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SCIENCES FONDAMENTALES : PHYSIOLOGIE

PHYSIOLOGIE DU MUSCLE SQUELETTIQUE

DR SARA TRINH

27 OCTOBRE 2010


Table des matières I. STRUCTURE DU MUSCLE SQUELETTIQUE.......................................................................7 1.Aspect strié au microscope.......................................................................................................7 2.Organisation générale : constitution d'un muscle strié squelettique........................................8 a. Le muscle...........................................................................................................................8 b. La fibre musculaire............................................................................................................9 c. La myofibrille....................................................................................................................9 d. Le sarcomère...................................................................................................................10 II. MÉCANISMES MOLÉCULAIRES DE LA CONTRACTION............................................13 1. Mécanisme de glissement des filaments..............................................................................13 a. Cycle des ponts transversaux...........................................................................................15 b.Rôles de la troponine, de la tropomyosine et du calcium dans la contraction.................17 2. Couplage excitation-contraction..........................................................................................19 a. Le réticulum sarcoplasmique...........................................................................................19 b. Le système tubulaire T....................................................................................................20 3. Excitation membranaire : la jonction neuromusculaire.......................................................22 III. MÉCANISME DE LA CONTRACTION D'1 FIBRE UNIQUE...........................................26 1. Secousse musculaire............................................................................................................28 a. Définition.........................................................................................................................28 b. Principales caractéristiques d'une secousse musculaire isométrique..............................28 c. Comparaison entre secousses isotoniques et isométriques dans la même fibre musculaire ..............................................................................................................................................29 d.Les principales caractéristiques de la secousse isotonique..............................................30 2. Relation charge-vitesse........................................................................................................30 3. Relation fréquence-tension...................................................................................................31 4. Relation tension-longueur....................................................................................................33 IV. MÉTABOLISME ÉNERGÉTIQUE DU MUSCLE SQUELETTIQUE................................36 V. FATIGUE MUSCULAIRE.....................................................................................................40 VI. TYPES DE FIBRES MUSCULAIRES SQUELETTIQUES.................................................43 1. Fibres musculaires rapides / lentes.......................................................................................43 2. Fibres musculaires rouges / blanches...................................................................................43 3. Diamètre des fibres musculaires..........................................................................................44 4. Résistance à la fatigue..........................................................................................................45 VII. CONTRACTION DU MUSCLE ENTIER...........................................................................46 1. Contrôle de la tension musculaire........................................................................................47 2. Contrôle de la vitesse de raccourcissement..........................................................................50 3. Adaptation musculaire à l'exercice......................................................................................51 4. Actions de levier des muscles et des os...............................................................................54 VIII. EXEMPLES CLINIQUES...................................................................................................57

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1. Crampes musculaires...........................................................................................................57 2. Tétanie hypocalcémie...........................................................................................................58 3. Dystrophie musculaire.........................................................................................................58 4. Myasthénie...........................................................................................................................59 IX. RÉSUMÉ MUSCLE SQUELETTIQUE................................................................................59 1. Structure...............................................................................................................................60 2. Mécanismes moléculaires de la contraction.........................................................................60 3. Mécanique de la contraction d'une fibre unique..................................................................61 4. Métabolisme énergétique du muscle squelettique................................................................61 5. Types de fibres musculaires squelettiques...........................................................................62 6. Contraction du muscle entier...............................................................................................62 X. EXERCICES............................................................................................................................63

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Objectifs

Ce module a pour objectif de dĂŠcrire l'anatomie macroscopique et l'anatomie microscopique des muscles ainsi que les mĂŠcanismes de contraction musculaire.

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Introduction Chez l'homme, la capacité de communiquer, que ce soit par la parole, l'écriture ou l'expression corporelle, dépend des contractions musculaires. On distingue trois types de muscles en fonction de leur structure, de leurs propriétés, et de leurs mécanismes de contrôle : 

muscle squelettique La plupart des muscles squelettiques s'insèrent sur des os et leur

contraction est responsable du soutien et du déplacement du squelette. La contraction du muscle squelettique est déclenchée par des influx provenant de neurones destinés aux muscles, et elle est habituellement sous contrôle volontaire. 

muscle lisse Des gaines de muscles lisses entourent divers conduits et organes creux

dont l'estomac, l'intestin, la vessie, l'utérus, les vaisseaux sanguins et les voies aériennes des poumons. La contraction du muscle lisse entourant un organe creux peut propulser le contenu de sa lumière ou réguler son débit interne en modifiant le diamètre du tube. La contraction du muscle lisse est sous le contrôle du système nerveux autonome, d'hormones et d'agents autocrines/ paracrines et d'autres signaux chimiques locaux. Contrairement

aux

muscles

squelettiques,

le

muscle

lisse

n'est

normalement pas sous contrôle volontaire. 

muscle cardiaque Le muscle cardiaque est le muscle du coeur. Sa contraction propulse le sang

dans le système circulatoire. Comme le muscle lisse, il est sous contrôle du système nerveux autonome, d'hormones et d'agents autocrines/paracrines et peut-être le siège de contraction spontanée.

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MUSCLE SQUELETTIQUE I-

I

L'homme travaille et peut modeler son environnement par la seule utilisation de ses muscles. Ceci ne vaut pas seulement pour le travail manuel, mais aussi pour l'activité intellectuelle, car écrire ou parler requièrent une coordination musculaire très précise. Le muscle strié squelettique est un tissu musculaire à

contraction

volontaire, intervenant dans le maintien postural et le mouvement. Il est terminé à ses deux extrémités par des tendons ressemblant à des cordes qui le relient aux os,et qui lui permettent donc d'agir sur les pièces squelettiques.

I. STRUCTURE DU MUSCLE SQUELETTIQUE Les muscles constituent 40 à 50% du poids total du corps. Leur fonction principale consiste à produire du travail en se contractant. Parmi les autres fonctions, on peut citer l'important role ̂ qu'ils jouent dans la régulation thermique corporelle.

1. Aspect strié au microscope Au microscope, le muscle squelettique apparaît comme une série de bandes claires et sombres perpendiculaires au grand axe. Cet aspect strié est caractéristique.

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MUSCLE SQUELETTIQUE

muscle strié microscope.jpg

2. Organisation générale : constitution d'un muscle strié squelettique a. Le muscle Les muscles sont des organes au sein desquels des fibres musculaires striées sont juxtaposées parallèlement et organisées en faisceaux, tendus entre deux insertions tendino-aponévrotiques. L'anatomie du corps musculaire ressemble à une "poupée russe". Sur une coupe, on voit que le muscle est formé de multiples faisceaux, composés d'un élément de base : une cellule allongée appelée fibre musculaire. Cette fibre contient des myofibrilles réunies également en faisceaux. Chaque myofibrille contient des protéines contractiles, les filaments minces d'actine et épais de myosine, qui, en glissant les uns sur les autres, font se raccourcir le muscle; ce raccourcissement agit sur les os et produit le mouvement

schéma organisation générale du muscle

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MUSCLE SQUELETTIQUE

b. La fibre musculaire Une cellule unique du muscle squelettique est appelée fibre musculaire. Chaque fibre musculaire est formée, au cours du développement, par fusion de plusieurs cellules mono nuclées, indifférenciées, appelé myoblastes, pour former une cellule cylindrique unique, multinuclée.

schéma du muscle strié au microscope

La différenciation du muscle squelettique est achevée aux alentours de la naissance et ses fibres différenciées continuent à croître en taille au cours de la croissance jusqu'à l'âge adulte, mais il n'y a plus de formation de nouvelles fibres à partir des myoblastes. Les fibres du muscle squelettique de l'adulte ont une longueur pouvent atteindre 20 cm. Si les fibres du muscle squelettique sont détruites après la naissance, suite à un traumatisme, elles ne peuvent être remplacées par division d'autres fibres existantes. En cas de lésion musculaire sévère, une grande part de la compensation de la perte du tissu musculaire se fait par augmentation de la taille des fibres musculaires restantes : hypertrophie.

c. La myofibrille L'aspect strié des muscles squelettiques s'explique par la disposition, en faisceau grossièrement cylindrique, de nombreux filaments fins et épais dans le cytoplasme : les myofibrilles.

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MUSCLE SQUELETTIQUE

La plus grande partie du cytoplasme d'une fibre est remplie de myofibrilles, chacune s'étendant de l'extrémité d'une fibre à l'autre et se connectant aux tendons aux extrémités de la fibre. Les filaments fins et épais de chaque myofibrilles se dispose de façon répétitive sur toute la longueur de la myofibrilles. Une unité unique de cet aspect répétitif est appelé sarcomère.

Organisation générale du muscle

d. Le sarcomère Deux lignes Z successives dessinent les limites d'un sarcomère Les filaments épais sont constitués pratiquement exclusivement de la protéine contractile myosine. Ils se localisent vers le centre de chaque sarcomère où leur ordonnance parallèle fait apparaître une bande sombre épaisse appelée bande A. Les filaments fins, dont le diamètre est de près de la moitié des filaments épais, contiennent la protéine contractile actine ainsi que deux autres protéines la troponine et la tropomyosine qui jouent un rôle important dans la régulation de la contraction.

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MUSCLE SQUELETTIQUE

Chaque sarcomère contient deux groupes de filaments fins, un à chaque extrémité. Une des extrémités de chaque filament fin est ancrée à un réseau de protéines interconnectées appelé lignes Z alors que l'autre chevauche une partie des filaments épais. Les filaments fins de sarcomères adjacents s'ancrent des deux côtés de la ligne Z.

Sarcomère au microscope et schéma Une bande claire appelée bande I s'interpose entre les extrémités des bandes A de sarcomères adjacents et contient les parties des filaments fins qui ne se chevauchent pas avec les filaments épais. Elle divisée en deux parties égales par la ligne Z.

organisation générale du muscle

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MUSCLE SQUELETTIQUE

On retrouve deux bandes supplémentaires dans la région de la bande A de 2 sarcomères : 

La zone H est une bande claire étroite du centre de la bande A. Elle correspond à l'espace situé entre deux extrémités se faisant face de deux filaments fins dans chaque sarcomère.

Une bande sombre, étroite, située au centre de la zone H, est appelée ligne M et correspond aux protéines qui relient les régions centrales de filaments épais adjacents.

Sarcomère au microscope et schéma

De plus, les filaments composés de la protéine élastique titine s'étendent de la ligne Z à la ligne M et sont liés à la fois aux protéines de la ligne M et aux filaments épais. Les filaments épais réunis par la ligne M et les filaments de titine contribuent tous deux à maintenir l'arrangement régulier des filaments épais au centre de chaque sarcomère. En coupe transversale à travers les bandes A, on peut voir la disposition régulière des filaments fins et épais qui se chevauchent. Chaque filament épais est entouré d'un groupe de six filaments fins déposés héxagonalement et chaque filament fin est entouré de trois filaments épais disposés en triangle. On compte deux fois plus de filaments fins que de filaments épais dans la région du chevauchement de ces filaments. L'espace entre les filaments fins et épais qui s'entremêlent est occupé par des projections appelées ponts transversaux. Ce sont des parties des molécules de myosine qui s'étendent de la surface des filaments épais vers les filaments fins. Pendant la contraction musculaire, les ponts transversaux entre au contact des filaments fins et y exercent une force.

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MUSCLE SQUELETTIQUE

schéma d'un sarcomère

II. MÉCANISMES MOLÉCULAIRES DE LA CONTRACTION Le terme de contraction se réfère à l'activation de sites générateurs de force situés dans les fibres musculaires : les ponts transversaux. Après la contraction, les mécanismes qui initient le développement de la force sont interrompus et la tension décline, avec relaxation de la fibre musculaire.

1. Mécanisme de glissement des filaments Quand le développement de la force s'accompagne d'un raccourcissement de la fibre musculaire, les filaments fins et épais entremelé ̂ s dans chaque sarcomère se déplacent le long les uns des autres, mobilisés par des mouvements des ponts transversaux. Pendant ce raccourcissement des sarcomères, il n'y a aucune modification de longueur ni des filaments épais ni des filaments fins

Schéma du mouvement des filaments lors de la contraction

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MUSCLE SQUELETTIQUE

Au cours du raccourcissement, chaque pont transversal de la myosine attaché à une molécule d'actine du filament fin se déplace circulairement. Ce mouvement de pivotement de nombreux ponts transversaux déplace les filaments fins attachés aux lignes Z successives vers le centre du sarcomère, ce qui le raccourcit.

Schéma mouvements ponts transversaux.png Tant que la fibre musculaire reste activée, chaque pont transversal répète son pivotement à de nombreuses reprises, avec des déplacements alors plus amples des filaments. Ainsi, la capacité d'une fibre musculaire à engendrer force et mouvement dépend de l'interaction des protéines contractiles actine et myosine. Une molécule d'actine est une protéine globulaire composée d'un seul polypeptide qui se polymérise avec d'autres molécules d'actine pour former des chaines ̂ hélicoidales ̈ entrelacées. Ces chaines ̂ constituent le cœur d'un filament fin. Chaque molécule d'actine porte un site de fixation pour la myosine.

Schéma sites liaison actine / myosine dans une fibre activée La molécule de myosine est constituée de plusieurs chaines ̂ polypeptidiques qui se combinent pour former une molécule qui consiste en deux tetes ̂ globulaires et une longue queue. La queue de chaque molécule de myosine s'étend le long de l'axe du filament épais et les deux tetes ̂ globulaires en sortent de chaque coté ̂ , formant les ponts transversaux.

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MUSCLE SQUELETTIQUE

Chaque tete ̂ globulaire contient deux sites de fixation, l'un pour l'actine et l'autre pour l'ATP. Le site de fixation de l'ATP est une enzyme, une ATPase qui hydrolyse l'ATP fixé et procurant ainsi de l'énergie pour la contraction.

Schéma molécule de myosine avec sites fixation Les molécules de myosine des deux extrémités de chaque filament fin s'orientent dans des directions opposées, de sorte que leur queue est dirigée vers le centre du filament. Cette disposition fait que l'énergie libérée par les ponts transversaux déplace les filaments fins attachés aux deux extrémités du sarcomère vers le centre au cours du raccourcissement.

Schéma mouvements ponts transversaux

a. Cycle des ponts transversaux La séquence d'événements qui se déroulent entre la fixation d'un pont transversal sur un filament fin, son déplacement, puis son repositionnement pour recommencer le processus, est appelée cycle des ponts transversaux. Chaque cycle comporte quatre étapes : 

(1) fixation du pont transversal sur un filament fin,

(2) déplacement du pont transversal, ce qui engendre une tension dans le filament fin,

(3) détachement du pont transversal du filament fin

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MUSCLE SQUELETTIQUE

(4) activation énergétique du pont transversal qui peut se fixer de nouveau sur un filament fin et répéter le cycle, Chaque

pont

transversal

suit

son

propre

cycle

de

mouvement,

indépendamment des autres ponts. À tout moment de la contraction, seule une partie des ponts transversaux est fixée sur les filaments fins et engendre une tension, alors que d'autres en sont à leur phase libre du cycle. Dans une fibre musculaire au repos, la concentration cytoplasmique de calcium est basse et les ponts transversaux de la myosine (M) ne peuvent pas se fixer sur l'actine (A). Les ponts transversaux sont toutefois en état d'activation énergétique car il existe un stockage d'énergie dans la myosine suite à la dégradation de l'ATP du cycle précédent. Le cycle des ponts transversaux est initié par l'entrée de calcium dans le cytoplasme.

Schéma d'un cycle des ponts transversaux Étape 1 : le cycle débute par la fixation d'un pont transversal de myosine activé sur une molécule d'actine d'un filament fin Étape 2 : la fixation de la myosine activée sur l'actine engendre le déplacement du pont transversal fixé (phénomène parfois appelé rotation des ponts) et la libération de Pi et d'ADP Étape 3 : la fixation d'une nouvelle molécule d'ATP sur la myosine rompt le lien

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MUSCLE SQUELETTIQUE

entre l'actine et la myosine. La dissociation de l'actine et de la myosine par l'ATP est un exemple de régulation allostérique de l'activité protéique. La fixation de l'ATP sur un site de la myosine diminue l'affinité de cette dernière pour l'actine fixée sur un autre site. Noter que l'ATP n'est pas dégradée au cours de cette étape, c'est-à-dire qu'elle n'est pas utilisée comme source d'énergie mais uniquement comme modulateur allostérique de la tete ̂ de myosine, en affaiblissant la fixation de la myosine sur l'actine. Étape 4 : après dissociation de l'actine et de la myosine, l'ATP fixée à la myosine est dégradée, reconstituant ainsi l'état activé de la myosine. Pour résumer : l'ATP a 2 fonctions distinctes dans le cycle des ponts transversaux : 

son hydrolyse fournit l'énergie qui sera nécessaire aux ponts transversaux pour leur mouvement

sa fixation à la myosine rompt le lien formé entre l'actine et la myosine au cours du cycle.

En l'absence d'ATP, il n'y a plus de rupture de la liaison entre l'actine et la myosine. Les filaments fins et épais restent liés les uns aux autres par des ponts transversaux immobiles, faisant apparaître une rigidité dans laquelle les filaments fins et épais ne peuvent plus glisser les uns par rapport aux autres : c'est la raideur de la rigidité cadavérique qui débute quelques heures après la mort puis disparaît en 48 à 60 H par dégradation du tissu musculaire.

b.Roles ̂ de la troponine, de la tropomyosine et du calcium dans la contraction Disposition dans une fibre musculaire au repos La tropomyosine est une molécule en forme de batonnet ̂ d'une longueur approximativement égale à celle de sept molécules d'actine. Les chaines ̂ de molécules de tropomyosine se répartissent bout à bout le long du filament fin d'actine. Ces molécules de tropomyosine recouvrent partiellement le site de fixation de la myosine sur chaque molécule d'actine, empechant ̂ les ponts transversaux d'entrer au contact de l'actine. Chaque molécule de tropomyosine est maintenue dans cette position

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MUSCLE SQUELETTIQUE

bloquée par la troponine, une protéine globulaire plus petite qui se fixe à la fois sur la tropomyosine et l'actine. Une molécule de troponine se fixe sur chaque molécule de tropomyosine et régule l'accès aux sites de fixation de la myosine sur les sept molécules d'actine au contact de la tropomyosine. La troponine et la tropomyosine agissent ensemble pour bloquer l'interaction des ponts transversaux avec le filament fin.

Schéma troponine / tropomyosine et site de fixation de la myosine Schéma sites liaison actine / myosine dans une fibre relâchée

Disposition dans une fibre musculaire en contraction La fixation du calcium sur des sites de fixation spécifiques de la troponine modifie la forme de cette dernière, elle-même fixée sur la tropomyosine. Ce changement de conformation retire la tropomyosine du site de fixation de la myosine sur chaque molécule d'actine. L'interaction peut avoir lieu entre la myosine et l'actine. Inversement, l'extraction de calcium de la troponine inverse le processus, faisant disparaitre ̂ l'activité contractile.

Schéma sites liaison actine / myosine dans une fibre activée La

concentration cytosolique des ions calcium est le facteur

déterminant le nombre de sites de troponine occupés par le calcium, ce nombre déterminant à son tour le nombre de sites d'actine disponibles pour la fixation des ponts transversaux.

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MUSCLE SQUELETTIQUE

La concentration cytosolique de calcium est controlé ̂ e par des phénomènes électriques de la membrane plasmique musculaire.

2. Couplage excitation-contraction Le couplage excitation-contraction se réfère à la séquence d'événements par lesquels un potentiel d'action de la membrane plasmique d'une fibre musculaire aboutit à une activité des ponts transversaux. La membrane plasmique du muscle squelettique est une membrane excitable susceptible d'engendrer et de transmettre des potentiels d'action. Dans une fibre du muscle squelettique, le potentiel d'action dure de 1 à 2 ms et s'achève avant que ne survienne un signe d'une quelconque activité mécanique. Une fois déclenchée, l'activité mécanique faisant suite à un potentiel d'action peut durer 100 ms ou plus. L'activité électrique de la membrane plasmique n'agit pas directement sur les protéines contractiles mais elle augmente la concentration de calcium cytosolique, ce qui maintient l'activation de l'appareil contractile bien après l'arrêt de l'activité électrique de la membrane. Dans une fibre musculaire au repos, la concentration de la forme libre, ionisée du calcium du cytosol entourant les filaments fins et épais est extrêmement faible. Très peu de sites de fixation du calcium sur la troponine sont occupés et l'activité des ponts transversaux est bloquée par la tropomyosine. Après un potentiel d'action , on note une augmentation rapide de la concentration de calcium cytosolique. Le calcium va se fixer sur la troponine permettant de lever le blocage de la tropomyosine

et permettant le démarrage d'un cycle des ponts

transversaux.

a. Le réticulum sarcoplasmique La source de calcium pour l'augmentation de sa concentration cytosolique est le réticulum sarcoplasmique de la fibre musculaire. Le

réticulum sarcoplasmique

du

muscle

est analogue

au

réticulum

endoplasmique retrouvé dans la plupart des cellules. Il forme une série de sacs membraneux complexes, disposés en manchons autour de chaque myofibrille.

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À l'extrémité de chaque segment, on trouve 2 parties renflées : les citernes terminales connectées les unes aux autres par des éléments tubulaires plus petits. Ces citernes terminales stockent le calcium qui est libéré lors d'une excitation membranaire.

Schéma réticulum sarcoplasmique

b. Le système tubulaire T La membrane de surface ou membrane plasmique (sarcolemme) de la fibre musculaire s'invagine, formant les tubules T qui courent transversalement au travers de la fibre, formant un réseau complexe de branches qui entrent en contact et entourent chaque myofibrille. Le tubule T se situe directement entre les sacs latéraux de segments adjacents du réticulum sarcoplasmique, les 2 membranes sont très proches l'une de l'autre et reliées par des structures appelées pieds jonctionnels ou "protéines de pontage". Il y a 2 invaginations de la membrane plasmique sur chacun des sarcomères, approximativement au niveau de la jonction des bandes A et I. La lumière du tubule T est continue avec le liquide extra-cellulaire entourant la fibre musculaire. La membrane du tubule T, comme la membrane plasmique, peut propager des potentiels d'action. Une fois déclenché dans la membrane plasmique, le potentiel d'action est rapidement conduit sur la surface de la fibre et à l'intérieur de la cellule via les tubules T.

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MUSCLE SQUELETTIQUE

Le potentiel d'action va, par l'intermédiaire des protéines de pontage, entraîner la libération, dans le cytosol, du calcium contenu dans les citernes terminales du réticulum sarcoplasmique, ce qui active les cycles des ponts transversaux. L'augmentation du calcium cytosolique en réponse à un seul potentiel d'action suffit normalement à saturer tous les sites de fixation de la troponine sur les filaments fins.

Schéma Libération et captage de calcium par le réticulum sarcoplasmique au cours de la contraction et de la relaxation de la fibre musculaire squelettique

La contraction persiste jusqu'à ce que le calcium soit extrait de la troponine, ce qui survient quand sa concentration cytosolique regagne les valeurs antérieures à sa libération. Les membranes du réticulum sarcoplasmique contiennent des protéines de transport actif primaire, les Ca2+-ATPases,qui pompent les ions calcium du cytosol en retour vers la lumière du réticulum.

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Le calcium est libéré du réticulum lorsqu'un potentiel d'action parvient dans le tubule T mais le pompage du calcium en retour vers le réticulum est beaucoup plus prolongé. Ainsi, la concentration cytosolique de calcium reste élevée et la contraction persiste un certain temps après un potentiel d'action unique. La pompe calcique consomme de l'ATP.

3. Excitation membranaire : la jonction neuromusculaire La stimulation des fibres nerveuses destinées à un muscle squelettique est le seul mécanisme permettant de déclencher des potentiels d'action dans les muscles squelettiques. Les cellules nerveuses dont les axones innervent les fibres du muscle squelettique sont appelées moto-neurones (neurones moteurs) et leurs corps cellulaires se localisent soit dans le tronc cérébral soit dans la moelle épinière. Les axones des neurones moteurs sont les plus gros de l'organisme, ils sont myélinisés et peuvent donc véhiculer des potentiels d'action à grande vitesse, permettant la transmission de signaux provenant du système nerveux central vers les fibres musculaires squelettiques en un délai minimal. Quand il atteint un muscle, l'axone d'une neurone moteur se divise en de nombreuses branches, chacune élaborant une jonction unique avec une fibre musculaire. Un seul neurone moteur innerve plusieurs fibres musculaires, mais chaque fibre musculaire est contrôlée par une branche ne provenant que d'un seul moto-neurone. L'ensemble moto-neurone avec la fibre musculaire qu'il innerve est appelée unité motrice. Les fibres musculaires d'une unité motrice unique se localisent au sein d'un muscle mais elles sont éparses dans ce muscle et ne sont pas contiguës les unes avec les autres. Quand un potentiel d'action est déclenché dans un moto-neurone, toutes les fibres musculaires de cette unité motrice sont stimulées et se contractent. La gaine de myéline qui entoure l'axone de chaque moto-neurone se termine près de la surface d'une fibre musculaire et l'axone se divise en plusieurs petites expansions qui cheminent dans des sillons à la surface de la fibre musculaire.

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MUSCLE SQUELETTIQUE

Structure d'une jonction neuromusculaire Les terminaisons axoniques d'un moto-neurone contiennent des vésicules remplies d'un neurotransmetteur : acétylcholine (ACh). La partie de la membrane plasmique de la fibre musculaire située immédiatement sous la portion terminale de l'axone est appelée plaque motrice. La jonction d'une terminaison axonique avec la plaque motrice est appelée jonction neuromusculaire. Quand un potentiel d'action d'un moto-neurone gagne la terminaison axonique, il dépolarise la membrane plasmique, ouvrant des canaux calciques potentiel-dépendants et permettant la diffusion des ions calcium dans la terminaison, à partir du liquide extra-cellulaire. Ce calcium se fixe sur des protéines qui induisent la fusion des membranes des vésicules contenant de l'acétylcholine avec la membrane plasmique du neurone, libérant donc ce neurotransmetteur dans la fente extra-cellulaire séparant l'axone terminal et la plaque motrice. L'ACh diffuse de la terminaison axonique vers la plaque motrice où elle se fixe sur des récepteurs [de type nicotinique]. La fixation de l'ACh ouvre un canal ionique dans chaque récepteur protéique. Ces canaux peuvent etre ̂ traversés à la fois par les ions sodium et potassium. En raison des différences de gradients électrochimiques de part et d'autre de la membrane plasmique, le sodium passe dans la cellule et le potassium en sort, ce qui dépolarise localement la plaque motrice, pour donner le potentiel de plaque motrice (PPM).

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MUSCLE SQUELETTIQUE

Schéma montrant les évènements survenant à la jonction neuromusculaire et aboutissant à un potentiel d'action

Un PPM unique est normalement plus que suffisant pour dépolariser au seuil la membrane plasmique musculaire adjacente à la membrane de la plaque motrice, ce qui déclenche un potentiel d'action. Celui-ci se propage alors sur la surface de la fibre musculaire. La plupart des jonctions neuromusculaires se localisent vers le milieu d'une fibre musculaire et les potentiels d'action musculaires nouvellement créés se propagent de cette région dans les deux directions vers les extrémités de la fibre et à travers le réseau de tubules T. Chaque potentiel d'action d'un neurone moteur engendre normalement un potentiel d'action dans chaque fibre musculaire de son unité motrice. Outre les récepteurs à l'ACh, la surface de la plaque motrice porte l'enzyme acétylcholinestérase qui catabolise l'ACh. La choline est alors transportée de façon rétrograde dans les terminaisons axoniques où elle est réutilisée pour la synthèse d'une nouvelle molécule d'ACh. L'ACh liée aux récepteurs est en équilibre avec l'ACh libre de la fente située entre le nerf et les membranes musculaires. La concentration d'ACh libre chute en raison de son catabolisme par l'acétylcholinestérase et elle est disponible en moins grande quantité pour se fixer sur les récepteurs.

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Quand les récepteurs ne contiennent plus d'ACh liée, les canaux ioniques de la plaque motrice se ferment. La plaque motrice dépolarisée regagne son potentiel de repos et peut répondre à de nouveaux influx d'ACh induits par un autre potentiel d'action nerveux.

Tableau séquences des événements entre l'arrivée d'un potentiel d'action , la contraction et la relaxation d'une fibre musculaire

Les événements survenant à la jonction neuromusculaire peuvent être modifiés de multiples manières par des maladies ou des médicaments. Le curare se lie fortement aux récepteurs nicotiniques de l'ACh, mais il n'ouvre pas les canaux ioniques et n'est pas dégradé par l'acétylcholinestérase. Quand un récepteur est occupé par le curare, il ne peut plus fixer l'ACh. Ainsi, même si le nerf moteur conduit normalement des potentiels d'action et libère normalement de l'ACh, il n'y a pas de PPM dans la plaque motrice et pas de contraction.

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MUSCLE SQUELETTIQUE

Le curare peut entraîner le décès par asphyxie. On utilise des médicaments similaires aux curares pour empêcher les contractions musculaires au cours de certaines interventions chirurgicales. On peut également bloquer la transmission neuromusculaire en inhibant l'acétylcholinestérase. Certains organophosphates, qui sont les principaux constituants de quelques pesticides et des « gaz neurologiques » (pouvant etre ̂ utilisés comme arme chimique), inhibent cette enzyme. En présence de ces agents, l'ACh est libérée normalement à l'arrivée d'un potentiel d'action dans la terminaison axonique et elle se fixe sur les récepteurs de la plaque motrice.

Mais

l'ACh

n'est

pas

dégradée,

en

raison

de

l'inhibition

de

l'acétylcholinestérase. Les canaux ioniques de la plaque motrice restent donc ouverts, ce qui engendre une dépolarisation soutenue de la plaque motrice et de la membrane plasmique musculaire adjacente à la plaque. Après exposition prolongée à l'ACh, les récepteurs de la plaque motrice lui deviennent momentanément insensibles, empechant ̂ toute autre dépolarisation. Ainsi, le muscle ne se contracte pas en réponse à d'autres stimulations nerveuses et il en résulte une paralysie du muscle squelettique, avec décès par asphyxie. Un troisième groupe de substances, dont la toxine synthétisée par la bactérie Clostridium botulinum, bloque la libération d'ACh par les terminaisons nerveuses. La toxine botulinique est une enzyme qui dégrade une protéine nécessaire à la fixation et à la fusion des vésicules d'ACh avec la membrane plasmique de la terminaison axonique. On utilise des applications locales de toxine botulique en clinique et en cosmétologie pour inhiber des muscles pari-orbitaires hyperactifs, prévenir une hypersudation, traiter des migraines.

III. MÉCANISME DE LA CONTRACTION D'1 FIBRE UNIQUE La force exercée sur un objet par un muscle en contraction est appelée tension musculaire et celle exercée sur un muscle par un objet est appelée la charge.

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MUSCLE SQUELETTIQUE

Tension et charge sont des forces opposées. Le fait que la fibre se raccourcisse ou non dépend des amplitudes relatives de la tension et de la charge. Pour que les fibres musculaires se raccourcissent et déplacent donc une charge, la tension doit dépasser la charge opposée. Quand un muscle développe une tension mais ne se raccourcit pas (ou ne s'allonge pas), la contraction est dite isométrique (longueur constante). On note de telles contractions quand le muscle maintient une charge en position constante ou tente de déplacer une charge maintenue par ailleurs, quand elle dépasse la tension exercée par le muscle. Une contraction dans laquelle le muscle se raccourcit et où la charge apposée sur le muscle est constante, est dite isotonique (tension constante). En fonction des amplitudes relatives de la tension musculaire et de la charge opposée, des contractions isotoniques peuvent s'accompagner soit d'un raccourcissement soit d'un allongement du muscle : 

quand la tension excède la charge, il y a raccourcissement et on parle de contraction concentrique

si une charge est plus ample que la tension, on retrouve une contraction avec allongement : contraction excentrique. Ces contractions avec étirement surviennent quand un objet maintenu par la contraction musculaire est abaissé, comme au niveau des muscles extenseurs des genoux quand on se baisse pour passer de la position debout à la position assise.

Dans ces circonstances, l'étirement des fibres musculaires n'est pas un processus actif mais une conséquence des forces externes appliquées sur le muscle. En l'absence de forces d'étirement externes, une fibre stimulée ne pourra que se raccourcir : elle ne s'allongera jamais. Dans l'étape 2 du cycle des ponts transversaux : 

Dans la contraction isotonique, les ponts transversaux liés à l'actine se déplacent dans leur position recourbée, ce qui raccourcit les sarcomères.

Au cours d'une contraction isométrique, les ponts transversaux fixés ne peuvent déplacer les filaments fins en raison de la charge apposée sur la fibre musculaire, mais ils exercent néanmoins une force sur les filaments fins : la tension isométrique.

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MUSCLE SQUELETTIQUE

Au cours de la contraction avec étirement , les ponts transversaux sont attirés en arrière vers les lignes Z par la charge alors qu'ils sont encore fixés sur l'actine et développent une force.

Les étapes 1, 3 et 4 du cycle des ponts transversaux sont les mêmes dans les 3 types de contraction.

1. Secousse musculaire a. Définition La réponse mécanique d'une fibre musculaire unique à un seul potentiel d'action est appelée secousse musculaire.

b. Principales caractéristiques d'une secousse musculaire isométrique Après un potentiel d'action, il existe un intervalle de quelques millisecondes avant que la tension dans la fibre musculaire ne commence à s'élever : c'est la période de latence. Cette période de latence se caractérise par le déroulement des processus du couplage excitation-contraction. L'intervalle de temps entre le début du développement de la tension à la fin de la période de latence et le pic de tension est le temps de contraction. Le temps de contraction pour un secousse musculaire n'est pas le même pour tous les muscles squelettique. Dans certaines fibres rapides, il peut n'être que de 10 ms mais peut atteindre 100 ms voire plus dans une fibre musculaire lente. Le temps de contraction dépend : 

en partie de la durée de l'élévation de la concentration de calcium cytosolique, pendant laquelle le cycle des ponts transversaux persiste. Il est étroitement

relié

à

l'activité

de

la

ca 2+

ATP-ase

dans

le

réticulum

sarcoplasmique ; l'activité est plus importante dans les fibres rapides que dans les fibres lentes. 

La durée de la secousse dépend également du temps que mettent les ponts transversaux pour effectuer leur cycle et se détacher après l'évacuation du calcium du cytosol.

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MUSCLE SQUELETTIQUE

Schéma mesure de la tension au cours d'une secousse isométrique unique d'une fibre du muscle squelettique

c. Comparaison entre secousses isotoniques et isométriques dans la même fibre musculaire Quand on compare les secousses isotoniques et isométriques dans la meme ̂ fibre musculaire, on peut voir que la période de latence d'une secousse isotonique est plus longue que celle d'une secousse isométrique, alors que, dans la secousse

isotonique,

la

durée

de

l'événement

mécanique

(le

raccourcissement) est plus courte que la durée de la génération de la force dans la secousse isométrique. Dans l'expérience isométrique, la tension lors de la secousse commence à s'élever dès que le premier pont transversal se fixe, et la période de latence n'est due qu'au délai de couplage excitation-contraction. À l'inverse, dans l'expérience isotonique, la période de latence inclut à la fois le délais de couplage excitation-contraction et le temps supplémentaire à ce que le nombre de ponts transversaux soit suffisant pour soulever le poids de la plateforme. À la fin de la contraction, la charge isotonique regagne la plateforme bien avant que tous les ponts transversaux se soient détachés dans l'expérience isométrique.

Schéma mesure du raccourcissement au cours d'une secousse isotonique unique d'une fibre du muscle squelettique

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MUSCLE SQUELETTIQUE

d.Les principales caractéristiques de la secousse isotonique Les caractéristiques de la secousse isotonique varient en fonction de l'importance de la charge maintenue. Pour des charges lourdes, la période de latence est plus longue, la vitesse de raccourcissement est plus lente, la secousse est plus brève et la distance de raccourcissement est moindre. Au cours d'une secousse isotonique, après l'excitation, les ponts transversaux commencent à développer une force mais il n'y a pas de raccourcissement tant que la tension musculaire n'atteint pas la charge apposée sur la fibre. Ainsi, avant le raccourcissement, il existe une période de contraction isométrique pendant laquelle la tension musculaire croît. Plus la charge est lourde, plus il faut de temps pour que la tension atteigne le niveau de la valeur de la charge, moment où commence le raccourcissement. Quand on augmente la charge apposée sur une fibre, on atteint finalement un niveau que la fibre ne peut plus soulever, la vitesse et la distance de raccourcissement deviennent nulles et la contraction complètement isométrique.

2. Relation charge-vitesse Les objets légers peuvent être déplacés plus rapidement que les objets lourds. La vitesse de raccourcissement est maximale quand il n'y a pas de charge et nulle quand la charge est égale à la tension isométrique maximale. Pour des charges dépassant la tension isométrique maximale, la fibre s'allonge à une vitesse qui augmente avec la charge. La vitesse de raccourcissement est déterminée par la rapidité du déroulement du cycle de chaque pont transversal individuel. Un ATP étant consommé à chaque cycle d'un pont transversal, la vitesse de la dégradation de l'ATP détermine la vitesse de raccourcissement. Augmenter la charge sur un pont transversal diminue son mouvement vers l'avant au cours du développement de la force. Cela diminue la vitesse globale de l'hydrolyse d'ATP et donc la vitesse de raccourcissement.

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MUSCLE SQUELETTIQUE

Schéma vitesse de raccourcissement et d'allongement d'une fibre du muscle squelettique en fonction de la charge

3. Relation fréquence-tension Un potentiel d'action unique dans une fibre du muscle squelettique dure 1 à 2 ms mais la contraction peut persister 100 ms et il est donc possible qu'un 2 ème potentiel d'action soit déclenché pendant la période d'activité mécanique. La secousse isométrique suivant le premier stimulus S1 dure 150 ms. Un deuxième stimulus S2, appliqué sur la fibre musculaire 200 ms après SI, moment où la fibre est complètement relaché ̂ e, engendre une deuxième secousse identique.

Schéma sommation des contractions isométriques induites par un raccourcissement de la durée entre les stimuli

Quand un stimulus est appliqué avant qu'une fibre ne soit complètement relaché ̂ e après une contraction, il induit une réponse contractile avec un pic de tension plus grand que celui obtenu par une secousse unique (S3 et S4).

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MUSCLE SQUELETTIQUE

Si on réduit encore les intervalles entre les stimuli, le pic de tension qui en résulte est encore plus grand (S5 et S6). De fait, la réponse mécanique à S6 est en continuité de la réponse mécanique déjà induite par S5.

Définition Cette augmentation de la tension musculaire développée au cours de potentiels d'action successifs appliqués pendant la phase d'activité mécanique est appelée sommation. Une contraction soutenue en réponse à une stimulation répétitive est appelée tétanos (contraction tétanique). À de faibles fréquences de stimulation, la tension peut osciller quand la fibre musculaire se relache ̂ partiellement entre les stimulus, induisant un tétanos non fusionné. On obtient un tétanos fusionné, sans oscillation, à de plus grandes fréquences de stimulation.

Schéma contractions isométriques induites par des stimulus multiples

Avec l'augmentation de la fréquence des potentiels d'action, le degré de tension augmente par sommation, jusqu'à ce qu'on atteigne une tension maximale au tétanos fusionné; au-delà, toute augmentation supplémentaire de la fréquence de stimulation n'élève plus la tension développée. Cette tension tétanique maximale est de trois à cinq fois plus importante que la tension d'une secousse isométrique. Comme des fibres musculaires différentes ont des temps de contraction eux aussi différents, la fréquence du stimulus qui va produire une tension tétanique maximale varie d'une fibre à l'autre.

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MUSCLE SQUELETTIQUE

La tension isométrique générée par une fibre musculaire à un instant donné dépend principalement du nombre total de pont transversaux liés à l'actine et passant dans l'étape 2 du cycle des ponts transversaux. Un potentiel d'action, même unique, dans une fibre du muscle squelettique libère suffisamment de calcium pour saturer la troponine et donc tous les sites de fixation de la myosine sur les filaments fins sont initialement disponibles. Mais la fixation des ponts transversaux activés sur ces sites (étape 1 du cycle des ponts transversaux) demandent du temps, alors que le calcium libéré dans le cytoplasme commence à être reporté pratiquement immédiatement dans le réticulum sarcoplasmique. Ainsi, après

un

potentiel

d'action

unique, la concentration de calcium

commence à chuter et le complexe troponine/tropomyosine bloque à nouveau de nombreux sites avant que les ponts transversaux aient eu le temps de s'y fixer. À l'inverse, au cours d'une contraction tétanique, chaque potentiel d'action successif libère du calcium du réticulum sarcoplasmique, avant que tout le calcium libéré par le potentiel d'action précédent n'est été reporté dans le réticulum. On note alors une augmentation persistante de la concentration cytosolique de calcium, qui empêche la baisse du nombre de sites de fixation disponibles sur les filaments fins. Dans ces conditions, le nombre de sites de fixation disponibles reste maximal est, à tout moment, beaucoup plus de ponts transversaux sont fixés sur les filaments fins. Une autre cause expliquant la faible tension développée au cours d'une secousse unique est l'existence des structures élastiques, comme les tendons des muscles et la protéine titine, qui retardent la transmission de la force du pont transversal aux extrémités d'une fibre. La secousse étant très brève, l'activité du pont transversal a commencé à décroître avant que la force n'est été complètement transmise le long de ses structures. Ce facteur revêt une importance bien moindre au cours d'une stimulation tétanique, car l'activité du pont transversal et la génération de la force sont alors beaucoup plus prolongées.

4. Relation tension-longueur Les propriétés de ressort de la protéine titine, qui s'insère sur une ligne Z à une extrémité et aux filaments épais de l'autre, sont responsables de la plus grande part des propriétés élastiques passives des muscles relâchés.

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MUSCLE SQUELETTIQUE

Quand on augmente l'étirement d'un muscle, la tension passive d'une fibre relâchée s'élève, non par des mouvements actifs des ponts transversaux, mais par élongation des filaments de titine. Quand la fibre est relâchée, elle reprend sa longueur d'équilibre, à la façon d'un élastique. Le point essentiel ici, est que le degré de tension active développée par une fibre musculaire au cours de sa contraction peut également être modifié par des changements de longueur de la fibre. Quand on étire un muscle à différentes longueurs et qu'on applique une stimulation tétanique à chaque longueur, on note que l'amplitude de la tension active varie avec la longueur. La longueur à laquelle la fibre développe la tension active isométrique maximale est appelée longueur optimal lO Quand la longueur d'une fibre est à 60 % de l 0, il n'apparaît aucune tension à sa stimulation. Quand on augmente la longueur à partir de ce point, la tension isométrique augmente progressivement, pour atteindre un maximum à l 0. La tension diminue ensuite, pour des étirements plus marqués. Pour des longueurs de 175 % de l0 ou plus, la stimulation de la fibre ne fait plus apparaître de tension.

Variation de la tension tétanique isométrique en fonction de la longueur de la fibre

Quand tous les muscles squelettiques de l'organisme sont relâchés, les longueurs de la plupart des fibres sont proches de l 0 et donc de la longueur optimale pour le développement de la force. On peut modifier la longueur d'une fibre en modifiant la charge apposée à ce muscle

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MUSCLE SQUELETTIQUE

ou le degré de contraction d'autres muscles qui étirent les fibres relâchées, mais le degré de changement la longueur de la fibre relâchée est limitée par les insertions des muscles sur les os. On excède rarement un changement de 30 % de l 0 et souvent beaucoup moins. Sur cet éventail de longueurs, la capacité de développer une tension ne devient jamais inférieure à environ la moitié de la tension qui peut être développé à l0. On peut expliquer en partie la relation entre longueur de la fibre et capacité de cette fibre a développer une tension active au cours de la contraction en termes de mécanisme du glissement des filaments. Étirer une fibre musculaire relâchée attire les filaments fins le long des filaments épais, ce qui modifie le degré de leur chevauchement. L'étirement d'une fibre à 1,75 l0 attirent les filaments en un point où il n'y a plus de chevauchement. À ce point, Il ne peut plus y avoir de fixation des ponts transversaux sur l'actine, et plus de développement de tension. Entre 1,75 l0 et l0, les chevauchements entre les filaments augmentent progressivement et la tension développée au cours d'une stimulation s'élève proportionnellement au nombre de plus en plus élevé de ponts transversaux situés dans la région du chevauchement. Les chevauchements des filaments est maximale à l 0, le nombre de ponts transversaux susceptibles de se fixer aux filaments fins devient optimal, avec finalement développement d'une tension maximale. La tension diminue pour des longueurs inférieures à l 0 sous l'effet de plusieurs facteurs. Par exemple 

les groupes des filaments fins qui proviennent des extrémités des sarcomères et qui se chevauchent peuvent interférer avec la capacité de fixation des ponts transversaux et de développement de la force

et, à de très courtes longueurs, les lignes Z entrent en collision avec les extrémités des filaments épais relativement rigides, ce qui crée une résistance interne au raccourcissement du sarcomère.

IV. MÉTABOLISME ÉNERGÉTIQUE DU MUSCLE SQUELETTIQUE L'ATP est l'unité énergétique de base et sa présence dans tous les

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MUSCLE SQUELETTIQUE

organismes atteste clairement de son importance pour les cellules vivantes. Parmi les tissus qui ont un niveau métabolique stable et peu élevé, un taux bas d'ATP ne pose pas problème, puisque l'approvisionnement satisfait aisément la demande. Le muscle squelettique, quant à lui, peut multiplier son niveau métabolique par 60 ou 100 pendant les transitions du repos à l'activité ; il userait très rapidement, en quelques secondes, l'ATP disponible si cet ATP n'était pas resynthétisé par des voies métaboliques capables de répondre rapidement. Il existe plusieurs voies métaboliques pour resynthétiser l'ATP : les unes sont très rapides mais ne peuvent fournir que des quantités limitées d'ATP, les autres sont plus lentes mais ont un plus grande capacité. L'ATP a trois rôles directs dans la contraction et la relaxation musculaires : 

hydrolyse de l'ATP par la myosine active les ponts transversaux, ce qui procure de l'énergie pour le développement de la force

fixation de l'ATP sur la myosine dissocie les ponts transversaux liés à l'actine, les ponts pouvant alors répéter leur cycle d'activité

hydrolyse de l'ATP par la ca2+ ATP-ase du réticulum sarcoplasmique fournit l'énergie pour le transport actif des ions calcium dans le réticulum, ce qui abaisse le calcium cytosolique à ses valeurs précédant sa libération, achevant ainsi la contraction et permettant la relaxation de la fibre musculaire. La faible quantité d'ATP préformée qui existe au début de l'activité

contractile ne peut couvrir que quelques contractions. Si une fibre doit assurer une activité contractile soutenue, le métabolisme doit apporter de l'ATP au meme ̂ rythme que sa consommation par le processus de contraction. Une fibre musculaire peut synthétiser de l'ATP par trois voies : 

phosphorylation de l'ADP par la créatine phosphate,

phosphorylation oxydative de l'ADP dans la mitochondrie

phosphorylation de l'ADP par la voie glycolytique du cytosol L'organisme trouve sa première source énergétique dans l'ATP présent dans

le muscle qui lui donne 2 à 3 secondes d'énergie. Cette énergie est anaérobie et ne laisse aucun déchet. Cette énergie possède un pouvoir explosif mais est éphémère. Du fait que l'ATP ne peut être fourni par voie sanguine ni par les tissus, il

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MUSCLE SQUELETTIQUE

doit être continuellement resynthétisé dans la cellule. L'organisme puise ensuite dans la créatine phosphate (CP) disponible dans les cellules musculaires pour obtenir une énergie durable jusqu'à, approximativement la 10ème ou 15 ème seconde. La phosphorylation de l'ADP par la créatine phosphate (CP) est un moyen très rapide de formation d'ATP , dè s le dé but de l'activitécontractile, Quand la liaison chimique entre la créatine (C) et le phosphate (P) est rompue, la quantité d'énergie libérée est approximativement la meme ̂ que celle qui serait produite par la rupture de la liaison phosphate terminale. Cette énergie peut etre ̂ transférée, avec le groupement phosphate, à l'ADP pour former de l'ATP, au cours d'une réaction réversible catalysée par la créatine kinase : CP + ADP <=> C + ATP La créatine phosphate est une molécule hautement énergétique, mais son énergie ne peut pas etre ̂ transférée à la myosine pour alimenter l'activité des ponts transversaux. Pendant les périodes de repos, les fibres musculaires forment de la créatine phosphate dont la concentration devient près de cinq fois celle de l'ATP. Au début de la contraction, quand la concentration d'ATP commence à chuter et que celle d'ADP augmente, du fait de l'augmentation de la dégradation de l'ATP par la myosine, il a tendance à la formation d'ATP à partir de la créatine phosphate, sous l'effet de la loi d'actions de masse. Ce transfert d'énergie est très rapide, ce qui explique que la concentration d'ATP change très peu dans une fibre musculaire au début de la contraction, alors que la concentration de créatine phosphates chute rapidement. La synthèse d'ATP à partir de la créatine phosphate est très rapide, ne faisant intervenir qu'une réaction enzymatique, mais la quantité d'ATP qui peut être formée par cette voie est limitée par la concentration initiale de créatine phosphate dans la cellule. Si l'activité contractile doit être maintenue plus de quelques secondes, le muscle doit pouvoir synthétiser de l'ATP par l'une des deux autres voies citées ci-dessus. La consommation de créatine phosphate au début de l'activité contractile couvre les quelques secondes nécessaires à l'augmentation des vitesses de formation d'ATP par phosphorylation oxydative et glycolyse, voies multi enzymatiques plus

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MUSCLE SQUELETTIQUE

lentes, afin de correspondre finalement à la consommation d'ATP. Quand les réserves de phosphates sont épuisées, l'organisme fait appel à des nutriments pour trouver, dans leur dégradation, l'énergie nécessaire à la poursuite de la contraction. Pour des activités musculaires modérées, la plus grande partie de l'ATP utilisée pour la contraction musculaire provient de la phosphorylation oxydative avec : •

pendant les 5 à 10 premières minutes de ce type d'effort, le catabolisme du glycogène musculaire en glucose constitue la principale source de carburant participant à la phosphorylation oxydative.

La dégradation du glycogène et du glucose musculaire sans oxygène prend donc le relais de ATP + CP. Cette énergie est productrice d'acide lactique est donc d'ions H+. De ce fait, les cellules musculaires cesseront de fonctionner quand l'accumulation de H+ deviendra trop importante. Les cellules musculaires peuvent aussi cesser de fonctionner quand le taux d'usure du glycogène devient trop important. En effet, l'évolution naturelle à dotée l'organisme d'un contrôle du glycogène afin de garder toujours une réserve indispensable pour faire face à une situation vitale et donc à l'éternel choix de fuir ou combattre ; ces actions vitales nécessitent une source d'énergie immédiatement disponible, qui sont ATP + CP et le glycogène assurant la synthèse rapide de l'ATP. De plus, le catabolisme du glycogène fournit des substrats indispensables à l'utilisation aérobie du glucose et des lipides. Le glycogène doit donc être épargné pour permettre un effort de longue durée. Une intensité de départ trop importante d'un exercice, nuit donc à sa longévité. C'est la quantité d'oxygène disponible dans la cellule qui détermine le type de processus utilisé. En début d'exercice, l'insuffisance d'oxygène dans la cellule impose la glycogénolyse comme processus, le temps que la cellule fasse le plein d'oxygène. La filière du glycogène est disponible après quelques secondes, atteint son maximum de puissance entre la première et la deuxième minute, le plus souvent vers la 20e seconde, avant que le système d'économie du glycogène n'intervienne pour progressivement

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MUSCLE SQUELETTIQUE

l'épargner au profit des acides gras libres. Les réserves en glycogènes varient en fonction du contenu de l'alimentation en hydrates de carbone. La consommation d'hydrates de carbone juste après un exercice,

quand la glycogène synthétase est stimulée, permet un stockage supplémentaire de glycogène. •

Puis, pendant les 30 minutes suivantes environ, les nutriments apportés par

le

sang

deviennent

prédominants,

avec

une

contribution

pratiquement égale du glucose et des acides gras. •

Au-delà de 30 minutes, les acides gras prennent une part de plus en plus marquée et la consommation musculaire de glucose diminue.

Toutefois, quand l'intensité de l'effort excède environ 70 % de la capacité maximale du catabolisme de l'ATP, la glycolyse prend une part de plus en plus significative dans la quantité totale d'ATP synthétisée par le muscle. La voie glycolytique, même si elle ne produit que de petites quantités d'ATP par molécule de glucose catabolisée, peut en devenir une source importante si les quantités d'enzyme et de substrat sont suffisantes, et ce même en l'absence d'oxygène (conditions anaérobies). Le glucose pour la glycolyse peut provenir de deux sources : le sang ou le stock de glycogène contenu dans la fibre musculaire en contraction. Avec l'augmentation de l'intensité de l'activité musculaire, une portion de plus en plus importante de l'ATP total formé provient de la glycolyse anaérobie. Il y a alors une augmentation parallèle de la production d'acide lactique. À la fin de l'exercice musculaire, les concentrations de créatine phosphate et de glycogène ont diminué dans le muscle. Pour que la fibre musculaire retrouve son état originel, il faut donc restaurer ces composés stockant l'énergie. Ces 2 voies de synthèse consomment de l'énergie, ce qui explique qu'un muscle continu à consommer un surplus d'oxygène pendant un certain temps après l'arrêt de l'exercice. De plus, il faut apporter de l'oxygène supplémentaire pour métaboliser l'acide lactique accumulé et faire revenir les concentrations d'oxygène du sang et du liquide interstitiel aux valeurs précédant l'effort. Ces processus sont bien mis en évidence par le fait que le sujet continu à respirer profondément et rapidement pendant un certain temps après un exercice intense.

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MUSCLE SQUELETTIQUE

Cette forte consommation d'oxygène après un exercice rembourse ce que l'on a appelé la dette en oxygène. Il y a donc augmentation de la production d'ATP par phosphorylation oxydative, phénomène observé après un exercice pour restaurer les réserves énergétiques sous forme de créatine phosphate et de glycogène.

V. FATIGUE MUSCULAIRE Quand une fibre musculaire est stimulée répétitivement, la tension qu'elle développe finit par diminuer, alors même que la stimulation continue. Cette baisse de la tension musculaire résultant d'une activité contractile préalable est appelée fatigue musculaire. D'autres caracté ristiques du muscle fatiguésont la diminution de la vitesse de raccourcissement et de relaxation. L'apparition de la fatigue et sa vitesse d'installation dépendent du type de fibre musculaire, de l'intensité et de la durée de l'activité contractile et du degré d'entrainement ̂ individuel. Quand on laisse un muscle se reposer après apparition d'une fatigue, il peut retrouver sa capacité de contraction lors d'une restimulation. La vitesse de ré cupé ration dépend de la durée et de l'intensité de l'activité initiale. Certaines fibres musculaires se fatiguent rapidement quand elles sont stimulées en continu, mais elles récupèrent alors également rapidement au repos. C'est le type de fatigue (fatigue à haute fréquence) qui accompagne des exercices intenses et de courte durée, comme dans le culturisme. La fatigue à faible fréquence, quant à elle, survient plus lentement, au cours d'exercices de plus faible intensité et plus prolongés , comme la course de fond, où on retrouve des périodes cycliques de contraction et de relaxation. Ce type de fatigue demande des repos compensateurs beaucoup plus prolongés, parfois jusqu'à 24 h, avant que le muscle ne récupère complètement. Il pourrait sembler logique que la déplétion d'énergie sous forme d'ATP rende compte de la fatigue, mais les concentrations d'ATP dans les muscles fatigués ne sont que modérément abaissées par rapport au muscle au repos, et cette baisse ne suffit pas à

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MUSCLE SQUELETTIQUE

perturber les cycles des ponts transversaux. Si l'activité contractile devait persister sans fatigue, la concentration d'ATP diminuerait au point que les ponts transversaux se fixeraient en configuration de rigidité, ce qui serait très nocif pour les fibres musculaires. Ainsi, la fatigue musculaire pourrait etre ̂ un mécanisme de prévention de la rigidité.

Fatigue musculaire au cours d'un tétanos isométrique soutenu et récupération après une période de repos

De

nombreux

facteurs

peuvent

contribuer

la

fatigue

du

muscle

squelettique. On pense que la fatigue au cours des exercices brefs et de forte intensité fait intervenir au moins trois mécanismes : • Perturbation de la conduction. Le potentiel d'action musculaire peut etre ̂ mal

conduit dans les fibres le long des tubules T, ce qui entrave la libération de calcium par le réticulum sarcoplasmique. Ce trouble de la conduction est du ̂ à l' accumulation d'ions potassium dans le petit volume des tubules T au cours de la repolarisation faisant suite à des potentiels d'action répétés. Les fortes concentrations extérieures de potassium aboutissent à une dépolarisation persistante de la membrane, et finalement à une impossibilité de la membrane des tubules T à engendrer des potentiels d'action (par inactivation des canaux sodiques). La récupération au repos est rapide car le potassium accumulé diffuse hors du tubule, ce qui restaure l'excitabilité. 

Accumulation

d'acide

lactique.

Une

concentration

élevée

d'ions

hydrogène perturbe la conformation et l'activité des protéines. Ainsi, l'acidification du muscle par l'acide lactique altère plusieurs protéines musculaires, dont l'actine et la myosine, ainsi que les protéines participant à la

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MUSCLE SQUELETTIQUE

libération

de

calcium.

La

fonction

des

pompes

Ca2+-ATPase

du

réticulum

sarcoplasmique est également perturbée, ce qui expliquerait en partie les troubles de la relaxation des muscles fatigués. Des expériences récentes sur fibre unique effectuées à la température corporelle laissent penser qu'une forte acidité ne bloque pas les protéines contractiles et que donc les effets sur la gestion du calcium pourraient prédominer. 

Inhibition des cycles des ponts transversaux. Au cours des exercices

intenses, l'accumulation d'ADP et de Pi dans les fibres musculaires peut inhiber directement les cycles des ponts transversaux (notamment l'étape 2), par action de masse. Le ralentissement de cette étape retarde le détachement des ponts transversaux de l'actine, et donc la vitesse globale des cycles des ponts croisés. Ces modifications contribuent à la baisse de la vitesse de raccourcissement et à la perturbation de la relaxation observées au cours de la fatigue musculaire résultant d'exercices intenses. Dans les exercices prolongé s et de faible intensité , on a incriminé plusieurs facteurs dans la fatigue, mais aucun ne permet à lui seul de l'expliquer complètement. Les trois facteurs que nous venons de citer jouent un role ̂ mineur dans ce type d'exercice, et il semble que le manque de substrat énergétique ait ici une plus grande importance. La déplétion en ATP n'est pas une cause de fatigue, mais la baisse du glycogène musculaire, qui couvre une part importante des apports énergétiques de la contraction, est étroitement corrélée avec l'apparition de la fatigue. De plus, on a pu établir que de faibles concentrations de glucose plasmatique (hypoglycémie) et la déshydratation majoraient la fatigue. Il semble donc qu'un certain degré de métabolisme hydrocarboné soit nécessaire à prévenir la fatigue au cours des exercices de faible intensité , mais on ne connait̂ pas le pourquoi de ce besoin. Un autre type de fatigue relativement différente de la fatigue musculaire est dû à une incapacité des régions appropriées du cortex cérébral à envoyer des signaux excitateurs vers les neurones moteurs. Ce phénomène est appelé fatigue de la commande centrale et il peut amener à interrompre un exercice, alors meme ̂ que les muscles ne sont pas fatigués. La performance d'un athlète ne dépend pas uniquement de la condition physique des muscles intéressés mais également de la « volonté de vaincre », c'est- à-dire de la capacité à émettre une commande centrale aux muscles, alors que le sujet se sent de plus en plus mal.

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MUSCLE SQUELETTIQUE

VI. TYPES DE FIBRES MUSCULAIRES SQUELETTIQUES 1. Fibres musculaires rapides / lentes Les fibres musculaires squelettiques n'ont pas toutes les memes ̂ caractéristiques mécaniques et métaboliques. On distingue différents types de fibres selon 

leur vitesse maximale de raccourcissement : lente ou rapide

leur principale voie de synthèse d'ATP : oxydative ou glycolytique

Les fibres rapides et lentes contiennent des formes de myosine qui diffèrent dans leur vitesse maximale de dégradation de l'ATP. Cela, à son tour, détermine la vitesse maximale des cycles des ponts transversaux et donc la vitesse maximale de raccourcissement. Les fibres contenant de la myosine à forte activité ATPase sont classées comme fibres rapides, parfois appelé également fibre de types II. Inversement, les fibres contenant de la myosine à activité ATPase plus faible sont appelées fibres lentes ou fibres de type I. Le rythme du cycle des ponts transversaux est environ quatre fois plus rapide dans les fibres rapides que dans les fibres lentes, mais la force développée par les deux types de ponts transversaux est approximativement identique.

2. Fibres musculaires rouges / blanches Une deuxième classification des fibres musculaires squelettiques repose sur le type de machinerie enzymatique assurant la synthèse d'ATP. Certaines fibres contiennent de nombreuses mitochondries et sont donc dotées d'une forte capacité de phosphorylation oxydative. Ces fibres sont classées dans les fibres oxydatives. La plus grande partie de l'ATP synthétisée par ces fibres dépend de la vascularisation sanguine qui apporte aux muscles de l'oxygène et des molécules énergétiques. Il n'y a donc rien de surprenant au fait que ces fibres soient entourées de nombreux capillaires. Elles contiennent également de grandes quantités de myoglobine, protéine qui fixe l'oxygène et augmente sa diffusion dans la fibre pour en constituer une petite réserve. L'abondance de la myoglobine dans les fibres oxydatives leur donne une couleur foncée, et ces fibres sont souvent appelés pour cela les fibres

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MUSCLE SQUELETTIQUE

musculaires rouges. À l'inverse, les fibres glycolytiques contiennent peu de mitochondries mais une forte concentration

d'enzymes

glycolytiques

et

des

stocks

importants

de

glycogène. En accord avec leur faible consommation d'oxygène, ces fibres ne sont entourés que de quelques vaisseaux sanguins et contiennent peu de myoglobine. Le manque de myoglobine explique la couleur pâle des fibres glycolytiques, d'où leur nom de fibres musculaires blanches.

Définition Sur la base de ces deux caractéristiques, on distingue trois types de fibres musculaires squelettiques :  les fibres oxydatives lentes (type I) qui combine faible activité ATPase de la myosine et forte capacité oxydative  les fibres oxydatives rapides (type IIa) qui combinent forte activité ATPase de la myosine et forte capacité oxydative  les fibres glycolytiques rapides (type IIb) qui combine forte activité ATPase de la myosine et forte capacité glycolytique.

Photo types de fibres dans le muscle humain normal

3. Diamètre des fibres musculaires Outre ces différences biochimiques, on relève également des différences de calibre. Le diamètre des fibres glycolytiques est généralement beaucoup plus gros que celui des fibres oxydatives. Ce fait a une importance pour le développement de la tension. En

coupe

transversale,

le

nombre

de

filaments

fins

et

épais

est

approximativement le même par unité de surface pour tous les types de fibres musculaires squelettiques. Ainsi, plus le diamètre d'une fibre musculaire est important, plus grand est le nombre

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MUSCLE SQUELETTIQUE

de filaments fins et épais qui agissent en parallèle pour engendrer une force et plus grande est la tension maximale que cette fibre peut développer (plus grande force). Lors de la contraction, la fibre glycolytique classique, de plus gros diamètre, développe donc une tension supérieure à une fibre oxydative classique.

4. Résistance à la fatigue Ces trois types de fibres diffèrent également dans leur résistance à la fatigue. Les fibres glycolytiques rapides se fatiguent rapidement alors que les fibres oxydatives lentes sont très résistantes à la fatigue, ce qui leur permet de maintenir une activité contractile prolongée, pour une perte de tension minime. Les fibres oxydatives rapides sont intermédiaires.

Schéma vitesse apparition fatigue dans fibres oxydatives lentes

Schéma vitesse apparition fatigue dans fibres oxydatives rapides

Schéma vitesse apparition fatigue dans fibres glycolytiques rapides

VII. CONTRACTION DU MUSCLE ENTIER Le muscle entier est constitué de nombreuses fibres musculaires organisées en unités motrices. Toutes les fibres musculaires d'une unité unique sont de même type.

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MUSCLE SQUELETTIQUE

Tableau des caractéristiques des 3 types de fibres musculaires squelettiques

On peut donc désigner une unité motrice par le type de fibres qu'elle contient :

unités

motrices

oxydatives

lentes,

oxydatives

rapides

et

glycolytiques rapides. La plupart des muscles sont composés des trois types d'unités motrices éparpillés dans le muscle. Aucun muscle ne contient qu'un type unique de fibre. En fonction des proportions des types de fibres qu'ils contiennent, les muscles peuvent différer considérablement dans leur vitesse de contraction maximale, leur force et leur fatigabilité.

Schéma d'une coupe transversale d'un muscle constitué des trois types d'unités motrices

Exemple Les muscles du dos par exemple, qui doivent rester actifs sans fatigue sur de longues périodes de temps pour maintenir la position debout, contiennent de nombreuses fibres oxydatives lentes et rapides. Inversement, les muscles des membres supérieurs, qui peuvent etre ̂ sollicités

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MUSCLE SQUELETTIQUE

pour développer des forces intenses sur de brefs laps de temps, comme pour soulever des objets lourds, contiennent une grande proportion de fibres glycolytiques rapides.

1. Controle ̂ de la tension musculaire La tension totale qu'un muscle peut développer dépend de deux facteurs : 

le degré de tension développé par chaque fibre

le nombre de fibres qui se contractent à un moment donné

En jouant sur ces deux facteurs, le système nerveux controle ̂ la tension du muscle entier, ainsi que la vitesse de raccourcissement.

Tableau des facteurs déterminant la tension musculaire

Le nombre de fibres qui se contractent à un moment donné dépend de : 

le nombre de fibres de chaque unité motrice (taille de l'unité motrice)

le nombre d'unités motrices actives.

La taille de l'unité motrice varie considérablement d'un muscle à un autre. Les muscles des mains et des yeux, qui assurent des mouvements très fins, sont constitués de petites unités motrices. Inversement, dans les muscles des membres inférieurs, plus grossièrement controlé ̂ s, les unités motrices sont volumineuses, contenant des centaines et parfois plusieurs milliers de fibres. Quand un muscle est constitué de petites unités motrices, la tension totale qu'il produit peut etre ̂ augmentée en recrutant progressivement des unités motrices additionnelles. Quand les unités motrices sont volumineuses, tout recrutement supplémentaire d'une unité motrice se manifestera par une augmentation importante de la force développée.

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MUSCLE SQUELETTIQUE

Ainsi, on ne peut controler ̂ finement la force musculaire que quand les unités motrices sont petites. La force engendrée par une fibre unique, dépend en partie du diamètre de la fibre : plus la fibre est grosse, plus grande est la force développée. Les fibres les plus grosses sont les fibres glycolytiques rapides. Ainsi, une unité motrice constituée de 100fibres glycolytiques rapides engendre une force plus importante qu'une unité motrice constituée de 100 fibres oxydatives lentes. De plus, les unités motrices glycolytiques rapides tendent à contenir plus de fibres. L'activation d'une unité motrice glycolytique rapide développera une force supérieure à une unité motrice oxydative lente.

Définition : Recrutement Le processus par lequel le nombre d'unités motrices actives dans un muscle augmente à un moment donné est appelé recrutement. Il fait intervenir une participation de neurones moteurs supplémentaires via des influx synaptiques excitateurs. Plus nombreux sont les neurones moteurs activés, plus nombreuses sont les unités motrices recrutées et plus importante est la tension musculaire. La taille du neurone moteur joue un rôle important dans le recrutement d'unités motrices. Cette taille se réfère au diamètre du corps cellulaire du neurone, habituellement corrélée avec le diamètre de son axone. Pour un même nombre d'ions sodium qui pénètrent dans une cellule à une synapse excitatrice unique dans un neurone moteur de grande ou de petite taille, la dépolarisation sera plus marquée au niveau du petit neurone, car ces ions vont se distribuer sur une plus petite surface de la membrane. En conséquence, pour un même niveau d'influx synaptique, les neurones les plus petits vont être recrutés en premier, c'est-à-dire qu'il émettront en premier des potentiels d'action. Les neurones les plus gros ne seront recrutés que si le degré de l'influx synaptique augmente. Comme les plus petits neurones moteurs innervent les unités motrices oxydatives lentes, ces unités motrices sont recrutées en premier, puis

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MUSCLE SQUELETTIQUE

viennent les unités motrices oxydatives rapides et finalement, pour les très fortes contractions, les unités motrices glycolytiques rapide.

Schéma du recrutement successif des trois types d'unités motrices

Ainsi, au cours des contractions d'intensité modérée, comme celles caractérisant la plupart des exercices d'endurance, relativement peu d'unités motrices glycolytiques rapides sont recrutées et la plus grande part de l'activité a lieu dans les fibres oxydatives, qui sont les plus résistantes à la fatigue. Les volumineuses unités motrices glycolytiques rapides, qui se fatiguent rapidement, commence à être recruté quand l'intensité de la contraction dépasse environ 40 % de la tension maximale que peut développer le muscle.

En conclusion, le contrôle nerveux de la tension du muscle entier comporte : 

la fréquence des potentiels d'action dans les unités motrices individuelles pour faire varier la tension engendrée par les fibres de cette unité

le recrutement des unités motrices pour faire varier le nombre de fibres activées.

La plus grande part de l'activité d'un neurone moteur se fait sous l'effet de salves de potentiel d'action, qui induisent plus des contractions tétaniques d'unités motrices individuelles que des secousses musculaires uniques. Rappelons que la tension d'une fibre unique n'augmente que de trois à cinq fois quand on passe d'une secousse à une contraction tétanique maximale. Ainsi, en faisant varier la fréquence des potentiels d'action dans les neurones qui les innervent, on ne peut faire varier que de trois à cinq fois la tension des unités

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MUSCLE SQUELETTIQUE

motrices recrutées. La force exercée par un muscle entier peut varier considérablement plus, allant de mouvements très délicats à des contractions extrêmement puissantes, par le biais de recrutement d'unités motrices. Ainsi le recrutement est-il le principal moyen de faire varier la tension dans un muscle entier. Le recrutement est contrôlé par les commandes centrales provenant des centres moteurs cérébraux et dirigés vers les différents neurones moteurs.

2. Contrôle de la vitesse de raccourcissement La vitesse à laquelle une fibre musculaire unique se raccourcit est déterminé par : 

la charge apposée sur la fibre

le type de fibre (rapide ou lente)

Ces caractéristiques, quand on les transpose au muscle entier, deviennent : 

la charge sur le muscle entier

les types d'unités motrices contenues dans ce muscle

Au niveau du muscle entier toutefois, le recrutement devient un troisième facteur de prime importance, pouvant expliquer comment la vitesse de raccourcissement peut etre ̂ très rapide ou très lente, alors meme ̂ que la charge sur le muscle reste constante.

Exemple Prenons

l'exemple, pour illustrer ce propos, d'un muscle constitué de

seulement deux unités motrices de même taille et contenant le même type de fibres. Une seule unité motrice soulèvera une charge de 4 g plus lentement qu'une charge de 2 g, car la vitesse de raccourcissement diminue avec l'importance de la charge. Quand les deux unités sont activées pour soulever une charge de 4 g, chaque unité n'en soulève que la moitié et ses fibres se raccourcissent comme si elles soulevaient une charge de 2 g. En d'autres termes, le muscle va soulever plus rapidement la charge de 4 g quand les deux unités motrices sont activées. Le recrutement des unités motrices augmente donc à la fois la force et

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MUSCLE SQUELETTIQUE

la vitesse de la contraction.

3. Adaptation musculaire à l'exercice La régularité à laquelle un muscle est utilisé, ainsi que la durée et l'intensité de son activité, modifient ses propriétés. Si

on

détruit

les

neurones

d'un

muscle

squelettique

ou

si

les

jonctions

neuromusculaires deviennent inopérantes, le diamètre des fibres dénervées diminue progressivement, ainsi que la quantité de protéines contractiles qu'elles contiennent. Cette anomalie est appelée atrophie de dénervation. Une atrophie musculaire est également possible alors que l'innervation du muscle est intacte, si celui-ci n'est pas utilisé pendant des durées prolongées, comme au cours des fractures que l'on immobilise dans des platres. ̂ On parIe alors d' atrophie de non-utilisation. Contrairement à la baisse de la masse musculaire que l'on constate au cours des absences de stimulations nerveuses, une majoration de l'activité contractile (en d'autres termes l'exercice) peut augmenter le calibre des fibres musculaires (hypertrophie) et modifier leur capacité de production d'ATP. Un exercice de relativement faible intensité mais de durée prolongée (aussi appelé « exercice aérobie »), comme la course et la nage, fait apparaitre ̂ une augmentation du nombre de mitochondries dans les fibres qui sont concernées par ce type d'exercice. De plus, on note une augmentation du nombre de capillaires autour de ces fibres. Toutes ces modifications aboutissent à une amélioration de l'endurance, avec un minimum de fatigue. Les exercices d'endurance diminuent légèrement le diamètre des fibres, et il y a donc une légère baisse de la force musculaire maximale. Les exercices d'endurance ne font pas apparaitre ̂ des modifications uniquement dans les muscles squelettiques, mais aussi dans les appareils respiratoire et circulatoire, ces modifications visant à améliorer l'apport d'oxygène et de nutriments aux muscles. Un exercice bref et de forte intensité (<<exercice anaérobie»), comme dans le culturisme, concerne essentiellement les fibres glycolytiques rapides, qui sont recrutées lors des contractions intenses. On note une augmentation du diamètre de ces fibres (hypertrophie), par augmentation de la synthèse des filaments d'actine et de myosine et formation de myofibrilles supplémentaires.

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MUSCLE SQUELETTIQUE

De plus, l'activité glycolytique est majorée, par augmentation de la synthèse des enzymes glycolytiques. Au total, cet exercice de forte intensité est responsable d'une augmentation de la force du muscle qui bombe, comme chez le culturiste entrainé ̂ . Ces muscles sont très puissants mais peu endurants et se fatiguent rapidement. L'exercice n'engendre que des modifications minimes des enzymes de la myosine formées par les fibres et donc peu de changements dans les proportions des fibres lentes et rapides de ce muscle. Mais, comme nous l'avons vu, l'exercice fait varier la vitesse de synthèse des enzymes métaboliques, ce qui modifie la proportion des fibres oxydatives et glycolytiques dans le muscle. Au cours de l'exercice aérobie, on note, avec l'augmentation de la capacité oxydative des fibres, une diminution du nombre des fibres glycoliques rapides et une augmentation des fibres oxydatives rapides. On note le phénomène inverse dans l'exercice anaérobie, avec conversion des fibres oxydatives rapides en fibres glycolytiques rapides. On ne connaît pas la nature des signaux responsables de ces modifications musculaires selon les différents types d'activités. Ils sont liés à la fréquence et l'intensité de l'activité contractile des fibres musculaires et donc au type de potentiel d'actions engendrées dans le muscle, sur le long terme. Comme des exercices différents induisent des modifications relativement différentes des capacités de force et d'endurance d'un muscle, le sujet qui effectue des exercices réguliers pour améliorer la performance musculaire doit choisir le mode d'exercice correspondant au type d'activité qu'il doit finalement réalisé. Ainsi le culturisme n'améliore pas l'endurance chez un coureur de fond et le jogging n'induira pas l'augmentation de la force recherchée par les culturistes. La plupart des exercices ont cependant des effets à la fois sur la force et l'endurance. Ces modifications musculaires en réponse à des périodes répétées d'exercice s'installent lentement, en quelques semaines. Si l'exercice régulier est interrompu, les modifications musculaires qui ont été induites par l'exercice régressent lentement, le muscle regagnant finalement son état non entraîné. La force maximale engendrée par un muscle diminue de 30 à 40 % entre

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MUSCLE SQUELETTIQUE

30 et 80 ans. Cette baisse de la capacité d'engendrer une tension est essentiellement due à une baisse du diamètre moyen des fibres. Une partie des modifications est simplement attribuable à la baisse de l'activité qui accompagne le vieillissement, et peut être prévenu par un programme d'exercices. La capacité d'un muscle à s'adapter à l'effort diminue toutefois avec l'âge : pour une même intensité et une même durée de l'exercice, les modifications musculaires seront moindres chez les sujets âgés que chez les sujets jeunes. Cet effet de l'âge n'est toutefois que partiel, et il n'y a aucun doute que l'exercice induit une adaptation significative, même chez les sujets âgés. L'entraînement aérobie a soulevé un grand intérêt du fait de ses effets sur le système cardio-vasculaire. L'exercice anaérobie de degré modeste est toutefois également recommandé, car il peut partiellement prévenir la fonte des tissus musculaires accompagnant le vieillissement. De plus il contribue à maintenir la solidité des os et des articulations. Un exercice intense effectué par un sujet qui n'y est pas accoutumé fait apparaître des courbatures musculaires les jours suivants.

Les courbatures sont dues à une réaction inflammatoire modérée du muscle, phénomène que l'on observe au cours de toute lésion tissulaire. L'inflammation est la plus marquée après des contractions avec étirements, ce qui laisse penser que l'étirement des fibres musculaires par des forces externes induits des lésions plus importantes que des contractions isotoniques ou isométriques. Ainsi, des exercices utilisant des poids étirant progressivement les muscles induiront des courbatures plus marquées qu'un exercice équivalent avec soulèvement de poids.

4. Actions de levier des muscles et des os Un muscle qui se contracte exerce une force sur les os par l'intermédiaire des tendons qui les relient. Quand la force est suffisante, l'os se déplace avec le raccourcissement musculaire. Un muscle qui se contracte n'exerce qu'une force de traction et, quand il se raccourcit, les os sur lesquels ils s'insèrent sont attirés l'un vers l'autre. La flexion est le repliement d'un membre au niveau d'une articulation, et

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MUSCLE SQUELETTIQUE

l'extension son redressement. Ces mouvements opposés demande l'actions de deux muscles au moins, un pour la flexion et l'autre pour l'extension. Les couples de muscles qui déterminent des mouvements dans des directions opposées au niveau d'une articulation sont dits antagonistes.

Exemple Par exemple la contraction du biceps provoque la flexion du membre supérieur au niveau du coude alors que la contraction du muscle antagoniste, le triceps, provoque l'extension du membre supérieur. Ces deux muscles n'exercent qu'une force de traction sur l'avant-bras quand ils se contractent.

Schéma muscles antagonistes pour flexion extension coude

Il faut qu'interviennent des groupes de muscles antagonistes non seulement pour les mouvements de flexion-extension, mais aussi pour les mouvements latéraux ou de rotation d'un membre. La contraction de certains muscles faits apparaître deux types de mouvement des membres, en fonction du degré de contraction d'autres muscles qui agissent sur le même membre.

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MUSCLE SQUELETTIQUE

Exemple La

contraction

du

muscle

gastrocnémien

se

double

d'une

contraction

simultanée du quadriceps fémoral (qui assure l'extension du membre inférieur), le genou ne peut plus se fléchir et seule l'articulation de la hanche peut être mobilisée. Le pied est étendu et le corps s'élève sur la pointe des pieds.

Schéma contraction muscles antagonistes (quadriceps et gastrocnémien)

Les muscles, os et articulations de l'organisme sont disposés en leviers. Le principe de base d'un levier est illustré par la flexion du membre supérieur par le muscle biceps, qui exerce une force de traction sur l'avant-bras à 5 cm environ en aval du coude. Dans cet exemple, un poids de 10 kg maintenu dans la main exerce une force vers le bas de 10 kg, à environ 35 cm du coude. Dans ce système, l'avant-bras est en équilibre mécanique (aucune force nette n'agit sur le système) quand le produit de la force exercée vers le bas (10 kg) par la distance du coude (35 cm) est égal au produit de la tension isométrique du muscle

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MUSCLE SQUELETTIQUE

par la distance du coude (5 cm), c'est- à-dire que 10 x 35 = 5 x X. X est donc égal à 70 kg. Le point important est que ce système fonctionne en mauvaises conditions mécaniques car la force exercée par le muscle (70 kg) est considérablement plus élevée que la charge qu'il soulève (10kg).

Schéma de l'équilibre mécanique des forces agissant sur l'avant-bras lors du soulèvement d'un poids de 10 Kg

Quand le biceps se raccourcit de 1 cm, la main se déplace sur une distance de 7 cm. Le raccourcissement du muscle est donc de 1 cm pour un déplacement de la main de 7 cm, et cette dernière se déplace donc sept fois plus rapidement que le muscle ne se raccourcit. Le système de levier amplifie la vitesse de raccourcissement du muscle, des mouvements courts et relativement lents du coude induisant des mouvements plus rapides de la main. Ainsi, on peut lancer très rapidement une balle par exemple, alors que le muscle se contracte à une vitesse bien moindre.

VIII. EXEMPLES CLINIQUES Plusieurs maladies peuvent altérer la contraction des muscles squelettiques. Beaucoup affectent

les

parties

du

système

nerveux

qui

contrôle

la

contraction des fibres musculaires et non les fibres elles-mêmes. Par exemple, la poliomyélite est une maladie virale qui détruit les neurones

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MUSCLE SQUELETTIQUE

Schéma montrant que la vitesse de contraction du biceps et l'amplitude du mouvement sont amplifiées par le système de levier

moteurs, aboutissant à une paralysie du muscle squelettique et elle peut être mortelle par défaillance respiratoire.

1. Crampes musculaires Une contraction tétanique involontaire des muscles squelettiques fait apparaître des crampes musculaires. Pendant la crampe, les décharges des potentiels d'action nerveux sont anormalement fréquentes, beaucoup plus qu'au cours d'une contraction volontaire maximale. On ne connaît pas précisément la cause de cette activité rapide, mais les crampes sont vraisemblablement dues à un déséquilibre hydro-électrolytique du liquide extracellulaire entourant le muscle et les fibres nerveuses. Ces perturbations peuvent provenir d'un exercice excessif ou d'une déshydratation persistante et peuvent engendrer directement des potentiels d'action dans les neurones moteurs et les fibres musculaires. Selon une hypothèse, les récepteurs sensitifs du muscle sont stimulés par des perturbations chimiques internes au muscle et les neurones moteurs destinés à ce territoire sont activés par voie réflexe quand ces signaux atteignent la moelle épinière.

2. Tétanie hypocalcémie La tétanie hypocalcémique se manifeste par les mêmes symptômes que les crampes, et elle consiste en une contraction tétanique involontaire du muscle squelettique

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MUSCLE SQUELETTIQUE

quand la concentration extra-cellulaire de calcium chute à près de 40 % de sa valeur normale. Cela pourrait paraître surprenant car nous avons vu que le calcium était nécessaire au couplage excitation-contraction, mais il faut bien se souvenir que ce calcium est celui du réticulum sarcoplasmique et non le calcium extra-cellulaire. Les modifications du calcium extra-cellulaire ont des effets directs sur la membrane plasmique, non sur le calcium du réticulum sarcoplasmique. Une faible concentration extra-cellulaire de calcium (hypocalcémie) majore l'ouverture des canaux sodiques des membranes excitables, aboutissant à une dépolarisation membranaire

et

décharge

spontanée

de

potentiel

d'action.

Cela

induit

une

augmentation de la contraction musculaire, similaire à ce que l'on observe au cours des crampes musculaires.

3. Dystrophie musculaire Cette maladie est l'une des maladies génétiques les plus fréquente. La dystrophie musculaire se caractérise par une dégénérescence progressive des fibres du muscle squelettique et cardiaque, avec diminution de la force musculaire aboutissant au décès par insuffisance cardiaque ou respiratoire. Les symptômes deviennent manifestes vers l'âge de 2 à 6 ans et le décès survient en général assez rapidement après l'âge de 20 ans. Le gène récessif responsable de la principale forme de dystrophie musculaire (dystrophie musculaire de Duchenne de Boulogne) est situé sur le chromosome X et la dystrophie musculaire est une maladie récessive liée au sexe. Une fille portant un

chromosome

X

anormal

et

un

chromosome

X

normal

ne

développera

habituellement pas la maladie, ce qui explique que cette maladie soit beaucoup plus fréquente chez les garçons. Ce gène code pour une protéine appelée dystrophine qui est soit inexistante soit non fonctionnelle chez les sujets présentant la maladie. La dystrophine est une protéine volumineuse qui relie les protéines du cytosquelette aux glycoprotéines membranaires. Elles pourrait intervenir dans le maintien de l'intégrité structurelle de la membrane plasmique ou de constituants de la membrane, comme des canaux ioniques, dans les fibres subissant des modifications structurelles répétées au cours des contractions.

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MUSCLE SQUELETTIQUE

4. Myasthénie La myasthénie est un ensemble de maladies neuro-musculaires caractérisées par une fatigue et une faiblesse musculaire qui s'aggrave progressivement quand le muscle est sollicité. Elle affecte plus souvent les femmes. Sa principale cause est la destruction des protéines du récepteur nicotinique à l'ACh de la plaque motrice, sous l'action d'anticorps provenant du propre système immunitaire du patient. La libération d'ACh par la terminaison nerveuse est normale, mais l'amplitude du potentiel de la plaque est nettement réduite du fait de la moindre disponibilité de récepteurs. Même dans le muscle normal, la quantité d'ACh libérée au cours de chaque potentiel d'action diminue au cours des activités répétitives et, ainsi, l'amplitude du potentiel de plaques chute. Mais dans le muscle normal, le potentiel de plaque reste bien audessus du seuil nécessaire au déclenchement d'un potentiel d'action musculaire. Au cours de la myasthénie en revanche, après quelques influx moteurs, l'amplitude du potentiel de plaque devient inférieure au seuil permettant le déclenchement d'un potentiel d'action musculaire.

IX. RÉSUMÉ MUSCLE SQUELETTIQUE il existe trois types de muscle : squelettique, lisse et cardiaque 

le muscle squelettique sincère sur les eaux et des places et soutient le squelette.

Le muscle lisse entoure les qualités creuses et les conduits.

Le muscle cardiaque est le muscle du coeur.

1. Structure Les muscles squelettiques, constitués de fibres musculaires cylindriques, s'insèrent sur les os via des tendons, à chaque extrémité du muscle. Les fibres musculaires squelettiques ont un aspect strié répétitif de bandes claires et sombres dû à l'arrangement des filaments fins et épais dans les

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MUSCLE SQUELETTIQUE

myofibrilles. Les filaments fins contenant de l'actine s'ancrent sur les lignes z à chaque extrémité du sarcomère, et leurs extrémités libres se chevauchent partiellement avec les filaments épais contenant de la myosine dans la bande A au centre du sarcomère.

2. Mécanismes moléculaires de la contraction Quand une fibre du muscle squelettique se raccourcit activement, ces filaments fins se dirigent vers le centre du sarcomère par des mouvements des ponts transversaux de la myosine qui se fixent sur l'actine. Les deux têtes globulaires de chaque pont transversal contiennent un site de fixation pour l'actine et un site enzymatique qui dégrade l'ATP. Les ponts transversaux suivent des cycles répétitifs pendant une contraction, chaque cycle n'assurant qu'un faible incrément de déplacement. Dans le muscle repos, l'ancrage des ponts transversaux sur l'actine est bloqué par les molécules de tropomyosine qui sont au contact des sous unités d'actine des filaments fins. La contraction est déclenchée par une augmentation de la concentration cytosolique de calcium. Les ions calcium se fixent sur la troponine, modifiant sa configuration. Cette modification est transmise via la tropomyosine pour découvrir les sites de fixation sur l'actine, les ponts transversaux pouvant alors se fixer sur les filaments fins. L'augmentation de la concentration cytosolique de calcium est déclenchée par un potentiel d'action de la membrane plasmique. Ce potentiel d'action est propagé à l'intérieur de la fibre le long des tubules transverses vers la région du réticulum sarcoplasmique, où il déclenche la libération de calcium à partir du réticulum. La relaxation d'une fibre musculaire contractée résulte d'un transport actif rétrograde d'ions calcium vers le réticulum sarcoplasmique. Les branches de l'axone d'un neurone moteur forme des jonctions neuromusculaires avec les fibres musculaires, dans son unité motrice. Chaque fibre musculaire est innervée par une branche ne provenant que d'un neurone moteur. L'acétylcholine libérée par un potentiel d'action d'un neurone moteur se fixe sur des récepteurs de la plaque motrice de la membrane musculaire, ouvrant ainsi des canaux ioniques laissant passer des ions sodium et potassium, ce qui dépolarise la membrane

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MUSCLE SQUELETTIQUE

de la plaque motrice. Un potentiel d'action unique d'un neurone moteur suffit à engendrer un potentiel d'action dans une fibre du muscle squelettique.

3. Mécanique de la contraction d'une fibre unique La contraction correspond au déroulement d'un cycle des ponts transversaux. L'existence ou non d'une modification concomitante de la longueur musculaire dépend des forces externes appliquées sur le muscle. On distingue trois types de contraction après activation d'une fibre musculaire : •

contraction isométrique dans laquelle le muscle engendre une tension mais ne change pas de longueur ;

contraction isotonique dans laquelle le muscle se raccourcit et déplace une charge ;

contraction avec étirements dans laquelle la charge externe apposée au muscle provoque son allongement pendant qu'il se contracte.

Augmenter la fréquence des potentiels d'action dans une fibre musculaire majore la réponse mécanique (tension ou raccourcissement) jusqu'à atteindre la tension tétanique maximale. La tension tétanique isométrique maximale peut être obtenue à la longueur optimale l0 du sarcomère. L'étirement d'une fibre au-delà de sa longueur optimale ou la diminution de sa longueur en deçà de l0 diminue la tension engendrée. La vitesse de raccourcissement du muscle diminue avec l'augmentation de la charge. La vitesse est maximale à charge nulle.

4. Métabolisme énergétique du muscle squelettique Les fibres musculaires synthétisent de l'ATP par 

transfert de phosphates de la créatine phosphate à l'ADP,

phosphorylation oxydative de l'ADP dans les mitochondries

phosphorylation de l'ADP au niveau du substrat dans la voie glycolytique.

Au début de l'exercice, le glycogène musculaire est le principal substrat énergétique consommé. Quand l'exercice prolonge, la plus grande part de l'énergie provient du glucose et des acides gras issus du sang, les acides gras prenant progressivement une part de

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MUSCLE SQUELETTIQUE

plus en plus importante. Quand l'intensité de l'exercice dépasse 70 % du maximum environ, la glycolyse commence à prendre une part croissante de la synthèse d'ATP total. La fatigue musculaire est due à plusieurs facteurs, dont des modifications intérieures de l'acidité, une inhibition des ponts transversaux, une déplétion en glycogène et une défaillance du couplage excitation-contraction, mais non à un manque d'ATP.

5. Types de fibres musculaires squelettiques On distingue trois types de fibres musculaires selon leur vitesse maximale de raccourcissement et selon la voie de synthèse prédominante d'ATP : oxydative lente, oxydative rapide et glycolytique rapide. Les différences de vitesses maximales de raccourcissement s'expliquent par la participation d'enzymes différentes de la myosine, avec des activités ATPases élevées ou basses, déterminant le caractère rapide ou lent des fibres. Le diamètre moyen des fibres glycolytiques rapides est plus important que celui des fibres oxydatives et ces fibres produisent donc une tension supérieure mais, en revanche, elles se fatiguent plus rapidement. Toutes les fibres musculaires d'une unité motrice unique sont du meme ̂ type, et la plupart des muscles contiennent les trois types de fibres.

6. Contraction du muscle entier La tension engendrée par la contraction d'un muscle entier dépend du degré de tension développé par chaque fibre et du nombre de fibres actives dans le muscle Dans les muscles responsables de mouvements fins, chaque unité motrice comporte un petit nombre de fibres, alors que les muscles de la posture, plus volumineux, ont des unités motrices plus importantes. Les fibres des unités motrices glycolytiques rapides sont non seulement de plus gros diamètre, mais elles tendent à etre ̂ plus nombreuses dans chaque unité motrice. Les accroissements de la tension musculaire sont assurés essentiellement par une augmentation du nombre des unités motrices actives dans le muscle, processus appelé recrutement. Les unités motrices oxydatives lentes sont recrutées en premier pour les faibles contractions, puis les unités motrices oxydatives rapides et finalement les unités motrices glycolytiques rapides pour les contractions les plus fortes.

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MUSCLE SQUELETTIQUE

La majoration du recrutement des unités motrices augmente la vitesse de déplacement d'un muscle, pour une charge donnée. L'exercice peut modifier la force et la sensibilité d'un muscle à la fatigue. 

Un exercice de longue durée et de faible intensité majore la capacité de production oxydative d'ATP par la fibre, en augmentant le nombre de mitochondries et de vaisseaux sanguins dans le muscle, avec finalement augmentation de l'endurance.

Un exercice de courte durée et de forte intensité majore le diamètre de la fibre par accroissement de la synthèse d'actine et de myosine, avec finalement augmentation de la force.

Le mouvement autour d'une articulation fait intervenir deux groupes antagonistes de muscles : l'un fléchit le membre à l'articulation, l'autre l'étend. Le système de levier des muscles et tendons est tel que les tensions musculaires nécessaires au soulèvement d'une charge sont très supérieures à cette charge, au cours d'une contraction isométrique. En revanche, il procure une vitesse de raccourcissement à l'extrémité du bras de levier bien supérieure à la vitesse de raccourcissement du muscle.

X. EXERCICES Question 1 Citez les 3 types de cellules musculaires et leurs localisations Question 2 Faire un schéma de la disposition des filaments fins et épais dans le sarcomère d'un muscle strié est cité les principales bandes qui donnent naissance à l'aspect strié du muscle. Question 3 Décrire l'organisation des molécules d'active et de myosine dans les filaments fins et épais. Question 4 Décrire les quatre étapes d'un cycle des ponts transversaux. Décrire l'état physique d'une fibre musculaire dans la rigidité cadavérique et facteurs

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MUSCLE SQUELETTIQUE

responsable de cet état. Quels sont les trois événements de la contraction et de la relaxation du muscle squelettique qui dépendent de l'ATP Qu'est-ce qui empêche la fixation des ponts transversaux sur les sites des filaments fins dans un muscle squelettique au repos Décrire le rôle et la source des ions calcium dans l'initiation de la contraction du muscle squelettique Décrire la localisation, la structure et la fonction du réticulum sarcoplasmique dans les fibres musculaires squelettiques Décrire la structure et la fonction des tubules transverses Décrire les événements qui aboutissent à la relaxation des fibres musculaires squelettiques Définir une unité motrice d'écrire sa structure Décrire la séquence des événements par lesquels un potentiel d'action d'un neurone moteur engendre un potentiel d'action de la membrane plasmique d'une fibre du muscle squelettique Qu'est-ce qu'un potentiel de plaques et quels ions sont à son origine Comparer la transmission l'activité électrique à une jonction neuromusculaire et à une synapse Décrire les contractions isométriques, isotoniques et avec étirement Quels sont les facteurs qui déterminent la durée d'une secousse isotonique dans le muscle squelettique Quels effets à l'augmentation de la fréquence des potentiels d'action sur la force de la contraction dans une fibre du muscle squelettique. expliquer les mécanismes responsables cet effet Décrire la relation tension longueur dans les fibres musculaires triées Décrire les effets de l'augmentation de la charge sur la vitesse de raccourcissement, dans une fibre du muscle squelettique. Quel est le rôle de la créatine phosphates dans la contraction du muscle squelettique Quels sont les molécules de substrats énergétiques qui sont métabolisés pour produire de l'ATP au cours de l'activité du muscle squelettique Citer les facteurs responsables de la fatigue du muscle squelettique

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MUSCLE SQUELETTIQUE

Quel constituant des fibres musculaires squelettiques rend compte des différences de vitesse maximale de raccourcissement Résumer les caractéristiques des trois types de fibres musculaires squelettiques De telles deux facteurs dépend le degré de tension développée par un muscle squelettique entier Décrire le processus de recrutement des unités motrices dans le contrôle de l'attention du muscle entier et de la vitesse raccourcissement du muscle entier Quand la forte contraction des muscles squelettiques augmente, quel est l'ordre de recrutement des différents types d'unités motrices Quels sont les phénomènes qui surviennent dans les fibres musculaires squelettiques quand le neurone destiné aux muscles est détruit Décrire les modifications qui surviennent dans les muscles squelettiques après un entraînement de longue durée et de faible intensité et un entraînement de courte durée et de forte intensité Comment se disposent les muscles squelettiques autour des articulations, afin de fléchir ou d'étendre le membre Quels sont les avantages et les inconvénients du système de levier muscle-osarticulation

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Conclusion Ce module nous a permis d'avoir une approche approfondie du muscle, de sa composition, de son comportement lors de la contraction.

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Bibliographie [Physio lo gie hum a ine : les m éc a nism es du fo nc t io nnem ent de l'o r ga nism e] E.P. WIDMAIER ; H. RAFF ; K.T. STRANG Physio lo gie du m usc le squelet t ique : de la st r uc t ur e a u m o uv em ent D. JONES ; J. ROUND ; A. DE HAAN Traduction et adaptation : B. SESBOÛÉ Physio lo gie de l'ex er c ic e T. VERSON http://VoyagerUltraLeger.com M usc les et physio lo gie m usc ula ir e http://www.neurone.fr

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Physiologie du muscle strié