Issuu on Google+

Herausgeber

˘ LPN 2 behandelt den Schwerpunkt

Innere Medizin: Internistische Notfälle nehmen bundesweit über die Hälfte aller Rettungs­ diensteinsätze in Anspruch. Zentrale Abschnitte des Ban­ des vermitteln daher differen­ ziertes Wissen über die Bereiche Herz-Kreislauf, Atmung und Bluterkrankungen. Aber auch spezielle Themen wie Kinder- und Neugeborenen­ notfälle, Vergiftungen und Neurologie/Psychiatrie sind fundiert und verständlich ausgeführt.

˘ LPN 3 Schwerpunkt Traumatologie ˘ LPN 4 Berufskunde und Einsatztaktik ˘ LPN 5 Prüfungsfragen und Antworten

»Unverzichtbar …« – das LPN ist wie kein anderes Lehrbuch als Grundlagenwerk für den Rettungs­ assistenten in Ausbildung und Berufs­ praxis anerkannt. In fünf Bänden prä­ sentieren 100 Fachautoren sämtliche Lehrinhalte und damit das Grund- und Aufbauwissen, das für eine sichere Bewältigung der täglichen und nicht all­ täglichen Einsätze von Rettungs-assis­ tent und Notarzt relevant ist. Sechs Herausgeber bürgen mit lang­ jähriger Erfahrung und aktuellem Ein­ blick in die notfallmedizinische Praxis und Lehre für die Qualität und Aktua­ lität dieses bewährten Lehrwerks. Die verbesserte Systematik erleichtert in der dritten, komplett überarbeiteten Auflage die Handhabung des LPN: Alle therapeutischen Maßnahmen sind nach einem konsequenten Schema beschrieben, Merksätze und kompakte Zusammenfassungen geben dem Leser klare Handlungsanweisungen an die Hand.

Schwerpunkt Innere Medizin

˘ LPN 1 Grundlagen und Techniken

Schwerpunkt Innere Medizin

Kersten Enke Andreas Flemming Hans-Peter Hündorf Peer G. Knacke

Roland Lipp

Peter Rupp

Grundlagen

Lehrbuch für präklinische Notfallmedizin

LPN 2

LPN

2

Grundlagen

isbn 3-938179-06-6    www.skverlag.de 4.

02 • LPN 2 • Ru�cken 32 mm Ind. 1

LPN

2

Lehrbuch für präklinische Notfallmedizin

f Au

e lag

4

era

b ., ü

et

it rbe

e ag

ufl eA

23.02.2009 12:51:28 Uhr


LPN LPNII_Kap 00.indd I

2 08.05.2009 13:00:08 Uhr


Lehrbuch für präklinische Notfallmedizin Band 2 Allgemeine und spezielle Notfallmedizin Schwerpunkt Innere Medizin herausgegeben von Hans-Peter Hündorf und Peter Rupp Herausgeber

Kersten Enke Andreas Flemming Hans-Peter Hündorf Peer G. Knacke Roland Lipp Peter Rupp

Mitbegründer

Bernd Domres Ulf Schmidt Tamino Trübenbach

LPN LPNII_Kap 00.indd III

2 08.05.2009 13:00:08 Uhr


Impressum Inhalt

Bibliografische Information der Deutschen Nationalbibliothek Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Angaben sind im Internet über http://dnb.d-nb.de abrufbar.

Lehrbuch für präklinische Notfallmedizin Hrsg. Kersten Enke … Edewecht: Stumpf und Kossendey ISBN 978-3-938179-66-6 Bd. 2 – Schwerpunkt Innere Medizin Hrsg. Hans-Peter Hündorf und Peter Rupp 4., aktualisierte und erweiterte Auflage 2009 ISBN 978-3-938179-69-7 © copyright by Verlagsgesellschaft Stumpf + Kossendey mbH, Edewecht 2009 Gestaltungskonzept: Karin Girlatschek, Hamburg Satz: Weiß & Partner, Oldenburg Druck: Media-Print, Paderborn

IV

LPNII_Kap 00.indd IV

08.05.2009 13:00:08 Uhr


Inhalt ˘ LPN 2

˘ LPN 2 – Innere Medizin Geleitwort Vorwort Hinweise zum Umgang mit dem LPN Abkürzungen

1

2

Schocksyndrom

XII XIII XIV XV

1

1.1 1.1.1 1.1.2 1.1.3 1.1.4 1.1.5

Einführung Definition, Ablauf und Ursachen des Schocksyndroms Mikrozirkulationsstörung im Schocksyndrom Organe im Schock – Schockorgane Schocksyndrom und Multiorgan-Dysfunktionssyndrom Stadien und Symptome

2 2 6 9 11 14

1.2

Hypovolämischer Schock

15

1.3

Kardialer Schock

25

1.4

Anaphylaktischer Schock

30

1.5

Septischer Schock

34

1.6

Neurogener Schock

37

Innere Medizin

41

2.1 2.1.1 2.1.1.1 2.1.1.2 2.1.1.3 2.1.1.4 2.1.1.5 2.1.1.6 2.1.1.7

Blut und Bluterkrankungen Spezielle Krankheitsbilder des Blutes Anämien Polyglobulie Leukopenie Leukozytose und Leukämien Thrombozytose und Thrombopenie Erkrankungen der Lymphknoten Erkrankungen der Milz

42 42 42 43 44 44 44 45 45

2.2 2.2.1 2.2.2 2.2.2.1 2.2.2.2

Herz-Kreislauf-System Einführung Spezielle Krankheitsbilder Therapie bei Herzerkrankungen Herzinsuffizienz

47 47 47 47 49

V

LPNII_Kap 00.indd V

08.05.2009 13:00:08 Uhr


Inhalt ˘ LPN 2

2.2.2.3 2.2.2.4 2.2.2.5 2.2.2.6 2.2.2.7 2.2.2.8 2.2.2.9

Arterielle Hypertonie Hypotonie Koronare Herzerkrankung Akutes Koronarsyndrom Akute Rhythmusstörungen Entzündliche Herzerkrankungen Gefäßnotfälle

58 63 63 66 76 104 105

2.3 2.3.1 2.3.1.1 2.3.1.2 2.3.1.3 2.3.1.4 2.3.1.5 2.3.1.6

Atmung Spezielle Krankheitsbilder Asthma bronchiale Akute Bronchitis Pneumonie Chronische Bronchitis Lungenemphysem Bronchialkarzinom

112 112 112 116 117 117 118 118

2.4 2.4.1 2.4.2 2.4.2.1 2.4.2.2 2.4.2.3 2.4.2.4 2.4.2.5 2.4.2.6

Gastroenterologische Krankheitsbilder Einführung Spezielle Krankheitsbilder des Magen-Darm-Traktes Gastritis Ulcus ventriculi / Ulcus duodeni Gastrointestinale Blutungen Therapie bei Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes Pankreatitis Koliken

119 119 119 119 120 122 123 124 126

2.5 2.5.1 2.5.1.1 2.5.1.2 2.5.1.3 2.5.1.4 2.5.2 2.5.2.1 2.5.2.2 2.5.2.3 2.5.2.4 2.5.2.5 2.5.3 2.5.3.1 2.5.3.2 2.5.3.3

Nephrologie Spezielle Krankheitsbilder Chronische Niereninsuffizienz Akutes Nierenversagen Nierensteinleiden Infektionen von Harnwegen und Nieren Spezielle Krankheitsbilder: Wasser-Elektrolyt-Haushalt Dehydratation Hyperhydratation Hyper- und Hypokaliämie Hyper- und Hyponatriämie Hyper- und Hypokalzämie Spezielle Krankheitsbilder: Säure-Basen-Haushalt Azidose Alkalose Hyperventilationssyndrom

128 128 128 133 135 136 137 139 141 143 145 146 148 150 151 151

VI

LPNII_Kap 00.indd VI

08.05.2009 13:00:08 Uhr


Inhalt ˘ LPN 2

3

2.6 2.6.1 2.6.2 2.6.2.1 2.6.2.2 2.6.2.3 2.6.2.4 2.6.2.5

Endokrinologie Einführung Spezielle Krankheitsbilder Diabetes mellitus Osteoporose Gicht Hypothyreose Hyperthyreose

153 153 153 153 161 162 163 163

2.7 2.7.1 2.7.2 2.7.3 2.7.3.1 2.7.3.2 2.7.3.3 2.7.3.4 2.7.4 2.7.5 2.7.6 2.7.7

Immunologie Einführung Mechanismen der Immunantwort Immunologische Abwehrmechanismen bei Infektionen Viruserkrankungen Bakterielle Infektionen Pilzinfektionen Würmer- und Parasiteninfektionen Immundefektkrankheiten Allergische Erkrankungen Autoimmunerkrankungen Immunologische Probleme bei Transplantationen

165 165 166 167 168 168 168 168 168 169 169 170

2.8 2.8.1 2.8.2 2.8.2.1 2.8.2.2 2.8.2.3 2.8.2.4 2.8.2.5 2.8.2.6 2.8.2.7 2.8.3 2.8.3.1 2.8.3.2

Infektiologie Einführung Spezielle Krankheitsbilder Tuberkulose Virushepatitis HIV-Infektion Malaria Infektiöse Meningitis, Enzephalitis und Myelitis Diarrhö, Botulismus, Typhus Geschlechtskrankheiten / STD Impfungen Impfungen für Mitarbeiter im Rettungsdienst Impfungen für Einsätze im Rahmen der Auslandshilfe

171 171 172 172 175 178 181 183 186 189 191 191 191

Intoxikationen 3.1 3.1.1 3.1.1.1 3.1.1.2 3.1.1.3 3.1.1.4 3.1.1.5

Einführung Maßnahmen bei akuten Vergiftungen Elementartherapie Giftentfernung Antidottherapie Asservierung Transport

193 194 194 195 195 198 198 198 VII

LPNII_Kap 00.indd VII

08.05.2009 13:00:08 Uhr


Inhalt ˘ LPN 2

3.2 3.2.1 3.2.1.1 3.2.1.2 3.2.1.3 3.2.1.4 3.2.2 3.2.2.1 3.2.2.2 3.2.3 3.2.3.1 3.2.3.2 3.2.4 3.2.5 3.2.6 3.2.7 3.2.7.1 3.2.7.2 3.2.8 3.2.8.1 3.2.8.2 3.2.9 3.2.10 3.2.10.1 3.2.10.2 3.2.10.3 3.2.10.4 3.2.10.5 3.2.10.6 3.2.10.7 3.2.10.8

Spezielle Notfallbilder Atemgifte Kohlenmonoxid (CO) Kohlendioxid (CO2) Blausäure und Zyanide Stickoxide Methämoglobinbildner Chlorate Sonstige Methämoglobinbildner Pflanzenschutzmittel Organophosphate (Alkylphosphate) Carbamate Organische Lösungsmittel Schaumbildner Tabak / Nikotin Tierische Gifte Kreuzotterbisse Immenstiche Giftpflanzen Pflanzen Pilze Lebensmittel Vergiftungen durch Medikamente Benzodiazepine Zolpidem und Zopiclon Barbiturate Tri- und tetrazyklische Antidepressiva β-Rezeptorenblocker Digitalis Kalziumantagonisten Paracetamol

199 199 199 201 202 203 205 205 206 207 207 209 210 211 212 213 213 213 214 214 216 217 219 219 220 220 221 222 223 224 225

3.3

Drogennotfälle – Intoxikationen mit psychotropen Substanzen / Entzug / Delir Einführung Physiologie Spezielle Krankheitsbilder Akute Intoxikation durch Alkohol Alkoholentzugssyndrom und -delir Akute Intoxikation durch Opioide oder Opiate Opiatentzugssyndrom Kokainintoxikation Kokainentzugssyndrom Amphetaminintoxikation

226 226 227 227 227 228 229 231 232 233 233

3.3.1 3.3.2 3.3.3 3.3.3.1 3.3.3.2 3.3.3.3 3.3.3.4 3.3.3.5 3.3.3.6 3.3.3.7 VIII

LPNII_Kap 00.indd VIII

08.05.2009 13:00:09 Uhr


Inhalt ˘ LPN 2

4

3.3.3.8 3.3.3.9 3.3.3.10 3.3.3.11 3.3.3.12

Amphetaminentzugssyndrom Benzodiazepinentzugssyndrom Barbituratentzugssyndrom Cannabisintoxikation LSD

234 234 235 235 236

3.4

Giftnotrufzentralen

237

Pädiatrie

239

4.1 4.1.1 4.1.2 4.1.3 4.1.4

Einführung: Das Kind als Patient Besonderheiten in der Anamneseerhebung Besonderheiten in der Untersuchung Kindliche Reaktion auf Krankheit Umgang mit den Angehörigen

240 240 241 242 243

4.2 4.2.1 4.2.2 4.2.2.1 4.2.2.2 4.2.2.3 4.2.2.4

Anatomie und Physiologie des Kindes Entwicklung im Säuglings- und Kindesalter Besonderheiten Atmungsorgane Herz-Kreislauf-System Wasser-Elektrolyt-Haushalt Beurteilung von Neugeborenen

244 244 244 244 245 246 246

4.3

Therapie

248

4.4 4.4.1 4.4.2 4.4.2.1 4.4.2.2 4.4.2.3 4.4.3 4.4.3.1 4.4.3.2 4.4.3.3

Spezielle Krankheitsbilder der Neugeborenenperiode Vorgeburtliche Schädigungen Geburtsabhängige Besonderheiten Anpassungsstörungen nach der Geburt Lebensbedrohliche Fehlbildungen Geburtstraumen Versorgung des Neugeborenen Beurteilung der Vitalfunktionen (APGAR) Beurteilung der Reifezeichen Inkubatortransport

250 250 250 251 251 254 254 254 256 257

4.5 4.5.1 4.5.1.1 4.5.1.2 4.5.2 4.5.2.1 4.5.2.2 4.5.2.3 4.5.2.4

Spezielle Krankheitsbilder im Kindesalter Atemstörungen Besonderheiten Spezielle Krankheitsbilder Störungen des Herz-Kreislauf-Systems Normwerte des Herz-Kreislauf-Systems Notfälle bei angeborenen Herzfehlern Herzrhythmusstörungen Schock

259 259 259 260 267 268 268 270 272

IX

LPNII_Kap 00.indd IX

08.05.2009 13:00:09 Uhr


Inhalt ˘ LPN 2

5

4.5.3 4.5.4 4.5.5 4.5.5.1 4.5.5.2 4.5.6 4.5.6.1 4.5.6.2 4.5.7 4.5.8 4.5.9

Plötzlicher Säuglingstod (SIDS) und Near-miss-SIDS Reanimation Störungen des Wasser-Elektrolyt-Haushaltes Normwerte Akute Dehydratation Störungen des Bewusstseins Krampfanfälle Stoffwechselstörungen Unfälle Intoxikationen Sonstige Notfälle

274 275 275 275 276 277 278 279 280 280 282

4.6

Kindesmisshandlung

283

4.7

Ausstattungsvorschlag für einen Baby-Kinder-Notfallkoffer

287

Neurologie und Psychiatrie

289

5.1 5.1.1 5.1.1.1 5.1.1.2 5.1.1.3 5.1.1.4 5.1.1.5 5.1.1.6 5.1.1.7 5.1.2 5.1.2.1 5.1.2.2 5.1.2.3 5.1.3 5.1.3.1 5.1.3.2 5.1.3.3 5.1.4 5.1.5 5.1.6

Spezielle Krankheitsbilder der Neurologie Einführung Diagnostik, Elementar- und Standardtherapie Lagerung Anamnese Diagnostik Monitoring Dokumentation Transport Intrakranielle Ischämien und Blutungen Ischämischer Schlaganfall Hämorrhagischer Schlaganfall Traumatisch bedingte Blutungen Weitere intrakranielle Raumforderungen Tumor Hirnödem Hydrozephalus Hirnvenenthrombose Hirnorganisches Psychosyndrom Krampfanfälle

290 290 290 291 291 291 294 294 294 294 296 302 308 309 309 310 311 312 313 313

5.2 5.2.1 5.2.1.1 5.2.1.2 5.2.2

Spezielle Krankheitsbilder in der Psychiatrie Einführung Das psychiatrische Diagnosen- und Krankheitsverständnis Der psychische Befund Spezielle psychiatrische Krankheitsbilder

317 317 319 320 322

X

LPNII_Kap 00.indd X

08.05.2009 13:00:09 Uhr


Inhalt ˘ LPN 2

5.2.2.1 5.2.2.2 5.2.2.3 5.2.2.4 5.2.2.5 5.2.2.6 5.2.2.7 5.2.2.8 5.2.2.9 5.2.3 5.2.3.1 5.2.3.2

Notfall-Syndrome Intoxikation Delir und Verwirrtheits-zustand Erregungszustand Psychischer Schock, »Erregungszustand ohne Erregung« Katatonie und Stupor Akute Psychose Selbstverletzung – Persönlichkeitsstörung Angststörungen, psychosomatische Störungen Suizidalität Schizophrene Eingebung Depression oder Anpassungsstörung

Anhang˘ Literatur Abbildungsnachweis Danksagung Herausgeber und Autoren Index

322 322 323 325 328 329 331 334 336 337 338 339

341 342 351 352 353 355

XI

LPNII_Kap 00.indd XI

08.05.2009 13:00:09 Uhr


1 Schocksyndrom ˘ 1.1 Einführung

1.1

Einführung

M. Kretzschmar Das Schocksyndrom stellt eine gefährliche Komplikation mit häufig tödlichem Ausgang bei verschiedenen Erkrankungen bzw. bei Verletzungen dar. Als das Ergebnis einer generalisierten und/oder lokalisierten Verminderung der Gewebedurchblutung führt das Schockgeschehen zu einer Minderversorgung der Gewebe lebenswichtiger Organe mit Sauerstoff. Unglücklicherweise wird dieses Geschehen oft verkannt, bis der Allgemeinzustand des Patienten in einer Weise beeinträchtigt ist, dass selbst eine geeignete Therapie ohne Erfolg bleibt.

1.1.1 Definition, Ablauf und Ursachen des Schocksyndroms Das Schocksyndrom ist eine akute, generalisierte, kritische Verminderung der peripheren Gewebedurchblutung mit daraus folgendem Sauerstoffmangel lebenswichtiger Organe, der zu Störungen des Zellstoffwechsels bis hin zum Zelltod sowie zum gleichzeitigen Anstieg toxischer Substanzen im Blut führt. Das gemeinsame Kennzeichen aller Formen des Schocksyndroms ist die isolierte oder häufiger kombinierte Störung einer der drei Regelgrößen der Herz-KreislaufFunktion: – Pumpfunktion des Herzens – Blutvolumen im Gefäßsystem – Gefäßtonus.

Eine strenge Trennung ist wegen der Abhängigkeit der Regelgrößen voneinander

nur in seltenen Fällen möglich. Unabhängig von der Schockursache kommt es bei jeder Form des Schocksyndroms zu Störungen der Makro- und Mikrozirkulation; das sind Durchblutungsstörungen auf der makro- bzw. zirkulatorischen Ebene. Makrozirkulationsstörungen bei kardialem Pumpversagen oder akuter Verminderung des Kreislaufinhalts (intravasales Volumen) resultieren aus einer ungleichen Verteilung des pro Minute vom Herzen gepumpten Blutvolumens (Herzzeitvolumen; HZV) mit Minderdurchblutung bestimmter Organe. Sie führen dadurch in der Folge zu Mikrozirkulationsstörungen mit Veränderungen der Fließeigenschaften des Blutes und der Blutgerinnung. Mikrozirkulationsstörungen können aber auch schon primär bei Versagen der Gefäßregulation auftreten. Aus diesem Grund ist eine exakte Trennung von Makro- und Mikrozirkulationsstörungen im komplexen Schockgeschehen nicht möglich. Wegen des unterschiedlichen Verhaltens von HZV und peripherem Gefäßwiderstand können allgemein zwei Formen des Schocksyndroms unterschieden werden: ein hypodynames und ein hyperdynames Schocksyndrom.

Beim hypodynamen Schocksyndrom kommt es in der Frühphase infolge Erniedrigung des HZV und Absinken des arteriellen Blutdrucks zu einer Gegenregulation des Organismus, die als sympathikoadrenerge Reaktion bezeichnet wird. Über Barorezeptoren (Messstellen für den Blutdruck am Aortenbogen und Karotissinus) wird eine kompensatorische Erregung des Sympathikotonus vermittelt. Gleichzeitig

2

LPNII_Kap 01.indd 2

29.04.2009 11:29:45 Uhr


1 Schocksyndrom ˘ 1.1 Einführung

kommt es über eine Stimulation der Nebenniere zur zusätzlichen Freisetzung des systemisch wirksamen Katecholamins Adrenalin, in kleineren Mengen auch Noradrenalin. Dies führt zu drei wichtigen Reaktionen des Herz-Kreislauf-Systems: 1. Durch Stimulation der β1-adrenergen Rezeptoren am Herzen kommt es zu einer Steigerung der Herzfrequenz und der Herzkraft und damit zu einer Mobilisierung der kardialen Leistungsreserven. 2. Es erfolgt eine über α1-adrenerge Gefäßrezeptoren vermittelte Drosselung der Durchblutung von Leber-/MagenDarm-Trakt, Nieren, Muskelgewebe und Haut durch Konstriktion von Arteriolen in diesen Bereichen. Dadurch kommt es frühzeitig zu einer Umverteilung der Durchblutung zugunsten absolut überlebenswichtiger Organe wie Herz, Gehirn – die Herzkranzgefäße und die Hirngefäße besitzen nur wenige α1-adrenerge Rezeptoren – und Nebennieren (Notfallfunktion beim »Stress«). Dieser Vorgang wird als Zentralisation bezeichnet. 3. Die Konstriktion kleiner venöser Gefäße, der Venolen, bewirkt eine Verbesserung des venösen Rückstroms zum Herzen. Außerdem bestehen eine Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems mit der Folge einer weiteren Vasokonstriktion und eine über Volumen- und Osmorezeptoren vermittelte erhöhte Sekretion von antidiuretischem Hormon (ADH) mit der Folge einer Natrium- und Wasserretention. Diese Mechanismen ermöglichen, dass Volumenverluste bis ungefähr 25% kompensiert werden können; man spricht dann vom »kompensierten Schock«.

In dieser Schockphase beobachtet man am Patienten folgende Veränderungen: Tachykardie, kühle, blasse Extremitäten wegen der Gefäßverengung der Körperperipherie, kleine Blutdruckamplitude durch vermindertes HZV sowie eine Verringerung der Harnproduktion durch verminderte Nierendurchblutung. Außerdem wird eine Erhöhung der Atemfrequenz, eine Tachypnoe, beobachtet. Bei darüber hinausgehenden Verlusten kann auch bei Ausschöpfung aller Kompensationsmechanismen des Organismus eine ausreichende Durchblutung der überlebenswichtigen Organe nicht mehr gewährleistet werden, was schließlich zu einem Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffverbrauch auch in diesen Geweben führt. Dies ist ein »dekompensierter Schock«. Klinische Zeichen des kompensierten Schocks: – Tachykardie – kühle, blasse Extremitäten – kleine Blutdruckamplitude – Verringerung der Harnproduktion – Erhöhung der Atemfrequenz.

Ein hyperdynames Schocksyndrom findet man häufig in der Anfangsphase septischer Krankheitsbilder. Gelangt Endotoxin, ein toxisches Produkt von Mikroorganismen, in die Zirkulation, kommt es zu einer Freisetzung so genannter Mediatoren, Mittlersubstanzen. Sie bewirken eine Erweiterung insbesondere kleinerer arterieller Gefäße; arteriovenöse Shuntgefäße – das sind Kurzschlussverbindungen zwischen Arteriolen und Venolen, die zu einer Ausschaltung der kapillären Endstrecke von der Durchblutung führen – werden verstärkt durchblutet sein. Daraus resultiert ein peripheres »Gefäßversa-

3

LPNII_Kap 01.indd 3

29.04.2009 11:29:45 Uhr


1 Schocksyndrom ˘ 1.1 Einführung

Tab. 1 ˘ Ursachen für das Schocksyndrom A Hypodynames Schocksyndrom 1

Verminderung des venösen Rückstroms durch absoluten Volumenmangel – hypovolämischer Schock

1.1 Blutverluste – hämorrhagischer Schock –

äußere Blutungen: z. B. isolierte Verletzungen, Operationen, Blutverluste bei Geburt oder Fehlgeburt

innere Blutungen: Magen-Darm-Blutungen, Ösophagusvarizen (vgl. 2.4.2.3), stumpfes Bauchtrauma (isolierte Ruptur von Milz und/oder Leber), Extrauteringravidität (vgl. III 7.3.2)

1.2 Blutverluste mit ausgedehnter Gewebeschädigung – traumatisch-hämorrhagischer Schock –

Polytrauma

1.3 Verluste von Blutplasma ohne akute Blutung mit ausgedehnter Gewebeschädigung – traumatisch-hypovolämischer Schock –

thermische Schädigung: Verbrennungsschock bei Verbrennungskrankheit (vgl. III 3.3.2.1)

Schock bei lokalen Erfrierungen (vgl. III 3.3.4)

Gewebeuntergang bei Elektrounfällen (vgl. III 8.1)

Strahlenkrankheit bei Extrembelastung > 10 Gy (vgl. III 8.2.5)

entzündliche Gewebe- und/oder Kapillarschädigung, z. B. bei Bauchfellentzündung (vgl. III 1.4.4)

1.4 Flüssigkeits- und Elektrolytverluste – hypovolämischer Schock im engeren Sinne

2

renale Verluste (Verluste über die Nieren)

endokrine Krise wie diabetisches Koma (vgl. 2.6.2.1)

Hyperthyreose (thyreotoxische Krise) (vgl. 2.6.2.5)

akute Nebennierenrindeninsuffizienz

Diabetes insipidus (vgl. 2.5.2.1)

extrarenale Verluste

Exsikkose durch Erbrechen oder Diarrhö (vgl. 2.5.2.1) z. B. Staphylokokken-Enteritis, bakterielle Ruhr, Typhus abdominalis, Salmonelleninfektionen, Cholera, Colitis ulcerosa (vgl. 2.4.2.3)

Ileus im Spätstadium (vgl. III 1.4.6.5)

Primäre Minderung der Herzleistung – kardialer (kardiogener) Schock

2.1 Akute Verminderung der Funktion des Herzmuskels –

Herzinfarkt (vgl. 2.2.2.6)

akute, muskulär bedingte Verminderung der Herzleistung (Linksherzinsuffizienz, vgl. 2.2.2.2)

akute, mechanisch bedingte Verminderung der Herzleistung Trauma, z. B. bei Contusio cordis, Verletzung des Herzens im Rahmen von Schuss- und Stichverletzungen (vgl. III 2.9.3.1)

Septumperforation

4

LPNII_Kap 01.indd 4

29.04.2009 11:29:45 Uhr


1 Schocksyndrom ˘ 1.1 Einführung

Tab. 1 ˘ Ursachen für das Schocksyndrom (Fortsetzung) –

Ruptur von Herzwandaneurysmen (Spätfolge von Herzinfarkten)

Herzrhythmusstörungen, Tachykardie (vgl. 2.2.2.7)

2.2 Akute Behinderung der Herzfüllung

3

Herzbeuteltamponade

traumatisch bedingt – Blut

entzündlich bedingt – Sekret (vgl. 2.2.2.8)

Vorhofflimmern (vgl. 2.2.2.7)

Sekundäre Minderung der Herzleistung – kardialer Schock (bei intrathorakalen Kreislaufhindernissen)

3.1 Lungenembolie (vgl. 2.2.2.2) 3.2 Fettembolie –

Blockade der Lungenkapillaren durch Fettkügelchen, z. B. bei Frakturen der großen Röhrenknochen und/oder des Beckens

Blockade der Lungenkapillaren durch Stickstoff und Fett, z. B. beim Dekompressionssyndrom im Rahmen von Tauchunfällen (vgl. III 8.4)

3.3 Luftembolie –

Verletzungen der Halsvenen

Zwischenfall bei Infusionen oder Punktion der zentralen Venen

Zwischenfall bei chirurgischen Eingriffen

B Hyperdynames Schocksyndrom 4

Verminderung des venösen Rückstroms durch relativen Volumenmangel

4.1 Anaphylaktischer Schock –

anaphylaktische (allergische) Reaktion auf Antibiotika, Fremdeiweiß in Bienen- oder Wespengift, Schlangengift, Antiseren, Impfstoffen, Nahrungsmitteln (vgl. 1.4)

anaphylaktoide (Unverträglichkeits-)Reaktion auf Röntgenkontrastmittel und andere Medikamente (z. B. Schmerzmittel)

Sonderform: Fruchtwasserembolie (Kombination anaphylaktischer/septischer Schock nach Eindringen von Fruchtwasser in die Zirkulation von entsprechend prädisponierten Gebärenden – extrem selten)

4.2 Septischer Schock –

Einschwemmung von Mikroorganismen bzw. deren Toxinen (vgl. 1.5)

Sonderform: Toxic Shock Syndrome (TSS)

4.3 Neurogener Schock –

Zerstörung und Lähmung von lebenswichtigen Zentren im ZNS z. B. durch Schädel-Hirn-Trauma (vgl. III 2.2.3)

Zerstörung und Schädigung des Rückenmarks (vgl. III 2.3.2.4)

exogene Intoxikationen (CO-Vergiftung, Vergiftung durch Herbizide, Vergiftungen mit Barbituraten, Bromcarbamiden, Psychopharmaka, Drogen (vgl. 3.2)

5

LPNII_Kap 01.indd 5

29.04.2009 11:29:46 Uhr


1 Schocksyndrom ˘ 1.1 Einführung

gen«: ein starker Abfall des peripheren Gefäßwiderstandes mit der Konsequenz einer Verteilungsstörung des zirkulierenden Blutvolumens. Diese wird als Distributionsstörung oder auch »distributiver« Schock bezeichnet. Kompensatorisch steigert der Organismus das HZV (hyperdynamer Zustand). Bei Fortbestehen der Mikrozirkulationsstörungen geht das hyperdyname Schocksyndrom schließlich in ein hypodynames Schocksyndrom über. Auch der anaphylaktische Schock kann als hyperdynames Schocksyndrom betrachtet werden; allerdings ist der Organismus in diesem Fall kaum in der Lage, das HZV zu steigern. Damit kommt es zu einem sehr raschen Übergang in das hypodyname Schocksyndrom. Da das Schocksyndrom ein komplexes Krankheitsgeschehen mit sehr vielfältigen Ursachen und dementsprechend auch unterschiedlichen Verläufen und Krankheitsbildern darstellt, ist es für die Übersichtlichkeit und die präklinische wie klinische Praxis sinnvoll, eine Einteilung nach Ursachen vorzunehmen (Tab. 1).

Es gibt drei wesentliche Grundmechanismen (zumeist kombiniert wirksam), die einen Schock initiieren: 1. absolut oder relativ, quantitativ und/ oder qualitativ (hinsichtlich Volumen und Hämoglobin) ungenügender Kreislaufinhalt (Punkt 1 in Tab. 1) 2. absolut oder relativ ungenügende Herzleistung (Punkte 2 und 3 in Tab. 1) 3. Regulationsstörung der Makro- und Mikrozirkulation (Vasodilatation; Punkt 4 in Tab. 1). Die Zeit wirkt im Sinne einer vierten Dimension.

1.1.2 Mikrozirkulationsstörung im Schocksyndrom Die Folgen der Zentralisation des Kreislaufs werden durch den sich entwickelnden Sauerstoffmangel in den Geweben in Abhängigkeit von der Zeit bestimmt. Dies ist für die Haut von untergeordneter Bedeutung. Dagegen werden längere hypoxische Phasen von Nieren, Leber, Magen-Darm-Trakt und der Muskulatur nur schlecht toleriert. Der eigentliche Schauplatz des Schockgeschehens ist im Bereich der Mikrozirkulation zu suchen. Als Mikrogefäße werden diejenigen Gefäßabschnitte zusammengefasst, die den Austausch von Sauerstoff und Nährstoffen zwischen Blut und Gewebe beeinflussen (Durchmesser < 300 μm). Anatomisch findet man hier terminale Arteriolen (präkapilläre Widerstandsgefäße), Kapillaren (eigentliche Austauschgefäße), initiale Lymphbahnen, Venolen (postkapilläre Widerstandsgefäße) und das in diesen Gefäßabschnitten enthaltene Blut (Abb. 1). Arteriolen und Venolen besitzen glatte Muskulatur und können somit entscheidende Steuerungsfunktionen über einen Verschlussmechanismus ausüben. Das kapilläre Stromgebiet dient der Abgabe von Sauerstoff und Nährstoffen an die Zellen. Die vorgeschalteten Arteriolen regulieren durch Kontraktion oder Dilatation bedarfsabhängig die Blutverteilung und sind damit entscheidend an der Regulierung des peripheren Gefäßwiderstandes und an der Aufrechterhaltung des arteriellen Blutdruckes beteiligt. Der venoläre Abschnitt dagegen bildet einen bedeutenden Teil des vaskulären Volumenspeichers des

6

LPNII_Kap 01.indd 6

29.04.2009 11:29:46 Uhr


1 Schocksyndrom ˘ 1.1 Einführung

Organismus. Veränderungen im Bereich der Endstrombahn aufgrund von Änderungen des Blutvolumens, der Druckverhältnisse, der Austauschfläche zwischen den Kapillaren und der Permeabilität der Mikrogefäße beeinflussen sowohl die Versorgung der Gewebe mit Sauerstoff und Nährstoffen als auch den Abtransport von CO2 und anderen Stoffwechselendprodukten. Als Folge der durch die sympathikoadrenerge Reaktion ausgelösten Verengung der präkapillären Gefäßarteriolen sinken der strömungswirksame Druckun-

terschied und die Strömungsgeschwindigkeit. Daneben kommt es zu funktionellen arteriovenösen Shunts besonders in der Niere und im Splanchnikusgebiet. Damit werden sowohl die Quantität als auch die Qualität der Gewebedurchblutung eingeschränkt. Bereits unter physiologischen Bedingungen bestehen zeitliche und räumliche Unterschiede der Durchblutung auf mikrozirkulatorischer Ebene. Trotzdem werden alle Kapillaren ausreichend mit Blut versorgt. Dies beruht auf der rhyth-

3CHOCKSPEZIFISCHE6ERiNDERUNGENIM"EREICHDER-IKROZIRKULATION !RTERIOLEN

+APILLAREN

6ENOLEN

.ORMALZUSTAND DER-IKROZIRKULATION

'ENERALISIERTE 6ASOKONSTRIKTION PRi UNDPOSTKAPILLiR

0RiKAPILLiRE 6ASODILATATION BEIFORTBESTEHENDER POSTKAPILLiRER 6ASOKONSTRIKTION

Abb. 1 ˘ Veränderungen der Mikrozirkulation im Schock (Quelle: Schulte am Esch et al., 2002)

7

LPNII_Kap 01.indd 7

29.04.2009 11:29:46 Uhr


1 Schocksyndrom ˘ 1.1 Einführung

mischen Kontraktion und Dilatation der präkapillären Arteriolen (spontane arterioläre Vasomotion: Frequenz 1 – 20/min) mit der Folge von rhythmischen Schwankungen der Kapillardurchblutung. Diese physiologische zeitliche und räumliche Unterschiedlichkeit ist unter den pathologischen Bedingungen im Rahmen eines hypodynamen Schocks verstärkt. Es entwickelt sich zunehmend eine ungleichmäßige Gewebedurchblutung. Die Minderdurchblutung in Bereichen mit Ablagerung von Blutzellen (Stase) und die schnelle Plasmaströmung durch Bereiche ohne Zellablagerung machen die schockspezifische Mikrozirkulationsstörung aus. Damit ist das Verhältnis zwischen der zur Gewebeversorgung erforderlichen Durchblutung und der zur Verfügung stehenden Austauschfläche im Kapillarbett gestört. Da gleichermaßen auch der Abfluss aus den Geweben eingeschränkt ist, können die dort anfallenden, überwiegend sauren Stoffwechselprodukte nicht mehr abtransportiert werden und reichern sich an. Bereits jetzt entstehen Nekrosen: das Absterben von einzelnen Zellen und Gewebebereichen. Die bei anhaltender Gewebehypoxie fortschreitende Gewebeazidose führt nun zu einer Dilatation der präkapillären Sphinkteren (Schließmuskel) in den Gebieten mit verminderter Durchblutung (Ursache: herabgesetzte Ansprechbarkeit der Gefäßmuskulatur auf Katecholamine), während die postkapilläre Vasokonstriktion infolge der Gewebezerstörung noch bestehen bleibt. Dieser Vorgang wird schockspezifische Vasomotion genannt (Abb. 1). Der Abfall des Perfusionsdruckes verursacht – gemeinsam mit den veränderten Fließeigenschaften des Blutes bei nied-

rigen Strömungsgeschwindigkeiten – eine weitgehende Stagnation der Strömung (auch im Bereich der postkapillären Venolen). Neben der Ablagerung von Erythrozyten ist hierfür auch eine Anlagerung von Leukozyten an die Gefäßwände mit verantwortlich. Hierdurch kommt es im Bereich der Kapillaren zum Flüssigkeitsaustritt in das umliegende Gewebe, zur Erhöhung des Hämatokritwertes (Anteil zellulärer Bestandteile im Blut) und zum Anstieg der Viskosität des Blutes mit dem Ergebnis einer weiter verminderten Fließgeschwindigkeit. Dieser Zustand führt zu 1. einer Aktivierung der Gerinnung im Gefäßbereich mit der Gefahr der Bildung von Mikrothromben und Verbrauch von Gerinnungsfaktoren und 2. zu einer weiteren Verminderung des venösen Rückstroms zum Herzen. Die Hypovolämie wird somit im Sinne eines »Teufelskreises« (Circulus vitiosus) weiter verstärkt (Abb. 2). Das hyperdyname Schocksyndrom (häufig in der Anfangsphase des septischen Schocks; s. u.) wird in der Regel durch Einschwemmung von Mikroorganismen bzw. deren Toxinen primär im Bereich der Mikrozirkulation ausgelöst. Man beobachtet dann Durchblutungsstörungen in Organen als Folge eines Ausfalls der arteriolären Vasomotion, d. h. der rhythmischen Kontraktion und Dilatation der Arteriolen. In der frühen Phase kommt es zu einer generalisierten Vasodilatation mit Absinken des systemischen Gefäßwiderstandes und durch Umverteilung des zirkulierenden Blutvolumens zu einem relativen intravasalen Volumenmangel (»venöses Pooling«: Durch Erweiterung der Venen »versackt« das Blut im venösen System). Wenn aus der durch Mediatoren

8

LPNII_Kap 01.indd 8

29.04.2009 11:29:46 Uhr


1 Schocksyndrom ˘ 1.1 Einführung

3CHOCKURSACHEN !BFALLDES(ERZZEITVOLUMENS(:6

6ERRINGERUNGDES VENySEN2~CKSTROMS

SYMPATHIKOADRENERGE 2EAKTION

DISPROPORTIONALE 6ERTEILUNGDES(:6

SCHOCKSPEZIFISCHE-IKROZIRKULATIONSSTyRUNG

6ASOMOTION

LOKALE(YPOXIE UND!ZIDOSE

$URCHBLUTUNG↓

3AUERSTOFFUND .iHRSTOFFE↓

Abb. 2 ˘ Entwicklung des Circulus vitiosus beim Schock (Quelle: Schulte am Esch et al., 2002)

induzierten gesteigerten Kapillarpermeabilität – d. h. die Durchlässigkeit der Kapillaren für Flüssigkeit ist erheblich erhöht – eine absolute Hypovolämie resultiert, sind die Voraussetzungen für den Übergang in das hypodyname Schocksyndrom geschaffen. Die Gemeinsamkeit zwischen hypodynamem und hyperdynamem Schocksyndrom besteht in der gestörten Austauschfunktion zwischen Blut (Sauerstoff- und Nährstoffträger) und Gewebe (Verbraucher).

Im weiteren Verlauf entwickelt sich nun zunehmend eine Dekompensation des Kreislaufs. Unter physiologischen Bedingungen werden normalerweise etwa 20% der Kapillaren durchblutet, dieser Anteil nimmt während der Zentralisation noch ab. Nun sind aber nahezu alle Kapillaren eröffnet, sodass statt 5% des gesamten Blutvolumens jetzt bis zu 25% dieses

Volumens im Kapillarbett lagern (Kapillarstase). Wenig später wird im Rahmen der allgemeinen Gefäßlähmung auch die venöse Strombahn (postkapilläre Sphinkteren) eröffnet. Nun »versackt« das Blut im eigenen Kreislauf, und toxische Abbauprodukte gelangen in die Blutstrombahn, die zu weiteren Schädigungen führen. Allerdings erfolgt dieser Vorgang langsam und von Organ zu Organ unterschiedlich. Aus diesem Grund ist der Übergang von der kompensierten zur dekompensierten Phase des Schocks klinisch nur sehr schwer abzugrenzen. Der weitere Ablauf wird durch die Reaktionen der einzelnen Organe bestimmt.

1.1.3 Organe im Schock – Schockorgane Problematisch für den Schockpatienten sind die sich entwickelnde Schädigung des Herzmuskels, die zunehmende respi-

9

LPNII_Kap 01.indd 9

29.04.2009 11:29:46 Uhr


3 Intoxikationen ˘ 3.1 Einführung

3.1

Einführung

Th. Zilker Als Intoxikationen bezeichnet man die schädigende Einwirkung chemischer, pflanzlicher, tierischer oder sonstiger Gifte auf den Organismus.

3.1.1 Maßnahmen bei akuten Vergiftungen Bei den Erstmaßnahmen des Rettungsdienstes im Falle von akuten Vergiftungen ist in besonderem Maße auf den Eigenschutz des Rettungsdienstpersonals zu achten.

Für die Vorgehensweise der Versorgung akuter Intoxikationen hat sich neben den Standardmaßnahmen die so genannte Fünferregel (EGAAT) als geeignete Vorgehensweise bewährt. Auf die Darstellung von Elementar- und Standardtherapie wird bei der Beschreibung spezieller Intoxikationen verzichtet. Hier wird lediglich auf die spezielle Therapie eingegangen. Fünferregel: – Elementartherapie – Giftentfernung – Antidottherapie – Asservierung – Transport.

-A†NAHMENBEI6ERGIFTUNGEN

Elementartherapie

Standardtherapie

– sichere freie Atemwege – ausreichendes Atemminutenvolumen und Oxygenierung – stabile Kreislaufverhältnisse

– Lagerung – Sauerstoffgabe – venöser Zugang – Überwachung und Dokumentation

spezielle Therapie bei Vergiftung – Früherkennung – Giftentfernung – Asservierung – Antidote – Giftnotrufzentrale

Abb. 1 ˘ Schematische Darstellung der Maßnahmen bei Vergiftungen

194

LPNII_Kap 03.indd 194

08.05.2009 12:59:43 Uhr


3 Intoxikationen ˘ 3.1 Einführung

3.1.1.1

Elementartherapie

Die Elementartherapie dient der Sicherung und Aufrechterhaltung bzw. Wiederherstellung der vitalen Funktionen und beinhaltet die Sicherung freier Atemwege z. B. durch die stabile Seitenlage oder die Intubation, die Schaffung eines ausreichenden Atemminutenvolumens und stabiler Kreislaufverhältnisse. 3.1.1.2

Giftentfernung

Für das Rettungsteam ist nur die primäre Giftentfernung von Bedeutung. Hierunter versteht man die Verhinderung der Resorption. Primäre Giftentfernung kann also sein: Abwaschen der Haut, Ausschneiden eines Giftdepots, Augenspülung, ggf. Auslösen von Erbrechen bzw. die Gabe von Medizinalkohle nach oraler Aufnahme von Giften. Bei oraler Giftaufnahme gilt heute die so genannte 1-Stunden-Regel, d. h. eine Giftentfernung wird nur noch dann durchgeführt, wenn erstens eine toxisch relevante Giftmenge aufgenommen wurde und zweitens die Giftaufnahme nicht länger als eine Stunde zurückliegt. – Erbrechen > Kontraindikationen: Bewusstseinstrübung, Verätzungen, Vergiftungen durch organische Lösungsmittel, Verdünner, Tenside (z. B. Seifen) und Antiemetika > relative Kontraindikation: Giftaufnahme mehr als eine Stunde zurückliegend > Methode: Bei Kindern über acht Monaten und bei Erwachsenen ist das Auslösen von Erbrechen nur mit Brechreiz erregendem Sirup erlaubt.

Erbrechen darf wegen der zu gravierenden Nebenwirkungen nicht durch Salzwasser, durch Apomorphin oder durch mechanische Reizungen des Rachens ausgelöst werden. Kinder im Alter von einem Jahr erhalten 10 ml, Zweijährige 20 ml, Dreijährige 30 ml Ipecacuanha-Sirup und anschließend sofort reichlich Wasser, Saft oder Tee. Erwachsene werden mit 30 ml Sirup mit nachfolgender Aufnahme von V l Wasser zum Erbrechen gebracht. – Magenspülung > Kontraindikationen: unzureichende technische Ausrüstung, Perforationsgefahr der Speiseröhre > relative Kontraindikation: wenn die Medikamentenaufnahme mehr als eine Stunde zurückliegt, hilft eine Magenspülung in der Regel nicht mehr > Gabe von Kohle: Die Kohle (Carbo medicinalis) dient der Bindung des im Gastrointestinaltrakt befindlichen Giftes. Bei Kontamination der Haut durch Gifte ist eine Reinigung mit Wasser und Seife angezeigt. Bei Spritzern ins Auge muss dieses sofort gespült werden. Bei inhalatorischen Vergiftungen erfolgen die Entfernung des Patienten aus der giftgashaltigen Atmosphäre und eine Zufuhr von Sauerstoff bzw. frischer Luft. Dabei muss immer an den Schutz des Retters und an eine mögliche Explosionsgefahr gedacht werden (Feuerwehr anfordern). Hohe Giftgaskonzentrationen in der Umgebung erfordern eine Evakuierung der umliegenden Bevölkerung.

195

LPNII_Kap 03.indd 195

08.05.2009 12:59:43 Uhr


3 Intoxikationen ˘ 3.1 Einführung

Tab. 1 ˘ Vergiftungen und ihre Antidotbehandlungen Vergiftung

Antidot (Wirkstoff)

Dosierung

Zusätzl. Maßnahmen/ Hinweise

Anticholinergika (Atropin)

Anticholium® Physostigminsalicylat ▼

initial 1 - 2 mg langsam i. v., ggf. Wiederholung nach 30 - 40 min Kinder: 0,02 - 0,04 mg/ kg KG

bei zentralnervöser Symptomatik einzusetzen

Antidepressiva (trizyklische u. tetrazyklische)

Natriumhydrogencarbonat 1 molar

1 - 2 mmol/kg KG i. v.

bei QRS-Verbreiterung über 0,11 sec im EKG und Hypotonie

Antihistaminika

Physiostigmin ▼

0,03 - 0,04 mg/ kg KG langsam (über 2 min) i. v., ggf. Wiederholung nach 30 - 40 min

bei Krämpfen Lorazepam 2 mg Kinder: 0,05 mg/kg KG

Benzodiazepine

Anexate® Amp. (Flumazenil)

0,2 mg als Bolus i. v. dann in 1-minütigem Abstand 0,1 mg bis max. 2 mg

cave: nur kurze Wirkdauer, Krampfanfall bei Benzodiazepinabhängigkeit In der Regel keine Antidotbehandlung – sondern Intensivüberwachung

β-Rezeptorenblocker

Suprarenin® (Adrenalin) Glukagon

bis zu 0,4 mg/kg KG So lange titrieren, bis ein Erfolg eintritt!

bei Kreislaufinsuffizienz und AV-Blockierung

Digitalis (Digitoxin/ Digoxin und Digitaloide in Pflanzen)

DigiFab® (Digitalis Antitoxin) ▼

10 mg i. v., anschließend 10 mg/h

vorher Allergietest; 80 mg Digitalis Antitoxin binden 1 mg Digoxin oder Digitoxin

Ethylenglykol

Fomepizol® (4-Methylpyrazol) ●

80 - 160 mg als Bolus, danach je nach aufgenommener Menge bis zu 480 mg über die nächsten 24 h

alternatives Antidot: Ethanol, wenn Fomepizol nicht vorhanden – 0,6 g/kg KG als Startdosis

Flusssäure

Calcium Braun® 10% (Kalziumglukonat) ●

15 mg/kg KG als Startdosis, danach alle 12 h 10 mg/ kg KG Verätzung der Extremitäten: 1 - 2 g intraarteriell (= 1 - 2 Ampullen); Verätzungen am Stamm: lokal unterspritzen

Dosierung nach Wirkung bis lokale Schmerzen nachlassen

Kohlenmonoxid

Sauerstoff ●

u. U. hyperbare Oxygenation in Druckkammer

Druckkammerindikation: bei bewusstlosen und bewusstlos gewesenen Patienten und Schwangeren

Methämoglobinbildner

Toluidinblau Amp. ▼

2 - 4 mg/kg KG i. v.

alternativ: 1 - 2 mg/kg KG Methylenblau

Methanol

Fomepizol® (4-Methylpyrazol)

15 mb/kg KG als Startdosis, danach alle 12 h 10 mg/kg KG

alternatives Antidot: Ethanol, wenn Fomepizol nicht vorhanden – 0,6 g/kg KG als Startdosis

Morphin/Opiate

Narcanti® Amp. (Naloxon-HCI) ●

initial: 0,4 - 2 mg, evtl. in 2 - 3 min wiederholen Kinder: 0,01 mg/kg KG ggf. wiederholen

kurze Wirkdauer beachten

196

LPNII_Kap 03.indd 196

08.05.2009 12:59:43 Uhr


3 Intoxikationen ˘ 3.1 Einführung

Tab. 1 ˘ Vergiftungen und ihre Antidotbehandlungen (Fortsetzung) Vergiftung

Antidot (Wirkstoff)

Dosierung

Zusätzl. Maßnahmen/ Hinweise

Neuroleptika (Phenothiazintyp)

Biperiden (Akineton®) ● initial 2,5 - 5 mg iv, weitere Gaben nach Klinik

2,5 - 5 mg i. m. oder langsam i. v., evtl. nach 30 min wiederholen

nur zur Behandlung der Neuroleptika-Nebenwirkungen, nicht bei komatösen Patienten

Organophosphate E 605® (nicht mehr im Handel), Metasystox®, Roxion®, BI58®, NervenKampfstoffe

erst Atropin (Atropin®) ● initial 5 mg, danach titriert bis Herzfrequenz über 60/min dann Toxogonin® (Obidoximchlorid)

initial 1 mg i. v., bei nicht ausreichender Wirkung Dosis bei jeder zusätzlichen Gabe verdoppeln: 2 mg, 4 mg, bis zu 8 mg usw., in Abständen von 10 min, max. Dosis 50 mg

bei Vergiftungen durch Metasystox, BI58 und Roxion nur innerhalb der ersten 3 h nach Giftaufnahme wirksam; Obidoxim nicht bei Carbamatvergiftung!

Paracetamol

Fluimucil® Antidot Injektionsflasche (Acetylcystein 5 g) ▼

250 mg als Startdosis i. v., dann Dauerinfusion mit 750 mg/24 h Kinder: 4 - 8 mg/kg KG, max. 250 g initial: 150 mg/kg KG in 15 min, dann: 50 mg/kg KG über 4 h, dann 100 mg/kg KG über 16 h

falls 5 g Antidot nicht vorhanden: Fluimucil® Amp. 300 mg (Acetylcystein)

Rauchgas

1. Sauerstoff 2. Natriumthiosulfat 10% ● bei Verdacht auf BlauSäurebeteiligung

10 ml i. v., ggf. wiederholen.

der Einsatz von Steroiden inhalativ und i. v. ist stark umstritten

Reizgase vom Soforttyp

Beta-2-Adrenorezeptor Agonisten z. B. Salbutamol

Dosieraerosol 2 Hübe, bei Nichtansprechen 1 * wiederholen

vom Latenztyp Beclometason Dosieraerosol

1 Sprühstoß a 100 μg u. U. wiederholen nach 2 h

nur prophylaktisch wirksam, Einsatz umstritten und soll unterbleiben

Schaumbildner u. waschaktive Substanzen

Sab simplex® (Dimeticon) ●

mind. 5 ml Kinder: 3,25 mg/kg KG

Zyanide

4-DMAP Amp. ▼

250 mg i. v.

nicht bei Rauchgasintoxikationen

dann: Natriumthiosulfat 10% ●

50 - 100 (- 500) mg/kg KG i. v. Kinder: 50 - 100 mg/kg KG

Beatmung mit 100% O2

oder: Cyanokit® (Hydroxycobolamin)

Dosis kann wiederholt werden

5g Kinder: 2,5 g Hydroxocobalamin

● = bei ausreichendem klinischen Verdacht sofort verabreichen ▼ = nur bei gesicherter/vitaler Indikation verabreichen

197

LPNII_Kap 03.indd 197

08.05.2009 12:59:43 Uhr


3 Intoxikationen ˘ 3.1 Einführung

3.1.1.3

Antidottherapie

Nach der primären Giftentfernung erfolgt gegebenenfalls eine Antidottherapie. Die bei den wichtigsten Intoxikationen indizierten Antidota sind in Tabelle 1 verzeichnet. 3.1.1.4

notwendig sind, nach der Erstversorgung Sekundärverlegungen vorgenommen werden. Es ist immer ratsam, dass bei schweren und unklaren Vergiftungen der Notarzt bzw. der Rettungsassistent vor Ort über die Leitstelle mit einer Giftnotrufzentrale Kontakt aufnimmt.

Asservierung

Die Asservierung des Giftstoffes dient der Sicherung der Diagnose bei Vergiftungen. Durch Asservierungsbemühungen darf die Patientenversorgung nicht behindert oder verzögert werden. Folgende Asservate sind, sofern möglich, sicherzustellen: – Erbrochenes – Blut – Urin – Speisereste (z. B. Verdacht auf Pilzvergiftungen oder Botulismus) – Spürröhrchen der Feuerwehr bei Atemgasen – leere Medikamentenschachteln usw. Bei der Asservierung sind eigene Kontaminationen zu vermeiden. Die gewonnene Probe muss unbedingt durch genaue Beschriftung (Angabe der Zeit der Entnahme, Art des Materials sowie der Personalien des Patienten) identifizierbar bleiben. Insbesondere muss vor jeder Antidotgabe eine Asservierung von Blut erfolgen, da durch die Verabreichung des Gegengiftes die Bestimmung verfälscht werden kann. 3.1.1.5

Transport

Der Transport von Vergifteten hat grundsätzlich in das nächstgelegene, geeignete Krankenhaus zu erfolgen. Dort können, wenn spezielle Entgiftungsmaßnahmen

198

LPNII_Kap 03.indd 198

08.05.2009 12:59:43 Uhr


3 Intoxikationen ˘ 3.2 Spezielle Notfallbilder

3.2

Spezielle Notfallbilder

3.2.1 Atemgifte 3.2.1.1

Kohlenmonoxid (CO)

Definition. Unter einer Kohlenmonoxidvergiftung versteht man die inhalatorische Aufnahme des Giftgases CO, das zur rasch einsetzenden Schädigung von Organen führt, die auf Sauerstoffmangel empfindlich reagieren. Da CO farb-, geruchs- und geschmacklos ist, kann der Mensch es mit seinen Sinnen nicht wahrnehmen. Ursachen. Kohlenmonoxid entsteht bei allen Verbrennungsprozessen, bei denen Kohlenstoff unter Sauerstoffzufuhr zu Kohlendioxid umgewandelt wird, wenn beim Verbrennungsprozess ein Mangel an Sauerstoff besteht. Während früher im so genannten Stadtgas CO vorhanden war, ist heute für die Allgemeinheit der Bevölkerung diese Quelle keine Gefahr mehr. Deshalb sind in Deutschland CO-Vergiftungen selten geworden. Die häufigste Ursache, die zur CO-Vergiftung führen kann, ist das Rauchgas, das bei Bränden aller Art entsteht und das je nach Sauerstoffzufuhr unterschiedliche Mengen an CO enthält. Auch Gasheizungen können Ursache für CO-Vergiftungen sein, wenn die Abluft in Innenräume gelangt, z. B. bei Gasetagenheizungen oder Durchlauferhitzern. Unvollständige Verbrennung von Holz, Kohle oder Öl führt ebenfalls zur COBildung, ist dann aber in der Regel mit Qualmbildung verbunden. Suizidale Vergiftungen mit Kohlenmonoxid kommen immer wieder durch Einleitung von Auspuffgasen in den Innenraum von Fahrzeugen vor. Auch das

Laufenlassen von Motoren in Garagen oder Tiefgaragen kann zur Vergiftung mit Kohlenmonoxid führen. Pathophysiologie. Kohlenmonoxid bindet sich mit einer ca. 200 – 300-fach höheren Affinität als Sauerstoff an das Hämoglobin der Erythrozyten. Dies erklärt, warum schon die geringe CO-Menge von 0,07 Vol.% in der Luft 50% der Sauerstofftransportkapazität einnimmt. Bereits der CO-Gehalt von 0,01% in der Einatemluft führt zu Vergiftungserscheinungen. Das Kohlenmonoxid verdrängt den Sauerstoff aus seiner Bindung an das Hämoglobin, wodurch der Sauerstofftransport zu den Geweben unmöglich gemacht wird. Gewebe, die besonders empfindlich auf Sauerstoffmangel reagieren – z. B. Gehirn, Herzmuskel – werden am schnellsten und unter Umständen irreversibel geschädigt. Infolge dieses Sauerstoffmangels kommt es zu einer Azidose, da der sauerstoffarme Stoffwechsel zur Anhäufung von sauren Stoffwechselprodukten wie beispielsweise Laktat führt. Neben den Wirkungen am Hämoglobin kann CO in hoher Konzentration durch Blockade wichtiger Enzyme der inneren Atmung auch direkt die Zellatmung beeinträchtigen. CO lagert sich auch an Myoglobin an, wodurch es zu Muskelschädigungen, vor allem Herzmuskelschädigungen, kommt. Symptome. In Abhängigkeit des COGehaltes des Blutes kommt es zu unterschiedlich schweren Vergiftungen. Eine Hämoglobinkohlenmonoxidkonzentration (HbCO) von 10 – 20% führt zu einem starken, stechenden Schläfenkopfschmerz.

199

LPNII_Kap 03.indd 199

08.05.2009 12:59:43 Uhr


3 Intoxikationen ˘ 3.2 Spezielle Notfallbilder

Abb. 2 ˘ Typischer Vorfindesitus bei CO-Vergiftung Es tritt Lufthunger auf, wodurch die Atmung beschleunigt wird (Tachypnoe). Dies führt wiederum zu einer vermehrten Giftaufnahme. Es kommt zu Tachykardie, Übelkeit und Erbrechen. Ein HbCO von 30 – 40% erzeugt zusätzlich Schwäche, Schwindel, Verlust der Urteilsfähigkeit (Flucht wird nicht ergriffen), die Hautfarbe kann gelegentlich rosig sein (Abb. 3), da HbCO-haltiges Blut eine helle Farbe hat. Bei HbCO-Werten von 40 – 60% treten Verwirrtheit, Halluzinationen, Ataxie (Gangunsicherheit) und Kollaps auf. HbCO-Werte über 60% erzeugen Krämpfe und ein tiefes Koma mit Streckspastik und Pyramidenbahnzeichen (Babinski-Reflexe positiv). Komplikationen. Als Komplikationen können auch nach überstandener Vergiftung schwere Hirnschädigungen zurückbleiben. Mit Verzögerung können nach einer Vergiftung trotz anfänglicher Besserung erneut neuropsychiatrische Symptome, wie Gedächtnisstörungen, Störungen des Jetztzeitgedächtnisses, Gangunsicherheit und ein Parkinson-Syndrom, auftreten. Spezielle Therapie. Eine sofortige Entfernung des Patienten aus der COhaltigen Atmosphäre ist oberstes Gebot.

Abb. 3 ˘ Rosige Gesichtsfarbe bei COVergiftung Dabei ist auf den Selbstschutz zu achten, das heißt aus vergifteter Atmosphäre darf der Patient nur mit umluftunabhängigem Atemschutz durch die Feuerwehr gerettet werden. In Wohnungen, die Kohlenmonoxid enthalten, müssen sofort alle Türen und Fenster geöffnet werden. In Garagen muss die Garagentür ganz offen gehalten werden. Während der Patient bei erhaltener Spontanatmung im Rahmen der Elementartherapie über eine Maske mit Sauerstoff (10 – 15 l/min) versorgt wird, kann Blut zur späteren HbCO-Bestimmung asserviert werden. Mittlerweile existieren auch spezielle tragbare Pulsoxymeter (beispielsweise Masimo Rad57, Abb. 4) die zusätzlich die noninvasive Erfassung von CO ermöglichen. Diese Spezialgeräte werden bereits von einigen Feuerwehren und Betriebsfeuerwehren in Betrieben mit entsprechendem Gefährdungspotenzial vorgehalten. Unter hoch dosierter Sauerstoffinsufflation bzw. -beatmung ist die HbCO-Halbwertzeit von vier Stunden auf 60 – 90 min verkürzt. Es ist Kontakt zur Leitstelle herzustellen und die Möglichkeit einer hyperbaren Oxygenation in einer Druckkammer abzuklären.

200

LPNII_Kap 03.indd 200

08.05.2009 12:59:43 Uhr


3 Intoxikationen ˘ 3.2 Spezielle Notfallbilder

Nicht jeder CO-Vergiftete wird intubiert – im Rahmen der Elementartherapie jedoch alle bewusstlosen Patienten!

Klinische Weiterversorgung.

Abb. 4 ˘ MASIMO: 2050 Pulsoxymeter Masimo RAD 57

In der Klinik wird der Patient (in Abhängigkeit vom COHb) für mindestens acht Stunden mit reinem Sauerstoff beatmet. Es erfolgt ein Azidoseausgleich mit Natriumbicarbonat. Zur Therapie des Hirnödems kann eine Mannit-Therapie Anwendung finden. Die Wirksamkeit dieser Maßnahme ist nicht wissenschaftlich belegt, sie hat oft nur vorübergehende hirndrucksenkende Wirkung. 3.2.1.2

Diese Behandlung wird bei allen Patienten, die symptomatisch aufgefunden werden, angestrebt. Die hyperbare Oxygenation (HBO) zielt auf eine rasche Elimination des Kohlenmonoxids ab, sie dient aber gleichzeitig der Sauerstoffversorgung der Gewebe durch im Blut physikalisch gelösten Sauerstoff. Die wiederholte Therapie soll helfen, Spätschäden zu vermeiden; sie dient nicht mehr der Giftentfernung. Internationale Fachgesellschaften empfehlen die HBO in folgenden Situationen: – bei komatösen Patienten – bei allen Schwangeren – bei Bewusstlosigkeit während der COExposition – bei allen neurologisch und/oder psychisch auffälligen Patienten.

Eine Intubation mit anschließender Sauerstoffbeatmung (FiO2 = 1,0) mit einem PEEP ist durchzuführen. Eine Infusion ist anzulegen und bei Zeichen eines Schocks sind ggf. adrenerge Substanzen über einen periphervenösen Zugang zu verabreichen.

Kohlendioxid (CO2)

Definition. Die Kohlendioxidvergiftung ist eine Vergiftung, die durch Herabsetzung des Sauerstoffpartialdruckes in der Umgebungsluft zum Sauerstoffmangel in der Zirkulation führt und damit einen Sauerstoffmangel in den Geweben auslöst. Ursachen. Zur Vergiftung mit CO2 kommt es vor allem in geschlossenen Räumen durch Rauchgase in Kombination mit anderen Verbrennungsprodukten. Zur reinen CO2 -Vergiftung kann es in Räumen kommen, in denen Vergärungsprozesse ablaufen. Typisch hierfür sind Brauereien, Weinkeller, Getreidespeicher, Silos, Schächte und Trockeneislager, in denen sich das CO2 am Boden absetzt und den Sauerstoffgehalt reduziert. (Hinweis: CO2 hat die physikalische Eigenschaft schwerer als Luft zu sein.) Ab 6% CO2 in der Luft kommt es zu Atemnot, Tachykardie, Krämpfen und Bewusstseinsverlust bis hin zum Atemstillstand. Ab 12% CO2 kommt es zum Tod. Pathophysiologie. CO2 ist ein Erstickungsgas. Es führt in hoher Konzentra-

201

LPNII_Kap 03.indd 201

08.05.2009 12:59:45 Uhr


Herausgeber

˘ LPN 1 Grundlagen und Techniken ˘ LPN 2 behandelt den Schwerpunkt

Innere Medizin: Internistische Notfälle machen bundesweit über die Hälfte aller Rettungs­ diensteinsätze aus. Zentrale Abschnitte des Ban­des ver­ mitteln daher differenziertes Wissen über die Bereiche Herz-Kreislauf, Atmung und Schock. Aber auch spezielle Themen wie Kinder- und Neugeborenen­notfälle, Vergiftungen und Neurologie/ Psychiatrie sind fundiert und verständlich ausgeführt.

˘ LPN 3 Schwerpunkt Traumatologie ˘ LPN 4 Berufskunde und Einsatztaktik ˘ LPN 5 Prüfungsfragen und Antworten

»Sechsfach gut …« –

das LPN ist wie kein anderes Lehrbuch als Grundlagenwerk für Rettungsassistenten in Ausbildung und Berufspraxis aner­ kannt. Die vierte Auflage wurde kom­ plett überarbeitet und um einen eige­ nen Anatomie- und Physiologieband ergänzt. In sechs Bänden präsentieren 88 Fachautoren sämtliche Lehrinhalte und damit das Grund- und Aufbauwissen, das für eine sichere Bewältigung der täg­ lichen und nicht alltäglichen Einsätze von Rettungsassistent und Notarzt relevant ist. Sechs Herausgeber bürgen mit langjähriger Erfahrung und aktuellem Einblick in die notfallmedizinische Praxis und Lehre für die Qualität und Aktualität dieses bewährten Lehrwerks. Alle therapeutischen Maßnahmen werden nach einem konse­ quenten Schema beschrieben, Merksätze und kompakte Zusammenfassungen geben dem Leser klare Handlungsanweisungen an die Hand. Zahlreiche Fotos aus der Praxis und anschauliche Grafiken unter­ stützen den Text.

Schwerpunkt Innere Medizin

˘ LPN A Schwerpunkt Anatomie

Schwerpunkt Innere Medizin

Kersten Enke Andreas Flemming Hans-Peter Hündorf Peer G. Knacke

Roland Lipp

Peter Rupp

Grundlagen

Lehrbuch für präklinische Notfallmedizin

isbn 978-3-938179-69-7    www.skverlag.de

02 • LPN 2 • Ru�cken 32 mm Ind. 1

LPN 2

LPN

2

Grundlagen

LPN

2

Lehrbuch für präklinische Notfallmedizin

uf 4. A

e lag

era

4

b ., ü

et

it rbe

e ag

ufl eA

28.01.2010 16:04:05 Uhr


LPN 2