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Contenido 2 Editorial HOSPITAL MILITAR CENTRAL 4 Manejo del asma en adulto

Trv 3 No. 49-00 Bogotá, D.C. PBX 3486868

9 Manejo de pacientes con crisis hipertensiva 17 Guía para el manejo de pacientes con diarrea aguda 20 Manejo del dolor abdominal

www.hospitalmilitar.gov.co

Comité Editorial Coronel Médico Dra. Nohora Inés Rodríguez Guerrero. Directora General

25 Guía para el manejo de la hepatitis B

Hospital Militar Central Dr. Eduardo Burgos Director Científico

33 Manejo de influenza

Dra. .Luz Mireya Cala Unidad de Garantía y Calidad.

35 Guía para manejo de angina crónica

Dr. Henrry Oliveros R. Unidad de Educación e Investigación. Dra. Maritza Sánchez Ramírez.

38 Manejo de malaria

Unidad de Educación e Investigación. Dr. Carmen Teresa Esquivia P.

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Reanimación cardio-cerebro-Pulmonar en ambulancia

61 Guía para el manejo de reflujo gastroesofágico

Jefe de Medicina Física y Rehabilitación

Una producción para: EL HOSPITAL MILITAR CENTRAL de: REVISTA SALUD HOY CLL 5C No. 32A-25 - BOGOTÁ D.C. TEL 2472451-2474630 email: revistasaludhoy@yahoo.com

64 Guía de atención de enfermería para Pacientes con úlceras por presión

El contenido de los artículos comprometen exclusivamente la responsabilidad de sus autores y en ningún caso a la REVISTA SALUD HOY


EDITORIAL Desde hace más de un decenio, se vienen implementando las guías de práctica clínica, como una herramienta al servicio de médicos y pacientes, para el manejo de las enfermedades comunes. En 1992 el grupo de McMaster – Evidence – Based Medicine Working Group en la Universidad de McMaster (Canadá) nota que hay lagunas en el conocimiento médico en todos los campos de la medicina, aún en el manejo de las enfermedades comunes al ser evidente que muchas de las decisiones que toman los clínicos a diario no están basadas en pruebas, sino que en algunas ocasiones obedecen a conceptos preestablecidos transmitidos por vía jerárquica (tradición oral), como respuesta a esta inquietud se sustenta que el campo del manejo clínico debe ser contrastado continuamente con los resultados de la investigación clínica con miras a cumplir los siguientes tres objetivos: 1- Aproximar la ciencia al arte de la práctica médica. 2- Proporcionar al clínico las herramientas necesarias para cuantificar el grado de seguridad o error que conllevan nuestros actos en el cuidado de un paciente en particular. 3- Integrar al ejercicio médico la mejor evidencia clínica disponible a partir de la exploración sistemática de la literatura. Una de las metas de la actual Dirección del Hospital Militar Central, es dar cumplimiento a la normatividad exigida por la Secretaria de Salud, para lograr los Estándares de Habilitación, Acreditación y así reiterar el posicionamiento de nuestra Institución como una de las entidades prestadoras de Salud más idóneas e importantes del país, siendo un centro de referencia para otras Instituciones. Este proceso ha implicado un arduo y coordinado trabajo tanto del área administrativa como asistencial, demostrando el gran compromiso y sentido de pertenencia de todo el personal que en nuestra Institución labora. La presente Publicación pretende Socializar las guías de práctica Clínica de los diferentes servicios, difundiendo el conocimiento basado en la evidencia Clínica de las diversas áreas de la Salud.

Coronel Médico Nohora Ines Rodríguez Guerrero. Directora General Hospital Militar Central


UNIVERSIDAD MILITAR NUEVA GRANADA

ESPECIALIDAD

REQUISITO

DURACIÓN

ESPECIALIDAD

REQUISITO

DURACIÓN


GUÍA PARA EL MANEJO DE ASMA EN ADULTO Medicina Interna

1.OBJETIVO Estandarizar el manejo de la enfermedad de acuerdo con la clasificación internacional de severidad y ajustarlas para nuestra institución.

2. METODOLOGÍA La elaboración de la Guía consistió en plantear un documento inicial que, posteriormente, se sometió a discusión con cada servicio; se tomaron en cuenta las recomendaciones basadas en la opinión de los especialistas para adecuar el manejo a nuestra institución.

3. ALCANCE Desde el diagnóstico hasta el tratamiento y control de paciente con diagnóstico de asma.

4. POBLACIÓN OBJETO Hombres y mujeres adultos del Subsistema de Salud de las Fuerzas Militares. Y usuarios de otras entidades y particulares que soliciten la atención médica al HOSMIC por esta enfermedad.

5. RECOMENDACIONES 5.1 definición y descripción clínica El asma es una entidad que se caracteriza clínicamente por la hiperreactividad bronquial. Es inherente al individuo, y condiciona al pulmón para responder de manera desproporcionada a una variedad de estímulos, con aparición de broncoespasmo. La obstrucción es reversible espontáneamente o por efecto de la medicación. A pesar de que la hiperreactividad parece

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tener una base genética, reconoce que también puede ser de etiología adquirida, por factores no genéticos, como las infecciones del tracto respiratorio, especialmente virales. El asma es una enfermedad episódica, con exacerbaciones agudas que alternan con períodos libres de síntomas. La mayoría de los ataques son de corta duración y después de ellos, la recuperación clínica suele ser completa. Sin embargo, muchas veces la disnea suele ser más intensa, y progresa hacia una marcada dificultad respiratoria: la crisis asmática. La progresión de la crisis a un estado de mayor gravedad, con importantes alteraciones hemodinámicas, de los gases arteriales y severa obstrucción del flujo conduce al estado asmático. La incidencia del asma es alta, posiblemente entre 3 y 5% de la población. Puede iniciarse en cualquier edad, pero aproximadamente la mitad de los casos ocurre en menores de 10 años. La relación entre el sexo masculino y el femenino es de 1:1. 5.2 Fisiopatología El asma es una enfermedad de tipo inflamatorio en la cual las principales células involucradas son los eosinófilos, los mastocitos y los linfocitos. La hiperreactividad transitoria o persistente es secundaria a la inflamación con subsiguiente descamación del epitelio, presencia de tapones mucosos en la vía aérea, engrosamiento de la membrana basal, infiltración de la pared por células inflamatorias e hipertrofia del músculo liso. El fenómeno desencadenante, de tipo alérgico (relacionado con las IgE), tiene consecuencias fisiopatológicas similares. La liberación de mediadores químicos es la causa de aparición de edema en la mucosa


ASMA EN ADULTO bronquial y del exceso de producción de moco por las glándulas bronquiales. La broncoconstricción y los tapones mucosos aumentan la resistencia de las vías aéreas, disminuyen la velocidad del flujo espiratorio y aumentan el esfuerzo para respirar. Esto da como resultado un atrapamiento de aire con hiperinsuflación con cambios subyacentes en la retracción elástica y un desequilibrio de la relación entre ventilación y perfusión (trastorno del cociente V/Q). Este desequilibrio se valora con las determinaciones de los gases arteriales: inicialmente con la hiperventilación alveolar la PaCO2 está disminuida, lo que se traduce en alcalosis respiratoria. El empeoramiento del trastorno de la V/Q produce una reducción de la PaO2 (hipoxemia) y, en la medida que empeora el cuadro por causa de la fatiga por el trabajo ventilatorio, aparece retención de CO2, con grave hipoxemia y la aparición de acidosis respiratoria. 5.3 Etiopatogenia La crisis asmática puede ser precipitada por múltiples factores: a) Alérgicos. b) Hereditarios. c) Infecciosos. d) Ocupacionales. e) Emocionales. F) Ejercicio. El asma atópica (alérgica) tiene características clínicas definidas que suelen iniciarse en el lactante con eczema atópico, posteriormente rinitis y finalmente asma. La exposición al alergeno del individuo susceptible conduce a la producción del anticuerpo reagínico, IgE, que al unirse a la superficie del mastocito inicia la liberación de mediadores químicos, iniciándose la respuesta inflamatoria. En un gran número de asmáticos no es posible detectar causa extrínseca alguna por lo que las crisis asmáticas suelen vincularse a una enfermedad infecciosa respiratoria bacteriana o viral. Se observa su frecuente coexistencia con sinusitis, gripa, pólipos nasales y rinofaringitis. 5.4 Diagnóstico 5.4.1 Historia clínica Los síntomas principales del asma son sibilancias, disnea y sensación de opresión torácica. Esta triada de síntomas se presenta en el 90% de los pacientes. Hasta en un 30% de los pacientes se presentan variantes clínicas sin estos síntomas, por ejemplo, tos como única manifestación. Los síntomas se asocian con la exposición a alguno de los

factores precipitantes mencionados. La presencia de los síntomas varía con la severidad de la enfermedad, desde síntomas esporádicos hasta diarios y nocturnos. La tos como manifestación de asma, se caracteriza por aparecer con la exposición a los desencadenantes mencionados, es episódica, generalmente seca o con mínima expectoración y puede preceder la aparición de las sibilancias o ser la única manifestación. Se debe registrar la edad en el momento del inicio de los síntomas, su frecuencia y la severidad de las crisis. Se deben investigar y registrar los antecedentes personales y familiares de enfermedad alérgica. 5.4.2 Examen físico Se valorará la presencia de signos de dificultad respiratoria (taquipnea, retracciones supraclaviculares, intercostales o subcostales); la auscultación pulmonar puede mostrar roncus y sibilancias espiratorias. Por sus características de variabilidad, los pacientes pueden tener un examen físico normal. Otros hallazgos clínicos de importancia son la presencia de congestión e hiperemia nasal, rinorrea purulenta, hiperemia o escurrimiento faríngeo, los cuales indicarían rinitis alérgica, sinusitis aguda o infección faríngea, respectivamente. 5.4.3 Ayudas diagnósticas Los exámenes necesarios para el diagnóstico de asma por primera vez son: el hemograma, la radiografía de tórax, el electrocardiograma y la espirometría. Los exámenes para evaluar el paciente asmático en Urgencias: en casos graves la determinación de gases arteriales. CH: Una leucocitosis orienta hacia una infección y una eosinofilia hacia un asma alérgica. Al evaluar la radiografía de tórax el parénquima pulmonar es usualmente normal. En el asma no complicada, suele encontrarse atrapamiento de aire y algunas veces infiltrados pulmonares transitorios. La radiografía es útil para evaluar la presencia de complicaciones del asma, como atelectasias, neumonía, neumotórax y está indicada cuando hay cuadro clínico severo al ingreso, cuando la respuesta a la terapia broncodilatadora es mala, cuando se auscultan hallazgos sugestivos de dichas patologías u en la valoración de primera vez. Para hacer diagnóstico de primera vez, la demostración funcional de obstrucción variable de la vía aérea confirmaría el diagnóstico. La mayoría de los pacientes tendrán una espirometría anormal caracterizada por disminución de los flujos y respuesta a la administración de agonistas beta dos o a un ciclo corto de corticoides. Si la sospecha clínica persiste y la espirometría fue normal, el paso siguiente es realizar pruebas de broncoprovocación,

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ASMA EN ADULTO 5.4.5 Clasificación de la crisis asmática con metacolina o ejercicio. Un resultado negativo de estas pruebas obliga a buscar otro diagnóstico, como también la presencia de espirometría que indique obstrucción de vía aérea superior. 5.4.4 Diagnóstico diferencial Otras causas de obstrucción de las vías aéreas, que cursan con cuadros similares al asma son: - Los tumores benignos de la vía aérea, adenomas en primer lugar. - Los cuerpos extraños como dentadura natural, prótesis removibles, alimentos. - Estenosis o parálisis de cuerdas vocales: en pacientes postintubación prolongada. - Epoc. - Tumores que comprimen la vía aérea: metástasis a ganglios. - Reflujo gastroesofágico. - Vasculitis pulmonar.

La clasificación del asma ayuda a establecer la frecuencia de las crisis y su severidad y también orienta al tratamiento. La clasificación de 1995 (Global Iniciative for asthma, National Institutes of Health) ha sido modificada y es la que usamos en el servicio: Por frecuencia de crisis:

TABLA 1 : Clasificación de severidad del asma crónica

5.5 Tratamiento 5.5.1 Manejo del asma crónica OBJETIVO. Disminuir la frecuencia y severidad de las crisis.

TABLA 2: Clasificación de severidad de la crisis asmática

En la actualidad es fácil evaluar el flujo pico máximo con equipos de costo modesto que permite determinar la severidad de la crisis.

El tratamiento del asma crónica depende de la clasificación clínica de severidad., de acuerdo a la tabla 1. El manejo no es únicamente fa r m a c o l ó g i c o, d e h e c h o l a educación hace parte muy importante del control de la enfermedad. El medicamento más importante del manejo a largo plazo es el corticoide inhalado y la poca adherencia al mismo es la principal causa de poco control de la enfermedad. Se inicia el manejo con todos los medicamentos recomendados y una vez se logra la mejoría clínica se decidirá la disminución de o suspensión de algunos de ellos, siempre teniendo en cuenta que el principal controlador de la enfermedad es el corticoide inhalado.

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ASMA EN ADULTO

Tabla 3 Tratamiento del asma crónica ß2 AC= b2 agonistas de acción corta CO = corticoides orales ILT = inhibidores de leucotrienos

MX = metilxantinas CI = corticoide inhalado

moderadamente la liberación de histamina por los mastocitos y aumentan la movilidad ciliar. Los más utilizados son el salbutamol, la terbutalina y el fenoterol. La rapidez de su acción, que se inicia en los primeros 5 minutos, alcanza su nivel máximo a los 30-60 minutos. Su potencia, la selectividad B2 y la aceptación por parte de los enfermos, hacen de la vía inhalatoria una modalidad muy apropiada para el tratamiento de los síntomas agudos, y la prevención de los ataques inducidos por el ejercicio o la exposición a contaminantes. 5.6.2 Xantinas

Tabla 4 orticoesteroides más usados en asma bronquial

5.5.2 Manejo de la crisis asmática Durante la crisis se tratan simultáneamente el broncoespasmo, el edema y la inflamación. En las crisis leves se utilizan agentes beta-agonistas inhalados (salbutamol) hasta dos o tres inhalaciones en la primera hora. Otra opción es la de administrar el agente mediante la nebulización. Las preparaciones orales han perdido vigencia, por cuanto no son más efectivas que los aerosoles y causan más efectos secundarios. En las crisis moderadas lo ideal es la utilización de la nebulización con beta-miméticos (5 gotas de terbutalina o 10 gotas de salbutamol en 5 ml de solución salina) cada hora por 3 o 4 veces. Es aconsejable la aplicación simultánea de succinato de hidrocortisona IV (4-10 mg/kg); se recomienda evaluar al paciente pasadas seis horas. En los casos severos se emplean agentes beta miméticos nebulizados, esteroides por vía parenteral y aminofilina IV (1mg/kg/hora) en solución salina. Concomitantemente el enfermo debe recibir oxígeno húmedo permanente por máscara de Venturi al 35%. Si no hay ese tipo de máscara se administra el oxígeno por cánula nasal con un flujo de 2 a 3 litros por minuto. En caso de infección respiratoria se añade penicilina cristalina en dosis de 3 millones U cada 4-6 horas por vía IV o eritromicina 500 mg c/8 horas por vía oral. Si se trata de un asma de tipo perenne, el tratamiento abarca la utilización de beta-miméticos inhalados + teofilina oral. En algunos casos, se usan drogas preventivas como el cromoglicato de sodio, o corticoides orales (prednisona). 5.6 Fármacos 5.6.1 Broncodilatadores simpático miméticos Su efecto es mediado por el estímulo de la adenilciclasa que produce aumento del AMPc intracelular. Dilatan el músculo bronquial estimulando los receptores B2, inhiben

La teofilina es usada por su efecto broncodilatador al inhibir la acción de la fosfodiesterasa que impide la hidrólisis de AMPc; favorece la relajación del músculo liso bronquial e impide la liberación de los mediadores químicos. También se sugieren acciones a través de la concentración del calcio en el músculo liso y la inhibición de los efectos de las prostaglandinas sobre el músculo. La teofilina ayuda en el manejo del asma al aumentar también la contractilidad del diafragma. Su metabolismo se acelera por el cigarrillo y el fenobarbital. Cuando se aplica aminofilina intravenosa para el tratamiento de la crisis aguda, la dosis de carga inicial debe aplicarse lentamente en un lapso de 20 minutos y jamás a través de un catéter venoso central. Una vez aplicada la dosis de carga, la manera de mantener una concentración estable es por infusión venosa continua. 5.6.3 Esteroides Se utilizan para disminuir la obstrucción bronquial, efecto que se logra por diferentes mecanismos: 1. Acción anti-inflamatoria 2. Estímulo directo sobre la adenilciclasa 3. Potencialización de los beta-miméticos 4. Disminución del edema de la mucosa bronquial Se usan en las crisis moderada y severa, y en el asma perenne por vía parenteral, oral o inhalatoria. 5.6.4 Cromoglicato No es un broncodilatador, ni un antihistamínico, ni un antiinflamatorio, ni modifica los niveles de la adenilciclasa. Su acción se basa en inhibir la degranulación de los mastocitos y, por ende, impedir la liberación de mediadores químicos. No se absorbe por vía oral. Se administra por inhalación. Su efecto terapéutico no se observa antes de las cuatro semanas; también permite disminuir la dosis de esteroides en muchos pacientes con asma crónica o perenne o dependientes de esteroide. No debe usarse en el asma aguda pero sí en los períodos de remisión.

6.BIBLIOGRAFÍA 1. Pernet Frank, Asma, Curso de Medicina Interna,2004 página, 61 -68

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MANEJO DE PACIENTES CON CRISIS HIPERTENSIVA Medicina Interna

1. OBJETIVO Estandarizar el diagnóstico, tratamiento y manejo de complicaciones de los pacientes con crisis hipertensiva.

puesto que el descenso brusco de las cifras de tensión arterial en pacientes con HTA severa, puede acarrear morbilidad importante derivada de la hipo-perfusión abrupta. Por este motivo, se hace necesaria la creación de una guía de atención al paciente con crisis hipertensiva.

2. METODOLOGÍA 4.1 Definiciones La elaboración de la Guía consistió en plantear un documento inicial que, posteriormente, se sometió a discusión con cada servicio; se tomaron en cuenta las recomendaciones basadas en la opinión de los especialistas para adecuar el manejo a nuestra institución, con base en las recomendaciones del 7 Comité de Expertos en HTA.

3. POBLACIÓN OBJETO Hombres y mujeres adultos del Subsistema de Salud de las Fuerzas Militares y usuarios de otras entidades y particulares que soliciten la atención médica en el HOMIC por esta causa.

4. RECOMENDACIONES La crisis hipertensiva tradicionalmente se ha definido como la elevación de la diastólica por encima de 120 mm Hg. Dicho término incluye pacientes con emergencia hipertensiva, urgencia hipertensiva o con hipertensión arterial severa no controlada. Considerando que persiste algún grado de confusión con relación a la identificación de los distintos cuadros clínicos de presentación de la crisis hipertensiva, se requiere identificar correctamente cada uno de ellos para evitar, no sólo la ausencia de respuesta terapéutica, sino, además, eliminar el riesgo de provocar efectos deletéreos sobre los órganos blanco,

El término “crisis hipertensiva” sugiere la necesidad de actuar inmediatamente e invita al médico a utilizar medicamentos potentes; sin embargo, sabemos que el descenso brusco de las cifras tensionales en hipertensos que no cursan con daño rápidamente progresivo de órganos blanco, puede causar morbilidad importante, por lo tanto, este término hoy en día tiende a desestimularse y ser sustituido por terminología más precisa. (1) De lo anterior se deriva que la prioridad en la evaluación inicial del paciente es precisar si hay urgencia para disminuir las cifras tensionales, de acuerdo con siguiente flujograma de decisiones: a) Emergencia hipertensiva: es la presencia de HTA significativa (generalmente con diastólicas de 120 mm Hg), en presencia de daño agudo y rápidamente progresivo de un órgano blanco. Conducta: hospitalización en unidad de cuidado intensivo y controlar TA rápidamente, en lo posible. Concepto: la definición es clara, no existe controversia al respecto. El cuadro implica riesgo de muerte asociado. Existe compromiso severo y agudo de órganos blanco (corazón, cerebro o riñón) y la situación clínica requiere la inmediata reducción de la presión arterial en período de minutos con uso de medicación por vía parenteral.

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CRISIS HIPERTENSIVA Son emergencias hipertensivas: Neurológicas: Encefalopatía hipertensiva. Hemorragia intracraneana o subaracnoidea. Cardíacas: Disección aórtica aguda. Edema agudo de pulmón hipertensivo. Angina inestable o infarto agudo de miocardio. Falla cardíaca aguda. Postoperatorios: Hipertensión arterial en el postoperatorio de cirugía cardiovascular. Hipertensión arterial con sangrado postoperatorio de una sutura vascular. Hipertensión y embarazo: Eclampsia. Preeclampsia grave. Exceso de catecolaminas circulantes: Feocromocitoma con crisis adrenérgica. Interacciones de drogas o alimentos con IMAO. Intoxicación severa con cocaína u otros simpaticomiméticos. b) Urgencia hipertensiva: es una crisis hipertensiva sin evidencia de lesión aguda ni de progresión de una afección crónica de los órganos blanco. No hay riesgo inminente de muerte y requiere la reducción de la presión arterial en el lapso de horas, usualmente con el uso de medicación oral. La TA es significativamente alta, generalmente con cifras diastólicas de 120 mm Hg sin daño agudo de órgano blanco, que requiere manejo de las cifras tensionales en 24-48 horas. Concepto: definición problemática, porque en ausencia de daño agudo de un órgano blanco, existe poca evidencia que apoye el beneficio clínico obtenido al reducir las cifras tensionales durante el lapso de tiempo indicado. Lo que diferencia una urgencia de una emergencia hipertensiva no es el nivel de presión arterial registrado sino la existencia de lesión de los órganos blanco. (1)

7. Hipertensión en el postoperatorio. 8. Hipertensión severa luego de trasplante renal. Conducta: generalmente se resuelve durante la hospitalización del paciente. c) Hipertensión severa no controlada: es la presencia de cifras tensionales sistólicas de 180 mm Hg o diastólicas de 110 mm Hg, en ausencia de daño agudo sobre un órgano blanco (1). El paciente concurre a la consulta para su control o por un motivo independiente de la presión arterial. A veces refiere cefalea en el servicio de urgencias. Esta circunstancia clínica es la más frecuente y no debe interpretarse como emergencia hipertensiva por carecer de riesgo inminente y repercusión sobre órganos blanco. Los pacientes con hipertensión arterial crónica tienen alterada la curva de autorregulación cerebral y renal, con desviación de la misma hacia la derecha. El brusco descenso de la presión arterial inducido por la medicación podría precipitar fenómenos isquémicos. Para evitarlo debe adecuarse la medicación por vía oral sin intenciones de alcanzar niveles normales de presión arterial y se debe asegurar el seguimiento clínico en forma ambulatoria. Conducta: disminuir gradualmente las cifras tensionales en el ámbito ambulatorio, con controles clínicos frecuentes. Descensos bruscos pueden conllevar a síncope, angina, hipotensión ortostática, accidente cerebro vascular. d) Hipertensión maligna: término antiguo en desuso que hace referencia a HTA en presencia de papiledema, hemorragias y exudados retinianos, que hoy corresponde a la emergencia hipertensiva con compromiso del sistema nervioso central. (1) e. Hipertensión acelerada: término antiguo que hace referencia a HTA en presencia de hemorragias y exudados retinianos. Entró en desuso al demostrarse en 1995 que no existía correlación entre los hallazgos retinianos (clasificación de Keith-Wagener-Baker) y la severidad de la hipertensión arterial o el desenlace clínico.(1)

Incluye: 1. Paciente con TA mayor a 160/100 (mayor del estadio II) con cefalea severa, epistaxis o disnea o ansiedad severa (1). 2. Hipertensión por “rebote” (supresión de clonidina, betabloqueadores, etc.). 3. Anemia hemolítica microangiopática. 4. Nefroesclerosis maligna. 5. Hipertensión arterial asociada a quemaduras severas. 6. Hipertensión severa en pacientes que requieren cirugía inmediata.

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Las causas de las crisis hipertensivas son: - Aumento brusco de la presión arterial en pacientes con hipertensión crónica (situación más frecuente). - Efecto “rebote” por supresión de drogas antihipertensivas (por Ej. betabloqueadores) - Preeclampsia o eclampsia -Ingesta de drogas. - Injuria cerebral - Hipertensión renovascular - Glomerulonefritis aguda u otra nefropatía - Esclerodermia u otras colagenopatías.


CRISIS HIPERTENSIVA - Feocromocitoma - Ingesta de tiramina asociada con uso de IMAO. - Tumor secretor de renina - Vasculitis - Hiperactividad autonómica en pacientes con síndrome de Guillain-Barré o injuria medular. El sustrato fisiopatológico es el aumento de la resistencia vascular periférica mediado a través de angiotensina II, arginina vasopresina y noradrenalina. Cuando la elevación es sostenida determina un círculo vicioso con injuria endotelial, agregación plaquetaria, necrosis fibrinoide y adicional liberación de mediadores que causan mayor vasoconstricción. 4.2 Características clínicas y epidemiológicas Encefalopatía hipertensiva: es un síndrome neurológico agudo causado por hipertensión arterial severa. Su presentación depende del aumento de la presión arterial relacionado con los niveles habituales del paciente. Normalmente, los cambios en el tono vasomotor cerebral permiten que el flujo permanezca constante en niveles de presión arterial media que oscilan entre 60 y 160 mm de Hg. Cuando se supera la autorregulación del flujo cerebral, éste aumenta con extravasación de líquido determinando edema y encefalopatía. En los pacientes sin antecedentes de hipertensión arterial la encefalopatía puede presentarse con niveles menores de presión arterial, como sucede en la preeclampsia, insuficiencia renal aguda, intoxicación con drogas o el feocromocitoma. La hipertensión arterial crónica determina un desplazamiento de la curva de autorregulación hacia la derecha con vasoconstricción de los vasos cerebrales. Por esto se requieren niveles mayores de presión arterial para causar una encefalopatía hipertensiva. Cuadro clínico: - Cefalea: usualmente constante y de intensidad variable. - Cambios en el estado de conciencia. - Alteraciones del lenguaje: disartria. - Alteraciones visuales: podrán presentarse disminución de la agudeza visual, hemianopsias o amaurosis transitoria con alteraciones a nivel retiniano o de la corteza occipital. Son síntomas reversibles en el lapso de horas o días luego del descenso de la presión arterial. - Nauseas y/o vómitos. - Alteraciones en el fondo de ojo: hemorragias o papiledema.

Estos signos no siempre están presentes. - Puede haber nistagmus, signos de déficit focal motor o sensitivo, convulsiones. - TAC: podrán observarse lesiones hipodensas corticales difusas o en la sustancia blanca con signos compatibles con edema cerebral. - RNM: la extravasación de líquido podrá evidenciarse como imágenes de alta densidad en T2 que comprometen frecuentemente los lóbulos occipitales. Las alteraciones presentes en los estudios por imágenes se resuelven en un período de cuatro a seis semanas. La encefalopatía hipertensiva tiene un comienzo insidioso, a diferencia de la isquemia o hemorragia cerebral. Sin embargo siempre se requiere TAC para excluir a estas enfermedades. 4.3 Emergencias médicas que se asocian a hipertensión sévera Existen diferentes pacientes con enfermedades que requieren hospitalización en terapia intensiva y se asocian con hipertensión arterial. Si bien se las clasifica de manera clásica como emergencias hipertensivas se diferencian por considerar que, en éstas, los niveles de presión arterial no determinan necesariamente la progresión del daño sino que son fenómenos secundarios o asociados a la patología clínica principal. El tratamiento debe orientarse hacia la enfermedad de base con estricto control de la presión arterial (monitoreo invasivo o no invasivo) dado que, cambios bruscos en los niveles de presión arterial pueden ser perjudiciales. En casos seleccionados y luego de evaluar la enfermedad de base, se tratarán con drogas por vía parenteral. Injuria cerebral: - Traumatismo de cráneo. - Hematoma cerebral. - Tumor cerebral con hipertensión endocraneana. - Hemorragia subaracnoidea. - Infarto cerebral con hipertensión arterial Lesión neurológica extracraneana: - Paraplejia. - Injuria medular. - Síndrome de Guillain-Barré. Renal: - Insuficiencia renal aguda. Postoperatorios: - Hipertensión arterial luego de cirugía cardiaca. - Hipertensión arterial en pacientes con cirugía vascular. - Hipertensión arterial luego de otras cirugías (se debe considerar supresión de fármacos).

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CRISIS HIPERTENSIVA

Misceláneas: - Quemaduras extensas. 4.4 Diagnóstico 4.4.1 Evaluación inicial Las manifestaciones de las crisis hipertensivas resultan de la lesión de órganos blanco. Esto es raro con cifras de diastólica menores de 130 mm de Hg, a menos que se trate de una paciente embarazada o con insuficiencia renal aguda. Resulta prioritario diferenciar si la hipertensión arterial es aguda o crónica. Anamnesis: - Antecedentes de hipertensión arterial: la mayoría de los pacientes refieren hipertensión arterial previa. En ese caso deben precisarse las cifras habituales registradas y el control y cumplimiento de la medicación. - Sintomatología asociada: presencia de dolor o estrés emocional. La cefalea es un síntoma común en el paciente hipertenso y sólo, en una minoría, se asocia con la encefalopatía hipertensiva. - Uso de drogas: ya sea simpaticomiméticos, inhibidores de la monoaminooxidasa o intoxicaciones con cocaína, anfetaminas, etc. Examen físico: - Medición de la presión arterial: en todos los miembros, con el paciente en reposo y con un manguito del tamaño adecuado para la contextura del paciente. - Evaluación del estado de hidratación. - Examen neurológico. - Examen cardiopulmonar - Examen del fondo de ojo Laboratorio: - Hemograma, glicemia, úrea, creatinina, ionograma sérico y análisis de orina. - Radiografía de tórax: (se podrá evaluar) - Índice cardiotorácico. - Dilatación de cavidades. - Pedículo vascular y arco aórtico. - Hilios y vasculatura pulmonar. Electrocardiograma: Este método accesible permite detectar cambios isquémicos o evidencias de hipertrofia ventricular izquierda, dado que su presencia implica peor pronóstico. Si bien es un método poco sensible para su detección, resulta altamente específico. 4.5 Tratamiento 4.5.1 Medidas generales

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En general, se debe descartar dolor u otras causas que pueden determinar aumento de la presión arterial. Los pacientes asintomático con niveles inferiores a 220/120 mm de Hg deben guardar reposo y ser observados durante un periodo de media hora antes de ser tratados. En la hipertensión arterial crónica se toleran niveles elevados de presión arterial sin causar encefalopatía si las cifras no superan un nivel de 240/140 mm de Hg..Por esto la mayoría no requiere un descenso inmediato de la presión arterial pudiendo ser observados y tratados con drogas por vía oral. ¡Recuerde! Se desaconseja el uso de nifedipina por vía sublingual por la posibilidad de inducir descenso no controlado de la presión arterial con riesgo de precipitar eventos isquémicos. En cuanto al tratamiento farmacológico, se especificará más adelante de acuerdo con cada cuadro clínico. No se tratará el tema preeclampsia grave ni eclampsia. 4.5.2 Encefalopatía hipertensiva Debe iniciarse de inmediato dado que la progresión del edema cerebral establece un círculo vicioso a través del reflejo de Cushing (a mayor presión intracraneana, mayor presión arterial). Debe disminuirse la presión arterial a 20% del valor inicial durante la primera hora, sin intentar llevarla a niveles normales. El medicamento de elección es labetalol que no produce vasodilatación cerebral. Se ha usado el nitroprusiato de sodio con buenos resultados, a pesar de su efecto vasodilatador no selectivo que podría inhibir la vasoconstricción cerebral con el consiguiente aumento de la presión de perfusión cerebral. Debe usarse con bomba de infusión y monitoreo continuo de la presión arterial (invasivo o no invasivo). No se aconseja el uso de nitroglicerina ya que tiene menor efecto como vasodilatador arterial, causando además, vasodilatación venosa cerebral, que aumenta el volumen sanguíneo intracraneano. También se ha recomendado esmolol IV por su acción corta. En caso de presentar convulsiones el paciente podrá ser medicado con diazepam y/o difenilhidantoína. 4.5.3 Aneurisma disecante de aorta Se trata de un hematoma disecante que compromete la pared de la aorta. El mecanismo que perpetúa y agrava la disección es el estrés parietal determinado por el jet sanguíneo que depende de la velocidad de eyección del


CRISIS HIPERTENSIVA ventrículo izquierdo. Por esto, se trata de una emergencia hipertensiva, siendo prioritario disminuir la presión arterial y la potencia de la onda pulsátil que determinan la progresión de la disección.

adrenérgica presente en el edema agudo de pulmón podrán requerirse dosis elevadas de vasodilatadores en el comienzo del tratamiento que deben disminuirse luego de la mejoría del cuadro, para evitar la hipotensión.

Tratamiento: ante una elevada sospecha diagnóstica éste debe ser iniciado de inmediato llevando la presión arterial sistólica a 100-110 mm de Hg.

Nitroglicerina: se utiliza si el cuadro se presenta en un paciente con enfermedad coronaria asociada. Se inicia infusión endovenosa en dosis de 5 g/minuto. Los nitratos dilatan los vasos de capacitancia venosa a bajas dosis; a dosis mayores dilatan las arteriolas y bajan la presión arterial.

Betabloqueadores: son de elección inicial a pesar de no ser los antihipertensivos más potentes. Disminuyen la dp/dT (diferencia de presión en la unidad de tiempo) que es el mecanismo fundamental que determina la progresión de la lesión. - Propranolol intravenoso: en las dosis indicadas más adelante. - Esmolol intravenoso. - Labetalo IV Posteriormente: Nitroprusiato de sodio: dosis crecientes de acuerdo con lo indicado. Están contraindicadas las drogas que inducen descenso de la presión arterial con taquicardia o aumento de la onda pulsátil, en ausencia del uso previo de betabloqueadores. 4.5.4 Edema agudo de pulmón Se presenta con el cuadro típico del edema agudo de pulmón y puede darse en un paciente con o sin antecedentes de cardiopatía previa. En esta situación existe liberación de catecolaminas, angiotensina, etc., con vasoconstricción severa y aumento de la resistencia periférica. El incremento en la postcarga causa insuficiencia cardíaca, generalmente por disfunción diastólica. El paciente puede o no estar sobrehidratado de acuerdo con el tiempo de evolución del cuadro. Los niveles de presión arterial son variables: la presión sistólica puede no estar muy aumentada por imposibilidad de incrementar el volumen sistólico y la diastólica aumenta como consecuencia de la vasoconstricción periférica. Si el cuadro tuviera una evolución prolongada podrían registrarse cifras normales de presión como consecuencia de la insuficiencia respiratoria y la acidosis metabólica que se presentan en etapas avanzadas del fallo de bomba. Tratamiento:

Furosemida: si bien algunos pacientes no presentan sobrecarga hidrosalina, resulta conveniente su uso en la fase aguda. Se administran 20 a 40 mg EV. Inhibidores de la enzima convertidora: estas drogas son útiles por vía oral luego de la estabilización inicial del paciente. Puede utilizarse: - Enalapril por vía endovenosa, si bien es menos predecible su respuesta hipotensora en agudo. - Captopril: tiene la ventaja del comienzo de acción rápido y su efecto de duración relativamente corta. Esto permite ajustar la dosis de acuerdo con las necesidades del paciente. Para el manejo ambulatorio puede ser reemplazado por otra droga que requiera una o dos tomas diarias (enalapril, lisinopril, etc.). 4.5.5 Síndrome coronario agudo asociado infarto agudo de miocardio

o

Si bien algunos autores clasifican estos cuadros como emergencias hipertensivas, la injuria primaria no es causada por hipertensión arterial. En la isquemia miocárdica el aumento de la presión arterial, generalmente, es consecuencia de la misma, pero agrava el cuadro ya que incrementa el consumo de oxígeno miocárdico (MVO2). El evento coronario requiere tratamiento de inmediato y, el uso de vasodilatadores coronarios y betabloqueadores, reducen la presión arterial y disminuyen el consumo de oxígeno. En el infarto agudo de miocardio la hipertensión arterial podría agravar el cuadro por diversos mecanismos: - Causando insuficiencia cardíaca en un paciente con disfunción sistólica. Aumentando el consumo de oxígeno miocárdico (MVO2). - Favoreciendo la dilatación y el remodelado ventricular izquierdo post-IAM. - Predisponiendo a la ruptura cardíaca.

Una vez efectuado el diagnóstico debe iniciarse el tratamiento de inmediato con las medidas generales habituales: oxigenoterapia, morfina (en casos seleccionados), etc.

Tratamiento:

Nitroprusiato de sodio: es la droga de elección con dosis inicial: 0,5 g. /Kg/min. Dada la intensa actividad

Ambos cuadros se tratan de igual modo siendo las drogas más usadas la nitroglicerina y los betabloqueadores

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CRISIS HIPERTENSIVA Nitroglicerina: por vía endovenosa, se inicia con 5 g /min. en dosis crecientes hasta la desaparición del dolor o el desarrollo de hipotensión. Tiene potente efecto vasodilatador a nivel del lecho coronario. Betabloquenates: tienen la ventaja de disminuir el consumo de oxígeno miocárdico (MVO2), especialmente en pacientes con aumento de la frecuencia cardíaca (debe excluirse insuficiencia cardíaca u otras contraindicaciones). Pueden usarse por vía endovenosa (atenolol, esmolol, propranolol) u oral. El uso de nitroprusiato de sodio se desaconseja por inducir fenómeno de robo coronario. Bloqueantes cálcicos: tienen especial indicación si hay sospecha de vasoespasmo o infarto No Q. De lo contrario, se utilizan asociados a los Betabloqueadores o cuando estos estuvieran contraindicados. - Diltiazem: 60 mg vía oral cada 8 horas. - Verapamil: 80 mg vía oral cada 8 horas. -Inhibidores de la enzima convertidora: (captopril, enalapril, etc.) se utilizan en el IAM con el fin de prevenir la dilatación y remodelado ventricular. - Enalapril: 2,5 mg vía oral cada 12 horas. - Captopril: 12,5 mg vía oral cada 8 horas. - Lisinopril: 5-20 mg. día. La nifedipina está contraindicada dado que aumenta el área del infarto y empeora el pronóstico de los pacientes con angina inestable. En estos últimos podrá utilizarse luego de los betabloqueadores. 4.5.6 Paciente con crisis adrenérgica Se tratarán los cuadros más frecuentes: Feocromocitoma: esta enfermedad es rara como causa de ingreso en terapia intensiva. Puede verse en el control del postoperatorio de un paciente con esta enfermedad, con medicación previa. Requiere bloqueo alfa antes del bloqueo beta y las drogas de elección son: labetalol, fentolamina o nitroprusiato de sodio. Están contraindicados los betabloqueadores como droga inicial dado que suprimen el tono vasodilatador beta, agravando la vasoconstricción. Aumento del tono simpático asociado a injuria neurológica: disfunción autonómica (por ej. GuillainBarré). - Injuria espinal. Uso de drogas: - Uso de simpaticomiméticos: por ej.: fenilpropanolamina, cocaína, anfetaminas, etc. - IMAO con exceso de tiramina.

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Estas situaciones son análogas a las crisis del feocromocitoma y debe efectuarse inicialmente bloqueo alfa adrenérgico. No es aconsejable el uso de labetalol dado que no mejora la vasoconstricción coronaria y puede inducir convulsiones en animales. También podrá emplearse nicardipina, fenoldopam o verapamil. 4.5.7 Hipertensión en el postoperatorio: Deben diferenciarse distintas situaciones en los pacientes que cursan postoperatorio con hipertensión arterial. La mayoría tiene antecedentes de esta enfermedad y otros casos se relacionan con cirugías específicas (endarterectomía carotídea o revascularización miocárdica). Se define en forma arbitraria como un registro mayor de 190 mm de Hg de presión sistólica o 100 de diastólica en dos registros sucesivos luego de la cirugía. Se observa entre el 4 y el 35% de los casos. Debe recordarse que el dolor en el postoperatorio determina un aumento de la presión arterial por lo que se debe asegurar un adecuado nivel de analgesia. 4.5.8 Hipertensión en pacientes con tratamiento previo La suspensión de la medicación (especialmente betabloqueadores y bloqueadores alfa centrales) puede generar aumento de las cifras, especialmente luego de cirugía abdominal que impida la inmediata reposición de la medicación por vía oral. En ese caso puede usarse esmolol por vía endovenosa o nitroprusiato de sodio, mientras se ordena vía oral para: 4.5.9 Hipertensión arterial e insuficiencia rena. Pueden presentarse distintos cuadros: - Hipertensión arterial severa con deterioro progresivo de la función renal: debe efectuarse un tratamiento agresivo de la presión arterial por ser el factor que determina la progresión del cuadro. Pueden usarse bloqueantes cálcicos, alfametildopa o inhibidores de la enzima convertidora (en ausencia de estenosis de la arteria renal). - Insuficiencia renal aguda con hipertensión arterial: usualmente está determinada por sobrecarga de volumen. Dado que estos pacientes generalmente no tienen hipertensión arterial previa, su tolerancia a la misma es menor. En presencia de sobrecarga hidrosalina puede intentarse tratamiento con furosemida en dosis elevadas pero, frecuentemente, requieren hemodiálisis. - Insuficiencia renal crónica con hipertensión arterial: Puede ser tratada con bloqueantes cálcicos, alfametildopa


CRISIS HIPERTENSIVA y, en etapa terminal, con hemodiálisis. Las dos complicaciones posibles que determinan emergencias hipertensivas son: - Edema agudo de pulmón hipertensivo (por sobrecarga de volumen). - Encefalopatía hipertensiva. Para su tratamiento inmediato podrán administrarse vasodilatadores endovenosos. Los diuréticos del asa podrán utilizarse en casos seleccionados. Estas medidas causan mejoría transitoria. En consecuencia, debe obtenerse un acceso vascular para iniciar hemodiálisis de inmediato. 4.5.10 Control de la presión arterial en el paciente con injuria cerebral Hemorragia intracerebral: es una emergencia médica pero no hipertensiva. Requiere un monitoreo cuidadoso de la presión arterial, pero no un tratamiento inmediato. De manera empírica, se sugiere conducta expectante si el paciente tiene TA 180/105, debiendo ser tratado si la presión arterial es mayor de 230/120 durante más de 10 minutos.

Dosis: 60 mg por vía oral o por sonda nasogástrica cada 4 horas. Por lo tanto, esta medicación promueve un descenso de la presión arterial. Excepcionalmente, hay que agregar otra medicación antihipertensiva. El aumento brusco de los niveles de presión arterial en pacientes con eventos neurológico primario es expresión de hipertensión endocraneana. En ese caso un descenso brusco de la TA puede promover isquemia por caída de la presión de perfusión cerebral. Traumatismo de cráneo: la hipertensión arterial es frecuentemente secundaria al aumento de la presión endocraneana que se produce con el fin de preservar la perfusión cerebral. Debe efectuarse un estricto control de la situación, preferentemente con la medición de la presión intracraneana, antes de inducir un descenso de la presión arterial. 4.5.11 Medicamentos que se utilizan en el manejo de las crisis hipertensivas 4.5.11.1 Urgencias hipertensivas Clonidina oral: comprimidos. 0,1 mg cada 20 minutos.

Isquemia o infarto cerebral: más del 80% de los pacientes presenta hipertensión arterial al ingreso que desciende en los próximos diez días. Se considera una respuesta de adaptación, por lo cual se adopta conducta expectante con niveles de 180/105 mm de Hg. Si los valores son superiores en forma persistente, se inicia tratamiento. Deben utilizarse drogas de corta acción con monitoreo del estado neurológico del paciente, sin intentar reducir las cifras en más del 20% en las primeras 24 horas. La droga de elección es el labetalol por vía endovenosa (no disponible en el Hospital). Se utiliza el nitroprusiato de sodio en dosis iniciales bajas, a pesar de ser un vasodilatador no selectivo. Hemorragia subaracnoidea (HSA): los aumentos de las cifras de presión arterial son secundarios al evento neurológico, dado que la mayoría de pacientes no registra antecedentes de hipertensión arterial. Si bien niveles elevados se asocian con mayor tasa de resangrado, el descenso de la misma podría producir isquemia. Si la presión sistólica supera los 180 mm Hg puede iniciarse tratamiento. Nimodipina: es un bloqueante cálcico que se utiliza en la profilaxis y tratamiento del vasoespasmo cerebral que causa, como efecto adicional, vasodilatación periférica.

®


CRISIS HIPERTENSIVA

Comienza la acción en 20 minutos a dos horas con una duración de 6 a 8 horas. Produce un descenso más lento que la nifedipina. Como efecto secundario produce sedación. Captopril: tiene igual efecto que la nifedipina pero con un comienzo y pico de acción más lentos. Es una droga útil especialmente cuando hay aumento de la angiotensina II. Furosemida: los pacientes con crisis hipertensivas usualmente no tienen sobrecarga hidrosalina. De utilidad relativa en el tratamiento inicial, tiene especial indicación en casos de insuficiencia cardíaca y renal. Dosis inicial: 20 mg por vía endovenosa que puede aumentarse de acuerdo con los requerimientos y la respuesta terapéutica. 4.5.11.2 Emergencias hipertensivas Nitroprusiato de sodio: vasodilatador arterial y venoso de acción directa. Es de elección en un paciente inestable por el comienzo y desaparición de la acción en minutos. Dosis: 0,25 a 0,5 g/Kg./minuto con un máximo 8 a 10 g/Kg/minuto que es la mayor dosis que se puede metabolizar evitando su acumulación. Dado que es vasodilatador no selectivo puede aumentar la hipertensión endocraneana y promover robo coronario. Debe protegerse de la luz y su uso prolongado puede generar acumulación e intoxicación por tiocianatos. Como profilaxis para esta intoxicación puede administrarse hidroxicobalamina en dosis de 25 mg/hora. Es un metabolito del enalapril que inhibe la enzima que convierte la angiotensina. Su efecto se relaciona con los niveles de renina y angiotensina presentes, que tienen roles decisivos en el cuadro de hipertensión maligna. Comienza su acción en 15 minutos y su duración es de 12 a 24 horas y usualmente no provoca hipotensión sintomática. Dosis inicial 0,625 mg cada 6 horas. Está contraindicado durante el embarazo. Esmolol: betabloqueador cardioselectivo de corta acción. Su acción comienza en 1 minuto y dura 10 a 20 minutos. Es ideal en presencia de taquiarritmia o crisis hipertensivas postoperatorias. Puede utilizarse en el infarto agudo de miocardio. Dosis: 0,5 mg/kg seguido de 25-300 g/Kg/min. Fenoldopam: agonista de la dopamina de corta acción. Tiene como ventaja el aumento del flujo renal y la excreción de sodio. Actúa selectivamente sobre receptores DA1 y es diez veces más potente que la

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dopamina como vasodilatador renal. No tiene efecto alfa ni beta. Comienzo de acción en 5 minutos con máximo en 15 minutos y una duración entre 30 y 60 minutos. No tiene efecto rebote. Dosis inicial: 0,1 g/Kg/minuto. Es la droga de elección en pacientes con hipertensión y deterioro de la función renal pero no se encuentra disponible para su uso en Colombia.

5. ALGORITMO

METAS DE TRATAMIENTO EN EMERGENCIA HIPERTENSIVA EMERGENCIA HIPERTENSIVA

REDUCIR LA TA NO MÁS DEL 25% EN LA PRIMERA HORA O

SI SE LOGRA REDUCIR A 160/100-110 POR 2 A 4 HORAS MAS

Si no hay hipoperfusiÓN de los ÓRganos blanco, reducir la TA a valores normales en 24-48 horas

6.BIBLIOGRAFÍA 1. Flanigan Medical Clinics of North America vol 90, Issue 2 pg 439-451 March 2006 Hypertensive Emergency and severe hypertension: what to treat and how to treat


GUÍA PARA EL MANEJO DE PACIENTES CON DIARREA AGUDA Dra. Luz Mireya Cala -Coordinadora de Urgencias Dr. Ricardo Uribe -Jefe de Urgencias

Urgencias

1. OBJETIVO Brindar los indicaciones propias para el manejo de la enfermedada de diarrea aguda (DA).

2. METODOLOGÍA Basada en los textos de guía de manejo de urgencias del Ministerio de Protección Social.

potencialmente adquiera la diarrea (hospitalización, uso de antibióticos, quimioterapia, viajes al exterior) incrementan la posibilidad de identificar el agente causal patógeno en 10-20% de los casos. Los cuadros de diarrea nosocomial casi nunca son producidos por bacterias o parásitos enteroinvasivos, El ClostridumClostridium difficile es el agente causal en 2030% de los casos. 5.2. Estrategias diagnósticas

3. ALCANCE Desde la determinación de la epidemiología, hasta la contemplación de complicaciones, pronostico y actividades de promoción y prevención.

4. POBLACIÓN OBJETO A todos los usuarios del HOMIC que por su condición y valoración presenten dicha enfermedad.

5. RECOMENDACIONES 5.1 Epidemiología Más del 96% de los casos de DA son autolimitados y no necesitan ni pruebas paraclínicas ni tratamiento específico. Ciertos síntomas clínicos (fiebre, cólicos abdominales, sangre en las heces), signos (leucocitos en la materia fecal, sangre oculta, anemia y eosinofilia) y algunos aspectos del medio ambiente del paciente donde

Para la mayoría de los pacientes con cuadro de DA leve o moderada, no se indica ninguna prueba diagnóstica. En pacientes con cuadros severos o tóxicos, o en el contexto de un cuadro de diarrea en un paciente inmunodeprimido, es importante realizar cultivos de las materias fecales para identificar patógenos bacterianos invasivos, en especial para E coli 0157:H7. Un sólo cultivo es suficiente para identificar la mayoría de patógenos que producen cuadros de entero-invasividad; en cambio; en casos de diarrea por parásitos Clostridum difficile, se requiere el cultivo de al menos tres muestras de materia fecal (tabla No. 1). La endoscopia del colón es innecesaria en la mayoría de los casos de DA. En pacientes con cuadros severos, donde no se logre el cultivo del patógeno causal, o en casos que se prolonguen más de dos semanas, se indica la realización del examen endoscópico.

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DIARREA AGUDA Tabla No. 1 características operativas de las pruebas diagnósticas en la diarrea aguda

a. La gran mayoría de los pacientes tienen un cuadro clínico autolimitado que es fundamentalmente producido por virus (agente Norwalk, Rotavirus). b. Las pruebas para el diagnóstico etiológico preciso (como cultivo de materia fecal o investigación fecal de huevos o parásitos) pueden ser muy costosos.

c. Casi todas las enfermedades de causa no viral remiten espontáneamente en una semana. *EIA = ENZYME INMUNOASSAY (INMUNOANALISIS ENZIMATICO). Además, en las fases tempranas de DA DFA = Direct fluorescent antibody (anticuerpo fluorescente directo). Examen O&P examen para huesos (oval) y parásitos. el tratamiento debe estar dirigido a prevenir o reducir la deshidratación, 5.3 Recomendaciones aliviar los síntomas y evitar los factores dietéticos que puedan prolongar la enfermedad. Para el adecuado tratamiento del paciente con diarrea aguda las siguientes son las recomendaciones El suero de rehidratación oral a base de electrolitos con propuestas: glucosa, debe ser suministrado a todos aquellos pacientes incapaces de mantener su estado de hidratación 1. Ante la ausencia de fiebre, deshidratación o solamente con dieta líquida clara. hematoquezia, el manejo del paciente con EDA debe estar más dirigido a controlar los síntomas que a proveer En pacientes con dolor abdominal severo tipo cólico se un diagnóstico y tratamiento específico y altamente pueden prescribir en forma cuidadosa antidiarreicos a depurado. Las razones para esta recomendación son: base de pepsina, loperamida o difenoxilato, los cuales pueden ayudar a retornar más pronto la normalidad e incluso, pueden disminuir la pérdida de líquidos.

D I N A M I C A

Es frecuente que los cuadros clínicos de DA (virales o parasitarios de intestino delgado) se acompañen de un déficit transitorio (por semanas o meses) en la actividad de la disacaridasa lactasa. Por tal razón en todos los pacientes con cuadro de DA se les debe indicar una dieta carente de lactosa. Esta recomendación evita un sinnúmero de contratiempos y gastos innecesarios en cuadros clínicos que se hacen prolongados por dieta mal prescrita. 2. El examen coproscópico, en que se tiñe una muestra de materias fecales con colorante de Wright, permite identificar en forma bastante adecuada la presencia de leucocitos; es de fácil ejecución, altamente disponible, barato y con razonable sensibilidad y especificidad (cerca de 75%) para establecer el diagnóstico de diarrea invasiva de origen infeccioso, ya sea bacteriana o amibiana. Si el examen muestra menos de tres leucocitos por campo, se debe continuar la terapia sintomática antes de indicar el cultivo de materia fecal o sangre u otras pruebas más costosas y complicadas como serían PCR o serología para parásitos o virus exóticos o poco frecuentes. 3. Si la diarrea sigue sintomática por más de una semana, se debe practicar un cultivo de materia fecal y, además,


realizar sigmoidoscopia con el in de observar la mucosa y ver la necesidad de tomar biopsia. Ante la sospecha de giardias (carácter clínico, epidemiológico local, etc.) se puede administrar tratamiento empírico a base de metronidazol, ya que este parásito difícilmente se visualiza en la materia fecal. 4. Cuando se decide realizar cultivo de materia fecal, en todos se debe indicar además un cultivo en medio selectivo para campylobacter fetos subespecie jejuni debido a que este microorganismo: a. Es la causa más común de diarrea en adultos. b. Puede asumir clínica y endoscópicamente la apariencia de enfermedad inflamatoria intestinal o de una diarrea seudomembranosa. c. Puede causar enfermedad que dura varios meses. d. El tratamiento con eritromicina suele acortar significativamente el curso de la misma. La Aeromona hidrophila es reconocida actualmente como una causa importante de la DA en adultos, particularmente en pacientes que han recibido antibióticos recientemente o que han consumido agua no tratada. La bacteria es sensible a trimetropin-sulfa o ciprofloxacina. 5. Se debe sospechar diarrea seudomembranosa por Clostridum difficile en pacientes que: a. Desarrollan el cuadro diarreico entre los 7-30 días después de haber recibido tratamiento con cualquier antibiótico (preferencialmente cefalosporinas o clindamicina). b. Hayan estado hospitalizados por más de 7 días. c. Hayan sido tratados con quimioterapia para lesiones malignas. d. Tengan leucocitos y/o moco, y/o sangre en las materias fecales. En estos pacientes se deben realizar cultivos fecales selectivos para identificar la bacteria o indicar el estudio con ELISA para identificar ls toxinas. Ante cualquier sospecha, debe iniciar tratamiento empírico con metronidazol o vancomicina, según los recursos locales. 6. Se presenten con cuadros muy tóxicos de DA, (fiebre, deshidratación, sangre y abundante moco en la materia fecal). Estos comúnmente requieren hospitalización con rehidratación y equilibrio de los electrolitos por vía oral (en lo que más se pueda tolerar) o intravenosa, además de suministrar antibióticos en forma empírica mientras se obtienen los resultados de los cultivos y exámenes específicos que se soliciten al ingreso. Es importante que a todos los pacientes se les indique aislamiento entérico.


GUÍA PARA EL MANEJO DE DOLOR ABDOMINAL Dr. Jaime Obregón Coordinador Servicio de Gastroenterología

1. OBJETIVO La presente guía se elabora con la firme intención de brindar los parámetros e indicaciones correctas a los médicos tratantes del Hospital militar para el manejo de síndrome de DOLOR ABDOMINAL.

2. METODOLOGÍA La presente guía se basó en información de las as ociacióne s Colombiana y Ame r icana de Gastroenterología.

3. ALCANCE Desde:sSintomatología y manifestaciones Hasta: el tratamiento de la patología

4. POBLACIÓN OBJETO La población objeto de la presente guía tiene como foco a los usuarios en general del HOMIC y, específicamente, a la población adulta mayor de 15 años.

5. RECOMENDACIONES 5.1 Diagnóstico diferencial El dolor abdominal se define como la manifestación clínica de muchos procesos de carácter agudo o urgente que pueden poner en peligro la vida o ser consecuencia de una enfermedad crónica, y que, en ocasiones, hay poca correlación entre la intensidad del dolor y la gravedad del proceso. Es el síntoma más frecuente en la en las enfermedades digestivas; también puede ser manifestación de lesiones

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extraintestinales. Dolor agudo: De decisión rápida, exige una evaluación de sus posibles causas para poder instaurar una terapia adecuada. Estudio del paciente: Lo más primordial en el estudio es la historia clínica, debido a que en algunas ocasiones la exploración física es anodina o confusa y los hallazgos de laboratorio y radiológicos obligan a esperar o carecen de valor. 5.2 Características del dolor abdominal Clase y localización: Nos aproxima a la naturaleza de la enfermedad causal, siendo el de tipo visceral (distensión de una víscera hueca) poco localizado y frecuentemente se presenta a nivel de la línea media. El dolor tipo cólico, si se origina en la válvula ileocecal, suele localizarse por encima y alrededor del ombligo, si procede del colon se percibe a nivel de hipogastrio y cuadrantes inferiores. El dolor somático es por inflamación peritoneal y es de instauración rápida y más preciso sobre la región afecta (apendicitis aguda, distensión de la cápsula hepática, renal, esplénica), éste se acentúa con los movimientos, manteniendo al paciente inmóvil. El dolor biliar o debido a obstrucción uretral se manifiesta de forma muy intensa (el paciente “se retuerce”). La irradiación es útil para la localización: a hombro derecho (origen hepatobiliar), a hombro izquierdo (origen esplénico), irradiado al centro de la espalda (procesos pancreáticos); si se irradia a flancos se relaciona con el sistema urinario proximal, si es a ingle la relación es con sistema urinario distal o aparato genital. Duración y tipo: Nos orienta sobre la naturaleza y gravedad del proceso causal de la enfermedad, aunque las crisis de abdomen agudo pueden ser insidiosas o aparecer en el seno de un dolor crónico.


DOLOR ABDOMINAL Correlaciones anatómicas en las distintas regiones abdominales

c

comprimen la luz, enfermedades reumatológicas sistémicas (esclerodermia). Saciedad precoz: alteraciones gástricas. Hematemesis: orofaríngeo, esofágico o gastroduodenal. Estreñimiento: procesos colorrectales, perianales o genitourinarios. Ictericia: hemólisis, causas hepatobiliares. Diarrea: EII, malabsorción, infecciones, tumores secretores, procesos isquémicos o de origen genitourinario. Disuria, hematuria, leucorrea o secreción peneana: procesos genitourinarios. Hematoquesia: de origen colorrectal, en raras ocasiones urinario. Alteraciones cutáneas, oculares o articulares: infecciones bacterianas o virales, procesos inflamatorios. 5.5 Factores predisponentes:

5.3 Factores Que Precipitan O Alivian El Dolor: Ingesta de alimentos: alteraciones de procesos digestivos altos, isquemia intestinal, enfermedades pancreáticas o biliares. Micción: procesos genitourinarios o colorrectales. Defecación: provienen de región colorrectal. Cambios posturales : relacionados con reflujo gastroesofàgico, enfermedades pancreáticas o alteración del sistema musculoesquelético. Respiración: afecciones hepatobiliares o pleuropulmonares. Ejercicio físico: afecciones musculoesqueléticas, isquemia coronaria o intestinal. Procesos ginecoobstétricos: ciclo menstrual, menarquia, embarazo, presencia de dispositivos intrauterinos, alteraciones tuboováricas o endometriales (endometriosis). Cambios emotivos: trastornos de la motilidad, dispepsia no ulcerosa, colon irritable. Ingesta de fármacos o alimentos: reflujo gastroesofágico, procesos pancreáticos o musculoesqueléticos, trastornos de la motilidad digestiva, intolerancia alimentaria, insuficiencia suprarrenal, productos tóxicos. Cuadros metabólicos o genéticos: involucrados dentro de los antecedentes familiares (porfiria, hiperlipemia, poliposis intestinal). 5.4 Síntomas acompañantes Fiebre y escalofríos: procesos inflamatorios, infecciones e infartos. Náuseas y vómitos: obstrucción, procesos metabólicos, EII(enfermedad inflamatoria intestinal), infecciones. Disfagia u odinofagia: de origen esofágico o tumores que

Antecedentes familiares: tumores, pancreatitis, EII. Hipertensión, arteriosclerosis: valorar enfermedad isquémica. Diabetes mellitus: trastornos de la motilidad digestiva, cetoacidosis. Conectivopatías: trastornos motores, serositis. Depresión: trastornos de la motilidad. Consumo de tabaco y alcohol: patología isquémica, abandono del tabaco (brote de colitis ulcerosa), Trastornos motores, hepatobiliares, pancreáticos, gastritis, enfermedad ulcerosa péptica. 5.6 Exploración física Buscar signos de traumatismos anteriores o recientes, antecedentes de cirugías previas. Valorar distensión abdominal, oleada ascítica, signos de hipovolemia, presencia de líquido o aire, dolor de rebote e hipersensibilidad referida o irradiada, hepatomegalia o esplenomegalia, presencia de soplos o masas abdominales, alteración de los ruidos intestinales (aumentados, disminuidos o abolidos), masas pulsátiles o hernias. Explorar región rectoanal: búsqueda de masas sólidas o fluctuantes, dolor o presencia de sangre (macroscópica u oculta). Exploración ginecológica: a cargo de ginecólogos, es primordial en mujeres. Exploración general: buscar signos de descompensación hemodinámica, trastornos del equilibrio ácido-base, coagulopatías, estigmas de hepatopatías (asterixis, signos cutáneos), carencias nutritivas, arteriopatías oclusivas, adenopatías, signos de disfunción cardíaca y posibles lesiones cutáneas.

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DOLOR ABDOMINAL 5.7 Dolor abdominal psicógeno

Causas comunes de dolor abdominal agudo

Sensación de dolor inexplicable sin existir estímulo periférico, enmarcado dentro de la patología digestiva por negativa de los pacientes a ser valorados desde el punto de vista psiquiátrico. Se agrava la clínica con el estrés, generalmente hay una resistencia del paciente a los esfuerzos destinados a mejorarles. Cabe destacar la ausencia de deterioro físico o analítico.

5.8 Dolor abdominal agudo catastrófico Inicio brusco, intenso, acompañado de hipotensión, síncope o de un estado tóxico del paciente; esto exige por parte del médico una evaluación rápida y ordenada, pensar en una rotura de víscera hueca o perforación, disección o rotura de grandes vasos, especialmente aneurisma aórtico; embarazo ectópico, infarto agudo de miocardio (inferior), tromboembolismo pulmonar, hepatocarcinoma, rotura de bazo, biopsia percutánea, sepsis abdominal, ulcus péptico, cetoacidosis diabéticas y crisis addisonianas. 5.9 Historia clínica y exploración física abreviada: Valorar fiebre, hipotermia, hiperventilación, cianosis, dolor abdominal directo o de rebote, soplos abdominales, masas abdominales pulsátiles, ascitis, rectorragias, signos de coagulopatía, dolor hipogástrico o rectal. Datos de laboratorio: hematocrito y hemoglobina; esto nos puede confundir ya que puede estar normal en hemorragias agudas o aumentado en deshidratación; valorar leucocitosis, iones en sangre y orina, gases arteriales, nitrógeno uréico sanguíneo, creatinina, glucemia, amilasa, lipasa, análisis de orina, test de embarazo, radiografías de tórax, abdomen simple y en bipedestación o, si no es posible, en decúbito lateral izquierdo. Ecografía abdominal: permite diagnosticá posibles abscesos, signos de colecistitis, tumores, presencia de

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litiasis; valorar calibre u obstrucción de vía biliar, diámetro de grandes vasos, alteraciones renales o del sistema excretor, ovarios. Tomografía computarizada: signos de perforación intestinal, infarto de una víscera sólida, inflamación, hemorragia retroperitoneal, tumores o abscesos, lesiones vasculares. 5.10 Tratamiento inmediato Corregir trastornos ácido-base importantes que pongan en riesgo la vida, corregir hipovolemia, anemia, signos de insuficiencia respiratoria, valoración de intervención quirúrgica urgente, seguimiento específico y repetitivo de la exploración física y controles analíticos; en caso de analgesia, realizarla cuando se tenga un diagnóstico certero; se deberá evitar sedación profunda. 5.11Dolor abdominal en paciente VIH Descartar una complicación directa del SIDA, puede ser resultante de una infección oportunista gastrointestinal, siendo la más frecuente por el citomegalovirus (CMV) que infecta a vías biliares, intestino o bazo siempre que la población linfocitaria de CD4< 50 cel/mm3. Si existe perforación intestinal por CMV, la mortalidad es muy alta (50-70%), debido al retraso en el diagnóstico. La obstrucción intestinal se debe a problemas relacionados con su enfermedad de base como linfoma intestinal, sarcoma de Kaposi o Mycobacterium avium-intracellulare; a nivel del hilio hepático la afectación ganglionar puede


presentarse con clínica de ictericia. La apendicitis y la colecistitis aguda son entidades poco frecuentes, los síntomas son similares a todos los pacientes en general, la colecistitis puede ser debida a la contaminación biliar por CMV o Cryptosporidium. La evaluación y el seguimiento inicial de estos pacientes no debe diferir del resto, salvo la consideración de realizar un T.C. urgente. Ante una cirugía hay que tener presente las complicaciones y el pronóstico a corto y a largo plazo. 5.12 Vómitos Expulsión del contenido gastrointestinal de forma violenta por la cavidad oral, se considera una manifestación frecuente tanto en la patología digestiva como en la extraintestinal. El efecto del vómito lo podemos dividir en tres fases: sensación nauseosa, la arcada que es en definitiva el esfuerzo para vomitar y el acto de vomitar.

VALORACIÓN SINDRÓMICA DEL DOLOR ABDOMINAL DOLOR ABDOMINAL

SHOCK

CANALIZAR DOS VÍAS PERIFÉRICAS

CONTROL ANALÍTICO

SNG, SONDA URINARIA, TACTO RECTAL

DIAGNOSTICO ETIOLOGICO

VALORACIÓN POR CIRUJANO

ANALGESIA

Las principales manifestaciones durante la sensación nauseosa son necesidad de vomitar, sialorrea, sudoración fría y mareos. En esta fase se produce LOCALIZACIÓN una disminución o ausencia de la motilidad gástrica con consiguiente aumento del ritmo intestinal a nivel de duodeno y yeyuno, con presencia de reflujo INTENSIDAD hacia la cavidad gástrica. En la fase de arcada se inician movimientos respiratorios de tipo opresivo y espasmódico contra la glotis que se encuentra CRONOLOGÍA cerrada, el antro y el píloro se contraen y el fundus gástrico se relaja. Al final se produce el vómito, donde se presenta descenso FACTORES DESENCADENANTES del diafragma y herniación del esófago abdominal en el tórax de carácter SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES transitorio con la relajación del cardias, contracción de los rectos abdominales y de la cavidad gástrica.

ETIOPATOGENIA

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

El acto de vomitar se produce por estímulo del centro bulbar a través de impulsos nerviosos de origen gástrico y periféricos, además de ANALITICA, RX, TC, ECO, EDA estímulo del quimiorreceptor del IV ventrículo, que puede ser activado por fármacos como los opiáceos, levodopa, digital, toxinas bacterianas, radiaciones y alteraciones metabólicas como hipoxia y TRATAMIENTO ESPECIFICO uremia.

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DOLOR ABDOMINAL 5.13 Clasificación clínica Pueden presentarse como manifestación de trastornos orgánicos y funcionales, el mecanismo exacto de los vómitos es desconocido, de allí la dificultad para su clasificación, de todas formas existen parámetros que nos orientan al origen de los mismos. Trastornos metabólicos y endocrinos graves: cetoacidosis diabética, uremia, insuficiencia suprarrenal, crisis hipertiroidea, hipo e hiperparatiroidismo, el embarazo con el consiguiente trastorno hidroelectrolítico (hiperemesis dravídica). Urgencias abdominales: por el mecanismo de distensión o inflamación de una víscera hueca en el caso de la colecistitis, apendicitis, peritonitis aguda y obstrucción intestinal. Infecciones del tracto digestivo: por estimulación debido a las toxinas ya sean de origen viral o bacteriana, además pueden ir acompañadas de diarrea y fiebre. Lesiones en el sistema nervioso central: tumores, hidrocefalia y encefalitis, son los que nos dan el típico vómito en escopetazo; el vértigo por afección del sistema laberíntico viene precedido de nauseas y arcadas. Secundario a fármacos, principalmente opiáceos, histamina, quimioterápicos, salicilatos, digital, aminofilina, antibióticos y la ipecacuana. Origen psicógeno: debido a alteración emocional o psicológica, generalmente son de curso crónico, íntimamente relacionados con la anorexia y la bulimia. Otros trastornos: principalmente de origen digestivo superior, tales como la atonía gástrica, estenosis pilórica, úlcera péptica, hernia hiatal de gran tamaño, aerofagia, infarto posterior o transmural y en la insuficiencia cardiaca congestiva, probablemente por congestión hepática. 5.14 Diagnóstico diferencial En primer lugar hay que descartar enfermedades como el reflujo gastroesofàgico, hipo y la rumiación que se da más en lactantes, niños, retraso mental y pacientes bulímicos. Los vómitos posprandiales nos orientan a origen psicógeno, espasmos pilóricos o ulcus péptico. Los que se producen de más de 6 horas tras la ingesta indican retención gástrica o trastornos esofágicos (divertículo de Zenker, acalacia). Los vómitos matutinos son típicos de la uremia y al inicio del embarazo. Si hay presencia de ácido clorhídrico nos orienta a un Zolinger-Ellison, la presencia de bilis se da más frecuente en vómitos prolongados y si el olor es fecaloideo, fétido, lo más probable es que el origen sea por obstrucción distal, peritonitis o fístula gastroentérica; si se presentan junto con el vómito restos

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de sangre nos orienta a una hemorragia digestiva alta. Tratamiento: previo a todo tipo de tratamiento hay que valorar el paciente, control analítico que incluya un hemograma con velocidad de sedimentación globular y una bioquímica con estudio de úrea, creatinina, glucosa, transaminasas, además de análisis de toxinas, sedimento, Rx de tórax, ecografía abdominal, TAC y endoscopia digestiva. Si se sospecha proceso neurológico se hará TAC craneal. El tratamiento debe ir orientado a la patología que produce el vómito. Los antihistamínicos pueden usarse en procesos vertiginosos, uremia, post-quirúrgicos y en el embarazo. La metoclopramida se usa para todo tipo de vómitos, excepto los de origen por movimiento y por lesiones del oído interno. En vómitos producidos por tratamiento quimioterápico se usan los glucocorticoides asociados a la metoclopramida; el tetrahidrocannabinol es eficaz en la quimioterapia anticancerosa, también son usados la domperidona, los procinéticos y la eritromicina, que actúa estimulando la motilina, produciendo mayor vaciamiento gástrico.

6. ALGORITMO REPRESENTACION GRAFICA DE LA GUIA. (FLUJOGRAMA).

VALORACIÓN INICIAL (INSPECCION)

EXAMEN FISICO COMPLETO

INTERROGATORIO

EXAMENES

INTERVENCIÓN (MANEJO)

OBSERVACIÓN Y / O CONTROL


GUÍA PARA EL MANEJO DE LA HEPATITIS B Dr. Jaime Obregón Coordinador Servicio de Gastroenterología

1. OBJETIVO La presente guía se elabora con la firme intención de brindar los parámetros e indicaciones correctas a los médicos tratantes del Hospital Militar para el manejo de la HEPATITIS B.

2 METODOLOGÍA La presente guía se basó en información de la Asociación Colombiana y Americana de Gastroenterología.

3. ALCANCE Desde: sintomatología y manifestaciones. Hasta: tratamiento de la enfermedad.

4. POBLACIÓN OBJETO La población objeto de la presente guía tiene como foco a los usuarios en general del HOMIC y, específicamente, a la población adulta mayor 15 años.

5. RECOMENDACIONES 5.1. Introducción La hepatitis B es una enfermedad infecciosa de origen viral cuyo responsable es el virus de la hepatitis B (VHB) de la familia de los hepadnavirus. Las consecuencias que la infección tiene en el hombre son: agudas (hepatitis, seroconversión) o crónicas (cirrosis, insuficiencia hepática y carcinoma hepatocelular (CHC)), además del riesgo de que los portadores del VHB puedan transmitir la enfermedad a lo largo de varios años. Se estima que más de un tercio de la población mundial se ha infectado por el VHB y de estos el 5% son portadores crónicos. El 25% desarrollarán enfermedad hepática: hepatitis crónica, cirrosis y CHC.

En el momento actual la disponibilidad de una vacuna efectiva, la puesta en marcha del screening optimizado de los donantes de sangre, así como las mejoras en la esterilización de los productos y derivados sanguíneos han disminuido mucho su prevalencia. En la gran mayoría de los casos (70%) la infección ocurre de forma asintomática, y de los que tienen clínica menos del 1% tendrán una evolución fulminante. Las manifestaciones de la infección varían en función de la edad del paciente, de la situación inmunológica y del momento en el que se reconoce la enfermedad. El periodo de incubación, dura de 6 a 24 semanas con una media de 60 a 90 días y se relaciona con la cantidad de carga viral del inóculo, el mecanismo de transmisión y el huésped. En este período, los pacientes pueden presentar un cuadro insidioso con astenia, anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal en hipocondrio derecho, diarrea, coluria, ictericia (un 10% de los niños y entre un 30 a un 50% de los adultos) y febrícula. En ocasiones, se acompaña de un rash cutáneo y en un 10 a un 20% de artralgias. La ictericia suele desaparecer entre las 4 -12 semanas de su presentación y, en algunos casos, puede haber fatiga prolongada a pesar de normalizarse los niveles de transaminasas. Tanto la hepatitis aguda como la crónica (10 - 20%) pueden presentar manifestaciones clínicas extrahepáticas mediadas por inmunocomplejos circulantes, en forma de: a. Vasculitis aguda necrotizante (poliarteritis nodosa). b. Glomerulonefritis membranosa y con menos frecuencia glomerulonefritis membranaoproliferativa. En el caso de los niños suele remitir en un 30 - 60% de los casos coincidiendo con la desaparición del HBeAg. En los adultos tiene peor pronóstico c. Acrodermatitis papular de la infancia (síndrome de Gianotti-Crosti).

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HEPATITIS B 5.2. Transmisión El reservorio natural del VHB es el hombre y se transmite por contagio percutáneo o permucoso. El virus no se contagia por las heces, alimentos contaminados, agua, insectos, ni tampoco por la leche materna. Solamente han demostrado ser infecciosos los fluidos vaginales y menstruales, la sangre y el semen. Se conocen cuatro vías de transmisión: - Parenteral. - Sexual - Perinatal o vertical: de madre infectada a hijo en el momento del parto. - Horizontal: a través del contacto con personas infectadas

La transmisión perinatal es la más frecuente en las zonas de mayor prevalencia, mientras que la sexual y la parenteral lo son en las menos prevalentes. En un 35% de los casos no se identifica la fuente de infección. Existen grupos entre la población general con mayor susceptibilidad para infectarse y cronificarse: pacientes con inmunodeficiencia congénita o adquirida (VIH), pacientes inmunodeprimidos o pacientes en hemodiálisis. También existen grupos de riesgo elevado de contraer la infección como: - Hijos de madres infectadas. - Niños pequeños que acuden a guarderías o internados de áreas endémicas. - Familiares convivientes y parejas sexuales de personas infectadas. - Pacientes y empleados de centros de hemodiálisis. - Personas adictas a drogas por vía parenteral y que comparten jeringuillas. - Personas que utilizan material médico o de odontología sin esterilizar. - Pacientes que realizan tratamiento acupuntor o tatuajes. - Personas que viven o tienen que viajar a zonas endémicas. - Parejas homosexuales o con múltiples parejas sexuales. 5.3. Otras formas de transmisión. 1. A todas las mujeres embarazadas en la primera visita prenatal, mediante la determinación del HBsAg [A]. 2. A todas las personas que necesiten recibir vacunación de la hepatitis B, excepto a los recién nacidos. Se realizará la determinación de HbsAg y antiHBs IgG en los 6 meses previos a la primera dosis [A]. 3. Las personas nacidas en áreas de elevada prevalencia [B] 4. Personas con promiscuidad sexual [B] 5. Personas adictas a drogas por vía parenteral [B] 6. Pacientes con tratamiento de hemodiálisis [B] 7. Pacientes con infección por VIH [B]

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8. Miembros de la familia, cuidadores y parejas sexuales de personas infectadas por el VHB [B] No existe en el momento actual evidencia suficiente para realizar la recomendación del screening a la población general asintomática [D]. El test inicial más sencillo para realizar el screening de la infección por el VHB a las personas que no se han vacunado o a las que se desconoce su condición de infección es la determinación del HbsAg [D]. 5.4. Diagnóstico En la mayor parte de los pacientes el diagnóstico será casual. En aquellos que debuten con clínica de hepatitis aguda, deberá realizarse inicialmente una bioquímica de la función hepática, además de un hemograma y el tiempo de protrombina, que es el mejor indicador del pronóstico [D]. El análisis bioquímico de la infección aguda muestra una elevación de la ALT y AST, que alcanzan cifras superiores a 1000 2000 UI/L, siendo los niveles de la primera típicamente mayores. Estos valores suelen normalizarse en los cuatro primeros meses de la infección. El diagnóstico de confirmación se realizará mediante la determinación de los antígenos y anticuerpos específicos en suero. La determinación del HBeAg es determinante para valorar la infectividad. Existen casos aislados en que las mutaciones virales cambian los antígenos del VHB y estos no se detectan en el suero, haciendo difícil el diagnóstico de la infección. En los casos en que se sospeche que la transmisión ha sido por vía sexual, pueden solicitarse pruebas de laboratorio adicionales para el screening de otras enfermedades de transmisión por esta vía [B]. 5.5. Pronóstico y tratamiento La forma aguda de la enfermedad suele resolverse sin dejar secuelas en un tiempo que varía de 4 a 8 semanas, dejando inmunidad natural permanente con el desarrollo de anticuerpos antiHB. Sin embargo, en 10% de los adultos y el 90% de los niños la infección persistirá con la progresión a las siguientes posibilidades: - Portadores asintomáticos, que constituyen el reservorio fundamental del virus. - 5% desarrollarán hepatitis crónica, de los cuales hasta un 33% pueden evolucionar a cirrosis y/o CHC. Por último, en cerca de un 2% anual desaparecerá el HBsAg del suero. El riesgo de desarrollar infección crónica por el VHB varía de manera inversa con la edad, de tal forma que cerca del


HEPATITIS B

*: Antígeno de superficie y anticuerpo contra el antígeno de superficie del VHB. **: Anticuerpos contra el antígeno del core del VHB. ***: Antígeno “e” y anticuerpo contra el antígeno “e” del VHB.

90% de los niños infectados al nacer se cronifican, entre un 25 y un 50% de los niños infectados en edades comprendidas entre el año y los 5 años y de las personas infectadas después de los 5 años y la edad adulta, se cronifican del 1 al 5%. No existe en la actualidad un tratamiento específico para la hepatitis B aguda y solamente se recomienda realizar un tratamiento sintomático de las náuseas, vómitos, fiebre y otros síntomas asociados [D]. Los pacientes deberán recibir consejo para que, mientras dure la fase infectiva, no mantengan relaciones sexuales sin protección si sus parejas todavía no están vacunadas [C]. En la fase activa de la infección deberán realizarse determinaciones semanales de la ALT en el suero hasta que ésta empiece a descender, y determinaciones del tiempo de protrombina. Independientemente de los valores de la función hepática, se realizarán determinaciones del HBsAg a los 3 y 6 meses después del comienzo de la enfermedad, con el fin de descartar la posibilidad de una infección crónica [D]. 5.6. Hepatitis B crónica La hepatitis B crónica se define como una infección persistente, al menos durante 6 meses, que se manifiesta por la presencia del HBsAg, de la inmunoglobulina IgG anti-HbcAg y la ausencia de respuesta inmune natural (anti-HbsAg), que además se acompaña de niveles elevados en suero de la ALT y cierto grado de inflamación crónica en la biopsia hepática. Tanto la presencia del DNA del virus como el HbeAg determinan si el paciente es contagioso. Es importante diferenciar la hepatitis B crónica de los pacientes portadores asintomáticos que también tienen

persistencia del HbsAg más de 6 meses pero no presentan síntomas clínicos ni bioquímicos de alteración de la función hepática. La mayoría de los pacientes no desarrollarán manifestaciones clínicas, alteraciones bioquímicas ni histológicas de enfermedad hepática, salvo algunos casos, en los que la replicación viral transitoria se acompaña de cambios bioquímicos y manifestaciones clínicas inespecíficas. De los pacientes con hepatitis crónica B, aproximadamente 1/3 desarrollarán cirrosis hepática. La evolución natural de la infección crónica del VHB dependerá de la interacción entre la replicación viral y la respuesta inmune del huésped, además de otros factores como son el consumo concomitante de alcohol o la coinfección con otros virus que provoquen hepatitis. En el curso de la hepatitis B crónica se reconocen tres fases evolutivas de replicación viral: - Fase de elevada replicación viral: caracterizada por la presencia en suero del HbsAg, HbeAg, y del DNA del VHB con aumento de los niveles de transaminasas y con una actividad inflamatoria en la histología hepática moderada. En esta fase existe un riesgo elevado de desarrollar cirrosis. - Fase de replicación viral baja: que se asocia con la desaparición en suero del HbeAg y del DNA del VHB y con la presencia de anti-Hbe además de la disminución de la actividad inflamatoria en la histología hepática. Esta seroconversión ocurre entre un 10 a un 20% anualmente y se asocia con mejor pronóstico. - Fase de ausencia de replicación: en la que los marcadores en suero de la replicación viral están ausentes

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HEPATITIS B y también la inflamación hepática. Sin embargo, si ya se ha establecido una cirrosis ésta persistirá indefinidamente. En la infección perinatal, existe una fase de tolerancia inmune en la que la replicación del virus no se acompaña de enfermedad hepática activa. En la mayoría de los pacientes con infección crónica por el VHB, la única anomalía bioquímica que podemos encontrar son unos niveles moderadamente elevados de la ALT (normalmente < de 100 IU/l) en más del 90% de los casos, además de concentraciones elevadas de la alfafetoproteina por encima de 1000 ng/ml. Solamente en algunos casos aparecen elevaciones de las demás transaminasas, bilirrubina, albúmina y de la gammaglobulina, a veces anticuerpos antinucleares, antimúsculo liso o antimitocondriales. Sin embargo, en estadios avanzados de la enfermedad hepática, es habitual que los tests bioquímicos de su función estén alterados de forma importante. Algunos pacientes con infección crónica por el VHB, negativizan el HbsAg del suero en un porcentaje que alcanza aproximadamente entre el 1 y el 2% anual según las series y que en el caso de los pacientes no cirróticos este hecho mejora notablemente su pronóstico. Sin embargo la desaparición del HbsAg en suero no impedirá el futuro desarrollo de cirrosis o de CHC. En los pacientes que inicialmente presentaron el HbeAg positivo: - Se considera que han realizado la seroconversión cuando han negativizado el HbeAg, el DNA del VHB y presentan el anticuerpo anti-HBeAg en suero. - En los pacientes que inicialmente presentan el HBeAg negativo, se considera que han realizado la seroconversión cuando negativizan el DNA del VHB y presentan el anticuerpo anti-HBeAg en suero. 5.6.1 seguimiento en infección crónica por hepatitis B - A los pacientes portadores crónicos asintomáticos con el HBsAg positivo y niveles normales de la ALT deberemos realizarles bioquímicas hepáticas periódicas cada 6 meses con determinaciones de la ALT en cada visita, dado el riesgo de desarrollar enfermedad hepática activa a pesar de haber permanecido asintomáticos durante años [D]. - A los pacientes con el HBsAg positivo y niveles elevados de la ALT, habría que realizarles seguimientos más frecuentes con otras determinaciones bioquímicas de la función hepática [D]. - A los pacientes con HBeAg positivo y elevación de la ALT, antes de iniciarles el tratamiento antiviral, deberemos realizar seguimiento analítico durante 3 a 6 meses para descartar la seroconversión espontánea con la aparición

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de anticuerpos anti-HBe [D]. - A los pacientes que cumplen los criterios de hepatitis crónica B activa con persistencia del DNA del VHB y elevación de la ALT, deberemos evaluar la posibilidad de realizarles una biopsia hepática [D]. Los factores asociados a un peor pronóstico y a un aumento de la mortalidad son: - Tiempo prolongado de replicación viral. - Edad avanzada. - Cirrosis. - Elevación persistente y mantenida de la ALT - Positividad persistente en suero del HBsAg y del DNA del VHB. - Hipoalbuminemia. - Trombocitopenia. - Esplenomegalia. - Hiperbilirrubinemia. Por otro lado, se asocian con un mejor pronóstico la desaparición en suero del HBeAg y del DNA del VHB. Solamente el 5% de los pacientes con cirrosis por VHB desarrollan CHC, sin embargo, entre un 60 a 90% de los pacientes diagnosticado de CHC tienen una cirrosis subyacente. El riesgo de desarrollarlo aumenta en: - Los varones adultos. - Pacientes que han desarrollado cirrosis hepática. - Personas que contrajeron la enfermedad en la infancia y que, por lo tanto, han tenido infección por el virus más de 35 años. - De los pacientes con el HbsAg positivo, aquellos que presentan también el HBeAg positivo. En la actualidad no se conoce cuál es la mejor prueba de screening para los pacientes con hepatitis crónica B, recomendándose la realización periódica de ecografía abdominal y alfafetoproteína (AFP) [D] en los siguientes casos: - Pacientes de bajo riesgo de desarrollar CHC: no existen evidencias suficientes para recomendar el screening rutinario, salvo la realización periódica de AFP a los portadores de áreas endémicas [D] - Pacientes de riesgo elevado de desarrollar CHC: *Con cirrosis: se debe realizar ecografía cada 6 meses y determinación de AFP cada 3 a 6 meses [D] *Sin cirrosis: se debe realizar ecografía anual y determinación de AFP cada 6 a 12 meses [D]

5.6.2 Tratamiento de la hepatitis B crónica Los objetivos del tratamiento de la hepatitis crónica B se basan fundamentalmente en: - Detener la progresión de la enfermedad inflamatoria hepática y por lo tanto el desarrollo de cirrosis y CHC. - Eliminar la infectividad del paciente mediante la pérdida tanto en suero como en el tejido hepático de DNA del VHB,


HEPATITIS B del HBeAg y del HBcAg y con ello prevenir el contagio a otras personas. - Mejorar la supervivencia y la calidad de vida de los pacientes. Los tratamientos más habituales en esta enfermedad, de los que se tiene amplia experiencia, son el interferón (INF) [A], la lamivudina [A] y el adefovir [B]. En el momento actual no existe un consenso claro de cuál es la mejor opción para iniciar la monoterapia. Entre las ventajas del INF está su tiempo limitado de administración y la ausencia de desarrollo de resistencias; como desventajas sus efectos secundarios más molestos y su precio más elevado. Por otro lado, auque parece que el tratamiento con adefovir tiene una eficacia similar a la lamivudina, se dispone de más experiencia de uso con éste, hay estudios a más largo plazo y carece de toxicidad renal. Su mayor desventaja es el desarrollo de resistencias con mayor frecuencia que el adefovir. Así, la decisión de iniciar el tratamiento con cualquiera de estos fármacos deberá consensuarse de forma cuidadosa entre el clínico y el paciente en función de su situación clínica. Por otro lado, es también recomendable realizar una biopsia hepática antes de iniciarlo [D]. 5.6.2.1.Tratamiento con interferón En el momento actual están aprobados para su uso el interferón alfa-2a y el interferón alfa-2b, ambos c o n p r o p i e d a d e s a n t i v i ra l e s , inmunomoduladoras y antiproliferativas. Habitualmente se administra de forma subcutánea con dosis de 5 millones de unidades (MU)/día ó 10MU tres veces por semana. En el caso de los niños la dosis deberá reducirse inicialmente en un 25 a 50%. La duración media de tratamiento con interferón es de 16 semanas, pudiendo ser de más tiempo en los pacientes que al finalizarlo, sigan presentando una ligera replicación viral. Entre sus efectos secundarios destacan el

denominado síndrome-flu, que consiste en febrícula, malestar, cansancio, artralgias y disminución de los leucocitos y de las plaquetas en el hemograma. También es frecuente la depresión, el insomnio, pérdida de peso, alopecia e irritabilidad, todos ellos reversibles al suspender el tratamiento. Para que un paciente sea candidato a este tratamiento debe cumplir las siguientes condiciones: - Un mínimo de infección conocida de 6 meses. - Elevación del nivel de transaminasas en suero con una persistencia elevada de


HEPATITIS B la ALT en al menos tres o más determinaciones bioquímicas por encima del doble del límite superior normal. · Un patrón serológico de infectividad viral activa con la positividad del HBeAg y/o del DNA del VHB. Existen además unos factores predictores de respuesta positiva en los pacientes con HbeAg positivo: · Niveles elevados de la ALT previos al tratamiento. · Niveles bajos del DNA del VHB previos al tratamiento. · Infección adquirida en el adulto. · Histología de hepatitis activa. · Sexo femenino. · Anticuerpos HIV y VHD negativos. Los dos primeros son los predictores más importantes de la respuesta al tratamiento tanto con INF como con la lamivudina o el adefovir. Las contraindicaciones para el tratamiento con el interferón son: · Infección aguda por el VHB. ·Estadíos finales de enfermedad hepática con descompensación: albúmina<3.0g/l, bilirrubina>30mg/l y aumento del tiempo de protrombina>3.0s ·Hipertensión portal: várices sangrantes, ascitis y encefalopatía. · Enfermedades psiquiátricas: psicosis, depresión severa o intento de suicidio. · Enfermedades autoinmunes: poliarteritis nodosa, artritis reumatoide, tiroiditis. · Embarazo. · Adictos activos a drogas por vía parenteral. ·Enfermedades concomitantes como fallo cardiaco, enfermedades obstructivas de la vía aérea, diabetes descompensada, infección bacteriana activa, neutropenia o trombocitopenia severa. ·Pacientes poco cumplidores de los tratamientos o con inestabilidad psicosocial. · Pacientes consumidores en exceso de alcohol. Entre los beneficios del tratamiento con interferón están los siguientes: · Proporciona una remisión mantenida del 35% de los pacientes con hepatitis crónica B consiguiendo la normalización de las transaminasas así como la desaparición en suero de los marcadores de actividad viral (HBeAg, DNA del VHB y del HBsAg) y, por lo ende mejora tanto la clínica como la supervivencia a largo plazo. · En estudios observacionales de pacientes con cirrosis, se ha asociado también con una reducción del riesgo de CHC en aproximadamente un 40% y sobre todo en aquellos con importantes niveles en suero del DNA del VHB. · En los pacientes con cirrosis estable y el HBeAg positivo en suero, la remisión del virus y la normalización de la bioquímica hepática tras este tratamiento también se asocia con una mayor supervivencia.

Con las evidencias disponibles hasta el momento no se recomienda el uso de glucocorticoides antes del tratamiento con interferón alfa, porque no han demostrado mejoría significativa en el resultado clínico (influencia en la mortalidad, calidad de vida, histología y bioquímica hepática) de los pacientes con hepatitis B crónica [B]

5.6.2.2. Tratamiento con lamivudina Entre sus principales indicaciones de uso destacan: · Tratamiento inicial de los pacientes con hepatitis B crónica con evidencia de replicación viral activa e inflamación en el tejido hepático [A] · Pacientes que no han tenido una respuesta favorable al INF [B]. · En pacientes coinfectados con el VIH la lamivudina y el famciclovir pueden suprimir la replicación viral mientras se mantiene y con ello retrasar el daño hepático [C]. La curación en estos pacientes es muy rara y habitualmente desarrollan una resistencia antiviral después del tratamiento prolongado con monoterapia, incluso puede darse una reactivación de la hepatitis si se suspende el tratamiento o si aparece una resistencia al fármaco [D]. · En los pacientes que presenten cirrosis hepática descompensada de forma coordinada con los centros de transplante hepático [B], dado que en estos casos está contraindicado el tratamiento con interferón. · Administración conjunta con la inmunoglobulina de la hepatitis B (IGHB), para prevenir la recurrencia de la hepatitis B después del transplante hepático. Entre sus efectos, el más importante es ser capaz de inhibir la replicación del VHB, efecto que se consigue solamente mientras se administra el fármaco. La dosis recomendada es de 100mg administrados de forma oral en toma única diaria y aunque habitualmente se tolera bien, existe un riesgo escaso de desarrollar pancreatitis y acidosis láctica. Sus principales inconvenientes son el riesgo de desarrollar resistencias, no conocer cuál es el tiempo óptimo de tratamiento y tampoco cuáles son sus efectos por encima de un año de uso. Este tratamiento administrado durante un año proporciona una respuesta positiva (que alcanza desde un 15 a un 40% de los pacientes), de forma prolongada y consigue aumentar la proporción de pacientes con respuesta positiva. Sin embargo, conlleva un aumento del riesgo de desarrollar resistencias antivirales (del 14% en el tratamiento de 12 meses y hasta un 50% a los 36 meses de tratamiento). Las resistencias del fármaco por mutación del virus

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HEPATITIS B elevados de la ALT (que no superan el doble del nivel normal), no debería iniciarse tratamiento, excepto que presenten necrosis o inflamación severa en la biopsia hepática [B]. - Se debe recomendar el tratamiento a los niños con hepatitis crónica B que presenten elevaciones de la ALT superiores al doble de sus niveles normales [B], tanto con interferón alfa, como con lamivudina dado que los dos han demostrado también una eficacia similar en estos casos.

deberán sospecharse cuando los niveles de la ALT y de la AST aumenten de forma significativa después de iniciar un descenso con la introducción del fármaco o con la reaparición del DNA del VHB. 5.6.2.3. Tratamiento con Adefovir Este tratamiento tiene aprobado su uso: - Como tratamiento inicial en monoterapia de pacientes con HBeAg positivo o negativo y elevaciones de la ALT [B]. · En los casos de desarrollo de resistencias a la lamivudina de los pacientes con infección crónica por el VHB, tanto en los pacientes con enfermedad hepática compensada, como descompensada. Sus principales efectos radican en su capacidad de mejorar la histología hepática, favorecer la seroconversión así como favorecer la pérdida del HBeAg y la disminución del DNA del VHB.

Hepatitis crónica B

Niveles normales o ligeramente elevados del ALT + Biopsia normal o inflamación leve

El fármaco se administra en dosis de 10mg/ día de forma oral durante una media de 48 semanas y, aunque habitualmente se tolera bien, entre sus efectos secundarios más frecuentes destacan la astenia, la cefalea y el dolor abdominal, y con menor frecuencia, toxicidad renal (6% después de tres No años de tratamiento en pacientes con tratamiento antiviral enfermedad hepática compensada), además existe un menor riesgo de desarrollar resistencias que con la lamivudina. 5.6.2.4. Otros tratamientos En la actualidad se están llevando a cabo diferentes estudios para el tratamiento de la hepatitis crónica por el VHB de forma aislada o combinada con interferón y lamivudina, así como con distintos fármacos como famciclovir, timosina alfa-1, entecavir o ribavirina, entre otros. Además, dado que la monoterapia habitualmente es insuficiente para erradicar la infección crónica por el VHB en la mayoría de los pacientes, actualmente se están ensayando distintas combinaciones de estos fármacos aunque por el momento no concluyen cuáles pueden ser las mejores asociaciones. 5.6.3 Seguimiento al tratamiento A. Pacientes con hepatitis crónica B y con el HBeAg positivo: - Se recomienda iniciar tratamiento a los pacientes con niveles de la ALT por encima de dos veces los niveles normales y con una inflamación severa o moderada de la biopsia hepática [A]. - En los pacientes con niveles normales o mínimamente

HBeAj

HBeAg

Portador inactivo del H3sAG+

Niveles normales o ligeramente elevados del ALT + Biopsia hepática con necrosis o inflamación severa

ALT>2 veces normal + biopsia hepática con inflamación moderada o severa

DNA del VHB> 10 cob-m - ALT >2 veces nomal o hepatitis moderada o several

DNA del VHB <10 cob-ml + ALT normal o ligeramente elevada e inflamación leve en biopsia hepatica

No tratamiento antiviral

Iniciar tratamiento

B. Pacientes con hepatitis crónica B y con el HBeAg negativo: En estos pacientes se les recomienda iniciar tratamiento si presentan elevaciones en suero del DNA del VHB > de 10copias /ml, elevación de la ALT por encima del doble de su valor normal, o con hepatitis moderada o severa en la biopsia hepática [B]. Aunque la curación de la enfermedad se alcanza solamente en un pequeño porcentaje de pacientes con este tratamiento, sí puede modificarse el curso y el pronóstico de la enfermedad. Para determinar la seroconversión de los pacientes que reciben tratamiento se recomienda realizar determinaciones del HBeAg, DNA del VHB y del anti-HBeAg cada 3meses [D]. La respuesta completa al tratamiento significa la

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HEPATITIS B normalización de las enzimas hepáticas, el aclaramiento del virus que viene determinado por la ausencia del DNA del VHB medido por PCR y la seroconversión, acompañada de una mejoría clínica mantenida. 5.7. PREVENCIÓN Actualmente el método más eficaz para prevenir la infección del VHB es la administración de la vacuna contra la hepatitis B. Para ello: Se recomienda la administración de la vacuna de la hepatitis B en las siguientes circunstancias: - A todos los recién nacidos de forma universal [B]. Además deberá administrarse tanto la IGHB como la vacuna de la hepatitis B a todos los recién nacidos de madres con infección por el VHB en las primeras horas del nacimiento y posteriormente, completar el resto de las dosis de vacuna según el calendario vacunal [A]. La cumplimentación de esta recomendación ha conseguido reducir la infección del VHB en un 85 a 95% de los recién nacidos de madres infectadas si se realiza en las primeras 24 horas después del nacimiento. - A todos los niños y adolescentes no vacunados previamente [C]. - A los niños recién nacidos en zonas de elevada prevalencia [A]. - Parejas homosexuales [A]. - Personas adictas a drogas por vía parenteral [A]. - Pacientes en hemodiálisis [A]. - Pacientes con infección por VIH [A]. - Miembros de la familia, cuidadores y parejas sexuales de personas infectadas por el VHB [A]. Para prevenir la transmisión de la hepatitis B de las personas con infección crónica por el VHB se recomienda: - Mientras los pacientes estén en fase de infectividad se les debe aconsejar que no mantengan relaciones sexuales sin protección con sus parejas, si çestas todavía no están vacunadas [C]. - Se les debe explicar con detalle la enfermedad que padecen, sobretodo las implicaciones para su salud y la de sus parejas a largo plazo, las vías de transmisión del virus y advertirles que no deben donar sangre [D]. - Dar consejo a los portadores sobre los mecanismos de transmisión [A]. - Deberá realizarse determinación del HBsAg y del antiHBsAg a las parejas sexuales y familiares que conviven con personas portadoras del VHB y, en el caso de ser negativo, administrarles la vacuna de la hepatitis B [A]. - Las madres infectadas por el VHB pueden dar lactancia materna [D] teniendo en cuenta que el VHB no se

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transmite por la leche, sin embargo, sí podría transmitirse por grietas sangrantes del pezón. - La administración conjunta en las primeras 48 horas, de una dosis de vacuna de la hepatitis B y de una dosis de IGHB, en las personas no vacunadas y que han tenido un contacto sexual sin protección o por vía parenteral, incluido un pinchazo accidental, con una persona infectada [A].

6. ALGORITMO. Representación gráfica de la guía.

VALORACIÓN INICIAL (INSPECCIÓN) EXAMEN FÍSICO COMPLETO

INTERROGATORIO EXÁMENES

INTERVENCIÓN (MANEJO)

OBSERVACIÓN Y / O CONTROL

BIBLIOGRAFIA. 1. American Association for the Study of Liver Diseases. Chronic hepatitis B. 2001 [NGC] 2. Anna SF Lok, MD. Clinical manifestations and natural history of hepatitis B virus infection. [Internet]. Mayo de 2003. [Acceso 2-8-04]. Disponible en: http://www.uptodate.com/ 3. Anna SF Lok, MD. Adefovir dipivoxil in the treatment of chronic hepatitis B virus infection. [Internet]. Abril de 2003. [Acceso 2-8-04]. Disponible en: http://www.uptodate.com/ 4 Anna SF Lok, MD. Interferon therapy for chronic hepatitis B virus infection. [Internet]. Abril de 2003. [Acceso 2-804]. Disponible en: http://www.uptodate.com/ 5. Anna SF Lok, MD. Lamivudine monotherapy for chronic hepatitis B virus infection. [Internet]. Abril de 2003. [Acceso 2-8-04]. Disponible en: http://www.uptodate.com/ 6. Anna SF Lok, MD. Combination therapy for chronic hepatitis B virus infection. [Internet]. Abril de 2003. [Acceso 28-04]. Disponible en: http://www.uptodate.com/ 7. Anna SF Lok, MD. Newer treatments of chronic hepoatitis B virus infection. [Internet]. Abril de 2003. [Acceso 2-804]. Disponible en: http://www.uptodate.com/ 8. Association for Genitourinary Medicine (AGUM), Medical Society for the Study of Venereal Disease (MSSVD). 2002 national guideline on the management of the viral hepatitides A, B, and C. [Internet]. London: Association for Genitourinary Medicine (AGUM), Medical Society for the Study of Venereal Disease (MSSVD); Agosto de 1999, r e v i s a d a e n 2 0 0 2 . [ A c c e s o 2 - 8 - 0 4 ] . D i s p o n i b l e e n : http://www.bashh.org/guidelines/2002/viral%20hepatitides%2007%2002b.pdfHIV 9. BC Centre for Disease Control (BCCDC). Hepatitis B. [Internet]. Canadá; Agosto de 2003. [Acceso 2-8-04]. Disponible en: http://www.bccdc.org./topic.php?item=59 10. British Columbia Medical Association. Clinical management of chronic hepatitis B. (Internet). Junio 2002. [Acceso 28-04]. Disponible en: http://www.hlth.gov.bc.ca/msp/protoguides/gps/hepb/hepatitis_b.pdf 11. Finnish Medical Society Duodecim. EBM Guidelines. Viral hepatitis. [Internet].[Acceso 2-8-04]. Disponible en: http://www.ebm-guidelines.com/index.html 12. Hepatitis B prevention. Clin Evid 2004;11:979-994 13. Lok AS, McMahon BJ. Chronic hepatitis B. Hepatology 2001 Dec;34(6):1225-41 [Medline¸actualización 2004 ] [Texto completo] [NGC] 14 Mellerup MT, Krogsgaard K, Mathurin P, Gluud C, Poynard T. Combinación secuencial de glucocorticoesteroides y alfa interferón versus alfa interferón solo para la hepatitis B crónica HBeAg positiva. En: La Cochrane Library plus en español. Oxford: Update Software. [Resumen] [Texto completo en español en: Cochrane Plus] 15 Singapore Ministry of Health. Chronic hepatitis B infection. [Internet]. Singapore: Singapore Ministry of Health; M a r z o d e 2 0 0 3 . [ A c c e s o 2 - 8 - 0 4 ] . D i s p o n i b l e e n : http://guideline.gov/summary/summary.aspx?doc_id=3749&nbr=2975&string=hepatitides 16. Royal College of Midwives. Hepatitis B: a serious hazard. (Internet). Marzo 1999. [Acceso 2-8-04]. Disponible en: http://www.rcm.org.uk/files/info/documents/190602121840-73-1.doc 17. U.S. Preventive Services Task Force. Screening for hepatitis B infection. [Internet]. Febrero 2004. [Acceso 2-8-04]. Disponible en: http://www.ahrq.gov/clinic/uspstf/uspshepb.htm 18. Saconato H, Atallah AN, Souza GM, Parise ER. Beta-interferon for chronic hepatitis B (Protocol for a Cochrane Review). En: The Cochrane Library, Issue 2, 2004. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd. [Texto completo en español en: Cochrane Plus] 19. Saconato H, Silva Filho CR, Atallah AN, Parise ER. Alpha-interferon for chronic hepatitis B (Protocol for a Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 2, 2004. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd. [Resumen] [Texto completo en español en: Cochrane Plus] 20. U.S. Preventive Ser vices Task Force. Screening for hepatitis B infection, febrar y 2004. http://www.ahrq.gov/clinic/uspstf/uspshepb.htm


GUÍA PARA EL MANEJO DE INFLUENZA Dra. Luz Mireya Cala -Coordinadora de Urgencias Dr. Ricardo Uribe -Jefe de Urgencias

Urgencias

1. OBJETIVO Brindar las indicaciones propias para el manejo de la enfermedad de la influenza.

2. METODOLOGÍA Basada en los textos de guía de manejo del Ministerio de la Protección Socia.l

3. ALCANCE Desde la determinación de la epidemiología, hasta la contemplación de complicaciones, pronóstico y actividades de promoción y prevención.

4. POBLACIÓN OBJETO A todos los usuarios del Hospital Militar CentralC que por su condición y valoración presenten dicha enfermedad.

5. RECOMENDACIONES INTRODUCCIÓN Influenza es una infección respiratoria aguda causada por el virus de la influenza tipo A o B. Con base en criterios clínicos no es fácil diferenciar la influenza de otras causas de infección respiratoria aguda. En la mayoría de los casos es una enfermedad de moderada gravedad que se transmite de persona a persona por secreciones nasales o por la tos. La influenza es una causa muy frecuente de consulta a los servicios de urgencia. EPIDEMIOLOGÍA La influenza aparece en brotes epidémicos relacionados con las estaciones o con los cambios en el clima. En Colombia aparece relacionada con la época de lluvia.

La epidemia ocurre por cambios antigénicos menores de las proteínas del virus, principalmente del tipo A, pero también puede originar pandemias ocasionadas por cambios antigénicos mayores que no tienen relación con las estaciones. Durante el siglo XX se presentaron tres pandemias, en 1918, 1957 y 1958, con un número de muertes mayor a 30 millones. En la actualidad están en circulación dos subtipos antigénicos de virus influenza tipo A, H1N1 y H3N2. La prevalencia de la infección es más alta en niños de edad escolar. Las personas con alto riesgo de padecer enfermedad grave y complicaciones son los individuos mayores de 65 años, aquellos con EPOC, insuficiencia cardíaca congestiva y falla renal. FISIOPATOLOGÍA El agente etiológico de la influenza es un virus ARN que hace parte de la familia Orthomyxoviridae. Estos virus se clasifican de acuerdo a dos proteínas de superficie, la hemaglutinina y la neuraminadas. La hemaglutinina se une a los lípidos y proteínas que contienen ácido en las células del receptor, lo que facilita la entrada del virus al endosoma. Cuando el endosoma se une al lisosoma, la h e m a g l u t i n i n a s u fre u n a s e r i e d e c a m b i o s conformacionales según el pH. Actúa como mediador en la fusión con la membrana de las células del huésped y la inyección del virus en el citoplasma. La neuraminidasa rompe la membrana de las células del receptor y favorece la liberación de viriones para infectar a otras células. La Excreción del virus termina 2-5 días después de la aparición de los síntomas. CUADRO CLÍNICO El período de incubación es de 48 horas después del contagio. Los síntomas más frecuentes son fiebre, tos, dolor de garganta, cefalea, mialgias y malestar general pronunciado. El comienzo es brusco con instauración

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INFLUENZA rápida del cuadro. La temperatura se eleva rápidamente durante las primeras 24 horas. Puede haber síntomas oculares como dolor, fotobia y ardor en los ojos. La mayoría de los pacientes se recupera completamente en una semana. El diagnóstico es clínico en 80% de los casos. La tos y la fiebre son los síntomas que mayor correlación tienen con el diagnóstico apropiado de la enfermedad. El valor predictivo positivo de la asociación de tos y fiebre durante un período conocido de influenza es de 79%. La fortaleza de esta asociación aumenta cuando el nivel de la fiebre se hace más alto (Monto et al). En el examen físico no suelen encontrarse signos de enfermedad aparte de congestión faríngea y algo de fiebre. Si se compara con otras causas de infección respiratoria aguda, la influenza produce un número mayor de complicaciones como neumonía, en especial en niños y personas ancianas. El síndrome de Reye, caracterizado por encefalopatía, esteatosis hepática e hipoglicemia, tiene estrecha relación con el virus de influenza tipo B y con el uso de aspirina, de forma especial en niños. EXÁMENES DIAGNÓSTICOS La infección por influenza se puede diagnosticar con pruebas como la inhibición de la hemoaglutinación para detectar anticuerpos durante la infección aguda. Se puede llegar a un diagnóstico más temprano si se detectan por inmunofluorescencia antígenos del virus obtenido de secreciones nasales. Para la identificación de subtipos del virus se usa el cultivo. Ninguna de estas pruebas se realiza en el contexto de la atención de urgencias. El diagnóstico diferencial se hace con otras causas de infección respiratoria aguda. TRATAMIENTO El tratamiento consiste fundamentalmente en reposo en cama, administración de líquidos y cuidados de soporte, sobre todo en pacientes pertenecientes a grupos de alto riesgo. Se sugiere acetaminofén 500 mg por vía oral cada 6 horas para disminuir la fiebre y el malestar general. Los medicamentos antivirales disminuyen la gravedad y la duración de la enfermedad en 1 a 2 días. Los pacientes con factores de riesgo para desarrollar infección grave y complicaciones por influenza pertenecen a uno o más de los siguientes grupos: Mayores de 65 años. Inmunosupresión. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Insuficiencia cardíaca congestiva. Asma. En la siguiente tabla aparecen los medicamentos

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disponibles para el tratamiento de la infección por influenza: Nombre Tipo de virus Dosis Ruta Duración (días) Efectos secundarios Amantadina A 100 mg bid Oral 5 Insomnio, pesadillas Oseltamivir A y B 75 mg bid Oral 5 Náusea, vómito Zanamivir A y B 10 mg bid Inhalado 5 Náusea, vómito El tratamiento antiviral debe ofrecerse si el paciente tiene fiebre y tos, está en las primeras 48 horas de enfermedad y hay evidencia de influenza en la comunidad. PREVENCIÓN La exposición al virus de la gripe por infección o vacunación conduce a resistencia temporal contra la reinfección por el mismo tipo de virus. El virus de la influenza cambia continuamente con el tiempo, lo que le permite evadir el sistema inmune. Los cambios rápidos en los serotipos más frecuentes del virus hacen necesario el cambio anual de la composición de la vacuna frente a la influenza. La vacunación anual se recomienda para personas mayores de 65 años, con enfermedades cardíacas, pulmonares, renales y hepáticas crónicas. Para evitar la enfermedad en personas de alto riesgo de complicaciones que han estado expuestas a individuos con influenza, se pueden utilizar drogas antivirales. La amantadita y la rimantidina son igualmente efectivas. PRONÓSTICO La mayoría de los pacientes se recuperan sin secuelas. La tasa de mortalidad en casos de infección complicada puede llegar a 15%, especialmente en ancianos con enfermedades pulmonares y cardíacas crónicas.

6. ANEXOS LECTURAS RECOMENDADAS 1. Bridges CB, Thompson WW, Meltzer MI, et al. Effectiveness and cost-benefit of influenza vaccination of healthy working adults: A randomized controlled trial. JAMA 2000; 284:1655-1663. 2. Carman WF, Elder AG, Wallace LA, et al. Effects of influenza vaccination of health-care workers on mortality of elderly people in long-term care: a randomized controlled trial. Lancet 2000; 355:93-97. 3. Jefferson TO, Demicheli V, Deeks JJ, Rivetti D. Amantadine and rimantadine for preventing and treating influenza A in adults. Cochrane Database Syst Rev 2001; CD001169. 4. Monto A, Gravenstein S, Elliot M. Clinical signs and symptoms predicting influenza infection. Arch Intern Med 2000; 160:3243-3247. 5. Nicholson KG, Aoki FY, Osterhaus AD, et al. Efficacy and safety of oseltamivir in treatment of acute influenza: a randomized controlled trial. Neuraminidase Inhibitor Flu Treatment Investigador Group. Lancet 2000; 355:1845-1850 .GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS 1136 6. Treanor JJ, Hayden FG, Vrooman PS, et al. Efficacy and safety of the oral neuraminidase inhibitor oseltamivir in treating acute influenza: a randomized controlled trial. US Oral Neuraminidase Study Group. JAMA 2000; 283:1016- 1024. 7. Stiver G. The treatment of influenza with antiviral drugs. CMAJ 2003; 168: 149-157. 8. Welliver R, Monto AS, Carewicz O, et al. Effectiveness of oseltamivir in preventing influenza in household contacts: a randomized controlled trial. JAMA 2001; 285:748-754. 9. Zambon M, Hays J, Webster A, et al. Diagnosis of influenza in the community: relationship of clinical diagnosis to confirmed virological, serologic, or molecular detection of influenza. Arch Intern Med 2001; 161:2116-2122.


ANGINA CRÓNICA GUÍA PARA MANEJO DE ANGINA CRÓNICA Dr. Francisco Garrido Bernier - Especialista Medicina Interna Dr. Jorge Lemus -Jefe Servicio Cardiología

Cardiología

1. OBJETIVO Establecer el protocolo de manejo para pacientes con angina inestable, de acuerdo con las normas establecidas en los consensos internacionales.

2. METODOLOGÍA Hacer una revisión de la literatura reciente (2006) con suficiente nivel de evidencia, para adoptar los lineamientos dispuestos en ella para el manejo de los pacientes con angina inestable. Se hará una socialización posterior de la guía en los diferentes servicios en los que se tenga atención de pacientes diagnosticados con angina inestable.

3. ALCANCE Esta guía es aplicable a pacientes adultos con diagnóstico de angina inestable que consultan a los servicios relacionados con la atención de pacientes con esta enfermedad en el Hospital Militar Central.

4. POBLACIÓN OBJETO Pacientes adultos con diagnóstico de angina inestable.

5. RECOMENDACIONES Unidades de dolor torácico (UDT) El dolor torácico es la expresión clínica más típica del SCA, pero también la causa más frecuente de presentación de los enfermos en la urgencia hospitalaria (del 5 al 20% de

los pacientes que acuden al Servicio de Urgencias de un hospital lo hacen por dolor torácico). Es necesaria la discriminación rápida entre los enfermos que presentan dolor por isquemia miocárdica y aquellos que lo presentan por otras causas. En muchos de los enfermos con isquemia miocárdica, el resultado del tratamiento está determinado por la precocidad con que éste se inicia. La solución que en la actualidad tiene más aceptación para mejorar el diagnóstico y el tratamiento del dolor torácico en el área de urgencias es la creación de las UDT. El objetivo principal de estas unidades es la rápida clasificación de los enfermos en grupos de diferente riesgo. Esta clasificación debe completarse en 30 min, y posteriormente se sigue de una evaluación diagnóstica inicial en 6 a 9 horas. Los enfermos cuya opción diagnóstica no queda clara se mantienen en observación durante 9-24 h. Estas 3 fases de evaluación del dolor torácico en las UDT se resumen a continuación: Primera fase. Clasificación rápida de los pacientes con dolor torácico agudo. En esta primera clasificación se utilizan datos clínicos directos y un electrocardiograma (ECG), que debe realizarse en los primeros 10 min desde el ingreso, y se agrupan los enfermos en 4 categorías con implicaciones directas respecto al ingreso:

GRUPO RIESGO

1 2 3 4

CLINICA SCA

SI SI SI NO

ELECTROCARDIOGRAMA

DESTINO/INGRESO

Elevación ST o BRI Unidad Coronaria Descenso ST o T negativa Unidad Coronaria/planta Normal o no Diagnóstico Unidad Dolor Toracico Normal o no Diagnóstico Alta /Otras Áreas

BRI: Bloqueo de rama izquierda SCA: Síndrome coronario Agudo

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ANGINA CRONICA Segunda fase. Evaluación diagnóstica inicia.l Una vez realizada esta primera orientación, debe procederse a una mayor aproximación diagnóstica incorporando los marcadores biológicos a los signos clínicos y el ECG. Se basa en datos obtenidos de: 1. La anamnesis y exploración física Aumenta la probabilidad de isquemia miocárdica la existencia de alguna de las siguientes circunstancias: a) dolor de características típicas o presencia de cortejo vegetativo; b) síntomas equivalentes en diabéticos, ancianos o enfermos con insuficiencia cardíaca previa;

c) la CK-MB masa, que según la National Academy of Clinical Biochemistry inicia su elevación a las 4-5 h, tiene menor sensibilidad que la troponina, pero es específica en relación con necrosis miocárdica. Con estos datos iniciales se clasifica a los pacientes en tres grupos diagnósticos que son la base de los algoritmos del tratamiento inicial del SCA.

t Pacientes con SCA (con/sin elevación de ST). En este primer grupo, los enfermos con elevación de ST deben ser tratados de inmediato con una estrategia de reperfusión coronaria. Los enfermos con SCA sin elevación de ST (SCASEST) y marcadores de riesgo deben ser ingresados y tratados según las recomendaciones de esta Guía.

t Pacientes con dolor torácico no coronario. Estos c) síntomas acompañantes como insuficiencia ventricular izquierda, arritmias o síncope. d) antecedentes como la edad, factores de riesgo cardiovascular, historia de cardiopatía isquémica, afectación de otros territorios vasculares. 2. El Ecg. tiene mayor valor diagnóstico si se registra durante el dolor. Al paciente en esta unidad se le realizan ECG seriados y, si es posible, se le somete a un continuo control. Es necesario reseñar que: a) el ECG normal o inespecífico define un grupo de bajo riesgo, pero no excluye el diagnóstico de isquemia miocárdica; b) la elevación transitoria o descenso transitorio o mantenido de ST sugiere una mayor probabilidad de isquemia miocárdica y un riesgo mayor, c) tienen menor significado las alteraciones de la onda T. 3. Los marcadores del daño miocárdico. La aparición en sangre periférica de marcadores intracelulares es diagnóstica de daño miocárdico. Los tres más útiles son: a) la mioglobina, que es el marcador más precoz. Es muy sensible y poco específico. Su negatividad durante las primeras 4 a 8 horas descarta la necrosis miocárdica. b) la troponina (T o I) que comienza a elevarse a las 4 a 6 horas es muy específica de daño miocárdico, aunque no patognomónica de SCA, tiene valor pronóstico. Si es inicialmente negativa, debe repetirse a las 8 a 12 horas del inicio de los síntomas,

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enfermos se manejarán según su etiología.

t Pacientes con dolor torácico de etiología incierta. Una vez identificados los pacientes con un diagnóstico de entrada de SCA y aquellos con dolor torácico de otras etiologías, queda aproximadamente un tercio de pacientes sin un diagnóstico claro que, para la mayoría de los protocolos, constituye la población susceptible de seguimiento en la UDT. Si el ECG sigue siendo normal, deben permanecer en observación y repetirse el ECG y los marcadores de necrosis a las 6 a horas por el contrario, si en el ECG aparecen cambios isquémicos, los marcadores se hacen positivos o aparece un nuevo episodio de angina, los pacientes deben ser ingresados. El período de observación recomendado oscila entre 6 y 24 horas. Tercera Fase. Evaluación final en la UDT Aproximadamente el 70% de los pacientes ingresados en la UDT que completan el período de observación de 6 a 24 horas tienen marcadores de necrosis negativos, no muestran cambios en los ECG seriados, ni presentan signos de inestabilidad hemodinámica. No obstante, hasta un 3% de ellos puede tener un SCA y no debe ser dado de alta. Por este motivo, la mayor parte de los protocolos incluye una prueba de provocación de isquemia en la evaluación de estos pacientes en la UDT. Los enfermos con una prueba de provocación de isquemia positiva deben ser ingresados y tratados según esta Guía (fig. 1). Los enfermos en los que no se provoca isquemia constituyen un grupo de bajo riesgo y pueden ser tratados de forma ambulatoria.


ANGINA CRONICA Ingreso

6. ALGORITMO.

Unidad de dolor Torácico

Anamnesis, exploración fiíica ECG

10 min

ECG patológico

ST

ECG NL/NS

ST. Ondas T neg CK-MB Y Tn

Dolor Tipico/atipico CK-MB Y Tn

Ingreso UC

Dolor no coronario

Repetición ECG a los 20 min

(+)

Ingreso

(-)

30 min

Observación Repetición ECG- CK-MB. Tn CK-MB. Tn(+) o ECG patologico o Ang.Rec.

Alta de la UDT Valorar otros diagnósticos

CK-MB. Tn(-) y ECG NL/NS

Ingreso

6-9 horas Prueba de esfuerzo

Evaluación pre alta

(+)

Ingreso

(-)

9-24 horas

Alta

Manejo del sindrome coronario agudo sin elevación del ST

Aspirina, heparina, bloqueadores beta, nitratos Monitorizacion EDG

Bajo riesgo

Alto riesgo

Riesgo Intermedio

Clopidogrel

Clopidogrel

Prueba de detección de Isquemia

Bajo Riesgo

NO

Inhibidores GP IIb/IIIa

Criterios de Riesgo

Alto riesgo

SI

Cateterismo < 48 h

Cateterismo

Alta Revascularización Coronaria

Anatomía de Alto Riesgo

Anatomía de no Alto Riesgo

CRC

Inhibidoras GP IIb/iiia ICP

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GUÍA PARA EL MANEJO DE MALARIA Medicina Interna

1. OBJETIVO Detectar oportunamente los casos de malaria evitando la mortalidad y las complicaciones asociadas.

2. METODOLOGÍA La elaboración de la Guía consistió en plantear un documento inicial que posteriormente se sometió a discusión con cada servicio. Se tomaron en cuenta las recomendaciones basadas en la opinión de los especialistas para adecuar el manejo a nuestra institución y los capítulos del libro del simposio de Enfermedades tropicales.

3. ALCANCE Desde el diagnóstico hasta el tratamiento de la malaria y sus complicaciones

4. POBLACIÓN OBJETO Hombres y mujeres adultos del subsistema de Salud de las Fuerzas Militares, usuarios de otros sistemas y particulares que soliciten servicios al HOSMIC con esta enfermedad.

5. RECOMENDACIONES 5.1 DEFINICIONES La malaria es una enfermedad con manifestaciones agudas y crónicas causada por protozoarios del género Plasmodium, de los cuales cuatro especies son productoras de malaria humana: P. falciparum, P. vivax, P. malariae y P. ovale. Los Plasmodium son transmitidos al hombre por mosquitos hembras del género Anopheles, que estando infectados, al picar, inoculan los

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Protozoos de la malaria

esporozoitos, forma infectante del parásito. La transmisión también puede, ocasionalmente ocurrir por inoculación directa de glóbulos rojos infectados por vía transfusional, así como congénitamente y, en forma casual , por pinchazos con jeringas contaminadas. Una vez que el mosquito infectado introduce, al picar al hombre, los esporozoitos, estos van desde el sitio de la picadura, por el torrente circulatorio al hígado, durando su travesía un corto tiempo que no excede los 60 minutos para P. vivax o P. falciparum. Los esporozoitos invaden directamente el hepatocito o con previo paso por las células de Kupffer. La esquizogonia exoeritrocítica configura un curso característico en cada especie con un mínimo de tiempo de maduración de 5. 5 días en P. falciparum y 15 días en P. malariae. Otras formas de transmisión inducida como la transfusional no realizan el ciclo hepático. Al final de la esquizogonia exoeritrocítica se produce un gran número de merozoitos. El esquizonte entonces se rompe y los merozoitos escapan dentro de los sinusoides del hígado e invaden los eritrocitos. Esta fase del ciclo parasitario es silenciosa y coincide con el período de incubación que para el P. vivax es de 8 a 14 días, para P. falciparum de 7 a 14 y de 7 a 30 para P. malariae. Fase de hipnozoitos. Las infecciones debidas a P. falciparum y a P. malariae tienen un ciclo exoeritrocítico simple. Todas las células hepáticas parasitadas por P. falciparum y P. malariae se rompen y liberan los merozoitos más o menos a un mismo tiempo. En cambio, P. vivax y P. ovale tienen dos formas exoeritrocíticas. El tipo primario de desarrollo, causante de la ruptura del hepatocito y la liberación de los merozoitos, justamente como se describe para P. falciparum y para P. malariae y otra forma que se desarrolla concurrentemente, conocida como hipnozoito. Los esporozoitos al entrar a los hepatocitos se diferencian en hipnozoitos que permanecen en dormancia por


MALARIA semanas, meses o años. Tiempo después, los hipnozoitos se activan y producen una esquizogonia exoeritrocitica, dando lugar a una onda de merozoitos que invaden la sangre produciendo un caso tardío o una RECAIDA. 5.1.1 Características clínicas

Nexo epidemiológico en tiempo y lugar con personas ¯ que hayan sufrido malaria. Antecedentes de hospitalización y transfusión ¯ sanguínea. 5.2.1.2 Clínicos

Las características clínicas del paludismo dependen de la especie del parásito, del número de parásitos y del estado inmunitario del huésped.

Historia de episodio malárico anterior. ¯ Fiebre actual o reciente (durante los últimos 30 días). ¯ Paroxismos de escalofríos intensos, fiebre y sudoración ¯

El cuadro clínico clásico consiste en escalofrío, fiebre y diaforesis. El ataque agudo se inicia con accesos febriles precedidos por escalofrío, seguidos de una intensa diaforesis, repetidos cada 48 o 72 horas, según la especie de Plasmodium. Cuando existen infecciones mixtas se modifica la periodicidad de la fiebre.

profusa. Cefalea, síntomas gastrointestinales, mialgias. ¯ Anemia. ¯ Esplenomegalia. ¯ Evidencia de manifestaciones severas y complicaciones ¯ de malaria falciparum.

Antes de iniciarse el acceso febril se presenta un período de escalofríos, frío intenso y progresivo seguido de temblor incontrolable. Esta fase tiene una duración hasta de media hora. Seguidamente, asciende la temperatura hasta desaparecer el escalofrío, apareciendo el período febril, cuya duración es de más o menos 6 a 8 horas. Este período febril suele acompañarse de otros síntomas tales como cefalea intensa, mialgias, artralgias, náuseas, vómito y malestar general.

5.2.1.3 Laboratorio

Después de la fiebre, se presenta abruptamente diaforesis profusa, la temperatura cae hasta su valor normal y desaparecen los síntomas. Al terminar diaforesis el paciente entra en un período asintomático, durante el cual se siente mejor y aun puede reanudar sus actividades hasta el próximo acceso febril. 5.1.2 Complicaciones Las principales complicaciones de la malaria ocurren por una infección por P. falciparum, siendo las principales: malaria cerebral, insuficiencia renal, fiebre biliosa hemoglobinúrica, anemia severa, edema pulmonar, ictericia y daño hepático, hemorragias, hiperparasitemia, hipoglicemia, síntomas gastrointestinales y otras. 5.2 DIAGNÓSTICO DE LA MALARIA NO COMPLICADA 5.2.1 Criterios para el diagnóstico Los principales criterios que se deben tener en cuenta para el diagnóstico de la malaria son:

5.2.1.3.1 Diagnóstico parasitológico El diagnóstico de malaria se hace en el laboratorio por la identificación de la especie de Plasmodium presente en la sangre, mediante examen microscópico de gota gruesa y extendido de sangre, con recuento parasitario. El Plasmodium puede ser detectado en la gota gruesa con bajas densidades parasitarias, del orden de 5 a 10 parásitos /l de sangre. El diagnóstico por laboratorio permite establecer la especie de parásito, si hay infeccion mixta (falciparumy vivax) y la severidad de la infeccion por falciparum (mediante el recuento de parasitemia). En el caso de la infeccion por P vivax, no es indispensable realizar el recuento parasitológico para poder establecer el tratamiento del paciente, ya que dicho tratamiento es el mismo ante bajas y altas parasitemias; el tratamiento solamente cambia en los casos excepcionales en los cuales el paciente con infección por vivax se encuentra complicado. Sin embargo, se debe verificar que la infección que se está diagnosticando no sea una infección mixta o una asociaciòn, caso en el cual es indispensable hacer el recuento. El valor epidemiológico de la infección mixta está dado porque su elevada frecuencia en un área malárica indica un alto grado de transmisión. Desde el punto de vista clínico y terapéutico, el diagnóstico de la infección mixta es definitivo para el tratamiento y la evolución del paciente. En la gota gruesa, la infección mixta se presenta de dos maneras:

5.2.1.1 Epidemiológicos

¯ Antecedentes de exposición, en los últimos 30 días, en

Formas parasitarias de P vivax y gametocitos de P ¯ falciparum.

áreas endémicas de la enfermedad.

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MALARIA ¯ Trofozoítos de P falciparum y formas de P vivax. En este último caso, el diagnóstico certero se hace mediante la visualización y cuantrigificación de los trofozoitos característicos de P falciparum, donde más de 40% de los trofozoitos deben ser compatibles con P falciparum. Para realizar el recuento parasitario en la gota gruesa, se procede a establecer una relación entre el número de parásitos presentes por 100 leucocitos y el número de leucocitos del paciente; cuando se usa este método, generalmente se asumen recuentos leucocitarios de los individuos en 80000 / mm3 , en promedio. Por lo tanto, la fórmula establecida es la siguiente:

parásitos / mililitro de sangre =

5.2.2 Diagnóstico diferencial Las enfermedades con las cuales se debe realizar el diagnóstico diferencial de malaria, teniendo en cuenta su frecuencia en el país son: el dengue, la fiebre tifoidea y paratifoidea, la influenza, las meningitis, la septicemia, las hepatitis, la leptospirosis, las fiebres recurrentes, las fiebres hemorrágicas, el tifus, las encefalitis víricas, la leishmaniasis visceral, las gastroenteritis y la tripanosomiasis. Durante el embarazo y puerperio, la malaria severa se debe diferenciar de las sepsis de origen uterino, urinario o mamario.

...De parásitos x 8000 leucocitos x ml 100 leucocitos:

La búsqueda del parásito circulante se puede realizar en cualquier momento de la enfermedad. En las infecciones por P. falciparum, es posible que transcurran algunas horas sin que se vean formas jóvenes en la circulación periférica porque la esquizogonia se completa en los vasos capilares de órganos profundos. En las infecciones por P. vivax y P. malariae, en cambio, el desarrollo de las formas parasitarias asexuadas es continuo en la sangre periférica, después de haberse liberado los merozoítos del esquizonte maduro. 5.2.1.3.2Exámenes complementarios de laboratorio Son pruebas de apoyo para evaluar la gravedad de la infección y el pronóstico de las complicaciones específicas de la enfermedad1: Cuadro hemático.

Glicemia

Citoquímico de orina

Úrea y creatinina

Bilirrubinas, fosfatasa alcalina y aminotransferasas

Líquido cefalorraquídeo

Ionograma

Bicarbonato y pH

Se pueden encontrar diferentes grados y tipos de anemia, trombocitopenia y leucocitosis. La importancia clínica de la presencia de pigmento palúdico en los monocitos depende de la especie de Plasmodium, en las infecciones por P. falciparum particularmente, la presencia del pigmento se asocia a un peor pronóstico, sobre todo en casos de malaria grave. La pruebas de funcionamiento hepático y renal pueden estar alteradas. En pacientes con malaria complicada se puede encontrar acidosis con pH plasmático bajo y concentraciones bajas de bicarbonato. Son variables las alteraciones hidroelectrolíticas.

5.3 DIAGNÓSTICO DE LA MALARIA GRAVE Y COMPLICADA 5.3.1Definición de criterios Un enfermo con malaria grave y complicada es aquel caso de malaria por P. falciparum que puede presentar alteraciones del estado de conciencia más o menos evidentes, de las que puede salir si se le estimula, gran debilidad y postración, convulsiones, vómitos, diarrea e ictericia. Entre las complicaciones específicas más frecuentes se encuentran las siguientes:

s Malaria cerebral* s Anemia severa (Hematocrito < 15% ó Hemoglobina < 5 grs/dl). s Insuficiencia renal. s Hipoglicemia (<40 mg/dl). s Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido básico. s Edema pulmonar. s Colapso circulatorio y estado de choque ("Malaria álgida"). s Hemorragias espontáneas o coagulación intravascular. s Diseminada (CID). s Hiperpirexia (> 40.5°C ). s Hiperparasitemia (> 50.000 parásitos / mm3; es posible ver esquizontes). s Hemoglobinuria malárica. s Complicaciones hepáticas e ictericia. s Insuficiencia respiratoria 5.3.2 Manifestaciones clínicas para el diagnóstico de complicaciones específicas. 5.3.2.1 Malaria Cerebral* Definida como estado de coma no atribuible a ninguna

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MALARIA otra causa en un paciente con malaria por P. falciparum. Es la forma más frecuente de malaria complicada en el país, representando casi el 60% de todos las formas complicadas que ocurren en las zonas de alto riesgo de malaria por P. falciparum.

principalmente en los adultos y se manifiesta por una disminución en la eliminación urinaria menor de 400 ml / 24 horas. En ocasiones puede adoptar una forma poliúrica. La creatinina se encuentra >265 uml/lt (>3.0 mg/dl).

Aparece en forma gradual o repentina y debe sospecharse en todo paciente con malaria por P. falciparum, que presenta manifestaciones tales como cefalea intensa, somnolencia, alteraciones de la conciencia, obnubilación, convulsiones, coma profundo por más de 6 horas, sin que exista otra causa que lo explique.

5.3.2.3 Colapso circulatorio y estado de choque - Malaria álgida

Al examen físico se puede encontrar rigidez de nuca, espasticidad, hiperreflexia y, en general, se pueden presentar signos neurológicos de neurona motora superior y tallo cerebral, como rigidez de descerebración o decorticación y opistótonos, anomalías transitorias de la motilidad ocular como trastornos de los movimientos conjugados, oclusión mandibular permanente y bruxismo, y gesticulación espontánea; son frecuentes las convulsiones tónico clónicas generalizadas en adultos y especialmente en niños. En adultos con mal pronóstico se pueden encontrar hemorragias retinianas y exudados. Se deben descartar otras encefalopatías prevalentes como meningoencefalitis bacterianas, micóticas y encefalitis virales, tétanos e hipoglicemia. La hipoglicemia es particularmente común en embarazadas, en hiperparasitémicos, en pacientes con convulsiones y en coma profundo. La valoración clínica general y principalmente la del estado neurológico del paciente son muy importantes, lo cual puede realizarse utilizando la escala de Glasgow. Es posible encontrar hipotensión y diferencia mayor de 10°C entre la temperatura central y cutánea. En caso de coma profundo hay ausencia de reflejos tales como el reflejo corneal, el óculocefalogiro y los reflejos abdominales. En la punción lumbar, la presión de salida del líquido cefalorraquídeo es variable: Puede ser normal en adultos. El líquido cefalorraquídeo (LCR) es transparente y contiene menos de 10 leucocitos por ul ; las proteínas y el ácido láctico están aumentados. Hay alteraciones inespecíficas del electroencefalograma (EEG) y la tomografía axial computarizada (TAC) es normal. 5.3.2.2 Insuficiencia renal Está asociada con la hiperparasitemia, ictericia e hipovolemia y en general es reversible. Ocurre

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Se debe sospechar en pacientes con malaria con P. falciparum que ingresan en estado de colapso circulatorio, con tensión arterial sistólica menor de 70 mmHg en decúbito supino; pulso rápido y débil, respiración superficial, piel fría, pegajosa y cianótica, vasoconstricción periférica, evolucionando rápidamente al estado de choque. En pacientes con edema pulmonar agudo o acidosis metabólica y tras hemorragias del tubo digestivo, se puede presentar necrosis tubular aguda e insuficiencia renal aguda. Hay que buscar focos de infección asociada, en pulmón, vías urinarias, meninges, puntos de inyección y cateterización. 5.3.2.4 Edema pulmonar agudo Es una complicación grave que presenta alta letalidad. Aparece a los pocos días de haberse iniciado la quimioterapia, cuando el estado general tiende a mejorar y la parasitemia a disminuir. Se debe diferenciar del edema pulmonar iatrogénico producido por sobrecarga de líquidos. El signo primordial de alarma de un inminente edema pulmonar es el aumento de la frecuencia respiratoria (taquipnea hasta de 40 respiraciones/ minuto) que precede a la aparición de disnea, de comienzo súbito y franca diaforesis. Pueden aparecer sibilancias fuertes, estertores, roncus, tos, ortopnea, hemoptisis o esputo espumoso, debilidad y obnubilación; uso de músculos accesorios de la respiración y retracción inspiratoria de los espacios intercostales. Condicionan la aparición del edema pulmonar factores tales como la hiperparasitemia, la insuficiencia renal aguda, el embarazo, la hipoglicemia y la acidosis metabólica. 5.3.2.5 Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-básico Se presenta acidosis respiratoria (hiperventilación) en pacientes gravemente enfermos en choque, con hipoglicemia, hiperparasitemia o insuficiencia renal


MALARIA aguda. La acidosis láctica es una complicación frecuente donde hay elevación del ácido láctico en sangre y LCR. Son factores predisponentes, el vómito y la diarrea severos, la deshidratación, los signos de choque, la disminución de la presión venosa yugular, la disminución de la tensión postural y la oliguria con densidad urinaria elevada.

sobre las formas eritrocíticas y producen la curación clínica de la enfermedad en las infecciones por P. vivax, P. malariae y cepas de P.falciparum sensibles a tales medicamentos. Los gametocitocidas, como la primaquina, actúan sobre las formas sexuadas del parásito, contribuyendo así al control de la transmisión de la enfermedad. 5.4.3 Criterios para el tratamiento.

5.4 Tratamiento de la malaria no complicada La malaria es una enfermedad curable, en cuya evolución, mediante la administración oportuna del tratamiento eficaz, se deben evitar las complicaciones que pueden llevar a la muerte. Los casos de malaria no complicada pueden ser causados por cualquiera de las especies de Plasmodium como P.falciparum, P. vivax y P. malariae. Los pacientes generalmente presentan buen estado general, una parasitemia inferior a 50.000 parásitos por L/sangre, toleran bien la medicación por vía oral y no manifiestan evidencia de complicaciones. 5.4.1 Objetivos El tratamiento antimalárico persigue los siguientes objetivos:

Ü La curación clínica del paciente, o sea, la eliminación de los síntomas y signos de la enfermedad, la prevención de las recrudescencias y de las complicaciones, mediante la administración oportuna de medicamentos antimaláricos eficaces y seguros. Ü La curación radical de la infección malárica, o sea la curación clínica más la eliminación de todas las formas del Plasmodium en el organismo humano, evitando así las recaídas Los esquemas terapéuticos que se presentan en esta Guía están orientados a obtener la curación radical de los enfermos de malaria y, por tanto, al control de la transmisión de la enfermedad y son basados en las guías establecidas por el Ministerio de la Protección social de Colombia. 5.4.2 Tipos de medicamentos Las drogas antimaláricas pueden actuar en las diferentes etapas del ciclo biológico del Plasmodium en el hombre. Los esquizonticidas itulares, como la primaquina, actúan sobre las formas itulares hepáticas o hipnozoítos y se usan para obtener la curación radical de la infección por P. vivax. Los esquizonticidas sanguíneos (cloroquina, amodiaquina, quinina, halofantrina y mefloquina) actúan

La selección del esquema terapéutico apropiado para obtener el tratamiento eficaz de las infecciones maláricas, de acuerdo con el objetivo que se persiga, debe hacerse con base en los siguientes criterios básicos:

Ü Identificación de la especie de Plasmodium causante de la infección; Ü Clasificación del caso como de malaria no complicada o complicada, Ü Evaluar la tolerancia del paciente al tratamiento por vía oral; Ü Obtener información sobre episodios maláricos y tratamientos anteriores 5.4.4 Esquemas de tratamiento Los esquemas terapéuticos recomendados responden a las siguientes situaciones: 5.4.4.1 Tratamiento de malaria por p. falciparum no complicada La intensidad de la parasitemia es un factor fundamental en la evolución de las infecciones por P. falciparum, por lo cual los resultados del recuento parasitario pueden usarse como referencia para la orientación terapéutica. Las parasitemias menores a 50.000 parásitos por l/sangre generalmente responden bien a la Amodiaquina más la combinación de Sulfadoxina/Pirimetamina; y las parasitemias superiores a 50.000 parásitos por l/sangre deben tratarse como se indica más adelante. El tratamiento recomendado para la infección malárica por P. falciparum en Colombia se indica en el Esquema 1. Esquema 1. Tratamiento de malaria por P.falciparum no complicada

Medicaciones y presentación

Amodiaquina clorhidrato -Tabletas 250 mg Contenido de base 150mg ***

Dosis y vía de administración

Dosis total: 25 mg base /Kg. 10 mg/Kg inicial - 7,5 mg/Kg a las 24 y 48 horas

Sulfadoxina pirimetamina - Comprimidos de Dosis total: 1,500mg de sulfadoxina y 500mg de Sulfadoxina y 25 mg de pirimetamina 75mg de pirimetamina, dosis única*. Primaquina ** Tabletas de 15 mg y 5 mg

Dosis total: 45mg dosis única.

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MALARIA *Se recomienda administrar la sulfadoxina-pirimetamina junto con la primera dosis de amodiaquina. ** Administrarla al tercer día de iniciado el tratamiento. ***Al administrar el tratamiento antimalárico no confundir las dosis de sal del medicamento con las dosis de base. La quinina suele prescribirse en forma de sal (10 mg de sal=8,3 mg de base). La amodiaquina y la cloroquina generalmente se prescriben en forma de base, pero, en ocasione, s vienen en forma de sal.

5.4.4.3Tratamiento de las recaídas por p. vivax En la primera recaída se debe repetir el tratamiento con el esquema 2, en la segunda y tercera recaídas se debe repetir el tratamiento con cloroquina a las dosis usuales, y dar primaquina a las dosis mencionadas durante 28 días o al doble de la dosis diaria durante 14 días. 5.4.4.4 Tratamiento de la malaria mixta.

IMPORTANTE: en caso de no disponer de amodiaquina, se recomienda dar cloroquina a las mismas dosis anotadas para la amodiaquina, siempre en combinación con sulfadoxina - pirimetamina. Los gametocitos de P. falciparum pueden permanecer en la circulación de 4 a 6 semanas después del tratamiento, lo cual no significa resistencia.

Se pueden presentar infecciones mixtas por diferentes asociaciones de los Plasmodium entre sí. La más frecuente asociación es la del P.falciparum con el P.vivax. Considerando que la infección por P.falciparum puede llevar a complicaciones severas, las infecciones mixtas se manejan dando prelación al tratamiento a esta especie parasitaria. El esquema 4 describe el tratamiento para las infecciones mixtas.

5.4.4.2Tratamiento de la malaria por p. vivax En el tratamiento de la infección por P. vivax debe usarse cloroquina como esquizonticida sanguíneo y primaquina como esquizonticida tisular, siguiendo el esquema 2. La primaquina debe darse durante 14 días. Se debe enfatizar en la importancia de lograr la adherencia del paciente al tratamiento durante los 14 días, aunque la mejoría clínica se obtenga antes.

Esquema 2. Tratamiento de la malaria por P. Vivax

Medicamentos y presentación

Dosis y vía de administración

Cloroquina Difosfato -Tabletas 250 mg. Contenido de base 150 mg

Dosis total: 25 mg base / Kg 10mg/Kg inicia l- 7,5 mg/Kg a las 24 y 48 horas.

Primaquina * Tabletas de 15m y 5mg

Dosis total: 15 mg dosis diaria por 14 días

*No administrar en embarazadas.

La primaquina es activa contra los hipnozoítos, por lo cual su función primordial se cumple en el tratamiento antirecidivante de las infecciones por P. vivax; tiene poca actividad como esquizonticida sanguíneo pero es activa contra los gametocitos. Cuando el esquema de tratamiento se cumple adecuadamente es muy baja la frecuencia de recaídas; sin embargo, éstas pueden aparecer entre 2 y 12 meses después del tratamiento del ataque primario, sin que el paciente haya estado de nuevo en zona endémica. Las reinfecciones pueden ocurrir si el paciente vive en zonas endémicas o ha viajado a ellas después del tratamiento; por lo cual resulta difícil, a veces, distinguir entre recaída y reinfección.

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Esquema 4. Tratamiento de la malaria mixta Medicamentos y presentación

Dosis y vía de administración

Amodiaquina clorhidrato - Tabletas 250 mg. Contenido de base 150 mg

Dosis total: 25 mg base / Kg 10mg/Kg inicial - 7,5 mg/Kg a las 24 y 48 horas

Sulfadoxina pirimetamina - Comprimidos de 500mg de Sulfadoxina y 25 mg de Pirimetamina

Dosis total: 1,500mg de sulfadoxina y 75mg de pirimetamina, dosis única*.

Primaquina * Tabletas de 15m y 5mg

Dosis total: 15 mg dosis diaria por 14 días

* La primaquina está contraindicada en embarazadas.

Al examen microscópico en este tipo de asociaciones se pueden dar algunas situaciones, tales como, presencia de numerosas formas anulares de P. falciparum, superiores al 40% de los parásitos observados, más las formas clásicas del P.vivax; o formas de P. vivax más gametocitos de P. falciparum. La primera situación es un indicador de gravedad y se debe tratar de acuerdo con el número de parásitos de P. falciparum. 5.5 Tratamiento de la malaria grave y complicada La malaria grave está directamente relacionada con la infección por P. falciparum y, de una manera general puede decirse que está en relación directa con la intensidad de la parasitemia, pues las otras especies de Plasmodium sólo excepcionalmente pueden llevar al compromiso sistémico con evolución grave. Todo paciente con malaria por P. falciparum que presente complicaciones, o pacientes sin complicaciones pero con parasitemia superior a 50.000 parásitos por mm3 o al 1%, de los eritrocitos parasitados, debe recibir la atención clínica correspondiente a los casos graves de malaria.


MALARIA 5.5.1 Conducta general En todos los casos de malaria grave clínicamente diagnosticada, deberán aplicarse las medidas siguientes: Confirmar parasitoscópicamente el diagnóstico de la þ especie de Plasmodium, las formas parasitarias y el número de parásitos por mm3 de sangre. Administrar la quimioterapia antimalárica por vía þ parenteral intravenosa y pasar a la vía oral tan pronto como sea posible. Iniciar bolo de diclorhidrato de quinina endovenoso en þ dosis de 20 mg/kg, disuelto en dextrosa en agua destilada (DAD) al 5 o 10% y en proporción de 5 a 10 ml/kg de peso (máximo 500 ml). Pasar lentamente en 4 horas. Continuar con terapia de þ mantenimiento de diclorhidrato de quinina en dosis de 10 mg / kg, en dilución igual, cada 8 horas. Pasar a la vía oral tan pronto como el enfermo esté consciente, de acuerdo con el esquema 7. Las dosis se deben calcular en miligramos del þ medicamento por kilogramo de peso corporal (mg/kg). Conviene, pues, pesar al paciente siempre que sea posible. Si se dispone de cama en el servicio de cuidados þ intensivos, se internará en él a estos enfermos.

Vigilar regularmente la temperatura corporal, la þ frecuencia respiratoria, la tensión arterial, el nivel de conciencia y otros signos vitales. Combatir la hipertermia (>39°C) con compresas tibias y þ ventilación enérgica. También se pueden administrar antipiréticos del tipo paracetamol o acetaminofén. Si en el curso del tratamiento se presenta un estado de þ choque, hacer hemocultivos. Realizar pruebas de laboratorio en forma regular para þ monitorear el hematocrito, la hemoglobina, la glucosa, la úrea o la creatinina y los electrolitos. Realizar un examen oftalmoscópico inicial del fondo de þ ojo, puesto que el hallazgo de hemorragias retinianas en estos casos tiene importancia diagnóstica y de pronóstico. A título profiláctico, administrar un fármaco þ anticonvulsivo; por ejemplo, fenobarbital sódico(10 a 15 mg/kg) por vía intramuscular. Evitar, en lo posible el empleo de fármacos que þ aumenten el riesgo de hemorragias gastrointestinales (aspirina, corticosteroides). Hacer control estricto de líquidos administrados y þ eliminados.

Esquema 7. Tratamiento de la malaria grave y complicada

Si se administran líquidos por vía intravenosa, þ habrá que prestar gran atención al equilibrio Medicamentos y presentación Dosis y vía de administración hídrico, a fin de evitar cualquier exceso o defecto de hidratación. Dosis inicial: bolo de 20 mg/Kg, disuelto en Tomar muestras de sangre para diagnóstico, Quinina clorhidrato 1 600mg/2ml þ 300 500ml de destroxa al 5% ó 10% en solución inyectable hematocrito y hemoglobina, glicemia, recuento proporción de 5 o 10 ml por Kg (máximo 500 ml) para pasar en 4 horas parasitario y otros exámenes que se requieran. Dosis de mantenimiento: 10 mg/Kg cada 8 horas; Siempre que sea posible, conviene hacer una þ disolver y pasar en 4 horas igual que para la dosis inicial. Pasar a sulfato de quinina vía oral una vez determinación inicial rápida de la glucosa esté consciente el paciente hasta completar 7 sanguínea y vigilar con frecuencia la posible días de tratamiento. aparición de hipoglicemia; de lo contrario, Sulfadoxina pirimetamina Comprimidos de 500mg de Sulfadoxina y Dosis total: 1,500mg de sulfadoxina y 75mg de administrar glucosa. 25 mg de pirimetamina pirimetamina, dosis única*. Colocar sonda uretral para medir y monitorear þ volumen urinario y determinar peso específico de Primaquina 2 Tabletas de 15m y 5mg 45 mg en dosis única. la orina. Los enfermos inconscientes deben recibir una þ esmerada asistencia de enfermería. La sonda 1 En niveles de máxima complejidad, una alternativa útil es el gluconato de quinidina 15 mg por kg dosis de infusión pasado en 4 horas y urinaria permanente se retirará en cuanto deje de ser mantenimiento de 7.5 mg por kg cada 8 horas; pasar a quinina oral necesaria. cuando el paciente esté consciente. Requiere monitoreo continuo. þ Descartar por punción lumbar, meningitis u otras causas 2 Administrar únicamente al terminar el tratamiento. de coma, y proceder a su tratamiento. þ Vigilar frecuentemente la respuesta al tratamiento, evaluando la parasitemia y la evolución clínica del paciente. þ Identificar y tratar oportunamente las complicaciones o infecciones asociadas. þ Vigilar constantemente la orina, prestando especial atención a la aparición de orinas oscuras.

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MALARIA 5.5.2 Tratamiento de complicaciones específicas

Falla renal

Malaria cerebral

Excluir la deshidratación como causa pre renal. þ þ Mantener un balance hídrico adecuado. þ Diálisis peritoneal o hemodiálisis. þ Acidosis metabólica. þ Investigar signos de deshidratación y de hipovolemia. þ Administrar solución salina al 0.9% o suero glucosado al

þ Monitorear y vigilar el nivel de conciencia, utilizando la Escala de Glasgow.

þ Monitorear signos vitales. þ Iniciar quinina parenteral (esquema 8). þ Administrar fenobarbital sódico: 10 a 15 mg/kg, dosis única. þ Control estricto de líquidos. þ Monitorear la parasitemia. Hipoglicemia

þ Administrar bolo I.V de 50 ml de dextrosa hipertónica al 50%. En niños, administrar la dextrosa hipertónica al 50% en proporción de 1ml /kg de peso. þ Administrar seguidamente, una perfusión intravenosa de suero glucosado al 5 o 10%. þ Monitorear la glicemia para regular el goteo de dextrosa. þ No olvidar que la hipoglicemia puede aparecer inclusive después de administrar un bolo intravenosos de suero glucosado al 50%. Anemia severa

þ Cuando el hematocrito es menor del 15% y la hemoglobina menor de 5 gm/dl.

þ Administrar sangre fresca compatible o glóbulos rojos empacados, según cálculos. þ Furosemida 20 mg durante la transfusión, si la función renal es buena. Edema pulmonar

5% por perfusión si existe deshidratación.

þ Vigilar la tensión arterial, el volumen urinario hora y la presión venosa central (PVC).

þ Aumentar la concentración de oxígeno en el aire inspirado.

þ Mantener despejadas las vías aéreas. þ Ventilación asistida si es necesario. Colapso circulatorio

þ Corregir la hipovolemia administrando un sustituto del plasma, sangre fresca o plasma.

þ Si persiste la hipotensión, administrar dopamina 3 - 15 mcg/kg/min, utilizando una vía central. þ Monitoreo cardíaco, PVC y presión arterial pulmonar. þ Mantener PVC entre 0 y 5 cm de agua. þ Tomar muestra de sangre para realizar hemocultivos seriados para gérmenes aerobios y anaerobios. þ Iniciar la administración de penicilina G sódica 2 millones IV cada 6 horas, más Gentamicina 1m/kg IV o IM cada 8 horas, de acuerdo con los niveles de creatinina. þ De acuerdo con los resultados del hemocultivo y antibiograma, administrar el antibiótico específico. þ Una vez estabilizado el paciente, se debe continuar con la terapia antimalárica. Hemoglobinuria malárica (Fiebre de aguas negras)

þ Colocar al paciente en posición semisentada y bajando los pies de la cama.

þ Aumentar el aporte de oxígeno. þ Furosemida 40 mg IV; si no responde, aumentar progresivamente hasta un máximo de 200 mgs. þ Ventilación mecánica con presión positiva al final de la expiración, medicamentos vasoactivos y monitorización hemodinámica. þ Si la causa del edema pulmonar es por sobrehidratación: * Disminuir o ajustar el volumen de líquidos intravenosos *Hemofiltración. * Administrar furosemida. * Si no hay mejoría, extraer 250 ml de sangre por venodisección.

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þ Suspender la administración de primaquina. þ Transfundir sangre fresca para mantener hematocrito arriba del 20%.

þ Vigilar función renal y PVC. þ Si aún persisten formas asexuadas en gota gruesa, no se debe suspender con cloroquina, amodiaquina o quinina. Hemorragias y coagulación intravascular diseminada (CID) La aparición de coagulación intravascular diseminada es de difícil comprensión en la infección malárica. Coincide con parasitemia elevada, anemia marcada y descompensación pulmonar. Los primeros signos son la aparición de petequias, principalmente en la conjuntiva,


MALARIA sufusiones hemorrágicas en la piel y, a veces, franca hemorragia (epistaxis, hemorragia gastrointestinal).

þ Transfundir lentamente sangre fresca o glóbulos rojos empacados o factores de coagulación o plaquetas, según disponibilidad y necesidad. þ Administrar vitamina K, 10 mg IV, si el tiempo de protrombina (TP) o el tiempo parcial de protrombina (TPP) están prolongados. 5.6 tratamiento de la malaria por p. falciparum resistente a medicamentos antimaláricos 5.6.1 Definición de resistencia La farmacorresistencia en la malaria se define como "la capacidad de una cepa de parásito de sobrevivir o multiplicarse a pesar de la administración y la absorción de un medicamento en las dosis iguales a las recomendadas, o mayores que éstas, pero dentro de los límites de la tolerancia del sujeto". Esta definición es un recordatorio útil de que: 1) la resistencia es una característica de los parásitos y 2) una cepa de parásito, algo menos sensible que lo común a un medicamento dado, solo se dice que es resistente si puede sobrevivir a las dosis terapéuticas usuales del medicamento2. La respuesta parasitológica normal de las cepas de P. falciparum sensibles a la cloroquina, o éxito del tratamiento, produce la remisión de los síntomas clínicos de la enfermedad y la desaparición de las formas asexuadas del parásito de la circulación, al tercer día de iniciado el tratamiento antimalárico en el día 0. 5.6.2Clasificacion de la respuesta parasitológica La utilidad de clasificar la resistencia, según la respuesta parasitológica, radica en que se puede verificar o descartar el que la respuesta clínica inadecuada, que presentan algunos pacientes se debe a una resistencia a la droga. La respuesta anormal de las cepas de P. falciparum a la cloroquina, o fracasos terapéuticos, se clasifican en las tres categoría siguientes, de acuerdo con el sistema nuevo propuesto por la Organización Mundial de la Salud (OMS),que difiere del sistema tradicional de S, RI, RII, RIII, porque se concentra en la vigilancia durante un plazo limitado, por ejemplo, se recogen datos solo los días 0, 3, 7 y 14. (WHO/MAL/94.1070)

Ø C: la gota gruesa está positiva el día 3 y el recuento parasitario está un 25% (o más) por encima de los observado el día 0, o fue necesario dar terapia antimalárica alterna el día 3 o antes. Ø B :lLa gota gruesa es positiva el día 3, pero el recuento

parasitológico es mayor de 25% de lo observado el día 0, y una de las siguientes alternativas está presente: a) gota gruesa positiva el día 7; b) fue necesario dar terapia antimalárica alterna en algún momento entre los días 3 y 7. Ø A : incluye el resto de los casos, cuya gota gruesa es positiva el día 3, pero la densidad es menor del 25% de la observada el día 0 y la gota gruesa continúa negativa en los controles postratamiento. Las respuestas A, B y C representan fracasos terapeúticos, e indican la necesidad de usar los esquemas terapéuticos 5, 6 o 7, de acuerdo con la evolución clínica que haya presentado el caso tratado previamente con el esquema 1. Antes de considerar una respuesta parasitológica como farmacorresistencia, es necesario descartar la influencia que puedan tener situaciones tales como las siguientes:

Ø Presencia exclusiva de gametocitos de P. falciparum, sin formas anulares.

Ø Presencia de vómitos y / o diarrea; la ingestión incompleta de la dosis total requerida y la calidad del medicamento (concentración insuficiente de principio activo). Los estudios clínicos realizados en Colombia hasta ahora han comprobado que se presenta resistencia clínica (in vivo) en un 40 a 70% de los casos de P. falciparum tratados con cloroquina en regiones geográficas tales como la Costa del Pacífico a Departamentos de Valle del Cauca; Chocó y en las regiones de Urabá y Bajo Cauca en el Departamento de Antioquia. También se ha encontrado un 8 a 10% de casos de malaria por P. falciparum resistentes a la combinación sulfadoxina pirimetamina en el Pacífico colombiano. Hasta ahora, no hay evidencias concretas de resistencia del P. falciparum ó del P. vivax a otros esquizonticidas sanguíneos como la amodiaquina, quinina, halofantrina y mefloquina. 5.6.3 Tratamiento de la malaria por P. falciparum resistente a coroquina y a la asociación de amodiaquina y ulfadoxina - pirimetamina. Ante la situación de resistencia comprobada se indica la utilización del esquema 5.

Esquema 5. Tratamiento de la malaria por P. falciparum resistente Medicamentos y presentación

Dosis y vía de administración

Sulfato de quinina -Cápsulas de 300 mg

10 mg/Kg cada 8 horas por 3 días

Clindamicina - Cápsulas de 300 mg

20 mg /Kg / día repartidos en 4 dosis durante 5 días

Primaquina - Tabletas de 15 mg

45 mg dosis única

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MALARIA En caso de no disponer de clindamicina, puede utilizarse la doxiciclina: 1.6 mg por kg / día durante 5 días o tetraciclina: 16 mg/ kg día, repartida cuatro veces por día, durante 5 días (contraindicada en menores de 8 años y embarazadas). La clindamicina, junto con las tetraciclinas como la doxiciclina, son esquizonticidas sanguíneos de acción lenta. Sin embargo, asociadas a la quinina, representan una opción para el tratamiento del P. falciparum resistente a medicamentos antimaláricos convencionales. No se ha informado que la clindamicina cause efectos adversos en el embarazo (WHO/Mal/96.1075). La quinina, o compuestos de ésta, no deben administrarse solos en ciclos cortos por la alta frecuencia de recrudescencias 5.6.4 Tratamiento de la malaria por P. falciparum multiresistente Para el tratamiento de casos de P. falciparum resistente a varios medicamentos antimaláricos, se considera prudente disponer de un esquema eficaz, que pueda usarse con seguridad, en casos de comprobada necesidad, para resolver las fallas o deficiencias evidenciadas durante el uso de otros medicamentos de primera o segunda línea.

La mefloquina es un potente esquizonticida sanguíneo de acción prolongada contra P. falciparum resistente a 4amino-quinoleínas y combinaciones de sulfonamidapirimetamina. La mefloquina sólo debe usarse en casos de infecciones por P. falciparum comprobados y con evidencia de fracaso terapéutico de los esquemas 1 y 5.

Esquema 6. Tratamiento de la malaria por P. falciparum multirresistente Medicamentos y presentación

Mefloquina clorhidrato comprimidos 274mg con 250 mg de base.

Dosis y vía de administración adultos 15 mg / kg dosis única

La mefloquina está contraindicada cuando existen antecedentes de alergia a ésta, enfermedad neurológica o psiquiátrica preexistente, tratamiento concomitante con halofantrina, tratamiento previo con mefloquina en las 4 semanas precedentes, y en personas que realicen tareas que exijan coordinación fina y discriminación espacial (tripulantes de aeronaves).


GUÍA PARA REANIMACIÓN CARDIO-CEREBROPULMONAR EN AMBULANCIA Dra. Luz Mireya Cala -Coordinadora de Urgencias Dr. Ricardo Uribe -Jefe de Urgencias

Urgencias

1. OBJETIVO Brindar las indicaciones propias para el manejo de la enfermedad de la reanimación cardio-cerebro-pulmonar durante el traslado en ambulancia.

2. METODOLOGÍA Basada en los textos de guía de manejo de la Secretaria de Salud de Bogotá.

3. ALCANCE Desde la determinación de la epidemiología, hasta la contemplación de complicaciones, pronóstico y actividades de promoción y prevención.

4. POBLACIÓN OBJETO A todos los usuarios del HOMIC que por su condición y valoración presenten dicha enfermedad.

5. RECOMENDACIONES 5.1 Introducción Los equipos de intervención prehospitalaria deben tener muy bien definido su protocolo de intervención en los casos que se precisan maniobras de reanimación cardiocerebropulmonar en la escena. Aunque hay pautas de manejo que ofrecen una guía general, se hace necesario precisar algunos puntos que sean acordes con la realidad colombiana y que puedan enmarcarse dentro de variedades regionales. La reanimación cardio-cerebropulmonar en lugares diferentes a la institución hospitalaria, obliga a repensar los mecanismos de intervención y trasladar la mente a un lugar que es muy ajeno a la cotidianeidad de las instituciones de salud. Como se verá, hay muchos puntos de confluencia. No

obstante, hay puntos de divergencia operacional absoluta que deben asimilarse por cualquier persona o equipo que actúe en las calles o en los domicilios de las víctimas de situaciones de emergencia. No todos lo equipos de emergencia tienen sistemas de respuesta organizados ante los eventos de colapso cardio respiratorio en sus diferentes áreas o servicios. La American Heart Association ha sido muy disciplinada en la publicación de actualizaciones y recomendaciones en el campo de la reanimación cardiopulmonar básica y avanzada presentando revisiones en 1.974, 1.980, 1.986 y 1.992. Así mismo, el Consejo Europeo de Reanimación publicó esquemas similares de recomendaciones hacia los años 1.992,1.996 y 1.998. En el 2.000 se logra involucrar en reuniones de consenso una amalgama de nuevas recomendaciones que recogen los planteamientos de representantes de muchas asociaciones del planeta reconocidas por su juiciosa dedicación y estudio constante de este apasionante campo de la medicina. Como logro académico trascendente, las nuevas recomendaciones fueron sometidas a revisiones basadas en la evidencia, fortaleciéndolas como fuentes de decisión operativa. Dichas recomendaciones deben ser recibidas cautamente ya que no implican la obligación a su aplicación universal. Cada país y cada región sólo pueden proceder con base en la autorización y realidad propias. 5.2 Recursos Necesarios 1. Cánulas orofaríngeas 2. Cánulas nasofarígeas 3. Dispositivos de barrera 4. Dispositivo bolsa-válvula-máscara 5. Desfibrilador automático externo 6. Desfibrilador convencional 7. Laringoscopio 8. Tubos orotraqueales 9. Fuente portátil de oxígeno 10. Medicamentos de paro

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REANIMACION CARDIO-CEREBRO PULMONAR 5.3 Descripción detallada

solicitando una ambulancia. Ésta debe llegar a la escena con desfibrilador a bordo y con personal entrenado.

5.3.1 Esquema del ABCD primario 5.3.1.3 Posición adecuada del paciente y del reanimador Cuando se atiende una llamada de una situación de emergencia cardiorrespiratoria o se detecta que algún paciente aparentemente ha entrado en colapso cardiovascular, es recomendable que se asuma una secuencia de reacción que evite omisiones o intervenciones incompletas.

5.3.1.1 Contacto Establecer siempre, en primer lugar, la falta o presencia de respuesta. Colocarse al lado del paciente, hacer contacto firme con las manos en el hombro o el tórax y llamarlo con un tono de voz fuerte y clara ¿qué le ocurre? abra los ojos, por favor. En caso de sospechar un trauma, no sacudir bruscamente al paciente y asumir medidas para evitar movilización inadecuada de la columna vertebral cervical. Acostumbrarse a actuar siempre con medidas de bioseguridad para no exponerse a riesgos de contaminación prevenibles con medidas elementales. - Utilizar siempre lentes, guantes y tener a mano dispositivos de barrera que eviten el contacto directo con la vía aérea y con las secreciones potencialmente contaminantes del paciente.

El auxiliador debe ubicarse a un lado del paciente a una altura adecuada. Las compresiones cardíacas que eventualmente se van a proporcionar requieren de una relación de los brazos en ángulo recto a 90 grados con respecto al paciente. El paciente debe ubicarse en decúbito supino protegiendo la columna vertebral y evitando algunas maniobras específica, s si existe sospecha o confirmación de lesión raquimedular. 5.3.1.2 Realizar el ABCD primario 5.3.1.2.1. Vía aérea Abrir la vía aérea, extrayendo cualquier cuerpo extraño que sea evidente y verificar si hay respiración espontánea adecuada. Si hay secreciones abundantes o material líquid, o aspirar la cavidad oral. Cuando existe inconsciencia, el tono muscular se hace insuficiente y la lengua tiende a ir hacia atrás ocluyendo la vía aérea. Determinar si hay flujo de aire espontáneo; puede ser difícil si no se ubica el paciente, permitiendo la circulación de éste. La inserción de la lengua en el maxilar inferior permite que al desplazarlo hacia adelante, ésta se aleje de la pared posterior y despeje “el camino”. En este paso, evitar apoyarse en los tejidos blandos submentonianos, ya que esto podría obstruir la vía aérea.

5.3.1.2 Activar el sistema de respuesta Cuando se detecte que un paciente no responde al llamado, se debe proceder a activar un escenario de respuesta que no genere caos, angustia, desorden y desperdicio de recursos. Utilizar el teléfono para activar la respuesta de emergencia; se debe llamar al número local de emergencias si existe en la localidad y suministrar información sobre: - Lugar exacto de la emergencia, dirección y número de oficina o de local, entre otras, las cuales son útiles para ubicación. - Número telefónico desde el que se llama. - Descripción global y concreta de la situación: Qué sucede exactamente? - Número de personas que necesitan ayuda. - Condición de la(s) víctima(s). - Maniobras que se realizan en el momento (RCP básico). - El Comité Nacional de Reanimación en cada país, o los equipos de intervención en emergencias y líderes de respuesta en cada localidad, deben determinar y difundir en qué etapa del proceso de reanimación se recomienda hacer el llamado activando el sistema de emergencia y

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Si no hay sospecha de trauma craneoencefálico o cervical, colocar una de las manos en la frente del paciente y la otra en el mentón, extender suavemente la cabeza hacia atrás y elevar el mentón. Si hay sospecha o se confirma trauma craneoencefálico o raquimedular, proceder a la maniobra de tracción mandibular, manteniendo neutra la columna cervical. Colocar una mano a cada lado de la cabeza del paciente, apoyar los codos sobre la superficie en la que descansa éste, sujetar los ángulos del maxilar inferior y elevarlos con ambas manos, desplazando la mandíbula hacia delante. Si al ejecutar esta maniobra los labios se cierran, utilizar el pulgar para abrirlos. Aunque esta última maniobra puede ser aprendida con entrenamiento básico, exige claridad operacional y agota al operador con rapidez. Una vez que esté abierta la vía aérea, sea con la maniobra cabeza-mentón o con la maniobra tracción mandibular, determinar si el paciente esá respirando.


REANIMACION CARDIO-CEREBRO PULMONAR En los manuales de reanimación básica se recomienda la maniobra M-E-S (mirar, escuchar y sentir), a través de la cual el reanimador acerca su oreja a la boca y nariz del paciente dirigiendo su mirada hacia el tórax y el abdomen. Entonces, determina visualmente si se están moviendo tórax y abdomen con la respiración, y si siente el aire espirado en la oreja que coloca cerca de boca y nariz, y evalúa sensorialmente si escucha la respiración de la víctima. Todo esto se realiza una vez que se descubren tórax y abdomen del paciente. Se recomienda que la maniobra tome unos 7 a 10 segundos. Una vez se hace la determinación, la conclusión puede apuntar a dos opciones: o que el paciente respira adecuadamente o que no respira, o respira en forma inadecuada e insuficiente para mantenerlo en condición estable. Si el paciente respira adecuadamente y no responde al llamado, se trata de una víctima inconsciente que requiere atención especial y manejo integral por el equipo de emergencias. Se debe proteger de riesgos de broncoaspiración y determinar de acuerdo con los protocolos, las causas y el manejo de la inconsciencia. Entre tanto, si no se va a proceder al traslado inmediato por alguna razón, se debe ubicar a la persona inconsciente en posición de recuperación. Esta maniobra es recomendada como la pauta a aplicar en víctimas inconscientes que respiran y tienen signos de circulación. Según niveles de evidencia, se considera de clase indeterminada. Se recomienda respetar algunos principios al escoger la posición final a utilizar: La victima debe estar tan cerca de un decúbito lateral verdadero como sea posible, con la cabeza en declive para permitir el libre drenaje de líquidos. La posición debe ser estable. Debe evitarse cualquier presión sobre el tórax que dificulte la respiración. Debe permitir la rápida reubicación al decúbito supino, protegiéndose de alguna forma la columna vertebral cervical. Debe ser posible una buena observación y control de la vía aérea y debe ser fácil abordarla en caso necesario. La posición no debe favorecer ningún tipo de lesiones sobre el paciente.

Si la víctima permanece en la posición de recuperación durante 30 minutos o si en menor tiempo no se detecta buena perfusión de la extremidad superior ubicada bajo el paciente, girarla hacia el otro lado. 5.3.1.2.2. Buena respiración Si el paciente no respira se debe proceder a ofrecer medidas que soporten este componente vital. Tradicionalmente (desde los 60) se ha acudido a la respiración boca a boca como una manera rápida y efectiva para suministrar alguna fracción inspirada de oxígeno, ya que el aire que espiramos contiene suficiente oxígeno para satisfacer las necesidades de soporte. Teóricamente debe mantenerse abierta la vía aérea del paciente, ocluirle nariz y hacer un sello en su boca con la del auxiliador. Se hace una inspiración profunda y se suministran respiraciones lentas de 2 segundos cada una, comprobando visualmente que el tórax se expande con cada respiración y programando una ventilación cada 4 a 5 segundos, de manera que se den unas 10 a 12 respiraciones por minuto. Los esquemas recomendados con respecto a cuantas ventilaciones iniciales ofrecer antes de evaluar el co m p o n e n te circu la to r io s o n va r ia b le s . Lo s norteamericanos sugieren dos ventilaciones, pero europeos, australianos y zelandeses recomiendan cinco ventilaciones como maniobras de reanimación iniciales. No existen datos confiables que soporten que una medida sea mejor que la otra, razón por la cual, se recomienda ofrecer 2 a 5 respiraciones iniciales. Dentro de este componente, debe tenerse en cuenta que la respiración boca a boca implica el riesgo calculado de insuflación gástrica, regurgitación, broncoaspiración y neumonía posterior, razón por la cual hay elementos técnicos para manejar. En primera instancia, se recomienda que para reducir el riesgo de insuflación gástrica durante la ventilación boca a boca, se suministren respiraciones lentas con el volumen corriente mínimo necesario para lograr expansión torácica visible con cada ventilación. Esto implica proporcionar unos 10ml/kg en el adulto (unos 700 a 1.000ml) en un lapso de dos segundos (nivel de evidencia IIa). Si los intentos de ventilación no son efectivos, es decir, no se logra expansión torácica visible, tener en cuenta que la causa más común es la posición incorrecta de la cabeza y el mentón. Se debe corregir dicha posición e intentar de nuevo las ventilaciones. Si aún con excelente posición no se logra, considerar de

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REANIMACION CARDIO-CEREBRO PULMONAR inmediato la posibilidad de obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño y proceder de acuerdo con el protocolo. El temor y los riesgos para adquisición de enfermedades infecciosas a través de la maniobra de respiración boca a boca, han obligado a considerar alternativas operacionales frente al evento de paro cardiorrespiratorio. Si una persona no desea o no está capacitada para practicar ventilación boca a boca en un adulto, debe practicar, por lo menos, reanimación cardiopulmonar con compresiones (Clase IIa) mientras llega la ambulancia o se hace el traslado. Estudios que han buscado niveles de evidencia en este componente, indican que en caso de paro cardiaco en adultos el resultado de compresiones torácicas sin ventilación boca a boca es significativamente mejor que no hacer ninguna reanimación cardiopulmonar. Incluso se pregona cierta evidencia a través de estudios clínicos en el sentido de que la ventilación con presión positiva no es esencial durante los primeros 6 a 12 minutos de la reanimación cardiopulmonar en el adulto. Cada integrante de los equipos de emergencia (incluido el conductor de la ambulancia) debe contar con disponibilidad personalizada de mascarilla de reanimación. Además, cada ambulancia debe contar con elementos de soporte mínimo según la estandarización y la normatividad establecida por los entes rectores en salud. Se sugiere para el entorno prehospitalario, usualmente limitado en recursos, disponer al máximo posible de dispositivos como bolsa, válvula, máscara y fuente portátil de oxígeno; en caso de dificultades para su disponibilidad inmediata, el equipo presencial de primera respuesta debe iniciar compresiones torácicas en presencia de paro cardiorrespiratorio, mientras llega el equipo de soporte avanzado. Este equipo que debe llegar al área con implementos adicionales de trabajo. Los dispositivos de barrera son usualmente clasificados en dos grupos a saber: dispositivo boca mascarilla y mascarillas faciales protectoras. Los dispositivos boca mascarilla cuentan con una válvula unidireccional que permite el paso del aire desde el reanimador a la víctima y que evita el reingreso del aire espirado desde el paciente hacia el rescatador. Las mascarillas faciales protectoras se componen solo de una lámina transparente que puede ser de plástico o silicona. La abertura debe colocarse sobre la boca del paciente. De acuerdo con el modelo se pueden encontrar dispositivos que cuentan con un tubo corto que debe

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introducirse en la boca del paciente, sobre la lengua. Para proporcionar ventilaciones, el operador debe ocluir la nariz de la víctima y apoyar la boca alrededor de la abertura central manteniendo la posición de elevación mentoniana o la tracción mandibula, r según el caso. Entonces, se suministran respiraciones lentas permitiendo que el aire espirado desde la víctima escape entre la mascarilla y la cara cuando se aleja la boca entre respiración y respiración. Las principales desventajas de la mascarilla facial protectora son determinadas por la extrema proximidad entre rescatador y paciente con los altos riesgos de contaminación que esto conlleva. La eficacia de las mascarillas faciales protectoras no ha sido demostrada de manera concluyente. La recomendación es acudir a dispositivos boca-mascarilla o bolsa mascarill, a tan pronto sea posible. Para proporcionar soporte ventilatorio inicial puede contarse, además, con dispositivos bolsa, válvula, máscara con un volumen de alrededor de 1.600 ml. Son más fáciles de usar cuando actúan simultáneamente dos reanimadores, ya que uno solo puede favorecer escapes y dificultades para lograr el volumen corriente deseado. Cuando se dispone de oxígeno suplementario (lo cual es ideal) se deben utilizar velocidades de flujo de 8 a 12 litros por minuto y el reanimador debe tratar de suministrar volumen corriente de 6 a 7 ml por Kg o alrededor de 400 a 600 ml., en uno a dos segundos (nivel de evidencia IIB). Como en el contexto clínico no es fácil determinar dicho volumen corriente, el reanimador debe optar por ofrecer un volumen corriente que mantenga la saturación de oxígeno y provoque expansión torácica visible. Si no hay oxígeno suplementario, el reanimador debe intentar suministrar el mismo volumen corriente recomendado en la respiración boca a boca (10 ml/kg, 700 a 1.000ml) en 2 segundos. Considerando que la lengua es un potencial obstáculo para el adecuado flujo de aire ofrecido, es recomendable y casi mandatario colocar una cánula orofaríngea previamente al uso del dispositivo bolsa, válvula, máscara. Además, se hace recomendable, si se cuenta con un tercer reanimador, que mientras dos maniobran el dispositivo bolsa, válvula, máscara, el otro aplique presión cricoides suave pero firme, de tal forma que se prevenga insuflación gástrica excesiva que conlleva riegos mayores de regurgitación y aspiración. Esta presión solamente se aplica en pacientes inconscientes.


REANIMACION CARDIO-CEREBRO PULMONAR 5.3.1.2.3 Circulación Los equipos prehospitalarios y aún los equipos hospitalarios, auxiliares, enfermeras y personal de planta de instituciones de salud, deben ser conscientes de que palpar el pulso no es una maniobra fácil para determinar la presencia o ausencia de paro cardíaco. La determinación de pulso como prueba diagnóstica tiene limitaciones en cuanto a sensibilidad, exactitud y especificidad.

después de 15 compresiones torácicas interrumpidas que después de 5. En el aspecto técnico debe tenerse en cuenta que las compresiones deben practicarse en la mitad inferior del esternón (a nivel de las tetillas), asumiendo una relación de los brazos del reanimador de 90 grados con respecto al tórax del paciente, evitando doblar los codos y deprimiendo el tórax una tercera parte de su diámetro con cada compresión. 5.3.1.2.4. Desfibrilación

Usualmente se establece que el reanimador debe tomarse de 5 a 10 segundos para determinar si hay pulso. Además, debe verificar si hay signos de circulación; estos son: respiración, tos o movimiento. Es decir, si un paciente no respira, no tose o no se mueve y además no se detecta el pulso, se debe iniciar maniobras de compresión torácica. El lugar indicado para verificar el pulso es la arteria carótida del lado más cercano al reanimador. Para esto se debe mantener extendida la cabeza del paciente con una mano sobre la frente (si no hay contraindicación por trauma); localizar el cartílago tiroideo; deslizar dos dedos en el surco entre la tráquea y los músculos laterales del cuello; aplicar presión suave a fin de no colapsar la arteria y concentrar la atención en detectar durante cinco a diez segundos si hay pulso. Si el pulso no es palpable, iniciar compresiones torácicas. Las compresiones torácicas generan flujo sanguíneo al aumentar la presión intratorácica y se establece como probable que la sangre bombeada hacia los pulmones por las compresiones torácicas, acompañadas de soporte ventilatorio, suministre una cantidad adecuada de oxigeno a los órganos vitales hasta que se inicien maniobras avanzadas. Las recomendaciones actuales sugieren una frecuencia de 100 compresiones por minuto (clase IIb) para lograr un flujo sanguíneo anterógrado adecuado durante la reanimación cardiopulmonar. El reanimador solitario no alcanza a ofrecer 100 compresiones por minuto ya que debe intercalar las compresiones con las ventilaciones, razón por la cual, la cifra de 100 por minuto hace referencia a la velocidad que debe ejecutarse y no al número real de compresiones alcanzadas.

La mayoría de los eventos de colapso cardiorrespiratorio no traumático en un paciente adulto se acompañan de fibrilación ventricular. El tiempo entre el momento de colapso y la maniobra desfibriladora es un determinante individual definitivo para la supervivencia. Así mismo, la supervivencia luego del paro cardiorrespiratorio por fibrilación ventricular, disminuye del 7 al 10% por cada minuto que no se aplica la desfibrilación. La atención prehospitalaria ha ido consolidando poco a poco un revolucionario y trascendental cambio dentro de la historia universal de la reanimación. La aparición y difusión de los desfibriladores automáticos externos (DEA) ha significado una nueva esperanza para millones de personas que en todo el mundo entran en fibrilación en escenarios de concentración múltiple de personas, en la calle, en los domicilios y, por supuesto, dentro de las instituciones de salud. Estos dispositivos se consideran de enorme aplicación y deben hacer parte de las alternativas de reacción en la escena prehospitalaria hoy en día. Ya han sido avalados para uso en menores de ocho años de edad y deben tenerse precauciones en situaciones especiales con pacientes mojados y con medicaciones transdérmicas (colocar los electrodos del DEA una vez retirados estos parches) y en pacientes con marcapasos implantados (colocar los electrodos del DEA lejos del marcapaso). Los programas de entrenamiento deben ser estrictos y conducidos por personal médico conocedor del tema. Así mismo, el seguimiento y control al buen uso y a la documentación de los resultados de su aplicación es fundamental si se quiere corroborar su impacto real en la intervención del paro cardiorrespiratorio. La existencia de los desfibriladores automáticos externos (DEA) no descarta la probabilidad de uso de los desfibriladores convencionales en la escena o durante el traslado al hospital.

Se establece que la relación ventilaciones- compresiones en los adultos, sean efectuadas por un solo reanimador o por dos; deben ser de 15:2 (clase IIb) es decir, 15 compresiones por 2 ventilaciones, ya que esta secuencia permite practicar más compresiones torácicas por minuto que la secuencia 5 compresiones por una ventilación.

5.3.2 Esquema del ABCD secundario

Así mismo, durante el paro cardíaco, la presión de perfusión coronaria aumenta gradualmente con las compresiones secuenciales. Esta presión es mayor

El paciente puede continuar en paro cardiorrespiratorio a pesar de las maniobras del ABCD primario y de la eventual descarga desfibriladora que se le ofrezca. Si en la región o

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REANIMACION CARDIO-CEREBRO PULMONAR en el sistema de emergencias no hay autorización para maniobra como intubación a nivel prehospitalario no se procederá a esta alternativa. En dichos casos, el equipo se limitará al ABCD primario incluyendo uso del desfibrilador automático externo (DEA) si hay opción y a traslado rápido al hospital adecuado más cercano. Una vez que el equipo ha efectuado los pasos iniciales, si persiste la condición de colapso, es necesaria la aplicación de nuevas medidas secuenciales críticas, ordenar intubación, verificar una adecuada intubación, canalizar vena, monitorear continuamente y establecer el diagnóstico diferencial. La aplicación de maniobras de la secuencia secundaria requiere de personal entrenado, ya que el nivel de destreza requerido y de responsabilidad médico legal que se establecen son de mayor envergadura. 5.3.2.1 Procedimiento

5.3.2.1.2. Buena ventilación Confirmar siempre la correcta posición del tubo y la ventilación adecuada. Vale la pena insistir que el equipo de intervención debe asegurarse siempre del resultado adecuado de la intubación. Aunque es claro en muchas publicaciones que el método más cierto de adecuada intubación es que el operador verifique el paso del tubo a través de las cuerdas vocales, debe procederse luego de la intubación a corroborar el resultado. Para hacer esta verificación se debe auscultar en primera instancia el epigastrio y verificar si el tórax se expande al insuflar a través del tubo con dispositivo bolsa, válvula. Si se escucha gorgoteo gástrico y no hay expansión torácica se asume que la intubación es esofágica; en este caso retirar el tubo de inmediato. En ocasione, s se auscultan todo tipo de ruidos y artefactos en los hemitórax y no siempre es fácil concluir el resultado final de la maniobra.

5.3.2.1.1. Vía aérea Si se está ejecutando un adecuado soporte con dispositivo bolsa, válvula, mascarilla, utilizando cánula oro faríngea, presión cricoidea y frecuencia adecuada, puede no ser necesario de inmediato un control invasivo. Solicitar equipo de intubación si éste no está presente, organizarlo, preoxigenar y proceder con tranquilidad. La recomendación para la realidad prehospitalaria colombiana al respecto varía. Si hay equipo médico con experiencia y se configura situación de riesgo para broncoaspiración, puede procederse a intubación orotraqueal. Si no hay equipo médico o aún con equipo médico pero sin experiencia suficiente, se recomienda utilización de combitubo, siempre y cuando se haya recibido entrenamiento para su uso. El patrón universal para el manejo de la vía aérea ha sido el tubo orotraqueal por muchos decenios. No obstante, estudios de más de 10 años han permitido recomendar opciones adicionales que incluyen la máscara laríngea y el combitubo. Se debe proceder así: -Preparar el equipo, corroborando que el balón del tubo se encuentre en buen estado. -Preoxigenar 20 a 30 segundos con dispositivo bolsa, válvula, mascarilla. Si hay respiración espontánea, la preoxigenación se puede lograr administrando alto flujo de oxígeno durante tres minutos (siempre y cuando exista un buen volumen corriente). -Aspirar en caso necesario (unos diez segundos). -Oxigenar nuevamente. -Intubar utilizando el laringoscopio con la mano izquierda y manipulando el tubo con la derecha. -Insuflar el balón.

Una vez retirado el tubo, reintentar intubación luego de preoxigenar nuevamente al paciente por 15 a 30 segundos con dispositivo bolsa, válvula, administrando oxígeno al 100%. Nunca intentar la intubación con el mismo tubo que se introdujo al esófago, pues esto genera evidentes riesgos de neumonía nosocomial y contaminación de la vía aérea. Al intubar en forma correcta y detectar sonidos adecuados en ambos hemitórax, corroborados con auscultación comparativa en ápices, axilas y bases, proceder a fijar el balón del tubo de tal forma que no vaya a desplazarse. El balón del tubo debe pasar 1 a 2 cms más allá de las cuerdas vocales. Una vez fijado el tubo, colocar siempre una cánula orofaríngea para evitar mordedura del tubo y conectar a fuente de oxígeno o al dispositivo escogido. Es conveniente corroborar la posición del tubo a través de coadyuvantes en caso de que estén disponibles. Si hay ritmo de perfusión se pueden utilizar detectores de CO2 espirado (Clase IIa). Si se está en presencia de paro cardiorrespiratorio, se puede utilizar adicionalmente, en caso de duda, el dispositivo detector esofágico (Clase IIb), sino se detecta CO2 espirado con la maniobra anterior. Si se utiliza combitubo, proceder a las verificaciones respectivas, inflando los balones en el orden establecido y auscultando el tórax para verificación de posición. 5.3.2.1.2 Circulación Colocar los electrodos y conectar el monitor controlando

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REANIMACION CARDIO-CEREBRO PULMONAR todo el tiempo la evolución del ritmo y correlacionando con la condición del paciente. Si hay pulso palpable, determinar la presión arterial. Obtener acceso intravenoso. La vena recomendada como de primera elección es la antecubital. El líquido con el que debe iniciarse el manejo es suero fisiológico o solución salina normal. Administrar medicamentos de acuerdo con la situación; la vía ideal para administración de fármacos es la intravenosa. La vía endotraqueal es una alternativa extrema y limitada, ya que sólo permite el paso de adrenalina, naloxona, lidocaina y atropina. Cuando se utilice la vena, administrar siempre un bolo posterior de solución salina de 20 c.c. y elevar el brazo del paciente. Cuando se utilice la vía traqueal, proceder así: -Preparar una dosis 2 a 2.5 veces la dosis intravenosa normal del medicamento. -Preparar una jeringa con 10 ml de solución salina. -Introducir un catéter largo (unos 35 CMS) transaguja, en el tubo. -Inyectar el medicamento a través del catéter. -Lavar el catéter con 10 ml de solución salina. -Conectar de inmediato la bolsa de ventilación al tubo traqueal y ventilar enérgicamente 3 a 4 veces. 5.3.2.1.4 Establecer un diagnóstico diferencial -Repasar los eventos y tratar de determinar qué ha ocurrido: -¿Qué ocasionó el colapso cardiovascular? -¿Por qué no hay respuesta? -¿Qué otras causas deben considerarse? -¿Se ha realizado todo el ABCD primario y secundario o se ha omitido algún paso? 5.4 Secuencias de intervención frente al paro cardiorrespiratorio de acuerdo con el ritmo detectado Cuando se evalúa la información del monitor y se detecta que no existe complejo QRS normal, hay tres opciones diagnósticas específicas: -Fibrilación ventricular -Taquicardia ventricular (en este caso sin pulso) -Asistolia -Además, un cuarto ritmo de colapso en el que puede haber complejos QRS normales en el monitor es la actividad eléctrica sin pulso. Las recomendaciones para manejar cada una de estas

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situaciones son las siguientes: 5.4.1 Fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso Dentro de los escenarios de reanimación en adultos cuyo colapso cardiorrespiratorio es independiente del trauma, la fibrilación es un ritmo que debe ser identificado e intervenido de inmediato. Cada minuto que pasa sin que se desfibrile incrementa sensiblemente los riegos de desenlace fatal. La secuencia enlazada con los pasos que se describen anteriormente, implicaría: Contacto con el paciente: no responde. Pedir apoyo: activar el sistema ABCD primario: A: Respira o no respira: el paciente no respira. B: Proporcionar 2 ó 5 ventilaciones a presión positiva C: Determinar si hay pulso, si no lo hay, iniciar reanimación cardiopulmonar. D: ¿Hay fibrilación ventricular al monitorear? Si se detecta fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso, proceder a desfibrilación inmediata. Aplicar una secuencia de descargas de 200, 300 y 360 joules, dejando espacio entre una y otra para corroborar en la pantalla del monitor si revierte el ritmo. Luego de la tercera descarga (360 joules) verificar si hay pulso. Si no lo hay, proceder a dar reanimación cardiopulmonar (RCP) durante un minuto. Si hay RCP, proceder a detectar el valor de la tensión arterial. Proceder al ABCD secundario: A. Intubar B. Verificar buena intubación C. Canalizar una vena, monitorear, administrar medicamentos. D. Establecer diagnóstico diferencial. En los casos en que no hay respuesta, proceder además a intubar al paciente si aún no se ha hecho. Verificar la buena posición del tubo. Canalizar una vena e iniciar la administración de medicamentos. El medicamento de elección inicial es la adrenalina a dosis de 1 mg. vía venosa. Este medicamento no debe aplicarse desordenadamente cada diez o veinte segundos como usualmente ocurre en los escenarios; el intervalo entre cada dosis de adrenalina será de tres a cinco minutos. No existe límite para la dosis; por tanto, se puede colocar 1 mg. intravenoso cada tres minutos mientras no revierte el paro. Investigaciones sobre epinefrina en dosis altas no han mostrado aumento de la supervivencia en caso de paro cardiorrespiratorio (clase indeterminada). Cierta evidencia sugiere que si se aplican dosis altas de epinefrina hay más riesgo de complicaciones post-


REANIMACION CARDIO-CEREBRO PULMONAR reanimación. Dada la posibilidad de daño, no se recomienda adrenalina en dosis altas (clase indeterminada). En las recomendaciones del 2.000 ha surgido la alternativa de administrar vasopresina, 40 unidades dosis única, vía intravenosa. Se afirma que podría ser un vasopresor más efectivo que la adrenalina para favorecer el retorno a la circulación espontánea en el paro cardíaco. La evidencia de estudios clínicos prospectivos en seres humanos es limitada (Clase IIb). No es reemplazo ni desplaza la adrenalina, es sólo una alternativa tipo IIb. La vida media de la vasopresina es más prolongada: diez a veinte minutos. Las reuniones de consenso recomiendan regresar a la adrenalina si luego de veinte minutos no hay respuesta ante la vasopresina. Otra opción es la de administrar una segunda dosis de vasopresina después de veinte minutos. Sin embargo, esta recomendación es de clase indeterminada. Naturalmente, en la escena prehospitalaria, ni siquiera se debe considerar esta opción en caso de traslados idealmente rápidos. Luego de haber administrado las tres descargas de 200, 300 y 360 joules y de determinar que no hay respuesta, intubar, verificar intubación, canalizar vena e iniciar medicamentos; si la fibrilación o la taquicardia ventricular sin pulso continúa, se debe administrar nueva descarga de 360 joules cada minuto. Entre descarga y descarga se debe practicar reanimación cardiopulmonar (RCP) continuamente. La utilidad de las maniobras de RCP entre descarga y descarga no es del todo demostrada y se considera por ahora una alternativa indeterminada. Así mismo, debe tenerse en cuenta que con intervalos cada tres minutos se deben suministrar secuencialmente los fármacos indicados. Además de la adrenalina, administrar medicamento antiarrítmico luego de los primeros tres minutos, si persiste la fibrilación ventricular o la taquicardia ventricular sin pulso. Los estudios revisados para las recomendaciones del 2.000 encontraron que no existen niveles de evidencia suficientes para soportar el uso de la lidocaína como primera elección. Este es un fármaco de clase indeterminada. Muchas ambulancias en Colombia y Latinoamérica cuentan aún con la lidocaína como única disponibilidad. No obstante, está claro que el medicamento de elección, además de la adrenalina en la situación descrita, es la Amiodarona. Se considera que este medicamento podría recomendarse como clase IIb frente a fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso.

La dosis que debe administrarse inicialmente es de 300 mg. intravenoso en bolo. Si persiste la arritmia luego de unos minutos, puede administrarse una segunda dosis de 150 mg intravenoso. La dosis máxima acumulada en 24 horas debe ser de 2.2g. Si solamente se dispone de lidocaína, la dosis a administrar es de 1 a 1.5 mg. por kg., cada tres a cinco minutos por máximo tres dosis. 5.5 Actividad eléctrica sin pulso (AESP) La presencia de alguna actividad eléctrica diferente de la fibrilación ventricular o de la taquicardia ventricular en ausencia de pulso identifica esta arritmia. Anteriormente la situación se identificaba como disociación electromecánica debido a que había despolarización eléctrica organizada y falta de acortamiento sincrónico de las fibras miocárdicas. No obstante, desde el decenio de los 90 se estableció el término más adecuado de actividad eléctrica sin pulso (AESP). Este ritmo se considera como de supervivencia, ya que detectando la causa con rapidez hay mayor oportunidad de respuesta., Las ondas detectadas pueden ser lentas y amplias o rápidas y estrechas. Se observa mejor pronóstico en los


REANIMACION CARDIO-CEREBRO PULMONAR casos con complejos QRS estrechos y rápidos. La secuencia recomendada para atender estos casos es la siguiente: Contacto: la víctima no responde. Activar el sistema de emergencia. Aplicar el ABCD Primario: A. No respira B. Proporcionar dos a cinco ventilaciones con presión positiva C. Verificar si hay pulso. Si no lo hay iniciar RCP D. ¿Hay fibrilación?: no hay fibrilación Proceder al ABCD secundario: A. Intubar B. Verificar buena intubación C. Canalizar vena, monitorear y detectar actividad eléctrica en ausencia de pulso que es FV ni TV. Administrar adrenalina 1 mg. intravenosa y una carga de 250 cc de solución salina. Continuar con la reanimación cardiopulmonar (RCP). Si la actividad eléctrica es lenta, administrar atropina 0.5 a 1 mg. intravenosa. Diagnóstico diferencial: tan pronto se detecte la situación, iniciar un cuidadoso proceso para determinar la causa. D. Determinar si hubo o no trauma. Si hubo trauma proceder de acuerdo con el ABCD del trauma, detectando y manejando lesiones amenazantes para la vida. Si no lo hubo, determinar la edad, ya que cada grupo etéreo tiene más probabilidades de ciertos diagnósticos que otro (un paciente de 17 años, por ejemplo, tendrá menos opciones de un infarto que uno de 65 años). Descubrir al paciente detectando hallazgos que sugieran la causa del problema (edema en miembros inferiores sugiere problemas renales y, por ende, trastorno de hipo o hipercalemia; cicatrices amplias sugieren cirugía reciente, reposo prolongado y embolismo pulmonar; punciones en los brazos sugieren fármaco dependencia y tóxicos). Interrogar al familiar y consultar la historia clínica, con base en la nemotecnia de las 5H y las 5T (hipovolemia, hipoxia, hipotermia, hidrogeniones (acidosis), hipo o hipercalemia, taponamiento cardíaco, tensión neumotórax, tabletas o tóxicos, Tromboembolismo pulmonar y trombosis coronaria (infarto del miocardio) . Tratar de acuerdo con la causa. Como se puede ver hay situaciones de mejor pronóstico que otras: -Hipovolemia: recuperar la volemia agresivamente camino al hospital, no en la escena. -Hipotermia: recuperar la temperatura normal. -Hipoxia: detectar y tratar el origen del problema mejorando oxigenación y manejando agresivamente la vía aérea. -Hidrogeniones: acidosis, considerar suministro de bicarbonato. -Hipercalemia: considerar suministro de bicarbonato.

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-Tensión neumotórax: descomprimir el tórax puncionando segundo espacio intercostal en línea medio clavicular. No intentar compresiones torácicas camino al hospita, l mientras no se descomprima el neumotórax. -Taponamiento cardíaco: pericardiocentesis. No intentar compresiones torácicas. -Tóxicos: tratar de acuerdo con el tóxico. -Trombosis coronaria: traslado rápido al hospital. En todos los casos, la pauta fundamental involucra pronto traslado a la institución hospitalaria adecuada más cercana, ejecutando pasos básicos en el camino. El bicarbonato es un fármaco que se usó y que fue víctima del abuso por muchos años. No hay razones para que los equipos de intervención continúen manejándolo sin lógica o evidencias de soporte: -Clase I (avalado por evidencia definitiva): en caso de hipercalemia conocida preexistente. -Clase IIa (aceptable, buena evidencia): si hay acidosis conocida preexistente. En sobredosis de antidepresivos triciclicos. En sobredosis de ácido salicílico. -Clase IIb. (sólo evidencia regular): pacientes intubados y ventilados con periodos de paro prolongado. Al restablecer la circulación luego de paro prolongado. -Clase III (puede ser nocivo): acidosis hipercápnica. 5.6 Asistolia Para algunos autores la asistolia no es una arritmia sino la manifestación sombría de un corazón agonizante. Esto teniendo en cuenta que los pacientes que muestran asistolia en el monitor tienen tasa de supervivencia muy baja, sobreviviendo solamente un 1 a 2%. La única esperanza de reanimación es la detección inmediata o pronta de una causa reversible. Para la atención de la asistolia se aplica la siguiente secuencia: Contacto: NO responde. Activar el sistema de emergencia. Aplicar ABCD Primario: A. No respira B. Proporcionar dos o cinco ventilaciones a presión positiva C. Detectar pulso. Si no hay pulso, iniciar RCP D. No hay fibrilación Aplicar el ABCD secundario: A. Intubar B. Verificar buena intubación C. Canalizar vena, monitorear y administrar medicamentos. Si en el monitor aparece asistolia,


REANIMACION CARDIO-CEREBRO PULMONAR corroborar que en realidad no haya pulso. Verificar que los cables de los electrodos no se hayan soltado y cambiar de derivación en el monitor para asegurarse de que no se trata de un reflejo de una fibrilación ventricular fina de otra derivación. Administrar adrenalina intravenosa 1mg., cada tres a cinco minutos. Verificar que no haya signos de muerte que contraindiquen la reanimación. Considerar el uso de marcapaso transcutáneo siempre y cuando se aplique precozmente. No es de uso rutinario. Aplicar atropina 0.5 mg. a 1 mg. intravenosa, cada tres a cinco minutos.

de reanimación en la escena. La pauta a manejar dependerá de la normatividad de cada equipo. La Asociación Nacional de Médicos de Sistemas de Emergencia de los Estados Unidos y el Comité de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos sugieren: para víctimas de trauma cerrado, no se justifican los esfuerzos de reanimación si el paciente está sin pulso y en apnea al arribo de los equipos de emergencia. Para víctimas de trauma penetrante los esfuerzos para reanimar raramente tendrán resultado si no hay signos de vida (respuesta pupilar, esfuerzo respiratorio o actividad eléctrica cardíaca con frecuencia mayor a 40 por minuto) al arribo de los equipos de emergencia a la escena.

Si reevaluando cada paso, se determina que todo ha sido ejecutado adecuadamente y persiste la situación, luego de veinte minutos, considerar suspender maniobras. Aunque no es el objetivo de esta guía discutir la reanimación cardiorrespiratoria en el paciente con trauma, se darán algunas de las pautas generales de abordaje de estas situaciones en la escena prehospitalaria.

La reanimación no se justifica si hay lesiones fatales: decapitación (hemicorporectomía), o cuando hay livideces, rigor mortis y descomposición del cuerpo. La terminación de esfuerzos de reanimación del paciente con trauma en la escena deben ser considerados si han transcurrido 15 minutos de intentos de reanimación infructuosos frente al paro presenciado. La terminación de intentos de resucitación debería ser considerada para pacientes en paro cardiorrespiratorio de origen traumático que requieren transporte al centro de trauma, con tiempo de desplazamiento mayor de 15 minutos. Víctimas de ahogamiento, descarga por rayo o hipotermia, o aquellos

En primer lugar, debe ser claro que el pronóstico de cualquier paciente que hace paro cardiorrespiratorio como consecuencia del trauma en la escena prehospitalaria, es muy reservado y con esperanzas muy limitadas de respuesta. Hay diferencias profundas entre el paro cardiorrespiratorio de origen médico y el de origen traumático. La mayoría de paros de origen médico son resultado de arritmias cardíacas o problemas ventilatorios. En el trauma, en muchos casos, el evento acompañante es la exsanguinación o, en menor porcentaje, la existencia de lesiones devastadoras como trauma cerebral o espinal severo y no pueden ser apropiadamente resucitados en el campo. El colapso de origen médico puede ser estabilizado en la escena manejando el problema de vía aérea o desfibrilando. En contraste, el paro cardiopulmonar de origen traumático es mejor manejado con traslado inmediato al hospital. Menos del 4% de los pacientes traumatizados que requieren resucitación cardiopulmonar en la escena sobrevivirán hasta ser dados de alta del hospital. Las víctimas de trauma penetrante torácico suelen tener la mejor esperanza si se activa con rapidez, trasladándolas al centro hospitalario con capacidad de respuesta al trauma. Pacientes que entran en colapso cardiorrespiratorio como consecuencia de trauma cerrado múltiple, trauma penetrante de cuello, trauma penetrante de cráneo o quemaduras grado III mayores al 70% de superficie corporal, generalmente morirán y no justifican esfuerzos

en los que el mecanismo de trauma no correlaciona con la


REANIMACION CARDIO-CEREBRO PULMONAR condición clínica (sugiriendo causa no traumática) merecen especiales consideraciones antes de tomar decisiones con respecto al fin de los intentos de reanimar. La reanimación cardio-cerebro-pulmonar es un escenario en el que se juegan muchos elementos que confrontan la práctica médica y que la enfrentan a una auténtica situación de relación inmediata con la muerte. Puede incluirse: definición de patologías, características clínicas epidemiológicas, diagnóstico y/o tratamiento. 6. BIBLIOGRAFÍA LECTURAS RECOMENDADAS 1. PHTLS, Basic and Advanced Prehospital Trauma Life Support. NAEMT, ACS, 2003, Mosby. 2. AMLS, Advanced Medical Life Support, NAEMSP, 1999, Mosby 3. Standards for cardiopulmonary resuscitation (CPR) and emergency cardiac care (ECC). JAMA 1974;227:833 868. 4. Standards and Guidelines for cardiopulmonary resuscitation (CPR) and emergency cardiac care (ECC). JAMA 1980;244:453-509. 5. Standards for cardiopulmonary resuscitation (CPR) and Emergency cardiac care (ECC). JAMA 1986;255:2905 2989 6. American heart Association. Guidelines for Cardiopulmonary resuscitation Àmergency cardiac care. JAMA 1992;268:2212 2302 7. Guidelines for advanced life support: a statement by the advanced life support working party of the European Resuscitation Council, 1992. Resuscitation 1992;24:111-121 8. Guidelines for the basic and advanced management of the airway and ventilatation. Resuscitation 1996;31: 187230 9. Bossaert L. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation. Amsterdam, Paises Bajos: Elsevier, 1998. 10.Stephenson HE, Corsan Reed L, Hinton JW. Some common denominators in 1200 cases of cardiac arrest. Ann Surg 1953; 137:731-734 121 11. Zoll PM, Linenthal AJ, Gibson W, Paul MH, Normal LR. Termination of ventricular fibrilation in man by externally applied electric countershock. N Engl J Med 1956; 254:727 732. 12. Safar P, Escarraga LA, Elam JO . A comparison of the mouth-to-mouth and mouth-to airway methods of artificail respiration with the chest-pressure-arnlift methods. N Engl J Med 1958; 258:671-677. 13. Elam JO, Greene DG, Brown ES, Clements JA, Oxygen and carbon dioxide exchange and energy cost of expired air resuscitation. JAMA 1958; 167: 328-341. 14. Kouwenjoven W, Jude JR, Knickerbocker GG. Closed-chest cardiac massage. 1960; 173: 1064- 1067. 15. Chandra NC, Hazinski MF, Stapleton E, Instructors Manual for Basic Life Support. Dallas, Tex: American Heart Association; 1997. 16. Ruben HM, Elam JO. Ruben AM. Greene DG. Investigation: Studies of pharyngeal x rays and performance by laymen. Anesthesiology 1961; 22:271- 279. 17. Guilder CW. Resuscitation opening the airway: a comparative study of techniques for opening and airway obstructed by tongue. JACEP. 1976. 5:588- 590. 18. Handley A.J., Becker LB, Allen M, Van Drenth A, Kramer EB, Montgomery WH. Single Rescuer Adult Basic Life Support: an advisory statement from the Basic Life Support Working Group of The International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR). Resuscitation 1997;34:101-108. 19.Wencel V. Idris AH, Banner MJ, Fuerst RS, Tucker KJ. The composition of gas given by mouth tomouth ventilarion during CPR. Chest 1994;106:1806-1810. 20.Wenzel V. Idris AH, Banner MJ, Kubilis PS, Band R, Williams JL, Lindner KH. Respiratory system compliance decreases after cardiopulmonary rususcitation and stomach inflation: Impact of large and small tidal volumes on calculated peak airway pressure. Resuscitation 1998;38:113-118. 21. Idris AH, Wenzel V, Banner MJ, Melker RJ, smaller tidal volumes minimize gastric inflation during CPR with an unprotected airway. Circulation 1995; 9 (Suppl l): 1-759. Resumen. 22. Morton HJV, Wylie WD. Anesthetic deaths due to regurgitation or vomiting. Anaesthesia 1951; 6: 192- 205. 23. Ruben A, Ruben H. Artificial Respiration: flow of water from the lung and the stomach. Lancet 1962; 780:81. 24.Stone BJ, Chantler PJ, Baskett PJ. The incidence of regurgitation during cardiopumonary reuscitation: a comparison between the bag valve mask and larungeal mask airway. Resuscitation 1998;38:3-6. 25. Ornato JP, Hallagan LF, McMaham SB, Peeples EH, Rostafinski AG. Attitudes of BCLS instructors aboutmouth-tomouth resusciatation during the AIDS epidemic. An Emerg Med 1990; 19: 151-156. 26. Brenner BE, Van DC, Cheng D, Lazar EJ. Determinants of reluctance to perform CPR among residents and applicants: The impact of experience on helping behavior. Resuscitation 1997; 35:203-211. 27.Hew P, Brenner B, Kauffman J. Reluctance of parmedics and amergency medical technicians to perform mouth-tomouth resuscitation. J Emerg Med 1997; 15:279-284. 28. Brenner BE, Ku\auffman J. Reluctance of internists and medical nurses to perform mouthto mouth resuscitation. Arch Int Med 1993; 153:1763-1769. 29. Locke CJ, Berg RA, Sanders AB, Davis MF, Milander MM, Kem KB, Ewy GA. Bystander cardiopulmonary resuscitation: concerns about mouth-to-mouth. Arch Int Med 1995; 155:938-943. 30. Berg RA, Kem KB, Sanders AB, Otto CW. Hilwig RW,EWY GA. Bystander caridopulmonar y resuscitation: Is ventilation neccesary? Circulation 1993;88 (4Pt.I): 1907-1915. 31. Chandra NC, Gruben KG, Tsitlick JE, Browner R, Guerci AD, Halperin HH, Wwisfeldt ML, Permutt S. Observations of ventilarion during resuscitation in a canine model. Circulation 1994;90:3070-3075. 32. Tang W, Weil MH. Sun SJ, Kette D, Kette F, Gazmuri RJ, O Connell F. Cardiopulmonary resuscitation by precordial compression but without mechanichal ventilation. Am J Respr Crit Care Med 1994; 150: 1709-1713. 33.Noe M, Weil MH, Tang W, Turner T, Fukui M.Mechanical ventilation may not be essential for initail cardiopulmonary resuscitation. Chest 1995; 108:821-827. 34.Van Hoeyweghwn RJ, Bossaert LL, Mullie A, Calle P, Martens P, Buylaert WA, Delooz H. Quality and efficiency of bystander CPR: Belgian Cerebral Resuscitation. Resuscitation 1993; 26:47-52. 35. Figura N. Mouth to Mouth Resuscitation and Helycobacter Pylori infection. Lancet 1996;347:1342,carta. 36. Hilman KM, Muscheheim C. Primary cutaneous Tuberculosis resulting fronm mouth-to-mouth respiration. N Engl J Med 1965;273:1035-1036. 37. Simmons M, Deao D, Moon L, et al, Bench evaluaction: Three face-shield CPR barrier devices. Resp Care 1995;40:618-623. 38. Exhaled-air pulmonary resuscitators (EAPRs) and disposable manual pulmonary resuscitators (DMPRs). Health Devices 1989;18:333-352. 39. Sellick BA. Cricoid pressure to control regurgitation of stomach contents during induction of anesthesia. Lancet 1961;2:404-406. 40. Dailey RH, Simon B, Young GP, Steward RD. The Airway: Emergency Management. St. Louis, MO: Mosby year book; 1992. 41. Salem MR, Joseph NJ, Heyman HJ, Belani B, Paulissian R, ferrara TP, Cricoid Pressure is effective in obliterating the esophageal lumen in the presence of a nasogastric tube. Anesthesiology. 1985; 4:443-446. 42. Petito SO, Russel WJ. The prevention of gastric inflation: - a neglected benefit of cricoid pressure. Anaesth and intensive Care 1998; 16:39-143. 43. Mather C, O Kelly S. The palpation of pulses. Anaesthesia 1996; 51: 189-191. 44. Bahr J, Klingler H, Panzer W, Rode H, Kettler D, Skills of lay people in checking the carotid pulse. Resuscitation 1997;35:23-26. 45. Ochoa Fj, Rammalle-Gomara E, Carpintero JM, garcia A, Saralegui I. Competence of health professionals to check the carotid pulse. Resuscitation 1998; 37:173-175. 46. Flesche CW, Zucker TP, Lorenz C, Nerudo B, Tarnow J. The carotid pulse check as a diagnostic tool to asses pulselessnes during adult basic life support. Euroanaesthesia 95. 1995; Resumen. Presentado en European

60

Resuscitation Council. 47. Cummins RO, Hazinski MF. Cardiopulmonary resuscitation techniques and instruction: when does evidence justify revision? Ann Emerg Med 1999; 34:780-784. 48. Flescehe C, Neruda B, Breuer S, et al. Basic Cardiopulmonar y resuscitation skills: a comparison of ambulance staff ad medical students in germany. Resuscitation 1994;28:S25 Resumen. 49. Flesche C, Neruda B, Noetages T, et al. Do cardiopulmonary skills among medical students meet current standardas and patients needs? Resuscitation 1994;28.S25. Resumen. 50. Monsieurs KG, De Cawer HG, Bossaert LL. Feeling for the carotid ulse: is five seconds enough? Resuscitation 1996;31:S3. 51. Flesche CW, Breuer S, Mandel LP, Brevick H, Tarnow J. The ability of health professionals to check the carotid pulse. Dirculation 1994; 90 (Suppl. I): I-288. Resumen. 52. Eberle B, Dick WE, Schneider T, Wisser G, Doetsch S, Tzanova I. Checking the carotid ulse: diagnostic accuracy of first responders in patients with and without a pulse. Resuscitation 1996; 33:107-116. 53. Maier GW, Tysons GS Jr. Olsen CO, et al. The physiology of external cardiac massage: High impulse cardiopulmonary resuscitation. Circulation 1984;70:86-101. 54. Rudikoff MT, Maughan WL, Effon M, Freun P. Weisfwldt ML. Mechanisms of blood flow during cardiopulmonary resuscitation. Circulation 1980;61:345-352. 55. Maier GW, Newton Jr, Wolfe JA, Tson GS, Olsen CO, Glower DD, Spratt Ja, Davis JW, Feneley MPRJS. The influence of manual chest compression rate on hemodynamkic support during cardiac arrest; high impulse cardiopulmonary resuscitation. Circulation 1986;74(Suppl IV): IV-51-IV-59. 56. Feneley MP, Maier GW, Kem KB, Gaynor JW, Gall Sa, Sanders AB, Raeesler K, Multibaier LH, Scott Rankin J, Ewy GA. Influence of comprenssion rate on initial succes of resuscitation and 24 hour survival after prolongued manual cartdiopulmonary resuscitation in dogs. Circularion 1988;77:240-250. 57.Wolfe Ja, Maier GW, Newton JR, Glower DD, Tyson GS,Spratt JA, Rankin JS, Olsen CO, Physiologic determinant of company blood flow during external cardiac massage, J Thorac Cardiovasc Surg 1988;95:523-532 58. Sanders AB, Kem KB, Fonken S, Otto CW, Ewy GA. The role of bicarbonate and fluid loading in improving resuscitation from prolongued cardiac arrest with rapid manual chest compression CPR. Ann Emerg Med 1990:19:1-7 59. Sweson RD, Weaver D, Niskanen RA, Martin J. Dahlberg S. Hemodynamics in humans durin conventional and experimental methods of cardiopulmonary resuscitation. Circulation 1988;78: 630-639. 60. Kem KB, Sanders AB, Raife J, Milander MM. Otto CW. Ewy GA. A study of chest compression rates during cardiopulmonary resuscitation humans. Arch Intern Med 1992; 152:145-149. 61. Kem KB, Hilwing RW, B erg RA, Ewy GA. Efficacy of chest compression only BLS CPR in the presence of occluded airway. Resuscitation 1998;39:179-188. 62. Bayes de Luna A, Coumel P, Leclercq JF Ambulatory sudden cardia deth: Mechanism of production of fatal arrytmia on the base of data form 157 cases. Am Heart J. 1989:117:151-159. 63. Cummins RO, Omato JP, Thies WH, Pepe PE. Improving survival from sudden cardiac arrest: The ìchain of survivalî concept: a statement for health professionals from the Advanced Cardiac Life Support SubCommitee and the Emergency cardiac Arrest Commitee, American Heart Association. Circulation 1991; 83:1832-1847. 64. Calle PA, Verbeke A, Vanhaute O, Van AckerP, Marttens P, Buykaert W. The effect of semiautomatic external defibrilation by emergency medical technicinas on suvival after out-of-hospital cardiac arrest.: an observational study in uran and rural areas in Belgium. Act Clin Belg 1997;52:72-83. 65. Mosseso VN, davis EA, Auble TE, Paris PM , Yealy DM, Usze of atomated external defibrillators by police officers for treatment of ouo-of-hospital cardiac arrest. Ann Of Emerg Med 1998;32:200-207. 66. Bayes De Luna A, Coumel P, Leclercq JF. Ambulatory Suden cardiac death: mechanism of productin of fatal arrhytmia on the basis of data form 157 cases. Am Heart J 1989;117:151-159. 67. Shuster M, Keller JL. Effect of fire department first responder automated defibrillation. Ann Emerg Med 1993; 4:721-727. 68. Cummins RO. From concept to standard-of-care? Review of the clinical experience with automated external defibrillators. Ann Emerg Med 1989;18:1269-1275. 69. Diack AW, Welbom WS, Rullman RG, Walter CW, Wayne MA. An automatic cardiac resuscitator for emergency trealment of cardiac arrest. Med Instrum 1979;13:78-83. 70. Jaggarao NS, Heber M, Grainger R, Vinvent R, Chamberlain DA, Aronson AL. Use of an automated External defibrillator pacemaker by ambulance sataff. Lancet 1982;2:73-75. 71. Roskovec A, Crossley J, Walesby R, Fox KM, Masery A. Safety and efectiveness of a portable external automatic external defibrillator ñ pacemaker. Clin Cardiol 1983;1983; 6:527-533. 72. Cummins RO, Eisemberg M, Bergner L, Murray JA. Sensitivity, accuracy, and safety of an automatic external defibrillator. Lancet 1984; 2:318-320. 73. Dickey W, Dalzell GW, Anderson JM, Adgey AA. The accuracy of decision making of a semiautomatic defibrillator during cardiac arrest. Eur Heart J 1992; 13:608-615. 74. Shuster M, Keller JL. Effect of fire deparament first responder automated defibrillation. An Emerg Med 1993;22:721-727. 75. Auble TE, Menegazzi JJ. Paris PM. Effect of out-ofhospital defibrillation by basic life support providers on cardiac arrest mortality: a metaanalisys. Ann Emerg Med 1995;25:642-648. 76. Kroll MW, Brewer JE. Automated External Defibrillators: desing considerations. New Horiz 1995; 5:128-136. 77. Niskanen RA. Automated External defibrillators: Experience with their use and options of their further development. New Horiz 1997; 5:137-144. 78. Weaver WD, Copass MK, Hill DL, et al, Cardiac arrest treated with a new automatic external defibrillator by out-ofhospital first responders. Am J Cardiol 1986; : 1017-1021. 79.Stone BJ, Chantler PJ, Baskett PJ. The incidence of regurgitation during cardiopulmonary resucitation: a comparison between the bag valve mask and laryngeal mask airway. Resuscitation 1998; 38: 3-6. 80. Baskett PJF. The Use of the laryngeal mask airway by nurses during cardiopulmonary resuscitation: Results of multicentre trial. Anaesthesia 1994;49:3-7. 81. Pennant JH, Walkere MB. Comparison of the endotracheal tube and laryngeal mask in airway management by parmediacal personnel. Anesth Analg 1992;74:531-534. 82. Reinhart DJ. Laryngeal Mark airway (LMA) vs endotracheal tube by paramedics and respiratory therapists. Ann Emerg Med 1994;24:260-263. 83. Davies PRF, Tighe SQ, Greenslade GL. Laryngeal mask and tracheal tube insertion by unskilled perssonel. Lancet 1990;336:977-979. 84. Greene MK, Raddon R, Hinchley G. The laryngeal mask airway: Two cases of prehospital care: Anaesthesia 1992;47:686-689. 85. Atherton GL, Johnson JC. Ability of paramedics to use the combitube in prehospitak cardiac arrest. Ann Emerg Med 1993;22:1263-1268. 86. Lefrancois D. Use of the esophageal-tracheal combitube ( ETC) in prehospital cardiorrespiratory arrest (CRA) in an EMT-D levels EMS system. Resuscitation 1998;37:544. Resumen. 87. Rumball CJ, Macdonald D. The PTL, Combitube, laryngeal mask, and oral aiway: a randomized prehospital compartive study of ventilatory device effectiveness in 470 cases of cardiorespiratory arrest. Prehosp Emerg Care. 1997;1:1-10. 88.Staundinger T, Brugger S, Watschinger B. Emergency intubation with the combitube: Comparison with the endotracheal tube, Ann Emerg Med 1993;22:1573-1575. 89.Staundinger T. Brugger S, Roggla M. Comaprison of the combitube with the endotracheal tube in cardiopulmonary resuscitation in the preshospital phase. Wien Klin Wachenschr 1994; 106:41290. Frass M, Frenzer R, Rauscha F. Ventilation with the endotrachealtube combitube in cardiopulmonary resuscitation: promptness and efectiveness. Chest 1988; 93: 781-784. 91. Tanigwa K, Shigematsu A.A choice of airway device for 12020 cases of non traumatic cardiac arrest in Japan, Prehosp Emerg Care 1998; 2:96- 100. 92. Macleod BA Heller MB, Gerard J, Yealy DM, Menegazzi JJ. Verification of endotracheal tube placement wiith colorimetric end-tidal CO2 detection. Ann Emerg Med 1991;20:267-270. 93. Chow LH, Lui PW, Cheung EL, Jong HR, Yang TC, Chen YC. Verification of endotracheal tube misplacement with the colorimetric carbon dioxxxide detector during anaesthesia. Chung Hung I Hsueh Tsa Chic 1993;51:415-418. 94. Hayden Sr,Sciamarella J, Viccellio P. Colorimetric end-tidal.CO2 detector for verification of endotracheal tube placement in out-of-hospital cardiac arrest. Acad Emerg Med 1995;2:449-452. 95. Anton WR, Gordon RW, Jordan TM. A disposable end-tidal CO2 detector to verify endotracheal intubation. Ann Emerg Med 1991;20:271-275. 96.Bozeman WP, Hexter D, Liang HK, kelen GD. Esophaageal detector device vs detection of endtidal carbon dioxide level in emergency intubation. Ann Emerg Med 1996;27:595-599. 97. Schaller RJ, huff JS, Zahn A. Comparison of colorimetric end-tidal-CO2 detector and an esophageal aspiration device for verifyng endotracheal tube placement in the prehospiti setting: a six month experience. Prehospital Disaster Med 1997;12:57-63. 98. Jenkins WA, Veerdile VP, Paris PM. Tha syringe aspiration device technique to verify endotracheal tube position. Am J Emerg Med 1994;12:413-416. 99. PHTLS, Basic and Advanced Prehospital Trauma Life Support, NAEMT, 2003, Mosby.


GUÍA PARA EL MANEJO DE REFLUJO GASTROESOFÁGICO GASTROESOFAGICO Dr. Jaime Obregón Coordinador Servicio de Gastroenterología

1. OBJETIVO Brindar los parámetros e indicaciones correctas a los médicos tratantes del Hospital Militar para el manejo del síndrome de REFLUJO GASTROESOFÁGICO.

2. METODOLOGÍA La presente guía se baso en información de la Asociación Colombiana y Americana de Gastroenterología.

torácica a través del orificio hiatal del diafragma. Únicamente un tercio de los pacientes con hernia de hiato tienen esofagitis. 5. 2 Manifestaciones clínicas La ERGE es crónica, aunque suelen alternarse períodos con y sin manifestaciones clínicas. El espectro clínico es muy amplio, pero se puede agrupar fundamentalmente en dos grupos: Con manifestaciones digestivas:

3. ALCANCE

L Los síntomas más específicos son la pirosis y la

5.1 Conceptos fundamentales

regurgitación. Se estima que un 7% de la población presenta síntomas de pirosis diariamente y un 36% algún episodio mensual. L Otros síntomas digestivos más inespecíficos son epigastralgia, náuseas, vómitos y eructos. L Asimismo, son sugestivos de complicaciones de la ERGE otros síntomas, tales como la odinofagia, la hemorragia digestiva alta o el síndrome constitucional. La disfagia puede ser signo de complicación de la ERGE (estenosis péptica, disfunción peristáltica) o producirse por un aumento en la sensibilidad esofágica al paso del bolo alimentario, sin que se asocie a ninguna alteración morfológica identificable.

El reflujo gastroesofágico es un fenómeno fisiológico L

Con manifestaciones extradigestivas:

Desde: la sintomatología, manifestaciones Hasta: el tratamiento de la enfermedad..

4. POBLACIÓN OBJETO La población objeto de la presente guía se orienta a los usuarios en general del HOMIC, especialmente a población adulta, mayor de 15 años.

5. RECOMENDACIONES

que está presente en condiciones normales. La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) L consiste en el paso de contenido gástrico al esófago, capaz de producir manifestaciones clínicas y/o lesiones inflamatorias en el mismo (esofagitis). La esofagitis es una consecuencia del reflujo L gastroesofágico patológico, que puede presentarse con o sin clínica. Sólo en la mitad de los pacientes con síntomas típicos de ERGE se aprecia esofagitis en la endoscopia. La hernia de hiato es una anomalía anatómica que L consiste en la protusión del estómago a la cavidad

L Respiratorias: pueden aparecer síntomas relacionados con la aspiración de material refluido al árbol respiratorio, como tos crónica o crisis de broncoespasmo. L Dolor torácico no cardíaco: la ERGE puede manifestarse como dolor torácico pseudoanginoso de presentación episódica, ya sea secundario a las alteraciones motoras del esófago o como reflejo del contacto del ácido con la mucosa del esófago. L Otorrinolaringológicas: laringitis y granulomas laríngeos.

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REFLUJO GASTROESOFAGICO Bucales: pérdida del esmalte dentario. L

5.5.2 Tratamiento farmacológico

5.3 Complicaciones

Antiácidos: producen respuesta rápida, pero su efecto es poco duradero. Se utilizan a demanda. Ejemplos: almagato, magaldrato.

Hemorragia: se produce por ulceración de la mucosa en L el contexto de un esófago de Barret o por la propia esofagitis erosiva. Suele traducirse en pérdidas ocultas de sangre y muy infrecuentemente tienen lugar hematemesis o melenas. Esófago de Barret: es la metaplasia del epitelio L escamoso del esófago, fundamentalmente de tipo intestinal especializado, que aparece en el 3% a 4% de pacientes con ERGE. Un 10% de las personas con esófago de Barret desarrollarán un adenocarcinoma esofágico, por lo que es necesario estar atento a la aparición de clínica sospechosa, como síndrome constitucional, y realizar controles endoscópicos periódicos con toma de varias biopsias. Estenosis péptica: se produce como consecuencia de la L existencia de fibrosis secundaria a la inflamación esofágica (del 7% a 23% de los pacientes que han padecido esofagitis), a un anillo de Schatzky o al esófago de Barret. Produce clínica de disfagia. 5.4 Clasificación endoscópica de la esofagitis por reflujo gastroesofágico Aunque existen varias clasificaciones, ninguna cumple todos los requisitos que se exigen a una clasificación ideal. De entre las propuestas, destacamos la de Savary y Miller porque es la más utilizada actualmente, y la de Los Ángeles, más moderna y que pretende ser más reproducible y sencilla. 5.5 Medidas terapéuticas en la ERGE e Y Diagnóstico y tratamiento inicial. Y Refractariedad al tratamiento. Y Tratamiento del paciente con esofagitis 5.5.1Medidas higienicodietéticas Muchas de estas medidas son empíricas y existen pocos estudios que demuestren su eficacia; por otra parte, pueden suponer una disminución de la calidad de vida del paciente, lo cual es hasta cierto punto innecesario, dada la existencia de fármacos capaces de controlar la sintomatología sin provocar efectos indeseables destacables. Por todo ello, las medidas higienicodietéticas pueden sugerirse como tratamiento inicial en pacientes con clínica leve o como tratamiento adyuvante en casos más graves, pero hay que tener en cuenta que actualmente han quedado relegadas por el tratamiento farmacológico.

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Inhibidores de la bomba de protones (IBP): son los fármacos más efectivos y, por lo tanto, el tratamiento de primera línea. A diferencia de los antiácidos, no tienen efecto inmediato. Existen varios compuestos dentro de este grupo, pero no hay diferencias importantes entre ellos. Antagonistas H2: su efectividad es claramente inferior a la de los IBP, sin embargo, existen casos excepcionales de pacientes que no responden adecuadamente a los IBP y que se benefician de su asociación con antiagonistas H2.

Y Procinéticos: no existen datos concluyentes sobre su eficacia. El más estudiado ha sido la cisaprida, pero actualmente se desaconseja su uso, ya que se asocia a efectos cardiovasculares indeseables. Como alternativa se puede utilizar: cinitaprida, 1 mg/8 horas, 15 minutos antes de las comidas. Baclofén: tampoco existen datos concluyentes sobre su eficacia. Se trata de un agonista del receptor tipo B del GABA, de mecanismo de acción poco conocido, aunque hay datos que sugieren que actúa inhibiendo las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior. Se administra de forma concomitante a los IBP, especialmente en los casos en que se sospecha la presencia de reflujo biliar. Las dosis propuestas son: baclofén, 5 mg/8 horas inicialmente, aumentar a 10 mg/8 horas a los 4 días, 15 mg/8 horas tras 4 días más, y finalmente dosis máxima de 20 mg/8 horas. 5.5.3 Tratamiento quirúrgico

Y Los datos actuales apuntan a una efectividad similar entre el tratamiento quirúrgico y el tratamiento farmacológico, sin embargo, el tratamiento quirúrgico se reserva para pacientes que rechazan el tratamiento farmacológico, no responden al tratamiento farmacológico correcto y controlado, presentan complicaciones graves recidivantes (indicaciones absolutas) o con esfínter esofágico inferior incompetente que provoca recidivas precoces tras la suspensión del tratamiento, y hace imprescindible la toma de fármacos de por vida (indicación relativa). Y La técnica de elección es la fundoplicatura de Nissen, ya sea por vía laparoscópica o por laparotomía (los estudios comparativos no son concluyentes por el momento), y requiere inexcusablemente la realización de una manometría y pH-metría previas al procedimiento, para descartar alteraciones de la motilidad esofágica que puedan obligar a modificar la técnica quirúrgica, y que a la


vez servirán de patrón de referencia con el cual comparar los resultados postoperatorios, especialmente si se sospecha fracaso de la cirugía por recidiva. La mortalidad operatoria del Nissen es muy baja (<0,5 %) y tiene una morbilidad del 5% que incluye transtornos como disfagia, síndrome de gas-bloat, plenitud postprandial y saciedad precoz. Los estudios informan de un índice de recidiva del 5% a los cinco años. 5.5.4 Tratamiento endoscópico Está en fase de desarrollo. Las técnicas que existen son la aplicación de radiofrecuencia, los dispositivos de sutura endoscópica y la inyección de polímeros. 5.6 Actitud ante las complicaciones delLa ERGE 5.6.1 Estenosis esofágica.

l Descartar malignidad mediante FGS y biopsias. l En función de la clínica administrar tratamiento farmacológico con o sin dilataciones endoscópicas.

l Proponer cirugía en caso de síntomas persistentes con necesidad de dilataciones frecuentes o esofagitis refractaria al tratamiento medicofarmacológico intensivo. 5.6.2 Esófago de Barret y adenocarcinoma Biopsias en el Barret: deben obtenerse muestras de los cuatro cuadrantes del esófago a intervalos de 2 cm., se empieza comenzando junto a la unión esofagogástrica y hasta donde endoscópicamente se sospecha que llega el epite...

6. ALGORITMO Representación gráfica de la guía.

VALORACIÓN INICIAL (INSPECCIÓN) EXAMEN FÍSICO COMPLETO

INTERROGATORIO EXÁMENES

INTERVENCIÓN (MANEJO)

OBSERVACIÓN Y / O CONTROL


GUÍA DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA PARA PACIENTES CON ÚLCERAS POR PRESIÓN Hilsen Duran López - Profesional de Enfermería

Enfermería

1. OBJETIVO Reducir o eliminar ü

factores de riesgo que contribuyen al desarrollo de ulcera por presión Valorar el riesgo de desarrollar ü ulcera por presión, de una manera efectiva. Identificar y clasificar ü correctamente los estadios de las ulceras por presión. Registrar protocolizar el cuidado ü brindado por Enfermería, encaminado en la evaluación, prevención y tratamiento oportuno. Estandarizar un plan integral de ü cuidados de enfermería ante el desarrollo de una úlcera por presión. Reducir y optimizar costos no solo ü mejorando la eficiencia sino ofrecer una mejor calidad de atención.

2. METODOLOGÍA La presente guía se elaboró como protocolo institucional, teniendo en cuenta el consenso de los profesionales de la institución especializados en el manejo de heridas y ostomías, así mismo contando con la aprobación y el concepto de la unidad de gestión en enfermería. Paralelamente se recurrió a bibliografía relacionada con el tema.

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3. DEFINICIÓN DE LA PATOLOGÍA La ulcera por presión es la perdida tisular derivada por una presión en forma excesiva o prolongada que aparece cuando el tejido blando este comprometido entre dos planos: del propio paciente y una superficie externa, se localiza habitualmente sobre prominencias óseas y son clasificadas según el grado de lesión tisular, se inicia con la presencia de una zona indurada y edematosa, con un eritema que no desaparece a la presión Como resultado de la hipoxia tisular, en la zona aparece una degeneración rápida de los tejidos evolucionando a un foco de necrosis tisular dicha lesión puede progresar hasta la destrucción extensa de todo el grosor de la piel, necrosis del tejido y daño del músculo, hueso y estructura de sostén(1).

4. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS EPIDEMIOLOGÍA En Colombia no se encuentran registrados datos epidemiológicas de la incidencia y prevalencia de las úlceras por presión posiblemente porque esta se presenta como efectos secundarios y o complicaciones de patologías primarias que afectan la

actividad y/o movilidad de la persona (2). Aún en el mundo la incidencia de las lesiones por presión es difícil de obtener datos reales se estima que un grupo significativo son tratadas en casa, sin que haya un registro formal. Sin embargo la experiencia en el Hospital Militar Central a pesar de no tener datos estadísticos. la edad de los paciente que oxila entre los 30 a 50 años es un variable muy importante, dependiendo del centro donde se realice el estudio, no hay una edad específica ya que somos un centro piloto de atención de heridos en combate por lo que este tipo de lesiones se presentan en hombres como resultado de la guerra que vive actualmente nuestro país Con respecto a la localización es importante conocer las zonas vulnerables para la formación de las úlceras. Ninguna zona del cuerpo es inmune a la formación de úlceras por presión, las zonas con mayor incidencia son las prominencias óseas tales como: sacra, cóccix trocánteres mayores, codos, talones, escápula y maléalos. Todas las células vivas requieren de la más adecuada proporción de nutrientes y oxígeno para sobrevivir. Sin embargo, las células varían de acuerdo con el tiempo de supervivencia una vez privada de los


ULCERAS POR PRESION materiales esenciales. En general las células de la piel son muy tolerantes a la carencia de oxígeno y nutrientes, pero si se privan de estos elementos y además existen factores predisponentes, la muerte celular y tisular aparecerá rápidamente. Para comprender los factores de riesgo de una úlcera por presión hay que valorar las situaciones relacionadas con los factores que intervienen en la aparición de estas: 4.1. Factores extrínsecos Una presión ejercida y mantenida sobre una prominencia ósea es la causa principal de una úlcera por presión. Esta presión actúa como un hecho físico a través de una posición prolongada sobre un plano duro disminuyendo así la circulación tisular, ocasionado isquemia localizada y necrosis tisular. Esta presión es difícil de superar en el desarrollo de la actividad normal ya que los tejidos blandos reposan en un plano que compromete hasta el hueso, en el que interfieren mecanismos como: Presión: Es una fuerza que actúa perpendicular a la piel, como consecuencia de la gravedad provocando un aplastamiento tisular entre dos planos, uno perteneciente al paciente y el otro externo (cama o silla) ocluyendo el flujo sanguíneo capilar en los tejidos blandos provocando hipoxia o necrosis del tejido. La piel puede soportar una gran presión pero sólo durante lapsos cortos y suficientemente espaciados. Hussain demostró que para provocar la úlcera era más decisiva la continuidad que la intensidad de la presión y bastaría para ello una presión suave y continuada durante periodos de un par de horas. Una presión de 25 mg. /cm2 ocluirá el flujo sanguíneo capilar en los tejidos blandos y provocará hipoxia y si no se alivia la presión habrá necrosis.

Fuerza de corte y fricción: es una fu e r z a t a n g e n c i a l q u e a c t ú a paralelamente a la piel, produciendo roces por movimiento o arrastre. Cuando la presión es aplicada en un ángulo de la superficie de la piel, las capas se mueven unas sobre otras causando distorsión del tejido. Esta fuerza se llama corte. Diferentes áreas de la piel tienen variados grados de tolerancia para el corte. Este forzosamente ocurre donde hay fricción por las sábanas de la cama.

Para determinar el riesgo de aparición de las úlceras por presión, la primera clave va a provenir del análisis de los posibles factores concurrentes o predisponentes que pueden participar en el proceso. Además, el uso periódico de una escala de valoración de riesgo permitirá facilitar la identificación de los pacientes con riesgo de desarrollar una úlcera por presión. una de las más utilizadas en la actualidad es la de Norton

La fuerza de fricción obliga a las capas superiores de la piel a permanecer en forma estacionaria mientras que las capas más profundas se mueven. las diferentes capas de la piel tienden a moverse cruzando unas sobre otras y la fuerza puede pesar y oprimir los capilares dérmicos, lo que conduce a isquemia del tejido.

4.2. Factores intrínsecos

Fuerza externa de pinzamiento vascular: combina los efectos de la presión, fricción y cizallamiento. Se define como el estrés mecánico que combina presión y fricción produciendo pinzamiento vascular, por ejemplo el paciente sentado produce fricción por el deslizamiento del cuerpo y la presión se produce por la gravedad al estar en esta posición. El paciente tiende a deslizarse hacia abajo, mientras la piel sacra se adhiere a la cama. La fascia más profunda se desliza hacia abajo con el hueso, mientras la fascia sacra superficial permanece adherida a la dermis, esto produce estiramiento y avulsión de las arterias perforantes que suplen el aporte sanguíneo a la piel desde la fascia y los músculos. El cizallamiento obliga a las capas superficiales de la piel a permanecer en forma estática mientras que las capas más profundas se deslizan. Las diferentes capas de la piel tienden a cruzarse unas sobre otras y la fuerza oprime los capilares dérmicos produciendo isquemia del tejido.

Son las respuestas biológicas en las diferentes patologías que las producen el gradiente de presión, necesario para interrumpir la vitalidad de los tejidos: En los estados de shock se produce un éxtasis sanguíneo en las áreas esplácnicas y una isquemia en la piel. La circulación hística superficial se ve muy reducida por la disminución del gasto cardíaco, por la reducción de la presión venosa periférica y por el descenso de la presión arterial. Alteraciones vasculares: En la arteriosclerosis los a cambios que se producen en la pared vascular traen como consecuencia la disminución del flujo sanguíneo a los tejidos superficiales. La fiebre es otro factor que ocasiona serias alteraciones metabólicas ya que esta incrementa hasta el 50% del metabolismo elevando el requerimiento de nutrientes y oxígeno lo cual con lleva a que los tejidos se tornen mas vulnerables. Alteraciones nutricionales: Estados deficitarios de proteínas, de vitamina C, de oligoelementos como el hierro, cobre y el zinc -que producen una demora en la epitelización y retracción de la herida, Ejemplo la DNT es situaciones de indefinición frente a la presión intrínseca, produciendo un disbalance protéico

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ULCERAS POR PRESION calórico que conlleva a una reducción de la masa corporal total.

saprofita de la piel. Situaciones de riesgo:

Alteraciones emocionales: La depresión, estado emocional derivados de una determinada situación clínica, disminuye el grado de actividad y los mecanismos inmunológicos de defensa, lo que predispone a la formación de úlceras. Incontinencia urinaria y fecal: Los componentes de la orina contribuye a la formación de ulcera porque posée PH ácido, sales orgánicas, urea, amonio y deposito de cristales los cuales son abrasivos y forman eritema. Otros:

® Edad. ® Capacidad física mermada (inmovilidad, parálisis, estado de coma...). ® Disminución del nivel de conciencia. ® Inmovilidad y parálisis, ® Enfermedades: accidente vascular cerebral, diabetes mellitus, síndrome de guillan-barre, esclerosis múltiple, hemorragia subaracnoidea, hematoma subdural. ® Lesiones: fractura ósea, fractura y compresión de la médula espinal. ® Factores derivados de los cuidados de salud: ® Tratamiento médico: *Sedantes, pues interfieren en la movilidad, *Corticoides, que pueden actuar sobre los tejidos disminuyendo la ® Resistencia e inhibiendo por tanto la cicatrización, ® Citostáticos, debido al riesgo de necrosis asociado a la quimioterapia endovenosa, ® Uso de sondas, sistemas para sueroterapia, fijaciones, férulas, ® Reposo prolongado en cama con ausencia o defecto de cambios posturales, ® Exceso o defecto de higiene o uso de jabones inadecuados, alcoholes y/o antisépticos que alteran la flora

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herradura, saco fistuloso, oquedad.

m Deterioro de la integridad de la piel Las úlceras pueden presentarse como complicación de ciertas patologías de base:

] Enfermos geriátricos con grave deterioro de su estado mental y con limitación del movimiento que los somete a permanecer durante mucho tiempo en la misma situación. ] Pacientes con trastornos del a p a r a t o l o c o m o t o r, c o n enfermedades invalidantes, con trastornos agudos que requieren férulas o tracciones. ] Enfermos comatosos ingresados a la unidad de cuidados intensivos que por su inestabilidad hemodinámica no permite cambios de posición. ] Pacientes neurológicos con afectación motora, sensitiva o psíquica. Estos grupos de pacientes tienen en común que carecen de mecanismos de defensa ya que presentan una hipoestesia, acompañada o no de trastornos en la piel (piel delgada y pérdida de grasa subcutánea), pérdida del tono muscular o espasticidad y éxtasis venosa.

5. DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA m A l t e ra c i ó n p o t e n c i a l d e l a integridad de la piel r/c reposo prolongado en cama evidenciado por escala de bramen mayor de 14 puntos. m A l t e ra c i ó n p o t e n c i a l d e l a integridad de la piel r/c presión fricción cizallamiento, alteración motora evidenciado por ausencia de la sensibilidad. m Deterioro de la integridad de la piel secundario a reposo prolongado en cama evidenciado por fase de eritema, halo de enrojecimiento, periférico, necrosis tisular, placa en

secundario a colonización de la ulcera y sepsis de origen de tejidos evidenciado por secreción purulenta, bordes enrojecidos, tejido neurótico m Aislamiento social secundario a ulceras por presión evidenciado por imagen corporal pobre o inestable, mal olor, dolor. drenaje de exudados.

6. TRATAMIENTO El tratamiento puede ser preventivo o curativo:

6.1. PREVENTIVO:

¬ Identificar personas con factores de riesgo: inmovilización, mala nutrición, incontinencia fecal y urinaria y disminución del grado de conciencia (estupor, obnubilación, coma). ¬ Vigilancia estricta a pacientes con alto riesgo: exploración física dirigida y palpación de zonas susceptibles, realizadas idealmente por el médico o por la enfermera. ¬ Medidas específicas: ¬ Cambio de posición cada 2 horas. ¬ Levantar diariamente al paciente. ¬ Higiene de la piel. ¬ Hidratación, lubricación y masaje circular de la piel. ¬ Evaluar la tolerancia de tejido a la presión. ¬ Uso de equipos de dispersión de presión: colchón de presión alterna, almohadones, férulas de espuma, bolsas de agua. ¬ Educación al personal sanitario, a la familia y al propio paciente. ¬ Detección, prevención y tratamiento de factores predisponentes. 6.2 CURATIVO

¬ Tratamiento de úlceras grado l: sólo requiere del manejo de las medidas


ULCERAS POR PRESION preventivas.

¬ Tratamiento de úlceras grado ll al manejo preventivo se debe agregar el aseo constante de la zona lesionada, habitualmente con suero salino, así como la aspiración de la ampolla. Se utilizan algunas sustancias que colaboran con la limpieza y con la velocidad de cicatrización de la herida, conocidos como apósitos hidrocoloides, que requieren un manejo especializado por parte del médico y personal de enfermería. ¬ Tratamiento de úlceras grado lll y lv: limpieza: las úlceras por presión cicatrizan mejor cuando están limpias, pudiéndose realizar lavado con suero fisiológico hasta que la herida esté limpia. ¬ Proteger de la infección. A. Control con cultivos: las úlceras por presión por lo general son colonizadas por bacterias y el médico puede recomendar en ocasiones, obtener una muestra por aspiración mediante aguja o biopsia del tejido. B. Tratamiento sistémico con antibióticos según corresponda si el paciente presenta bacteriemia, sepsis, celulitis avanzadas u osteomielitis. C. Higiene adecuada de la piel del paciente.

hidrocoloides esta dado para heridas no infectadas 6.3. PREVENCIÓN Y REHABILITACIÓN DE VALORACIÓN INICIAL. 6.3.1 Valoración inicial: La evaluación inicial es el primer paso en la prevención. La reevaluación debe realizarse de manera regular, para detectar posibles cambios, que en estos pacientes pueden ser considerables. Una vez identificados los pacientes con riesgo se deben aplicar medidas preventivas adecuadas. Nos hemos basado en las recomendaciones de la AHCPR y del grupo nacional para el estudio y asesoramiento en úlceras por presión (GNEAUPP) para elaborar las directrices generales en la prevención y rehabilitación. 6.3.2 Valoración del riesgo:

r Considerar todos los pacientes potenciales de riesgo.· aplicar la escala de valoración del riesgo de braden. r Identificar los factores de riesgo. r Registrar las actividades y resultados. Evaluar. 6.3.3 Cuidados específicos:

¬ Eliminación del tejido desvitalizado: para ayudar a cicatrizar las úlceras se necesitará eliminar el tejido necrótico, existiendo dos métodos, ya sea por métodos químicos utilizando enzimas, o por medios quirúrgicos empleando el bisturí. ¬ Favorecer la cicatrización: para ello se utilizan gasas empapadas en suero y las ya mencionadas espumas hidrocoloides. ¬ Curas periódicas: inicialmente y en condiciones ideales, una por día en úlceras grado ll. Dos curaciones por día en úlceras grado iii y iv en heridas con gran cantidad de exudado. El uso de apósito

6.3.3.1 Piel. ¬ Examen diario. ¬ Mantenerla limpia y seca: emplear jabones de bajo potencial irritativo. Lavar con agua tibia, aclarar y secar sin fricción. No usar alcoholes (romero, tanino, colonias...). Son útiles las cremas hidratantes procurando una absorción completa. ¬ Procurar vestir ropa de tejidos naturales. ¬ Empleo de apósitos protectores para prevenir las lesiones por fricción (poliuretanos, hidrocoloides).

6.3.3.2 Incontinencia. Tratamiento de la misma. ¬ Reeducación de esfínteres. ¬ Uso de absorbentes, colectores. ¬ 6.3.3.3 Movilización Elaborar un plan de rehabilitación ¬ que mejore la movilidad y actividad del paciente. 6.3.3.4 Cambios posturales Pacientes permanentes en cama: ¬ hacer rotación cada 2 horas programada e individualizada. Sedestación: cambios cada hora; si ¬ es autónomo enseñar para cambios cada 15 minutos. Mantener alineación corporal, la ¬ distribución del peso y el equilibrio. E v i ta r co n ta cto d ire cto d e prominencias entre sí. Considerar protectores para codos y talones, así como almohadas o espuma entre rodillas y tobillos. Evitar arrastre: reducir fuerzas ¬ tangenciales en las movilizaciones. En decúbito lateral no sobrepasar los 30 grados de inclinación y evitar la inmovilidad directamente sobre trocánteres Si fuera necesario, elevar la ¬ cabecera de la cama lo mínimo posible (máximo: 30 grados y durante el mínimo tiempo). No usar flotadores o dispositivos ¬ tipo anillo ya que comprometen la circulación. Usar dispositivos de alivio de ¬ presión: colchones, cojines, almohada, piel de cordero, protectores locales. Estos dispositivos sólo son un material complementario que no sustituyen a la movilización. E d u c a c i ó n : L o s p r o g ra m a s ¬ educativos son esenciales en el cuidado de las úlceras por presión. Habrá que valorar la capacidad del paciente para participar en su programa. Desarrollar un programa: ¬ Organizado, estructurado y

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ULCERAS POR PRESION comprensible liderado por la clínica de heridas. Dirigido a todos los niveles: paciente, familia, cuidadores y sanitarios. Que incluye conocimientos básicos sobre úlceras por presión, estrategias para su prevención y tratamientos efectivos con el fin de promover la curación y prevención de recurrencias.

7. ALGORITMO

8. BIBLIOGRAFÍA 1. PORRAS, Janeth y Dolly Camargo. ULCERAS POR DECUBITO. Lerner Ltda. Santafé de Bogotá. 1994 2. ROMAN, Maite y Col. ULCERAS DE PIEL RETO PARA ENFERMERIA. Revista Pol de Enfermería Vlume 136. 1989. p. 31-40 3. PROTOCOLO DE PREVENCION Y TRATAMIENTO DE ULCERAS POR PRESION. Hospital General Universitari D'Elx. 4. SOLOVILLA A., J. Javier y Joan Enric Torra. PROTOCOLO DE ATENCIÓN INTEGRAL DE HERIDAS CRÓNICAS. 2004 5. CAÑÓN Abuchar Hilda, Colaboradores, GUIA DE INTERVENCIONES EN ENFERMERIA BASADOS EN LA EVIDENCIA ULCERAS, Guía 11;Pág. 5- 20 6. ALARCÓN Julialba, Doly de Camargo Janeth. ULCERAS POR DECUBITO, Tribuna Medica, Santa fe de Bogota, D.C, .Pag:5-7

9. ANEXOS 1. CLASIFICACIÓN DE ESTADIOS DE ULCERAS POR PRESION Aunque se han descrito diferentes clasificaciones de ulcera por presión basadas fundamentalmente en la profundidad y el grado de destrucción de las estructuras profundas de la piel. La clasificación mas difundida es la dada por la AGENCY FOR HEALTH POLICY AN RESEARCH 1992 y THE NACIONAL PRESSURE ULCER ADVISORY PANEL, 1989 de Estados Unidos. Estadío I - Eritema que no palidece en piel intacta. Lesión precursora de ulceración cutánea. En pacientes de piel oscura observar edema, induración, decoloración y calor local. Estadío II - Pérdida parcial del grosor de la piel que afecta a la epidermis o dermis. Ulcera superficial que tiene aspecto de abrasión, ampolla o cráter superficial. Estadío III - Pérdida total del grosor de la piel que implica lesión o necrosis del tejido subcutáneo, que puede extenderse más adentro, pero no por la fascia subyacente. Estadío IV - Pérdida total del grosor de la piel con frecuente destrucción, necrosis del tejido o lesión en músculo, huesos o estructuras de sostén, por ejemplo de un tendón o de una cápsula articular. En este estadío, como en el III, pueden presentarse las lesiones con cavernas o trayectos sinuosos. Para valorar en qué estado se encuentra la úlcera, habrá que eliminar previamente todo el tejido necrosado. 2. VER ESCALA DE VALORACION DE RIESGO BRADEN.

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HOSPITAL MILITAR  

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