un facteur prédictif significatif de survenue d'une dépression majeure après plusieurs événements indésirables. 6-Selon Swaab DF (2005) [4], le système hypothalamo peptidergique est impliqué dans les symptômes de la dépression majeure. L’augmentation de la production de la vasopressine dans la dépression se produit dans les neurones qui co localisent CRH (corticolibérine), les neurones du noyau supra optique (NSO) qui peuvent augmenter les concentrations plasmatiques de vasopressine allant jusqu’au risque suicidaire. L'activité accrue des neurones d'ocytocine dans le noyau para ventriculaire (PVN) peut être liée à des troubles alimentaires de la dépression. Par contre, la production diminuée de la vasopressine est responsable des troubles du sommeil de la dépression. En outre, le système de stress est affecté par l'évolution des niveaux d'hormones sexuelles retrouvés lors de la période prémenstruelle, anté et post-partum et pendant la phase de transition vers la ménopause et lors de l'utilisation de contraceptifs oraux pouvant entrainer des troubles névrotiques anxieux et dépressifs.
2-L’étude de Conway CC et Al (2010) [1] faite sur 384 sujets jeunes génotypés la 5-HTTLPR (gène transporteur de la sérotonine) et la COMT (catécholO-méthyltransférase) pour examiner l'effet modérateur de leur polymorphisme. L’interaction gène-environnement (GxE) dans l’apparition de la dépression implique un polymorphisme dans la région promotrice du gène transporteur de la sérotonine (5HTTLPR) comme modérateur de la relation stressdépression. 3-Selon Heinrichs M et Al (2007) [3], l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien est important pour le développement et l'évolution des troubles mentaux, notamment, l'ocytocine neuropeptide qui réduit la réactivité de cet axe au stress social et améliore le comportement social. 4-L’étude longitudinale de Fergusson. DM et Al (2011) [2] faite sur une cohorte de 893 individus à la nouvelle Zélande montre qu’une série de 104 modèles de régression est équipée à quatre problèmes de santé mentale (symptômes dépressifs, dépression majeure, trouble anxieux et idéation suicidaire) observée à partir de l'âge de 18, 21, 25 et 30 ans. Elle suggère qu'il est peu probable qu'il y ait un gène stable xenvironnement pouvant être responsable des troubles mentaux. 5-L’étude de Wilhelm K et Al (2006) [6] faite sur 127 sujets dont l’âge moyen est de 48 ans suivis pendant 25 ans afin de déterminer le génotype du gène du transporteur de la sérotonine (5-HTTLPR). Ses associations sont étudiées entre le génotype 5 HTTLPR, les événements de vie positifs et négatifs et de l'interaction gène x-environnement, aussi entre le génotype 5 HTTLPR et les facteurs de risque de la dépression. Il considère que le génotype 5 HTTLPR est
CONCLUSION: Il ressort de cette revue de littérature que le stress (environnement, événements de vie positifs et négatifs, traumatismes de l'enfance, expériences discriminatoires, déséquilibre hormonal et jeune âge) affecte les mécanismes biologiques de vulnérabilité à l’intérieur du cerveau humain qui se produit dans différents processus pathologiques mentaux perturbant le fonctionnement humain et la qualité de vie.
BIBLIOGRAPHIE 1- Conway.CC, Hammen.C, Bernnan.PA, Lind.PA. Interaction of chronic stress with serotonin transporter and catechol-Omethyltransferase polymorphisms in predicting youth depression. Depress Anxiety. 2010 Aug; 27(8):737-45 2- Fergusson. DM, Horwood. LJ, Miller.AL,Kennedy.MA. Life stress, 5-HTTLPR and mental disorder: findings from a 30-year longitudinal study. Br J Psychiatry. 2011 Feb; 198:129-35 3- Heinrichs.M, Gaab.J. Neuroendocrine mechanisms of stress and social interaction: implications for mental disorders. Curr Opin Psychiatry. 2007 Mar;20(2):158-62 4- Swaab.DF, Bao.AM, Lucassen.PJ. The stress system in the human brain in depression and neurodegeneration. Ageing Res Rev. 2005 May; 4(2):141-94 5- Van Winkel.R, Stefanis.NC, Myin-germeys.I. Psychosocial stress and psychosis. A review of the neurobiological mechanisms and the evidence for gene-stress interaction. Schizophr Bull. 2008 Nov; 34(6):1095-105 6- Wilhelm.K, Mitchell.PB, Niven.H, Finch.A. Life events, first depression onset and the serotonin transporter gene. Br J Psychiatry. 2006 Mar; 188:210-5. Le journal de la médecine du travail – JMT N°19 -
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