Revista Prevención del tabaquismo abril - julio 2018

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Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica SEPAR

Asociación Latinoamericana de Tórax Associação Latino-americana do Tórax

Prevención del

Tabaquismo 20022018

Volumen 20 · Número 2 · Abril/Junio 2018

Área de Tabaquismo de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica

sumario Editorial Consumo de tabaco en universitarios. Estado de la cuestión y propuesta de soluciones Raúl de Simón Gutiérrez Original Evolución de la epidemia tabáquica en adolescentes escolarizados portugueses y europeos, por sexo, entre 1998 y 2014 Isabel Sousa, Catarina Samorinha, Cláudia Correia, Elisardo Becoña, José Precioso Diferencias entre los fumadores que no inician el tratamiento y los que sí lo inician Raúl Godoy Mayoral, Francisco Javier Callejas González, Javier Cruz Ruiz, Marta Genovés Crespo, Pedro Juan Tárraga López, Ana Isabel Tornero Molina Caso Clínico Realidad del riesgo oncológico del tabaquismo. A propósito de 2 casos clínicos de neoplasias primarias múltiples Manuel A. Martínez Muñiz, Estela García Coya, Juan Diego Álvarez Mavárez Cartas al Director Dispositivos susceptibles de liberacion de nicotina y jóvenes Lourdes Lázaro-Asegurado ¿Es el tabaco natural un producto de bajo riesgo? Juan A. Riesco Miranda, Ana Bellido Maldonado, María Hidalgo Sánchez Normas de Publicación

Revista incluida en el Índice Médico Español (IME) y en el Índice Bibliográfico Español en Ciencias de la Salud (IBECS)


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Pueden notificarse las sospechas de reacciones adversas a la Unidad de Farmacovigilancia de GSK, telf. 91 807 03 01, fax 91 807 59 40, email: unidad.farmacovigilancia@gsk.com.

ESP/FFT/0062/14c(1) 03/2015

Administrado en un dispositivo sencillo y fácil de utilizar.3,4


Volumen 20 · Número 2 · Abril/Junio 2018

20022018

Prevención del

Tabaquismo Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica

Asociación Latinoamericana de Tórax Associação Latino-americana do Tórax

SEPAR

Prevención del Tabaquismo

F. Carrión Valero (Universidad de Valencia)

Directora E.B. de Higes Martínez (Hospital Fundación Alcorcon, Madrid)

A. Cascales García (Servicio de Neumología. Hospital Can Misses, Ibiza) M.L. Clemente Jiménez (Medicina Familiar y Comunitaria)

Director Adjunto J.I. de Granda Orive (Servicio Neumología. Hospital 12 de Octubre, Madrid. Universidad Complutense de Madrid) Comité de Redacción L. Barradas (Sociedad Portuguesa de Neumología) M. Barrueco Ferrero (Profesor Titular. Universidad de Salamanca) A. Pérez Trullén (Servicio de Neumología. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Universidad de Zaragoza)

J.L. Díaz-Maroto Muñoz (Medicina Familiar y Comunitaria) M. García Rueda (Servicio de Neumología. Hospital Carlos Haya, Málaga) L. Lázaro Asegurado (Servicio de Neumología. Complejo Hospitalario de Burgos) J.J. Lorza Blasco (Servicio de Neumología. Complejo Hospitalario de Navarra) M.A. Martínez Muñiz (Servicio de Neumología. Hospital San Agustín de Avilés) I. Nerín de la Puerta (Universidad de Zaragoza)

S. Solano Reina (Servicio de Neumología. Hospital Universitario Gregorio Marañón)

J.F. Pascual Lledó (Servicio de Neumología. Hospital General de Alicante)

B. Valencia Azcona (Hospital Quirón Málaga)

P. Plaza Valía (Servicio de Neumología. Hospital Doctor Peset, Valencia)

G. Zabert (Asociación Latinoamerica del Tórax, Argentina) Comité Asesor F. Álvarez Gutiérrez (Servicio de Neumología. Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla) C. Bartolomé Moreno (Medicina Familiar y Comunitaria) F.J. Callejas González (Servicio de Neumología. Hospital de Albacete) T. Casamitja Sot (Servicio de Neumología. Hospital Josep Trueta, Gerona)

J.A. Riesco Miranda (Servicio de Neumología. Hospital San Pedro de Alcántara, Cáceres) J.L. Rodríguez Hermosa (Universidad Complutense de Madrid) J. Signes-Costa Miñana (Servicio de Neumología. Hospital Clínico de Valencia) M. Torrecilla García (Medicina Familiar y Comunitaria) Coordinación Editorial C. Rodríguez Fernández

J.M. Carreras Castellet (Servicio de Neumología. Hospital Universitario La Paz-Carlos III, Madrid)

Edita: ERGON C/ Arboleda, 1. 28221 Majadahonda (Madrid) www.separ.es – secretaria@separ.es

ISSN (Internet): 2013-6854 D.L. (Internet): B-7935-2010 Título clave: Prevención del tabaquismo (Internet) Título abreviado: Prev Tab. (Internet)

Los manuscritos deben elaborarse siguiendo las recomendaciones del Comité Internacional de Directores de Revistas Médicas, disponibles en http:// www.icmje.org/faq.pdf


Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica SEPAR

Comité Científico R. Abengozar Muela (Toledo) J.L. Álvarez-Sala Walther (Madrid) J. Astray Mochales (Madrid) F.J. Callejas González (Albacete) Mª.P. Cascán Herrero (Zaragoza) R. Castro Córdoba (Costa Rica) A. Cicero Guerrero (Madrid) M.I. Cristóbal Fernández (Madrid) E.B. de Higes Martínez (Madrid) P. de Lucas Ramos (Madrid) J.M. Díez Piña (Madrid) E. Fernández (Barcelona) S. Flórez Martín (Madrid) C. García de Llanos (Las Palmas) A. García Hidalgo (Cádiz) I. García Merino (Madrid) R. González Sarmiento (Salamanca) J. Grávalos Guzmán (Huelva) A. Guirao García (Madrid) M.A. Hernández Mezquita (Cáceres) A. Khalaf Ayash (Castellón) J. López García (Las Palmas) F.L. Márquez Pérez (Badajoz) J.M. Martín Moreno (Alicante) F. Martínez (Valladolid)

Asociación Latinoamericana de Tórax Associação Latino-americana do Tórax

M. Mayayo Ulibarri (Madrid) M. Pau Pubil (Zaragoza) L. Pérez Negrín (S.C. Tenerife) A.Mª. Quintas Rodríguez (Madrid) A. Ramos Pinedo (Madrid) F.B. Ramos Postigo (Murcia) F. Rodríguez de Fonseca (Málaga) E. Ruiz de Gordejuela (Bilbao) E. Saltó i Cerezuela (Barcelona) A. Santacruz Siminiami (Murcia) J.C. Serrano Rebollo (Toledo) A. Souto Alonso (La Coruña) B. Steen (Madrid) P. Vaquero Lozano (Madrid) Consultores Internacionales E. Bianco (Uruguay) D. Bujulbasich (Argentina) J.M. Chatkin (Brasil) J.F. Etter (Suiza) M. Fiore (EE.UU.) C. Gratziou (Grecia) A. Guerreros Benavides (Perú) R. Hurt (EE.UU.) K.O. Fagerström (Suecia) P. Hajek (Reino Unido)

C.R. Jaen (EE.UU.) A. Johnston (EE.UU.) S. Lühning (Córdoba, Argentina) S. Nardini (Italia) R. Pendino (Rosario, Argentina) J. Precioso (Portugal) S. Rávara (Portugal) V. San Martín (Paraguay) R. Sansores (México) P. Tonnesen (Dinamarca) L. Vejar (Chile) F. Verra (Argentina) L. Webbe (Argentina) Consultores Eméritos N. Altet Gómez C. Escudero Bueno (Oviedo) M. Dale (EE.UU.) M. Kunze (Austria) J.M. González de Vega (Granada) J. Sala Felís (Oviedo) L. Sánchez Agudo (Madrid) V. Sobradillo Peña (Bilbao) H. Verea Hernando (La Coruña) J.L. Viejo Bañuelos (Burgos)


Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica SEPAR

Asociación Latinoamericana de Tórax Associação Latino-americana do Tórax

Junta Directiva SEPAR

Coordinadores Áreas

Presidente C.A. Jiménez Ruiz (Madrid)

Asma F.J. Álvarez Gutiérrez (Sevilla)

Vicepresidente Cirujano Torácico R. Moreno Balsalobre (Madrid)

Circulación pulmonar L. Jara Palomares (Sevilla)

Vicepresidente Neumólogo G. Peces-Barba Romero (Madrid) Secretaria General M. Blanco Aparicio (A Coruña) Vicesecretario-Tesorero S. Solano Reina (Madrid)

Cirugía Torácica I. Royo Crespo (Zaragoza) Enfermería Respiratoria P. Vaquero Lozano (Madrid) EPID J.A. Rodríguez Portal (Sevilla) EPOC J.L. López-Campos Bodineau (Sevilla)

Tabaquismo J. Signes-Costa Miñana (Valencia) Técnicas y Trasplante Pulmonar F. Andreo García (Barcelona) TIR D. de la Rosa Carrillo (Barcelona) TRS-VM-CRC O. Mediano San Andrés (Guadalajara)

Área Tabaquismo Coordinador J. Signes-Costa Miñana (Valencia)

EROM I.I. Urrutia Landa (Vizcaya)

Secretario C. Rabade Castedo (Lugo)

Fisioterapia respiratoria A.T. Ríos Cortés (Murcia)

Vocales M. Arroyo Cózar (Madrid) E. Cabrera César (Málaga)

Neumología Pediátrica A. Moreno Galdó (Barcelona) Oncología Torácica J.C. Trujillo Reyes (Barcelona)

Foro Autonómico de Tabaquismo de la SEPAR

SADAR A. Pérez Trullén (Zaragoza)

Presidenta I. Alfageme Michavila (Sevilla)

SEAR F.L. Márquez Pérez (Badajoz)

Presidente electo C.A. Jiménez Ruiz (Madrid)

SOCALPAR L. Lázaro Asegurado (Burgos)

Sociedades Científicas integrantes

SOCAMPAR F.J. Callejas González (Albacete)

AIRE A. Muñoz (Ibiza)

SOCAP J.A. Castillo Vizuete (Barcelona)

ASTURPAR M.A. Martínez Muñiz (Oviedo)

SOGAPAR C. Rabade Castedo (Lugo)

NEUMOCAN C. García de Llanos (Canarias)

SOMUPAR L. Paz González (Murcia)

NEUMOMADRID P. Vaquero Lozano (Madrid)

SVNEUMO J. Signes-Costa Miñana (Valencia)

NEUMOSUR M. García Rueda (Málaga)

SVNPAR J.J. Lorza Blasco (Navarra)

Coordinador para la web J.I. de Granda Orive (Madrid)

Comité ejecutivo Área de Tabaquismo de la SEPAR J. Signes-Costa Miñana (Valencia) C. Rabade Castedo (Lugo) M. Arroyo Cózar (Madrid) E. Cabrera César (Málaga) Representantes del Grupo Emergente J.A. Riesco Miranda (Cáceres) E.B. de Higes Martínez (Madrid) Representante del Programa de Investigación Integrada de Tabaquismo M. García Rueda (Málaga) Representante de la Revista Prevención del Tabaquismo S. Solano Reina (Madrid)


Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica

Asociación Latinoamericana de Tórax Associação Latino-americana do Tórax

SEPAR

Prevención del

Tabaquismo 20022018

Volumen 20 · Número 2 · Abril/Junio 2018

Área de Tabaquismo de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica

sumario

Editorial

43 Consumo de tabaco en universitarios. Estado de la cuestión y propuesta de soluciones Raúl de Simón Gutiérrez

Original

46 Evolución de la epidemia tabáquica en adolescentes escolarizados portugueses y europeos, por sexo, entre 1998 y 2014 Isabel Sousa, Catarina Samorinha, Cláudia Correia, Elisardo Becoña, José Precioso 54 Diferencias entre los fumadores que no inician el tratamiento y los que sí lo inician Raúl Godoy Mayoral, Francisco Javier Callejas González, Javier Cruz Ruiz, Marta Genovés Crespo, Pedro Juan Tárraga López, Ana Isabel Tornero Molina

Caso Clínico

60 Realidad del riesgo oncológico del tabaquismo. A propósito de 2 casos clínicos de neoplasias primarias múltiples Manuel A. Martínez Muñiz, Estela García Coya, Juan Diego Álvarez Mavárez

Cartas al Director

64 Dispositivos susceptibles de liberacion de nicotina y jóvenes Lourdes Lázaro-Asegurado 66 ¿Es el tabaco natural un producto de bajo riesgo? Juan A. Riesco Miranda, Ana Bellido Maldonado, María Hidalgo Sánchez 68

Normas de Publicación


Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica

Asociación Latinoamericana de Tórax Associação Latino-americana do Tórax

SEPAR

Prevención del

Tabaquismo 20022018

Volume 20 · Number 2 · April/June 2018

Área de Tabaquismo de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica

summary

Editorial

43 Tobacco use in University students. Status of the question and proposal of solutions Raúl de Simón Gutiérrez

Original

46 Evolution of smoking epidemic in Portuguese and European school adolescents by gender between 1998 and 2014 Isabel Sousa, Catarina Samorinha, Cláudia Correia, Elisardo Becoña, José Precioso 54 Differences between smokers who do not begin the treatment and those who do Raúl Godoy Mayoral, Francisco Javier Callejas González, Javier Cruz Ruiz, Marta Genovés Crespo, Pedro Juan Tárraga López, Ana Isabel Tornero Molina

Clinical case

60 Reality of the oncological risk of smoking habit. Based on 2 clinical cases of multiple primary neoplasms Manuel A. Martínez Muñiz, Estela García Coya, Juan Diego Álvarez Mavárez

Letter to the Director

64 Electronic nicotine delivery devices and young persons Lourdes Lázaro-Asegurado 66 Is natural tobacco a low risk product? Juan A. Riesco Miranda, Ana Bellido Maldonado, María Hidalgo Sánchez 68

Publication norms


Editorial

Consumo de tabaco en universitarios. Estado de la cuestión y propuesta de soluciones 43

R. de Simón Gutiérrez Médico de Familia. Centro de Salud Luis Vives. Alcalá de Henares, Madrid. Grupo de Tabaquismo de SEMERGEN.

Prevenir el consumo de tabaco en los jóvenes se ha convertido hoy en día en un anhelado objetivo, ampliamente justificado desde cualquier estrategia de Salud Pública. Desde una perspectiva representativa del contexto socio-cultural donde vivimos, el inicio del consumo responde a un modelo complejo donde numerosos factores personales, sociales y ambientales afloran combinados e interaccionan simultáneamente sin que ninguno de ellos, por sí solo, pueda explicar el porqué comenzamos a fumar(1). Los condicionantes ambientales y del entorno resultan elementos determinantes en este período de transición hacia la edad adulta, donde el joven se muestra más vulnerable a los deseos de experimentación. Sin embargo, no podemos obviar que, superada la etapa de adolescencia, muchos de los jóvenes experimentadores que alcanzan la mayoría de edad, consolidarán su consumo y seguirán siendo un potencial foco donde actuar. Usualmente los jóvenes acceden a la universidad en torno a los 18 años, recién dejada atrás su adolesCorrespondencia: Dr. Raúl de Simón Gutiérrez. Centro de Salud Luis Vives. C/ Luis Vives, 16. 28803 Alcalá de Henares, Madrid. E-mail: rasimgu@yahoo.es Prev Tab. 2018; 20(2): 43-45

cencia, enfrentándose a las múltiples incertidumbres y cambios que lleva consigo la vida académica. En este inevitable proceso de adaptación, los estudiantes tendrán que desarrollarse como personas en entornos nuevos, donde la identificación con el conjunto de iguales y la correspondiente susceptibilidad a la influencia del grupo, podrían actuar como elementos facilitadores para iniciar e incluso consolidar el consumo. Las encuestas nacionales muestran que el tabaquismo afecta al 18,5% de los jóvenes entre 15 y 24 años. Es precisamente en este grupo de edad, donde se observa la menor diferencia entre hombres (21,4%) y mujeres (15,5%) respecto a otras franjas etarias (2). Estas cifras apuntan claramente hacia un notorio aumento en el porcentaje de fumadores entre los jóvenes que superan la adolescencia y que cronológicamente corresponde con la incorporación a centros de educación superior. El consumo de tabaco en el ámbito universitario ha sido motivo de estudio y preocupación por la comunidad científica. En este sentido cabe reseñar que, a pesar del descenso gradual de prevalencia observado en los últimos años en nuestro país, fumar sigue siendo una conducta fuertemente arraigada en la universidad española.

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A. Lozano describe una prevalencia del 24,6% de fumadores en estudiantes universitarios de Ciencias de la Salud y de Educación en la Universidad de Murcia(3). El consumo medio fue de 10,4 cigarrillos/día, apreciándose prevalencias más altas en los grados de Trabajo Social (38,3%) y Magisterio (26,8%) respecto a los de Medicina (18%) y Enfermería (24,1%). Estas diferencias en el consumo según el tipo de estudio cursado también las observa J.A. García del Castillo en la Universidad Miguel Hernández de Alicante(4). En este caso las prevalencias oscilaron desde un 49% en los alumnos de Bellas Artes hasta un 17,3% en los que cursaban estudios de Fisioterapia, con un porcentaje global del 35,8% de fumadores. En un estudio realizado en 17 facultades de Medicina dirigido a los alumnos de último curso, la prevalencia de fumadores hallada fue del 27% de los alumnos, con una edad media de inicio en el consumo de 17,2 años(5). Cabe advertir que el 32,5% de los alumnos que fumaban había iniciado su consumo durante la licenciatura de Medicina. A la vista de los resultados encontrados, parece repetirse una constante en ellos. Los alumnos que cursan estudios de Ciencias de la Salud muestran cifras de consumo de tabaco comparativamente más bajas que las observadas en estudiantes de otras disciplinas universitarias(6). No obstante, los datos de prevalencia de tabaquismo en población universitaria que ofrecen estos estudios presentan algunos matices y limitaciones que conviene señalar. Muchos de estos estudios corresponden a trabajos de fin de grado y doctorados, no publicados o publicados exclusivamente en bases de datos académicas. La mayoría de ellos están circunscritos a una realidad local y presentan metodologías muy heterogéneas (diferentes definiciones de fumador, muestras pequeñas, desigual representatividad en los grupos, etc.), que los hace difícilmente comparables. Es importante señalar que las prevalencias observadas entre los distintos estudios que analizan las poblaciones estudiantiles, deberían modificarse paralelamente y en un mismo sentido a las encontradas en la población general, siendo este un hecho muy influenciado por el momento y año en que se haya examinado la prevalencia. Otro aspecto que merece especial discusión es conocer qué razones explican las diferencias de prevalencia observadas entre los alumnos de diferentes grados o facultades. Podría deducirse de ello que, en razón a sus conocimientos y motivaciones, los estudiantes de grados académicos relacionados con las ciencias de la salud, se muestran más sensibilizados con el efecto dañino del tabaco que los alumnos de estudios pertenecientes a las áreas de humanidades o tecnologías.

Por otra parte, las actuaciones encaminadas a combatir el tabaquismo en el contexto universitario deben comprender igualmente acciones educativas y normativas. Entre las últimas, la Ley 28/2005 de 26 de diciembre, de medidas sanitarias frente al tabaquismo y reguladora de la venta, el suministro, el consumo y la publicidad de los productos del tabaco, así como la Ley 42/2010 de 30 de diciembre, por la que se modificaba la Ley 28/2005, constituyeron un gran avance al garantizar espacios libres de humo en los centros educativos. Sin embargo, los entornos abiertos universitarios quedaron al margen de los espacios restringidos, convirtiéndose así estas áreas en amenazadores reductos donde los estudiantes no fumadores quedaban expuestos a la presión de grupo de sus iguales fumadores. Cerca de cumplirse 15 años de la citada Ley, parece necesario plantear una revisión de nuevos espacios donde restringir el consumo. No olvidemos también que las universidades, como instituciones educativas que son, pueden ofrecer excelentes oportunidades para educar en conductas saludables. Implementar intervenciones educativas eficaces en el ámbito universitario, requiere además conocer qué elementos iniciadores, sustentadores o potenciadores del consumo intervienen específicamente en este contexto y se suman a los originalmente fraguados en la etapa escolar(7). En respuesta a estas demandas, sería necesario dotar a los programas curriculares universitarios de una mayor presencia de contenidos académicos en el área de la prevención y el control del tabaquismo. Con ello, los estudiantes lograrían adquirir los conocimientos y capacidades que les ayudasen a evitar la iniciación y consolidación en esta lacra. Sin lugar a dudas, una anhelada aspiración que compartimos desde este editorial.

BIBLIOGRAFÍA 1. Ariza C, Nebot M. La prevención del tabaquismo en los jóvenes: realidades y retos para el futuro. Adicciones. 2004; 16 (suppl 2): 359-78. 2. Hábitos de vida. Informe Anual del Sistema Nacional de Salud 2016. Informes, estudios e investigación. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. Gobierno de España. 2017. 3. Lozano A, Torres AM, Gascón JJ, Mendiola J. Estudio sobre tabaquismo en el alumnado de ciencias sociosanitarias de la Universidad de Murcia: Actitudes, Consumo de Tabaco, y Exposición al Humo Ambiental de Tabaco. Tesis doctoral. Universidad de Murcia; 2015. Recuperado a partir de http://hdl.handle. net/10201/47193


4. García del Castillo JA, Lloret D, Espada JP. Prevalencia del consumo de tabaco en población universitaria. Salud y drogas 2004; 4(1). Disponible en: http://www.redalyc. org/articulo.oa?id=83940103 5. Mas A, Nerín I, Barrueco M, Cordero J, Guillén D, Jiménez-Ruiz C, et al. Consumo de tabaco en estudiantes de sexto curso de medicina de España. Arch Bronconeumol. 2004; 40(9): 389-427.

6. Nerín I, Guillén D, Mas A, Sánchez-Agudo L. Estudio de tabaquismo en una Facultad de Medicina: prevalencia y actitudes en estudiantes y profesores. Prev Tab. 2000; 2(3): 166-72. 7. Zuzulich MS. ¿El paso por la universidad afecta el consumo de tabaco? Horiz Enferm. 2008; 19(1): 2943.

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Prevención del

Tabaquismo


Original

Evolución de la epidemia tabáquica en adolescentes escolarizados portugueses y europeos, por sexo, entre 1998 y 2014 46

I. Sousa1, C. Samorinha2, C. Correia1, E. Becoña3, J. Precioso1 1Instituto de Educação. Universidade do Minho, Braga. 2EPIUnit-Instituto de Saúde Pública. Universidade do Porto. Portugal. 3Departamento de Psicología Clínica y Psicobiología. Unidad de Tabaquismo y Trastornos Adictivos. Universidad de Santiago de Compostela, A Coruña. España.

RESUMEN

Objetivos. Analizar el estado actual y la evolución de la epidemia de tabaquismo en los adolescentes escolarizados portugueses y europeos, por sexo. Pacientes y método. El consumo de tabaco y su evolución se obtuvieron de la base de datos de los informes del Health Behavior in School-Aged Children (HBSC) entre 1997/1998 y 2013/2014. Resultados. En Portugal, según el último informe de HBSC, el 12% de los chicos y el 10% de las chicas de 15 años fumaban al menos un cigarrillo a la semana, que es similar a la media de prevalencia europea. En cuanto a la evolución del consumo de tabaco en Portugal entre 1997/1998 y 2013/2014, la prevalencia a los 15 años se redujo del 19 al 12% en chicos y del 14 al 10% en las chicas; a los 13 años, disminuyó del 5% en chicos y el 4% en chicas al 3% en chicos y chicas; a los 11 años, la prevalencia disminuyó del 2 al 1% en los chicos y del 1 al 0% en las chicas. Correspondencia: Dr. José Precioso. Instituto de Educação. Universidade do Minho - Campus de Gualtar; 4710-057 Braga, Portugal. E-mail: precioso@ie.uminho.pt Recibido: 31 de marzo de 2018. Aceptado: 31 de julio de 2018. Prev Tab. 2018; 20(2): 46-53

Conclusiones. La evolución del consumo de tabaco en Portugal y Europa muestra un descenso en los adolescentes, con diferencias por género. Las diferencias existentes entre los sexos apuntan a la necesidad de intensificar y adecuar las intervenciones para la prevención de la experimentación del tabaco en adolescentes por género. Palabras clave: Tabaquismo; Prevalencia; Adolescentes. ABSTRACT

Objectives. To analyze the current status and evolution of the smoking epidemic in Portuguese and European school adolescents by gender. Patients and methods. Tobacco use and its evolution were obtained from the data base of the reports of the Health Behavior in School-Aged Children (HBSC) between 1997/1998 and 2013/2014. Results. In Portugal, according to the last report of the HBSC, 12% of 15-year old boys and 10% of girls smoked at least one cigarette a week, which is similar to the mean European prevalence. Regarding the evolution of tobacco use in Portugal between 1997/1998 and 2013/2014, prevalence at 15 years of age decreased from 19 to 12% in boys and from 14 to 10% in girls; at 13 years, it decreases from 5% in boys and from


4% in girls to 3% in boys and girls; at 11 years, the prevalence decreased from 2 to 1% in boys and from 1 to 0% in girls. Conclusions. The evolution of tobacco use in Portugal and Europe demonstrates a decrease in adolescents, with differences by gender. The existing differences between genders indicate the need to intensify and adapt the interventions for the prevention of experimenting with tobacco in adolescents by gender.

PACIENTES Y MÉTODOS La situación actual del consumo de tabaco en adolescentes portugueses escolarizados, se basa en los datos más recientes de los estudios sobre comportamientos de salud en adolescentes escolarizados “Comportamiento de la Salud en niños en edad escolar” (HBSC), para el 2013/2014 publicada como HBSC de 2016(13) (n = 4.036), que abarca el grupo de edad de 11, 13 y 15 años de edad, en relación con el tabaquismo y otros comportamientos de riesgo.

Key words: Smoking habit; Prevalence; Adolescents.

INTRODUCCIÓN La ciencia demostró inequívocamente que fumar activa o pasivamente es perjudicial para la salud en todas las fases del ciclo de la vida(1). Los niños y los jóvenes que fuman, activa o pasivamente, presentan un riesgo más elevado de padecer amigdalitis, resfriados, bronquitis, ataques de asma, así como otros problemas respiratorios(2-4). Además, cuando empiezan a fumar, corren un riesgo elevado de convertirse en dependientes del tabaco, a menudo para toda la vida(5). A pesar de la gravedad de este comportamiento, se estima que, en todo el mundo, el 8,8% de los niños y jóvenes fuman tabaco. Por este motivo, el tabaquismo se considera una epidemia pediátrica(6). Para prevenir el consumo de tabaco en los jóvenes se han tomado en Portugal, y también en otros países, medidas como: programas basados en el currículo escolar(7-9), cambios ambientales (escuelas libres de tabaco, leyes que restringen fumar en lugares públicos); la participación de los padres y estrategias de restricción de acceso al tabaco (limitación de la edad de compra y venta de tabaco, prohibición de la venta en máquinas expendedoras, o lugares específicos de venta)(10,11). De acuerdo con el enfoque MPOWER, adoptado en 2008 por la Organización Mundial de la Salud (OMS), la monitorización de la epidemia tabáquica es necesaria para evaluar la eficacia de las medidas preventivas desarrolladas en el control del consumo de tabaco en adolescentes y adultos(12). Así, es necesario seguir monitorizando el consumo de tabaco en los adolescentes por sexo para hacer que la prevención sea más eficaz. Este estudio tiene como objetivo analizar el estado y la evolución de la epidemia del tabaquismo en los adolescentes escolarizados portugueses y compararlo con otros países europeos, por sexo.

Los estudios realizados por el HBSC se iniciaron en 1995, tienen una periodicidad de cuatro años y los informes son efectuados por equipos de investigadores de varios países, en colaboración con la Oficina Regional Europea de la Organización Mundial de la Salud. Estos proporcionan datos fiables, de dimensión internacional, y permiten la comparación entre los países europeos participantes. La evolución de la prevalencia del consumo de tabaco en Portugal y su comparación con otros países europeos se basó en los datos en HBSC desde 1997/1998(14-17) (cuando Portugal entró en este estudio) hasta 2013/2014, que es el último informe publicado en 2016, para 19 países de la Unión Europea. Estos informes se basan en datos recogidos con un cuestionario de autoinforme, aplicado a los jóvenes escolarizados de 11, 13 y 15 años, en los distintos países europeos participantes en el estudio HBSC, sobre los comportamientos de salud en los adolescentes escolarizados. La variable “hábito tabáquico” fue evaluada a través de la respuesta a la pregunta “¿actualmente fumas?”, categorizada de acuerdo con la propuesta de la OMS y que usa el estudio HBSC: fumadores diarios (fuman «diariamente»); fumadores semanales (fuman «al menos un cigarrillo por semana, pero no todos los días»); fumadores ocasionales (fuma «menos de un cigarrillo por semana») y no fumadores (aquellos que no fuman, aunque pueden haber experimentado con el tabaco). Para este estudio, los fumadores diarios y semanales se agruparon en una categoría denominada “fumadores regulares” (aquellos que fuman «al menos un cigarrillo por semana»).

RESULTADOS CONSUMO DE TABACO EN PORTUGAL

De acuerdo con los datos del último informe HBSC de 2016, relativos a 2013/2014, se constata que la pre-

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15 años

HBSC 2013/2014 - Portugal HBSC 2013/2014 - Media europea

Figura 1. Prevalencia del consumo regular de tabaco en chicos (A) y chicas (B), de acuerdo con la edad, en Portugal y media europea. (Fuente: HBSC, 2016).

valencia de fumadores regulares va en aumento con la edad (11, 13 y 15 años), en chicos y chicas. El 12% de los chicos y el 10% de las chicas de 15 años de edad fumaban al menos un cigarrillo por semana, siendo esta prevalencia similar a la media europea, del 12% en los varones (Fig. 1A) y del 11% en las mujeres (Fig. 1B). La prevalencia de fumadores a los 13 años de edad es del 3% en los chicos, siendo más baja que la media europea, que registra un valor del 4%, y similar en el sexo femenino, con una prevalencia del 3%, en concordancia con la media europea. En adolescentes de 11 años, la prevalencia de fumadores varones es del 1% y de mujeres es del 0%, siendo la media europea del 1% en ambos sexos. CONSUMO DE TABACO EN EUROPA

Se observa que Noruega es el país de Europa donde la prevalencia de adolescentes de 15 años fumadores es menor (5% en los varones y 3% en las mujeres), seguida de Suecia (6% en los varones y 7% en las mujeres), Dinamarca (7% en los varones y 8% en las mujeres), Irlanda (8% en varones y mujeres) y España (10% en los varones y 8% en las mujeres). Portugal aparece en una posición intermedia entre los países de la UE que participaron en el estudio HBSC del informe anterior (2013/2014), con una prevalencia del hábito de fumar a los 15 años del 12% en varones y 10% en las mujeres. En este conjunto de países europeos destacan, por la elevada prevalencia del consumo de tabaco, Hungría (20% en los varones y 21% en las mujeres), Francia (18% en los varones y 20% en las mujeres), Eslovaquia (16% en los varones y el 18% en las mujeres), Lituania

(20% en los varones y 12% en las mujeres) y Polonia (15% en los varones y mujeres). Se observa la existencia de diferencias de consumo entre chicos y chicas. Se constata que en ocho países europeos, la prevalencia del consumo entre los jóvenes de 15 años es más elevada en el sexo masculino (Lituania, con el 20%; Grecia, con el 16%; Finlandia, Austria y Letonia con el 15%; Estonia, con un 13%; Portugal y Lituania, con un 12%). En el conjunto de los diecinueve países europeos, se constata que en siete sucede lo contrario (Hungría, con un 21%; Francia, con un 20%; Eslovaquia, con un 18%; Republica Checa, con un 16%; Alemania, con el 15%; Dinamarca, con un 8% y Suecia, con un 7%), habiendo más chicas que chicos que consumen tabaco (Fig. 2). EVOLUCIÓN DEL CONSUMO DE TABACO EN PORTUGAL Y EUROPA

En cuanto a la evolución del consumo de tabaco en Portugal (Fig. 3) y de acuerdo con los informes HBSC realizados entre 1997/1998 y 2013/2014, se observa que la prevalencia de adolescentes fumadores de 15 años, descendió del 19 al 12% en los chicos y del 14 al 10% en las chicas. Entre 1997/1998 y 2013/2014, la prevalencia en adolescentes de 13 años de edad descendió del 5% en los chicos y del 4% en las chicas, al 3% en ambos sexos. En los adolescentes de 11 años, también hubo un descenso, pasando del 2% en chicos y chicas en 1997/1998, al 1% en los chicos y 0% en las chicas, en 2013/2014.


40

Chicas Chicos

35

Prevalencia (%)

30 25 20 15

49

10 5

Al

em an i Au a str i Bé a lgi Di na ca m Es arca lov aq uia Es pa ñ Es a ton Fin ia lan di Fr a an cia Gr ec Hu ia ng ría Irl an d Le a ton Lit ia ua n No ia ru eg Po a lon Po ia rtu g R. al Ch eca Su eci a

0

Figura 2. Prevalencia del consumo regular de tabaco en adolescentes europeos escolarizados, con 15 años, por sexo. (Fuente: HBSC, 2016).

30

Prevalencia (%)

25 20 15 10 5 0 Chicos 11 años

1997/1998 2

2001/2002 4

2005/2006 4

2009/2010 1

2013/2014 1

Chicas 11 años Chicos 13 años

2 5

2 14

1 4

1 3

0 3

Chicas 13 años

4

12

4

3

3

Chicos 15 años

19

18

9

11

12

Chicas 15 años

14

26

12

10

10

A pesar de dichos descensos, cabe señalar que en los últimos años se ha producido un ligero aumento del consumo de tabaco en los chicos de 15 años, del 11% en 2009/2010 al 12% en 2013/2014. Es de señalar que esta tendencia de incremento del consumo de tabaco en los varones ya se viene observando desde 2005/2006 (Fig. 3). En cuanto a la evolución de la prevalencia de fumadores regulares (Fig. 4) del sexo masculino (Fig. 4A) y femenino (Fig. 4B), se observa que en los diecinueve países de la Unión Europea que participaron en los estudios HBSC desde 1997/1998

Figura 3. Evolución de las prevalencias del consumo regular en adolescentes portugueses, de acuerdo con la edad, por sexo. (Fuente: HBSC 1997/1998; 2001/2002; 2005/2006; 2009/2010; 2013/2014).

hasta 2013/2014, se han producido oscilaciones del consumo de tabaco a lo largo del tiempo en ambos sexos. En cuanto a los adolescentes varones, se observa una disminución de la prevalencia de los fumadores en la mayoría de los países europeos entre los años 1997/1998 y 2009/2010 (Fig. 4A). En los últimos cuatro años entre 2009/2010 y 2013/2014, hubo una disminución en la prevalencia del consumo en todos los países, a excepción de Portugal, que registró un aumento de 1 punto porcentual durante los cuatro años anteriores.

Prevención del

Tabaquismo


50

B

40

40

35

35

30

30 Prevalencia (%)

Prevalencia (%)

A

25 20 15

25 20 15

10

10

5

5

0

0 1997/98

2001/02

Alemania Eslovaquia Francia Letonia Portugal

2005/06 2009/10

Austria España Grecia Lituania R. Checa

Bélgica Estonia Hungria Noruega Suecia

2013/14 Dinamarca Finlandia Irlanda Polonia

1997/98

2001/02

Alemania Eslovaquia Francia Letonia Portugal

2005/06 2009/10

Austria España Grecia Lituania R. Checa

Bélgica Estonia Hungria Noruega Suecia

2013/14 Dinamarca Finlandia Irlanda Polonia

Figura 4. Evolución de la prevalencia en adolescentes europeos escolarizados, con 15 años, chicos (A) y chicas (B). (Fuente: HBSC 1997/1998; 2001/2002; 2005/2006; 2009/2010; 2013/2014).

De acuerdo con los datos de los estudios HBSC realizados entre 1997/1998 y 2013/2014, se constata que las prevalencias de fumadoras adolescentes (Fig. 4B) a nivel europeo, han disminuido de forma generalizada y acentuada, sobre todo en los últimos cuatro años. Globalmente, el consumo de tabaco en adolescentes portugueses ha venido disminuyendo en los últimos años, siguiendo la tendencia de la mayoría de los países europeos.

DISCUSIÓN El análisis del último informe HBSC (2013/2014) muestra que en Portugal la prevalencia de fumadores habituales, con 15 años de edad (el 12% de los chicos y el 10% de las chicas), tiene valores similares a la media europea (12% en los chicos y el 11% en las chicas), observándose una disminución del consumo regular de tabaco en los adolescentes de 11 y 13 años de edad. En cuanto a la evolución del consumo de tabaco en Portugal, ha habido una disminución general de la prevalencia de adolescentes que fuman en los últimos 12 años, en todas las edades y en ambos sexos, siguiendo la tendencia a nivel europeo. En la mayoría de los países europeos que participan en el estudio HBSC, se producen diferencias en la prevalencia entre chicos y chicas, donde Lituania, Grecia, Finlandia, Austria, Letonia, Estonia, Por-

tugal y Noruega tienen mayor prevalencia en los varones, mientras Hungría, Francia, Eslovaquia, República Checa, Alemania, Dinamarca y Suecia presentan una prevalencia más elevada en las mujeres. El hecho de que la prevalencia del consumo de tabaco entre los chicos y chicas se vuelva más similar, a causa del aumento del consumo entre las chicas, especialmente en Europa Central y Oriental, es motivo de preocupación. Las cuestiones específicas relacionadas con el tabaquismo femenino deben reflejarse en medidas preventivas, incluidos los efectos del tabaquismo sobre la apariencia y la fertilidad y el riesgo de complicaciones tromboembólicas cuando el consumo se realiza al mismo tiempo que la toma de anticonceptivos hormonales. Además, el hecho de que estas jóvenes puedan ser gestantes, puede acarrear más complicaciones en términos de salud para ellas y para sus hijos, cuando están expuestos al humo ambiental del tabaco. A nivel internacional, el Convenio Marco de la Organización Mundial de la Salud (OMS) para el Control del Tabaco, obliga a los Estados a adoptar medidas de protección contra la exposición al humo del tabaco. En términos legislativos, el consumo de tabaco ya está regulado en todos los países europeos con el fin de evitar la exposición al humo del tabaco. Sin embargo, la legislación en cada país varía mucho. Gran parte de los países europeos optó esencialmente por leyes prohibitivas del consumo de tabaco en lugares públicos, de modo parcial. Otros fueron más lejos,


optando por la prohibición en bares y restaurantes, pudiendo estos factores ayudar a explicar las diferencias encontradas entre los países participantes en los estudios HBSC. Los países donde las tasas de consumo regular de tabaco entre los jóvenes son más bajas (Noruega y Suecia), además de medidas legislativas que prohíben el consumo de tabaco en lugares públicos, incluidos bares y restaurantes, y en todas las zonas al aire libre de las guarderías, escuelas de primaria y secundaria, y cerca de las entradas de las instituciones de salud y empresas públicas, también han implantado otras, en particular programas de prevención del tabaquismo aplicados en el contexto escolar(18). Estos programas de prevención del tabaquismo llevados a cabo en la escuela a lo largo de la escolarización obligatoria abarcan proyectos de ocupación de tiempo libre orientados al deporte, música, artes, entre otros, y engloban sesiones de intervención (programas multicomponentes) con alumnos y profesores, promoviendo también la participación de la familia, la escuela y la comunidad. En Portugal, la política de prevención del tabaquismo en la escuela se hace mediante la aplicación de la Ley de Prevención del Tabaquismo (Ley Nº 14/2007 de 14 de agosto), en vigor desde el año 2008, donde en el apartado “g” del artículo 4, prohíbe fumar en los centros escolares(19). En resumen, en el marco de la Ley, los principios para una Escuela sin Tabaco son los siguientes: los alumnos, los profesores y otros profesionales no pueden fumar en la escuela o durante la realización de actividades escolares; además, debe haber en la escuela carteles en donde se informe de la prohibición de fumar. Esta legislación ha venido a reducir el número de fumadores y el tipo de modelos que pueden influir en los jóvenes a fumar, con el propósito de modificar la norma social favorable al consumo de esta sustancia. Como Portugal, varios países europeos han adoptado la prohibición de fumar en lugares públicos, a raíz de una prohibición parcial, por ejemplo, España, Noruega, Dinamarca, Bélgica, Islandia, entre otros. La legislación es un componente muy relevante en el control del tabaquismo, que, junto a la prevención en adolescentes, a través de programas en el medio escolar, puede contribuir eficazmente a una generación futura sin tabaco. Sin embargo, a pesar del progreso global en el control del tabaco, más de un tercio de la población mundial sigue estando desprotegida del nivel recomendado por el MPOWER(12).

CONCLUSIONES Aunque no se puede establecer una relación de causalidad entre el contexto legislativo del consumo de tabaco y los cambios en la prevalencia del mismo, el efecto combinado de las intervenciones de sensibilización pública y las estrategias de restricción y control del tabaquismo (limitación de la edad de compra y venta de tabaco, prohibición de venta en máquinas automáticas y locales específicos de venta) con medidas más estrictas en muchos países y regiones (incluidos los precios y los impuestos sobre el tabaco, prohibiciones de fumar en lugares públicos y restricciones a la publicidad), la aplicación de programas preventivos dentro del currículo escolar, con participación de los padres y de la comunidad en general, pueden tener un efecto positivo sobre el consumo de tabaco en la adolescencia. El reto consiste ahora en intensificar las intervenciones que inciden en la prevención de la experimentación entre los jóvenes antes de que se conviertan en fumadores regulares. Estas intervenciones deben ser exhaustivas, involucrar a todos los jóvenes, ser frecuentes (incluidas en el currículo escolar, por ejemplo) y duraderas (sostenibles a lo largo del tiempo). La escuela surge como lugar ideal para la educación y promoción para la salud, en general, y la prevención de los consumos, en particular. La evidencia demuestra que intervenciones multicomponentes son eficaces en la reducción de la prevalencia del consumo de tabaco en los adolescentes, siendo los programas en el medio escolar parte fundamental de esas intervenciones. Entre estos, los programas continuados que integran el contexto social más amplio y engloban los principales factores asociados con el consumo de tabaco en los adolescentes, por sexo, se han mostrado eficaces(20,21). En Portugal, el programa “Hogares sin humo” (Domicilios sen fumo)(22) dirigido a alumnos de primer ciclo (cuarto grado), y los programas de Smokeout I y II(23,24), para los ciclos segundo y tercero, respectivamente, son recursos validados y disponibles para su aplicación en el contexto escolar, con resultados prometedores en el control de la exposición al humo ambiental del tabaco y en la prevención de su consumo(25-28). Además de las razones de salud y de calidad del medio ambiente, los motivos que justifican una Escuela sin Tabaco incluyen el hecho de que la prohibición de fumar en la escuela reduzca el número y el tipo de modelos que pueden influenciar a los jóvenes en fumar, una norma social concordante con el no consumo de esta

Prevención del

Tabaquismo

51


sustancia. La creación de ambientes escolares libres de tabaco puede tener éxito en reducir el tabaquismo en la escuela, pero tendrá poco efecto si no está respaldada por políticas similares en otros ambientes.

52

Las políticas de creación de ambientes sin humo deben tener como objetivo alcanzar grupos de riesgo, con mensajes que llamen la atención, presentados de la forma más eficiente y eficaz posible. Actualmente, cada vez más jóvenes recurren al uso de Internet para obtener informaciones e interactuar entre sí. Por lo tanto, se deben diseñar intervenciones innovadoras que utilicen las nuevas tecnologías de comunicación para eliminar el consumo de tabaco, recurriendo al contra-marketing (el uso de tácticas de marketing comercial para producir cambios de actitud y comportamiento en el consumo de tabaco). Posteriormente, la medición y evaluación de las intervenciones que hacen uso de nuevas tecnologías de comunicación son fundamentales para la construcción de una adecuada base de evidencias. Financiación: Beca de doctorado SFRH/BD/125425/ 2016, cofinanciada por la Fundação para a Ciência e a Tecnologia (FCT) y por el Programa Operacional Capital Humano (POCH), comparticipado por el Fondo Social Europeo y por fondos nacionales del MCTES.

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em Estudos da Criança (CIEC). Universidade do Minho; 2015. 24. Precioso J, Reis F, Sousa I, Samorinha C, Sousa C, Correia C, et al. SmokeOut II (3º ciclo). Programa de Prevenção do Consumo de Tabaco. ISBN 978-989-971977-4. Braga: Associação para a Prevenção e Tratamento do Tabagismo de Braga (APTTB). Centro de Investigação em Estudos da Criança (CIEC). Universidade do Minho; 2015. 25. Precioso J, Araújo AC, Machado J, Samorinha C, Becoña E, Sousa I, et al. Avaliação longitudinal de um programa na cessação do consumo de tabaco no domicílio. In: XXXIV Reunión Científica de la Sociedad Española de Epidemiología y XI Congresso da Associação Portuguesa de Epidemiologia, 2016, Sevilha. Gaceta Sanitaria. 2016; 30(Espec Congre): 119. 26. Precioso J, Araújo AC, Samorinha C, Machado J, Rocha V, Becoña E, et al. Exposição de crianças ao fumo ambiental do tabaco: Avaliação de programa preventivo. Psicologia, Saúde & Doenças. 2017; 18(2): 591-601. 27. Sousa I, Precioso J, Machado J, Reis F, Sousa J, Samorinha C, et al. Programa SmokeOut II: Avaliação da eficácia na intenção, experimentação e consumo de tabaco. In: XXXIV Reunión Científica de la Sociedad Española de Epidemiología y XI Congresso da Associação Portuguesa de Epidemiologia, 2016, Sevilha. Gaceta Sanitaria. 2016; 30(Espec Congre): 163-4. 28. Sousa I, Precioso J, Machado J, Reis MF, Sousa CJ, Samorinha C, et al. Assessing the effectiveness of a tobacco use prevention programme based on the school curriculum. Revista Conexão Ciência. 2017; 12(2): 45-51.

Prevención del

Tabaquismo

53


Original

Diferencias entre los fumadores que no inician el tratamiento y los que sí lo inician 54

R. Godoy Mayoral1, F.J. Callejas González1, J. Cruz Ruiz2, M. Genovés Crespo3, P.J. Tárraga López4, A.I. Tornero Molina1 Servicio de Neumología. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete (CHUA). 2FEA Neumología. Hospital General de Almansa. Albacete. 3Servicio de Cirugía Torácica. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete (CHUA). 4Medicina Familiar y Comunitaria. Gerencia de Atención Integrada (GAI) de Albacete. 1

RESUMEN

Introducción. De los pacientes que acuden a la consulta a dejar de fumar, muchos no vuelven a la segunda consulta, por lo que no inician el tratamiento. Objetivo. Se intentaron determinar las características diferenciales de esta población respecto a los pacientes que sí iniciaron tratamiento. Pacientes y métodos. 1.484 pacientes acudieron a la Unidad de Tratamiento Especializado en Tabaquismo del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete desde el 1 de enero de 2008 hasta el 31 de diciembre de 2012. Se utilizaron la Chi-cuadrado y la prueba exacta de Fisher para variables cualitativas y t de Student para cuantitativas y se realizó una regresión logística para evitar variables confusoras. El nivel de significación se estableció con una p < 0,05. Resultados. Se incluyeron en el estudio un total de 1.484 pacientes, de ellos, 731 sujetos abandonan el tratamiento sin acudir a la segunda consulta, esto es Correspondencia: Dr. Raúl Godoy Mayoral. Servicio de Neumología. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. C/ Hermanos Falcó, 37. 02006 Albacete. E-mail: raul.godoymayoral@gmail.com Recibido: 13 de junio de 2018. Aceptado: 12 de julio de 2018. Prev Tab. 2018; 20(2): 54-59

un 49,26% del total. En el modelo de regresión logística que se hizo no se observó que ninguna variable influyera de forma significativa. Conclusión. Hay muchos pacientes que, a pesar de acudir a una primera cita, no continúan con el tratamiento. Esto supone un fracaso que debemos estudiar. Palabras clave: Tabaquismo; Abandono; Motivación; Tratamiento antitabáquico. ABSTRACT

Introduction. Many of the patients who come to the consultation to stop smoking do not return to the second visit, so they do not initiate treatment. Objective. An attempt was made to determine the differential characteristics of the latter population regarding the patients who did initiate treatment. Patients and methods. 1484 patients came to the Smoking Habit Specialized Treatment Unit of the Complejo Hospitalario Universitario of Albacete from 1 January 2008 to 31 December 2012. The Chi-squared and the Fisher exact test were used for qualitative variables and the Student T test for quantitative variables and a logistic regression was performed to avoid confounding variables. Significance level was established with a p < 0.05.


Results. A total of 1484 patients were included in the study. Of these, 731 abandoned treatment without coming to the second visit, this accounting for 49.26% of the total. It was not observed that any variable significantly affected the result in the logistic regressions model made.

• Fase de acción: aquella en la que ya están llevando a cabo la acción de dejarlo y llevan sin fumar un período inferior a 6 meses.

Conclusion. There are many patients who, in spite of coming to the first visit, do not continue with the treatment. This supposes a failure we need to study.

La intervención se realizará en función de la fase de abandono en la que esté el paciente. En todos se debe realizar, al menos, una intervención mínima, mediante un consejo elaborado de forma adecuada, y que tiene un alto impacto con costes mínimos(9).

Key words: Smoking Habit; Abandonment; Motivation. Smoking cessation treatment.

INTRODUCCIÓN El tabaquismo es un problema de salud pública con una prevalencia alta y una mortalidad y consumo de recursos elevados. Tenemos tratamientos eficaces que han demostrado ser costo-efectivo(1,2). Sin el apoyo para dejar de fumar, solamente el 3-5% lo consiguen(3). El diagnóstico adecuado del tabaquismo influye en la elección del tratamiento y en las posibilidades de éxito y el pronóstico. El proceso diagnóstico se realiza contemplando una serie de apartados(4-7), entre los que debe considerarse la fase de abandono en la que se encuentra el paciente, pues su determinación es fundamental para tomar las actitudes adecuadas (Tabla 1). Hay varias fases: • Fase de precontemplación: aquella en la que se encuentran los fumadores que no están dispuestos a realizar un intento de abandono. • Fase de contemplación: en ella los fumadores se están planteando la posibilidad de dejar de fumar en los próximos meses, pero prefieren retrasar la decisión. • Fase de preparación, en la que los fumadores están dispuestos a hacer un intento serio de abandono y desean dejar de fumar en el próximo mes.

• Fase de mantenimiento: no han fumado durante más de 6 meses pero menos de 1 año(8).

Aunque el 70% de los fumadores desean dejar de fumar(10), existen pacientes que no, en los que también se debe intervenir, intentando motivar al paciente para el abandono o, por lo menos, para la reducción del consumo. Añadir tratamiento farmacológico con TSN (terapia sustitutiva de nicotina) o vareniclina(11,12) aumenta la tasa de intentos de abandono definitivo en estos pacientes. A todos los sujetos que quieren abandonar el hábito tabáquico se les debe ofrecer una intervención multicomponente con asesoramiento psicológico (con diferentes formatos y medios, incluso utilizando la vía telefónica o Internet(13,14)) y tratamiento farmacológico para aumentar al máximo las posibilidades de éxito. En nuestro centro hubo muchos pacientes que acudieron a la consulta para dejar de fumar, pero una gran cantidad de ellos no volvió a la segunda visita, por lo que no iniciaron el tratamiento. El objetivo de este estudio fue intentar determinar las características diferenciales de esta población.

PACIENTES Y MÉTODOS El estudio fue un estudio descriptivo retrospectivo. Los pacientes sujetos a estudio son los que acudieron a la Unidad de Tratamiento Especializado en Tabaquismo del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete desde el 1 de enero de 2008 hasta el 31 de diciembre de 2012. Provenían del Área de Salud de Albacete, inclu-

Tabla 1. Identificación de la fase de abandono. No ¿Es usted fumador?

¿Intentará dejar de fumar en los próximos 6 meses?

No Sí

Fase precontemplación ¿Intentará dejar de fumar en el próximo mes?

No Sí

Fase contemplación Fase preparación

Prevención del

Tabaquismo

55


yendo pacientes de la zona de Almansa, Villarrobledo y Hellín, dado que no tenían Unidad de Tabaquismo.

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El tratamiento que se les ofrece es de apoyo, información, psicológico y farmacológico, utilizando los fármacos de primera elección: TSN, bupropión y vareniclina. La consulta se realiza, sobre todo, en horario de mañana, y es, principalmente, terapia individual. En la primera visita se realiza la historia clínica general y específica de tabaquismo, se intenta determinar el calendario de visitas y el tratamiento farmacológico. Se intenta buscar la segunda visita el día previo a la fecha de abandono (o lo más cerca posible a la misma). Se documentaron variables demográficas (edad y sexo), características del consumo de tabaco de los fumadores y las comorbilidades que presentaban los mismos. En cuanto a las características de tabaquismo se recogió el tipo de tabaco fumado, la intensidad de consumo (cigarrillos/día), la edad de inicio, el número de intentos previos de abandono, la dependencia (medida por el test de Fagerström), la motivación para el abandono (medida por el test de Richmond) y los niveles de monóxido de carbono medido por cooximetría. Las variables se recogieron en una base de datos, sobre la que se realizó un análisis inicial para depurarla, buscando los datos anómalos y corrigiéndolos mediante un nuevo estudio retrospectivo sobre la historia clínica. Las variables son de dos tipos: • Cualitativas: se clasificaron mediante el uso de la frecuencia y el porcentaje válido. • Cuantitativas: se definieron mediante medidas de tendencia central, como la media, y de dispersión, como la desviación típica. Para analizar la relación entre dos variables cualitativas se utilizó el estadístico Chi-cuadrado, y en los casos en que las frecuencias observadas eran demasiado pequeñas, la prueba exacta de Fisher. En cuanto a las variables cuantitativas se utilizó la t de Student. También se realizó una regresión logística para evitar variables confusoras y se consideró la significación estadística con una p < 0,05. El análisis fue realizado por el programa SPSS 20.0 en versión para Mac. CUESTIONES ÉTICAS

La base de datos fue anonimizada y aprobada por el Comité Ético de Investigación Clínica de nuestro cen-

Tabla 2. Género y edad en los pacientes que no continúan con el tratamiento y en los que sí.

Sexo  Varón  Mujer Edad

No abandonan [753 (50,74%)]

Abandonan [731 (49,26%)]

369 (49%) 384 (51%) 47,19 (DS 10,6)

394 (53,9%) 337 (46,1%) 46,51 (DS 12)

p = 0,062 p < 0,248

tro, la Gerencia de Atención Integrada de Albacete, y, además, fue también presentada y aprobada por el Comité Ético de la Universidad Autónoma de Madrid.

RESULTADOS Se incluyeron en el estudio un total de 1.484 pacientes, de ellos, 731 sujetos abandonaron el tratamiento sin acudir a la segunda consulta, esto es, un 49,26% del total. En cuanto a las variables de género y edad (Tabla 2), no hubo diferencias significativas entre los que no continuaban en la consulta y los que sí. Entre los que no abandonaban la consulta había 384 mujeres (51%) y la edad era de 47,19 años, y entre los que la abandonaban había 337 mujeres (46,1%) y su edad era 46,51 años. Cuando se estudiaron las características relacionadas con el tabaquismo de estos sujetos (Tabla 3) se observó que el número de intentos previos entre los que no acudían a la segunda consulta era de 1,33, mientras que en los otros tenían 1,63 intentos, viéndose una diferencia significativa. Se alcanzó también significación en la motivación medida con el test de Richmond siendo de 8,01 en los que no volvían y de 8,25 en los que sí continuaban. En cuanto al número de cigarrillos al día, la dependencia medida por el test de Fagerström, la edad de inicio y el valor de la cooximetría no hubo diferencias entre ambos grupos. Tampoco hubo diferencias en el tipo de tabaco, fumaban rubio un 74% de los que continuaban el tratamiento y un 77,7% de los que no. Al analizar las comorbilidades (Tabla 4), se registraron las siguientes patologías: enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), asma, síndrome de apnea del sueño (SAHS), enfermedad pulmonar intersticial difusa (EPID), cardiopatía isquémica (CI), arritmias, hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus (DM), dislipemia (DLP), enfermedad cerebrovascular (ECV),


Tabla 3. Características relacionadas con el tabaquismo en los pacientes que no continúan con el tratamiento y en los que sí.

Tipo de tabaco   Rubio   Negro   Light   Puros   Rubio y negro   Rubio normal y light   Tabaco de liar Cigarrillos/día Edad de inicio Intentos previos Fagerström Richmond Cooximetría

No abandonan

Abandonan

[753 (50,74%)]

[731 (49,26%)]

557 (74%) 69 (9,2%) 106 (14,1%) 6 (0,8%) 7 (0,9%) 6 (0,8%)

568 (77,7%) 62 (8,5%) 82 (11,2%) 9 (1,2%) 6 (0,8%) 0

2 (0,2%) 24,97 (DS 11,3) 16,93 (DS 4,1) 1,63 (DS 1,8) 6,01 (DS 2,3) 8,25 (DS 1,4) 16,24 (DS 9,3)

4 (0,6%) 25,83 (DS 12,4) 17,19 (DS 4,9) 1,33 (DS 1,8) 6,07 (DS 2,3) 8,01 (DS 1,5) 17,08 (DS 9,2)

p = 0,091

entre los que no continuaban con la segunda consulta y un 4% entre los otros. A pesar de que en los datos que se ofrecen, se observa que hubo diferencias con significación estadística en cuanto a los intentos previos y la motivación, así como en el hecho de padecer cardiopatía isquémica, en el modelo de regresión logística que se realizó no se observó que ninguna variable influyera de forma significativa. 57

p < 0,168 p < 0,263

A lo largo de los años los pacientes que no continuaron en la consulta tras la primera cita se recogen en porcentaje en la figura 1. Fueron 116 pacientes de 268 en el año 2008, 163 de 289 en 2009, 156 de 315 en 2010, 132 de 297 en 2011 y 164 de 315 en el 2012.

p = 0,001 p = 0,609 p = 0,001 p = 0,078

vasculopatía periférica, ulcus gástrico, comorbilidad psiquiátrica, alcoholismo, neoplasia y patología tiroidea. Solo se observaron diferencias en cuanto al padecimiento de cardiopatía isquémica, siendo un 7,1%

DISCUSIÓN Es significativa la elevada tasa de abandono del tratamiento previa incluso al inicio de la terapia farmacológica, es decir, la tasa de pacientes que no acudieron a la segunda visita, que fueron prácticamente la mitad (49,3%). Cuando se analiza su evolución a lo largo de los años, se observa que la tendencia es horizontal, aunque presenta picos y valles. Este hecho puede tener mucha importancia, ya que altera los resultados de eficacia del tratamiento, pues

Tabla 4. Comorbilidades en los pacientes que no continúan con el tratamiento y en los que sí. n = 1.484 EPOC Asma SAHS EPID CI Arritmias HTA DM DLP ECV Vasculopatía periférica Ulcus gástrico Comorbilidad psiquiátrica Alcoholismo Neoplasia Patología tiroidea

No abandonan [753 (50,74%)]

Abandonan [731 (49,26%)]

105 (13,9%) 54 (7,2%) 74 (9,8%) 3 (0,4%) 30 (4%) 20 (2,7%) 140 (18,6%) 80 (10,6%) 237 (31,5%) 14 (1,9%) 23 (3,1%) 41 (5,4%) 281 (37,3%) 73 (9,7%) 35 (4,6%) 34 (4,5%)

117 (16%) 64 (8,8%) 66 (9%) 3 (0,4%) 52 (7,1%) 13 (1,8%) 142 (19,4%) 79 (10,8%) 199 (27,2%) 11 (1,5%) 23 (3,1%) 55 (7,5%) 301 (41,2%) 114 (15,6%) 28 (3,8%) 23 (3,1%)

p = 0,276 p = 0,291 p = 0,657 p=1 p < 0,009 p = 0,293 p < 0,692 p = 0,933 p = 0,077 p = 0,688 p=1 p = 0,114 p < 0,137 p = 0,001 p = 0,443 p = 0,179

EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; SAHS: síndrome de apneas-hipopneas del sueño; EPID: enfermedad pulmonar intersticial difusa; CI: cardiopatía isquémica; HTA: hipertensión arterial; DM: diabetes mellitus; DLP: dislipemia; ECV: enfermedad cerebrovascular.

Prevención del

Tabaquismo


% 60 50 40 30 20 10 0

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parte del sistema de salud. Como se ha demostrado, el éxito de estos tratamientos está fuera de toda duda y tanto el beneficio potencial, evitando complicaciones y enfermedades, como el real es indudable(16-18).

2008

2009

2010

2011

2012

Figura 1. Evolución a lo largo de los años del porcentaje que no acude a la segunda consulta.

si no se tiene en cuenta, se contarían como pacientes tratados a muchos que realmente no lo estuvieron. La duda está en si debe de tenerse en cuenta a esos pacientes para valorar la efectividad del tratamiento o no, pues parte del tratamiento es la terapia psicológica para intentar aumentar la motivación. Estas importantes cifras de incomparecencia antes de iniciar tratamiento pueden deberse a factores como la remisión a la consulta de pacientes con falta de motivación o a que no solicitaron la valoración voluntariamente, al elevado coste económico de los tratamientos y a la dificultad para compatibilizar el horario laboral con el de las consultas, entre otros motivos. Se plantea la necesidad de una adecuada coordinación entre los distintos niveles asistenciales para un mejor conocimiento de los criterios de derivación a la unidad, una óptima formación del personal sanitario, así como una valoración e información al paciente fumador para optimizar los recursos, lo que redundará en una mejor atención a la población fumadora(15), pero, además, habría que analizar cómo intervenir psicológicamente en esa primera consulta para disminuir esa importante tasa de abandono. Quizás el abandono del tratamiento esté relacionado con el hecho de que muchos de los pacientes que son enviados a la consulta no lo solicitan voluntariamente, sino que son remitidos por su especialista, dada la gravedad de la patología que presentan y que puede verse agravada por el consumo de tabaco, o bien acuden por presiones familiares. En alguna ocasión, aunque en mucho menor medida, los pacientes expresaron en la primera consulta las dificultades para acudir a la misma por incompatibilidad de horario y problemas de desplazamiento, entre otras, y en algún otro caso aislado, los pacientes decidieron no iniciar la terapia por el alto precio de los tratamientos utilizados para la deshabituación y la ausencia de financiación por

Es muy importante detectar si hay alguna diferencia entre los pacientes que abandonan o aquellos que siguen el tratamiento, lo que nos permitiría actuar sobre ellos, ya que un modo de aumentar nuestra eficacia global es a través de estos casos. De forma significativa, se observó que había diferencias en cuanto a los intentos de abandono previos, esto es, en el grupo que no abandonaban hubo más intentos. Tiene su lógica, pues estos pacientes ya saben a lo que van cuando acuden a la consulta y tienen experiencia. Además, los que no abandonaban puntuaban más en el test de Richmond, por lo que parece que la motivación para dejar de fumar influye en el hecho de continuar el tratamiento. Nuestro grupo de estudio supuso que el padecer ciertas comorbilidades también podría estar en relación con la probabilidad de seguir el tratamiento, sin embargo, ninguna de las testadas parecía influir, exceptuando la cardiopatía isquémica, que lo hacía en sentido contrario, es decir, parece que aumentaba la posibilidad de que se abandonase el tratamiento en esa primera consulta. Al emplear la regresión logística, se observó que ninguna de las tres variables anteriores predecía el comportamiento. Este resultado debería de ser revisado con estudios más potentes y específicos, ya que es difícil entender que ciertas comorbilidades y que la motivación no influyan en el hecho de acudir a la consulta y continuar con las revisiones. En otros estudios(19,20) ya se observa que no hay relación entre padecer ciertas patologías cardíacas y respiratorias y la abstinencia tabáquica. En conclusión, hay muchos pacientes que, a pesar de acudir a una primera cita, no continúan. Esto supone un fracaso que debemos estudiar, ya que en ese primer contacto tenemos que facilitar que el paciente continúe con el tratamiento y aumentar su motivación.

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Tabaquismo

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Caso clínico

Realidad del riesgo oncológico del tabaquismo. A propósito de 2 casos clínicos de neoplasias primarias múltiples 60

M.A. Martínez Muñiz, E. García Coya, J.D. Álvarez Mavárez Unidad de Gestión Clínica de Neumología/Unidad de Tabaquismo. Hospital Universitario San Agustín de Avilés. Asturias.

CASO 1 ARC, varón de 80 años con los siguientes antecedentes: jubilado de una oficina bancaria, donde trabajó desde los 25 hasta los 60 años, exconsumidor de alcohol desde hace 10 años en cantidad de unos 1015 g de etanol/día, TBC pulmonar a los 11 años de edad tratada con estreptomicina y otro fármaco que no recuerda quedando con alguna secuela radiológica leve, HTA, enfermedad renal crónica por nefropatía IgA, grado 5, que ha progresado estando pendiente en la actualidad de iniciar hemodiálisis; hiperuricemia, miocardiopatía hipertensiva. Intervenido de quiste de cordón espermático derecho en 1992. Historia oncológica: diagnosticado en mayo de 1997 de un carcinoma de laringe que fue tratado con microcirugía y radioterapia, sin evidencia de recidiva en el seguimiento posterior. En marzo de 2003 le diagnostican un nuevo tumor primario, en este caso un carcinoma urotelial papilar, grado II, que es tratado Correspondencia: Dr. Manuel A. Martínez Muñiz. Unidad de Gestión Clínica de Neumología/Unidad de Tabaquismo. Hospital Universitario San Agustín de Avilés. C/ Camino de Heros, 4. 33410 Avilés. Asturias E-mail: manumam79@gmail.com Recibido: 19 de octubre de 2017. Aceptado: 30 de octubre de 2017. Prev Tab. 2018; 20(2): 60-63

con cirugía (RTU de vejiga y próstata) con recidivas en 2010, 2012 y 2014 realizando en todas ellas nueva RTU vesical y sin evidencia de recidiva en la actualidad. En diciembre de 2016 a raíz de presentar rectorragias se le realiza una colonoscopia objetivando un pólipo en sigma, que se extirpa, con un alto grado de displasia quedando programado para posterior cirugía que no se llegó a realizar por diversos problemas médicos y el riesgo quirúrgico. Historia de tabaquismo: exfumador desde hace 20 años; comenzó a fumar a los 18 años, con incremento progresivo y rápido llegando a los 35-40 cig/día y una carga de 70 años/paquete. Había realizado dos intentos previos para dejar de fumar, sin apoyo farmacológico ni psicológico, siendo, dos meses, el período en el que más permaneció sin fumar. El abandono definitivo fue tras el diagnóstico del carcinoma de laringe. Historia neumológica: visto por primera vez en nuestras consultas de Neumología en marzo de 2011, por disnea de esfuerzos, con una espirometría donde se aprecia una obstrucción moderada (FVC 3130-88%, FEV1 2120-77%, FEV1/FVC 61%) con respuesta broncodilatadora negativa siendo diagnosticado de EPOC, GOLD “A”, se le pauta tratamiento con tiotropio respimat a dosis de 2 inhalaciones cada 24 horas y control por su médico de Atención Primaria. En junio de 2017 ingresa en nuestra Unidad de Neumología con un cuadro clínico compatible con insuficiencia cardíaca y deterioro de la función renal así mismo en


las pruebas complementarias, en la radiología simple de tórax se observa cardiomegalia, pinzamiento de ambos senos costofrénicos, líquido en cisuras y una masa pulmonar en el LSI. Se realiza una TAC de tórax donde se confirma la masa, de 7 cm de diámetro mayor, de bordes lobulados en el segmento anterior del LSI, en contacto con la pared torácica anterior y adenopatías hiliares izquierdas menores de un centímetro; para el diagnóstico etiológico se practicó una punción-aspiración con aguja fina (PAAF), transtorácica, guiada por TAC con el resultado de carcinoma escamoso. Dada la estirpe tumoral, la ausencia de síntomas importantes relacionados con el tumor, que presenta comorbilidades asociadas que contraindican tratamiento quirúrgico y quimioterápico y el tamaño de la lesión que también descartaría el tratamiento con radioterapia con fines curativos, no se realizaron más estudios de extensión y se clasifica clínicamente como T3 N0 M0, estadio II-B, ECOG 2, se decide tratamiento sintomático y seguimiento periódico.

CASO 2 MLF, varón de 74 años, con los siguientes antecedentes: profesor de instituto jubilado, no bebedor habitual de alcohol, HTA, dislipemia, diabetes tipo 2 y aneurisma de aorta infrarrenal en seguimiento por cirugía vascular. Historia oncológica: diagnosticado de adenocarcinoma de colon ascendente, en abril de 2005, tratado con resección quirúrgica y anastomosis termino-terminal, así como posterior quimioterapia adyuvante, sin evidencia de recidiva desde entonces; no tiene antecedentes familiares de patología oncológica colorrectal. En septiembre de 2008 fue diagnosticado de carcinoma papilar de vejiga, grado I, por lo que se realizó RTU de vejiga y se programaron instilaciones periódicas de BCG, con recidivas posteriores en 2010 y 2013 que precisaron de nueva cirugía. Historia de tabaquismo: fumador desde los 15 años de unos 10 cigarrillos/día durante los primeros 5-6 años incrementando rápida y progresivamente el consumo hasta los 30 cigarrillos/día, dejando de fumar a los 52 años, con una carga tabáquica de aproximadamente 50 años/paquete. Había intentado dejar de fumar por iniciativa propia, sin ayuda, en una ocasión a los 35 años, pero solo logró estar abstinente un mes. El cese definitivo se produjo tras consejo de su médico, utilizar de chicles de nicotina a demanda y apoyo psicológico, durante 2 meses.

Historia neumológica: visto, por primera vez, en las consultas de Neumología en marzo de 2015 con el diagnóstico de EPOC fenotipo mixto, presentaba una espirometría con los siguientes valores: FVC 226072%, FEV1 1420-63% FEV1/FVC 63% con una mejoría del 15%, en el FEV1, en la prueba broncodilatadora y un hemograma con 380 eosinófilos. Se le pautó beclometasona/formoterol 100/6, a dosis de 1 inhalación cada 12 horas y salbutamol a demanda. En la siguiente revisión a los tres meses presentaba una mejoría parcial por lo que se añadió glicopirronio breezhaler a dosis de 44 µg inhalados diariamente y se programó un nuevo control en seis meses al que no acudió. En marzo de 2016 ingresa en nuestra Unidad de Neumología por dolor torácico y expectoración hemoptoica, apreciándose en la radiología simple de tórax una atelectasia parcial del LSD por lo que se le realizan los siguientes estudios complementarios: una TAC de tórax observando una masa paratraqueal derecha de 4,2 cm y adenopatías a nivel hiliar derecho y subcarinales, mayores de 1 cm, se realiza también un PET-TAC con captación patológica de las adenopatías anteriormente citadas así como de la masa paratraqueal; para el diagnóstico etiológico. Ante estos hallazgos se programó una broncoscopia donde se objetivaba una tumoración que ocluye parcialmente el bronquio lobar superior derecho, que se biopsia, con el diagnóstico histológico de carcinoma escamoso moderadamente diferenciado, infiltrante. También se realiza una ecobroncoscopia (EBUS) con punción-biposia de las adenopatías y resultado cito-histológico también de carcinoma escamoso. Con el diagnóstico definitivo de carcinoma escamoso, T2aN2M0, estadio II-A y un ECOG 1 se pauta tratamiento con quimioterapia y radioterapia concomitante con respuesta parcial, estando en la actualidad en situación estabilizada.

COMENTARIOS Son bien conocidos los efectos tóxicos(1) y potencialmente patógenos, del tabaquismo sin que, prácticamente haya algún lugar del cuerpo humano que se sustraiga del daño que puede generar(2) y en los dos casos clínicos no solo apreciamos una llamativa historia tumoral sino que aparecen otras comorbilidades asociadas, alguna de las cuales, como la EPOC, están directamente ocasionadas por el tabaco y otras, al menos, favorecidas por el mismo, pero probablemente los peores de todos problemas generados por el tabaco sean los oncológicos. Hace 4-5 décadas cuando se diagnosticaba un tumor maligno, generalmente tenía mal pronóstico y las po-

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sibilidades de curación y larga supervivencia realmente no eran muchas, pero con el paso del tiempo, la progresión del conocimiento, la mejoría de los medios diagnósticos, con un avance espectacular, sobre todo en los últimos 25 años, que nos permite realizar diagnósticos más rápidos y más precisos, así como de las terapéuticas que cada vez son más individualizadas, se ha logrado una tasa de curaciones mucho más elevada e incluso en algunos tumores, aunque no se logre la curación, se consigue cronificar la enfermedad con largas supervivencias, por lo que ya no resulta extraño ver una persona, que a lo largo de su vida desarrolle más de un tumor, es decir la posibilidad de segundas no es rara y la de terceras e incluso más neoplasias primarias ya no resulta tan extraña. Están bien documentados algunos de los factores de riesgo para desarrollar una neoplasia, como son: el alcohol, la alimentación inadecuada, la obesidad, la exposición laboral y ambiental, la genética… pero ninguno por si solo es equiparable al tabaco que supone el de mayor riesgo de todos(3,4) y además no solo con efecto en los consumidores directos, también ese riesgo es conocido y está evidenciado en los expuestos al humo ambiental del tabaco. Hemos visto dos casos de neoplasias primarias múltiples asociadas con el tabaco, el primero de los cuales tiene claramente confirmados tres tumores: laringe, vejiga y pulmón y otro muy probable de colon (displasia severa en pólipo de sigma) y el segundo también presenta tres tumores: colon, vejiga y pulmón. Las neoplasias de laringe y vejiga tienen generalmente un aceptable buen pronóstico, con altas tasas de curación y larga supervivencia pues los síntomas aparecen en estadios iniciales, lo que favorece el diagnóstico precoz y por tanto las posibilidades de curación. Ambas neoplasias tienen una relación muy conocida y directa con el tabaco y los neumólogos cada vez vemos con más frecuencia algún paciente que previamente a la aparición de un carcinoma pulmonar han padecido alguna de esas neoplasias(5-7) o ambas, y desafortunadamente el pronóstico, del cáncer de pulmón, ya no es el mismo. En lo que respecta a las neoplasias de colon hay otros factores de riesgo como la genética y la alimentación inadecuada pero también el tabaco parece desempeñar un papel importante, sobre todo en los muy fumadores(8) como ocurre en ambos casos. Es trascendental que los fumadores abandonen el hábito tabáquico y cuanto antes lo hagan mejor, ya que la mayoría de las patologías relacionadas con el tabaco

son dependientes de la cantidad consumida pero también de la edad de inicio del consumo y la duración temporal. Asimismo conocemos que el riesgo para alguna de esas patologías desaparece prácticamente pasados unos años del cese tabáquico, sin embargo, no ocurre lo mismo con las neoplasias, ya que, si bien el riesgo disminuye de manera significativa, no desaparece completamente, siendo aún elevado en los que han empezado a fumar muy jóvenes, han fumado mucho y largo tiempo. En los dos casos descritos habían logrado la abstinencia tabáquica, uno por iniciativa propia tras el primer diagnóstico de neoplasia (laringe) y el otro con ayuda de su médico de Atención Primaria, varios años antes del primer diagnóstico de la neoplasia de colon, a pesar de lo cual desarrollaron nuevos tumores. Es evidente que debemos ser proactivos para lograr la deshabituación tabáquica, dando consejo sanitario siempre, incluso a los fumadores consonantes, y ofertando apoyo farmacológico, psicológico y seguimiento ya que esta es la mejor estrategia para conseguir la cesación tabáquica definitiva, pero es todavía más importante evitar el inicio de este nefasto hábito pues algunas enfermedades, que están muy relacionadas con el tabaco, desaparecerían o al menos serían mucho menos frecuentes, así que también la prevención primaria es un aspecto que deberíamos de abarcar los neumólogos siempre que tengamos la oportunidad para ello, tanto en nuestra actividad profesional cotidiana como en los aspectos formativos y divulgativos, así como usar la capacidad de influencia que nos da nuestro posicionamiento ante este problema y nuestro conocimiento de la situación para influir sobre las políticas sanitarias preventivas(9) en los medios de comunicación, en los foros sanitarios y en todas aquellas instituciones y lugares donde podamos intervenir sobre este tema, siempre que tengamos la oportunidad para ello.

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4. Torre LA, Bray F, Siegel RL, Ferlay J, Lortet-Tieulent J, Jemal A. Global cancer statistics, 2012. CA Cancer J Clin. 2015; 65(2): 87-108. 5. Las Heras Alonso MM, Gelabert Mas A. Tumores primarios múltiples independientes y segundas neoplasias primarias. Relación con el hábito de fumar. Actas Urol Esp. 2010; 34(6): 516-21. 6. Brock MV, Alberg AJ, Hooker CM, Kammer Al, Xu L, Roig CM, et al. Risk of subsequent primary neoplasms developing in lung cancer patients with prior malignancies. J Thorac Cardiovasc Surg. 2004; 127(4): 1119-25.

7. Utada M, Ohno Y, Hori M, Soda M. Incidence of multiple primary cancers and interval between first and second primary cancers. Cancer Sci. 2014; 105(7): 890-6. 8. Leufkens AM, Van Duijnhoven FJ, Siersema PD, Boshuizen HC, Vrieling A, Agudo A, et al. Cigarette smoking and colorectal cancer risk in the European prospective investigation into cancer and nutrition study. Clin Gastroenterol Hepatol. 2011; 9(2): 13744. 9. Plan de medidas MPOWER, OMS-2008.

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Carta al Director

Dispositivos susceptibles de liberación de nicotina y jóvenes 64

L. Lázaro-Asegurado Unidad Especializada de Tabaquismo. Servicio de Neumología. Complejo Asistencial Universitario de Burgos.

Sr. Director, El consumo de tabaco es la principal causa evitable de morbimortalidad en nuestro medio. Uno de los pilares principales para combatirlo es la prevención del inicio al consumo entre los más jóvenes; a ello van dirigidas algunas de las medidas recogidas en el convenio marco de control del tabaquismo, sobre todo lo referente a venta y promoción de los productos de tabaco. Precisamente, en España se acaba de publicar el Real Decreto-ley 17/2017, por el que se modifica la Ley 28/2005, de 26 de diciembre, de medidas sanitarias frente al tabaquismo y reguladora de la venta, el suministro, el consumo y la publicidad de los productos del tabaco, para transponer la Directiva 2014/40/ UE del Parlamento Europeo y del Consejo, de 3 de abril de 2014. Entre las novedades, ya comentadas por Jaime Signes en un reciente editorial de su revista, destacan las referidas a los “productos novedosos” y en concreto a los dispositivos susceptibles de liberación de nicotina y envases de recarga; se prohíbe la venta a distancia transfronteriza de estos productos y se modifica su régimen de publicidad, promoción y patrocinio equiparándolo al de los productos de tabaco(1,2). Correspondencia: Dra. Lourdes Lázaro-Asegurado. Unidad Especializada de Tabaquismo. Servicio de Neumología. Complejo Asistencial Universitario de Burgos. E-mail: loulaza@hotmail.com Recibido: 9 de abril de 2018. Aceptado: 3 de mayo de 2018. Prev Tab. 2018; 20(2): 64-65

Según la última encuesta ESTUDES, realizada entre 2016 y 2017 a los estudiantes de 14 a 18 años, el consumo de tabaco en esta población ha disminuido progresivamente en los últimos años encontrándose en la actualidad en mínimos históricos el consumo diario (8,8%). En esta misma encuesta se pregunta por el uso de cigarrillos electrónicos: 20,1% los han usado alguna vez en la vida, lo que supone un aumento en 3 puntos desde 2014 (primera vez que se preguntó por su uso en este estudio); existe un ligero predominio en hombres (56,9%), y 78,7% han fumado tabaco alguna vez. De los que han vapeado, el 22,4% ha usado cartucho con nicotina y 24,9% de ambos tipos (con y sin nicotina); el 26% refiere hacerlo con permiso de los padres. Según la misma fuente, el 4,6% de los consumidores de cannabis lo han hecho utilizando cigarrillo electrónico(3). Existe preocupación por el uso de estos dispositivos entre los más jóvenes; las empresas comercializadoras (con frecuencia tabaqueras) los estas modificando para hacerlos más atractivos y son de fácil adquisición. Así se habla de Juuling al referirse al uso de un vapeador (juul) de diseño similar a un pendrive, fácil de usar y con recargas de distintos sabores. Ya disponemos de publicaciones científicas que ponen de manifiesto el perjuicio para la salud, en concreto para las vías respiratorias, del uso de estos dispositivos entre los más jóvenes(4) (Fig. 1). Los cigarrillos electrónicos, o más genéricamente los dispositivos susceptibles de liberación de nicotina, se han comercializado como productos para ayudar a dejar de fumar. Sin embargo, las sociedades científicas como


sobre los productos del tabaco. Prev Tab. 2017; 19(4): 149-51.

Figura 1. Vaporizador juul y cápsulas de nicotina.

SEPAR, se muestran cautas a la hora de recomendar su uso, ya que no es inocuo, no ayuda a dejar de fumar, puede ser la puerta de entrada al consumo de tabaco en jóvenes y acabar con la desnormalización conseguida con su prohibición en lugares públicos(5,6).

2. Real Decreto-ley 17/2017, de 17 de noviembre, por el que se modifica la ley 28/2005, de 26 de diciembre de medidas sanitarias frente al tabaquismo y reguladora de la venta, el suministro, el consumo y la publicidad de los productos del tabaco, para transponer la Directiva 2014/40/UE del Parlamento Europeo y del Consejo. Disponible en: https://www.boe.es/boe/ dias/2017/11/18/pdfs/BOE-A-2017-13277.pdf 3. Encuesta ESTUDES 2016-2017. Disponible en: http:// www.pnsd.mscbs.gob.es/profesionales/sistemasInformacion/sistemaInformacion/encuestas_ESTUDES.htm 4. McConnell R, Barrington-Trimis JL, Wang K, Urman R, Hong H, Unger J, et al. Electronic cigarette use and respiratory symptoms in adolescents. Am J Respir Crit Care Med. 2017; 195(8): 1043-9.

Sería conveniente vigilar el cumplimiento de la legislación vigente para evitar que estos dispositivos sean la puerta de entrada al consumo de tabaco en los jóvenes, y recordar que existen tratamientos eficaces para ayudar a dejar de fumar a los que así lo decidan.

5. Jiménez Ruiz CA, Solano Reina S, de Granda Orive JI, Signes-Costa Minaya J, de Higes Martínez E, Riesco Miranda JA, et al. El cigarrillo electrónico. Declaración oficial de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) sobre la eficacia, seguridad y regulación de los cigarrillos electrónicos. Arch Bronconeumol. 2014; 50(8): 362-7.

BIBLIOGRAFÍA

6. SEPAR advierte que los dispositivos IQOS para calentar el tabaco también contienen sustancias tóxicas y que causan cáncer. Disponible en: https://www.separ. es/?q=node/1001

1. Signes-Costa J. Transposición de la Directiva 2014/40/UE del Parlamento Europeo y del Consejo,

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Carta al Director

¿Es el tabaco natural un producto de bajo riesgo? J.A. Riesco Miranda*, A. Bellido Maldonado, M. Hidalgo Sánchez 66

Servicio de Neumología. Complejo Hospitalario Universitario de Cáceres. *CIBERES.

Sr. Director, El tabaco es la principal causa de morbi-mortalidad y discapacidad evitable en los países desarrollados y el problema de salud pública número uno en todo el mundo. Diferentes estudios respaldan estrategias de diferentes organismos internacionales cuyo objetivo fundamental es reducir el daño producido por determinados agentes nocivos, entre los cuales se encuentra el tabaco. Esto último (la reducción del daño producida por el tabaco) constituye el principal argumento de la proliferación de nuevas formas de tabaco denominadas menos peligrosas o de menor riesgo: (tabaco natural u orgánico, e-cigarrillo, hookak, formulaciones sin humo…); la proliferación de este tabaco alternativo se publicita con mensajes que difieren en el tipo de riesgo y con una percepción claramente variable y equivocada por parte de la opinión pública.

¿QUÉ ES ESTO DEL TABACO NATURAL O ECOLÓGICO? Últimamente, los consumidores estamos demandando cada vez más productos “más naturales”, que no Correspondencia: Dr. Juan A. Riesco Miranda. Servicio de Neumología. Hospital San Pedro de Alcántara. Cáceres E-mail: jantonio.riesco@gmail.com Recibido: 23 de abril de 2018. Aceptado: 3 de mayo de 2018. Prev Tab. 2018; 20(2): 66-67

lleven aditivos, ni colorantes, ni conservantes, que sean orgánicos y ecológicos y que, una vez consumidos, además, los desperdicios sean biodegradables. Según el último Eurobarómetro, casi un 25% de los españoles consume productos orgánicos al menos una vez a la semana. Todo ello constituye un reto para las marcas y las multinacionales productoras de tabaco y esta especie de “quimiofobia” ante cualquier conservante o saborizante ha generado un interés por la producción y distribución del denominado tabaco natural, sin sustancias aditivas, aromatizantes o salseado. En los últimos años se están lanzando al mercado español nuevas labores y presentaciones, tanto de cigarrillos como de picadura o tabaco de liar, que resaltan su naturalidad y/o su ausencia de aditivos, como reclamo para los consumidores concienciados con la calidad en particular y con la ecología en general. Así pues, ahora además de las marcas y tabacos de toda la vida, nos encontramos en las estanterías de los estancos con productos del tabaco naturales 100%, otros que no contienen aditivos y, finalmente, otros que son naturales, sin aditivos y orgánicos a la vez. Realmente el tabaco, que no es más que una planta solanácea técnicamente denominada Nicotiana tabacum, es un producto natural. Es decir, lo produce la naturaleza, bien en forma silvestre (como lo encontraban nuestros ancestros en el continente americano) o bien en cultivos agrícolas explotados por el ser humano. Po otro lado, la acepción “al natural” significa: “Sin artificio ni mezcla o elaboración”. Entendemos por tabaco natural 100%, aquel que en su producción no ha sufrido alteraciones “artificiales”, si bien no queda claro que este


no contenga elementos adicionales al tabaco, como pueden ser humectantes, salsas o sabores. También podría deducirse que únicamente se utiliza picadura de hojas de tabaco y no se incorporan ni venas, ni tabaco reconstituido ni expandido. Cuando una marca de tabaco dice que es “natural” y no contiene aditivos, quiere decir que no se ha añadido nada a esa liga de tabaco y en estos casos lo que el consumidor se estará fumando será simplemente tabaco y agua (en forma de humedad) envueltos en papel. Actualmente las compañías tabaqueras y sus técnicos –los blenders o mezcladores– realizan una gran labor de ingeniería buscando y mezclando hojas de diferentes grados de madurez y de procedencia hasta dar con el sabor más parecido al original. Todo un desafío.

1. La percepción social ante un producto natural está unida a un menor riesgo sobre la salud.

Otro apartado a considerar es que las descripciones engañosas de este tipo de tabaco pueden provocar que los fumadores crean incorrectamente que estos productos reducen el riesgo de su impacto sobre la salud. Determinados estudios sobre la inclusión de determinados atributos en el etiquetado y publicidad (“natural” “orgánico” “sin aditivos” light…) han apoyado que el Convenio Marco de la OMS para el Control del Tabaco exija la prohibición de descripciones engañosas como light y mild pero la legislación de determinados países no incluye explícitamente la prohibición de incluir “natural”, “orgánico” o “aditivo” en el etiquetado. Nos encontramos, por tanto, con dos problemas:

1. Byron JM, Baig SA, Moracco KE, Brewer NT. Adolescents ’and adults’ perceptions of “natural”, “organic,” and “additive-free” cigarettes and required disclaimers. Tob Control. 2016; 25(5): 517-20. 2. Shiffman S, Pillitteri JL, Burton SL, Di Marino ME. Smoker and ex-smoker reactions to cigarettes claiming reduced risk. Tobacco Control. 2004; 13(1): 78-84. 3. Kiviniemi MT, Lynn T. Kozlowski. Deficiencies in public understanding about tobacco harm reduction: results from a United States national survey. Harm Reduction Journal. 2015; 12: 21. 4. Majeed BA, Weaver SR, Gregory KR, Whitney CF, Slovic P, Pechacek TF, et al. Changing perceptions of harm of E-cigarettes among U.S. adults, 2012-2015. Am J Prev. 2017; 52(3): 331-8.

2. La legislación sobre el empaquetado y sus descripciones no son homogéneas actualmente en su implementación. En definitiva, los profesionales sanitarios debemos alertar e informar a la población que el tabaco natural no es igual a inofensivo y que el tabaco es un producto nocivo para la salud en todas sus presentaciones, ya sean estas con aditivos o sin ellos.

BIBLIOGRAFÍA

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Normas de Publicación

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PREVENCIÓN DEL TABAQUISMO considerará para su publicación aquellos trabajos relacionados directamente con el tabaquismo, en su aspecto clínico médico experimental. Fundamentalmente la Revista consta de las siguientes secciones:

deseen colaborar espontáneamente en algunas de estas secciones deberán consultar con anterioridad con el mencionado Comité.

EDITORIAL

Se escribirán en hojas DIN A4 mecanografiadas a doble espacio (máximo 30 líneas de 70 pulsaciones), numeradas consecutivamente en el ángulo superior derecho. Los trabajos se remitirán por e-mail a: carmen.rodriguez@ergon.es.

Comentario crítico que realiza un experto sobre un trabajo original que se publica en el mismo número de la Revista o por encargo desde el Comité de Redacción, sobre un tema de actualidad. Extensión máxima de cuatro páginas DIN A4 en letra cuerpo 12 a doble espacio. El contenido del artículo puede estar apoyado en un máximo de 7 citas bibliográficas.

ORIGINALES

ENVÍO DE MANUSCRITOS

Deben ir acompañados de una carta de presentación en la que se solicite el examen de los mismos, indicando en qué sección deben incluirse, y haciendo constar expresamente que se trata de un trabajo original, no remitido simultáneamente a otra publicación. Asimismo, se incluirá cesión del Copyright a la Revista firmada por la totalidad de los autores.

Trabajos preferentemente prospectivos, con una extensión máxima de 12 DIN A4 a doble espacio y hasta 6 figuras y 6 tablas. Es aconsejable que el número de firmantes no sea superior a seis.

El Comité de Redacción acusará recibo de los trabajos que le sean remitidos y se reserva el derecho de rechazar los trabajos que no considere adecuados para su publicación, así como de proponer las modificaciones de los mismos cuando lo considere necesario.

CARTAS AL DIRECTOR

ESTRUCTURA

La Revista tiene especial interés en estimular el comentario u objeciones relativas a artículos publicados recientemente en ella y en las observaciones o experiencias concretas que permitan resumirse en forma de carta. La extensión máxima será de 2 DIN A4 a doble espacio, un máximo de 6 citas bibliográficas y una figura o una tabla. El número de firmantes no podrá ser superior a tres.

Como norma se adoptará el esquema convencional de un trabajo científico. Cada parte comenzará con una nueva página en el siguiente orden:

OTRAS SECCIONES

2. En la segunda página constará: a) el resumen, de aproximadamente 200 palabras, con los puntos esenciales del trabajo, comprensibles sin necesidad de recurrir al artículo; y b) palabras clave en número de tres, de acuerdo con las incluidas en el Medi-

Los comentarios editoriales, revisiones, temas de actualidad, números monográficos u otros, son encargos expresos del Comité de Redacción. Los autores que

1. En la primera página se indicará por el orden en que se citan: título del trabajo, nombre y apellidos de los autores, centro y servicio (s) donde se ha realizado, nombre y dirección para correspondencia, y otras especificaciones que se consideren necesarias.


cal Subject Headings, del Index Medicus. El Comité Editorial recomienda la presentación estructurada del resumen, siguiendo el esquema siguiente: 1) objetivos; 2) pacientes y método; 3) resultados y 4) conclusiones. 3. En la tercera página y siguientes constarán los diferentes apartados del trabajo científico: introducción, pacientes y métodos, resultados, discusión y conclusiones y bibliografía. La introducción será breve y proporcionará únicamente la explicación necesaria para la comprensión del texto que sigue. Los objetivos del estudio se expresarán de manera clara y específica. En él se describirán el diseño y el lugar donde se realizó el estudio. Además se detallará el procedimiento seguido, con los datos necesarios para permitir la reproducción por otros investigadores. Los métodos estadísticos utilizados se harán constar con detalle. En los resultados se expondrán las observaciones, sin interpretarlas, describiéndolas en el texto y complementándolas mediante tablas o figuras. La discusión recogerá la opinión de los autores sobre sus observaciones y el significado de las mismas, las situará en el contexto de conocimientos relacionados y debatirá las similitudes o diferencias con los hallazgos de otros autores. El texto terminará con una breve descripción de las conclusiones del trabajo.

AGRADECIMIENTO Si se considera oportuno, se citará a las personas o entidades que hayan colaborado en el trabajo. Este apartado se ubicará al final de la discusión del artículo.

TABLAS Y FIGURAS La tablas se presentarán en hojas aparte que incluirán: a) numeración de la tabla con números romanos y de las figuras con números arábigos; b) enunciado o título correspondiente; c) una sola tabla por cada hoja de papel. Se procurará que sean claras y sin rectificaciones. Las siglas y abreviaturas se acompañarán siempre de una nota explicativa al pie.

Las figuras se presentarán también en hoja aparte, numeradas por orden correlativo de aparición, que se señalará en el texto. Los pies de las mismas se presentarán en hoja aparte. Las figuras y gráficos deberán tener buena calidad.

BIBLIOGRAFÍA La bibliografía deberá contener únicamente las citas más pertinentes, presentadas por orden de aparición en el texto y numeradas consecutivamente. Cuando se mencionan autores en el texto se incluirán los nombres si son uno o dos. Cuando sean más, se citará tan solo al primero, seguido de la expresión et al. y en ambos casos, el número de la cita correspondiente. Los originales aceptados, pero aún no publicados, pueden incluirse entre las citas, con el nombre de la revista, seguido por “en prensa”, entre paréntesis. Las citas bibliográficas deberán estar correctamente redactadas y se comprobarán siempre con su publicación original. Los nombres de las revistas deberán abreviarse de acuerdo con el estilo utilizado en el Index Medicus y para la confección detallada de las citas se seguirán estrictamente las normas de Vancouver (disponibles en http://www.icmje.org).

NOTAS FINALES El Comité de Redacción acusará recibo de los trabajos enviados a la Revista, que serán valorados por revisores anónimos y por el mismo Comité de Redacción, que informará acerca de su aceptación. Es necesario adjuntar las adecuadas autorizaciones para la reproducción de material ya publicado, en especial en las secciones por encargo. Se recomienda utilizar sobres que protejan adecuadamente el material y citar el número de referencia de cada trabajo en la correspondencia con la Editorial. El primer autor recibirá por correo electrónico las galeradas para su corrección, debiendo devolverlas a la Secretaría de la Revista a la dirección reseñada dentro de las 48 horas siguientes a la recepción.

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 Este medicamento está sujeto a seguimiento adicional, lo que agilizará la detección de nueva información sobre su seguridad. Se invita a los profesionales sanitarios a notificar las sospechas de reacciones adversas. Ver la sección 4.8, en la que se incluye información sobre cómo notificarlas. NOMBRE DEL MEDICAMENTO: Relvar Ellipta 92 microgramos/22 microgramos polvo para inhalación (unidosis). COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA: Cada inhalación proporciona una dosis liberada (la dosis que sale por la boquilla) de 92 microgramos de furoato de fluticasona y 22 microgramos de vilanterol (como trifenatato). Esto se corresponde con una dosis de 100 microgramos de furoato de fluticasona y 25 microgramos de vilanterol (como trifenatato). Excipientes con efecto conocido: Cada dosis liberada contiene aproximadamente 25 mg de lactosa (como monohidrato). Para consultar la lista completa de excipientes, ver sección 6.1. FORMA FARMACÉUTICA: Polvo para inhalación (unidosis). (Polvo para inhalación). Polvo blanco en un inhalador de color gris claro con un protector de la boquilla de color amarillo y un contador de dosis. DATOS CLÍNICOS: Indicaciones terapéuticas - Asma: Relvar Ellipta está indicado para el tratamiento regular del asma en adultos y adolescentes de 12 años de edad y mayores cuando la administración de una combinación (un agonista β2 de acción prolongada y un corticosteroide por vía inhalatoria) sea apropiada: • pacientes no controlados adecuadamente con corticosteroides inhalados y agonistas β2 inhalados de acción corta administrados “a demanda”. EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica): Relvar Ellipta está indicado para el tratamiento sintomático de adultos con EPOC, con un FEV1 < 70% del normal (post-broncodilatador) y una historia clínica de exacerbaciones a pesar del uso regular de una terapia broncodilatadora. Posología y forma de administración - Posología: Asma: Adultos y adolescentes de 12 años de edad y mayores. Una inhalación de Relvar Ellipta 92/22 microgramos una vez al día. Los pacientes normalmente experimentan una mejora de la función pulmonar en los 15 minutos tras la inhalación de Relvar Ellipta. Sin embargo, se debe informar al paciente de que es necesario el uso regular diario para mantener el control de los síntomas del asma y que debe continuar usándolo aun cuando no tenga síntomas. Si aparecen síntomas en los periodos entre dosis, se debe usar un agonista β2 inhalado de acción corta para un alivio inmediato. En adultos y adolescentes de 12 años de edad y mayores que requieran una dosis de baja a intermedia de corticosteroide inhalado en combinación con un agonista β2 de acción prolongada se debe considerar una dosis de inicio de Relvar Ellipta 92/22 microgramos. Si los pacientes no están adecuadamente controlados con Relvar Ellipta 92/22 microgramos, se puede aumentar la dosis a 184/22 microgramos, lo que puede proporcionar una mejora adicional en el control del asma. Los pacientes deben ser reevaluados regularmente por un médico, de manera que la concentración de furoato de fluticasona/vilanterol que reciban siga siendo la óptima y solo se modifique a criterio médico. Se debe ajustar la dosis de forma que se administre la dosis más baja que mantenga un control eficaz de los síntomas. En adultos y adolescentes de 12 años de edad y mayores que requieran una dosis más alta de corticosteroide inhalado en combinación con un agonista β2 de acción prolongada se debe considerar la dosis de Relvar Ellipta 184/22 microgramos. Los pacientes con asma deben recibir la concentración de Relvar Ellipta que contenga la dosis apropiada de furoato de fluticasona (FF) en base a la gravedad de su enfermedad. Los prescriptores deben saber que en los pacientes con asma, una dosis diaria de 100 microgramos de furoato de fluticasona (FF) es aproximadamente equivalente a 250 microgramos de propionato de fluticasona (PF) dos veces al día, mientras que 200 microgramos de FF una vez al día es aproximadamente equivalente a 500 microgramos de PF dos veces al día. Niños menores de 12 años de edad: No se ha establecido la seguridad y eficacia de Relvar Ellipta en niños menores de 12 años de edad para la indicación en asma. No hay datos disponibles. EPOC Adultos de 18 años de edad y mayores: Una inhalación de Relvar Ellipta 92/22 microgramos una vez al día. Relvar Ellipta 184/22 microgramos no está indicado para pacientes con EPOC. No hay un beneficio adicional con la dosis de 184/22 microgramos en comparación con la dosis de 92/22 microgramos y hay un posible aumento en el riesgo de desarrollar neumonía y de reacciones adversas sistémicas debidas a los corticosteroides (ver secciones 4.4 y 4.8). Los pacientes normalmente experimentan una mejora de la función pulmonar en los 16-17 minutos tras la inhalación de Relvar Ellipta. Población pediátrica: No hay un uso relevante de Relvar Ellipta en la población pediátrica para la indicación de EPOC. Poblaciones especiales: Pacientes de edad avanzada (>65 años): No se requiere ajuste de dosis en esta población (ver sección 5.2). Insuficiencia renal: No se requiere ajuste de dosis en esta población (ver sección 5.2). Insuficiencia hepática: En estudios con sujetos con insuficiencia hepática leve, moderada y grave se observó un aumento en la exposición sistémica a furoato de fluticasona (ambos Cmax y AUC) (ver sección 5.2). Se debe tener precaución cuando se prescriben dosis a pacientes con insuficiencia hepática ya que pueden tener un mayor riesgo de reacciones adversas sistémicas asociadas con los corticosteroides. La dosis máxima para pacientes con insuficiencia hepática moderada o grave es de 92/22 microgramos (ver sección 4.4). Forma de administración: Relvar Ellipta se administra solo por vía inhalatoria. Debe administrarse a la misma hora del día, cada día. La decisión final sobre si la administración debe ser por la mañana o por la noche se deja a elección del médico. Si se olvida una dosis, la siguiente dosis debe administrarse al día siguiente a la hora habitual. Si se conserva en nevera, se debe dejar que el inhalador vuelva a temperatura ambiente durante por lo menos una hora antes de utilizarlo. Tras la inhalación, los pacientes deben aclararse la boca con agua sin tragarla. Cuando el inhalador se utiliza por primera vez, no es necesario comprobar que funciona correctamente, ni prepararlo de ninguna forma especial para su uso. Se deben seguir las instrucciones de uso paso a paso. El inhalador Ellipta está envasado en una bandeja que contiene una bolsa desecante para reducir la humedad. Una vez abierto se debe desechar la bolsa desecante. Se debe advertir al paciente de que no abra la bandeja hasta que esté preparado para inhalar la dosis. Cuando se saca el inhalador de la bandeja, estará en la posición “cerrado”. La fecha de “desechar el”, debe escribirse en el espacio designado para ello en la etiqueta del inhalador. La fecha de “desechar el” es de 6 semanas desde la fecha de apertura de la bandeja. Después de esta fecha, el inhalador debe desecharse. La bandeja se puede desechar después de la primera apertura. Las instrucciones de uso paso a paso que se muestran a continuación para el inhalador Ellipta de 30 dosis también aplican para el inhalador Ellipta de 14 dosis. Instrucciones de uso: 1. Leer las siguientes instrucciones antes de utilizar el inhalador - Si la tapa del inhalador se abre y cierra sin que se inhale el medicamento, se perderá la dosis. La dosis perdida quedará retenida de forma segura dentro del inhalador, pero no estará disponible para ser inhalada. No es posible administrarse accidentalmente una dosis adicional o una dosis doble mediante una inhalación. Tapa Cada vez que se abre la tapa se prepara una dosis de medicamento. Contador de dosis El contador de dosis indica cuántas dosis de medicamento quedan en el dispositivo. Antes de usar el inhalador, debe indicar exactamente 30 dosis. Cada vez que se abre la tapa, el contador disminuye en 1 unidad. Cuando quedan menos de 10 dosis, la mitad del contador de dosis se pone de color rojo. Una vez se utiliza la última dosis, la mitad del contador de dosis se pone de color rojo e indica el número 0. El inhalador ahora está vacío. Si se abre la tapa cuando el inhalador está vacío, el contador de dosis pasa de estar la mitad de color rojo a estarlo completamente. 2. Cómo preparar una dosis - Abrir la tapa cuando esté preparado para administrarse una dosis. No agitar el inhalador. Deslizar la tapa hacia abajo hasta oír un ‘clic’. El medicamento está ahora preparado para ser inhalado. Como confirmación, el contador de dosis disminuye en 1 unidad. Si el contador de dosis no disminuye al oír el ‘clic’, el inhalador no liberará el medicamento. Llévelo al farmacéutico y solicite ayuda. Boquilla Ranuras de ventilación

3. Cómo inhalar el medicamento - Mantener el inhalador alejado de la boca y espirar lo que razonablemente pueda. No espirar dentro del inhalador. Colocar la boquilla entre los labios y cerrarlos firmemente alreadedor de la boquilla. No bloquear las ranuras de ventilación con los dedos. Realizar una inspiración prolongada, continua y profunda. Mantener la respiración tanto tiempo como sea posible (al menos 3-4 segundos). • Retirar el inhalador de la boca. • Espirar suave y lentamente. Los labios se ajustan sobre la forma contorneada de la boquilla para la inhalación. No bloquear la ranura de ventilación con los dedos.

Puede que no sea capaz de distinguir el sabor o notar el medicamento, incluso cuando utiliza el inhalador de forma correcta. 4. Cerrar el inhalador y enjuagarse la boca - Si quiere limpiar la boquilla utilice un pañuelo seco antes de cerrar la tapa. Deslizar la tapa hacia arriba hasta el tope para proteger la boquilla. Enjuagarse la boca con agua, una vez utilizado el inhalador. Esto hará que sea menos probable que se produzcan efectos adversos como ulceraciones en la boca o garganta.

Contraindicaciones - Hipersensibilidad a los principios activos o a alguno de los excipientes incluidos en la sección 6.1. Advertencias y precauciones especiales de empleo - Empeoramiento de la enfermedad: El furoato de fluticasona/ vilanterol no se debe utilizar para tratar los síntomas agudos del asma o una exacerbación aguda en la EPOC, para lo que se requiere un broncodilatador de acción corta. El aumento de empleo de broncodilatadores de acción corta para aliviar los síntomas indica un empeoramiento en el control y los pacientes deben ser examinados por un médico. Los pacientes no deben interrumpir el tratamiento con furoato de fluticasona/vilanterol en asma o EPOC, sin la supervisión de un médico ya que los síntomas pueden reaparecer tras interrumpir el tratamiento. Durante el tratamiento con furoato de fluticasona/vilanterol pueden producirse acontecimientos adversos relacionados con el asma y exacerbaciones de la enfermedad. Se debe pedir a los pacientes que continúen el tratamiento, pero que acudan a su médico si los síntomas del asma siguen sin estar controlados o empeoran tras comenzar el tratamiento con Relvar Ellipta. Broncoespasmo paradójico: Tras la administración de la dosis puede aparecer broncoespasmo paradójico con un aumento inmediato en las sibilancias. Se debe de tratar inmediatamente con un broncodilatador inhalado de acción corta. Se debe interrumpir el tratamiento con Relvar Ellipta inmediatamente, evaluar al paciente e instaurar un tratamiento alternativo si es necesario. Efectos cardiovasculares: Se pueden observar efectos cardiovasculares, como arritmias cardiacas, por ejemplo taquicardia supraventricular y extrasístoles, con medicamentos simpaticomiméticos, incluido Relvar Ellipta. Por lo tanto, furoato de fluticasona/vilanterol se debe usar con precaución en pacientes con enfermedad cardiovascular grave. Pacientes con insuficiencia hepática: En pacientes con insuficiencia hepática de moderada a grave se debe usar la dosis de 92/22 microgramos y se debe controlar a los pacientes por las reacciones adversas sistémicas debidas a los corticosteroides (ver sección 5.2). Efectos sistémicos de los corticosteroides: Pueden aparecer efectos sistémicos con cualquier corticosteroide administrado por vía inhalatoria, especialmente a dosis elevadas prescritas durante largos periodos. La probabilidad de que estos efectos aparezcan es mucho menor que con el uso de corticosteroides administrados por vía oral. Los posibles efectos sistémicos incluyen Síndrome de Cushing, aspecto Cushingoideo, supresión suprarrenal, disminución de la densidad mineral ósea, retraso en el crecimiento de niños y adolescentes, cataratas y glaucoma y más raramente, una serie de efectos psicológicos o del comportamiento que incluyen hiperactividad psicomotora, trastornos del sueño, ansiedad, depresión o agresividad (especialmente en niños). Furoato de fluticasona/vilanterol se debe administrar con precaución en pacientes con tuberculosis pulmonar o en pacientes con infecciones crónicas o no tratadas. Hiperglucemia: Se han notificado casos de aumento de los niveles de glucosa en sangre en pacientes diabéticos, lo cual debe tenerse en cuenta cuando se prescriba a pacientes con antecedentes de diabetes mellitus. Neumonía en pacientes con EPOC: Se ha observado un aumento en la aparición de neumonías en pacientes con EPOC que reciben furoato de fluticasona/vilanterol. También hubo un aumento en la incidencia de neumonías que requirieron hospitalización. En algunos casos, estos acontecimientos de neumonía fueron mortales (ver sección 4.8). Los médicos deben permanecer atentos ante un posible desarrollo de neumonía en pacientes con EPOC, ya que las características clínicas de estas infecciones se solapan con los síntomas de las exacerbaciones por EPOC. Entre los factores de riesgo de neumonía en pacientes con EPOC que reciben furoato de fluticasona/vilanterol se incluyen fumadores actuales, pacientes con antecedentes de neumonía previa, pacientes con un índice de masa corporal <25 kg/m2 y pacientes con un FEV1 (volumen espiratorio forzado) <50% del normal. Estos factores se deben considerar cuando se prescribe furoato de fluticasona/vilanterol y se debe volver a evaluar el tratamiento si se produce neumonía. Relvar Ellipta 184/22 microgramos no está indicado para pacientes con EPOC. No hay un beneficio adicional con la dosis de 184/22 microgramos en comparación con la dosis de 92/22 microgramos y hay un posible aumento en el riesgo de que se produzcan reacciones adversas sistémicas debidas a los corticosteroides (ver sección 4.8). La incidencia de neumonía en pacientes con asma fue frecuente con la dosis más alta. La incidencia de neumonía en pacientes con asma que utilizaban la dosis de 184/22 microgramos de furoato de fluticasona/vilanterol fue numéricamente mayor en comparación con los que recibían la dosis de 92/22 microgramos de furoato de fluticasona/vilanterol o placebo (ver sección 4.8). No se identificaron factores de riesgo. Excipientes: Los pacientes con intolerancia hereditaria a galactosa, insuficiencia de lactasa de Lapp o malabsorción de glucosa o galactosa no deben usar este medicamento. Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción - Las interacciones clínicamente significativas mediadas por furoato de fluticasona/vilanterol a las dosis clínicas se consideran poco probables debido a las bajas concentraciones plasmáticas que se alcanzan tras la inhalación de la dosis. Interacción con betabloqueantes: Los bloqueantes β2-adrenérgicos pueden disminuir o antagonizar el efecto de los agonistas β2-adrenérgicos. Se debe evitar el uso concomitante de bloqueantes β2-adrenérgicos no selectivos y selectivos a menos que existan razones de peso para su uso. Interacción con inhibidores del CYP3A4: Furoato de fluticasona y vilanterol sufren ambos un rápido aclaramiento debido a un intenso metabolismo de primer paso mediado por la enzima hepática CYP3A4. Se recomienda tener precaución cuando se administra este medicamento junto con inhibidores potentes del CYP3A4 (por ejemplo ketoconazol, ritonavir), ya que es posible un aumento en la exposición sistémica tanto de furoato de fluticasona como de vilanterol, por lo que se recomienda evitar el uso concomitante. Se realizó un estudio de interacción con CYP3A4 a dosis repetidas en sujetos sanos con la combinación furoato de fluticasona/vilanterol (184/22 microgramos) y ketoconazol (400 mg), potente inhibidor del CYP3A4. La administración concomitante aumentó la media del AUC(0-24) y Cmax de furoato de fluticasona en un 36% y 33%, respectivamente. El aumento de la exposición de furoato de fluticasona se asoció con una reducción del 27% en la media ponderada entre 0-24 horas del cortisol sérico. La administración concomitante aumentó la media del AUC(0-t) y Cmax de vilanterol en un 65% y 22%, respectivamente. El aumento de la exposición de vilanterol no se asoció con un aumento de los efectos sistémicos relacionados con los agonistas β2 como el ritmo cardiaco, los niveles de potasio en sangre o el intervalo QTcF. Interacción con inhibidores de la glicoproteína-P: Furoato de fluticasona y vilanterol son ambos sustratos de la glicoproteína-P (P-gp). En un estudio clínico farmacológico realizado en sujetos sanos a los que se administró conjuntamente vilanterol y verapamilo, potente inhibidor de la P-gp e inhibidor moderado del CYP3A4, no se observó ningún efecto significativo en la farmacocinética de vilanterol. No se han realizado estudios clínicos farmacológicos con un inhibidor específico P-gp y furoato de fluticasona. Medicamentos


simpaticomiméticos: La administración concomitante con otros medicamentos simpaticomiméticos (en monoterapia o como parte de una combinación) pueden potenciar las reacciones adversas de furoato de fluticasona/vilanterol. Relvar Ellipta no debe utilizarse en combinación con otros agonistas β2-adrenérgicos de acción prolongada o medicamentos que contengan agonistas β2-adrenérgicos de acción prolongada. Población pediátrica: Los estudios de interacción se han realizado solo en adultos. Fertilidad, embarazo y lactancia - Embarazo: Los estudios realizados en animales han mostrado toxicidad para la reproducción a exposiciones que no son relevantes clínicamente (ver sección 5.3). No hay datos o éstos son limitados relativos al uso de furoato de fluticasona y vilanterol trifenatato en mujeres embarazadas. Solo se debe considerar la administración de furoato de fluticasona/vilanterol en mujeres embarazadas si el beneficio esperado para la madre es mayor que cualquier posible riesgo para el feto. Lactancia: No se dispone de información suficiente relativa a la excreción de furoato de fluticasona o vilanterol trifenatato y/o sus metabolitos en la leche materna. Sin embargo, otros corticosteroides y β2 agonistas fueron detectados en la leche materna (ver sección 5.3). No se puede excluir el riesgo en recién nacidos/niños lactantes. Se debe decidir si es necesario interrumpir la lactancia o interrumpir el tratamiento con furoato de fluticasona/vilanterol tras considerar el beneficio de la lactancia para el niño y el beneficio del tratamiento para la madre. Fertilidad: No hay datos de fertilidad en humanos. Los estudios realizados en animales no han mostrado efectos de furoato de fluticasona/vilanterol trifenatato sobre la fertilidad (ver sección 5.3). Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas - La influencia de furoato de fluticasona o vilanterol sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas es nula o insignificante. Reacciones adversas - Resumen del perfil de seguridad: Los resultados de ensayos clínicos amplios en asma y en EPOC fueron utilizados para determinar la frecuencia de las reacciones adversas asociadas a furoato de fluticasona/vilanterol. En el programa de desarrollo clínico en asma fueron incluidos un total de 7.034 pacientes en una evaluación integrada de reacciones adversas. En el programa de desarrollo clínico en EPOC se incluyeron un total de 6.237 sujetos en una evaluación integrada de reacciones adversas. Las reacciones adversas de furoato de fluticasona y vilanterol notificadas con más frecuencia fueron cefalea y nasofaringitis. A excepción de la neumonía y las fracturas, el perfil de seguridad fue similar en pacientes con asma y EPOC. Durante los ensayos clínicos, la neumonía y las fracturas se observaron generalmente con mayor frecuencia en pacientes con EPOC. Tabla de reacciones adversas: Las reacciones adversas se enumeran clasificadas por órganos y frecuencia. Para la clasificación de frecuencias se utiliza el siguiente convenio: muy frecuentes (≥1/10); frecuentes (≥1/100 a <1/10); poco frecuentes (≥1/1.000 a <1/100); raras (≥1/10.000 a <1/1.000); muy raras (<1/10.000). Dentro de cada grupo de frecuencias, las reacciones adversas se presentan por orden decreciente de gravedad. Sistema de clasificación de órganos Infecciones e infestaciones

Trastornos del sistema inmunológico Trastornos del sistema nervioso Trastornos cardiacos Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos

Trastornos gastrointestinales Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo

Reacciones adversas Neumonía* Infecciones del tracto respiratorio superior Bronquitis Gripe Candidiasis en la boca y garganta Reacciones de hipersensibilidad, incluyendo anafilaxia, angioedema, erupción, y urticaria Cefalea Extrasístoles Nasofaringitis Dolor orofaríngeo Sinusitis Faringitis Rinitis Tos Disfonía Dolor abdominal Artralgia Dolor de espalda Fracturas** Pirexia

Frecuencia Frecuentes

la relajación del músculo liso bronquial y la inhibición de la liberación de mediadores de la hipersensibilidad inmediata de las células, especialmente de los mastocitos. Se producen interacciones moleculares entre los corticosteroides y LABAs, por las que los esteroides activan el gen del receptor β2 aumentando el número de receptores y la sensibilidad, y los LABAs preparan al receptor glucocorticoide para la activación dependiente de esteroides y aumentan la translocación nuclear celular. Estas interacciones sinérgicas se reflejan en un aumento de la actividad anti-inflamatoria, que se ha demostrado in vitro e in vivo en una variedad de células inflamatorias relevantes para la fisiopatología del asma y EPOC. En estudios de biopsias de las vías respiratorias con furoato de fluticasona y vilanterol se ha demostrado también la sinergia entre corticosteroides y LABAs a las dosis clínicas de los medicamentos en pacientes con EPOC. Eficacia clínica y seguridad: Asma: Tres estudios fase III aleatorizados, doble ciego (HZA106827, HZA106829 y HZA106837) de diferente duración evaluaron la seguridad y eficacia de furoato de fluticasona/vilanterol en pacientes adultos y adolescentes con asma persistente. Todos los sujetos estaban utilizando CSI (corticosteroides inhalados) con o sin LABA durante al menos 12 semanas antes de la visita 1. En el estudio HZA106837 todos los pacientes tuvieron al menos una exacerbación que requirió tratamiento con corticosteroides orales en el año anterior a la visita 1. HZA106827 tuvo una duración de 12 semanas y evaluó la eficacia de furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos [n=201] y FF 92 microgramos [n=205] en comparación con placebo [n=203], todos ellos administrados una vez al día. HZA106829 tuvo una duración de 24 semanas y evaluó la eficacia de furoato de fluticasona/vilanterol 184/22 microgramos [n=197] y FF 184 microgramos [n=194] ambos administrados una vez al día en comparación con 500 microgramos de PF dos veces al día [n=195]. En HZA106827/HZA106829 las variables co-primarias de eficacia fueron el cambio respecto a los valores basales en la visita clínica del FEV1 valle (pre-broncodilatador y pre-dosis) al final del periodo de tratamiento en todos los sujetos y la media ponderada de los valores seriados del FEV1 durante 0 a 24 horas después de la administración de la dosis calculado en un subconjunto de los sujetos al final del periodo de tratamiento. El cambio respecto a los valores basales en el porcentaje de días sin medicación de rescate durante el tratamiento fue una variable secundaria robusta. Los resultados de las variables primarias y de las principales variables secundarias de estos estudios se describen en la Tabla 1. Tabla 1 - Resultados de las variables primarias y principales variables secundarias en HZA106827 y HZA106829 Nº de estudio Dosis de tratamiento de FF/ VI*(microgramos)

HZA106829 FF/VI 184/22 una vez al día vs FF 184 una vez al día

HZA106827

FF/VI 184/22 una vez al día vs PF 500 dos veces al día

FF/VI 92/22 una vez al día vs FF 92 una vez al día

FF/VI/92/22 una vez al día vs placebo una vez al día

Cambios respecto a los valores basales en el FEV1 valle por el método de Última Observación Realizada (LOCF)

Raras Muy frecuentes Poco frecuentes Muy frecuentes Frecuentes

Diferencia de tratamiento Valor p (IC 95%)

193 ml

210 ml

36 ml

172 ml

p<0,001 (108; 277)

p<0,001 (127; 294)

p=0,405 (-48; 120)

p<0,001 (87; 258)

Media ponderada de los valores seriados del FEV1 en las 0-24 horas después de la dosis Diferencia de tratamiento Valor p (IC 95%)

136 ml

206 ml

116 ml

302 ml

p=0,048 (1; 270)

p=0,003 (73; 339)

p=0,06 (-5; 236)

p<0,001 (178; 426)

Cambios respecto a los valores basales en el porcentaje de días sin medicación de rescate Diferencia entre tratamientos Valor p (IC 95%)

11,7%

6,3%

10,6%

19,3%

p<0,001 (4,9; 18,4)

p=0,067 (-0,4; 13,1)

p<0,001 (4,3; 16,8)

p<0,001 (13,0; 25,6)

Cambios respecto a los valores basales en el porcentaje de días sin síntomas Frecuentes Frecuentes

Trastornos generales y alteraciones en el lugar de Frecuentes administración *, **Ver a continuación “Descripción de reacciones adversas seleccionadas”. Descripción de reacciones adversas seleccionadas. Neumonía: En un análisis integrado de dos estudios replicados de un año de duración en pacientes con EPOC con una exacerbación en el año anterior (n = 3.255), el número de casos de neumonía por 1.000 pacientes-año fue 97,9 con FF/VI 184/22, 85,7 en el grupo FF/VI 92/22 y 42,3 en el grupo VI 22. En el caso de neumonía severa, el número de casos correspondiente por 1.000 pacientes-año fueron 33,6, 35,5 y 7,6 respectivamente, mientras que los casos de neumonía grave por 1.000 pacientes-año fueron 35,1 para FF/VI 184/22, 42,9 con FF/VI 92/22, 12,1 con VI 22. Por último, los casos de neumonía con desenlace mortal (ajustados por exposición) fueron 8,8 para FF/VI 184/22 frente a 1,5 para FF/VI 92/22 y 0 para VI 22. En un análisis integrado de 11 estudios en asma (7.034 pacientes), la incidencia de neumonía por 1.000 pacientes-año fue 18,4 para FF/VI 184/22 frente a 9,6 para FF/VI 92/22 y 8,0 en el grupo placebo. Fracturas: En dos estudios replicados de 12 meses de duración en el que participaron un total de 3.255 pacientes con EPOC, la incidencia de fracturas óseas fue baja de forma global en todos los grupos de tratamiento, con una incidencia mayor en todos los grupos con Relvar Ellipta (2%) en comparación con el grupo vilanterol 22 microgramos (<1%). Aunque hubo más fracturas en los grupos de tratamiento con Relvar Ellipta en comparación con el grupo vilanterol 22 microgramos, las fracturas típicamente asociadas al uso de corticosteroides (por ejemplo compresión espinal/fracturas vertebrales toracolumbares, fracturas de cadera y acetabulares) se produjeron en <1% en los brazos de tratamiento con Relvar Ellipta y vilanterol. En un análisis integrado de 11 estudios en asma (7.034 pacientes), la incidencia de fracturas fue <1%, y normalmente se asociaban con traumatismos. Notificación de sospechas de reacciones adversas: Es importante notificar sospechas de reacciones adversas al medicamento tras su autorización. Ello permite una supervisión continuada de la relación beneficio/riesgo del medicamento. Se invita a los profesionales sanitarios a notificar las sospechas de reacciones adversas a través del Sistema Español de Farmacovigilancia de Medicamentos de Uso Humano: www.notificaRAM.es. Sobredosis - Síntomas y signos: Una sobredosis de furoato de fluticasona/vilanterol puede producir signos y síntomas debido a la acción de los componentes por separado, incluyendo aquellos que se observan con una sobredosis de otros β2-agonistas y en consistencia con los efectos de clase conocidos de los corticosteroides inhalados (ver sección 4.4). Tratamiento: No hay un tratamiento específico para la sobredosis con furoato de fluticasona/ vilanterol. En caso de sobredosis, el paciente debe recibir el tratamiento de soporte necesario y un seguimiento apropiado. Solo se debe considerar la administración de betabloqueantes cardioselectivos cuando se produzcan efectos clínicamente relevantes debidos a una sobredosis grave de vilanterol y que no respondan a las medidas de soporte. Los betabloqueantes cardioselectivos se deben usar con precaución en pacientes con antecedentes de broncoespasmo. Para un manejo adicional se deben seguir las recomendaciones clínicas indicadas o las recomendaciones del Centro Nacional de Toxicología, si estuvieran disponibles. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS: Propiedades farmacodinámicas - Grupo farmacoterapéutico: Agentes para las enfermedades obstructivas de las vías respiratorias. Adrenérgicos y otros agentes para las enfermedades obstructivas de las vías respiratorias, código ATC: R03AK10. Mecanismo de acción: Furoato de fluticasona y vilanterol son dos tipos de medicamentos (un corticosteroide sintético y un agonista selectivo del receptor β2 de acción prolongada). Efectos farmacodinámicos: Furoato de fluticasona: Furoato de fluticasona es un corticosteroide sintético trifluorinado con una potente actividad anti-inflamatoria. Se desconoce el mecanismo exacto por el cual furoato de fluticasona actúa sobre los síntomas del asma y EPOC. Los corticosteroides han demostrado tener una amplia variedad de acciones sobre diversos tipos celulares (por ejemplo, eosinófilos, macrófagos, linfocitos) y mediadores (por ejemplo, citoquinas y quimioquinas involucradas en la inflamación). Vilanterol trifenatato: Vilanterol trifenatato es un agonista selectivo β2-adrenérgico de acción prolongada (LABA). El efecto farmacológico de los fármacos agonistas β2-adrenérgicos, incluido vilanterol trifenatato, son al menos en parte atribuibles a la estimulación de la adenilato ciclasa intracelular, la enzima que cataliza la transformación de la adenosín trifosfato (ATP) a la adenosín monofosfato - 3’,5’ cíclico (AMP cíclico). El aumento en los niveles del AMP cíclico produce

Diferencia entre tratamientos Valor p (IC 95%)

8,4%

4,9%

12,1%

18,0%

p=0,010 (2,0; 14,8)

p=0,137 (-1,6; 11,3)

p<0,001 (6,2; 18,1)

p<0,001 (12,0; 23,9)

Cambios respecto a los valores basales en el flujo espiratorio máximo por la mañana Diferencia entre tratamientos Valor p (IC 95%)

33,5 l/min

32,9 l/min

14,6 l/min

33,3 l/min

p<0,001 (22,3; 41,7)

p<0,001 (24,8; 41,1)

p<0,001 (7,9; 21,3)

p<0,001 (26,5; 40,0)

Cambios respecto a los valores basales en el flujo espiratorio máximo por la noche Diferencia entre 30,7 l/min 26,2 l/min 12,3 l/min 28,2 l/min tratamientos Valor p p<0,001 p<0,001 p<0,001 p<0,001 (IC 95%) (22,5; 38,9) (18,0; 34,3) (5,8; 18,8) (21,7; 34,8) *FF/VI = furoato de fluticasona/vilanterol. HZA106837 tuvo una duración de tratamiento variable (desde un mínimo de 24 semanas a un máximo de 76 semanas, en el que la mayoría de los pacientes fueron tratados durante al menos 52 semanas). En HZA106837, los pacientes fueron aleatorizados para recibir bien furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos [n=1.009] o FF 92 microgramos [n=1.010] ambos administrados una vez al día. En HZA106837 la variable primaria fue el tiempo hasta la primera exacerbación asmática grave. Una exacerbación asmática grave se definió como un empeoramiento del asma que requirió el uso de corticosteroides sistémicos durante al menos 3 días, o una hospitalización o visita a urgencias como consecuencia de que el asma requirió el uso de corticosteroides sistémicos. Se evaluó también como variable secundaria el cambio medio ajustado respecto los valores basales en el FEV1 valle. En HZA106837 el riesgo de tener una exacerbación asmática grave en pacientes que recibieron furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos se redujo en un 20% en comparación con FF 92 microgramos en monoterapia (hazard ratio 0,795; p=0,036 IC 95% 0,642; 0,985). La tasa de exacerbaciones asmáticas graves por paciente y año fue 0,19 en el grupo FF 92 microgramos (aproximadamente 1 cada 5 años) y 0,14 en el grupo furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos (aproximadamente 1 cada 7 años). La proporción de la tasa de exacerbaciones para furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos frente a FF 92 microgramos fue 0,755 (IC 95% 0,603; 0,945). Esto representa una reducción del 25% en la tasa de exacerbaciones asmáticas graves para los sujetos tratados con furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos en comparación con FF 92 microgramos (p=0,014). El efecto broncodilatador de 24-horas de furoato de fluticasona/vilanterol se mantuvo durante un año de tratamiento en el que no hubo evidencia de pérdida de eficacia (sin taquifilaxia). Furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos demostró de forma consistente la mejora en el FEV1 valle de 83 ml a 95 ml en las semanas 12, 36 y 52 y al final del estudio en comparación con FF 92 microgramos (p<0,001 IC 95% 52; 126 ml al final del estudio). El cuarenta y cuatro por ciento de los pacientes en el grupo furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos estuvieron bien controlados (ACQ7 ≤0,75) al final del tratamiento en comparación con el 36% de los sujetos en el grupo FF 92 microgramos (p<0,001 IC 95% 1,23; 1,82). Estudios frente a las combinaciones con salmeterol/propionato de fluticasona: En un estudio de 24 semanas de duración (HZA113091) en pacientes adultos y adolescentes con asma persistente se demostró mejoras en la función pulmonar respecto a los valores basales tanto con furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos administrado una vez al día por la noche como con salmeterol/PF 50/250 microgramos administrado dos veces al día. El aumento medio ajustado entre tratamientos respecto a los valores basales en la media ponderada durante 0 a 24 horas del FEV1 de 341 ml (furoato de fluticasona/vilanterol) y 377 ml (salmeterol/PF) demostró una mejora global en la función pulmonar durante 24 horas para ambos tratamientos. La diferencia media ajustada entre tratamientos de 37 ml entre los grupos no fue estadísticamente significativa (p=0,162). En el FEV1 valle los sujetos en el grupo furoato de fluticasona/vilanterol alcanzaron un cambio medio en LS de 281 ml respecto a los valores basales y los sujetos en el grupo salmeterol/PF un cambio de 300 ml; (la diferencia media ajustada entre tratamientos de 19 ml (IC 95%:-0,073; 0,034) no fue estadísticamente significativa (p=0,485). No se han realizado estudios comparativos frente a salmeterol/PF o frente a otras combinaciones CSI/LABA que comparen de forma


adecuada los efectos de las exacerbaciones en asma. Furoato de fluticasona en monoterapia: Un estudio de 24 semanas de duración aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo (FFA112059) evaluó la seguridad y eficacia de FF 92 microgramos una vez al día [n=114] y PF 250 microgramos dos veces al día [n=114] frente a placebo [n=115] en pacientes adultos y adolescentes con asma persistente. Todos los sujetos tuvieron que estar tratados con una dosis estable de un CSI durante al menos 4 semanas antes de la visita 1 (visita de selección) y no se permitía el uso de LABAs en las 4 semanas anteriores a la visita 1. La variable primaria de eficacia fue el cambio respecto a los valores basales en la visita clínica del FEV1 valle (pre-broncodilatador y pre-dosis) al final del periodo de tratamiento. Una variable secundaria robusta fue el cambio respecto a los valores basales en el porcentaje de días sin medicación de rescate durante el periodo de tratamiento de 24 semanas. En la semana 24, aumentó el FEV1 valle en 146 ml (IC 95% 36; 257 ml; p=0,009) y 145 ml (IC 95% 33; 257 ml; p=0,011) con FF y PF respectivamente en comparación con placebo. Se aumentó el porcentaje de días sin medicación de rescate en 14,8% (IC 95% 6,9; 22,7; p<0,001) y 17,9% (IC 95% 10,0; 25,7; p<0,001) con FF y PF respectivamente frente a placebo. Estudio de exposición a alérgenos: En un estudio (HZA113126) cruzado de cuatro brazos a dosis repetidas, controlado con placebo en pacientes con asma leve se evaluó el efecto broncoprotector de furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos en la respuesta asmática temprana y tardía a alérgenos inhalados. Los pacientes fueron aleatorizados para recibir furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos, FF 92 microgramos, vilanterol 22 microgramos o placebo una vez al día durante 21 días seguidos de una exposición a alérgenos 1 hora después de la dosis final. Los alérgenos fueron ácaros de polvo, caspa de gato, polen de abedul; la selección se basó en las pruebas de detección individual. Las mediciones de los valores seriados del FEV1 se compararon con los valores previos a la exposición a alérgenos medidos tras la inhalación de solución salina (valores iniciales). En general, se observaron efectos mayores sobre la respuesta asmática temprana con furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos en comparación con FF 92 microgramos o vilanterol 22 microgramos en monoterapia. Tanto furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos como FF 92 microgramos suprimieron prácticamente la respuesta asmática tardía en comparación con vilanterol en monoterapia. Furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos proporcionó una mayor protección frente a la hiperreactividad bronquial inducida por alérgenos en comparación con FF y vilanterol en monoterapia evaluada el Día 22 mediante la prueba de provocación con metacolina. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica: El programa de desarrollo clínico en EPOC incluyó un estudio de 12 semanas (HZC113107), dos estudios de 6 meses (HZC112206, HZC112207) y dos estudios de un año de duración (HZC102970, HZC102871) aleatorizados y controlados en pacientes con un diagnóstico clínico de EPOC. Estos estudios incluían medidas de función pulmonar, disnea y exacerbaciones moderadas y graves. Estudios de seis meses: Los estudios HZC112206 y HZC112207 fueron de 24 semanas de duración, aleatorizados, doble ciego, controlados con placebo, de grupos paralelos que comparaban el efecto de la combinación frente a vilanterol y FF en monoterapia y frente a placebo. HZC112206 evaluó la eficacia de furoato de fluticasona/vilanterol 46/22 microgramos [n=206] y furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos [n=206] en comparación con FF 92 microgramos [n=206], vilanterol 22 microgramos [n=205] y placebo [n=207], todos administrados una vez al día. HZC112207 evaluó la eficacia de furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos [n=204] y furoato de fluticasona/vilanterol 184/22 microgramos [n=205] en comparación con FF 92 microgramos [n=204], FF 184 microgramos [n=203] y vilanterol 22 microgramos [n=203] y placebo [n = 205], todos administrados una vez al día. Todos los pacientes debían tener antecedentes de haber fumado por lo menos 10 paquetes-año; que el cociente FEV1/FVC post-salbutamol fuera menor o igual a 0,70; que el FEV1 post-salbutamol fuera menor o igual a 70% del normal y tuvieran una puntuación de disnea por la Escala Modificada de Evaluación de la Disnea (mMRC) ≥2 (escala de 0 a 4) en la fase de selección. En la fase de selección, el FEV1 medio pre-broncodilatador fue 42,6% y 43,6% del normal, y la reversibilidad media fue 15,9% y 12,0% en HZC112206 y HZC112207, respectivamente. Las variables co-primarias en ambos estudios fueron la media ponderada del FEV1 desde 0 a 4 horas tras la dosis el Día 168 y el cambio respecto a los valores basales del FEV1 valle pre-dosis el Día 169. En un análisis integrado de ambos estudios, furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos demostró mejoras clínicamente relevantes en la función pulmonar. El Día 169 furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos y vilanterol aumentaron la media ajustada del FEV1 valle en 129 ml (IC 95%: 91; 167 ml; p<0,001) y 83 ml (IC 95%: 46; 121 ml; p<0,001) respectivamente en comparación con placebo. Furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos aumentó el FEV1 valle en 46 ml en comparación con vilanterol (IC 95%: 8; 83 ml, p=0,017). El Día 168 furoato de fluticasona/ vilanterol 92 /22 microgramos y vilanterol aumentaron la media ajustada de la media ponderada del FEV1 durante 0 a 4 horas en 193 ml (IC 95%: 156; 230 ml; p<0,001) y 145 ml (IC 95%: 108; 181 ml, p<0,001) respectivamente en comparación con placebo. Furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos aumentó la media ajustada de la media ponderada del FEV1 durante 0 a 4 horas en 148 ml en comparación con FF en monoterapia (IC 95%: 112; 184 ml; p < 0,001). Estudios de 12 meses: Los estudios HZC102970 y HZC102871 fueron estudios de 52 semanas de duración aleatorizados, doble ciego, de grupos paralelos que comparaban el efecto de furoato de fluticasona/vilanterol 184/22 microgramos, furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos, furoato de fluticasona/vilanterol 46/22 microgramos con vilanterol 22 microgramos, todos administrados una vez al día, sobre la tasa anual de exacerbaciones moderadas/graves en sujetos con EPOC que tenían antecedentes de haber fumado por lo menos 10 paquetes-año y un cociente FEV1/FVC post-salbutamol menor o igual que 0,70 y un FEV1 post-salbutamol menor o igual al 70% del normal y un historial documentado de ≥ 1 exacerbación de EPOC que requirió antibióticos y/o corticosteroides orales u hospitalización en los 12 meses anteriores a la visita 1. La variable primaria fue la tasa anual de exacerbaciones moderadas y graves. Las exacerbaciones moderadas/graves se definieron como empeoramiento de los síntomas que requirieron tratamiento con corticosteroides orales y/o antibióticos u hospitalización de los pacientes. Ambos estudios tuvieron un periodo de pre-inclusión de 4 semanas durante el cual todos los sujetos recibieron de forma abierta salmeterol/PF 50/250 dos veces al día para estandarizar el tratamiento farmacológico de la EPOC y estabilizar la enfermedad antes de asignar al azar la medicación del estudio ciego durante 52 semanas. Antes del periodo de preinclusión, los sujetos interrumpieron el uso de medicación previa para la EPOC a excepción de los broncodilatadores de acción corta. Durante el periodo de tratamiento no estaba permitido el uso concomitante de broncodilatadores inhalados de acción prolongada (agonistas β2 y anticolinérgicos), medicamentos con la combinación ipratropio/ salbutamol, agonistas orales β2, y las preparaciones de teofilina. Los corticosteroides orales y antibióticos estaban permitidos bajo directrices específicas de uso para el tratamiento de exacerbaciones agudas de la EPOC. Los sujetos utilizaron salbutamol en función de las necesidades a lo largo de los estudios. Los resultados de ambos estudios demostraron que el tratamiento con furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos una vez al día conllevaba una tasa anual de exacerbaciones moderadas/graves de la EPOC menor que con vilanterol (Tabla 2). Tabla 2: Análisis de tasas de exacerbaciones tras 12 meses de tratamiento HZC102970 furoato de fluticasona/ vilanterol 92/22 Variable (n=403) Exacerbaciones moderadas y graves Tasa media 1,14 0,90 anual ajustada Vilanterol (n=409)

HZC102871

Vilanterol (n=409)

1,05

furoato de fluticasona/ vilanterol 92/22 (n=403) 0,70

HZC102970 y HZC102871 integrado furoato de fluticasona/ Vilanterol vilanterol (n=818) 92/22 (n=806) 1,11

Ratio vs VI (IC 95%) Valor p % reducción (IC 95%) Diferencia absoluta en número por año vs VI (IC 95%) Tiempo hasta la primera exacerbación: Hazard ratio (IC 95%) % reducción riesgo Valor p

0,79 (0,64; 0,97)

0,66 (0,54; 0,81)

0,73 (0,63; 0,84)

0,024 21 (3; 36)

<0,001 34 (19; 46)

<0,001 27 (16; 37)

0,24 (0,03; 0,41)

0,36 (0,20; 0,48)

0,30 (0,18; 0,41)

0,80 (0,66; 0,99) 20

0,72 (0,59; 0,89) 28

0,76 (0,66; 0,88) 24

0,036

0,002

p<0,001

En un análisis integrado de HZC102970 y HZC102871 a la semana 52, se observó una mejora en la media ajustada del FEV1 valle (42 ml IC 95%: 19; 64 ml; p<0,001) al comparar furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos frente a vilanterol 22 microgramos. El efecto broncodilatador de 24 horas de furoato de fluticasona/vilanterol se mantuvo desde la primera dosis y a lo largo de un año de tratamiento sin evidencia de pérdida de eficacia (sin taquifilaxia). En general, a través de los dos estudios combinados 2.009 pacientes (62%) tenían antecedentes/factores de riesgo cardiovasculares en la fase de selección. La incidencia de antecedentes/factores de riesgo cardiovasculares fue similar en todos los grupos de tratamiento en los que los pacientes tenían más frecuentemente hipertensión (46%), seguidos de hipercolesterolemia (29%) y diabetes mellitus (12%). Se observaron efectos similares en la reducción de exacerbaciones moderadas y graves en este subgrupo en comparación con la población total. En pacientes con antecedentes/factores de riesgo cardiovasculares, furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos produjo una disminución significante en la tasa anual de exacerbaciones moderadas/graves de la EPOC en comparación con vilanterol (tasa anual media ajustada de 0,83 y 1,18 respectivamente, 30% de reducción (IC 95%: 16; 42%; p<0,001)). También se observaron mejoras en la media ajustada del FEV1 valle (44 ml IC 95%: 15; 73 ml, (p=0,003) en este subgrupo en la semana 52 cuando se comparaba el furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos frente a vilanterol 22 microgramos. Estudios frente a las combinaciones con salmeterol/propionato de fluticasona: En un estudio de 12 semanas de duración (HZC113107) en pacientes con EPOC ambos tratamientos, furoato de fluticasona/vilanterol 92/22 microgramos administrado una vez al día por la mañana y salmeterol/PF 50/500 microgramos administrado dos veces al día, demostraron mejoras respecto a los valores basales en la función pulmonar. El aumento de la media ajustada entre tratamientos respecto a los valores basales en la media ponderada del FEV1 durante 0 a 24 horas de 130 ml (furoato de fluticasona/vilanterol) y 108 ml (salmeterol/PF) demostraron una mejora global en la función pulmonar durante las 24 horas en ambos tratamientos. La diferencia media ajustada entre tratamientos de 22 ml (IC 95%: -18; 63 ml) entre los grupos no fue estadísticamente significativa (p=0,282). El cambio medio ajustado respecto a los valores basales del FEV1 valle en el Día 85 fue 111 ml en el grupo furoato de fluticasona/vilanterol y 88 ml en el grupo salmeterol/PF; la diferencia de 23 ml (IC 95%: -20; 66) entre los grupos de tratamiento no fue clínicamente relevante o estadísticamente significativa (p=0,294). No se han realizado estudios comparativos frente a salmeterol/PF o frente a otros broncodilatadores establecidos que permitan comparar de forma adecuada los efectos sobre las exacerbaciones en EPOC. Población pediátrica: La Agencia Europea de Medicamentos ha eximido al titular de la obligación de presentar los resultados de los ensayos realizados con Relvar Ellipta en los diferentes grupos de la población pediátrica en EPOC (ver sección 4.2 para consultar la información sobre el uso en la población pediátrica). La Agencia Europea de Medicamentos ha concedido al titular un aplazamiento para presentar los resultados de los ensayos realizados con Relvar Ellipta en uno o más grupos de la población pediátrica en asma (ver sección 4.2 para consultar la información sobre el uso en la población pediátrica). DATOS FARMACÉUTICOS: Lista de excipientes - Lactosa monohidrato. Estearato de magnesio. Incompatibilidades - No procede. Periodo de validez - 2 años. Periodo de validez una vez abierta la bandeja: 6 semanas. Precauciones especiales de conservación - No conservar a temperatura superior a 25ºC. Si se conserva el dispositivo en nevera se debe permitir que el inhalador alcance la temperatura ambiente durante al menos una hora antes de su uso. Conservar en el embalaje original para protegerlo de la humedad. Debe utilizarse en un plazo de 6 semanas tras la apertura de la bandeja. Escribir la fecha en la que el inhalador se debe desechar en el espacio designado para ello, que aparece en la etiqueta del inhalador. La fecha se debe anotar tan pronto como el inhalador se saque de la bandeja. Naturaleza y contenido del envase - El dispositivo inhalador está formado por un cuerpo gris claro, un protector de la boquilla amarillo, y un contador de dosis, envasado en una bandeja de aluminio laminada que contiene una bolsa desecante. La bandeja está sellada con una tapa de aluminio desplegable. El dispositivo inhalador contiene dos tiras de aluminio laminado de 14 o 30 dosis. El dispositivo inhalador es un dispositivo multi-componente compuesto de polipropileno, polietileno de alta densidad, polioximetileno, polibutileno tereftalato, acrilonitrilo butadieno estireno, policarbonato y acero inoxidable. Tamaños de envases de 14 o 30 dosis por inhalador. Envase clínico de 3 x 30 dosis por inhalador. Puede que solamente estén comercializados algunos tamaños de envases. Precauciones especiales de eliminación y otras manipulaciones - La eliminación del medicamento no utilizado y de todos los materiales que hayan estado en contacto con él se realizará de acuerdo con la normativa local. Para las instrucciones de uso, ver sección 4.2. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN: Glaxo Group Limited. 980 Great West Road, Brentford, Middlesex TW8 9GS, Reino Unido. CONDICIONES DE PRESCRIPCIÓN Y DISPENSACIÓN: Con receta médica. Reembolsable por el Sistema Nacional de Salud. Aportación reducida. PRECIOS: Relvar Ellipta 92 microgramos/22 microgramos polvo para inhalación, unidosis. 30 dosis. PVL: 33,00 € PVP: 49,53 € PVP IVA: 51,52 €. NÚMERO(S) DE AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN: EU/1/13/886/001, EU/1/13/886/002, EU/1/13/886/003. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/RENOVACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN: Fecha de la primera autorización: 13 noviembre 2013. FECHA DE LA REVISIÓN DEL TEXTO: 12/2014. La información detallada de este medicamento está disponible en la página web de la Agencia Europea de Medicamentos http://www.ema.europa.eu.

Pueden notificarse las sospechas de reacciones adversas a la Unidad de Farmacovigilancia de GSK telf. 91 807 03 01, fax 91 807 59 40, email: unidad.farmacovigilancia@gsk.com Relvar® y Ellipta® son marcas registradas propiedad del grupo GlaxoSmithKline Relvar® Ellipta® ha sido desarrollado en colaboración con Theravance, Inc.

0,81

Información de seguridad: En los estudios fase III con furoato de fluticasona/vilanterol FF/VI (todas las dosis) se evaluaron los datos de seguridad de 7.034 pacientes con asma y 6.237 pacientes con EPOC. Las reacciones adversas notificadas como muy frecuentes fueron cefaleas y nasofaringitis y frecuentes, la candidiasis orofaríngea e infecciones del tracto respiratorio superior, entre otras. Durante los estudios con FF/VI, las neumonías y las fracturas se observaron más frecuentamente en pacientes con EPOC que en pacientes con asma. Entre los factores de riesgo de neumonía en pacientes EPOC que reciben FF/VI se incluyen: ser fumador activo, neumonías previas, índice de masa corporal <25Kg/m2 y FEV1<50%. Relvar tiene un perfil de seguridad favorable1