Page 1


REVISTA

ECUATORIANA DE PEDIATRÍA

Órgano Oficial de Difusión Científica de la Sociedad Ecuatoriana de Pediatría

FILIAL PICHINCHA, QUITO - ECUADOR

C U E R P O

E D I T O R I A L

Vol. 8 No. 1 Julio 2007

CONSEJO EJECUTIVO Sociedad Ecuatoriana de Pediatría Filial Pichincha 2006 - 2008

Director Dr. Carlos Herrero

Editoras Dra. María Elena Caiza Dra. Alexandra Rosero Dra. Linda Arturo

PRESIDENTE Dr. Carlos Herrero Terán

Consultor en Informática Médica Dr. Daniel Hinostroza

VICEPRESIDENTE Dr. Lenín Mosquera Illanez

SECRETARIA Dra. Sonia González Martinez

CONSEJO CONSULTOR NACIONAL

Dr. Lenín León Dr. Jorge Naranjo Dr. Jeannete Zurita

TESORERA Dra. Elizabeth Benites Machado

VOCALES PRINCIPALES Dra. María Elena Caiza Sánchez Dra. Piedad Villacís Ramos Dr. Agustín Roca Álvaez

CONSEJO CONSULTOR INTERNACIONAL

Dr. Eduardo Castilla Dr. Ramón Córdova Palacio Dr. Enrique Dulanto G. Dr. Arnold Einhorn Dr. Enrique Fanta Nuñez Dr. Napoleón Gonzales Saldaña Dra. Matilde Maddaleno Dr. José María Méndez Rivas Dr. César Villamizar Dra. Margaret Weigel

Publicación Semestral Tiraje: 1500 ejemplares

(Brasil) (Colombia) (México) (USA) (Chile) (México) (Chile) (Argentina) (Colombia) (USA)

AVALES ACADÉMICOS <> Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Central del Ecuador. <> Federación Médica Ecuatoriana. <> Colegio Médico de Pichincha. <> Federación Ecuatoriana de Pediatría. <> Asociación Latinoamericana de Pediatría.

VOCALES ALTERNOS Dra. Linda Arturo Delgado Dra. Myriam Ramos Ante Dr. Luis Torres Morán

COMISARIO PRINCIPAL Dr. Gonzalo Sánchez González COMISARIO ALTERNO Dr. Alex Albornoz Lasso

IEPI Portada Diagramación Impresión

: No 014123 : Oswaldo Guayasamín “Edad de la Ternura” : Huella Digital :

Sociedad de Pediatría de Pichincha Casa del Médico: Av. Naciones Unidas E2-17 e Iñaquito Telf: 2447361 - 2262881 • E -mail: secretaria@pediatria.org.ec Web site: www.pediatria.org.ec • QUITO - ECUADOR

1


C

EDITORIAL on este número se inicia el octavo año de vida de la revista de la Sociedad Ecuatoriana de Pediatría, que continúa con su deber de propagar información.

El enfrentar retos o desafíos sólo ha sido posible por contar con el apoyo de Ustedes y Grünenthal. El esfuerzo de los autores que permite la elaboración de este nuevo ejemplar, merece mis agradecimientos. El artículo sobre defectos del cierre de la pared abdominal en el recién nacido espera contribuir a la detección intraútero de esta patología, para corrección postnatal quirúrgica temprana y en caso de transferencia, que se utilicen todos los implementos adecuados (funda de poliuretano para cubrir el defecto, incubadora, etc.).

El perímetro cefálico tiene un valor indiscutible para el seguimiento del desarrollo cerebral de lactantes y la búsqueda precoz de posibles alteraciones. Se requiere reforzar la utilización de esta medida antropométrica por el equipo que brinda atención primaria de salud. La estimulación temprana como un instrumento para el desarrollo de la inteligencia es vital en nuestro medio. El artículo presenta el conjunto de medios, técnicas y actividades con base científica para potenciar las habilidades físicas, mentales y psicosociales del niño. Su gran objetivo es mejorar la calidad de vida del niño y de la familia.

La púrpura trombocitopénica inmune es una enfermedad de la coagulación frecuente en pediatría. Las manifestaciones clínicas, el diagnóstico y el tratamiento de las formas agudas y crónicas se revisan en este artículo. La recomendación de la Academia Americana de Pediatría para dormir es acostar al lactante boca arriba (decúbito supino), pero en el país se acostumbra colocar al niño/niña en decúbito lateral. El artículo sobre “Posición del lactante al dormir para prevenir el síndrome de muerte súbita del lactante” muestra los beneficios y riesgos de los distintas posiciones al dormir.

En los próximos meses, en Ecuador entrarán en vigencia los nuevos estándares de crecimiento infantil de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Las curvas de crecimiento son instrumentos predictivos de cómo los niños deben crecer y detectan a los niños en riesgo de crecimiento inadecuado. La autora presenta los pormenores de la elaboración del estudio multi-centro de las referencias del crecimiento (MGRS) de la OMS. También en la sección de Artículos de interés, el tema:“Vacuna contra el virus de papiloma humano”, demuestra que la amplia implementación de esta vacuna en preadolescentes como parte del esquema de salud pública es un reto para los países en desarrollo; la prevención continúa siendo prioritaria.

En Guías Pediátricas, el artículo “Metodología para la elaboración de guías de atención por procesos” insiste en la estandarización que garantiza el mantenimiento del nivel de calidad, mediante la implementación de guías de procesos administrativos y clínicos. Finalmente, en la sección de Ética, se presentan los derechos de los menores discapacitados que la legislación universal y ecuatoriana reconocen, en especial en el ámbito de la salud. Dra. María Elena Caiza S. Editora

2


ÍNDICE

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2007;8 (1)

TRABAJO ORIGINAL

• Defectos del cierre de la pared abdominal en el recién nacido Eduardo Zambrano Cárdenas, Víctor Amaya Carvajal EDUCACIÓN CONTINUA

• Perímetro cefálico como indicador de discapacidad potencial María Elena Caiza Sánchez, María Dolores Arias Bermeo, Myriam Lascano Lascano

5

9

• La estimulación temprana como un instrumento para el desarrollo de la inteligencia Daniel Cruz Montesinos, Jaqueline Calle Roldán.

15

• Posición del lactante al dormir para prevenir el síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL) Ivón Sánchez Ramírez.

28

• Púrpura trombocitopénica inmune en el niño Lorena Freire Astudillo.

22

ARTÍCULOS DE INTERÉS • Los nuevos estándares de crecimiento de la OMS Wilma Freire Zaldumbide.

• Vacunas contra el virus del papiloma huamano (HPV) Evelin Hidalgo Mata, Carlos Lárraga Díaz GUÍAS PEDIÁTRICAS

• Metodología para la elaboración de guías de atención por procesos Linda Arturo Delgado

32 42

52

3


ÉTICA

• Derechos de los menores discapacitados Alexandra Rosero Escalante

57

NORMAS DE PUBLICACIÓN

• Revista Ecuatoriana de Pediatría

Copyright © 2007. Revista de la Sociedad Ecuatoriana de Pediatría Filial Pichincha. Los Autores son responsables del contenido de sus artículos.

4


Defectos del cierre de la pared abdominal en el recién nacido Eduardo Zambrano Cárdenas1, Víctor Amaya Carvajal1

RESUMEN

Los defectos congénitos del cierre de la pared abdominal: onfalocele y gastrosquisis, consisten en la protrusión o salida de vísceras abdominales a través de una apertura en o cerca del cordón umbilical.

Objetivo: Conocer el manejo preoperatorio, operatorio, postoperatorio y complicaciones en recién nacidos con defectos de la pared abdominal. Diseño: Es un estudio descriptivo. Se revisaron, expedientes clínicos de 54 recién nacidos ingresados al Servicio de Neonatología del Hospital de Niños Baca Ortiz de enero del 2000 a diciembre del 2005.

Resultados: 37% de los neonatos presentó onfalocele y 63% gastrosquisis; el 74% tuvo anomalías asociadas. Entre los neonatos transferidos, el defecto de la pared abdominal estuvo cubierto por compresas o gasas húmedas en 70% y con fundas de poliuretano en 30%. La cirugía se retrasó de 2 a 3 días para estabilizar la hipovolemia, hipotermia, sepsis y deshidratación. Las técnicas quirúrgicas usadas fueron cierre primario (52%), técnica de Gross (5,5%) y técnica de Schuster (42,5%). En 20,3% hubo complicaciones postoperatorias y la mortalidad fue 38,8%, por insuficiencia renal aguda y sepsis. La transferencia de los neonatos en condiciones inadecuadas retarda la corrección quirúrgica y se asocia a mayores morbilidad y mortalidad pre y postoperatorias. Es necesario un manejo multidisciplinario de estos pacientes.

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2007;8 (1)

Design: It is a descriptive study with clinical expedients of 54 newborns entered to the Service of Neonatology of the Children's Hospital Baca Ortiz from January 2000 to December 2005.

Results: 37% of patients had omphalocele and 63% gastroschisis; 74% had associate anomalies. Among transferred neonates, the defect of the abdominal wall was covered with compresses or humid gauzes (70%) and with poliuretano bags (30%). The surgery was delayed 2 or 3 days to stabilize hypovolemia, hypothermia, sepsis and dehydration. The used surgical techniques were primary closing (52%), technique of Gross (5,5%) and technique of Schuster (42,5%). There was 20,3% of postoperative complications and the mortality was 38,8%, due to acute renal failure and sepsis. Newborns transferred under inappropriated conditions had delayed surgical treatment and bigger pre and postoperative morbidity and mortality. It is necessary a multidisciplinary approach with these patients.

Key words: Defects of the abdominal wall, gastroschisis, omphalocele, congenital anomalies.

INTRODUCCIÓN

Los defectos del cierre de la pared abdominal (onfalocele y gastrosquisis, Fotos 1 y 2) son la protrusión o salida de vísceras abdominales a través de una apertura cerca de o en el cordón umbilical. Ambas patologías presentan disfunción intestinal prolongada o retardada con peristaltismo lento y menor absorción intestinal, lo que hace necesario usar nutrición parenteral total en unidades especializadas.

En el siglo XVI Ambroise Paré fue el primero en describir el onfalocele; en 1948 Robert Gross reconoció el cierre primario en onfalocele pequeño y describió el cierre dérmico en onfalocele grande; en Foto 1. Onfalocele

Palabras clave: Defecto de pared abdominal, gastrosquisis, onfalocele, anomalías congénitas.

SUMMARY

Congenital defects of the closing of the abdominal wall, omphalocele and gastroschisis consist on the protrusion or exit of abdominal viscera through an opening in or near to the umbilical cord. Objective: To know the preoperative, operative and postoperative procedures and complications of neonates with defects of the abdominal wall.

1 Médico tratante, Hospital de Niños “Baca Ortiz”. Servicio de Cirugía Dirección para correspondencia: secretaria@pediatria.org.ec

5


Trabajo Original Foto 2. Gastrosquisis.

se usan para escoger el tipo de cierre de la pared abdominal; si la presión intravesical es mayor de 20 mmHg o la PVC excede 4 mmHg, el cierre se hace por etapas. Un cierre apretado en defectos grandes puede originar aumento de la presión intraabdominal, que produce insuficiencia respiratoria por elevación de los diafragmas, disminución del retorno venoso al corazón por compresión de la vena cava (manifiesta por edema y cianosis distal) y reducción del flujo sanguíneo de la arteria renal 15-18. En México, se reporta un 32,8% de mortalidad por estos defectos 15. Aunque los dos defectos tienen aspectos similares, su origen embrionario los diferencia 1-2.

1967 Schuster usó una vaina de plástico en onfalocele grande para reducir el tamaño del defecto. Allen y Wrenn (1969) describieron el uso de una capa única de silastic suturado al margen de la fascia, que se reduce gradualmente por comprensión manual para luego cerrar la pared abdominal 1-5. El tratamiento de los defectos pequeños o medianos incluye el cierre primario de la pared abdominal, pero en los defectos grandes se puede usar la técnica de Gross (cierre solo de la piel) o la técnica de Schuster: sutura de una funda de poliuretano a la aponeurosis del defecto que alberga el contenido abdominal, seguida de una reducción diaria sin anestesia hasta lograr introducir las asas a la cavidad abdominal, para luego cerrar la pared abdominal 6-18. La técnica de Schuster da tiempo para que disminuya el edema de las asas intestinales y aumente el tamaño de la cavidad abdominal 19-21 (Foto 3 ).

Varios parámetros (presión intragástrica e intravesical, presión intraabdominal y presión venosa central -PVC-) Foto 3. Técnica de Schuster

Onfalocele: El contenido abdominal está cubierto por una membrana o saco, a partir del cual surge el cordón umbilical. El defecto está cubierto por el peritoneo y la membrana amniótica, quedando el cordón umbilical inserto en este saco 6-7. Durante la vida fetal se identifican cuatro pliegues (cefálico, dos laterales y caudal), que se juntan en el medio para formar el anillo umbilical; el intestino medio migra dentro del cordón umbilical y retorna a la cavidad abdominal entre las semanas 10 a 12 de gestación.

El onfalocele se produce por una falla en el retorno del intestino medio a la cavidad, que queda cubierto por peritoneo y membrana amniótica y muestra el cordón umbilical inserto en este saco, dando lugar a la falta de fusión de los pliegues 6-7. La incidencia de este defecto es de 1/5000 a 1/10.000 recién nacidos vivos6. Cuando se presenta como defecto aislado, el riesgo de que se produzca en un embarazo futuro es del 1%7. El onfalocele hereditario es una condición autosómica dominante o un rasgo recesivo ligado al cromosoma X 8-9.

Gastrosquisis: El contenido abdominal no tiene saco y sale a la derecha del cordón umbilical, que no está comprometido; las asas intestinales están engrosadas, acartonadas, adheridas y cubiertas con capas de fibrina por estar en contacto con el líquido amniótico 6-7, que provoca irritación, inflamación y fibrosis. La gastrosquisis resulta del fracaso de la vascularización de la pared abdominal por involución anormal de la vena umbilical derecha 10.

La relación gastrosquisis/onfalocele es de 2-3:1 en países como Chile, y las anomalías asociadas (por lo general de origen gastrointestinal como malrotación y atresia) son menos comunes que en el onfalocele 11-13,20,21. La morbilidad postnatal resulta por daño intestinal (con atresia, isquemia, dilatación y engrosamiento) en las últimas semanas del embarazo, debido a la urea de la orina que el feto empieza a concentrar. El propósito quirúrgico es el cierre primario

6


previa resección del segmento atrésico o necrosado del intestino.

MATERIALES Y MÉTODOS Se revisaron los expedientes clínicos de los pacientes con defectos del cierre de la pared abdominal en el Servicio de Neonatología del Hospital de Niños Baca Ortiz de la ciudad de Quito, de enero del 2000 a diciembre del 2005, en relación al sexo, edad, tipo y tamaño del defecto, edad de diagnóstico, anomalías asociadas, métodos diagnósticos, tratamiento quirúrgico y complicaciones.

RESULTADOS Se contabilizaron 54 recién nacidos con defecto de la pared abdominal, 31 mujeres (57%) y 23 varones (43%), con una relación de 1,3:1. 34 tuvieron gastrosquisis (63%) y 20 onfalocele (37%) con una relación de 1,7:1. La mayoría de neonatos tuvo entre 1 a 3 días de edad al ingreso (Tabla 1). Tabla 1. Edad de ingreso de recién nacidos

EDAD

#

%

Menos de 1 día

19

35,2

1 a 3 días

28

51,8

3 a 6 días

7

13

TOTAL

54

100

Un 60% de pacientes provino de provincias. Se realizó ecografía prenatal en 31 casos (57.4%), con diagnóstico de patología de la pared abdominal en 5 (16%). Nacieron 39 por parto céfalo-vaginal (72%) y 15 por cesárea (28%); fue atendido por médico un 70% y por partera un 30%. El 90% tuvo peso bajo al nacer.

De los neonatos transferidos al hospital, 38 (70%) tenían su defecto cubierto con compresas o gasas húmedas, mientras en 16 (30%) se utilizó fundas de poliuretano con ese fin; la sintomatología fue menor en estos últimos. Los diagnósticos de ingreso fueron hipovolemia, hipotermia, deshidratación y sepsis. 40 recién nacidos (74%) presentaron anomalías asociadas. Entre quienes presentaron onfalocele, el 55% (22) tenía cardiopatía congénita (CIA, CIV, PCA insuficiencia tricuspídea), polimalformaciones y extrofia vesical. Un 45% (18) de los afectados con gastrosquisis tenía malrotación intestinal, atresia intestinal, hidrocefalia, entre otros defectos. La cirugía se realizó a los 2-3 días del ingreso, cuando el estado hemodinámico se estabilizo.

El tamaño de los defectos estuvo entre 2 a 10 cm de diámetro, por lo que se usaron diversas técnicas quirúrgicas (Tabla 2). En los neonatos en quienes se utilizó la técnica de Schuster, la reducción duró entre 7 a 9 días, seguida de retiro de la funda de poliuretano y cierre de la pared abdominal con anestesia general. Todos los recién nacidos recibieron nutrición

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2007;8 (1) Tabla 2. Técnica quirúrgica

Técnica

Onfalocele

Gastrosquisis

Total

#

%

#

%

#

%

Cierre primario

14

70

14

41,1

28

52

Gross

1

5

2

6

3

5,5

Schuster

5

25

18

52,9

23

42,5

TOTAL

20

100

34

100

54

100

Tabla 3. Complicaciones postoperatorias

COMPLICACIONES

Onfalocele Gastrosquisis Total #

%

#

%

#

%

1

1,9

3

5,4

4

7,3

1

1,9

1

1,9

2

3,8

Infección de herida

3

5,4

3

5,4

Obstrucción intestinal

2

3,8

2

3,8

9

16,5

11 20,3

Desprendimiento de la funda de poliuretano Dehiscencia de sutura de pared

por bridas TOTAL

2

3,8

parenteral parcial postoperatoria e iniciaron la alimentación por vía oral a los 10 días. El tiempo promedio de hospitalización fue de 17 días. En la Tabla 3 se describen las complicaciones postoperatorias. La mortalidad fue 38,8% (9 neonatos con onfalocele -16,6%- y 12 con gastrosquisis -22,2%-), y fue causada principalmente por sepsis, insuficiencia renal aguda, coagulación intravascular diseminada y hemorragia pulmonar. DISCUSIÓN El diagnóstico prenatal de defectos congénitos del cierre de la pared abdominal mejora la atención a la madre y al recién nacido, lo que enfatiza la importancia de los controles del embarazo 1. En este estudio, solo en 5% de casos se hizo diagnóstico prenatal, probablemente por el inadecuado control durante el embarazo y la escasa experiencia y/o la falta de equipos ecosonográficos adecuados para diagnosticar estas anomalías. La transferencia debe hacerse en incubadora 9, sin movimientos bruscos para evitar rupturas o lesiones intestinales, con el defecto protegido con funda de poliuretano. La falta de estas precauciones suele retrasar el tratamiento quirúrgico.

El ineficiente sistema de referencia hospitalaria actual determinó que un alto porcentaje de estos neonatos sean ingresados pasado el primer día de vida, lo que determinó más complicaciones preoperatorias (hipovolemia, hipotermia, deshidratación y sepsis), que debieron ser estabilizadas antes de la corrección quirúrgica. Este estudio verificó una alta tasa de

7


Trabajo Original

mortalidad (22,2%) en la gastrosquisis, mayor que en otros países, debida al inadecuado transporte neonatal que causó más sepsis y complicaciones postoperatorias en relación al onfalocele. La mortalidad de este estudio, mayor que en otros 15, hace patente la necesidad de la detección intraútero, el manejo interdisciplinario, el parto precoz y por cesárea (a las 35 a 36 semanas, para evitar daño y ruptura de asas), y de un sistema óptimo de referencia.

BIBLIOGRAFÍA 1.

Paidas M, Crombienholme T, Robertson F. Prenatal

diagnosis and management of the Fetus UIT abdominal wall defect. Semin perinatol. 1994;18: 196-214.

2.

Behrman R, Kliegman R, Arvin A, Nelson. Tratado de

Pediatría. 15ta ed. La Habana: Ed. Ciencias Médicas; 1998. Pp.633-634.

3.

RMS. Congenital anterior abdominal wall defects.

Gastrosquisis has a good prognosis. 1997; 1 (77): 370-82.

4.

Torfs CP, Katz EA, Bateson TF. Maternal medications and

environmental exposures as risk factors for Gastroschisis. Teratology. 1996; 54(2):84-92.

5.

Casado Flores J. Malformaciones congénitas de la pared del tronco que requieren tratamiento inmediato

al nacer. En: Urgencias y tratamiento del niño grave. Editorial Ergox; 2000. Pp. 622-4 6.

Chen CC, Liu F, Jan SW. Prenatal diagnosis and perinatal

aspects of abdominal wall defects. Am J Perinatol. 1996; 13(6):355-61.

7.

Graven C. Placental causes of fetal malformation. Clin

Obst Ginecol.1996; 39 (3):588-94.

8.

Pinette M, Pan Y, Pinette J. Prenatal diagnosis of fetal

blader and cloacal extrophy by ultrasound. A report of three cases. J Reprod Med. 1998; 41(2): 132-4.

8

9.

Vil D. Chromosomal anomalies in newborns with

onphalocele. J Pediatr Surg. 1996; 31(6): 831-834.

10. Ashcraftk T, Holder T. Cirugía Pediátrica. 2da. ed. Interamericana; 1995.Pp.562-572.

11. Ferro M, Cannizaro C. Neonatología quirúrgica. 2004;(6) 363-399.

12. ST-VIL, Shaw S, Lailier M, Yazbeck S. Chromosomal anomalies in newborns with omphalocele. J Pediatr Surg. 1996;31: 831-834.

13. Garcia HJ, Villegas SR. Validation of a prognostic index in critically ill newborn. Rev Invest Clin. 2000;52: 406-414.

14. Stringel G, Filler RM. Prognostic factors in omphalocele and gastroschisis. J Pediatr Surg. 1979;14: 515-519.

15. Gonzalez-Lara CD. Factores pronósticos en gastrosquisis. Rev. Mex Pediatr. 1985;23: 27-35.

16. Burge DM, Ade-Ajayi N. Adverse outcome after prenatal diagnosis of gastroschisis: the role of fetal monitoring. J Pediatr Surg. 1997;32: 441-444.

17. Chitty L, Iscaros J. Congenital anterior wall defects. BMJ. 1996;313: 891-892.

18. Kimura K, Soper RT. Use of pledgets in the repair of abdominal wall defects. J Pediatr Surg.1992;27: 64-66.

19. Minkes RK, Langer JC. Routine insertion of a Silastic Spring loaded silo for infants with gastroschisis. J Pediatr Surg. 2000; 35: 843-846.

20. Hong AR. Sequential sac ligation for giant omphalocele. J Pediatr Surg. 1994; 29: 413.

21. Tucci M, Bard H. The associated anomalies that deter-

mine prognosis in congenital omphaloceles. Am J Obstet Gynecol. 1990;163: 1646-1649.


Perímetro cefálico como indicador de discapacidad potencial María Elena Caiza Sánchez , María Dolores Arias Bermeo2, Myriam Lascano Lascano2. 1

RESUMEN

La medición, interpretación y manejo del perímetro cefálico tienen un valor indiscutible para el seguimiento del desarrollo cerebral de lactantes y la búsqueda precoz de posibles alteraciones. Sin embargo, la medición de este parámetro no se realiza en la mayoría de los controles, y en caso de hacerse, su interpretación no conduce a un diagnóstico y manejo terapéutico. Se requiere reforzar el uso de esta herramienta antropométrica para una adecuada pesquisa diagnóstica y preventiva de deficiencias, discapacidades y minusvalías futuras. Palabras clave: Perímetro cefálico, discapacidad, infantes, recién nacidos.

SUMMARY

The measurement, judgment and therapeutical actions derived from the parameter head circumference are very important for infant's neurodevelopment status monitoring. Moreover, it is an early screening indicator for possible handicaps. Head circumference is a measure that is not made in the majority of health controls, and if it is done do not lead to diagnosis and therapeutical actions. It is necessary reinforcing the use of this anthropometric tool for adequate diagnostic screening and prevention of deficiencies and handicaps.

Key words: Head circumference, handicaps, infants, neonates. SUPERVISIÓN ANTROPOMÉTRICA

La supervisión del crecimiento físico es uno de los componentes importantes de las acciones de los programas de atención materno infantil1. Tiene decisiva utilidad en: -

Valoración de la salud en general, de las consecuencias de las enfermedades y otros factores ambientales.

1 Pediatra Líder Centro N1. Becaria CLAP/OPS. 2 Pediatra. Dirección para correspondencia: mecaiza@telynet.net

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2007;8 (1)

-

Evaluación de programas de carácter preventivo.

Detección temprana crecimiento.

de

alteraciones

del

Evaluación del estado nutricional de individuos y grupos de población y seguimiento secular de comunidades.

Indicador de salud y bienestar general de la población.

El cumplimiento de esta actividad es fundamental 2, porque uno de los principales objetivos de los programas de salud es la promoción de un crecimiento y desarrollo normales.

Además de proporcionar un marco conceptual para la atención del niño/niña, la supervisión del crecimiento permite detectar, prevenir y tratar situaciones de alteraciones del patrón normal y provee un marco de fácil comprensión para desarrollar acciones de educación y de participación comunitaria. Los métodos utilizados son sencillos, confiables y de bajo costo 2.

Existen varios indicadores antropométricos (perímetro del brazo, perímetro cefálico, pliegues cutáneos, etc.). En la elección de un medición antropométrica, lo importante es saber qué parte o tejido del cuerpo se está midiendo y cúales son sus variaciones normales y patológicas 3. PERÍMETRO CRANEANO Y CRECIMIENTO CEREBRAL

La circunferencia de la cabeza se correlaciona estrechamente con el volumen intracraneal4, correlación confirmada por resonancia magnética volumétrica 5. El perímetro cefálico (PC) se relaciona con los volúmenes globales de sustancia gris y blanca. Cuando existen alteraciones extremas en la forma de la cabeza, el perímetro cefálico no se relaciona con el volumen intracraneal6.

Esta medición, que es el medio más sencillo y disponible para evaluar el desarrollo del sistema nervioso central 7, considera el crecimiento del cráneo y de sus estructuras internas.

Determinantes del perímetro cefálico Entre los factores anatómicos que determinan el tamaño de la cabeza se encuentran7:

-

El grosor de la piel, de los tejidos blandos y de los huesos del cráneo. La capacidad de las suturas para expandirse.

El volumen de las diferentes estructuras y elementos intracraneales: espacios subaracnoideos, ventrículos, sangre intravascular y parénquima cerebral.

9


Educación Continua

Factores que influyen en el perímetro cefálico7 Los factores genéticos determinan en gran medida la variabilidad normal en el tamaño de la cabeza. Debido a la influencia de los factores familiares sobre el tamaño de la cabeza, ante una alteración del perímetro cefálico es importante medir y consignar el perímetro cefálico de los padres y hermanos.

La forma de la cabeza influye en la medida del perímetro cefálico: cuanto más se aproxime ésta a un círculo perfecto, menor es la circunferencia, en comparación con la de una cabeza menos circular con el mismo volumen intracraneal. La cabeza dolicocefálica produce una mayor circunferencia, mientras que la cabeza braquicefálica es más pequeña.

Numerosos factores ambientales desempeñan un papel modulador en el crecimiento prenatal y posnatal cefálico. Se destacan los nutricionales (malnutrición proteica, inadecuada ingesta calórica, alteración de los requerimientos energéticos y alimentación con fórmulas inadecuadas), el consumo de sustancias tóxicas por la madre gestante y las enfermedades como TORCH durante el embarazo, así como la morbilidad neonatal y las enfermedades crónicas, todos factores importantes que pueden afectar el crecimiento craneano. CRECIMIENTO CRANEAL

a) Crecimiento intrauterino del perímetro cefálico

El período fetal es fundamental para la calidad de vida del ser humano8. Los valores antropométricos intrauterinos puede ser afectados por 9: • Características demográficas: condición socioeconómica y educacional, etnia, edad materna.

• Riesgos médicos que se pueden detectar antes (paridad, talla y enfermedad crónica maternas, antecedentes obstétricos desfavorables) y durante el embarazo (concepción múltiple, aumento de peso insuficiente durante la gestación, intervalo intergenésico corto, infecciones, defectos congénitos). • Riesgos ambientales y de comportamiento: hábito de fumar, abuso de alcohol, altitud elevada, estrés.

• Riesgos relacionados con el cuidado de la salud: control prenatal inadecuado.

El crecimiento intrauterino del perímetro cefálico puede ser influenciado por factores étnicos, pero las medidas obtenidas son comparables 10. En el estudio “Crecimiento Intrauterino en Quito” 11, la curva intrauterina del perímetro cefálico fue mayor en las primeras semanas (0.8 cm entre las semanas 31 a 32,

10

a 0.3 cm de la semanas 39 a la 40); esta ganancia es mayor en los prematuros, sobre todo en las semanas 31 a 36. Al comparar la curva de crecimiento intrauterino del perímetro cefálico de Quito con la de Lubchenco12, en el percentil 50 hay diferencia evidente entre las semanas 31 a 35, con valores superiores en la población de Denver; a partir de esta semana, mientras la curva quiteña continúa francamente su incremento, hay una disminución en la velocidad de aumento en la curva norteamericana, que hace que las dos se acerquen hasta confluir en la semana 39, y mantengan la misma línea hasta la semana 42. En valores absolutos se debe citar que a la semana 40 las dos curvas tienen un valor de 34 cm en el percentil 40 11. b) Crecimiento postnatal del perímetro cefálico

El ritmo de crecimiento del perímetro cefálico durante la infancia es superior al observado en cualquier otro período de la vida. En los primeros dos años de vida los niños experimentan un acelerado proceso de crecimiento y desarrollo, fenómeno particularmente importante en el sistema nervioso central (SNC), que lo hace especialmente vulnerable a noxas internas y externas13-15.

Como recurso nemotécnico 16, para calcular el crecimiento cefálico se pueden seguir los siguientes parámetros: • Al nacer, el perímetro cefálico mide 34 cm.

• Durante el primer semestre, crece a un ritmo promedio de 1,5 cm por mes, para alcanzar a los 6 meses 43 cm.

• Durante el segundo semestre, la circunferencia aumenta de 3 a 4 cm; los valores del percentil 50 son 46 y 47 cm

• En el segundo año, el perímetro craneano crece otros 3 cm, para registrar a los 2 años de edad alrededor de 49 cm.

Existen períodos de aceleración y enlentecimiento en el crecimiento cefálico, importantes para estimar el riesgo neurológico en un neonato enfermo 17. El término anglosajón “catch-up” señala un período de aceleración que permite alcanzar la trayectoria de crecimiento constitucional luego de un enlentecimiento o reducción del crecimiento asociado a malnutrición o enfermedad 12. Hay una correlación negativa significativa entre el peso del nacimiento y la ganancia postnatal antropométrica en los primeros meses de vida; mientras más pequeño es el niño al nacer, mayor es el crecimiento recuperacional, dentro de ciertos límites18. En los neonatos con menos de 1000 gramos, el peso fue el parámetro con peor evolución,


mientras el perímetro cefálico es el que más se recupera a los 2 años de edad corregida, acercándose a la media de la población normal.

La valoración de la velocidad de crecimiento exige disponer de varias medidas seriadas del perímetro cefálico, porque facilitan el reconocimiento precoz de desviaciones del ritmo, aspecto de gran valor en neonatos patológicos 7. Un estudio longitudinal 20 realizado en 12 centros de Estados Unidos, con 1660 neonatos con peso al nacimiento entre 501 y 1500 gramos, estableció que la velocidad del crecimiento postnatal del perímetro cefálico no se aproxima al ritmo esperado intraútero hasta que no se recupera el peso al nacimiento, y que la gravedad de la morbilidad neonatal determina un menor crecimiento posnatal.

En el crecimiento cefálico postnatal de los prematuros se distinguen tres fases: primero hay una parada del crecimiento o crecimiento subóptimo, seguida por un período de recuperación rápida, y finalmente, una tercera fase en la que el crecimiento cefálico sigue las curvas de crecimiento estándar. La duración de cada fase puede variar de semanas a meses y depende de la edad gestacional, el peso al nacimiento, el crecimiento intraútero, la gravedad y la duración de las enfermedades relacionados con la prematuridad, el manejo nutricional y la severidad de los problemas neurológicos19-20. c) Factores de riesgo

Espinoza 21 encontró que las niñas, además de nacer con menor peso, reciben en general menor alimentación, educación y protección que los varones, lo que causa una disminución de su crecimiento y desarrollo 21. Este autor insiste en la alimentación con seno materno exclusivo y a libre demanda, para conservar el aporte nutricional y los cuidados que proporciona la madre, aún cuando las condiciones posteriores no sean adecuadas21. Los factores socioeconómicos y ambientales tienen mayor influencia en esta etapa de crecimiento de la circunferencia craneana. TÉCNICA DE MEDICIÓN Y REGISTRO *

*

Instrumento: cinta flexible y angosta (7 mm de ancho)1. Si la circunferencia craneana es pequeña y la cinta es ancha, el error de medición se incrementa.

Técnica 1: manteniendo la cabeza fija, se medirá la circunferencia máxima colocando la cinta a nivel de las protuberancias frontales y occipital; la lectura se debe hacer en la región parietal izquierda. Se mide el perímetro máximo, en lo posible sin el espesor del pelo.

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2007;8 (1)

*

Frecuencia: la medición del perímetro cefálico se realiza hasta los dos años de edad y se registra en el formulario correspondiente 1 (MSP- Ecuador. HCU 028 y 028A/02), en centímetros y con el primer decimal.

CURVAS DE CRECIMIENTO

De acuerdo a la literatura 22-25, para catalogar la medición de PC se pueden utilizar curvas graficadas en desviaciones estándar (DS) o en percentiles. La norma ministerial vigente en el Ecuador recomienda la gráfica del National Center of Health Statistics (NCHS) 26, que data de 1976. Dada la diversidad de factores ambientales que influyen en el crecimiento de la cabeza, tanto en la vida intrauterina como postnatal, es posible que las curvas de crecimiento establecidas hace más de 25 años no reflejen la realidad actual.

Curvas intrauterinas de perímetro cefálico Las curvas de crecimiento fetal en función de la edad gestacional se han construido con datos antropométricos obtenidos de recién nacidos de diferentes edades. La ecografía permite obtener medidas fetales directas (diámetro biparietal, perímetro craneano, etc.) y estimar el crecimiento fetal in útero27.

Curvas postnatales de perímetro cefálico La circunferencia cefálica varía dentro de ciertos límites en niños de diferente grupo étnico, estatus socioeconómico y localización geográfica (urbana o rural)16. Han existido varios esfuerzos en la construcción de curvas internacionales de perímetro cefálico. Nelhaus28 construyó una “gráfica internacional e interracial”, aunque muchos investigadores no estuvieron de acuerdo con esta referencia, como Meredith 29, quien señaló que estos patrones sólo caracterizaban a determinados grupos y no eran aplicables a la generalidad de la especie humana. La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha propuesto adoptar en todos los países, desarrollados o no,30 las curvas basadas en una distribución percentilar elaboradas por el Centro Nacional de Estadística de Salud de los Estados Unidos (NCHS)31, hasta que los nuevos estándares de crecimiento para crecimiento cefálico de la OMS entren en vigencia. Interpretación Es importante seguir a lo largo del tiempo las dimensiones de la circunferencia cefálica. Los cambios bruscos de canal de crecimiento o percentil alertan sobre la existencia de una condición patológica 16, mientras que el crecimiento lento o nulo puede indicar daño cerebral o sinostosis precoz de las suturas craneales. Los niños/niñas ubicados por encima o por debajo de los valores considerados como normales en la gráfica son atípicos y deberán evaluarse minuciosamente 1. La medición única es útil, pero

11


Educación Continua

puede dar un falso sentido de confianza cuando está dentro de los percentiles habituales.

Hay cierta confusión en los términos utilizados para describir alteraciones del tamaño de la cabeza. El término microcefalia denota un perímetro cefálico por debajo del percentil 3 para su edad y sexo7; macrocefalia o megacefalia denotan un perímetro cefálico dos o más desviaciones estándar por encima de la media para edad y sexo (por encima del percentil 98)7. Se debe recordar que las curvas de PC para edad y sexo de la NCHS utilizan como límites los percentiles 5 y 95; por lo tanto, algunos registros bajo el percentil 5 no necesariamente significan microcefalia.

La macrocefalia, microcefalia y no progresión del crecimiento craneal dentro de los dos primeros años son factores de riesgo neurosensorial1. Para algunos investigadores la causa más frecuente de microcefalia es familiar 32. Otra investigación establece la asociación de microcefalia con retardo mental y parálisis cerebral infantil 33.

PERÍMETRO CRANEANO Y DESARROLLO NEUROLÓGICO Un adecuado patrón de crecimiento en los primeros años de vida es fundamental para garantizar adecuado desarrollo neurosensorial en este período crítico de crecimiento cerebral 34. Una investigación 35 comprobó que el coeficiente intelectual (CI) tiende a ser más alto en quienes tuvieron mayor peso de nacimiento, lo cual recalca la importancia del crecimiento cerebral intrauterino. El hallazgo de que la talla y el perímetro cefálico están relacionados con el CI en adultos sugiere que el crecimiento posnatal también tiene influencia. Las pruebas cognitivas a los 9 años se relacionaron con el perímetro cefálico a esa edad y a los 9 meses, pero no con el correspondiente a las 18 semanas de edad gestacional. Ello sugiere que el crecimiento cerebral posnatal es más importante que el prenatal para determinar la función cognitiva, teniendo en cuenta que el perímetro cefálico se correlaciona estrechamente con el volumen cerebral 35. Las alteraciones del crecimiento cefálico en el período neonatal y en la infancia precoz permiten identificar neonatos y lactantes en riesgo de ulteriores problemas en el neurodesarrollo7.

Factores de riesgo en alteraciones del neurodesarrollo La edad gestacional en que se inicia el daño intrauterino determina las consecuencias futuras para el niño/niña. Los nacidos con retardo de crecimiento intrauterino (RCIU) disarmónico tienen posibilidades de recuperar su peso y lograr un desarrollo intelectual intermedio en la etapa posnatal. Los que tuvieron un RCIU armónico no recuperan peso y muestran índices

12

deficientes de desarrollo mental36. En un estudio neonatal latinoamericano se comprobó que el retraso de crecimiento simétrico es más frecuente que el asimétrico (6.1 y 4.1% respectivamente) 37.

Existe un número creciente de evidencias 37-39 de que las primeras semanas de vida postnatal en los prematuros constituyen un período crítico de desarrollo y crecimiento del SNC; en esta etapa la nutrición y la ganancia ponderal tienen repercusión sobre el crecimiento cefálico y el neurodesarrollo.

La recuperación del perímetro cefálico durante los primeros 6 a 9 meses de vida es un factor pronóstico neuroevolutivo favorable en prematuros con o sin restricción del crecimiento intraútero, mientras que su fracaso a los 8 meses es un signo de pobre pronóstico 40-41 . Un estudio 42 realizado en lactantes de 18 meses con menos de 2000 gramos de peso al nacimiento demostró que las complicaciones neonatales estuvieron asociadas con resultados motores anormales a esta edad, mientras que el estado socioeconómico y la escolaridad materna bajos se asociaron con coeficientes de desarrollo mental menores. DISCAPACIDAD INFANTIL EN EL ECUADOR

En Ecuador hay aproximadamente 18.000 niños/niñas con limitaciones en su actividad y restricciones para su participación social. Las limitaciones más frecuentes originadas por deficiencias funcionales son ponerse de pie, caminar y comunicarse 43.

A fines de los años ochenta se conformó la CIASDE (Comisión Interinstitucional de Análisis de la Situación de las Discapacidades en el Ecuador), que en 1989, por iniciativa del INNFA y los Ministerios de Salud, Educación y Bienestar Social, promovió un trabajo interdisciplinario e interinstitucional para diseñar el I Plan Nacional de Discapacidades, documento que se publicó en 1991. La Ley 180 sobre Discapacidades, aprobada por el Congreso Nacional, se publicó en el Registro Oficial No. 996 del 10 de agosto de 1992 43, y permitió la creación del Consejo Nacional de Discapacidades (CONADIS), como entidad autónoma y rectora del tema en el país, con el mandato legal de dictar políticas, coordinar las acciones públicas y privadas, e impulsar investigaciones43. Las competencias del CONADIS son muy amplias, especialmente para la prevención, detección oportuna, intervención temprana y rehabilitación funcional; también le corresponde la evaluación y calificación de las discapacidades. Dichas acciones están fundamentalmente bajo responsabilidad del Ministerio de Salud y sus 1743 unidades operativas, de las cuales solo 23 (ubicadas en 13 provincias) 43 ofrecen servicios de rehabilitación. El I I Plan de Discapacidades del CONADIS (2005) identifica como problemas centrales de la prevención de discapaci-


dades en Ecuador 43 las limitadas acciones de prevención primaria, secundaria y terciaria para la población en riesgo, y la incipiente cultura sobre prevención de discapacidades en la sociedad ecuatoriana. CONCLUSIONES

La antropometría es una actividad fundamental en la valoración nutricional en la atención primaria, con la medición de peso, talla y perímetro cefálico. La circunferencia craneana, además de ser un indicador nutricional, es también un indicador de discapacidad potencial. Ya que la prevención de deficiencias, discapacidades y minusvalías en edades tempranas es fundamental en el país, se requiere reforzar el uso de esta herramienta antropométrica. La medición, interpretación y manejo del perímetro cefálico en los primeros 24 meses de vida tienen un valor indiscutible para la evaluación y seguimiento del desarrollo cerebral de lactantes y la pesquisa precoz de posibles alteraciones de neurodesarrollo.

Atención a la Niñez. Quito: MSP, Coordinación Nacional

Lejarraga H. La supervisión del Crecimiento. En: y

Desarrollo.

Hechos

y

tendencias.

Washington D.C: Organización Mundial de la Salud; 1988. Pp. 507. 3. 4.

Moore W, Roche A. Antropometría Pediátrica. Programa

de Crecimiento y Desarrollo. Pediatrics Reviews. 1999;2:6. Bray P, Shields W, Wolcott G, Madsen J. Occipitofrontal head circumference - an accurate measure of intracranial volume. J Pediatr. 1969; 75:303.

5.

Peterson B, Anderson A, Ehrenkranz P, Staib L, Tageldin M,

Colson E, et al. Regional brain volumes and their later neurodevelopmental correlates in term and preterm

infants. Pediatrics. 2003;111:939-48. 6.

Fletcher M. Assessment of size and growth. En: Fletcher M. Physical

Utilidad del perímetro cefálico en recién nacidos para

anticipar problemas en el neurodesarrollo. Rev Neurol. 2004; 39 (6):548-554. 8. 9.

Georgieff M, Sasanow S. Nutritional assessment of the

neonate. Clin Perinatol. 1986; 13:73-89.

Fescina R, Schwarcz R. Crecimiento intrauterino. La mujer

gestante. En: Crecimiento y Desarrollo. Hechos y Tendencias. Washington: D.C: OMS; 1988. Pp.102.

10. Mota M, Melo A, Burak C, Daltro C, Rodrigues B, Lucena

R. Anthropometric cranial measures of normal newborn. Arq Neuropsiquiatr. 2004;62(3A):626-9.

11. Vásconez

F. Crecimiento Intrauterino en Quito. Quito:

CONACYT; 1989. Pp.80-84.

12. Lubchenco LO, Hansman C, Boyd E. Intrauterine growth

in leght and head circumference as estimated from live

births at gestational ages from 26 to 42 weeks. Pediatrics. 1966;37: 403-8.

Pp.193-205.

Ecuador, Ministerio de Salud Pública. Normas de

Crecimiento

García Alix A, Saenz de Pipaón M, Martinez M, et al.

Capítulo 9. España: Editorial Churchill Livingstone; 1990.

de Fomento y Protección; 2003. Pp. 37. 2.

7.

13. Illingworth, R. Perímetro craneal. En: Desarrollo del niño.

BIBLIOGRAFÍA 1.

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2007;8 (1)

diagnosis

in

neonatology.

Lippincott-Rowen; 1998. Pp.29-53.

Philadelphia:

14. Behrman R, Kliegman R, Nelson W, Vaughan V.

Crecimiento y Desarrollo. En: Tratado de Pediatría, Nelson, 14ta ed. Volumen I. Capítulo 3. España: Editorial Interamericana; 1992. Pp.38-42.

15. Stathis S, O`Callaghan M, Harvey J, Rogers Y. Head circumference in ELBW babies is associated with learning

difficulties and cognition but not ADHD in the schoolaged child. Develop Med Child Neurol. 1999; 41: 375-80.

16. Jordan J. El Lactante de 0 a 2 años : antropometría y crecimiento. En: Crecimiento y Desarrollo. Hechos y Tendencias. Washington D.C: OMS; 1988. Pp.187.

17. Prader A, Tanner J, Von Harnack G. Catch-up following illness starvation. J. Pediatr. 1963;62:646-52.

18. De Carlos Castresana Y, Castro C, Centeno C, et al. Crecimiento posnatal hasta los 2 años de edad corregi-

da de una cohorte de recién nacidos de muy bajo peso al nacimiento. An Pediatr (Barc). 2005;62(4):312-9.

19. Enrenkranz R, Ayunes N, Lemons J, Faranoff A, Donovan E, Wright L. Longitudinal growth of hospitalized very low birth weight infants. Pediatrics. 1999;104:230-9.

13


Educación Continua

20. Georgieff M, Hoffman J, Pereira G, Berbaum J. Hoffman-

Willianson M. Effect of neonatal caloric deprivation on head growth and 1-year developmental status in pretern infants. J Pediatr. 1985;107:581-7.

21. Espinoza N. Crecimiento y desarrollo humano en la etapa intrauterina y postnatal del primer año en el Altiplano andino. Observaciones personales. Quito: Graficard; 1995. Pp.95.

22. Hospital Roberto del Río. Crecimiento y desarrollo. En:

Normas de Atención Pediátrica, 3era ed. Capítulo 2. Santiago-Chile: Editorial Mediterráneo; 1989. Pp42-43.

23. Savage A, Reilly J, Edwards C, Durnin J. Adequacy of standards for assessment of growth and nutritional status

in infancy and early childhood. Arch Dis Child. 1999; 80: 121-124.

24. Swaiman K, Ashwal S. Microcepahly, micrencephaly,

megalocephaly and megalencephaly. En: Pediatric

Neurology. 3era ed. Vol I. Capítulo 18. USA: Mosby; 2001. Pp.301-305.

25. Barrera G. Estándares antropométricos para evaluación del estado nutritivo. Chile: INTA , U. de Chile; 2004.

26. Center for Desease Control and Prevention / National Center for Health Statistics. Use and Interpretation of the CDC Growth Charts.[Sitio en Internet]. 2000 CDC Growth

Charts - U.S.A. Disponible en: www.cdc.gov/growthcharts 27. Fescina R, Schwarcz R. Crecimiento intrauterino. La mujer gestante. En: Crecimiento y Desarrollo. Hechos y Tendencias. Washington: OMS; 1988. Pp.102

28. Nelhaus N. Head circunference from birth to 18 years. Pediatrics. 1968;41:106.

29. Meredith H. Human head circumference from birth to

early manhood: racial, regional and sex comparisons. Growth. 1971;35:233.

30. Schonhaut L, Rodríguez L,

Lizama C,

Lucero Y,

Maldonado F, González C, Azócar P. Adecuado uso del perímetro cefálico de lactantes en sus controles de salud. Rev Chil Nutr. 2003;31 (1): 47-50.

31. National Center of Health Statistics: MCHS Growth Curves

for children 0-18 years. United States, Vital and Health Statistics, Series 11. N.165. Washington, DC, Health

Resources Administration: US Government Printing Office; 1977.

14

32. Alvarez LA, Maytal J, Shinnar S. Idiopathic external hydrocephalus: natural history and relationship to benign familial macrocephaly. Pediatrics. 1986;77:901-7.

33. Lalaguna-Mallada P, Alonso-del Val B, Abio-Albero S,

Pena-Segura JL, Rebage V, Lopez-Pison J. Microcephalus

as the reason for visiting a regional referral neuropaediatric service. Rev Neurol. 2004;39(5):498-9.

34. Arce C, Iriondo N, Krauel J, et al. Seguimiento neurológi-

co del recién nacido menor de 1500 gramos a los dos años de edad. An Esp Pediatr. 2003;59:454-61.

35. Gale CR, O'Callaghan FJ, Godfrey KM, et al. Períodos

Críticos de Crecimiento Cerebral y Función Cognitiva en Niños. Brain. 2004. 127(2):321-329.

36. Belizan J, Villar J. El crecimiento fetal y su repercusión sobre el desarrollo del niño. En: Crecimiento y Desarrollo. Hechos y Tendencias. Washington: OMS; 1988. Pp.102.

37. Caiza Sánchez ME, Diaz Rossello JL, Simini F. Indice Ponderal para calificar un población de recién nacidos

a término. Anales Españoles de Pediatría. 2003; 59 (1): 4853.

38. Lucas A, Marley R, Cole T. Randomized trial of early diet in

pretern babies and later intelligence quotient. BMJ. 1998;317:1481-7.

39. Brandt J, Sticker F, Lentze M. Catch-up of head circum-

ference of very low birth weight, small for gestational age pretern infants and mental development to adulthood. J Pediatr. 2003;142:463-8.

40. Hack M, Breslau N. Very low birth weight infants. Effects of

brain growth during infancy on intelligence quotient at 3 years of age. Pediatrics. 1986; 77: 196-202.

41. Latal-Hajnal B, Von Siebenthal K, Kavori H, Bucher H,

Largo R. Postnatal growth in VLBW infants. Significant

association with neurodevelopment outcome. J Pediatr. 2003;143:163-70.

42. Jenuja M, Shankar A, Ranji S. Neurodevelopment func-

tional and growth status of term low birth weight infant at eighteen months. Indian Pediatrics. 2005;42:1134-1140.

43. CONADIS. II Plan Nacional de Discapacidades. Ecuador: 2005.


La estimulación temprana como un instrumento para el desarrollo de la inteligencia “Cada niño tiene la capacidad de sobresalir, solo es cuestión de darle la oportunidad para sacar el potencial intelectual que lleva dentro”. Glenn Doman Daniel Cruz Montesinos1, Jaqueline Calle Roldán2

RESUMEN

La estimulación temprana es el conjunto de medios, técnicas y actividades con base científica para potencializar las habilidades físicas, mentales y psicosociales del niño. Se enfoca en maximizar el desarrollo adecuado de las áreas motriz, lingüística, cognitiva, afectiva y social desde los primeros años de vida, etapa en la cual el sistema nervioso central experimenta un intenso proceso de evolución y muestra gran capacidad de adaptabilidad (plasticidad o maleabilidad cerebral).

El desarrollo es el producto de múltiples fuerzas intrínsecas (genéticas) y extrínsecas (medio ambiente), que influyen directamente en el perfeccionamiento y/o retraso psicomotor del infante. Tal como el alimento nutre al cuerpo, la estimulación desarrolla la inteligencia. Su gran objetivo es mejorar la calidad de vida del niño y de la familia. Palabras clave: Estimulación temprana, plasticidad cerebral, desarrollo cognitivo, desarrollo de la inteligencia.

SUMMARY

Early stimulation, defined as the group of means, techniques and activities with scientific base that seek reaching the maximum mental, psychological and social abilities of children, is focused in maximizing the appropriate development of the motor, linguistic, cognitive, affective and social areas since the first years of life, period in which the central nervous system shows intense evolution process and great capacity of adaptability (plasticity or cerebral malleability). The development is a product of multiple forces, intrinsic (genetic) and extrinsic (environment) that influence directly in the improvement or delaying of the infants. Just as the food nurtures the body, the stimulation develops the intelligence. The objective is improving the quality of the children and family life. 1 Médico Rural. C. S. Flavio Alfaro. MSP. 2 Médico Residente. C. S. Nº 4. MSP. Dirección para correspondencia: dennis_cruz2002@yahoo.com

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2007;8 (1)

Key words: Early stimulation, cerebral plasticity, cognitive development, development of the intelligence.

INTRODUCCIÓN

El cerebro del recién nacido desarrolla sus capacidades de acuerdo a las experiencias diarias que el ambiente le proporciona1, 2.

La estimulación temprana es un instrumento metodológico capaz de potencializar las primeras experiencias del aprendizaje, con el objetivo de apuntalar el desarrollo de la inteligencia. En la década de los sesenta se empieza a aplicar en animales de laboratorio; desde aquella época han ocurrido formidables progresos en su entendimiento y aplicación, lo que ha permitido instaurar programas permanentes, mediante actividades sencillas pero adecuadamente sistematizadas. La evidencia sugiere que el 80% del progreso de la inteligencia humana se desarrolla en los primeros años de vida, en base a las experiencias sensorio - motrices suministradas por el medio. Se postula que la etapa mas dúctil para maximizar el potencial del sistema nervioso central (SNC) va desde el sexto mes de gestación hasta aproximadamente los seis años de edad. Por consiguiente, se hace imprescindible promocionar a la estimulación temprana como un instrumento para el desarrollo de la inteligencia, lo cual garantizaría a futuro una mejor calidad de vida, no solo desde el punto de vista intelectual, sino también afectivo y social.

La Organización Mundial de la Salud 3 (OMS), reporta que el 60% de los niños menores de seis años no se encuentra adecuadamente estimulado, en especial en zonas rurales y marginadas, donde la educación y las oportunidades son escasas. Como consecuencia a corto plazo se evidencia retraso del desarrollo psicomotor. Este reporte establece que el desarrollo cognitivo humano (aprendizaje, memoria y lenguaje) es el producto explícito de la integración entre el individuo y su ambiente. Ante un medio desfavorable, es muy probable que se genere un sistema nervioso deprimido, independientemente del grupo étnico al que pertenezca el infante. Si se ejecutan con cariño actividades repetitivas, continuas y sistematizadas 4,5 se da al niño la oportunidad de desarrollar todo su potencial. Es fundamental conocer el desarrollo del niño y los factores pre, peri o postnatales que pueden afectarlo. La estimulación temprana se enfoca a potencializar el desarrollo de las siguientes áreas 6, 7 : 1. Motricidad.- Orientada al músculos y movimientos.

mayor control de los

Motricidad Gruesa.- Se refiere a la motricidad del cuerpo en general.

15


Educación Continua

Motricidad Fina.- Abarca el movimiento de los dedos, manos, boca y ojos.

2. Lenguaje.- Capacidad para conocer, entender, pensar y comunicar.

3. Cognición.- Capacidad para aprender, memorizar y razonar. Permite la integración intelectual.

4. Afectiva.- Comprende las emociones, sentimientos y sensaciones. Permite adquirir independencia y seguridad. 5. Social.- Proporciona los elementos necesarios para adaptarse al medio en donde se desarrolla.

ANTECEDENTES HISTÓRICOS

Alfred Bidet (1909), luego de investigar la inteligencia infantil por más de 20 años, postuló que puede modificarse significativamente cuando se le ofrecen condiciones favorables. Harol Skeels y colaboradores demostraron en 1938 que niños con retardo mental mejoraron su nivel intelectual al recibir adecuado estímulo afectivo y cognitivo. En 1959, la Declaración de los Derechos del Niño menciona por primera vez el término de "estimulación temprana", como una forma especializada de atención a niños/as que nacen en condiciones de alto riesgo biológico y social (de familias pobres y marginadas) 8. El concepto fue sistematizado en 1981 por Bruno W, en la Universidad de Estrasburgo (Francia), cuyas múltiples investigaciones evidenciaron la eficacia del enriquecimiento ambiental temprano para mejorar las expectativas del desarrollo en animales con severo daño cortical, en comparación a animales normales criados en ambientes empobrecidos (los ratones cometieron menos errores en el aprendizaje de tareas) 9. DEFINICIÓN

La estimulación temprana es el conjunto de medios, técnicas y actividades con base científica, que busca potencializar al máximo las habilidades físicas, mentales y psicosociales del niño, mediante experiencias de estimulación repetitivas, continuas y sistematizadas. Se expone al infante a individuos y objetos, en cantidad y oportunidad adecuada, en el contexto de situaciones de variada complejidad, que despiertan en él cierto grado de interés y actividad. Esta estimulación es una condición necesaria para lograr una relación dinámica entre el niño, su ambiente y el aprendizaje positivo 10.

En la primera etapa de la vida, cuando la mayoría de los padres dedican mucha atención a sus hijos, es más fácil incluirlos en los programas de estimulación temprana.

16

BASES NEUROFISIOLÓGICAS

El estudio del crecimiento, maduración y desarrollo del cerebro, el órgano más complejo del ser humano, que recoge toda la estimulación natural y cultural de su medio, constituye el pilar fundamental para la sistematización de las técnicas de estimulación temprana.

El 75% de la maduración del sistema nervioso está programado genéticamente; el otro 25% depende de la experiencia adquirida del ambiente. Un ambiente enriquecido favorece el desarrollo biopsicosocial y permite que capte y reciba fácilmente estímulos positivos para su desarrollo. El cerebro y su interacción con el medio El cerebro de un recién nacido pesa alrededor de 400 gramos, triplica su peso al primer año de vida y alcanza a los dos años el 75 a 80% del peso del cerebro adulto.

La experiencia, entrenamiento y posteriormente el material simbólico que el niño reciba a través del lenguaje y la educación, le permitirán transformar su estructura y organización cognoscitiva. Las células nerviosas que no reciben estímulos adecuados del entorno desarrollan menos interconexiones sinápticas e incluso pueden morir.

Los primeros años de vida son el período crítico para, mediante estimulación, desarrollar el máximo potencial de cada ser humano. La teoría cognitivoafectiva de Jean Piaget 11 establece que el desarrollo de las funciones sensorio-motoras que ocurre durante estos años influye posteriormente en todos los procesos mentales; el niño aprende acerca de los objetos, las acciones, el espacio, el tiempo y la causalidad. Este desarrollo se resume en una corticalización progresiva, que está en función estrecha con las experiencias vividas provocadas por estímulos externos o sensaciones internas, y la respuesta manifiesta de todas las conductas motoras aprendidas.

El sistema nervioso central se estructura al recibir impulsos y dar respuestas precisas. Los estímulos favorecen la actividad eléctrica de las neuronas y el incremento de la biosíntesis de proteínas. Así, el aprendizaje implica cambios no sólo en la conducta sino también en la estructura, función y composición de las neuronas 12.

El desarrollo infantil es producto de la influencia de múltiples fuerzas (genéticas, psicológicas, sociológicas, factores internos y externos), que actúan como un sistema dinámico 13. Plasticidad cerebral Es la capacidad general del cerebro para adaptarse a las diferentes exigencias, estímulos y entornos, a través de la creación de nuevas conexiones entre las


células cerebrales (habilidad de modificar su propia organización estructural y funcional), que fundamenta las inmensas posibilidades del desarrollo infantil. A medida que el niño madura, el proceso de diferenciación cerebral favorece el crecimiento, posibilita el aprendizaje, y permite alcanzar mayor organización, lo que contribuye a perfeccionar ciertas aptitudes intelectuales.

El recién nacido tiene mayor número de neuronas en comparación a un niño mayor, y el doble de aquellas que posee un adulto. La falta de estimulación altera la proliferación de las células nerviosas, lo que cambia la organización y configuración de las estructuras que constituyen la base fisiológica del aprendizaje. BASES TEÓRICAS DE LA INTELIGENCIA

La inteligencia es la capacidad de crear información nueva a partir de la información recibida del exterior o almacenada en la memoria. También se define como el potencial psicobiológico para resolver problemas o crear nuevos productos que tienen valor en su contexto cultural 14, 15. R. J. Sternberg (1985)14, postuló tres tipos de inteligencia en su modelo "triárquico":

1. Inteligencia analítica, que se aplica en la escuela y la universidad.

2. Inteligencia creativa, que permite solucionar de forma original nuevos problemas en distintos contextos, aún desconocidos. 3. Inteligencia práctica, que se utiliza en la vida cotidiana para adaptarse al ambiente social.

Howard Gardner 16 (psicólogo de la Universidad de Harvard) propuso la teoría de las Inteligencias Múltiples, que reconoce nueve tipos de inteligencias distintas, o formas como los individuos adquieren, retienen y manipulan la información, y demuestran sus pensamientos a los demás. Estas son:

1. Inteligencia lingüística: se utiliza en la lectura libros, escritura de textos, comprensión de palabras y del lenguaje cotidiano. Se observa poetas, escritores, oradores y locutores de medios de comunicación.

de las en los

2. Inteligencia lógico - matemática: utilizada en la resolución de problemas matemáticos y en multitud de tareas que requieren el uso de la lógica inferencial o proposicional. Es la propia de los científicos.

3. Inteligencia musical: se utiliza al cantar o componer una canción, tocar un instrumento musical o al apreciar la belleza y estructura de una composición musical. Naturalmente se observa en compositores y músicos.

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2007;8 (1)

4. Inteligencia espacial: utilizada en desplazamientos por una ciudad o edificio, para comprender un mapa, orientarse, imaginar la disposición de objetos en un espacio determinado o para predecir la trayectoria de un objeto móvil. Es propia de los pilotos de aviación, exploradores o escultores. 5. Inteligencia cinestésico - corporal: se utiliza en la práctica de deportes, bailes y en aquellas actividades donde el control corporal es esencial para obtener un buen rendimiento. Propia de bailarines, gimnastas o mimos.

6. Inteligencia interpersonal: se implica en la relación con otras personas, para comprender sus motivos, deseos, emociones, estados de ánimo y comportamientos. Se encuentra muy desarrollada en maestros, vendedores y terapeutas.

7. Inteligencia intrapersonal: se refiere a la capacidad cognitiva de comprender los estados de ánimo, deseos, motivos y emociones propios. Juega un papel determinante en los cambios personales asociados a mejoras o adaptaciones a los eventos vitales. Se observa en consejeros y motivadores.

8. Inteligencia naturalista: es la que permite reconocer y categorizar los objetos y seres de la naturaleza: plantas, animales y otros elementos del entorno natural. Algunos niños demuestran sorprendentes niveles de esta habilidad (los aficionados a los dinosaurios) y también muchos adultos (ornitólogos, entomólogos aficionados, etc.) 9. Inteligencia existencial: hace referencia a la capacidad humana por comprender y plantearse problemas acerca de cuestiones tales como la propia existencia, la vida, la muerte o el infinito. Este tipo de inteligencia la ejemplificarían los filósofos y pensadores.

En palabras del propio H. Gardner: “La presente lista parece ser un conjunto razonable para explicar los objetivos valorados en diferentes culturas. Los individuos, según su diferente dotación en estas inteligencias, podrán ser capaces de resolver problemas o diseñar productos”16.

Cada persona posee en distinta cantidad o grado cada una de estas inteligencias, pero la forma en que las combina genera múltiples formas individualizadas de comportamiento inteligente, algo parecido a lo que sucede con la combinación de los rasgos faciales que dan lugar a las caras o rostros individuales. OBJETIVOS DE LA ESTIMULACIÓN TEMPRANA

• Convertirla en un instrumento agradable, generador de un acercamiento directo, simple y satisfactorio entre madre e hijo.

17


Educación Continua

• Acrecentar la calidad de las experiencias vividas, mediante la adquisición de herramientas para el refinamiento del potencial de aprendizaje. • Prevenir la aparición de deficiencias asociadas a riesgos biológicos, psicológicos y sociales. • Disminuir los efectos de una discapacidad.

• Alcanzar el desarrollo pleno de todas las potencialidades del niño.

La estimulación temprana beneficia a bebés intraútero (mediante la voz de la madre, músicoterapia, movimiento, presión, vibración y luz), recién nacidos prematuros con factores de riesgo para desarrollar discapacidad, y niños con daños encefálicos. Ha dado resultados positivos en pacientes con enfermedades genéticas (síndrome de Down, síndrome de X frágil), retardo psicomotor y déficits sensorio auditivo y visual.

Estudios realizados por Thomas Verny y Rene Van de Carr 17 revelaron que los neonatos estimulados en el período intrauterino manifiestan al nacer mayor desarrollo en las áreas visual, auditiva, lingüística y motriz; duermen mejor, están más alertas, seguros y afables que los niños no estimulados, revelan mayor capacidad de aprendizaje, y se calman con mayor facilidad al escuchar las voces y música familiares durante la etapa fetal. FORMAS DE APLICACIÓN

La estimulación debe realizarse siempre con amor y paciencia en el seno familiar.

Juego: se convierte en un instrumento muy importante, porque fomenta: 1. El lenguaje y la comunicación.

2. El desarrollo de actividades físicas, sociales y emocionales, determinantes de la personalidad. 3. El perfeccionamiento de actividades intelectuales. 4. La creatividad, y ayuda a descubrir las propias capacidades.

Musicoterapia: existe una nueva tendencia dentro de esta línea, con el llamado “efecto Mozart”. Gordon Shaw y Frances18, han sugerido que la música clásica, en especial las sonatas de Mozart, favorece la inclinación del niño por la música y las matemáticas, facilita el aprendizaje de otro idioma, mejora la percepción espacial, favorece el progreso de la expresión oral y motiva la capacidad creativa. Otras investigaciones 19, 20 cuestionan el sustento científico de estos hallazgos y los catalogan como una forma de marketing publicitario, señalando la necesidad de estudios apropiadamente sistematizados.

18

GUÍA PRÁCTICA DE ESTIMULACIÓN TEMPRANA

Basada en guías nacionales e internacionales de estimulación por grupos de edad 21, 22. El recién nacido

• No colocar vestimentas que impidan movilizar las extremidades libremente, para favorecer el desarrollo motor. • Colocar el dedo en la mano del recién nacido, para que intente apretarlo. Luego, halar su mano para que haga fuerza; si no lo hace, ayúdelo. • Situar al niño en decúbito dorsal, tomarlo de las manos y sentarlo. Volver a acostarlo. Repetir tres veces, aun cuando todavía no sujete la cabeza. • Colocarlo frente a objetos de colores primarios llamativos; mover los objetos lentamente en sentido horizontal, para que los siga con la mirada. Del primer al tercer mes

• Afectiva: es muy importante reforzar el vínculo entre madre e hijo y priorizar la lactancia. Se debe acariciar, abrazar, arrullar, hablarle dulcemente y realizar suaves masajes al bebé.

• Intelectual: mientras lacta hay que hablar, cantar y abrazar con cariño al niño. Escuchar voces familiares favorecerá el desarrollo de la memoria.

• Lenguaje: hablar con el niño en forma clara y correcta. Si emite algún sonido, repetirlo; si se ríe, hacerlo uno también.

• Motriz: tomar las piernas y moverlas suavemente hacia arriba y hacia abajo, sin doblar sus rodillas. Luego flexionarlas suavemente, como si pedaleara. En posición decúbito dorsal, extender sus brazos a los lados y colocarlos posteriormente uno sobre otro sobre el pecho. En decúbito prono, deslizar con firmeza un dedo a lo largo de su espalda, lo que lo ayudará a levantar cabeza y hombros. Cuando levante las piernas para cambiarlo de pañal, hacer que se mire sus propios pies y descenderlos suavemente. Dejarlo de vez en cuando boca abajo, para que se ejercite levantando cabeza y pecho. Darle objetos de madera o material flexible para que los manipule. Colgar una sonaja sobre la cuna (20 cm), para que pueda tocarla con sus manos cuando esté de espaldas. Del cuarto al séptimo mes

• Afectiva: acarícielo, déle masajes, cántele y aliméntelo con cariño. Fomente su alegría, ríase y converse con él. Aproveche los paseos al aire libre. Haga lo posible para que el baño diario sea un momento agradable.


• Intelectual: ayúdelo a reconocer su propia imagen en el espejo, y enséñele a reconocer las partes de su cuerpo. Esto hará que interiorice su esquema corporal. Estimúlelo con sonidos, para que descubra el origen de la fuente, girando su cabeza. Inícielo a jugar a las escondidas. • Lenguaje: dialogue con él, pronunciando clara y correctamente las palabras. Haga que escuche poemas con rimas y canciones. Repita los sonidos o gestos que el niño hace o dice. • Motriz: colóquelo en decúbito dorsal, mueva una sonaja a la altura de las piernas, animándole para que patalee y la haga sonar. Cámbielo de posición frecuentemente, de dorsal a ventral o a decúbito lateral. Coloque al niño sobre una cobija en una superficie plana, junto a algún objeto que le interese. Permita que se mueva libremente. Realice juegos y masajes que le ayuden a mover las partes del cuerpo. En posición semisentada, con apoyo, déle objetos en sus manos. Facilite al niño una cucharita, para que aprenda a manipularla. Ponga al niño en decúbito prono y permita que se arrastre o gatee libremente. Del octavo al décimo primer mes • Afectiva: realice estímulos afectivos, enséñele a hacer cariños con la mano (como lanzar besos), cántele, comparta juegos simples e incentive a la familia para que juegue con él. • Intelectual: ofrezca objetos que llamen su atención y favorezcan la memoria. Familiarícelo con los objetos de la casa. Colóquelos de modo que se esfuerce por tomarlos, lo que estimula a la resolución de problemas. Incentívelo a que cante junto a usted. El niño debe intentar seguir sus acciones. Muéstrele revistas con figuras coloridas; esto potenciará su imaginación. • Lenguaje: indíquele el nombre de las cosas y su función. Déle objetos para que los golpee y los deje caer. Gesticule con su cuerpo y miembros, para que el niño intente imitarlo. Cuéntele historias, converse y repita sílabas para que las pronuncie; él tratará de expresar sus ideas con sílabas. Solicite al niño que alcance objetos y repita la orden. • Motriz: provea de objetos como una cuchara o un jarro, para poner en acción la maniobra de pinza. Coloque un objeto cerca del niño, de manera que cambie de posición para alcanzarlo (pararse, gatear, girar). Ofrezca un pedazo de pan o plátano, para que trate de comer solo.

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2007;8 (1)

De los doce a los dieciocho meses

• Afectiva: exprese su afecto las veces necesarias, acariciando su cabeza, manos y espalda; esto le dará seguridad. Elogie las cosas que hace; esto lo animará a confiar en si mismo. Intégrelo al entorno familiar, le gustará saber que otras personas lo quieren. Demuéstrele paciencia, sobre todo en el período de control de esfínteres. Álcelo, aunque ya camine, complázcalo con gusto. Estimule y premie al niño por colaborar en vestirse o desvestirse.

• Intelectual: llámelo por su nombre, anímelo a que salude con la manito y se despida de la misma forma. Ofrézcale objetos, para que explore de qué están hechos o qué contienen en su interior; esto estimulará su espíritu investigativo. Provea de material didáctico que contenga figuras y colores para que los identifique. Realice preguntas sencillas relacionadas con el tema. Comparta su tiempo con él. Estimule su conversación y haga que mire imágenes llenas de color; se interesará por lo que usted le explica. Permítale interactuar.

• Lenguaje: el niño comienza a utilizar sonidos onomatopéyicos; muéstrele un animal de juguete y pídale que emita su sonido. En esta etapa, ya pronuncia de tres a cinco palabras. A los quince meses ya puede pronunciar más de cinco palabras. A los dieciocho meses, ya sabe decir su nombre completo y ejecuta órdenes acompañadas de gestos.

• Motriz: favorezca la caminata, con múltiples actividades que impliquen correr, saltar y jugar. Ofrezca una caja de cartón perforada para que introduzca objetos por los orificios. Déle periódicos para que los rasgue, arrugue en tiras y haga pelotas de papel. Provea de hojas de papel, para rayar con crayones, lápices y pinturas. Consiga un envase de plástico pequeño, para que lo tape o destape, a la vez que coloca en su interior semillas secas o botones, cuidando de que no se los introduzca en la nariz u oídos. Entregue cajas de cartón o cubos, para que los coloque unos sobre otros. Ayúdelo a caminar, tómelo de las manos. Trate que el niño coopere cuando lo vista. Háblele mientras lo hace, dígale “levanta las piernas”, “siéntate”, etc. Es bueno que lo ayude a comer con una cuchara. Haga que el niño lleve el ritmo de una música, golpeando las manos o un tambor. No lo deje demasiado tiempo en la cama, corral o silla, porque ahora es el momento de realizar ejercicios para caminar. De los dos a cuatro años

• Afectiva: incentívelo a compartir objetos y juegos con sus hermanos. Esto desarrollará sentimientos

19


Educación Continua

de solidaridad y respeto. Exprésele con una caricia todo su afecto; valorará sus sentimientos. Trátelo como un miembro importante de la familia y no como un objeto o sujeto sumiso y obediente. El celebrar su cumpleaños le hará sentirse integrado. Comparta con el niño las actividades del hogar. El clima de afecto y de confianza es propicio para respuestas positivas. Felicítelo por el esfuerzo en sus trabajos manuales; exhíbalos en un lugar visible. Pregúntele acerca de sus sueños y coméntele los suyos, esto lo unirá más a la familia. Aplauda su progreso y agradezca su ayuda. No lo maltrate, ni verbal ni físicamente.

• Intelectual: a través de las actividades diarias que se realizan en casa se le puede enseñar a contar, por ejemplo solicitándole que nos pase dos panes o cuatro papas. Permítale hablar en el teléfono, con seguridad reconocerá la voz de sus familiares. Confecciónele un teléfono con dos vasos plásticos. Regálele un instrumento musical de juguete, lo que estimulará su inteligencia musical. Pídale que reproduzca sonidos de animales y de la naturaleza. Déle libertad para elegir su ropa; esto favorecerá el desarrollo de su personalidad. Intégrelo a los diálogos familiares. Permita que hable, le ayudará a desarrollar su pensamiento y razocinio. Permita que organice juegos con otros niños. De esta manera, aprenderá a desenvolverse y resolver pequeños problemas.

• Lenguaje: háblele mucho, despacio y correctamente. Ayúdelo a utilizar un lenguaje más variado y amplio. Cuéntele cuentos y pídale que los repita.

• Motriz: enséñele a adquirir destrezas para movilizarse dentro de espacios pequeños. Ayúdelo a coordinar los movimientos de su cuerpo, por ejemplo, manejando un triciclo. Ofrézcale material de juego diferente, como un trozo de madera, de cuerda, una caja de cartón, que le serán útiles para sus movimientos. Ponga música y baile junto al niño. Permítale disfrazarse con la ropa de los familiares. Esto le gustará y favorecerá el desarrollo del movimiento y pensamiento. Respete sus juegos, en especial los que realiza con sus amigos imaginarios, y acepte que elija llamarse con otro nombre. Anímelo a jugar a la rayuela. De los cuatro a seis años

• Afectiva: recuerde que estimular es la mejor forma de amar. Las expresiones de afecto nunca están de más. Mantenga la tranquilidad en el hogar, decisiva en el equilibrio emocional del niño. Enséñele a expresarse con cariño, le ayudará a comunicarse. Anímelo a expresar alegría o tristeza, aprenderá a equilibrarse emocionalmente. Explíquele las razones por las cuales se

20

debe guardar la disciplina. Motívelo a expresar con el canto sentimientos y acciones.

• Intelectual y de lenguaje: el contacto con la naturaleza favorecerá el desarrollo cognitivo. Incentívelo para que siembre, cuide y coseche plantas. Realice experimentos sencillos, como la proyección de la luz, las imágenes, los estados del agua. Se iniciará en la ciencia. Incentívelo a mirar rótulos y léalos; pronto los memorizará, marcando el inicio de la lectura. Dialogue sobre las actividades diarias, para despertar su interés por el conocimiento. La hora de la comida será para disfrutar, conociendo todo lo que ofrece esta oportunidad. Ir de compras al mercado permitirá el desarrollo intelectual y del lenguaje.

• Motriz: incentívelo a superar obstáculos diferentes, como saltar una cuerda a diferentes alturas, caminar en un solo pie, girar sobre su propio cuerpo y agacharse. Experimentará control sobre su cuerpo. Ayúdelo a armar juegos en la casa, utilizando diferentes objetos. Invite al niño a quitarse los zapatos y a caminar descalzo por distintas superficies con texturas diferentes. Proporciónele témperas, verá como trabaja verdaderas obras de arte, ya sea con pinceles o con sus propias manos. Enséñele la combinación de colores; disfrutará compartir esta actividad. Facilítele tijeras de punta redonda; se divertirá recortando formas. Pídale que vista y desvista muñecos, para desarrollar la motricidad fina. Enséñele a cepillarse los dientes y peinarse, lo que exigirá la coordinación de movimientos. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

La estimulación temprana promueve el potencial de cada niño al aprovechar al máximo el vasto potencial existente en el sistema nervioso central. No todos los niños son iguales ni responden de la misma manera. Los mejores terapistas son los padres, por lo tanto es dentro del hogar donde comienza la estimulación. En Ecuador existen instituciones educativas, en su mayoría particulares, que aplican estimulación temprana en pos de desarrollar inteligencias múltiples; el acceso a ellas es limitado por factores económicos. El Ministerio de Salud Pública debe fomentar los espacios adecuados para la estimulación temprana, en forma gratuita, para beneficiar a familias de escasos recursos.

BIBLIOGRAFÍA 1. Brand G, Fernández L, Coma J. Estimulación Temprana y el Desarrollo de la Inteligencia. Pediatría al día. 2003.


2. Fernández V. Estimulación Temprana: Los Cruciales

Primeros 3 años. En: Conferencia Facultad de Medicina (Universidad de Chile). 2000. Pp. 1- 11

3. Álvarez A, Del Río P. Educación y Desarrollo: La teoría de Vygotsky y la zona de desarrollo próxima. En: Coll, et al.

Desarrollo y Educación II. Psicología de la Educación. Madrid: Alianza Editores; 1990. Pp. 1-27.

4. Arango M, Infante E, López M. Manual de Estimulación Temprana. 3ra ed. Chile: Ediciones Gamma; 1996.

5. Cabrera MC, Sánchez Palacios C. La estimulación pre-

coz: un enfoque práctico. 1ra ed. Madrid: Pablo del Río Editor; 1980. Pp.144.

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2007;8 (1)

13. Als H, Lawhon G. Individualized developmental care for

the very low-birth-weight preterm infant. JAMA. 1994; 272: 853-858.

14. Fridman R. ¿Hay Inteligencia Antes de Nacer? (Estudios Sobre el Feto de David Chamberlain

en Base a Las

Teorías de Robert Sternberg y Howard Gardner). Revista Brasileira de Musicoterapia. 1996; 1(1).

15. Pueyo AA . Las inteligencias múltiples: la importancia de las

diferencias

individuales

en

el

rendimiento.

Departamento de Personalidad, evaluación y tratamiento psicológico. Universidad de Barcelona.2004.

6. Almeida I. Amar la mejor forma de estimular. 1ra ed.

16. Gardner H. A multiplicity of Intelligences.

7. Avilés AC, Madariaga SP, Fuentes LP, et al. Intervención

17. Buehler D, Als H.

Quito; 2005. Pp. 148 - 233.

Temprana en Prematuros: Una experiencia de trabajo. Revista Chilena de Terapia Ocupacional.2004.

8. Medina Salas A. La Estimulación Temprana. Revista

Mexicana de Medicina Física y Rehabilitación. 2002; 14: 63 - 64.

9. American Academy of Pediatrics. Committee on children with disabilities. Developmental surveillance and screen-

ing of infants and young children. Pediatrics. 2001; 108: 192-196.

American.1998; 4: 19-23.

Scientific

Effectiveness of Individualized

Developmental care for Low-Risk Preterm Infants:

Behavioural and Electro physiologic Evidence. Pediatrics. 1995; 96: 923-931

18. Brand G, Brand L, Coma J. Estimulación Prenatal. Pediatría al día. 2003; 19( 5 ).

19. Talero Gutiérrez C, Zarruk Serrano J G, Espinosa Bode A. Percepción musical y funciones cognitivas. ¿Existe el efecto Mozart? Rev Neurol. 2004; 39 (12): 1167-1173.

10. Libes I E. El concepto de “Estimulación Precoz” y su

relación con la investigación básica sobre adquisición

20. Bangerter A, Heath C. The Mozart effect: Tracking the

del lenguaje. Revista Logopedia y fonoaudiología. 1985;

evolution of a scientific legend. British Journal of Social

11. Pimentel RM. Estimulación Temprana: guía curricular para

21. Ecuador, MSP. Normas de Atención a la Niñez. Quito: MSP,

35 ( 3).

los menores de dos años. Hospital Regional de Río Blanco, Veracruz. México 2000. Revista Mexicana de Medicina Física y Rehabilitación. 2002; 14: 63

12. Avaria M. Desarrollo Psicomotor. Pediatría.1999; 70: 162-167.

Revista Chilena de

Psychology. 2004; 43: 605-623.

Dirección Nacional de Promoción y Atención Integral de Salud. 2003. Pp. 118 - 121.

22. Estimulación Temprana . Lineamientos Técnicos. México. 2002. Pp. 22-28.

21


Educación Continua

Púrpura trombocitopénica inmune en el niño

se caracterizan por no alterarse completamente a la presión y se clasifican de acuerdo a su tamaño:

Lorena Freire Astudillo1.

-

RESUMEN

La púrpura trombocitopénica inmunológica (PTI) es una enfermedad de la coagulación muy frecuente en pediatría. Se presenta una revisión acerca de la fisiopatología autoinmune y las principales manifestaciones clínicas, y se hace referencia a las diversas conductas tanto diagnósticas como terapéuticas, muchas de ellas controversiales, para tratar la forma aguda y la crónica.

Palabras clave: Púrpura inmunológica, autoinmunidad

trombocitopénica

ABSTRACT

-

Menos de 2 mm: petequias

-

Tamaño intermedio: púrpuras.

Más de 1 cm.: equimosis

DEFINICIÓN

La PTI es la causa de trombocitopenia más frecuente en niños. Se define como una enfermedad autoinmune caracterizada por trombocitopenia persistente debida a autoanticuerpos a antígenos plaquetarios, que causan su prematura destrucción por el sistema retículo-endotelial. Se manifiesta por la aparición de sangrado anormal, principalmente de la piel y mucosas 5. Ocurre con igual frecuencia en varones y mujeres. Los menores de 10 años son los más afectados.

Immunologic thrombocytopenic purpura is one of the most common haematological disorders in children. This review focuses on autoimmune pathophisiology, and important clinical findings and controversies in diagnostic and treatment of immunologic thrombocytopenic purpura, which acute and chronic presentations are discussed.

FISIOPATOLOGÍA

INTRODUCCIÓN

Las manifestaciones de la enfermedad son consecuencia de la destrucción precoz de las plaquetas al estar unidas a anticuerpos específicos del propio paciente; estos inmunocomplejos son captados por la fracción Fc de los macrófagos del sistema retículo endotelial (SER), principalmente del bazo, lo que produce su destrucción precoz. Es probable que los anticuerpos inhiban la megacariopoyesis, afectando la producción plaquetaria. El bajo porcentaje de hemorragias graves en pacientes con PTI se explica por la liberación a la circulación de plaquetas jóvenes con una mayor actividad hemostática 5.

Key words: Immunologic thrombocytopenic purpura, self immunity

Plaquetas Las plaquetas provienen de la fragmentación del citoplasma de los megacariocitos de la médula ósea; en la circulación sanguínea tienen forma discoide y tamaño aproximado de 1 a 3 micras de diámetro. Normalmente sobreviven 10 días y su función es contribuir a mantener la integridad de la hemostasia al evitar hemorragias o trombosis 1.

El número de plaquetas circulantes varía entre 150.000 y 450.000. La producción diaria es de 40.000 plaquetas/mm3, con una pérdida diaria mínima de 70.000 plaquetas/mm3, debido a funciones biológicas y destrucción por el sistema monocítico macrófago (SMF) de las plaquetas senescentes. Dos tercios de la masa plaquetaria normal se distribuyen en el compartimiento circulante y un tercio a nivel esplénico 2. Púrpura Es la extravasación de hematíes a la piel, que da lugar a lesiones palpables (vasculitis) o no palpables 3, que 1 Pediatra-Hematóloga Dirección para correspondencia: secretaria@pediatria.org.ec

22

En la PTI aguda los anticuerpos se producen como respuesta normal a la infección desencadenante. Estos anticuerpos posiblemente tienen una reacción cruzada con las plaquetas o con los propios megacariocitos, acelerando su lisis. En la forma crónica los anticuerpos se dirigen contra las glicoproteínas de la membrana plaquetaria 6,7.

La severidad de la trombocitopenia es el reflejo del balance entre la producción por los megacariocitos y su acelerada destrucción 7.

CLÍNICA

Ocurre en niños sanos sin antecedentes de importancia. En el 80% de pacientes suele reportarse infección viral (por Epstein-Barr, varicela, citomegalovirus, rubéola, hepatitis A, B, o C, aunque la mayoría cursan con infecciones respiratorias altas o gastroenteritis) o bacteriana en las 2 a 3 semanas previas, o inmunizaciones. La exploración física es normal, a excepción


de la sintomatología hemorrágica de aparición súbita, que puede incluir: púrpuras, epistaxis, gingivorragias, hemorragias gastrointestinales, del tracto urinario y más raramente hemorragia intracraneal (frecuencia aproximada de 0,5 a 1%, tanto en PTI aguda como crónica) 6. No se observan adenopatías, hepatoesplenomegalia, dolor óseo ni fiebre 5. Las manifestaciones hemorrágicas se relacionan con la gravedad de la trombopenia, pues las hemorragias graves se presentan cuando el recuento plaquetario desciende por debajo de 20.000 2.

En el 70% de niños con PTI aguda el trastorno remite de manera espontánea en los seis meses siguientes al diagnóstico. El tratamiento no parece modificar la historia natural de la enfermedad. Entre el 10 y 20% de niños con PTI aguda evolucionan hacia una PTI crónica.

La forma crónica, más insidiosa en su debut, se presenta con una sintomatología clínica y analítica más leve y es más frecuente en los adultos 7. La PTI asociada al virus de inmunodeficiencia adquirida suele ser crónica.

DIAGNÓSTICO

Por lo común, el diagnóstico de PTI en los niños es relativamente sencillo y se establece mediante una historia clínica adecuada y una interpretación correcta de la biometría hemática. Esto incluye la revisión detallada del frotis sanguíneo 5 y, en los casos que amerite, aspirado de médula ósea. Para diagnosticar púrpura trombocitopénica inmune (PTI) deben estar presentes los siguientes requisitos: • Síndrome purpúrico con trombocitopenia.

• Ausencia de enfermedad infecciosa aguda concomitante. • Ausencia de patología sistémica de base.

• Megacariocitos normales o aumentados en médula ósea de los pacientes (contaje plaquetario normal)4.

CONTROVERSIAS EN PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Aspirado de médula ósea La Sociedad Americana de Hematología propone NO hacer aspirado a todo paciente con presunta PTI, siempre y cuando las características clínicas, la seguridad del estudio de sangre periférica y la respuesta al tratamiento lo aconsejen 5,7.

La Sociedad Española de Hematología Pediátrica 6, el Comité de Hematología de la Sociedad Argentina de Pediatría 4 y otros autores 2, 8, 9, consideran necesario el aspirado medular en todos los niños candidatos a

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2007;8 (1)

tratamiento con esteroides. Hay controversia entre la Sociedad Hematológica Española y la Argentina sobre el grado de certeza diagnóstica requerido para excluir otras causas de trombopenia con pronóstico grave (leucemias, aplasias, trombopenias amegacariocíticas, reacciones adversas a drogas), cuyo curso puede ser modificado por los esteroides, con la demora consiguiente en el diagnóstico de estas enfermedades. Ante la mínima duda, el aspirado medular es mandatorio, en especial si hay alteraciones leucocitarias, células sospechosas en el frotis sanguíneo, anemia, fiebre, dolor óseo, adenomegalias o hepato y/o esplenomegalia. Por lo anterior, el estudio de médula ósea se considera 2.

• Imprescindible:

- Dato incongruente en el cuadro clínico o de resultados de Laboratorio. - Antes de iniciar tratamiento esteroide 7 a 9.

• Recomendable: - De acuerdo a la experiencia clínica del médico tratante. • Demorable:

• No realizable:

- Cuando se inicie tratamiento con inmunoglobulinas. - Cuando se ha decidido no iniciar ningún tratamiento y observar la evolución.

- Pacientes que entran en remisión espontánea en menos de un mes o después de tratamiento con inmunoglobulinas.

Otras pruebas complementarias probablemente no son necesarias al inicio, sino de acuerdo a la evolución.

TRATAMIENTO

Recomendaciones generales 6

• Ingreso hospitalario en fase aguda con recuento plaquetario menor a 20.000 plaquetas/mm3 y sangrado activo 10.

• No punciones intramusculares ni punciones vasculares en vasos de difícil compresión.

• Están contraindicados: ácido acetil salicílico (aspirina, ASA), antinflamatorios no esteroidales (AINES) y antihistamínicos.

• Deportes: restricción para deportes de contacto hasta la resolución de la enfermedad.

23


Educación Continua

• Especial cuidado ameritan los pacientes con síntomas de sangrado intracraneal: cefalea, visión borrosa, somnolencia o deterioro del estado de conciencia, hipertensión y bradicardia. Controversias en el manejo farmacológico El tratamiento de PTI es controversial porque la medicación acorta la duración de la trombopenia aguda, sin disminuir el riesgo de paso a la cronicidad. Se necesita un estudio aleatorio numeroso para determinar el tratamiento más eficaz10. El tratamiento debe realizarse dentro del contexto clínico y biológico y no sólo en base al recuento de plaquetas7, porque hay un porcentaje de remisión espontánea. Se acepta que los niños con más de 20.000 plaquetas por mm3 o manifestaciones hemorrágicas únicamente en la piel pueden vigilarse sin la administración de medicamentos 6,10 - 16. Ante la actitud recelosa de los padres al indicarse sólo vigilancia es necesario explicar ampliamente la ventaja de esta conducta 5. El objetivo del tratamiento farmacológico es alcanzar lo antes posible un recuento de plaquetas suficientemente adecuado para evitar las consecuencias más graves, aunque infrecuentes, como la hemorragia intracraneal. Corticoides El costo accesible de los corticoides determina que su administración sea el tratamiento más utilizado en niños con PTI en Ecuador. Los mecanismos de acción propuestos son: • Disminución de la síntesis de anticuerpos. • Incremento de la estabilidad vascular. Puede usarse: • Prednisona a 2 mg/Kg./día. Mantener el tratamiento hasta normalizar el recuento plaquetario y luego disminuir en forma gradual y progresiva. • Metilprednisolona a 30 mg/Kg./día por 3 días, en infusión administrada en 2 horas, bajo control de presión arterial y glucosuria 7. Los efectos indeseables incluyen aumento de peso, hiperglucemia, irritabilidad, y síndrome de Cushing. Están contraindicados en infecciones micóticas o tuberculosis, y deben usarse con precaución en hipertiroidismo, osteoporosis, colitis ulcerativa, úlcera péptica, diabetes y miastenia gravis.

24

Inmunoglobulina intravenosa (IV IgG)

Se recomienda como primera línea de tratamiento farmacológico 5,7, pero su elevado costo limita su uso. Su principal mecanismo de acción es el bloqueo del receptor Fc en las células del sistema fagocítico mononuclear. El incremento inicial de plaquetas es más rápido que al utilizar corticoides. Se sugieren diferentes dosis: • 400 mg/Kg./día durante 3 a 5 días

• 800 a 1000 mg/Kg./día durante 1 a 2 días.

Efectos colaterales: fiebre, escalofrío, cefalea, fotofobia, meningismo, náusea, vómito. Contraindicada en deficiencia de IgA, debe usarse con precaución en insuficiencia renal, insuficiencia pulmonar y trombosis. Inmunoglobulina (WinRho SDF)

anti

Rh

intravenosa

RhIG

Fabricada a partir de plasma de personas Rh negativas y aloinmunizadas a antígeno del grupo D, puede inducir inmunohemólisis en pacientes Rh positivos. El mecanismo de acción es bloqueo de receptores Fc macrofágicos con glóbulos rojos recubiertos por Ac antiD 6. La posología es 75 mcg/Kg. Se contraindica en pacientes Rh negativos o esplenectomizados, si las concentraciones de Hb son menores de 8 g, y en deficiencia de IgA, por el riesgo de anafilaxia.

CRITERIOS DE RESPUESTA AL TRATAMIENTO

• Remisión completa: recuento igual o superior a 150.000 plaquetas/mm3, mantenido por más de 6 semanas tras la supresión del tratamiento.

• Remisión parcial: ausencia de hemorragias espontáneas, plaquetas entre 30.000-150.000/mm3 por más de 6 semanas tras la supresión del tratamiento 6. • Ausencia de respuesta: no se modifica la clínica ni los resultados de laboratorio.

• Persistencia: mejoría inicial, con nuevos signos o recuento inferior a 30.000 plaquetas/mm3 antes de 6 semanas de finalizado el tratamiento. • Recaída: recuento inferior a 30.000 plaquetas por mm3 después de 6 semanas de haber finalizado tratamiento, con previa remisión completa o parcial 6.

Cuando las dosis de esteroides se mantienen a 0,2 mg/Kg. durante más de dos meses, la inmunoglobulina anti Rh intravenosa o las inmunoglobulinas intravenosas a altas dosis son las pautas de elección, pudiendo


prolongarlas hasta 12 meses si se mantiene la respuesta, retrasando en lo posible la esplenectomía. Otras terapias que se han ensayado con resultados variables son: Vincristina, Danazol, Ciclosporina A, Azathioprina, Ciclofosfamida, Dexametazona. PURPURA TROMBOCITOPÉNICA INMUNE CRÓNICA

Se define como trombocitopenia persistente por más de 6 meses a partir de su diagnóstico 10,16 (por más de 12 meses para otros autores) 7, 17. Se ha discutido el papel del Helicobacter pylori en la génesis de PTI 10, 18-20. Estos pacientes deben ser vigilados para mantener un contaje de plaquetas mayor a 20.000/mm3. Puede usarse inmunoglobulina intravenosa a dosis altas cada 2 a 4 semanas; si a pesar de ello el paciente sangra, puede indicarse un bolo de corticoides. Rituximab

Este fármaco, de mayor costo, es el anticuerpo monoclonal quimérico anti CD20 dirigido contra linfocitos B normales y malignos que expresan en su superficie de membrana CD20. Es usado en PTI crónica para eliminar el clon de células B productor de anticuerpos antiplaquetarios. Como el rituximab causa prolongada y severa depleción de linfocitos B, el riesgo de infecciones aumenta por la disminución en la producción de inmunoglobulinas; cuando existe un foco infeccioso se recomienda la administración periódica de inmunoglobulinas IV 22. En adultos tratados con rituximab por PTI crónica se recobran las células B circulantes en forma inicial entre las 12 y 26 semanas, y completa a la semana 52 22,23.

Su acción se basa en diferentes procesos: activación del complemento, citotoxicidad dependiente del anticuerpo, inducción de apoptosis, efectos antiproliferativos y polimorfismo del receptor Fc. Los linfocitos B opsonizados por el rituximab son destruidos por los macrófagos y su acción fagocítica contra las plaquetas es bloqueada. Hay casos reportados en pacientes pediátricos, sin establecerse aún su dosis. Podría ser una opción terapéutica válida para evitar la esplenectomía en niños con PTI crónica refractaria 21, 23, 24 ; es un tratamiento nuevo, efectivo y seguro para PTI crónica refractaria en niños, pero se necesitan más estudios y seguimiento de pacientes por períodos Muchos reportes incluyen un pequeño largos 25. número de pacientes, con respuestas completas o parciales en el 44% de casos refractarios a todos los demás tratamientos 21, 23, 24, pero otros pocos estudios concluyen que su uso no es una terapéutica eficiente y recomiendan una revisión del diagnóstico de exclusión en PTI secundaria 26, 27. La posibilidad de remisión completa es más alta dentro de los 6 primeros meses y se incrementa entre 6 meses y tres años después del diagnóstico. Tienen

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2007;8 (1)

mejores posibilidades los pacientes que debutaron con sintomatología aguda, en comparación a aquellos con enfermedad insidiosa 28. Esplenectomía En pacientes con PTI aguda usualmente da una remisión rápida, completa y mantenida; en PTI crónica los resultados son menos predecibles, pues puede haber un aumento parcial de plaquetas y presentarse recaídas.

Si persiste la plaquetopenia bajo 20.000 tras 6 meses con otras terapias, puede considerarse la esplenectomía. Esta decisión debe ser consensuada, ya que no hay recomendaciones basadas en evidencia sobre el tiempo óptimo de espera, dada la posibilidad de remisión espontánea completa aún luego de años de evolución 4,10; antes de realizarla debe excluirse hipoplasia o fibrosis medular mediante biopsia 29.

En niños, la esplenectomía aumenta en 1 a 2% el riesgo de sepsis por microorganismos encapsulados. Debe instaurarse antibioticoterapia temprana ante fiebre o signos de enfermedad severa en pacientes esplenectomizados 29. La esplenectomía puede diferirse hasta tres años, en particular en los pacientes que tuvieron PTI de inicio insidioso 28; la intervención debe realizarse después de cumplidos los 5 años de edad, por el riesgo de infección sobreañadida postesplenectomía. Al menos dos semanas antes del procedimiento el paciente recibirá vacuna contra Haemophilus influenza, neumococo y meningococo, y luego de la esplenectomía deberá recibir profilaxis diaria con penicilina oral 4. La esplenectomía circunstancias: -

se indica en las siguientes

Niños mayores de 5 años con PTI crónica grave, cuyos síntomas no se controlan fácilmente con el tratamiento. Casos en que una hemorragia potencialmente mortal (intracraneal) complica una PTI aguda y no es posible corregir rápidamente el recuento plaquetario con otras medidas 30.

PRONÓSTICO EN NIÑOS 29 -

Más del 70% de niños con PTI aguda no tratada se recupera espontáneamente y presenta contaje plaquetario normal en 2 a 8 semanas.

En presentación aguda ocurre sangrado fatal en 0,9%.

El objetivo del tratamiento temprano con prednisona, IV RhIG o IVIG es acelerar el incremento del contaje plaquetario, para evitar hemorragias severas.

25


Educación Continua -

Rara vez ocurre hemorragia cerebral fatal en niños tratados con prednisona, IV RhIG o IVIG por al menos dos días. El manejo de pacientes con PTI refractaria es difícil 31.

7. Madero L, Molina J, Sevilla J. Púrpura Trombocitopénica Idiomática: Controversias. BSCP Can Ped. 2001; 25 (2): 291 - 302.

8. Eden OB, Lilleyman JS. Guidelins for management of idiopathic thrombocytopenic purpura. Arch Dis Child.

BIBLIOGRAFÍA 1. Ruiz

1992; 67: 1056-1058.

Arguelles

G.

Plaquetas

y

Púrpuras

Trombocitopénicas.[Sitio en Internet].Dr Scope 2000.

Disponible en: http://www.drscope.com/pac/mg/a5/ mga5_p38.htm. Acceso 2000 marzo 13

2. Monteagudo E. Púrpura trombopénica inmune en la

infancia [Sitio en Internet]. Colegio Oficial de Médicos de Santa Cruz de Tenerife. Unidad de Hepatología

Pediátrica del Hospital Infantil La Fe. Disponible en: http://www.comtf.es/pediatria/Congreso_AEP_2000/Pon encias-htm/E_Monteagudo.htm. Acceso 2000 marzo 13.

3. Puig L. Púrpuras. Dermatología Pediátrica. Protocolos diagnósticos y terapéuticos. Pp. 261-267

ca. Consenso sobre diagnóstico y tratamiento. Arch Argent pediatr. 2003; 101(3): 225 - 228.

5. González O. Púrpura Trombocitopénica Inmunológica en el Niño [Sitio en Internet]. Revistas Médicas Mexicanas.

Medicina Universitaria, 2003; 5 (19). Disponible en: http://www.revistasmedicasmexicanas.com.mx. Acceso 2005 noviembre 19.

1992; 81; 1052-1053.

10. George JN, Woolf SH, Rascob GE, et al. thrombocytopenic purpura:

Protocolo

de

estudio

y

tratamiento de la púrpura trombocitopénica inmune. An Esp Pediatr. 1996; 44 (6): 623 a 631.

A practice guideline

developed by explicit methods for the American Society of Hematology Blood. 1996; 88: 3-40.

11. Buchanan GR. The nontreatment of childhood idiopathic

thrombocytopenic purpura. Eur J Pediat. 1987; 146: 107-112.

idiopathic thrombocytopenic purpura.

The British

Pediatrics Haematology Group. Arch Dis Child. 1992; 67: 1058-1058.

13. Bolton-Maggs PHB. Assessment of UK practice for

management of acute childhood idiopathic purpura against published guidelines. Lancet. 1997; 130: 17-24.

14. Bolton-Maggs PHB, Dickehoff R, Vora A. The nontreat269-275.

15. Buchanan

G,

Adix

L.

Outcome

measures

and

treatment endpoints other than platelet count in childhood

idiopathic

thrombocytopenic

Semin Throm Hemost. 2001; 27:277-285.

26

Idiopathic

ment of childhood ITP. Semin Thromb Hemost. 2001; 27:

6. Grupo de trabajo de la Sociedad Española de Pediátrica.

thrombocytopenic purpura and arthritis. Acta Pediatr.

12. Eden OB, Lilleyman JS. Guidelines for management of

4. Donato H, Rapetti M. Púrpura Trombocitopénica idiopáti-

Hematología

9. Reid MH. Bone marrox examination before steroids in

purpura.


Rev Ecuat Pediat (Quito) 2007;8 (1)

16. Yildirmak Y, Yanikkaya G. Antiplatelet antibodies and their

25. Moschovi M. Clinical remission following monoclonal

thrombocytopenic purpura. Acta Hematol贸gica.2005;

idiopathic trombocytopenic purpura. J Pediatr Child

correlation with clinical findings in childhood immune 113(2): 109-112.

17. Imbach. Childhood ITP: 12 months follow-up data from the prospective registry I of the Intercontinental Childhood ITP Study Group. 2005

18. Waknine Y. H.pylori Eradication May Increase Platelet Count in Patients with Cronic ITP. Arch Intern Med. 2004; 164:1904-1907.

19. Hayashi H. Helicobacter pylori infection in children with chronic idiopathic thrombocytopenic purpura. Pediatrics International. 2005; 47(3): 292.

20. Inaba T. Erradication of Helicobacter pylori increases platelet count in patients with idiopathic thrombocy-

topenic purpura in Japan. Eur J Clin Invest. 2005; 35(3): 214-219.

21. Ali B, Ahmet F. Use of rituximab in chronic childhood

immune thrombocytopenic purpura. Pediatrics Int. 2006; 48: 514-516.

22. Bisogno G. Persistent B-cell depletion after rituximab for thromcytopenic purpura. Eur J Pediatr. 2006.

23. Pe帽alver. Rituximab in the management of chronic

immune thrombocytopenic purpura: an effective and safe therapeutic alternative in refractory patients. Ann Hematol. 2006; 85: 400-406.

24. Giagounifis. Treatment of relapsed idiopathic thrombocy-

topenic purpura with the anti-CD20 monoclonal antibody rituximab: a pilot study. Eur J Haematol. 2002; 69: 95-100.

anti-CD20 therapy in two children with chonic refractory Health . 2005; 41, 384-386.

26. Russo G. Rituximb in children with idiopathic thrombocy-

topenic purpura: does it really work? Eur J Pediatr. 2004; 163: 569.

27. Roganovic J. Rituximab treatment in refractory idiopathic thrombocytopenic purpura in children. Eur J Pediatr. 2005; 164: 334.

28. Sailer T. The course of severe autoinmune thrombocytopenia in patients not undergoing splenectomy. Haematologica. 2006; 91: 1041-1045.

29. Gerald S. Inmune Thrombocytopenic Purpura. [Sitio en Internet].Emedicine specialties; 2006. Disponible en: http://www.emedicine.com/MED/topic1151.htm Acceso 2007 mayo13. 30. JN

George,

Woolf

SH,

Raskob

GE.

Idiopatic

Trombocitopenic Purpura: a practice whideline develop

by explicit methods for American Society of Hematology. Blood. 1996; 88:3.

31. Gerald S. Inmune Thrombocytopenic Purpura. [Sitio en Internet].Emedicine specialties 2006. Disponible en

http://www.emedicine.com/MED/topic1151.htm Acceso 2007 mayo13.

31. Brandstrup, P. Rituximab Chimeric Anti-CD20 Monoclonal Antibody Treatment for Adult Refractory Idiopathic

Trombocitopenic Purpura. American J, of Hematology. 2005; 78: 275-280.

27


Educación Continua

Posición del lactante al dormir para prevenir el síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL) Ivón Ramírez Sánchez1.

RESUMEN

La muerte de un niño es siempre una situación dolorosa, y con mayor razón si se produce en un infante aparentemente sano. En el síndrome de muerte súbita del lactante se han reconocido factores que aumentan el riesgo, entre los que adquiere importancia la posición al dormir. La posición para dormir está influenciada por tradiciones culturales basadas en observaciones empíricas no sistematizadas. La recomendación de la Academia Americana de Pediatría es acostar al lactante en decúbito supino (boca arriba), pero en el país prima la costumbre y el consejo de usar el decúbito lateral. Este tema es importante, en especial considerando que no se conocen datos locales sobre la incidencia del síndrome. Este artículo revisa los riesgos y beneficios de las distintas posiciones al dormir.

Palabras clave: lactante, posición al dormir, síndrome de muerte súbita.

SUMMARY

A child death is always a painful situation, especially if it happens with a healthy baby. The Sudden Infant Death Syndrome is associated with some factors that increase the risk, and the infant sleep position is one of the most important. Sleeping position is influenced by cultural traditions based on empiric observations. While American Academy of Paediatrics recommends supine sleep position, in Ecuador is usual and advised side position. It is important to know this topic considering the lack of local statistical information about this syndrome incidence. This article revises the risks and benefits from the different sleeping positions. Key Words: infant, sleeping position, sudden infant death syndrome.

INTRODUCCIÓN

El síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL) se define como el fallecimiento inesperado de un niño/a 1 Médica General Dirección para correspondencia: sanchezivi@yahoo.com

28

menor de un año, que permanece sin explicarse luego de una investigación completa que incluye autopsia, exploración de la escena de muerte y revisión de la historia clínica 1-2. El promedio de edad es 11 semanas, con un máximo entre los 2 y 4 meses3,4; el síndrome es raro en el primer mes. Fue hasta la década de los años 90 la principal causa de mortalidad infantil en los países desarrollados 3, y su incidencia disminuyó dramáticamente (cerca del 50%)4 luego de campañas de prevención. En América Latina y el Ecuador su incidencia real se desconoce, pero se estima que existe considerable subregistro. No se conoce su etiología exacta 3, pero se han identificado una serie de factores de riesgo: posición boca abajo al dormir (decúbito prono), demasiado abrigo, dormir con la cabeza cubierta completamente, dormir sobre una superficie no firme, hábito de fumar de los padres, entre otros. DECÚBITO PRONO

La literatura médica de los últimos años muestra fuerte asociación entre la posición prona y mayor incidencia del SMSL. En varios estudios observacionales y casocontrol bien diseñados 5-7 se ha observado aumento del riesgo de SMSL (OR de 1.7 a 13.9).

Se han propuesto diversas hipótesis para explicar esta asociación, como la sofocación accidental favorecida al estar la cara del bebé contra el colchón 8, la resistencia aumentada de la vía aérea 9-10, la reinspiración de CO2 exhalado 11-12 y el compromiso

del flujo sanguíneo cerebral durante la hiperextensión de la cabeza. También, la disminución de la pérdida de calor fomenta el sobrecalentamiento y favorece las apneas, especialmente si el niño muy arropado está acostado sobre un colchón blando 14.

Los niños que duermen en esta posición tienen menos despertares 13 y una tasa más alta de cianosis y asfixia comparados con los que duermen en posición supina 9,12.

La posición prona se recomienda mientras el infante esté despierto, con el objetivo de que ejercite los músculos de la nuca e incremente el sostén cefálico, siempre que un adulto lo vigile para evitar que duerma en esta posición 15. DECÚBITO LATERAL Esta posición fue recomendada inicialmente para prevenir el SMSL, como alternativa a la de boca arriba 2. A pesar de ser cinco o más veces segura que la posición prona 15, aumenta el riesgo de SMSL al doble en comparación con el decúbito supino 2,7,16 debido a que es una posición inestable 2,17 y los infantes tienen más probabilidades de rotar hacia el decúbito prono 2-3.


DECÚBITO SUPINO Los lactantes que duermen boca arriba tienen entre 12,7 y 17 veces menor riesgo de fallecer por SMSL 15. Los niños/as acostumbrados a dormir en decúbito supino tienen mayor riesgo de SMSL cuando por alguna razón son acostados en posición prona 15. Por otro lado, la posición supina se ha asociado a algunas patologías: neumonía por aspiración, reflujo gastroesofágico, plagiocefalia y retraso en el desarrollo psicomotor.

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2007;8 (1) Figura 2.

esófago tráquea leche

Neumonía por aspiración No hay evidencia de aumento del riesgo de aspiración por dormir boca arriba 2,15. Al contrario de lo que se cree, las evidencias clínicas y experimentales apuntan a que los lactantes vomitadores tienen más riesgo de aspirar si duermen boca abajo 18. ¿Existe alguna explicación científica para que un lactante puede atragantarse mientras duerme boca arriba? En la Figura 1 se observa que en esta posición la vía aérea superior (laringe y tráquea) está sobre el esófago; por lo tanto, si el niño/a regurgita leche, ésta es deglutida con facilidad, evitando así el paso de la misma al aparato respiratorio. Figura 1.

Fuente: Cowan S. Recomendaciones para el sueño seguro del bebé. Disponible en http://www.unicef.org/argentina/spanish/Folleto_MS.pdf.

Americana de Gastroenterología Pediátrica y Nutrición (en la Guía Práctica para el manejo del RGE pediátrico) recomienda la posición supina para los lactantes con RGE 19, en virtud del éxito en la prevención del SMSL con dicha posición. En bebés de 0 a 12 meses con RGE patológico se recomienda la posición supina para dormir, ya que el riesgo de SMSL sobrepasa los potenciales beneficios de la posición prona 19.

leche tráquea esófago Fuente: Cowan S. Recomendaciones para el sueño seguro del bebé. Disponible en http://www.unicef.org/argentina/spanish/Folleto_MS.pdf.

En constraste, en la Figura 2 se evidencia que en decúbito prono el esófago se encuentra sobre la vía aérea; si el infante regurgita leche ésta no podrá ser deglutida fácilmente y por ende habrá más probabilidades de que pase al árbol respiratorio. Reflujo gastroesofágico (RGE) Aunque se ha reportado que el reflujo gastroesofágico es menos frecuente en la posición prona 2,19 no ha habido un aumento de muertes infantiles atribuible a aspiración tras el cambio de posición para dormir 2,15. El Comité de Normas para el RGE de la Sociedad

La posición prona es aceptable mientras el niño está despierto, particularmente durante el período postprandial, y se debe considerar también en los infrecuentes casos en los que el riesgo de muerte por complicaciones del RGE patológico es mayor que el potencial riesgo del SMSL 19.

Plagiocefalia posicional (del griego: plagio = oblicuo y kephale = cabeza).

Es una deformidad craneal resultante de la aplicación constante de fuerzas de presión sobre la parte posterior del cráneo (que es muy maleable en los recién nacidos y lactantes) 15, que ocurre cuando la cabeza del bebé está siempre en la misma posición mientras duerme.

Varios reportes han sugerido su incremento desde que la posición supina fue recomendada 20-22. Se aconseja girar la cabeza del infante para evitar posibles asimetrías craneales 20-23, y aunque no existen ensayos clínicos que evalúen la frecuencia con la que se debe efectuar esta maniobra, se sugieren estos parámetros (Recomendación C, nivel de evidencia IV):

29


Educación Continua

• 5 minutos de posición “tummy” (en mochila delantera o “de vientre”) varias veces al día durante las primeras 6 semanas de vida 24, 25. • Cambios frecuentes en la posición de la cabeza. Intentar reeducar el giro de la cabeza, hacia la izquierda si siempre duerme del lado derecho, y hacia la derecha si lo hace hacia la izquierda.

• Alternar la posición de la cabeza al cambiar el pañal, al alimentar al infante y al colocarle a dormir 24.

• Promover la posición en decúbito prono mientras está despierto y durante el juego; favorecer que gire la cabeza mostrándole juguetes, acercando objetos musicales o hablando 24.

La plagiocefalia se debe evaluar correctamente, haciendo diagnóstico diferencial con otras entidades, principalmente con la craneosinostosis de sutura lamboidea 25. La plagiocefalia posicional se diagnostica observando la forma de la cabeza desde el vértex (Figura 3), para valorar la posición de los pabellones auriculares, la existencia de aplanamientos occipitales y la asimetría de la fascies (en especial la protusión de la región frontal ipsilateral al aplanamiento occipital) 14,26,27. Figura 3 Diferencias de la forma de la cabeza vistas desde el vértex. En la plagiocefalia posicional (Figura de la izquierda) se produce una deformidad en forma de paralelogramo. En la sinostosis lambdoidea unilateral (Figura de la derecha) se produce una forma trapezoidal de la cabeza.

Los infantes que duermen en decúbito prono cumplen ciertos hitos en el desarrollo motor más temprano que los que duermen en decúbito supino 28,31 , ventaja transitoria 32 ya que todos los niños normales los alcanzan dentro de rangos etáreos aceptables 28.

RECOMENDACIONES

El síndrome de muerte súbita del lactante es un problema de salud frecuente. En Ecuador se desconoce su contribución a la tasa de mortalidad, pero debe constituir una preocupación para las autoridades sanitarias, las sociedades científicas, los médicos y las familias.

A pesar de que desde hace varios años se demostró que la posición en decúbito supino para dormir reduce el riesgo de SMSL, los profesionales de salud latinoamericanos aún recomiendan el decúbito lateral, lo que obedece probablemente a falta de información. Tanto la posición lateral como la prona durante el sueño deben ser claramente desaconsejadas. Se necesita el trabajo conjunto de los servicios de Pediatría e instituciones de salud públicas y privadas para recolectar datos amplios sobre los hábitos de crianza, que serán útiles para instaurar planes de prevención. Ante la muerte inesperada de un niño es indispensable una autopsia completa, que permita un correcto diagnóstico y contribuya a mejorar los registros estadísticos.

BIBLIOGRAFÍA 1. Hunt C, Hauck F. Sudden infant death syndrome. CMAJ. 2006; 174 (13): doi:10.1503/cmaj.051671. 2. American Academy of Pediatrics. Changing Concepts of Sudden Infant Death Syndrome: Implications for Infant Sleeping Enviroment and Sleep Position. Pediatrics. 2000; 105 (3): 650-656.

Fuente: Carceller F, Leal J. Relación entre la posición supina para dormir de los lactantes y la plagiocefalia posicional, consideración de otros factores etiológicos. Recomendaciones para su prevención y tratamiento. Disponible en http://www.aeped.es/pdf-docs/2005/plagiocefalia_postura_supina.pdf.

Retraso en el desarrollo psicomotor El desarrollo motor temprano se ve afectado en bebés que duermen boca arriba 28-29 si tienen exposición limitada a la posición prona cuando están despiertos 29-30.

30

3. Cafferata M, Althabe F, Belizán J, Cowan S, Nelson E. Posición al dormir en hospitales de América Latina y el Caribe para la prevención del Síndrome de Muerte Súbita del Lactante. An Esp Pediatr. 2002; 57: 558-564. 4. Willinger M, Hoffman H, Wu K, Hou J, Kessler R, Ward S, et al. Factors associated with the transition to nonprone sleep positions of infants in the United States: the national Infant Sleep Position Study. JAMA. 1998; 280 (4): 329-35. 5. Hauck F, Moore C, Herman S, Donovan M, Kalelkar M, Christoffel K, et al. The contribution of prone sleeping position to the racial disparity in sudden infant death syndrome: the Chicago Infant Mortality Study. Pediatrics. 2002; 110 (4): 772-80.


6. Taylor J, Krieger J, Reay D, Davis R, Harruff R, Cheney L. Prone sleep position and the sudden infant death syndrome in King County, Washington: a case-control study. J Pediatr. 1996; 128 (5pt1): 626-30. 7. Oyen N, Markestad T, Skaerven R, Irgens L, Helweg K, Alm B, et al. Combined effects of sleeping position and prenatal risk factors in sudden infant death syndrome: the Nordic Epidemiological SIDS study. Pediatrics. 1997; 100 (4): 613-21. 8. Waters K, González A, Jean C, Morielli A, Brouillette R. Face-straight-down and face-near-straight-down positions in healthy prone sleeping infants. J Pediatr. 1996;128:616-625.

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2007;8 (1)

19. Rudolph C, Mazur L, Liptak G, Baker R, Boyle J, Colleti R, et al. Guidelines for evaluation and treatment of gastroesophageal reflux in infants and children: recommenda-

tions of the North American Society for Pediatric Gastroenterology and Nutrition. J. Pediatr Gastroenterol Nutr. 2001; 32 (2):S1-31.

20. Peitsch WK, Keefer CH, LaBrie RA, Mulliken JB. Incidence of cranial asymmetry in healthy newborns. Pediatrics. 2002; 110 (6): 72.

21. Turk A, McCarthy J, Thorne C, Wisoff J. The “back to sleep campaign” and deformational plagiocephaly: is there cause for corcern? J Craniofac Surg. 1996; 7 (1): 12-18.

9. Ponsonby A, Dwyer T, Couper D. Sleeping Position, Infant Apnea, and Cyanosis: A Population-based Study. Pediatrics. 1997; 99 (1): e3.

22. Argenta L, David L, Wilson J, Bell W. An increase in infant

10. Waters KA, Gonzalez A, Jean C, Morielli A, Brouillette RT. Face-straight-down and face-near-straight-down positions in healthy, prone-sleeping infants. J Pediatr. 1996; 128 (5 Pt 1): 616-25.

23. Kane A, Mitchell L, Craven K, Marsh J. Observations on a

11. Kemp J, Kowalski R, Burch P, Graham M, Thach B. Unintentional suffocation by rebreathing: A death scene and physiologic investigation of a possible cause of sudden infant death. J Pediatr. 1993; 122: 874-880. 12. Chiodini B, Thach B. Impaired ventilation in infants sleeping facedown: potential significance for sudden infant death syndrome. J Pediatr. 1993;123 (5): 686-92. 13. Kato I, Scaillet S, Groswasser J, Montemitro E, Togari , Lin J, et al. Spontaneous arousability in prone and supine position in healthy infants. Sleep. 2006; 29 (6): 785-90. 14. Pollack IF, Losken HW, Fasick P. Diagnosis and management of posterior plagiocephaly. Pediatrics. 1997; 99 (2): 180-5.

cranial deformity with supine sleeping position. J Craniofac Surg. 1996; 7 (1): 5-11.

recent increase in plagiocephaly without synostosis. Pediatrics. 1996; 97 (6): 877-85.

24. Gonzalez de Dios J, Moya M, Jiménez L, Alcala-Santaella R, Carratala F. Increase in the incidente of occipital plagiocephaly. Rev Neural. 1998; 27 (159): 782-4.

25. Mulliken JB, Vander Woude DL, Hansen M, LaBrie RA, Scott RM. Analysis of posterior plagiocephaly: deformational versus synostotic. Plast Reconstr Surg. 1999; 103 (2): 371-80.

26. Persing J, James H, Swanson J, Kattwinkel J;. Prevention

and management of positional skull deformities in infants. Pediatrics. 2003; 112 (1):199-202.

27. Davis B, Moon R, Sachs H, Ottolini M. Effects of sleep posi-

tion on infant motor decelopment. Pediatrics. 1998; 102 (5): 1135-40.

15. Vilar D, Albanese O, Daraio M, Sphagi B, Cohen J, Lomuto C, et al. Nuevas recomendaciones para la disminución del riesgo del Síndrome de Muerte Súbita del lactante. Arch. Argen. Pediatr. 2000; 98 (4): 239-243.

28. Majnemer A, Barr R. Association between sleep position

16. Scragg R, Mitchell E. Side sleeping position and bed sharing in the sudden infant death syndrome. Ann Med. 1998; 30 (4): 345-9.

on early motor milestone acquisition. Dev Med Child

17. De Alba C, De la Cruz J, Rodríguez R, López M, Guillén S ¿Prono frente a qué? Anales de Pediatría. 2002; 57 (6): 554 - 557. 18. Hunt L, Fleming P, Golding J and the ALSPAC Study Team. Does the supine sleeping position have any adverse effects on the child? I. Health in the first 6 months. Pediatrics. 1997;100(1). p.e11.

and early motor development. J Pediatr. 2006; 149 (5): 623-629.

29. Majnemer A, Barr R. influence of supine sleep positioning Neurol. 2005; 47 (6): 370-6.

30. Visscher F, Van der Graaf T, Spaans M, van Lingen R, Fetter W. Prone Position favors motor development of infants. Ned Tijdschr geneeskd. 1998; 142 (40): 2201-5.

31. Dewey C, Fleming P, Golding J, and the ALSPAC Study Team. Does the Supine Sleeping Position Have Any

Adverse Effects on the Child? II. Development in the Forst 18 Months. Pediatrics. 1998; 101 (1): p. e5.

31


Artículo de Interés

Los nuevos estándares de crecimiento de la OMS Wilma Freire Zaldumbide1

RESUMEN

Luego de varios años de observación del comportamiento de los estándares del crecimiento recomendados por la Organización Mundial de la Salud (OMS), se determinó sus inconsistencias en comparación con el crecimiento de niños alimentados con leche materna y alimentación complementaria adecuadas en un ambiente óptimo para el crecimiento. La OMS convocó a un Comité Técnico para revisar el uso y la interpretación de la antropometría durante el ciclo vital. Previamente la OMS organizó siete grupos de trabajo, uno de los cuales, el designado para el estudio del crecimiento infantil, recomendó la realización de un estudio multicéntrico para la elaboración de nuevos estándares de crecimiento, ya que las curvas OMS/NCHS subestimaban la desnutrición y sobreestimaban el sobrepeso, según la edad, en los niños / niñas menores de cinco años.

Este artículo resume los pasos dados para la realización del estudio y la consecución de las nuevas referencias, así como las razones por las cuales se recomienda que los países adopten estas nuevas referencias. Las curvas suscritas son un instrumento predictivo de cómo los niños deben crecer y detectan a los niños en riesgo de crecimiento inadecuado como consecuencia de prácticas de lactancia materna y alimentación complementaria inadecuadas, en un entorno que limita la expresión del máximo potencial de crecimiento de niños/niñas. Palabras clave: Curvas internacionales de crecimiento

SUMMARY

After several years of observing the behavior of the growth standards that the WHO has been recommending (WHO/NCHS), their inconsistencies were observed in comparison with the growth of children fed with breast milk and adequate complementary food and who experienced an optimal The WHO convened a Technical environment. Committee to review the use and interpretation of the anthropometry during the life cycle; prior the WHO organized seven working groups, one of which was designed to study infant growth. This group recommended conducting a multi-center study to develop 1 PhD. Universidad San Francisco de Quito Dirección para correspondencia: wilmaf@usfq.edu.ec

32

new growth standards because the WHO/NCHS curves underestimated malnutrition or overestimated overweight, according to the age, of children under five years.

This article summarizes the steps took to carry out the study and the development of the new references, as well as the reasons for which it was recommended that the countries adopt these new references. These new references are predictive instruments for children growing and detect children at risk of inadequate growth due to poor breast feeding or complementary feeding practices, within an environment that limits the growth potential of children. Key words: International growth curves

ANTECEDENTES

Uno de los instrumentos más importantes para evaluar y vigilar el estado de salud y nutrición de niños y poblaciones son las referencias del crecimiento, que se basan en el supuesto de que el crecimiento en los primeros años de vida es similar para todos los niños sin excepción, siempre que las condiciones de su entorno les permitan expresar su máximo potencial de crecimiento. Si bien evaluar el crecimiento no es suficiente para determinar el estado de salud de una persona o de una población, debe ser parte de cualquier estrategia que se proponga mejorar las condiciones de salud y de desarrollo socioeconómico de las comunidades.

En su rol normativo, la OMS organiza periódicamente grupos de trabajo y comités de expertos para que examinen temas relacionados a la salud. Este organismo convocó a un Comité de Expertos en 1993 1 para analizar el uso y la interpretación de la antropometría durante el ciclo de vida. En preparación para la consulta de expertos se organizaron siete grupos de trabajo para la revisión de temas pertinentes a las embarazadas y lactantes, a los fetos y recién nacidos, a los lactantes y los niños pequeños de hasta dos años de edad, a los niños de 2 a diez años, a los adolescentes, a los adultos y a las personas mayores. El grupo de trabajo sobre Crecimiento Infantil determinó la necesidad de que se elaboren nuevas referencias del crecimiento, mediante un estudio multi-centro 2. Para llegar a esta recomendación el grupo de trabajo hizo un análisis detallado de las curvas que la OMS había recomendado anteriormente, conocidas como las curvas OMS/NCHS3, que consistentemente mostraban un crecimiento aparentemente deficiente de los niños alimentados con leche materna, de madres bien nutridas y que vivían en ambientes óptimos para el crecimiento. Este análisis condujo a que el grupo haga una evaluación de la Referencia Internacional de Crecimiento vigente OMS/NCHS4, y un examen sistemático del crecimiento en lactantes alimentados al pecho 2.


Referencias de la OMS/NCHS Las referencias que la OMS recomendaba se habían construido con dos fuentes de datos. La primera provenía de datos longitudinales de niños de 0 a 23 meses que recogió el Instituto Fels (Ohio) de varios grupos de niños antes de 1975, y la otra, de datos transversales de la encuesta de examen de salud de Estados Unidos, realizada entre 1960 y1975 en niños de 2 a 18 años. Los datos del Fels correspondían a lactantes alimentados predominantemente con sucedáneos de leche materna, que residían en una zona geográfica limitada y provenían de niveles socioeconómicos relativamente altos. La segunda fuente fue la Encuesta de Examen de la Salud de Estados Unidos, diseñada para representar a niños de dicho país 2. Los datos del estudio Fels provenían además de una muestra de lactantes de ascendencia europea residentes en los Estados Unidos.

Las mediciones se habían tomado cada tres meses y el método analítico disponible en aquella época resultó inadecuado para describir el patrón y la variabilidad del crecimiento normal 4; esto condujo a una caracterización errónea del comportamiento de la curva del crecimiento, en particular durante los primeros seis meses, cuando el crecimiento de los niños es rápido.

Crecimiento en lactantes alimentados con leche materna Para medir el comportamiento del crecimiento de los niños, el grupo técnico reunió datos publicados y no publicados de lactantes alimentados al pecho en forma exclusiva o predominante hasta al menos los cuatro meses, y que continuaron con leche materna por lo menos hasta los 12 meses. Se seleccionó una muestra de 226 lactantes (109 niños y 117 niñas), de cuyo análisis surgieron hallazgos importantes 5: su crecimiento presentaba una desviación negativa con respecto a la referencia internacional vigente (OMS/NCHS), con una magnitud suficientemente grande para interferir con el manejo de la nutrición. Las puntuaciones Z del peso para la edad fueron disminuyendo del mes 2 al 12, tendencia que también mostraron las puntuaciones Z para el peso para la longitud, y las puntuaciones de longitud para la edad, hasta los ocho meses 6.

Para evaluar con más profundidad el crecimiento de niños alimentados al pecho, el Grupo de Trabajo examinó un segundo conjunto de datos del estudio del Programa de Reproducción Humana (HRP) que la OMS realizó en cinco países: Chile, Egipto, Hungría, Kenya y Tailandia7. La muestra comprendía 1273 lactantes de orígen geográfico y estado socioeconómico más diverso que los de los lactantes de la referencia de la OMS/NCHS y los del primer conjunto de datos analizados. Se comparó el crecimiento de un subconjunto (n= 382) de los lactantes que fueron alimentados a pecho en forma exclusiva o predominante en el primer año de vida con la referencia de la

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2007;8 (1)

OMS/NCHS y con el primer conjunto de datos agregados de lactantes alimentados a pecho, determinándose que al comparar con las referencias de la OMS/NCHS, los puntajes Z de los lactantes sanos del HRP disminuían aproximadamente del mes 3 hasta el mes 11 ó 12, y, al compararlos con el primer grupo de niños alimentados a pecho, los puntajes Z se sostenían o aumentaban levemente. Es decir, había un comportamiento bastante parecido entre los dos grupos de niños amamantados. Estos datos contribuyeron a apoyar la opinión de que la referencia de la OMS/NCHS era inapropiada para evaluar el crecimiento de lactantes sanos, al menos hasta los 12 meses, y de que el crecimiento que mostraron los datos agregados de lactantes alimentados a pecho muy posiblemente reflejaba mejor el “crecimiento fisiológico” que la curva de la OMS/NCHS2.

Otro hallazgo fue la variabilidad significativamente más pequeña del crecimiento en el conjunto de lactantes alimentados con leche materna, con relación a la variabilidad en los datos de la OMS/NCHS. Estas diferencias se sostenían hasta los 12 meses para la longitud y el peso en niños y niñas 2. Estos hallazgos llevaron a tres conclusiones:

1. El supuesto biológico de la referencia internacional OMS/NCHS estaba equivocado. La información analizada indicaba que el crecimiento infantil es dependiente del tipo de alimentación. Los conocimientos sobre la nutrición, la inmunidad y los beneficios reproductivos de la lactancia materna estaban claramente a favor de la lactancia natural como norma para el crecimiento.

2. Debido a la velocidad de crecimiento de los niños en los primeros meses de vida, con los cambios físicos que se operan, el comportamiento del crecimiento debe documentarse en intervalos más cortos que cada tres meses. Los intervalos mayores no captan en forma adecuada el comportamiento del crecimiento en los primeros seis meses. 3. Las fuentes de datos de las curvas de la OMS/NCHS tenían muchos sesgos; de allí las discrepancias observadas. Conclusiones del Grupo de Trabajo Se concluyó que las referencias utilizadas hasta entonces no valoraban el crecimiento físico de los niños en forma adecuada; por lo tanto era necesario construir nuevas referencias que describan como deberían crecer los niños en cualquier entorno, en lugar de limitarse a describir cómo crecían en un entorno y momento específicos.

El crecimiento infantil no es independiente de las preferencias alimentarias. Los conocimientos

33


Artículo de Interés

disponibles sobre la nutrición, la inmunidad y los beneficios de la lactancia llevaron a concluir que uno de los requisitos del óptimo crecimiento es la leche materna, y era necesario documentar el comportamiento del crecimiento en intervalos cortos. Esto permitiría contar con una descripción precisa del comportamiento del crecimiento y su relación con la práctica de la lactancia durante este período. Además, los métodos analíticos utilizados en la construcción de las curvas de la OMS/NCHS eran obsoletos.

Selección de los países del estudio y muestra

En respuesta a estos hallazgos y recomendaciones la OMS organizó (1995) un grupo técnico constituido por pediatras, nutricionistas, biólogos, epidemiólogos y estadísticos, para preparar un protocolo de nuevas referencias del crecimiento para los niños de hasta cinco años 2. El protocolo debía tener cuatro características: a) que sea un método “predictivo”; b) que tenga un marco internacional de muestreo; c) que sea rigurosamente diseñado y planificado; y d) que se vinculen las evaluaciones antropométricas con resultados funcionales específicos de predicción, lo que llevó a incluir un componente adicional de desarrollo motor2,8.

1) Condición socioeconómica que no limite el crecimiento (es decir, datos epidemiológicos que muestren una tasa de mortalidad infantil baja y una prevalencia de retraso del crecimiento, emaciación y falta de peso <5% de lactantes de 12-23 meses).

NUEVOS ESTÁNDARES

Diseño del estudio

El denominado “Estudio Multi-centro de las Referencias del Crecimiento (MGRS) de la OMS” se diseñó para que describa el crecimiento de los niños conforme a las prácticas de salud recomendadas y los comportamientos saludables, y para que sirva como referencia normativa o preceptiva del crecimiento físico.

El MGRS se llevó a cabo en seis países que representan las principales regiones del mundo; su muestra fue 8.500 niños alimentados a pecho. El diseño combinó un estudio longitudinal de niños desde su nacimiento hasta los 24 meses de edad y un estudio transversal de niños desde los 18 hasta los 71 meses. Los sujetos seleccionados eran grupos de población con prácticas de cuidado de lactantes cercanas a las recomendaciones actuales de salud, especialmente en materia de alimentación (Cuadro 1) 9. Cuadro 1 Componentes del enfoque prescriptivo

Enfoque prescriptivo Lactancia materna Alimentación complementaria

_ M edio am bient e id eal – Agua, saneamiento, vivienda – Madres no fumadoras _ Cuidado de Salud ideal

34

Inmunizaciones

Cuidado pediátrico rutinario

Los criterios primarios de selección fueron los siguientes:

2) Baja altitud (<1.500 m).

3) Baja movilidad de la población seleccionada, para realizar seguimiento a los niños durante dos años. 4) Un mínimo de 20% de madres dispuestas a acatar las recomendaciones de alimentación.

5) Existencia de sistemas de apoyo a la lactancia materna. 6) Presencia en la localidad de instituciones colaboradoras competentes. Los criterios secundarios adoptados fueron: 1) Tasa de nacimientos en hospitales.

2) Número suficiente de recién nacidos que reúnan las condiciones para reclutar a 300 en 12 meses (al menos 7- 8 recién nacidos por semana). 3) Peso medio al nacer en las sub-poblaciones del estudio. 4) Talla materna en las sub-poblaciones del estudio.

5) Alimentación complementaria en las sub-poblaciones del estudio.

6) Comportamientos relacionados con la salud en las sub-poblaciones del estudio

_ N utric i ón id eal – –

El proceso de selección de los sitios del estudio duró dos años y se basó en la evaluación de determinados criterios de inclusión para las sub-poblaciones del estudio, conforme al protocolo. Se visitaron varios países con el fin de asegurar que los niños partipantes reunieran todas las características de inclusión, y se seleccionó a Brasil, Ghana, India, Noruega, Omán y Estados Unidos 9-15.

7) Riesgos ambientales. C rec im ien to ó p tim o

8) Viabilidad de la ejecución del protocolo del estudio. 9) Distribución geográfica.

W HO , 2004

10) Viabilidad del financiamiento9.


Para la realización del estudio se prepararon los manuales, se estandarizaron los equipos y al personal de campo, primero en inglés y luego en los otros idiomas de los países participantes. Una vez que se contó con todo el equipo, materiales y estandarizaciones, se inició el estudio con el primer nacimiento en Brasil. Los datos se recolectaron hasta noviembre de 2003, con la actividad de seguimiento del último recién nacido en la India 9. Las madres y sus recién nacidos fueron seleccionados y reclutados al momento del nacimiento. El estudio longitudinal siguió por dos años a las cohortes de recién nacidos, efectuando evaluaciones frecuentes de las prácticas de alimentación y del crecimiento.

Durante los primeros dos años se dio apoyo sobre la lactancia materna a las madres participantes, se evalua los sesgos de selección y se realizaron mediciones del incremento de peso para la elaboración de referencias de la velocidad del crecimiento. Se efectuaron 21 visitas domiciliarias en las semanas 1, 2, 4 y 6, cada mes del 2 al 12, y cada dos meses durante el segundo año 9. Se utilizó como límite inferior los 18 meses en el estudio transversal para que haya un traslapo de seis meses con el estudio longitudinal; ello proporcionó información sobre la transición de la longitud en decúbito supino a la talla y facilitó la combinación de los dos conjuntos de datos 9 (Cuadro 2).

Peso al nacer (Muestra mayor)

Cuadro 2. Diseño del estudio

diversidad de antecedentes étnicos. Previamente se contaba con datos sobre la semejanza en todo el mundo de las pautas de crecimiento de los preescolares sanos bien nutridos 15,16, que aseguraban que las referencias construidas a partir de los hallazgos podrían ser aceptadas a nivel mundial. Selección de los participantes

Para la selección de las participantes se definieron los criterios de inclusión 9:

-

Transversal o semi-longitudinal 18-71 meses D e O nis e t a l., 2 0 0 4

El reclutamiento de lactantes para el estudio longitudinal se realizó en hospitales en las primeras 24 horas luego del nacimiento, en todos los sitios. El número de hospitales participantes se determinó para que el 80% o más de la población en la zona de captación designada se sometiera a selección para determinar si reunía las condiciones de inclusión. Para el estudio transversal se estableció una estrategia de muestreo conforme a las circunstancias de cada sitio, con el objeto de proveer una muestra de niños de la misma población de la que se obtenía a los recién nacidos para el estudio longitudinal 9. Una característica importante del diseño del estudio fue la combinación de niños, que representaba una

Disposición de la madre para cumplir las recomendaciones de alimentación. Nacimiento a término: edad gestacional >37 semanas completas (259 días) y <42 semanas completas (294 días).

Nacimiento de un solo hijo.

-

Madre no fumadora (antes y después del parto).

-

Ausencia de morbilidad significativa.

También se adoptaron criterios y definiciones operacionales relacionados a las recomendaciones de alimentación 9: Criterios

-

Año 2

Ausencia de limitaciones sanitarias, ambientales o económicas para el crecimiento infantil.

-

-

Longitudinal Año 1

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2007;8 (1)

-

Lactancia materna exclusiva o predominante hasta los 4 meses (120 días) de edad.

Introducción de alimentos complementarios a los 6 meses (180 días) de edad.

Lactancia materna parcial hasta los 12 meses (365 días) de edad.

Definiciones: -

-

Lactancia materna exclusiva: el lactante había recibido únicamente leche de su madre o una nodriza, o leche materna extraída, y ningún otro líquido ni sólido, con excepción de gotas o jarabes de vitaminas, suplementos de minerales o medicamentos. Lactancia materna predominante: la fuente principal de alimentación del lactante fue la leche materna.

Tamaño de la Muestra

Se calculó en función de la precisión esperada, del hecho que se combinaban dos estudios (tranversal versus longitudinal) y del momento en que se tomaban las mediciones. A fin de evitar la imprecisión de

35


Artículo de Interés

las curvas en los extremos, se hizo un sobremuestreo del peso al nacer y se elevó el límite de edad superior. Se cuadriplicó la muestra de recién nacidos y se usó el límite superior de 71 meses cumplidos para el estudio transversal con objeto de mejorar la precisión de las curvas en el intervalo completo de las edades de interés 9 (Cuadro 3).

-

-

Cuadro 3. Tamaño de Muestra

- Muestra total > 8,400 niños - Grupos de ~ 300 niños con edades 0-24 meses por centro - 1,400 observaciones de niños entre 18-71 meses por centro - Al menos 200 niños en cada grupo de edad/sexo De Onis et al. 2004

Recolección de la información Los formularios del estudio fueron pre-codificados. Además de recolectar datos sobre antropometría y desarrollo motor también se obtuvo información de las características socioeconómicas, demográficas y ambientales, factores perinatales, morbilidad y prácticas de alimentación. Las mediciones antropométricas fueron peso, longitud, talla (solamente en el estudio transversal), los perímetros cefálico y braquial, el grosor del pliegue cutáneo subescapular y tricipital, y el peso y la talla de los padres. Los datos de desarrollo muscular se refirieron a seis habilidades: sentarse sin apoyo, gatear sobre las manos y las rodillas, levantarse sin ayuda, caminar sin ayuda, estar de pie solo y caminar solo 9. Los cuestionarios se acortaron en lo posible y fueron validados antes de su aplicación. Se usaron varios formularios para el estudio longitudinal y transversal 9: -

Un formulario de selección, administrado en el momento del nacimiento, para reclutar a las madres. Un formulario sobre lactancia materna en el hospital (registro de inicio).

Cuatro formularios sobre lactancia materna en el hogar, en las semanas 1 y 2 y en los meses 3 y 6, para conocer el establecimiento de la lactancia, los problemas en las primeras dos semanas (como el retraso del comienzo de la producción de leche y las infecciones mamarias) y las prácticas con influencias posiblemente adversas en la lactancia continua (como el uso del chupón y los anticonceptivos).

36

-

-

Un formulario para datos de línea de base, administrado en la visita del día 14, para recoger información sobre factores socioeconómicos, demográficos y ambientales, los antecedentes del embarazo y la antropometría de los padres.

Un cuestionario de seguimiento para cada una de las 20 visitas, para registrar información detallada sobre las prácticas de alimentación (recordatorio de la dieta de las últimas 24 horas), morbilidad materna e infantil, uso de suplementos de vitaminas y minerales, empleo, tabaquismo de la madre y antropometría del niño. Un cuestionario para el desarrollo motor, para evaluar las seis habilidades del desarrollo en cada ocasión. Un cuestionario para el final de la participación.

Un cuestionario para la visita del mes 12 a las madres que, aunque reunían las condiciones de selección, no tenían intenciones de amamantar a sus hijos y se negaron a participar en el estudio.

Un cuestionario para la recolección de datos socioeconómicos y demográficos, antecedentes de alimentación y morbilidad del niño y antropometría de los padres y del niño.

Manejo y análisis de datos Los datos se recogieron e ingresaron simultáneamente, se verificaron y validaron en los sitios del estudio y luego se enviaron mensualmente al Centro Coordinador de la OMS. Los archivos maestros del MGRS se consolidaron y se realizó el control de la calidad de los datos de manera permanente en el Centro Coordinador, a fin de vigilar la ejecución del estudio y evaluar el cumplimiento del protocolo. El análisis de los datos también se realizó en el Centro Coordinador. Se elaboraron las referencias nuevas del crecimiento usando las últimas técnicas estadísticas 9.

Organización del estudio La coordinación, iniciación y administración del estudio estuvo a cargo del Departamento de Nutrición de la OMS. El Comité Directivo estuvo integrado por personal del Centro Coordinador de la OMS, el investigador o los investigadores de cada sitio participante y representantes de la Universidad de las Naciones Unidas y el Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF) 9.

El Comité Ejecutivo, encargado de revisar el progreso del estudio y los problemas con regularidad y resolver las cuestiones de fondo surgidas durante la ejecución, estuvo conformado por cinco miembros, que también estaban en el Comité Directivo. Este comité también tenía a su cargo las adaptaciones locales que se hicieron a los protocolos del MGRS o los


asuntos relacionados con la ejecución técnica del estudio, así como las decisiones acerca de la selección de los sitios del estudio, la participación continua de dichos sitios y las cuestiones relacionadas con la inclusión o exclusión de datos en el conjunto de datos internacionales agregados9.

El Grupo Consultivo, integrado por expertos de prestigio internacional en antropometría, epidemiología, estadística, nutrición y biología humana, proporcionó asesoría técnica al Centro Coordinador y a los Comités Ejecutivo y Directivo 9.

Logística del trabajo sobre el terreno El trabajo en terreno fue ejecutado por aproximadamente 200 personas que integraron distintos equipos que realizaban coordinación, selección, orientación en la lactancia, seguimiento y estudios transversales, así como el manejo de datos 17-19.

Criterios éticos El estudio cumplió con los requisitos éticos internacionales para la Investigación Biomédica en Sujetos Humanos 21, y recibió la aprobación de los comités de revisión ética locales, nacionales e internacionales. Se obtuvo el consentimiento por escrito de los padres de los niños que participaron en el estudio. Resultados del estudio

El MGRS proporciona instrumentos científicos válidos para evaluar el crecimiento de los niños y útiles para promover la salud infantil18 y provee una gama de referencias para usos más amplios (como promoción de la lactancia materna en los primeros meses y vigilancia del sobrepeso y la obesidad en los niños).

Las referencias de velocidad de crecimiento son muy útiles para la evaluación oportuna del riesgo de sobrepeso en la lactancia y, por ende, hacen un aporte a la prevención temprana de este creciente problema de salud pública. En lugar de esperar la detección de los riesgos cuando el problema ya se ha presentado, las referencias de velocidad facilitan la identificación de niños en riesgo de estar desnutridos o sobrenutridos.

Con el diseño de la muestra “prescriptiva” se puede hacer una mejor estimación de la variabilidad del crecimiento normal, con lo cual se logra una más adecuada estimación individual y poblacional de riesgo, y una mejor estimación de la desnutrición y la sobrenutrición.

El hecho de que los niños del estudio hayan sido alimentados con leche materna demuestra que ésta es el mejor alimento para al niño y sustenta la necesidad de continuar promoviéndola 19-20. Los países deben hacer efectiva la adopción del Código de sucedáneos de la Leche Materna e incluir las

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2007;8 (1)

recomendaciones para asegurar la lactancia materna en los instrumentos de tamizaje utilizados en la atención de lactantes y niños pequeños. En cuanto a su función para tamizaje, los nuevos estándares sirven para vigilar el crecimiento de los niños y detectar muy tempranamente las desviaciones, con relación a las prácticas de la lactancia materna y la alimentación complementaria, así como con el desarrollo motor. La OMS desarrolla intensas actividades para la difusión y adopción en todo el mundo de las nuevas curvas. Tiene a disposición de los profesionales una hoja web (www.who.int/childgrowth/standards/ curvas_por_ indicadores/en/index.html) con toda la información pertinente a los nuevos estándares, donde se puede encontrar los nuevos gráficos de los diferentes índices, un software para su uso, la literatura científica que sustenta los nuevos estándares y un paquete de entrenamiento. La adopción de estos instrumentos corresponde a los países, a las asociaciones de Pediatría, a los ministerios de salud, a las universidades, entre otras instancias, no sólo para hacer un mejor diagnóstico de la situación de salud y nutrición de los niños, sino también para promover la lactancia materna y la alimentación complementaria adecuada de los niños hasta los dos años como las estrategias seguras para un crecimiento óptimo.

BIBLIOGRAFÍA 1. World Health Organization Working Group on Infant Growth. An evaluation of Infant Growth, Ginebra: Organización Mundial de la Salud; 1994. 2. Garza C, De Onis M. Grupo del Estudio Multi-centro sobre las Referencias del Crecimiento de la OMS. Justificación para la elaboración de una nueva referencia internacional del crecimiento. The United Nations University. Food and Nutrition Bulletin. 2004; 25 (1).

3. World Health Organization Working Group on Infant Growth. An evaluation of infant growth: the use and interpretation of anthropometry in infants. Bull WHO. 1995;73:165-74.

4. World Health Assembly. Infant and Young Child Nutrition. Resolution WHA47.5 of the 47th World Health Assembly, 11th Plenary Meeting, Geneva; 9 May 1994. 5. De Onis M, Garza C, Habicht JP. Time for a new growth reference. Pediatrics. 1997;100(5).

37


Artículo de Interés

6. Barros FC, Victora CG, Vaughan JP, Tomasi E, Horta BL, Cesar JA, Menezes MB, Halpern R, Post CL, Del Mar Garcia M. The epidemiologic transition in maternal and child health in a Brazilian city, 1982-1993: a comparison of two population-based cohorts. Paedriatr Perinat Epidemiol. 2001;15:4-11

15. Dewey KG, Cohen RJ, Nommsen-Rivers LA, Heinig MJ, for

7. Araujo CL, Albernaz E, Tomasi E, Victora CG, for the WHO Multicentre Growth Reference Study Group. Implementation of the WHO Multicentre Growth Reference Study in Brazil. Food Nutr Bull. 2004;25(1) (suppl 1):S53-9.

interpretation of anthropometry. Report of a WHO Expert

8. Wijnhoven TMA, De Onis M, Onyango AW, Wang T, Bjoerneboe GEA, Bhandari N, Lartey A, Al Rashidi B, for the WHO Multicentre Growth Reference Study Group. Assessment of gross motor development in the WHO Multicentre Growth Reference Study. Food Nutr Bull. 2004, 25(1) (suppl 1):S37-45. 9. De Onis M, Garza C, Victoria CG, Onyango AW, Frongillo

EA, Martines J, for the WHO Multicentre Growth Reference Study Group. The WHO Multicentre Growth

Reference Study: planning, study design, and methodol-

ogy. Food Nutr Bull. 2004. 25(1) (supl 1):S15-26.

10. Araujo CL, Albernaz E, Tomasi E, Victora CG, for the WHO Multicentre Growth Reference Study Group. Implementation of the WHO Multicentre Growth Reference Study in Brazil. Food Nutr Bull. 2004, 25(1) (suppl 1):S53-9.

11. Lartey A, Owusu WB, Sagoe-Moses I, Gomez V, SagoeMoses C, for the WHO Multicentre Growth Reference

Study Group Implementation of the WHO Multicentre

Growth Reference Study in Ghana. Food Nutr Bull. 2004,25(1) (supl 1):S60-5. 12. Bhandari N, Taneja S, Rongsen T, Chetia J, Sharma P, Bahl R, Kashyap DK, Bhan MK, for the WHO Multicentre Growth Reference Study Group. Implementation of the WHO Multicentre Growth Reference Study in India. Food Nutr Bull. 2004;25(1) (supl 1):S66-71.

13. Baerug A, Bjoerneboe GEA, Tufte E, Norum KR, for the WHO Multicentre Growth Reference Study Group. Implementation of the WHO Multicentre Growth Reference Study in Norway. Food Nutr Bull. 2004, 25(1) (supl 1):S72-7.

14. Prakash NS, Mabry RM, Mohamed AJ, Alasfoor D, for the WHO Multicentre Growth Reference Study Group. Implementation of the WHO Multicentre Growth Reference Study in Oman. Food Nutr Bull. 2004, 25(1) (supl 1):S78-83.

38

the WHO Multicentre Growth Reference Study Group. Implementation

of

the

WHO

Multicentre

Growth

Reference Study in the United States. Food Nutr Bull. 2004, 25(1) (supl 1):S84-9.

16. World Health Organization. Physical status: the use and Committee. Technical Report (Series No. 854) Ginebra: Organización Mundial de la Salud; 1995.

17. WHO Working Group on the Growth Reference Protocol and WHO Task Force on Methods for the Natural

Regulation of Fertility. Growth patterns of breastfed infants in seven countries. Acta Paediatr. 2000;89:215-22.

18. De Onis M, Onyango AW, Van den Broeck J, Chumlea WC, Martorell R, for the WHO Multicentre Growth Reference Study Group. Measurement and standardization proto-

cols for anthropometry used in the construction of a new international growth reference. Food Nutr Bull. 2004, 25(1) (supl 1):S27- 36.

19. Onyango AW, Pinol AJ, De Onis M, for the WHO Multicentre Growth Reference Study Group. Managing

data for a multicountry longitudinal study: experience from the WHO Multicentre Growth Reference Study. Food Nutr Bull. 2004, 25(1) (supl 1):S46-52.

20. Wijnhoven TMA, De Onis M, Onyango AW, Wang T,

Bjoerneboe GEA, Bhandari N, Lartey A, Al Rashidi B, for the WHO Multicentre Growth Reference Study Group.

Assessment of gross motor development in the WHO Multicentre Growth Reference Study. Food Nutr Bull. 2004, 25(1) (supl 1):S37-45.

21. Council for International Organizations of Medical

Sciences/World Health Organization. International Ethical Guidelines for Biomedical Research Involving Human Subjects. Ginebra: CIOMS/WHO, 1993.

21. De Onis M, Garza C, Victoria CG, Onyango AW, Frongillo EA, Martines J, for the WHO Multicentre Growth

Reference Study Group. The WHO Multicentre Growth

Reference Study: planning, study design, and methodology. Food Nutr Bull. 2004, 25(1) (supl 1):S15-26.

23. World Health Organization. The optimal duration of exclu-

sive breastfeeding: a systematic review. Geneva:

Organización Mundial de la Salud; 2002.

24. WHO Global Strategy for Infant and Young-Child Feeding. The optimal duration of exclusive breastfeeding, 54ª

Asamblea Mundial de la Salud A54/INF.DOC/4 de mayo de 2001 (Resolución WHA 54.2).


Rev Ecuat Pediat (Quito) 2007;8 (1)

Peso por edades Niños Nacimiento hasta los 5 años (percentiles)

24

97th

24

22

22

85th 20

20

50th

peso (kg)

18

18

16

15th

16

14

3rd

14

12

12

10

10

8

8

6

6

4

4

2

2 Meses

2

4

6

8

10

Nacimiento

2

4

6

8

1 año

10

2

4

6

8

2 años

10

2

4

6

8

3 años

10

2

4

6

8

4 años

10

5 años

Edad (completada en meses y años) WHO Child Growth Standards

Peso por edad Niñas Hasta los 5 años (percentiles) 97th

24

24

22

22

85th 20

20

50th

Peso (kg)

18

16

15th

16

14

3rd

14

12

12

10

10

8

8

6

6

4

4

2

2 Meses

18

2

Nacimiento

4

6

8

10

2

1 año

4

6

8

10

2

2 años

4

6

8

10

2

4

3 años

6

8

10

2

4 años

4

6

8

10

5 años

Edad (completada por meses y años) WHO Child Growth Standards

39


Artículo de Interés

Talla por edad Niños Hasta los 5 años (percentiles) 120

97th

115

85th

115

110

50th

110

105

15th

105

3rd

100

Longitud/Altura (cm)

120

100

95

95

90

90

85

85

80

80

75

75

70

70

65

65

60

60

55

55

50

50 45

45 Meses

2

4

6

8

10

Nacimiento

2

4

6

8

10

1 año

2

4

6

8

10

2 años

2

4

6

8

10

3 años

2

4

6

8

10

4 años

5 años

Edad (completada en meses y años) WHO Child Growth Standards

Talla por edad Niñas Hasta los 5 años (percentiles)

Longitud/Altura (cm)

120

97th

115

85th

115

110

50th

110

105

15th

105

100

3rd

100

95

95

90

90

85

85

80

80

75

75

70

70

65

65

60

60

55

55

50

50

45 Meses

120

45 2

Nacimiento

4

6

8

10

2

1 año

4

6

8

10

2

2 años

4

6

8

10

2

4

3 años

6

8

10

2

4 años

4

6

8

10

5 años

Edad (completada por meses y años)

40

WHO Child Growth Standards


Rev Ecuat Pediat (Quito) 2007;8 (1)

Circunferencia de la cabeza por edad Niños Hasta los 5 años (percentiles) 54

97th 85th

52

54

52

Circunferencia de la cabeza (cm)

50th

Meses

50

50

15th 48

3rd

48

46

46

44

44

42

42

40

40

38

38

36

36

34

34

32

2

4

Nacimiento

6

8

10

1 año

2

4

6

8

10

2 años

2

4

6

8

10

3 años

2

4

6

8

10

4 años

2

4

6

8

32

10

5 años

Edad (completada en meses y años) WHO Child Growth Standards

Circunferencia de la cabeza por edad Niñas Hasta los 5 años (percentiles)

97th

52

52

85th

Circunferencia de la cabeza (cm)

50

Meses

50th 15th

48

50

48

3rd 46

46

44

44

42

42

40

40

38

38

36

36

34

34

32

32

Nacimiento

1 año

2 años

3 años

4 años

5 años

Edad (completada por meses y años) WHO Child Growth Standards

41


Artículo de Interés

Vacunas contra el virus papiloma humano (HPV)

del

Evelin Hidalgo Mata1, Carlos Lárraga Díaz 2

Key words: Cervical uterine cancer, vaccination, cancer prevention

RESUMEN

El cáncer de cérvix uterino es la segunda causa más común de muerte por cáncer entre mujeres alrededor del mundo, después del cáncer de mama. Su origen principal es la infección por el virus del Papiloma Humano (HPV). Los adolescentes son el grupo de mayor riesgo para adquirir el virus HPV. Actualmente, dos laboratorios farmacéuticos han desarrollado versiones comerciales de vacunas basadas en la capacidad de la proteína de la cápside viral L1 para formar partículas similares a virus (VLPs), que inducen altos niveles de anticuerpos. La vacuna tetravalente abarca los virus HPV6, HPV11, HPV16 y HPV18, que causan aproximadamente el 70% de los cánceres cervicales y el 90% de las verrugas genitales externas, mientras la divalente se enfoca en los virus HPV 16 y HPV 18. Las dos vacunas tienen un excelente perfil de seguridad, son altamente inmunogénicas y confieren protección completa tipo-específica contra infecciones persistentes y lesiones asociadas en mujeres vacunadas con esquema completo. La amplia implementación de esta vacuna en preadolescentes como parte del esquema de salud pública es un reto para los países en desarrollo, donde ocurre el 80% de los casos de cáncer cervical. Palabras clave: Cáncer de vacunación, prevención cáncer

cérvix

uterino,

SUMMARY

Cervical uterine cancer is the second most common cause of death from cancer among women worldwide, after of breast cancer, and the principal cause is the Human papillomavirus (HPV) infection. Adolescents are at high-risk for HPV acquisition. Two laboratories have developed commercial versions of vaccines based on the ability of the viral L1 capsid protein to form virus-like particles (VLPs), that induce high levels of antibodies. Quadrivalent vaccine targets HPV6, HPV11, HPV16 and HPV18, which account for approximately 70% of cervical cancer and 90% of external genital warts, while divalent vaccine targets HPV16 and HPV18. Both vaccines have an excellent

1 Médica General. SCS El Chaco, Napo. 2 Médico General. SCS Chontaloma, Napo. Dirección para correspondencia: evelin_hidalgo81@yahoo.es

42

safety profile, are highly immunogenic, and confer complete type-specific protection against persistent infection and associated lesions in fully vaccinated women. The widespread implementation of these vaccines in preadolescents as a part of the public health schemes is a challenge for developing world, where 80% of cervical cancer occurs.

INTRODUCCIÓN

De los 10 millones de casos de cáncer anuales en el mundo, más del 15% se atribuye a agentes infecciosos; de ellos, un 30% son causados por el HPV, que junto con la hepatitis B y C y el Helicobacter pylori suman el 60% de los cánceres de etiología infecciosa1. El virus del Papiloma Humano (HPV) es una de las causas más comunes de enfermedad de transmisión sexual en hombres y mujeres en todo el mundo 2. Aunque la mayoría de infecciones es benigna, la infección persistente (definida como la detección repetida de un tipo oncogénico de HPV) se asocia con el desarrollo de cáncer cervical o cánceres anogenitales 3. Las infecciones genitales y el cáncer cervical asociados a HPV constituyen un gran problema de salud pública mundial 4. Cerca de 510.000 casos de cáncer cervical son reportados anualmente alrededor del mundo (68.000 en África, 77.000 en América Latina y 245.000 en Asia) y ocurren 274.000 muertes por esta causa cada año, más del 80% en países subdesarrollados 4,5. Esta neoplasia es la segunda causa de muertes femeninas por cáncer 6-,9.

El grupo de mayor riesgo para adquirir la infección por HPV son los adolescentes. La incidencia es alta en mujeres jóvenes sexualmente activas 10,11. El uso rutinario del condón por sus compañeros sexuales parece reducir el riesgo de infección cervical y vulvovaginal por HPV 12.

Existen más de 200 tipos de virus de HPV, reconocidos por bases de secuencias de DNA, que afectan tanto a humanos como a animales; 85 genotipos han sido bien caracterizados. Los virus que infectan las células epiteliales basales de la piel o la lámina interna se clasifican como de tipo cutáneo o mucoso. Los epidermitróficos afectan la piel de manos y pies, mientras que los mucosos infectan la boca, garganta, tracto respiratorio y epitelio ano-genital. HPV también se clasifica según su riesgo, en bajo (6, 11, 42, 43, 44) o alto (carcinogénicos: 16, 18, 31, 33, 34, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66, 68, 70, 73 y 82); los tipos 26, 53 y 66 se consideran probablemente carcinogénicos7,13,14 (Tabla 1).

Virtualmente todos los cánceres cervicales están relacionados a infecciones por el HPV: aproximadamente 70% son causados por los tipos 16 y 18, y entre


Rev Ecuat Pediat (Quito) 2007;8 (1)

Tabla 1. Tipos de HPV y su asociación a enfermedades

ENFERMEDAD Verrugas plantares

TIPO DE HPV * 1, 2, 4, 63

Verrugas comunes

2, 1, 7, 4, 26, 27, 29, 41, 57, 65, 77, 1, 3, 4, 10, 28

Verrugas planas

3, 10, 26, 27, 28, 38, 41, 49, 75, 76

Otras lesiones cutáneas

6, 11, 16, 30, 33, 36, 37, 38, 41, 48, 60, 72, 73

(p.ej. quiste epidermoide, carcinoma laríngeo) Epidermodisplasia verruciforme

2, 3, 10, 5, 8, 9, 12, 14, 15, 17, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 36, 37, 38, 47, 50

Papilomatosis respiratoria recurrente

6, 11

Hiperplasia epitelial focal de Heck

13, 32

Papiloma/Carcinoma conjuntival

6, 11, 16

Condiloma acuminata (verruga genital)

6, 11, 30, 42, 43, 45, 51, 54, 55, 70

Neoplasia intraepitelial cervical (NIC) Inespecífico

30, 34, 39, 40, 53, 57, 59, 61, 62, 64, 66, 67, 68, 69

Bajo riesgo

6, 11, 16, 18, 31, 33, 35, 42, 43, 44, 45, 51, 52, 74

Alto riesgo

16, 18, 6, 11, 31, 34, 33, 35, 39, 42, 44, 45, 51, 52, 56, 58, 66

Carcinoma cervical

16, 18, 31, 45, 33, 35, 39, 51, 52, 56, 58, 66, 68, 70

* El orden indica la frecuencia relativa; las negrillas indican la relación más frecuente Fuente: Eileen M. Burd. Human Papillomavirus and Cervical Cancer. Clinical Microbiology Reviews, Jan. 2003, 16:1-17

el 50 a 60% de las lesiones precancerosas (neoplasia intraepitelial cervical [NIC] grado 2 y grado 3 [ NIC 2 y NIC 3] ) son atribuidas a HPV 16 y 18. NIC 1 es causado en un 25% por HPV 16 y HPV 18, y cerca del 5% por HPV 6 o HPV 11 7,9. HPV tipo 16 (y en menor grado el 18) se vincula con cánceres más raros, tales como el de vulva, vagina, pene, ano, orofaringe y laringe 15.

EPIDEMIOLOGÍA

La división de los tipos de cáncer HPV en invasivo y pre-invasivo es esencial para predecir el futuro impacto de las vacunas HPV 16/18. Un meta-análisis realizado por Rouzier et al (2007) sobre la distribución del HPV en cáncer cervical invasivo (CCI) y lesiones intraepiteliales escamosas de alto-grado (LIEA) identificó un total de 14.595 y 7.094 casos, respectivamente 16. En CCI, el HPV 16 fue el más común y HPV 18 el segundo más frecuente, en todos los continentes. La prevalencia combinada de HPV 16/18 en casos de CCI fue ligeramente superior en Europa, Norteamérica y Australia (74-77%) que en África, Asia y Sur-Centro Los siguientes tipos más América (65-70%)9,16,17. comunes de HPV tuvieron la misma proporción en cada continente (HPV 31,33, 35, 52 y 58), aunque su importancia relativa difiere en cada región. El HPV 18 fue significativamente más prevalente en el carcinoma adeno/adenoescamoso que en el carcinoma celular escamoso, al contrario que lo sucedido con HPV 16, 31, 33, 52 y 58. Entre los casos de LIEA la prevalencia del HPV 16/18 fue del 52% 8,16,17, 18.

FISIOPATOLOGÍA

Los papilomavirus son miembros de la familia Papovaviridae. El HPV es un virus relativamente pequeño, de 55 nm de diámetro2,20, consta de 8000 pares de bases (bp) en una molécula larga de ADN circular de doble cadena, asociada con histonas y envuelta por una cápsula proteínica icosaédrica compuesta de dos moléculas (L1 y L2). El genoma tiene la capacidad para codificar estas dos proteínas y al menos seis proteínas llamadas tempranas (E1, E2, E4-E7), necesarias para la replicación del ADN viral y para ensamblar las partículas de los virus producidos dentro de las células infectadas 2, 15, 20 ,21 (Gráfico 1). Gráfico 1. Representación esquemática de genoma DNA circular de HPV. E2

E5

E4 L2

4,000

3,000

5,000

2,000

E1

HPV L1

6,000

7,000

1,000

E7

7,857/1

URR

E6

Fuente: Muñoz et all. Chapter 1: HPV in the Etiology of Human Cancer. Vaccine 24S3 (2006) S3/1-S3/10.

43


Artículo de Interés

El período de incubación de la enfermedad por HPV es de 3 a 4 meses, con un rango de 1 mes a 2 años. Todos los tipos de epitelio escamoso pueden infectarse por HPV, y el aspecto macroscópico e histológico de las lesiones varía según la localización y el tipo de virus 20. El ciclo se inicia cuando las partículas infecciosas alcanzan la capa basal del epitelio al cual se unen y entran a las células a través de pequeñas aberturas. Se sugiere que para mantener la infección el virus tiene que infectar una célula stem 21. Los microtraumas en las células epidérmicas suprabasales probablemente permiten a los virus infectar las células de la capa basal.

El ciclo de replicación dentro del epitelio puede dividirse en dos partes. Inicialmente el genoma viral se encuentra en forma de episoma 1, manteniendo un número bajo de copias, pero aún replicándose, dentro de una célula competente inicialmente infectada; las proteínas virales E1 y E2 son esenciales para esta replicación 1, 21. Una vez que las células basales son empujadas hacia los compartimentos suprabasales, pierden su capacidad para dividirse y en su lugar inician el programa terminal de diferenciación. HPV se replica en este compartimiento, y para su liberación dentro del ambiente, toma ventaja de la desintegración de las células epiteliales debida a su recambio natural en las capas superficiales 21. Las moléculas críticas en este proceso de replicación viral son las proteínas E6 y E7 21. Durante la fase de diferenciación celular, la degradación de p53 por la proteína E6 y la abolición de las funciones de pRB por la proteína E7 conducen a la reactivación de la maquinaria de síntesis de ADN 2,22,23 (Gráfico 2). Gráfico 2. binds

pa

ir

ac

tiv

at es

p53

apoptosis

re

DNA damage

p21

RB

p

G1 arrest G1

E2F-1

cell cycle M

G1

pRB

binds

HPV E7 oncoprotein

G1 cyclins cyclin-dependent kinases other nitoticlly-interacive cellular proteins

Los genes E6 y E7 de HPV codifican proteínas multifuncionales que se unen primariamente a proteínas celulares p53 y pRB, interrumpen sus funciones y alteran las vías del ciclo celular regular, conduciendo a transformación celular

Fuente: Eileen M. Burd. Human Papillomavirus and Cervical Cancer. Clinical Microbiology Reviews, Jan. 2003, 16:1-17.

44

La infección por HPV se restringe a las células epiteliales, lo que limita la presentación de antígenos virales al sistema inmune del huésped. La infección natural por HPV del tracto genital ocasiona una lenta y modesta, pero medible, respuesta sérica de anticuerpos en la mayoría de las personas infectadas 15. Los estudios estiman que el 40% de mujeres con HPV cervical detectado por ADN nunca desarrolla anticuerpos serológicos específicos contra los tipos de HPV 19. A pesar de que la intensidad de respuesta de anticuerpos depende de la carga y persistencia virales, la serología anti HPV es importante en estudios epidemiológicos para valorar exposición anterior 15. Cáncer cervical y lesiones precursoras El HPV es necesario pero no suficiente para causar todos los tipos de cánceres. En EEUU, aproximadamente 3/4 de todos los cánceres son de células escamosas y el resto son adenocarcinomas; los tipos 16 y 18 de HPV se asocian a 68% de neoplasias de células escamosas y a 83% de adenocarcinomas 25. Aunque las infecciones por HPV usualmente son asintomáticas, la infección cervical puede originar cambios histológicos, clasificados como neoplasias intraepiteliales cervicales (NIC) de distintos grados de acuerdo al nivel de anormalidad en el epitelio cervical, o adenocarcinoma in situ (AIS) (Gráfico 3).

cellular ubiquitin ligase HPV E5 oncoprotein

Después de la propagación viral las células del huésped usualmente mueren. En raras ocasiones, en algunas de las células infectadas los genes E6 y E7 son integrados dentro del ADN celular. Las células que expresan continuamente proteínas E6 y E7 desde los genes integrados son inmortalizadas y algunas veces adquieren fenotipos malignos inducidos por los daños acumulados del ADN 22. La presencia de los virus causa anormalidades morfológicas en el epitelio, incluyendo papilomatosis, paraqueratosis y coilocitosis 1.

La regresión espontánea o la progresión a cáncer en ausencia de tratamiento varían para NIC 1, NIC 2 y NIC 3: NIC 1 tiene regresión espontánea en 60% de casos y raramente progresa a cáncer (1%); entre 30 40% de NIC 2 y NIC 3 regresan espontáneamente y sobre el 12% progresa a cáncer si no es tratado. Probablemente la regresión natural de la infección adquirida por HPV es gatillada por la respuesta inmune específica mediada por células. Las células dendríticas o células de Langerhans, presentes en el epitelio cervical, juegan un rol importante en el reconocimiento de células infectadas por HPV y estimulan a las células T helper 1 (Th1), las cuales favorecen la producción de linfocitos T citotóxicos; estas células atacan a las infectadas, con resolución de la infección. Poco se sabe acerca de la modulación de estas respuestas inmunitarias 15.


Rev Ecuat Pediat (Quito) 2007;8 (1)

grado 25. En un estudio, la prevalencia de HPV 16 fue de 13.3% para ASC-US, 23.6% para LSIL, y 60.7% para HSIL 25.

Gráfico 3. Cytology

LSIL

Histology

CIN 1

CIN 2

Normal

Very mild/ mild dysplasia

Moderate dysplasia

HPV infection, virus production

HSIL CIN 3 Severe dysplasia

In situ carcinoma

Invasite carcinoma

No virus production High Es and E7 Viral DNA integration

Microinvasive carcinoma

Progresión desde una lesión cervical benigna hacia cáncer cervical invasivo. La infección por tipos de HPV oncogénicos, especialmente HPV 16, puede causar directamente una lesión condilomatosa benigna, displasia de bajo grado o incluso una lesión de alto grado temprana. El carcinoma in situ raramente ocurre hasta muchos años después de la infección. Este resulta de los efectos combinados de los genes de HPV, particularmente aquellos que codifican E6 y E7, dos oncoproteínas virales que son preferencialmente retenidas y expresadas en cánceres cervicales; integración del ADN viral dentro del ADN del huésped; y una serie de cambios genéticos y epigenéticos en los genes celulares. HSIL, high grade squamous intraepithelial lesion (lesiones intraepiteliales escamosas de alto-grado); LSIL, low-grade squamous intraepithelial lesion (lesiones intraepiteliales escamosas de bajo grado).

Fuente: Douglas R. Lowy and John T. Schiller. Prophylactic human papillomavirus vaccines. The Journal of Clinical Investigation 2006; 16(5): 1167-73.

DIAGNÓSTICO

La mayoría de las verrugas se diagnostica correctamente sólo con la historia y la exploración física. Se puede realizar colposcopía, frotis de raspado cervical preparados con el método de Papanicolau (Pap test), diagnóstico virológico a través de la reacción de la cadena de polimerasa, y análisis de captura de híbridos para detectar ácidos nucleótidos de HPV e identificar sus tipos específicos, además de serología y pruebas de ADN 20,24.

El tamizaje de cáncer cervical con el Paptest detecta cambios citológicos, pero las anormalidades citológicas detectadas por el examen pueden ser ambiguas o erróneas. Las anormalidades incluyen células escamosas atípicas de significancia no determinada (atypical squamous cells of undetermined significance [ASC-US]), lesiones escamosas intraepiteliales de bajo o alto grado (low- and high-grade squamous intraepithelial lesions [LSIL y HSIL]), y AIS. HPV tipo 16 y 18 se asocian más comúnmente a lesiones de alto

VACUNA PROFILÁCTICA ANTI HPV

El desarrollo comercial de vacunas contra HPV empezó en 1993, con intensa investigación sobre la relación causal entre el HPV y el cáncer cervical y la historia natural básica del virus 26. Al momento dos compañías farmacéuticas, Merck (Gardasil®, tetravalente) y GlaxoSmithKline (Cervarix®, divalente), han desarrollado vacunas contra el HPV compuestas de partículas no infecciosas, recombinantes, similares a virus (virus like-particles [VLPs]) 26, 27. Estas estructuras icosaédricas son obtenidas a través de su propio ensamblaje de la proteína principal de la cápsula de HPV, L1, lo que genera una fuerte respuesta inmunitaria 2, 7, 10, 19, 25, 28, 29. La estabilidad de las estructuras conformacionales inmunogénicas de los VLPs de HPV requieren que las vacunas sean mantenidas entre 2 a 8ºC (36°F-46°F) 19.

La tetravalente es una vacuna VLP producida en levaduras (Saccharomyces cerevisiae) a través de métodos recombinantes, usando como adyuvante aluminio 1, 5, 19, 25,3 0, 31; confiere inmunidad contra 4 tipos de HPV: 6, 11, 16 y 18. Cada dosis de 5 mL contiene 20 µg de proteína HPV 6 L1, 40 µg de proteína HPV 11 L1, 40 µg de proteína HPV 16 L1, y 20 µg de proteína HPV 18 L1 25, 28, 30. Fue aprobada en junio del 2006 por la FDA, y su uso fue recomendado unánime y provisionalmente por el Centro de Control y Prevención de Enfermedades (CDC) y el Comité Asesor de Prácticas de Inmunización (ACIP) de Estados Unidos. El ACIP recomienda tres dosis de vacuna a las niñas entre 11 y 12 años (puede administrarse desde los 9 o 10 años), así como vacunación de niñas y mujeres de 13 a 26 años a pesar de tener prácticas sexuales anteriores. Esta vacuna ha sido aprobada en México, Australia, Canadá 32, Nueva Zelanda y los 25 países miembros de la Unión Europea 19. Las aplicaciones adicionales de la vacuna tetravalente están bajo revisión por agencias regulatorias en más de 50 países. La vacuna HPV VLP divalente, inmunogénica para los tipos 16 y 18 de HPV, se produce por métodos recombinantes en células de insectos 1, 19, 31. Los HPV VLPs purificados son combinados con ASO4, un adyuvante con aluminio más monofosforil lípido A (una forma detoxificada de lipopolisacárido)1, que persigue incrementar la duración de la respuesta inmune. En Marzo del 2006 fue presentada a la Agencia Europea Médica (EMEA), y se anticipa su presentación ante la FDA 19.

Las dos vacunas se administran en tres dosis intramusculares de 0.5 mL, al 0-2 y 6 meses y 0-1 y 6 meses, respectivamente. Ambas protegen contra HPV 16 y 18, lo que previene el 70% de casos de cáncer

45


Artículo de Interés

cervical. La tetravalente también abarca HPV 6 y 11, con prevención del 90% de verrugas genitales externas; estos tipos también infectan el cérvix pero no se asocian a cáncer cervical 1, 19, 25, 33.

Vacunas HPV VLP heptavalentes y octavalentes y otras vacunas potenciales HPV no VLPs están en investigación, así como aquellas basadas en epítopos de reacción cruzada de la proteína menor de la cápside HPV L2 19.

Eficacia

NIC 2 y 3 se consideran como puntos intermedios para cáncer cervical, útiles para determinar la eficacia de la vacuna, dado el prolongado intervalo desde la infección por HPV hasta el aparecimiento de cáncer, la baja incidencia de esta neoplasia en países desarrollados, y los grandes datos de tamizaje que muestran que la detección y tratamiento de estos grados reducen la incidencia de cáncer cervical y la mortalidad 25.

* Vacuna tetravalente El estudio de Koutsky et al (2002), controlado con placebo, randomizado y doble ciego, incluyó a 2392 mujeres jóvenes que recibieron placebo o vacuna monovalente VLPs HPV 16; la incidencia de infección por HPV-16 persistente fue de 3.8 por 100 mujeres en riesgo al año en el grupo placebo y 0 en el grupo de vacuna, con una eficacia del 100% (IC 95% 90-100; p<0.001). La administración de la vacuna monovalente HPV-16 disminuyó la incidencia de infección y NIC asociada a HPV 16 3, 31. Varios estudios randomizados controlados7,13,16 con placebo mostraron que las vacunas profilácticas para los tipos 6, 11, 16 y 18 de HPV previenen las infecciones persistentes y NIC 2/3 asociados a HPV 16 y 18, con 100% de eficacia en la prevención de infecciones persistentes por los tipos específicos de HPV y NIC 2/3, durante seguimiento por 4 a 5 años 7. La vacuna tetravalente también protege contra lesiones genitales externas relacionadas con HPV 6, 11, 16 y 18, incluyendo verrugas genitales y neoplasias vulvar y vaginal. En mujeres con Paptest normal y sin infección por los 14 tipos de HPV carcinogénicos dentro de los 90 días de ingreso al estudio, la vacuna divalente redujo la tasa de citología anormal asociada a HPV 16/18 en 93% 7, 31. Los estudios de eficacia en fase III de la vacuna tetravalente incluyeron dos subestudios principales 7,19, con pacientes de Norteamérica, Sudamérica, Europa, Australia y Asia 25:

a) FUTURE II (Females United To Unilaterally Reduce Endo/Entocervical Disease) con mujeres entre 15 y 26 años que completaron el régimen de vacunación (vacuna 5301 vs. placebo 5258). La eficacia fue de 100% (97.96% IC 76-100%) para prevenir NIC 2/3 y AIS relacionado a HPV 16 y 18. 15 de 21 casos placebo presentaron NIC 3 7, 19, 28, 30, 31, 34.

46

b) FUTURE I, en que mujeres entre 16 y 23 años completaron el régimen de vacunación (vacuna 2261 vs. placebo 2279), con eficacia de 100% (97.5% IC 88-100%) para prevenir verrugas genitales externas asocia-das a HPV 6, 11, 16, 18 o neoplasia intraepitelial vulvar/vaginal (VIN y VaIN) de cualquier grado. El tiempo promedio de seguimiento fue 1,5 años luego de la tercera dosis de vacuna 7, 19, 29, 30, 31.

Los análisis de ITT (Intention-to-treat) incluyendo a todas las mujeres randomizadas en los estudios y que recibieron una dosis vacunal, mostraron el impacto total de la vacuna después de 1 mes de la primera dosis, sin importar el estado de PCR basal para HPV 6, 11, 16 y 18 (infección actual) o el estado serológico (infección anterior), con un período de seguimiento promedio de 1.5 años luego de la tercera dosis. La mayoría de NIC, verrugas genitales, VIN y VaIN detectadas en el grupo de la vacuna tetravalente se debieron a infección por HPV. El porcentaje de reducción de NIC 2/3 y AIS asociados a HPV 16-18 fue estimado en 39% (95% IC, 23%-52%). El porcentaje de reducción de NIC y AIS asociado a HPV 6, 11, 16 y 18 fue estimado en 46% (95% IC, 35% - 56%). El porcentaje de reducción de VIN 2/3 y VaIN 2/3 asociado a HPV 16 o HPV 18 fue de 69% (95% IC, 30% - 88%). El porcentaje de reducción de verrugas genitales asociadas a HPV 6, 11, 16 y 18 fue del 69% (95% IC, 58% - 77%). Un análisis provisional de estudios combinados de fase II y fase III (seguimiento medio de 1.9 años) mostró un porcentaje de reducción para NIC 2 y 3 de sólo 12.5% (95% IC, -3.2% a 25.3%) comparado con placebo cuando se extendió para incluir todas las NIC 2/3 sin importar los tipos de HPV 7, 25, 30. Se evaluó la eficacia en mujeres infectadas al momento de vacunarse con un tipo de HPV presente en la vacuna. 27% de la población de estudio mostró evidencia de exposición anterior o infección con un tipo de HPV de la vacuna (74% de ellas fue positiva solo a un tipo de HPV de la vacuna). Entre las participantes positivas a uno o más tipos de HPV de la vacuna, ésta tuvo alta eficacia para prevenir la enfermedad causada por el resto de tipos de HPV que contiene la vacuna 25. El impacto de la vacuna en el curso de la infección fue evaluado por cuatro estudios clínicos. Tres grupos diferentes fueron analizados en base a detección de anticuerpos y de ADN de HPV al momento de vacunarse. Entre las seropositivas a un tipo relevante de HPV con ADN de HPV negativo, la eficacia contra NIC 2/3 o AIS causada por ese tipo fue 100% (IC = 63.6%--100%). Entre las seronegativas con ADN de HPV positivo la eficacia fue 31.2% (IC = -4.5--54.9). En las mujeres seropositivas y con ADN de HPV positivo, la eficacia contra NIC 2/3 causada por aquel tipo fue -25.8% (IC = -76.4%--10.1%). Sólo se pueden obtener conclusiones limitadas, dados los pequeños números y los amplios intervalos de confianza alrededor de la eficacia estimada 25.


La inmunogenicidad de la vacuna tetravalente de HPV se mide por titulación de anticuerpos IgG contra HPV L1. En estudios realizados el 99% de todos los participantes mostró anticuerpos a todos los tipos de HPV que contiene la vacuna al mes de recibir la tercera dosis. Tasas altas de seropositividad fueron observadas después de la vacunación sin importar sexo, raza, país de origen, tabaquismo o índice de masa corporal 25, 30, mayores que aquellos después de una infección natural 25. En mujeres de 16 a 23 años los GMTs (geometric mean titers [peso de los títulos de anticuerpos]) anti-HPV 6, 11, 16 y 18 al 1er. mes después de la tercera dosis fueron más altos que los de participantes seropositivos para HPV y con PCR negativa al ingresar en el grupo placebo 25. La vacunación en mujeres seropositivas a un tipo específico de HPV contenido en la vacuna dio títulos más altos de anticuerpos para ese tipo, particularmente después de la primera dosis, comparado con las seronegativas al momento del ingreso al estudio, sugiriendo un refuerzo vacunal de los anticuerpos adquiridos por la infección 25. En mujeres entre 16 a 26 años, el intervalo entre la primera y la segunda dosis de vacunación fue de 6 a 12 semanas; las variaciones en el intervalo no disminuyeron los GMTs post-vacunación 25.

El seguimiento más largo, de 60 meses en estudio fase II, mostró descenso de los títulos de anticuerpos después de la tercera dosis, que se estabilizaron a los 24 meses 19, 25, 35. Al mes 36, los GMT anti-HPV 16 de los vacunados fue más alto que los del grupo placebo que fueron seropositivos al inicio, y los títulos anti-HPV 6, 11 y 18 fueron similares a aquellos seropositivos del grupo placebo. A los 36 meses, las tasas de seropositividad fueron de 94%, 96%, 100% y 76% para HPV 6, 11, 16 y 18, respectivamente 25. Luego de estabilizarse, los títulos de anticuerpos se mantuvieron por 60 meses. Puede concluirse que un régimen de tres dosis de vacuna tetravalente induce alta eficacia y niveles estables anti-HPV por al menos 5 años, con una memoria inmunitaria robusta, hallazgos que sugieren larga duración de la protección19, 35. Se ha demostrado que una dosis de refuerzo a los 4.5 años de seguimiento luego de las tres dosis iniciales, muestra seguridad y mejora la memoria de respuesta inmune 19, 35.

* Vacuna divalente Se estudiaron mujeres de entre 15 y 25 años de edad que completaron tres dosis en un estudio de seguimiento extendido (vacuna 393 vs. placebo 383), con una eficacia del 100% (95% IC, 42.4%-100%) para prevenir NIC asociado a HPV 16 o HPV 18. Cinco casos del grupo placebo tuvieron NIC 2 y tres NIC 1. El período de seguimiento fue de 4.5 años (44 a 53 meses) 7. Reacciones adversas

Se reportan pocos datos de reacciones adversas para ambas vacunas. Los más frecuentes incluyeron

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2007;8 (1)

reacciones en el sitio de la inyección (eritema, dolor y edema), más comunes luego de vacuna tetravalente, y reacciones sistémicas (fiebre, cefalea y náusea), sin diferencia estadística entre los grupos de vacuna y placebo 19, 25, 30, 33. Efectos adversos graves ocurrieron en menos del 0.1% de personas, con frecuencia similar en el grupo placebo y de estudio 25. A pesar de haber excluido a mujeres gestantes, aquellas que se embarazaron luego de pocas semanas o meses después de recibir la vacuna o el placebo fueron seguidas para evaluar los efectos de la vacuna (40 en el grupo de vacuna tetravalente y 41 en el grupo placebo). No existió diferencia estadística en los efectos adversos entre los dos grupos 19. De entre las embarazadas, 15 neonatos del grupo de la vacuna tetravalente presentaron anomalías congénitas vs. 16 del grupo placebo. Entre aquellas que iniciaron su gestación dentro de los 30 días postvacunación, 5 tuvieron anomalías congénitas dentro del grupo de la vacuna tetravalente comparados con ningún caso del grupo placebo, mientras entre las mujeres que iniciaron la gestación después de los 30 días de administrada la vacuna, 10 presentaron anomalías congénitas en el grupo que recibió la vacuna tetravalente, versus 16 casos en el grupo placebo 19.

Las anomalías congénitas observadas fueron: estenosis pilórica, megacolon congénito, hidronefrosis congénita y displasia de cadera 19. Las anormalidades observadas fueron similares a las comunes en embarazos de mujeres entre 16 a 26 años. La FDA asignó a la vacuna tetravalente la Categoría B de riesgo durante el embarazo 19, 25. Edad óptima para la vacunación

Existe acuerdo general de que es más efectivo vacunar a las mujeres antes de la edad de inicio de actividad sexual y exposición a HPV. En Estados Unidos el 26% de mujeres son sexualmente activas a los 15 años, 40% a los 16 y sobre el 70% a la edad de 18 años; el 10% de niñas de 13 a 15 años son sexualmente activas y ha tenido 4 o más compañeros sexuales, mientras la mitad de mujeres sexualmente activas de 19 a 21 años ha tenido 4 o más compañeros sexuales. Hay reportes de adquisición de HPV dentro de los 24 meses del debut sexual en 39% de mujeres de 18 años 7,19. Un estudio con adolescentes y jóvenes de 13 a 21 años mostró 70% de evidencia de infección por HPV en los 5 a 7 años desde el inicio de la actividad sexual 7. El riesgo de exposición a HPV carcinogénico y no carcinogénico aumenta con el número de parejas sexuales 36, 37.

El estudio clínico de Kanda et al (2006) comparó la inmunogenicidad de la vacuna tetravalente en adolescentes de ambos sexos de 10 a 15 años de edad con la de mujeres jóvenes de 16 a 26 años 13. En el grupo de la vacuna, 99 a 100% seroconvirtieron para

47


Artículo de Interés Tabla 2. Immunogenicidad puente entre hombres y mujeres adultas de 16 a 26 años de edad (población por protocolo) basada en la titulación de anticuerpos medidos con cLIA Hombres de 9 a 15 años

Mujeres de 9 a 15 años

Mujeres de 16 a 26 años

(Protocolos 016 y 018)

(Protocolos 016 y 018)

(Protocolos 013 y 015)

n

GMT (IC 95%)

n

GMT (IC 95%)

n

GMT (IC 95%)

VPH 6

901

1.038 (975, 1.105)

927

931 (877,989)

2.827

542 (527, 559)

VPH 11

901

1.3925 (1.304, 1.485)

927

1.306 (1.226, 1.390)

2.827

766 (741, 793)

VPH 16

900

6.091 (5.640, 6.579)

929

4.945(4.584, 5.335)

2.707

2.314 (2.206, 2.427)

VPH 18

905

1.359 (1.256, 1.470)

932

1.046 (971, 1.127)

3.040

461 (444, 478)

GMT- Media geométrica de los títulos en mUM/ml (mMU=mili-unidades Merck)

Fuente: Folleto informativo de la Merck Sharp and Dohme, B.V., Waarderweg, 39, 2031 BN Haarlem, The Netherlands. Resumen de las características del producto Gardasil suspensión inyectable. Pag. 1-52

todos los serotipos de la vacuna un mes después de la dosis 3 13. La Tabla 2 compara los GMTs anti HPV 6, 11, 16 y 18 un mes después de la dosis 3 en chicos y chicas de 9 a 15 años de edad con los de mujeres jóvenes de 16 a 26 años de edad. Las respuestas anti-HPV al 7mo. mes entre las chicas/os de 9 a 15 años fueron similares a las de mujeres de 16 a 26 años. La inmunogenicidad al mes 7 en chicos y chicas estuvo relacionada con la edad y los niveles de anti-VPH y fue estadísticamente mayor en los menores de 12 años que en los mayores a esa edad. En base a esta inmunogenicidad puente, se deduce la eficacia de la vacuna tetravalente en chicas entre 9 a 15 años de edad. La inmunogenicidad y seguridad de la vacuna tetravalente también se han demostrado en chicos de 9 a 15 años de edad, pero la eficacia protectora no ha sido evaluada en hombres mayores de 15 años 13, 30.

La ACIP recomienda la vacunación rutinaria de mujeres de 11 a 12 años de edad con tres dosis de la vacuna tetravalente HPV; la serie de vacunación puede empezar a los 9 años 25.

La mayoría de padres, mujeres jóvenes y adolescentes tienen mínimo conocimiento de HPV y su asociación con cáncer cervical. En un estudio con 575 padres de niños entre 10 a 15 años, una breve educación incrementaba significativamente la aceptación de la vacuna, particularmente entre quienes estaban inicialmente indecisos 39. Otro estudio que evaluó la aceptación de la vacuna mostró que las mujeres adultas tuvieron una buena aceptación, mientras que las adolescentes de 10 a 15 años se mostraron más renuentes (adultas 85.2% vs. adolescentes 67.6%). Estos resultados evidencian la necesidad de campañas educativas para asegurar el éxito en la implementación de la vacuna 40. Muchos autores concluyen que la educación de los padres debe enfatizar en el riesgo de las infecciones por HPV en adolescentes y la importancia de la vacunación en niños antes de iniciar la actividad sexual 7,

48

considerando la errónea preocupación de algunos padres sobre incremento de la conducta sexual de riesgo por la vacuna 4, 38, 39. La vacunación se recomienda también en mujeres entre 13 y 26 años previamente no vacunadas o con vacunación incompleta. Idealmente la vacuna debe administrarse antes de la exposición al HPV, pero las mujeres que ya podrían haber sido expuestas al HPV deben ser vacunadas. Las mujeres sexualmente activas no infectadas con ninguno de los tipos de la vacuna de HPV recibirán protección completa, que sería menor en aquellas ya infectadas con uno o más de los cuatro tipos incluidos en la vacuna. No es posible en la práctica diaria valorar cuál persona sexualmente activa se beneficiaría de la vacunación, y el riesgo de infección por HPV continúa mientras las personas sean sexualmente activas. No es necesario realizar Paptest, tamizaje de ADN para HPV o anticuerpos contra HPV antes de la vacunación, a cualquier edad 25.

Costo-efectividad

Históricamente ha existido limitado éxito en la introducción de nuevas vacunas en los sistemas de salud en países en desarrollo. Cada país debe decidir si los programas de vacunación de HPV son apropiados para su población, dado que la magnitud nacional de cáncer cervical, el costo y la efectividad de la vacunación y la importancia relativa de la vacunación de HPV deben compararse con otras prioridades 42. En los Estados Unidos los costos de vacunación de HPV según las recomendaciones de la ACIP son: para vacunar con tres dosis al 20% de los 4 millones de mujeres de 11 a 12 años se requieren 2.4 millones de dosis, que al precio actual en el mercado ($120 por dosis) 5,19, 32 insumirían $288 millones; para alcanzar una cobertura del 80% en esa edad los costos ascen-


derían a 1152 millones de dólares. Si la cobertura se ampliara hasta los 18 años los costos llegarían a $4600 millones, sin incluir la logística 19.

Para reducir la incidencia de cáncer cervical se requiere tanto tamizaje como vacunación 19, 41, tomando en cuenta que las vacunas HPV disponibles no protegen contra todos los HPVs carcinogénicos. En países con buenos programas de tamizaje la vacuna podría tener pequeño impacto en la incidencia de cáncer cervical invasivo, y sus beneficios se reflejarían primero como reducción en la morbilidad y costos asociados al diagnóstico y tratamiento de los precánceres genitales 19, 41. Ya que la mayor carga de cáncer cervical ocurre en poblaciones pobres de países en desarrollo, con sistemas de tamizaje inadecuados o inexistentes 6, 19, 42, la implementación de vacunación masiva requerirá significativos descuentos en los precios de los biológicos y/o el desarrollo de vacunas alternativas de bajo costo; esta segunda medida tiene mejores perspectivas 19, aunque se prevé que se necesitarán algunos años para lograr implementar las vacunas en estos países 7. Los productores de la vacuna están desarrollando estrategias para fabricar vacunas a un precio accesible.

RECOMENDACIONES

La ACIP (Advisory Committe on Immunization Practices) formuló las siguientes recomendaciones para la vacuna tetravalente: -

-

-

Vacunar a las jóvenes de 11 a 12 años, pudiendo comenzar desde los 9 años. También a mujeres entre 13 a 26 años sin importar si han presentado infección HPV previa, ni el número de compañeros sexuales. No se autoriza su uso en menores de 9 años ni en mujeres mayores de 26 años.

La dosis de la vacuna es 0.5 mL, administrada intramuscularmente (IM), preferiblemente en el músculo deltoides, en un esquema de tres dosis; la segunda y tercera dosis deben ser administradas al segundo y sexto mes después de la primera dosis. Si el esquema de la vacuna HPV es interrumpido, no se necesita reiniciar la serie.

No es una vacuna viva y no tiene componentes con efectos negativos en cuanto a seguridad y eficacia al administrarse con otras vacunas. Las recomendaciones para tamizaje de cáncer cervical no cambian en mujeres que reciben la vacuna. El uso de la vacuna tetravalente HPV no está autorizada en varones.

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2007;8 (1)

-

-

-

No se recomienda el uso de la vacuna tetravalente HPV en mujeres embarazadas (Categoría B). Las mujeres lactantes pueden recibir la vacuna HPV.

Puede ser administrada a mujeres inmunosuprimidas. Sin embargo, la respuesta inmune y la eficacia puede ser menor que en personas inmunocompetentes.

Puede ser administrada a personas con En personas con enfermedad aguda leve. enfermedad aguda moderada o severa debe ser diferida. Está contraindicada ante historia de hipersensibilidad inmediata a la levadura o a cualquiera de los componentes de la vacuna.

CONCLUSIONES

El cáncer cervical tiene una significativa carga global. La implementación exitosa de una vacuna efectiva ofrece una oportunidad sin precedentes para prevenir millones de muertes, siempre y cuando se asegure la disponibilidad de la vacuna para los grupos más vulnerables y con pobre acceso a tamizaje, lo que requerirá políticas de estado para introducir el biológico dentro de los esquemas de vacunación en adolescentes. Desafortunadamente, el alto costo de la vacuna dificulta su uso en países en desarrollo. Al momento existen 2 vacunas probadas con excelente perfil de seguridad, altamente inmunogénicas, que confieren protección completa contra los tipos específicos de virus para los que han sido diseñadas; ambas vacunas actúan contra HPV 16 y 18. La vacuna tetravalente también abarca HPV 6 y 11, causantes de cerca del 90% de verrugas genitales.

La reducción o eliminación del riesgo de cáncer cervical requerirá años de esfuerzos y probablemente vacunas de segunda o tercera generación, que provean protección contra un amplio espectro de tipos HPV carcinogénicos.

BIBLIOGRAFÍA 1. Douglas R, Schiller L, Schiller J. Prophylactic human Papillomavirus vaccines.

The Journal of Clinical

Investigation. 2006; 16(5): 1167-73. 2. Burd E.

Human Papillomavirus and Cervical Cancer.

Clinical Microbiology Reviews. 2003; 16:1-17.

49


Artículo de Interés

3. Koutsky L. A controlled Trial of a Human Papillomavirus type 16 vaccine. N Engl J Med. 2002;347:1645-51.

4. Zimet GD, Mays RM, Sturm LA. Parental attitudes about sexually transmitted infection vaccination for their adolescent children. Arch Pediatr Adolesc Med. 2005;159:132137.

5. Lawrence O, Gostin

JD, Caterine D, De Andelis M.

Mandatory HPV Vaccination.

Public Health vs Private

Wealth. Jama. 2007; 297:1921-1923.

6. Eiben G. Cervical Cancer Vacciones: Recent Advances in HPV Reseach. Viral Immunogy. Jun 2003; 16(2): 111121.

7. Saslow D, Castle P, J. Cox T. Davey D, Einstein M,Ferris G,

Goldie S, Harper D, Kinney W, Moscicki D, Noller K,

13. Reisinger KS, Block SL, Lazcano-Ponce E, Samakoses R,

Esser MT, Erick J, Puchalski D, Giacoletti KE, Sing HL, Lukac S, Alvarez FB, Barr E.

Safety and persistent immuno-

genicity of a quadrivalent human Papillomavirus types 6,

11, 16, 18 L1 virus-like particles vaccine in preadolescents: a randomized controlled trial. 2007;26(3):201-9.

Pediatr Infect Dis J.

14. Muñoz N, Bosch X, Sanjose S, Herrero R, Castellsague X,

Shah K, Snijders P, et al. Epidemiologic Classification of

Human Papillomavirus Types Associated with Cervial Cancer. N Engl J Med. 2003;348:518-27.

15. Dillner J, Arbyn M, Dillner L, Translational Mini-Review Series

on vaccines: Monitoring of human Papillomavirus vaccination.

Clinical and Experimental Immunology.

2007; 148: 199 -207.

Wheeler C, et al. American Cancer Society Guideline for

16. Smith JS, Lindsay L, HoottsB, Keys J, Franceschi S, Winer R,

Cervical Cancer and Its Precursors. CA Cancer J Clin.

cervical cancer and high-grade cervical lesions: A

Human Papillomavirus (HPV). Vaccine Use to Prevent 2007; 57 (1):7-28.

8. Burchell A, Winer R, Sanjosé S, Franco E, Chapter 6: Epidemiology and transmission dynamics of genital HPV infection. Vaccine. 2006; 24S3/52-S3/61. 9. Huh WK, Kendrick JE, Alvarez RD.

New advances in

vaccine technology and improved cervical cancer prevention. Obstet Gynecol. 2007; 109(5):1187-92.

10. Rouzier R, Uzan C, Collinet P. HPV vaccination: principles, results and future perspectives. Reprod. 2007; 36(1):13-8.

J Gynecol Obstet Biol

11. Bierman R, Beardsley L, Chang Ch.

Natural History of

Cervicovaginal Papillomavirus infection in young women. N Engl J Med. 1998;338:423-8.

12. Winer L, Hughes J, Feng Q, O'Reilly S, Kiviat N, Holmes KKoutsky L. Condom Use and the Risk of Genital Human Papillomavirus Infection in Young Women. 2006;354 (25):2645-2654.

50

NEJM.

Clifford GM. Human Papillomavirus tupe distribution in meta-analysis update. Int J Cancer. 2007; 4 (2):110 -113.

17. Gary Clifford, Franceschi S, Diaz M, Muñoz N, Lina Villa L,

Chapter 3: HPV type-distribution in women with and without cervical neoplastic diseases. S3/26-S3/34.

Vaccine.

2006;

18. Luke C, Nguyen AM, Heard A, Kenny B, Shorne L, Roder D.

Benchmarking epidemiological characteristics of cervical cancer in advance or change in screening practice and commencement of vaccionation. Health. 2007;31(2): 149-54.

Aust N Z J Public

19. Prophylactic Human Papillomavirus Vaccines. Nat Clin Pract Oncol. 2007;4 (4): 224-235.

20. Reichman R, Infecciones por Virus del Papiloma Humano

en Principios de Medicina Interna de Harrison. 14 ta.ed. Volumen 1 Pp.1258-60.

21. Muñoz N, Castellsague C, Berringtón de González A, Lutz Gissmann L. Chapter 1: HPV in the Etiology or Human Cancer. Vaccine. 2006; 24S3, S3/1-S3/10.


Rev Ecuat Pediat (Quito) 2007;8 (1)

22. Kanda T, Kukimoto I. Human Papillomavirus and cervical

34. Kirnbauer R.

23. MeIntosh N., Human Papillomavirus and cervical cancer.

35. Olsson SE, Villa LL, Costa Rl, Petta CA, Andrade RP, et al.

cancer. Uirusu. 2006; 56(2): 219-30.

JHPIEGO. 2000;(8): 5-14.

24. Arbyn M, Sasieni P, Mejer Ch, Calvel Ch, Koliopoulos G, Dillner J Chapter 9: Clinical applications of HPV testing: A

summary of meta-analyses. Vaccine. 2006; 24S3-S3/78S3-89.

25. Markowitz LE, Dunne Ef, Saraiya M, Lawson HW, Cheson H, Unger ER; Imnunization Practices )ACIP).

Quadrivalent

Human Papillomavirus Vaccine: recommendations of de Advisory Committee on Inmmunization Parctices (ACIP). MMWR Recomm Rep. 2007; 23; 56(RR-2):1-24.

26. Inglis S, Shaw A, Koenig S, Chapter 11: HPV vaccines: Commercial Research & Development. Vaccine. 2006; 24S3 -S3/99-S3-105.

27. Stanley M, Lowy D, Frazer I, Chapter 12: Prophylactic HPV vaccines: Underlying mechanisms. Vaccine. 2006; 24S3S3/106-S3/113.

28. The FUTURE II Sudy Group. Quadrivalente vaccine against

Human Papillomavirus to Prevent Higth-Grade Cervical Lesions. NEJM. 2007; 356 (19) 1915-27.

29. Garland S, Hernandez-Avila M, Wheeler C, Perez G, Harper D, Leodolter S, tang G, Ferris D, et al. Quadrivalent Vaccine against Human Papillomavirus to Prevent

Anogenityal Diseases. N Engl J Med. 2007; 356 (19): 1928-43. 30. Waarderwrg BV. Resumen de las caracterĂ­sticas del producto Gardasil. Merck Sharp and Dohne. 2006. Pp. 1-52.

31. Kenneth J. Vacunas contra el Papilomavirus. Revista de la Agencia Europea MĂŠdica. 2006; 2: 1 - 14.

32. Comeau P. Debate begins over public funding for HPV vaccine. CMAJ. 2007; 27:176 - 7.

33. Schmiedeskamp MR, Kockler Dr. Human Papillomavirus vaccines. Ann Pharmacother. 2006; 40(7-8): 1344-52.

HPV vaccines: Prophylatic vaccines fron

virus-like particles. Hautarts. 2007; 7: 10 - 14.

Induction of immune memory following administration of a prophylactic quadrivalent human Papillomavirus (HPV)

types 6/11/16/18 L1 virus like particle (VLP) vaccine. 2007. 36. Ho GY, Bierman R, Beardsley L. Natural history of cervi-

covaginal Papillomavirus infection in young women. N. Engl J Med. 1998; 338:423-428.

37. Ho Gy, Studensov YY, Bierman R, Burk RD. Natural history of human Papillomavirus type 16 virus -like particle anti-

bodies in young women. Cancer Epidemiol biomarkers Prev. 2004, 13:10-116.

38. Olshen E, Woods ER, Austin SB, et al. Parental accept-

ance of the human Papillomavirus vaccine. J. Adolesc Healht. 2005; 37:248-251.

39. Davis K, Dickman ED, ferris D, Dias JK.

Human

Papillomavirus vaccines acceptability among parents of 10-to 15-year-old adolescents. 2004;8:188-194.

J Low Genit Tract Dis.

40. Hopenhayn C, Christian A, Christian WJ, Schoenberg NE.

Human Papillomavirus vaccine: knowledge and attitudes

in two Appalachian Kentucky countries. Cancer Causes Control. 2007.

41. Newalll AT, Beutels P, Wood JG, Edmunds WJ, MacIntyre CR, Cost-effectiveness analyses of human Papillomavirus vaccination. Lancent Infect Dis. 2007; 7 (4): 289-96.

42. Lehtinen M, Herrero R, Mayaud P, Barnabas R, Dillner J,

Paavonen J, Peter, Smithn. Chhapter 28. Studies to assess the long-term efficacy and effectiveness of HPV vacci-

nation in developed and developing counties. Vaccine 2006; 24S3-S3/233-S3/241.

43. Baden LR, Curfman GD, Morrissey S, Drazen JM., Human

Papillomavirus Vaccine-Opportunity and Challenge. NEJm. 2007;356 (19): 1990-1991.

51


Guías Pediátricas

Metodología para la elaboración de guías de atención por procesos Dra. Linda Arturo Delgado1

RESUMEN

Se describe la metodología para la elaboración de las guías de atención por procesos y los modelos aplicados en un servicio de Pediatría.

Palabras clave: Metodología, guías de estandarización de procesos, pediatría

SUMMARY

The methodology for the elaboration of the guides and the models applied in an service of Paediatrics are described. Key words: Methodology, guides of standardization of processes, paediatrics

-

Evitar duplicaciones y omisiones.

-

Racionalizar el tiempo y otros recursos.

-

Facilitar el monitoreo, evaluación y auditoría en salud.

-

Orientar al nuevo personal.

Lamentablemente, pocas instituciones conocen la metodología adecuada para la elaboración de dichas guías de atención.

Para establecer un modelo aplicable a la realidad de los servicios, es necesario tomar varias fuentes confiables de información 2-5 que se adapten a las particulares necesidades de atención.

En el presente artículo, se presenta la metodología seguida para la elaboración de las guías pediátricas de atención.

METODOLOGÍA

Para el proceso de elaboración de las guías de atención se debe seguir los siguientes pasos (Gráfico 1) 6: Gráfico 1. Proceso de elaboración de Guías de Atención.

INTRODUCCIÓN

Tal y como se describe en el artículo “Importancia de las Guías de Atención por Procesos en la Práctica Pediátrica”1, “el medio más idóneo para lograr la calidad es la estandarización de los procesos críticos (procesos que si no son realizados en forma adecuada serán fuente inmediata de desmejoramiento de la calidad), tanto en el área administrativa como en la clínica. Cuando no existe estandarización, el ciclo de vida de los procesos tiende a erosionar los resultados. Es a través de la estandarización que se garantiza el mantenimiento del nivel de calidad.” La estandarización consiste en la implementación de guías de procesos administrativos y clínicos.

PLANEACIÓN

REDACCIÓN

Las ventajas de contar con guías de procesos son: -

Presentar una visión de conjunto de los procedimientos necesarios para la atención en los diferentes servicios, incluidos los pediátricos. Determinar las necesidades, actividades, responsabilidades y productos; aspectos fundamentales para la planificación de la unidad de salud.

1. Pediatra, Magíster en Gerencia de Salud, Supervisora HGOIA. Dirección para correspondencia: l.arturo@andinanet.net

52

RECOPILACIÓN DE INFORMACIÓN

ANÁLISIS PLANEACIÓN

En esta etapa se establece: -

Las prioridades de atención en relación a la línea base, diagnóstico situacional o datos estadísticos del servicio.

El cronograma de trabajo, tomando en cuenta la matriz de trabajo de la Tabla 1.


Rev Ecuat Pediat (Quito) 2007;8 (1) Tabla 1. Matriz de trabajo FECHA

ACTIVIDADES

MEDIOS DE

LUGAR

RESPONSABLES

VERIFICACIÓN (Cuándo)

(Qué)

(Dónde se comprueba)

ESPERADO (Dónde)

Para las guías de procesos clínicos se priorizan los procesos de acuerdo a la prevalencia de morbilidad y mortalidad en los/as pacientes (Diagnóstico Situacional).

Los procesos administrativos se seleccionan en base al Marco Institucional (marcos filosóficos del hospital y del servicio, Planificación estratégica y Planificación por Servicios7-9).

RECOPILACIÓN DE LA INFORMACIÓN

Las estrategias para seleccionar los niveles de información se resumen en: a.- Búsqueda en Internet.

b.- Consecución de protocolos y guías existentes a nivel nacional e internacional.

-

-

d.- Obtención de otros documentos actualizados.

Procesos Clínicos

1.- Revisión por Internet Buscador:

Sitios MBE:

2.- Protocolos existentes

*A nivel nacional: - Ecuador. Ministerio de Salud Pública. Programa de Maternidad Gratuita y Atención a la Infancia. Protocolos. En: Manual Técnico Operativo, Administrativo y Financiero. Ecuador: MSP; 2002. -

-

Ecuador. Municipio de Quito, Patronato San José. Protocolos. Quito: Patronato San José, Servicio de Neonatología; 2004.

(Qué resultado)

Organización Panamericana de la Salud, Organización Mundial de la Salud, Atención Integrada de Enfermedades Prevalentes de la Infancia, Ministerio de Salud Pública del Ecuador. AIEPI Neonatal. Atención al neonato y menor de dos meses. Cuadro de Procedimientos. Ecuador: OMS/OPS, AIEPI, MSP; 2004.

AAP: Academia Americana de Pediatría: AAP Policy, AAP Guidelines. AEP: Asociación Española de Pediatría.

SEN: Sociedad Española de Neonatología.

CIE-10. Clasificación Enfermedades (2003).

Internacional

de

3.- Textos clásicos (ediciones actualizadas). 4.- Otros documentos -

- Google.

- Medline. - Cochrane.

(Quién)

*A nivel internacional: - OPS/OMS- AIEPI: Organización Panamericana de la Salud. Organización Mundial de la Salud. Atención Integrada de Enfermedades Prevalentes de la Infancia (AIEPI). Neonatología. Manejo Integral del Recién Nacido Grave. Primera versión. Draft para discusión. Washington, D.C.: OMS/OPS, AIEPI; 2005.

c.- Revisión de textos clásicos (ediciones actualizadas).

A continuación se cita, a modo de ejemplo, la información recopilada para la elaboración de las Guías de Neonatología del Hospital GínecoObstétrico “Isidro Ayora” de Quito (año 2006).

PRODUCTO

CLAP: Centro Latinoamericano de Perinatología. Organización Mundial de la Salud / Organización Panamericana de la Salud: Sistema Informático Perinatal (SIP)

Procesos Administrativos 1.- Revisión por Internet -

Buscador: Google.

-

Sitios sobre procesos.

-

Otros hospitales del MSP.

2.- Procesos existentes -

Otras instituciones nacionales e internacionales.

53


Guías Pediátricas

3.- Textos referenciales (ediciones actualizadas). 4.- Otros documentos actualizados.

ANÁLISIS DE LA INFORMACIÓN

Se debe determinar la calidad de las fuentes bibliográficas para seleccionar la información.

Los principales criterios de análisis son: conceptos fundamentados en medicina basada en evidencias, aplicabilidad, actualidad, costos que implica la aplicación de los procesos, la oportunidad y las condiciones existentes en la institución. En el Cuadro 1 se especifican los principales ítems a ser elegidos respecto a la información base de los procesos clínicos y administrativos. Cuadro 1. Fuentes de información

Procesos Clínicos

Procesos Administrativos

1.- Medicina Basada en Evidencia (MBE): grados de evidencia I: Metanálisis, II: Estudios randomizados y III: Estudios de Cohortes

1.- La mejor evidencia científica: MBE.

2.- Actualidad en las guías clínicas, protocolos, normativa nacional e internacional.

4.- Aplicabilidad.

2.- Viabilidad (oportunidad).

REDACCIÓN

El modelo base de las guías debe tener un diseño fácil de manejar y consultar. Las guías deben tener las siguientes características10: -

Redacción exacta (conceptos claros y veraces).

-

Contener aspectos de trascendencia.

-

Ser realistas (viables y factibles).

-

Estar dirigidas al personal que las va a utilizar.

Tener un lenguaje claro, breve y comprensible. Contener aplicaciones prácticas. Evitar discursos innecesarios.

Incluir obligatoriamente las fuentes bibliográficas y/o de verificación de datos.

54

En el Cuadro 2 se enumeran los puntos a ser desarrollados en la guía pediátrica de procesos clínicos. Este cuadro se complementa con el Gráfico 2, donde se especifica el flujograma de atención. De esta manera, la descripción gráfica permite visualizar el proceso clínico en su conjunto, un solo golpe de vista. Cuadro 2. Guías pediátricas de procesos clínicos: Matriz (NOMBRE DE LA PATOLOGÍA) 1.- INTRODUCCIÓN - Definición. - Etiología. - Epidemiología – prevalencia. 2.- DESARROLLO 2.1.- HISTORIA CLÍNICA Aspectos relevantes para indagar en la anamnesis. 2.2.- EXAMEN FÍSICO Aspectos relevantes para investigar en el examen físico.

3.- Factibilidad (costos).

3.- Aplicabilidad a la realidad del Servicio: factibilidad y viabilidad.

-

Se proponen a continuación las matrices y los gráficos utilizados para la descripción de los procesos.

2.3.- EXÁMENES DE APOYO Exámenes necesarios. Análisis de resultados. 2.4.- DIAGNÓSTICO Diagnóstico específico. Diagnóstico diferencial. 2.5.- VALORAR GRAVEDAD Determinar el grado o nivel de afectación. Uso de escalas, tablas, etc. 2.6.- TRATAMIENTO Tratamiento clínico. Tratamiento terapéutico. 2.7.- MEDIDAS SUBSECUENTES Especificaciones sobre reevaluación, solicitud de exámenes complementarios y tratamiento, de acuerdo a hallazgos y condición subsecuentes. 3.- FARMACOLOGÍA Descripción concreta de los fármacos de primera, segunda y tercera elección: - Dosis y vía de administración. - Presentación y Contraindicaciones. - Consideraciones de importancia. 4.- INSUMOS Materiales necesarios para brindar la atención.


Gráfico 2. Guías pediátricas de procesos clínicos: Graficación del proceso

RECIÉN NACIDO CON: (nombre de la patología)

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2007;8 (1)

En el Gráfico 3 se describe el proceso en términos de entradas (insumos requeridos), procedimientos (flujograma) y salidas (productos obtenidos). Esta graficación ayuda a visualizar el flujo de las acciones y los requerimientos del proceso. Gráfico 3. Guías pediátricas de procesos administrativos: Graficación del proceso

HISTORIA CLÍNICA

EXAMEN FÍSICO

PROCEDIMIENTO

EXÁMENES DE APOYO

INICIO

DIAGNÓSTICO A CCIÓN

VALORAR GRAVEDAD DECISIÓN

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

MEDIDAS SUBSECUENTES

MEDIDAS SUBSECUENTES

TRATAMIENTO

ENTRADAS INSUMOS

NO

A CCIÓN

A CCIÓN

Registro de result ados obtenidos

MEDIDAS SUBSECUENTES

PRODUCTOS SALIDAS

A CCIÓN

SÍ DECISIÓN

SALIDA

El Cuadro 3 corresponde a la matriz de los procesos administrativos. Mediante esta matriz se logra operativizar los procedimientos y actividades necesarias para alcanzar el cumplimiento de los procesos. Además, esta matriz permite realizar control y monitoreo de los procesos, aspectos indispensables de la calidad en la atención.

NO

SALIDA

Cuadro 3. Guías pediátricas de procesos administrativos: Matriz

PROCESO: ________________________________ PROCEDIMIENTOS

A C T I V I D AD E S

RESPONSABLE

INSUMOS

TIEMPOS

PRODUC TOS

I N D I CA D O R E S

M E TA S

MEDIOS DE VERIFICACIÓN (MV)

55


Guías Pediátricas CONCLUSIONES

5.- México. Guía Técnica para la Elaboración del Manual de

La construcción de guías de atención es el primer paso en el mejoramiento de la calidad de las unidades de salud.

Esta experiencia ha demostrado que sí es posible impulsar el progreso científico y administrativo en las unidades de salud, ya sean públicas o privadas, en base a herramientas modernas de gerencia estratégica.

Organización y Procedimientos de las Direcciones Generales. México: SAHOP; 1980.

6.- México. SAHOP. Guía Técnica para la elaboración del Manual de Organización

y Procedimientos de las

Direcciones Generales. México: Dirección General de Organización y Métodos, Secretaría de Asentamientos Humanos y Obras Públicas; 1990.

BIBLIOGRAFÍA 1.- Arturo L. Importancia de las

guías de atención por

procesos en la práctica pediátrica. Rev. Sociedad Ecuatoriana de Pediatría. 2006; 7 (1): 78-86.

7.- Secretaría de Salud de Bogotá. Mejoramiento de la Calidad de la Atención. Guías. [Sitio en Internet]. Fortalecimiento de IPS del Distrito Capital. Salud Capital. Disponible

en:

http://www.saludcapital.gov.co/

secsalud/navleft/garantiadecalidad/mejora 2.- Arturo R. Manual de Organización y Procedimientos del Servicio de Emergencia del Hospital del Niños “Baca Ortiz”. Ecuador: MSP, FASBASE; 1997.

3.- Secretaría de Salud de Bogotá. Mejoramiento de la Calidad de la Atención. Guías. [Sitio en Internet]. Fortalecimiento de IPS del Distrito Capital. Salud Capital. Disponible en: http://www.saludcapital.gov.co/secsalud/ navleft/garantiadecalidad/mejoramientodelacalidad/

mientodelacalidad/

8.- Colombia. Secretaría de Salud de Bogotá.

Auditoría

para el Mejoramiento de la Calidad de la Atención de Salud. [Sitio en Internet]. Disponible en: http://www. saludcapital.gov.co/secsalud/navleft/garantiade calidad/auditoriaensalud.htm

9.- Línea Estratégica de Calidad. [Sitio en Internet]. Disponible en:

http://www.juntadeandalucia.es/salud/

contenidos/especiales/pdc/Plan%20Calidad/ 4.- Correa J. Manuales de Normas y Procedimientos. [Sitio en

calidad.asp

Internet]. Universidad Nacional de Colombia. Disponible en: www.monografías.com/trabajos16/nor mas-yprocedimientos.htm

56

10.-De Moraes H. Manuales de Organización Hospitalaria. Washington D.C.: OMS/OPS, PROHAS; 1992.


Derechos de los menores discapacitados Alexandra Rosero Escalante1

RESUMEN

Se presentan los derechos que la legislación universal y ecuatoriana reconocen a los menores discapacitados, en especial en el ámbito de la salud. Palabras clave: Derechos, discapacidad

SUMMARY

Rights that universal as well as the Ecuadorian law guarantee to handicapped minors are presented, with emphasis in the field of health. Key words: Rights, disability

INTRODUCCIÓN

Según la Organización Mundial de la Salud , una discapacidad es “toda restricción o ausencia (debida a una deficiencia) de la capacidad de realizar una actividad en la forma o dentro del margen que se considera normal para un ser humano"1, mientras que la deficiencia es un trastorno o alteración orgánica, funcional o sicológica que puede provocar una discapacidad. El Consejo Nacional de Discapacidades del Ecuador (CONADIS), en un estudio de 1996 encontró que 48,9% de la población presenta alguna deficiencia, 13,2% alguna discapacidad y 4,2% alguna limitación importante en la actividad y restricción en la participación (antes denominada minusvalía) 2.

Entre los menores de 5 años, la discapacidad afectó al 1.4%; de ellos, 76% tuvo alguna deficiencia y 24% presentó alguna limitación en la actividad. De los menores de cinco años con limitaciones, 56.7% fueron niños y 43.3% niñas. Las limitaciones más frecuentes de los menores de 5 años incluyeron la limitación para ponerse de pie, para caminar solo y para comunicarse, ocasionadas en 72.5% por deficiencias funcionales. El 44% de la población infantil menor de 5 años con limitaciones presentó más de una limitación en la actividad. En 80% de casos, la causa para estas limitaciones fue alguna condición de salud: enfermedades hereditarias y adquiridas, problemas en el parto, infecciones, accidentes y mala práctica médica.

Las deficiencias más frecuentes en menores de 5 años fueron: psicológicas, del lenguaje, musculo-esqueléticas,

1. Médica Pediatra Dirección para correspondencia: alexarosero@yahoo.es

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2007;8 (1)

desfigurativas, viscerales, visuales y auditivas; en los mayores de esa edad, fueron más comunes las deficiencias visuales, viscerales, psicológicas, auditivas, musculares, desfigurativas, de lenguaje e intelectuales. DERECHOS DE LOS MENORES DISCAPACITADOS

El artículo 25 de la Declaración Universal de los Derechos Humanos 3 estipula el derecho de toda persona a un nivel de vida adecuado para preservar la salud y el bienestar propio y familiar, incluyendo el acceso a comida, vestimenta, vivienda, atención médica, servicios sociales necesarios, y el derecho a seguridad en caso de cualquier carencia, incluyendo enfermedad o discapacidad. El Código Ecuatoriano de la Niñez y Adolescencia 4 determina que los niños, niñas y adolescentes no serán discriminados por su discapacidad (Artículo 6) y establece la obligación que tiene el Estado de eliminar toda forma de discriminación y garantizar ayudas técnicas y eliminación de barreras arquitectónicas que dificulten el transporte y la comunicación (Artículo 26). Entre las responsabilidades del Estado para el cumplimiento del derecho a la salud señala las siguientes:

• Promover el diagnóstico, tratamiento y estimulación oportunos de los retardos de desarrollo.

• Proporcionar servicios para la atención específica de discapacidades mentales, físicas o sensoriales (Artículo 28).

• Garantizar el diagnóstico y seguimiento médicos de cualquier discapacidad (Artículo 30). Sobre el derecho a la educación, el Código contempla:

• Que los menores discapacitados tienen prioridad para acceder a propuestas educativas flexibles, diseñadas para satisfacer sus necesidades especiales (Artículo 37). • Que las unidades educativas tienen la obligación de recibir a los discapacitados, creando los apoyos y las adaptaciones necesarias (Artículo 42).

El Artículo 55 del Código prevé que los niños/as y adolescentes discapacitados deben acceder a los derechos necesarios para que desarrollen al máximo sus potencialidades y alcancen la mayor autonomía posible; deben ser informados sobre las causas y pronóstico de su condición y sobre sus derechos.

El Estado tiene que garantizar el acceso a la educación, capacitación, estimulación temprana, rehabilitación, preparación laboral y esparcimiento de estos menores, si la familia no puede financiarlos2.

57


Ética

TOMA DE DECISIONES

En el caso de menores de edad y/o discapacitados la toma de decisiones debe efectuarse por terceras personas, generalmente sus padres o representantes legales; son las llamadas decisiones de sustitución. A la vez, se debe evaluar cuidadosamente la competencia de cada individuo concreto para decidir sobre un procedimiento específico que va a ser realizado 5. La competencia se define como “la capacidad para comprender la situación que se enfrenta, los valores en juego, los cursos de acción posibles y las consecuencias previsibles de cada uno, para tomar, expresar y defender una decisión coherente con la propia escala de valores” 6.

Diversos códigos internacionales regulan la protección a las personas que no pueden dar su consentimiento, como los menores de edad y los discapacitados 7. El Convenio de Asturias de Bioética 8 estipula que en estos casos sólo pueden efectuarse intervenciones sanitarias que vayan enl beneficio del propio individuo, siempre bajo autorización de su representante legal o autoridad designada por la ley, y considerando su edad y grado de madurez para consultar al afectado. INVESTIGACIÓN BIOMÉDICA

La investigación biomédica en personas que no pueden dar su consentimiento debe cumplir algunos requisitos (Convenio de Asturias, Artículo 17): • Que no exista un método alternativo de eficacia comparable.

• Los riesgos no deben ser desproporcionados con respecto a los beneficios potenciales.

• El proyecto de experimento tiene que haber sido aprobado por autoridad competente, en lo relativo a su pertinencia científica, la importancia del objetivo del experimento, y su aceptabilidad ética. • El representante legal estará informado de los derechos y garantías para la protección del individuo. • Los resultados previstos deben suponer un beneficio real y directo para su salud.

• Que el experimento no pueda efectuarse con eficacia comparable con sujetos capaces de prestar su consentimiento. • La autorización prevista tiene que haberse dado específicamente y por escrito. • Que la persona no exprese su rechazo al mismo.

Excepcionalmente, se puede autorizar un experimento cuyos resultados no impliquen un beneficio directo para la salud de la persona, si se cumplen las condiciones anteriores y las suplementarias siguientes:

• Si el experimento pretende, mediante una mejora significativa del conocimiento científico del estado

58

de la persona, de su enfermedad o de su trastorno, contribuir a lograr en determinado plazo resultados que permitan obtener un beneficio para la persona afectada o para otras personas de la misma categoría de edad o que padezcan la misma enfermedad o el mismo trastorno, o que presenten las mismas características.

• Que el experimento sólo represente un riesgo o un inconveniente mínimo.

DONACIÓN PARA TRANSPLANTES

Con respecto a la extracción de tejidos u órganos de personas incapacitadas para expresar su consentimiento para transplantes, se permite excepcionalmente la extracción de tejidos regenerables bajo estrictas condiciones (Convenio de Asturias, Artículo 20): • Si no se dispone de un donante compatible capaz de prestar su consentimiento. • Cuando el receptor es hermano o hermana del donante.

• Si la donación es para preservar la vida del receptor. • Que la autorización prevista haya sido dada específicamente y por escrito.

• Si el donante potencial no expresa su rechazo a la misma.

CONCLUSIÓN

Los derechos de los menores discapacitados deben ser conocidos y difundidos para garantizarles el acceso a desarrollar su máximo potencial.

BIBLIOGRAFÍA 1. 2.

3.

4. 5. 6. 7. 8.

OMS. Clasificación Internacional de Deficiencias, Discapacidades y Minusvalías (CIDDM). 1980.

CONADIS/INNFA/IMSERSO. Investigación nacional 1996. Situación de las personas con discapacidad en el Ecuador. [Sitio en Internet]. Disponible en: www. http://conadis.gov.ec/estadisticas. Acceso 2007 09 12.

Declaración Universal de los Derechos Humanos. Adoptada y proclamada por la Asamblea General en resolución 217 A (III), el 10 de diciembre de 1948. [Sitio en Internet]. Disponible en: http:/www.un.org/ Overview/rights.html. Acceso 2007 09 12. Código de la Niñez y Adolescencia del Ecuador. Segunda edición. Edi Gab: Quito; 2003. Anguita M. Centro de Etica Universidad Alberto Hurtado. Gobierno de Chile, Ministerio de Salud. Guías de Consentimiento Informado. Chile; 2001.

Simón P. Consentimiento Informado, en: Teoría y Práctica ( I y II ). Medicina Clínica (Barcelona). 1993; 100: 659-663.

Garduño EA, Reyes C, Ortiz G. Consentimiento informado en pediatría. Rev Mex Pediatr. 2001; 68(3); 108-111.

Consejo de Europa. Convenio de Asturias de Bioética, Convenio para la protección de los Derechos Humanos y la dignidad del ser humano con respecto a las aplicaciones de la Biología y la Medicina. Convenio sobre los Derechos Humanos y la Biomedicina. Oviedo; 4 de abril de 1997.


Revista Pediatría

Ecuatoriana

de

INFORMACIÓN A LOS AUTORES SOBRE LAS NORMAS DE PUBLICACIÓN

La Revista Ecuatoriana de Pediatría es el órgano oficial de difusión de la Sociedad Ecuatoriana de Pediatría Filial Pichincha, dedicada a la divulgación de la producción científica y de sus actividades académicas y administrativas. Publica trabajos de los miembros de la Sociedad de Pediatría y de otros autores, previa aprobación del Consejo Editorial y del Comité Asesor.

Su objetivo primordial es elevar el nivel científico y la difusión de las publicaciones relacionadas con niños, niñas y adolescentes y promover el avance de la Pediatría y Hebiatría ecuatorianas.

SOBRE LOS AUTORES

El número de autores estará en relación a la extensión y a la profundidad de la investigación. En general, se publicará un artículo del mismo autor en cada número. El Consejo Editorial decidirá la conveniencia sobre la publicación de otros artículos del mismo autor, tomando en cuenta la importancia y extensión del tema desarrollado. Las opiniones vertidas por los autores son de su exclusiva responsabilidad y no reflejan necesariamente la posición de la Sociedad Ecuatoriana de Pediatría Filial Pichincha, de forma que los editores declinan cualquier responsabilidad legal o profesional en esta materia. La inclusión de anuncios en la Revista Ecuatoriana de Pediatría no supone de ninguna manera un respaldo o aprobación de los productos promocionales por parte de los editores de la Revista o de la Sociedad Ecuatoriana de Pediatría Filial Pichincha. La demostración de la calidad o ventajas de los productos anunciados son de exclusiva responsabilidad de los anunciantes.

PRESENTACIÓN DE LOS MANUSCRITOS

La presentación de los trabajos se hará en hojas de tamaño INEN A4, a doble espacio y con márgenes a la izquierda (4 cm) y derecha (3 cm). Las hojas se numerarán correlativamente en el ángulo inferior derecho. Se entregará un original y dos copias del documento.

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2007;8 (1)

Se deberá presentar, conjuntamente con el manuscrito un respaldo en archivo electrónico (disquetes o disco compacto), que contenga la información en Word para Windows 95 u otra versión más avanzada. Los manuscritos deberán estar acompañados de una carta de presentación firmada por los autores (no se aceptan firmas enviadas por fax). Dicha carta se deberá indicar: • Que los autores se responsabilizan de las investigaciones presentadas.

• Que los autores han participado en el concepto y diseño de la investigación, análisis e interpretación de los datos y finalmente de la revisión del manuscrito enviado. • Que los editores discutirán con los autores la decisión de imprimir o no información que provenga de compañías o empresas cuyos productos figuren en el manuscrito.

• Que el manuscrito ha sido enviado sólo a la Revista Ecuatoriana de Pediatría, que no será remitido a ninguna otra revista mientras se encuentre en proceso de aprobación. Que no ha sido publicado antes y en caso de ser aprobado en la Revista Ecuatoriana de Pediatría que no será publicada en otra revista bajo ningún concepto. Estas restricciones no se aplican a resúmenes o reportes impresos de presentaciones en reuniones científicas. Estos documentos deberán entregarse a los editores de la Revista por Secretaría de la Sociedad Ecuatoriana de Pediatría Filial Pichincha: Avenida Naciones Unidas E2-17 e Iñaquito, Edificio Federación Médica Ecuatoriana, segundo piso.

SECCIONES DE LA REVISTA

La Revista consta de los siguientes apartados:

Editorial, Trabajos Originales, Artículos de Opinión, Casos Clínicos/Quirúrgicos, Educación Pediátrica Continua, Imagenología Pediátrica, Bioética, El Posgrado escribe, Desde la Web, Serendipias y Notas de Interés. • TRABAJOS ORIGINALES

Son investigaciones inéditas con un requisito indispensable, ceñirse al Método Científico. Extensión máxima: 20 páginas.

59


Normas para la Publicación • ARTÍCULOS DE OPINIÓN

Profesionales invitados (no necesariamente pediatras) opinan sobre temas relacionados con la actividad pediátrica. Extensión máxima: 15 páginas.

• CASOS CLÍNICOS/QUIRÚRGICOS Análisis de casos especiales de difícil diagnóstico, que aporten significativamente al conocimiento y a la práctica diaria; tanto en el área clínica como en la quirúrgica Extensión máxima: 10 páginas.

• EDUCACIÓN PEDIÁTRICA CONTINUA Sección de revisiones bibliográficas, guías y protocolos de manejo de diversas patologías pediátricas, en base a la mejor evidencia científica. Actualización de conocimientos sobre temas habituales en la práctica pediátrica diaria. Extensión máxima: 15 páginas.

• IMAGENOLOGÍA PEDIÁTRICA Guías de interpretación, protocolos y discusión de casos de imagen, en relación a la trilogía paciente, patología e imágenes. • BIOÉTICA Descripción, análisis y comentario de temas bioéticos, relacionados con la niñez y adolescencia

• EL POSGRADO ESCRIBE Espacio dedicado para los artículos investigativos elaborados por los alumnos de posgrado, bajo las mejores evidencias científicas y con practicidad diaria.

• DESDE LA WEB Recopilación de direcciones electrónicas de un tema pediátrico determinado en cada edición de la Revista. • SERENDIPIAS Artículos originales sobre temas "originales" y descubrimientos "casuales" que han cambiado la forma de ver a la Pediatría, a la Medicina y a la Humanidad. • NOTAS DE INTERÉS Novedades y propuestas nacionales, internacionales e información general sobre las actividades relacionadas con la SEPP, eventos próximos, congresos, etc.

ESTRUCTURA DE LOS MANUSCRITOS

Las normas a seguir para la redacción de los manuscritos se fundamentan en el "Estilo Vancouver". Este formato fue establecido por el

60

Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas en el documento "Requisitos uniformes para preparar los manuscritos enviados a revistas biomédicas".

PRIMERA PÁGINA

Indicar los siguientes datos: título del artículo, nombres y apellidos de los autores, nombre y dirección del centro donde se llevó a cabo la investigación, dirección para correspondencia y otras especificaciones de importancia.

SEGUNDA PÁGINA

RESUMEN Su extensión aproximada será de 250 palabras en español y con su respectiva traducción en inglés. Se deberán tomar en cuenta las siguientes consideraciones: • El resumen debe ser comprendido si necesidad de leer parcial o totalmente el artículo. • Su redacción será concreta y establecer los puntos esenciales del artículo. • Sólo se incluirán la información y los datos citados en el texto completo.

• Es necesario prescindir de tablas, figuras, gráficos y referencias bibliográficas.

PALABRAS CLAVE Especificar de tres a seis palabras que identifiquen el contenido del trabajo. Esta información permitirá la inclusión del manuscrito en las bases de datos nacionales e internacionales.

A PARTIR DE LA TERCERA PÁGINA

El siguiente formato desde el numeral 1 al 4 será utilizado para trabajos originales y casos clínicos/ quirúrgicos.

Para las restantes secciones de la revista los 4 primeros numerales se transforman en el texto del artículo que dependerá del enfoque del/los autor/autores. Los numerales 5 al 8 son para todo artículo presentado.

1. INTRODUCCIÓN Consiste en la presentación del tema. Su redacción debe ser clara para resumir los criterios que llevaron a la realización de la investigación (objetivos). Proporcionará el sustrato bibliográfico mínimo indispensable, sin entrar a una revisión extensa del tema. 2. MATERIALES Y MÉTODOS En este punto se expondrá la metodología utilizada, incluyendo la instrumentación y la sistematización


seguida con detalles suficientes como para que otros grupos puedan reproducir la investigación. Se hará referencia al tipo de análisis estadístico utilizado y a los criterios de inclusión y exclusión. Si se hace referencia a fármacos o productos químicos, debe identificarse el nombre genérico, la dosificación y la vía de administración. Deben indicarse los aspectos bioéticos de la investigación: autorizaciones y consentimiento informado.

3. RESULTADOS Relatan y describen pero no interpretan las observaciones efectuadas en la investigación. Estos datos pueden ser presentados en formato de texto ó como tablas ó figuran, pero sin repetir la información. 4. DISCUSIÓN Destacar aquí: • El significado y la aplicación práctica de los resultados (conclusiones). • La relación con publicaciones similares y la comparación entre las áreas de acuerdo y desacuerdo. • Las opiniones del autor sobre el tema.

• Las indicaciones y directrices para futuras investigaciones (recomendaciones).

5. AGRADECIMIENTO Cuando se considere necesario, se citarán las personas, centros o entidades que colaboraron en la realización de la investigación.

6. BIBLIOGRAFÍA Se presentará de acuerdo al orden de aparición en el texto con la correspondiente numeración. Dicha numeración será en orden ascendente y se anotará con formato de superíndice en el manuscrito. • La numeración en superíndice de las citas debe seguir el siguiente formato:

- Con comas, si se hace referencia a bibliografía puntual ya citada en el texto. Ejemplo: 2,4,7 significa que las referencias 2,4 y 7 corresponde a los documentos de la bibliografía 2,4 y 7.

- Con guión, si la citación corresponde a un grupo de referencias en secuencia. Ejemplo: 2-7 significa que los documentos citados son los que corresponden a los numerales 2,3,4,5,6 y 7 de la bibliografía.

• Para evitar repetir el texto de un documento previamente citado se aconseja utilizar “Ibid” y “Op. Cit.”

Rev Ecuat Pediat (Quito) 2007;8 (1)

- Ibid. Indica que el documento citado es el inminentemente anterior.

- Op. Cit. Indica que el documento citado es uno anterior. Ejemplo: 1.- Moncayo P. El Reto de la Descentalización. En: Tendencias. Ecuador: Tramasocial; 2004. Pp.86 2.- Ibid. Pp.89.

3.- González S. Descentalización, autonomías e integración. En: Descentalización. Ecuador: Tramasocial; 1999. Pp. 117-118. 4.- Op. Cit. 1. Pp. 88.

5.- Castro C. Reflexiones en torno a la descentralización y los gobiernos seccionales. En: Tendencias. Ecuador: Tramasocial; 2004. Pp 119. 6.- Op. Cit. 3. Pp. 121-122.

6.- Ecuador. Asamblea Nacional Constituyente. Constitución Política de la República del Ecuador. Quito: Universal; junio de 1998. 7.- Ibid.

La veracidad de la información de los documentos citados será de exclusiva responsabilidad del autor, quien verificará su calidad científica. No se aceptarán documentos no publicados (excepto aquellos ya aceptados y que se encuentren en prensa) y resúmenes de artículos. La bibliografía se redactará de acuerdo a las normas descritas en el ANEXO, donde se resume el "Estilo Vancouver". Máximo 40 referencias bibliográficas.

7. GRÁFICOS, FIGURAS Y TABLAS Se presentarán en formato impreso (un gráfico, figura o tabla por hoja) y en formato electrónico. Deben incluir: • Denominación precisa: gráfico, figura o tabla. • Numeración correlativa de acuerdo al texto y con números arábigos. • Título explicativo

• Fuente correspondiente, en caso de que los gráficos, figuras o tablas procedan de otra publicación, el autor deberá presentar la correspondiente autorización por escrito. • Las siglas y abreviaturas se acompañarán de una nota explicativa al pie.

61


Normas para la Publicación

8. FOTOGRAFÍAS Se seleccionarán cuidadosamente, tomando en cuenta que las fotografía contribuyen a una mejor comprensión del texto y engalanan su presentación. Deberán enviarse en formato electrónico (.jpg) y/o en papel fotográfico (impresión) en dimensiones estándar de 9 cm por 12 cm. Se numerarán al dorso con una etiqueta adhesiva además de anotar el nombre del primer autor del artículo e indicar con una flecha la parte superior de la fotografía. Se entregarán en un sobre adjunto al manuscrito.

APROBACIÓN Los documentos entregados serán revisados anónimamente por dos expertos en el tema tratado. El Consejo Editorial se reserva el derecho de introducir modificaciones de estilo y/o acortar los textos que lo precisen, comprometiéndose a respetar el contenido original; así como de rechazar los artículos que no juzgue apropiados, de acuerdo a criterios enmarcados en el Método Científico. El Consejo Editorial acusará recibo de los trabajos enviados a la Revista e informará al autor de la decisión.

El autor recibirá, cuando el artículo se halle en

prensa unas pruebas impresas para su corrección definitiva.

El autor recibirá cinco separatas del trabajo, posteriormente a su aprobación y publicación. si el autor desea un mayor número deberá contactarse con los editores de la revista cuando reciba las pruebas.

BIBLIOGRAFÍA

1. Organización Mundial de la Salud, Organización Panamericana de la Salud. General Information and Guidelines for Manuscript Submission. Revista Panamericana de Salud Pública/Pan American Journal of Public Health. 2003; 1 – 6. Disponible en: http: //www. publications.paho.org/English/periguide.cfm. 2. International Committee of Medical Journal Editors. Uniform requirements for manuscripts submitted to biomedical journals. JAMA. 1997; 277: 927-934. 3. International Committee of Medical Journal Editors. Uniform requirements for manuscripts submitted to biomedical journals. N Engl J Med. 1997; 336: 309-315.

4. Inverson C, Flanagin A, Fontanarosa PB, et al. American Association Manual of Style. 9na ed. U.S.A. Baltimore: Williams & Wilkins; 1998. 5. Universidad Central del Ecuador. Facultad de Ciencias Médicas. Información a los autores y normas de publicación. Revista de la Facultad de Ciencias Médicas. 2004; 29 (1) 74-75.

ANEXO

62


Rev Ecuat Pediat (Quito) 2007;8 (1)

63


Normas para la Publicaci贸n

64


Rev Ecuat Pediat (Quito) 2007;8 (1)

Actualizado y modificado por: Dra. Linda Arturo Delgado Sociedad Ecuatoriana de PediatrĂ­a Filial Pichincha

65

Vol 8 no 1 2007  
Vol 8 no 1 2007  
Advertisement