação prolongada e o balonete insuflado são outras causas atribuídas. JACKSON, em 1921, já alertava para o alto risco de estenose subglótica em TQT altas. Referia-se à abertura inadvertida da cricóide ou do primeiro anel traqueal. Para ele a estenose sobrevinha pela formação de tecido fibrótico e retração cicatricial. Relatamos o caso de paciente do sexo masculino, 63 anos, internado em preparo pré-operatório para laringectomia total com esvaziamento cervical. Na noite da véspera da operação, teve súbito ataque de dispnéia, evoluindo imediatamente para asfixia. O residente fez a TQT no chão da enfermaria e salvou o paciente. No exame da peça cirúrgica, verificamos que tinha feito laringotomia ( Fig 12 ). Se não tivesse o câncer, provavelmente teria estenose subglótica como complicação. A infecção no local da TQT é carreada pelo movimento ciliar em direção à laringe e facilita o aparecimento da estenose subglótica. O diagnóstico é confirmado pela laringoscopia direta e pela imagem. O tratamento se baseia nas dilatações laríngeas seriadas ou na ressecção do segmento cricóideo comprometido e subseqüente anastomose. Várias formas de interposições cartilaginosas ou ósseas têm sido propostas e têm seus prós e contras. O nosso ponto de vista é que a estenose subglótica é complicação que está quase sempre relacionada à intubação prolongada ou à incisão cricóidea ou no primeiro anel traqueal.

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Com o advento da TQT percutânea, pode-se constatar que esta também pode complicar com estenose traqueal ou subglótica, conforme visto por Mc FARLANE et al. (1994) que apresentam quatro casos de estenose laringotraqueal após o procedimento. A estenose do estoma em pacientes submetidos a laringectomia total oscila em torno de 15 a 26% (KUO et al.,1994). A fístula traqueoesofágica é complicação rara e pode ser devida à lesão acidental da parede posterior da traquéia e do esôfago durante a incisão traqueal. Na abertura traqueal, ocorrendo a tosse, a parede posterior da traquéia e o esôfago são projetados para diante, diminuindo o diâmetro da traquéia infantil de 7 para 2mm. Outro fator etiológico é que ela é secundária ao trauma contínuo da extremidade distal da cânula ou do balonete sobre a mucosa traqueal na parede posterior, levando à ulceração, infecção, necrose e fistulização para o esôfago. Se não for logo diagnosticada é fatal. A aspiração do suco gástrico com infecção pulmonar e a passagem de ar para o estômago com distensão abdominal são os sintomas mais sugestivos. O diagnóstico é confirmado pela radiografia e pela endoscopia. O método terapêutico de escolha consiste em toraco e/ou cervicotomia para interposição de retalho muscular para reforçar as áreas débeis. Observamos um caso de fístula traqueosofágica em paciente traqueotomizado, mas foi secundária a carcinoma que destruiu a parede posterior da traquéia e a anterior do esôfago. Já a fístula traqueocutânea é mais comum que a fístula traqueosofágica e não é grave. Decorre da formação de epitélio no trajeto da traquéia até a pele, impedindo o fechamento natural após a retirada da cânula. Ocorre mais quanto mais tempo permanecer a cânula. RODGERS et al (1979) observaram 6 casos em mais de um ano de TQT, sendo quatro cânulas de silastic e duas metálicas. Em geral, nossa técnica consiste em efetuar o descolamento da pele ao redor da fístula e a sutura do plano cutâneo, deixando a cicatrização traqueal efetuar-se por segunda intenção. Tivemos três casos de fístula traqueocutânea ( Fig. 13 ) . Num deles, em criança que após descanulizada, persistiu com fístula. Foi submetida a fechamento do estoma, em dois planos, sob anestesia geral. Outro em adulto após nove meses de TQT por estenose subglótica. Um terceiro paciente ficou traqueostomizado por 88 dias, devido a paralisia bilateral dos abdutores, pós tireoidectomia total. Após a recuperação da função abdutora foi descanulizado e persistiu fístula estreita, que foi reconstruída cirurgicamente com dois planos, de subcutâneo e de pele, após ressecção epitelial. A fratura da cânula é condição pouco freqüente, mas ocorre mais vezes do que relatado na bibliografia. Nas cânulas metálicas a corrosão do metal por secreção é a causa primordial, normalmente facilitada pelo uso repetido de mesma cânula ou pela não substituição da cânula externa a intervalos periódicos, ficando o paciente muitas vezes sem trocá-la. A quebra ocorre normalmente na junção do tubo com a parte chata externa, sendo o tubo ou porção cilíndrica aspirada. Fica alojada em um brônquio, causando sintomas variados. É complicação rara (OTTO;DAVIS, 1985; BOWLER;EMERY. O caso relatado por MARU (1978), com o paciente apresentando duas vezes a fratura da cânula, parece ser único na literatura. Outros fatores possíveis de fratura das cânulas plásticas são esterilização por fervura e a idade da cânula. Hipótese admissível é o paciente em casa limpar a cânula com substâncias cáusticas, não recomendadas. O tubo de prata é o mais resistente. Tivemos um caso em paciente traqueotomizado desde o primeiro mês de vida, em conseqüência de paralisia bilateral das pregas vocais. Quando procurou-nos verificamos que estava há meses sem trocar a cânula, com a cânula interna fraturada, localizada no brônquio. Foi retirada através de broncoscopia ( Fig 14 ). É complicação grave, que pode ser fatal, exigindo a retirada por broncoscopia. Decorre na maioria das vezes por mau cuidado e excepcionalmente por defeito de fabricação, embora haja dificuldades para comprovar esta segunda hipótese. A cicatrização antiestética incide mais em TQT por tempo prolongado, em pessoas com propensão à formação de quelóides, em queimaduras pré-existentes e na incisão cutânea vertical ( Fig. 15 ). Habitualmente, a plástica em “Z” corrige o defeito. Para cicatrizes ruins, grandes e irregulares, com extensão aos planos profundos, formando aderências e com mobilidade junto com a deglutição, REYNAUD et al. 1993) preconizam a reconstrução cirúrgica em vários planos e preenchimento dos espaços mortos com retalho de platisma e gordura. Atentar sempre para possibilidade de implantação tumoral cutânea nos casos de pacientes com cicatrização hipertrófica, volumosa, com TQT realizada ante da operação (THEEGARTEN; FREITAG, 1993). 117


Trabalho experimental interessante fizeram Smith et al. ao demonstrarem ,em cães, que a incisão de TQT vertical apresenta mais rápida e melhor cicatrização do que a horizontal. Nunca atentamos para este detalhe em nossos casos, até porque na maior parte dos nossos procedimentos utilizamos a incisão vertical. A descanulização acidental ocorre devido a má fixação da cânula ao pescoço ou em paciente que descanuliza em casa por causas variadas. Com freqüência ela é vista na primeira semana, com formação de falso trajeto na reintrodução, que leva a dispnéia severa algum tempo após. Em alguns casos o paciente pode apresentar discreto estridor. Em sua revisão de 4000 traqueotomias, TUCKER; SILBERMANN (1977) encontraram quatro mortes em 51 casos de descanulização acidental. A formação de falso trajeto ocorre na tentativa de reintrodução da cânula, sendo mais freqüente nos primeiros dias após a traqueotomia, quando ainda não houve a formação de trajeto traqueocutâneo. A cânula normalmente é introduzida no espaço pré-traqueal. Uma das situações mais desagradáveis e constrangedoras com resultados ruins é a recidiva neoplásica no traqueostoma. É uma complicação decorrente da TQT prévia em pacientes com câncer obstrutivo de laringe, que posteriormente foram submetidos a laringectomia total. Pode ser também interpretada como metástase regional do câncer faringolaríngeo. São sempre de difícil solução e com prognóstico reservado. A principal causa é a traqueotomia feita com alguns dias de antecedência em relação à ressecção do tumor primário. Também contribuem, como verificados nos nossos casos, a extensão subglótica do tumor. Apesar da dissecção meticulosa paratraqueal, não foi possível evitar tal complicação. A propagação neoplásica se faz por drenagem linfática pelos linfonodos pré e paratraqueais e por extensão direta através das cartilagens cricóide, tireóide e membrana cricotiroidea. O melhor tratamento é a prevenção, que pode ser feita através da laringectomia de urgência. A excisão parcial, para diminuir o volume do tumor com raios laser, que não provoca edema nem sangramento. Em casos de extensão neoplásica subglótica ou ao seio piriforme, é necessária cobaltoterapia pós-operatória ou ressecção alargada com esvaziamento cervical. Uma vez que a recidiva neoplásica esteja presente, pode-se utilizar a quimioterapia às custas de cisplatina e bleomicina ou a dissecção mediastínica, que parece ter melhores resultados. ESTEBAN et al (1993). tiveram 8.1% de recorrências no traqueostoma em 209 pacientes laringectomizados. Os principais fatores implicados foram TQT prévia e sítio do tumor primário. Tivemos dois casos com recidiva neoplásica na TQT. O primeiro nos foi enviado com volumoso tumor laríngeo T4N1M0, traqueostomizado há 25 dias. Mesmo após cirurgia radical e cobaltoterapia pós-operatória, apresentou recidiva neoplásica no estoma no sexto mês ( Fig 16 ). O outro foi de paciente com tumor laríngeo infiltrando a glândula tireóide. A cirurgia com esvaziamento radical incluindo a tireóide, cadeia recorrencial e os linfonodos paratraqueais não possibilitou a cura. Ambos os pacientes faleceram. Verificamos um caso de volumoso quelóide em paciente que foi traqueotomizada por apresentar no pós-operatório imediato de tireoidectomia a paralisia bilateral dos abdutores ( Fig. 17 ). A cirurgia foi feita no interior de Minas Gerais e quando a paciente veio a nós, estava traqueotomizada há 9 meses, sem troca da cânula externa. A lesão era volumosa, além da cânula encontrar-se com ferrugem já em estado adiantado ( fig. 18 ). Fizemos a troca em centro cirúrgico por precaução de obstrução por colabamento da via aérea, mas nada ocorreu. Retiramos o excessivo tecido do quelóide, infiltramos corticóide tópico e recomendamos a aplicação de betaterapia, que não foi feita por impossibilidade da paciente. Após 4 meses do procedimento não surgiu outra lesão do tipo quelóide, levando-nos a concluir que possa ter sido o cuidado inadequado que tenha originado o quelóide. Um caso que nunca tínhamos presenciado, embora descrito na literatura foi o da queimadura cutânea por calor. Um paciente nosso laringectomizado, de pele extremamente clara, tinha por hábito caminhar diariamente na orla marítima, mesmo sob Sol forte. Apresentava verdadeiro pânico em praticar qualquer tipo de exercício sem a cânula, embora tivesse uma via aérea satisfatória. Talvez pela situação de extrema urgência que veio a nós em sua primeira consulta, quando teve de ser traqueotomizado de urgência. No verão ou nos dias quentes, sempre ficava com hiperemia pronunciada na área de pele em contato com a cânula metálica ( fig. 19 ), que retinha o calor e o transmitia à pele. Orientamos para usar um protetor de gaze ou creme isolante. Dentre outras complicações observadas, destacam-se as crianças, onde a traquéia é mais flácida e mole, pode haver discreta sucção da parede posterior da traquéia (destituída de 118


anéis cartilaginosos), durante a tosse ou a expiração, para o interior da cânula. Corrige-se o problema utilizando cânula com extremidade distal em forma de bizel, voltado para trás. Não verificamos essa complicação em nossos casos. Pode ocorrer parada cardíaca secundária à hipoxia prolongada. A disfagia que surge no pós-operatório mediato, é devida a mobilidade reduzida da laringe e por hipofunção do complexo hiomandibular e da musculatura supraioidea. Depois, ocorre a compensação através de outros músculos. Facilmente contornável e observada algumas vezes, mas nunca constituindo um problema sério. A lesão do nervo laríngeo inferior é conseqüente à dissecção alargada, interessando as partes laterais da traquéia, onde o nervo passa ao longo do ângulo diedro traqueosofágico. Pode ser secundária ao edema sendo, neste caso, reversível; ou à secção do nervo, irreversível. A paralisia da(s) prega(s) vocal(is) é o sinal diagnóstico mais importante. Temos observado casos de paralisia de corda vocal uni ou bilateral após tireoidectomia. Felizmente, após traqueotomia não vimos qualquer caso. CARTER;BENJAMIN (1983) relatam um caso com abscesso cervical em ferida de traqueotomia. Constatamos uma paciente tireoidectomizada e traqueotomizada, com lesão infectada com fluxão dos tecidos na porção inferior da traqueostomia, embora não constituísse um abscesso ( fig. 20 ). Cedeu com o uso de cefalosporina de 2ª geração por período de duas semanas. A infecção da ferida operatória é combatida com curativo diário e pomadas antibióticas, por vezes com antibióticos sistêmicos. Tivemos um caso excepcional de paciente do sexo feminino que esteve internada em unidade de terapia intensiva, onde foi traqueotomizada. Quando recebeu alta, foi mandada para casa com a cânula externa e o mandril ao invés da cânula interna. Felizmente havia via respiratória suficiente. Quando chegamos fizemos a troca. CONCLUSÕES Ao examinar esta retrospectiva de 25 anos, tomamos a liberdade de enumerar alguns pontos que consideramos fundamentais para a profilaxia de uma complicação, que nos parece ser o melhor método de tratamento: 1. A orientação adequada à enfermagem, assim como o treinamento exaustivo das mesmas. 2. Tentar sempre o acesso a via aérea por intubação, transformando um procedimento de urgência em eletivo. 3. Lembrar que as TQT de urgência, em crianças e fora de centro cirúrgico são as que mais complicam e exigem vigilância estrita. FIGURAS

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REFERÊNCIAS

BIBLIOGRÁFICAS

1. al-Saati A, Morrison GA, Clary RA, Bailey CM. Surgical decannulation of children with tracheostomy. J Laryngol Otol., 107(3):217-21 , 1993.

2. Alvi A; Zahtz GD. Fracture of a synthetic fenestrated tracheostomy tube: case report and review of the literature. Am J Otolaryngol , 15(1):63-7, 1994.

3. Ameye F; Mattelin W; Ingels K; Bradwell R. Bilateral pneumothorax after emergency tracheotomy: two case reports and a review of the literature. J Laryngol Otol , 108(1):69-70, 1994. 4. Andrews MJ; Pearson FG. Incidence and pathogenesis of tracheal injury following cuffed tube tracheostomy with assisted ventilation. Ann Surg, 173:249-263, 1971. 5. Bar-Lavie Y; Gatot A; Tovi F . Intraoperative herniation of a tracheostomy tube cuff. J Laryngol Otol , 109(2):159-60, 1995. 6. Barlow DW; Weymuller EA Jr; Wood DE . Tracheotomy and the role of postoperative chest radiography in adult patients. Ann Otol Rhinol Laryngol , 103(9):665-8, 1994. 7. Bhattacharjee N . Fractured tracheostomy tubes: 3 case reports. Bangladesh Med Res Counc Bull , 20(1):8-11, 1994. 8. Billy ML; Snow NJ; Haug RH . Tracheocarotid fistula with life-threatening hemorrhage: report of case. J Oral Maxillofac Surg , 52(12):1331-4, 1994. 9. Bishop JB. Persistent Tracheostomy Stoma. Am J Surg, 140:709-710, 1980. 10. Bogdan CJ; Strauss M; Ratnoff OD . Airway obstruction in hemophilia (factor VIII deficiency): a 28-year institutional review. Laryngoscope , 104(7):789-94, 1994. 11. Bonneau RA, Lehman RH. Stomal recurrence following laryngectomy. Otolaryngol., 101(7):408-12, 1975.

Arch

12. Bowder DA; Emery PJ. Tracheostomy tube fatigue – An unusual cause of foreign body. J Laryngol Otol, 99:517-521, 1985. 13. Bowen CP, Whitney LR, Truwit JD, Durbin CG, Moore MM. Comparison of safety and cost of percutaneous versus surgical tracheostomy. Am Surg., 67(1):54-60, 2001. 14. Bressler KL; Kaiser PC; Dunham ME; Holinger LD . Primary closure of persistent tracheocutaneous fistula in children. Ann Otol Rhinol Laryngol , 103(11):835-7, 1994. 15. Calhoun KH; Weiss RL; Scott B; Guendert D; Hokanson JA . Management of the thyroid isthmus in tracheostomy: a prospective and retrospective study. Otolaryngol Head Neck Surg , 111(4):450-2, 1994 16. Carr MM, Poje CP, Kingston L, Kielma D, Heard C. Complications in pediatric tracheostomies. Laryngoscope , 111(11 Pt 1):1925-8, 2001. 17. Carter BN; Benjamin B. Ten year review of pediatric tracheotomy. Ann Otol Rhinol Laryngol , 92:392-400, 1983. 18. Castling B, Telfer M, Avery BS. Complications of tracheostomy in major head and neck cancer surgery; a retrospective study of 60 consecutive cases. Br J Oral Maxillofac

123


Surg., 32(1):3-5, 1994. 19. Caussade S, Paz F, Ramirez M, Navarro H, Bertrand P, Zuniga S, Fierro S, Sanchez I. Clinical experience in home care of children with tracheostomy. Rev Med Chil., 128(11):1221-6, 2000. 20. Citta-Pietrolungo TJ; Alexander MA; Cook SP; Padman R. Complications of tracheostomy and decannulation in pediatric and young patients with traumatic brain injury. Arch Phys Med Rehabil , 74(9):905-9, 1993. 21. Cole IE . Elective percutaneous (Rapitrac) tracheotomy: results of a prospective trial. Laryngoscope , 104(10):1271-5, 1994. 22. Darden D, Towbin R, Dohar JE. Pediatric tracheotomy: is postoperative chest X-ray necessary?. Ann Otol Rhinol Laryngol., 110(4):345-8, 2001. 23. Drezner DA, Cantrell H. Surgical management of tracheocutaneous fistula. Ear Nose Throat J. , 77(7):534-7, 1998. 24. Dubey SP, Garap JP. Paediatric tracheostomy: an analysis of 40 cases. J Laryngol Otol., 113(7):645-51, 1999. 25. Eliachar I, Zohar S, Golz A, Joachims HZ, Goldsher M. Permanent tracheostomy. Head Neck Surg. , 7(2):99-103, 1984. 26. Eliachar I, Stegmoyer RJ, Levine HL, Sivak ED, Mehta AC, Tucker HM. Planning and management of long-standing tracheostomy. Otolaryngol Head Neck Surg., 97(4):38590, 1987. 27. Eliashar R, Gross M, Attal P, Hocwald E, Sichel JY . "Starplasty" prevents tracheotomy complications in infants. Int J Pediatr Otorhinolaryngol., 68(3):325-9, 2004. 28. Elpern EH; Scott MG; Petro L; Ries MH . Pulmonary aspiration in mechanically ventilated patients with tracheostomies. Chest ,105(2):563-6, 1994. 29. Esteban F; Moreno JA; Delgado-Rodriguez M; Mochon A . Risk factors involved in stomal recurrence following laryngectomy. J Laryngol Otol , 107(6):527-31, 1993.

30. Feldman SA; Crawley BE. Tracheostomy and Artificial Ventilation. 3rd Ed. Edward Arnol, London , pp35-37, 69-70, 75-85, 1977.

31. Freezer NJ, Beasley SW, Robertson CF. Tracheostomy. Arch Dis Child. , 65(1):123-6, 1990. 32. Frost EAM. Tracing the tracheostomy. Ann Otol Rhinol Laryngol., 85:618-624, 1976. 33. Futran ND; Dutcher PO; Roberts JK . The safety and efficacy of bedside tracheotomy. Otolaryngol Head Neck Surg , 109(4):707-11, 1993.

34. Galochkin VI; Mudretsova SK; Emelianova MV; Garaishina AA. Injury of internal carotid artery and internal jugular vein during emergency laryngotomy in an infant. Vestn Otorinolaringol , (1):40-1, 1994.

35. Gelman JJ; Aro M; Weiss SM . Tracheo-innominate artery fistula. J Am Coll Surg , 179(5):626-34, 1994. 36. Gerson RM. Bedside Tracheostomy. Laryngoscope, 93(4):518,1983.

124


37. Goldsmith AJ; Abramson AL; Myssiorek D . Closure of tracheocutaneous fistula using a modified cutaneous Z-plasty. Am J Otolaryngol , 14(4):240-5, 1993. 38. Gross ND, Cohen JI, Andersen PE, Wax MK. 'Defatting' tracheotomy in morbidly obese patients. Laryngoscope , 112(11):1940-4, 2002. 39. Hafez A, Couraud L, Velly JF, Bruneteau A. Late cataclysmic hemorrhage from the innominate artery after tracheostomy. Thorac Cardiovasc Surg. , 32(5):315-9, 1984. 40. Harrop JS, Sharan AD, Scheid EH Jr, Vaccaro AR, Przybylski GJ. Tracheostomy placement in patients with complete cervical spinal cord injuries: American Spinal Injury Association Grade A. Neurosurg., 100(1):20-3, 2004. 41. Hartig GK; Myer CM 3d; Wiatrak BJ; Bower CM . Giant suprastomal granuloma as a laryngeal mass. Ann Otol Rhinol Laryngol , 102(9):701-4, 1993. 42. Hawkins ML; Shapiro MB; Cue JI; Wiggins SS . Emergency cricothyrotomy: a reassessment. Am Surg , 61(1):52-5, 1995. 43. Headley WB; Rodning CB . Fabricated single lumen tracheal cannula for a morbidly obese patient. J Otolaryngol , 22(6):438-41, 1993.

44. Hiyama E; Yokoyama T; Ichikawa T; Matsuura Y . Surgical management of tracheal agenesis. J Thorac Cardiovasc Surg , 108(5):830-3, 1994.

45. Hungria H. Otorrinolaringologia. 8ÂŞ ed. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, pp. 27-28, 2000. 46. Ilce Z, Celayir S, Tekand GT, Murat NS, Erdogan E, Yeker D. Tracheostomy in childhood: 20 years experience from a pediatric surgery clinic. Pediatr Int., 44(3):3069, 2002.

47. Jackson C. High tracheotomy and others errors the chief causes of chronic laryngeal stenosis. Surg. Gynecol Obstet., 32:392-397, 1921.

48. Jackson C. Endoscopie et chirurgie du larynx. Gaston Doin, Paris, pp. 619-649, 1923. 49. Jackson C; Jackson CL. The Larynx and its Diseases. W.B. Saunders Co., Philadelphia, USA, pp 183, 236, 245., 1937. 50. Jain K; Gupta SK; Sharma M; Kashav R; Nagpal V . Fracture and aspiration of tracheostomy tube: a rare complication. Indian Pediatr , 30(9):1133-5, 1993. 51. Kato H; Tachimori Y; Watanabe H; Nakatsuka T; Mashima K; Ebihara S; Harii K. Mediastinal tracheostomy during esophagectomy for cervicothoracic esophageal carcinoma invading the proximal trachea. J Surg Oncol , 55(2):78-83, 1994. 52. Kimura A; Nimura Y; Hayakawa N; Yasui A; Torii S . A new method of anterior mediastinal tracheostomy following resection of cervical esophagus and the larynx: report of a case. Surg Today , 24(6):548-51, 1994. 53. Kirchnner JA . Tracheostomy and its Problems. Surg. Clin N Am, 60(5):1093-1104, 1980 54. Kock KF; Thomsen JL . Safety in using metal tracheostomy tubes. Ugeskr Laeger , 28;156(13):1960-2, 1994.

125


55. Kremer B, Botos-Kremer AI, Eckel HE, Schlondorff G. Indications, complications and surgical techniques for pediatric tracheostomies- an update. J Pediatr Surg., 37(11):1556-62, 2002. 56. Kuo M; Ho CM; Wei WI; Lam KH . Tracheostomal stenosis after total laryngectomy: an analysis of predisposing clinical factors. Laryngoscope , 104(1 Pt 1):59-63, 1994. 57. Law JH; Barnhart K; Rowlett W; de la Rocha O; Lowenberg S . Increased frequency of obstructive airway abnormalities with long-term tracheostomy. Chest , 104(1):136-8, 1993. 58. Lukas J, Stritesky M. Tracheostomy in critically ill patients. Bratisl Lek Listy., 104(78):239-42, 2003. 59. Lulenski GC; Batsakis JG. Tracheal incision as a contributing factor to tracheal stenosis. Ann Otol Rhinol Laryngol , 84:781-783, 1975. 60. Maipang T, Singha S, Panjapiyakul C, Totemchokchyakarn P. Mediastinal tracheostomy. Am J Surg., 171(6):581-6, 1996.

61. Maru YK, Puri ND, Maji DA. An unusual foreign body in the Tracheobronchial Tree. J Laryngol Otol, 92:1045-1048, 1978. 62. Massick DD, Yao S, Powell DM, Griesen D, Hobgood T, Allen JN, Schuller DE. Bedside tracheostomy in the intensive care unit: a prospective randomized trial comparing open surgical tracheostomy with endoscopically guided percutaneous dilational tracheotomy. Laryngoscope , 111(3):494-500, 2001.

63. McFarlane C; Denholm SW; Sudlow CL; Moralee SJ; Grant IS; Lee A . Laryngotracheal stenosis: a serious complication of percutaneous tracheostomy. Anaesthesia , 49(1):3840, 1994.

64. Meirelles RC. Traqueotomia. Monografia de conclusão do Curso de Mestardo em

Otorrinolaringologia. Orientador. Prof. Fernando Carneiro da Cunha, UFRJ, Rio de Janeiro, 1987.

65. Meirelles RC. História da Traqueostomia. A Folha Médica, 103(5):121-125, 1991. 66. Melloni G, Muttini S, Gallioli G, Carretta A, Cozzi S, Gemma M, Zannini P. Surgical

tracheostomy versus percutaneous dilatational tracheostomy. A prospectiverandomized study with long-term follow-up. J Cardiovasc Surg (Torino), 43(1):113-21, 2002.

67. Michels AM; Stott S . Explosion of tracheal tube during tracheostomy. Anaesthesia , 49(12):1104, 1994. 68. Muhammad JK, Major E, Wood A, Patton DW. Percutaneous dilatational tracheostomy: haemorrhagic complications and the vascular anatomy of the anterior neck. A review based on 497 cases. Int J Oral Maxillofac Surg. , 29(3):217-22, 2000. 69. Mukherjee DK. Tetanus and Tracheostomy. Ann otol Rhinol Laryngol, 86:67-72, 1977.

70. Mulder DS; Rubush JL. Complications of tracheostomy: Relationship to long-term ventilatory assistance. J Trauma, 9:389-394, 1969.

71. Muz J; Hamlet S; Mathog R; Farris R . Scintigraphic assessment of aspiration in head and neck cancer patients with tracheostomy. Head Neck , 16(1):17-20, 1994.

126


72. Nakanishi R, Shimazu A, Mitsudomi T, Masuda T, Osaki T, Onimura S, Shigematsu A, Sata T, Urano H, Yasumoto K. Successful management of tracheo-innominate artery fistula using interposition of a thymus pedicle flap. J Laryngol Otol., 109(2):161-2, 1995. 73. Onakoya PA, Nwaorgu OG, Adebusoye LA. Complications of classical tracheostomy and management. Trop Doct., 33(3):148-50, 2003. 74. Orringer MB. Endotracheal intubation and Tracheostomy. Surg Clin N Am., 60(6):14471464, 1980.

75. Otto RA; Davis W. Tracheostomy tube fracture: an unusual etiology of upper respiratory airway obstruction. Laryngosocpe, 95: 980-981, 1985.

76. Pearson FG, Goldberg M, da Silva AJ. Tracheal stenosis complicating tracheostomy with cuffed tubes. Arch. Surg., 97:38-394, 1968. 77. Prescott CA. Peristomal complications of paediatric tracheostomy. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. , 23(2):141-9, 1992. 78. Prescott CA . Factors that influence successful decannulation after surgery for laryngotracheal stenosis in children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol , 30(3):183-8, 1994. 79. Reynaud JP; Bousquet P; Baron JL; Chehab N . Tracheotomy scars. "Cross-over" platysma muscle flaps in the treatment of subcutaneous adhesions and depressions. Ann Chir Plast Esthet , 38(4):457-61, 1993. 80. Rodgers BM, Rooks JJ, Talbert JL. Pediatric Tracheostomy: Long-Term Evaluation. J Ped Surg, 14(3):258-263, 1979. 81. Sawamura Y, Takase K, Higuchi N, Kikuchi S, Ito T, Tabayashi K. Surgical repair for tracheo-innominate artery fistula with a muscle flap. Jpn J Thorac Cardiovasc Surg., 51(11):630-3, 2003. 82. Schnapf BM; Favrot J; Dodson S . Esophageal obstruction in a tracheostomized infant. Chest , 104(6):1909-10, 1993.

83. Seid AB; Thomas GK. Traqueostomía. In.: Paparella & Shumrick, ed. Otorrinolaringología, ed. Española. Tomo 3. 2ª edición. Editorial Med. Panamericana, Buenos Aires, pp. 2968-2977, 1982.

84. Shaker R; Milbrath M; Ren J; Campbell B; Toohill R; Hogan W . Deglutitive aspiration in patients with tracheostomy: effect of tracheostomy on the duration of vocal cord closure. Gastroenterology , 108(5):1357-60, 1995.

85. Shugar MA . Fiberoptic tracheostomy guide. Otolaryngol Head Neck Surg, 91(3):335336, 1983.

86. Simma B; Spehler D; Burger R; Uehlinger J; Ghelfi D; Dangel P; Hof E; Fanconi S . Tracheostomy in children. Eur J Pediatr , 153(4):291-6, 1994. 87. Smith MM, Gourley IM, Amis TC, Kurpershoek C. Management of tracheal stenosis in a dog. J Am Vet Med Assoc., 15;196(6):931-4, 1990.

88. Spandow O; Lindholm CE . Granular cell tumour in a child's trachea - a diagnostic and therapeutic challenge. Int J Pediatr Otorhinolaryngol , 30(2):159-66, 1994.

127


89. Tano Y; Nakamura J; Matsushima T; Tanabe J; Kimura M . Study of bacterial flora in the stomach and the upper and lower respiratory tracts--the mechanism of lower respiratory tract infection. Kansenshogaku Zasshi, 67(7):665-72, 1993.

90. Tano Y; Matsushima T; Kobashi Y; Adachi M; Kimura M; Tanabe J . Bacterial flora of the respiratory tract in patients with long term tracheostomy -colonization of the lower respiratory tract by Pseudomonas aeruginosa. Nippon Kyobu Shikkan Gakkai Zasshi, 32(2):146-51, 1994.

91. Tanpowpong K; Balachandra S; Nitiyanant P. Pseudocyst mass at neck: complication after tracheostomy. J Med Assoc Thai, 77(7):388-92, 1994. 92. Tayal VS . Tracheostomies. Emerg Med Clin North Am , 12(3):707-27, 1994. 93. Tepas JJ 3rd, Heroy JH, Shermeta DW, Haller JA Jr. Tracheostomy in neonates and small infants: problems and pitfalls. Surgery , 89(5):635-9, 1981. 94. Terada Y; Yamabuki K; Fukushima T; Sumazaki R; Hamano K; Takita H; Mitsui T; Hori M . A case report of surgically treated tracheobrachiocephalic artery fistula following tracheostomy. Kyobu Geka , 46(10):862-5, 1993. 95. Theegarten D; Freitag L. Scar carcinoma of the trachea after tracheotomy. Case report and review of the literature. Respiration , 60(4):250-3, 1993. 96. Thomas GR; Myers EM; Nunez A. Tracheotomy in patients with acquired immunodeficiency syndrome. Is it necessary? Arch Otolaryngol Head Neck Surg , 120(10):1126-9, 1994. 97. Toursarkissian B; Zweng TN; Kearney PA; Pofahl WE; Johnson SB; Barker DE. Percutaneous dilational tracheostomy: report of 141 cases. Ann Thorac Surg , 57(4):862-7, 1994.

98. Tucker JA . Obstruction of the Major Pediatric Airway. OCNA , 12(2):329-341, 1979. 99. Tucker JA; Silbermann. Traqueotomia. In: Fergusson & Kendig. Ed. OtorinolaringologĂ­a pediatrica. Version espaĂąola. Vol. 2, cap. 107. Salvat Editores, Barcelona, Espanha, 1977.

100. Tyroch AH, Kaups K, Lorenzo M, Schreiber M, Solis D. Routine chest radiograph is not indicated after open tracheostomy: a multicenter perspective. Am Surg., 68(1):80-2, 2002. 101. van Heurn LW; van Geffen GJ; Brink PR. Percutaneous subcricoid minitracheostomy: report of 50 procedures. Ann Thorac Surg , 59(3):707-9, 1995. 102. Waldron J, Padgham ND, Hurley SE. Complications of emergency and elective tracheostomy: a retrospective study of 150 consecutive cases. Ann R Coll Surg Engl. , 72(4):218-20, 1990. 103. Walz MK. Tracheostomy: indications, methods, risks. Chirurg., 72(10):1101-10, 2001. 104. Winkler WB; Karnik R; Seelmann O; Havlicek J; Slany J. Bedside percutaneous dilational tracheostomy with endoscopic guidance: experience with 71 ICU patients. Intensive Care Med , 20(7):476-9, 1994. 105. Wilson PT; Igbaseimokumo U; Martin J. Ignition of the tracheal tube during tracheostomy. Anaesthesia , 49(8):734-5, 1994.

128


106. Wood DE, Mathisen DJ. 12(3):597-609, 1991.

Late complications of tracheotomy. Clin Chest Med.,

107.Wu CC, Shen CH, Ho WM. Endotracheal tube fire induced by electrocautery during tracheostomy- a case report. Acta Anaesthesiol Sin., 40(4):209-13, 2002. 108.Yaremchuk K. Regular tracheostomy tube changes to prevent formation of granulation tissue. Laryngoscope , 113(1):1-10, 2003.

109.

Zeitouni A; Manoukian J. Tracheotomy in the first year of life. J Otolaryngol , 22(6):431-4, 1993.

110. Zeitouni AG; Kost KM. Tracheostomy: a retrospective review of 281 cases. J Otolaryngol , 23(1):61-6, 1994.

LISTA DE FIGURAS 1. Higroma cístico cervico-facial 2. Hemangioma cervico-facial e laríngeo 3. Apnéia reflexa em paciente com difteria 4. Artéria inominada 5. Cânula traqueal longa em contato com a carina. Intubação seletiva 6. Cânula traqueal irritando a parte anterior da traquéia 7. Cânula traqueal irritando a parte posterior da traquéia 8. Tampão mucoso obstruindo a cânula 9. Enfisema subcutâneo 10. Estenose traqueal 11. Granuloma traqueal em criança 12. Laringotomia em peça cirúrgica 13. Fístula traqueocutânea 14. Fratura da cânula 15. Cicatrização defeituosa 16. Recidiva tumoral no estoma 17. Quelóide 18. Cânula enferrujada 19. Queimadura cutânea por calor 20. Infecção do retalho inferior

1.

Roberto Campos Meirelles Professor Associado da Disciplina de Otorrinolaringologia da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade do Estado do Rio de Janeiro. Doutor em Otorrinolaringologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo

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Ano: 2009

Vol. 01

Num. 2 - Set/Out/Nov/Dez

seção : História da Medicina Autor:

ORELHA E OUVIDO

Joffre M. de Rezende 1

EAR AND EAR

Agradecimentos especiais ao Prof. Joffre M. de Rezende pela autorização para a reprodução do texto publicado no livro Linguagem Médica, 3a. ed., da AB Editora e Distribuidora de Livros Ltda. Autor: Joffre M. de Rezende. Atualizado em 10/09/2004.

ORELHA E OUVIDO

Agradecimentos especiais ao Prof. Joffre M. de Rezende pela autorização para a reprodução do texto publicado no livro Linguagem Médica, 3a. ed., da AB Editora e Distribuidora de Livros Ltda. Autor: Joffre M. de Rezende. Atualizado em 10/09/2004. Conforme se encontra em várias fontes, ambos os termos provêm do latim; orelha, de auris, que designa o órgão da audição, e ouvido, de auditus, particípio perfeito do verbo audio, audire, ouvir, escutar. Por via do latim vulgar, o diminutivo de auris, auricula, evoluiu para oricla, de que resultou orelha, em português; oreja, em espanhol; oricchia, em italiano, e oreille, em francês. A forma verbal auditus, ouvido, foi substantivada para indicar a faculdade de perceber os sons, ou seja, o sentido da audição. O substantivo evoluiu para ouvido em português; oído, em espanhol; udito, em italiano, e ouie, em francês. Os compostos relacionados com o órgão da audição na terminologia médica, no entanto, não procedem do latim auris e sim do radical grego equivalente ous, otós, como em otite, otalgia, otoesclerose, otorréia etc. O uso de orelha para designar o aparelho auditivo é bem antigo na língua portuguesa. Já em Camões, no canto 9, estância 9, de OsLusíadas, encontramos: "Esta fama, as orelhas penetrando Do sábio capitão com brevidade..." (1) Na literatura clássica dos séculos seguintes há muitos exemplos semelhantes (2, 3). Também na linguagem médica, orelha tanto designa o pavilhão auricular como o aparelho auditivo em sua integralidade. Na Nomina Anatomica aprovada no Congresso de Anatomia realizado em 1935, em Jena, na Alemanha, e conhecida pela sigla JNA, o aparelho auditivo foi dividido em duas partes: auris interna e auris externa (4). Posteriormente, a auris interna foi desdobrada em auris media, que corresponde à caixa do tímpano, e auris interna, que corresponde ao labirinto. Na tradução para a língua portuguesa da Nomina Anatomica aprovada no Congresso Internacional de Anatomia realizado em Paris, em 1955, e conhecida pela sigla PNA, o órgão da audição já aparece com a nova denominação de Órgão vestíbulococlear e dividido em três partes: orelha interna, orelha média e orelha externa. Os

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ossículos situados na orelha média (estribo, bigorna e martelo), no entanto, são denominados ossículos do ouvido. Na orelha externa inclui-se o pavilhão auricular com a designação de orelha seguida da palavra pavilhão entre parênteses. Esta tradução foi realizada por uma Comissão composta dos eminentes professores Paulo Mangabeira Albernaz, Álvaro Fróes da Fonseca e Renato Locchi (5). Na tradução publicada em 1978, sob a coordenação do Prof. Idel Becker e baseada na PNA com as modificações introduzidas até 1975, optou-se pela denominação de ouvido em lugar de orelha para indicar o órgão da audição como um todo: ouvido interno, ouvido médio e ouvido externo. Fazendo parte do ouvido externo figura a orelha, com uma nota explicativa ao pé da página, de que "alguns dizem ‘pavilhão da orelha’ ou, tão só, pavilhão."(6) Na tradução da 5a. edição da Nomina Anatomica, aprovada no 11º Congresso Internacional de Anatomistas, realizado em 1980 na cidade do México, voltou-se a empregar orelha interna, orelha média e orelha externa, esta última subdividida em meato acústico externo e orelha (pavilhão). Os ossículos da orelha média passaram a ser designados por ossículos da audição (auditivos).(7) Finalmente, na última edição da Nomina Anatomica, que mudou de nome, passando a chamar-se Terminologia Anatomica, inverteu-se a seqüência das partes, colocando-se em primeiro lugar a orelha externa, seguida da orelha média e da orelha interna. Na sua tradução para a língua portuguesa, publicada pela Sociedade Brasileira de Anatomia em 2001, usa-se orelha para designar tanto o órgão da audição em sua totalidade, como a parte visível e externa que corresponde ao pavilhão auricular. Em Portugal, ao contrário da nomenclatura adotada pela Sociedade Brasileira de Anatomia, mantém-se a denominação de ouvido em lugar orelha para o órgão da audição. É de se lamentar que não haja uniformidade na terminologia médica dos dois países. Entre os eruditos, tanto nas hostes literárias como científicas, o tema tem motivado disputas acirradas, como a que ocorreu por volta de 1920 na Faculdade de Medicina da Bahia, narrada por Mangabeira-Albernaz (3). Durante o concurso do eminente anatomista, Prof. Fróes da Fonseca, este foi muito criticado por um dos examinadores, Prof. Adeodato de Souza, por empregar orelha em lugar de ouvido ao referir-se ao órgão da audição. O termo orelha foi acoimado de galicismo pelo examinador, ao que o examinando retrucou e argumentou que orelha é tão bom português como ouvido. Após o concurso, a polêmica se estendeu a outros professores e letrados, com partidários de um e de outro dos contendores. A disputa motivou um estudo filológico, extenso e erudito de autoria de Ernesto Carneiro Ribeiro Filho, no qual o autor procurou demonstrar a origem comum de ambos os termos e a impossibilidade de atribuir-lhe significados diferentes (9). Os dicionários gerais mais recentes não são concordantes na conceituação de orelha e ouvido. Silveira Bueno define orelha como a "parte externa do ouvido" e ouvido como "órgão auditivo" (10). No dicionário de Aulete-Garcia encontramos a explicação de que a orelha é "órgão do ouvido, aparelho situado de cada lado da cabeça e que no homem consta de três partes que são o ouvido externo ou pavilhão; o ouvido médio ou tímpano, e o ouvido interno ou labirinto", enquanto ouvido é "um dos cinco sentidos pelo qual se percebem os sons e cujo órgão exterior é a orelha" (11). No Aurélio século XXI há duas acepções para orelha e duas para ouvido. Orelha: "Cada uma das duas conchas auditivas situadas nas partes laterais da cabeça e pertencentes ao ouvido. 2. Órgão da audição; ouvido." Ouvido: 1. "Faculdade de ouvir, de perceber os sons. 2.Cada um dos conjuntos de formações anatômicas responsáveis pelo sentido da audição e do equilíbrio" 12). No Michaelis há duas acepções para orelha: 1."Pavilhão do ouvido, expansão de pele sustentada por uma cartilagem que cerca a abertura externa do conduto auditivo. 2. O ouvido ou sentido próprio para percepção dos sons". Ouvido, por sua vez, é definido como "órgão e sentido da audição; orelha" (13).

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Francisco Borba, em seu Dicionário de usos do português do Brasil atribui um duplo significado, tanto para orelha como para ouvido. Orelha designa tanto o "órgão da audição" como o "pavilhão do ouvido". Ouvido, por sua vez, é igualmente "órgão da audição", sinônimo de orelha, bem como a "parte interior do aparelho auditivo." (14) No léxico de Houaiss-Villard há três acepções para orelha e duas para ouvido. Orelha: 1. "Anat. Hum. órgão da audição que possui três partes (externa, média e interna) [Anteriormente denominada ouvidos]. 2. parte mais externa e cartilaginosa da orelha em forma de concha; pavilhão auricular. 3. sensibilidade para perceber os sons; ouvido." Ouvido: 1. "sentido pelo qual se percebem os sons. 2. Órgão da audição e de equilíbrio dos vertebrados", com a ressalva de que para a anatomia humana "o termo oficialmente adotado é orelha." (15) A Academia das Ciências de Lisboa considera orelha a "parte externa e visível do aparelho auditivo dos mamíferos, que se situa de cada lado da cabeça e que, no homem, apresenta forma de concha" e atribui a ouvido duas acepções: 1. "Um dos cinco sentidos, que permite perceber os sons. 2. Cada um dos dois conjuntos de formações anatômicas que constituem o aparelho auditivo". (16) Nos dicionários especializados em termos médicos, as interpretações também não são coincidentes. Plácido Barbosa, em seu Dicionário de terminologia médica portuguesa escreve: "Orelha: aparelho anatômico dos animais que serve à percepção dos sons, órgão do sentido do ouvido. Chamar orelha somente ao pavilhão e dizer-se ouvido externo, ouvido interno, ouvido médio é incorreção de linguagem". "Ouvido é aquele dos cinco sentidos pelo qual percebem-se os sons e tem por órgão a orelha e é injustificável a sua sinonímia com orelha na linguagem técnica". (17) Pedro Pinto estabelece dois significados para orelha: 1. "pavilhão do ouvido. 2. aparelho anatômico para a percepção dos sons; ouvido". E conclui " Rigorosamente orelha não é sinônimo de ouvido, mas em bons escritores vê-se orelha como ouvido". Define ouvido como "órgão ou reunião de órgãos da audição". (18) Para Paciornik orelha é somente a "parte exterior do ouvido", enquanto ouvido tem um duplo significado: o "sentido pelo qual se percebem os sons" e o "órgão ou aparelho da audição". (19) No mais atualizado dos dicionários de termos médicos, que é o de Luis Rey, orelha e ouvido são considerados sinônimos (20). No sentido de averiguar como estariam sendo usados os dois termos na atualidade na linguagem médica, procedemos a uma consulta aos arquivos da BIREME e encontramos o registro de 639 ocorrências para orelha e 642 para ouvido. Restringindo o levantamento somente aos títulos dos artigos indexados, a proporção foi de 41 para orelha e 40 para ouvido, o que corresponde a 50% para cada um dos termos. Em espanhol, entretanto, o resultado foi muito diverso, indicando um predomínio de oído sobre oreja na proporção de 18:1 nos textos e 10:1 nos títulos dos artigos indexados, o que demonstra a preferência dos autores de língua espanhola por oído em relação a oreja (21). Vemos que a dubiedade entre os dois termos vem desde o latim, o que levou vários autores a considerá-los sinônimos . É sabido que não há sinônimos perfeitos e que palavras com a mesma denotação semântica podem ter conotações diferentes. Embora na linguagem médica orelha e ouvido possam ser intercambiáveis, na linguagem comum a percepção instintiva do povo sabe quando empregar uma e outra, usando orelha de preferência quando se refere à parte externa do órgão auditivo e ouvido quando se trata da parte interna ou do sentido da audição. Nos brocardos populares é nítida esta distinção, como se observa nos seguintes ditados e expressões: "puxar a orelha", "com as orelhas ardendo", "de orelha em pé", "com a pulga atrás da orelha", "espírito santo de orelha", "entra por um ouvido e sai por outro", "as paredes têm ouvido", "ouvido de tuberculoso", "dar ouvidos", "ter bom ouvido", "dor de ouvido" e outras similares. Em que pese à decisão da Sociedade Brasileira de Anatomia de adotar a denominação de orelha, tanto para o pavilhão auricular, como para o órgão auditivo

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como um todo, parece-me mais racional a nomenclatura usada em Portugal, na qual se utiliza orelha somente para a parte externa e visível, e ouvido para a parte interna e o sentido da audição. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. CAMÕES, L. - Obras completas. Porto, Lello , Irmão, 1970, p. 1.340 2. ADRIÃO, P. – Tradições clássicas da Língua Portuguesa. Porto Alegre, J. Pereira da Silva, 1945, p. 57. 3. MANGABEIRA-ALBERNAZ, P. - Questões de linguagem médica. Rio de Janeiro, Liv. Atheneu, 1944, p. 79-101. 4. PROVENZANO, S.D. - Nomina Anatomica. Buenos Aires, El Ateneo, 1951 5. MANGABEIRA ALBERNAZ, P., FROES DA FONSECA, A., LOCCHI, R.. – Nomina Anatomica. Arq. Cir. Clin. e Experim., 24:1-101, 1961. 6. BECKER, I. – Nomenclatura anatômica da língua portuguesa. Rio de Janeiro, Ed. Guanabara Koogan, S.A., 1977. 7. SOCIEDADE BRASILEIRA DE ANATOMIA. Nomina Anatomica, 3. ed. Rio de Janeiro, MEDSI, 1984. 8. SOCIEDADE BRASILEIRA DE ANATOMIA. Terminologia anatômica. São Paulo, Ed. Manole Ltda., 2001. 9. RIBEIRO FILHO, E. C.. Orelha e ouvido. Rev. Língua Portuguesa, ano II, n. 8, p.37-44, nov. 1920 10. BUENO, F.S. - Grande dicionário etimológico-prosódico da língua portuguesa. São Paulo, Ed. Saraiva, 1963. 11. AULETE, F.J.C., GARCIA, H, - Dicionário contemporâneo da língua portuguesa, 3.ed. Rio de Janeiro, Ed. Delta, 1980. 12. FERREIRA, A.B.H. - Novo dicionário da língua portuguesa, 3.ed. Rio de Janeiro, Ed. Nova Fronteira, 1999. 13. MICHAELIS - Moderno dicionário da língua portuguesa. São Paulo, Cia. Melhoramentos, 1998. 14. BORBA, F.S. – Dicionário de usos do português do Brasil. São Paulo, Editora Ática, 2002. 15. HOUAISS, A., VILLAR, M.S. – Dicionário Houaiss da língua portuguesa. Rio de Janeiro, Objetiva, 2001 16. ACADEMIA DAS CIÊNCIAS DE LISBOA - Dicionário da língua portuguesa contemporânea. Lisboa, Ed. Verbo, 2001. 17. BARBOSA, P. - Dicionário de terminologia médica portuguesa. Rio de Janeiro, Liv. Francisco Alves, 1917. 18.. PINTO, P.A. - Dicionário de termos médicos, 8. ed. Rio de Janeiro, Ed. Científica, 1962. 19. PACIORNIK, R. - Dicionário médico, 2.ed. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1975. 20. REY, L.. Dicionário de termos técnicos de medicina e saúde. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan S.A., 1999. 21. BIREME – Internet. Disponível em http://bases.bireme.br/ em 05/08/2003.

1. Professor Emérito da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Goiás. Membro da Sociedade Brasileira e da Sociedade Internacional de História da Medicina. Editor da Revista Goiana de Medicina, de 1955 a 1990. Responsável pela Seção “ Linguagem Médica ” da Revista de Patologia Tropical, do Instituto de Patologia Tropical e Saúde Pública da Universidade Federal de Goiás.

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Ano: 2009

Vol. 01

Num. 2 - Set/Out/Nov/Dez

seção : relato de caso

Síndrome da Deiscência do Canal Semicircular Posterior Posterior Semicircular Canal Dehiscence Syndrome

Unitermos: Vertigem; Canais Semicirculares; Perda Auditiva Condutiva.

Autores: Flávia Varela Capone1, Danielle de Araújo Torres2, Marco Antonio de Melo Tavares de Lima3

Key words: Vertigo; Semicircular Canals; Hearing Loss, Conductive.

RESUMO: Introdução: A Síndrome da Deiscência do Canal Semicircular Posterior (SDCSP) caracterizase clinicamente por perda auditiva com gap aéreo ósseo, vertigem induzida por ruído ou pressão e, radiologicamente, por falta de continuidade do arcabouço ósseo que recobre o canal semicircular posterior, separandoo da fossa posterior do crânio. Objetivo: Este estudo tem como objetivo realizar uma revisão da literatura, e alertar os otorrinolaringologistas quanto à inclusão desta patologia dentro do espectro de diagnóstico diferencial para síndromes vestibulares. Síntese de dados: Foram pesquisados artigos científicos, publicados durante o período de 1998 a 2009, utilizando como palavras chave: posterior semicircular canal dehiscence, nas bases de dados BIREME e PUBMED. Conclusão: A suspeita da síndrome deve ser levantada em pacientes apresentando perda auditiva com gap aéreo ósseo na presença de reflexo estapédico e vertigem induzida por estímulos sonoros ou pressóricos, sendo fundamental tomografia computadorizada para o diagnóstico. Por ser uma entidade descrita pela primeira vez nesta década, com poucos relatos publicados, o perfil epidemiológico e quadro clínico da SDCSP ainda não estão bem estabelecidos, sendo ainda necessários maiores estudos. ABSTRACT: Introduction: The Posterior Semicircular Canal Dehiscence Syndrome (PSCDS) has been characterized by hearing loss with airbone gap, vertigo related to sounds or pressure and by dehiscence of the bony layer that covers the posterior semicircular canal, which normally separates the canal from the posterior cranial fossa. Objective: This paper purpose is to warn the otorhinolaryngologists of the importance of this syndrome into the diferencial diagnoses of vertigo. Synthesis of data: Scientific articles had been searched, published during the period of 1998 to 2009, using as words key: posterior semicircular canal dehiscence, in the databases BIREME and PUBMED. Conclusion: The suspicion of the syndrome must be raised in patients presenting with hearing loss and airbone gap in the presence of acoustic reflex and vertigo related to sound or pressure stimulation. Computerized tomography (CT) is fundamental for the diagnosis. The epidemiology and clinical picture of the PSCDS is not yet well established because it is a new entity, described for the first time in this decade, with few published studies.

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INTRODUÇÃO A Síndrome da Deiscência do Canal Semicircular Posterior (SDCSP) foi descrita pela primeira vez ainda nesta década, caracterizada clinicamente por perda auditiva com gap aéreo ósseo e vertigem induzida por ruídos ou alterações de pressão em orelha média ou de pressão intracraniana. A audiometria tonal e vocal tipicamente demonstra hipoacusia de características condutivas, com limiar ósseo frequentemente acima de zero decibel (dB) nível de audição (NA). A pesquisa do reflexo estapédico é fundamental, uma vez que a sua presença praticamente exclui patologias de orelha média. O potencial miogênico evocado vestibular (VEMP) pode ser utilizado como método de rastreio, uma vez que é altamente sensível para o diagnóstico. Se ausente direciona o diagnóstico para uma perda condutiva por patologia de orelha média, e se positivo, sugere um mecanismo de terceira janela patológica. Para confirmação diagnóstica é essencial realização de exame de imagem, com achado de falta de continuidade da camada óssea que recobre o canal semicircular posterior (CSP), sendo a tomografia computadorizada (TC) considerada o padrão ouro. O objetivo deste trabalho é descrever o perfil clínicoradiológico, fisiopatologia, métodos diagnósticos e opções terapêuticas da SDCSP, além de alertar os otorrinolaringologistas para esta entidade como um diagnóstico diferencial a ser considerado dentre as síndromes otoneurológicas. Para isto foi realizada revisão bibliográfica da literatura, utilizando as palavras chave: posterior semicircular canal dehiscence, nas bases de dados BIREME e PUBMED e selecionados artigos publicados durante o período de 1998 a 2009. REVISÃO DA LITERATURA Em 1998 Minor et al descreveram a Síndrome da Deiscência do Canal Semicircular Superior (SDCSS) como uma causa anatômica de vertigem. Nesta condição, pela perda da camada óssea que recobre o canal semicircular superior, a dura-máter permanece como única divisão entre este canal e o líquor. A falha da continuidade óssea foi visualizada durante exame tomográfico, em planos axial e coronal, com cortes de 1mm. Esta síndrome foi descrita clinicamente por perda auditiva com gap aéreo ósseo em audiometria, vertigem em resposta a sons de alta intensidade ou alterações de pressão na orelha média e zumbido pulsátil (1). Em 2003, Krombach et al relataram o primeiro caso de deiscência de CSP documentado radiologicamente. Com o objetivo de avaliar a incidência de deiscência de canal semicircular, estudaram 507 tomografias computadorizadas, que haviam sido indicadas por sintomas relacionados à orelha interna. Neste trabalho 23 pacientes apresentaram deiscência do CSP tendo vertigem como o sintoma predominante, em 86% dos casos. Em 14 destes pacientes a deiscência do canal posterior foi bilateral e em 8 houve combinação de deiscência dos canais posterior e superior. A significativa prevalência de vertigem nestes pacientes sugeriu uma síndrome clínica associada a este achado tomográfico, semelhante à que já havia sido descrita para a SDCSS (2). Os mesmos autores, no ano seguinte, publicaram estudo com o objetivo de comparar a ressonância nuclear magnética (RNM) com a TC para o diagnóstico de deiscência de canal semicircular. Foram analisados 185 pacientes que haviam realizado os dois exames. A TC foi considerada o padrão ouro (3). Brantberg et al relataram em 2006 um caso de SDCSP secundário a extenso colesteatoma de ápice petroso que preservava estruturas da orelha média, levando a sintomatologia bastante similar àquela já estabelecida pela síndrome da deiscência do canal superior. O paciente apresentava hipoacusia de características condutivas à audiometria, porém com reflexos estapédicos preservados, zumbido pulsátil e vertigem induzida por estímulos sonoros e pressóricos (4). No mesmo ano, Mikulec et al descreveram o primeiro caso de abordagem cirúrgica da SDCSP, com acesso transmastóideo para correção da falha óssea. A importância deste estudo está na afirmação de que há possibilidade de correção da deiscência de CSP

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mesmo sem exposição da área deiscente, com excelente resultado pós-operatório, levando a significativa melhora da perda auditiva e dos sintomas vestibulares. Mikulek et al sugerem a possibilidade de que o bloqueio (Plugging) do canal seria suficiente para o alívio dos sintomas, não sendo necessária portanto a correção da área deiscente, de difícil acesso via fossa posterior do crânio.? (5) Em 2007, Paladin et al publicaram um relato de caso de uma criança de 4 anos apresentando-se com perda auditiva mista de grau moderado a profundo à direita e moderado a severo à esquerda, sem sintomas vestibulares. Imagens tomográficas revelaram deiscência parcial do CSP à direita. Mesmo não sendo possível neste caso a correlação da clínica descrita com o achado radiológico, esta foi a primeira descrição encontrada na literatura da deiscência do CSP em crianças. (6) Ainda em 2007, um estudo retrospectivo publicado por Zhou et al avaliou 65 pacientes adultos com suspeita clínica de SDCSP. Deiscência do canal semicircular superior foi encontrada em 25 pacientes e do posterior em 1 paciente. O sintoma mais comumente encontrado foi autofonia, em 90% dos casos; 50% dos pacientes apresentavam algum sintoma vestibular e, apesar da audiometria estar alterada em quase todos os pacientes, apenas 27% apresentavam queixa de hipoacusia. Na audiometria, a presença de gap aéreo-ósseo foi encontrada em 86% dos casos, com reflexo estapédico presente em 89% e limiar ósseo acima de 0 dB NA em 60%. A VEMP foi realizada em todos os pacientes e foi positiva em 32 das 35 orelhas acometidas. (7) Em revisão da literatura publicada em 2008, Saumil Merchant e John Rosowski tentaram explicar o mecanismo pelo qual lesões da orelha interna levam a perda condutiva, através do mecanismo de terceira janela patológica. (8) Em 2009, Chen et al estudaram TC de crianças maiores de 3 anos, com o objetivo de determinar a freqüência da deiscência de canal semicircular na infância, correlacionando com a clínica. Foram estudados 131 exames de imagem e evidenciada deiscência óssea em 18 crianças, sendo 5 de CSP e 1 de deiscência superior e posterior associadas. Neste trabalho não foi encontrada diferença clínica e de exame audiológico significativa entre pacientes com e sem deiscência de canal. (9) Crovetto et al, em 2009, ao analisarem 604 orelhas através de TC, encontraram incidência de deiscência de CSP em 0,6%. (10) DISCUSSÃO A SDCSP é uma síndrome recentemente descrita e por isso sua exata incidência ainda é desconhecida (13,14). Os trabalhos apresentaram grandes variações nos dados referentes à epidemiologia (2,3,4,9). Em 2003 houve o primeiro relato de deiscência de CSP documentado radiologicamente por Krombach et al, que identificaram 23 casos dentre 507 exames tomográficos (2). O único trabalho a descrever a incidência na população geral na literatura consultada foi de Crovetto et al que encontraram deiscência de CSP em 0,6% de 604 orelhas analisadas por TC (10). A idade média de diagnóstico encontrada foi em torno da 6ª década (2,3,7,13). Houve incidência semelhante entre os sexos ?, com alguns trabalhos demonstrando prevalência para o sexo masculino (2,3). A mais provável etiologia é o desenvolvimento incompleto da cobertura óssea do canal durante a primeira infância. Ao longo do desenvolvimento da cápsula ótica, são formadas 3 camadas ósseas. A mais interna é compacta e completa seu desenvolvimento até a 21ª semana de gestação. As camadas média e externa continuam seu espessamento após o nascimento, até as porções petrosa e escamosa do osso temporal completarem seu desenvolvimento. Uma possível explicação para a síndrome seria uma falha no desenvolvimento pós-natal das camadas ósseas média e externa, associada a evento secundário, justificando a ruptura da fina camada interna (2). Desta forma, em crianças menores de 3 anos, a camada óssea que recobre o canal semicircular é ainda muito fina, não sendo possível sua visualização em cortes tomográficos com padrão de 0,5mm. Portanto, o diagnóstico tomográfico da deiscência de canal semicircular em pacientes menores de 3 anos não é confiável (11). As evidências até o momento sugerem que a clínica descrita para a SDCSS pode ser

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aplicada também para a SDCSP (2,4,5,7,8,14). Como o número de publicações sobre o tema ainda é pequeno e há grande divergência entre os mesmos em relação aos sintomas mais prevalentes não é possível estabelecer o quadro clínico predominante. Foram relatados sintomas como hipoacusia com gap aéreo-ósseo em audiometria (4,5,7,8); autofonia (7,13,14); vertigem induzida por estímulos sonoros ou pressóricos2,4,14; zumbido pulsátil4,5,7,13. Há ainda relatos de casos assintomáticos, com achado tomográfico acidental (2,6,9,14). O nistagmo vertical-rotacional induzido por ruído ou pressão em orelha média também está associado a patologias dos canais semicirculares superior e posterior (1,12), o que vem de acordo com a primeira lei de Ewald's, uma vez que estes canais se encontram em posição diagonal no osso temporal (12). Desta forma, fenômeno de Tulio induzindo nistagmo vertical-rotacional foi considerado patognomônico para deiscência de canal semicircular, enquanto o fenômeno de Hennebert induzindo nistagmo similar foi considerado apenas sugestivo desta patologia (7). Outro sinal citado como exclusivo da deiscência de canal semicircular foi o achado de percepção sonora no lado acometido após estímulo vibratório maleolar, com utilização de diapasão de 512 Hz7, o que pode ser explicado pela hiperacusia óssea típica da síndrome (4,7). Com relação aos achados audiométricos, encontramos a presença de hipoacusia com gap aéreo-ósseo nas frequências baixas e médias (< 2000), além de limiar de condução óssea, com freqüência, acima do normal (entre 0 a -20dB) para as mesmas freqüências (4,7). O achado de perda pseudo condutiva pode ser de difícil diferenciação com o diagnóstico de otosclerose (5,7). Inclusive, há relatos na literatura de pacientes submetidos a estapedectomia, sem melhora sintomática, que após revisão clínica receberam diagnóstico de deiscência de canal semicircular (7). Nestes casos podem ser utilizados pesquisa do reflexo estapédico, cuja presença praticamente descarta otosclerose e VEMP, que quando apresenta amplitude aumentada sugere deiscência de canal semicircular, em oposição ao resultado negativo, que sugere patologia de orelha média (4,5,7). Para conclusão diagnóstica é essencial exame de imagem, sendo a TC o padrão ouro (3,7,13,14). Os planos tomográficos preferenciais são de Poschl e Stenvers, perpendiculares entre si, que proporcionam boas imagens da parede superior dos canais semicirculares posterior e superior (5,7,13). A fisiopatologia do gap aéreo ósseo encontrado é explicada por mecanismo de terceira janela patológica. A ligação da orelha interna à cavidade craniana resulta em perda condutiva devido a um duplo mecanismo de piora dos limiares de condução aérea associado à melhora dos limiares de condução óssea. A orelha interna é completamente envolvida pela cápsula ótica, possuindo como aberturas fisiológicas apenas a janela oval e a janela redonda, que participam da condução do som da orelha média para a orelha interna. Uma terceira janela patológica permite que uma parte da energia acústica se dissipe, produzindo uma redução na pressão sonora dentro do vestíbulo, o que resulta em uma menor sensibilidade aos sons conduzidos por via aérea (8). Em um sistema auditivo normal, a compressão dos fluidos da orelha interna pelos sons conduzidos por via óssea resulta em percepção auditiva devido à diferença na impedância entre a rampa vestibular e a rampa timpânica da cóclea. A presença de uma terceira janela aumenta a diferença de pressão entre janela oval e redonda, levando à melhor percepção dos sons conduzidos por via óssea e reduzindo os limiares audiométricos de transmissão óssea. Terceiras janelas também podem causar sintomas vestibulares por tornarem os órgãos vestibulares sensíveis a estímulos sonoros ou mecânicos (8). A única possibilidade terapêutica para correção desta alteração anatômica é a abordagem cirúrgica, tendo sido descrito apenas um caso na literatura até o momento, com significativa melhora dos parâmetros audiométricos e vestibulares (5,14). Neste caso foi realizado acesso transmastóideo, com correção da deiscência mesmo sem visualização direta da área afetada, atingindo excelente resultado pós-operatório, o que levantou a hipótese de que o simples bloqueio (plugging) do canal, sem necessariamente haver obliteração da deiscência possa ser responsável pelo alívio sintomático (5).

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COMENTÁRIOS FINAIS É fundamental que os otorrinolaringologistas incluam esta síndrome entre os diagnósticos diferenciais otoneurológicos, principalmente diante de pacientes que apresentem perda auditiva com gap aéreo ósseo na presença de reflexo estapédico e vertigem induzida por ruído ou alterações pressóricas em orelha média. Em caso de suspeita diagnóstica, é de grande valor também a pesquisa de limiares ósseos negativos na audiometria tonal e vocal e a realização de VEMP. É importante ressaltar que a TC deve ser realizada com cortes menores que 1 mm de espessura, nas incidências de Poschl e Stenvers. Encontramos uma idade média ao diagnóstico em torno da sexta década, fato que pode ser explicado pela teoria de falha pós-natal no desenvolvimento das camadas ósseas associada à necessidade de um evento secundário para ruptura da camada interna e pela recente descrição da síndrome na literatura. A SDCSP é uma síndrome rara, com poucos trabalhos e relatos publicados até a presente data em literatura, sendo necessários maiores estudos para melhor esclarecimento sobre o tema. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Minor LB, Solomon D, Zinreich JS, Zee DS. Sound- and/or pressure-induced vertigo due to bone dehiscence of the superior semicircular canal. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1998;124:249-258. 2. Krombach GA, DiMartino E, Schmitz-Rode T, Prescher A, Haage P, Inzel S, Günter RW. Posterior semicircular canal dehiscence: a morphologic cause of vertigo similar to superior semicircular canal dehiscence. Eur Radiol 2003;13:1444-1450 3. Krombach GA, Schmitz-Rode T, Haage P, DiMartino E, Prescher A, Kinzel S, Günther RW. Semicircular canal dehiscence: comparison of T2-weighted turbo spin-echo MRI and CT. Neuroradiology 2004;46:326-331 4. Brantberg K, Bagger-Sjoback D, Mathiesen T, Witt H, Pansell T. Posterior canal dehiscence syndrome caused by an apex cholesteatoma. Otology & Neurotology 2006;27(4):532-534 5. Mikulec AA, Poe DS. Operative Management of a Posterior Semicircular Canal Dehiscence. The Laryngoscope 2006;116:375-378 6. Paladin AM, Phillips GS, Raske ME, Sie KCY. Labyrinthine dehiscence in a child. Pediatr Radiol 2008;38:348-350 7. Zhou G, Gopen Q, Poe DS. Clinical and Diagnostic Characterization of Canal Dehiscence Syndrome: A Great Otologic Mimiker. Otology & Neurotology 2007; 28:920926 8. Merchant SN, Rosowski JJ. Conductive Hearing Loss Caused by Third-Window Lesions of the Inner Ear. Otology & Neurotology 2008;29(3):282-289 9. Chen EY, Paladin A, Phillips G, Raske M, Vega L, Peterson D, Sie KC. Semicircular canal dehiscence in the pediatric population. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2009;73(2):321-327 10. Crovetto M, Whyte J, Rodriguez OM, Lecumberri I, Martinez C, Eléxpuru J. Anatomoradiological study of the Superior Semicircular Canal Dehiscence. Radiological considerations of Superior and Posterior Semicircular Canals. Eur J Radiol 2009 Jun 18

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11. Carey JP, Minor LB, Nager GT. Dehiscence or thinning of bone overlying the superior canal intemporal bone survey. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2000;126:137-147 12. Cremer PD, Migliaccio AA, Pohl DV, Curthoys IS, Davies L, Yavor RA, Halmagyi GM. Posterior semicircular canal nystagmus is conjugate and its axis is parallel to that of the canal. Neurology 2000;54(10):2016-2020 13. Manzari L, Modugno GC. Bilateral Dehiscence of Both Superior and Posterior Semicircular Canals. Otology & Neurotology 2009;30:423-425 14. Di Lella F, Falcioni M, Piazza P. Dehiscence of Posterior Semicircular Canal. Otology & Neurotology 2007;28:280-281

1. Médica, residente de otorrinolaringologia Residente de Otorrinolaringologia do Hospital da Lagoa, Ministério da Saúde, Rio de Janeiro 2. Médica, residente de otorrinolaringologia Residente de Otorrinolaringologia do Hospital da Lagoa, Ministério da Saúde, Rio de Janeiro 3. Médico, Professor Associado do Departamento de Otorrinolaringologia e Oftalmologia da Universidade Federal do Rio de Janeiro Médico, Otorrinolaringologista do Hospital da Lagoa

Instituição: Hospital da Lagoa, Ministério da Saúde, Rio de Janeiro Endereço para correspondência: Marco Antonio de Melo Tavares de Lima Avenida Ataulfo de Paiva 135/908 Leblon CEP: 22440030, Rio de Janeiro, RJ Telefone: (21) 25110106, Fax: (021) 25111856 Email: marcoantonio@hucff.ufrj.br; fla_capone@uol.com.br Trabalho submetido em 25/8/2009

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Ano: 2009

Vol. 01

Num. 2 - Set/Out/Nov/Dez

seção : relato de caso

Linfangioma cístico abordado por escleroterapia Cystic lymphangioma approached by sclerotherapy

Unitermos: Linfangioma Cístico; Escleroterapia; Bleomicina

Autores: Paulo Tinoco1, Fernanda Cardilo Lima2, Rodolfo Caldas Lourenço Filho3, José Carlos de Oliveira Pereira4, Daniela Silva Pais5, Alice de Paula Falcão6

Key words: Lymphangioma, Cystic; Sclerotherapy; Bleomycin

RESUMO: Linfangioma cístico é uma das lesões benignas mais comuns da infância1.O sítio mais frequente é o cervical posterior.O diagnóstico é clínico e radiológico3. O tratamento inclui observação, escleroterapia e a cirurgia. A cirurgia é a maior chance de controle da doença, a incidência de complicações torna sua indicação difícil4. Atualmente pode ser feito infiltração de Bleomicina, nitrato de prata a 0,5% e OK432. Uma das complicações da Bleomicina é a pneumonite, que pode evoluir para fibrose pulmonar, mais comum acima dos 70 anos e com dose total acima de 400UI. A regressão espontânea é rara e, a cirurgia apresenta diversas complicações. Estes fatores favorecem o tratamento com Bleomicina, que apresenta menos complicações. Será relatado um caso de uma paciente que apresentouse massa cervical à esquerda desde do nascimento (linfangioma cístico) que cresceu gradativamente, sendo tratada com infiltração intralesional de Bleomicina, guiada por ultrassom. ABSTRACT: Cystic lymphangioma is one of the most common benign Childhood lesions. O site is the most common cervical posterior.O diagnosis is clinical and radiological. Treatment includes observation, sclerotherapy and surgery. Surgery is the greatest chance of controlling the disease, the incidence of complications makes his statement difficult. Currently can be done infiltration of Bleomycin, silver nitrate to 0.5% and OK432. One of the complications of Bleomycin is pneumonitis, which can develop into pulmonary fibrosis, most common above 70 years and with total dose over 400U. The spontaneous regression is rare, and the surgery presents several complications. These factors favor treatment with Bleomycin, which presents fewer complications. It will be a reported case of a patient that is left neck mass since the birth (cystic lymphangioma) that grew gradually, being treated with intralesional infiltration of Bleomycin, guided by ultrasonography.

INTRODUÇÃO Linfangioma cístico ou Higroma cístico é uma das lesões benignas mais comuns da infância (1). Algumas anormalidades citogenéticas têm sido descritas em fetos com linfangioma. As consideradas mais comuns são: trissomia 13,18, 21 e Síndrome de

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Turner (2). O sítio de acometimento mais frequente é cervical posterior (90-95% dos casos), mas também pode ocorrer na região axilar, parede torácica, mediastino (menor do que 3%) ou outros locais ainda menos comuns (2). O diagnóstico pode ser confirmado através de exame clínico e radiológico (ultrassonografia, tomografia computadorizada e ressonância nuclear magnética) (3). O diagnóstico diferencial de linfangioma cístico deve ser feito com Teratoma, Mielomeningocele, Encefalocele, Edema de nuca e Cistos placentários (2). O tratamento desta patologia depende de sua apresentação clínica, do grau da lesão, da localização anatômica e das complicações. A excisão cirúrgica tem sido adotada como modalidade terapêutica. Entretanto, pode ocorrer lesão nervosa, drenagem linfática prolongada, recorrência, infecção, formação de cicatriz pouco estética e ressecção incompleta da massa (1). Recentemente, o uso de agentes esclerosantes, como Bleomicina e OK-432, tem sido adotado por alguns cirurgiões e representa uma alternativa favorável em relação à excisão cirúrgica (1). APRESENTAÇÃO DO CASO VAO, sexo feminino, 1 ano e 6 meses, negra, natural e residente de Campos dos Goytacazes/RJ, foi encaminhada do Hospital Geral de Guarus/RJ ao serviço de Cirurgia Pediátrica do Hospital São José do Avaí, no dia 29/03/2008, com massa cervical volumosa à esquerda. Mãe relata que a criança nasceu com essa lesão e que a mesma cresceu gradativamente. A paciente apresentava dispnéia e dificuldade para movimentar o pescoço, devido à grande lesão. O Ultra-som foi compatível com o diagnóstico de linfangioma e a Tomografia Computadorizada evidenciou extensa formação expansiva hipodensa, heterogênea, com áreas adiposas de permeio (densidade de gordura) e que captou heterogeneamente metade do contraste, localizada na região cervical lateral esquerda, estendendo-se à fossa supraclavicular ipsilateral. Nível líquido nos seios maxilares. Hipofaringe e laringe de calibre e contornos normais. Posteriormente, foi indicado procedimento quimioterápico com infiltração intralesional de Bleomicina, guiada por ultrassonografia, o qual terá um total de cinco aplicações. Até o momento, a paciente foi submetida a duas sessões, mostrando redução da massa e melhora dos sintomas clínicos. A redução da massa foi tão expressiva que não houve necessidade de traqueostomia.

Figura 1 - Tomografia computadorizada mostrando formação expansiva hipodensa, heterogênea, com áreas adiposas de permeio localizada na região cervical lateral esquerda, estendendo-se à fossa supraclavicular ipsilateral.

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Figura 2 - Lesão expansiva antes da escleroterapia em região cervical à esquerda.

Figura 3 - Redução da massa cervical à esquerda após duas aplicações de Bleomicina.

REVISÃO DA LITERATURA O linfangioma é um tumor benigno que cresce a partir do desenvolvimento incompleto e obstrução do sistema linfático7 ocorre por uma falha no desenvolvimento da comunicação entre a veia jugular e o vaso linfático jugular próximo dos 40 dias de gestação levando a uma obstrução linfática jugular (2). Lesões maiores podem atingir o compartimento visceral e comprimir a via aerodigestiva. Não são comuns os casos com obstrução respiratória e a deformidade estética é o principal sinal desta anomalia. O diagnóstico é feito pelo exame físico e, quando necessário, com o auxílio da ultrassonografia ou da tomografia computadorizada (nos casos com lesões mais extensas). A ultrassonografia também pode permitir a correlação dos seus achados com o tipo histopatológico do linfangioma (4).. Em razão do seu crescimento difuso, por vezes os grandes vasos e nervos cervicais permeiam a lesão, fazendo de sua exérese um exercício difícil e laborioso. O tratamento dos higromas é determinado pelo tamanho local e o grau de comprometimento da lesão. As lesões com invasão de parótida, mas sem atingir a linha mediana do pescoço, podem

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evoluir sem compromisso respiratório. Nesses casos, a maior indicação cirúrgica é o distúrbio estético. Já nos pacientes com lesões de alto risco de compressão de vias aéreas, tem-se indicado a ressecção cirúrgica em qualquer idade. Muitas vezes tem-se de estabelecer uma via aérea segura antes do procedimento definitivo e essas crianças são submetidas à traqueostomia eletiva ou de urgência8. A ressecção cirúrgica tem como complicações: lesões nervosas,drenagem linfática prolongada, recorrência, infecção,cicatrizes grandes e ressecção incompleta das partes que infiltram estruturas vitais adjacentes. A escleroterapia é uma alternativa para a cirurgia, a bleomicina e o OK-432 são os dois agentes mais comumente usados para escleroterapia do linfangioma. A lesão desaparece ou reduz de tamanho, o que permite uma remoção cirúgica completa (1). A complicação mais temida desta droga é a fibrose pulmonar. Para escleroterapia do Higroma cístico Sung e col. sugeriram uma dose menor que 1mg/Kg com intervalo maior que 2 semanas, com uma dose total limite de 5 mg/Kg (3). DISCUSSÃO O Linfangioma cístico ou Higroma cístico corresponde a uma anomalia do sistema linfático4. Possui uma variedade de formas, locais, tamanhos e comportamentos distintos (5). Pode ser classificado em três tipos: capilar, cavernoso e cístico3. Acomete em igual freqüência homens e mulheres. É diagnosticado em 50-65% dos casos ao nascimento e 80-90% são detectados até os dois anos de vida (3). O diagnóstico é clinico e radiológico (3). O tratamento pode incluir desde a observação da lesão até a escleroterapia e a excisão cirúrgica. Nos casos de lesões muito volumosas envolvendo estruturas nobres e, quando o risco de seqüelas e complicações é maior que o benefício, a observação é o método de escolha. A excisão cirúrgica é complicada pela natureza recidivante desta doença. Embora ela possa proporcionar a maior chance de controle da doença, a incidência de complicações torna a indicação cirúrgica mais difícil (4). O tratamento atualmente também tem sido realizado com infiltração de Bleomicina, nitrato de prata a 0,5% e OK-432. Um e zawa em 1966 desenvolveu essa droga como agente anti-tumoral e, em 1977 Yura foi o primeiro a usá-la como substância esclerosante no Linfangioma. Uma das complicações relacionadas a este método terapêutico é a pneumonite, que evolui ocasionalmente para fibrose pulmonar, porém é mais comum em pacientes com idade acima de setenta anos e com uma dose total acima de 400UI. No caso relatado, a massa se apresentou na região cervical, que é considerado o principal sitio de acometimento dessa malformação e o tratamento adotado foi com infiltração de Bleomicina (5), devido à característica macrocística da lesão. CONCLUSÃO A despeito do linfangioma cístico ser uma lesão congênita, cística e benigna, pode provocar graves deformidades estéticas, bem como o comprometimento das vias aérea e digestiva. A regressão espontânea desta anomalia é rara e, a exérese cirúrgica tem alguns pontos negativos, como a dificuldade técnica em dissecar suas finas paredes císticas, o elevado índice de lesões vásculo-nervosas, o alto grau de recidiva e as deformidades estética e funcional5. Estes fatores estimulam e favorecem o tratamento com Bleomicina, uma vez que esta apresenta menos frequentemente complicações associadas ao seu uso. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Baskin D; Tander B; Bankaoglu M. Local Bleomycin Injection in the Treatment of Lymphangioma. Eur J Pediatr Surg 2005;15:383-386.

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2. Martin D; Gonzalez JL; Izquierdo LA; Kelley PE; Nicklaus PJ; Curet LB. Multidisciplinary Approach to the Management of an Anterior Cervicomediastinal Cystic Hygroma: Case Report and Review of the Literature. J Matern Fetal Invest 1997;7:41-43. 3. Mathur NN; Rana I; Bothra R; Dhawan R; Kathuria G; Pradhan T. Bleomycin Sclerotherapy in Congenital Lymphatic and Vascular Malformations of Head and Neck. International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology 2005;69:75-80. 4.Lehn CN, Chedid HM, Correa LAC, Magalhães MR, Curioni AO. Tumores Congênitos do Pescoço. Projeto Diretrizes. Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina. Mai. 2006; p.4. 5. Filho FVM, Tone LG, KruschewskyLS.The use of Picibanil (OK-432) for treatment of lymphangioma in the head and neck. Rev. Bras. Otorrinolaringol. vol.68 no.4 São Paulo, July/Aug. 2002. 6. O'Neill JA; Rowe MI; Grosfeld JL; Fonkalsrud, EW; Coran AG. Idiopathic Perforation of the Common Bile Duct.Pediatric Surgery, v.2 5ªed. p. 783 Editora Mosby; 1998. 7. Abrahão M; Neves MC; Rosano M. Massas cervicais: Diagnóstico diferencial e conduta. Em: Programa de Atualização em Otorrinolaringologia Ciclo 2 Módulo 4, Porto Alegre: Artmed/Panamericana Editora, 2008, pp.85. 8. Costa HOO. Massas Congênitas Da Região Cervical. Em: Tratado de Otorrinolaringologia da Associação Brasileira de Otorrinolaringologia e Cirurgia CérvicoFacial, São Paulo: Editora Roca, 2009, 235-236.

1. Especialista em Otorrinolaringologia Chefe da Residência Médica de Otorrinolarringologia do Hospital São José do Avaí 2. Especialista em Cirurgia Geral e Pediátrica Especialista em Cirurgia Geral e Pediátrica 3. Residente de Otorrinolaringologia do Hospital São José do Avaí Residente de Otorrinolaringologia do Hospital São José do Avaí 4. Residente de Otorrinolaringologia do Hospital São José do Avaí Residente de Otorrinolaringologia do Hospital São José do Avaí 5. Acadêmica do sexto ano de Medicina da Universidade Iguaçu Campus V, Itaperuna/RJ, Estagiária do Serviço de Otorrinolaringologia do Hospital São José do Avaí 6. Acadêmica do sexto ano de Medicina da Universidade Iguaçu Campus V, Itaperuna/RJ, Estagiária do Sreviço de Cirurgia Geral do Hospital São José do Avaí Instituição (Affiliation): Hospital São José do Avaí Itaperuna/Rio de Janeiro Correspondência: Rua Major Porfírio Henriques, 240, centro, 28300000, Itaperuna/RJ, Brasil Trabalho submetido em 25/8/2009

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Ano: 2009

Vol. 01

Num. 2 - Set/Out/Nov/Dez

seção : relato de caso Carcinoma Mucoepidermóide de Seio Maxilar Mucoepidermoid Carcinoma of the Maxillary Sinus

Unitermos:

Autores: Paulo Tinoco1, José Carlos Oliveira Pereira2, Rodolfo Caldas Lourenço Filho3, Thiego Silveira Cajubá Brito4, Betina Mameri Pereira5, Vânia Lúcia Carrara6, Sueliana Marta Furieri Godoy7

Key words:

Carcinoma Mucoepidermóide; Neoplasias do Seio Carcinoma, Mucoepidermoid; Maxillary Sinus Maxilar; Diagnóstico Precoce. Neoplasms; Early Diagnosis.

RESUMO: Introdução: Carcinomas mucoepidermóides (CME) são tumores malignos que acometem as glândulas salivares intraorais em mais de 90% dos casos. Também pode ocorrer nas glândulas de revestimento dos seios maxilares e outros locais de vias aéreas. O diagnóstico precoce e o correto manejo dessa enfermidade são fatores determinantes do prognóstico. Objetivo: Relatar o caso de uma paciente jovem com CME de seio maxilar direito. Relato do caso: M.L.S.F. feminina, 39 anos, com queixa de cefaléia e dor na face há um ano, obstrução nasal e rinorréia mucopurulenta direita há um mês. A endoscopia nasal mostrou secreção mucopurulenta em narina direita e tumoração que emergia de seio maxilar. Na TC de seios da face evidenciou massa expansiva captante de contraste em seio maxilar e cavidade nasal direita. O tumor foi ressecado e o estudo imunohistoquímico confirmou CME moderadamente diferenciado. A paciente foi encaminhada ao serviço de radioterapia, onde encontra em tratamento e apresentase em bom estado geral. Conclusão: O diagnóstico precoce e o correto manejo dessa enfermidade são fatores determinantes do prognóstico.

ABSTRACT: Introduction: Mucoepidermoid carcinoma (MEC) are malignant tumors that affect the salivary glands intraoral in more than 90% of cases. Can also occur in the glands lining of the maxillary sinus and elsewhere in the airways. Early diagnosis and proper management of this disease are determinants of prognosis. Objective: To report the case of a young patient with MEC of the right maxillary sinus. Case report: M.L.S.F., female, 39 year old, complaining of headache and pain in the face for a year, nasal obstruction and right rhinorrhea a month ago. Nasal endoscopy showed mucopurulent discharge in the right nostril and a tumor that emerged from the maxillary sinus. CT scans of the sinuses showed an expansive mass contrastenhancing in the maxillary sinus and in the right nasal cavity. The tumor was resected and immunohistochemistry confirmed CME moderately differentiated. The patient was referred to the radiotherapy, which is treated and presented in good condition. Conclusion: Early diagnosis and proper management of this disease are determinants of prognosis. INTRODUÇÃO Carcinomas mucoepidermóides (CME) são tumores malignos originados de ductos excretores de estruturas glandulares, que acometem as glândulas salivares maiores e menores intra-orais em mais de 90% dos casos. Também podem ocorrer nas glândulas de revestimento dos seios maxilares e outros locais de vias aéreas. Afetam

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especialmente adultos jovens sem predileção por sexo, freqüentemente manifestam-se como aumento de volume de evolução lenta, normalmente assintomáticos podendo estar associados a ulceração superficial, dor facial, parestesia, aumento da hemiface, epistaxe e obstrução nasal (1). O diagnóstico precoce e o correto manejo dessa enfermidade são fatores determinantes do prognóstico6. RELATO DO CASO Paciente M.L.S.F. sexo feminino, 39 anos, apresentou-se com queixa de cefaléia e dor na face há um ano, associada à fotofobia, obstrução nasal e rinorréia mucopurulenta direita há um mês. A endoscopia nasal mostrou secreção mucopurulenta e tumoração em narina direita (Figura 1). Foi realizada TC de seios da face que evidenciou massa expansiva captante de contraste em seio maxilar e cavidade nasal direita (Figuras 2 e 3). Linfonodos cervicais negativos. O tumor foi ressecado e o estudo imuno-histoquímico da peça operatória confirmou carcinoma mucoepidermóide moderadamente diferenciado (Figura 3). A paciente foi encaminhada ao serviço de radioterapia, onde encontra-se em tratamento e apresenta-se em bom estado ger

Figura 1. Visão endoscópica de tumor em narina direita

Figura 2. TC em corte coronal, massa ocupando todo seio maxilar D e invasão de estruturas adjacentes

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DISCUSSÃO Tumor maligno da cavidade nasal e seios paranasais representam apenas 3% a 5% do total de carcinomas de cabeça e pescoço. O seio maxilar é o mais comum dos seios paranasais afetados, representando aproximadamente 70% dos casos, com carcinoma de células escamosas sendo o tipo histológico mais comum (10,11,12). Carcinomas mucoepidermóides representam de 4-7% dos carcinomas do seio maxilar. Trata-se de tumor maligno que usualmente afeta glândulas salivares maiores e menores intra-orais, entretanto, tem sido encontrado em associação a uma grande variedade de outros epitélios glandulares na região de cabeça e pescoço, tais como do revestimento dos seios maxilares, nasofaringe, orofaringe, pregas vocais, laringe, traquéia, glândulas lacrimais e tireóide (1). O CME ocorre preferencialmente nas glândulas salivares maiores (70%), enquanto que nas glândulas salivares menores, ocorre em 30% dos casos. Quando acomete as glândulas salivares menores, o sítio mais freqüentemente envolvido é o palato, seguido pelo seio maxilar5. Afetam especialmente adultos jovens sem predileção por sexo, freqüentemente manifestam-se como aumento de volume de evolução lenta, normalmente assintomáticos podendo estar associados a ulceração superficial, dor facial, parestesia, aumento da hemiface, epistaxe e obstrução nasal (1). Apresentam variações de seu aspecto clínico e histológico, de acordo com o grau de malignidade (6). Histologicamente, o carcinoma mucoepidermóide é caracterizado pela presença de células mucosas, escamosas e intermediárias (com metaplasia epidermóide), o padrão é cístico ou papilar cístico (9). Podem ser classificados em baixo, intermediário ou alto grau de malignidade; baseando-se em cinco parâmetros: proporção de elementos císticos e sólidos, presença de invasão neural, necrose, anaplasia e taxa mitótica (Tabela1)1, e esta subdivisão é útil no estabelecimento da terapêutica e no prognóstico (2,3).

De uma maneira geral, os de baixo grau apresentam-se como uma massa bem circunscrita com áreas císticas contendo material mucoso. Os de alto grau são sólidos e as células escamosas, claras e intermediárias, predominam sobre aquelas produtoras de muco. O grupo intermediário conteria os dois aspectos morfológicos, cístico e sólido, de forma equilibrada (7). Com relação ao tamanho dos tumores, os CME afetando glândulas salivares menores extra-orais apresentaram a maior média de diâmetro, em especial os tumores de antro maxilar, que podem atingir grandes dimensões antes de causar sintomatologia aos pacientes (1). O tratamento é baseado no grau de malignidade, extensão tumoral e nas condições gerais do paciente. Deve-se realizar ressecção cirúrgica ampla, seguida de radioterapia pós-operatória para os tumores de intermediário e alto grau, sendo aceitável apenas a cirurgia em tumores de baixo grau (1). Esvaziamento cervical deve ser realizado nos

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casos com metástase regional, estadiamento clínico avançado ou alto grau histológico (1, 9). A quimioterapia tem sido sugerida em carcinomas de alto grau por terem sensibilidade semelhante aos carcinomas espinocelulares (9).

Figura 3. TC em corte axial

Figura 4. Corte histológico mostrando células epiteliais malignas, citoplasma claro, núcleos pleomórficos e hipercromáticos com produção de mucina.

DISCUSSÃO Tumor maligno da cavidade nasal e seios paranasais representam apenas 3% a 5% do total de carcinomas de cabeça e pescoço. O seio maxilar é o mais comum dos seios paranasais afetados, representando aproximadamente 70% dos casos, com carcinoma CONCLUSÃO O profissional deve estar atento às diversas formas clínicas, histológicas e imagenológicas que o CME pode assumir, tendo como método de imagem de escolha a Tomografia Computadorizada e a Ressonância magnética6. O diagnóstico precoce e o correto manejo dessa enfermidade são fatores determinantes do prognóstico6. A sobrevida e terapêutica está relacionada ao grau histológico, extensão local e disseminação do tumor (6). REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Pires FR, Alves FA, Almeida OP, Kowalski LP. Carcinoma mucoepidermóide de cabeça e pescoço: estudo clínico-patológico de 173 casos. Rev Bras Otorrinolaringol. 2002, 68(5):679-84. 2.Goode RK, Auclair PL, Ellis GL. Mucoepidermoid carcinoma of the major salivary glands: clinical and histopathologic analysis of 234 cases with evaluation of grading criteria. Cancer 1998;82:1217-24.

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3. Cardoso WP, Denardin OVP, Rapoport A, Araújo VC, Carvalho MB. Proliferating cell nuclear antigen expression in mucoepidermoid carcinoma of salivary glands. Rev Paul Med 2000;118(3):69-74. 4. Nance MA, Seethala RR, Wang Y, Chiosea S, Myers EN, Johnson JT, Lai SY. Treatment and Survival Outcomes Based on Histologic Grading in Patients With Head and Neck Mucoepidermoid Carcinoma. Cancer 2008;113(8):2082-2089. 5. WHO. International histological classification of tumors. Histological typing of salivary glands tumours. Springer-Verlag: Genebra; 1991. 6. Bortoluzzi MC, Franco F, Figueiredo MAS, Yurgel IS, Cherubini K.Carcinoma mucoepidermóide: Relato de dois casos. Rev Bras de Patol Oral. 2003;2(4) 7. Petroianu: Terapêutica cirúrgica.Ed. Guanabara Koogan,2001. 8. SBORL. Tratado de Otorrinolaringologia. São Paulo: Roca, 2003 9. Salazar CM, Saa J, Sánchez-Jara MR, García JL, González M. Carcinoma mucoepidermóide de vestíbulo nasal. Acta Otorrinolaring Esp. 2000,51(7):729-32. 10. Myers LL, Nussenbaum B, Bradford CR, et al: Paranasal sinus malignancies: An 18year single institution experience. Laryngoscope 112:1964, 2002 11. Dulguerov P, Jacobsen MS, Allal AS, et al: Nasal and paranasal sinus carcinoma: Are we making progress? A series of 220 patients and a systematic review. Cancer 92:3012, 2001 12. Norlander T, Frodin JE, Silfversward C, et al: Decreasing incidence of malignant tumors of the paranasal sinuses in Sweden. An analysis of 141 consecutive cases at Karolinska Hospital from 1960 to 1980. Ann Otol Rhinol Laryngol 112:236, 2003

1. Especialista em Otorrinolaringologia Chefe da residência de otorrinolarringologia do Hospital São José do Avaí. 2. Residente de Otorrinolaringologia do HSJA (R3). Residente de Otorrinolaringologia do HSJA. 3. Residente de Otorrinolaringologia do HSJA Residente de Otorrinolaringologia do HSJA. 4. Médico estagiário do Serviço de Otorrinolaringologia do HSJA Médico estagiário do Serviço de Otorrinolaringologia do HSJA. 5. Acadêmica estagiária do Serviço de Otorrinolaringologia do HSJA Acadêmica estagiária do Serviço de Otorrinolaringologia do HSJA. 6. Acadêmica estagiária do Serviço de Otorrinolaringologia do HSJA Acadêmica estagiária do Serviço de Otorrinolaringologia do HSJA. 7. Médica estagiária do Serviço de Otorrinolaringologia do HSJA Médica estagiária do Serviço de Otorrinolaringologia do HSJA. Instituição: Hospital São José Do Avaí Correspondência: Rua Coronel Luis Ferraz 397, centro, Itaperuna/RJ, CEP 28300000 Trabalho submetido em 28/8/2009

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Ano: 2009

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Num. 2 - Set/Out/Nov/Dez

seção : relato de caso

Abscesso Cervical Pediátrico por MRSA Comunitário (Staphylococcus aureus Resistente à Meticilina) Pediatric Communitary MRSA Neck Abscess (Methicillin Resistant Staphylococcus aureus)

Unitermos: Abscesso; Staphylococcus aureus; Resistência a Meticilina.

Autores: Pedro Geisel Santos1, Luiz Fernando Almeida dos Santos2, Roberto Campos Meirelles3, Alan Chaves Pereira4, Marcela Martins Carvalho5

Key words: Abscess; Staphylococcus aureus; Methicillin Resistance.

RESUMO: Introdução: O Staphylococcus aureus Resistente à Meticilina (MRSA) é variante cuja incidência, crescente, o torna verdadeiro problema nas infecções hospitalares, principalmente nos pacientes imunocomprometidos. Apresentação do Caso: É apresentado caso de abscesso cervical por MRSA Comunitário em paciente pediátrico, tratado inicialmente com drenagem cirúrgica e antibioticoterapia endovenosa empírica com amoxicilina-ácido clavunânico. Após cinco dias, conforme cultura e antibiograma, optou-se por clindamicina, por 10 dias, com boa resposta e alta hospitalar após quinto dia, completada em regime domicilar. Discussão: A expressão do Gene mec A pelo MRSA resulta na produção da proteína PBP2a (penicillin binding protein), que diminui afinidade e ação das penicilinas na parede celular, inclusive da meticilina. Algumas cepas de MRSA produzem B-lactamases, a despeito de serem portadores do gene mec A, conferindo resistência à oxacilina. Segundo o Centro de Prevenção e Controle de Doenças, a mortalidade anual por infecções por MRSA nos Estados Unidos supera aquela causada por AIDS. A principal manifestação dos MRSA são abscessos. A forma comunitária é menos grave. O CA-MRSA possui espectro de sensibilidade maior em relação ao HA-MRSA, incluindo sulfas, tetraciclinas e clindamicina. HA-MRSA costuma ser resistente a estes antibióticos e sensível à vancomicina. Novas cepas de MRSA podem ter resistência intermediária à vancomicina (VISA). Respondem a drogas como: linezolida, rifampicina-ácido fusídico, rifampicina-fluoroquinolona, co-trimoxazol, doxiciclina e clindamicina. Considerações finais: A incidência de infecções por MRSA está crescendo nos últimos anos, tornando-se questão de saúde pública nos países desenvolvidos. A maioria dos casos decorre de cepas hospitalares e não comunitárias. A diferenciação entre ambas tem implicações terapêuticas. ABSTRACT: Introduction: Meticillin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA) is a variety with growing incidence, that becomes a real problem in hospital infections, mainly in patients with compromised imune system. Case Report: A pediatric Communitry MRSA neck abscess is presented, treated by surgery drainage and empiric antibiotic therapy with amoxicillin-clavulanic acid. After five days, according to culture and antibiogram results, was started clindamycin for 10 days. That was achieved good response and, in the fifth day, the patient continued the treatment at home. Discussion: The mec A Gene expression results the PBP2a (penicillin binding protein) production, that decrease the penicillins afinity for cellular wall, even of methicillin. Some MRSA types cam produce B-

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lactamases, despite of having the mec A Gene, that conferring resistance to oxacillin. According to Centers for Disease Control and Prevention, the annual mortality by MRSA infections in the United States is greater than that caused by AIDS. The main presentation of MRSA are the absces. The communitary type is less severe. The CAMRSA has larger sensibility spectrum compared to HA-MRSA, includding sulfas, tetracyclin and clindamycin. HA-MRSA are usually resistent to these drugs and, frequently, sensible to vancomycin. Some newly discovered strains of MRSA show antibiotic resistance even to vancomycin. These MRSA have vancomycin intermediateresistant Staphylococcus aureus (VISA). They are sensible to:linezolid, rifampicin-fusidic acid, rifampicin-fluoroquinolone, co-trimoxazole, doxicyclin and clindamycin. Conclusions: MRSA incidence is growing in the last years and is a public health problem in developping countries. Most cases are caused by hospital strains and not by communitary. This differentiation has therapeutic implications. INTRODUÇÃO O Staphylococcus aureus Resistente à Meticilina (MRSA), ou Staphylococcus aureus resistente à Oxacilina (ORSA), pode ser subdividido em duas classes: hospitalar (HAMRSA) e comunitário (CA-MRSA), menos freqüente (1). É uma variante de Staphylococcus aureus, cuja incidência, crescente, o torna verdadeiro problema nas infecções hospitalares, principalmente nos pacientes imunocomprometidos (1). Dados epidemiológicos informam que infecções por MRSA aumentam em três vezes os custos de internação e, em cinco vezes, a mortalidade dos pacientes em relação àqueles com infecções por outro agente (2). APRESENTAÇÃO DO CASO SVFL, três anos e sete meses, feminino, sem antecedentes patológicos. Há 15 dias informou aumento de volume cervical, doloroso, à esquerda (Nível III). Há cinco dias referiu febre alta, respondendo parcialmente ao Paracetamol, acompanhada de aumento de volume cervical à esquerda progressivo, difuso, com dor intensa à palpação e sinais flogísticos. Há três dias iniciou odinofagia e piora da dor. À admissão em nosso Serviço, apresentava-se em posição antálgica, com aumento de volume cervical difuso à esquerda, com cerca de seis cm de diâmetro, associado a sinais flogísticos (Figura 1). Tomografia Computadorizada (TC) de pescoço contrastada revelou aumento de volume difuso de partes moles em região cervical esquerda, com densidade heterogênea (áreas de necrose) e linfoadenomegalia.

Figura 1. Abcesso volumoso por MRSA, em região cervical esquerda.

Iniciado tratamento com Amoxicilina-clavulanato de potássio 90 mg/Kg/dia endovenoso e drenagem de abscesso cervical, com boa evolução. Em cinco dias, a cultura revelou

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Staphilococcus aureus Resistente à Meticilina (MRSA) comunitário. Iniciou-se, então, clindamicina 40 mg/kg/dia, por 10 dias, com boa resposta e alta hospitalar após o quinto dia de tratamento, completado em regime domiciliar. Em acompanhamento pela Otorrinolaringologia sem sinais de recorrência. DISCUSSÃO A expressão do Genemec A pelo MRSA resulta na produção da proteína PBP2a (penicillin binding protein), que diminui afinidade e ação das penicilinas na parede celular, inclusive da meticilina. Algumas cepas de MRSA podem produzir B-lactamases, a despeito de serem portadores do genemec A, conferindo resistência à oxacilina. Estudos recentes descrevem cepas de CA-MRSA produtoras da toxina PVL (Panton-Valentin Leucocidine), com ação leucocitolítica e tendência a infecções de partes moles (3). O Centro para Prevenção e Controle de Doenças calcula 94 mil casos de infecções graves/ano por MRSA e 19 mil mortes/ano nos Estados Unidos, superando mortalidade por AIDS (2). Indivíduos hígidos podem ser portadores de MRSA por período variável, de semanas a anos. Pacientes imunodeprimidos podem desenvolver infecções secundárias sintomáticas graves. Vale lembrar que MRSA pode ser detectado em pacientes assintomáticos por exame de sangue. Alguns países (Dinamarca, Finlândia e Holanda) adotam este método como screeneing na admissão e medidas sanitárias para contactantes de pacientes infectados. Contudo, outros trabalhos reforçam necessidade de mais estudos para estabelecimento de protocolo para prevenção do MRSA (4). A principal forma de manifestação dos MRSA são abscessos. A forma comunitária é menos grave. A hospitalar cursa mais com celulite (5). O CA-MRSA possui espectro de sensibilidade maior em relação ao HA-MRSA, incluindo sulfas, tetraciclinas e clindamicina. HA-MRSA costuma ser resistente a estes antibióticos e sensível à vancomicina5. Nossa paciente, à admissão, foi submetida a tratamento endovenoso empírico com Amoxicilina-clavulanato de potássio 90 mg/Kg/dia e drenagem cirúrgica do abscesso cervical. Após resultado bacteriológico, iniciou-se Clindamicina 40 mg/kg/dia, por 10 dias, com ótima resposta clínica e alta após o quinto dia de tratamento, completado em regime domiciliar. Novas cepas de MRSA podem ter resistência intermediária à vancomicina (VISA). Respondem a drogas como: linezolida, rifampicina-ácido fusídico, rifampicinafluoroquinolona, co-trimoxazol, doxiciclina e clindamicina (6). CONSIDERAÇÕES FINAIS A incidência de infecções por MRSA está crescendo nos últimos anos e tornando-se questão de saúde pública nos países desenvolvidos. A maioria dos casos decorre de cepas hospitalares e não comunitárias. A diferenciação entre ambas tem implicações terapêuticas. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Miller L et al. (2005). Necrotizing fasciitis by community-assocoated methicilinresistant Staphylococcus aureus in Los Angeles. N Engl J Med. 2005;352(14):1445-53 2. Noskin GA et al. The burden of Staphylococcus aureus infections on Hospitals in the United States: An analysis of the 2000 and 2001 nationwide inpatient database. Arch Intern Med. 2005;165:1756-6 3. Voyich JM, Otto M, Mathema B, Braughton KR, Whitney AR, Welty D et al."Is PantonValentine leukocidin the major virulence determinant in community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus disease?". J Infect Dis. 2006;194(12):176170

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4. Blot S, Vandewoude K, Hoste E, Colardyn F. Outcome and attributable mortality in critically Ill patients with bacteremia involving methicillin-susceptible and methicillinresistant Staphylococcus aureus. Arch Intern Med. 2002;162(19):2229-35 5. Chang FY, Peacock JE Jr, Musher DM. Staphylococcus aureus bacteremia: recurrence and the impact of antibiotic treatment in a prospective multicenter study. Medicine. 2003;82(5):333-9 6. Birmingham MC, Rayner CR, Meagher AK, Flavin SM, Batts DH, Schentag JJ. Linezolid for the treatment of multidrug-resistant, gram-positive infections: experience from a compassionate-use program. Clin. Infect. Dis. 2003;36(2):159-68

1. Médico Otorrinolaringologista (Médico Otorrinolaringologista). 2. Médico Otorrinolaringologista (Médico Otorrinolaringologista). 3. Doutor (Professor Doutor da Universidade do Estado do Rio de Janeiro e Professor do Serviço de Otorrinolaringologia da Universidade do Estado do Rio de Janeiro). 4. Médico (Médico Residente do Terceiro Ano do Serviço de Otorrinolaringologia da Universidade Estadual do Rio de Janeiro). 5. Médica (Médica Residente do Terceiro Ano do Serviço de Otorrinolaringologia da Universidade Estadual do Rio de Janeiro). Universidade do Estado do Rio De Janeiro (UERJ) Pedro Geisel Santos Rua Dr. Luiz de Freitas Melro, 395 - Sala 608. Ed Columbia Center Centro - Blumenau/SC, CEP: 89010-310 Trabalho submetido em 30/8/2009

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seção : relato de caso

Linfoepitelioma de Cavum Lymphoepithelioma of Cavum

Unitermos: Infecções por Vírus Epstein-Barr; Compressão Nervosa; Tomografia; Radioterapia.

Autores: Paulo Tinoco1, Thiego Silveira Cajubá de Britto2, Rodolfo Caldas Lourenço Filho3, José Carlos Oliveira Pereira4, Laila Reggiari de Almeida5, Larissa Eugenio Rodrigues6, Daniela Silva Pais7

Key words: Epstein-Barr Virus Infections; Nerve Compression Syndromes; Tomography; Radiotherapy.

RESUMO: Os linfoepiteliomas de rinofaringe são tumores raros que parecem originar-se de órgãos linfoepiteliais da faringe e amídalas, apresentando-se com estrutura histológica idêntica a do epitélio faringiano. Apresentam associação com o vírus Epstein Barr, fatores genéticos, ambientais e virais. O linfoepitelioma é considerado uma das variedades do tipo planocelular, encontrando-se intensa infiltração linfóide em seu estroma fibroso. Devido à localização, é praticamente impossível à ressecção cirúrgica completa, sendo que o tratamento primário é a radioterapia. ABSTRACT: Lymphoepithelioma of the nasopharynx are rare tumors that appear to originate from lymphoepithelial organs of the pharynx and tonsils, presenting with the same histological structure of the pharyngeal epithelium. Present associated with the Epstein Barr virus, genetic, environmental and viral infections. The lymphoepithelioma is considered one of the varieties of type planocelular and is intense lymphoid infiltration in its fibrous stroma. Due to the location, it is virtually impossible to complete surgical resection, and the primary treatment is radiotherapy. INTRODUÇÃO Os tumores malignos da nasofaringe são bastante raros, mas ocorrem com alarmante freqüência em algumas regiões do globo, como no sul da China e Hong Kong (1,2). Sugere-se associação entre susceptibilidade genética e exposição a agentes carcinogênicos (2). A incidência desses tumores é de 0,2 a 0,3% entre os tumores malignos; 2% dos cânceres de cabeça e pescoço e 14% dos cânceres de faringe; 25% dos tumores malignos de nasofaringe são linfoepitelioma3. Atingem preferencialmente o sexo masculino, na proporção de 3:1 em relação ao sexo feminino. Apresenta dois picos de incidência: 20% em jovens menores de 30 anos e o restante em indivíduos entre a 4a e 5a décadas de vida (4). O linfoepitelioma é considerado uma das variedades do tipo plano celular, no qual encontramos intensa infiltração linfóide no estroma fibroso do tumor, com predomínio de células T em relação às células B (mais especificamente, predomínio de T8 em relação a T4) (5,6,7). O sintoma inicial mais comum é o aparecimento de massa cervical assintomática localizada no ângulo da mandíbula ou inferior à ponta da mastóide. Em 60% dos pacientes encontra-se acometimento ganglionar no momento do diagnóstico, uma

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conseqüência da fraca barreira anatômica para impedir a progressão do tumor no espaço parafaríngeo. Além disso, os vasos linfáticos na nasofaringe comunicam-se livremente através da linha média (8). Massa cervical associada à hipoacusia (presente em um terço dos pacientes) deve chamar a atenção, pois tumores da parede lateral da nasofaringe, próximos à tuba auditiva ou particularmente na fosseta de Rosenmüller, levam à disfunção tubária, otite média serosa e perda condutiva. Tumores primários grandes obstruem a coana e a via aérea nasal, podendo causar rinorréia anterior ou posterior. Pode haver epistaxe pela ulceração tumoral, sendo epistaxe franca uma apresentação rara (9). A forma de disseminação pode estar clinicamente oculta e a TC e a RM podem ser úteis na detecção deste tipo de disseminação ou para identificar áreas suspeitas, indicando a biópsia da região.O diagnóstico de neoplasias de nasofaringe é realizado pela rinoscopia posterior, que deve ser complementada pela nasofibroscopia endoscópica. Devem ser realizados otoscopia, palpação cervical e exame de pares cranianos. O aspecto macroscópico destas lesões é variável, podendo aparecer como massas submucosas lisas, como lesões exofíticas friáveis e em alguns casos sem lesão aparente. RELATO DE CASO JFS, 59anos, branco, fretista, casado, natural de Itaocara/RJ Encaminhado ao nosso serviço com queixa de cefaléia de grande intensidade em hemicrânio esquerdo há 02 mêses, que irradiava para ouvido esquerdo e hemiface esquerda (mais intensa em região malar). Referia obstrução nasal bilateral e epistaxe em pequena quantidade. Apresentava paresia em hemiface esquerda, hipoacusia, zumbido e otorréia fétida em ouvido esquerdo. Relata também dor em região cervical, mais intensa em à esquerda. HAS e DM2, nega etilismo e tabagismo. EF: ausência de linfadenomegalias cervicais. Oftalmoplegia e ptose palpebral à esquerda (conforme a figura 3). Otoscopia: perfuração timpânica à esquerda.

Figura 01 - TC em corte sagital evidenciando tumoração expansiva em cavum, com invasão retrofaríngea.

Figura 02 - TC em corte axial evidenciando destruição óssea,invasão retrocraniana e parede lateral do seio cavernoso.

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Figura 03 - Paciente com paresia em hemiface esquerda e ptose palpebral ipsilateral.

Foi solicitada a Tomografia Computadorizada: "Lesão expansiva hipercaptante de contraste na nasofaringe à esquerda com destruição do esfenóide e clivus e extensão a fossa craniana média particularmente o seio cavernoso e apofise pterigóide homolateral. Adenomegalias na cadeia cervical bilateralmente. Cintilografia óssea: "Cintilografia óssea do corpo inteiro evidenciando áreas de aumento da remodelação óssea em ossos da face, principalmente à direita, sugestivas de implantes secundários a doença de base." DISCUSSÃO O carcinoma de nasofaringe apresenta um dos piores prognósticos dentre os tumores malignos de cabeça e pescoço. As razões para isso são a proximidade da base de crânio e de outras estruturas vitais, a natureza invasiva do tumor, por causar sintomas tardios e a dificuldade no exame da nasofaringe. O início é geralmente em torno da tuba auditiva (na fosseta de Rosenmüller) ou no rebordo da coana, desenvolvendo-se em sentido à própria tuba e em direção à base do crânio. O crescimento para a orofaringe e fossas nasais é raro. Histologicamente, os tumores epiteliais correspondem a 75-85% dos tumores malignos da nasofaringe, sendo o restante, na sua maioria, linfomas. Os tumores mais comuns são as neoplasias epiteliais não glandulares e não linfáticas, agrupadas como NPC (nasopharyngeal carcinoma) (10). Em 1978, os NPC foram subdivididos pela Organização Mundial de Saúde (OMS) em três categorias, de acordo com sua diferenciação e produção de queratina: Tipo I - Carcinomas de Células Escamosas (25%); Tipo II - Carcinomas Não Queratinizados (12%), e Tipo III - Carcinomas Indiferenciados (aproximadamente 60%). O Carcinoma Indiferenciado (tipo III) é composto por diversos tumores, como o Linfoepitelioma, o Anaplásico, o de Células Claras, entre outros3. Os tipos II e III possuem perfil sorológico positivo para EBV enquanto o tipo I, não. O linfoepitelioma é considerado uma das variedades do tipo planocelular, no qual encontramos intensa infiltração linfóide no estroma fibroso do tumor, com predomínio de células T em relação às células B (mais especificamente, predomínio de T8 em relação a T4) (5,6,7). Os fatores de risco para o desenvolvimento do carcinoma da nasofaringe incluem os mesmos da orofaringe, como o consumo de nitrosaminas (presentes em condimentos alimentares) e hidrocarbonetos policíclicos, o uso crônico de álcool e tabaco, condições precárias de vida, infecções nasossinusais de repetição, e há forte associação com a infecção pelo vírus Epstein-Barr, principalmente em pacientes do sudeste asiático, onde a população afetada geralmente é mais jovem quando comparada à população caucasiana (11). As queixas são relacionadas com a localização do tumor primário, tamanho, velocidade

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do crescimento tumoral. O sintoma inicial mais comum é o aparecimento de massa cervical assintomática localizada no ângulo da mandíbula ou inferior à ponta da mastóide. Em 70% dos pacientes apresentam acometimento ganglionar no momento do diagnóstico, uma conseqüência da fraca barreira anatômica para impedir a progressão do tumor no espaço parafaríngeo, sinal que foi evidenciado em nosso paciente através da TC. Massa cervical associada à hipoacusia (presente em um terço dos pacientes) deve chamar a atenção médica, pois tumores da parede lateral da nasofaringe, próximos à tuba auditiva ou particularmente na fosseta de Rosenmüller levam à disfunção tubárea, otite média serosa e perda condutiva, causa provável da perfuração timpânica relatada no caso. Tumores primários grandes obstruem a coana e a via aérea nasal, podendo causar rinorréia anterior ou posterior. Pode haver epistaxe pela ulceração tumoral, sendo epistaxe franca rara, como relatado no caso. O tumor pode acometer o espaço parafaríngeo através do seio de Morgani, uma abertura na parede lateral da nasofaringe, levando a acometimento do músculo pterigóideo e causando trismo. O acometimento dos nervos intracranianos resulta da extensão superior ou posterior do tumor. Deste modo teremos: - Invasão retrofaríngea IX, X, XI, XII - Invasão retrocraniana e parede lateral do seio cavernoso III, IV, V, VI - Invasão de ápice orbitário II - Freqüentemente, o VI par é o primeiro a ser acometido, causando diplopia. Quando III, IV e VI são acometidos indicando invasão do seio cavernoso ou da fissura orbitária superior temos oftalmoplegia. Quando V par é acometido pode provocar dor facial ou parestesia, citado pelo paciente em região malar esquerda. Vale lembrar que tumores muito extensos para a base de crânio podem envolver o XII ou então a cadeia cervical simpática causando assim a Síndrome de Claude Bernard Horner caracterizada por enoftalmia, miose e ptose. Quando o tumor é extenso em nasofaringe podemos ter a Tríade de Trotter (surdez, nevralgia do V3 e assimetria do véu palatino), quase patognomônica de câncer de nasofaringe. O diagnóstico de neoplasias de nasofaringe é realizado pela rinoscopia posterior que deve ser complementada pela nasofibroscopia endoscópica. Devem ser realizados a otoscopia, palpação cervical e o exame de pares cranianos. Assim o aspecto macroscópico destas lesões é variável podendo aparecer como massas submucosas lisas, como lesões exofíticas friáveis e em alguns casos não se identifica lesão alguma. A tomografia computadorizada (base de crânio e nasofaringe) é o exame de escolha para o diagnóstico, estadiamento, acompanhamento terapêutico. O paciente foi classificado como T4, N2, M0. Cerca de 25% destes tumores têm invasão de base de crânio. A ressonância magnética é melhor para avaliar o grau de extensão intracraniana, recorrência e partes moles (12). A biópsia fecha o diagnóstico, devendo ser realizadas nas lesões presentes e em fragmentos da fosseta de Rosenmüller. Geralmente é feita com anestesia local com endoscópio rígido ou pinça longa. Devido à localização próxima a estruturas vitais, é praticamente impossível a ressecção cirúrgica completa, sendo que o tratamento primário é a radioterapia. A dose média total é de 6500 cGy para tumores pequenos e de 7000 cGy ou mais para tumores grandes, em um curso de 6 a 7 semanas. Pode-se usar a quimioterapia como adjuvante da radioterapia. A cirurgia fica reservada para pequenas lesões residuais de nasofaringe ou nos casos de redução de massa tumoral no cavum (13,14,15). CONCLUSÃO O carcinoma maligno de nasofaringe Tipo III é o tipo histológico mais prevalente,

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correspondendo por aproximadamente 60% dos casos. O Carcinoma Indiferenciado (tipo III) é composto por diversos tumores, como o Linfoepitelioma, o Anaplásico, o de Células Claras, entre outros e possuem perfil sorológico positivo para EBV. O prognóstico de pacientes com NPC depende de alguns fatores, tais como: extensão do tumor primário, acometimento cervical, duração dos sintomas (mais que 2 meses antes do diagnóstico é pior), tipo histológico (NPC I é pior que II e III) e títulos dos níveis séricos de anticorpo anti-EBV. A quimioterapia associada à radioterapia resulta em diminuição das metástases, mas não tem ação no controle local ou na sobrevida. Nos pacientes com doença em estágio I ou II a sobrevida em cinco anos é de 60-85%, caindo para 30% em pacientes nos estágios III ou IV25.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. FEARON, B.; FORTE, V.; BRAMA, I. - Malignant nasopharyngeal tumors in children. Laryngoscope, 100:470-472, 1990. 2. STEIN, M.; KUTEN, A; ARBEL, M.; BEN-SCHACHAR, M.; EPELBAUM, R.; WAJSBORT, R.; KLEIN, B.; COHEN, Y; ROBINSON, E. - Carcinoma of the nasopharynxs in Northearn Israel: Epidemiology and treatment results. loumal of Surgical Oncology, 37:84-88, 1988. 3. PINTO, J. A.; RODRIGUES FARIA, C. A.; LAMÔNICA NETO, D.; SCHEMY, L. A. B.; SALLUM, R. A. - Linfoepitelioma de Rinofaringe. Rev. Bras. Otorrinolaringologia, 44:160166, 1978. 4. Bomford CK, Kunkler IH, Sherriff SB. Nasophpharynx. In: Walter and Millers Textbook of Radiotherapy. 5 ed. London: Churchill Livingstone, 1993;326-8. 5. Stein M, Kuten A, Arbel M, Ben-Schachar M, Epelbaum R, Wajsbort R, Klein B, Cohen Y, Robinson E. Carcinoma of the nasopharynxs in Northearn Israel: epidemiology and treatment results. Joumal of Surgical Oncology, 1988;37:84-88.

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6. Begin LR, Eskandari J, Joncas J, Panasci L. Epstein Barr virus related lymphoepithelioma- like carcinoma of Lung. J. Surgical Oncology, 1987;36:280-283. 7. Chong PY, Chew CT, Chan KC, Ow CK. Tumour infiltrating lymphocites in nasopharyngeal carcinoma. Annals Academy Medicine, 1988;17(2):238-242. 8. Witte MC, Neel BH. Nasopharingeal cancer. In: Bailey BJ, eds. Head and Neck Surgery-Otolaryngology, Philadelphia: Lippincot-Raven, 1998;2:1637-1654. 9. Stein M, Kuten A, Arbel M, Ben-Schachar M, Epelbaum R, Wajsbort R, Klein B, Cohen Y, Robinson E. Carcinoma of the nasopharynxs in Northearn Israel: epidemiology and treatment results. Joumal of Surgical Oncology, 1988;37:84-88. 10. Wight RG, Harris SC, Path MRC, Shortland JR, Path FRC, Shaw JD. Rabdomyosarcoma of the nasopharinx a case with recurrence of tumor after 20 years. J. Laryngol Otol, 1988;102:1182-1184. 11. Mukerji SK. Pharynx. In: Som PM, Curtin HD, editors. Head and neck imaging. 4th ed. St. Louis: Mosby, 2003;1470-1484. 12. Braun IF. MRI of the nasopharynx. Radiol Clin North Am 1989;27:315-330. 30. Dillion WP, Mills CM, Kjos B, DeGroot J, Brant-Zawadzki M. Magnetic resonance imaging of the nasopharynx. Radiology 1984;152:731-738. 13. Ang KK, Kaanders JHAM, Peters LJ. Nasopharynx. In: Ang KK, Kaanders JHAM, Peters LJ, editors. Radiotherapy for Head and Neck Cancers: Indications and Techniques. Philadelphia: Lea & Febiger Co, 1994;51-7. 14. Rubbe C, Grevers G, Grimminger H, et al. Primary radiotherapy of nasopharyngeal carcinoma. Laryngo Rhino Otolog, 1995;72:103-7. Grandi C, Boracchi P, Mezzanotte G, Squadrelli M, Marubini E, Molinari R. Analysis of prognostic factors and proposal of a new classification for nasopharyngeal cancer. Otolaryngol Head Neck, 1990;

1. Especialista em Otorrinolaringologia Chefe da residência de otorrinolarringologia do Hospital São José do Avaí 2. Médico Estágio de otorrinolaringologia no Hospital São josé do Avaí 3. Residente de otorrinolaringologia do Hospital São José do Avaí Residente de otorrinolaringologia do Hospital São José do Avaí 4. Residente de otorrinolaringologia do Hospital São José do Avaí Residente de otorrinolaringologia do Hospital São José do Avaí 5. Estágio de neurologia no Hospital São josé do Avaí Acadêmica do 5º ano de medicina da UNIG Itaperuna 6. Estágio de oftalmologia no Hospital São josé do Avaí Acadêmica do 5º ano de medicina da UNIG Itaperuna 7. Estágio de otorrinolaringologia no Hospital São josé do Avaí Acadêmica do 6º ano de medicina da UNIG Itaperuna Instituição: Hospital São José do Avaí Correspondência: Paulo Tinoco Rua Major Porfírio Henriques, 240 Centro. Itaperuna(RJ) - 28300-000 Trabalho submetido em 31/8/2009

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Revista da Sociedade de Otorrinolaringologia do Estado do Rio de Janeiro