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Fundamentos de

PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA Segunda Edição

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O GEN | Grupo Editorial Nacional reúne as editoras Guanabara Koogan, Santos, LTC, Forense, Método e Forense Universitária, que publicam nas áreas científica, técnica e profissional. Essas empresas, respeitadas no mercado editorial, construíram catálogos inigualáveis, com obras que têm sido decisivas na formação acadêmica e no aperfeiçoamento de várias gerações de profissionais e de estudantes de Administração, Direito, Enfermagem, Engenharia, Fisioterapia, Medicina, Odontologia e muitas outras ciências, tendo se tornado sinônimo de seriedade e respeito. Nossa missão é prover o melhor conteúdo científico e distribuí-lo de maneira flexível e conveniente, a preços justos, gerando benefícios e servindo a autores, docentes, livreiros, funcionários, colaboradores e acionistas. Nosso comportamento ético incondicional e nossa responsabilidade social e ambiental são reforçados pela natureza educacional de nossa atividade, sem comprometer o crescimento contínuo e a rentabilidade do grupo.

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Fundamentos de

PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA Segunda Edição

Steven L. Stockham • Michael A. Scott

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Os autores e a editora empenharam-se para citar adequadamente e dar o devido crédito a todos os detentores dos direitos autorais de qualquer material utilizado neste livro, dispondo-se a possíveis acertos caso, inadvertidamente, a identificação de algum deles tenha sido omitida.

Steven L. Stockham, DVM, MS, Diplomate, American College of Veterinary Pathologists (Clinical Pathology); Professor in the Department of Diagnostic Medicine/Pathobiology, College of Veterinary Medicine, Kansas State University, Manhattan, Kansas. Michael A. Scott, DVM, PhD, Diplomate, American College of Veterinary Pathologists (Clinical Pathology), Assistant Professor in the Department of Pathobiology and Diagnostic Investigation, College of Veterinary Medicine, Michigan State University, East Lansing, Michigan. FUNDAMENTALS OF VETERINARY CLINICAL PATHOLOGY, SECOND EDITION Copyright © 2008 Blackwell Publishing All Rights Reserved. Authorized translation from the English language edition published by Blackwell Publishing Limited. Responsibility for the accuracy of the translation rests solely with Editora Guanabara Koogan Ltda. and is not the responsibility of Blackwell Publishing Limited. No part of this book may be reproduced in any form without the written permission of the original copyright holder, Blackwell Publishing Limited. Esta edição é uma publicação por acordo com a Blackwell Publishing Limited, Oxford. Traduzida pela Editora Guanabara Koogan Ltda. da versão original na língua inglesa. A responsabilidade pela exatidão da tradução é somente da Editora Guanabara Koogan Ltda., não tendo a Blackwell Publishing Limited nenhuma responsabilidade pela mesma. Direitos exclusivos para a língua portuguesa Copyright © 2011 by editora guanabara koogan ltda.

Uma editora integrante do GEN | Grupo Editorial Nacional Reservados todos os direitos. É proibida a duplicação ou reprodução deste volume, no todo ou em parte, sob quaisquer formas ou por quaisquer meios (eletrônico, mecânico, gravação, fotocópia, distribuição na internet ou outros), sem permissão expressa da Editora. Travessa do Ouvidor, 11 Rio de Janeiro, RJ — CEP 20040-040 Tel.: 21–3543-0770 / 11–5080-0770 Fax: 21–3543-0896 gbk@grupogen.com.br www.editoraguanabara.com.br Editoração Eletrônica: CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA FONTE SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ S88f Stockham, Steven L. Fundamentos de patologia clínica veterinária / Steven L. Stockham, Michael A. Scott ; [revisão técnica Regina Kiomi Takahira ; tradução Cid Figueiredo... et al.]. – Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 2011. il. Tradução de: Fundamentals of veterinary clinical pathology, 2nd ed Inclui bibliografia e índice ISBN 978-85-277-1740-3 1. Patologia clínica veterinária. 2. Patologia clínica veterinária – Manuais de laboratório. 3. Medicina veterinária – Manuais de laboratório. I. Scott, Michael A. (Michael Alan), 1957-. II. Título. 10-4919.

CDD: 636.089607 CDU: 636.09

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Revisão Técnica

Regina Kiomi Takahira

Professora Adjunta do Departamento de Clínica Veterinária da Faculdade de Medicina Veterinária (FMVZ) da Unesp – Campus de Botucatu

Tradução

Cid Figueiredo

Caps. 3, 8, 9 14, 15, 18 e 19

Idilia Ribeiro Vanzellotti Caps. 5, 11, 13, 16 e 17

Regina Kiomi Takahira Caps. 1, 2, 6 e 7

Ronaldo Frias Zanon Caps. 4, 10 e 12

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Conteúdo

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Conceitos Introdutórios, 1 Leucócitos, 45 Eritrócitos, 90 Plaquetas, 186 Hemostasia, 213 Medula Óssea e Linfonodo, 263 Proteínas, 303 Sistema Urinário, 342 Eletrólitos Monovalentes e Osmolalidade, 412 Gases Sanguíneos, pH Sanguíneo e Diferença de Íons Fortes, 467 Cálcio, Fósforo, Magnésio e Seus Hormônios Reguladores, 496 Enzimas, 533 Função Hepática, 562 Glicose, Cetoaminas e Hormônios Reguladores Relacionados, 589 Pâncreas Exócrino e Intestino, 613 Lipídios, 633 Função da Tireoide, 649 Função Adrenocortical, 666 Efusões Cavitárias, 687 Pranchas coloridas entre as páginas 352 e 353 Índice Alfabético, 719

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Prefácio

A elaboração desta segunda edição foi motivada pelo nosso desejo de sintetizar e incorporar novas informações relacionadas com os fundamentos da Patologia Clínica Veterinária, mantendo os mesmos objetivos da primeira edição: explicar as condições fisiológicas, patológicas e analíticas ou distúrbios responsáveis pelos resultados laboratoriais anormais, utilizando termos coerentes e um formato uniforme. Sempre que possível, agrupamos as doenças e condições por mecanismos ou processos comuns, visando promover um entendimento conceitual dos dados laboratoriais que possam ser genericamente aplicados em várias espécies. O conteúdo da primeira edição foi amplamente preservado, porém esta segunda contém distúrbios, exames diagnósticos, ilustrações, referências e explicações fisiopatológicas adicionais. Há quatro alterações principais: (1) os aspectos analíticos do Capítulo 2 da primeira edição estão agora distribuídos dentro de seus capítulos respectivos de Leucócitos, Eritrócitos e Plaquetas (Capítulos 2 a 4); (2) o capítulo Hemostasia da primeira edição está dividido em dois capítulos, um enfocando os aspectos não hemostáticos das plaquetas (Capítulo 4) e outro os hemostáticos (Capítulo 5); (3) um novo capítulo sobre efusões cavitárias (Capítulo 19) enfoca os processos fisiopatológicos que provocam as efusões cavitárias e as relaciona com os distúrbios inflamatórios, renais, hepáticos, eletrolíticos, proteicos e lipoproteicos; e (4) a seção de pranchas coloridas foi revisada e expandida para incluir imagens microscópicas da medula óssea, linfonodos e efusões cavitárias. A presente edição contém mais informações que a primeira, todavia mantém-se focada nos distúrbios que ocorrem na América do Norte e deixa de abordar alguns dos aspectos mais especializados da patologia clínica veterinária, como o monitoramento da terapia com drogas e os testes de diagnóstico molecular. A abordagem do diagnóstico citológico é limitada, pois um segundo volume seria necessário para ampliar o assunto. Finalmente, o material manteve-se restrito, priorizando cães, gatos, equinos e bovinos, pois essas espécies proporcionam a base para o entendimento fundamental da patologia clínica veterinária. Mais uma vez, consideramos a elaboração da segunda edição uma grande experiência de aprendizado e esperamos que nossos esforços facilitem o aprendizado de outros.

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Sistema urinário

JJ JJ JJ JJ JJ JJ JJ JJ JJ JJ JJ JJ JJ JJ

JJ

JJ

Processos fisiológicos Insuficiência ou falência renal crônica Insuficiência renal aguda Azotemia e uremia Concentração de nitrogênio ureico (UN) no soro ou no plasma Concentração de creatinina (Crt) no soro ou no plasma Concentração de nitrogênio ureico (UN) versus concentração de creatinina (Crt) no soro ou no plasma Taxa de depuração da creatinina (Crt) Resultados anormais da bioquímica sérica de rotina em animais azotêmicos Principais conceitos da urinálise (UA) Exame físico da urina Exame químico da urina (qualitativo ou semiquantitativo) Exame do sedimento urinário Urinálise quantitativa JJ Conceitos básicos JJ Estudos de excreção em 24 horas JJ Relações substância na urina:substância no plasma JJ Análises quantitativas da proteína total urinária JJ Relação proteína:creatinina urinária (Prot:Crt) u JJ Microalbuminúria JJ Relações ou percentagens da excreção fracionada (EF) JJ Relação ácido biliar:creatinina urinária Testes de privação hídrica e de resposta ao hormônio antidiurético (ADH) em animais com poliúria e polidipsia (PU/PD) Análise do urólito

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Capítulo 8  /  Sistema urinário 

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Fig. 8.1 Barreira de filtração glomerular. A barreira de filtração glomerular consiste na célula endotelial capilar, na membrana basal glomerular e nas células epiteliais (podócitos). H2O e a maior parte dos solutos passam pelas fenestrações nas células endoteliais, por uma membrana basal semipermeável, pelas aberturas de poros entre os processos podais dos podócitos, para dentro do espaço de Bowman e em seguida para o túbulo renal proximal.

B. Se a excreção de um soluto for menor do que a excreção de inulina, então há uma reabsorção final do soluto pelos túbulos ou a substância não passa livremente pela barreira de filtração.

IV.

Funções dos túbulos relacionadas com os principais solutos1 (Fig. 8.2) A. Na1 1. Cerca de 75% do Na1 filtrado é reabsorvido nos túbulos proximais sob um gradiente de concentração estabelecido pela bomba Na1-K1-ATPase (membrana basolateral) e por um contratransportador Na1-H1. A reabsorção de Na1 é aumentada pelo gradiente elétrico estabelecido por conservação de HCO32; o Na1 é cotransportado com glicose, aminoácidos e fosfatos. A angiotensina II estimula a reabsorção tubular proximal de Na1, Cl2 e H2O. 2. Na1 é reabsorvido passivamente no ramo descendente da alça de Henle para manter Na1 no sistema de contracorrente. 3. O Na1 acompanha o K1 e o Cl2 que são reabsorvidos no ramo ascendente espesso da alça de Henle por um cotransportador Na1-K1-2Cl2 na membrana luminal. O fator limitante da velocidade deste processo é a liberação de Cl2 para a alça. Diuréticos à base de furosemida bloqueiam esse processo. 4. O ADH estimula a reabsorção de Na1 e Cl2 no ramo espesso medular da alça de Henle por meio do cotransportador Na1-K1-2Cl2 (um papel menos importante do ADH). 5. A aldosterona estimula a reabsorção ativa de Na1 nos túbulos coletores por meio da abertura dos canais de Na1, aumentando a atividade da Na1-K1-ATPase na membrana basolateral e abrindo os canais luminais de K1. Suas ações provavelmente são mediadas por proteínas induzidas pela aldosterona (a Na1-K1-ATPase pode ser uma destas proteínas) (ver Fig. 9.3). 6. A reabsorção de Na1 e Cl2 no néfron distal (túbulo distal e ducto coletor) também envolve um cotransportador Na1-Cl2 independente de aldosterona. Este processo varia diretamente com a liberação de Na1 para o néfron distal. Diuréticos tiazídicos bloqueiam este cotransportador. 7. A reabsorção de Na1 no néfron distal é reduzida durante expansão de volume por meio da ação do peptídeo natriurético atrial, que reduz o número de canais abertos de Na1 por uma via da guanilato-ciclase.

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Capítulo 8  /  Sistema urinário 

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(c) Hipertonicidade medular diminuída em razão do seguinte: (i) Hiponatremia ou hipocloremia prolongada. (ii) Transporte bloqueado de Na1 e Cl2 (p. ex., diuréticos de alça). (iii) Produção diminuída de ureia por hepatopatia. (iv) Sobrecarga de soluto ou diurese prolongada.

CONCENTRAÇÃO DE NITROGÊNIO UREICO (UN) NO SORO OU NO PLASMA I.

Processos ou conceitos fisiológicos relacionados com ureia (Fig. 8.5)

II.

Conceitos analíticos A. Termos e unidades 1. Análises clínicas atuais medem a [ureia] no soro, no plasma ou no sangue total e alguns laboratórios relatam a [ureia] diretamente. Em muitos deles, entretanto, o costume clínico é expressar a [ureia] em termos do teor de nitrogênio na ureia (isto é, o nitrogênio ureico). a. A ureia possui uma Mr de 60, e portanto ela pesa 60 g/mol. É composta de um átomo de carbono, um de oxigênio, dois de nitrogênio e quatro de hidrogênio.

Fig. 8.5 Processos ou conceitos fisiológicos relativos a ureia e Crt. A síntese da ureia ocorre nos hepatócitos pelo ciclo da ureia, que é um método de incorporação do NH41 em moléculas para excreção de NH41 excessivo que é formado nos tecidos ou no intestino. Depois que a ureia entra passivamente no plasma a partir dos hepatócitos, há dois destinos possíveis.  A ureia passa livremente através da barreira de filtração glomerular e é excretada na urina ou reabsorvida pelos túbulos renais: 50–65% da ureia presente no filtrado glomerular é reabsorvida nos túbulos proximais e coletores. A reabsorção da ureia nos túbulos proximais é aumentada por reabsorção de H2O nos túbulos proximais e por atividade aumentada do ADH nos ductos coletores medulares.  A ureia entra no trato intestinal de mamíferos monogástricos (pelo sangue ou pelo sistema biliar), onde é degradada por bactérias entéricas (com urease), passivamente absorvida para o sangue portal ou excretada nas fezes. Em bovinos, a ureia entra no rúmen (pela saliva e pelo sangue), onde é degradada em NH41.30  Crt é o produto da degradação de creatina (não de Crt). O fosfato de creatina funciona como uma molécula rica em energia para contrações musculares (creatina 1 ATP ´ creatina-PO4 1 ADP). A Crt entra no plasma após a degradação de creatina ou creatina-PO4 nas fibras musculares (o músculo do animal ou a carne da dieta). A Crt é excretada do organismo pelos rins e pelo intestino.  Crt passa livremente através da barreira de filtração glomerular; ela não é reabsorvida pelos túbulos. Pequenas quantidades podem ser secretadas pelos túbulos proximais quando a [Crt] estiver aumentada no plasma.  Crt também é excretada ou degradada nas fezes de seres humanos114,115 e na saliva de bovinos.30 Suspeita-se que excreção pelo trato alimentar ocorre em cães, gatos e equinos, uma vez que a Crt é difusível através da maioria das membranas celulares.

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Capítulo 8  /  Sistema urinário

Fig. 8.10 Nefropatia com perda de proteína e falência renal. As ilustrações descrevem o fluido extracelular de um organismo como um lago, os rins como uma represa e a urina como o rio abaixo da represa. As moléculas de ureia e Crt são pequenos peixes no lago e as moléculas de albumina são peixes grandes. O néfron consiste numa peneira ou filtro na saída do lago e nos tubos que correm pela represa. Parte da H2O e da ureia é necessária para manter o conteúdo de H2O e ureia do fluido extracelular. Apenas um dos 10 néfrons é mostrado como um filtro com um sistema tubular conectado.  Em animais sadios, ureia e Crt passam livremente através de 10 filtros funcionais, pelos tubos da represa e por dentro do rio. Parte da ureia (e da H2O) é solicitada pelos tubos da represa num processo reforçado pelo ADH. A albumina é muito grande para passar pelos filtros, de forma que ela permanece no lago.  Na ilustração de nefropatia com perda de proteína, 40% dos filtros (e dos néfrons) foram destruídos. Os 60% remanescentes estão lesados, mais porosos, e permitem que albumina entre na represa e no rio. A perda de albumina do lago provoca hipoalbuminemia e proteinúria. Os filtros remanescentes são suficientes para conservar ureia e Crt removidas do lago, e dessa forma não se desenvolve azotemia.  Na nefropatia com perda de proteína e na falência renal, 80% dos filtros (e néfrons) foram destruídos. Os 20% remanescentes encontram-se lesados, mais porosos, e permitem que albumina entre na represa e no rio. A perda de albumina do lago causa hipoalbuminemia e proteinúria. Os filtros remanescentes são insuficientes para conservar ureia e Crt removidas do lago, e dessa forma azotemia se desenvolve. Além disso, os néfrons remanescentes não conseguem conservar adequadamente H2O, e, assim, poliúria se desenvolve.

Se proteínas de Bence Jones estiverem presentes, elas devem precipitar a cerca de 60 °C e dissolver-se novamente a cerca de 40 °C. Foram descritas variações nas soluções acidificantes do teste ao calor, nas filtrações e nos intervalos de tempo. b. A concentração de proteínas de Bence Jones precisa ser . 145 mg/dL para se obter um resultado positivo, e a regulação do pH é muito importante.67 c. Outras proteínas podem precipitar durante aquecimento (p. ex., fibrinogênio precipita a 56–58 °C), o que torna a interpretação difícil sem a filtração e a avaliação da precipitação durante resfriamento.

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Prancha 1 Fotomicrografias de anormalidades leucocitárias (todos os esfregaços sanguíneos corados com coloração de Wright) (a barra de 5 mm em L aplica-se a todos os quadros). A. Neutrófilo bastonete tóxico com citoplasma espumoso que contém corpúsculos de Döhle, equino. B. Neutrófilo tóxico, cão. C. Neutrófilo tóxico gigante com núcleo duplo e neutrófilo bastonete tóxico, gato. D. Neutrófilo hipersegmentado, equino. E. Linfócito reativo, cão. F. Linfócito reativo, cão. G. Linfócito reativo, equino. H. Linfócito plasmocitoide reativo, gato. I. Monócito ou macrófago ativado, gato. J. Sideroleucócito, cão. K. Eritrófago, potro com isoeritrólise neonatal. L. Neutrófilo contendo bacilos bacterianos, gato.

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Prancha 9 Fotomicrografias de células e outros achados microscópicos em amostras de medula; a principal razão para a imagem é fornecida (todos os esfregaços de aspirados medulares corados por Wright a menos que indicados de outra forma) (a barra de escala em O aplica-se a todos os quadros exceto às inserções e aos quadros com barras de escala separados). A. Pró-megacariócito, cão. B. Megacariócito maduro e megacariócito imaturo menor, cão. C. “Ilha” eritroide da série eritroide nucleada, cão. D. Série granulocítica de mieloblastos tardios até neutrófilo segmentado, cão. E. Fragmento medular hipercelular com hemossiderina intensamente corada, inserção em grande aumento com hemossiderina dourada não corada, cão. F. Fragmento medular com celularidade hematopoiética reduzida, cão. G. Macrófagos com rubriblasto e célula degradada fagocitados (à esquerda) e rubrícito policromatofílico (à direita) associados a anemias imunomediadas arregenerativas, cães. H. Mielofibrose com feixes de fibrócitos e colágeno, biopsia medular, coloração hematoxilinaeosina, cão. I. Macrófago cheio de amastigotas de Leishmania sp., inserção em grande aumento de amastigotas e seus cinetoplastos em forma de bastão, cão. J. Células blásticas não diferenciadas de leucemia aguda, cão. K. Células mielomonocíticas displásicas, gato. L. Células eritroides displásicas (à esquerda e à direita), gato. M. Megacariócito displásico com núcleo hipossegmentado e citoplasma maduro (micromegacariócito), gato. N. Plasmócitos neoplásicos pleomórficos, mieloma múltiplo, cão. O. Células histiocíticas neoplásicas com neutrófilo fagocitado (no alto, à esquerda), rubrícito fagocitado (embaixo, à esquerda) e célula grande com nucléolos atípicos (à direita), sarcoma histiocítico, cão.

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Prancha 11 Fotografia de urina (A) e fotomicrografias de achados de sedimento urinário (B–L). O sedimento não foi corado exceto quando seco ao ar (D). Todas as fotomicrografias de sedimento úmido foram tomadas utilizando-se objetiva seca de grande aumento (use a barra de escala no quadro L), exceto em G, que foi tirada usando uma objetiva de 103 (barra de escala cinza). A. DUref e osmolalidade de amostras de urina com diferentes cores e aspectos macroscópicos demonstrando que a aparência não prevê necessariamente a DUref ou a concentração do soluto: (1) incolor, DUref 5 1,014, osmolalidade 5 410 mmol/kg; (2) amarelo-clara, DUref 5 1,014, osmolalidade 5 531 mmol/kg; (3) amarela, DUref 5 1,013, osmolalidade 5 292 mmol/kg; e (4) amarelo-escura, DUref 5 1,023, osmolalidade 5 551 mmol/kg. B. Leucócitos e eritrócitos. C. Eritrócitos. D. Eritrócitos, três leucócitos e agregados de cocos bacterianos, sem coloração (à esquerda); eritrócitos e neutrófilos com aglomerados intracelulares e extracelulares de cocos bacterianos, preparação do sedimento em citocentrífuga e seco ao ar, coloração de Wright (à direita), cão. E. Bastonetes bacterianos grandes e diversos leucócitos (cortesia de Don Schmidt, University of Missouri). F. Cilindro granuloso. G. Cilindro hialino. H. Cilindro celular epitelial. I. Agregado celular epitelial (provavelmente células epiteliais de transição). J. Células epiteliais escamosas. K. Cristais de biurato de amônio. L. Cristais de bilirrubina.

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Efusões cavitárias

JJ JJ

JJ

JJ

JJ

Conceitos gerais e definições Patogenia das efusões cavitárias JJ Transudatos JJ Exsudatos JJ Efusões hemorrágicas JJ Efusões linforrágicas (linforreicas) JJ Efusões causadas por ruptura de órgão cavitário ou de outro tecido JJ Efusões causadas por processos múltiplos Análise rotineira dos fluidos pleural e peritoneal JJ Colheita e processamento da amostra JJ Análise física JJ Análise bioquímica JJ [Eritrócitos] ou hematócrito JJ Concentração total de células nucleadas [CTCN] JJ Exame microscópico Análises selecionadas de efusões pleurais e peritoneais JJ [Colesterol] e [TG] JJ [Ureia] e [Creatinina] 1 2 1 JJ [Na ], [Cl ] e [K ] JJ [L-lactato] JJ [Glicose] JJ [Bilirrubina] JJ [Amônio] JJ Concentrações de proteína JJ Atividade enzimática JJ Coloração de gram JJ Cultura de micro-organismos Comentários sobre efusões específicas JJ Exsudatos sépticos e não sépticos JJ Diferenciação entre exsudato bacteriano e conteúdo intestinal JJ Efusões associadas a neoplasias JJ Efusões ricas em linfócitos JJ Efusões pericárdicas JJ Líquido amniótico

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Capítulo 19  /  Efusões cavitárias

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Tabela 19.2 Características relatadas de fluidos pleural e peritoneal de equinos sadiosa

Número de equinos Volume colhido (mL) Cor Aspecto PTref (g/dL) CTCN (¥ 103/mL) Neutrófilos Linfócitos Monócitos/macrófagos Células mesoteliais Eosinófilos Mastócitos Eritrócitos (¥ 103/mL)

Fluido pleuralb

Fluido peritonealc

Fluido peritoneald

Fluido peritoneale

18 2–8 Amarela ou amarelo-avermelhada Claro a turvo , 3,4f (geralmente , 2,5) 0,8–12,1

25 10–100 Amarelo-clara Claro a discretamente turvo 0,1–3,4f 0,2–9,0

20 10–100 Amarelo-clara Claro a discretamente turvo 0,1–2,5f 0,0–4,6

20 — — — 0,2–1,5 1,5–10,1

0,4–10,3 3 103/mL 0,0–0,7 3 103/mL 0,0–2,6 3 103/mL — 0,0–0,2 3 103/mL — 22–540

36–78% 0–29% 3–50% — 0,3% — —

80–98% 1–11% 1–17% Ocasionais 0–7% Ocasionais 0,2–5,4

22–82% 1–19% 19–68% — 0–5% — —

Mesmo que pareçam clinicamente sadios, uma [PTref ] . 2,0 g/dL e neutrófilos frequentes sugerem que os equinos têm um distúrbio exsudativo subclínico. Fonte: Wagner e Bennett80 c Fonte: Bach e Ricketts81 d Fonte: McGrath82 e Fonte: Parry and Brownlow83 f Estes dados foram obtidos antes que programas anti-helmínticos eficazes fossem comuns, de forma que a [PTref ] mais elevada pode indicar uma doença parasitária subclínica. a

b

animais sadios da maioria das espécies. Portanto, os achados podem não representar verdadeiramente os dados de bovinos sadios. A CTCN pode estar aumentada durante as duas primeiras semanas após o parto.13 IV.

Definições A. Efusão é o acúmulo de fluido em um espaço ou uma cavidade do corpo, e uma efusão é o fluido que se acumulou. B. Ascite é o fluido acumulado em uma cavidade serosa (geralmente a cavidade peritoneal). Ele pode ser um transudato, exsudato ou outro tipo de efusão (p. ex., ascite hemorrágica). C. Transudação é a passagem de fluido ou soluto através de uma membrana em virtude de alterações nos gradientes de pressão hidráulica ou oncótica.

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Tabela 19.3 Características relatadas de fluidos peritoneais de bovinos sadiosa

Número de bovinos PTref (g/dL) Fibrinogênioref (g/dL) CTCN (3 103/mL) Neutrófilos Linfócitos Monócitos/macrófagos Eosinófilos

Fluido peritonealb

Fluido peritonealc

Fluido peritoneald

19 0,1–4,6 0,1–0,4 5,0–30,0 12–58% 1–28% 1–28% 25–72%

8 2,2–4,0 — 0,4–3,0 , 2,2 3 103/mL , 0,2 3 103/mL , 1,0 3 103/mL , 0,6 3 103/mL

? , 3,0e — , 10,0 —f —f —f —f

Mesmo que pareçam clinicamente sadios, a [PTref ] . 2,0 g/dL e neutrófilos frequentes sugerem que os bovinos têm um distúrbio exsudativo subclínico. b Fonte: (maioria dos dados extraídos de gráficos): Wilson et al.39 c Fonte: Anderson et al.84 d Fonte: Kopcha e Schultze13 e Relatado como [sólidos totais] (g/dL) f Descrito como geralmente uma relação 1:1 de neutrófilos e células mononucleares, mas também até 60% de eosinófilos. a

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Capítulo 19  /  Efusões cavitárias

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A. A maior parte do fluido que entra no interstício a partir do plasma retorna para o plasma pelos capilares venosos permeáveis (capilares que se abrem em vênulas). O remanescente entra nos vasos linfáticos e retorna ao sangue pelo ducto torácico (maior parte do corpo) ou pelo ducto linfático direito (partes da cabeça, do pescoço e do tórax). B. A maior parte das paredes capilares tem permeabilidade mínima a proteínas plasmáticas, porém algumas proteínas entram no interstício e na linfa resultante. As proteínas dentro do fluido intersticial criam uma pressão oncótica extravascular (pressão coloidosmótica) (ver Cap. 7). 1. A pressão oncótica no interstício do músculo esquelético é de cerca de 30% da pressão oncótica do plasma no estado de saúde.17 2. A pressão oncótica no interstício hepático é aproximadamente igual à pressão oncótica plasmática porque as paredes dos sinusoides hepáticos são permeáveis à maioria das proteínas plasmáticas.17 3. A pressão oncótica no interstício pulmonar é de cerca de 70% da pressão oncótica plasmática. Capilares alveolares são menos permeáveis a proteínas do que os sinusoides hepáticos porém mais do que os capilares do músculo esquelético.17 C. A permeabilidade dos capilares é expressa como um coeficiente de reflexão (Eq. 19.1), que varia desde zero (completamente permeável a proteínas) até 1 (impermeável a proteínas). O coeficiente de reflexão aproxima-se de 1 na maioria dos leitos capilares, mas é menor nos leitos capilares hepáticos e pulmonares.

PATOGENIA DAS EFUSÕES CAVITÁRIAS Efusões acumulam-se nas cavidades pleural e peritoneal quando um ou mais processos patológicos (Tabela 19.4) provocam aumento do ingresso de fluido na cavidade e/ou diminuição da remoção do fluido da cavidade. Esses processos estão ilustrados na Fig. 19.2. A composição da efusão fornecerá evidência sobre o tipo de processo patológico que causou a efusão (Tabela 19.5). Entretanto, frequentemente a evidência não é diagnóstica de um distúrbio e, portanto,

Fig. 19.2 Desenho esquemático das cinco principais patogenias de efusões pleural e peritoneal. 1. Transudatos formam-se quando há pressão hidráulica vascular aumentada com ou sem pressão oncótica plasmática diminuída. Os transudatos formados a partir das pressões hidráulicas aumentadas nos seios hepáticos e nos capilares alveolares (pulmões não demonstrados) possuem concentrações proteicas relativamente mais elevadas porque os vasos são mais permeáveis a proteínas plasmáticas. 2. Exsudatos formam-se quando a permeabilidade vascular e mesotelial aumentada permite que fluido rico em proteínas escape dos capilares para o interstício e então para a cavidade. 3. A lesão de vasos sanguíneos permite que sangue escape para criar uma efusão hemorrágica. 4. Efusões desenvolvem-se quando há drenagem reduzida dos fluidos pelos vasos linfáticos por causa de aumento da pressão dentro do vaso linfático ou porque células (p. ex., neoplásicas) estão bloqueando as vias. Lesão de vasos linfáticos permite que a linfa escape para criar uma efusão rica em linfócitos. Se a linfa contiver quilomícrons, então se forma uma efusão quilosa. 5. Lesão de vísceras permite que o conteúdo dessas estruturas entre na cavidade corpórea (p. ex., uroperitônio). Os conteúdos liberados dos tecidos alimentar, biliar ou urinário lesados iniciarão uma reação inflamatória e, portanto, exsudação.

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Tabela 19.6 Conversão dos índices de refração para [PTref ], [sólidos totais] ou gravidade específicaa Índice de refração

[PTref ] plasmática (g/dL)

[ST] plasmática (g/dL)

Gravidade específica urinária

Gravidade específica plasmáticab

1,0 1,5 2,0 2,5 3,0 3,5 4,0 4,5 5,0 5,5 6,0

2,1 2,5 3,1 3,7 4,2 4,8 5,3 5,9 6,3 6,9 7,5

1,011 1,013 1,017 1,019 1,021 1,024 1,027 1,029 1,031 1,033 1,035

1,010 1,011 1,012 1,014 1,015 1,016 1,018 1,019 1,020 1,021 1,023

1,3368 1,3376 1,3386 1,3396 1,3406 1,3416 1,3426 1,3436 1,3444 1,3454 1,3464

a A tabela inclui dados da [PTref ] de 1,0 a 6,0 g/dL a intervalos de 0,5 g/dL. A tabela fornecida pela American Optical fornece dados da PT para cada 0,1 g/dL. Como as relações são quase lineares, outros valores podem ser estimados por interpolação. b Os valores foram arredondados para o centésimo mais aproximado de forma que possam ser comparados mais facilmente com os valores da gravidade específica urinária.

IV.

V.

[Eritrócitos] ou hematócrito A. A [eritrócitos], ou hematócrito, deve ser determinada quando a efusão é rósea a avermelhada, de forma que esses valores possam ser comparados com a [eritrócitos] ou o hematócrito do sangue periférico. Os métodos analíticos utilizados para medir a [eritrócitos] ou o hematócrito no sangue periférico (ver Cap. 3) geralmente podem ser utilizados para efusões, porém os valores podem ser mais baixos do que o limite de detecção do ensaio. B. Efusões que não são transudatos geralmente contêm poucos eritrócitos porque o distúrbio patológico está provocando uma pequena lesão do vaso sanguíneo ou porque o fluido colhido foi contaminado com sangue periférico durante a colheita. Entretanto, a [eritrócitos] na maioria das efusões róseas é geralmente muito baixa (hematócrito , 3%, [eritrócitos] , 0,5 3 106/mL); tais valores não representam uma efusão hemorrágica. C. Quando hemorragia é o principal contribuinte para a formação da efusão, a [eritrócitos] (ou o valor do hematócrito) pode aproximar-se dos valores encontrados no sangue periférico de um animal. Logo após hemorragia em uma cavidade, a [eritrócitos] diminui por causa da reabsorção de eritrócitos pelos vasos linfáticos e dos gradientes de pressão oncótica alterados que promovem movimento do fluido do interstício para a cavidade corpórea. Concentração total de células nucleadas [CTCN] A. Como os fluidos pleurais e peritoneais contêm leucócitos, células mesoteliais e potencialmente outras células nucleadas, é adequado referir-se à sua concentração como uma CTCN no lugar de uma [leucócitos]. Entretanto, os métodos eletrônicos e manuais de determinação das concentrações leucocitárias (ver Cap. 2) fornecerão valores adequados da CTCN para a maioria dos fluidos. Se as células nucleadas estiverem presentes em aglomerados ou em fragmentos tissulares, a CTCN mensurada será menor do que a concentração verdadeira. B. O método de determinação da CTCN pelo hemocitômetro geralmente é recomendado se o fluido estiver macroscopicamente anormal, porque o fluido pode conter aglomerados de células, debris ou outro material com provável capacidade de obstruir os pequenos tubos ou orifícios dos contadores eletrônicos de células. C. Por si só, a CTCN de uma efusão possui valor limitado para determinar a causa de uma efusão. Os valores mais baixos de CTCN (frequentemente , 1,0 3 103/mL) são

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métodos com eletrodo íon-seletivo requerem um fluido proteináceo, de forma que urina ou uma efusão uroperitoneal pode não ser aceitável. Outros ânions à exceção de Cl2 podem reagir com os eletrodos do teste para Cl2. Para amostras celulares, a [K1] medida pode incluir o K1 liberado de células in vivo ou in vitro. IV.

[L-lactato] A. L-lactato é o produto da glicólise anaeróbica, e uma razão para hiperlactatemia é hipoxia tissular (ver Cap. 9). O L-lactato produzido pelas células pode entrar no sangue venoso para provocar hiperlactatemia, mas também pode entrar nos fluidos intersticiais e difundir-se para os fluidos pleural e peritoneal. [L-lactato] aumentada nos fluidos pleural e peritoneal pode ser um marcador de glicólise anaeróbica aumentada nas cavidades corpóreas. B. [L-lactato] aumentada em fluidos peritoneais tem sido encontrada em animais com obstruções intestinais estranguladas ou não, neoplasias abdominais e exsudatos bacterianos. 1. A [L-lactato] em fluidos peritoneais foi maior em equinos acometidos de cólica com isquemia intestinal secundária a obstrução estrangulante (8,5 6 5,5 mmol/L, média 6 desvio padrão) em comparação com equinos acometidos de cólica portadores de obstrução não estrangulante (2,1 6 2,1 mmol/L) e equinos sadios (0,6 6 0,2 mmol/L).56 A [L-lactato] no fluido peritoneal de equino é utilizada como indicador da gravidade da isquemia intestinal em equinos com cólica. 2. A [L-lactato] em efusões peritoneais foi maior em cães com neoplasias intra-abdominais (hemangiossarcoma, carcinomatose, tumor neuroendócrino, adenocarcionoma metastático e carcinoma pancreático) (3,8 6 1,7 mmol/L, média 6 desvio padrão) do que em cães livres de neoplasias abdominais (1,7 6 0,5 mmol/L).57 A maior [L-lactato] no grupo neoplásico poderia dever-se a aumento da glicólise anaeróbica por células neoplásicas ou à interferência das neoplasias no suprimento sanguíneo para o tecido não neoplásico. 3. A [L-lactato] em efusões peritoneais foi maior em cães e gatos com exsudatos bacterianos do que em cães e gatos com efusões peritoneais não bacterianas causadas por uma variedade de distúrbios.58,59 a. Nos cães de um estudo, a [L-lactato] foi de 4,2 (3,8–8,4) mmol/L (mediana e variação) nos exsudatos bacterianos (n 5 3) e 1,9 (1,1–5,7) mmol/L (mediana e variação) nas efusões não bacterianas (n 5 4).58 Dados semelhantes foram encontrados em outros 8 cães com exsudatos bacterianos e 11 cães com efusões não bacterianas.59 b. Nos gatos de um estudo, a [L-lactato] foi de 6,2 (1,3–10,6) mmol/L (mediana e variação) nos exsudatos bacterianos (n 5 5) e 1,4 (1,2–1,6) mmol/L (mediana e variação) nas efusões não bacterianas (n 5 2).58 Dados semelhantes foram encontrados em outros 9 gatos com exsudatos bacterianos, porém variação mais ampla de valores foi encontrada em outros 9 gatos com efusões não bacterianas.59 c. As diferenças entre a [L-lactato] do fluido peritoneal e a [L-lactato] do plasma geralmente foram maiores no grupo de exsudato bacteriano do que no grupo não bacteriano. Uma diferença maior do que 2 mmol/L foi sugerida como um indicador de peritonite séptica;58 o mesmo critério teria classificado incorretamente três de oito cães e cinco de nove gatos no segundo estudo.59 A patogenia do aumento da [L-lactato] nos exsudatos bacterianos não foi explicada, mas pelo menos duas explicações são possíveis: (1) Bactérias podem produzir tanto L-lactato quanto D-lactato e, portanto, bactérias poderiam ser a fonte do L-lactato nos exsudatos bacterianos. (2) L-lactato também poderia ser produzido por leucócitos e eritrócitos no exsudato. As concentrações celulares nas efusões bacterianas tenderam a ser maiores do que aquelas nas efusões não bacterianas.

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XI.

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4. Se usado de forma diagnóstica, um conjunto de lâminas Gram-positivas e Gramnegativas preparadas a partir de efusões celulares deve ser corado concomitantemente para funcionar como lâminas de controle positivo e negativo. 5. O uso de colorações de Gram não é necessário para detectar a presença de bactérias. Colorações de Romanowsky rotineiras são excelentes para essa finalidade e muito mais. Cultura de micro-organismos A. Sempre que se suspeitar de uma infecção, o fluido deve ser encaminhado para possível cultura de micro-organismos. B. Geralmente, a cultura é melhor para detectar organismos do que um exame microscópico de efusões, especialmente quando muito poucos micro-organismos estiverem na efusão.

COMENTÁRIOS SOBRE EFUSÕES ESPECÍFICAS I.

II.

Exsudatos sépticos e não sépticos A. Os resultados de análises do fluido às vezes são classificados como exsudatos sépticos ou exsudatos não sépticos. 1. O termo séptico neste contexto frequentemente é utilizado como sinônimo de bacteriano e é usado quando bactérias são encontradas durante o exame microscópico de um exsudato. Entretanto, outros usam o termo séptico quando qualquer micróbio é encontrado e considerado como a causa do exsudato infeccioso. 2. O termo não séptico neste contexto frequentemente é utilizado como sinônimo de não bacteriano e é usado quando não são encontradas bactérias durante o exame microscópico de uma lâmina corada. Entretanto, a efusão pode ser um exsudato séptico. a. Bactérias poderiam estar presentes mas não ter sido encontradas pela microscopia. Isto não é incomum quando existem muito poucos micro-organismos na amostra. b. Bactérias poderiam estar presentes mas não ter sido cultivadas em razão de um meio de cultura inadequado (p. ex., micro-organismos aeróbicos versus anaeróbicos) ou de o animal vir sendo tratado com antibióticos antes de colheita de uma efusão. c. A exsudação é provocada por um micróbio não bacteriano e este não foi encontrado nem por microscopia nem por cultura. 3. Ocasionalmente, são encontradas bactérias em um exsudato, porém estas são contaminantes. Nesses casos, o exsudato com bactérias pode ser um exsudato não séptico. B. Uma classificação de exsudato séptico é mais bem aplicada a uma efusão quando se sabe que a exsudação é provocada por um agente infeccioso. De modo oposto, a classificação de exsudato não séptico é mais bem aplicada a uma efusão quando se sabe que a exsudação não é causada por um agente infeccioso; isto é geralmente desconhecido na ocasião em que se avalia uma amostra de fluido, de forma que o termo exsudato não séptico não é recomendado para interpretação de análises de fluido. Quando não se encontram bactérias durante o exame de uma efusão, é melhor classificá-la como um exsudato de causa desconhecida do que classificá-la como um exsudato não séptico. Diferenciação entre exsudato bacteriano e conteúdo intestinal A. Ocasionalmente, uma amostra colhida conterá inúmeras bactérias pleomórficas compatíveis com a flora intestinal. O microscopista deverá considerar que a amostra pode ser um exsudato bacteriano secundário a extravasamento intestinal ou que a amostra foi colhida inadvertidamente do intestino (denominada punção intestinal).

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