Page 1

Ku n s k a

8 test ingår! s p

Bertil Hamberger är professor emeritus i kirurgi och verksam vid Karolinska Universitetssjukhuset i Stockholm. Ulf Haglund är professor emeritus i kirurgi och verksam vid Akademiska sjukhuset i Uppsala.

Best.nr 47-10811-4 Tryck.nr 47-10811-4

4710811ot.indd Alla sidor

Kirurgi 8:e upplagan

Kirurgi är ett komplett och skräddarsytt läromedel som fördjupar ditt lärande och gör det roligare att studera. Innehållet i såväl bok som eLabb är skrivet av Sveriges ledande läkare och forskare och är anpassat till de svenska kursmålen i kirurgi. Bokens pedagogiska upplägg med sammanfattningar i faktarutor och illustrationer gör det lätt för dig att hitta rätt och ta till dig den kirurgiska kunskapen. Efter varje avslutat kapitel kan du testa dina kunskaper med hjälp av bokens integrerade eLabb. Där får du även möjlighet att kliva in i en framtida läkarroll och göra dina egna kliniska tolkningar och fatta dina egna beslut i autentiska patientfall. Du vägleds med direkta återkopplingar till både fall och frågor och erbjuds fördjupningar. Inför examinationen får du därmed bra koll på hur du ligger till med hjälp av Kunskapstestet i eLabbet. Läroboken Kirurgi är sedan mer än 30 år en av grundstenarna i utbildningen av nya läkare. Boken är också ett värdefullt referensverk för läkare och annan vårdpersonal som kommer i kontakt med patienter med kirurgiska sjukdomar. I denna åttonde upplaga har all text reviderats och flera kapitel har skrivits om av nya författare. Boken har dessutom utökats med kapitel om barnkirurgi och sarkom. Samtliga författare är ledande specialister och verksamma inom sina områden.

8 Kir.

Kirurgi Under redaktion av Bertil Hamberger, Ulf Haglund 8:e upplagan

eLabb

2013-05-15 11.06


Författare

David Bergqvist, professor, Institutionen för kirurgiska vetenskaper, Akademiska sjukhuset, Uppsala Helge Brändström, med. dr, överläkare, Enheten för anestesi och intensivvård, Norrlands universitetssjukhus, Umeå Åsa Edsander-Nord, med. dr, Kliniken för rekonstruktiv plastikkirurgi, Karolinska universitetssjukhuset, Stockholm Per Enblad, professor, Neurokirurgiska kliniken, Akademiska sjukhuset, Uppsala Bo-Göran Ericzon, professor, Enheten för transplantationskirurgi, Karolinska universitetssjukhuset, Stockholm Björn Frenckner, professor, Verksamheten för barnkirurgi, Astrid Lindgrens barnsjukhus, Stockholm Bengt Gerdin, professor, Brännskadecentrum, Akademiska sjukhuset, Uppsala Torsten E. Gordh, professor, Smärtcentrum, Akademiska sjukhuset, Uppsala Ulf Gunnarsson, professor, Gastrocentrum Kirurgi, Karolinska universitetssjukhuset, Stockholm Bengt Gårdlund, docent, Infektionskliniken, Karolinska universitetssjukhuset, Stockholm Ulf Haglund, professor, Institutionen för kirurgiska vetenskaper, Akademiska sjukhuset, Uppsala Bertil Hamberger, professor, Bröst- och endokrinkirurgiska kliniken, Karolinska universitetssjukhuset, Stockholm Folke Hammarqvist, docent, Gastrocentrum Kirurgi, Karolinska universitetssjukhuset, Stockholm Ulf Hedin, professor, Kärlkirurgiska kliniken, Karolinska universitetssjukhuset, Stockholm Per Hellman, professor, Kirurgiska kliniken, Akademiska sjukhuset, Uppsala Rebecka Hultgren, docent, Kärlkirurgiska kliniken, Karolinska universitetssjukhuset, Stockholm Gunnar Kratz, professor, Hand- och plastikkirurgiska kliniken, Universitetssjukhuset, Linköping

Kirurgi_130416.indb 2

Jesper Lagergren, professor, Enheten för övre gastrointestinal forskning, Institutionen för molekylär medicin och kirurgi, Karolinska institutet, Stockholm Jon Lundberg, professor, Institutionen för fysiologi och farmakologi, Karolinska institutet, Stockholm Haile Mahteme, docent, Institutionen för kirurgiska vetenskaper, Uppsala universitet, Uppsala Anna Martling, docent, Gastrocentrum Kirurgi, Karolinska universitetssjukhuset, Stockholm Mef Nilbert, professor, Avdelningen för onkologi, Lunds universitet, Lund Agneta Norén, med. dr, Kirurgiska kliniken, Akademiska sjukhuset, Uppsala Ralph Peeker, professor, Urologiska kliniken Sahlgrenska universitetssjukhuset, Göteborg Lars Påhlman, professor, Kirurgiska kliniken, Akademiska sjukhuset, Uppsala Louis Riddez, docent, Gastrocentrum Kirurgi, Karolinska universitetssjukhuset, Stockholm Kerstin Sandelin, docent, Bröst- och endokrinkirurgiska kliniken, Karolinska Universitetssjukhuset, Stockholm Elisabeth Ståhle, professor, Toraxkliniken, Akademiska sjukhuset, Uppsala Magnus Sundbom, docent, Kirurgiska kliniken, Akademiska sjukhuset, Uppsala Johan Söderholm, professor, Kirurgiska kliniken, Universitetssjukhuset, Linköping Eddie Weitzberg, professor, ANOPIVA-kliniken, Karolinska universitetssjukhuset, Stockholm, Johan Westerdahl, docent, Bröst- och endokrinkirurgiska kliniken, Karolinska universitetssjukhuset, Stockholm Jan Zedenius, docent, Bröst- och endokrinkirurgiska kliniken, Karolinska universitetssjukhuset, Stockholm

2013-05-13 13.22


Kirurgi under redaktion av Bertil Hamberger och Ulf Haglund Liber

Kirurgi_130416.indb 3

2013-05-13 13.22


ISBN 978-91-47-10811-4 (bok med eLabb) ISBN 978-91-47-10570-0 © Författarna och Liber AB FÖRLAGSREDAKTÖR

Christina Brynolfsson

OMSLAG , TYPOGRAFI OCH GRAFISK RÅDGIVNING LAYOUT / ORIGINAL ILLUSTRATIONER

Lars E. Pettersson, Eva Jerkeman ord & form, Gudbrand Klæstad AB Typoform Första upplagan 1981 Andra upplagan 1985 Tredje upplagan 1992 Fjärde upplagan 1997 Femte upplagan 2002 Sjätte upplagan 2005 Sjunde upplagan 2009 Åttonde upplagan 2013

REPRO TRYCK

KOPIERINGSFÖRBUD

Repro 8 AB, Stockkholm Kina, 2013

Detta verk är skyddat av upphovsrättslagen. Kopiering, utöver lärares och elevers rätt att kopiera för undervisningsbruk enligt BONUS-avtal, är förbjuden. BONUS-avtal tecknas mellan upphovsrättsorganisationer och huvudman för utbildningsanordnare, t.ex. kommuner och universitet. Intrång i upphovsmannens rättigheter enligt upphovsrättslagen kan medföra straff (böter eller fängelse), skadestånd och beslag/förstöring av olovligt framställt material. Såväl analog som digital kopiering regleras i BONUS-avtalet. Läs mer på www.bonuspresskopia.se

Liber AB, 113 98 Stockholm tel 08-690 92 00 www.liber.se Kundservice tel 08-690 93 30, fax 08-690 93 01 e-post: kundservice.liber@liber.se

Kirurgi_130416.indb 4

2013-05-13 13.22


Innehåll

Förord 7

Magsäcken 199 MAGNUS SUNDBOM

1. Kirurgins förutsättningar 9 Kirurgins utveckling och metoder 11 BERTIL HAMBERGER

Perioperativa perioden 14 FOLKE HAMMARQVIST

Anestesi 26 EDDIE WEITZBERG OCH JON LUNDBERG

Nutrition och vätsketerapi 43 FOLKE HAMMARQVIST

Chock 57 ULF HAGLUND

Hemostas, blödning, trombos 72 DAVID BERGQVIST

Sårläkning 81 GUNNAR KRATZ

Smärta 88 TORSTEN E GORDH

Kirurgiska infektioner 97 BENGT GÅRDLUND

Tumörsjukdomar 116 ANNA MARTLING OCH MEF NILBERT

Levern 216 AGNETA NORÉN

Gallvägarna 243 ULF HAGLUND

Akut övre gastrointestinal blödning 261 MAGNUS SUNDBOM

Pankreas och papillregionen 270 ULF HAGLUND

Tunntarmen 279 ULF HAGLUND

Appendix 289 ULF HAGLUND

Kolon och rektum 294 LARS PÅHLMAN OCH JOHAN DABROSIN SÖDERHOLM

Mjälten 352 ULF HAGLUND

Obesitas 355 MAGNUS SUNDBOM

Peritoneum 360 ULF HAGLUND OCH HAILE MAHTEME

Bukväggen och retroperitoneala rummet 367 ULF GUNNARSSON

2. Trauma 125

Bukbråck 372 ULF GUNNARSSON

Akut omhändertagande 127 LOUIS RIDDEZ

Brännskador 152 BENGT GERDIN

Kylskador 166 HELGE BRÄNDSTRÖM

Katastrof 173 LOUIS RIDDEZ

4. Endokrina organ 383 JAN ZEDENIUS OCH PER HELLMAN

Sköldkörteln 386 Bisköldkörtlarna 396 Binjurarna 402 Neuroendokrina tumörer i gastrointestinalkanalen 411

3. Mag–tarmkanalen 183 Akut buk 186 ULF HAGLUND

Matstrupen (esofagus) 192 JESPER LAGERGREN

Del_0_001_008CB.indd 5

2013-05-15 08.40


5. Urologi 417 RALPH PEEKER

Missbildningar 419 Stenbildning 427 Miktionsstörningar 431 Inflammatoriska och infektiösa tillstånd 446 Tumörer 452 Andrologi 466 Trauma 473

10. Sarkom och mjukdelstumörer i buk och retroperitoneum 593 JOHAN WESTERDAHL OCH JAN ZEDENIUS

Sarkom i buk och retroperitoneum 596

11. Bröst 601 KERSTIN SANDELIN

Bröstkörtelutveckling 603 Bröstsjukdomar 604 Brösttumörer 607

6. Torax 477 ELISABETH STÅHLE

Bröstkorgen och mediastinum 479 Tumörer 480 Bröstpulsådern (torakala aorta) 482 Hjärta 486 Trauma 498

12. Organtransplantation 617 BO-GÖRAN ERICZON

Organ för transplantation 619 Avstötning 622 Transplantationer 627

13. Barnkirurgi 639 7. Perifera blodkärlssystemet 503 ULF HEDIN OCH REBECKA HULTGREN

Artärer 505 Vener 547

8. Neurotrauma 555 PER ENBLAD

Intrakraniell dynamik 557 Traumatisk hjärnskada 562

9. Plastikkirurgi och hudtumörer 573

BJÖRN FRENCKNER

Medfödda missbildningar 641 Förvärvade tillstånd hos spädbarn 645 Akuta buksmärtor 647 Ljumskbråck/vattenbråck 654 Kryptorkism 656 Akut skrotum 657 Manliga genitalia 659 Tumörer 660 Register 663

ÅSA EDSANDER-NORD

Plastikkirurgi 575 Hudtumörer 584

Kirurgi_130416.indb 6

2013-05-13 13.22


Förord

Den första upplagan av Frankssons Kirurgi gavs ut 1981 med professor Curt Franksson som redaktör. Sedan dess har boken reviderats flera gånger. Den sjätte upplagan av Kirurgi, som kom ut 2005, var till stora delar nyskriven i avsikt att uppdatera innehållet samt anpassa uppläggningen till modern pedagogik. Den reviderades senast 2009, då den sjunde upplagan kom ut, bland annat med kapitel om trauma och verksamhet på olycksplats samt initialt omhändertagande på sjukhus. I denna åttonde upplaga av Kirurgi har alla delar reviderats och uppdaterats. Kapitlen om nutrition och vätskebalans och tumörer är helt nyskrivna och kapitel om sarkom respektive barnkirurgi har tillkommit. Samtliga författare är verksamma inom det område de skriver om.

Kirurgi_130416.indb 7

Bokens primära målgrupp är blivande läkare och den bör också vara av stort värde för andra personalkategorier som i sitt yrke träffar patienter med kirurgiska sjukdomar. Till grund för terminologin och stavningen har legat Bengt I Lindskog, Medicinsk terminologi (Norstedts Akademiska förlag 2008). Författarna vill framföra ett varmt tack till alla dem som hjälpt till i arbetet med boken, framför allt med bildmaterialet. Vi vill speciellt framhålla röntgenavdelningarna på Karolinska universitetssjukhuset och Akademiska sjukhuset i Uppsala. Stockholm och Uppsala, maj 2013 Bertil Hamberger Ulf Haglund

2013-05-13 13.22


Kirurgi_130416.indb 8

2013-05-13 13.22


1. Kirurgins förutsättningar Inför kirurgiska ingrepp finns det en rad olika faktorer som man måste ta hänsyn till för att nå ett lyckat slutresultat. Diagnostiken och behandlingen ska planeras noga så att indikationerna för kirurgi blir korrekta. Patientens allmäntillstånd och förmåga att klara ingreppet måste alltid bedömas, likaså måste risker och vinster vägas mot varandra. Kunskap om chock, vätskebalansrubbningar, anestesi, sårläkning, hemostas, smärta, infektioner och tumörer är mycket viktig, och smärtbehandling ska ingå i all kirurgisk verksamhet. Kirurgi, som betyder hantverk, har varit känd i flera tusen år, och krig och

Kirurgi_130416.indb 9

krigsskador har betytt mycket för kirurgins utveckling. Den moderna kirurgin tog sin början på 1700-talet då kirurger och barberare gick skilda vägar. Under 1900-talet tog utvecklingen riktig fart i samband med den övriga medicinska utvecklingen. De viktigaste bidragen har anestesi och diagnostisk radiologi stått för då de givit förutsättningar för en riktad och exakt kirurgi. Den ökade kunskapen har lett till en subspecialisering och en fördjupad samverkan med icke-opererande specialiteter. Under de senaste tjugo åren har också den minimalinvasiva kirurgin etablerats.

2013-05-13 13.22


Kirurgins utveckling och metoder 11 Kirurgins specialisering 11 Kirurgins metoder 12 Minimalinvasiv kirurgi 12 Perioperativa perioden 14 Preoperativt 14 Postoperativt 21 Sammanfattning 25 Anestesi 26 Historik 26 Anestesiologiska begrepp 26 Anestesiologisk farmakologi 27 Praktisk anestesi 33

1. Innehåll Nutrition och vätsketerapi 43 Nutrition 43 Metabolism ur ett kirurgiskt perspektiv 45 Nutritionsbehandling 45 Tekniker 45 Monitorering 49 Etiska aspekter 49 Vätsketerapi 50 Chock 57 Homeostas 57 Kroppens reaktion på trauma 58 Chock 60 Hemostas, blödning, trombos 72 Normal hemostas 72 Blödningsproblem 74 Venös tromboembolism 76

Kirurgi_130416.indb 10

Sårläkning 81 Sårläkningsprocessen 82 Reglering av sårläkningsprosessen 83 Faktorer som hämmar sårläkningen 84 Behandling av sår 84 Slutning av sårskador 86 Komplikationer 87 Smärta 88 Akut smärta 88 Långvarig smärta 89 Smärttyper 89 Smärtanalys 90 Effekter av obehandlad akut smärta 90 Postoperativ smärta 91 Kvarstående smärta efter kirurgiska ingrepp 93 Smärta vid cancer 94 Smärta vid diagnostiska och terapeutiska ingrepp 94 Avslutande synpunkter 94 Kirurgiska infektioner 97 Infektionsförsvaret 97 Profylax 98 Mikrobiologisk diagnostik 101 Bakterier och kliniska infektioner 102 Antibiotika som kan bli aktuella vid kirurgiska infektioner 103 Mjukdelsinfektioner 104 Postoperativa infektioner 106 Rationell antibiotikaanvändning 110 Stelkramp (tetanus) 113 Blodsmitta 114 Tumörsjukdomar 116 Epidemiologi 116 Prevention 116 Grundläggande egenskaper 117 Klassifikation 118 Diagnostik 118 Behandling 119

2013-05-13 13.22


Kirurgins utveckling och metoder

Kirurgins utveckling och metoder

BERTIL HAMBERGER

Ordet kirurgi kommer från grekiskans cheir, hand, och ergon, verk, och avser den del av läkekonsten som sysslar med manuellt arbete, framför allt att behandla skador, inflammationer och tumörer. Kirurgin är känd sedan flera tusen år före Kristus. Behovet av kirurgiska åtgärder under de många krigen utgjorde förutsättningar för kirurgins ut-

TABELL 1.1. Viktiga milstolpar för modern kirurgi. TID

MILSTOLPE

ANSVARIG

1846

Eternarkosens införande

W. Morton

cirka 1860

Antiseptik–aseptik

I.P. Semmelweis J. Lister

1879

Ventrikelresektion

J. Pean T. Billroth

1879

Cystoskop

M. Nitze

1895

Rektoskop

H.A. Kelly

1895

Röntgen

W.C. Röntgen, Nobelpris 1901

1900

Strumakirurgi

T. Kocher, Nobelpris 1909

1902

Kärlsutur

A. Carrel, Nobelpris 1912

1953

Hjärt–lungmaskin

J.H. Gibbon

1953

Ultraljud

I. Edler C. Hertz

1954

Njurtransplantation

J. Murray, Nobelpris 1990

1964

Bypass-kirurgi

M. DeBakey

1967

Hjärttransplantation

C. Barnard

1971

Datortomografi

G. Hounsfield A. Cormack Nobelpris 1979

1978

Magnetkamera

P Lauterbur P. Mansfield Nobelpris 2003

1

veckling. Det var framför allt amputationer och stoppande av blödningar som var de vanliga åtgärderna, och kirurgin hängde främst ihop med barberaryrket. Det var först på 1700-talet som den moderna kirurgin började utvecklas. Några milstolpar inom kirurgin finns i tabell 1.1 och några av de svenska pionjärerna i tabell 1.2. För en beskrivning av kirurgins historia, se litteraturlistan. För den moderna kirurgin var det framstegen inom anestesi och antiseptik–aseptik under 1800talet som utgjorde grundförutsättningarna för en mer avancerad operativ verksamhet. Detta ledde till en snabb utveckling av kirurgin. Men det var först under 1900-talet som de stora genombrotten kom och då kunskapen inom alla medicinska områden ökade med exponentiell fart. Av stor betydelse för den moderna kirurgin har varit de senaste decenniernas utveckling inom den diagnostiska radiologin med ultraljud, datortomografi och magnetkamera. Alla dessa tre metoder har kontinuerligt förfinats tekniskt och är nu en ovärderlig tillgång inför all typ av kirurgi. Positronemissionstomografi (PET) ger både funktionell och morfologisk information. God diagnostik preoperativt förändrar den kirurgiska taktiken, ökar precisionen i de kirurgiska ingreppen och leder till bättre kirurgiska resultat.

Kirurgins specialisering Kirurgi har kommit att innefatta kunskaper om de sjukdomar och tumörer som helt eller delvis behandlas med kirurgiska metoder. Under hela 1900-talet har kirurgin specialiserats och ett stort antal nya specialiteter har utvecklats från den ursprungliga kirurgin. I Sverige fastlade man 2009 vilka kirurgiska specialiteter som ska finnas (faktaruta 1.1) men dessa är nu under revision. Det rent operativa innehållet är mycket stort i specialiteter som neuro- och toraxkirurgi, medan man inom specialiteter som gynekologi, ögon och öron har en omfattande icke-operativ öppenvårdsverksamhet. Samtliga opererande specialiteter har dessutom en omfattande subspecialisering. Inom den ”lilla kir11

Kirurgi_130416.indb 11

2013-05-13 13.22


1

Kirurgins förutsättningar

TABELL 1.2. Viktiga milstolpar inom svensk kirurgi. TID

MILSTOLPE

PERSON OCH VIKTIGASTE BIDRAG

1752

Kirurgins etablering

Olof af Acrel (1717–1806), svensk kirurgis fader, Serafimerlasarettets förste överkirurg

1835

Första kirurgkliniken

Carl-Johan Elfström (1793–1860)

1889

Första appendektomin

Karl Gustaf Lennander (1857–1908)

Början av 1900-talet

Kirurgins utveckling

John Wilhelm Berg (1851–1931), utveckling av ventrikel- och gallvägskirurgi samt tumörkirurgi

1912

Embolektomi

Einar Key (1872–1954)

Mitten av 1900-talet

Neurokirurgins utveckling

Herbert Olivecrona (1891–1980)

1938

Respiratorn

Paul Frenckner (1896–1968) och Clarence Crafoord (1899–1984) som 1944 utförde den första operationen för coarctatio aortae

1953

Kateterteknik vid angiografi

Sven Seldinger (1921–1998)

1958

Pacemakerimplantation

Konstruktör Rune Elmqvist, kirurg Åke Senning (1915–2000)

1964

Första njurtransplantationen

Curt Franksson (1916–2007)

urgin” verkar också många andra specialister, framför allt inom allmänmedicin. Den snabba medicinska utvecklingen har lett till en kontinuerlig omprövning av vad som egentligen ska skötas inom de kirurgiska specialiteterna. Internationellt sett har detta lett till en stor variation när det gäller vilka tillstånd som ska behandlas av kirurgiska specialiteter. Ett multidisciplinärt omhändertagande av patienterna utifrån deras behov blir allt viktigare. Detta leder i sig till andra indelningsgrunder för patientomhändertagandet, som kan FAKTARUTA 1.1. Kirurgiska specialiteter i Sverige 2009 (SOSFS 2008:17, § 2).

Basspecialitet

Grenspecialitet

Kirurgi (tidigare allmän kirurgi)

Urologi Barn- och ungdomskirurgi Plastikkirurgi Kärlkirurgi

Neurokirurgi Toraxkirurgi Ortopedi

Handkirurgi

vara relaterat till organ, sjukdomar, tumörer eller trauma.

Kirurgins metoder Ursprungligen var den förenande verksamheten inom kirurgin relaterad till de tillstånd som behandlades med kirurgiska instrument. Den medicinska utvecklingen har lett till förändrade behandlingsmetoder. Peptiska sår i ventrikel och duodenum opererades i hög frekvens till 1970-talets slut, men i dag dominerar medicinsk behandling helt och endast komplikationer behandlas operativt. Andra indikationer för kirurgisk behandling har tillkommit och ökat i frekvens, t.ex. av obesitas och bisköldkörtelsjukdomar. Ett multidisciplinärt omhändertagande har blivit allt viktigare för patienter med svåra sjukdomar och tumörer, där kirurgen står för sin specifika kompetens men också måste ha god kunskap om alternativa behandlingsmetoder.

Anestesi och intensivvård Obstetrik och gynekologi Öron-, näs- och halssjukdomar Ögon Från 1 januari 2014 förväntas akutsjukvård och ovanstående grenspecialiteter bli nya basspecialiteter.

Minimalinvasiv kirurgi Utvecklandet av nya metoder gör det möjligt att ibland ersätta stor öppen kirurgi med ett mindre och mer skonsamt ingrepp (faktaruta 1.2). Det är

12

Kirurgi_130416.indb 12

2013-05-13 13.22


Kirurgins utveckling och metoder

FAKTARUTA 1.2. Exempel på andra metoder som ersatt tidigare öppen kirurgi.

• Gastroduodenoskopi för hemostas vid övre gastrointestinal blödning • Koloskopi med borttagande av polyper • Ultraljudsledd punktion och dränage av abscesser och cystor • Endoskopiska operationer på urinvägar • Endoskopiska operationsmetoder för bland annat gallsten gastroesofageal reflux obesitas prostatacancer koloncancer binjuretumörer

framför allt de tekniska framstegen som har varit förutsättningarna för minimalinvasiv kirurgi. Medan stela endoskop använts sedan mer än hundra år kom optiska fibrer med känsliga kameror och starka ljuskällor att helt förändra endoskopin med utvecklandet av flexibla endoskop under 1970-talet. Nästa stora genombrott skedde under slutet av 1980-talet då introduktionen av endoskopisk kir-

1

urgi radikalt förändrade behandlingsmetoderna för många kirurgiska sjukdomar, t.ex. gallstenssjukdom. I dag görs nästan alla gallstensoperationer med endoskopisk teknik. Denna teknik utvecklas nu vidare till att helt eller delvis ersätta tidigare öppen kirurgi. Robotkirurgi, då kirurgen sitter i en modul bredvid patienten, har blivit av stort värde speciellt för prostatacancerkirurgin men används nu i ökande utsträckning även inom andra delar av kirurgin. Det ekonomiska trycket på sjukvården i kombination med skonsammare och mindre omfattande ingrepp har minskat vårdtiden för kirurgiska patienter. Så har t.ex. ljumskbråck och många andra ingrepp förts över till dagkirurgi, varefter patienten kan åka hem inom några timmar. På ett decennium har medelvårdtiden minskat kraftigt för alla ingrepp och vårdplatserna inom kirurgin har nästan halverats.

LITTERATUR

Ekelund, G. (red.) (2005). Svensk kirurgisk förening 100 år. Svensk kirurgisk förening. Haeger, K. (1988). Kirurgins historia. Göteborg: Nordbok.

13

Kirurgi_130416.indb 13

2013-05-13 13.22


1

Kirurgins förutsättningar

Den perioperativa perioden omfattar den tid under vilken patienten förbereds för operation och den närmsta tiden efter operation. En operation ska utföras med så stor säkerhet som möjligt och risker förknippade med kirurgin ska ha identifierats redan preoperativt. Goda rutiner både inom poliklinisk, elektiv och akut verksamhet är en förutsättning för att patienten ska må så bra som möjligt, känna sig trygg, vara smärtstillad, kunna mobiliseras och tidigt försörja sig peroralt. Ett stort fokus bör finnas på det patientnära arbetet. Patienten bör vara delaktig i vården och informeras om det som planeras och om den postoperativa perioden. Det är viktigt att ha ett pedagogiskt förhållningssätt för att patienten ska bli delaktig i behandling och vård. En god kommunikation mellan läkare, vårdteam, anestesi och operation är en förutsättning för ett gott perioperativt omhändertagande.

Perioperativa perioden FOLKE HAMMARQVIST

Preoperativt Indikationer för att utföra en operation ska alltid motiveras av att patienten ska ha nytta av den. Dessutom ska patienten ha informerats så gott som möjligt och accepterat operation. Många gånger bör även anhöriga informeras och vara delaktiga i operationsbeslutet. Indikationerna kan vara att bota en kirurgisk sjukdom eller att lindra en obotbar sjukdom. Indikationen måste alltid vägas mot kirurgiska och anestesiologiska risker. Man måste även ha kännedom om patientrelaterade faktorer som har stor inverkan på anestesi, operation och återhämtning såsom inskränkning i funktion, medicinering och nutritionsstatus. Inom elektiv kirurgi finns tid för förberedelser och för planering av strategi för operationens utförande. Det är numera vanligt att i komplicerade fall och vid cancersjukdom dessutom förankra operationsindikationen i multidisciplinära operationskonferenser. Situationen är annorlunda vid en akut operation, men även denna måste planeras och utföras på ett säkert sätt. Inom den akutkirurgiska verksamheten utreds patienterna numera på ett sådant sätt att operationsdiagnosen ofta är känd. Vid akutkirurgi får man väga behovet av att snabbt komma till operation mot tidsåtgången för utredning och optimering. Detta kan naturligtvis variera från fall till fall. Även den akuta operationsindikationen måsta vara välgrundad så att patienter inte opereras i onödan.

Elektivt/akut En elektiv operation planeras i förväg och patienten kommer förberedd till operation, antingen i öppen 14

Kirurgi_130416.indb 14

2013-05-13 13.22


Perioperativa perioden

1

TABELL 1.3. Indikationer för kirurgi. ABSOLUT (PÅ VITALINDIKATION)

RELATIV

Akutkirurgi

Rupturerat aortaaneurysm Akut kärlocklusion Tarmischemi Mekanisk ileus där konservativ behandling inte varit framgångsrik Tarmperforation Svår GI-blödning då terapeutisk endoskopi eller radiologisk intervention inte stabiliserat patienten

Appendicit Divertikulit Kolecystit

Elektiv kirurgi

Kirurgiskt botbar cancersjukdom Kärlkirurgiska indikationer med stora risker för svårt handikapp eller död om patienten inte opereras

Gall-, bråck-, obesitaskirurgi

eller i sluten vård. I samband med elektiv kirurgi bör väntetiden fram till operation utnyttjas till att vid behov optimera patienten och därigenom minska riskerna. Elektiva operationer planeras tidsmässigt med olika väntetid, inom vilken patienten av medicinska skäl bör bli opererad. Det innebär väntetider på mellan 1 vecka upp till 3 och i vissa fall 6 månader. Den nu rådande vårdgarantin i Sverige innebär att patienterna har rätt till operation inom 3 månader efter operationsbeslutet såvida inte andra medicinska skäl finns. Imperativ kirurgi såsom cancerkirurgi eller kirurgi som måste utföras för att patienten inte ska försämras, planeras med kortare väntetid, medan kirurgi på grund av benigna sjukdomar planeras med något längre väntetid. En akut operation utförs för att åtgärda en akut sjukdom där diagnos och tillstånd avgör prioriteringsgraden. Inför en akut operation är det viktigt att patienten är i ett optimalt skick för sövning och operation vad gäller vätskebalans och kardiopulmonellt status. Ibland är dock den akuta sjukdomen så allvarlig att det inte finns tid för en längre preoperativ optimering. Denna får i stället ske i samband med anestesi och operation.

Indikationer för kirurgi Indikationerna och angelägenhetsgraden för kirurgi varierar mellan absolut och relativ (tabell 1.3). En absolut operationsindikation föreligger när den kirurgiska sjukdomen hotar organ/extremitet eller patientens liv. Vid relativ operationsindikation finns alternativa behandlingsalternativ, och grundsjukdomen är i sig inte något omedelbart hot mot pa-

tientens liv. Operationsindikationen måste alltid sättas i relation till risker, övrig sjuklighet och patientens önskemål. Om operationen är förenad med extraordinärt höga risker eller om man bedömer att den är helt utsiktslös bör man inte operera patienten.

Prioriteringsnivåer i samband med akutkirurgi Prioriteringsnivåer grundade på medicinska faktorer är ett hjälpmedel i det kliniska arbetet och underlättar prioriteringsarbetet mellan olika kliniska verksamheter på en operationsavdelning (faktaruta 1.3).

Utredning inför operation Vissa basala utredningar baserade på klinisk undersökning, laboratorieprover och radiologi måste utföras inför operation. Utredningen inriktas även på en bedömning av patientens hjärt- och lungstatus och fysiska kapacitet. Mer riktade undersökningar görs vid behov och kan omfatta lungröntgen, EKG, spirometri, hjärt-EKO, arbetsprov och bedömning av kardiolog eller internmedicinare. Patienter i ung ålder och utan övrig sjuklighet bedöms i ökad utsträckning via hälsodeklarationer och möjligen ett telefonsamtal inför mindre kirurgiska operationer. I samband med att en patient bedöms inför kirurgi kan man få mycket information genom att själv hämta patienten i väntrummet för att få en uppfattning om funktionsgrad och ork. Dessutom är frågan ”Klarar du av att gå i trappor eller blir du kraf15

Kirurgi_130416.indb 15

2013-05-13 13.22


1

Kirurgins förutsättningar

FAKTARUTA 1.3. Prioriteringsnivåer för akut operation.

I (direkt)

Omedelbart hot mot liv och/ eller organ

II (< 2 timmar)

Hög risk för försämring (med hot för liv och/eller organ) om operation fördröjs

III (< 6 timmar)

Stabil patient med risk för påtaglig försämring om operation inte sker inom 6 timmar

IV (< 24 timmar)

Stabil patient med liten risk för påtaglig försämring inom 24 timmar

Planeringsbar akutverksamhet då speciella resurser och kompetens behövs för stabila patienter.

tigt andfådd och måste vila?” bra att ställa som ett mått på kardiopulmonell funktion. Inför en operation ska operatören sätta sig in i viktig tillgänglig dokumentation såsom aktuella röntgen-, laboratorie- och konsultationssvar, samt observanda (varningar i journalen) såsom allergi, smitta, implantat och pågående behandling som man måste ta hänsyn till.

Risker När man fattar beslut om en operation måste man värdera riskerna i förhållande till nyttan. Risker vid operation utgörs av faktorer förknippade med anestesi, den kirurgiska proceduren samt risker relaterade till patient, komorbiditet, funktionsstatus, medicinering och nutritionsstatus. ASA

Anestesirisker definieras vanligen enligt poängsystemet ASA (American Society of Anesthesiologists). Systemet utgår från patientens sjukdom och funktionspåverkan men ger inte en samlad bild av riskerna (se anestesikapitlet). Kirurgisk risk

Utifrån kännedom om preoperativa och operationsrelaterade faktorer har man utvecklat olika verktyg för att fastställa den kirurgiska risken. POSSUM (physiological and operative severity score for the enumeration of mortality and morbid-

ity) väger in ålder, kardiopulmonell funktion, vakenhetsgrad, laboratorievärden och avvikelser från normalvärden samt faktorer som är relaterade till den genomförda operationen såsom elektiv/akut, blödning, kontamination, malignitet och omfattningen av kirurgi. POSSUM har använts framför allt inom kolorektal kirurgi, men har modifierats för användning även inom andra kirurgiska områden. Kirurgisk Apgar är ett annat verktyg för att fastställa kirurgisk risk. Patientens ålder

Äldre patienter måste bedömas individuellt med hänsyn till övriga sjukdomar och funktionsgrad. Åldersgränser som tidigare fanns för vissa operationer är inte lika strikta som tidigare. Högre ålder innebär ökade risker samtidigt som marginalerna att klara av tillstötande komplikationer minskar. Äldre patienter är också mer känsliga för opioider, sedativa och får lättare lungkomplikationer och syresättningsproblem än yngre patienter. Olika blockader bör därför utnyttjas under den tidiga postoperativa perioden. Generellt medför en ökad ålder nedsatt kardiopulmonell, renal och muskulär funktion samt en ökad känslighet för läkemedel och ökade risker för läkemedelsinteraktioner. Sjukdomstillstånd

Det är viktigt att ta hänsyn till den underliggande grundsjukdomen. Den kan ha givit symtom såsom anemi, viktnedgång och allmänpåverkan. Om en absolut operationsindikation finns bör tiden till operation, oavsett om den är elektiv eller akut, utnyttjas för att optimera patienten. Om det föreligger en relativ operationsindikation och patienten har ökade risker bör alternativa möjligheter övervägas. Tack vare radiologisk utredning kan många kirurgiska sjukdomar numera stadieindelas, vilket kan utgöra en grund för operationsbeslut och planering av terapi. Komorbiditet

Det är också viktigt att bedöma patientens övriga sjuklighet och om denna medför funktionella hinder. Vid kardiopulmonell påverkan är en diskussion

16

Kirurgi_130416.indb 16

2013-05-13 13.22


Perioperativa perioden

med internmedicinare, kardiolog respektive lungmedicinare av värde. Ibland kan patientens situation optimeras inför kirurgin. Om patienten nyligen har haft en hjärtinfarkt ökar detta riskerna med anestesi och kirurgi betydligt. I samband med elektiv kirurgi bör det förlöpa mellan 3 och 6 månader efter en infarkt, beroende på omfattning, innan kirurgin genomförs. Vid akuta situationer är operationsindikationen ibland så stark att en operation ändå genomförs trots att kortare tid förlöpt. Neurologiska sjukdomar samt demens av olika svårighetsgrader påverkar även operationsbeslutet och planeringen. I samband med elektiv kirurgi bör endokrina sjukdomar vara välbehandlade. En dåligt reglerad diabetes medför ökade risker för postoperativa infektionskomplikationer.

1

Malnutrition är ofta multifaktoriell med följande komponenter: • Näringsbrist • Kakexi – inflammationsdriven minskning av fettfri massa • Åldrande. Risk för malnutrition om en eller flera av följande riskfaktorer föreligger. • All ofrivillig viktförlust. En viktminskning på 5 % under 6 månader betraktas som lindrig och på 10 % eller mer som en allvarlig viktförlust. • Ätsvårigheter: aptitlöshet, svälj-, ät- och tuggsvårigheter samt illamående/kräkning. • Undervikt – body mass index (BMI) BMI < 20 (patienter 70 år eller yngre) BMI < 22 (patienter 71 år eller äldre)

Kirurgisk åtgärd

Stor kirurgi innebär oftare en större belastning för patienten och är många gånger relaterad till att patienten har en svårare sjukdom som även den kan påverka patientens funktionsgrad. Den kirurgiska operationen bör planeras med hänsyn till patientfaktorer så att riskerna för komplikationer minimeras. Det kirurgiska ingreppet är i sig förknippat med olika risker, anastomosinsufficiens, blödningskomplikationer och postoperativ andningspåverkan, vilket både beror på den kirurgi som utförts och på patientrelaterade faktorer. Nutritions- och funktionsstatus

Det finns ett starkt samband mellan nutritionsstatus och funktionsparametrar såsom muskulär kraft, immunkompetens och sårläkningsförmåga. Patientens grundsjukdom kan dessutom påverka nutritionsstatus varför det är viktigt att inför operation bedöma om det finns risk för malnutrition. Malnutrition är ett samlingsbegrepp där sjukdom, näringsbrist och i viss mån även åldrande har betydelse. Möjligheterna att behandla malnutrition varierar beroende på grundorsaken. Inför operation kan det vara aktuellt att näringsbehandla patienten för att förbättra funktionsstatus, men det är sällan indicerat och inte alltid möjligt att helt normalisera ett malnutritionstillstånd inför kirurgi.

I frånvaro av andra nutritionsrelaterade symtom behöver ett lågt BMI i sig inte innebära malnutrition. Det finns flera system för att beräkna nutritionsrisker: SGA (subjective global assessment), MNA (minimal nutritional assessment), NRS-2002 (nutritional risk screening) och MUST (malnutrition universal screening tool) som alla är validerade för olika patientgrupper. Låga albuminvärden är en markör för ökad risk för sår- samt anastomosläkningsproblem vid operation. Många gånger sjunker albuminvärdet under en pågående inflammation/infektion utan att det är fråga om ett malnutritionstillstånd. Låga albuminvärden (< 20) kan vara ett gott skäl att undvika att göra anastomoser eftersom läckagerisken då är betydligt högre. Tidigare anamnes

Tidigare komplicerade bukoperationer och strålbehandling mot lilla bäckenet, som tidigare gavs mindre selektivt, är faktorer som ökar riskerna för en komplicerad bukoperation. Tidigare sårläkningsproblem, peritonit, ärrbråck, pågående eller nyligen genomgången kortisonbehandling är också faktorer som operatören måste ta ställning till, vilka kan öka riskerna för en mer komplicerad opera17

Kirurgi_130416.indb 17

2013-05-13 13.22


1

Kirurgins förutsättningar

tion. En reoperation i tidsintervallet mellan 2 och 8 veckor bör också betraktas som förknippad med ökad risk och måste därför vägas in i operationsbeslutet. Finns det möjlighet att ta del av tidigare journaler och operationsberättelser är detta en fördel för planeringen av operationen. Alternativa möjligheter till operation

Med dagens teknikutveckling inom radiologi, intervention, endoskopi, medicin och ökad kunskap om en framgångsrik konservativ inställning till vissa kirurgiska situationer finns det många alternativ till de klassiska kirurgiska operationerna. Eftersom utredning av patienterna nuförtiden ofta ger ett mycket bra underlag för att fatta beslut och prognostisera ett förlopp, skapas även goda förutsättningar för alternativa mindre invasiva lösningar. Detta gör att patienter även i hög ålder och med ökad komorbiditet kan behandlas inom många kirurgiska specialiteter. Här kan bland annat nämnas interventionell radiologi inom kärlkirurgi, onkologisk kirurgi, endoluminal kirurgi (terapeutisk endoskopi) samt ökad framgång vid konservativ behandling av vissa akutkirurgiska tillstånd.

Förberedelser inför operation Rutiner

Inför operation är det viktigt att på olika sätt säkra sina rutiner. Med hjälp av klinikanpassade checklistor eller PM för både elektiv och akut verksamhet (tabell 1.4) kan operationsanmälande läkare tillsammans med sköterska ta ställning till en rad detaljer och aktiviteter med direkt anknytning till den aktuella operationen. Optimering

I och med att man fattar beslut om operation bör tiden fram till denna utnyttjas för att skapa så bra förutsättningar som möjligt. I det längre perspektivet kan det handla om rökstopp, viktminskning, optimering av medicinering vid hjärtsvikt, hypertoni, diabetes, lungsjukdom samt i utvalda fall även näringsbehandling. Vid akut kirurgi är optimeringen inriktad på vätskebehandling samt korrigering av svårare elektrolyt- och koagulationsrubbningar. Samarbetet med anestesiolog är viktigt när man planerar operation av patienter med riskfaktorer. Rökstopp

Riskerna för komplikationer minskar om en rökande patient lyckas göra ett rökuppehåll någon

TABELL 1.4. Punkter i en checklista, användbara inom både elektiv och akut kirurgi. PREOPERATIVT

POSTOPERATIVT

Dokumentation

Smärtstillning

Risker har värderats

Illamående

Information från läkare

Urinvägar

Information från sköterska

Mätvärden/övervakning

Operationsområdet är markerat

Vårdnivå

Operationsanmäld/ anestesin är kontaktad

Vätskebehandling

Ställningstagande till optimering av patient

Provtagning

Kontaktuppgifter/närstående är informerade

Mobilisering

Preoperativ provtagning

Andningsgymnastik

Vätskebehandling

Elimination (tarmfunktion)

Fasta (SFAI-riktlinjer)

Nutrition

Perorala mediciner inför operation

V-sond och dränage

Antibiotikaprofylax

Sårvård

Trombosprofylax

Information från sköterska

Postoperativ smärtstillning ordinerad

Information från läkare

Dusch

Utskrivningsmeddelande

18

Kirurgi_130416.indb 18

2013-05-13 13.22


Perioperativa perioden

månad inför operationen. Framför allt reduceras riskerna för postoperativa lung- och infektionskomplikationer. Möjligen har ett rökstopp inför kirurgi även effekt på den syrebärande förmågan som är viktig för sårläkning och funktion. Det är även tänkbart att effekterna förklaras av att immunologiska faktorer optimeras. Många sjukhus erbjuder numera hjälp med rökstopp inför operationer. Speciella hänsyn till medicinering

Både hjärtsvikt, hypertoni, obstruktiv lungsjukdom och diabetes bör vara välkontrollerade inför elektiv kirurgi. Patientens ordinarie medicinering bör behållas under den perioperativa perioden. Undantag görs för insulinbehandling där doserna ofta får justeras beroende på patientens aktuella blodglukoskurva. Antikoagulantiabehandling såsom acetylsalicylika och klopidogrel sätts ofta ut inför elektiv kirurgi. När det finns en absolut indikation för antikoagulationsterapi, t.ex. mekanisk hjärtklaff, färsk ventrombos eller lungembolism, ger man lågmolekylärt heparin när INR blivit subterapeutiskt. Speciellt hänsyn bör tas vid systemisk kortisonbehandling i högre doser samt vid behandling med vissa typer av antiinflammatorisk medicinering där sårläkning och speciellt anastomosläkning kan vara försämrad. Denna effekt sitter i en längre tid även efter det att medicinering satts ut. Trombos- och antibiotikaprofylax

Trombosprofylax ordineras antingen preoperativt eller vid akut kirurgi efter operation. Indikationerna för trombosprofylax är vida och patienter med följande situationer bör ges profylax eller behandling efter kirurgi (faktaruta 1.4). FAKTARUTA 1.4. Indikationer för trombosprofylax.

Tidigare trombembolism Malign sjukdom Laparotomi Vid laparoskopi operationstid > 120 minuter. Ökad risk vid kraftig inflammation, rökning och p-piller

1

Det saknas evidens för kort behandling med trombosprofylax, och vid indikation bör behandlingen pågå i en veckas tid. Det innebär ofta att patienterna får lära sig att administrera injektionen själv för att kunna ge den i hemmet efter utskrivningen. Operatören måste ta ställning till indikation och ordinera trombos- och antibiotikaprofylax då det finns indikation för sådan användning. I samband med akut kirurgi bör man även ha riskfaktorer i åtanke, t.ex. att en svårare inflammatorisk situation och uttalad intorkning. Att återinsätta trombocythämmande medicinering efter operation är viktigt för att förhindra kardiovaskulär komplikation. Antibiotikaprofylax ges i samband med tarmkirurgi, vid kärlkirurgi, ortopediska protesoperationer och i samband med ERCP (endoskopisk retrograd kolangiopankreatikografi). Vid akuta operationer ges profylax vid appendektomi, perforation och operationer på grund av peritonit. Ibland ger man profylax i samband med operation av kolecystit, men vid okomplicerad inflammation med kortare anamnes finns inga säkra belägg för antibiotikaprofylax (se infektionskapitlet). ERAS/fast track

ERAS-konceptet (enhanced recovery after surgery) innebär att patienter kan mobiliseras och nutrieras tidigare efter operation. ERAS har fått en stor spridning inom den kolorektala kirurgin, men har med framgång även kunnat användas inom andra kirurgiska områden. ERAS innebär en multimodal behandling under den perioperativa perioden för att patienterna ska kunna mobiliseras och försörja sig per os tidigt efter operation. En förutsättning för detta är optimal smärtstillning, näringsbehandling, undvikande av lång fasta samt en motiverad och välinformerad patient. För att undvika fasta, vilket bland annat medför ökad insulinresistens, får patienterna kolhydratrik dryck på kvällen före operationen och på operationsdagens morgon. Premedicinering undviks och den postoperativa smärtstillningen baseras på blockader, paracetamol och NSAID-preparat samtidigt som användandet av opioider minimeras. Dessutom undviks drän, V19

Kirurgi_130416.indb 19

2013-05-13 13.22


1

Kirurgins förutsättningar

sond, onödigt bruk av KAD samt slentrianmässigt ordinerad intravenös vätska. Härigenom blir patienterna tidigare mobiliserade, mindre förstoppade och uppvisar mindre grad av tarmparalys. Detta medför att patientens orala födointag tidigt täcker energibehovet. Information till patienten och vårdpersonalens gemensamma engagemang i vården av patienten är viktigt för att konceptet ska fungera. Inom ett antal opererande specialiteter har ERAS, som en effekt av att patienterna mår bättre, medfört kortare vårdtid och färre komplikationer. Uppvätskning

Inför operation är det viktigt att patienten är väl uppvätskad. Detta har stor betydelse i samband med akutoperation då akut kirurgi ofta leder till ett tillstånd av dehydrering, många gånger i kombination med en elektrolytrubbning. Tecken på dehydrering är törst, nedsatt hudturgor, hemokoncentration och kreatininstegring. Vätskebehandling inför akutoperation bör individualiseras då man tar hänsyn till behov, kardiopulmonellt status och graden av elektrolytrubbning (se kapitlet om vätskebehandling). Kolhydratladdning

Numera finns dokumenterade positiva effekter av kolhydratrika drycker inför operation. En längre fasta medför en minskad insulinkänslighet både i perifer vävnad och i levern, vilket leder till en katabol situation samt till att leverglykogen inte lagras in. Patienterna mår bättre när de förbereds med kolhydratinnehållande dryck kvällen före och på morgonen inför operationen, med hänsyn till fastereglerna. Man har dokumenterat en postabsorptiv metabol situation som bland annat innebär en ökad insulinkänslighet samt positiva effekter relaterade till denna. Kolhydratinnehållande dryck kan ges fram till 2 timmar före anestesin eller administrering av premedicinering. Numera finns det särskilt anpassad kolhydratinnehållande dryck där även säkerhetsaspekter på bland annat ventrikeltömning och glukosnivåer är dokumenterade.

Fasta

Patienterna fastar inför operation eftersom aspiration är en allvarlig komplikation i samband med anestesi. Rutinen för lång fasta ”för säkerhets skull” har varit allmänt spridd, och det är fortfarande vanligt att patienter fastar länge i onödan. SFAI (Svensk förening för anestesi och intensivvård) har fastslagit internationellt förankrade fasteregler i samband med elektiv kirurgi (faktaruta 1.5). Patienter med risk för fördröjd ventrikeltömning bedöms individuellt. För patienter med akut operationsindikation gäller inte tidsgränserna för fasta. Även medicinering med opioider medför en risk för att fördröja ventrikeltömning.

Checklista vid operation Det finns nu en allmänt accepterad checklista som ska användas för att öka säkerheten i samband med operation. Tack vare checklistan får alla på operationssalen samma bild av situationen, patienten, det planerade ingreppet, alternativa metoder och risker. Checklistan består av tre delar (faktaruta 1.6) och har influerats av det säkerhetstänkande som man har inom flyget i samband med start och landning. Sign-in – förberedelse

Time-out

Sign-out

Görs efter det att patienten kommit in på operationssal Görs efter sövning/ blockad när operatör kommit Görs vid operationens avslutande

FAKTARUTA 1.5. Fasteregler för patienter med normal ventrikeltömning. Tidsangivelsen avser tiden fram till anestesistart eller premedicinering.

Vatten (med eller utan socker), kaffe, te, klar saft/juice och särskilt anpassad och till sin effekt dokumenterad kolhydratrik preoperativ dryck

2 timmar

Mjölk eller bröstmjölk

4 timmar

Övrig dryck

6 timmar

All fast och halvfast föda

6 timmar

20

Kirurgi_130416.indb 20

2013-05-13 13.22


Perioperativa perioden

FAKTARUTA 1.6. Checklista i samband med

operation. Sign-in – förberedelse Patienten bekräftar sin identitet

1

respektive postoperativa enheter tills de förs över till vårdavdelning. I vissa fall vårdas patienterna postoperativt på intermediär respektive intensivvårdsavdelning beroende på den kliniska situationen.

Plats för incision Patienten informerad och införstådd med operationen Operationsområdet markerat/inte tillämpligt Kontroll angående allergi, givna läkemedel, ordinerad provtagning Implantat/proteser eller andra försvårande omständigheter för uppläggning Risk för hypotermi Risk för svår intubation/aspiration Säkerhetskontroll för anestesi genomförd och pulsoximeter kopplad Time-out Alla på salen presenterar sig Patientidentitet och patientrelaterade faktorer Planerad operation och alternativa metoder Utrustning i ordning, preparathantering Frågor kring implantat, radiologi Anestesiologiska kommentarer Preoperativa ordinationer Överenskommelse om peroperativa avstämningar vid behov Sign-out Utförd operation Avstämning Preparat korrekt hanterade Problem med utrustning som behöver åtgärdas Postoperativ planering

Postoperativt förlopp Efter operationen uppmuntras mobilisering och tidigt födointag, såvida inte ileus, generell peritonit eller komplicerad gastrointestinal kirurgi varit anledningen till kirurgin. Om man inte själv varit med på operationen är det viktigt att inhämta information från operationsberättelsen eller operatören om detaljer och förhållanden som kan vara viktiga för den postoperativa vården och mobiliseringen. Patienten ges smärtstillning för att tidigt komma upp ur sängen och vara uppe. Initialt kan man se en temperaturstegring, något som inte är onormalt. Om feber däremot tillstöter efter ett antal dagar eller om smärtan skulle öka bör man aktivt leta efter tillstötande komplikation. Om tarmkirurgi med anastomoser utförts och patienten försämras postoperativt bör man utföra radiologisk undersökning med kontrastmedel. Vårdpersonalens iakttagelser av hur patienten mår är väldigt viktiga att inhämta. Tidigt upptäckta och behandlade komplikationer efter operation brukar ha ett mindre uttalat farligt förlopp för patienten än sådana som upptäcks senare.

Vad kan göras bättre nästa gång?

Smärtstillning

Postoperativt Postoperativ övervakning/ monitorering Omedelbart efter operationen övervakas puls, blodtryck, saturation, vakenhetsgrad, urinproduktion och smärta. Övervakningen glesas ut när värdena bedöms vara stabila. Beroende på operation och klinisk situation vårdas patienterna på uppvaknings-

En förutsättning för mobilisering efter operation är att patienten är väl smärtstillad. Smärtstillande bör ordineras redan inför operationen. Som en grundregel sätts patienten på paracetamol och NSAIDpreparat, såvida inte kontraindikationer föreligger. Blockader och lokalbedövning i samband med operation utnyttjas så mycket som möjligt. Direkt efter operation ger man vid behov opioider intravenöst, ibland i kombination med både lång- och kortverkande perorala opioider. Med PCA-pump (patientstyrd analgesi), med eller utan en bakgrundsdos, kan patienten själv styra den dosanpassade tillförseln av smärtstillande. Smärtstillande doseras så att patienten ligger på låga värden på VAS-skalan även 21

Kirurgi_130416.indb 21

2013-05-13 13.22


1

Kirurgins förutsättningar

när han eller hon mobiliseras. I de fall postoperativ epiduralbedövning ges bör denna sättas ut efter 4 dagar. Smärta som debuterar eller ökar några dagar efter operation bör utgöra ett skäl att bedöma om en komplikation tillstött. Några dagar efter en bukoperation uppstår ofta knipsmärtor i samband med att tarmen kommer igång.

Urinvägar Både anestesi och operation kan påverka patientens möjlighet att tömma urinblåsan. Urinproduktion är dessutom ett mått på patientens grad av uppvätskning, och tidigt efter operationen är det därför viktigt att bedöma urinproduktionen. Vid större operationer får patienten en KAD eller suprapubisk kateter. Med Bladderscan bedömer man urinblåsans fyllnadsgrad på postoperativ avdelning och vårdavdelning, och om patienten har svårt att tömma urinblåsan ”tappas” eller kateterisereras patienten. Även unga patienter utan tidigare blåstömningsbesvär kan få svårt att tömma blåsan. En överfylld blåsa kan i värsta fall medföra en bestående blåsrubbning. Vid proktologiska operationer och i samband med spinalanestesi förekommer ökad tendens till akuta tömningsbesvär efter operation. En KAD ska avvecklas så snabbt som möjligt efter operation med tanke på risken för urinvägsinfektion. Om operationen i sig innebär ett sannolikt längre behov av KAD bör en suprapubisk kateter sättas. En sådan är oftast mer praktisk för patienten och den är även lättare att avveckla efter det att residualvolymen har mätts. På grund av stressvaret och ett ökat ADH-påslag är det vanligt med en lägre urinproduktion efter operation; detta ska inte nödvändigtvis behandlas med ökad vätsketillförsel.

Postoperativ vätskebehandling När postoperativ vätskebehandling ordineras tar man ställning till patientens basala behov, eventuella förluster och elektrolytrubbningar. Behandlingen individualiseras och hänsyn tas till patientens orala intag, typ av kirurgi, kardiopulmonellt

status och njurfunktion (se kapitlet om vätskebalans).

Illamående Moderna anestesimetoder medför mindre risk för postoperativt illamående. Känsligheten är individuell och i dag finns det bra medicinsk terapi för att minska detta. Ofta tilltar illamåendet innan tarmen kommit igång, speciellt om patienten då intagit större mängd volym per os. Om patienten mår illa någon/några dagar efter en bukoperation bör man undersöka bukstatus samt lyssna efter tarmljud för att bedöma ventrikelretention och förekomst av tarmparalys. Om patienten kräks och buken är spänd bör man sätta en V-sond för avlastning. Illamående i kombination med hicka tyder på koloneller ventrikelretention. Beroende på symtombild och genomförd operation får man ta ställning till om radiologisk undersökning ska göras.

V-sond och dränage Beroende på orsaken till operationen och perioperativa fynd kan patienten postoperativt behandlas med V-sond och dränage. V-sond används vid ileus och vid operationer på grund av övre GI-blödning. Ibland sätts V-sond för att avlasta höga anastomoser. Även dränage sätts på speciella indikationer, t.ex. vid risk för galläckage, i speciella fall vid högriskanastomoser och vid operation på grund av tarmperforation med svårare kontamination. V-sonden bör sitta kvar så länge som det under ett dygn ”backar” mer än 1 000 ml. I samband med att V-sonden avvecklas kan den klampas under några timmar. Om patienten då inte mår illa och om det inte rinner till när den öppnas igen kan den dras. Ofta uttrycker operatören i operationsberättelsen strategin för dränagets avlägsnande. Drän som sitter onödigt länge utgör alltid i sig en risk för infektion.

22

Kirurgi_130416.indb 22

2013-05-13 13.22


Perioperativa perioden

Antibiotikabehandling Vid ett flertal operationer ges antibiotikaprofylax. Huruvida denna ska fortsätta avgörs i samband med operationen. Kort tids behandling är en allmän princip men operationsrelaterade förhållanden är förstås avgörande. Vid elektiva operationer finns det sällan skäl att fortsätta med postoperativ antibiotikabehandling, medan det är vanligare att fortsätta med postoperativa antibiotika i samband med akut kirurgi och vid en redan peroperativt manifest infektion. Man bör ha rutiner att använda olika preparat som profylax och behandling. När en infektion kliniskt svarar på behandling kan terapin antingen sättas ut helt eller fortsätta i peroral form. I samband med kirurgiska infektioner är det oftast operation och undanröjande av infektionsfokus som har den största betydelsen.

Mobilisering Efter alla kirurgiska operationer ska patienten uppmuntras till så tidig mobilisering som möjligt. En förutsättning för detta är god smärtstillning och att patienten erbjuds hjälp efter behov. Mobilisering sker till sittande, gående med hjälp och fri mobilisering. Mobilisering minskar risker för tromboembolism och lungkomplikationer, och har förmodligen även positiva effekter mot postoperativ paralys. Hänsyn måste förstås tas till patientens allmänna ork och funktionsstatus.

Nutrition (se även separat kapitel) Med moderna anestesimedel och kirurgisk teknik är det ofta möjligt för patienten att tidigt postoperativt börja försörja sig per os. Direkt efter operation får patienten vatten att dricka. Om detta går bra och om det inte finns någon kontraindikation får patienten börja dricka fritt och äta. Det som avgör är patientens illamående, kliniska tillstånd och genomförd operation. Inom akutkirurgin där indikationen för operation oftare är en akut buksjukdom kan den postoperativa paralysen vara längre, men detta beror i första hand på underliggande orsak. Genom att arbeta med ett ERAS-koncept (se

1

tidigare avsnitt) kan patienterna nu tidigare försörja sig per os varför man kan undvika onödigt ”stöddropp”. Om en patient är malnutrierad eller har en nutritionsrisk bör man vara mer aktiv med nutritionsbehandling efter operation. Detta innebär att patientens behov definieras, att man under de närmsta dygnen mäter patientens energitillförsel och att man med tillgängliga medel nutrierar denne. Nutritionsbehandling innebär att en kombination av näringsdryck, mat, sondnäring och parenteral nutrition beroende på kliniska förutsättningar. Man behöver inte vänta på att ”tarmen kommer igång” innan peroral näring ges. Om patienten skulle få symtom i form av tilltagande illamående, kräkningar eller hicka kan detta vara postoperativa tecken på paralys vilket innebär att tillförseln av den orala/enterala nutritionen behöver minskas. För patienter med diabetes är det viktigt att kontrollera glukosvärden och att ge extra insulin vid behov. För rutinbruk är ett anpassat insulinschema praktiskt att använda. Vid större operationer och då man kan förutsäga att det finns ett längre behov av parenteral nutrition postoperativt kan man överväga att lägga in en CVK i samband med operation. I vissa fall, i synnerhet vid övre abdominell kirurgi, kan man använda en jejunumkateter för nutritionsbruk.

Postoperativa komplikationer Det är viktigt att ha kunskap om det normala postoperativa förloppet, både för att tidigt uppfatta signaler som kan vara tecken på tillstötande komplikationer och för att göra patienten uppmärksam på tecken som bör leda till kontakt med sjukvården. Detta är viktigt, inte minst med tanke på den allt kortare vårdtiden och att även alltmer avancerad kirurgi utförs utanför slutenvården. Postoperativa komplikationer har ofta mindre dramatiska konsekvenser för patienten om de upptäcks och behandlas tidigt. Om det postoperativa förloppet skulle avvika från det normala är det alltid en god regel att utgå från ”var kirurgen har varit”. Som opererande kirurg bör man alltid ha inställningen att ”allt kan hända”, även då man känner sig nöjd med 23

Kirurgi_130416.indb 23

2013-05-13 13.22


1

Kirurgins förutsättningar

det operationstekniska. Naturligtvis är riskerna för detta allt mindre ju längre tid som förlöpt efter operation, förutsatt att patienten mår bra.

följa CRP postoperativt såvida man inte har en riktad frågeställning som ”högriskanastomos” eller om patienten skulle visa tecken på komplikation.

Feber

Postoperativ bedömning av sår

Operationstrauma innebär ofta en inflammatorisk reaktion som kan ge en lättare temperaturstegring, framför allt vid bukoperationer, på upp till 38 ˚C även vid elektiv kirurgi. Denna temperaturstegring kan noteras redan under det första postoperativa dygnet och behöver inte vara tecken på en tillstötande komplikation. Om temperaturen stiger några dagar efter operationen är det viktigt att utreda orsaken, eftersom en underliggande komplikation kan ge temperaturstegring (faktaruta 1.7). Orsaken till temperaturstegringen kan härledas från lungorna, urinvägarna, såret eller, vid bukkirurgi, från en intraabdominell komplikation. Temperaturstegring kan dessutom förklaras av att patienten fått parenteral nutrition i en för hög dos eller av en katetersepsis. Även djup ventrombos kan ge en temperaturstegring, varför man vid postoperativ feber bör bedöma förekomst av trombostecken. Vid en akut operation, som ibland innebär att patienten redan har ett inflammationspåslag eller infektion, är det viktigt att notera om den temperaturstegring som fanns före operation inte går över. CRP och andra inflammationsmarkörer brukar stiga efter operation, speciellt efter akutkirurgiska ingrepp, utan att det betyder att en komplikation tillstött. Regelmässigt behöver man inte

Såret bör bedömas postoperativt; vid poliklinisk kirurgi genom en inspektion av förband och vid behov byte av dessa, och vid kirurgi i slutenvård i samband med rond. Normal sårläkning innebär en viss grad av inflammatorisk reaktion med rodnad och svullnad omkring såret. Noteras blödning ur såret måste djupare blödning uteslutas. Patienten är i dessa fall cirkulatoriskt påverkad. Situationen är mindre vanlig men kräver ofta reoperation. Betydligt vanligare är subkutan blödning, vilken behandlas med tryckförband och i vissa fall med ytterligare förstärkande sutur. När mindre mängd serös vätska töms ur såret är detta dock inte ett alarmerande symtom. Större mängder serös vätska och information om att förbandet hela tiden måste bytas beror oftast på en subkutan sårruptur. Obehandlad kan denna leda till att tarmarna kommer ut, till tarmskada beroende på sutur som påverkar tarm eller, vid intakt hud, till ett ärrbråck. Det är oftast motiverat att åtgärda en subkutan sårruptur med akut resutur av bukväggen. Tarminnehåll som töms ur såret innebär naturligtvis en svårare komplikation. Handläggningen avgörs från fall till fall och beror på orsaken till operationen, det kirurgiska ingreppet och hur allmänpåverkad patienten är. Valet styrs av graden av peritonit. Grundregeln är dock reoperation för avlastning och dränage samt stomiavlastning och resutur. I vissa fall då patienten är opåverkad kan tarmläckaget och den enterokutana fisteln behandlas konservativt initialt. En låg tarmfistel kan många gånger läka konservativt förutsatt att det inte finns något distalt tarmhinder. Vissa kirurgiska operationer medför en större risk för sårinfektion, i synnerhet akuta operationer såsom öppen appendektomi, kolonkirurgi och operation av tarmperforationer. En sårinfektion kännetecknas av ökande ömhet, rodnad, svullnad och att pus rinner ur såret. Sårinfektion bör behandlas genom att man öppnar hela såret för lokal behand-

FAKTARUTA 1.7. Orsaker till temperaturstegring

efter operation. tarmskada galläckage intraabdominell komplikation anastomosinsufficiens sårinfektion abscess pneumoni UVI sepsis trombos nutritionsrelaterad feber (överdosering av parenteral nutrition)

24

Kirurgi_130416.indb 24

2013-05-13 13.22


Perioperativa perioden

1

TABELL 1.5. Vätskande operationssår. VAD RINNER UR SÅRET

ORSAK

ÅTGÄRD

Blod

Subkutan eller djupare blödning

Vid misstanke om djupare blödning – ställningstagande till reoperation. Annars förstärkt förband och vid behov förstärkande sutur.

Serös vätska

Sårruptur

Vid stora mängder av vätska resutur av bukvägg.

Tarminnehåll

Tarmskada

Beror på situation och måste avgöras från fall till fall. Vid generell peritonit i allmänhet reoperation. Utan generell peritonit möjligen konservativ behandling.

Pus

Sårinfektion

Såret bör öppnas för öppen behandling av infektionen.

ling följt av sekundärslutning efter några dagar (tabell 1.5). Tilltagande postoperativ smärta

Ett ökat behov av analgetika efter operation och tilltagande smärta kan vara tecken på komplikation. Detta måste föranleda en utredning (se avsnittet om smärtstillning). Förvirring

Förvirring efter operation kan vara tecken på en komplikation och är i sig ett allvarligt tillstånd. Under episoder av förvirring kan patienten inte samarbeta vid postoperativa moment och det finns då risk för att infarter, postoperativa dränage och katetrar dras ut. Förvirring kan orsakas av saturationsproblem, abstinens och medicinering; det är framför allt mediciner med antikolinerga effekter som kan orsaka förvirring hos äldre. Användandet av dessa i samband med anestesi har numera minskat tack vare en modernare anestesiteknik. Underliggande orsak till förvirringen måste behandlas.

Sammanfattning För att en patient ska må bra i samband med operation är det viktigt att det finns bra rutiner kring den perioperativa perioden. Att skapa sig erfarenhet om vårdförlopp, såväl det normala som det avvikande, är viktigt för alla kirurger oavsett kommande inriktning. Att tidigt i yrket vara närvarande på avdelningen är därför en mycket bra investering. För att den perioperativa perioden ska fungera krävs ett uttalat teamarbete där även patientens deltagande är viktigt.

LITTERATUR

Haynes, A.B., Weiser, T.G., Berry, W.R., Lipsitz, S.R., Breizat. A.H., Dellinger, E.P. et al. (2009). A surgical safety checklist to reduce morbidity and mortality in a global population. N Engl J Med, 360:491–9. Lassen, K., Soop, M., Nygren, J., Cox, P.B., Spies, C., von Meyenfeldt, M.F. et al. (2009). Consensus review of optimal perioperative care in colorectal surgery: Enhanced recovery after surgery (ERAS) group recommendations. Arch Surg, 144:961–9. Ljungqvist, O. (2012). Jonathan E. Rhoads lecture 2011: Insulin resistance and enhanced recovery after surgery. J Parenter Enteral Nutr, 36;389–98. Townsend Jr, C.M., Beauchamp, R.D., Evers, B.M. & Mattox, K.L. (2012). Perioperative management. I: Sabiston textbook of surgery. 19 uppl. Philadelphia: Elsevier Saunders. S. 211–429 WEBBPLATSER

Enhanced recovery after surgery (ERAS): www2.erassociety.org Patientförsäkringen: www.patientforsakring.se/ patientsakerhet-LOF.html

25

Del_1_009_124CB.indd 25

2013-05-15 08.44


1

Kirurgins förutsättningar

Anestesi EDDIE WEITZBERG OCH JON LUNDBERG

Anestesiologi omfattar inte bara anestesi vid operativa ingrepp utan också prehospitalt omhändertagande, intensivvård samt smärtbehandling. Vidare är anestesiologen oftast inblandad i omhändertagandet av patienter med akut svikt i vitala funktioner. Detta kapitel avhandlar endast anestesi vid operativa ingrepp, men i boken finns ett separat kapitel om smärta.

Historik

Anestesiologiska begrepp

Anestesiologi kommer av grekiskans an (icke), aisthesis (känsel) och logos (lära). Man finner tecken på människans kännedom om smärtlindring och bedövning mycket långt tillbaka i tiden såsom i gamla babyloniska skrifter och i Bibelns gamla testamente. Växtsafter, bland annat från det latinamerikanska cocabladet, och alkoholhaltiga drycker har sedan länge använts som medel mot smärta. Det stora genombrottet för ”modern” anestesiologi skedde dock när tandläkaren William Morton 1846 gav narkos med eter inför ett kirurgiskt ingrepp framför ett auditorium med läkare på Massachusetts General Hospital i Boston. Inhalationsnarkos med olika inhalationsanestesika såsom eter, kloroform och lustgas blev länge den förhärskande metoden. Kloroformens användning begränsades emellertid av dess toxicitet och eterns av dess explosivitet. Detta senare problem löstes på 1950-talet i och med introduktionen av halogenerade etrar, vilkas moderna varianter i dag används vid inhalationsanestesi. Även lustgas har fortfarande en viss plats i arsenalen av narkosläkemedel, även om dess användning kraftigt minskat med åren. Lustgas används dock fortfarande mycket frekvent för smärtlindring inom förlossningsvården. Intravenösa narkosmedel introducerades på allvar inom anestesiologin på 1930-talet med barbitursyraderivatet tiopental. Detta används fortfarande vid nedsövning och inom neurointensivvård. Först på 1970-talet utvecklades ytterligare ett intravenöst narkosmedel, propofol, som fått stor användning på grund av sin effektiva metabolism och därmed relativt korta verkningstid.

Anestesi kan delas in i generell anestesi (narkos) och lokalbedövning. Generell anestesi innebär att patienten via tillförsel av farmaka försätts i medvetslöshet. Detta kan ske via inandning av narkosgaser med upptag till blodbanan via lungkärlbädden (inhalationsanestesi) eller via intravenös tillförsel av narkosmedel och opioider (intravenös anestesi). I praktiken kombineras inte sällan dessa båda vid samma tillfälle och man talar då om balanserad anestesi. Generell anestesi innefattar hypnos (sömn), analgesi (smärtlindring), reflexbortfall och vid behov även muskelrelaxation. Vissa narkosmedel i kliniskt relevanta doser har främst hypnotisk effekt, medan andra har både hypnotisk och analgetisk verkan. Narkosens inledning kallas induktion, vilken följs av underhållsfasen fram till avslutandet. Vissa narkosmedels farmakologiska profil passar bäst för induktion, andra för underhåll eller för båda faserna. Lokalbedövning innebär att man tillför ett lokalbedövningsmedel som ger en reversibel nervblockad och därmed analgesi. Eftersom smärtlindring är den viktigaste komponenten i samband med kirurgiska ingrepp, har ett flertal olika former av lokalbedövning utvecklats: ytanestesi på hud eller slemhinna, infiltrationsanestesi genom injektion i anslutning till det område som ska opereras, nervblockader, epidural- och spinalanestesi samt intravenös regional anestesi.

26

Kirurgi_130416.indb 26

2013-05-13 13.22


Anestesi

Anestesiologisk farmakologi Inom anestesin strävar man efter läkemedel med ett snabbt anslag och en kort duration för att på så vis få en hög styrbarhet under narkos och ett snabbt uppvaknande. Snabbt anslag ger ett omedelbart och behagligt insomnande, och minskar risken för oönskade excitatoriska fenomen (hostning, hicka, laryngospasm och ofrivilliga rörelser). Smärtintensiteten under ett kirurgiskt ingrepp kan variera högst betydligt vilket kräver läkemedel med hög styrbarhet. Det är också viktigt att patienten postoperativt når hög vakenhetsgrad så snabbt som möjligt för att minska risken för ofri luftväg, inadekvat andning samt suboptimala svalgreflexer vilket kan leda till aspiration. Således har utvecklingen av tillgängliga anestesimedel och även muskelrelaxantia gått mot farmaka med snabbare anslag och kortare duration. Detta innebär att peroperativ administration av de flesta anestesimedel sker kontinuerligt, antingen via inhalation eller via dropp/motorspruta.

Verkningsmekanismer I daglig anestesiologisk praxis skapas en farmakologiskt inducerad medvetslöshet hos patienten. Trots mycket forskning kring anestesiologiska läkemedel är de exakta verkningsmekanismerna ännu inte helt kartlagda. På 1980-talet visades att narkosmedel kan interagera direkt med proteinstrukturer och på så vis förändra deras funktionalitet. De senaste decennierna har forskningen fokuserat på jonkanaler lokaliserade i cellmembranet hos nervceller. En lång rad olika jonkanaler har visat sig kunna påverkas av anestetika i kliniskt relevanta koncentrationer. Det är dock oklart vilka av dessa som står för mediering av önskade kliniska effekter och vilka som står för oönskade bieffekter. Exempel på receptorsystem i nervcellmembranet som har betydelse i detta sammanhang är spänningsstyrda och ligandstyrda jonkanaler. I den senare gruppen ingår t.ex. nikotinerga acetylkolinreceptorer samt GABA-aktiverade jonkanaler.

1

I detta sammanhang bör också nämnas de transmembranösa G-proteinmedierade receptorsystemen, vilka kan påverkas av anestetika. Den anestesiologiska medvetslösheten innehåller många komponenter såsom amnesi, sedation, hypnos, immobilitet och analgesi. På senare år har man försökt studera var i CNS som anestetika verkar för att uppnå dessa effekter. Bland annat kan nämnas att mycket av den analgetiska komponenten av inhalationsanestetika bygger på direkt verkan i ryggmärgen. Således finns det olika såväl neuroanatomiska som molekylära mål för anestetika, vilket gör det hela mycket komplext. Med moderna forskningstekniker kommer man dock i framtiden att veta betydligt mer om varför patienten sover vid anestesi.

Inhalationsanestetika Till gruppen inhalationsanestetika hör de halogenerade kolvätena halotan, enfluran, isofluran, desfluran och sevofluran samt dikväveoxid (lustgas). Som nämnts ovan har utvecklingen av de halogenerade (fluorinerade) kolvätena skett dels för att undvika den explosiva egenskapen hos eter, dels för att få fram substanser med låg blodlöslighet (låg blod/ gaskvot) och därigenom få snabbt anslag och kortare duration. Vidare har betydelsen av så låg irritabilitet i luftvägarna som möjligt av inhalationsmedlen styrt utvecklingen. De mest använda medlen har tidigare varit halotan och isofluran, men de har mer och mer ersatts av de nyare medlen desfluran och sevofluran. Inhalationsanestetika används huvudsakligen för underhåll av anestesi men också ibland för induktion, då främst inom barnanestesi. Farmakokinetik

Inhalationsmedel tillförs och elimineras huvudsakligen via andningsvägarna. Efter inandning och upptag från alveolerna transporteras de i blodet till CNS. Lösligheten i blod, ofta beskriven som blod/ gaskvot, har betydelse för induktionstiden, dvs. hur snabbt patienten somnar. Av betydelse för induktionstiden är hur snabbt ett partialtryck av gasen 27

Kirurgi_130416.indb 27

2013-05-13 13.22


1

Kirurgins förutsättningar

kan byggas upp i blodet och i CNS. Om ett inhalationsanestetikum har hög blodlöslighet stiger partialtrycket långsamt eftersom stora mängder löser sig i blodet. Vid låg blodlöslighet uppnås snabbare en jämvikt mellan alveoler och blod på grund av den lägre distributionsvolymen. För inhalationsmedel med hög blodlöslighet kommer tiden till jämvikt mellan alveoler och blod att vara längre då distributionsvolymen är högre. Därav följer att ett inhalationsmedel med hög blodlöslighet har lång induktionstid och ett med låg blodlöslighet kort induktionstid. Lustgas, desfluran och sevofluran har lägst blodlöslighet och därför det snabbaste anslaget (tabell 1.6). Moderna inhalationsmedel metaboliseras till en mycket ringa grad, vilket gör att den huvudsakliga eliminationen sker via utandning. Samma farmakokinetiska principer som vid induktion gäller vid uppvaknande från anestesi. Låg blodlöslighet ger av samma farmakokinetiska anledning också en bättre och snabbare styrbarhet peroperativt. Ett inhalationsmedels potens korrelerar till dess fettlöslighet. För att på ett relativt praktiskt sätt kunna jämföra olika anestesigasers potens har man infört MAC-begreppet (minimum alveolar concentration). MAC definieras som den alveolära koncentrationen av en gas där 50 % av patienterna inte rör sig vid ett standardiserat smärtstimulus såsom en hudincision vid kirurgi (tabell 1.6). För ett givet inhalationsanestestikum kommer MAC-värdet att sjunka om man lägger till ett annat narkosmedel eller tillför opioider. Således finns en additiv effekt

TABELL 1.6. Blodlöslighet (blod/gaskvot) och MAC-värden för olika inhalationsanestetika (MAC = minimala alveolära koncentrationen av ett inhalationsanestetikum där 50 % av patienterna inte reagerar på ett standardiserat smärtstimulus).

av andra medel vid beräkning av MAC. MAC-värdet är åldersberoende och minskar gradvis med stigande ålder. Som exempel kan nämnas att MAC för sevofluran är 3 % hos barn under 6 månaders ålder och 1,4 % hos patienter över 80 år. MAC-begreppet har underlättat jämförelser mellan olika inhalationsmedel i klinik och forskning. Således kommunicerar anestesiologer ofta med hjälp av MAC-begreppet. Vid viss kirurgi används t.ex. 1,4 MAC av sevofluran och vid annan t.ex. 0,8 MAC, då oftast med tillägg av kortverkande opioider. Halogenerade kolväten. Dessa inhalationsmedel till-

handahålls som vätskor och tillförs patienten i gasform från speciella förgasare. Inhalationsanestetika ger både anestesi och analgesi. Således kan, om så önskas, kirurgi genomföras med enbart tillförsel av ett inhalationsanestetikum. Samtliga medel doftar och vissa har en mer eller mindre irriterande effekt på luftvägarna. Dessa egenskaper samt att intravenösa medel har ett snabbare anslag har gjort att induktion till övervägande del sker intravenöst. Sevoflurans egenskaper (låg blodlöslighet, ringa luftvägsirritation) gör dock att det lämpar sig väl för induktion, och det används framför allt på barn. Samtliga kolväten ger en dosrelaterad andningsdepression med påverkan på tidal- och minutventilation samt stegrat pCO2. Samtliga medel minskar blodtrycket beroende på perifer vasodilatation och varierande grad av myokardpåverkan. Dessa effekter blir mer uttalade hos patienter med hypovolemi. Inhalationsmedlen har en direkt effekt på muskelfunktion och neuromuskulär transmission, vilket leder till en partiell relaxation av skelettmuskulaturen. Vid inhalationsanestesi minskar därför behovet av muskelrelaxantia, men om dessa anses nödvändiga ska doserna reduceras. Inhalationsanestetika leder till vasodilatation i cerebrala kärl och kan öka intrakraniellt tryck, något som måste beaktas inom neurokirurgisk anestesi.

BLOD/GASKVOT

MAC

Halotan

2,3

0,75 %

Isofluran

1,4

1,2 %

Enfluran

1,8

1,7 %

Lustgas (dikväveoxid). Lustgas bör betraktas främst

Sevofluran

0,65

2,0 %

Desfluran

0,45

6,0 %

Lustgas

0,47

105 %

som ett gasformigt analgetikum. Dess anestetiska potens är mycket låg (MAC 105 %) och därför kombineras lustgas nästan alltid med ett annat in-

28

Kirurgi_130416.indb 28

2013-05-13 13.22


Anestesi

halationsmedel. Undantaget är användning av lustgas inom förlossningsvården där endast den analgetiska effekten eftersträvas. Lustgas har ett mycket snabbt anslag och hög styrbarhet. Lustgas metaboliseras inte utan utsöndras oförändrat i utandningsluften. Den har klart mindre cirkulatorisk och andningsdeprimerande effekt än övriga inhalationsmedel och ingen muskelrelaxerande effekt. Lustgas är inte lämplig vid neurokirurgisk anestesi på grund att den orsakar cerebral vasodilatation och ökat intrakraniellt tryck. Lustgas ökar gasvolymen i hålrum genom att dess diffusion från blodet in i dessa hålrum överstiger upptaget av kväve, vilket kan leda till tryckökningar eller signifikant volymexpansion. Hos patienter med ileus, pneumotorax eller andra tillstånd med avstängda hålrum ska lustgas inte användas. Således undviker man lustgas i samband med anestesi till patienter med trauma. Lustgas påverkar vitamin B12-syntes, och vid B12-brist kan neurotoxicitet förekomma i sällsynta fall. Bruket av lustgas har minskat markant de senaste decenniet. Denna utveckling beror dels på att mer moderna läkemedel har ersatt dess roll, dels på dess negativa inverkan på miljön. Lustgas har cirka 300 gånger starkare effekt än koldioxid som växthusgas. Många sjukhus har numera destrueringsanläggningar installerade där lustgas spjälkas till syrgas och kvävgas innan den släpps ut i atmosfären. Däremot används lustgas fortfarande för smärtlindring inom förlossningsvården. Även inom pediatrisk anestesi ges lustgas som analgetikum i samband med smärtsamma procedurer.

Intravenösa narkosmedel Generell anestesi kan egentligen uppnås med en rad substanser med inhibitoriska effekter på CNS, men i praktiken är det relativt få av dessa som lämpar sig väl med tanke på deras farmakologiska egenskaper samt inverkan på cirkulation och andning. Intravenösa medel används för induktion av anestesi eftersom de ger en mer behaglig och snabbare insomning än inhalationsmedel. Med moderna intravenösa medel som propofol kan även underhåll ske

1

intravenöst. Detta sker i kombination med opioider eller lokalbedövningsmedel eftersom intravenösa medel, med undantag av ketamin (se nedan), har liten direkt analgetisk effekt. Intravenösa medel används också för sedering inom intensivvården. Kortverkande bensodiazepiner, t.ex. midazolam, lämpar sig väl för sedering inom intensivvården men kan även användas för induktion och underhåll av anestesi, även om detta är relativt ovanligt i Sverige. De vanligaste förekommande intravenösa narkosmedlen är tiopental, propofol och ketamin. Farmakokinetik

Efter intravenös injektion av ett narkosmedel stiger plasmakoncentrationen snabbt och patienten somnar när anestesimedlet har diffunderat över blod– hjärnbarriären. Denna överföring från arteriellt blod till målorganet beror på en rad olika faktorer såsom grad av plasmaproteinbindning, fettlöslighet, joniseringsgrad, blodflödet till hjärnan samt hastigheten av injektionen. Det intravenösa anestesimedlet kommer inte bara att nå CNS, utan kommer även att distribueras till andra vävnader. Således når anestesimedlet först väl genomblödda vävnader (hjärna, lever, njurar) för att sedan distribueras till mindre genomblödda vävnader (muskler) och till sist till fettvävnad. Uppvaknandet efter en intravenös bolusdos av anestestika beror på redistribution från hjärna till mindre väl genomblödda vävnader. Som exempel kan nämnas att man efter en klinisk bolusdos av tiopental vaknar inom 5–10 minuter, medan substansen finns kvar i kroppen i många timmar. Eftersom metaboliseringsgraden av tiopental är låg (t1/2 = 9–11 timmar), kommer upprepade doser att leda till en ackumulering i kroppen. Detta leder till att CNS-koncentrationerna är tillräckliga för att patienten ska fortsätta att vara medvetslös. Således lämpar sig tiopental endast till induktion av narkos. Detta kan jämföras med propofol som också distribueras till olika vävnader men som också har ett högt clearance i levern (t1/2 = 1,5 timme). Detta gör att propofol kan användas vid såväl induktion som underhåll av narkos. De flesta intravenösa anestetika metaboliseras i levern och utsöndras via njurarna. 29

Kirurgi_130416.indb 29

2013-05-13 13.22


1

Kirurgins förutsättningar

Tiopental tillhör barbituratgruppen och är det älds-

ta av de nu använda intravenösa anestesimedlen. Det lämpar sig endast för induktion och har mycket liten analgetisk effekt. Tiopental ger en snabb och förutsägbar insomning (20–30 sekunder). Medlet ger upphov till blodtrycksfall, vilket beror på perifer vasodilatation samt nedsatt hjärtkontraktilitet. Detta är speciellt uttalat vid snabb injektion samt till patienter med hjärtsjukdom eller hypovolemi. Ventilationen påverkas genom nedsatt känslighet för CO2 i andningscentrum och ofta uppstår en kort period av apné vid insomnandet. Tiopental har ingen direkt effekt på neuromuskulär transmission. Propofol blev kommersiellt tillgängligt under

1980-talet. Propofol tillhandahålls som en vit fettemulsion eftersom substansen inte är vattenlöslig. Induktionstiden är 20–30 sekunder och durationen efter en bolusdos är 5–10 minuter. Liksom tiopental ger propofol ofta blodtrycksfall i samband med induktion samt påverkar andningen. Propofol har antiemetisk effekt. En nackdel med propofol är att det hos en relativt stor del av patienterna ger upphov till lokal smärta i samband med injektion. Till skillnad från tiopental kan propofol med fördel användas även för underhåll av anestesi. Detta beror på dess höga clearance i levern och extrahepatisk vävnad. Underhåll med propofol kombineras oftast med opioider, eftersom medlet i sig har låg analgetisk effekt. Ketamin skiljer sig markant från andra intravenösa

narkosmedel. Ketamin är en NMDA (N-metyl-Daspartat)-receptorantagonist och är både ett anestetikum samt ett mycket potent analgetikum. Ketamin ger upphov till s.k. dissociativ anestesi snarare än en generell hämning av CNS. Detta innebär att patientens sensoriska inflöde är blockerat, vilket

kan definieras som medvetslöshet. En patient som enbart sover på ketamin kan dock ge ljud ifrån sig och röra sig trots fullgod anestesi och analgesi. Anslagstiden efter en intravenös bolusinjektion är 30– 60 sekunder och durationen är 10–15 minuter. Anestesi med ketamin kan även induceras via intramuskulär administration. Dess farmakologiska egenskaper tillåter också underhåll av anestesi om så önskas. Ketamin stimulerar det sympatiska nervsystemet och därmed undviks oftast blodtrycksfall. Ketamin används därför till patienter med hypovolemi och chock, såsom vid trauma och andra fall med cirkulationsinsufficiens. Ketamin är bronkdilaterande och har liten negativ påverkan på andningsfunktionen. Jämfört med andra anestesimedel bevaras tonus i de övre luftvägarna bättre. En bred användning av ketamin begränsas av dess psykomimetiska biverkningar i form av postoperativa mardrömmar och hallucinationer. Dessa kan dock motverkas med samtidig tillförsel av bensodiazepiner. Ketaminets egenskaper gör att det lämpar sig mycket väl för användning under mer primitiva förhållanden. Således ingår det som anestetikum i militär sjukvård samt hos hjälporganisationer som t.ex. Röda Korset. Opioider används ofta som analgetiskt tillägg till

intravenös eller inhalationsanestesi. De har sin verkan via specifika receptorer på spinal och central nivå, och minskar behovet av anestesimedel. Gemensamt för de opioider som används vid anestesi är att de har ett markant snabbare anslag, kortare duration och högre potens än morfin som sällan används peroperativt (tabell 1.7). De ges antingen intermittent eller som en kontinuerlig intravenös infusion. Opioider ger relativt liten hemodynamisk påverkan men är kraftigt andningsdeprimerande.

TABELL 1.7. Egenskaper hos opioider som används inom anestesi i jämförelse med morfin. POTENS

TID TILL MAXEFFEKT

Morfin

1

20 minuter

DURATION

4 timmar

Fentanyl

75–125

3–5 minuter

30 minuter

Alfentanil

25–40

1 minut

10–15 minuter

Remifentanil

50–80

1 minut

5–7 minuter

30

Kirurgi_130416.indb 30

2013-05-13 13.22


Anestesi

Andra vanliga bieffekter av opioider är illamående och kräkning, nedsatt gastrointestinal motilitet, klåda samt urinretention. Effekten av opioider kan brytas med receptorantagonisten naloxon, vilken används vid uttalad andningsdepression i samband med uppvaknande eller postoperativt.

Muskelrelaxantia Inom anestesi används muskelrelaxantia på två olika indikationer: för att underlätta endotrakeal intubation vid induktion av anestesi och för att möjliggöra kirurgi då det krävs muskelslapphet. Att använda muskelrelaxantia ställer höga krav på anestesipersonal när det gäller färdigheter i att hålla fri luftväg och kunna ventilera patienten. Det ställer också höga krav på monitorering av narkosdjup och tillräcklig analgesi. Patientens möjlighet att röra sig och på så vis markera ytlig narkos är borta. Detta kan vid peroperativ varseblivning (awareness) leda till svåra psykiska reaktioner. Neuromuskulär transmission

Neuromuskulär transmission sker via frisättning av acetylkolin som reversibelt binder sig till postsynaptiska, nikotinerga receptorer på motorändplattan. När dessa aktiveras öppnas receptorn och joner flödar över muskelmembranet som depolariseras. Spridningen av en aktionspotential leder till en ökad intracellulär kalciumkoncentration och kontraktion av muskelcellen genom konfigurationsförändringar i aktin–myosinfilamenten, därefter repolariseras muskelmembranet. Effekten av frisatt acetylkolin modereras genom nedbrytning via kolinesteras. Farmakologi

Det finns två huvudtyper av muskelrelaxerande farmaka: icke-depolariserande (kurareliknande) och depolariserande. Icke-depolariserande farmaka binds till receptorn men utövar ingen egen effekt. Dessa kan ses som kompetitiva antagonister. Effekten av icke-depolariserande muskelrelaxantia kan reverseras med hjälp av kolinesterashämmare så-

1

som neostigmin. Depolariserande muskelrelaxantia leder till en kortvarig receptoraktivering åtföljd av en ”stängd” receptor tills koncentrationen sjunkit på grund av nedbrytning via cirkulerande pseudokolinesteras. Depolariserande muskelrelaxantia kan ses som partiella agonister på acetylkolinreceptorn. Effekterna kan inte reverseras farmakologiskt. Muskelrelaxantia har viss affinitet även för muskarina acetylkolinreceptorer med risk för biverkningar i form av påverkan på luftvägar och hjärta. Icke-depolariserande muskelrelaxantia. Om det

kirurgiska ingreppet kräver muskelrelaxation används till övervägande del icke-depolariserande muskelrelaxantia. Det finns en rad olika substanser med varierande anslagstid respektive klinisk duration (kort-, medel- och långverkande). Anslagstiden till muskelrelaxation är 1–4 minuter, medan den kliniska effekten varar 10–180 minuter beroende på vilken substans som givits. De administreras oftast intermittent och graden av muskelrelaxation bör monitoreras med mätning av mekanisk muskelkraft. Detta sker vanligast genom stimulering av n. ulnaris vid handleden och mätning av kontraktiliteten i m. adductor pollicis. Genom monitorering underlättas dosering av muskelrelaxantia peroperativt samt registreras återkomst av muskelfunktion för att undvika kvarvarande muskelrelaxation när patienten ska väckas, s.k. restkurarisering. Restkurarisering utgör en risk för postoperativa lungkomplikationer samt kan vara direkt livshotande om den nedsatta andningsfunktionen leder till grav hypoxi. Effekten av icke-depolariserande muskelrelaxantia reverseras ofta med kolinesterashämmare när patienten ska väckas. Då kommer även det muskarinerga systemet att kunna påverkas med risk för sekretion, bradykardi och bronkkonstriktion. Därför ges samtidigt atropin eller glykopyrron som antidot mot muskarinaktivering. Nyligen har en annorlunda princip för reversering av vissa ickedepolariserande muskelrelaxantia introducerats. Substansen sugammadex bildar komplex med de neuromuskulärt blockerande medlen i plasma och minskar därmed mängden neuromuskulärt medel 31

Kirurgi_130416.indb 31

2013-05-13 13.22


1

Kirurgins förutsättningar

som är tillgängligt för att binda till nikotinreceptorn i den neuromuskulära synapsen. Depolariserande muskelrelaxantia. Succinylkolin är

den enda substans i denna grupp som används i klinisk praxis. Dess huvudsakliga fördel är dess korta anslagstid, vilken möjliggör snabb intubation om så eftersträvas. Denna egenskap utnyttjas vid s.k. rapid sequence induction (RSI) på patienter med ökad aspirationsrisk (se nedan). Succinylkolin ger ofta upphov till muskelfascikulationer som börjar kraniellt och löper ned över kroppen. När dessa upphört är patienten paralyserad. Tiden till full muskelslapphet är mindre än 1 minut och durationen 5–8 minuter. Succinylkolin kan ge upphov till allvarliga biverkningar såsom kaliumutsvämning från muskulatur med hyperkalemi som följd. Succinylkolin ska därför inte ges till patienter med hyperkalemi, uremi, muskelsjukdomar, brännskador och akuta centralnervösa lesioner. De initiala fascikulationer som ses vid administration av succinylkolin kan ge myalgier liknande träningsvärk. Behovet av succinylkolin inom anestesin kommer sannolikt att minska i framtiden då icke-depolariserande medel med snabb anslagstid och möjlighet till snabb reversering (t.ex. rokuronium) nu finns att tillgå.

tion, kommer en större del av det injicerade lokalbedövningsmedlet att föreligga i joniserad, laddad form och kan därför inte penetrera cellmembranet lika effektivt. Det yttrar sig som en minskad effekt av bedövningen. Efter injektion kommer lokalbedövningsmedlet även att nå närliggande kapillärer och transporteras bort av cirkulationen. Tillägg av adrenalin med sin kärlsammandragande effekt kommer därför att öka intensiteten och förlänga bedövningens duration. Man bör inte använda adrenalintillsats på fingrar och tår på grund av risken för cirkulationsstörning. Slutligen kommer vävnadskoncentrationen att understiga den i nerverna; lokalbedövningsmedlet diffunderar då ut och bedövningen avtar. Den membranstabiliserande effekten av lokalbedövningsmedel som eftersträvas vid bedövning kan också ske i hjärna och hjärta om tillräckliga mängder når dessa organ via blodet. Då uppstår toxiska symtom av varierande grad (faktaruta 1.8). Detta kan ske genom accidentell intravaskulär injektion eller om stora mängder bedövningsmedel absorberas från väl genomblödda vävnader. Stora mängder bedövningsmedel används t.ex. vid interkostalblockader, epidural anestesi, intravenös reFAKTARUTA 1.8. Symtom vid överdosering av

lokalanestetika.

Lokalanestetika Lokalanestetika är svaga baser vars effekter beror på inhibition av Na+-transporten över nervcellsmembranet, vilket förhindrar att en aktionspotential genereras och fortleds. De består av en lipofil och en hydrofil del som är sammanbunden av en kolvätekedja, vanligen av amidtyp. Kolvätekedjans utseende ger medlen deras egenskaper vad gäller duration och toxicitet. Medlen är vattenlösliga salter vars pKa-värden avgör till vilken grad de föreligger i laddad eller oladdad form vid fysiologiskt pH. Den oladdade formen kommer att kunna penetrera över det lipidrika cellmembranet in i axonet där en rejonisering sker, och den laddade formen kan sedan verka och blockera aktiviteten i Na+-kanalerna. Vid lågt pH i vävnaden, som t.ex. vid en lokal infek-

• CNS (ofta tidiga) Oro Berusningskänsla Hörselförändringar Yrsel, illamående Bedövningskänsla i tunga och läppar Dubbelseende Artikulationssvårigheter Muskelryckningar Medvetslöshet Kramper • Kardiovaskulära (ofta senare) Hypotension AV-block Bradykardi Ventrikelarytmier Hjärtstillestånd

32

Kirurgi_130416.indb 32

2013-05-13 13.22


Anestesi

1

TABELL 1.8. Lokalanestetika. Toxikologiska data. MEPIVAKAIN (CARBOCAIN)

LIDOKAIN (XYLOCAIN)

PRILOKAIN (CITANEST)

ROPIVAKAIN (NAROP)

LEVOBUPIVAKAIN (CHIROCAIN)

BUPIVAKAIN (MARCAIN)

Toxicitet

Låg

Låg

Låg

Intermediär

Intermediär

Hög

Duration

Kort–medellång

Kort

Kort

Lång

Lång

Lång

Maxdos (engångsdos)

350 mg

400 mg

400 mg

300 mg

150 mg

150 mg

gional anestesi eller brakialplexusbedövning. I Fass anges högsta tillåtna dos (tabell 1.8) för varje enskilt läkemedel samt hur toxiska biverkningar initialt ska behandlas. Vid hjärtstillestånd initieras omedelbar hjärt–lungräddning och lipidbehandling kan prövas. Detta innebär att man ger patienten en bolus med efterföljande infusion av en lipidemulsion (Intralipid). Detta har visat sig kunna påverka förloppet vid hjärtstillestånd som utlösts av lokalbedövningsmedel. Lokalanestika av amidtyp metaboliseras huvudsakligen i levern. Allergi mot lokalbedövningsmedel av amidtyp är extremt ovanlig.

Praktisk anestesi Preoperativ bedömning Den preoperativa bedömningen har i huvudsak två syften. Anestesiologen ska inhämta uppgifter om patienten för att kunna lägga upp en anestesiologisk plan, dvs. planera rätt anestesiform i samråd med patienten samt förbereda sig på eventuella svårigheter. I denna planering ingår givetvis samordning och riskbedömning tillsammans med ansvarig kirurg. En lika viktig komponent är att ge patienten god information om vad som ska hända och lugna patienten inför det operativa ingreppet. Här spelar givetvis den opererande kirurgens informationssamtal också en avgörande roll. Ett bra preoperativt samtal minskar patientens oro och därmed behovet av premedicinering (se nedan). I den preoperativa bedömningen ingår anamnes, fysikalisk undersökning och eventuell laboratoriediagnostik. Anamnesen fokuseras på kardiovaskulära sjukdomar såsom hjärtsvikt och koronarsjukdom. Det är också viktigt att ta reda på om patien-

ten har någon lungsjukdom, såsom astma och KOL, samt om han eller hon röker. Allergier, blödningsbenägenhet samt eventuella komplikationer vid tidigare anestesi ska efterfrågas samt om patienten mått illa efter tidigare narkoser. I så fall kan det föranleda profylaktisk behandling med antiemetiska farmaka. Pågående medicinering ska gås igenom. I den fysikaliska undersökningen ingår auskultation av hjärta och lungor, blodtrycksmätning samt eventuellt andra undersökningar efter vad som framkommit i anamnesen. För anestesiologen är luftvägens anatomi och bedömning av svårighetsgraden att ventilera och intubera av speciellt intresse. För detta ändamål finns några kliniska metoder med visst prediktivt värde, såsom klassifikation enligt Mallampati [BILD 1.1] och tyreomentalt avstånd. Den förstnämnda klassificerar hur mycket av faryngeala strukturer man ser om patienten gapar med maximalt utsträckt tunga, det tyreomentala avståndet är det mellan övre avgränsningen på sköldbrosket och hakspetsen vid maximalt bakåtböjt huvud. Ett litet avstånd (mindre än 6–7 cm) antyder svårare intubation. Andra anatomiska förhållanden som kan ha innebära svårigheter att intubera är kort hals, svårt att gapa, stelhet i nacken och stora framtänder. I den riskbedömning som görs utifrån inhämtad information och fysikalisk undersökning ingår klassificering enligt American Society of Anesthesiologists (ASA, tabell 1.9). Således görs en noggrann bedömning av behovet av kirurgi i relation till den risk som patienten löper med tanke på sitt tillstånd. Rutinmässiga hjärt–lungröntgen- och EKG-undersökningar anses inte indicerade utan bör snarast reserveras för patienter där hjärt–kärlsjukdom 33

Kirurgi_130416.indb 33

2013-05-13 13.22


1

Kirurgins förutsättningar

Klass 1

Klass 2

Klass 3

Klass 4

BILD 1.1. Klassifikation av svår luftväg enligt Mallampati.

framkommit i anamnesen. När det gäller laboratorieprover diskuterar man vilka som bör tas rutinmässigt och vilka som bör ha en riktad frågeställning. Vanliga prover i samband med preoperativ utredning är Hb, S-elektrolyter, S-kreatinin, S-albumin, glukos samt koagulationsprover, men inför ett mindre ingrepp hos friska patienter är blodprover inte alltid obligatoriska. Anamnestiska uppgifter, fynd vid fysikalisk undersökning samt laboratorievärden anges i den preoperativa journalen (faktaruta 1.9). I den preoperativa bedömningen ingår också att informera patienten om att fasta inför operation TABELL 1.9. Riskbedömning enligt ASA. ASA

PATIENTENS TILLSTÅND FÖRE OPERATION

1

Frisk patient. Inga tecken på organsystemrubbning eller påverkan av allmäntillstånd.

2

Patient med sjukdom som inte orsakar funktionell begränsning, t.ex. kontrollerad diabetes, hypertoni eller lindrig hjärtsjukdom.

3

Patient med allvarlig sjukdom som orsakar funktionell begränsning, t.ex. diabetes med komplikationer, angina pectoris, hjärtinfarkt äldre än 6 månader, måttligt uttalad lungsjukdom.

4

Patient med svår sjukdom som är potentiellt livshotande, t.ex. organisk hjärtsjukdom som är potentiellt livshotande, viloangina, hjärtinfarkt yngre än 6 månader, avancerad lung-, levereller njurinsufficiens, transfusionskrävande blödning, vätskebalansrubbning, ileus, pågående cytostatikaterapi.

5

Patient med direkt livshotande sjukdomstillstånd, t.ex. peritonit med chock, rupturerat bukaortaaneurysm.

6

Organdonator med total hjärninarkt.

(faktaruta 1.10). Denna rekommendation avser att minska risken för regurgitation av maginnehåll och aspiration i samband med anestesin. Ur fysiologisk/ metabol synvinkel är fasta inte optimalt inför det trauma som kirurgin utgör. Därför har preoperativa drycker med rikt kolhydratinnehåll tagits fram. Vissa kliniker använder sådana drycker som ges kvällen innan samt på morgonen inför kirurgi. De FAKTARUTA 1.9. Den preoperativa journalen ska innehålla följande information.

• Förekomst respektive frånvaro av sjukdomstillstånd i vitala organsystem samt andra faktorer av relevans för anestesi (t.ex. sömnapné, långvarig analgetikabehandling) • Förekomst av överkänslighet/allergi • Resultat av väsentliga preoperativa undersökningar och laboratorievärden • Aktuell medicinering • Funktionsgradering av patienten – ASA-klassifikation • Riskbedömning • Ordinationer av peroralt intag inför operationen • Eventuell ordination av intravenös vätska och regelbunden (stående) medicinering • Vid behov ordination av premedicinering • Anestesiform inkluderande läkemedel för anestesi • Planering av initial postoperativ behandling av smärta och postoperativt illamående • Andra planerade åtgärder (t.ex. artärnål, centralvenös kateter, KAD/timdiures, sond etc.) • Behov av särskild utrustning/monitorering Rekommendationer från SFAI (Svensk förening för anestesi och intensivvård)

34

Kirurgi_130416.indb 34

2013-05-13 13.22


Anestesi

FAKTARUTA 1.10. Kontroll av fasta och peroralt intag

vid elektiv anestesi. Vatten, kaffe, te, klar saft/juice och liknande

2 timmar

Bröstmjölk och bröstmjölksersättning

4 timmar

Övrig dryck

6 timmar

All fast och halvfast föda

6 timmar

har visat sig kunna motverka en del av det traumatiska stressvaret på kirurgi.

Premedicinering Premedicinering med lugnande, smärtlindrande och antikolinerga medel har länge varit tradition inför anestesi och operation. Det finns dock olika åsikter om behovet av premedicinering. Till nackdelarna hör nedsatt medverkan före operation och risk för kvarstående sedering efter kortare anestesier. Vid den preoperativa bedömningen minskar ett väl genomfört samtal med god information sannolikt behovet av premedicinering. Användandet av premedicinering bör individualiseras, och anestesiolog och patient kan i samråd komma överens om detta. Premedicineringens huvudsakliga roll är att lugna patienten (anxiolys). Vanligtvis används bensodiazepinpreparat, vilket ofta ger god anxiolytisk effekt men samtidigt också varierande grad av amnesi. Värdet av den senare effekten kan diskuteras. Användandet av opioider som premedicinering har minskat betydligt, bland annat beroende på biverkningar i form av illamående. Däremot ges ofta peroralt paracetamol som preoperativt analgetikum.

Induktion Innan anestesin påbörjas kontrollerar man att narkosapparat, sug och annan utrustning fungerar. Vidare iordningställer man farmaka och infusioner samt förbereder för transfusion i de fall en större blödning förväntas. Före induktionen kontrolleras patientens identitet, aktuella prover och andra undersökningar samt att planerat ingrepp överensstämmer med journalanteckningarna och operationsanmälan. Här finns nu som hjälpmedel WHO:s

1

checklista som används av många kliniker. Tillförlitlig venväg etableras och övervakningsutrustning ansluts till patienten (faktaruta 1.11). Dessa åtgärder dokumenteras i anestesijournalen som sedan används under hela den perioperativa perioden. Induktionen genomförs alltid av minst två personer; den ena ansvarar för luftvägen och den andra administrerar farmaka. Tidigare gav man rutinmässigt antikolinergika (atropin, glykopyrrolat) för att minska slemproduktionen och skydda mot vagala reaktioner i samband med intubation. I dag ges sådana läkemedel endast om det anses indicerat, t.ex. till rökare eller vid induktion med inhalationsmedel. Patienten preoxygeneras före sövning genom att andas oxygen via ansiktsmask. Detta skapar en oxygenreserv i lungorna genom att oxygen ersätter kvävgas som vädras ut. Preoxygenering förlänger tiden tills hypoxi uppstår om man skulle få problem med att ventilera patienten. Det är dock visat att ren oxygenandning kan bidra till atelektasbildning, varför preoxygenering med något lägre halter än 100 % har föreslagits. I majoriteten av alla narkoser påbörjas induktionen med antingen tiopental eller propofol. Hos patienter med uttalad hypovolemi eller chock bör man i stället använda ketamin. Induktion med inhalationsmedel som sevofluran är vanligt inom pediatrisk anestesi där det kan vara svårare att etablera en venväg i vaket tillstånd. Denna metod bör också övervägas till patienter med partiellt övre luftvägshinder eller där man kan förutse intubationssvårigheter. Att patienten somnat visar sig genom utebliven respons på tilltal samt avsaknad av blinkreflex. Ofta ses ett djupt andetag med efterföljande apné som tecken på insomning. Då patienten somnat ventilerar man patienten via ansiktsmask. Uppstår det svårigheter att etablera en fri luftväg under maskventilation kan de underlättas genom att applicera en svalgtub eller nästub [BILD 1.2]. Vid kortare narkoser kan fortsatt anestesi ske med ansiktsmask, antingen med kontrollerad ventilation eller med spontanandning. Ett annat alternativ är att man använder en s.k. larynxmask [BILD 1.2] under spontanandning, vilket ger narkosgivaren fria händer. Larynxmasken är också ett värdefullt alternativ vid 35

Kirurgi_130416.indb 35

2013-05-13 13.22


1

Kirurgins förutsättningar

oväntade intubationssvårigheter då adekvat ventilation inte kan upprätthållas med ansiktsmask. Observera att larynxmasken till skillnad från endotrakealtuben inte skyddar mot aspiration! Om man planerar att intubera patienten med en endotrakealtub [BILD 1.2], vilket är den vanligaste och säkraste formen att etablera en fri luftväg, ges opioider för analgesi och muskelrelaxantia för att halsmuskulaturen ska slappna av och därmed underlätta intubationen. Dessa läkemedel ska inte ges om man har svårigheter att ventilera patienten via ansiktsmasken. Efter ytterligare ett par minuter är patienten redo för intubation. Detta sker med hjälp av ett laryngoskop [BILD 1.2] med vilket larynxingången visualiseras och endotrakealtuben kan föras ned mellan stämbanden ned i trakea så att endotrakealtubens kuff passerar stämbandsplanet. Vid svårigheter att visualisera larynxingången kan man i stället för att använda ett vanligt laryngoskop ha hjälp av olika typer av videolaryngoskop vid intubationen. Endotrakealtubens kuff blåses upp för att undvika lufläckage och man kontrollerar att endotrakealtuben ligger i luftvägarna genom att utandad CO2 registreras under flera andetag på

kapnografen. Därefter auskulteras båda lungorna för att höra att inga sidoskillnader föreligger; detta kan indikera att endotrakealtubens spets ligger i ena stambronken, av anatomiska skäl vanligtvis den högra. Om så är fallet måste tubens läge justeras. Därefter fixeras tuben med tejpning. Patienten ansluts till narkosapparaten och fortsatt underhåll av narkosen kan ske med inhalationsmedel eller med intravenöst tillförda medel. Om patienten behöver en ventrikelsond per- eller postoperativt sätts den i samband med intubationen.

Underhåll Underhåll av narkos kan, som nämnts ovan, ske med inhalationsmedel och/eller intravenösa medel. Den anestesiologiska litteraturen är rik på argument som talar för den ena eller andra typen av narkos. Det finns egentligen inga solida evidensbaserade belägg i denna debatt, utan ofta är det lokala traditioner och vanan hos den enskilda narkosläkaren som avgör valet av underhåll. Under den fortsatta anestesin övervakas patienten noga vad gäller tecken på smärta eller vakenhet,

BILD 1.2. Hjälpmedel för att etablera fri luftväg (från vänster: ansiktsmask, svalgtub, nästub, larynxmask, endotrakealtub, laryngoskop).

36

Kirurgi_130416.indb 36

2013-05-13 13.22


Anestesi

FAKTARUTA 1.11. Övervakning av patient vid anestesi.

• Patienten iakttas vad gäller medvetandenivå, förekomst av rörelser, andningsrörelser samt hudens färg, utseende och temperatur • Blodtryck och hjärtfrekvens mäts minst var femte minut • Kontinuerlig pulsoximetri • Kontinuerlig kapnografi (mätning av utandad koldioxid) • Kontinuerlig mätning av inandad oxygenhalt (FiO2) Vidare rekommenderas: • Kontinuerlig EKG • Kontinuerlig mätning av halten av utandade narkosgaser • Mätning av kroppstemperatur, speciellt vid längre kirurgi • Teknisk övervakning av graden av muskelrelaxation vid upprepad administration av muskelrelaxantia • Vid större kirurgi eller patient med komplicerande sjukdom kan övervakningen utvidgas med mätning av intraarteriellt blodtryck, centrala hemodynamiska parametrar (CVP, lungartärtryck, hjärtminutvolym) samt eko-kardiografi, m.m. Modifierad från SFAI (Svensk förening för anestesi och intensivvård)

andning, syresättning, cirkulation, temperatur, blodförluster, vätskeförluster samt urinproduktion. Trots multimodal teknisk övervakning (faktaruta 1.11) ska patienten observeras vad gäller medvetandenivå, förekomst av rörelser, andningsrörelser och hudens färg, utseende och temperatur. Stigande blodtryck och puls och ökad koldioxidproduktion kan vara tecken på otillräckligt anestesidjup. Vidare kan pupillvidgning, rodnad ansiktshud, svettning, hostning och naturligtvis rörelser också indikera ytlig anestesi. Anestesidjupet ska vara adekvat oberoende av kirurgiskt stimulus. Således måste tillförseln av anestetika och analgetika justeras under operationens gång. Kirurgi gör inte lika ont hela tiden! Det är mycket viktigt att anestesiansvarig och kirurg kommunicerar med varandra under operationen för att skapa de bästa förutsättningarna för patienten. Om det kirurgiska ingreppet kräver fortsatt tillförsel av muskelrelaxantia bör detta ske med monitorering av graden av mus-

1

kelrelaxation (se ovan). Det är mycket viktigt att anestesiansvarig följer med i operationen för att upptäcka blod- och vätskeförluster (se avsnittet Vätskebalans och nutrition).

Avslutning Att avsluta narkosen kräver planering utifrån kunskap om hur mycket som återstår av kirurgin. Oftast bryts icke-depolariserande muskelrelaxantia med kolinesterashämmare. En patient som fortfarande har kvarstående muskelrelaxation får inte väckas! Vid suturering av subkutan vävnad och hud kan anestesidjupet minskas, speciellt om kirurgen ger lokalanestetika i detta område. Det är positivt om patienten kan spontanandas i slutet av operationen. Innan patienten väcks och extuberas, rensugs svalget på sekret. När patienten har god spontanandning, god muskelkraft och svalgreflexer kan extubation ske. Därefter tillförs alltid oxygen via näsgrimma eller mask för att undvika hypoxi. Patienten överförs till uppvakningsavdelning för vidare vård, vilken inkluderar fortsatt uppvaknande, övervakning samt postoperativ smärtlindring.

Induktion hos patienter med aspirationsrisk Inom akut kirurgisk verksamhet måste anestesi ofta ges till patienter med ökad risk för att aspirera maginnehåll i samband med nedsövning. Induktion sker då med RSI-teknik (rapid sequence induction). Till skillnad från den vanliga induktionsproceduren ventilerar man inte patienten under tiden från det att man ger anestetika och muskelrelaxantia fram till intubationen. Detta minskar markant risken för regurgitation av maginnehåll och aspiration. Till dessa patienter (se faktaruta 1.12) bör anestesi ges av en erfaren anestesiolog. I de flesta fall bör man försöka evakuera ventrikeln med hjälp av en ventrikelsond. Dubbellumensonder är att föredra då de inte lika lätt fastnar i magslemhinnan vid aktiv sugning. Även om utbytet är gott är det inte säkert att magsäcken blivit helt tömd! Hos patienter med nedsatt vakenhetsgrad, och därmed minskade 37

Kirurgi_130416.indb 37

2013-05-13 13.22


1

Kirurgins förutsättningar

skyddsreflexer mot aspiration, bör man tänka på att proceduren i sig kan utlösa kräkningsreflexer med ökad aspirationsrisk som följd. Eftersom skadan vid en eventuell aspiration delvis är beroende av aspiratets mängd och surhetsgrad kan det vara lämpligt att neutralisera maginnehållet med hjälp av peroral tillförsel av antacidum, t.ex. natriumcitrat. Patienten sövs med höjd huvudända för att försvåra eventuell regurgitation att nå svalget. Preoxygenering är i dessa situationer mycket viktig för att utöka tidsmarginalerna om intubationssvårigheter skulle föreligga. Efter preoxygenering ges induktionsmedel varefter man omedelbart administrerar snabbverkande muskelrelaxantia. Normalt applicerar en assistent samtidigt s.k. krikoidtryck, dvs. trycker med pekfinger och tumme på ringbrosket så att esofagus blockeras. Härmed anses man minska risken för att en eventuell regurgitation ska nå upp till larynx. På senare år har denna procedur ifrågasatts, men den används fortfarande på de flesta ställen. När full muskelrelaxation inträtt intuberas patienten under bibehållet krikoidtryck. När kuffen är fylld och tubläget har kontrollerats kan man släppa på krikoidtrycket. Anestesin kan sedan fortsätta på sedvanligt sätt. Vid ökad aspirationsrisk kan man också använda fiberoptisk vakenintubation. Med denna teknik är patienten vaken eller lätt sederad och har således bevarade laryngeala skyddsreflexer. Efter mycket noggrann lokalbedövning i svalg och luftvägar avancerar man fiberskopet via näshålan ned förbi stämbanden till trakea. En endotrakealtub som är trädd på fiberskopet förs ned till trakea med fiberskopet som ledare vartefter fiberskopet avlägsnas. Tuben kuffas och patienten sövs med induktionsmedel först när tubläget har konfirmerats med kapnografi och auskultation. Intubation med fiberendoskop används också vid en rad andra situationer inom anestesin där vanlig intubation med laryngoskop är svår eller riskfylld samt hos patienter med instabila halsryggskador där manipulation av halsryggen måste undvikas.

FAKTARUTA 1.12. Tillstånd med ökad risk för aspiration i samband med anestesi.

• Nyligen intagen föda • Graviditet • Akuta buktillstånd • Hiatusbråck • Förlångsammad ventrikeltömning (smärta, trauma, alkohol) • Ökat intraabdominellt tryck • Nedsatta laryngeala skyddsreflexer (medvetandepåverkade och äldre patienter)

Ryggbedövning Ryggbedövning (centrala nervblockader) innefattar spinal-, epidural- och sakralanestesi. Användningen av dessa anestesimetoder har ökat under de senaste årtiondena då de innebär vissa fördelar för patienterna jämfört med generell anestesi. De negativa effekterna på cirkulation, andning och CNS som ses vid generell anestesi kan undvikas. Med ryggbedövning vid kejsarsnitt kan man i stort sett eliminera aspirationsrisken genom att patienten kan vara vaken under ingreppet. En ytterligare fördel är att den blivande mamman (och ofta pappan) kan få uppleva födelsen av barnet. Således sker majoriteten av kejsarsnitt i Sverige i dag i någon form av ryggbedövning. Vid spinal- och epiduralanestesi erhålls en temporär blockad av sensorisk, motorisk och autonom nervtransmission. Därför kan även spinal- och epiduralanestesi leda till hemodynamiska och andra fysiologiska effekter samt komplikationer som anestesiologen måste vara väl medveten om och kunna bemästra. Bruket av sakralanestesi har minskat och ersatts av låg spinalanestesi, varför endast spinal- och epiduralanestesi kommer att belysas i detta avsnitt. Spinalanestesi

Spinalanestesi används med fördel vid operationer i den nedre kroppshalvan. Kejsarsnitt utförs ofta i spinal- eller epiduralanestesi. Även viss kärlkirurgi i de nedre extremiteterna kan utföras i spinalanestesi, men begränsas ofta av bedövningens duration som är cirka 3–4 timmar. Kontraindikationer för spinalanestesi är hypovolemi, lokala infektioner i

38

Kirurgi_130416.indb 38

2013-05-13 13.22


Anestesi

huden vid insticksstället, ökat intrakraniellt tryck och koagulationsrubbning. Vid behandling med acetylsalicylsyra och NSAID-preparat bör dessa sättas ut före operationen. Pågående neurologiska sjukdomar utgör en relativ kontraindikation. Vid spinalanestesi tillförs bedövningsmedlet direkt i likvor. Det innebär att man får ett snabbt anslag med en relativt liten mängd bedövningsmedel. I samband med att man anlägger spinalanestesi får patienten 0,5–1 l kristalloid eller kolloid vätska intravenöst. Detta ges för att motverka blodtrycksfall på grund av vasodilatation som följd av den sympatikusblockad som uppstår vid anestesin. Spinalanestesi utförs med patienten i sittande eller liggande på sidan. Då ryggmärgen slutar i nivå L1–L2 måste punktionen utföras nedanför denna nivå för att undvika skada. En tänkt linje mellan crista iliacas högsta punkter går i nivå L4, vilket är ett användbart riktmärke [BILD 1.3]. Vid punktionen används en så tunn nål som möjligt för att undvika komplikationer i form av postspinal huvudvärk (se nedan). Efter steriltvättning av ryggen förs nålen in mellan spinalutskotten i medellinjen in till spinalrummet varvid ett likvorflöde erhålls. Anestesimedel injiceras, nålen dras ut och patienten får sedan ligga ned på rygg. Spinalt tillfört anestesimedel har relativt snabbt anslag; första tecknet är ofta är en värmekänsla i fötterna (inom någon minut) bero-

1

ende på sympatikusblockad. Därefter blockeras temperaturkänsla, smärt- och beröringskänsla och sist motorik. Bedövningens utbredning beror på lokalanestesimedlets mängd och typ, patientens läge och ålder (äldre patienter kräver mindre mängd). Således kan blockadens utbredning anpassas till det operativa ingreppet genom val av anestesimedel, mängd och patientens läge efter anlagd blockad. Anestesimedlen kan vara hyperbara eller isobara, dvs. ha högre eller samma densitet som likvor. Detta kommer att påverka deras spridning i spinalkanalen och därmed blockadens utbredning. På senare år har tillsats av opioider till spinalanestesimedlet börjat användas för att förbättra den analgetiska effekten. Vid spinalanestesi är hypotension den vanligaste bieffekten beroende på vasodilatation i blockerat område. Därför ges vätska då blockaden läggs. Om patientens blodtryck trots detta sjunker ges ytterligare vätska och vasokonstriktoriska läkemedel, t.ex. efedrin, fenylefrin eller noradrenalin. Andra effekter är andningspåverkan vid för hög utbredning och urinretention; man ska därför vara frikostig med blåskateterisering. Till komplikationerna vid spinalanestesi hör postspinal huvudvärk, neurologiska komplikationer, ryggsmärtor och blåsrubbning.

L3 Crista iliaca

L4 L5

BILD 1.3. Anatomisk lokalisering inför spinal bedövning.

39

Kirurgi_130416.indb 39

2013-05-13 13.22


1

Kirurgins förutsättningar

Postspinal huvudvärk drabbar oftare yngre individer och beror sannolikt på läckage av likvor vid insticksstället i dura mater. Studier har visat att nålens tjocklek och nålspetsens utseende påverkar incidensen av postspinal huvudvärk. Med tunnare och mindre traumatiserande nålar [pencil point, BILD 1.4] är incidensen i dag låg. Behandlingen är sängläge, smärtlindring samt ökat vätskeintag. Om detta inte hjälper behöver man ibland anlägga en s.k. blood patch då man i epiduralrummet på insticksnivån injicerar 10–20 ml av patientens eget blod. Detta har ofta en momentant förbättrande effekt. Här bör nämnas att mindre traumatiserande nåltyper även bör användas vid diagnostiska lumbalpunktioner för att minska risken för postspinal huvudvärk. Neurologiska komplikationer är mycket ovanliga, men här bör nämnas spinala blödningar, purulent meningit och cauda equina-syndrom. Det sistnämnda leder till urinretention, inkontinens, nedsatt känsel i perineum och motorisk svaghet i benen. Kontinuerlig spinalanestesi med inneliggande kateter förekommer relativt sällan inom kirurgisk verksamhet men används inom modern avancerad smärtbehandling. Epiduralanestesi

Epiduralanestesi måste betraktas som en mer avancerad form av central ryggbedövning jämfört med

Quinkenål

Pencil point-nål

BILD 1.4. Två nåltyper som används vid spinalbedövning: en Quinke-nål med tvärslipad spets och en pencil pointnål som är mer skonsam för vävnaden.

spinalanestesi, både gällande teknisk svårighetsgrad och risker. Epiduralanestesi innebär att bedövningsmedlet tillförs till epiduralrummet i stället för som vid spinalanestesi i likvor. Detta sker nästan alltid genom att man för in en kateter i epiduralrummet och använder den för att administrera lokalanestetika, inte sällan tillsammans med opioider. I och med att bedövningsmedlet måste diffundera över dura mater behövs en mycket större mängd lokalanestetika för att uppnå önskad bedövning. Det gör att det finns risk för resorption av stora mängder lokalbedövningsmedel och systemtoxiska effekter. Vidare kan man accidentellt spruta bedövningsmedlet intravasalt med momentant höga plasmakoncentrationer och toxiska biverkningar som följd (faktaruta 1.8). Om den stora mängden lokalanestetika av misstag injiceras i likvor kan en spinalanestesi med mycket stor utbredning, s.k. total spinalanestesi, bli följden. Vid epiduralanestesi är anslagstiden klart längre jämfört med spinalanestesi. De uppenbara fördelarna med epiduralanestesi jämfört med spinalanestesi är att den kan läggas på valfri nivå längs spinalkanalen, även torakalt, eftersom man inte punkterar dura mater. På så vis kan man ”rikta” bedövningens utbredning till det kirurgiska området. I och med att man lägger in epiduralkatetern blir det också möjligt att använda epiduralanestesi både peroperativt (oberoende av operationstid) och för postoperativ smärtlindring. Indikationsområdet för epiduralanestesi är således vidare än för spinalanestesi i och med att det inkluderar postoperativ smärtlindring. Epiduralanestesi kombineras också med fördel med generell anestesi peroperativt och leder då till minskat behov av anestetika och analgetika. Epiduralanestesi är en mycket utbredd bedövningsform inom förlossningsvården. I samband med att epiduralanestesi anläggs får patienten 0,5–1 l kristalloid eller kolloid vätska intravenöst som profylax mot blodtrycksfall. Patienten sitter eller ligger på sidan. Efter steriltvättning av det aktuella området läggs lokalbedövning i hud och ligament eftersom epiduralnålen (Touhy-kanyl) är relativt grov. För att lokalisera epiduralrummet

40

Kirurgi_130416.indb 40

2013-05-13 13.22


Anestesi

använder man sig oftast av den s.k. loss of resistance-tekniken. Den bygger på det anatomiska förhållandet att ligamenten mellan spinalutskotten (ligamentum interspinale och ligamentum flavum) är relativt hårda, medan epiduralrummet är luckert. Man kopplar därför en spruta med en lättglidande kolv fylld med koksalt till epiduralnålen och applicerar ett kontinuerligt tryck på kolven medan man sakta för in nålen. När nålen passerar ligamenten är motståndet högt men det upphör när dess spets når epiduralrummet (loss of resistance). Med nålen på plats förs katetern in via nålens lumen och därefter tas nålen ut. Via aspiration i katetern kontrollerar man att det inte kommer likvor eller blod varefter katetern fästs ordentligt på ryggen. För att ytterligare kontrollera att katetern inte ligger intraspinalt eller intravasalt ger man en liten testdos lokalanestetika (2–3 ml) med adrenalin. Vid spinalt kateterläge erhålls en spinalanestesi på denna dos. Om katetern ligger intravasalt ger adrenalinet oftast en pulsfrekvensökning. Dosering av lokalanestetika beror på kirurgins omfattning och duration samt på patientens ålder och allmäntillstånd. Äldre patienter kräver mindre mängd lokalanestetika. För att uppnå god muskelblockad peroperativt krävs högre koncentration av bedövningsmedlet. Postoperativt eftersträvas framför allt sensorisk blockad varför man oftast använder lägre koncentrationer. Blockadens utbredning bedöms både kranialt och kaudalt. Som nämnts ovan används relativt stora mängder lokalbedövningsmedel vid epiduralanestesi med ökad risk för toxiska effekter, speciellt vid accidentell intravasal injektion då mycket svåra toxiska reaktioner kan förekomma (se faktaruta 1.8). Vid total spinalanestesi på grund av accidentell administration av ”epidural dos” av lokalanestetika spinalt, måste patienten ventileras manuellt samt stabiliseras cirkulatoriskt med tillförsel av vätska och vasoaktiva läkemedel. Andra komplikationer till epiduralanestesi är durapunktion med efterföljande postspinal huvudvärk, ryggsmärtor, epiduralt hematom och epidural abscess. Vid de två sistnämnda komplikationerna, som förvisso är mycket ovanliga, är tidig diagnos

1

och behandling extremt viktig. Svåra ryggsmärtor och/eller neurologiska bortfallssymtom ska leda till misstanke om epidural blödning eller abscess och föranleda skyndsamt neurologiskt status och MRundersökning. Kirurgisk utrymning ska ske så snabbt som möjligt för att förhindra bestående neurologiska skador. Intravenös regional anestesi

Intravenös regional anestesi är en enkel, säker och effektiv metod som lämpar sig väl för kortvarig, distal kirurgi i extremiteterna, t.ex. reponering av distal radiusfraktur eller operation av karpaltunnelsyndrom. Återhämtningen är snabb och metoden används ofta inom dagkirurgin. Lokalbedövningsmedel injiceras intravenöst i en extremitet efter det att denna isolerats från cirkulationen genom en övertrycksmanschett. En intravenös infart sätts distalt i den extremitet som ska åtgärdas och ytterligare en infart i den kontralaterala armen. Här kan man administrera läkemedel om komplikationer skulle uppstå. En väl fungerande övertrycksmanschett, helst med dubbla kuffar, sätts på överarmen. Blodtomhet uppnås genom att linda armen eller hålla den högt i några minuter. Därefter blåses manschetten upp till ett tryck som är 100 mm Hg över patientens systoliska blodtryck. Det är mycket viktigt att detta tryck kontrolleras och bibehålls när lokalbedövningsmedlet injiceras. Med dubbelkuffad manschett kan först den övre kuffen blåsas upp, och efter att bedövningen börjar verka kan man byta till den nedre kuffen. På så vis minskar smärtan av den uppblåsta manschetten. Lämpliga lokalbedövningsmedel är prilokain eller lidokain, medan bupivakain är kontraindicerat på grund av högre toxicitet om lokalbedövningsmedlet skulle nå systemcirkulationen för snabbt. Analgesin är ofta komplett efter cirka 10 minuter, men manschetten måste vara uppblåst i minst 20 minuter efter injektionen för att lokalbedövningsmedlet ska penetrera ut i vävnaden så att inte toxiska plasmanivåer uppstår när manschettrycket släpps. Efter att manschettrycket släppts observerar man dels patienten med blodtrycksmät-

41

Kirurgi_130416.indb 41

2013-05-13 13.22


1

Kirurgins förutsättningar

ning, dels att systemtoxiska effekter av lokalbedövningsmedlet inte uppstår (faktaruta 1.8). Nervblockader

Inom anestesin används olika typer av nervblockader då lokalanestestika deponeras vid en specifik nerv eller nervplexus. Nervblockader används i samband med kirurgi i övre och nedre extremiteter, för postoperativ smärtlindring samt för kroniska smärttillstånd. Teknikerna ställer höga krav på anestesiologens anatomiska kunskaper. Ofta används nervstimulatorer och/eller ultraljud för att på ett bra sätt kunna lokalisera den nerv eller nervplexus som ska bedövas. En rad olika nerver eller nervplexa kan blockeras, men här kommer endast ett fåtal att nämnas. Blockad av plexus brachialis är användbar för operationer på handen, underarmen och överarmens utsida. Plexus brachialis kan nås antingen supraklavikulärt eller axillärt. För bedövning av nedre extremiteten används blockader av n. femoralis, n. cutaneus femoralis lateralis och n. ischiadicus. Interkostalblockad används för smärtlindring i samband med buk- och toraxkirurgi samt vid smärta efter trauma mot bröstkorgen. Lokalbedövningsmedel injiceras då på ett flertal lämpliga nivåer under revbenskanterna. För behandling av svår, kronisk smärta används ytterligare blockadtekniker av andra nerver eller nervplexus. Vid nervblockader administreras ibland relativt stora mängder lokalanestetika, varför risken för toxiska biverkningar bör beaktas. Det är viktigt att inte överskrida den maximaldos som rekommenderas (tabell 1.8).

Postoperativ vård Postoperativ vård har som fokus att behandla smärta och illamående samt att övervaka och förebygga uppkomsten av komplikationer och svikt i vitala funktioner. Den postoperativa vårdtiden kan variera från några timmar till flera dygn beroende på det kirurgiska ingreppet, patientens status samt tillkomst av komplikationer. Det är den anestesiansvarige läkaren som utarbetar planen för den postoperativa vården vad gäller övervakning, smärtbe-

handling och vätsketillförsel. Fortsatt monitorering av vitala funktioner såsom andning, blodtryck, syremättnad, urinproduktion, medvetandegrad, kroppstemperatur och förluster av blod och vätska sker kontinuerligt på den postoperativa avdelningen. Smärta skattas enligt visuell analog skala (VAS 0–10) eller motsvarande. Kraftig och ökande smärta kan indikera att en komplikation har uppstått vilket bör leda till kontakt med ansvarig kirurg och utredning. Efter spinal- eller epiduralbedövning följs den motoriska och sensoriska blockadens utbredning. Otillräcklig andning är en vanlig komplikation efter anestesi och kirurgi. Detta kan bero på luftvägsobstruktion, central andningsdepression eller påverkad andningsmekanik. Det är mycket viktigt att snabbt komma till klarhet med vad som orsakar hypoxin och snabbt åtgärda detta. Luftvägsproblematik kan lösas genom svalg- eller nästub, CPAP (continuous positive airway pressure) eller i vissa fall reintubation. Andningsdepression kan bero på kvarvarande opiateffekt vilken kan brytas med antidoten naloxon. Smärta och kvarvarande neuromuskulär blockad, s.k. restkurarisering, kan vara orsaken till hämmad andning och ska omedelbart behandlas. Hypotension ses inte sällan postoperativt och kan bero på hypovolemi, dålig kontraktilitet i hjärtmuskeln, vasodilatation eller arytmier. Det är viktigt att snabbt försöka utreda orsaken och behandla så snart som möjligt. Urinproduktionen är en viktig parameter som följs noggrant. Låg timdiures (mindre än 0,5 ml/kg/timme) kan vara tecken på hypovolemi eller akut njurpåverkan. När patienten är klar för vidare vård på sin hemavdelning ska ansvarig anestesiolog ordinera grad av övervakning, farmaka, vätskor och smärtlindring.

42

Kirurgi_130416.indb 42

2013-05-13 13.22


Nutrition och vätsketerapi

1

LITTERATUR

Aitkenhead, A.R., Smith, G. & Rowbotham, D.J. (red.) (2006). Textbook of anaesthesia. 5 uppl. Edinburgh: Churchill Livingstone/Elsevier. Halldin, M. & Lindahl, S. (red.) (2005). Anestesi. 2 uppl. Stockholm: Liber AB. Larsson, A. & Rubertsson, S. (red.) (2012). Intensivvård. Stockholm: Liber AB. Miller R.D. (red.) (2009). Miller’s anesthesia. 7 uppl. Philadelphia: Elsevier/Churchill Livingstone. Stoelting, R. (2006). Pharmacology and physiology in anesthetic practice. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.

Nutrition och vätsketerapi FOLKE HAMMARQVIST

Nutrition WEBBPLATSER

Svensk Förening för Anestesi och Intensivvård: http:// www.sfai.se

Nutritionsbehandling är en grundläggande del av behandling och vård. Alla patienter ska ha näring anpassad till sina behov. Många gånger innebär en kirurgisk bukåkomma en påverkan på aptiten, födointaget och näringsupptaget. Dessutom har patienter med en allmänpåverkan en ändrad metabol kapacitet som innebär att näringsämnen inte omsätts på ett normalt sätt. Metabolismen är omställd i syfte att prioritera organfunktioner som är viktiga för den akuta situationen såsom immunologi, sårläkning, hemostas och reaktionen med akuta fasproteiner. I det akuta skedet sker detta på bekostnad av mindre prioriterade organsystem såsom fettvävnad och muskulatur. Många sjukdomsprocesser innebär därför att patientens nutritionsstatus försämras. Denna katabolism (nedbrytning av kroppsvävnad) orsakas av minskat födointag, fasta, stresspåslag, inflammation, infektion och immobilisering. I samband med sjukhusvård, och speciellt inför en operation, är det därför viktigt att ha rutiner för bedömning av nutritionsstatus, nutritionsbehandling av riskpatienter och anpassade fasterutiner. Patienter som är undernärda inför operation bör få behandling för att optimera preoperativt nutritions- och funktionsstatus. Onödigt långa fasteperioder bör undvikas för alla patienter. Goda kunskaper i nutritionsbehandling är viktiga vid vård av svårt sjuka patienter. Både under- och överdosering av nutrition har negativa effekter. Dessutom är den invasiva nutritionsbehandlingen, både enteral och parenteral, förknippad med en del mer eller mindre allvarliga komplikationer som bör undvikas. Goda rutiner, erfarenhet och kunskap minskar riskerna 43

Kirurgi_130416.indb 43

2013-05-13 13.22


1

Kirurgins förutsättningar

för komplikationer. Nutritionsbehandlingen baseras på initial bedömning (screening), utredning, behandling och uppföljning och är ett uttalat teamarbete som involverar läkare, sjuksköterska, undersköterska och ibland även dietist genom hela vårdkedjan.

Konsekvenser av undernäring Det är sedan länge välkänt att patienter med undernäring löper ökad risk för postoperativa komplikationer, vilket delvis beror på relationen mellan svår sjukdom och ett påverkat nutritionsstatus. Det finns ett klart samband mellan nutritions- och funktionellt status med betydelse för muskelkraft och ork men också för en rad andra organsystem och för reservkapacitet i samband med operation. Ett försämrat nutritionsstatus leder bland annat till en försämrad sårläkning, sämre immunologisk funktion, ökad risk för postoperativa infektioner samt apati. Minskad muskelkraft leder dessutom till mobiliseringssvårigheter, ökad risk för trombemboliska och pulmonella komplikationer. En postoperativ komplikation relaterad till undernäring får ofta svåra konsekvenser för patienten och leder även till en lång och kostsam vård. Det är därför viktigt att identifiera patienter med ökad risk för nutritionsrelaterade komplikationer. Vid svår sjukdom är det dock inte alltid möjligt att kunna förbättra nutritions- och funktionsstatus enbart med nutrition, i synnerhet om de sjukdomsdrivande processerna är starka.

Nutritionsbedömning En nutritionsbedömning baseras på riskfaktorer (faktaruta 1.13). Screening med enkla metoder bör ske rutinmässigt i samband med inskrivning på vårdavdelning. Det finns mer förfinade verktyg för att bedöma nutritionsrisken (NRS-2002 – nutrition risk screening, SGA – subjective global assessment, MNA – minimal nutritional assessment och MUST – malnutrition universal screening tool, är några exempel på

screeningverktyg anpassade för specifik klinisk verksamhet). Alla patienter som operationsplaneras bör genomgå en bedömning av nutritionsstatus som en del i den preoperativa utredningen. Eftersom undernäring är en så tydlig riskfaktor, ska bedömningen göras redan i samband med ställningstagandet till kirurgi [BILD 1.5]. För patienter med nutritionsrisk bör den preoperativa perioden utnyttjas för att optimera nutritionsstatus. De allra flesta patienterna som genomgår kirurgi är dock inte malnutrierade. Svårare undernäring brukar vara förknippad med ett svårare sjukdomstillstånd och högre ålder. För patienten med manifest eller risk för undernäring bör man lägga upp en individuell plan för en preoperativ nutritionsbehandling. Oftast räcker det med att tillföra näringsdryck, men i vissa fall krävs enteral eller parenteral nutrition. Den akuta effekten av nutritionsbehandling av en patient med dåligt nutritionsstatus förklaras av en påfyllnad av energidepåer och mikronutrienter, vilket kan leda till ett förbättrat funktionsstatus. Det är däremot oftast inte möjligt att påverka patientens protein-/ muskelmassa genom nutritionsbehandling på kort sikt under den preoperativa perioden, speciellt om patienten är svårt sjuk. För alla patientkategorier är det dock viktigt att undvika onödigt långa preoperativa fasteperioder.

FAKTARUTA 1.13. Bedömning av nutritionsstatus.

• All ofrivillig viktförlust är tecken på en negativ kväve- och energibalans. En femprocentig viktförlust betraktas som måttlig, medan en tioprocentig viktförlust betraktas som allvarlig med risk för funktionsnedsättning. • Ätsvårigheter, aptitlöshet, svälj-, ät- och tuggsvårigheter samt illamående/kräkning. • Undervikt – body mass index (BMI) BMI < 20 (patienter 70 år eller yngre) BMI < 22 (patienter 71 år eller äldre) I frånvaro av andra nutritionsrelaterade symtom behöver ett lågt BMI i sig inte innebära undernäring. Risk för undernäring föreligger om patienten har en eller flera av riskfaktorerna.

44

Kirurgi_130416.indb 44

2013-05-13 13.22


Nutrition och vätsketerapi

Konsekvenser av fasta Även en patient som inte är undernärd påverkas negativt av fasta, något som ofta ordineras slentrianmässigt. Både törst, hunger, koncentrationssvårigheter, irritabilitet, oro, huvudvärk och trötthet är direkta symtom på hyponutrition och kan ses även efter en kort tids fasta. Det basala glukosbehovet uppgår till 2,5 gram per kilo kroppsvikt och dygn. Om denna mängd inte tillförs ökar den endogena proteinnedbrytningen och glukosnivåerna säkerställs via glukoneogenes. Därför bidrar också en onödig fasta och hypokalorisk tillförsel till en onödig nedbrytning av muskulatur.

1

FAKTARUTA 1.14. Kirurgiskt stressvar.

Svar medieras via Kortisol Glukagon Noradrenalin Sympatikus Cytokiner Detta resulterar i insulinresistens med minskat substratupptag i perifer vävnad, ökad glukoneogenes i levern, ökad lipolys i perifer vävnad. substratmobilisering från perifer vävnad via ökad proteinnedbrytning i förhållande till proteinsyntes. Därigenom sker en nettonedbrytning av protein i muskulatur (katabolism). ökad syntes av akuta fasproteiner.

Preoperativ fasta Den tidigare traditionellt ordinerade fastan från midnatt blir ofta onödigt lång och minskar inte risken för lungkomplikationer, varför det sedan flera år tillbaka finns nya fasteregler. Med kunskap om magsäckens tömningsförhållanden under normal situation har rekommendationerna för den preoperativa fastans längd kunnat fastställas och antagits såväl internationellt som i riktlinjer från Svensk förening för anestesi och intensivvård (SFAI). Inför operation och direkt före fastan inleds har man goda erfarenheter både vad avser säkerhet och effekter av att tillföra speciellt anpassade kolhydratrika drycker (se speciellt avsnittet Fasta i kapitlet Perioperativ vård).

Metabolism ur ett kirurgiskt perspektiv Vid sjukdom eller stress förändras ämnesomsättningen från den normala i syfte att möta ett förändrat behov och att stötta prioriterade organsystem. Detta är ändamålsenligt och mobiliserar substrat för kompensatoriska mekanismer. Mediatorer för en förändrad metabolism går via det klassiska neuroendokrina systemets sympatikuspåslag och stresshormoner (kortisol, glukagon och noradrenalin) samt i samband med inflammation och infektion även via cytokinsystemet. De olika kompo-

i vissa fall till effekter på energiomsättningen och oxygenbehovet.

nenterna i detta svar kan vara mer eller mindre uttalade och bidrar till styrkan på det metabola svaret. Från ett metabolt perspektiv baseras behandlingen på smärtstillning, blockering av stressvar, mobilisering, infektionsbehandling, optimering av oxygentillförsel, vätsketerapi och nutrition. Invasiva kirurgiska åtgärder syftar till att minska de sjukdomsdrivande processerna och att stötta gastrointestinal funktion.

Nutritionsbehandling För patienter med svåra sjukdomar och med risk för malnutrition är nutritionsbehandlingen viktig. Svåra och allvarliga sjukdomstillstånd inom bukhålan är ofta förknippade med nutritionsproblematik. Jämfört med tidigare utgörs dessutom en allt större andel inneliggande patienter av svårt sjuka patienter. Många patienter som vårdas inneliggande har dock inte risker och behöver inte heller någon aktivare nutritionsbehandling. Det är alltid ett observandum om en patient under flera dagar inte spontant får i sig adekvat med näring vilket bör leda till att näringsbehandling initieras. Det är viktigt att behandlingen individualiseras och att det alltid finns en tanke bakom och indikation för behandlingen. 45

Kirurgi_130416.indb 45

2013-05-13 13.22


1

Kirurgins förutsättningar

Perioperativ nutrition Nutritionsbedömning

Ej nutritionsrisk

Behandling och uppföljning Undvika onödig fasta Stimulera födointag postoperativt

Nutritionsrisk

Pre- och postoperativ nutritionsbehandling

›Le[\ie€i`e^ Utnyttja och kombinera ›F]i`m`cc`^m`bke\[^‚e^ dXk#e€i`e^j[ipZb#\ek\iXc ›Jkfikb`ili^`jbk`e^i\gg och parenteral nutrition ›<a]im€ekXkefidXck postoperativt födointag

BILD 1.5. Perioperativ nutrition.

Grunderna för nutritionsbehandling baseras på att identifiera patienter i behov av näringsbehandling, att fastställa dygnsbehovet av energi, att ge nutritionsbehandling, att mäta energibalans över dygnet samt att följa upp och kontinuerligt bedöma indikationen [BILD 1.5]. Behovet av näringsbehandling ska bedömas på alla patienter med sjukdomsrelaterad malnutrition, ofrivillig viktnedgång eller som under 4–5 dagar inte visat sig kunnat täcka sitt energibehov. För patienter med malnutrition påbörjas näringsbehandling tidigare. Även om det i litteraturen inte tydligt finns belägg för exakt hur lång tid en patient med hyponutrition ska få näringsbehandling, är det viktigt att tänka på följande:

FAKTARUTA 1.15. Nutritionsbehandling.

Beslutsunderlag för nutritionsbehandling Har patienten en sjukdomsrelaterad malnutrition? Går patienten ofrivilligt ned i vikt?

• Proteinmassa bryts snabbt ned men återupp-

byggs mycket långsammare, speciellt hos äldre och sjukare patienter. • Glukoneogenes från 1 kg skelettmuskulatur motsvarar endast 1 300–1 400 kcal (dvs. glukosbildning från en tredjedels kilo protein, vätskan borträknad). • Patienten ska inte fasta i onödan. Vid indikation för näringsbehandling ska möjligheterna att ge oral eller enteral tillförsel alltid först bedömas eller prövas och om detta inte fungerar eller täcker patientens uppmätta behov initieras behandling med PN. Oral/enteral nutrition är om möjligt alltid att föredra – nutrition i tarm är bland annat ett bra stimulus för albuminsyntes och skydd mot kolestas.

Nutritionsbehov Nutritionsbehandling ordineras utifrån patientens behov av energi och näring. Behovet är individuellt och beror på kroppsvikt, kroppssammansättning, ålder, sjukdomstillstånd och fysisk aktivitet (faktaruta 1.16).

Nutritionsbehandlingens komponenter Mat/energitäta mål

Rekommendationen är att erbjuda energitäta och ibland konsistensanpassade mål till patienter med aptitnedsättning och sväljningssvårigheter. Patienter på sjukhus ska dessutom erbjudas mellanmål, vilka kan motsvara upp till 50 % av energitillförseln hos patienter som kan äta.

När åt patienten normalt senast? Har eller ska patienten genomgå en behandling som innebär ett extra behov av näringsbehandling? Komponenter i nutritionsbehandling Mat/energitäta mål Näringsdryck Enteral nutrition (EN) Parenteral nutrition (TPN eller PN) Alla dessa viktiga komponenter kan användas var och en för sig eller i kombination.

Näringsdrycker

En vårdavdelning ska kunna erbjuda näringsdrycker med speciella egenskaper och kombinationer i form av energitäthet, proteinberikning, konsistens och smak. Vid svårare sjukdom och behandling förändras ofta smakupplevelsen vilket leder till att det inte alltid är lätt att få följsamhet i behandlingen. Det är därför viktigt att man har olika sorter som man kan prova sig fram med. Vissa drycker

46

Kirurgi_130416.indb 46

2013-05-13 13.22


Nutrition och vätsketerapi

FAKTARUTA 1.16. Behovet av energi för en vuxen

patient Förenklad formel för energibehov

1

fungerar bäst om de serveras kylda, och i vissa fall kan man ge uppdelade doser. Kolhydratrika preoperativa drycker är en speciell form av näringsdryck.

25–30 kcal/kg kroppsvikt och dygn Lägre behov vid svår akut sjukdom (i samband med intensivvård) Högre behov under konvalescensperioden och i samband med ökad fysisk aktivitet Harris–Benedicts formel (från 1919) är fortfarande användbar och den visar tydligt hur energibehovet i vila sjunker i högre ålder och skiljer sig mellan män och kvinnor. Energibehov för män

66 + 13,7 × vikt (kg) + 5 × längd (cm) – 6,8 × ålder

Energibehov för kvinnor 655 + 9,6 × vikt (kg) + 1,8 × längd (cm) – 4,7 × ålder För att mer exakt fastställa energibehovet i vila kan indirekt kalorimetri (mätning av oxygenkonsumtion och koldioxidproduktion) utföras. Detta görs vanligen inte i rutinsjukvård, men inom intensivvård har metoden blivit allt vanligare, speciellt när det gäller patienter med ett längre vårdbehov. Hos denna patientgrupp kan energibehovet vara individuellt. Vid svår obesitas får man räkna på ett annorlunda sätt. Flera metoder finns, varav denna kan vara användbar: Utgå från idealt BMI. Härigenom får man en ideal vikt eftersom patientens längd är känd. Därefter beräknas skillnaden mellan den ideala vikten och den faktiska vikten. En tredjedel av denna skillnad läggs på idealvikten. Summan av denna vikt multipliceras med 25–30 kcal.

FAKTARUTA 1.17. Basalt nutritionsbehov.

Dygnsbehov Energi

25–30 kcal/kg kroppsvikt, speciell bedömning vid högre ålder (lägre behov), vid övervikt och vid svårt inflammatoriskt påslag

Glukos

2–3 g/kg kroppsvikt

Aminosyror/ 1,2–1,5 g/kg kroppsvikt protein Fett

1 g/kg kroppsvikt

Natrium

80–160 mmol/dygn (beroende på kliniskt tillstånd och labbvärden)

Kalium

40–80 mmol/dygn (beroende på kliniskt tillstånd och labbvärden)

Vitaminer och spårämnen

behovet tillgodoses oftast av komponenter i näringslösningar och tillsatser

Enteral nutrition

Enteral nutrition definieras som sondnäring avsedd att ges i sond, nasogastriskt, nasojejunalt, jejunalt eller i gastrostomi såsom PEG eller Witzelfistel. Även här finns det olika sammansättningar, speciellt avseende energitäthet, fiberinnehåll, smak och komponenter som definieras som immunonutrition. Enteral nutrition är ett för tarmen fysiologiskt sätt att tillföra näring, och till sjuka IVA-patienter är det initialt ofta ett förstahandsval. Att få enteral nutrition att fungera helt och hållet samt att lyckas täcka patientens energibehov kan ibland vara en utmaning; för att undvika hyponutrition över tid kombineras den ibland med parenteral nutrition, speciellt hos svårt sjuka patienter. Vid komplicerad övre abdominell kirurgi används ofta en operativt inlagd nutritionssond i jejunum för postoperativ enteral nutritionsbehandling. Parenteral nutrition

Med utvecklingen av den parenterala nutritionen, dvs. intravenös tillförsel av nutrienter i blodbanan, skapades möjligheter att kunna behandla patienter med komplicerade gastrointestinala sjukdomar. Numera ges parenteral nutrition så gott som uteslutande i ”all in one bag” där de olika huvudkomponenterna, makronutrienterna, glukos-, aminosyraoch fettlösningarna, blandas ihop varefter mikronutrienterna, spårämnen och vitaminer tillförs. Parenteral nutrition kan ges som ett tillskott i kombination med annan näringstillförsel eller i form av TPN (total parenteral nutrition) då hela näringsbehandlingen utgörs av intravenöst tillförd näring. Parenteral nutrition kan ges i perifer ven eller via centralvenös infart. Tillförselvägen avgörs av möjligheten att finna bra perifera vener och tidsaspekten, dvs. hur lång tid behovet består. Vid långtidsbruk är CVK eller subkutan venport att föredra. Det finns en klar risk för att överdosera näringstillförseln när man ger parenteral nutrition. Det är därför viktigt att definiera patientens behov och att 47

Kirurgi_130416.indb 47

2013-05-13 13.22


1

Kirurgins förutsättningar

TABELL 1.10. Indikationer och kontraindikationer. INDIKATIONER

KONTRAINDIKATION

Oral nutrition Mat/energitäta mål/ näringsdryck

Vaken patient med intakt sväljfunktion och fungerande GI-kanal

Medvetandesänkning, icke-fungerande GI-kanal (ileus, peritonit, akuta kirurgiska tillstånd där fasta ordinerats)

Enteral nutrition

Patienter med ät-/sväljsvårigheter men med fungerande GI-kanal

Ileus, peritonit

Parenteral nutrition

Då nutritionsbehandling är motiverad men oral eller enteral nutrition är kontraindicerad/ täcker patientens behov

Om nutritionsbehovet täcks med oral/ enteral tillförsel

anpassa dosen till detta. Många infektionskomplikationer som kan relateras till parenteral nutrition beror sannolikt på överdosering eller på att nutritionen givits för snabbt.

infart: CVK, subkutan venport eller PICC-line (perifert insatt central kateter). Vid tillförsel av parenteral nutrition bör infusionerna pågå över en längre tid under dygnet för att inte biverkningar av en för snabb tillförsel ska uppstå. Biverkningar och kom-

Tekniker Enteral nutrition Enteral nutrition ges via sonder (faktaruta 1.18) i droppaggregat. Hastigheten varierar mellan 20 och 200 ml/ timme och avgörs av tarmfunktion och på vilken nivå sonden ligger. En nasogastrisk sond läggs vanligen ned genom att patienten sväljer den. En nasojejunal sond placeras vanligen med hjälp av gastroskop. En operativt inlagd nutritiv jejunumsond placeras i tarmen genom bukväggen i samband med operation. PEG (perkutan endoskopisk gastrostomi) placeras genom bukväggen in i ventrikeln med speciell gastroskopisk teknik. En Witzelfistel anläggs genom öppen operation genom bukvägg in i ventrikeln. PEG bör övervägas om den artificiella nutritionsbehandlingen förväntas pågå i mer än 4 veckor.

Parenteral nutrition Parenteral nutrition ges numera i storpåsar (all-inone-bag) där komponenterna glukos, aminosyror och fett har blandats och vitaminer, spårämnen samt elektrolyter har tillsats separat. Beredningar finns både för perifert respektive centralt bruk. En perifer infart kan användas under en kortare tid, medan ett längre behov ofta kräver att en central

Nasogastrisk

Nasojejunal

PEG eller Witzelfistel

Jejunumkateter

BILD 1.6. Olika enterala infarter.

48

Kirurgi_130416.indb 48

2013-05-13 13.22


Nutrition och vätsketerapi

1

FAKTARUTA 1.18. Enterala infarter.

Nasogastrisk sond

Via näsa till ventrikel

Nasojejunal sond

Via näsa till jejunum

Nutritiv jejunumsond

Via bukvägg in i tarm i samband med operation

Gastrostomi

Sond in via bukvägg till ventrikeln, anläggs med två tekniker

PEG

Perkutan endoskopisk gastrostomi anläggs med endoskopisk teknik, PEG:en går via bukväggen in i ventrikeln

Witzelfistel

Öppet operativt inlagd gastrostomi

Enteral nutrition har både biverkningar och i sällsyntare fall allvarliga komplikationer. Biverkningar

Illamående, bukspänning, diarréer

Komplikationer

Aspiration, peritonit vid sonder som dislokerar in i bukhålan.

Procedurrelaterade komplikationer i samband med PEG

Blödning, peritonit.

plikationer till parenteral nutrition är ofta procedurrelaterade. Med rätt teknik och goda rutiner kan parenteral nutrition ges utan svårare biverkningar. Vid nedsatt glukostolerans och vid alltför snabb tillförsel eller överdosering ses hyperglykemi som i sig ökar risken för komplikationer. Hyperglykemi behandlas med insulin efter det att man tagit ställning till om överdosering har varit en underliggande orsak. • Tillsatser: Spårämnen, vatten- och fettlösliga vitaminer, elektrolyter och i vissa fall även extra glutamintillsats. • Biverkningar: Illamående, temperaturstegring, hyperglykemi vid framför allt för snabb tillförsel. • Komplikationer: Infektioner, sepsis och tromboflebit. Komplikationer relaterade till CVK, pneumotorax, kärlskada. Detta är dock ovanligt med modern teknik. Kolestas hos kritiskt sjuka patienter. Leverpåverkan under långtidsbruk. Utvecklingen avseende sammansättning av parenteral nutrition, tillsatser och tekniker pågår kontinuerligt. Inom intensivvården ges numera även glutamininnehållande tillsatser, vilka anses påverka immunfunktionen. Fettsammansättningen, dvs. andelen enkel- respektive fleromättat fett som t.ex. omega-3 -fettsyror, anses även ha en viss betydelse.

Monitorering Effekterna av nutritionsbehandling bör kontinuerligt utvärderas liksom även tecken på biverkningar och komplikationer. Vikten bör kontrolleras kontinuerligt. Snabba viktförändringar hos sjuka patienter beror oftast på förändringar i vätskebalansen. En nutritionsjournalen där energibalans kan räknas ut bör föras då den ger ett underlag för bedömning av det orala intaget. En temperaturstegring kan bero på en alltför snabb tillförsel av parenteral nutrition. Provtagning inriktas på mätning av elektrolyter, njur- och leverfunktion samt bestämning av glukos- och fettnivåer. Intervallen för provtagning avgörs av hur stabil patienten är. Ibland är det även motiverat att mäta nivåer av spårämnen.

Etiska aspekter Patienter i slutskedet av en terminal sjukdom, t.ex. patienter med svår demens, bör inte ges aktiv nutritionsbehandling. I livets slutskede är det etiskt försvarbart att trappa ned och avsluta nutritionsbehandling. Medicinskt sett finns det då också skäl att inte överbelasta med vätska eller nutrienter då både cirkulation och metabola förhållanden är påverkade. En förutsättning för att man ska kunna införa behandlingsinskränkningar är att närstående, och inom rimliga gränser även patienten, informeras om det är möjligt. 49

Kirurgi_130416.indb 49

2013-05-13 13.22


1

Kirurgins förutsättningar

Vätsketerapi I samband med vård är det viktigt att efter behov monitorera och åtgärda rubbningar i elektrolytoch vätskebalans. Många sjukdomstillstånd, speciellt akuta kirurgiska, är förknippade med klassiska rubbningar i både elektrolyt-, syra–bas- och vätskebalans, vilka ska ha hög prioritet vid behandling. Dessa patienter har dessutom ofta invärtesmedicinska sjukdomar och pågående terapi som påverkar elektrolyt- och vätskebalansen. Vätskebehandling ska sättas in under det initiala omhändertagandet av en sjuk patient. Behovet baseras på kliniska parametrar, symtom, underliggande sjukdom, laboratorievärden och hur patienten fortsättningsvis svarar på behandlingen.

Fysiologi och patofysiologi Behovet varierar med ålder, kön, kroppssammansättning, kliniskt tillstånd, förekomst av svikt och graden av vätske- och elektrolytrubbning. Kunskap om fysiologi och patofysiologi är viktigt när man ska behandla patienter med vätske- och elektrolytrubbningar. Det totala kroppsvattnet (TKV) uppgår hos män till mellan 55 % och 65 % av kroppsvikten och hos kvinnor till mellan 45 % och 55 % av kroppsvikten. Små barn har en högre procentuell andel totalt kroppsvatten, medan det omvända gäller för en person med obesitas. Vätskan i kroppen är uppdelad i två rum som kommunicerar över cellmembran: det intracellulära vattnet (ICV) och det extracellulära vattnet (ECV) som utgör två tredjedelar respektive en tredjedel av TKV. ECV är uppdelat i interstitiellt vatten (ISV), motsvarande cirka 15 % av kroppsvikten, och plasma (P) motsvarande 5 % av kroppsvikten [BILD 1.7]. Elektrolyter

Elektrolytnivåer som bestäms i blodprov speglar koncentrationerna i det extracellulära rummet. Det är stora skillnader mellan elektrolytkoncentrationerna intra- och exctracellulärt (tabell 1.11). Skillnaderna förklaras av aktiva transportmekanismer,

ICV 40 % TKV 60 %

2/3 1/3 ECV 20 %

3/4

ISV 15 %

1/4

Pv 5 %

Torrvikt 40 %

BILD 1.7. Procentuell fördelning av kroppsvatten hos en vuxen individ.

bland annat Na/K-pumpen. Vid syra–basrubbningar påverkas denna transport eftersom framför allt kalium då utbyts mot vätejoner. Katjoner (positivt laddade)

Natrium är den viktigaste katjonen i det extracellulära rummet. Tillgången på natrium är relaterad till den extracellulära volymen (varav plasmavolymen utgör cirka en fjärdedel). Natrium motsvarar en stor del av den osmotiska kraften i det extracellulära rummet. Kalium är den dominerande intracellulära katjonen och endast 2 % finns extracellulärt. Det totala förrådet av kalium i kroppen uppgår till ungefär 3 500 mmol, varav endast 60–80 mmol finns extracellulärt. Det intracellulära kaliuminnehållet är viktigt för cellulära funktioner. Både låga och höga koncentrationer kan ge upphov till hjärtarytmier. TABELL 1.11. Elektrolytfördelning ( mmol/l). ELEKTROLYT

PLASMA

INTRACELLU LÄRT

TOTALT I KROPPEN (70 KG KROPPSVIKT)

Na

140–155

10–18

3 000–4 000

K

4,0–5,5

120–145

3 000–3 500

Ca

2,2–2,5

Fritt Ca

0,9–1,3

25 000–27 000 0,0001

Magnesium

0,7–1,2

15,25

900–1 200

Cl

98–108

2–6

3 000–4 000

P

0,7–1,3

8–20

3 000–32 000

50

Kirurgi_130416.indb 50

2013-05-13 13.22


Nutrition och vätsketerapi

1

TABELL 1.13. Kroppens vätskebalans.

Kalcium är till 99 % bundet till skelettet, och kroppsförrådet uppgår till cirka 1,2 kg. Cirka 15 mmol finns extracellulärt. Hälften av kalcium i plasma är proteinbundet och hälften är fritt. Koncentrationerna regleras av paratyreoideahormon och påverkas av njurfunktionen. Magnesium är en intracellulär jon som ingår i många viktiga enzymsystem. Den är viktig för oxidativ fosforylering och neuromuskulär funktion. Även cellernas Na/K-pump är beroende av magnesium. Hälften av kroppens magnesium är bundet till skelettet. Endast 1 % finns extracellulärt av vilket en tredjedel är bundet till protein.

MAG–TARMKANALEN

SEKRETION (ML/DYGN)

Saliv

500–1 500

Magsaft

1 200–2 500

Galla

500–600

Pankreassaft

700–1200

Tarm

2 000–3 000

Summa

5 000–8 000

Återresorption

4800-7800

Rest

200

NETTOSUMMA (ML/DYGN)

200

Perspiratio Lungor

400

Hud

600 (ännu mer vid högre temp)

Anjoner (negativ laddade)

Summa

1 000

Klorid följer natrium och är viktigt för upprätthållande av den extracellulära vätskevolymen genom osmotisk effekt. Kloridjonen är också viktig för jämvikten mellan syror och baser. Fosfatjonen är den dominerande intracellulära anjonen och finns extracellulärt endast i en mindre mängd (12–20 mmol). Den har betydelse för energimetabolism, neuromuskulär och immunologisk funktion. Stora mängder fosfat är bundet till skelettet. Elektrolytinnehållet i kroppsvätskor framgår av tabell 1.12.

Urin Primärurin

18 000

Återresorption i distala tubuli

17 000

Rest

1 000

Sammanlagt Produktion av endogent vatten Summa vätskebehov

1 000

1 000 2200

200–400

(200–400) 1 800–2 000

volymen med hänsyn till kroppsvikten. Mängden intravenös vätska som tillförs avgörs av klinisk situation, uppskattad brist och hur väl patienten klarar att försörja sig per os (faktaruta 1.19). När patienten har behov av stora mängder vätska är det en fördel att flera gånger under dygnet följa upp och anpassa ordinationen efter kliniskt svar. Vid ett stort vätskebehov kan halva volymen ges snabbt varefter infusionstakten kan minska.

Vätskebehov Behovet av vätska hos en fastande individ beräknas vara 30 ml/kg kroppsvikt och dygn (tabell 1.14). Vätska till vuxna patienter ordineras i intervall av 1 000 ml och i vissa fall i intervall av 500 ml. Vid vård av barn är det viktigt att mer exakt definiera

TABELL 1.12. Elektrolytinnehåll i kroppsvätskor.

Saliv

KONCENTRATION

(MMOL/L)

Na

K

H

9–35

20–25 10–140

Cl

HCO3

10–35

0–16

Magsaft

35–60

9–20

84–150

0–7

Galla

140–149

5–10

90–110

30–40

Pankreassaft

135–145

5–10

75–77

75–100

Tarmsekret

110–120

5–10

100–110

20–30

Plasma

131–147

3,6–4,5

96–106

19–25

51

Kirurgi_130416.indb 51

2013-05-13 13.22


1

Kirurgins förutsättningar

FAKTARUTA 1.19. Intravenös vätskeordination.

Vid intravenös vätskeordination tar man hänsyn till basalt vätskebehov

glukoslösning eller parenteral nutrition innehållande elektrolyter

behov vid rehydrering

kristalloid med innehåll av elektrolyter beroende på klinisk situation

TABELL 1.14. Rekommenderad tillförsel vid parenteral nutrition (mängd per kg kroppsvikt och dag). BASALT BEHOV

MÅTTLIGT ÖKAT BEHOV

Natrium (mmol)

1–1,4

2–3

Kalium (mmol)

0,7–0,9

1–2

Kalcium (mmol)

0,11

0,15

Magnesium (mmol)

0,04

0,15

Pre-, per- och postoperativt behov

Elektrolytbehov

Optimering av en patient innebär bland annat rehydrering. Preoperativt ges vätska som kompenserar för patientens vätskebrist. Vid behov kan uppvätskning ske snabbt och sedan fortsätta under inledningen av operationen. Friska patienter som genomgår elektiva operationer behöver i allmänhet inte vätskas upp utan ges intravenös vätska i samband med att anestesi påbörjas och då för att kompensera för anestesieffekter på cirkulationen. Behovet är större ju längre tid en patient har fastat. En patient som fastar längre än 4 timmar inför operation bör ges dropp. I samband med större öppna bukoperationer ökar vätskebehovet beroende på avdunstning. Behovet kan variera mellan 200 och 600 ml per timme. Svårt akut sjuka patienter med inflammatoriskt påslag har ökad kapillärpermeabilitet och större vätskebehov för att kunna hålla ett acceptabelt blodtryck. Dessutom dilaterar anestesimedel kärlbädden, vilket även bidrar till ett lägre blodtryck. I vissa fall finns det indikation för noradrenalin i syfte att höja blodtrycket och minska behovet av stor mängd vätska. Utöver puls, blodtryck, urinvolym och centralt ventryck, gör modern teknik såsom doppler och hjärt-EKO det möjligt att mer detaljerat studera hemodynamiska parametrar och ge målstyrd intravenös vätsketerapi. Det intravenösa behovet av vätska varierar postoperativt beroende kirurgiskt ingrepp och klinisk situation. I många fall klarar patienten av att dricka och dropp behöver då inte ordineras. Urinproduktionen är normalt lägre något dygn efter operationen beroende på stressvaret med ADH-påslag. Postoperativt leder tillförsel av stora mängder vätska och natrium till ökad vätskeretention och ökad risk för komplikationer.

Det basala behovet av elektrolyter ges i samband med vätske- och nutritionsbehandling (tabell 1.14). Behovet varierar beroende på klinisk situation, och serumkoncentrationer samt eventuell syra–basrubbning är vägledande. Behandling av elektrolytrubbningar sker parallellt med uppvätskning (tabell 1.15). Beroende på underliggande orsak utvecklas elektrolytrubbningar vilkas omfattning står i relation till anamnesens längd och sjukdomens svårighetsgrad. Hypokalemi hos kirurgiska patienter ses ofta vid kräkningar och förlust av vätejoner och kalium kompensatoriskt via urinen. Lindrig hypokalemi behandlas med vätska med tillsats av kaliumklorid. Svårare rubbningar behandlas med kaliumtillförsel via pump som garanterar en jämn tillförsel. Hypokalemi är ofta associerad med hypokloremi som också den bör behandlas. Måttlig hyperkalemi ses ofta vid dehydrering utan samtidig njursvikt och behandlas med extra vätska. Allvarligare grader av hyperkalemi behandlas med Resonium och ibland även med insulin i syfte att pressa kalium in i cellen. Hyponatremi är vanligt förekommande hos kirurgiska patienter och behandlas med extra natrium. Vid svårare former av hyponatremi finns det risk för att patienten utvecklar hjärnödem vid för snabb restituering. Behandlingen bör därför ske kontrollerat med övervakning. Hypernatremi är en relativt ovanlig rubbning, med den är associerad med en ökad risk för hjärnblödning. Kompensatoriska mekanismer

Vid 1–2 % ökning av det osmotiska trycket frisätter via receptorer i hypotalamus ADH (antidiuretiskt hormon) som ett resultat av vätskebristen. ADH

52

Kirurgi_130416.indb 52

2013-05-13 13.22


Nutrition och vätsketerapi

1

TABELL 1.15. Patologiska laboratorievärden och behandling. RUBBNING

ORSAKER

BEHANDLING

RISKER OCH SYMTOM

Hypokalemi

Illamående, kräkningar Diuretikabehandling Kortisonbehandling

Kaliumsubstitution (kan ges med 10–15 mmol/timme i pump)

Arytmi Muskelsvaghet

Hyperkalemi

Akut eller kronisk njursvikt I samband med svår dehydrering Vid acidos

Vätska Resonium vid högre värden

Arytmi

Korrektion av acidos

Sjunkande kalium

Hyponatremi

Vanligt hos sjuka patienter

Natriumsubstitution Kan vara svårbehandlat

Ofta ödemtendens Vid snabb restitution av väldigt låga värden risk för hjärnödem

Hypernatremi

Relativt ovanligt Svårare vätskeförluster

Vätska

Restitutionen bör ske långsamt på grund av risker för hjärnödem och blödning

Hemokoncentration Högt Hb, hematokrit och högt kreatinin

Intorkning

Vätska och elektrolyter efter behov

Tilltagande njursvikt, hypoperfusion

utövar sin effekt genom att öka vätskeåterupptaget i njurens distala tubuli. ADH frisätts också i samband med blödning när blodvolymen minskat motsvarande 10–20 %. Frisättningen av ADH ingår även som ett svar på ett ökat stresspåslag. Detta förklarar varför en patient efter operation har en lägre diures; vilket inte alltid behöver bero på vätskebrist. Ett sänkt blodtryck leder till en ökad insöndring av renin från juxtaglomerulära celler i njuren. Renin påverkar omvandlingen av angiotensin-1 till angiotensin-2, vilket i sin tur stimulerar till insöndring av binjurebarkshormonet aldosteron. Aldosteron utövar sin effekt genom att öka reabsorptionen av natrium och vatten i njurens distala tubuli, vilket medför en ökning av den extracellulära volymen.

leder en rubbning i pH även till förändringar i elektrolytbalansen. Vätejoner buffras normalt av fosfater samt av buffertsystem extracellulärt och i röda blodkroppar. Syra–basbalansen bedöms med hjälp av blodgasanalys (faktaruta 1.20). Blodgasen anges i värden av pH, PaCO2, PaO2, standardbikarbonat och basöverskott (base excess, BE). Provet tas vanligtvis arteriellt, men även en venöst tagen blodgas ger information om pH, standardbikarbonat och BE. Respiratorisk acidos uppstår i samband med ned-

satt ventilationsförmåga, antingen på grund av rubbning i andningscentrum eller nedsatt ofta akut lungpåverkan. Förhöjda nivåer av PaCO2 > 6 kPa är ett tecken på nedsatt förmåga att ventilera ut CO2. En kronisk respiratorisk insufficiens kompen-

Syra–basbalans och rubbningar

Metabola processer i organismen bildar vätejoner, och det finns mekanismer för att ta hand om dessa både respiratoriskt och metabolt. Vid en ökad produktion eller förlust av syror eller baser och då kompensatoriska mekanismer inte räcker till uppstår rubbningar i syra–basbalansen. Acidos föreligger vid pH < 7,35 och alkalos vid pH > 7,45. Syra– basrubbningarna delas vidare in i de olika underliggande orsakerna och hur de kompenseras. Då kroppen strävar efter att upprätthålla elektroneutralitet

FAKTARUTA 1.20. Blodgasanalys.

pH

surhetsgrad

PaCO2

mått på ventilation

PaO2

partialtryck av oxygen i blodet

Standardbikarbonat

syra–basbalans

Basöverskott (BE)

mått på förändring av blodets buffrande förmåga; positivt vid alkalos, negativt vid acidos

53

Kirurgi_130416.indb 53

2013-05-13 13.22


1

Kirurgins förutsättningar

seras metabolt i njurarna med en ökad vätejonutsöndring via fosfat- och bikarbonatbuffertsystem och utsöndring av ammoniak. En ökad reabsorption av bikarbonat leder till en normalisering av pH. Metabol acidos ses vid anaerob metabolism och en

ökad syraproduktion. Denna uppstår i samband med chocktillstånd, sepsis, svår abdominell cirkulationsrubbning samt vid diabetisk ketoacidos och njurinsufficiens. En metabol acidos kan till viss grad, men inte helt, kompenseras genom hyperventilation för utvädring av CO2. Vid acidos sker ett utbyte av väte mot kalium intracellulärt. Ökade nivåer och en ökad renal utsöndring av kalium ses. I samband med behandling av acidos sjunker kalium, varför kalium måste tillföras. Respiratorisk alkalos ses i samband med hyperven-

tilation vid akuta tillstånd av oro och rädsla, psykisk sjukdom, central cirkulationspåverkan men också vid akut hypoxemi. En respiratorisk alkalos kompenseras genom en minskad utsöndring av vätejoner i njurarna. Metabol alkalos orsakas av förlust av vätejoner, van-

ligen via ventrikelinnehåll vid ileus och kräkning. Detta leder till ett intracellulärt inträde av kalium och hypokalemi. Njurarna kompenserar alkalosen genom att öka bikarbonatutsöndringen samtidigt som ventilationen och utvädringen av koldioxid minskar. Vid syra–basrubbningar bör den underliggande orsaken åtgärdas. Under behandlingen är det viktigt att även följa elektrolytnivåerna och substituera vid behov. Behandling

Behandlingen vid akut respiratorisk acidos inriktas på att stödja ventilationen. Akut respiratorisk alkalos, i samband med oro- och ångesttillstånd med hyperventilation, behandlas genom återandning i en påse under någon minut. Metabol acidos på grund av hypoperfusion behandlar man genom att

optimera cirkulationen och vid låga pH-värden (< 7,1) genom tillförsel av alkalisk buffert. Acidos vid typ 1- diabetes eller njursvikt behandlas med insulin, elektrolyter och vätska respektive dialys och vid behov med buffert. Metabol alkalos behandlas med kloridsubstitution i form av natriumsamt kaliumklorid. Alkalos med pH > 7,55 kräver mer intensiv behandling. Vid behandling av metabol acidos med alkalisk buffert beräknas behovet genom formeln (negativt basöverskott i mmol/l) × (kroppsvikt i kg) × 0,3 Monitorering av vätske-, elektrolyt- och syra–basbalans

De flesta akuta bukkirurgiska sjudomar är förknippade med förlust av vätska och elektrolyter. Typen av rubbning beror på den underliggande kirurgiska orsaken samt på patientens kompensationsmekanismer (tabell 1.16). Vid svårare sjukdomstillstånd påverkas även syra–basbalansen. En svår rubbning i vätske- och elektrolytbalansen bör åtgärdas inför sövning och operation. Anamnes, kliniska fynd och laboratorievärden utgör grunden för bedömning av vätske- och elektrolytbehov. Törst, perifer cirkulation, hudturgor, urinproduktion, blodtryck och kardiopulmonellt status samt förekomst av perifera ödem är också viktiga faktorer att väga in i den kliniska bedömningen. I monitoreringen ingår dessutom hur laboratorieparametrar och patientens status förändras över tid. Vätskebalans, dvs. skillnaden mellan uppmätta och approximerade förluster samt tillförd vätska, bör mätas på alla sjuka patienter. Förlusten utgörs av urinvolym, samt förluster från drän, stomi, Vsond och perspiration. Vid svårare diarrétillstånd ska även avföringsvolym mätas. Tillförseln utgörs av dryck och intravenös vätska. Patientvikten mäts för bedömning av vätskebalans över en längre tid. En snabb förändring av patientvikt beror i första hand på en förändring i vätskebalansen. Elektrolyterna natrium och kalium utgör tillsammans med kreatinin, Hb och hematokrit mått på behov av elektrolyter och vätska. Utöver dessa

54

Kirurgi_130416.indb 54

2013-05-13 13.22


Nutrition och vätsketerapi

1

TABELL 1.16. Kliniska tillstånd med klassiska elektrolyt- och syra–basrubbningar. KLINISKT TILLSTÅND

KLASSISK RUBBNING

BEHANDLING

Ileus, ventrikelretention

Dehydrering, vid kräkning även hypokloremisk metabol alkalos

Rehydrering, tillförsel av klorider, natrium och framför allt kalium efter behov

Blödning

Anemi, laktatstegring och acidos vid hypoperfusion

Transfusion, åtgärdande av blödning och perfusionsrubbning.

Chock

Laktatstegring och acidos vid hypoperfusion

Rehydrering, åtgärdande av orsak till chock

Diarré

Dehydrering, kalium och natriumförluster

Rehydrering, elektrolyttillförsel efter behov

Höga flöden i ileostomi

Dehydrering och hyponatremi

Rehydrering, tillförsel av natrium

Sepsis

Laktatstegring och acidos vid hypoperfusion

Rehydrering, antibiotikabehandling och åtgärdande av grundorsak till sepsis

Njursvikt

Hyperkalemi

Riktad behandling mot njursvikt Resonium vid S-K > 6

Svår skallskada med SIADH (syndrome of inappropriate ADH-secretion)

Hyponatremi

Rehydrering och natriumtillförsel

CSWS (cerebral salt wasting syndrome)

Natriumtillförsel

är klorider, laktat, och blodgas med pH och basöverskott viktiga värden att mäta på svårt sjuka patienter. Arteriella blodgaser ger även ett mått på respirationsförmåga och vilken typ av syra–basrubbning som eventuellt föreligger. Men även en venöst tagen blodgas kan användas för bedömning av laktatnivå och basöverskott. Dehydrering

En lättare till måttlig dehydrering motsvarar en vätskeförlust på upp till 5 % av kroppsvikten. Pul-

sen är förhöjd, medan blodtrycket ofta är bibehållet. En svårare dehydrering ses vid en större vätskeförlust, och patienten är då ofta mer påverkad med nedsatt perifer cirkulation, takykardi, lågt blodtryck och konfusion. Dehydreringstillstånden benämns även i förhållande till aktuellt natriumvärde. Vid hypoton och isoton dehydrering uppmäts ett lågt respektive ett normalt S-Na och vid hyperton dehydrering uppmäts ett patologiskt för högt S-Na (tabell 1.17).

TABELL 1.17. Hydreringsgrad. KLINISKA SYMTOM

BEHANDLING

Måttlig dehydrering < 5 % av kroppsvattnet

Törst, trötthet, minskad urinproduktion, nedsatt hudturgor, torra slemhinnor, måttlig takykardi, bibehållet blodtryck

Kristalloid vätska intravenöst med elektrolyter efter uppmätt behov. Det kliniska tillståndet avgör om patienten får dricka.

Svårare dehydrering

Törst, påverkat medvetande, upphävd urinproduktion, takykardi, lågt blodtryck

Kristalloid vätska intravenöst, elektrolyter efter uppmätt behov. Noggrann monitorering av tillförsel och effekt. Överväg intensivvård

Hyperhydrering

Beroende på kardiellt status varierande grad av hjärtsvikt Lungödem Arytmi Perifera ödem

Diuretika Korrektion av elektrolyter Beroende på förekomst av arytmi även behandling av denna.

55

Kirurgi_130416.indb 55

2013-05-13 13.22


1

Kirurgins förutsättningar

TABELL 1.18. Vätskebehandling.

Kristalloid

INDIKATION

KOMMENTAR

Glukoslösning

Ges för att täcka basalt vätske- och glukosbehov. Bör inte ges utan elektrolyter

Vid diabetes mätning av glukosnivåer

Natriumklorid

Ges vid behov av uppvätskning och vid natriumbrist

Vid svår hyponatremi långsam tillförsel

Ringer-acetat

Ges vid behov av uppvätskning

Stärkelseprodukter

Vid behov av snabb volymexpansion

Albumin

Vid behov av volymexpansion och låga albuminvärden

Kolloid Kontraindicerat vid njursvikt

Behandling

LITTERATUR

Vätskebehandlingen består av kristalloider och kolloider (tabell 1.18). Kristalloider utgörs av glukoslösningar, dvs. fysiologiskt balanserade vätskor med varierande mängd natrium samt klorider och acetat. En kristalloid lösning fördelas i hela extracellulära rummet med ungefär en femtedel i blodbanan och resten i det interstitiella rummet. Graden av hypovolemi, elektrolytinnehåll och framför allt mängden natrium avgör fördelningen och med vilken hastighet den ska ske. Vid behandling av patienter med cirkulationspåverkan orsakad av hypovolemi ses en förhållandevis snabb effekt av Ringeracetat eller natriumkloridlösning beroende på att blodbanans volym expanderar, men inom en timme har volymen ekvilibrerats inom hela det extracellulära rummet. Vid tillförsel av glukoslösningar bör dessa ges med tillsats av elektrolyter, antingen färdigberedda eller speciellt ordinerade.

Gullberg, J. (1980). Vätska, gas, energi: kemi och fysik med tillämpningar i vätskebalans-, blodgas- och näringslära. 2 uppl. Stockholm: Nordiska bokhandelns förlag. Mossberg, T. (2001). Klinisk nutrition och vätskebehandling. 10 uppl. Uppsala: Fresenius Kabi. Townsend, C.M. (red.) (2012). Sabiston textbook of surgery: the biological basis of modern surgical practice. 19 uppl. Philadelphia: Elsevier Saunders. WEBBPLATSER

ESPEN: European Society for Clinical Nutrition and Metabolism, www.espen.org/education/espen guidelines SWESPEN: svensk förening inom ESPEN, www. swespen.se Svensk förening för anestesi och intensivvård, www. sfai.se

56

Kirurgi_130416.indb 56

2013-05-13 13.22


Chock

Chock ULF HAGLUND

Chock kan definieras som inadekvat blodperfusion som leder till kraftigt störd metabolism och funktion i de vitala organen. Obehandlad leder chock till döden. Hypovolemisk chock orsakas av förlust av blod eller vätska, t.ex. blödningschock eller dehydreringschock, beroende på t.ex. ileus eller diarréer. Vid traumatisk chock, som ofta är kombinerad med blödningschock, uppstår toxiska effekter av substanser frisatta från den skadade vävnaden, vilket försämrar blodcirkulationen och vävnadens oxygenering. Kardiogen chock beror på nedsatt myokardfunktion i en eller bägge hjärtkamrarna. Septisk chock orsakas vanligen av en bakteriell infektion med frisättning av toxiska ämnen ut i blodbanan.

Homeostas Definition. Homeostas (av grekiskans homeo, lika,

och stasis, stående) är den jämvikt som karakteriserar den inre miljön vid hälsa. Vid olika former av påfrestningar rubbas denna jämvikt, vilket leder till att en obehags- eller sjukdomskänsla inställer sig. För en närmare förståelse av sjukdomsbilden vid chock och dess roll i det posttraumatiska förloppet är det nödvändigt att först förstå kroppens normala reaktion vid trauma. Organismen lyckas i hälsa behålla en konstant inre miljö trots att den lever i en ständigt föränderlig yttre miljö. Den inre miljön skapas av alla de vätskor som finns inom och produceras av organismen själv (faktaruta 1.21). Den inre miljön regleras och förhåller sig konstant genom fysiologiska och

1

biokemiska mekanismer, kända som homeostatiska mekanismer. Dessa är mindre väl utvecklade hos det nyfödda barnet och hos den äldre människan. De har därför svårare att bibehålla sin konstanta inre miljö vid yttre påfrestningar; med andra ord tål de yttre påfrestningar sämre. Det intracellulära vätskerummet är för sin försörjning och reglering helt beroende av det extracellulära vätskerummets sammansättning. Om en person drabbas av ett trauma, det må vara ett olycksfall eller en operation, inträffar förskjutningar i balansen mellan vätskerummen tillsammans med en serie av andra reaktioner i kroppen. Dessa reaktioner är komplexa och framkallar i sin tur ytterligare reaktioner som inte utan vidare kan förutsägas av kunskaper om normal fysiologi och kemi. Reaktionernas styrka påverkas av såväl skadans storlek och art som den skadade personens förmåga att reagera. Detta sistnämnda bestäms bland annat av patientens ålder, nutritionstillstånd och allmänna hälsotillstånd före skadan. Alla de metabola processerna i kroppens celler skapar tillsammans en individs energi, vilken i sin tur skapar förutsättningar för dennes individualitet. Dessa processer hålls i balans av främst nervsystemet, det endokrina systemet och de olika inflammatoriska cellerna, främst vävnadsbundna och i blodet cirkulerande makrofager men också lymfocyter och t.ex. endotelceller, vilka sammanfattningsvis utgör det retikuloendoteliala eller det lymfatiska systemet. Rubbas harmonin inom ett av dessa system kommer en rubbning automatiskt att inträffa i de övriga systemen, och därigenom för-

FAKTARUTA 1.21. Kroppens vätskerum.

Den inre vätskemiljön är uppdelad i två rum: • det intracellulära, omkring 40 % av kroppsvikten • det extracellulära, omkring 20 % av kroppsvikten Den extracellulära vätskan delas in i • interstitialvätska, omkring 15 % • plasmavolym, omkring 5 % Procenttalen är ungefärliga och gäller för vuxna Barn och ungdomar har betydligt högre del extracellulär vätska och mindre intracellulär

57

Kirurgi_130416.indb 57

2013-05-13 13.22


1

Kirurgins förutsättningar

FAKTARUTA 1.22. Kroppens svar på trauma.

Trauma ger upphov till en kraftig

CNS

• kardiovaskulär, • neuroendokrin och • metabol aktivering Aktiveringen medieras på systemnivå, huvudsakligen genom

RES

• sympatiska nervsystemet ANS

ES

• humorala mediatorer (histamin, bradykinin, prostaglandiner) och på cellulär nivå, huvudsakligen genom

BILD 1.8. De homeostasreglerande organsystemens inre

• cytokiner (TNF, IL-1, etc.)

balans. CNS = centrala nervsystemet. ANS = autonoma nervsystemet. ES = endokrina systemet. RES = retikuloendoteliala eller lymfatiska systemet.

ändras också personligheten [BILD 1.8]. Det neuroendokrina systemet är av stor betydelse för kroppens reaktion på trauma. Av detta framgår att också individens personlighetsdrag påverkas vid ett allvarligt trauma.

Kroppens reaktion på trauma Kroppens information om skada I samband med en vävnadsskada frisätts lokalt olika biologiskt aktiva mediatorer såsom histamin, kininer, prostaglandiner och andra cytokiner (se nedan). Som ett resultat av detta startar en lokal process runt skadan som syftar till att stoppa blodförlusten (koagulationssystemet aktiveras) och skapa optimala förutsättningar för den kommande reparationen (faktaruta 1.22). Samtidigt aktiveras perifera afferenta nerver, och det centrala nervsystemet blir medvetet om att det inträffat en skada. Förutom att nervös aktivering är en förutsättning för upplevelse av smärta sker därigenom aktivering av vasomotorcentrum, övriga sympatikoadrenerga centra i hypotalamus och senare i hypofysen. Resultatet blir en mycket kraftig kardiovaskulär, metabol och neuroendokrin aktivering. Det centralnervösa inflytandet försöker åstadkomma en koordination av denna reaktion till något meningsfullt för organismen, beroende på hotbilden. Kvarstående rädsla och/eller smärta förlänger och förstär-

ker den totala neuroendokrina aktiveringen, medan ett snabbt och adekvat omhändertagande får den initiala aktiveringen att helt gå tillbaka. I ett senare förlopp kan komplikationer tillkomma beroende på blodförlust, vävnadsskadans utbredning eller en senare infektion.

Kroppens reaktion efter skada Sedan 1930-talet brukar kroppens reaktioner på ett trauma beskrivas som en ebbfas följd av en flodfas. Denna beskrivning lanserades av en skotsk fysiolog vid namn Cuthbertson. Ebbfasen, som startar vid skadetillfället, är en skadefas och karakteriseras av de tidiga reaktionerna på trauma (tabell 1.19). Den mest påtagliga manifestationen av ett stort trauma är ett chockliknande tillstånd med blekhet, tunn puls och perifer kyla. Aggressiv vätskebehandling gör att patienten ackumulerar vätska under denna period; en viktuppgång i storleksordning 5 kg kan lätt bli konsekvensen. Efter någon eller några dagar övergår ebbfasen i en mer kliniskt stabil flodfas. Detta är således en reparations- eller konvalescensfas. Då är patienten oftast hemodynamiskt stabil och urinproduktionen ökar, vilket medför att patienten efter några dagar spontant kan normalisera sin kroppsvätskemängd (faktaruta 1.23). Metabolt karakteriseras denna flodfas av en hypermetabolism med kraftigt ökad energikonsumtion. Ett annat viktigt drag är en kraftig proteinned-

58

Kirurgi_130416.indb 58

2013-05-13 13.22


Chock

TABELL 1.19. Ebb- och flodfaserna enligt

Cuthbertson. EBBFAS

FLODFAS

Hypometabol

Hypermetabol

Låg kroppstemperatur

Hög kroppstemperatur

Sänkt energiutnyttjande

Ökat energiutnyttjande

Normal glukosproduktion

Ökad glukosproduktion

Mild proteinkatabolism

Kraftig proteinkatabolism

Förhöjt blodsocker

Förhöjt eller normalt blodsocker

Ökad katekolaminfrisättning

Ökad eller normal katekolaminfrisättning

Ökad glukokortikoidfrisättning

Ökad eller normal glukokortikoidfrisättning

Lågt insulin

Ökat insulin

Ökat glukagon

Ökat eller normalt glukagon

Låg hjärtminutvolym

Ökad hjärtminutvolym

Försämrad vävnadsperfusion

Normal vävnadsperfusion

Kall och blek hud

Varm och rosig hud

brytning som framför allt drabbar skelettmuskulaturen. Proteinnedbrytningen är maximal under den första veckan efter ett trauma (dag 2–8) men kan pågå upp emot en månad. Uppstår komplikationer som infektion kan såväl proteinnedbrytningens intensitet som dess duration förstärkas. Den allmänna uppfattningen är att den metabola omställningen syftar till att maximera förutsättningarna för läkning. Glukos som bränslekomponent för kroppen blir viktig efter trauma. Hypoxisk vävnad vill huvudsakligen använda glukos som energikälla. Också den svårt sjuka patienten kan emellertid utnyttja fettsyror som energi. Fasta förstärker den metabola reaktionen på trauma. En operation är alltid att betrakta som ett trauma. Många operationer är förberedda, dvs. paFAKTARUTA 1.23. Kroppens reaktion på trauma.

Reaktionen delas in i två faser • Traumafas (ebb) – kännetecknas av perifer vasokonstriktion, lågt oxygenutnyttjande, sparsam metabolism • Konvalescensfas (flod) – kännetecknas av stabil blodcirkulation, hypermetabolism och proteinnedbrytning

1

tienten kan förberedas inför det planerade traumat med glukos (kolhydratuppladdning). Därmed minskar den katabola–metabola reaktionen på trauma. Det neuroendokrina samspelet spelar stor roll för kroppens reaktion på trauma. Inflammatoriska celler påverkar detta samspel och effekterna ute i vävnaderna genom sin förmåga att producera cytokiner efter stimuli. Cytokiner är polypeptider eller glykopeptider som produceras i makrofager och monocyter men också till viss del i andra celler som lymfocyter, endotelceller och fibroblaster. Andra celler, t.ex. cancerceller, producerar också cytokiner. Cytokiner kan vara proinflammatoriska, som tumörnekrosfaktor-alfa (TNF) och interleukin-1 (IL-1) och IL-6, eller antiinflammatoriska som interleukin-4 (IL-4) och IL-10 (faktaruta 1.24). Produktion och frisättning av cytokiner uppfattas börja med produktion av TNF i vävnadsbundna makrofager som svar på ett stimuli, t.ex. ett vävnadstrauma eller invasion i vävnaden av bakterier eller endotoxin. TNF-produktionen initierar produktion av IL-1 och IL-2 och sedan av olika andra cytokiner i olika celler beroende på stimulis art. Aktivering av cytokinsystemet uppfattas primärt vara gynnsamt och leda till förbättrade möjligheter för läkning. En överaktivering eller en kraftigt förlängd aktivering kan emellertid i stället leda till en okontrollerbar inflammation och vävnadsskada.

FAKTARUTA 1.24. Viktiga cytokiner som är aktiverade vid trauma.

Cytokiner är cellulära signalsubstanser som kan vara • proinflammatoriska: tumörnekrosfaktor (TNF-alfa) interleukin-1, -6, - 8 eller • antiinflammatoriska: interleukin-4 (Il-4) interleukin-10 (IL-10) Cytokiner produceras i bland annat makrofager, monocyter, lymfocyter, endotelceller och fibroblaster. Produktionen är kraftigt aktiverad vid trauma och chock.

59

Kirurgi_130416.indb 59

2013-05-13 13.22


1

Kirurgins förutsättningar

Chock Historik. Begreppet chock har i mer än 200 år an-

vänts som beteckning på den omedelbara kroppsreaktionen vid stora skador. Vad som var orsak och vad som var verkan var dock länge oklart, och det var först under 1900-talets första hälft som de kausala sambanden mellan traumats storlek och kroppsreaktionen liksom blodförlustens betydelse för blodtrycks- och pulsreaktionerna blev klarlagda. Mycket av utvecklingen av kunskaperna inom området chock och trauma har kommit att äga rum under de stora internationella krigen under 1900-talet och pågår ännu i dag i t.ex. Irakkriget. Definition. Begreppet chock avser ett tillstånd där

inadekvat blodflöde ger upphov till kraftigt störd metabolism och funktion i vitala organ (faktaruta 1.25). Cirkulationen kan inte motsvara de krav som cellerna ställer och om inget görs leder det till celldöd. I kirurgiska sammanhang orsakas chock oftast av hypovolemi och/eller förekomst av bakterier och bakterieprodukter (endotoxin) i blod och vävnad.

Patofysiologi Hypovolemisk chock Hypovolemi kan orsakas av förluster av blod eller vätska (till tarmen som vid ileus, från mag–tarm-

FAKTARUTA 1.25. Chock – definition.

• Chock karakteriseras av störd perifer blodcirkulation som leder till metabola rubbningar • Störningen är av den storleksordningen att om inget görs leder den till organismens död

kanalen som vid diarré eller kräkningar eller via huden som svettning eller vid brännskada). En stor blodförlust kan ge upphov till blödningschock. Flera kompensationsmekanismer aktiveras genast vid blödning. Nervösa kompensationsmekanismer ger konstriktion på vensidan och tömning av kapacitanskärlen eller de större venerna. Trots detta minskar så småningom fyllnaden av höger hjärthalva, vilket i sin tur ger upphov till minskad slagvolym i hjärtat. Den totala hjärtminutvolymen sjunker (tabell 1.20). Aktivering av det sympatiska nervsystemet ger vidare upphov till vasokonstriktion av ickeprioriterade kärlbäddar till förmån för hjärtats och hjärnans blodförsörjning. Sympatikusaktiveringen ökar också hjärtats kontraktilitet liksom hjärtfrekvensen. Blodtrycket kan vidmakthållas oförändrat genom dessa mekanismer vid en blodförlust på upp till cirka 20 % av blodvolymen. Större blod- eller vätskeförluster leder till cirkulationspåverkan då kroppen inte längre kan kompensera (tabell 1.21) för dem. Obehandlade blodförluster som överstiger 40 % av blodvolymen är oftast inte förenliga med fortsatt liv. Blodförluster i storleksordningen mellan 20 % och 40 % ger således upphov till cirkulatorisk chock av olika svårighetsgrad. Frisättning av vasoaktiva hormoner sker parallellt med den neuronala aktiveringen. Vid minskad njurgenomblödning frisätts renin och angiotensinsystemet aktiveras. Angiotensin II är en kraftig vasokonstriktor som bidrar till att prioritera fördelningen av den reducerade cirkulationen. Frisättningen av ADH, antidiuretiskt hormon, minskar vätskeförlusterna via njurarna. Aktiverade nervösa och humorala mekanismer samverkar till att åstad-

TABELL 1.20. En jämförelse av olika typer av chock.

Blodtryck

TRAUMATISK OCH HYPOVOLEMISK

KARDIOGEN

SEPTISK

Lågt

Lågt

Sänkt

Hjärtfrekvens

Ökad

+/–

Ökad

Perifer genomblödning

Dålig

Dålig

Bra (initialt) Sänkt

Urinproduktion

Sänkt

Sänkt

Centralt ventryck

Lågt

Förhöjt

Normalt

Hjärtminutvolym

Låg

Låg

Förhöjd (initialt)

60

Kirurgi_130416.indb 60

2013-05-13 13.22


Chock

1

TABELL 1.21. Cirkulatorisk omställning vid blödning. SYFTE

EFFEKT

MEDIATOR

Mobilisera blod

Venös konstriktion

Sympatikus

Höja blodtrycket

Arteriolkonstriktion

Sympatikus Humorala system

Att rädda cirkulationen till vissa kärlbäddar

Vissa kärlbäddar offras

Angiotensin ADH

komma den cirkulatoriska kompensation som ger de karakteristiska symtomen på chock. Samtidigt med den ökade hjärtfrekvensen försöker den perifera vasokonstriktionen motverka effekterna av minskad intravasal vätskevolym. Vissa kärlbäddar som hud, muskel och mag–tarmkanal drabbas framför allt av kompensatoriskt minskat blodflöde. Effekten blir särskilt märkbar i mag–tarmkanalen. Det minskade blodflödet dit orsakas huvudsakligen av ökade angiotensinkoncentrationer i blodet. Effekten blir att den oxygenkänsliga slemhinnan i mag–tarmkanalen, framför allt i magsäck och tunntarm, drabbas. Det kan leda till sekundära organskador (se nedan), men primärt är förlusten av den intakta barriären mellan det bakteriellt kontaminerade yttre (lumen) och det sterila inre, som en fungerande slemhinna utgör, kanske viktigare. Detta kan leda till läckage av bakterier och bakterieprodukter (endotoxin) från tarmlumen till lymfan eller blodet och septisk komplikation av ett primärt icke-septiskt tillstånd. Processen kallas bakteriell translokation. Den förstärks av att den normalt tämligen bakteriefattiga tunntarmen snabbt blir säte för bakteriell överväxt vid svår sjukdom. Respirationen stimuleras vilket resulterar i såväl ökad andningsfrekvens som tidalvolym samt vidgning av bronkträdet. Glykogenolysen stimuleras och glukos frisätts från levern samtidigt som insu-

linfrisättningen minskar (jämför ebbfasen). Hyperglykemin bidrar till ett osmotiskt vätskeupptag till blodbanan. Resorptionen av vätska från extra- och intracellulärrummen till det intravasala rummet utgör en andra våg av kompensationsåtgärder efter nervöst betingad vasokonstriktion inkluderande konstriktion av vener med mobilisering av ansamlat blod för att återställa blodvolymen (faktaruta 1.27). Detta kan ske tack vare att hyperglykemin orsakar ett ökat osmotiskt tryck intravasalt samtidigt som det kapillära hydrostatiska medeltrycket minskar. Det sistnämnda åstadkoms genom en relativt större konstriktion av prekapillära än postkapillära motståndskärl, som en effekt av den nervösa (sympatikus) aktiveringen i syfte att kompensera. Som en effekt av denna ”autotransfusion”, med en fördröjning i storleksordningen 30–120 minuter, noteras i blodet en utspädning av de kvarvarande röda blodkropparna med sänkta hematokritFAKTARUTA 1.27. Patofysiologi vid blödningschock.

Blödning ger • sänkt intravasal volym • sänkt blodtryck Kompensation • vasokonstriktion och takykardi, framför allt drabbas vissa kärlbäddar • autotransfusion av extravasal vätska till blodbanan Konsekvens av kompensationen

FAKTARUTA 1.26. Olika typer av chock.

Hypovolemisk chock • blödning • brännskada

• minskad perifer cirkulation för att försvara hjärna och hjärta i första hand • sänkt perifer oxygenkonsumtion beroende på försämrad tillförsel

• dehydrering, t.ex. ileus

• ökat upptag av tillfört oxygen i vävnaden, och pO2 i venöst blod är låg

Septisk chock

• vävnadsacidos

Kardiogen chock

• risk för skadad organfunktion, i första hand njurskada

Neurogen chock

61

Kirurgi_130416.indb 61

2013-05-13 13.22


1

Kirurgins förutsättningar

FAKTARUTA 1.28. Hypovolemisk chock.

Hypovolemisk chock kan vara förenad med både lågt och högt hematokritvärde (EVF).

(EVF) och hemoglobinvärden som följd. Detta är således ett resultat av mobiliseringen av extravasal vätska till det intravasala rummet. Vid olika former av dehydreringschock (externa vätskeförluster i form av svettningar, diarréer, kräkningar och interna förluster till tarm, som vid ileus) kompenseras vätskeförlusterna från blodbanan och intercellulärrummet av ett vätskeutträde från cellerna. Flera liters total vätskeförlust kan på detta sätt delvis kompenseras och blodvolymen delvis upprätthållas. I blodbanan registreras ökande hematokrit- och hemoglobinvärden, som uttryck för en oförändrad massa av röda blodkroppar i en totalt sett minskad blodvolym, eftersom en kompensation aldrig blir total (faktaruta 1.28). (Jämför ovan med motsatsen vid blödningschock.) Traumatisk chock

Traumatisk chock är den vanligaste formen av chock som man möter inom kirurgin. Vid detta tillstånd kombineras hypovolemi på grund av blodförlust med vävnadsskada, t.ex. mjukdelsskada, fraktur, intraabdominell eller intratorakal skada. Ofta föreligger flera samtidiga skador, s.k. multipelt trauma. Skadad vävnad påverkar olika kaskadsystem i kroppen och kan aktivera koagulations-, komplement- och kallikrein–kininsystemen. En ökning av prostaglandinsyntesen sker också vid trauma. En övervikt av tromboxan A2-syntes bidrar till trombocytaggregation samt vasokonstriktion med åtföljande mikrotrombotisering och försämrad kapillärcirkulation. Det märks kliniskt, inte minst i lungan. Den fagocyterande förmågan hos makrofager inom det retikuloendoteliala systemet, RES, minskar efter trauma. Detta har betydelse för kroppens försvar mot bakterier och endotoxin. Sekundära organskador på bland annat lungor (ARDS) och njurar är vanliga under de första dygnen efter ett stort trauma (se nedan).

Kardiogen chock

Kardiogen chock orsakas primärt av myokardsvikt som kan drabba ena eller båda hjärtkamrarna. Orsaken kan vara hjärtinfarkt, klaffel, arytmi, lungembolism, pulmonell eller arteriell hypertension eller kontusion av myokardiet. Vid svikt i höger hjärthalva minskar fyllnaden av lungkretsloppet och vänster hjärthalva. Detta resulterar i perifer stas och att mindre blod kan pumpas ut också ifrån vänsterhjärtat. Då vänster kammare sviktar dilateras den och kan då inte längre vidmakthålla sin slagvolym (jämför Frank–Starlingmekanismen). Detta påverkar i sin tur höger kammare som får ett ökat diastoliskt tryck och kommer att arbeta mot ökat motstånd. Det uppstår då en stas i lungan. Skiljeväggen mellan kamrarna förskjuts och volymen i höger kammare minskar, vilket leder till minskad slagvolym och förhöjt centralvenöst tryck. En speciell typ av kardiogen chock är den som åstadkoms av en konstriktion av själva hjärtat, som vid tamponad (oftast orsakad av vätskefyllnad i perikardsäcken). Framför allt förmaken och höger kammare påverkas med minskad diastolisk fyllnad och minskad hjärtminutvolym som följd. Det perifera venösa trycket ökar (stasade halsvener) samtidigt som det arteriella trycket minskar. En liknande situation uppstår vid tensionspneumotorax och ibland vid traumatisk diafragmaruptur. Septisk chock

Septisk chock orsakas i allmänhet av en bakteriell infektion, vanligen av gramnegativa bakterier. Svår sepsis eller septisk chock (faktaruta 1.29) med dess följdtillstånd utgör den vanligaste dödsorsaken på kirurgiska intensivvårdsavdelningar. Patofysiologi. Vid sepsis och septisk chock orsakas

kroppens reaktion av att bakterier eller delar av bakteriens vägg, endotoxin, kommer i kontakt med inflammatoriska celler. Resultatet framkallar toxiska effekter. Endotoxin utlöser de reaktioner som kan framkallas av bakterier. Många av dessa effekter är resultatet av en ökad produktion och frisättning av olika cytokiner från endotoxinstimulerade

62

Kirurgi_130416.indb 62

2013-05-13 13.22


Chock

FAKTARUTA 1.29. Inflammatoriska tillstånd –

definitioner.

TABELL 1.22. EN jämförelse mellan tidig (hyperdyna-

misk) och sen (hypodynamisk) fas av septisk chock. HYPERDYNAMISK

HYPODYNAMISK

Hjärtminutvolym

Ökad

Minskad

• ökad puls

Total perifer resistans

Minskad

Ökad

• takypné

Blodtryck

Minskat

Ytterligare minskat

SIRS – ”systemic inflammatory response syndrome” – är motsvarande reaktion utan infektion (som följd av t.ex. trauma eller akut pankreatit)

Flödesmotstånd genom lungkretsloppet

Ökat

Ökat

Svår sepsis (SIRS) är sepsis med

Andning

Hyperventilation

Hyperventilation

Centralt ventryck

Normalt

Lågt

Hudgenomblödning

Ökad

Minskad

Septisk chock är • svår sepsis (SIRS) och

Syra–basstatus

Metabol acidos

• cirkulatorisk chock (blodtryck < 90 mm Hg eller blodtryckssänkning > 40 mm Hg från normalvärde)

Respiratorisk alkalos eller normalt

Laktatnivå

Ökad

Ytterligare ökad

CNS

Viss konfusion

Uttalad somnolens

Sepsis är ett kliniskt tillstånd som – i anslutning till infektion – inkluderar följande tecken: • förhöjd eller sänkt kroppstemperatur

• leukocytos

• svikt i enstaka organ (t.ex. andningssvikt) • försämrad blodcirkulation (resulterar i hypotension, acidos, oliguri eller störd mental kapacitet)

makrofager i vävnader och blod. Primärt frisätts TNF och IL-1 vilka i sin tur aktiverar till produktion och frisättning av andra interleukiner. I denna kaskadliknande reaktion aktiveras också flera andra humorala system. De i andra hand aktiverade systemen inkluderar koagulations-, komplement-, kallikrein–kinin- och prostaglandin–leukotriensystemen. Levande bakterier liksom endotoxin leder till en aktivering av vita blodkroppar i blodbanan (ökad adhesivitet till endotelväggen, dvs. vita blodkroppar fastnar och tar sig ut genom kapillärväggen till vävnaden). Aktiverade vita blodkroppar frisätter proteaser och genererar fria radikaler. Den septiska chocken anses vara sekundär till samtidig aktivering av alla eller många av ovanstående system. Den centrala roll som TNF spelar i den initiala aktiveringen speglas av att alla delsymtom i en septisk chock kan framkallas genom tillförsel av TNF. Under den initiala, s.k. varma eller hyperkinetiska, fasen av septisk chock kännetecknas blodcirkulationen av ökad hjärtminutvolym och perifer vasodilatation. Nettoeffekten av de två förändringarna är ett sänkt arteriellt blodtryck. Huden är i detta skede varm och röd, vilket är förrädiskt då det

1

kan förleda till den felaktiga uppfattningen att patienten mår bra. Under detta skede kan kroppen i stort sett kompensera för de förändringar som sker. Emellertid är vissa organ, framför allt inom splanknikusregionen, i allmänhet redan då underperfunderade med risk för utveckling av senare organskador. Inom framför allt splanknikusområdet leder sepsis till ökat behov av oxygen jämfört med normalfysiologiska tillstånd. Det leder i sin tur till att det föreligger oxygenbrist i vävnaden även om tillförseln av oxygen (blodflödet) är inom normalgränserna. Det kan mätas som sänkt pH i vävnaden. Nedsatt urinproduktion och cerebral påverkan är viktiga symtom vid svår sepsis och tidig septisk chock (faktaruta 1.30). Under ett senare stadium av den septiska chocken utvecklas hypovolemi på grund av vätskeläckage som orsakas av ökad kapillär permeabilitet (tabell 1.22 och 1.23). Generell vasodilatation (bristande kompensatorisk vasokonstriktion) bidrar till att skapa otillräcklig fyllnad i kärlsystemet. Vävnadsödem förstärker tendensen till nedsatt organfunktion och ger ytterligare försämrad oxygentransport och försämrat oxygenutnyttjande i vävnaden. Störd 63

Kirurgi_130416.indb 63

2013-05-13 13.22


1

Kirurgins förutsättningar

FAKTARUTA 1.30. Patofysiologi vid septisk chock.

• Primärt föreligger sepsis, dvs. ett kraftigt förstärkt systeminflammatoriskt svar på ett stimulus (t.ex. pankreatit eller infektion) med frisättning av cytokiner • Sepsis med cirkulationspåverkan kallas svår sepsis • Sepsis med sänkt blodtryck kallas septisk chock Svår sepsis och septisk chock kännetecknas patofysiologiskt av • försämrat oxygenutnyttjande i perifera vävnader • oftast kompensatorisk takykardi och perifer vasodilatation • risk för funktionsstörning i perifera organ och multipel organsvikt.

mikrocirkulation på grund av aggregation av vita blodkroppar och trombocyter i kapillära blodkärl är ännu en faktor som leder till försämrad oxygenering i de perifera vävnaderna. I detta skede utvecklar många patienter också en måttlig hjärtsvikt. Även hjärtat får svårt att ta upp oxygen vilket i relation till de ökade kraven på prestation kan leda till svikt. Vidare kan hjärtat i detta skede påverkas av olika hjärttoxiska, humorala faktorer producerade av ischemisk vävnad som ett resultat av chock. Somliga patienter kan kompensera nedsatt hjärtfunktion med ökad fyllnad, men en minskad ejektionsfraktion är karakteristisk för en sen septisk

TABELL 1.23. Klinisk karakteristik av blödningschock och relativt tidig septisk chock. BLÖDNINGSCHOCK

SEPTISK CHOCK

Blodtryck

Lågt

Normalt eller lätt sänkt

Puls

Hög

Normal eller lätt förhöjd

Urinproduktion

Låg

Låg

Hud

Kall, cyanotisk, fuktig

Varm, rosig

Medvetande

Normalt

Påverkat. Oklar

Temperatur

Normal

Förhöjd

Hb

Normalt eller sänkt

Normalt

Vita blodkroppar

Normala

Förhöjda eller sänkta

Trombocyter

Normala

Ofta sänkta

chock. Den perifera vävnadens försämrade oxygenförsörjning leder så småningom till att en generell metabol acidos utvecklas. De tre faktorerna hypovolemi, hjärtsvikt och metabol acidos leder till utveckling av den kalla eller hypodynamiska fasen av septisk chock. Blodtrycket i denna fas är oftast lågt och huden är blek och kall, som vid klassisk blödningschock. Prognosen är i detta sena stadium mycket dålig. Intensiv och tidig behandling är därför mycket väsentlig vid septisk chock.

Diagnostik Diagnostiken av chock är till avgörande del baserad på de kliniska fynden (faktaruta 1.31). Vid tillstånd där hypovolemi eller hjärtsvikt är framträdande orsaker domineras den kliniska bilden av den dåliga perifera cirkulationen. Det innebär att dessa patienter är bleka och kallsvettiga, har lågt arteriellt blodtryck, hög puls, dålig eller upphävd urinproduktion och förlångsammad hudcirkulation. I tidiga skeden är dock den kliniska bilden vid septisk chock annorlunda. Septisk chock, med ofta bibehållen god perifer cirkulation, kan vara svår att diagnostisera i ett tidigt skede, då tillståndet fortfarande är någorlunda lätt att behandla framgångsrikt. Patienten har förrädiskt varm och ofta rosig hud. En patient med septisk chock har ofta feber. Cerebral påverkan är ett framträdande symtom. Vid septisk chock är blodtrycket ofta sänkt, men ett normalt blodtryck utesluter inte diagnosen. Urinproduktionen är låg eller upphävd. Takypné är ett vanligt och ganska konstant förekommande symtom. Kombinationen cerebral påverkan, låg urinproduktion och takypné i ett postoperativt förlopp gör att man ska överväga sepsis/septisk chock (faktaruta 1.31). I ett senare, mer svårbehandlad, skede av septisk chock ter sig den kliniska bilden som vid hypovolemisk chock (tabell 1.20). Diagnostiken av chock kan objektiviseras med vissa mätmetoder. Det är också viktigt att följa somliga mätvärden för att avgöra om den insatta behandlingen är tillräcklig. Mätning av puls, blodtryck och urinproduktion kan ge en uppfattning om den hemodynamiska situationen och bör företas

64

Kirurgi_130416.indb 64

2013-05-13 13.22


Chock

FAKTARUTA 1.31. Sannolikheten för vilken typ av chock som uppkommit är beroende av den tidigare sjukhistorien.

• Vid blödningschock finns oftast en uppenbar blödning eller blödningsrisk (trauma).

FAKTARUTA 1.32. Försämrat oxygenutnyttjande i vävnaderna. Uppkomstmekanismer.

Den perifera oxygendistributionen blir försämrad genom • försämrad perifer kapillär cirkulation

• Vid annan hypovolemisk chock finns också oftast ett uppenbart moment.

• försämrat upptag av tillfört oxygen

• Vid septisk chock finns (i kirurgiska sammanhang) oftast typiska potentiellt utlösande moment (en operation eller en annan invasiv åtgärd).

Inom splanknikusområdet ökar samtidigt oxygenbehovet.

• Efter kirurgi/trauma ska kombinationen cerebral påverkan, låg urinproduktion och takypné väcka misstanke om sepsis/septisk chock.

tillsammans med registrering av vätskeintag och vätskeförluster som ett led i övervakningen av den skadade (nyopererade) patienten. Upprepad bestämning av hemoglobinkoncentration och syra– basstatus i blod kan ge viktig information. Andra mätvärden (kreatinin och leverstatus) kan behövas för att få tidiga varningar om bristande organfunktioner. För att tillfredsställa de perifera vävnadernas oxygenbehov måste andningen vara tillräcklig för att tillförsäkra adekvat arteriell oxygenering (faktaruta 1.32). Att detta fungerar tillfredsställande kan objektiviseras med blodgasanalys på tagna artärprov. Samtidigt som man vid denna undersökning får en uppfattning om arteriellt pO2 får man också en uppfattning om ventilationsförhållandena (pCO2) samt om det föreligger någon rubbning i syra–basjämvikten (tendens till metabol acidos?) genom bestämning av basöverskott (base excess, BE) och standardbikarbonat. Omhändertagande av patienter i chock förutsätter i allmänhet en mer detaljerad kartläggning av cirkulationen. Direkt, blodig mätning av artärtryck och central venkateter för registrering av centralt venöst tryck kan vara värdefullt. Om ytterligare monitorering behövs blir nästa steg en direkt mätning av hjärtminutvolymen. Detta kan genomföras med hjälp av en kateter, vars spets placeras i a. pulmonalis, en pulmonaliskateter (tidigare ofta kallad Swan–Ganz-kateter). Den kan ha en termistor i sin spets vilket medger upprepade mätningar av hjärt-

1

• försämrat utnyttjande av oxygen på cellnivå.

Försämring av den perifera oxygenmetabolismen är en viktig patofysiologisk faktor som skiljer septisk chock från andra chocktillstånd.

minutvolymen med termodilutionsteknik. Dessutom ger mätning av pulmonalisartärtrycket en uppfattning om graden av fyllnad av det intravasala rummet. Katetern medger mätning av s.k. pulmonary capillary wedge pressure (PCWP), vilket beskriver tryckförhållandena i vänster förmak och därigenom dess fyllnad. Kunskap om hjärtminutvolymen och det arteriella blodets oxygenmättnad gör det möjligt att bestämma oxygentillförseln (DO2), se faktaruta 1.33. För att mäta om enskilda vävnaders oxygenbehov är tillfredsställt krävs också en direkt mätning av det venösa oxygeninnehållet. På grund av hemoglobinets dissociationskurva kan man inte beräkna det på ett tillfredsställande vis med hjälp av uppmätt pO2 [BILD 1.9]. För att åstadkomma en sådan värdering tvingas man därför till en mer direkt mätning med oximetri då man med hjälp av speciella katetrar utnyttjar optisk teknik för att direkt mäta

FAKTARUTA 1.33. Formel för beräkning av

oxygentillförsel. DO2 = hjärtminutvolym ⫻ (paO2 ⫻ 0,003 + hemoglobinhalt ⫻ SaO2 ⫻ 1,36) där DO2 är kroppens totala oxygentillförsel, paO2 och SaO2 är oxygenets partialtryck respektive hemoglobinets saturation [BILD 1.9]. Normalt är cirka 97 % av oxygen i artärblod bundet till hemoglobin.

65

Kirurgi_130416.indb 65

2013-05-13 13.22


1

Kirurgins förutsättningar

SO2 (%) 100

50

pH

pH

Temperatur

Temperatur

pCO2

pCO2

0 pO2

BILD 1.9. Hemoglobinets dissociationskurva för oxygen.

oxygensaturationen. Det är dock en mycket invasiv mätmetod som knappast används rutinmässigt ens i intensivvård, utan kommer till användning endast i speciella fall. Pulsoximetri är en enklare metod som för det mesta ger tillräcklig information om den perifera vävnadens oxygenering [BILD 1.10]. En liten detektor över en örsnibb eller en ytterfalang på ett finger kan med optisk teknik mäta produkten av perfusion och oxygensaturation i denna perifera vävnad. Denna teknik används rutinmässigt under såväl kirurgi som postoperativ övervakning samt på patienter som misstänks ha utvecklat eller riskerar att utveckla chock (faktaruta 1.34). Otillräckligt blodtryck och otillräcklig hjärtminutvolym hos kirurgiska patienter beror oftast på otillräcklig fyllnad av det intravaskulära rummet

(hypovolemi). Att så är fallet är så sannolikt att den första åtgärden vanligen ska vara att värdera resultatet av en snabb vätsketillförsel (500–1 000 ml isoton koksaltlösning) – en åtgärd som således blir såväl diagnostisk som terapeutisk. Till äldre patienter är det oftast inte möjligt att ge stora och snabba infusioner ens vid hypovolemi, därför att hjärtat inte kan hantera den påfrestning som en stor snabb infusion medför. Med hjälp av en pulmonaliskateter kan man utöver mäta hjärtminutvolymen genom bestämning av PCWP indirekt följa vänster kammares fyllnadstryck och trycket i a. pulmonalis. Med hjälp av denna information kan transfusionshastigheten anpassas individuellt. Centralt ventryck (CVP) kan, i synnerhet vid normal hjärtfunktion, också ge viss vägledning om huruvida det föreligger hypovolemi eller inte. På motsvarande sätt kan en kontinuerlig uppföljning av urinproduktionen, timdiures, indirekt ge en uppfattning om den perifera cirkulationen under förutsättning att njurens funktion är bibehållen. Mätning av timdiures förutsätter att patienten förses med KAD (kateter à demeure). Andra tekniker för att mer direkt mäta oxygeneringen i vissa perifera organ prövas. Mycket talar för att förändringar inom splanknikusområdet, dess blodförsörjning och vävnadens oxygenering, är av särskild betydelse för en eventuell senare utveckling av multipel organsvikt [BILD 1.11]. En intakt barriär mellan tarmens lumen och kroppens sterila inre är viktigt för att undvika septiska komplikationer. En funktionell destruktion av denna barriär anses förklara tarmens viktiga roll i detta sammanhang. Möjligheten att kontrollera att det föreligger adekvat oxygenering i mag–tarmkanalens slemhin-

FAKTARUTA 1.34. Mätningar vid monitorering av

chock. Första ordningen (alltid) puls, blodtryck, urinmängd, vätskeintag, vätskeförluster, Hb, syra–basstatus, pulsoximeter Andra ordningen (i särskilda fall) direkt blodtrycksmätning, pulmonaliskateter BILD 1.10. Applicering av pulsoximeter på fingertopp.

66

Kirurgi_130416.indb 66

2013-05-13 13.22


Chock

Hjärtsvikt

1

Hypovolemi

Vasokonstriktion i splanknikusregionen

Hypotension ARDS

Njursvikt

Lågt blodflöde

Feber

Flödesberoende oxygenkonsumtion

DIC O2-brist Ödem

Pankreatit Cellulär acidos

Centrolobulär hepatocytskada Kolecystit Gastrit/stressulcus

Slemhinneskador i mag–tarmkanalen

Enterit Ischemisk kolit

Myokarddysfunktion Translokation

Vasodilatation Intravaskulär trombos Hypermetabolism

Mediatorer

Sepsis

Bakterier

Toxiner

Ökad vaskulär permeabilitet Immunologisk dysfunktion

BILD 1.11. Utveckling av multipel organsvikt vid chock.

nor och att följa denna utveckling är följaktligen ett önskvärt mål för monitorering. Det kan göras med s.k. tonometri, vilket innebär att pCO2 i magsäckens (tarmens) lumen bestäms med hjälp av en sond. Detta luminala pCO2 är i nära jämvikt med det i den ytliga slemhinnan. Sådan monitoreringsteknik används på sina ställen inom intensivvården, men tekniken anses av många i sin nuvarande utformning vara för krånglig för rutinbruk.

Behandling Behandling av chock måste inledas utan dröjsmål, ja till och med påbörjas vid enbart misstanken på chock. Då initiala åtgärder vidtagits (höj fotände, säkerställ fria luftvägar, etablera säkra venvägar och påbörja vätsketerapi) bör en patient i chock eller hotande chock skyndsamt överföras till en avdelning med intensivvårdsresurser. Behandlingen kan sedan delas in i kausala och symtomatiska åtgärder. 67

Kirurgi_130416.indb 67

2013-05-13 13.22


1

Kirurgins förutsättningar

Kausala åtgärder

Kausala åtgärder innebär att snabbast möjligt stoppa pågående blödning, dränera abscess, starta antibiotikabehandling etc. Om det inte finns något uppenbart och utlösande moment får man koncentrera sig på symtomatisk terapi och att påbörja sådan behandling snabbt. På så vis skapas tid för diagnostik och senare för eventuella kausala terapeutiska åtgärder. Symtomatiska åtgärder Ersättning av blod- och andra vätskeförluster. Bero-

ende på etiologin till chock kan det föreligga såväl hemodilution med låga hemoglobin- och hematokritnivåer (t.ex. efter blödning som pågått en tid) som hemokoncentration med höga nivåer (ileus, peritonit m.m.). I princip strävar man efter att normalisera dessa nivåer, med en viss grad av hemodilution, dvs. att nå och bevara en hematokrit kring 30–35. Detta har reologiska fördelar tack vare att en viss utspädning ger en viskositetsminskning av blodet och därmed förbättrade flödesegenskaper. Vid alla typer av chock (utom mycket uttalad blödningschock, utblödning, där tillskott av oxygentransportörer omedelbart behövs – i nödfall som icke-korstestat O-negativt blod) bygger den inledande behandlingen därför på initial behandling med antingen isotona kristalloida lösningar med lågt kaliuminnehåll (av typen Ringer, Ringer-acetat etc.) ensamt eller tillsammans med kolloida lösningar (av typen dextran eller gelatinprodukter) (faktaruta 1.35 och 1.36). Båda typerna av vätska har för- och nackdelar. Använder man kristalloida lösningar vid en blödningschock behöver man ge omkring fyra gånger den förlorade volymen för att restituera blodmängden (intravasala volymen). Det ställer krav på ett väl fungerande hjärta. Samtidigt bör kolloida lösningar inte ges i större mängd än 1–1,5 liter per dygn. I sällsynta fall kan de dessutom ge allergiska reaktioner. För den initiala terapin vid framför allt hypovolemisk chock har man utvecklat hyperosmolära, hyperonkotiska vätskeberedningar (10 % koksaltlösning och 6,5 % dextran-70). 250 ml av en sådan lösning ger en snabb expansion av den intravasala vätskevolymen, vilket ögonblick-

FAKTARUTA 1.35. Uppskattning av blodförlust.

Uppskattad blodvolym: 7 % av kroppsvikten. • Inga eller måttliga symtom: förlusten är < 20 % av blodvolymen • Chocksymtom: förlusten är mindre än 40 men större än 20 % • Utblödning, tryck–pulslös: förlusten är > 40 % av blodvolymen

ligen leder till stegrat blodtryck, normaliserad puls och förbättrad perifer blodcirkulation. Effekten är emellertid av begränsad varaktighet (en till ett par timmar) men ger tid att påbörja mer permanenta åtgärder. Konceptet förefaller lovande men har ännu inte prövats tillräckligt i klinisk rutin för att det ska gå att uttala sig om i vilka situationer som de teoretiska fördelarna också står sig i praktiken. Erfarenheter av svårt skadade patienter under Irakkriget talar tydligt för att man vid mycket svåra kroppsskador och omfattande utblödning når bäst resultat med stora mängder helblod (blodkroppar och plasma). Den fortsatta vätsketerapin syftar till att åstadkomma stabil blodcirkulation, god diures och god perifer cirkulation med god perifer oxygentillförsel (DO2). Därigenom tillförsäkras en hög oxygenkonsumtion (VO2) i vävnaderna. Normalt blodtryck, normal puls, god urinproduktion, adekvat hudcirkulation och normala pulsoximetervärden kan sägas verifiera att man är på rätt spår. Om man inte

FAKTARUTA 1.36. Initial vätsketerapi vid chock.

Kristalloida lösningar, t.ex. Ringer-acetat • 4 ⫻ förlusten behövs för att återställa blodvolymen • Kort varaktighet – vävnadsödem Kolloida lösningar • max 1,5 liter En kombination • t.ex. 1 liter kolloid + volym motsvarande beräknad förlust som kristalloid, är att föredra som initial vätsketerapi Vid stora blodförluster blir också tillförsel av blod och blodprodukter nödvändig Sträva efter en hematokrit (EVF) omkring 35 %

68

Kirurgi_130416.indb 68

2013-05-13 13.22


Chock

når dit måste man tillgripa ytterligare åtgärder för att kunna rikta sin terapi. Det kan inkludera mätningar av centrala ventrycket eller PCWP för att styra transfusionsarbetet och att bestämma hjärtminutvolymen för förbättrad nivådiagnostik av var problemen ligger. Hemoglobinnivå, hematokrit-, albumin-, elektrolyt- och syra–basvärden i artärblod är avgörande för beslutet om man ska använda blodkroppskoncentrat, plasma eller elektrolytlösningar i den fortsatta vätsketerapin. Tillförsel av kardiotropa och vasoaktiva farmaka i olika kombinationer kan bli aktuellt, men det kräver ovanstående invasiva monitorering för korrekta beslut. Inotropa farmaka. Om man inte uppnår en adekvat

cirkulation med sin vätskebehandling kan man överväga att använda farmaka som stimulerar hjärtaktiviteten, s.k. inotropa farmaka som dopamin eller dobutamin. Efter adekvat vätske- och blodsubstitution kan detta vara fallet vid såväl septisk, kardiogen och traumatisk som hypovolemisk chock. Dopamin har i lägre doser (5 μg/kg/minut) positiv inotrop effekt och positiv effekt på njurgenomblödningen. I högre doser ses vasokonstriktion inom bland annat splanknikusregionen, vilket sannolikt kan få negativa konsekvenser då det förstärker risken för ischemi i ett kritiskt område. Dobutamin verkar via en aktivering av beta1-receptorer i hjärtat och ökar kontraktionskraften. Dobutamin har en viss vasodilaterande effekt. Noradrenalin kan också vara ett behandlingsalternativ, eventuellt i kombination med t.ex. dobutamin. Samtliga inotropa farmaka är mycket potenta läkemedel som måste ges med stor exakthet och under noggrann cirkulationsövervakning, ofta med pulmonaliskateter på plats. Digitalis är sällan indicerat i den akuta chockbehandlingen, på grund av den svårstyrda effekten (lång halveringstid) och risken för biverkningar (t.ex. splanknikusischemi). Vasodilaterande farmaka. Vid vissa chocktillstånd

kan vasodilaterande farmaka vara indicerade. De vanligaste medlen är nitroglycerin, nitroprussid och olika medel som blockerar sympatiska alfa-receptorer. Detta är framför allt indicerat då den perifera

1

resistansen är förhöjd och då hjärtat har ett för högt fyllnadstryck. Genom att minska det perifera motståndet och hjärtats volym kan man förbättra koronargenomblödningen, öka slagvolymen och minska hjärtarbetet. Vasokonstringerande farmaka i hög dos. Denna typ

av farmaka (t.ex. noradrenalin) har liten plats vid chockbehandling utom vid neurogen och anafylaktisk chock (se dock ovan i kombination med t.ex. dobutamin). Diuretika kan användas på samma sätt som vasodi-

laterande farmaka, dvs. för att åstadkomma minskad blodvolym och minskat fyllnadstryck i hjärtat vid framför allt kardiogen chock. Diuretika har emellertid ingen plats i den tidiga behandlingen av traumatisk eller hypovolemisk chock, inte ens om oliguri föreligger. I denna situation kan diuretika varken förbättra eller bevara njurfunktionen, och en hypovolemi kan ytterligare förvärras. Diuretikabehandling kan underlätta korrigeringen av den vätskeretention som ofta äger rum under den tidiga behandlingsfasen av trauma, i synnerhet om den huvudsakliga vätskebehandlingen baseras på kristalloida lösningar. I de flesta fall sker emellertid denna korrigering lika bra spontant. Steroider. Att behandla chock med steroider i stora

doser (30 mg/kg metylprednisolon) är kontroversiellt, och motsägelsefulla resultat har noterats i olika kliniska studier. I vissa faser av septisk chock är det dock sannolikt att effekten blir gynnsam, om än kortvarig. Steroider används därför i begränsad omfattning som tilläggsbehandling vid septisk chock. Nutrition. Under det initiala skedet av chockbe-

handling kan kaloritillförseln negligeras eller täckas med 5 % glukoslösning som del i en kristalloid vätsketillförsel. Redan efter något dygn bör man dock ta ställning till eventuell fullständig parenteral nutrition. Detta är särskilt befogat om man bedömer att det kommer att dröja länge innan patienten kan försörja sig peroralt. Adekvat tillförsel av ka69

Kirurgi_130416.indb 69

2013-05-13 13.22


Ku n s k a

8 test ingår! s p

Bertil Hamberger är professor emeritus i kirurgi och verksam vid Karolinska Universitetssjukhuset i Stockholm. Ulf Haglund är professor emeritus i kirurgi och verksam vid Akademiska sjukhuset i Uppsala.

Best.nr 47-10811-4 Tryck.nr 47-10811-4

4710811ot.indd Alla sidor

Kirurgi 8:e upplagan

Kirurgi är ett komplett och skräddarsytt läromedel som fördjupar ditt lärande och gör det roligare att studera. Innehållet i såväl bok som eLabb är skrivet av Sveriges ledande läkare och forskare och är anpassat till de svenska kursmålen i kirurgi. Bokens pedagogiska upplägg med sammanfattningar i faktarutor och illustrationer gör det lätt för dig att hitta rätt och ta till dig den kirurgiska kunskapen. Efter varje avslutat kapitel kan du testa dina kunskaper med hjälp av bokens integrerade eLabb. Där får du även möjlighet att kliva in i en framtida läkarroll och göra dina egna kliniska tolkningar och fatta dina egna beslut i autentiska patientfall. Du vägleds med direkta återkopplingar till både fall och frågor och erbjuds fördjupningar. Inför examinationen får du därmed bra koll på hur du ligger till med hjälp av Kunskapstestet i eLabbet. Läroboken Kirurgi är sedan mer än 30 år en av grundstenarna i utbildningen av nya läkare. Boken är också ett värdefullt referensverk för läkare och annan vårdpersonal som kommer i kontakt med patienter med kirurgiska sjukdomar. I denna åttonde upplaga har all text reviderats och flera kapitel har skrivits om av nya författare. Boken har dessutom utökats med kapitel om barnkirurgi och sarkom. Samtliga författare är ledande specialister och verksamma inom sina områden.

8 Kir.

Kirurgi Under redaktion av Bertil Hamberger, Ulf Haglund 8:e upplagan

eLabb

2013-05-15 11.06

9789147108114  
Read more
Read more
Similar to
Popular now
Just for you