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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA REHABILITACIÓN

Nieves Mejía, Roxana Ivette NM170873 ENFERMEDAD DE ADDISON TÉCNICO EN ORTESIS Y PRÓTESIS

2017

UNIVERSIDAD DON BOSCO


Nieves Mejía, Roxana Ivette NM170873

OBJETIVO GENERAL

 Investigar la enfermedad de Addison y evaluar su progresión en el cuerpo humano. OBJETIVO ESPECÍFICO

 Identificar cuales son las principales causas de la enfermedad de Addison así también los signos, síntomas, tratamientos y los tipos que existen.

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La baja incidencia de la enfermedad de Addison (EA), su lenta progresión, la inespecificidad de muchos de los síntomas de presentación y en no pocas ocasiones la ausencia de desarrollo completo de la triada típica clásica de hiperpigmentación, hipotensión e hiponatremia, hacen de esta enfermedad un auténtico reto diagnóstico. El resultado de todo ello es el deterioro de la calidad de vida del paciente incluso durante años y el riesgo añadido de verse expuesto a sufrir un evento grave como es la crisis adisoniana, de ahí la importancia de un diagnóstico lo más precoz posible que nos permita el inicio de su tratamiento, por otro lado relativamente barato y sencillo, y que nos puede evitar llegar a situaciones extremas de riesgo vital. En el proceso diagnóstico la confirmación mediante determinaciones hormonales es fundamental, y dado que la principal etiología de la insuficiencia suprarrenal primaria es la presencia de autoanticuerpos, los test inmunológicos constituyen otro elemento de gran valor en dicho proceso.

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La insuficiencia adrenal (o suprarrenal) y la enfermedad de Addison son trastornos endocrinos u hormonales en los que el organismo no produce cantidad suficiente de hormonas suprarrenales como cortisol y aldosterona. El organismo regula los niveles de hormonas a través de un sistema de señalización y retroalimentación. Los desequilibrios hormonales pueden aparecer por diversos motivos y las enfermedades que de ellos derivan pueden llegar a ser graves. En la insuficiencia adrenal y la enfermedad de Addison, el sistema de señalización y retroalimentación que permite regular la producción de hormonas implica al hipotálamo y a la hipófisis (pituitaria) en el cerebro, y a las glándulas suprarrenales o adrenales situadas en los polos superiores de los riñones. Estas glándulas están compuestas por varias capas celulares y cada una de estas capas produce hormonas implicadas en la regulación del agua y de sales (electrolitos) del organismo, y por lo tanto con posible repercusión sobre la tensión arterial. Por ejemplo, el cortisol se produce y se secreta a nivel de la corteza suprarrenal. Su producción viene regulada por el hipotálamo y la hipófisis. Cuando la concentración de cortisol en sangre disminuye, el hipotálamo libera la CRH u hormona liberadora de la corticotropina; esto constituye un estímulo para que la hipófisis libere a su vez corticotropina (o ACTH u hormona adrenocorticotropa). La ACTH estimula las glándulas adrenales para conseguir que se produzca y libere mayor cantidad de cortisol. Así, para que el organismo pueda mantener unos niveles de cortisol adecuados, es necesario que tanto el hipotálamo como la hipófisis funcionen correctamente. Cuando falta cortisol o aldosterona, la persona afectada se debilita y deshidrata, es incapaz de mantener la presión arterial dentro de unos márgenes aceptables y responde mal a situaciones de estrés. Entre las funciones del cortisol destacan la de regular el metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas, pudiendo afectar a los niveles de glucosa en sangre, actuando también como agente antiinflamatorio, y preparando al organismo para reaccionar ante situaciones de estrés. Por su parte, la aldosterona es una hormona producida también en la corteza adrenal, y con capacidad para regular el equilibrio salino y electrolítico (por ejemplo, del potasio) de la sangre.

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Existen dos tipos distintos de insuficiencia adrenal en función de si está afectada la hipófisis o la glándula adrenal.

La afectación o insuficiencia de las glándulas adrenales produce la enfermedad de Addison, conocida también como insuficiencia adrenal primaria. Se afectan las concentraciones de cortisol y de aldosterona

La disminución de la producción de la hormona hipofisaria ACTH (hormona adrenocorticotropa) desencadena una insuficiencia adrenal secundaria. La ACTH actúa como mensajero de la hipófisis, y proporciona la señal a la corteza adrenal para que empiece a producir cortisol. Si existe poca ACTH debido a lesión de la hipófisis, a un tumor hipofisario o a alguna otra causa, entonces no se estimula la producción de cortisol.

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Los signos y síntomas asociados a insuficiencia suprarrenal suelen ser inespecíficos. Pueden aparecer de manera insidiosa y lentamente, manifestándose ante situaciones de estrés (principalmente); posteriormente su intensidad puede ir aumentando y manifestarse durante períodos de tiempo más largos (meses). Entre los signos y síntomas se incluyen:

Dolor abdominal Mareos y desmayos Fatiga o debilidad extrema Hiperpigmentación, en la enfermedad de Addison - manchas oscuras en la piel Dolores musculares y articulares Alteraciones de la presión sanguínea y del ritmo cardíaco Hipoglucemia Debilidad muscular Deshidratación Diarrea o estreñimiento Disminución del vello corporal Vómitos Pérdida de peso

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I.

Autoinmunización (la más frecuente): las enzimas involucradas en la esteroidogénesis funcionan como autoantígenos. La más frecuente es la 21hidroxilasa, con menor frecuencia 17-hidroxilasa y 20-22-liasa (desmolasa). Puede coexistir con otras enfermedades de origen autoinmune (con mayor frecuencia de la tiroides) → síndromes autoinmunitarios poliglandulares; en la fase temprana las glándulas adrenales pueden estar aumentadas de tamaño (infiltración linfocitaria), en la fase tardía están pequeñas (atróficas).

II.

Tuberculosis y otras enfermedades infecciosas (histoplasmosis, criptococosis, blastomicosis, coccidioidomicosis; infecciones oportunistas en SIDA, con CMV como la más frecuente). Los síntomas de la enfermedad de Addison aparecen al destruirse ~90 % del tejido corticosuprarrenal (hasta este punto la enfermedad de Addison es subclínica). Un granuloma tuberculoso o fúngico puede calcificarse, solo entonces será visible en la radiografía o en el escáner.

III.

Neoplasias (linfomas, excepcionalmente carcinoma bilateral, metástasis, p. ej. carcinoma renal o pulmonar). Los síntomas de la enfermedad de Addison solo aparecerán en caso de una afectación masiva de ambas glándulas suprarrenales.

IV.

Trastornos metabólicos: amiloidosis, adrenoleucodistrofia, hemocromatosis.

V.

Enfermedades congénitas: hiperplasia suprarrenal congénita, insensibilidad del receptor de la ACTH, síndrome de Allgrove con acalasia esofágica y alacrimia (falta de la secreción lacrimal), hipoplasia suprarrenal.

VI.

Disminución de la síntesis de hormonas suprarrenales inducida por fármacos: mitotano, aminoglutetimida, ketoconazol, metirapona, etomidato, heparina. Tiene un carácter transitorio y remite al retirar el fármaco; es más perdurable tras el tratamiento con mitotano.

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El tratamiento con reemplazo de corticosteroides controlará los síntomas de esta enfermedad. Por lo regular estos medicamentos deben tomarse de por vida. Nunca omita dosis de su medicina para esta afección porque se pueden presentar reacciones potencialmente mortales. Su proveedor de atención médica puede aumentar la dosis del medicamento por un breve período de tiempo debido a:

Infección

Lesión

Estrés

Cirugía

Durante una forma extrema de insuficiencia suprarrenal, llamada crisis suprarrenal, usted se tiene que inyectar hidrocortisona de inmediato. Asimismo, generalmente se necesita tratamiento para la presión arterial baja.

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http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S021271992005000700 008 http://www.labtestsonline.es/condition/Condition_AddisonsDisease.html http://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.11.1.1. http://www.lineaysalud.com/enfermedades/enfermedad-de-addison https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000378.htm

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