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Caderno2

Apoio

Este encarte é parte integrante da edição 460 do Jornal da Imagem | Dezembro de 2016

CASO 1 IAMSPE História clínica

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Paciente do sexo feminino, de 59 anos, branca, natural de São Paulo, escriturária, sem antecedentes mórbidos clínicos relevantes. Histórico de colecistectomia há um ano. Compareceu ao serviço com queixa de dor abdominal há três meses com piora progressiva nos últimos 30 dias. Ao exame físico apresentava massa palpável e dolorosa no epigástrio.

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Legendas das figuras: 1 e 2. Tomografia computadorizada do abdome. Corte axial sem contraste e coronal na fase portal: volumosa formação expansiva hipovascular acometendo todo o lobo esquerdo, com atenuação heterogênea, predominantemente hipoatenuante em relação ao parênquima hepático. Nota-se linfonodo adjacente ao hilo hepático de dimensões aumentadas

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3, 4 e 5. Tomografia computadorizada do abdome. Cortes axiais nas fases arterial, portal e excretora, respectivamente: a lesão apresenta comportamento hipovascular nas fases pós-contraste, seguindo o realce linfonodal

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IAMSPE História clínica Sexo masculino, 51 anos. Histórico de tabagismo 30 maços-ano. Relata sinusite de repetição nos últimos seis anos e há dois meses hiposmia e obstrução nasal persistentes, com perda de três quilos neste período. Ao exame físico: linfonodopatia cervical indolor.

Legendas das figuras: 1. RM axial T1. Formação expansiva com epicentro na fossa nasal direita e extensão para o seio maxilar ipsilateral 2. RM axial T2. Áreas de hipersinal no interior da lesão 3. RM coronal T1 após contraste evidenciando realce heterogêneo da lesão 4 e 5. RM difusão e ADC. Discretas áreas de restrição à difusão das moléculas de água

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CASO 1 • CLUBE ROENTGEN

Autores: Drs. Leonardo Bargi Marchiori, Leonardo Castanheira Jardim e Nicelly Cristina Ferreira da Paixão Instituição: Instituto de Assistência Médica ao Servidor Público Estadual (IAMSPE)

Linfoma hepático O linfoma hepático é um termo amplo dado a qualquer forma de envolvimento hepático pelo linfoma. O linfoma hepático primário (LHP) é raro e representa menos de 1% de todos os linfomas não Hodgkin (LNH). O envolvimento hepático secundário pelo linfoma é mais comum e pode ser observado em cerca de 50% dos casos de LNH. Os principais sintomas clínicos de pacientes com linfoma hepático são dor abdominal no quadrante superior direito ou epigástrio, perda de peso e febre. O LHP é definido como linfoma confinado ao fígado e a cadeias linfonodais peri-hepáticas, na apresentação do paciente, sem envolvimento à distância. Em pacientes com LHP, a linfadenopatia a distância (incluindo

a mediastínica), esplenomegalia, lesões esplênicas e doença da medula óssea não devem ser observadas durante pelo menos seis meses após o início da doença hepática. O LHP manifesta-se, mais comumente, como uma massa solitária, que pode apresentar hemorragia e necrose, sendo a presença de calcificação um achado raro antes do tratamento. O linfoma hepático secundário (LHS) é caracterizado radiologicamente como nódulos multifocais, sem lesões dominantes, ou ainda, como infiltração hepática difusa. Achados adicionais às lesões hepáticas incluem a linfadenopatia abdominal, hepatomegalia e esplenomegalia. Os achados ultrassonográficos do linfoma incluem nódulo ou nódulos

CASO 2 • CLUBE ROENTGEN

geralmente hipoecoicos e mais raramente anecoicos, podendo simular cisto, porém sem reforço acústico posterior. Manifestam-se como nódulos de alta densidade vascular periférica ao Doppler. Na TC, apresenta-se como massa com atenuação de partes moles e realce hipovascular em todas as fases, conforme os achados encontrados na paciente deste caso. Na RM, a massa tende a ter iso ou hipossinal em T1 e hipersinal em T2, com realce periférico ao gadolínio e restrição à difusão das moléculas de água, devido a alta celularidade tumoral. Ao PET-TC há ávido hipermetabolismo, sendo este o método de escolha para acompanhamento de

resposta terapêutica e estadiamento. Como diagnósticos diferenciais do linfoma primário, deve-se considerar o hepatocarcinoma e do linfoma secundário, microabscesso fúngico, metástases múltiplas e embolia séptica. O tratamento do linfoma hepático é tipicamente quimioterápico, com o regime de tratamento ditado pelo subtipo histológico. Referências bibliográficas 1. Tomasian, M.D.A et al. Hematologic malignancies of the liver: Spectrum of disease. Radiographics 2015; 35:71-86. 2.  Peixoto, M.C.G et al. Non-Hodgkin’s lymphoma presenting as a single liver mass. Radiol Bras. 2009 Jan/Fev; 42(1):15–19.

Autores: Drs. Carla Luísa Tonin e Marília Mendes Azevedo - residentes do 3º ano. Orientador: Dr. Renato Sartori Instituição: Instituto de Assistência Médica ao Servidor Público Estadual (IAMSPE)

Papiloma Invertido Nasossinusal Papilomas nasossinusais são tumores benignos com origem na mucosa Schneiderian, representam cerca de 0,5 a 4% de todos os tumores nasais e são divididos em subtipos histológicos (invertido, exofítico e oncocítico). O papiloma invertido compreende pouco mais de 50% dos casos diagnosticados, apresenta predileção pelo sexo masculino (3 a 8 H: 1 M) e é mais comum entre a 4ª e 6ª décadas da vida. O quadro clínico inclui obstrução nasal, dor nos seios da face e epistaxe. O papiloma invertido geralmente origina-se na parede lateral nasal ou no seio etmoidal e maxilar, e menos frequentemente no septo nasal e nos seios frontal ou esfenoidal, e seu crescimento pode levar a remodelamento/reabsorção óssea.

Fatores de risco relacionados ao desenvolvimento do papiloma seriam a rinossinusite crônica e a infecção pelo HPV tipos 6, 11, 16 e 18. Cerca de 5%-15% dos casos podem sofrer transformação maligna, com predomínio do carcinoma de células escamosas. Alguns achados na TC ajudam a diferenciar o papiloma nasossinusal de pólipos inflamatórios ou sinusite crônica e incluem: extensão contígua para cavidade nasal, massa sinusal com contraste heterogêneo e opacificação sinusal unilateral. Quando erosão ou destruição óssea é vista, uma transformação maligna deve ser suspeitada. A descrição de hiperostose focal quando presente é importante, pois sugere o sítio de origem do tumor e ajuda no planejamento cirúrgico

quanto à extensão da resseção tumoral. Na RM o tumor caracteriza-se por isossinal em T1, e em T2 e T1 pós-contraste frequentemente apresenta padrão cerebriforme (linhas com hipo a hipersinais que remetem aos giros corticais cerebrais), pouco comum a outros tumores nasossinusais. Dado a possibilidade de associação maligna, potencial agressivo de crescimento e possibilidade de recidiva, o papiloma invertido é ressecado em bloco junto com a parede lateral nasal. No caso clínico em questão a RM evidenciou uma lesão na fossa nasal direita e na sua parede lateral além de extensão para o seio maxilar ipsilateral, com hipossinal na sequência T1 e áreas de hipersinal em T2, além de realce heterogêneo pelo meio de con-

traste, com áreas de pequena restrição à difusão. Demais seios paranasais apresentavam morfologia e sinal preservados. O paciente foi submetido à cirurgia de Caldwell-Luc. O padrão de imagem associado aos achados histopatológicos correspondem a papiloma do seio nasossinusal subtipo invertido. Referências bibliográficas 1. Jonh W.Wood, M.D., Roy R. Casiano, M.D. Inverted papillomas and benign nonneoplastic lesions of the nasal cavity. Am J Rhinol Allergy. 2012 Mar-Apr; 26(2): 157-163. 2.  T.Y.Jeon, H.-J.Kim, S.-K.Chung, H-J.Dhong, H.Y.Kim, Y.J.Yim, S.T.Kim, P.Jeon and K.H.Kim. Sinonasal Inverted Papilloma: Value of Convoluted Cerebriform Pattern on MR Imaging. American Journal of Neuroradiology. 2008 September 29: 1556-1560.

Errata O caso 2 do Caderno 2 de novembro de 2016 (edição 459), intitulado Metástase de Adenocarcinoma Prostático para Sistema Nervoso Central, apresentou autoria incompleta. O correto é: trabalho realizado sob orientação da equipe do departamento de Neurorradiologia da Med Imagem – Hospital Beneficência Portuguesa de São Paulo – Drs. Lázaro Luís Faria do Amaral, Victor Hugo Rocha Marussi, Christiane Monteiro Siqueira Campos, Lucas Ávila Lessa Garcia, Leonardo Furtado Freitas e Anderson Benine Belezia.

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CASO 3

Legendas das figuras: 1. Cortes axiais de RM da paciente 1 demonstrando alteração de sinal na ponte com hiperintensidade em FLAIR (A) e focos de restrição à difusão (B), confirmada por mapa ADC (C)

IAMSPE História clínica Paciente 1: 11 anos de idade, sexo feminino. Antecedentes pessoais de crises convulsivas febris com último episódio aos três anos de idade. Não fazia uso de anticonvulsivantes. Deu entrada no serviço de pronto-socorro com história de tosse produtiva, febre, queda do estado geral e cefaleia há cinco dias. Evoluiu com piora do estado geral, adinamia, afasia progressiva e fraqueza muscular generalizada um dia antes da internação. Apresentou piora clínica 24 horas após a admissão com sonolência, prostração, paresia de MSD e perda de cinco pontos na escala de coma de Glasgow, necessitando transferência para CTI. Uma tomografia de crânio foi realizada nesta data. No dia seguinte, foi solicitada ressonância magnética de crânio. Paciente 2: 11 anos de idade, sexo feminino, irmã gemelar monozigótica da paciente 1. Antecedentes pessoais de crises convulsivas febris, em uso de fenobarbital desde um ano de idade. Deu entrada no serviço de pronto-socorro com história de tosse produtiva, febre, inapetência e cefaleia há quatro dias. Evoluiu com piora clínica, acompanhada por fraqueza muscular de membros inferiores, afasia progressiva e dificuldade de deambulação um dia antes da internação. Apresentou rebaixamento do nível de consciência 24 horas após a admissão, necessitando transferência para CTI. Uma ressonância magnética do crânio foi realizada no dia seguinte à internação.

2. Cortes axiais de RM da paciente 1 demonstrando alteração de sinal bilateral nos tálamos, mais evidente à esquerda com hiperintensidade em FLAIR (A) e restrição à difusão (B), confirmada por mapa ADC (C) 3. Cortes axiais de RM da paciente 2 demonstrando alteração de sinal na ponte com hiperintensidade em FLAIR (A) e restrição à difusão (B), confirmada por mapa ADC (C) 4. Cortes axiais de RM da paciente 2 demonstrando alteração de sinal simétrica nos tálamos com hiperintensidade em FLAIR (A) e restrição à difusão (B), confirmada por mapa ADC (C)

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IAMSPE História clínica Paciente de 58 anos, masculino, exmetalúrgico, portador de HAS e asma brônquica, apresenta-se com tosse produtiva, sibilo e dispnéia há seis dias. Nega febre. Relata síndrome consuptiva. Refere ainda episódios recorrentes de diarreia há um ano.

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Legendas das figuras: 1. Raios X de tórax PA exibe infiltrado intersticial de padrão reticulonodular difuso bilateral 2, 3, 4 e 5. tomografia computadorizada do tórax nos planos axial e coronal mostra espessamento nodular subpleural e do interstício peribroncovascular difuso e bilateral

Edição 460 – Dezembro de 2016 | 3


CASO 3 • CLUBE ROENTGEN

Autores: Drs. Bruno Galvani Rosa, Gustavo Vieira da Câmara e Thiago Yamada Myura – residentes do 3º ano Orientadores: Drs. Henrique Carrete Junior, Renato Sartori de Carvalho e Carolina Sasaki Instituição: Instituto de Assistência Médica ao Servidor Público Estadual (IAMSPE)

Encefalite necrosante aguda em irmãs gêmeas A Encefalite Necrosante Aguda (ENA) é uma entidade clinico-radiológica cuja etiologia não é completamente conhecida. Agentes infecciosos diversos já foram relatados como causa, seja de forma direta ou via mecanismo imunomediado. Até 25% dos casos podem estar relacionados a infecções associadas à Influenza. A doença afeta tipicamente crianças e se manifesta com um quadro febril associado a sintomas de infecção do trato respiratório ou gastrointestinal, com progressão em dias para uma encefalopatia aguda com rápida deterioração clínica. A maioria dos casos é esporádica, mas há relatos de casos familiares e recorrentes associados a muta-

ções da RANBP-2 (RAN-binding protein 2), além de casos familiares não associados a essa mutação. O marco principal da ENA consiste de lesões cerebrais simétricas e bilaterais envolvendo tálamos, substância branca periventricular profunda, putâmen, cerebelo e tronco. A tomografia computadorizada pode ser normal na fase precoce e evidencia hipoatenuação das lesões nas fases subsequentes. À ressonância magnética, as lesões têm alto sinal em T2/FLAIR. Artefatos de susceptibilidade magnética em T2* podem estar presentes quando há hemorragia e restrição à difusão também já foi descrita. Estudos sugeriram que as alterações são mais severas na porção central dos tála-

CASO 4 • CLUBE ROENTGEN

mos em relação à periferia concedendo um aspecto de acometimento concêntrico. A hemorragia está associada a um pior prognóstico. Os diagnósticos diferenciais incluem erros inatos do metabolismo, encefalopatias hipóxico-isquêmica e tóxica, encefalites virais e desordens inflamatórias. O tratamento é usualmente de suporte. Ao se identificar indivíduos com prognóstico potencialmente ruim baseado nos achados de imagem, terapias mais agressivas com imunoglobulinas ou corticoides podem melhorar o curso clínico. A encefalite necrosante aguda é uma entidade neurológica grave, com curso fulminante e prognóstico sombrio. Os achados de imagem

apresentam importante correlação com o prognóstico clínico. O manejo consiste de terapia de suporte intensivo, podendo-se lançar mão do uso de antivirais e intervenções imunomoduladoras. Referências bibliográficas 1. Wong AM, Simon EM, Zimmerman RA, et al. Acute Necrotizing Encephalitis of Childhood: Correlation of MR Findings and Clinical Outcome. Am J Neuroradiol 2006; 27:1919-1923 2. Marco EJ, Anderson JE, Neilson DE, et al. Acute Necrotizing Encephalopathy in 3 brothers. Pediatrics 2010; 125:693-698. 3. Wu X, Wu W, Pan W, et al.. Acute Necrotizing Encephalopathy: An Underrecognized Clinicoradiologic Disorder. Mediators of Inflammation. 2015; 792578.

Autores: Drs. Fábio Ho e Philipe Pessoa Pereira – residentes do 3º ano. Orientadora: Dra. Fernanda Sasaki Vergílio Instituição: Instituto de Assistência Médica ao Servidor Público Estadual (IAMSPE)

Linfoma MALT O linfoma MALT, previamente denominado de pseudolinfoma por se pensar na época tratar-se de uma doença restrita a determinado órgão, é uma entidade relativamente indolente caracterizada por proliferação linfoide monoclonal que pode acometer os pulmões de forma primária, sincrônica ao acometimento de outros sítios ou secundária. Trata-se de um linfoma não Hodgkin de células B de zona marginal extranodal, sendo relativamente raro (responde por apenas cerca de 5% dos linfomas não Hodgkin). Provavelmente, é resultado de estimulação imune crônica, de natureza viral, bacteriana ou autoimune. Acomete principalmente o estômago, mas também pode afetar pulmão, mama, glândulas salivares e lacrimais, tireoide, partes moles 4 | Caderno 2

e pele. Apesar de poder acometer múltiplos sítios, geralmente é localizada. No entanto, quando o acometimento primário é extragástrico, a sincronicidade de lesões envolvendo vários sítios é maior. Não costuma apresentar manifestações clínicas, sendo diagnosticado muitas vezes incidentalmente. Os achados de imagem no pulmão são variáveis, observando-se mais comumente múltiplas consolidações ou nódulos bilaterais com distribuição peribrocovascular. Uma pista diagnóstica importante é a presença de broncogramas aéreos (compressão alveolar pela proliferação linfocitária intersticial). No entanto, pode se manifestar também como consolidação ou nódulos solitários, bronquiolite e bronquiectasia ou doença intersticial difusa.

Não costuma cursar com linfonodomegalias hilar ou mediastinal, tampouco com reação pleural. No nosso caso, a doença pulmonar se apresentou como espessamento nodular peribroncovascular, perifissural e subpleural. O anatomopatológico se caracteriza por massa constituída por infiltrado massivo de pequenos linfócitos, observando-se ainda células plasmáticas, histiócitos e centros germinativos. No pulmão, tal infiltrado se estende pelos espaços alveolares, septos interlobulares, interstício peribroncovascular e pleura visceral (distribuição linfática). A coexpressão dos marcadores CD 20, CD43 e CD3 nos linfócitos intraepiteliais afasta processo proliferativo reacional. A doença costuma apresentar boa resposta aos tratamentos com radiação e imuno-

moduladores, além de um prognóstico favorável, com taxa de sobreviva em cinco anos de 84% a 94%. Referências bibliográficas 1.  Raderer M, Vorbeck F, Formanek M, Osterreicher C, Valencak J, Penz M, et al. Importance of extensive staging in patients with mucosa-associated lymphoid tissue (MALT)-type lymphoma. Br J Cancer 2000; 83(4): 4547. 2. S S Hare, C A Souza, G Bain, J M Seely, M M Gomes, M Quigley, The radiology spectrum of pulmonary lymphoproliferative disease. The British Journal of Radiology, 85 (2012), 848–864. 3. P. G. O’Donnell, S. A. Jackson, K. T. Tung, B. Hassan*, B. Wilk1NSt and G. M. Mead. Radiological Appearances of Lymphomas Arising from Mucosa-associated Lymphoid Tissue (MALT) in the Lung. Clinical Radiology (1998) 53, 258-263.


Caderno 2 dezembro 2016