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Capítulo 78 DISTOCIAS DINÁMICAS. ESTUDIO DE SUS DIVERSAS FORMAS Santos Lorente D, Redondo T, Herrera Peral J

CONCEPTO Las distocias dinámicas son aquéllas producidas por la existencia de una actividad uterina defectuosa, ineficaz o inapropiada para conseguir la dilatación cervical y/o el descenso de la presentación. Por tanto interfieren en la normal progresión del parto y en ocasiones pueden producir deterioro del bienestar fetal. Para conocer cuándo la actividad uterina es anormal es preciso saber la dinámica uterina normal durante los diferentes periodos del parto. Ésta se mide por diferentes parámetros que son: • Frecuencia: es el número de contracciones que aparecen en un periodo de 10 minutos. Lo normal es de 3-5 cada 10 minutos. • Intensidad: se mide en mmHg y compara la diferencia de presión desde el tono basal hasta el punto más alto de la contracción. Lo aceptado es de 30 a 50 mmHg. • Duración: es el tiempo transcurrido desde que se inicia la contracción hasta que recupera el tono basal existente antes de su inicio. Lo normal es entre 30 y 90 segundos.

intensidad de las mismas. En el siguiente esquema se puede observar las características de las contracciones durante las distintas fases del parto (Figura 1).

MÉTODOS DE CONTROL Las contracciones uterinas pueden evaluarse por diferentes medios. El más común es la tocografía externa. La apreciación manual de las contracciones uterinas se puede realizar por palpación abdominal y pueden detectarse contracciones de más de 20 mmHg. Cuando el útero está rígido y muy tenso suele corresponder a una presión de 50 mmHg. aproximadamente. • Tocografía externa: es un método no invasivo, con ausencia de riesgos. Valora la frecuencia y la duración de las contracciones. Tiene como inconveniente que el tocodinamómetro externo no es capaz de medir el tono basal uterino ni la intensidad real de las contracciones.

• Tono basal: es la presión intrauterina existente en un útero en reposo, entre dos contracciones. Esta oscila entre 8 y 12 mmHg. La dinámica uterina también puede medirse en unidades Montevideo (UM) que es el número que resulta de la multiplicación de la frecuencia de las contracciones por la

Fase de dilatación lenta

Frecuencia Intensidad UM

2-3 cada 10´ 30-40 mmHg 100-150

Fase de dilatación rápida

Frecuencia Intensidad UM

3-4 cada 10´ 40-50 mmHg 150-180

Expulsivo

Frecuencia Intensidad UM

4-5 cada 10´ 50-60 mmHg 180-250

Figura 1. Dinámica uterina normal durante el parto.

Figura 2. Catéter de presión intrauterina con sistema para amnioinfusión.

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Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

Los movimientos fetales y maternos producen además artefactos durante el registro. • Tocografía interna: obtiene registros de alta calidad, permitiendo la medición de todos los parámetros de la contracción. Sin embargo se trata de un método invasivo, sólo útil intraparto con dilatación mínima de 2 cm., y la bolsa rota. A veces produce complicaciones como infección intraamniótica. Se trata de un catéter semirrígido que lleva acoplado en la punta un sensor de presión. La mayoría tiene un canal doble, que permite la introducción simultánea de líquido intraamniótico para llevar a cabo una amnioinfusión, si lo requiere la situación clínica. (Figura 2).

CLASIFICACIÓN Las distocias dinámicas se clasifican según el parámetro alterado de la contracción. En la Figura 3 se puede observar un resumen de las mismas:

HIPODINAMIAS Son aquellas distocias dinámicas que se caracterizan por una disminución de la frecuencia, intensidad o del tono basal uterino. Este tipo de alteraciones de la dinámica uterina suelen producirse más frecuentemente durante la fase activa del parto, después de que el cuello uterino se ha dilatado más de 4 cm., siendo en este caso llamadas hipodinamias secundarias; en estos casos suelen poner de manifiesto un obstáculo al mecanismo normal del parto. En otras ocasiones la hipodinamia es primitiva o primaria, donde la normosistolia (que se suele lograr durante la fase activa del parto) no se consigue en ningún momento. En estos casos se mantiene una bradisistolia o hiposistolia (propias de la fase prodrómica del parto).

Hipodinamias primarias • Por disminución de la contractilidad y excitabilidad miometrial:

Tipo de alteración

Nombre

Concepto

Frecuencia

Polisistolia o Taquisistolia Bradisistolia

> 5 contracciones en 10´ < 3 contracciones en 10´

Intensidad

Hipersistolia Hiposistolia

>50 mmHg <20 mmHg

Tono

Hipertonía Hipotonía

> 12 mmHg (leve, moderada, severa) < 8 mmHg

Coordinación

Incoordinación de 1º grado Incoordinación de 2º grado Inversión del gradiente

2 marcapasos simultáneos 3 o más marcapasos simultáneos. Contracciones más intensas, duraderas y precoces en el segmento inferior uterino (con propagación invertida) Contracciones anulares en zonas aisladas del útero Ausencia de dilatación cervical a pesar de las contracciones

Anillos de contracción Distocia cervical pasiva Figura 3. Clasificación de las distocias dinámicas.

Figura 4. Dinámica uterina normal.

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DISTOCIAS DINÁMICAS. ESTUDIO DE SUS DIVERSAS FORMAS

– Malformaciones uterinas: útero bicorne, doble…. – Miomas y adenomiosis. – Primíparas añosas, grandes multíparas. – Inducción inadecuada. – Espasmolisis y analgesia precoz. – Excesiva distensión de la fibra muscular uterina (gestación múltiple, polihidramnios). • Por disminución del estímulo contráctil: – Disminución de la síntesis de prostaglandinas a nivel del miometrio y decidua. – Insuficiente compresión del cuello uterino (fracaso del reflejo de Ferguson-Harris): presentaciones fetales muy altas, situaciones fetales anómalas. – De forma controvertida y poco concluyente se habla de partos prolongados en mujeres con diabetes insípida o con destrucciones hipotalámicas en las que la secreción oxitócica estaría disminuída.

Hipodinamias secundarias En este caso no se trata de una falta de potencia de la fibra muscular uterina, sino de una fatiga de la misma, ya que generalmente se presentan de forma tardía en el periodo de dilatación y están precedidas de una dinámica normal o hiperdinamia. Pueden poner de manifiesto la presencia de un obstáculo al parto, bien sea en las partes blandas u óseas del canal. El resultado clínico de una hipodinamia que se ha producido después del periodo prodrómico del parto, es decir, tras el comienzo clínico del mismo, es el aumento de la duración de parto. Si la hipodinamia es primitiva lo que suele retrasarse es el inicio o puesta en marcha del parto.

En cuanto al tratamiento, este consistirá en medidas de carácter general, amniotomía y administración de oxitocina. • Medidas generales: contemplan evitar el agotamiento materno. – Buena hidratación y aporte energético (vía intravenosa) – Sedación moderada y oportuna. – Apoyo psicológico del personal. – Vaciamiento vesical y rectal (enema). En casos individualizados. – Decúbito lateral o posición erecta si las condiciones feto-maternas lo permiten. • Amniotomía: es una medida muy eficaz tanto para aumentar la frecuencia como la intensidad de las contracciones uterinas. • Administración de oxitocina: se administrará en perfusión intravenosa continua a un ritmo determinado. Se puede utilizar una solución de 3 U.I de oxitocina en 500 ml. de suero glucosado al 5%, comenzándose a un ritmo de 2mU/min (20 ml/hora), aumentado la dosificación en 2mU/min. cada 10-15 minutos hasta alcanzar una dinámica correcta. Usar siempre bombas de infusión. Debe recordarse que la respuesta a la oxitocina es variable e impredecible de una mujer a otra. La oxitocina por vía intravenosa tiene una vida media en sangre de 5 minutos, mientras que su duración a nivel uterino es de 15 a 20 minutos. En general, no se deben superar las 20-24 mU/min. Antes de iniciar la estimulación oxitócica en un hipodinamia debe excluirse la desproporción cefalopélvica y más raramente las anomalías fetales o del canal que deban ser

Figura 5. Hipodinamia.

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Fundamentos de

resueltas por cesárea. La administración intempestiva de oxitocina (incluso a veces aunque se administre adecuadamente) puede tener una respuesta exagerada y producir hipertonía, parto precipitado, sufrimiento fetal o incluso rotura uterina (sobre todo en multíparas o mujeres con cesáreas anteriores). Es importante ser muy cautos y seguir protocolos estrictos.

HIPERDINAMIAS Como hemos dicho, son trastornos de la dinámica uterina por exceso, pero que paradójicamente en algunos ca-

Figura 6. Hipodinamia.

Figura 7. Hipodinamia.

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Obstetricia (SEGO) sos conducirá a un parto prolongado, porque esta dinámica frecuentemente es excesiva pero inefectiva.

Hiperdinamia primaria El exceso de la actividad contráctil del útero tiene una etiología poco definida. – Hiperfunción de los mediadores bioquímicos del miometrio (hipersistolia) – Aumento de la excitabilidad de la fibra muscular uterina, por sobredistensión de la misma (embarazo múltiple, polihidramnios)


DISTOCIAS DINÁMICAS. ESTUDIO DE SUS DIVERSAS FORMAS

Hiperdinamia secundaria Generalmente causadas por: – La existencia de obstáculos mecánicos a la normal progresión del parto, que originan una dinámica de lucha que trata de vencer el obstáculo. – La administración de dosis inadecuadas de oxitocina o prostaglandinas. Cabe destacar en este punto la cada vez más extendida utilización de prostaglandinas locales para la maduración e inducción del parto. La hiperestimulación uterina es frecuente aunque sus tasas son bajas, siendo mayor en el gel intracervical que en los dispositivos vaginales de liberación lenta. Mención aparte para la prostaglandina E1 (misoprostol) cuya utilización obstétrica aún no está aprobada, la cual tiene una alta incidencia de hiperestimulación uterina. Clínicamente podemos distinguir 2 formas de hiperdinamia, según se acompañen o no de hipertonía (esta última puede ser leve 13-20 mmHg, moderada 20-30 mmHg., severa >30 mmHg. de tono basal): – Hiperdinamia sin hipertonía: la actividad contráctil por encima de los valores normales posee una gran efectividad y puede originar un parto que progresa muy rápidamente (parto precipitado). Aumenta las posibilidades de complicaciones feto-maternas como riesgo de pérdida de bienestar fetal por hipoxia, desgarros de canal blando, desprendimiento de placenta e hipotonías postparto. “El útero que se contrae con una gran fuerza antes del parto, probablemente sea hipotónico después de él, presentando como consecuencia, hemorragia que parte de la zona de implantación de la placenta”.

– Hiperdinamia con hipertonía: la actividad contráctil eficaz está alterada. Con ello aumenta el riesgo de pérdida de bienestar fetal (por disminución mantenida del flujo sanguíneo en el espacio intervelloso), de desprendimiento de placenta e incluso de rotura uterina. En cuanto al tratamiento existen varias medidas a tener en cuenta: – Colocación de la paciente en decúbito lateral, lo cual espacia las contracciones y disminuye el tono basal. – Amniotomía: si se dan las condiciones adecuadas, contribuye a la coordinación de la dinámica y la eficacia de las mismas. – Regulación o supresión de fármacos uteroestimuladores (oxitocina o prostaglandinas). – Úteroinhibidores cuando las medidas anteriores no sean suficientes: • β-Adrenérgicos: – Ritodrine IV (Prepar®): a dosis de 100-150 µg/min – Terbutalina: 0,125 mg vía SC (⁄ amp. Terbasmín® 0,5 mg diluida en S. Fisiológico). Este preparado comercial no está disponible en nuestro país. • Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas: Indometacina 100 mg/12 horas. • Inhibidores de canales de calcio: Nifedipina a dosis 10 mg/6h, aunque es controvertido su uso obstétrico. • Sulfato de Magnesio: poco utilizado en nuestro país por los efectos secundarios de las dosis que requiere la úteroinhibición.

Figura 8. Hiperdinamia por polisistolia.

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Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

Figura 9. Hiperdinamia por polisistolia e hipertonía con repercusión fetal.

Figura 10. Hiperdinamia por hipersistolia.

No obstante, la regulación de la dosis de úteroinhibidores que consiga esto no es fácil y es frecuente una inhibición de la actividad contráctil mayor de la deseada. Si el estado feto-materno es bueno, superada la situación, y previa reevaluación obstétrica se podrá de forma muy cautelosa, reiniciar el estímulo de la dinámica uterina. En los casos en los que existe amenaza de rotura de útero, la inhibición de la dinámica uterina es muy importante con la finalidad, bien de mejorar la oxigenación fetal, o bien, de evitar la rotura del útero, hasta que se adopten las medidas adecuadas al respecto. Si existiesen cardiotocogramas patológicos, corroborados con pulsioximetría o gasometría fetales, se actuará como en cualquier otra situación de riesgo de pérdida de bienestar fetal.

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DISDINAMIAS Las disdinamias se pueden definir como alteraciones de la coordinación y regularidad de la contracción uterina. Como ya hemos visto en este tema para que la contracción uterina sea efectiva debe mantener una serie de características en lo que concierne a su frecuencia, duración e intensidad, siendo para ello necesario el mantenimiento del triple gradiente de la contracción uterina, de forma que una contracción uterina no es homogénea ni simultánea en todas sus partes. La contracción se origina en el ángulo tubárico de útero y desde allí desciende hasta el cuello, de tal manera que las contracciones en el fondo uterino son más fuertes, más duraderas y comienzan antes que en las partes más inferiores.


DISTOCIAS DINÁMICAS. ESTUDIO DE SUS DIVERSAS FORMAS

Esta característica del triple gradiente de la contracción uterina sólo ocurre en el útero maduro, y es consecuencia de un lento trabajo de preparación para el parto. Así durante el embarazo la onda contráctil puede originarse en cualquier punto de útero y no tiene que seguir obligatoriamente una dirección determinada como en el momento del parto. Podemos distinguir dentro de las disdinamias: – Ondas anormales generalizadas o inversión del triple gradiente: en este caso las contracciones se originan en las porciones más inferiores del útero produciéndose una inversión del triple gradiente de tal forma que la contracción es más fuerte, más precoz y más duradera en el segmento inferior que en el fondo uterino. La inversión del triple gradiente puede ser total o parcial. En la inversión total el parto no puede progresar ni en dilatación ni en descenso de la presentación, existiendo el riego de dinámica de lucha, hipertonía, sufri-

miento fetal e incluso rotura uterina. Esta alteración suele registrarse como tocogramas aparentemente normales (ya que topográficamente se puede registrar tono basal, frecuencia e intensidad de la contracción, pero no la dirección de propagación de la misma). El diagnóstico es clínico, mediante la observación de la ausencia de progresión del parto y a veces por la percepción clínica bimanual de que la contracción se propaga en dirección inversa. Esto es difícil de realizar. La descripción del triple gradiente se realizó por CaldeyroBarcia hace ya varias décadas con electrodos intramurales, que no tienen hoy en día uso clínico. – Ondas anormales localizadas o incoordinación uterina: este grupo de disdinamias se caracteriza porque aparecen dos ondas contráctiles a la vez o separadas por un intervalo de tiempo muy pequeño de forma que el miometrio todavía no se ha relajado completamente cuando aparece la siguiente contracción. Se denomi-

Figura 11. Incoordinacion de 1º y 2º grado.

Figura 12. Incoordinacion de 1º grado.

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Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

Figura 13. Incoordinación de 2º grado.

nan incoordinación de primer o segundo grado según se originen las ondas en dos o más zonas del útero. Cada contracción se inicia en un punto del útero, pero al no comenzar de forma simultánea estas contracciones se encuentran con zonas musculares uterinas en fase de resistencia que impiden la contracción. – Anillos de contracción: se consideran variantes de las ondas localizadas o incoordinaciones. Se producen por la existencia de marcapasos que da lugar a ondas localizadas que forman zonas anulares del útero que al contraerse deforman la cavidad. Estos anillos deben diferenciarse del anillo de retracción de Bandl, que se forma entre el cuerpo uterino y el segmento uterino inferior durante la evolución de algunos partos. En cuanto al diagnóstico, las ondas generalizadas o inversión de gradientes, producen un enlentecimiento de la evolución del parto, que en su grado máximo puede llegar a detenerse, sobre todo si son consecuencia de una desproporción. Los trazados cardiotocográficos observados consisten en alteraciones del tono, duración o intervalos de la contracciones, cambiando la morfología y ritmo de las mismas. La demostración de la alteración del triple gradiente no se hace con los cardiotocógrafos habituales y requiere, como hemos dicho antes, electrodos intramurales que no son de uso clínico práctico. Desde el punto de vista del tratamiento: – Como en el resto de distocias dinámicas se tomarán unas medidas generales: descartar obstáculos mecánicos, amniorrexis artificial y medidas posturales ya comentadas en otros apartados. – Iniciar perfusión contínua de oxitocina según las pautas anteriormente descritas, e ir incrementando la perfusión de forma gradual y progresiva.

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– Otra medida será la de proceder a una sedación del útero con úteroinhibidores, para una vez sedado el mismo comenzar de nuevo una estimulación progresiva. – Los anillos de contracción suelen indicar una alteración grave de la dinámica con riesgo fetal por lo que su resolución consiste, en general, en finalizar el parto de forma inmediata.

LECTURAS RECOMENDADAS Acién Álvarez, Pedro. Tratado de Obstetricia y Ginecología. 1998. Cabero Roura, L. Manual del Residente de Obstetricia y Ginecología. 1ª Edicion. 1997. Cabero Roura. Protocolos de Medicina materno-fetal. Hospital Universitario Vall d´Hebron. Barcelona. 2000 Cunningham F, Macdonald P, Gant N, Leveno K, Gilstrap L. Distocias causadas por anomalíasde las fuerzas de expulsión, Cunningham, Macdonald, Gant, Leveno, Gilstrap. Williams Obstetricia,4ª Edición, Barcelona, 1996. Botella J, Clavero JA. El parto normal. En: Botella J, Clavero JA. Tratado de ginecología Tomo 1Fisiologia Femenina, 13ª Edicion, Editorial cientifico-medica, Barcelona 1982. Botella J, Clavero JA. Distocias de los elementos del parto (1) y (2). En: Botella J, Clavero JA,Tratado de Ginecología Tomo II Patología Obstétrica, 13ª Edición, Editorial científico-médica,Barcelona 1982 Gabbe. Obstetricia. Tomo I. 1ª Edición. Marbán 2004. Vidar JA, Jimeno JM. Fisiología de la contracción uterina. En: Vidar JA, Jimeno JM, Pregrado Obstetricia y Ginecología Tomo 1. Madrid, Luzan, 1988. Vidar JA, Jimeno JM. Distocias dinámicas. En: Vidar JA, Jimeno JM. Pregrado Obstetricia y Ginecología Tomo II, Madrid, Luzan, 1988.


Capítulo 79 DISTOCIAS DEL OBJETO DEL PARTO. DISTOCIA POR SITUACIÓN ANORMAL DEL FETO: OBLICUAS Y TRANSVERSAS. CONDUCTA OBSTÉTRICA García SN, Zapardiel I, Álvarez de los Heros JI

INTRODUCCIÓN

EPIDEMIOLOGÍA

Las situaciones transversas y oblicuas se asocian con un aumento del riesgo tanto para la madre como para el feto. Se suelen describir conjuntamente, porque no difieren ni clínicamente ni en la conducta obstétrica.

La frecuencia de las situaciones transversas y oblicuas es baja, oscila según diferentes autores entre 0.3 y 1%. La multiparidad y la prematuridad son los dos factores relacionados con mayor frecuencia con la situación transversa.

CONCEPTO Se define situación a la relación que existe entre el eje longitudinal de la madre y del feto. La situación fetal normal es la longitudinal, en la que los ejes coinciden. En la situación transversa los ejes longitudinales materno y fetal forman un ángulo de 90º, y en la oblicua describen un ángulo agudo. En la situación transversa la cabeza se sitúa en una fosa iliaca; las nalgas en la otra, y uno de los hombros en el estrecho superior de la pelvis. Así, la cabeza puede estar hacia la izquierda o a la derecha. El acromion es el punto guía de la presentación. El dorso del feto puede estar orientado hacia delante (las más frecuentes) o hacia atrás; son más raras las variedades dorso superior e inferior. Por tanto, las variedades de posición son:

ETIOLOGÍA Las causas de las situaciones oblicuas y transversas son: 1. Causas maternas – Multiparidad – Malformaciones uterinas – Anomalías pélvicas – Tumores previos – Miomas 2. Causas fetales – Prematuridad

– Acromio iliaca derecha dorso anterior o dorso posterior – Acromio iliaca izquierda dorso anterior o dorso posterior.

– Gestación gemelar y múltiple – Malformaciones fetales 3. Causas ovulares – Placenta previa – Cordón umbilical corto – Polihidramnios

DIAGNÓSTICO

Figura 1. Situación transversa.

Inicialmente se debe realizar la inspección del abdomen materno. El diámetro transverso predomina sobre el fondo uterino, que no suele sobrepasar el ombligo.

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Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

A continuación se realizará la palpación, mediante las maniobras de Leopold:

Si no se dispone de ecografía, la radiología del abdomen materno permite establecer la situación y posición fetal.

– Primera maniobra: No se toca polo fetal en el fondo uterino, al profundizar la palpación se reconoce el tronco fetal.

COMPLICACIONES

– Segunda maniobra: En una fosa iliaca materna se localiza la cabeza fetal y en la otra las nalgas.

Durante el embarazo la situación transversa no suele presentar complicaciones mayores.

– Tercera y cuarta maniobras: Negativas, porque no se palpa presentación.

Las complicaciones suelen aparecer en el parto o cuando se produce la rotura de membranas (tres veces más frecuente de lo habitual).

Si el tacto vaginal se realiza con bolsa amniótica íntegra, la pelvis se encuentra vacía, mientras que cuando se ha producido la amniorrexis se palpan las partes fetales presentadas (extremidad superior, hombro o parrilla costal). La auscultación del latido cardiaco fetal puede ayudar en el diagnóstico, ya que el foco de máxima auscultación suele localizarse periumbilical. La ecografía es el método de confirmación más utilizado por su alta sensibilidad y especificidad, bajo coste y rapidez de ejecución. También aporta datos sobre las circunstancias que lo acompañan.

El eje mayor del feto no está alineado con el eje mayor uterino por lo que las líneas de fuerza se concentran en las zonas más débiles de éste. Este hecho, junto con la alteración de la dinámica uterina, puede provocar distensión de las fibras musculares por encima de su límite de resistencia, y desencadenar una rotura uterina. Respecto a la alteración de la dinámica uterina, puede producirse hipodinamia (por falta de presentación fetal), hiperdinamia (de lucha por desproporción) e hipertonía. La complicación más temida es el prolapso de cordón, en el momento de la rotura de membranas, debido a que

Figura 2. Primera maniobra Leopold.

Figura 3. Segunda maniobra Leopold.

Figura 4. Tercera maniobra Leopold.

Figuras 5. Cuarta maniobra Leopold.

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DISTOCIAS DEL OBJETO DEL PARTO. DISTOCIA POR SITUACIÓN ANORMAL DEL FETO: OBLICUAS Y TRANSVERSAS. CONDUCTA OBSTÉTRICA

rior. Sin embargo muchas veces, y dependiendo de la causa, el feto tenderá a recuperar la situación primitiva. El llevar las nalgas hacia el estrecho superior no tiene sentido, ya que finalizarán en cesárea programada. Si existen causas que pueden hacer imposible una versión espontánea, se recurrirá a la cesárea cuando el feto tenga madurez suficiente o a término, según las circunstancias.

Figura 6. Latido cardiaco fetal periumbilical.

la pelvis materna está vacía. También puede ocurrir la procidencia de miembros fetales en la pelvis con salida a la vagina.

CONDUCTA OBSTÉTRICA La conducta dependerá de la edad gestacional, de la integridad de las membranas, de la posición de la placenta y del peso fetal estimado. En las situaciones transversas y oblicuas el parto es imposible por vía vaginal. Existe la posibilidad de que antes del parto, o al iniciarse éste, se produzca una versión espontánea (ocurre raramente), y la situación oblicua o transversa se transforme en longitudinal. Es necesario tener en cuenta que en la mayoría de los casos la causa que originó la situación oblicua o transversa no se ha modificado (polihidramnios, pelvis estrecha, tumor previo…) y por lo tanto no se ha eliminado el peligro para la madre y el feto. La evolución espontánea de las situaciones oblicuas a longitudinal es más probable si se mantienen las membranas íntegras con las contracciones uterinas. La paciente debe colocarse en el decúbito lateral que deje situada la parte caudal del feto por encima del nivel de la parte cefálica, esperando que por la gravedad, junto con las contracciones, el feto realice una versión espontánea. Antes del inicio del parto se debe tener una conducta expectante. Debe extremarse la atención durante el embarazo, ya que se trata de un caso de alto riesgo para la madre y el feto. Durante el embarazo, antes del inicio de la dinámica uterina y con bolsa íntegra, puede intentarse una versión externa. Se realiza a partir de la semana 36 de gestación, transforma la situación oblicua o transversa en cefálica actuando sobre el feto a través de la pared abdominal. Esta operación ha caído en desuso. Algunas veces se puede llevar con facilidad la cabeza fetal hacia el estrecho supe-

Cuando el parto se inicia espontáneamente, en ausencia de contraindicaciones, se puede intentar la versión externa, pero si persiste la situación transversa de realizará obligatoriamente una cesárea. Durante la cesárea la extracción fetal puede ser más dificultosa. Al ser la entrada en la cavidad uterina a través de la incisión segmentaria transversa baja, no hallaremos polo fetal. Deberemos realizar maniobras de versión. Si se inicia el trabajo de parto en gestaciones pretérmino, de muy escaso peso, por debajo de la viabilidad y con feto muerto debe evitarse cualquier intervencionismo. Estos fetos pueden parirse mediante “conduplicato corpore” (el feto es expulsado totalmente doblado al exterior con los hombros por delante), sin mayor peligro para la madre. La versión interna, no puede considerarse una opción adecuada, por su amplia morbilidad. Únicamente en el caso de gestaciones gemelares en las que se afronta parto vaginal por presentación cefálica en primer feto, puede valorarse la realización de versión interna y gran extracción del segundo feto. La versión interna consiste en modificar la situación fetal mediante tracción directa de los miembros inferiores a través del cérvix, y con bolsa rota. Se introduce una de las manos a través del cérvix, en dilatación completa y con anestesia, con profunda relajación uterina. Se localizan y sujetan los pies del feto y a continuación se tracciona de ellos siguiendo el canal del parto. Mientras, la otra mano del explorador ayuda a la rotación y extracción fetal.

LECTURAS RECOMENDADAS Cabero Roura. Distocias del objeto del parto. Distocia por situación anormal del feto: oblicuas y transversas. Conducta obstétrica. Tratado de Ginecología, Obstetricia y Medicina de la reproducción. Tomo 1. Editorial Médica Panamericana. 2003. Cunningham FG, Gant NE, Leveno KJ, Gilstrap LC III, Hanth JC, Wenstrom KD. Dystocia en Williams Obstetrics. 21 Edition. Internacional Edition. McGraw-hill.2001. Gabbe S. Niebyland Simpson: Presentaciones anómalas. Obstetricia. Tomo 1. Editorial Marban. 2004. Usandizaga JA, De la Fuente P. Situación transversa. Tratado de Obstetricia y Ginecología. Volumen 1.

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Capítulo 80 DISTOCIA POR PRESENTACIÓN ANORMAL. EL PARTO DE NALGAS: CONDUCTA OBSTÉTRICA Díaz-García C, Zapardiel I, Mínguez JM

INTRODUCCIÓN Y NOMENCLATURA Entendemos por presentación pelviana, de nalgas o menos correctamente denominada podálica, cuando las nalgas y/o las extremidades inferiores del feto se relacionan directamente con el estrecho superior de la pelvis materna, situándose la cabeza en el fondo uterino. La presentación podálica ocurre en el 3-4% de todos los partos, siendo la mas frecuente después de la cefálica. En función de las semanas de gestación alcanza hasta el 25-30% antes de las 28 semanas, disminuyendo hasta el 7% a las 32 semanas. La mortalidad y morbilidad fetal y neonatal son más frecuentes en las presentaciones de nalgas que en la cefálica. Se debe fundamentalmente a la prematuridad, malformaciones y traumatismos en el nacimiento. Las cesáreas debido a presentaciones podálicas supusieron un 18% del total de las cesáreas realizadas en nuestro centro en los últimos tres años. POSICIÓN: El punto guía de las presentaciones podálicas es el sacro. Según las distintas relaciones del punto guía con pelvis podemos observar distintas posiciones, denominadas sacro- (p.e. sacro-ilíaca-izquierda-anterior). ACTITUD: Según la clasificación de Cruikshanhk, podemos definir las siguientes actitudes en un feto con presentación de nalgas (Figura 1):

• Nalgas incompletas: Prolapsan uno o ambos pies hacia vagina. Representan del 25 al 30% de los casos y existe un gran riesgo de prolapso de cordón.

ETIOLOGÍA La causa por la que la presentación de determinados fetos no evoluciona hacia cefálica, como ocurre en la mayoría entre las semanas 28 y 33, se encuentra en un fallo en la versión espontánea que se da en esta época de la gestación. El cambio de forma del útero en estas etapas juega un importante papel en la versión espontánea del feto. La forma del útero, al avanzar la gestación, pasa de esférica a piriforme, convirtiéndose en un ovoide cuyo extremo de menor diámetro es el inferior. Esto hace que el feto acomode su polo mayor y más móvil (el podálico) al fondo uterino, y el menor y menos móvil (el cefálico) en la zona baja del útero. El elemento desencadenante de la versión es la disminución progresiva del líquido amniótico, que se hace evidente a las 31-32 semanas, junto con los movimientos activos fetales. Esto hace que las paredes uterinas se ciñan al feto y le obliguen a ocupar el menor espacio posible. Entre los factores que pueden alterar la correcta posición del feto y aumentar el número de posiciones podálicas podemos resumirlos en la Tabla 1.

• Nalgas puras (simples o solas): Las nalgas ocupan el estrecho superior siendo determinantes de la dilatación del cuello. Los muslos están flexionados sobre el abdomen y las piernas extendidas, de tal forma que los pies se ubican muy cerca de la cara del feto. En realidad son una variedad de nalgas incompletas. Representan el 60% de los casos. • Nalgas completas (pies más nalgas): Los muslos están flexionados sobre el abdomen y las piernas sobre los muslos, de tal formas que las nalgas y los pies ocupan el estrecho superior. Suponen el 5-10% de los casos.

Figura 1. Actitud fetal.

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Fundamentos de

Tabla 1. Factores que favorecen una presentación podálica.

• Parto Pretérmino. Es el factor más influyente (35% podálicas antes de semana 28, <5% a término) • Factores fetales: a. Malformaciones (Anencefalia, Hidrocefalia, Potter, poliquistosis renal, trisomías 13,18,21...) b. Gestaciones múltiples • Factores ovulares: a. Placenta previa b. Placenta en cuerno uterino c. Oligoamnios d. Hidramnios e. Cordón corto • Factores Maternos a. Paridad (algo más frecuente en primíparas que en multíparas) b. Malformaciones uterinas c. Miomas

DIAGNÓSTICO • Tacto vaginal: Se detecta un polo blando e irregular de una consistencia muy distinta a la dura de las presentaciones cefálicas. Con frecuencia se tactan pequeñas partes fetales correspondientes a los pies, piernas o rodillas. • Radiografía simple de abdomen: En desuso actualmente. Fue utilizada durante muchos años para el con-

Figura 2. Mecanismo del parto.

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Obstetricia (SEGO) firmar el diagnóstico y para valorar el grado de deflexión de la cabeza fetal. • Ecografía: Hoy en día ha sustituido totalmente a la radiografía simple en el diagnóstico de la presentación podálica, además aporta numerosos datos sobre parámetros fetales y ovulares.

MECANISMO DEL PARTO DE NALGAS De forma didáctica podríamos decir que los cambios de posición que sufrirá el objeto del parto a lo largo del mismo están destinados a adaptar 3 estructuras a la estática materna: pelvis (diámetro bitrocantéreo), hombros (diámetro bisacromial) y cabeza (diámetro suboccipitobregmático). Estos cambios se producirán de forma simultánea en el tiempo, pero no en el espacio, ya que cada uno de los diámetros anteriormente mencionados ocupará un plano de Hodge distinto en un mismo momento: Acomodación del polo pelviano al estrecho superior: El diámetro bitrocantéreo se reduce por compresión y se superpone a uno de los diámetros oblicuos, siendo dicho diámetro el que regirá el parto. Descenso y encajamiento de la pelvis fetal: Es el periodo que transcurre desde que la presentación se


DISTOCIA POR PRESENTACIÓN ANORMAL. EL PARTO DE NALGAS: CONDUCTA OBSTÉTRICA

acomodó al estrecho superior hasta que la presentación alcanza el III plano de Hodge, a menudo se acompaña de un asinclitismo del trocánter anterior. Si las nalgas son completas este paso dura más tiempo, casi nunca antes de alcanzar la dilatación completa (la circunferencia correspondiente a la presentación es mayor). Si las nalgas son incompletas dicho paso se produce antes. Acomodación del polo pelviano al estrecho inferior: Se produce tras un giro de 45º del diámetro bitrocantéreo al diámetro antero-posterior de la pelvis materna. Desprendimiento del polo pelviano: Se desprende primero la nalga anterior, posteriormente el surco interglútero y por último la nalga posterior. Si las nalgas fuesen completas los miembros inferiores se desprenden junto con las nalgas. No es infrecuente la salida de meconio, debido al aumento de la presión abdominal, que en esos momentos recorre el canal del parto. La salida de dicho meconio es un evento fisiológico sin relación con sufrimiento fetal. Una vez que se ha liberado diámetro bisacromial el objeto del parto sufre una rotación externa, deshaciendo el movimiento de rotación interna que se produjo para que la pelvis fetal se adaptase al diámetro anteroposterior materno del IV plano. Dicha rotación coincide con otro importante evento en planos más altos: la acomodación de los hombros (diámetro bisacromial) al mismo diámetro oblicuo del estrecho superior, donde momentos antes se había encajado el diámetro bitrocantéreo. Cómo éste, también se adaptan mediante compresión.

PATOLOGÍA ASOCIADA A LA PRESENTACIÓN DE NALGAS La morbimortalidad en los partos de nalgas es elevada, debida fundamentalmente a la prematuridad y sus complicaciones, malformaciones asociadas al parto de nalgas, rotura prematura de membranas con amnionitis, desprendimiento prematuro de placenta, prolapso de cordón y atrapamiento de la cabeza fetal. (Tabla 2). • Prolapso de cordón: Es una patología propia de la vía del parto vaginal, a excepción de la situaciones con Rotura prematura de membranas. Se da en un 6% de todos los partos de nalgas y hasta en un 7,4% de las mujeres que tuvieron un intento de parto vaginal. La incidencia varió con el tipo de presentación de nalgas, siendo del 0-2% para nalgas puras y del 5-10,5% para las nalgas completas. Era dos veces más frecuente entre las multíparas (6%) que entre las nulíparas (3%) y se asoció con un índice de mortalidad de hasta el 38,5%. (Figura 3). • Atrapamiento de la cabeza fetal: Aparece hasta en un 8% de los partos vaginales con presentación de nalgas. El menor diámetro del polo pélvico hace posible la salida del mismo, así como del cuerpo a través de un cérvix parcialmente dilatado, que no permite el paso de la cabeza. Las consecuencias son asfixia fetal, lesiones neurológicas y muerte fetal. El problema es más fre-

Descenso y encajamiento de los hombros: siguiendo el diámetro oblicuo que utilizó el diámetro bitrocantéreo. Acomodación de los hombros al estrecho inferior: coincide con la expulsión del abdomen y se produce mediante un giro de 45º hacia el diámetro antero-posterior de la pelvis materna. En estos momentos la cabeza esta adaptando el diámetro suboccipitobregmático al diámetro oblicuo del estrecho superior opuesto al que utilizaron la pelvis y los hombros. Desprendimiento de los hombros: Primero el anterior y luego el posterior. Los brazos salen simultáneamente. En este preciso momento la cabeza desciende al estrecho inferior. Acomodación de la cabeza al estrecho inferior: Mediante rotación interna de 45º. El occipucio se coloca debajo de la sínfisis del pubis. Desprendimiento de la cabeza: Mediante flexión progresiva y utilizando como punto de apoyo para dicha flexión el occipucio.

Figura 3. Prolapso de cordón.

Tabla 2. Morbimortalidad asociada a la presentación de nalgas.

• Morbimortalidad asociada a la vía del parto: a. Prolapso de cordón b. Atropamiento de la cabeza fetal c. Traumatismos fetales • Morbimortalidad asociada a la presentación e independiente de la vía de parto: a. Prematuridad b. Rotura prematura de membranas (RPM) c. Malformaciones y anomalías congénitas

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Fundamentos de

cuente en prematuros, nulíparas y las presentaciones de pies. • Traumatismos fetales: Tienen una incidencia del 0,3 al 6%, presentándose con mayor frecuencia en neonatos nacidos por parto vaginal. Se pueden encontrar: a) Lesiones medulares y vertebrales, que se dan en fetos con hiperextensión cefálica, de ahí la importancia de su diagnóstico a la hora de la elección de la vía del parto. b) Ostodiástasis occipital, debido principalmente a la presión suprapúbica sobre la cabeza fetal en el momento del parto. c) Parálisis de Erb y del nervio facial también son más frecuentes en los partos vaginales.

Obstetricia (SEGO) • Malformaciones y anomalías congénitas: Se dan con mayor frecuencia en las presentaciones de nalgas. Dichas malformaciones pueden afectar a: a) Cadera: la luxación congénita de cadera es la anomalía más frecuente en las presentaciones podálicas. b) Sistema nervioso central, como hidrocefalia, anencefalia o mielomeningocele. c) Aparato urinario, digestivo, cardiovascular d) Anomalías múltiples asociadas. Hay pues complicaciones inherentes a la presentación per sé o las situaciones que se asocian con dicha presentación y otras asociadas a la vía del parto, lo importante es discernir cuales son de una causa o de otra. (Tabla 2).

d) Lesiones musculares: Principalmente en miembros inferiores. e) Lesiones genitales f) Lesiones anales El mecanismo que produce el traumatismo durante el parto en estas presentaciones guarda relación con la manipulación obstétrica durante el mismo, relacionándose con las dificultades que se presenten en su desarrollo. Son de especial riesgo las siguientes situaciones: • Hiperextensión de la cabeza fetal • Atrapamiento de la cabeza fetal • Extensión de los brazos fetales

Morbimortalidad no asociada a la vía del parto: • Prematuridad: La prevalencia del parto prematuro entre las presentaciones podálicas es del 20,1-41,6%, agravando el resultado perinatal por sus complicaciones, tales como membrana hialina, enterocolitis necrotizante o hemorragias peri e intraventriculares. • Rotura prematura de membranas. Se asocia frecuentemente con corioamnionitis y prolapso de cordón. Tabla 3. Factores de mal pronóstico peirnatal en presentaciones de nalgas.

1. Mujeres de menos de 18 años o más de 35. 2. Primiparidad y gran multiparidad. 3. Mala historia obstétrica. 4. Esterilidad. 5. Cicatrices uterinas. 6. Patología materna asociada. 7. Placenta previa. 8. DPPNI. 9. RPM. 10. Hiperextension de la cabeza fetal.

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PRONÓSTICO Así pues el mal pronóstico lo dan las complicaciones asociadas más que la propia presentación o el parto de nalgas. (Tabla 3).

VERSIÓN CEFÁLICA EXTERNA En la actualidad hay desacuerdo acerca del manejo de la presentación podálica, tanto sobre la vía del parto como el lugar que tiene la versión cefálica externa al término de la gestación. Sí hay acuerdo en que este tipo de presentación coloca al feto y a la madre ante un riesgo mayor de parto vaginal complicado o de posibilidad de cesárea. No sorprende pues que el intento de versionar el feto para conseguir una presentación cefálica constituya todavía hoy un reto para los obstetras. La versión antes de término se hizo rutinaria antes de los años 80 debido a su efectividad transitoria, y ello a pesar de que el único estudio aleatorio publicado antes de esas fechas (Brosset) confirmaba sus resultados negativos. En la revisión Cochrane de 2005, Hofmeyer publica una revisión que concluye que no hay efecto significativo ni sobre la tasa de presentaciones anómalas en el momento del parto, ni sobre el número de cesáreas, ni en el índice de Apgar bajo, ni en las tasas de mortalidad perinatal. No obstante actualmente hay en curso un ensayo clínico llevado a cabo por la universidad de Toronto para evaluar la validez de la versión externa en fetos de 34-35 semanas (www.utoronto.ca/ecv). La versión cefálica externa en fetos a término y con uso de tocolíticos sí que proporciona una reducción estadísticamente significativa de los nacimientos en presentación podálica y de los índices de cesáreas. No se encontraron


DISTOCIA POR PRESENTACIÓN ANORMAL. EL PARTO DE NALGAS: CONDUCTA OBSTÉTRICA

diferencias en cuanto a los índices de Apgar <7, acidosis en pH de cordón ni sobre las muertes perinatales. Así pues podemos afirmar que hay suficientes pruebas (o evidencia) que indican que la posibilidad de parto vaginal no complicado y la tasa de cesáreas se ven influenciadas por la versión cefálica externa a término con el uso concomitante de tocolíticos. A pesar de estas evidencias, la versión externa no es una práctica que se haya generalizado en nuestro país. Debe realizarse a partir de la semana 37, cuando la probabilidad de versión espontánea es más reducida, la cantidad de líquido aún es adecuada y se evita la posible prematuridad iatrogénica. La tasa media de éxitos se sitúa en torno al 65% y el factor determinante del resultado de la misma es la experiencia del que la realiza. Es importante que antes de intentar la versión se compruebe el bienestar fetal y se practique una minuciosa exploración ecográfica. Cómo ya hemos comentado, sólo facilita la versión externa el uso de tocolíticos.

Técnica. (Tabla 4) El primer objetivo es conseguir desplazar las nalgas del estrecho superior en dirección adecuada para aumentar la flexión fetal. La relajación del útero, abdomen y piernas son de gran ayuda para conseguirlo. El momento más importante es el paso del ecuador por la columna vertebral, lo que puede lograrse subiendo el polo podálico y al mismo tiempo desplazando la cabeza hacia la pelvis.

El intento de versión debe interrumpirse si se produce bradicardia fetal, molestias maternas importantes o se presentan grandes dificultades.Tras realizar la versión es conveniente la monitorización fetal durante al menos 3045 minutos más, y si el registro es correcto y no se evidencian dolor o pérdidas hemáticas, la paciente puede volver a su domicilio, guardando un reposo relativo de 24h. (Figura 4).

Contraindicaciones. (Tablas 5 y 6) Tabla 5. Contraindicaciones absolutas de la versión cefálica.

1. Placenta previa 2. DPNNI 3. Oligoamnios severo 4. Muerte fetal intraútero 5. RPM 6. Gestación múltiple 7. Sensibilización Rh 8. Trabajo de parto 9. Anomalías uterinas 10. Trastornos de la coagulación 11. Cesárea Anterior 12. Existencia de otra indicación de cesárea

Tabla 6. Contraindicaciones relativas de la versión cefálica externa.

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Trastornos hipertensivos Sospecha de CIR Deflexión cabeza fetal Peso fetal entre 3800-4500g Placenta inserta en cara anterior Trabajo de parto ya iniciado

Complicaciones

Figura 4. Versión cefálica externa.

Tabla 4. Versión cefálica externa.

1. Contar con consentimiento informado por parte de la paciente. 2. Monitorización continua fetal. 3. Realización de la versión en lugar próximo a quirófano, por si una cesárea urgente se precisa. 4. Gestante en decúbito supino o semi-Fowler, y ligero Trendelenburg. 5. Perfusión contínua de Ritodrine a dosis de 200 mg/min

La existencia de complicaciones alcanza 1-4% según autores, incluyendo las pérdidas fetales que pueden alcanzar hasta un 1,7%. Las más frecuentes son las hemorragias, RPM, circulares de cordón, DPPNI, inicio de parto, transfusión feto-materna y rotura uterina. Por todo ello se recomienda que la técnica se realice en un área adecuada para la atención inmediata de estas posibles complicaciones, como ya hemos señalado. En resumen: La versión externa puede ser considerada como una técnica que disminuye la incidencia de presentaciones podálicas en el momento del parto, con un margen de riesgo calculado para la madre y para el feto. A pesar de todo es un procedimiento controvertido que no ha logrado introducirse de forma rutinaria en España.

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Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

ELECCIÓN DE LA VÍA DEL PARTO

Tabla 7. Errores metolodógicos del “Term, Breech Trial” (The Lancet, 2000).

1. Inadecuada evaluación de contraindicaciones para parto vaginal. 2. Sobrerrepresentación de fetos >4000g en el grupo de parto vaginal. 3. Variabilidad excesiva respecto a los diferentes estándares de calidad de los centros participantes. 4. Atención al parto vaginal por parte de personal no experimentado. 5. No discriminación de las causas de morbimortalidad ajenas a la vía del parto. 6. Morbimortalidad no estudiada más allá de los 3 meses. Las diferencias observadas no se evidenciaron en una reevaluación a los 2 años. 7. Diferencias de morbimortalidad no significativas entre parto vaginal y cesárea tras comienzo del trabajo del parto.

A la hora de elegir la vía del parto deberíamos tener en cuenta las siguientes situaciones: • Edad gestacional • Gestación única vs gemelar

Gestaciones únicas: Gestaciones pretérmino Clásicamente, en estudios retrospectivos la vía vaginal se ha asociado con una mayor morbimortalidad neonatal. Actualmente sabemos que dicho aumento no es debido al hecho de elegir una u otra vía del parto si no que está asociada a la propia prematuridad. Es por ello que la elección de una cesárea electiva como forma rutinaria de acabar una gestación en presentación podálica no está justificada, debiendo consensuar la vía de terminación junto con la madre y siempre en función de la experiencia del facultativo, viabilidad fetal y disponibilidad de unidad de cuidados intensivos neonatales.

y obstetricia a nivel mundial, siendo catalogado como uno de los más correctos metodológicamente hasta la fecha. Esto supuso que en muchos de los centros participantes se abandonase el parto vaginal como forma de terminar la gestación y que las tasas de cesáreas alcanzasen el 92% en las presentaciones de nalgas.

También hay que tener presente que en un parto vaginal antes de la semana 32 el riesgo de atrapamiento de la cabeza fetal es significativo pues la cabeza fetal respecto al resto del cuerpo es desproporcionadamente grande. Así mismo una cesárea en esas fechas es realmente dificultosa si se aborda con una histerotomía transversa pues el segmento inferior es prácticamente inexistente (1cm versus 4cm en una gestación a término). Por lo tanto, hay que sopesar cada situación de forma individualizada. De modo orientativo observemos la tabla del pie de página.

No obstante las primeras voces en contra no tardaron en hacerse oír. Especialmente crítico es el trabajo de Glezerman, jefe de servicio de uno de los centros participantes en el estudio publicado en The Lancet en 2000. La revisión de Glezerman pone en evidencia errores metodológicos graves que ponen en duda los resultados obtenidos por Hannah y cols en 2000. Dichos errores se ven pormenorizados en la Tabla 7.

Gestaciones a término

Teniendo en cuenta todos estos aspectos, la base que suponía el trabajo de Hannah para sustentar que la cesárea electiva sería de elección a la hora de terminar gestaciones en presentación de nalgas, se desmorona.

La polémica sobre la forma de terminar el parto en presentaciones de nalgas a termino parecía haber llegado a su fin en 2000 con el trabajo publicado por Hannah y colaboradores en The Lancet. Este ensayo clínico aleatorizado (ECA) multicéntrico llegaba a la conclusión que la cesárea electiva reducía la mortalidad y morbilidad neo y perinatal sin aumentar la tasa de morbi-mortalidad severa materna.

A día de hoy, y tras realizar una revisión crítica de la literatura no podemos afirmar que la cesárea electiva suponga ninguna ventaja sobre el parto vaginal si los casos han sido correctamente seleccionados.

Las conclusiones de este estudio fueron rápidamente adoptadas por las principales asociaciones de ginecología

EDAD GEST

Peso medio al nacer (g)

Supervivencia (%)

Supervivencia sin lesión (%)

Elección

<23sem

<575

0-4%

0-2%

VAGINAL

23-25sem

575-775

4-30%

2-18%

Individual

25-27sem

775-1025

30-64%

18-54%

CESÁREA

27-32sem

1025-1750

64-95%

54-90%

CESÁREA

32-37sem

>1750

>95%

>90%

= >37sem

Modificado de Sullivan et al.

688

Los criterios de selección de una u otra vía son los presentados en las Tablas 8 y 9.


DISTOCIA POR PRESENTACIÓN ANORMAL. EL PARTO DE NALGAS: CONDUCTA OBSTÉTRICA

Tabla 8. Contraindicaciones parto vaginal (Cesárea Electiva).

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.

Edad gestacional entre las 25-32 sem. Peso fetal <1500 g o >3800 g. Pelvis materna anómala. DBP>96 mm. Cabeza fetal hiperextendida. Patología materna asociada que desaconseje la vía vaginal. Placenta previa. DPPNI. Prolapso de cordón. Patología fetal que desaconseje o imposibilite la vía vaginal (Malformaciones). Variedades de nalgas distintas a las nalgas puras.

tado perinatal o materno sobre la vía vaginal, excepto una disminución del APGAR 5min <7-8, sin observarse diferencias en cuanto a morbilidad o mortalidad cuando aplicamos los mismos criterios para elección de la vía vaginal que en una gestación simple. No obstante, algunas sociedades como la ACOG reconocen, pero no aconsejan, el gran número de cesáreas por este tipo de presentaciones c) Gestaciones biamnióticas. Gemelo “A” cefálica y gemelo “B” nalgas No hay ningún dato que apoye el parto por cesárea del segundo gemelo, siempre y cuando pese más de 1500g (para algunos autores ni siquiera eso). La ACOG o el Royal College of Obstetricians and Gynecologists hacen también esta recomendación.

Tabla 9. Criterios parto vaginal.

1. Ausencia de patología materna que desaconseje la vía vaginal. 2. Ausencia de patología fetal que contraindique la vía vaginal. 3. Edad gestacional <25 sem o >32 sem. 4. Peso fetal entre 1500-4000 g. 5. Cabeza fetal flexionada o indiferente. 6. Pelvis materna adecuada. a. Diámetro biespinoso >10cm b. Estrecho superior: i. DAP>11cm ii. DT>12,5cm

Gestaciones gemelares: En este capítulo no trataremos con profundidad la forma de terminar las gestaciones gemelares con alguno de sus fetos en presentación podálica. De forma orientativa hay que afirmar que no existe consenso en mucho de los aspectos referidos a la terminación de la gestación en gemelares debido a la falta de evidencia científica suficiente. Podemos distinguir: a) Gestaciones monoamnióticas con alguno de los gemelos en podálica En general se desaconseja la vía vaginal para terminar la gestación, independientemente de las presentaciones por el gran riesgo de procidencias y estrangulamientos de cordón e interlocking de las cabezas fetales si bien este último es un fenómeno raro b) Gestaciones biamnióticas. Gemelo “A” nalgas No hay suficiente nivel de evidencia para afirmar que la cesárea electiva suponga algún tipo de ventaja en el resul-

EL PARTO VAGINAL DE UNA PRESENTACIÓN PODÁLICA Prodecimientos durante el parto de nalgas: Antes de comenzar hay que asegurar una vía intravenosa permeable. Es esencial realizar un control de la frecuencia cardiaca fetal (FCF) mediante monitorización electrónica. Se usará monitor externo mientras las membranas amnióticas estén íntegras, recomendándose la interna cuando la anterior sea insuficiente. Las membranas deben dejarse intactas durante el mayor tiempo posible, por lo que no se recomienda la amniorrexis antes de los 6-7 centímetros de dilatación. Otros prefieren romperlas para poder determinar el pH de sangre fetal. Los partos vaginales de presentaciones de nalgas se asocian con acidosis fetal más a menudo que las presentaciones cefálicas, por lo que debe tomarse muestra de sangre de las nalgas para determinar el pH fetal cuando hay un patrón sospechoso u ominoso de la FCF, así como durante el expulsivo. El uso de oxitocina para la inducción del trabajo de parto no está contraindicado, recomendándose su administración durante el expulsivo, así como para corregir situaciones de hipodinamias. La episiotomía es obligada.

Tabla 10. El parto de nalgas.

1. Es ante todo una decisión individual de la paciente. 2. Tras recibir información veraz y comprensible (evidencia científica, realidad de nuestro centro). 3. Es un acto que necesita de la atención de un equipo médico cualificado. 4. Debe contar con el consentimiento por escrito de la gestante.

689


Fundamentos de

La anestesia epidural es recomendada, de uso extendido y favorable. Algunos autores aconsejan su uso por sus ventajas ya que mejora la relajación pélvica evita esfuerzos expulsivos prematuros y evita la anestesia general en caso de que sea necesario realizar una cesárea. El periodo de dilatación no debe durar más de 10 horas en las primíparas y 5 horas en las multíparas. Si durante el período expulsivo no se produce el encajamiento tras 40-60 minutos debe abandonarse la vía vaginal. Es aconsejable la presencia física en la sala de partos de los especialistas de anestesia y pediatría.

El período expulsivo La norma es que se deje evolucionar el parto de forma espontánea hasta que se expulsa el tronco, para evitar hiperextensiones de la cabeza fetal. Una vez que el tronco ha salido se interviene de forma activa parar proceder a extraer los hombros y la cabeza fetales, para lo cual se pueden utilizar las siguientes maniobras: • Maniobra de Bracht: Es considerada como una de las menos traumáticas, con ella se procede a extraer los hombros y la cabeza. Cuando se ha expulsado las nalgas y tronco fetal hasta el ombligo se exterioriza un asa de cordón y cuando se visualice el ángulo inferior de la escápula se colocan las manos sobre el tronco de forma que las palmas de las manos quedan sobre el dorso fetal y los dedos pulgares sobre los muslos. Después se procede a bascular el cuerpo fetal hacia el vientre de la madre, haciendo que la espalda fetal se dirija hacia la sínfisis materna. Es la primera que se aconseja practicar. (Figura 5). • Maniobra de Müller: Se utiliza para desprender los hombros. Consiste en rotar el dorso de forma que el diámetro bisacromial coincida con el anteroposterior del estrecho inferior, se tracciona hacia abajo para extraer el hombro anterior y a continuación se tracciona en sentido contrario para desprender el hombro posterior. (Figuras 6 y 7).

Figura 5. Maniobra de Bracht.

690

Obstetricia (SEGO) • Maniobra de Rojas-Lovset: con ella se procede a la extracción de los hombros. Consiste en coger al feto por la cintura pelviana y rotar 180º fraccionando hacia abajo con lo que se extrae el primer hombro en anterior, rotando a continuación otros 180º en sentido contrario, fraccionando hacia abajo con lo que se extrae el segundo hombro también en anterior. (Figura 8). • Maniobra de Mauriceau: Es la más frecuentemente utilizada para extraer la cabeza. Cuando hayan salido los hombros, se introduce la mano entre los muslos del feto de modo que el tronco fetal repose sobre el antebrazo, y con el dedo índice se alcanza la boca fetal. La otra mano se apoya en los hombros abarcando el cuello entre los dedos índice y medio, con esta mano se tracciona de los hombros, al mismo tiempo del dedo introducido en la boca del feto flexiona la cabeza. Sincrónicamente se levanta el brazo en el que reposa el tronco fetal para flexionarlo sobre el abdomen de la madre con lo que se deflexiona la cabeza y se procede a su extracción. (Figura 9). • Maniobra de Pinard: Es una variedad de la anterior y tiene la modificación de ayudar a la flexión de la cabeza apoyando los dedos índice y medio sobre la apófisis zigomática del maxilar, donde se encuentra un punto

Figura 6. Müller, hombro anterior.

Figura 7. Müller, hombro posterior.


DISTOCIA POR PRESENTACIÓN ANORMAL. EL PARTO DE NALGAS: CONDUCTA OBSTÉTRICA

Figura 8. Maniobra de Rojas-Lovset.

de apoyo fijo de menor riesgo para luxación del maxilar inferior. • Fórceps en cabeza última: Es una alternativa a la maniobra de Mauriceau. El fórceps de Pipper (Figura 10) es útil para prevenir los traumatismos de la boca y cue-

llo fetales que se pueden producir mediante la maniobra de Mauriceau, y evitar la hemorragia intracraneal que puede aparecer como consecuencia de una expulsión brusca de la cabeza fetal. • Gran extracción de las nalgas: Tiene una gran morbimortalidad por lo que no se recomienda. Otros autores la recomiendan sólo en casos excepcionales.

CONCLUSIONES a) La presentación podálica por si sola no es indicación de cesárea

Figura 9. Maniobra de Mauriceau.

b) Los buenos resultados perinatales en los partos vaginales de las presentaciones de nalgas están condicionados por una buena selección de las pacientes y una conducción del parto adecuada, todo ello fruto del buen criterio, habilidad y experiencia del obstetra. c) Las ventajas teóricas de una cesárea sobre un parto vaginal en casos preseleccionados son el menor número de traumatismos obstétricos. d) El único gran ensayo clínico aleatorizado realizado hasta la fecha concluía que las cesáreas disminuirían la morbimortalidad neonatal en fetos a término, sin aumentar la morbilidad materna. Estos datos son ciertamente cuestionables.

Figura 10. Aplicación fórceps de Piper.

e) Los inconvenientes de una cesárea respecto a un parto vaginal son un aumento de la morbilidad materna y un aumento de los costes. El aumento de la mortalidad materna en cesáreas es un dato cuestionado.

691


Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

ALGORITMOS DE TOMA DE DECISIONES

VERSIÓN CEFÁLICA EXTERNA (VCE)

Feto en Nalgas PURAS Sem 37

¿Nuestro hospital cumple las condiciones necesarias para realizar una VCE? – Antequirófano – Obstetra adecuadamente formado – Neonatologo/anestesista

CST o Parto Vaginal NO

SI ¿Existen contraindicaciones? Placenta previa DPNNI Oligoamnios severo Muerte fetal intraútero RPM Gestación múltiple Sensibilización Rh Trabajo de parto Anomalías uterinas Trastornos de la coagulación Cesárea Anterior Indicación de cesárea

CST o Parto Vaginal SI

NO

Dar consentimiento informado a la madres CST o Parto Vaginal Acepta DPNNI Bradicardia transitoria CST urgente

SI Alta hospitalaria Parto vaginal

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Monitorización continua FCF Control Ecográfico Tocolisis Monitorizar FCF 60’ tras VCE ¿VERSIÓN EXITOSA?

No acepta Molestias maternas Bradicardia transitoria Parar VCE

NO CST o Parto Vaginal


DISTOCIA POR PRESENTACIÓN ANORMAL. EL PARTO DE NALGAS: CONDUCTA OBSTÉTRICA

NALGAS A TÉRMINO. GESTACIONES ÚNICAS

Feto en Nalgas PURAS Sem 37

¿Nuestro hospital cumple las condiciones necesarias para atender un parto vaginal? – Unidad de neonatología – Obstetra adecuadamente formado

CST NO

SI

¿Existen contraindicaciones? Tabla 8. Contraindicaciones parto vaginal 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.

Edad gestacional entre las 25-32 sem Peso fetal <1500g o >3800g Pelvis materna anómala DBP>96 Cabeza fetal hiperextendida Patología materna asociada que desaconseje la vía vaginal Placenta previa DPPNI Prolapso de cordón Patología fetal que desaconseje o imposibilite la vía vaginal (Malformaciones) Variedades de nalgas distintas a las nalgas puras

CST SI

NO

Dar consentimiento informado a la madres CST Acepta

No acepta

Parto Vaginal SI CST urgente

Monitorización continua FCF Oxitocina pHmetría si necesario ¿ALTERACIONES?

NO

CONTINUAR PARTO VAGINAL

693


Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

NALGAS A TÉRMINO. GESTACIONES ÚNICAS < 23 SEMANAS

23-25 SEMANAS

25-32 SEMANAS

> 32 SEMANAS

PARTO VAGINAL

INDIVIDUALIZAR DECISIÓN • Viabilidad teórica • Viabilida real (características del servicio)

CST COLECTIVA

ACTUAR COMO EN GESTACIÓN A TÉRMINO

* No evidencia científica, pero aceptado por la mayoría de las sociedades de ginecología y obstetricia.

LECTURAS RECOMENDADAS

Cheng M, Hannah M. Breech delivery at term: A critical review of the literature. Obstet Gynecol. 1993;82:605-618

Acien P. Breech presentation in Spain, 1992: a colaborative study. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1995;62:19-24

Cibils LA et al. Factors influencing neonatal outcomes in the very low birthweight fetus (<1500g) with a breech presentation. Am J Obstet Gynecol 1994;171:35-42

ACOG pratice bulletin. Obstet Gynecol 2004;104:869-884 Anonymus. Management of the woman with treatment birth of an infant of extremely low gestational age. Fetus o Newborn Comitee Canadian Pediatric Society. Maternal-fetal Medicine Comitee. Society of Obstetricians and Gynecologists of Canada. Can Med Assoc J 1994;171:35-42

Coco AS, Silverman SD. External cepahlic version. Am Fam Physician. 1998;58:742-744 y 1998;59:1122

Anonymus. The management of Breech Presentation. Green Top Guidelines. Royal College of Obstetricians and Gynecologists. www.rcog.org.uk 2001

Cunningham F, MacDonald P, Gant N, Leveno K, Gilstrap L, Hankins G, Clark S. Distocia: Presentación, posición y desrrollo anormal del feto, En: Williams Obstetricia, 20ª ed, Madrid, Ed. Médica Panamericana, 1998;18:407-429

Arias F. Trabajo de parto y parto anormales. Ed. Mosby/doyma. 2ª Ed. Madrid. 1994. Blickstein I et al. Delivery of breech first twins: A multicentre retrospective study. Obstet Gynecol 2000;95:37-42 Botella J, Clavero J. Presentación Podálica y Parto de nalgas. Madrid, 14ª Ed, Ed Díaz de Santos S.A.1993. Bowes WA Jr et al. Breech delivery: evaluation of the method of delivery on perinatal results and maternal morbidity. Am J Obstet Gynecol. 1979;135:965-973 Bowes WA. Aspectos Clínicos del Trabajo de Parto Normal y Anormal. Ed. Médica Panamericana. Creasy R, Resnik R. 1ª Ed, Buenos Aires. 1987. Brocks V, Philipsen T, Scher NJ. A randomizedtrial of external cephalic version with tocolysis in late pregnancy. Br J Obstet Gynaecol. 1984;91:653-656 Brosset A. The value of prophylactic external version in cases of breech presentation. Acta Obst et Gynecol Scand. 1956;35:555-562 Cararach V, Melchor JC, Palacio M.Versión externa e interna. Fabre E (ed). Manual del parto y puerperio patológicos. Grupo de trabajo sobre la asistencia al parto y puerperio patológicos. Sección de Medicina Perinatal de la SEGO. Zaragoza. Ino Reproducciones, S.A. 1999.

694

Cruikshank D. Presentaciones anormales y complicaciones del cordón umbilical. Scott J el al. Tratado de obstetricia y genecología. México. McGraw-Hill Interamericana. 2000;27:437-455

Díez E et al. Microanálisis de sangre fetal en el parto de nalgas. Clin Invest Obst Ginec. 1976;3:218-228 Documentos de consenso de la SEGO. Parto de nalgas. Madrid. Ed Meditex. 2001;18-21 García L, Bajo JM. Parto podálico, vaginal o cesárea. Acta Gin. 1992;49:79-84 Glezerman M. Five years to the term breech trial: the rise and fall of a randomized controlled trial. Am J Obstet Gynecol 2006;194:20-25 Grant A. Elective vs selective caesarean for delivery of the small baby. Cochrane Database Syst Rev 2000; Issue 4 Grant JM. Obstetric conundrums. BJOG 2002;109:968-969 Gravenhorst JB et al. Breech delivery in very preterm and very low birthweight infants in the Netherlands. Br J Obstet Gynaecol. 1993;100:411-415 Halmeskami E. Vaginal breech delivery: a time for reappraisal? Acta Obstet Gynecol Scand 2001;80:187-190 Hannah ME, Hannah WJ, Hewson SA, Hodnett ED, Saigal S, Willan AR. Term breech trial collaborative group: Planned Caesarean section vs planned vaginal birth for breech presentation at term: a randomised multicentre trial. Lancet 2000;356:1375-1383


DISTOCIA POR PRESENTACIÓN ANORMAL. EL PARTO DE NALGAS: CONDUCTA OBSTÉTRICA

Hernández García JM. Parto en presentación de nalgas. Usandizaga JA y de la Fuente P. Tratatado de obstetricia y ginecología. Madrid. McGraw-Hill Interamericana de España. 1997;11(1):467-479 Hodgle KL. Cesarean for twins: a systematic review and metaanalysis. Am J Obstet Gynecol 2003;188:220-227 Hofmeyr GI, Kulier R. Versión cefálica externa en presentación podálica a término (Revisión Cochrane Traducida) En Biblioteca Cochrane Plus. 2005, nº7 Oxford Update Software Ltd. Hofmeyr GI. Versión cefálica externa para la presentación podálica antes de término (Revisión Cochrane Traducida) En Biblioteca Cochrane Plus. 2005, nº5 Oxford Update Software Ltd. Hogle KL, Kilburn L, Hewson S, Gafni A, Wall R, Hannah ME. Impact of the international term breech trial on clinical practice and concerns: a survey of centre collaborators. J Obstet Gynaecol Can 2003;25:14-16 Izquierdo F, Almagro JM, Bermejo JI. Parto podálico. Madrid. Comunicación y Servicio. SEGO 1ª Edición.1994;195-198 Keirse MJNC. Evidence based childbirth only for breech babies? Birth 2002;29:55-59

to y puerperio patológicos.l Sección de Medicina Perinatal de la SEGO. Zaragoza. Ino Reproducciones, S.A. 1999;11:179187 Melchor JC. Epidemiología de la presentación podálica. Fabre E (ed). Manual del parto y puerperio patológicos. Grupo de trabajo sobre la asistencia al parto y puerperio patológicos.l Sección de Medicina Perinatal de la SEGO. Zaragoza. Ino Reproducciones, S.A. 1999;8:155-163 Recomendations of the FIGO committee on perinatal health on guidelines for the management of breech delivery. Eur j Obstet Gynecol Rep Biol. 1995;58:89-92 Rodríguez-Oliver A, Martinez L, Herruzo JA, Miranda JA. Influencia de la edad gestacional y del peso fetal en la mortalidad perinatal del parto de nalgas. Acta Gin. 1991;48:195-198 Sanchez R, Monleón J, Ródenas J, Pastor A, Minguez J. Nueva técnica de control intraparto. Cienc Ginecol 2001;1:25-31 Somerset D. Managing term breech deliveries: term breech trial does not previde unequivocal evidence. BMJ 2002;324:5051

Keirse MJNC. Reply: Term breech trial [letter]. Birth 2002;30:7072

Sullivan CA, Morrison JC. Tratamiento urgente de la paciente en trabajo de parto pretérmino. Clin Obstet Ginecol. Temas actuales (ed. Esp.) 1995;2:183-199

Melchor J. Actitud ante el parto en presentación podálica en la gestación a término. Fabre E (ed). Manual del parto y puerperio patológicos. Grupo de trabajo sobre la asistencia al par-

Van Dorsten JP, Schifrin BS, Wallace RL. Randomized control trial of external cepahlic version with tocolysis in late pregnancy. Am J Obstet Gynecol. 1981;101:417-424

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Capítulo 81 DISTOCIAS POR DEFLEXIÓN DE LA CABEZA. PARTO DE SINCIPUCIO, FRENTE Y CARA EVOLUCIÓN Y CONDUCTA OBSTÉTRICA Rueda Marín S, Fabre González S

INTRODUCCIÓN En las presentaciones deflexionadas falta la actitud fisiológica de flexión de la cabeza y el tronco fetal, que es sustituida por una extensión más o menos completa. De esta forma, en vez del occipital, que en la flexión normal de la cabeza es el punto más inferior del feto, se presenta al canal del parto otra parte de la cabeza. Si la extensión es mínima, el mentón se aleja poco del tórax y es la región del sincipucio la que se encuentra en el centro del estrecho superior, diremos que la presentación es sincipital, bregmática o de sincipucio (Figura 1). Si la deflexión de la cabeza es más pronunciada, es la frente la parte que se presenta, y si la extensión es máxima será la cara la situada en el centro de la pelvis y tendremos las presentaciones de frente y de cara respectivamente (Figura 1). En consecuencia, las presentaciones cefálicas deflexionadas ocurren cuando el feto presenta al estrecho superior de la pelvis el polo cefálico en extensión. Según el grado de deflexión de la cabeza se distingue la presentación de: a) sincipucio; b) frente, y c) cara.

Durante el embarazo, la cabeza fetal se encuentra en una actitud indiferente por encima del estrecho superior. Al comenzar el parto, en la mayoría de los casos, el mentón se aproxima al tórax, produciéndose la flexión de la cabeza fetal y su conversión en una presentación de occipucio. Sin embargo, si al inicio del parto la cabeza fetal permanece en una actitud indiferente o bien en lugar de realizar el movimiento de flexión, el mentón se separa del tórax, se producirá una presentación cefálica deflexionada. Estas anomalías de la presentación fetal están relacionadas con factores que favorecen la extensión o impiden la flexión de la cabeza fetal (Tabla 1). Las anomalías fetales que afectan a la región cervical del feto (anencefalia, encefalocele, higroma quístico, bocio congénito, tortícolis fetal, etc.) son más frecuentes en la presentación de cara (Figura 2). Estas presentaciones ofrecen a la pelvis materna un polo fetal con diámetros de mayor longitud que la presentación cefálica flexionada, lo que se traduce desde un punto de vista clínico en un aumento de la frecuencia de las anomalías de la dinámica uterina durante el parto; mayor duración del parto, con retraso o detención de la dilatación cervical y del descenso de la presentación y aumento de la incidencia de desproporción pélvico-cefálica y de la cesárea.

Tabla 1. Factores relacionados con las anomalías de la flexión de la cabeza fetal. Desproporción pélvico-cefálica relativa o absoluta

Figura 1. Anomalías de la flexión de la cabeza fetal: presentaciones de sincipucio, de frente y de cara.

Parto pretérmino Macrosomía fetal Anencefalia Placenta previa Tumor localizado en segmento uterino inferior Hipertrofia tiroidea fetal Multiparidad Hidramnios

697


Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

Tabla 2. Características principales de las presentaciones deflexionadas.

Punto guía Diámetro de la presentación

Vértice

VARIEDAD DE PRESENTACIÓN CEFÁLICA Cara

Occipucio SOB (9,5 cm)

Frente

Sincipucio

Mentón

Sutura metópica

Bregma

SMB (9,5 cm)

OM (13,5 cm)

OF (12 cm)

• SOB: suboccipitobregmático; SMB: submentobregmático; OM: occipitomentoniano; OF: occipitofrontal.

mas dimensiones que el suboccipitobregmático utilizado por las presentaciones cefálicas flexionadas (Figura 3C).

Frecuencia El parto de cara representa el 0,1-0,3 % de todos los partos. Casi siempre es el resultado de una presentación de frente que se ha deflexionado completamente en el curso del parto.

Etiología Figura 2. Deflexión primitiva de la cabeza fetal por un bocio congénito.

PRESENTACIÓN DE CARA

Los factores que pueden favorecer este tipo de presentación son: Causas maternas

Concepto

– Multiparidad: Es casi dos veces más frecuente en multíparas que en primíparas, debido a la mayor capacidad de movilidad de la cabeza fetal.

La presentación de cara es una variedad de presentación cefálica, en situación longitudinal, con el grado máximo de deflexión de la cabeza fetal.

– Distocias óseas: En las pelvis platipeloides o planas, la presentación de cara es tres veces más frecuente que en pelvis normales.

• La cara es la parte presentada.

– Malformaciones y tumoraciones uterinas: Dificultan la correcta acomodación de la cabeza y favorecen las actitudes deflexionadas.

• El punto guía de la presentación es la línea mediofacial (desde la sutura frontal, pasando por la nariz y la boca hasta el mentón), que en la práctica clínica se identifica con el mentón. • El diámetro que ofrece la presentación es el submentobregmático (9,5 cm), que tiene aproximadamente las mis-

– Oblicuidad uterina Causas fetales – Determinadas malformaciones: Malformaciones cefálicas (anencefalia, encefalomeningocele, acrania), tumoraciones cervicales (bocio congénito, higroma quístico); favorecen una mala adaptación de la cabeza fetal a la pelvis. – Peso fetal: En los fetos macrosómicos, al igual que en los fetos de bajo peso, se observa con mayor frecuencia una presentación de cara. Causas ovulares – Polihidramnios.

Figura 3. Presentación deflexionadas. A: presentación de sincipucio con el diámetro occipitofrontal (12 cm). B: presentación de frente con el diámetro occipitomentoniano (13,5 cm). C: presentación de cara con el diámetro submentobregmático (9,5 cm).

698

– Circulares de cordón. – Gemelaridad. – Inserción baja de la placenta.


DISTOCIAS POR DEFLEXIÓN DE LA CABEZA. PARTO DE SINCIPUCIO, FRENTE Y CARA EVOLUCIÓN Y CONDUCTA OBSTÉTRICA

Variedades de posición Al ser el mentón el punto guía, las variedades de posición son: mento-ilíaca derecha anterior (MIDA), mento-ilíaca derecha posterior (MIDP), mento-ilíaca izquierda anterior (MIIA), mento-ilíaca izquierda posterior (MIIP), mento-ilíaca derecha transversa (MIDT) y mento-ilíaca izquierda transversa (MIIT). Las más frecuentes son la MIDP y la MIIA, que corresponderían a las variedades deflexionadas de las dos posiciones más frecuentes en el parto de vértice que son, respectivamente, la occipito-ilíaca izquierda anterior (OIIA) y la occipito-ilíaca derecha posterior (OIDP). El resto de variedades de posición son sumamente raras.

utiliza uno de los diámetros oblicuos de la pelvis. El descenso de la presentación ocurre en esta posición (Figura 4). • Cuando el mentón alcanza el suelo de la pelvis, se produce la rotación interna. El mentón gira hacia delante 45º y se sitúa debajo de la sínfisis del pubis, mientras que el diámetro sagital de la presentación coincide con el diámetro anteroposterior del estrecho inferior de la pelvis (Figura 5).

Mecanismo del parto

• El descenso de la presentación continúa hasta que el mentón se desprende por debajo del pubis (Figura 6). A continuación, por un movimiento de flexión de la cabeza se desprende la boca, la nariz, la frente, el sincipucio y el occipucio (Figura 7). La rotación externa y el desprendimiento de los hombros se realiza de la forma habitual.

Evolución en posición mentoanterior

Evolución en posición mentoposterior

• El mentón está situado en uno de los cuadrantes anteriores de la pelvis. El diámetro submentobregmático

El mentón se sitúa en uno de los cuadrantes posteriores de la pelvis y el diámetro submentobregmático utiliza uno de

Figura 4. Descenso del mentón en el parto de cara; el diámetro submentobregmático utiliza uno de los diámetros oblicuos de la pelvis (de Bumm E Tratado Completo de Obstetricia (ed esp). 2ª edición. Barcelona: F Seix, editor. 1906).

Figura 5. Presentación de cara: el mentón se encuentra a la derecha y adelante; tan sólo debe ejecutar una rotación de 45º para colocarse debajo del pubis (de Bumm E Tratado Completo de Obstetricia (ed esp). 2ª edición. Barcelona: F Seix, editor. 1906).

Figura 6. Presentación de cara: aparición de la cara en la vulva.

Figura 7. Desprendimiento de la cabeza en presentación de cara dibujado a partir de una fotografía .

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Fundamentos de

los diámetros oblicuos de la pelvis. El descenso de la presentación ocurre en esta posición, pero suele ser lento y requiere la modelación del occipucio para que pueda pasar por la porción anterior del estrecho superior. Si el punto guía alcanza el suelo de la pelvis, se produce la rotación interna: • Rotación a mentoanterior: es la evolución favorable y ocurre en la mayor parte de los casos. La presentación rota 135' hasta situar el mentón debajo del pubis; a continuación, el mecanismo del parto es similar al ya descrito en las mentoanteriores (Figura 8). • Rotación a mentoposterior: es la evolución desfavorable, aunque poco frecuente. La presentación rota 45º hacia el sacro, situándose el diámetro de la presentación en relación con el diámetro anteroposterior de la pelvis. En esta situación es imposible que el parto progrese con un feto maduro, ya que no puede ocurrir una deflexión mayor para atravesar el canal curvo del parto. Sólo cuando existe una pelvis muy amplia y el feto es muy pequeño, se puede utilizar el diámetro toracobregmático (Figura 9).

Obstetricia (SEGO) Diagnóstico El diagnóstico de una presentación de cara es difícil y con frecuencia (1/3-2/3) no se realiza hasta el período expulsivo del parto. Los hallazgos de la exploración física pueden sugerir presentación de cara. Las maniobras de Leopold pueden proporcionar los siguientes datos: • La presentación fetal está alta, con una gran parte de la cabeza fetal por encima del pubis. • La prominencia del occipital está más alta que la frontal. • Signo del hachazo, definido por una profunda depresión entre el dorso del feto y la prominencia del occipital. • El dorso del feto puede ser cóncavo más que convexo El punto de auscultación del foco fetal está elevado, debido al menor descenso de la presentación. Además, los latidos cardíacos se transmiten mejor por el tórax que por el dorso fetal, y se auscultan con más claridad donde están localizadas las partes pequeñas del feto. El tacto vaginal es la exploración de mayor utilidad para el diagnóstico en el momento del parto. Proporciona los siguientes hallazgos: • No se palpa un polo fetal liso y duro, ni se pueden identificar las suturas ni las fontanelas craneales. • Existe un polo fetal blando, irregular y con orificios y eminencias. • Se pueden palpar las órbitas oculares, la nariz, las eminencias de los pómulos y el orificio de la boca. • Los pómulos y la boca son los vértices de un triángulo; el vértice de la boca indica la localización del mentón.

Figura 8. Presentación de cara: el mentón se encuentra a la derecha y atrás; para dirigirse debajo del pubis debe ejecutar una rotación de 135º.

La radiografía es un método de gran exactitud para el diagnóstico. Cuando existe sospecha clínica de una presentación de cara, el diagnóstico de confirmación es radiológico. El diagnóstico diferencial se debe realizar con la presentación podálica, la presentación compuesta o las anomalías fetales (anencefalia).

Conducta obstétrica La asistencia a un parto en presentación de cara debe tomar en consideración el tamaño fetal, las dimensiones de la pelvis y la existencia de anomalías fetales. Si las dimensiones pélvicas son adecuadas y el parto evoluciona en posición mentoanterior, las probabilidades de un parto vaginal son buenas: Figura 9. Presentación de cara. Rotación anormal a mentoposterior que impide la evolución del parto.

700

• Si se estima que la pelvis es inadecuada para el parto vaginal atraumático, se debe realizar una cesárea.


DISTOCIAS POR DEFLEXIÓN DE LA CABEZA. PARTO DE SINCIPUCIO, FRENTE Y CARA EVOLUCIÓN Y CONDUCTA OBSTÉTRICA

• Si se estima que las dimensiones pélvicas son adecuadas para el paso fetal, se debe adoptar una conducta expectante con control del estado maternofetal y del progreso del parto. • Una posición mentoposterior o mentotransversa durante el período de dilatación no es indicación de cesárea. En dos tercios de los casos, cuando la pelvis tiene unas dimensiones adecuadas y el tamaño fetal no es excesivo, se produce la rotación mentoanterior durante el expulsivo. Si la dilatación cervical progresa adecuadamente no es necesario intervenir. Si existe hipoactividad uterina, se puede utilizar la estimulación con oxitocina. • Si la dilatación y el descenso de la presentación ocurren con normalidad, con rotación a mentoanterior, se debe mantener la conducta expectante y permitir el parto vaginal. En este caso, se aconseja practicar una episiotomía amplia para evitar desgarros vaginales y vulvoperineales. • Si ocurre prolongación o detención del parto, se deben valorar de nuevo las relaciones entre la pelvis y el feto. Si no se tiene la seguridad de que la pelvis sea adecuada para el paso del feto, se debe efectuar cesárea. Cuando existe mentoposterior o mentotransversa, el descenso de la presentación es lento y la rotación interna quizá no ocurra hasta que el parto esté muy avanzado. Si se produce la rotación a mentoposterior, el parto no progresa y se debe realizar una cesárea. Las maniobras destinadas a convertir una presentación de cara en una de occipucio mediante la flexión manual de la cabeza no se deben utilizar por el riesgo de rotura uterina y de prolapso del cordón umbilical. La utilización del fórceps cuando existe una presentación de cara requiere conocer los siguientes hechos: • No se recomienda para convertir una posición mentoposterior en mentoanterior, por el riesgo de traumatismo materno y fetal. • El criterio clásico de encajamiento en las presentaciones flexionadas (punto guía de la presentación a la al-

Figura 11. Aplicación del fórceps en la presentación de cara.

tura del plano de las espinas ciáticas) no es válido en las presentaciones de cara. Cuando en una presentación de cara el punto guía alcanza el estrecho medio, el ecuador de la presentación no ha sobrepasado aún el estrecho superior (Figura 10). Una aplicación de fórceps en estas condiciones está contraindicada, es difícil y con riesgo de lesión maternofetal. Sólo cuando la cara distiende el suelo pélvico se puede considerar que está encajada. • Al realizar la aplicación del fórceps las cucharas caen a los lados de la cabeza sobre las mejillas, los temporales y los parietales. Si la línea medio-facial coincide con el diámetro antero-posterior de la pelvis, el fórceps se aplica en el diámetro transverso. Los vértices del instrumento están siempre dirigidos hacia el lado del mentón (Figura 11).

Pronóstico El pronóstico materno empeora debido a un mayor intervencionismo. La morbilidad aumenta en comparación con el parto de vértice, ya que los desgarros del canal blando del parto y la infección puerperal son más frecuentes. La mortalidad perinatal está discretamente incrementada, con cifras entre 1,6 y 5% respecto a las medias de mortalidad, y de dos o tres veces si se compara con el parto de vértice. Sin embargo, esta mortalidad está elevada también por las posibles causas o factores que favorecen esta presentación como pueden ser anencefalia, prolapso de cordón, prematuridad y otras. La morbilidad perinatal también está aumentada. Así son frecuentes las enfermedades del aparato respiratorio por compresión de las vías altas, las conjuntivitis y las infecciones de la cara debido a las excoriaciones frecuentes en esta presentación. (Foto 1).

Figura 10. Encajamiento de la presentación de vértice (A) y de cara (B).

En general, el pronóstico es favorable en las variedades anteriores. Sin embargo, si la rotación interna se produce

701


Fundamentos de

Obstetricia (SEGO) Etiología La etiología es la misma que la del resto de las actitudes en deflexión.

Variedades de posición

Foto 1. Parto en presentación de cara.

La nariz es el punto de referencia para designar las distintas variedades, siendo posibles las siguientes posiciones: naso-ilíaca izquierda anterior (NIIA), naso-ilíaca izquierda posterior (NIIP), naso-ilíaca derecha posterior (NIDP), nasoilíaca derecha anterior (NIDA), naso-ilíaca izquierda transversa (NIIT), naso-ilíaca derecha transversa (NIDT). En general, las posiciones anteriores constituyen del 45 al 55% del total.

a mentoposterior se debe realizar cesárea por el posible enclavamiento de la presentación, con grave riesgo de pérdida de bienestar fetal y de rotura uterina.

Mecanismo del parto

PRESENTACIÓN DE FRENTE

El diámetro de la presentación es el occipitomentoniano y su longitud es mayor que la de cualquier diámetro de la pelvis. Como consecuencia, el parto no es posible, al no poder introducirse la cabeza fetal en la pelvis (Figura 12), salvo que ocurra una flexión hacia una presentación de occipucio

Concepto La presentación de frente es una variedad de presentación cefálica, situación longitudinal, con un grado intermedio de deflexión (extensión) de la cabeza fetal (Figura 3B). • El punto guía de la presentación es la sutura metópica. • El diámetro de la presentación es el occipitomentoniano (13,5 cm), que es la mayor longitud de la cabeza fetal. La presentación de frente es la más distócica de las presentaciones cefálicas deflexionadas.

Frecuencia Es la variedad más rara de las presentaciones cefálicas deflexionadas. La frecuencia de la presentación de frente persistente es del 0,05-0,1 % de todos los partos.

Figura 12. Presentación de frente.

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Figura 13. Cabeza en la vulva en la presentación de frente.

Figura 14. Desprendimiento de la cabeza en la presentación de frente.


DISTOCIAS POR DEFLEXIÓN DE LA CABEZA. PARTO DE SINCIPUCIO, FRENTE Y CARA EVOLUCIÓN Y CONDUCTA OBSTÉTRICA

o extensión hacia una presentación de cara. La actitud puede persistir durante todo el parto en caso de un feto pequeño permitiendo la evolución por vía vaginal (Figuras 13 y 14).

Diagnóstico La mayoría de las presentaciones de frente se diagnostican en el curso del parto. La exploración vaginal permite palpar el polo cefálico fetal; la fontanela mayor o bregma se palpa con facilidad, así como la sutura metópica o frontal, los rebordes orbitarios y la base de la nariz; la posición se clasifica de acuerdo con la localización de la frente. El diagnóstico de confirmación, en caso de duda, es radiológico.

ción de occipucio o de cara, la conducción del parto se hará en las condiciones adecuadas para cada presentación.

Pronóstico La mortalidad y morbilidad materna sólo están incrementadas por el aumento del intervencionismo. La elevada mortalidad, aproximadamente del 50%, de hace unos años ha disminuido, gracias al uso de la cesárea, a cifras no superiores a dos veces la mortalidad del parto de vértice ya que en estas presentaciones son más frecuentes las malformaciones y los prematuros.

Conducta obstétrica

PRESENTACIÓN DE SINCIPUCIO

El parto depende de la relación entre las dimensiones de la pelvis y del feto, por lo que se debe realizar una evaluación de la capacidad de la pelvis y de las posibilidades de una conversión espontánea a una actitud más favorable para la evolución del parto:

Concepto

• Si se sospecha que la pelvis no es adecuada para un parto vaginal atraumático, se debe practicar cesárea. • Si se estima que la pelvis es capaz de permitir el paso del feto, se debe adoptar una conducta expectante, valorando la progresión del parto. Como el diámetro presentado es el mayor de la cabeza fetal, la desproporción pelvicocefálica es la complicación más común. En la mayoría de casos no se produce el encajamiento de la presentación. El progreso del parto, si ocurre, es lento, a pesar de una buena actividad contráctil uterina. Si se produce una detención secundaria de la dilatación o una prolongación de la fase de dilatación es muy posible que exista una desproporción por lo que se debe realizar una cesárea La presentación de frente puede ser una actitud transitoria de la cabeza fetal. Como la cabeza se encuentra en una actitud de flexión parcial, la resistencia de la pelvis puede causar la flexión o la deflexión completa y permitir el parto. Si la presentación de frente persiste, el parto vaginal sólo es posible si la pelvis materna es amplia, el feto es muy pequeño, y la actividad uterina y de la prensa abdominal son muy eficaces. Tras el diagnóstico, si las dimensiones pélvicas son adecuadas, se puede establecer una conducta expectante para ver si ocurre la conversión a una presentación más favorable. Las maniobras de conversión a una presentación de occipucio son traumáticas y no están indicadas. La presentación de frente persistente es indicación de cesárea. La evolución a presentación de occipucio o de cara sólo ocurre en el 10% de los casos. Si la dilatación cervical progresa y se produce la conversión espontánea a una presenta-

La presentación sincipital, de sincipucio o de bregma es una variedad de presentación cefálica, situación longitudinal, con una ligera deflexión de la cabeza fetal. El occipucio y la frente se encuentran al mismo nivel en la pelvis materna (actitud militar) (Figura 3). • El punto guía de la presentación es la fontanela mayor o bregmática. • El diámetro cefálico que se ofrece a la pelvis es el occipitofrontal (12 cm).

Frecuencia Aproximadamente se sitúa en un 1%, aunque es muy variable según la fuente consultada debido a su difícil diagnóstico.

Etiología La etiología es la misma que la del resto de las actitudes en deflexión.

Variedades de posición Se distinguen las siguientes posiciones: sincípito-ilíaca izquierda anterior (SIIA), sincípito-ilíaca izquierda posterior (SIIP), sincípito- ilíaca derecha anterior (SIDA), sincípito-ilíaca derecha posterior (SIDP), sincípito-ilíaca izquierda transversa (SIIT), sincípito-ilíaca derecha transversa (SIDT). La variedad más frecuente es la SIIA.

Mecanismo del parto El diámetro occipitofrontal es mayor que el suboccipitobregmático, y no es posible el encajamiento de la presentación, salvo que ocurra la flexión de la presentación.

703


Fundamentos de

Esta presentación es más frecuente al comienzo del parto y, en general, es una situación transitoria. • Si la dilatación progresa de forma adecuada, debe adoptarse una conducta expectante. De hecho, la mayoría de los partos con presentación de sincipucio evolucionan por vía vaginal, aunque con una mayor duración del periodo de dilatación. • Si el progreso del parto es excesivamente lento, se debe excluir la existencia de una posible desproporción pelvicocefálica, la cual es indicación de cesárea. En el caso de evolución, la sutura sagital atraviesa oblicuamente el estrecho superior y el sincipucio está, desde un principio, dirigido hacia la pared anterior de la pelvis. Hasta cuando la cabeza se encaja encontrándose la sutura sagital dispuesta transversalmente, por poco que progrese, tiende a rotar el bregma hacia delante. Esta rotación se hace completa en el estrecho inferior por la contraprestación ejercida por el suelo de la pelvis, y cuando la aparece por la vulva, se ve primero la región de la fontanela fron-

Obstetricia (SEGO) tal. La frente aparece por debajo del pubis, mientras que el occipucio se desliza por el plano perineal (Figura 15). Tan pronto como aquél ha pasado del periné y la cabeza ha recobrado su movilidad, ejecuta un movimiento de deflexión y sale por debajo del pubis (Figura 16). El mecanismo del parto recuerda al que ocurre en occipito-posterior, ya que en ambos casos la frente y el bregma están dirigidos hacia la cara anterior de la pelvis, mientras que el occipucio se desliza sobre el periné.

Diagnóstico Por los datos de exploración, menos aparentes que en las presentaciones de frente y cara, el diagnóstico es más difícil y pasa frecuentemente inadvertido. El diagnóstico de la presentación de sincipucio es sugerido por la exploración abdominal, cuando no se puede palpar la eminencia occipital. El tacto vaginal, realizado durante el parto y con bolsa rota, es la única exploración que puede afirmar con seguridad el diagnóstico. La parte más descendida de la presentación es la fontanela mayor, continuada en un sentido por la sutura sagital, tras la que no se llega a alcanzar la fontanela menor y, por otro lado, se continúa con la sutura interfrontal o metópica. El diagnóstico diferencial debe establecerse con la posición posterior de una presentación de vértice. Para facilitar su diagnóstico, ha de valorarse cuál es la fontanela que se halla más introducida en la pelvis; si es la fontanela mayor, se trata de una presentación de bregma. El diagnóstico de confirmación es radiológico.

Conducción del parto Figura 15. Presentación de sincipucio al llegar la cabeza al plano perineal.

La presentación de sincipucio es más frecuente al comienzo del parto. En general, es una situación transitoria. Cuando la cabeza es empujada hacia la pelvis, se suele producir la flexión y la presentación desciende. En raras ocasiones, se produce una deflexión mayor. • Si el parto progresa adecuadamente, se debe adoptar una conducta expectante. • Cuando el progreso es lento, se debe excluir la existencia de una desproporción pelvicocefálica. Si existe, se debe practicar cesárea. En un feto pequeño puede persistir la actitud de la cabeza fetal hasta la expulsión.

Figura 16. Desprendimiento de la cabeza en la presentación sincipital.

704

En el caso de parto vaginal la integridad del periné está muy comprometida, ya que al desprenderse la cabeza por la circunferencia fronto-occipital, el periné es distendido al máximo en el sentido transversal por la parte más ancha del cráneo, que es el diámetro biparietal.


DISTOCIAS POR DEFLEXIÓN DE LA CABEZA. PARTO DE SINCIPUCIO, FRENTE Y CARA EVOLUCIÓN Y CONDUCTA OBSTÉTRICA

Pronóstico Al igual que en el resto de la presentaciones deflexionadas la mayor morbimortalidad viene condicionada por un mayor intervencionismo, aunque en este aumento también influye la existencia de una mayor tasa de fetos prematuros y/o malformados.

LECTURAS RECOMENDADAS Ausín J, González-Merlo J. Presentaciones cefálicas deflexionadas. En: González-Merlo J, Del Sol JR, eds. Tratado de Obstetricia, 4ª ed. Barcelona: Masson-Salvat Medicina. 1992;511-33. Duff P. Diagnosis and management of face presentation. Obstet Gynecol 1981;57:105-112.

Fabre E, González de Agüero R. Parto distócico. En: Cabero Ll, ed: Riesgo elevado obstétrico. Colección de Medicina Materno-Fetal. Barcelona: Masson. 1996;457-80. Fabre E, González de Agüero R. Distocias del objeto del parto. En: Fabre E. Manual de asistencia al parto y puerperio patológicos. Zaragoza: INO Reproducciones S.A. 1999;97-113. Renzi JA. Distocias por deflexión de la cabeza. En: Cabero L, Cabrillo E. Tratado de Ginecología, Obstetricia y Medicina de la Reproducción. Madrid: Panamericana. 2003;776-80. Sabria J, Gómez M, Moral MI. Distocias por deflexión de la cabeza. En: Cabero L. Manual del Residente de Obstetricia y Ginecología. Madrid: Litofinter S.A. 1997; 1123-35. Seeds JW, Cefalo RC. Presentaciones anormales. Clin Obstet Ginecol (ed esp) 1982;1:157-67. Simons RL. Presentación de cara. En: Friedman EA, Acker DB, Sachs BP, eds. Toma de decisiones en Obstetricia. EdikaMed: Barcelona. 1990;205-7.

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Capítulo 82 DISTOCIA POR ANOMALÍAS DE LA POSICIÓN. DISTOCIA DEL OBJETO DEL PARTO Blanco MP, Barbancho C, De Miguel Sesmero JR

I. DISTOCIA POR ANOMALÍAS DE LA POSICIÓN

presentación cefálica con el occipucio dirigido hacia los cuadrantes inferiores de la pelvis materna y en relación con el sacro de ésta.

1.1. Posición fetal en occipito-posterior

El encajamiento en occipito-posterior persistente se observa en el 4% de todos los partos en presentación de vértice, lo que constituye la verdadera distocia y es la causa más frecuente de prolongación del período expulsivo del parto (Figura 2).

Concepto El mecanismo de parto normal puede incluir el encajamiento fetal en OIIP o OIDP. En estos casos para que se produzca el desprendimiento fetal, el feto debe realizar una rotación de 135º hasta situarse en occipito-púbica. Predomina, sobre todo, la variedad derecha posterior debido a la dextrorrotación uterina y a la presencia del sigma en el seno sacroilíaco izquierdo. La disposición fetal en posición occípito-posterior en el estrecho superior es frecuente, hasta un 15% (Figura 1). Pero en la mayoría de los casos se produce rotación espontánea por rotación interna a occipito-anterior. En ocasiones no se produce esta amplia rotación intrapélvica y el feto orienta el occipucio hacia el sacro. Es el parto en occipito-posterior. Se puede definir la posición en occipito-posterior como el feto en situación longitudinal y

Figura 1. Posición fetal en occipito-posterior.

Etiología Es preciso estudiar los factores que predisponen o favorecen a la posición posterior, es decir que condicionan una rotación intrapélvica a occipito- posterior, o dicho de otra forma, impiden la rotación a occipito-púbica. Entre estos factores se citan: a) Fetales: Feto pequeño, con cabezas dolicocéfalas o braquicéfalas. b) Pelvicos: Acortamiento de los diámetros transversos pélvicos (pelvis antropoide) o acortamiento del diámetro interespinoso (pelvis androide). c) Otros factores: Déficit de las fuerzas expulsoras del parto (actividad contráctil uterina ineficaz, algo analgesia intraparto…).

Figura 2. Parto en occipito posterior (occipito-sacra).

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Fundamentos de

Diagnóstico Ante la prolongación y/o detención del descenso de la presentación fetal, sobre todo al final de la dilatación o al inicio del expulsivo, hay que sospechar esta anomalía de posición. El diagnóstico de certeza lo proporciona el tacto vaginal. Conducta obstétrica Antes de llevar a cabo cualquier conducta, el primer paso es asegurarnos de que la pelvis materna es normal mediante exploración general o pelvimetría. Durante el periodo de dilatación la conducta debe ser expectante. Es aconsejable colocar a la gestante en decúbito sobre el lado del occipucio. Si la dilatación se prolonga o se detiene y la dinámica es adecuada hay que sospechar desproporción pelvicocefálica (DPC); si se confirma, la conducta más adecuada sería la cesárea. Si el período de dilatación se completa pasaremos al expulsivo: a) Cuando no se produce encajamiento de la cabeza fetal procederemos a finalizar el parto mediante una cesárea. b) Si la presentación se encaja las posibilidades terapéuticas son: – Ante una pelvis adecuada, la rotación de la cabeza a occipito-anterior puede producirse espontáneamente, lo que conduciría a la expulsión fetal de forma eutócica, aunque posiblemente más lenta. Se requiere episiotomía amplia. – Si la posición occipito-posterior se hace persistente siempre hay que descartar DPC, que de confirmarse nos conduciría a una cesárea. – Si la pelvis es adecuada podemos hacer una rotación digital o manual de la presentación a occipitoanterior o a occipito- sacra para intentar parir el feto en esta posición con la precaución de hacer una episiotomía mediolateral amplia, ayudándonos del fórceps o el vacuum si fuera preciso. – Cuando además de ser una posición occipitoposterior persistente la cabeza está encajada podemos aplicar un fórceps de escasa curvatura pélvica, como el modelo Kjelland. Existen entonces tres posibilidades: • Rotación hacia occipito- posterior y extracción fetal en occipitosacra.

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Obstetricia (SEGO) • Rotación hacia anterior y extracción fetal en occipito púbica. • Maniobra de Scanzoni, aunque se asocia con más lesiones del canal blando del parto y lesiones fetales, por lo que se evitará en la mayoría de los casos. De estas tres últimas conductas, la pauta más recomendable es la aplicación de fórceps y extracción en occipito-posterior. Pronóstico Existe un incremento de la morbilidad materno-fetal relacionado con el alargamiento de las distintas fases del parto, mayor frecuencia de asistencia instrumental y sobredistensión del canal blando del parto (desgarros vulvo-perineales).

1.2. Transversa baja: occipito tranversa Concepto y etiología Una vez realizado el encajamiento de la cabeza fetal, no se produce la rotación interna a occipito-púbica o bien desde una posición occipito-sacra, se realiza una rotación a occipito-transversa sin proseguir a occipito-púbica. En ambos casos la cabeza fetal en un III-IV plano de Hodge se detiene cierto tiempo en OIIT o OIDT. Es preciso tener en cuenta que en estos casos existe una flexión incompleta de la cabeza fetal. Con frecuencia es transitoria y la mayoría de las veces el feto rota hacia occipitoanterior de forma espontánea. Sin embargo cuando la posición es persistente habría que descartar: Anomalía pélvica: disminución del diámetro anteroposterior pélvico (pelvis platipeloide o androide). Déficit de las fuerzas expulsoras del parto: hipodinamia uterina, analgesia intraparto… Otros: relajación del suelo pélvico, cabeza flexionada, tamaño fetal (feto pequeño). Diagnóstico Cuando el periodo expulsivo del parto se prolonga, el tacto vaginal constituye el mejor método diagnóstico al comprobar que la sutura sagital coincide con el diámetro transverso de la pelvis (OIIT/ IODT). Es necesario para el diagnóstico que la cabeza fetal esté encajada con el punto guía en IV plano. Conducta obstétrica Tras un periodo de observación prudente (20-30 minutos), se deben tomar estas medidas:


DISTOCIA POR ANOMALÍAS DE LA POSICIÓN. DISTOCIA DEL OBJETO DEL PARTO

– Detectar hipodinamia y realizar entonces estimulación oxcitócica. – Extracción instrumental, preferentemente mediante fórceps.

– Estado de la malformación (progresión). – Otras malformaciones asociadas. – Alteraciones cromosómicas concomitantes. – Afectación fetal.

1.3. Posición anteroposterior elevada o alta

– Posibilidad de distocia. – Repercusión de la vía del parto sobre el feto.

Concepto y etiología Ya desde el inicio del parto, la cabeza fetal se detiene en el estrecho superior de la pelvis haciendo coincidir la sutura sagital con el diámetro anteroposterior de la misma. En realidad se trata de una anomalía mecánica del parto bastante infrecuente (inferior al 1%). Puede admitir dos variedades: a) En occipito-púbica (más frecuente) o bien occipito-sacra (infrecuente).

La vía del parto elegida debe tener en cuenta lo citado anteriormente y ser valorada junto al neonatólogo y al cirujano infantil.

Se ha relacionado con anomalías pélvicas, feto pequeño o circulares de cordón muy tensas.

Anomalías del polo cefálico

Es importante señalar que si no se dispone de la cobertura necesaria para atender esta clase de partos es mejor trasladar a la madre al hospital de referencia más cercano.

La más frecuente es la hidrocefalia. Diagnóstico El diagnóstico definitivo se establece mediante tacto vaginal. Siempre hay que descartar DPC, que habitualmente se acompaña de un retraso en la dilatación y detención del descenso de la presentación fetal. Conducta terapéutica El parto en ocasiones puede ser imposible, pero a veces con pelvis amplia, el feto puede pasar a la excavación y realizando solo dos movimientos (flexión y deflexión), puede conseguirse el parto.

La vía del parto se estima en función de la causa y el polo fetal: Si deseamos ser conservadores respecto al feto, la vía más adecuada para finalizar el embarazo es la cesárea sin dejar que la patología evolucione excesivamente. Cuando el feto está muerto o la lesión del parénquima cerebral es muy severa se puede optar por la vía vaginal, drenando previamente el líquido cefalorraquídeo mediante punción de fontanelas si la presentación es cefálica y el cervix lo permite o mediante punción transabdominal en caso contrario o presentación podálica.

Anomalías del tronco fetal 1.4. Presentación de roederer Se trata de una hiperflexión de la cabeza fetal mucho antes del encajamiento. Es un mecanismo de parto típico de la pelvis estenótica.

II. DISTOCIA DEL OBJETO DEL PARTO Hoy día, el diagnóstico de las malformaciones fetales se basa en la ecografía, lo que hace que el diagnóstico sea precoz en la mayoría de los casos y ya es difícil encontrarnos con anomalías fetales que causen distocia del parto al final del embarazo. Citarémos tan sólo las más representativas o frecuentes, considerando que salvo determinados casos, es un capitulo de la Obstetricia que ya ha pasado a la historia. Si nos encontramos en esa situación el embarazo debe ser estrechamente vigilado, con el fin de precisar:

Se pueden citar en este apartado la ascitis fetal, hidrops fetal, megavejiga, hepatomegalia, entre otros. La vía del parto más adecuada es la cesárea. Sólo si se trata de un parto inmaduro o el pronóstico es muy desfavorable, algunos autores se decantan por el drenaje por punción-aspiración transcutánea para permitir el parto vaginal.

Defectos del cierre de la pared abdominal Destacamos en este grupo: Onfalocele Con frecuencia se asocia a otras malformaciones fetales y cromosomopatías, lo que le confiere un mal pronóstico. No suele ser obstáculo para la vía vaginal aunque la vía del parto deberá decidirse de forma multidisciplinar en pro

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Fundamentos de

de los resultados perinatales, considerando en determinados casos la cesárea. Gastrosquisis No suele acompañarse de otras anomalías fetales. Confirmada la madurez pulmonar, la vía del parto más lógica sería la cesárea, ya que, con este proceder la mayoría de los estudios señalan mejores resultados neonatales.

Anomalías de partes blandas Se destacan en este grupo: Higroma quístico La vía del parto se decidirá valorando por ecografía el volumen de la masa. Generalmente se optará por la cesárea electiva. Teratoma sacrococcígeo Se trata de un tumor de buen pronóstico tras su extirpación. Se recomienda finalizar el parto por vía abdominal mediante cesárea electiva, una vez conseguida la madurez pulmonar, consensuando siempre con neonatólogos y cirujanos pediátricos. Mielomeningocele lumbar o sacro Rara vez el tamaño y la consistencia tumorales causan obstrucción del canal del parto. No obstante, es una anomalía asociada a otras malformaciones fetales por lo que la vía del parto se decidirá en función del pronóstico fetal.

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Obstetricia (SEGO) Gemelos unidos Es una causa posible de distocia, aunque ya, bastante rara en nuestro medio. La cesárea es el tratamiento de elección, valorando entre otros datos la supervivencia de los fetos y las dificultades asociadas de tipo mecánico.

LECTURAS RECOMENDADAS Bumm E. Tratado Completo de Obstetricia. F.Seix Ed. Barcelona. 1906. Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC, Aut JC, Wenstrom KD. Distocia. En Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC, Aut JC, Wenstrom KD. Williams Obstetricia. 21ª Ed. Ed Médica Panamericana. Madrid; 2002:395397. Dudley DJ. Complicaciones del trabajo de parto. En Scott JR, Gibas R, Parlan BY; Haney AF. Danforth. Tratado de Obstetricia y Ginecologia. McGraw Hill, Interamericana,9ª Ed, México, 2005:425-427. Fabre E, González de Agüero R, Mateo P et al. Distocias del objeto del parto. En Fabre E. Manual de Asistencia al parto y puerperio patológico. INO Reproducciones S.A. Zaragoza;1999:5,97-122. Solis JL, Duplá B, Mier L. Distocia por posición fetal anormal. Parto en occipito posterior. Anomalías y monstruosidades fetales. En Cabero L.Tratado de Ginecología Obstetricia y Medicina de la Reproducción. Ed Medica Panamericana. SEGO, Tomo I, Madrid 2003:96;781-784. Usandizaga JA. Distocias por anomalías de la estática fetal. En Usandizaga JA, de la Fuente P Tratado de Obstetricia y Ginecología. Vol 1; 2ª Ed. McGraw-Hill. Interamericana, Madrid, 2003:11;491-493.


Capítulo 83 DISTOCIA ÓSEA: CONCEPTO. CLASIFICACIÓN DE LAS ANOMALÍAS PÉLVICAS. ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO DE LAS ESTENOSIS PÉLVICAS. EVOLUCIÓN Y MECANISMO DEL PARTO. INFLUENCIA SOBRE EL FETO Y SOBRE LA MADRE. CONDUCTA OBSTÉTRICA García Grandal T, Barbancho C, Herráiz Martínez MA

CONCEPTO Las distocias óseas o del canal óseo, junto con las anomalías del canal blando y tumores previos, están incluidas dentro de las distocias del canal del parto. Cuando hablamos de distocia ósea nos referimos a las alteraciones de la pelvis en su tamaño, forma o inclinación, que clínicamente pueden ocasionar un parto lento o una progresión anómala que termine por provocar una desproporción pélvico-cefálica en una paciente con buena dinámica. Sin embargo, en este último concepto interviene también el tamaño, actitud y posición del polo fetal, ya que pueden existir pelvis anormales pero con fetos pequeños y bien flexionados en el que el parto pueda, aunque lento, producirse por vía vaginal y viceversa, pelvis absolutamente normales podrían ser insuficientes ante fetos macrosómicos o deflexionados. Por tanto el diagnóstico de distocia ósea, salvo en las pelvis claramente estenóticas, puede ser difícil y en muchas ocasiones imposible de determinar con certeza ya que intervienen otras causas como el motor y el objeto del parto. Salvo excepciones muy puntuales, cualquier tipo de pelvis puede, en principio, permitir el parto por vía vaginal, por lo que éste no debería dejar de intentarse por causa pélvica. En la actualidad el concepto de parto lento es dinámico, siendo necesario valorar las alteraciones en cada momento y periodos del parto, para así poder diagnosticar las causas que lo producen y adoptar la conducta obstétrica más adecuada.

CLASIFICACIÓN DE LAS ANOMALÍAS PÉLVICAS En función de las características del estrecho superior, de la pelvis media y del estrecho inferior, Caldwell y Moloy elaboraron en 1933 una clasificación de los distintos tipos de pelvis que todavía sigue vigente. Esta clasificación sólo valora parámetros morfológicos, a pesar de que las dimensiones de la pelvis son un factor más determinante que la morfología en cuanto a la progresión del parto. Así, una pelvis ginecoide óptima puede ser inadecuada para el parto por vía vaginal, si los diámetros pélvicos están muy disminuídos (pelvis regularmente estrecha). En este sentido, la clasificación anatómico-morfológica, presentada por Thoms cuatro años más tarde, considera tanto la forma como las dimensiones de la pelvis. En ambas clasificaciones los distintos tipos de pelvis que describen en su forma pura son poco frecuentes, siendo mucho más habituales las formas mixtas, en las que el tipo pélvico que las define es la morfología de su estrecho superior. Clasificación de Caldwell y Moloy En esta clasificación se definen cuatro tipos de pelvis: ginecoide, androide, antropoide y platipeloide.

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Fundamentos de

Pelvis ginecoide La pelvis ginecoide es el prototipo de pelvis femenina y, como tal, con respecto a ella se comparan los otros tipos de pelvis. Debido a la complejidad de la anatomía de la pelvis femenina, para describirla se recurre a tres planos imaginarios dentro de la misma: – plano del estrecho superior – plano medio pelviano – plano del estrecho inferior Estrecho superior de la pelvis De atrás hacia delante los límites del estrecho superior de la pelvis son el promontorio, las alas del sacro, la línea

Obstetricia (SEGO) terminal, las ramas horizontales de los huesos pubianos y la sínfisis del pubis. En él se describen cuatro diámetros: el anteroposterior, el transversal y dos oblicuos. El diámetro anteroposterior se llama conjugado obstétrico y es la mínima distancia que separa el promontorio de la sínfisis del pubis. Su medida promedio es de 11cm. El diámetro transverso es la mayor distancia entre la línea terminal de cada hueso pubiano y mide 13cm. Es perpendicular al conjugado obstétrico y su intersección con éste está a unos 4cm del promontorio. Esta intersección divide al conjugado obstétrico en dos partes llamadas diámetro sagital anterior y posterior del estrecho superior. El diámetro oblicuo derecho va desde la articulación sacroilíaca derecha hasta la eminencia iliopectínea izquierda, y el izquierdo va desde la articulación izquierda hasta la eminencia derecha. Suelen medir 12.5cm. A parte del conjugado obstétrico se describen el conjugado verdadero o anatómico y el conjugado diagonal. Ambos parten desde el promontorio, pero el conjugado verdadero va hasta el borde superior de la sínfisis del pubis y el conjugado diagonal hasta el borde inferior. Sus medidas promedio son 11,5-12cm y 12,5cm respectivamente. El conjugado obstétrico, que es el menor diámetro anteroposterior por el que tiene que pasar la cabeza del niño al cruzar el estrecho superior, no se puede medir con los dedos, pero mediante el conjugado diagonal se puede hacer un cálculo indirecto de su medida. A la distancia entre el promontorio y el borde inferior de la sínfisis del pubis se le han de restar de 1 a 1.5cm para obtener la medida del conjugado obstétrico. Plano medio de la pelvis Es el plano de menores dimensiones dentro de la pelvis, está al nivel de las espinas ciáticas y en él se describen dos diámetros: el anteroposterior y el interespinoso. El diámetro anteroposterior se extiende desde el borde inferior de la sínfisis del pubis hasta el punto de unión del sacro con el cóccix y mide 12cm. El diámetro interespinoso suele ser el menor diámetro de la pelvis y mide unos 10,5cm. La intersección de ambos diámetros crea en el plano medio de la pelvis un diámetro sagital anterior y otro posterior. Este último normalmente mide entre 4,5 y 5cm. Estrecho inferior de la pelvis

Figura 1. Pelvis ginecoide.

712

El estrecho inferior está formado por dos triángulos, uno anterior y otro posterior, que comparten como base una línea que une las dos tuberosidades isquiáticas. El triángulo anterior está formado por la zona debajo de la ar-


DISTOCIA ÓSEA: CONCEPTO. CLASIFICACIÓN DE LAS ANOMALÍAS PÉLVICAS

cada del pubis. El triángulo posterior tiene como vértice la punta del sacro y como bordes laterales los ligamentos sacrociáticos y las tuberosidades isquiáticas. Los dos diámetros que se describen en el estrecho inferior son el anteroposterior y el transversal. El diámetro anteroposterior va desde la punta del cóccix hasta el borde inferior de la sínfisis del pubis y mide 9,5cm, aunque puede alcanzar los 11,5cm por el desplazamiento del cóccix al paso de la presentación. El transversal es la distancia que hay entre los bordes internos de las tuberosidades isquiáticas y suele tener una medida de 11cm. A nivel del estrecho inferior también se describe un diámetro sagital anterior y otro posterior por la intersección del anteroposterior con el transversal. El posterior suele medir 7,5cm y su medida es determinante para que el parto pueda finalizar por vía vaginal.

– las paredes laterales de la pelvis tienden a converger, proporcionando una morfología infundibuliforme. – las espinas ciáticas son prominentes, reduciendo el diámetro interespinoso. – el sacro suele estar inclinado hacia delante en la pelvis y ser recto, con un promontorio que se introduce en el estrecho superior. – la escotadura sacrociática es estrecha y muy arqueada. – la arcada subpubiana es estrecha, con un ángulo agudo menor de 70º.

Como pelvis prototipo que es, la pelvis ginecoide representa en torno al 50% de las pelvis femeninas. Sus características diferenciales respecto a los otros tipos de pelvis son las siguientes (Figura 1): – la morfología del estrecho superior es redondeada o ligeramente ovalada, debido a que el diámetro transverso es algo mayor (1,5 a 2cm) que el diámetro anteroposterior. – el diámetro sagital posterior es apenas un poco más corto que el anterior, por lo que la capacidad del segmento anterior y posterior es amplia y similar. – las paredes laterales de la pelvis son rectas y paralelas. – las espinas ciáticas no son prominentes; el diámetro interespinoso suele medir 10cm. – el sacro no está inclinado hacia delante ni hacia atrás y su cara anterior es cóncava. – la escotadura sacrociática está bien redondeada y no es angosta. – la arcada del pubis es ancha, con un ángulo de unos 90º.

Tipo androide La morfología de este tipo de pelvis recuerda a la de la pelvis masculina. Entre un 15 y un 20% de las mujeres tienen este tipo de pelvis. Sus características son las siguientes (Figura 2): – la morfología del estrecho superior es triangular o cuneiforme con vértice anterior y base posterior; clásicamente se dice que tiene forma de corazón de naipe. – el diámetro sagital posterior del estrecho superior es mucho más corto que el anterior, siendo el segmento anterior estrecho y largo y el posterior corto y aplanado.

Figura 2. Pelvis androide.

713


Fundamentos de

Tipo antropoide Este tipo es el segundo más frecuente, representando el 25-35% de las pelvis femeninas. Sus características son las siguientes (Figura 3):

Obstetricia (SEGO) brales, por lo que las pelvis antropoides suelen ser más profundas que los otros tipos de pelvis. – la escotadura sacrociática es ancha. – la arcada subpubiana puede ser normal o algo reducida, con un ángulo entre 70-90º.

– disminución de los diámetros transversales, por lo que la forma del estrecho superior es de un óvalo anteroposterior.

Tipo platipeloide

– el segmento anterior y el posterior son largos y estrechos.

Este tipo de pelvis solamente se encuentra en un 5% de las mujeres. Se caracteriza por (Figura 4):

– las paredes laterales suelen ser paralelas.

– disminución de los diámetros anteroposteriores, por lo que el estrecho superior tiene forma de óvalo transversal.

– las espinas ciáticas no son prominentes. – el sacro es cóncavo, con inclinación hacia atrás y es frecuente que se componga de seis segmentos verte-

Figura 3. Pelvis antropoide.

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– el segmento anterior y posterior son anchos y cortos.

Figura 4. Pelvis platipeloide.


DISTOCIA ÓSEA: CONCEPTO. CLASIFICACIÓN DE LAS ANOMALÍAS PÉLVICAS

Pelvis mesatipélica

– las paredes laterales de la pelvis pueden discurrir paralelas o divergir. – las espinas ciáticas no son prominentes.

El diámetro transverso del estrecho superior es igual o hasta 1cm mayor que el conjugado obstétrico.

– el sacro habitualmente está bien curvado e inclinado hacia delante, con un promontorio que se introduce en el estrecho superior.

Pelvis braquipélica

– la escotadura sacrociática es amplia.

El diámetro transverso del estrecho superior es entre 1 y 3 cm mayor que el conjugado obstétrico.

– la arcada subpubiana es amplia, con un ángulo superior a los 90º.

Pelivis platipélica

En la Tabla 1 se recogen la frecuencia y las características de los distintos tipos de pelvis.

El diámetro transverso del estrecho superior es más de 3 cm mayor que el conjugado obstétrico.

Clasificación de Thoms Esta clasificación anatomico-morfológica se basa en el estudio radiológico de la pelvis y distingue también cuatro tipos de pelvis: dolicopélica, mesatipélica, braquipélica y platipélica.

ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO DE LAS ANOMALÍAS PÉLVICAS

Pelvis dolicopélica

Etiología

En este tipo de pelvis el diámetro transverso del estrecho superior es menor que el conjugado obstétrico.

El peso de las causas que se describen clásicamente de distocia ósea (raquitismo, osteomalacia, tuberculosis,

Tabla 1. Frecuencia y características de los distintos tipos de pelvis. Ginecoide

Androide

Antropoide

Platipeloide

50%

15-20%

25-35%

5%

Redondeada

Triangular

Ovalada anteroposterior

Ovalada transversal

Conjugado obstétrico

11-11,5cm

11-11,5cm

>12cm

10cm

Diámetro transverso

13cm

13cm

<13cm

>13cm

Diámetro sagital anterior

Adecuado

Diámetro sagital posterior

4,5cm

Segmento anterior

Circular y amplio

Largo y estrecho

Largo y estrecho*

Corto y ancho

Segmento posterior

Circular y amplio

Corto y ancho

Largo y estrecho

Corto y ancho

12cm

10,5cm

10,5cm

Frecuencia Estrecho superior

Morfología

Plano medio

Diámetro anteroposterior Diámetro transverso Paredes de la pelvis

Paralelas

Convergentes

Paralelas

Paralelas o divergentes

No prominentes

Prominentes

No prominentes

No prominentes

Redondeada

Estrecha

Ancha

Estrecha

Posición neutra

Anterior

Posterior

Anterior

Diámetro anteroposterior

9,5cm

Diámetro transverso

11cm

11cm

Arcada subpubiana

90º

<70º

70-90º

>90º

Espinas ciáticas Escotadura sacrociática Inclinación del sacro Estrecho inferior

* menos estrecho que el segmento anterior de la pelvis androide.

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Fundamentos de

poliomielitis, luxación congénita de cadera) ha ido disminuyendo progresivamente con la aparición de tratamientos profilácticos y curativos adecuados para ellas. Esto no ha supuesto una disminución en su incidencia debido al aumento de los traumatismos secundarios a accidentes de tráfico, que hoy en día constituyen la causa más frecuente de fracturas y deformidades pelvianas.

Diagnóstico Para la aproximación diagnóstica de una anomalía pélvica se ha de recurrir a la anamnesis, la exploración física y a las pruebas de imagen. Anamnesis La anamnesis debe orientarse hacia la búsqueda de antecedentes personales de partos largos, instrumentales o cesáreas, y de los posibles agentes causales de anomalías pélvicas ya comentados.

Obstetricia (SEGO) músculos glúteos contraídos, en bipedestación y dirigiendo una luz lateralmente hacia la zona sacra. En cuanto a la estimación de la capacidad de la pelvis mediante la exploración física, lo primero que se realizaba clásicamente era una pelvimetría externa mediante un compás graduado o pelvímetro con la paciente en decúbito supino. Es un método sencillo que proporciona información aproximada sobre las dimensiones de la pelvis, pero no aporta datos sobre la pelvis menor y, además, la estimación de los diámetros externos de la pelvis mayor, no siempre se corresponde con la de los internos, que son los que tienen más importancia para el paso de la cabeza fetal, por lo que en el momento actual está en desuso. Los principales diámetros medidos mediante el pelvímetro son: – diámetro biespinoso: es la distancia que separa las dos espinas ilíacas anterosuperiores y suele ser de 2426cm (Figura 6).

Exploración física A parte de la exploración física de la pelvis, hay datos que nos pueden hacer sospechar la existencia de una estenosis pélvica como son la talla inferior a los 150cm, una escoliosis marcada o cualquier otra malformación de la columna vertebral. Otro dato que nos puede sugerir la existencia de una anomalía pélvica es la existencia de cualquier desviación morfológica del rombo de Michaelis (Figura 5). Este, en una mujer con pelvis normal, es un cuadrilátero con forma romboidal y de lados iguales. Se sitúa en la región sacra y sus límites serían: la apófisis espinosa de la 5ª vértebra lumbar como vértice superior, el punto superior del surco interglúteo como vértice inferior y las espinas ilíacas posterosuperiores como vértices laterales. Se estudia con los Figura 6. Diámetro biespinoso, bicrestal y bitrocantéreo.

Figura 5. Rombo de Michaelis.

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Figura 7. Conjugado de Baudelocque.


DISTOCIA ÓSEA: CONCEPTO. CLASIFICACIÓN DE LAS ANOMALÍAS PÉLVICAS

– diámetro bicrestal: es la distancia entre los dos puntos más separados de las crestas ilíacas y su medida media es de 26-28cm (Figura 6). – diámetro bitrocantéreo: es la distancia entre el trocánter mayor de cada uno de los fémures y su medida media suele estar entre los 30 y los 32cm (Figura 6). – conjugado externo o conjugado de Baudelocque: se corresponde con la distancia entre la apófisis espinosa de la 5ª vértebra lumbar y el borde superior de la sínfisis del pubis (Figura 7). La media de esta distancia está entre los 20 y los 22cm, y cuando es inferior a 18cm debe sospecharse la existencia de una estenosis pélvica. El siguiente paso en la exploración física es la valoración de la morfología y las dimensiones de la pelvis a partir de las eminencias óseas identificables por exploración vaginal. Esta valoración se conoce como pelvimetría interna. En relación con el estrecho superior, como vimos antes, el conjugado obstétrico no puede medirse directamente, por lo que se recurre al cálculo de su medida mediante el conjugado diagonal (Figura 8), restándole a éste 1,5 o 2cm en función de la inclinación de la sínfisis del pubis. Si el conjugado obstétrico es mayor de 10cm podemos suponer que el estrecho superior tiene un tamaño adecuado para un parto por vía vaginal. Continuando con la exploración, también es muy útil intentar valorar toda la superficie anterior del sacro, ya que puede aportar información indirecta a cerca de los diámetros del estrecho medio e inferior de la pelvis. Así, en las no estenóticas normalmente sólo se suelen apreciar las tres últimas vértebras sacras sin hacer presión sobre el perineo, mientras que en las pelvis estenóticas se puede apreciar la

totalidad de las vértebras sacras con facilidad. Así mismo y para valorar el plano medio de la pelvis se intentará estimar la distancia entre las dos espinas ciáticas, que son fácilmente identificables mediante tacto vaginal. En cuanto a la medición de las dimensiones del estrecho inferior de la pelvis la forma más directa de exploración física del mismo es la colocación de un puño cerrado contra el perineo entre las tuberosidades isquiáticas, después de haber medido el ancho del puño. Si se estima que la distancia entre las tuberosidades es superior a 8cm se considera que el estrecho inferior es adecuado para un parto por vía vaginal. A la altura del estrecho inferior también ha de valorarse la amplitud del ángulo de la arcada subpubiana y si se estima que éste es inferior a los 90º puede orientarnos hacia una pelvis estrecha.

Pruebas de imagen Las mediciones de la pelvis se pueden realizar mediante rayos X o resonancia magnética. Pelvimetría con rayos X Aunque proporciona una medida más exacta de la pelvis que la que se obtiene mediante exploración clínica, no permite pronosticar el éxito o el fracaso de un parto vaginal por sí sola, debido a que la capacidad pelviana es sólo uno de los factores que intervienen en el resultado. A pesar de esto, está indicada su realización en las siguientes circunstancias: – antecedentes de parto distócico. – antecedentes de traumatismo pélvico, cojera o acortamiento de un miembro inferior más de 1cm. – antecedentes de raquitismo, osteomalacia, tuberculosis, poliomielitis o luxación congénita de cadera. – sospecha de pelvis estrecha mediante exploración física. – talla inferior a 150cm. – malformaciones de la columna vertebral. – sospecha de macrosomía fetal. Pelvimetría con resonancia magnética nuclear.

Figura 8. Conjugado diagonal.

Esta técnica es la más segura para la madre y el feto, ya que la radiación es nula. Otras de sus ventajas son la exactitud de las medidas tanto de la pelvis materna como del feto, y la posibilidad de evaluar distocias secundarias a tejidos blandos. A pesar de todas estas ventajas su uso es restringido debido a su alto coste.

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Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

Salvo en los casos de estenosis pélvicas severas, a pesar de realizar una aproximación diagnóstica con la anamnesis, una exploración física exhaustiva y la realización de pruebas de imagen, el diagnóstico definitivo de distocia ósea se realizará en el transcurso del parto.

Pronóstico En función de las medidas estimadas para el estrecho superior, plano medio y estrecho inferior de la pelvis, existe una mayor o menor probabilidad de que el parto pueda finalizarse por vía vaginal. A nivel del estrecho superior se establecen tres grados de pelvis estenóticas en función de la medida de su diámetro anteroposterior (conjugado obstétrico): – Grado I: el conjugado obstétrico está entre 9,5 y 10cm. En estas pelvis el parto por vía vaginal es viable, por lo que ha de intentarse una prueba de parto. – Grado II: el conjugado obstétrico tiene medidas entre 8,5 y 9,5cm. Estas son pelvis dudosas y aunque ha de realizarse prueba de parto, muchas acabarán en cesárea. – Grado III: el conjugado obstétrico es inferior a 8,5cm y la indicación es la realización de una cesárea. Este tipo de pelvis se llaman también pelvis quirúrgicas. Las estenosis del plano medio de la pelvis en conjunto son más frecuentes que las del plano superior. Es frecuente que el parto finalice con la realización de fórceps medio o cesárea. La estenosis pélvica a este nivel es la causa más frecuente de detención de la cabeza fetal en transversa. La estenosis del estrecho inferior suele acompañarse de la del plano medio. Aunque la realización de una episiotomía mediolateral amplia puede mejorar el pronóstico en estos casos, éste depende realmente de las dimensiones del triángulo posterior y del diámetro intertuberositario.

EVOLUCIÓN Y MECANISMO DEL PARTO La pelvis ginecoide tiene la morfología adecuada para la correcta evolución de un parto por vía vaginal. La presentación se introduce en el estrecho superior de manera que coincida el diámetro transversal o uno de los diámetros oblicuos con la sutura sagital, rotando a occipitopúbica a medida que evoluciona el parto. En el caso de que exista una estenosis pélvica este patrón de evolución del parto sufrirá modificaciones en función de los requerimientos de cada nivel de la pelvis. La estenosis pélvica ocurre cuando existe un estrecha-

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Figura 9. Acabalgamiento de los parietales.

miento significativo de uno o más de los diámetros internos de la pelvis ósea. Pelvis uniformemente estrecha o pelvis justo minor. Es aquella pelvis en la que están disminuídos proporcionalmente todos los diámetros de la pelvis. En ella el encajamiento se realiza siguiendo uno de los diámetros oblicuos del estrecho superior con la cabeza hiperflexionada (posición de Roeder), presentando el diámetro suboccipito bregmático (9,5cm) en lugar del suboccipitofrontal, con lo que la fontanela menor se sitúa en el centro de la pelvis y no lateralmente. En realidad, se acortan tanto el diámetro transverso como el sagital, y se alarga el longitudinal, lo que hace que la cabeza se “cilindre” y pierda su morfología esférica. Es frecuente el acabalgamiento de los parietales (Figura 9) y el desprendimiento se produce por adaptación del occipucio a una arcada pubiana disminuída. Estenosis del estrecho superior. Puede existir una disminución del diámetro anteroposterior, como ocurre en la pelvis platipeloide, o del transversal, como es el caso de la pelvis androide y antropoide. – Disminución del diámetro anteroposterior (platipeloide). La cabeza consigue entrar en la pelvis por deflexión de la misma, haciendo coincidir el diámetro transverso con el diámetro bitemporal (8cm), en vez del biparietal (9,5cm). Además, es frecuente que se observe asinclitismo y acabalgamiento de los parietales, con lo que se disminuye el diámetro transverso de la presentación en 0,5cm. La evolución de un parto con asinclitismo anterior o de Naegle (Figura 10), en el que el parietal anterior es el punto más bajo en la pelvis, suele ser favorable. Si el asinclitismo es posterior o de Litzmann (Figura 11) la evolución no suele ser tan favorable y depende-


DISTOCIA ÓSEA: CONCEPTO. CLASIFICACIÓN DE LAS ANOMALÍAS PÉLVICAS

rá de si las contracciones son capaces de hacer que el parietal posterior supere el promontorio. – Disminución del diámetro transverso (androide y antropoide). La cabeza se orienta según el diámetro anteroposterior de la pelvis o con el oblicuo más próximo al anteroposterior. Esta es la causa de las posiciones anteroposteriores elevadas. En las pelvis antropoides, en las que el segmento anterior, a pesar de ser estrecho, es menos estrecho de lo que lo es en las androides, el encajamiento puede realizarse en occipitopúbica y el descenso realizarse en anteroposterior y con ausencia de rotación. También en estas pelvis el encajamiento puede realizarse en occipitosacra. En el caso de las pelvis androides, por la estrechez marcada del segmento anterior, el encajamiento solamente puede hacerse en posterior, el descenso suele ser también sin rotación y, aunque el parto vía vaginal es poco posible, si ocurre, es en occipitosacra y con un expulsivo muy prolongado. Estenosis del plano medio. Las estenosis a esta altura afectan tanto a los diámetros transversos como anteroposteriores. En el diámetro transverso está implicada la distancia entre las espinas ciáticas, y en el diámetro anteroposterior la mayor o menor curvatura del sacro, así como la inclinación hacia delante o hacia atrás del mismo haciendo que aumente o disminuya este diámetro. En las pelvis platipeloides la presentación llegará al plano medio en transversa, siéndole difícil la rotación, por lo que frecuentemente la presentación se detendrá en transversa. En las pelvis androides la presentación llegará al plano medio en posterior y en la mayoría de los casos se detendrá, en otros, intentará rotar a anterior sin conseguirlo, quedándose la cabeza bloqueada en III plano con la sutura sagital en transversa-posterior.

Figura 10. Asinclitismo anterior.

En las pelvis antropoides la cabeza descenderá en anteroposterior, occipitopúbica u occipitosacra, y de detenerse en el plano medio lo hará con la sutura sagital en anteroposterior. A la vista de lo expuesto, es frecuente que en las pelvis con estenosis del plano medio la presentación se detenga con la sutura sagital en transversa, entre el II y el III plano de Hodge, lo que tendrá importantes implicaciones en cuanto a la conducta obstétrica a seguir. Sospecharemos que existe estenosis a esta altura de la pelvis cuando el parto progresa con normalidad hasta el expulsivo, momento en el que se detiene el descenso de la presentación y no hay rotación interna. Aunque, si se acompaña de estenosis del estrecho superior, lo que ocurre con frecuencia, el parto ya desde su inicio es lento y tedioso. Estenosis del estrecho inferior. Como vimos, suele asociarse a estenosis del plano medio y es frecuente en las pelvis androides. La evolución del parto es en occipitoposterior. En función de las características del parto para los distintos tipos de estenosis, cada tipo de pelvis tiene un patrón de parto que difiere del patrón asociado a la pelvis ginecoide. – Pelvis androide. Es la menos óptima para una progresión favorable del parto. Si la presentación consigue encajarse lo suele hacer en occipitoposterior. Es muy frecuente que el parto se bloquee en occipitotransversa o en occipitoposterior por la morfología infundibuliforme del trayecto de este tipo de pelvis. Si no se bloquea, la evolución del parto es en occipitoposterior, debido a la estenosis del estrecho inferior. – Pelvis antropoides. Es frecuente el encajamiento en anteroposterior, tanto en occipitopúbica como en occipi-

Figura 11. Asinclitismo posterior.

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Fundamentos de

tosacra, llegando en ambos casos al estrecho medio e inferior sin rotar. – Pelvis platipeloide. Es frecuente que la entrada en la pelvis de la presentación sea en occipitotransversa y con la cabeza deflexionada. Son frecuentes el asinclitismo anterior y posterior y que el parto se detenga en occipitotransversa. Si no se detiene y sobrepasa el III plano, dado que el estrecho inferior es amplio, el mecanismo y la rapidez del parto es igual que la de la pelvis ginecoide.

INFLUENCIA DE LAS ANOMALÍAS PÉLVICAS SOBRE EL FETO Y LA MADRE Del grado de estenosis pélvica y de la duración del parto dependerá la severidad de las complicaciones. Anomalías de la dilatación cervical. Si la presentación fetal se detiene a nivel del estrecho superior, es más probable la ruptura precoz de membranas, debido a que toda la fuerza ejercida por el útero se concentra en la porción de membranas que está sobre el cuello dilatado. Tras la ruptura de las membranas y sin el efecto de presión de la presentación ni del líquido amniótico sobre el cuello y el segmento inferior uterinos, la efectividad de las contracciones disminuye y la dilatación puede estancarse. Alteraciones de la dinámica uterina. Secundariamente al déficit de presión del polo cefálico sobre el cuello y el segmento inferior, se inhibe el reflejo de Ferguson-Harris, con lo que aparecen hipodinamias y el consiguiente retraso en la dilatación. La aparición de hiperdinamias también es un fenómeno frecuente como mecanismo compensatorio para vencer el obstáculo que supone la estenosis pélvica. Así mismo, una hiperdinamia mantenida puede dar lugar a una hipodinamia secundaria por agotamiento del útero. Fístulas por necrosis. Por compresión de partes blandas entre la cabeza fetal y la pelvis ósea se producen necrosis de órganos adyacentes, que desencadenan la aparición de fístulas vesicovaginales, vesicovesicales o rectovaginales días después del parto. Rotura uterina. Si la estenosis es muy marcada y la desproporción cefalo-pélvica se mantiene en el tiempo, el riesgo de rotura uterina aumenta cuanto mayor sea el estiramiento del segmento inferior. Como signo inminente de rotura uterina encontramos un anillo de retracción patológica (anillo de Bandl) entre la sínfisis y el ombligo, que se conoce con el nombre de signo de Fromell. Cambios de posición y moldeamiento de la cabeza fetal. Como vimos el asinclitismo es un mecanismo para

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Obstetricia (SEGO) conseguir el encajamiento cuando existe una desproporción entre las dimensiones pélvicas y las fetales. El caput succedaneum es un moldeamiento de la cabeza fetal que ocurre en la parte más declive de la presentación. Otras complicaciones: infección intraparto (por rotura prolongada de membranas), prolapso de cordón umbilical, prolapso del brazo fetal, sufrimiento fetal…

CONDUCTA OBSTÉTRICA Las anomalías pélvicas (del canal óseo) se asocian con un aumento en la frecuencia de alteraciones en la presentación, posición, actitud y rotación fetal. Estas alteraciones del canal óseo suelen modificar las diferentes fases del parto, prolongando o deteniendo la fase activa y/o la fase de descenso. En este último caso, y siempre que la gestante tenga una dinámica correcta, nos encontraríamos ante una desproporción pélvico-cefálica. Ante un parto de estas características debemos descartar tanto alteraciones del canal del parto (óseo y blando) como del objeto del parto (tamaño, actitud, presentación, posición y defectos congénitos), o bien una combinación de ambas. Para valorar estas anomalías es imprescindible una exploración pélvica y abdominal correcta y su transcripción pormenorizada en el partograma. Tendremos en cuenta, aparte de la macrosomía fetal o la deflexión y asinclitismo de la cabeza, el acortamiento del diámetro conjugado diagonal, el arco púbico estrecho, el diámetro biisquiático inferior a 8cm, las espinas ciáticas prominentes, el sacro plano, el cérvix edematoso, la falta de apoyo de la cabeza en el cuello, el caput succedaneum y el acabalgamiento de parietales entre otros signos de anomalía ósea y/o desproporción pélvico-cefálica. Asimismo valoraremos otros datos que podrían hacernos pensar en una distocia ósea como la existencia de pujos antes de la dilatación completa o la aparición de frecuentes deceleraciones precoces. Ante la sospecha previa al parto de alteraciones de la pélvis ósea, se preferirá la puesta en marcha espontánea del parto a la inducción, sobre todo ante Bishop desfavorables. El diagnóstico precoz de la anormalidad en el curso del parto debe seguirse de una conducta obstétrica adecuada, dado que el no realizarlo puede provocar importantes repercusiones psicológicas sobre la madre, deshidratación e infección, hipoxia fetal, rotura uterina y mayor riesgo operatorio materno-fetal. Tras la evaluación clínica y después de constatar una progresión anómala se debe valorar la actitud obstétrica más adecuada. En caso de diagnosticar una clara desproporción pélvico-cefálica por estenosis pélvica absoluta (conjugado obstétrico inferior a 9 cm) se procederá a la realización de una cesárea. Si por el contrario solo es una


DISTOCIA ÓSEA: CONCEPTO. CLASIFICACIÓN DE LAS ANOMALÍAS PÉLVICAS

sospecha de desproporción pélvico-cefálica, se procederá a constatar las características de la dinámica uterina y en caso de que exista una hipodinamia se administrará oxitocina según las pautas de la ACGO, administrada en bomba y con dosis que se elevan progresivamente cada 15-20 minutos, desde 1mU/minuto hasta un máximo de 40-42 mU/minuto. Así mismo se cambiará de posición a decúbito lateral izquierdo, se administrará la analgesia oportuna, se hidratará adecuadamente y se procederá a la amniorrexis artificial si no se había realizado con anterioridad. Si pasadas tres horas no ha habido cambios favorables se procederá a la realización de una cesárea. Pasado el periodo de aceleración y pendiente máxima entramos en el de desaceleración de la fase activa del parto cuando se alcanzan los 8cm de dilatación. La prolongación más allá de las dos horas de este periodo nos hará sospechar la existencia de una distocia ósea. En este momento es imprescindible una adecuada valoración clínica y en caso de existir una clara sospecha de desproporción se realizará una cesárea. Si por el contrario la sospecha no es tan segura y pensamos que el parto aun puede ser factible someteremos a la paciente a una prueba de parto, que consistirá en asegurar una buena dinámica e iniciar los pujos. Si la paciente está con analgesia epidural esta prueba puede realizarse inicialmente en la sala de dilatación sin tener que pasar a paritorio. Si la paciente pasa a paritorio (barras) los pujos no deben superar la hora. Es necesario un buen control médico tanto de la madre (TA, temperatura, glucemias, dinámica correcta, estado físico y emocional), como del feto (cardiotocografía interna, valoración del líquido amniótico e incluso pH si fuese necesario). En todo caso la prueba de parto siempre debe realizarse en las cercanías de los quirófanos por si se requiriese realizar una extracción fetal urgente. En el momento en que se llega a dilatación completa (final de la fase activa e inicio del expulsivo) se producirá el descenso y rotación interna de la cabeza para continuar con la deflexión, expulsión y rotación externa. En este periodo podemos observar en ocasiones cómo la cabeza fetal se mantiene sobre el estrecho superior y ni siquiera desciende. Si esto ocurre con buena dinámica y durante un tiempo prudencial (no más de 30 minutos) se procederá a realizar una cesárea por desproporción pélvico-cefálica. Si la cabeza desciende pero no llega a superar el III plano de Hodge después de un tiempo no superior a una hora y con buena dinámica (pujos) se procederá asimismo a la realización de cesárea. Si la cabeza desciende, aunque sea lentamente, y supera las espinas ciáticas se procederá a la realización de fórceps si el expulsivo se prolonga o se dejará evolucionar espontáneamente si el descenso prosigue adecuadamente. La realización de forceps medio con cabeza encajada y el punto guía ligeramente por debajo del III plano de Hodge, es quizás uno de los momentos más

delicados que tiene la obstetricia actual debido a que un error en el diagnóstico en la altura de la presentación puede ocasionar graves alteraciones fetales (rotura de calota craneal, hemorragias cerebrales, parálisis cerebral etc.) si nos empeñamos en terminar el parto con fórceps, amén de desgarros y hemorragias puerperales en la paciente. Es preferible en los casos límite (supuesto III plano, sutura sagital en transversa, caput succedaneum o dificultad en valorar adecuadamente la situación de las fontanelas) la realización de una cesárea de más, que la posibilidad de un verdadero desastre obstétrico. En estos casos límite y si el obstetra es muy experto se podría realizar un fórceps en quirófano traccionando cuidadosamente y si no se produce el descenso adecuado realizar la cesárea.

PARTO LENTO

Buena dinámica

Hipodinamia

Oxitocina, amniorrexis, hidratación, decúbito lateral

3 horas

No modificación

Modificación

Cesárea

Seguir evolución del parto

PROLONGACIÓN FASE DESACELERACIÓN DE LA FASE ACTIVA

Prueba de Parto

30 minutos

Progresión

Cabeza SES

1 hora

No supera III plano

Cesárea

Supera III plano

Parto eutócico o instrumental

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Fundamentos de

LECTURAS RECOMENDADAS

Obstetricia (SEGO) ña,S.A. 1ª Edición Madrid 1992. pp99-102.

Andeyro García M, García Santos FJ, Ramírez Porras J. Distocia ósea. Cabero Roura L. Manual del residente de obstetricia y ginecología. Madrid 1997. pp1151-1164.

Peñaloza Ruiz L, Cabezas Delamare, Hernández MªL. Distocias del canal óseo del parto. Fabre González E. Sección de medicina perinatal de la S.E.G.O. Manual de asistencia al parto y puerperio patológicos. 1ª Edición. Zaragoza 1999. pp53-73.

Botella Llusía J, Clavero Núñez JA. La distocia pelviana, partes duras y blandas. Tratado de ginecología. Fisiología. Obstetricia. Perinatología. Ginecología Reproducción. Editorial Díaz de Santos. 14ª Edición. Madrid 1993. pp477-493.

Sánchez Ramos J, Martínez Benavides M, Bedoya Bergua C. Distocia ósea. Tratado de Ginecología, Obstetricia y Medicina de la Reproducción. Editorial Médica Panamericana. Madrid 2003. pp785-795.

De Miguel Sesmero JR, Alonso J. Mecanismo del parto normal. Fabre González E. Sección de medicina perinatal de la S.E.G.O. Manual de asistencia al parto y puerperio normal. 1ª Edición. Zaragoza 1995. pp73-129.

Sporri S, Hanggi N, Braghetti A, et al. Pelvimetry by magnetic resonante imaging to evaluate dystocia. Obst Gynecol 1997;89:902-8.

Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ. Williams Obstetricia. Distocia: trabajo de parto anormal y desproporción fetopelviana. Editorial Médica Panamericana. 21ª Edición. Madrid 2003. pp367-389. Escudero Fernández M. La distocia como indicación dela operación cesárea. Editores McGraw-Hill-Interamericana de Espa-

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Stoeckel W, Franqué O, Hoehne O. Trastornos del parto por anomalía de la pelvis. Tratado de obstetricia. Editorial Modesto Usón. Barcelona 1925. pp433-486.

Agradecimientos A Elisa García Sánchez, residente de Obstetricia y Ginecología del Hospital Universitario San Carlos.


Capítulo 84 DISTOCIAS POR ANOMALÍAS DEL CANAL BLANDO DEL PARTO: TUMORES, CICATRICES, ATRESIAS Y OTROS PROBLEMAS Bernardo R, Bayo A, Haya J, Marina C

CONCEPTO Distocia significa literalmente trabajo de parto difícil. La distocia puede ser el resultado de diversas anormalidades que afecten al útero, al feto, a la pelvis ósea materna o al canal blando del parto, objeto de este capítulo. El canal blando del parto se define como el conjunto de aquellas estructuras músculo-aponeuróticas y órganos blandos que han de permitir el paso del cilindro fetal durante el parto. Está formado por cérvix, vagina, vulva y periné, y una alteración en cualquiera de ellos o incluso la compresión extrínseca de los mismos puede originar una distocia.

ETIOPATOGENIA La aparición de una distocia del canal blando del parto se produce a consecuencia de dos mecanismos, ya sea un problema obstructivo o bien una dificultad para la dilatación que sufren en el parto normal los órganos de la pelvis materna. Las principales causas de estos obstáculos se deben principalmente a tres fenómenos: malformaciones congénitas, tumoraciones (ya sean genitales o extragenitales) o lesiones ocupantes de espacio y atresias o cicatrices secundarias a traumatismos, infecciones, cirugía previa…

DISTOCIAS DE CÉRVIX El cuello uterino es el que más frecuentemente causa problemas durante el parto y origina distocias. Es importante distinguir entre las distocias con una causa evidente y la distocia de dilatación, dónde no se produce una dilatación completa del cérvix y se impide el parto. 1. Distocia de dilatación pura: para determinar que se ha producido una distocia por falta de dilatación cervical es imprescindible que exista una buena dinámica de

parto (ya sea de forma espontánea o mediante el uso de oxitócicos o derivados prostaglandínicos) y que pese a esto el tacto vaginal continúa igual tras cuatro horas durante el periodo activo del parto, o doce horas de inducción sin alcanzar el mismo. Tabla 1. Etiología. Congénitas:

cervicales –atresia – distopia vulvares – hipoplasia – himen patológico

vaginales – atresia – tabiques vaginales

Infecciones:

agudas – vulvitis – Bartholinitis – linfogranuloma venéreo

crónicas – SIDA – condilomas gigantes – Bilharziasis

Traumatismos y lesiones cicatriciales:

postquirúrgicos – cérvix • conización • amputación • electro/coagulación • cerclaje

– vulvovaginales • prolapsos • fístulas • aplasias

Tumores del canal blando:

benignos cáncer invasor – quistes vaginales – cérvix – otros: varices, pólipos… – vagina – vulva Tumores previos extrínsecos:

uterinos genitales extrauterinos – miomas – tumores ováricos – hemiútero previo – quistes hidatídicos – retroversión marcada extragenitales – vejiga – riñón ectópico – recto – bazo ectópico – fibromas y tumores óseos – vólvulo intestinal – callos fractura – fecalomas

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Fundamentos de

2. Distocias congénitas: destacar anomalías Müllerianas como el útero bicollis, el cuál en algunos casos puede permitir el parto vaginal, las hipoplasias de cuello o las distopias, también llamadas distocias cervicales indirectas, pues el cuello se sitúa muy desplazado hacia delante o detrás, debido a malformaciones o malposiciones uterinas (generalmente intensa retro del útero). 3. Traumatismos y lesiones cicatriciales: secundarias a intervenciones quirúrgicas practicadas sobre el cuello (conización, extirpación de lesiones tumorales benignas), cauterizaciones y electrocoagulaciones repetidas, o la causa de cicatriz cervical más frecuente, los desgarros en partos previos. En aquellas pacientes que han recibido radioterapia cervical está indicada la realización de una cesárea electiva dada la desestructuración de los tejidos y la tendencia a la hemorragia. 4. Aglutinación o conglutinación parcial de OCE: se produce el borramiento cervical pero no su dilatación, al parecer por la composición del moco cervical. A la exploración puede confundirse con una dilatación completa pues se tactan las fontanelas a través de un segmento inferior muy adelgazado. Suele ser efectiva una dilatación digital suave del OCE para que la dilatación normal progrese con rapidez. 5. Edema cervical: ocurre con más frecuencia en el labio anterior, generalmente por una compresión intempestiva y continua del polo cefálico sobre el cuello, ya sea por pujos sin dilatación completa o por pinzamiento del cérvix contra la pelvis materna, fundamentalmente en la desproporción pélvico-cefálica. A menudo es fácilmente reductible cuando cesa la contracción situándolo por detrás de la presentación. 6. Neoplasias cervicales: en aquellos casos en los que se trate de un SIL de alto grado no existe contraindicación para un parto vaginal. Cuando se trata de un carcinoma invasor se indica la realización de una cesárea elec-

Figura 1. Tabique vaginal, en el tercio externo de la vagina.

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Obstetricia (SEGO) tiva para realizar en el mismo acto una histerectomía radical. Es importante recordar que aunque el carcinoma no suele constituir un problema obstructivo, si suele producir hemorragias importantes. 7. Otras: excepcionalmente se han descrito casos aislados de distocias debido a enfermedades tales como la esclerodermia o déficit de LDH (lactatodeshidrogenasa), que pueden afectar al cérvix produciendo rigideces tisulares que impiden la dilatación.

DISTOCIAS DE VAGINA Son menos frecuentes que las cervicales, y cabe destacar: 1. Malformaciones congénitas: a. Atresia vaginal: se contraindica el parto vaginal aun en los casos de corrección quirúrgica previa, dadas las posibles secuelas cicatriciales de la intervención. b. Tabiques vaginales: Figuras 1 y 2 (suelen asociarse a alteraciones uterinas y pueden ser longitudinales o transversales, según su relación con respecto al eje vaginal, y a su vez ser completos o incompletos. Debe ser valorado antes del parto su grado de elasticidad y su potencial oposición al paso de la cabeza fetal, estando indicada la elección de la vía alta en caso de pronosticar problemas y no poder extirparse. 2. Lesiones cicatriciales: suelen deberse en su mayoría a lesiones producidas en partos anteriores, aunque otras causas son infecciones, agresiones químicas, traumatismos… 3. Infecciones activas: como VIH, VHS, o infecciones supurativas que indican la realización de una cesárea para evitar la transmisión materno-fetal en el momento del parto, aunque no constituyan en si mismas un obstáculo.

Figura 2. El mismo tabique, visto con mayor detalle.


DISTOCIAS POR ANOMALÍAS DEL CANAL BLANDO DEL PARTO: TUMORES, CICATRICES, ATRESIAS Y OTROS PROBLEMAS

5. Cirugía previa: se recomienda cesárea electiva en los casos de cirugía previa de fístulas vaginales, prolapsos, plastias y demás cirugía reparadora que podría verse malograda ante un parto.

DISTOCIAS DE VULVA 1. Malformaciones congénitas: suelen estar asociadas a malformaciones vaginales o uterinas. Figura 3. Himen imperforado. Se aprecia la sangre menstrual retenida abombando.

2. Himen persistente o patológico: se resuelve mediante la práctica de tres incisiones (dos laterales y una posterior) en la membrana himeneal (Figuras 3 y 4). 3. Infecciones: destaca la bartholinitis supurada, que indica la realización de una cesárea. Otras como los condilomas acuminados dependerán de su tamaño y de la obstrucción mecánica que produzcan. 4. Mutilación genital femenina: actualmente se practica en países de África y Oriente Medio, y en las poblaciones musulmanas de Indonesia y Malasia. Estas mujeres presentan numerosas complicaciones obstétricas, (además de las ya conocidas infecciones, exanguinaciones, dispareunia…) debido a la obstrucción del canal del parto por el tejido cicatricial, y suele ser necesario realizar una episiotomía anterior, con las posibles complicaciones de la misma, como son las fístulas vesicovaginales y rectovaginales (Figura 5).

Figura 4. El mismo caso de la figura anterior tras la apertura quirúrgica del himen.

5. Otras: varices, edema vulvar, retracciones por cicatrices previas…raramente impiden el parto vaginal.

DISTOCIAS POR TUMORES PREVIOS Se denominan así aquellos tumores que se encuentran en la pelvis y constituyen un obstáculo al paso de la cabeza fetal a través del canal del parto. Según su origen y localización se clasifican de la siguiente forma: 1. Tumores genitales: Uterino Extrauterino

Ovárico Vaginal

Figura 5. Genitales externos de una paciente sometida a ablación o mutilación genital femenina.

2. Tumores extragenitales: Órganos pelvianos Órganos extrapelvianos

4. Cáncer vaginal: muy poco frecuente, se propone la realización de una cesárea dadas las características friables y rígidas de una vagina neoplásica.

Salvo excepciones se realizará una cesárea electiva, sobre todo si en el mismo tiempo quirúrgico se puede solucionar el problema pélvico-abdominal responsable.

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Fundamentos de

Tumores uterinos: destaca el mioma uterino por ser el tumor previo más frecuente. Los miomas aparecen hasta en el 30% de todas las gestaciones, pese a esto solamente son motivo de distocia en un pequeño número de casos, ya que solo impiden el parto vaginal aquellos que se sitúan por delante de la presentación. Si hay una miomatosis múltiple, y predominantemente es de origen submucoso, suele producirse un aborto precoz, pero si el embarazo evoluciona, suelen ser frecuentes el parto pretérmino, las alteraciones en la localización de la placenta y el abruptio placentae. En general, en un útero miomatoso debe extremarse la vigilancia tras el parto, ya que es posible la necrosis del mioma por isquemia, o la aparición de una atonía uterina con la consiguiente hemorragia, debida a la falta de contractibilidad uterina que causan los miomas. Si el parto se resuelve mediante cesárea, sólo se realizará miomectomía en aquellos miomas pediculados o subserosos de fácil acceso; en el resto de los casos es preferible mantener una actitud expectante o realizar una histerectomía en caso de deseo genésico cumplido, pues la miomectomía suele resultar muy sangrante y difícil de frenar en un útero gestante.

Obstetricia (SEGO) un tumor bloquea la pelvis, puede ocasionar la ruptura del útero. El diagnóstico se realiza en la consulta mediante un estudio ecográfico, el cual determinará la actitud terapéutica a seguir, dependiendo del tamaño, contenido, tabicación, presencia de papilas… En general se acepta la extirpación en aquellos quistes con un tamaño superior a 5 cm, o con presencia de tabiques o nódulos, en aquellos que tengan componente sólido o en todos aquellos sospechosos de ruptura, torsión u obstrucción del trabajo de parto. Tumores extragenitales: son muy diversos, pero merece la pena destacar la repleción de órganos huecos (vejiga y recto) que puede actuar como tumor previo, y que se resuelve de forma sencilla mediante el uso de enema de limpieza y sondaje vesical de descarga.

LECTURAS RECOMENDADAS Alonso C, Muñoz MT. Distocias por anomalías del canal blando del parto: tumores, cicatrices, atresias y otros problemas. En: Cabero L. Manual del Residente de Obstetricia y Ginecología. Madrid. Smith-Kline Beecham. 1997. Cap 90. pp 1165-72.

Tumores extrauterinos: los más frecuentes son los tumores de ovario, con una incidencia de 1 por cada 200 embarazos, variando según la serie estudiada y el uso de ecografía sistemática durante el embarazo.

Belluci MJ. Cervical scleroderma: a case of soft tissue dystocia. Am J Obstet Gynecol. 1984; 150: 891-2.

Los tumores ováricos más frecuentes son teratoma quístico (30%), cistoadenomas serosos o mucosos (28%), quistes del cuerpo lúteo (13%), quistes simples (7%) y tumores malignos (5%).

Hamilton EF. Dystocia among women with symptomatic uterine ruptura. Am J Obstet Gynecol. 2001; 73:161-2.

La complicación más frecuente y grave de los quistes de ovario benignos durante el embarazo es la torsión. Ésta suele suceder con más frecuencia en el primer trimestre, aunque puede ocurrir durante el trabajo de parto. Cuando

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Carey MP. Vaginal dystocia in a patient with a double uterus and a longitudinal vaginal septum. Aust NZ J Obstet Gynaecol. 1989; 29:74-5.

Monleón Sancho J. Distocias por anomalías del canal blando del parto: tumores, cicatrices, atresias y otros problemas. En Cabero L, Tratado de Ginecología, Obstetricia y Medicina de la Reproducción. Tomo 1. Madrid: Ed. Médica Panamericana; 2003; 98: 796-99. William’s Obstetricia. Anomalías del aparato reproductivo. Masson SA. 21ª edición, Madrid 2003. 780-800.


Capítulo 85 ROTURA UTERINA. OTRAS LESIONES GENITALES DURANTE EL PARTO Goya MM, Bajo J, García-Hernández JA

ROTURA UTERINA

incidencia de rotura uterina en función del tipo de parto y teniendo en cuenta el porcentaje de cesáreas anteriores

Concepto

Por tanto, la tasa de rotura uterina se considera un indicador de calidad de asistencia obstétrica en una región o país.

La rotura del útero gestante se define como una solución de continuidad patológica de la pared uterina, que se manifiesta por la presencia de una brecha, situada con mayor frecuencia en el segmento inferior. (Figura 1). La rotura uterina completa o catastrófica se considera la complicación obstétrica más grave debido a su alta morbi-mortalidad materna y fetal, aunque el diagnóstico y tratamiento precoces junto con las medidas de soporte han reducido de forma importante la mortalidad materna.

Frecuencia La incidencia de rotura uterina es muy variable en función de los autores, entre una cada 100 partos hasta una cada 18.500 partos. La variabilidad en la incidencia de rotura uterina se muestra en la Tabla 1. Esta diferencia se debe a que la cifra está en función de múltiples factores, entre los que se encuentran principalmente la calidad de vigilancia en el curso del trabajo de parto y la tasa de cesáreas anteriores en cada grupo poblacional. En la Tabla 2 se muestra la

Etiología La causa más frecuente de rotura uterina es la apertura de una cicatriz de una cesárea previa. En la actualidad, se admite que el parto vaginal después de una cesárea es un método seguro realizando un manejo del trabajo de parto adecuado (bombas de infusión continua de oxitocina, así como la monitorización continua de frecuencia cardiaca fetal y dinámica uterina). Por ello, debe ofrecerse una prueba de trabajo de parto a aquellas mujeres con una cesárea previa e incisión transversa baja, siempre que no existan contraindicaciones para un parto vaginal. El momento de la rotura uterina dependerá del tipo de incisión realizada en la cesárea previa; así, en una cesárea segmentaria previa, la rotura ocurrirá predominantemente durante el trabajo de parto mientras que en una cicatriz clásica, la rotura se producirá con mayor probabilidad en el tercer trimestre, antes del inicio de la dinámica uterina. Tabla 1. Frecuencia de Rotura Uterina global. Autor

Figura 1. Rotura uterina en segmento inferior.

Año

Frecuencia

Waters

1959

0,1

Garnet

1964

0,08

Balde et a

1990

0,84

Rachagan et al

1991

0,34

Gardeil et al

1994

0,03

Rageth et al

1999

0,07

Gregory et al

1999

0,7

Guntiñas et al

2004

0,5

Zeteroglu et al

2005

0,40

Ebeigbe et al

2005

2,35

727


Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

Tabla 2. Frecuencia de Rotura Uterina según tipo de parto. Autor

Global

Cesárea anterior

Parto tras cesárea

Cesárea electiva

Inducción

Rageth et al

0,075

3,2

4

1,9

6

Gregory et al

0,7

4,3

Guntiñas et al

0,5

Lydon-Rochelle et al

4,9

5,3

4,4

4,5

5,2

1,6

La clasificación etiológica de la rotura uterina se realiza en función de la existencia de lesión uterina previa al embarazo en curso, o durante el embarazo en curso, como se muestra en la Tabla 3.

Tabla 3. Clasificación etiológica de la rotura uterina. Lesión Uterina o Anomalía Presente antes del embarazo en curso

Intervención Quirúrgica que compromete el miometrio Cesárea Rotura uterina reparada previamente Miomectomía con entrada en cavidad uterina Resección profunda de la parte intersticial de la trompa de Falopio Metroplastia

Anatomía patologica a) respecto a la profundidad (Figura 2) La rotura uterina puede se – completa. La rotura completa se considera la verdadera rotura uterina, en la actualidad extremadamente rara, y en ésta se observa la comunicación entre la cavidad uterina y la cavidad peritoneal, y una parte del feto o su totalidad se proyecta hacia la cavidad peritoneal. (Figura 3) Suele haber un sangrado significativo desde los bordes de la brecha. En los países desarrollados hoy en día es muy raro que se produzca una rotura de este tipo. En partos dejados evolucionar de forma natural, (inherentes a la natura-

Traumatismo Uterino Aborto con instrumentos: curetas, sondas Traumatismo punzante-romo: accidentes, balas, cuchillos Anomalía congénita Embarazo en cuerno uterino poco desarrollado Lesión Uterina o Anomalía durante el embarazo en curso

Antes del Parto Contracciones espontáneas, persistentes e intensas Estimulación del trabajo de parto: oxitocina o prostaglandinas Instilación dentro del líquido amniótico de solución salina o de prostaglandinas Perforación por un catéter interno de presión uterina Traumatismo externo punzante o romo Versión externa Sobredistensión uterina: hidramnios, embarazo múltiple

Figura 2. Tipos de rotura uterina.

Durante el Parto Versión Interna Parto Instrumental dificultoso Extracción pelviana Anomalía fetal que distiende el segmento uterino inferior Vigorosa presión uterina durante el parto Extracción manual de placenta dificultosa Adquirida Placenta íncreta o pércreta Neoplasia trofoblástica gestacional Adenomiosis Saculación de un útero en retroversión atrapado

728

7,7

Figura 3. Rotura uterina completa.


ROTURA UTERINA. OTRAS LESIONES GENITALES DURANTE EL PARTO

leza) sin acceso a atención especializada, la rotura completa y la hemorragia posterior hasta el ligamento ancho sigue produciéndose y es una de las causas más frecuentes de muerte materna – incompleta es definida como dehiscencia uterina, y en ésta no existe comunicación directa entre la cavidad uterina y peritoneal, quedando separadas por el peritoneo visceral sobre el útero o del ligamento ancho (Figura 4); por tanto, las membranas fetales no están rotas, el feto permanece en la cavidad uterina y el sangrado no se produce o es mínimo. b) respecto a la dirección (Figura 5) Podemos hablar – Rotura longitudinal del cuerpo. Es muy rara actualmente. Las fibras musculares son gruesas en esta zona y más resistentes que el segmento uterino. – Rotura transversal del segmento. (Figura 6) La más frecuente puesto que es la zona más frágil del útero – Rotura longitudinal de un borde (Figura 7).Cursan siempre con hematoma del ligamento ancho (Figura 8). – Rotura estrellada: Muy rara. Descrita en los libros clásicos es muy poco probable que en la asistencia obstétrica de nuestros día nos la encontremos.

– Rotura vaginal : (Figura 9) Rara. Es muy difícil de tratar cuando se produce.

Respecto al momento de la rotura a) Durante el embarazo. Está muy relacionada con la etiología aunque no es mometo de volver a repetir las mismas Se puede deber – Emfermedad trofoblastica gestacional (Figura 10). – Traumatismo: Accidentes de tráfico. – Heridas por arma blanca. – Placenta percreta que atraviese toda la capa muscular del utero (Figura 11 y 12). b) Durante el parto. Es lo más frecuente. En nuestro medio la mayoría de las veces se debe a dehiscencia de cicatriz de cesarea anterior

Clínica y Diagnóstico Los síntomas son variables debido a que dependen de la causa de la rotura, de la forma anatomo-clínica, de la extensión y del momento de la rotura. La rotura completa o catastrófica suele tener una sintomatología más acusada y

Figura 4. Rotura incompleta.

Figura 7. Rotura longitudinal uterina.

Figura 5. Tipos de rotura según dirección de la misma.

Figura 6. Rotura transversal del segmento.

Figura 8. Hematoma ligamento ancho.

729


Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

Figura 9. Rotura vaginal.

Figura 11. Placenta percreta.

Figura 10. Enfermedad trofoblástica gestacional.

Figura 12. Placenta percreta.

bien definida, mientras que la rotura de la cicatriz de cesárea suele ser menos dramática y progresiva. Se han descrito los síntomas premonitores de rotura uterina en útero sin cicatriz previa, de gran importancia para realizar el diagnóstico de la amenaza de rotura; si se identifican estos síntomas y signos, es posible realizar el diagnóstico precoz de la rotura uterina, y por tanto, un manejo inmediato adecuado. Entre estos hallazgos se incluyen: – Fase de hiperdinamia con contracciones intensas y dolorosas. – Estado de ansiedad por parte de la gestante (muy típico), inquietud, angustia que se refleja en la facies, bien distinto de la ansiedad del parto en algunas parturientas; aunque la práctica de analgesia epidural durante el trabajo de parto modifica estas manifestaciones. – Distensión y abombamiento del segmento inferior con importante dolor suprapúbico, que aumenta a la palpación suave y persiste incluso en los periodos de relajación uterina. Se puede objetivar, mediante palpación abdominal, el límite entre el segmento superior e inferior; su localización en la vecindad de la cicatriz umbilical es premonitorio de rotura uterina. En la amenaza de rotura de la cicatriz de cesárea previa, los síntomas son menos llamativos, manifestándose,

730

de forma irregular, mayor sensibilidad suprapúbica, trabajo de parto estacionado, eventual hemorragia vaginal y alteración de la frecuencia cardíaca fetal. De hecho, la dehiscencia cursa con síntomas poco manifiestos y se suele diagnosticar por el examen intrauterino postparto o en la realización de la segunda cesárea. La rotura uterina completa intraparto, muy rara hoy día como hemos repetido, presenta una sintomatología bien definida, que se caracteriza por: – Dolor abdominal agudo que suele aparecer en el acmé de una contracción uterina intensa, que se describe como sensación de desgarro y que se irradia a todo el abdomen e incluso al hombro por irritación peritoneal. Parece deberse a un desprendimiento de placenta normoinserta (DPPNI) y/o asociado a una hipertonía localizada, dato que se refuerza por la elevada incidencia de DPPNI en la rotura uterina. También es producto del hemoperitoneo secundario a la rotura. – Cese brusco de las contracciones con una aparente mejoría y alivio del dolor al cesar la actividad uterina. – La palpación abdominal permite detectar partes fetales debajo de la pared con mayor facilidad que en condiciones normales (si hay expulsión fetal) y un útero duro, contraído, por encima del segmento inferior. El tacto


ROTURA UTERINA. OTRAS LESIONES GENITALES DURANTE EL PARTO

vaginal puede mostrar la recesión de la presentación. – El patrón de la frecuencia cardíaca fetal (F.C.F.) será patológico, es el signo más común en la rotura uterina (LAVIN). El patrón más común es la aparición brusca de desaceleraciones variables tardías (DIPS II), incluso antes del inicio del dolor. Progresivamente pasará a ser una bradicardia grave y posteriormente se hará negativa. – Hemorragia vaginal de diverso grado, que puede estar ausente, y en muchos casos no explica el estado hemodinámico de la paciente. – Progresivo deterioro del estado general con signos de anemia aguda, entrando en un estado de shock hemorrágico (sangrado) y neurogénico (irritación peritoneal). La rotura uterina postparto (Figura 13) –se producirá en aquellos casos de rotura simultánea a la expulsión fetal o con su extracción por manipulación o instrumentación. Los síntomas se manifestarán después del parto, tras un tiempo variable según la intensidad o gravedad de la rotura. Si la rotura es grave, se manifestará con hemorragia vaginal importante y precoz, así como signos de hemoperitoneo y shock. Si la rotura es menos severa, se manifestará horas después del parto con dolor, taquicardia, afectación progresiva del estado general. En el caso de roturas pequeñas puede limitarse al desarrollo de una infección pélvica tras un parto vaginal tras cesárea, de un parto dificultoso o de una instrumentación vaginal. En cualquier caso de duda o sospecha de rotura uterina es imprescindible realizar una exploración digital o manual intrauterina.

Tratamiento El tratamiento debe ser individualizado según la causa de la rotura. Una vez establecido el diagnóstico, incluso ante la sospecha de rotura uterina (síntomas y signos premonitores) se realizará una laparotomía inmediata, ya que el tiempo en este cuadro es esencial para el pronóstico

Figura 13. Ecografía transvaginal. Dehiscencia uterina.

materno-fetal. El tratamiento básico será quirúrgico pero además se deben incluir las medidas de soporte para prevenir o tratar el shock asociado (sueroterapia, expansores del plasma, transfusión) y la profilaxis antibiótica para prevenir la infección. La laparotomía permite evaluar la localización, gravedad y complicaciones de la rotura uterina, lo que condicionará la conducta a seguir. En los años 80-90, se realizaba una histerectomía obstétrica a un gran porcentaje de las pacientes con rotura uterina; actualmente, cuando es posible se realiza una sutura en doble capa del defecto, fundamentalmente cuando la rotura uterina se produce sobre la histerorrafia de una cesárea anterior. (Figura 14) Se debe valorar además, la paridad de la paciente y sus deseos genésicos. En los casos de dehiscencia o rotura de la cicatriz de cesárea, si la lesión no es extensa ni afecta al parametrio, la conducta será la sutura de la lesión. En la rotura del útero sin cicatriz, si es limitada, no excesivamente hemorrágica, ni anfractuosa y no afecta al parametrio, puede considerarse la reparación y sutura. La reparación del defecto uterino se realiza con una frecuencia entre un 13 y 74 %. Es más frecuente que se intente la reparación en pacientes con baja paridad que deseen más descendencia y si se trata de desgarros segmentarios o transversales. Aunque la pérdida hemática es menor en la reparación frente a la histerectomía, se han descrito mayor número de infecciones en la reparación. La sutura debe realizarse siempre con material de ácido poliglicólico. En el resto de los casos, se suele realizar una histerectomía debido a la gravedad y/o extensión de la lesión (desgarros uterinos longitudinales, complejos o laterales que pueden afectar a los vasos uterinos o sus ramas, o por imposibilidad de suturar por placenta percreta (Figura 15). En algunos casos, puede ser precisa la ligadura de arterias hipogástricas para disminuir la hemorragia, o bien cuando se presentan hematomas importantes a nivel de la plica o parametrios.

Figura 14. Sutura de dehiscencia de cicatriz uterina.

731


Fundamentos de

Obstetricia (SEGO) descendencia, es recomendable la esterilización tubárica en el mismo acto operatorio. Las dehiscencias asintomáticas pueden tratarse de modo conservador sin laparotomía mientras no haya sangrado o alteración del estado hemodinámico de la paciente pero es recomendable evitar un nuevo embarazo. De forma integrada, el manejo de la rotura uterina se resume en el Algoritmo 1.

Figura 15. Rotura por placenta percreta.

Pronóstico Se realizará asimismo una revisión exhaustiva de la vejiga y tracto urinario, procediendo a su reparación en caso de afectarse. Dado que existe un riesgo de rotura en embarazos posteriores, oscilando entre un 4 y 10 %, si no se desea

La mortalidad materna ha disminuido progresivamente, llegando a ser prácticamente nula en los países desarrollados. Sin embargo, la morbilidad materna e incluso la mortalidad materna es elevada en países en desarrollo; los factores de riesgo más importantes son un nivel socioe-

Algoritmo 1. Integración del Manejo de la Rotura Uterina. ROTURA UTERINA: Solución de continuidad completa de pared uterina

DEHISCENCIA UTERINA Rotura incompleta de pared uterina, peritoneo y/o parte de miometrio íntegros ETIOLOGÍA MÚLTIPLE: La primera causa de rotura uterina es la cicatriz uterina

ÚTERO ÍNTEGRO: Momento: Intraparto

ROTURA: SOSPECHA – Hiperdinamia – Estado de ansiedad – Dolor suprapúblico

LA SOSPECHA CLÍNICA ES FUNDAMENTAL

CESÁREA NORMAL

CESÁREA SEGMENTARIA

Momento: Anteparto Intraparto

Momento: Anteparto Intraparto

Sintomatología dependiente de la extensión de la rotura

DEHISCENCIA: SOSPECHA – Sensibilidad Suprapúbica – Generalmente asintomática

ROTURA: CLÍNICA “CLÁSICA” – Dolor generalizado abdominal agudo – Cese de contracciones – Palpación de partes fetales – Sangrado vaginal – DIPS II, bradicardia, ausencia FC – Deterioro del estado general

ROTURA O DEHISCENCIA CON CLÍNICA: TRATAMIENTO – Laparotomía inmediata: reparación si es posible, sino histerectomía – Revisión del resto de cavidad, especialmente vejiga y parametrios – Esterilización tubárica si no deseo de descendencia posterior – Medidas de soporte: sueroterapia, expansores, transfusión sanguínea – Profilaxis antibiótica

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ÚTERO CICATRICIAL

DEHISCENCIA: CLÍNICA – Sensibilidad Suprapúbica – Sangrado vaginal escaso – Generalmente asintomática

Diagnóstico en revisión postparto o en una nueva cesárea


ROTURA UTERINA. OTRAS LESIONES GENITALES DURANTE EL PARTO

conómico bajo, escaso control prenatal, multiparidad y un trabajo de parto prolongado y/o estacionado. La mortalidad perinatal es la consecuencia de la rotura uterina más grave e importante en todo el mundo, oscilando entre el 46 % y el 70 % de los casos según los autores, aunque en los países desarrollados se ha conseguido disminuir hasta un 11 % según las últimas series. Existen tres factores importantes para mejorar el pronóstico de este cuadro: – Pensar en la posibilidad de una rotura uterina, lo que implica conocer sus causas y formas anatomo-clínicas. – Reconocer los síntomas y establecer un diagnóstico precoz. – Realizar un tratamiento inmediato, que incluye laparotomía, medidas de soporte y profilaxis antibiótica.

OTRAS LESIONES GENITALES DURANTE EL PARTO Desgarros del canal del parto Constituyen la segunda causa de hemorragia postparto. Suelen estar asociados a partos instrumentados que lesionan el canal blando del parto, aunque también pueden aparecer en partos espontáneos muy rápidos, por macrosomía fetal o prolongación de episiotomía. El sangrado suele ser de escasa cuantía, pero constante, de sangre roja y puede comenzar después de la expulsión del feto y antes del alumbramiento de la placenta, o bien tras el alumbramiento, de manera que el útero está contraído pero persiste el sangrado Desgarros Cervicales Se definen como una solución de continuidad que parte del orificio cervical externo y se extiende hacia la zona ístmica, pudiendo llegar en ocasiones hasta su nivel. Aquellos desgarros que alcanzan mayor altura se consideran rotura uterina. Los desgarros más frecuentes están localizados en las zonas de las comisuras del cuello, hacia las 3 y las 9 horas. Etiología.- Sólo un pequeño porcentaje se originan espontáneamente (menor al 15 %), la mayoría de los desgarros cervicales ocurren de manera traumática. Se incluyen como causas de desgarros cervicales las dificultades mecánicas al parto (fetos macrosómicos), el tránsito rápido de la presentación fetal, la rigidez de partes blandas (primíparas añosas, cicatrices previas), el uso incorrecto del fórceps (cuando el cuello no se halla completamente dilatado), una versión y/o gran extracción podálica en

condiciones parecidas, una excesiva dosificación de oxitocina, la realización de una maniobra de Kristeller y la dilatación digital. Como factores predisponentes que facilitan el desgarro se incluyen la inserción baja de placenta, la endometriosis y el mioma cervical. Clínica y Diagnóstico.- El signo principal será la hemorragia, cuya intensidad varía en función de la longitud del desgarro y del calibre de los vasos afectados. El diagnóstico se realizará con la visualización del cérvix con las valvas durante la revisión del canal del parto. Tratamiento.- El mejor tratamiento es la profilaxis, evitando las maniobras e intervenciones vaginales antes de alcanzar la dilatación cervical completa. La maniobra de Kristeller y la dilatación digital deberían estar proscritas en la actualidad. Los desgarros pequeños y que no sangran pueden dejarse cicatrizar por segunda intención con muy buenos resultados. Si existe sangrado, el tratamiento consiste en la sutura del desgarro. Se aplicarán puntos sueltos, siendo el primer punto dado por encima del ángulo superior del trayecto de la lesión, por si existe una retracción de los vasos a ese nivel. Cuando no se puede realizar la sutura por prolongación del desgarro hacia arriba, será necesario realizar una laparotomía. Pronóstico.- Los desgarros pequeños menores de 2 cms. suelen tener buen pronóstico, los desgarros de mayor extensión pueden provocar una infección aguda o crónica (parametritis) así como aborto habitual por insuficiencia ístmica. Desgarros Vaginales Se definen como una solución de continuidad en la pared vaginal que se produce durante el periodo expulsivo y pueden ser de forma longitudinal o transversal. Suelen ser desgarros del tercio medio y/o inferior de vagina; los desgarros del tercio superior de vagina son más raros, y casi siempre a partir de desgarros del cuello prolongados hacia abajo. En muy raras ocasiones pueden afectarse también zonas vecinas como paracolpo, parametrio, incluso recto y vejiga. Etiología.- La causa más frecuente suele ser la hiperdistensión vaginal (una cabeza fetal voluminosa o un parto precipitado) seguida del trauma operatorio, por la aplicación del fórceps o ventosa obstétrica. Clínica y Diagnóstico.- El signo principal será la hemorragia, cuya intensidad varía en función de la longitud del desgarro y del calibre de los vasos afectados. El diagnóstico se realizará con la visualización de la vagina con las valvas durante la revisión del canal del parto. Tratamiento.- Incluye la profilaxis adecuada, evitando una distensión demasiado rápida e intensa de la vagina, y

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Fundamentos de

en la práctica de una episiotomía oportuna. El tratamiento consiste en la sutura del desgarro, que se debe iniciar por encima del ángulo del desgarro. Pronóstico.- Es bueno siempre que se repare de forma adecuada. De lo contrario, se pueden originar sinequias y granulaciones que pueden ser puerta de entrada de infecciones y producir dispareunia. Desgarros Vulvares Los desgarros vulgares se producen a nivel de los labios y de la región del clítoris. Cuando se afecta el clítoris o procesos varicosos vulvares, la hemorragia es de mayor intensidad; sin embargo, las lesiones de los labios suelen ser superficiales y discretamente hemorrágicas. Etiología.- Se incluyen los partos instrumentados y precipitados, pero la causa principal suele ser la protección forzada del periné para evitar la episiotomía. Clínica y Diagnóstico.- El signo principal será la hemorragia, cuya intensidad varía en función de la longitud del desgarro y del calibre de los vasos afectados. El diagnóstico se realizará con la visualización del desgarro al revisar los labios o el clítoris. Tratamiento.- Consiste en la reparación quirúrgica con pinzamiento y ligadura de los vasos sangrantes. Se aconseja igualmente suturar los desgarros no sangrantes ya que se producen molestias al estar la herida en contacto con los loquios, la orina y pueden ser la vía de entrada de una infección. Desgarros Perineales De acuerdo a su extensión, se establecen 4 grados: Grado I: afectación de piel y tejido celular subcutáneo Grado II: Se afecta además la musculatura perineal Grado III: El desgarro incluye el esfínter externo del ano Grado IV: Se afecta además la mucosa rectal Etiología.- Se producen por una sobredistensión mecánica del periné, por la presión de la cabeza fetal, de los hombros o por el efecto instrumental del fórceps o ventosa. Son factores condicionantes los tejidos fibrosos de las primíparas añosas, las cicatrices anteriores, la hipoplasia perineal, las pelvis estrechas con un ángulo muy agudo y las variedades occipitosacras, que se desprenden en orientación posterior con mayor distensión del periné. Clínica y Diagnóstico.- El signo principal será la hemorragia, cuya intensidad varía en función de la longitud del desgarro y del calibre de los vasos afectados así como la visualización de una solución de continuidad en el peri-

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Obstetricia (SEGO) né, que permitirá realizar el diagnóstico y establecer el grado del desgarro. Tratamiento.- El principal tratamiento debe ser la profilaxis, con una protección adecuada del periné y la realización de episiotomía cuando sea necesaria, una episiotomía selectiva; la episiotomía presenta más ventajas que los desgarros, ya que en éstos últimos, la extensión no puede precisarse y la sutura es más difícil, con peor resultado. No es infrecuente la coincidencia de episitomía y desgarros de III y IV grado. Una vez se ha producido el desgarro, el tratamiento es la sutura del mismo. En los desgarros grado I se afrontan los bordes de la herida mediante puntos separados que tomen todo su espesor. Los desgarros grado II se suturan en dos planos: uno que abarque el tejido músculo-aponeurótico, y otro, el tejido subcutáneo y piel. Es importante que la sutura no deje espacios muertos y que los puntos no ejerzan una presión excesiva. En los desgarros grado III es esencial identificar los extremos retraídos del esfínter anal y unirlos entre sí por medio de dos puntos, con material de sutura no reabsorbible. La sutura correcta del esfínter se reconoce por el restablecimiento posterior de la foseta anal. En los desgarros grado IV, se incluye la reparación del esfínter así como la pared rectal; para la sutura de la pared rectal se utilizan puntos extramucosos, invaginando los bordes de la herida hacia la luz del intestino. En los desgarros grado III y IV se aconseja el uso de antibióticos, así como antisépticos intestinales, laxantes, antiinflamatorios y una buena limpieza diaria de la zona. Pronóstico.- Es bueno para los desgarros de grado I y II; para los desgarros de grado III y IV se aconseja un seguimiento posterior para detectar precozmente la aparición de incontinencia de heces que puede estar asociada a estos dos grados de desgarros perineales. Una tasa de episiotomía superior al 20-30 % se considera injustificada en la actualidad; sin embargo, en España se realiza una episiotomía en más del 70 % de todos los partos. La tasa de desgarros de III y IV grado es inferior al 1 % en los partos con episiotomía medio-lateral, y oscila entre un 4-5 % en la episiotomía central.

HEMATOMAS VAGINALES Y VULVARES Son una complicación rara. Tienen una alta morbilidad, en el 10-40 % de los casos precisan transfusión por la pérdida hemática. La incidencia oscila entre 1 cada 500 y uno de cada 900 partos, variando según lo que se considere hematoma significativo. Se definen como derrames sanguíneos que se producen en el espesor del tejido conectivo durante los partos, por desgarro de los vasos, sin rotura de los planos super-


ROTURA UTERINA. OTRAS LESIONES GENITALES DURANTE EL PARTO

ficiales. La sangre derramada puede infiltrarse en el tejido celular y extenderse hasta el espesor de los labios mayores, periné, ano o espacio isquiorrectal. Clasificación.- Se dividen según su topografía en dos tipos: de paracolpo, vulva y periné (situados por debajo del músculo elevador del ano) y de parametrio y ligamento ancho (por encima del músculo elevador). Etiopatogenia.- La gran vascularización de todo el aparato genital y el estancamiento venoso, por dificultad en la circulación de retorno, son causas favorecedoras. Otras factores incluyen el descenso de la cabeza fetal que arrastra la pared vaginal y produce la rotura vascular; la instrumentación del parto, la punción directa durante la realización de la anestesia locorregional o la sutura, o bien trabajo de parto prolongado con sobredistensión de tejidos. Clínica.- En los hematomas localizados por debajo del m. elevador del ano presentarán una tumoración dolorosa de color rojo-azulado, de tal manera que si se localizan en la vagina pueden no visualizarse, detectándose únicamente en la revisión posterior cuando la puérpera se queja de dolor, imposibilidad de micción o defecación. En los hematomas localizados por encima del m. elevador del ano, se puede manifestar por dolor, de carácter creciente, a nivel del hipogastrio asociado a defensa muscular. A la exploración se puede palpar una tumoración dolorosa yuxtauterina. Según la cuantía y rapidez de la pérdida hemática, puede aparecer un cuadro de anemia aguda y shock. Tratamiento.- Los hematomas vulvo-vaginales de tamaño menor a 4 cms y que se mantienen estables, pueden tratarse mediante taponamiento vaginal, hielo local y observación. Si tiende a aumentar, hay que evacuarlo. Cuando los hematomas vulvo-vaginales son de mayor tamaño, el tratamiento debe ser la evacuación mediante la incisión, ligadura del vaso sangrante y sutura de la herida. Puede ser necesaria la transfusión sanguínea, la profilaxis antibiótica y la evacuación urinaria, debido a la retención urinaria mecánica o refleja de la orina. El hematoma voluminoso localizado por encima del músculo elevador del ano requiere laparotomía. Se debe localizar el vaso y realizar la ligadura; puede producirse la retracción del vaso, en este caso estaría indicada la ligadura de la arteria uterina, incluso de la iliaca interna.

LECTURAS RECOMENDADAS

Córdoba O, Pascual JR, Cavallé P. Dehiscencia de herida tras intento de versión externa y cesárea previa. Prog Obstet Ginecol. 2005; 48: 97-99. Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC, Hauth JC. Williams Obstetricia, 21ª edición. Barcelona, Masson. 2002 pp 568-562. Ebeigbe PN, Enabudoso E, Ande AB. Ruptured uterus in a Nigerian community: a study of sociodemographic and obstetric risk factors. Acta Obstet Gynecol Scand. 2005; 84: 11721174. Enakpene CA, Ayinde OA, Omigbodun AO. Incomplete uterine rupture following blunt trauma to the abdomen: a case report. Niger J Clin Pract. 2005; 8: 60-62. Gardeil F, Daly S, Turner MJ. Uterine rupture in pregnancy reviewed. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 1994; 56: 107-110. Garnet JD.Uterine rupture during pregnancy.An analysis of 133 patients.Obstet gynecol 1964; 23: 898-905. Gregory KD, Korst LM, Cane P, Platt LD, Kahn K. Vaginal birth after cesarean and uterine rupture rates in California.Obstet Gynecol. 1999; 94: 985-989. Guntiñas A, Armijo O, Labarta E, Usandizaga R, Magdalena F, Cabrillo E. Rotura uterina y cesárea anterior. Revisión y casuística durante el período de 1999 a 2002 en el Hospital Universitario La Paz. Prog Obstet Ginecol. 2004; 47: 69-76. Hofmeyr GJ, Say L, Gulmezoglu AM. WHO systematic review of maternal mortality and morbidity: the prevalence of uterine rupture. BJOG 2005; 112: 1221-1128. Landon MB, Hauth JC, Leveno KJ, et al. Maternal and perinatal outcomes associated with trial of labor after prior caesarean delivery. N Engl J Med 2004; 351: 2581-2589. Lefebvre G, Vilos G, Allaire C, Jeffrey J, Arneja J, Birch C et al. The management of uterine leiomyomas. J Obstet Gynaecol Can 2003; 25: 396-418. Lejarcegui JA. Traumatismos del canal del parto en: González Merlo J, del Sol JR, Obstetricia 4ª edición, Barcelona Salvat 1997 pp 548-556. Lydon-Rochelle M, Holt VL, Easterling TR, et al. Risk of uterine rupture during labor among women with a prior caesarean delivery. N Engl J Med 2001; 345: 3-8. Nahum GG. Uterine anomalies, induction of labor, and uterine rupture. Obstet Gynecol. 2005; 106: 1150-1152. Neuhaus W, Bauerschmitz G, Gohring U, Schmidt T, Bolte A. Risk of uterine rupture after caesarean section-analysis of 1086 births. Zentralbl Gynakol 2001; 123:148. Phelan JP. Rotura de útero. Clin Obstet Gynecol 1990; 33 (3): 421-5. Plauché WC, Von Almen W, Muller R. Catastrophic Uterine Ruptura. Obstet Ginecol 1984; 64: 792-780. Rachagan SP, Raman S, Balasundram G, Balakrishnan S. Rupture of the pregnant uterus: a 21-year review. Aust N Z J Obstet Gynaecol. 1991; 31: 37-40.

ACOG. Vaginal birth after previous caesarean delivery. ACOG practice bulletin. Number 5, July 1999. Int J Gynecol Obstet 1999; 66: 197-204.

Rageth JC, Juzi C, Grossenbacher H. Delivery after previous cesarean: a risk evaluation. Swiss Working Group of Obstetric and Gynecologic Institutions.Obstet Gynecol. 1999; 93: 332337.

Balde MD, Breitbach GP, Bastert G. Uterine rupture: an analysis of 81 cases in Conakry/Guinea. Int J Gynaecol Obstet. 1990; 32: 223-227.

Shipp TD, Zelop CM, Repke JT, Cohen A, Lieberman E. Interdelivery interval and risk of symptomatic uterine rupture. Obstet Gynecol 2001; 97: 175-177.

735


Fundamentos de

Taylor DR, Doughty AS, Kaufman H, Yang L, Iannucci TA. Uterine rupture with the use of PGE2 vaginal inserts for labor induction in women with previous caesarean sections. J Reprod Med 2002; 47:549-554 Waters EG.Lower segment pathology in repeat cesarean section.West J Surg Obstet Gynecol. 1959; 67: 73-75.

736

Obstetricia (SEGO) Yap OWS, Kim ES, Laros RK. Maternal and neonatal outcomes after uterine ruptura of labor. Am J Obstet Gynecol 2001; 184: 1576-1581. Zeteroglu S, Ustun Y, Engin-Ustun Y, Sahin HG, Kamaci M. Eight years' experience of uterine rupture cases. J Obstet Gynaecol. 2005; 25: 458-461.


Capítulo 86 HEMORRAGIAS DEL ALUMBRAMIENTO Y POSPARTO INMEDIATO Campelo T, Fraca M, Haya J, Bajo J

La hemorragia postparto es la complicación más importante del tercer y cuarto periodo del parto, precisando de diagnóstico y tratamiento rápidos en su atención.

CONCEPTOS La pérdida sanguínea normal tras el parto es muy variable, dependiendo de la vía del mismo: vaginal o cesárea (aproximadamente 500 y 1000 ml respectivamente). La hemorragia postparto tardía es la que ocurre después de las 24 horas, pero antes de las 6 semanas del parto. Su incidencia y la cuantía de la pérdida sanguínea son menores de las que se presentan de forma temprana. La clásica definición de hemorragia postparto precoz, como pérdida sanguínea mayor a 500 ml en las primeras 24 horas, es muy ambigua, por lo que es más frecuente basar el diagnóstico en: la clínica (aparición de signos y síntomas de inestabilidad hemodinámica o necesidad de transfusión sanguínea) y en los datos analíticos (descenso del 10% o más del hematocrito entre una determinación realizada a la admisión y el periodo postparto).

Con la expulsión de la placenta, en el útero queda un lecho sangrante con multitud de bocas vasculares que requieren de la contracción uterina para el cierre físico de estos espacios vasculares. La contracción uterina es el mecanismo más efectivo para controlar la hemorragia fisiológica que supone el alumbramiento. Cualquier situación que lleve a una falta de contracción, va a provocar la pérdida continua de sangre a través de la herida placentaria. Etiología Existen una serie de factores que favorecen la aparición de la atonía uterina: – Sobredistensión uterina (embarazo múltiple, polihidramnios, macrosomía fetal). – Falta de vacuidad uterina. – Gran multiparidad. – Trabajo de parto prolongado. – Miomatosis. – Parto precipitado. – Manipulación uterina.

ETIOLOGÍA

– DPPNI.

Las causas principales de hemorragia en el alumbramiento o postparto son (Tabla 1):

– Parto anterior con atonía.

– Placenta previa

– Atonía uterina.

– Uso de relajantes uterinos (sulfato de magnesio, agentes anestésicos halogenados).

– Desgarros del canal del parto.

– Infección intramniótica.

– Retención de placenta o restos placentarios.

– Feto muerto intraútero.

– Inversión uterina.

– Embolismo de líquido amniótico.

– Alteraciones de la coagulación.

Diagnóstico

– Rotura uterina.

1. Atonía uterina Es la causa más frecuente de hemorragia postparto temprana.

Generalmente, la atonía y la consecuente hemorragia, aparecen tras la expulsión placentaria, pero en ocasiones lo hacen más tardíamente. En estos casos suelen ser secundarias a retención de restos, pero también puede tratarse de atonía primaria.

737


Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

El sangrado por atonía suele aumentar al comprimir el fondo uterino, y se diagnostica al palpar un útero blando y que no se ha retraído hacia la pelvis menor (descartando primero desgarros en el canal del parto y la existencia de restos intracavitarios). Tratamiento (Tablas 2 y 3) 1ª. Medidas físicas. – Masaje uterino bimanual: Es la primera maniobra a realizar ante una atonía uterina, como medida adyuvante el vaciamiento vesical puede conseguir una adecuada contractilidad uterina. Consiste en masajear el útero, hacia abajo desde el abdomen, y hacia arriba desde la vagina (Figura 1). Es más efectivo el masaje intermitente, que una presión mantenida. En ocasiones es suficiente con esta medida, pero lo que

Figura 1. Compresión bimanual del útero.

ocurre en otras es que deja de ser efectiva cuando cesa el masaje, por ello suele emplearse para controlar la hemorragia mientras surten efecto las medidas farmacológicas.

Tabla 1. Factores de riesgo de la hemorragia postparto.

“TONO” (atonía uterina)

“TEJIDO” (retención de productos)

“TRAUMA” (lesión del canal genital)

“TROMBINA” (alteraciones de la coagulación)

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Proceso etiológico

Factores de riesgo

Utero sobredistendido

• Polihidramnios • Gestación múltiple • Macrosomía

Cansancio del músculo uterino

• Parto rápido • Parto prolongado • Alta paridad

Infección intramniótica

• Fiebre • Rotura prematura de membranas prolongada

Alteración anatómica o funcional del útero

• Miomas • Placenta previa • Anomalías uterinas

Placentario

• • • •

Coágulos

• Utero atónico

Desgarro en canal blando

• Parto precipitado • Parto operatorio

Desgarro en cesárea

• Malposición • Gran encajamiento

Rotura uterina

• Cirugía uterina previa

Inversión uterina

• Gran paridad • Placenta fúndica

Previas: hemofilia A, enfermedad de von Willebrand

• Coagulopatías • Hepatopatías

Adquirida del embarazo: plaquetopenia de la preeclampsia, PTI, CID (preeclampsia, muerte intraútero, infección severa, desprendimiento prematuro de placenta, embolia de líquido amniótico)

• Sangrado con el rasurado • Muerte fetal • Fiebre, leucocitosis • Hemorragia anteparto • Inestabilidad aguda

Anticoagulación terapéutica

Estudio de coagulación

Expulsión incompleta de la placenta Cirugía uterina previa Paridad alta Placenta anómala


HEMORRAGIAS DEL ALUMBRAMIENTO Y POSTPARTO INMEDIATO

Tabla 2. Fármacos uterotónicos. Fármaco

Dosis

Efectos secundarios

Contraindicación

1º. Oxitocina (Syntocinon®) Metilergometrina (Pitocin®)

10 U IM/IMM ó 5 U IV en bolo lento o 10-40 U /l en dilución

Ninguno. Contracciones dolorosas, náuseas, vómitos, intoxicación acuosa (a dosis muy altas)

2º. Metilergometrina (Methergin®)

0.25 mg IM/IMM o 0.125 mg IV cada 5’ (máximo 5 dosis)

Vasoespasmo periférico, hipertensión, nauseas, vómito

Hipertensión, hipersensibilidad al fármaco

3º. Carboprost = Pg F2α (Hemabate®)

250 µg IM/IMM cada 15’ (máximo 8 dosis)

Broncoespasmo, enrojecimiento, diarrea, náusea, vómitos, desaturación de oxígeno

Enfermedad hepática, cardíaca, pulmonar (asma) o renal activa, hipersensibilidad al fármaco

Hipersensibilidad al fármaco

U: unidades, IM: intramuscular, IMM: intramiometrial, IV: intravenoso, Pg: prostaglandina.

Tabla 3. Esquema de actuación ante la hemorragia postparto precoz. Paso 1: Manejo inicial

Medidas básicas: Solicitar ayuda; valorar sangrado; medir tensión arterial, pulso, SaO2; oxigenoterapia; sonda urinaria; valorar historia clínica; hemograma, coagulación, grupo de sangre, pruebas cruzadas; vía venosa de buen calibre; reponer fluidos, sangre y factores coagulación; registrar fluidos y fármacos.

Buscar etiología: 1º- Extracción placenta (si procede) 2º- Reposición uterina (si procede) 3º- Masaje uterino 4º- Revisión sistemática de cavidad y del canal blando

Paso 2: Tratamiento etiológico

Tono: • Masaje • Compresión • Fármacos (Tabla 3)

Tejido: • Retirada manual • Legrado

Trauma: • Corregir inversión • Reparar desgarro y/o rotura

Trombina: • Tratamiento específico

Paso 3: Tratamiento de la HPP refractaria

• • • • • • •

Taponamiento uterino Embolización arterial selectiva Ligaduras vasculares: arterias uterinas, ligaduras progresivas, arterias hipogástricas Plicatura / Capitonaje Histerectomía hemostática Taponamiento pélvico Factor VII recombinante

– Taponamiento uterino: Puede utilizarse en la atonía uterina o hemorragias en el lecho placentario de una placenta previa o acretismo parcial, pero hay que tener en cuenta la posibilidad de encubrir el sangrado. 2ª. Medidas farmacológicas: – Oxitocina: Es el más fisiológico, produce contracción intermitente de la fibra uterina, preferentemente a nivel del fondo uterino. Puede utilizarse por vía intramuscular, intramiometrial e intravenoso (no en bolo intravenoso por la posibilidad de hipotensión y colapso circulatorio en pacientes con hipovolemia o cardiopatías). Se prefiere la vía intravenosa pero diluida en suero, a razón de 10 a 20 U en 500 ml. La velocidad de goteo se regulará en función del grado de atonía y la evolución del sangrado. También se puede reforzar su

acción intravenosa con el uso de la oxitocina vía intramuscular. En el momento de producirse el sangrado, la paciente puede estar ya recibiendo oxitocina, por haberse empleado para dirigir el parto o como profilaxis de la atonía uterina. En este caso se aumentará el número de unidades en el suero y/o la velocidad de infusión. La infusión intravenoso continua de oxitocina no tiene contraindicaciones y apenas efectos secundarios, aunque hay casos esporádicos conocidos de nauseas, vómitos e intoxicación acuosa. – Ergóticos: La metilergonovina es un poderoso uterotónico que suele utilizarse vía intramuscular, aunque también puede emplearse vía intramiometrial o intravenosa (en dosis de 0,2 mg y no es necesario su dilución). Su empleo no ex-

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Fundamentos de

cluye el de la oxitocina, y con frecuencia se usan para potenciar su efecto. Está CONTRAINDICADA en todos los casos de patología hipertensiva. Sus efectos secundarios son: hipertensión arterial, hipotensión, náuseas y vómitos, así como espasmo arterial coronario, por lo que es un fármaco que está perdiendo vigencia en su uso. – Derivados de las prostaglandinas: • 15-metil-PGF2alfa (carboprost) en dosis de 0,25 mg por vía intramuscular o intramiometrial, repetidas cada 15-90 minutos, sin exceder de 8 dosis. Está contraindicada en pacientes con enfermedad cardiaca, pulmonar, renal o hepática activas. El asma bronquial, glaucoma e hipertensión arterial deben considerarse contraindicaciones relativas. Los efectos secundarios más importantes son: vómitos, diarrea, nauseas, rubor, escalofríos, temblor, hipertensión arterial, hipotensión y fiebre. Dada la desaturación arterial de oxígeno que se puede producir con el uso de este fármaco, las pacientes deben ser monitorizadas con pulsioximetría. • PGE2 (dinoprostona) en dosis de 1,5 mcg/ml en solución Ringer lactato a 5 ml/min los primeros 10 min y posteriormente a 1 ml/min durante 12-18 horas. Por vía intravenosa requiere elevadas dosis (10/20 mcg/ min) para producir incrementos significativos de la frecuencia cardiaca y el volumen de carga, peligrosos en pacientes con colapso vascular, por lo que no debe utilizarse hasta no haberse corregido la pérdida sanguínea y la tensión arterial. En comprimidos de 20 mg vía intrarrectal o vaginal se han comunicado éxitos de tratamiento. Como efectos secundarios pueden causar vasodilatación y exacerbación de la hipotensión, aunque puede ser de utilidad en pacientes con enfermedad cardiaca o pulmonar en las que la PG F2alfa está contraindicada.

Obstetricia (SEGO) La acción temporal de estos procedimientos, preserva la fertilidad de las pacientes. • La ligadura bilateral de las hipogástricas: la técnica consiste en acceder por vía transperitoneal a la bifurcación ilíaca localizada con el dedo. La ligadura se realiza a 2 cm por debajo de la bifurcación (Figura 2). Se trata de una intervención difícil, ya que no se practica de forma regular y se asocia a una alta morbilidad. Parece que puede aportar beneficio si se realiza de manera secundaria, ante un sangrado persistente tras una histerectomía de hemostasia. • La ligadura bilateral de las arterias uterinas es una técnica sencilla, rápida y fácilmente reproductible. Siempre puede realizarse antes de practicar una histerectomía; por otra parte, constituye su primera secuencia operatoria. Las anomalías de inserción placentaria parecen la principal causa de fracaso de la técnica, que hacen que se indique preferentemente en las hemorragias por atonía uterina. • La embolización: los requisitos para esta técnica son: a) Paciente hemodinámicamente estable. b) Presencia permanente de un equipo de radiólogos competentes en el terreno del cateterismo arterial intervencionista. c) Asignación de un anestesista-reanimador y un obstetra exclusivamente para la paciente. • Plicaturas o compresiones uterinas: Técnica de B-Lynch, consiste en realizar una sutura mediolateral en banda alrededor del cuerpo uterino. Su único objetivo es comprimir de forma duradera el útero.

• PGE1 (misoprostol), que no tiene interacciones generales, se ha propuesto como medicación profiláctica o de urgencia, sobre todo en países en desarrollo, a dosis de 5 comprimidos (1000 mcg) por vía intrarrectal, tras el fallo de la oxitocina y metilergonovina. En nuestro país todavía no está admitido su uso en Obstetricia. 3ª. Medidas quirúrgicas: Se adoptan estas medidas cuando los pasos anteriores no surgen efecto. Pueden valorarse dos conductas hemostáticas conservadoras, se trata de las ligaduras vasculares (ligadura de las arterias hipogástricas, ligadura de las arterias uterinas), y de la embolización endovascular.

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Figura 2. Ligadura de las arterias iliacas internas (arterias hipogástricas).


HEMORRAGIAS DEL ALUMBRAMIENTO Y POSTPARTO INMEDIATO

• Histerectomía de hemostasia: La placenta ácreta se ha convertido en su primer motivo de realización, junto con la rotura uterina con una gran destrucción uterina. Si la hemorragia persiste después de la histerectomía, puede efectuarse la ligadura bilateral de las hipogástricas. Profilaxis El mejor tratamiento de la hemorragia postparto es sin duda, su prevención. La identificación de los factores de riesgo será de gran ayuda, pero la prevención de la hemorragia postparto se debe realizar de forma sistemática en todos los partos, existan o no factores de riesgo. En la actualidad, se recomienda mantener una conducta activa en el alumbramiento para evitar la hemorragia postparto. Esta suele incluir la administración de oxitócicos continuados junto con el pinzamiento y corte temprano del cordón y la tracción controlada del mismo. Estas maniobras asociadas han demostrado disminuir la pérdida media de sangre, la incidencia de hemorragia postparto y el alumbramiento prolongado, sin afectar al recién nacido, aunque con algún efecto secundario para la madre si se emplea la ergometrina (hipertensión, náuseas y vómitos). La profilaxis de la hemorragia no sólo comprende el postparto inmediato, si no que se prolonga durante los primeros días del puerperio mediante la administración de ergóticos por vía oral, indicados preferentemente en mujeres que no lactan, ya que en las que sí lo hacen la contracción uterina está garantizada por la liberación endógena de oxitocina provocada por las tomas.

2. Desgarros del canal del parto Constituyen la segunda causa de hemorragia postparto. Suelen estar relacionados con partos instrumentales que lesionan el canal blando del parto, aunque pueden aparecer también en partos espontáneos muy rápidos, por macrosomía fetal o prolongación de episiotomía. El sangrado suele ser de menor cuantía, pero constante, de sangre más roja y puede comenzar desde la expulsión del feto y antes del alumbramiento de la placenta, o tras el alumbramiento, con el que aunque el útero se contraiga persiste el sangrado. Las laceraciones profundas pueden provocar la formación de un hematoma, a veces no palpable si se localiza sobre el diafragma urogenital, por lo que en este caso debe sospecharse ante la presencia de dolor pélvico acompañado de signos y síntomas de shock. Tratamiento Deben diagnosticarse y tratarse rápidamente, por lo que sería conveniente realizar revisión del canal del parto y de forma sistemática en caso de partos instrumentales, reparando los desgarros mediante suturas que comiencen por encima del vértice del mismo, para asegurar la hemostasia de las arteriolas retráctiles (Figura 3). Los hematomas más frecuentes son los vulvo-vaginales, que en caso de ser de tamaño menor de 4 cm y mantenerse estables, pueden ser tratados mediante taponamiento vaginal, hielo local y observación, pero cuando son de mayor tamaño o en expansión, debe realizarse drenaje y hemostasia quirúrgica.

3. Retención de placenta o de restos placentarios La ausencia de alumbramiento de la placenta tras un tiempo de 15-30 minutos (incidencia de 1-2%) puede deberse a: – Incarceración de la placenta desprendida que permanece en cavidad uterina o parcialmente en vagina (en reloj de arena) por espasmo del istmo uterino. – Retención placentaria por debilidad de las contracciones uterinas o adherencia patológica de la placenta (acretismo placentario). En ésta última situación patológica, la placenta se adhiere directamente al miometrio sin una capa de decidua basal interpuesta. Se diferencian tres grados según la profundidad alcanzada por las vellosidades: Ácreta: llegan al miometrio.

Figura 3. Reparación de un desgarro del canal blando del canal del parto (cérvix uterino en este caso).

Íncreta: invaden el miometrio. Pércreta: perforan la pared uterina.

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Fundamentos de

Figura 4. Placenta succenturiata. Obsérvese el cotiledón aberrante, separado de la porción principal de placenta, en la parte superior de la imagen.

Obstetricia (SEGO) impiden la correcta contracción del útero. La retención de restos placentarios puede ocurrir en cualquier parto, por lo que es obligatoria la revisión sistemática de la placenta tras el alumbramiento para comprobar la total integridad de éstas y sus membranas. Sin embargo, es más frecuente cuando existen patologías placentarias, como es el caso de la placenta succenturiata (Figura 4), en la cual es posible que el cotiledón aberrante permanezca en el interior del útero tras el alumbramiento de la porción principal de la placenta. En caso de duda, podemos recurrir a la ecografía abdominal simple (Figura 5) o con doppler color (Figura 6), en donde fácilmente comprobaremos si el útero está vacío, o bien si permanece tejido placentario o membranas Tratamiento En caso de que la placenta esté desprendida e incarcerada debe realizarse sondaje vesical y cese de la estimulación uterina. La maniobra de Credé aunque algunos autores no la recomiendan por sus posibles complicaciones, en casos seleccionados puede expulsar la placenta, pero hay que tener en cuenta no realizarla vigorosa ni repetidamente. Cuando la placenta no se ha desprendido, algunos autores preconizan como primer paso, la utilización de oxitócicos intravenosos o en el cordón umbilical.

Figura 5. Cotiledón retenido tras el alumbramiento. Obsérvese la zona hiperrefringente que marca el tejido retenido.

En caso de no conseguir la expulsión de la placenta, debe realizarse alumbramiento manual bajo anestesia (Figura 7). Si el plano de clivaje no es completo puede tratarse de un acretismo parcial, que precisará de un legrado uterino posterior con legra roma de Pinard. Si no se halla plano de clivaje, se diagnosticará acretismo completo y la conducta terapéutica será la histerectomía.

4. Inversión uterina

Figura 6. Cotiledón retenido tras el alumbramiento. El doppler color nos permite comprobar cómo llega circulación hacia la zona de ubicación del cotiledón.

La más frecuente es la primera forma (aproximadamente 1/2500 partos) y habitualmente suele presentarse de forma focal o parcial, siendo más rara la forma total. Los factores predisponentes son: multiparidad, legrado puerperal previo, histerotomía por cesárea anterior o de otra causa y placenta previa, por lo que el aumento de la cirugía uterina parece estar relacionado con el incremento progresivo de esta patología. Los restos placentarios retenidos tras la salida de la mayor parte de la placenta son otra causa de sangrado, ya que

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El prolapso del fondo uterino a través del cérvix, exponiendo la cavidad endometrial, es una complicación rara (1/5000 partos) pudiendo presentarse de forma completa o más frecuentemente de forma parcial. Los factores de riesgo incluyen: macrosomía fetal, placentación fúndica (Figura 8), anomalías uterinas, uso de oxitocina, primiparidad, atonía uterina y maniobras con tracción del cordón en el tercer periodo del parto, aunque en algunos casos, ocurre espontáneamente. La presencia, junto a la hemorragia, de una masa haciendo protrusión en introito, vagina o en cérvix, junto a dolor y signos o síntomas de shock excesivos para la cantidad de sangrado, son diagnósticos. Tratamiento La inversión uterina requiere inmediata reposición con la maniobra de Harris: se realiza presión con tres o cuatro


HEMORRAGIAS DEL ALUMBRAMIENTO Y POSTPARTO INMEDIATO

dedos sobre el fondo, en sentido craneal (Figura 9). Es importante empujar hacia arriba sólo en el centro del fondo. Si este procedimiento se lleva a cabo con rapidez, antes de que se haya formado el anillo de constricción, no requiere anestesia. Si la reposición del fundus no logra la reducción, se debe emplear la maniobra de Johnson que consiste en colocar los dedos dirigidos al fondo de saco posterior, recolocar el útero por encima de la pelvis sosteniéndolo en la cavidad abdominal por encima del ombligo. Se debe mantener esta posición de 3 a 5 min. Precisando a veces de relajantes uterinos (sulfato de magnesio, agentes anestésicos halogenados, etc.) y de anestesia general, seguido de masaje uterino y perfusión intravenosa de oxitocina. No debe realizarse el alumbra-

Figura 9. Maniobra de Harris para reponer el útero en su posición tras una inversión. Figura 10. Imagen esquemática de la cascada de la coagulación sanguínea. Vías extrínseca e intrínseca. Pl = factor plaquetario.

miento de la placenta si ésta no se ha desprendido antes de haber completado la reposición del útero. El tratamiento quirúrgico es excepcional que tenga que utilizarse. Figura 7. Extracción manual de placenta.

5. Trastornos de la coagulación La coagulación es un complejo proceso bioquímico, con dos vías la extrínseca y la intrínseca (Figura 10). Existe un delicado equilibrio entre a la coagulación y la anticoagulación, que puede ser alterado con cierta facilidad en el puerperio, bien en un sentido (hemorragias) como en otro (trombosis). En este capítulo sólo nos ocupamos de los trastornos de la coagulación que conducen hacia la producción de hemorragias.

Figura 8. Placentación fúndica con tracción del cordón, que favorece la inversión uterina.

Las coagulopatías hemorrágicas pueden ser: congénitas, habitualmente ya diagnosticadas con anterioridad al parto, y adquiridas, por diversos procesos: desprendimiento prematuro de placenta, preeclampsia, feto muerto, sepsis, embolismo de líquido amniótico, etc. que pueden provocar una coagulación intravascular diseminada (CID), pero hay que tener en cuenta que una hemorragia postparto grave o mantenida puede provocar también una coagulopatía de consumo (agotamiento de los factores de coa-

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Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

gulación), que se diagnosticará por las pruebas de laboratorio, junto a la clínica de hemorragia incoercible y en otras regiones (zonas de punción, declives, etc.).

LECTURAS RECOMENDADAS

Tratamiento

Enciclopedia Medico-quirúrgica (actualización en tratamiento de hemorragia postparto).

El éxito del tratamiento de la hemorragia postparto está relacionado con la rapidez en el diagnóstico y en la instauración de la conducta adecuada. La coagulopatía de consumo debe corregirse mediante la reposición de los productos sanguíneos, plasma y crioprecipitados necesarios, y al mismo tiempo debe actuarse sobre la causa etiológica que la ocasionó, dado que si no actuamos así todo lo que aportemos a la paciente volverá perderse.

Fox F.Placenta acreta, 1945-1969. Obstet Gynecol Surv 1972;17:475.

Como última aportación al tratamiento de las hemorragias graves, se encuentra el factor VIIa recombinante, que actúa formando complejos con el factor tisular, favorece la hemostasia en los lugares de lesión vascular mediante la generación de grandes cantidades de trombina, activa las plaquetas y estimula la formación de tapones de fibrina. Se considera tratamiento de rescate en el manejo de pacientes con hemorragia severa cuando fracasan las medidas convencionales.

Breen JL, Neubecker R, Gregori CA, Franklin JE, Placenta acreta y percreta. Obstet Ginecol 1977;49(1):43.

Herbert WMP, Cefalo RC. Management of pospartum hemorrage. Cinl Obstet Gynecol 1984;27:139. Iffy L, Charles D. Extracción de restos ovulares retenidos. Panamericana S.A.Buenos Aires 1986.660:671. Kitchin JD, Thiagarajoh S, May HV, Thornton WN. Puerperal inversion of the uterus. Am J Obstet Gynecol 1975; 123(1):51. Lucas WE. Pospartum hemorrhage. Clin Obstet Gynecol 1980; (2):637. Mckeogh RP, Dèrrico E.Placenta acreta: clinical manifestations and conservative management. N. Engl J Med 1951;245:159. Pais SO, Glickman M, Schwartz P, Pingond E, Berkowitz R. Embolization of pelvic arterias for control of postpartum hemorrhage. Placenta acreta: Changing clinical aspects and out-come. Obstet Gynecol 1980;55(6):754. Protocolo SEGO. Hemorragia postparto precoz.

6. Rotura uterina

Reat JA, Cotton DB, Miller FC. Placenta acreta : Changing clinical aspects and out-come. Obstet Gynecol 1980;56(1):31.

Es una causa de hemorragia postparto que se trata en otro capítulo

Watson P, Besch N, Bowes WA. Management of subacute inversion of the uterus. Obstet Gynecol.1980;55(1): 12.

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Capítulo 87 LA INFECCIÓN PUERPERAL: ESTUDIO DE SUS DIVERSAS FORMAS Cabero A, Zapardiel I, Pelegay MJ, Villegas M

DEFINICIÓN La infección puerperal se define como la afectación inflamatoria séptica, localizada o generalizada, que se produce en el puerperio como consecuencia de las modificaciones y heridas que en el aparato genital ocasionan el embarazo y parto. Se considera que padece una infección toda puérpera que presenta una temperatura superior o igual a 38ºC en al menos dos determinaciones separadas por un intervalo de 6 horas, excluyendo las primeras 24 horas postparto.

FACTORES PREDISPONENTES Durante el embarazo, parto y puerperio inmediato existen unos factores que contribuyen a prevenir la infección: Se modifica la flora bacteriana del tracto genital disminuyendo los microorganismos aerobios gram negativos y anaerobios, aumenta la actividad antibacteriana del líquido amniótico así como el recuento leucocitario y la actividad de los leucocitos. Sin embargo, otros factores acrecentarían el riesgo de infección puerperal: Locales • La isquemia y la regresión del útero postparto proporcionan productos de desintegración proteica, acidosis y un medio anaerobio favorable al desarrollo de gérmenes. • La herida placentaria, las heridas del canal blando incluidos episiotomía y posibles desgarros perineales junto con la hemorragia contribuyen a la contaminación bacteriana. • La corioamnionitis, rotura prematura de membranas, monitorizaciones internas, partos prolongados y exámenes vaginales repetidos se han descrito como posibles factores predisponentes.

• Se ha visto que presentan una mayor incidencia de endometritis postparto las mujeres con vaginosis bacteriana y las portadoras genitales de S. agalactiae, enterococos o enterobacterias. • Las operaciones obstétricas como: Instrumentaciones, extracción manual de placenta o anestesia general, no se ha establecido que sean factores de riesgo de por sí. • La incidencia de infecciones es mayor en las cesáreas, sobre todo en las urgentes o de recurso, más que en las electivas. Generales • Anemia, déficits nutricionales (hipovitaminosis, hipoproteinemia), obesidad, diabetes. • Bajo nivel socioeconómico que incluye malnutrición, escasa educación, cuidados sanitarios e higiene.

FRECUENCIA Aunque desde la introducción de los antibióticos, han disminuido considerablemente este tipo de infecciones, todavía suponen un gran problema clínico debido al índice de morbi-mortalidad materna que provocan (aproximadamente un 18% de las muertes maternas en España). Actualmente las formas graves no superan un 0,2% de todos los partos y las formas benignas alrededor del 5%. La frecuencia de endometritis en cesáreas oscila entre el 6-27%.

ETIOLOGÍA La utilización masiva de los antibióticos ha producido cambios en la flora y por tanto la etiología bacteriana ha sufrido cambios. El estreptococo beta- hemolítico es el agente más importante, aunque su frecuencia ha disminuído. Los anaerobios y sobre todo los gram negativos, de los que han aparecido nuevas cepas, se han hecho

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Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

más frecuentes. De hecho, la causa más frecuente de sepsis en población obstétrica son las infecciones urinarias por bacterias gram negativas (afortunadamente, sólo el 4% de shock en pacientes con bacteriemia). Algunos autores también han implicado a mycoplasmas y Chlamydia trachomatis como agentes causantes. Pero muy frecuentemente se trata de infecciones polimicrobianas por bacterias que colonizan habitualmente el tracto genital inferior.

Chlamydia trachomatis

Agentes microbianos

• Exógena o heteroinfección: Por medio de instrumentos, ropa o manos de personal sanitario. Es la más grave.

Cocos aerobios gram positivos • Streptococo ß-hemolítico. Es poco frecuente, suele proceder de fuentes exógenas siendo sumamente invasivo y transmitible, produciendo infecciones graves. • Streptococcus agalactiae. Es el microorganismo endógeno que con más frecuencia se vuelve patógeno y produce endometritis postparto, desarrollándose sobre todo en las primeras 24 horas de un parto quirúrgico. • Streptococo D y enterococos. Son parte de la flora microbiana del tracto genital inferior de mujeres asintomáticas. • S. aureus. Puede producir un síndrome de shock séptico que se caracteriza por fiebre súbita, vómitos, diarrea e hipotensión, con o sin exantema escarlatiforme. Bacilos gram negativos • E. Coli principalmente, Klebsiella sp., Proteus sp. Representan una tercera parte de los cultivos endocervicales de puérperas. Suelen dar infecciones polimicrobianas. • Pseudomona aeruginosa. Es rara y de origen exógeno. • Gardnerella vaginalis. A veces se ha aislado sóla, pero puede tener una función sinérgica con los anaerobios.

Es poco frecuente pero se asocia a prematuridad, rotura prematura de membranas y corioamnionitis, causando endometritis postparto tardías.

PATOGENIA Fuentes de contagio

• Endógena o autoinfección: Por gérmenes habituales en vagina o, menos corrientemente, por un foco infeccioso. Suelen ser menos graves ya que el organismo está parcialmente inmunizado. La corioamnionitis puede considerarse una de estas variedades. Propagación • Vía mucosa: Se ocasiona por contigüidad. La forma más común es la endometritis puerperal que puede diseminarse a trompas, pelvis y peritoneo. • Vía linfática: A partir de heridas o desgarros donde el tejido conjuntivo queda al descubierto, los gérmenes penetran en profundidad e invaden los distintos espacios pelvianos ocasionando celulitis. Si la vía de entrada es el cérvix, lo más frecuente es la parametritis; si se trata del periné o la vagina será la paracolpitis y los abscesos de fosa isquiorrectal, y si se trata de la cavidad uterina puede extenderse también en el triángulo de Scarpa o en la región glútea siguiendo los vasos femorales o glúteos respectivamente. • Vía hemática: Algunos gérmenes especialmente afines (Streptococo y Staphylococo) invaden vasos venosos formando trombos debido a un mecanismo de defensa y estancamiento de sangre en el útero, dando lugar a trombosis de la vena ovárica o flegmasia alba dolens.

Anaerobios • Peptostreptococcus sp. • Bacteroides sp. • Clostridium sp. Raro pero fulminante. Tienen tendencia a infectar tejido necrótico decidual y suelen asociarse a loquios purulentos y malolientes. Mycoplasma hominis y Ureaplasma urealyticum Se aíslan con frecuencia del tracto genital de mujeres grávidas. No suelen dar infecciones graves, asociándose con niveles bajos de anticuerpos.

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Figura 1. Imagen ecografía de restos puerperales.


LA INFECCIÓN PUERPERAL: ESTUDIO DE SUS DIVERSAS FORMAS

Si los gérmenes pasan directamente al torrente circulatorio se produce una bacteriemia, y si ésto se mantiene, una septicemia, que puede ocasionar metástasis a distancia como abscesos subfrénicos, pulmonares, hepáticos...

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO Los síntomas de infección puerperal no suelen aparecer hasta que transcurren 3 o más días desde el parto. Aquellos que aparecen antes o mucho más tarde, sugieren una infección adquirida antes o después del trabajo de parto. Cuanto antes aparezcan los síntomas, más virulento suele ser el proceso infeccioso. La fiebre es el signo clave de la infección puerperal. Las otras manifestaciones clínicas comunes a las diferentes formas anatomoclínicas son: astenia, malestar general, dolor abdominal, subinvolución y dolor a la palpación uterina y loquios anormales (purulentos, malolientes...). En ausencia de anemia, pérdida importante de sangre o patología cardiaca, toda taquicardia persistente durante cualquier fase del puerperio debería hacer sospechar infección puerperal, aunque la paciente esté apirética.

fección de la episiotomía dado lo profuso de su utilización. Se observa dolor local, rubor, tumefacción y, al final, supuración, acompañada de malestar general e impotencia funcional para la marcha. A la palpación, tanto externa como vaginal, de una episiotomía infectada, se aprecia induración y finalmente, fluctuación. Un caso particular lo constituye la “Fascitis necrotizante”, con edema que progresa con rapidez y se acompaña de necrosis y gangrena de piel y aponeurosis adyacente, y que precisa drenaje quirúrgico extenso. – Vaginitis: Es un cuadro menos frecuente que el anterior, con sus mismas causas y añadiendo la posibilidad del olvido de una gasa en vagina. La clínica es la misma, pero los síntomas son más graves con dolor intenso, fiebre alta e incluso con disuria y retención de orina. – Cervicitis: Secundaria a vaginitis o a endometritis, pero también puede deberse a desgarros cervicales que se infectan. El cérvix está tumefacto y sangra con facilidad. – Infección de la herida quirúrgica de la cesárea: Cursa con la misma sintomatología que la infección de la episiotomía. Aumenta el riesgo de dehiscencia si se produce una infección de la herida quirúrgica.

En cuanto a las pruebas diagnósticas, el hemograma suele contribuir poco a la valoración de la sepsis postparto debido a que durante el embarazo y el parto existe una leucocitosis fisiológica, pudiendo observarse en pacientes puerperales afebriles recuentos leucocitarios de hasta 20.000 leucocitos por mm3. Igualmente la VSG también se detecta elevada; por ello la utilidad de estas pruebas es limitada. La tinción de Gram, muchas veces permite identificar el tipo de bacteria infectante en material adecuadamente adquirido de cavidad endometrial para comenzar con antibioterapia adecuada. La ecografía ginecológica es útil a la hora de demostrar abscesos pelvianos y también ayuda al seguimiento de la subinvolución uterina y posibles restos puerperales.

Figura 2. Episiotomía infectada con escasa supuración.

Antes de empezar el tratamiento, es preciso hacer cultivos de vagina, útero, orina y hemocultivos (sobre todo con los picos febriles, temperatura > 38 ºC).

SIGNOS Y SÍNTOMAS ESPECÍFICOS DE CADA FORMA ANATOMOCLÍNICA Formas localizadas – Vulvitis: A consecuencia de los traumatismos de la región: desgarros, episiotomía. Lo más frecuente es la in-

Figura 3. Episiotomía infectada y dehiscente con extensión vaginal.

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Fundamentos de

Obstetricia (SEGO) dos anejos. La fiebre es alta (39º- 40º C), con escalofríos, astenia, postración, etc. La paciente refiere dolor hipogástrico con defensa y, a veces, irradiado a ingle y muslo. Hay una gran congestión pelviana con hipertermia local. A la exploración con un tacto vagino-abdominal combinado, se pueden apreciar una o dos tumoraciones anexiales muy dolorosas, a veces imposible de tactar por la resistencia ofrecida por la paciente. La ecografía ginecológica puede ser de gran utilidad para su diagnóstico. – Pelviperitonitis: (Ver más adelante).

Figura 4. Dehiscencia de la sutura uterina tras cesárea.

Por vía linfática – Metritis: Es la infección del miometrio por propagación linfática y se asocia a endometritis avanzadas. Su consecuencia última es la “Metritis disecante” con necrosis muscular por infiltración purulenta. Es un cuadro muy grave, con clínica similar a la de la endometritis, fiebre persistente, dolor intenso, pero con mayor virulencia y gravedad.

Figura 5. Endometritis puerperal por restos placentarios.

– Endometritis: Es la localización más frecuente de la infección puerperal y suele manifestarse hacia el 3º - 5º día del puerperio. Sus síntomas principales son: Fiebre, dolor en hipogastrio, útero subinvolucionado, blando y doloroso a la presión y a la movilización. El útero está aumentado de tamaño no sólo por una involución retrasada, sino por que además hay una retención de loquios. Estos loquios pueden ser achocolatados, seropurulentos, a veces con restos de membranas, y tienen un olor fétido característico. Si su expulsión se interrumpe, acumulándose en el interior del útero, puede dar lugar a dos cuadros diferentes:

– Parametritis: Es la segunda forma más frecuente de infección puerperal y consecuencia de la infección del tejido conjuntivo del parametrio. Los síntomas aparecen hacia el 7º-9º día del postparto y van precedidos por los de la endometritis, pareciendo, al principio que ésta no evoluciona favorablemente: La fiebre es contínua, con pocas remisiones, en general > 38°C, el dolor es muy acentuado a la exploración vaginal. Se tocan uno o ambos parametrios duros, muy

• “Loquiometra”: En este caso los loquios no tienen una capacidad infectante, y la fiebre que se produce es por reabsorción de los mismos. No es una endometritis. • “Piometra”: Los loquios son altamente infectantes, con aspecto purulento y provocan endometritis puerperal. Una forma especial de endometritis puerperal que se generaliza rápidamente es la originada por la retención de restos placentarios.

Formas porpagadas Por contigüidad – Salpingooforitis: Es un cuadro clínico semejante al de la anexitis fuera de la gestación. Afecta con frecuencia a los

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Figura 6. Infección uterina puerperal extendida a miometrio.


LA INFECCIÓN PUERPERAL: ESTUDIO DE SUS DIVERSAS FORMAS

poco elevada, alteración del estado general, taquicardia, dolor, edema e impotencia funcional de la extremidad afectada.En pocos días, fiebre más alta (39°C), dolor intenso, sobre todo en pie, gemelos, hueco poplíteo y cara interna del muslo. El dolor se irradia, se acentúa el edema y da a la extremidad una coloración blanquecina característica. No hay buena recuperación funcional en mucho tiempo. La evolución es lenta, nunca menos de un mes y su mayor peligro es la embolia pulmonar con febrícula y sin escalofríos lo que la diferencia de la sepsis. Figura 7. Absceso pélvico (A) formado por contigüidad desde la cavidad uterina (U) tras una cesárea.

dolorosos, a veces fluctuantes, rellenando los fondos de saco vaginales laterales e incluso el posterior. Si no se trata a tiempo puede aparecer un absceso. La movilización uterina es difícil y provoca intenso dolor. Puede aparecer tenesmo rectal y vesical. – Pelviperitonitis. Douglasitis: Se añade una agudización del cuadro general a los síntomas propios de la afectación de los órganos pélvicos. Suele aparecer en la segunda semana del puerperio. Hay fiebre alta, en agujas con escalofríos; se produce distensión abdominal con defensa pudiendo llegarse al íleo paralítico. A la exploración encontraremos un útero subinvolucionado, doloroso, poco móvil o fijo, e incluso abombamiento del Douglas en caso de absceso. Por vía hemática. Enfermedad tromboembólica puerperal – Septicemia: Es un cuadro general grave con fiebre en agujas, escalofríos y signos de shock: Taquicardia con pulso débil, hipotensión, frialdad cutánea, mal estado general y oliguria. Puede provocarla cualquiera de las formas clínicas vistas hasta ahora, pero es más frecuente en aquellas más graves. Hay que tener en cuenta que los síntomas locales pueden ser poco relevantes, incluso sin hallazgos al tacto vaginal, pero es un gran error desechar el diagnóstico de infección puerperal en estos casos. Pueden existir metástasis supurativas en órganos a distancia: Pulmón, válvulas cardiacas, riñón, cerebro... con sus síntomas particulares. Reseñar que en el caso del pulmón, en toda fiebre puerperal con alteraciones pulmonares, no debe pensarse en una neumonía intersticial hasta descartarse la sepsis. – Flebotrombosis: En sus variantes: • Flegmasia alba dolens: Comienzo tardío, hacia el 8º-15º día del puerperio.Aparece febrícula o fiebre

• Trombosis de la vena ovárica: Fuerte dolor anexial con febrícula. Puede confundirse con una anexitis puerperal. A veces, llega a ser tan extensa la trombosis que se llegan a producir embolismos muy graves.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se deberá realizar con todos aquellos procesos que cursan con fiebre y que pueden presentarse durante el puerperio, entre los que destacan: Procesos respiratorios – Atelectasia pulmonar aguda. Suele debutar en los tres primeros días tras haber recibido una anestesia general y se localiza con mayor frecuencia en los lóbulos inferiores. Debuta con dolor torácico, disnea y taquicardia, la fiebre cuando aparece suele reflejar una sobreinfección pulmonar. – Neumonía. Es un proceso que con frecuencia tiene como factor de riesgo una anestesia general, sobre todo si la neumonía es de origen intrahospitalario. Debuta con fiebre, afectación del estado general con malestar, artromialgias y cefaleas, tos, expectoración, dolor torácico y disnea. Dependiendo de la gravedad puede haber deterioro del estado de conciencia (reflejo de sepsis), taquipnea (con o sin cianosis) e inestabilidad hemodinámica. – Embolia pulmonar. En la clínica se refleja dolor súbito en región subesternal o precordial con irradiación al cuello u hombro, dolor pleurítico, insuficiencia respiratoria, ansiedad, agitación e insomnio. En la exploración podemos hallar, hipotensión, taquicardia, taquipnea o acrocianosis. Infecciones del tracto urinario (uretritis, cistitis, pielonefritis).Refieren disuria, polaquiuria, urgencia miccional, dolor suprapúbico, dificultad para la micción o micción por rebosamiento. En la exploración encontraremos fiebre, bacteriuria y si hay afectación del parénquima renal puede haber dolor a la palpación del ángulo costovertebral o del trayecto ureteral, fiebre en agujas, escalofríos, tiritonas, bacteriemia o piuria.

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Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

Patología mamaria

Tratamiento antibiótico

– Ingurgitación mamaria.

Ante la sospecha clínica, hay que iniciar un tratamiento antibiótico empírico que se mantendrá hasta recibir el resultado de los cultivos y antibiogramas. Se puede comenzar con ampicilina (1 gr./6 horas/IV) más gentamicina (80 mgr./8horas/IV). Si no existe respuesta al tratamiento anterior, o inicialmente, en caso de infección propagada, se puede asociar clindamicina (6oo mgr/8 h/IV) o Metronidazol (500 mgr/8 h/IV).

– Mastitis puerperal. – Absceso mamario. – Mastitis de origen carcinomatoso. Para ampliación del tema remitirse al capítulo sobre patología puerperal de la mama. Fiebre de origen medicamentoso Es consecuencia de alergia a fármacos. Habitualmente se asocia con otros síntomas y signos de alergia como exantema o eosinofilia, pero también puede ser la fiebre el único síntoma. No hay signos focalizados de infección y el diagnóstico debe considerarse solamente cuando se haya excluído toda posibilidad de un proceso infeccioso como origen de la fiebre. Infusión intravenosa contaminada Suele haber signos de flebitis y linfangitis localizados en la zona de la vía intravenosa. Alojamiento de cuerpos extraños En vagina o dentro del útero, como compresas o gasas. Procesos abdominales agudos o subagudos quirúrgicos Como puedan ser la apendicitis, torsión de un anejo, obstrucción intestinal, rotura de una víscera, un vólvulo, una hernia estrangulada... y como complicación de todas ellas la peritonitis. Tromboflebitis (Ver capítulo al respecto).

TRATAMIENTO Medidas generales Son aquellas medidas que se adoptan para ayudar al organismo a mantener sus propias defensas, como son: Reposo en cama, balance hidroelectrolítico correcto, control de diuresis, corrección de los estados anémicos o hipoproteinémicos mediante el aporte de hierro, concentrados de hematíes o suplementos proteicos. La involución uterina correcta se favorecerá con los oxitócicos parenterales y para evitar posteriores secuelas administrar antinflamatorios.

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Mantener el tratamiento intravenoso hasta que la puérpera se encuentre apirética al menos 48 h. y después suele continuarse el tratamiento por vía oral, aunque la evidencia actual no sostiene su utilidad. Si persiste la fiebre a pesar del tratamiento antibiótico, debe sospecharse la formación de un absceso pélvico o una tromboflebitis pélvica.

Tratamiento quirúrgico Cada vez es más excepcional, al recibir la infección un tratamiento de forma precoz y adecuada. Está encaminado al drenaje inmediato de los posibles abscesos formados. En casos excepcionales, debe realizarse una histerectomía cuando la infección se complica con abscesos miometriales, miomas infectados o degenerados, etc. Si el origen de la infección está en la retención de restos placentarios, se procederá a su evacuación mediante legrado uterino.

Tratamiento específico • Vulvitis, vaginitis e infección de la episiorrafia: Realizar una cuidadosa limpieza y asepsia de la zona, administrar antinflamatorios y si existe dehiscencia de la episiotomía, aplicación tópica de pomadas con acción enzimática. • Tromboflebitis superficiales: Reposo y elevación de los miembros inferiores; aplicación de vendas elásticas y administración de antinflamatorios vía oral. • Tromboflebitis profundas: En estrecha colaboración con el hematólogo, hay que hacer tratamiento anticoagulante con heparina no fraccionada o heparinas de bajo peso molecular (ya admitidas por las autoridades sanitarias para tratamiento), durante 7 ó 10 días, pasando paulatinamente a anticoagulantes orales, los cuales se administrarán durante 3 meses como mínimo. En algunas ocasiones, para evitar la embolización, será necesario recurrir a la cirugía para realizar una trombectomía o colocar un clip en la cava inferior.

PROFILAXIS Se basa principalmente en el diagnóstico y tratamiento de todas aquellas enfermedades y modificaciones mater-


LA INFECCIÓN PUERPERAL: ESTUDIO DE SUS DIVERSAS FORMAS

nas coexistentes con el embarazo, y que predisponen a la infección puerperal.

go hemorrágico, además de resultar una opción más cómoda y práctica.

– Hay que adoptar unas adecuadas medidas de asepsia y antisepsia en cada parto, evitando los tactos innecesarios, los partos muy traumáticos, las pérdidas hemáticas excesivas y los sondajes urinarios innecesarios.

• Compresión neumática intermitente con polainas hinchables.

– Realizar una sutura cuidadosa de los desgarros y de la episiotomía con hilos reabsorbibles, evitando en lo posible los espacios muertos y los tejidos desvitalizados. – En las anemias postparto importantes, la reposición de la sangre perdida debe ser inmediata.

LECTURAS RECOMENDADAS Antibiotic regimens for endometritis after delivery. Cochrane Database Syst Rev (2002; (1): CD001067 Bosch J. Endometritis puerperal: Estudio de 52 casos con diagnóstico clínico y microbiológico. Clin. (Barc); 1995; 13; 203-208. Cochrane Database Syst Rev 2000 (2): CD001136

– Profilaxis antibiótica adecuada de la infeción puerperal postcesárea. Se administra una dosis única de cefalosporinas o ureidopenicilinas por vía intravenosa, en el momento de pinzar el cordón umbilical, (aunque la pauta puede variar según protocolos).

Cochrane Database Syst Rev 2002(3): CD000933.

– Aconsejar la deambulación precoz de la puérpera e iniciar la prevención de la enfermedad tromboembólica venosa en todas aquellas circunstancias que favorezcan su aparición, mediante:

Estudio de la mortalidad materna en España. SEGO 2002

• Heparina no fraccionada (HNF), sal sódica o cálcica, 5000 U cada 8-12 horas, subcutánea, hasta la completa movilización de la paciente. • Heparinas de bajo peso molecular a dosis estándar (2.000-3.000 U anti Xa) cada 24 horas, subcutánea. Con ellas obtenemos una eficacia igual o ligeramente superior a la HNF, con igual o menor ries-

Cunningham F y cols. Obstericia de Williams. Panamericana ed. Buenos Aires 2006 Davi E. Infección puerperal. En :”Tratado de Ginecología, Obstetricia y Medicina de la Reproducción. Cabero L (Ed). Panamericana eds. Madrid 2003; pp 813-816 González Merlo J. Obstetricia. Barcelona, 2006 Jiménez A, Sahagún M. “Shock séptico durante el embarazo”. Urgencias en Ginecología y Obstetricia. ML. Cañete Palomo (Ed) FISCAM 2003; pp:195-203 Martínez Brotóns. Protocolos de prevención y tratamiento de la enfermedad tromboembólica (I) Protocolos en Obstetricia y Ginecología de la S.E.G.O. 2004 Profilaxis y tratamiento de la trombosis y del tromboembolismo pulmonar. Med Clin (Barc) 1994; 103: 222-228. Scott, J. Obstetricia y Ginecología de Danforth. Ed MCGraw Hill. 2006

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Capítulo 88 TROMBOFLEBITIS. FLEBOTROMBOSIS Y EMBOLIAS EN EL PUERPERIO. INFECCIÓN PUERPERAL. SUBINVOLUCIÓN UTERINA. PATOLOGÍA PUERPERAL DE LA MAMA. OTROS TRASTORNOS PUERPERALES Pérez-Prieto B, Fernández-Corona A, Bueno B, Troyano J

ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA La enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) constituye una de las principales causas de morbimortalidad materna; supone aproximadamente el 12-17% de las muertes maternas en Reino Unido y Estados Unidos y es la segunda causa más frecuente de defunción materna en los países desarrollados (1-3/100.000 partos). Consiste en la formación de un coágulo sanguíneo (trombo) en el interior de una vena (Figura 7 y 8), que oclu-

ye parcial o totalmente su luz, pudiendo desprenderse posteriormente y emigrar hacia la circulación arterial pulmonar, dando lugar a una embolia pulmonar o tromboembolismo pulmonar (TEP). La ETEV incluye los términos: tromboflebitis o trombosis venosa superficial (TVS) y flebotrombosis o trombosis venosa profunda (TVP).

Fisiopatología La ETEV debe considerarse un proceso multifactorial. El incremento del riesgo trombótico durante el puerperio está condicionado por una serie de modificaciones que tienen lugar durante el embarazo. En su aparición influyen una serie de factores que se conocen clásicamente como triada de Virchow (1856): • Modificaciones de la coagulación. Durante el embarazo se produce un estado de hipercoagulabilidad con aumento de los factores de la coagulación (factores II, VII, VIII, X), reducción de los anticoagulantes naturales (an-

Figura 7. Sistema venoso.

Figura 8. Trombosis.

753


Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

titrombina III, factores XI y XII, proteína S) y disminución de la fibrinolisis por disminución de los niveles del activador del plasminógeno. • Modificaciones hemodinámicas. Durante el embarazo se produce una éstasis sanguínea provocada por un aumento de la distensibilidad de las venas (acción hormonal estrogénica) y por la compresión del tronco venoso iliaco izquierdo y de la vena cava inferior por el útero gravídico. • Modificaciones de la pared endotelial. Los estrógenos y la progesterona tienen un efecto deletéreo sobre la pared venosa; además durante el parto vaginal instrumental y la cesárea se produce lesión endotelial directa sobre el vaso. Existen otros factores de riesgo, tanto maternos como obstétricos, que determinan un aumento del riesgo tromboembólico. Se recogen en la Tabla 1.

Trombosis venosa superficial (Tromboflebitis)

Formas clínicas • Trombosis de la vena safena interna. Ésta aparece como un cordón duro, enrojecido y doloroso. • Varicoflebitis. Son las tromboflebitis superficiales que asientan sobre las venas varicosas de las extremidades inferiores, constituyen el 80% de los procesos trombóticos venosos puerperales. • Tromboflebitis químicas y sépticas (drip thrombosis). Se producen por venoclisis y se tratan con calor local y antibióticos. Tratamiento • Reposo en cama con elevación de la extremidad. • Calor local húmedo en la zona afectada. • Analgesia, de elección paracetamol. Están contraindicados los fármacos que afectan a la función plaquetar y los AINES. • Deambulación tan pronto como sea posible.

Su evolución, en general, es benigna y rara vez da lugar a émbolos. Clínica • Tumefacción y dolor a la palpación sobre el trayecto de la vena. • Eritema y aumento de la temperatura local a lo largo del recorrido de la vena.

• Medias elásticas (aumentan la velocidad del flujo venoso). • No es necesaria la heparinización.

Trombosis venosa profunda (Flebotrombosis) Tradicionalmente se consideraba que la incidencia de TVP era superior en el puerperio que en la gestación (2,720/1000 vs 0,08-0,15/1000 embarazos /mes); este au-

Tabla 1. Factores de riesgo troboembólico. Maternos

Obstétricos

Edad > 35 años

Aumento de la presión intraabdominal (embarazo múltiple, polihidramnios)

Obesidad (IMC > 20 kg/m2)

Sepsis (aborto séptico, septicemia puerperal)

Antecedentes de ETEV

Parto prolongado

Trombofilia (déficit de AT y proteína C, mutación del gen de la pro trombina y factor V de Leiden)

Cesáreas (urgente)

Hiperhomocisteinemia

Partos instrumentales

Anticuerpos circulantes (lupus)

Maniobras obstétricas

Insuficiencia venosa crónica

Hemorragias obstétricas severas

Enfermedad intercurrente (síndrome nefrótico)

Esterilización tubárica en el postparto inmediato

Prótesis valvular cardiaca

Hiperemesis gravídica

Infección o proceso inflamatorio

Preeclampsia

Inmovilización

Síndrome de hiperestimulación ovárica

Paraplejia Viaje largo Deshidratación Uso de drogas intravenosas

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TROMBOFLEBITIS. FLEBOTROMBOSIS Y EMBOLIAS EN EL PUERPERIO. INFECCIÓN PUERPERAL. SUBINVOLUCIÓN UTERINA. PATOLOGÍA PUERPERAL DE LA MAMA. OTROS TRASTORNOS PUERPERALES

mento estaba condicionado por determinadas actitudes que se recomendaban en el pasado, como aconsejar reposo en cama tras el parto vaginal o la cesárea o la administración de estrógenos para la inhibición de la lactancia. Actualmente no parece existir un aumento del riesgo tromboembólico durante el puerperio con respecto al embarazo. La TVP no tratada evolucionará en un 24% de los casos a TEP y este último es el responsable de una mortalidad materna aproximada del 15%. Por el contrario, un diagnóstico y tratamiento adecuados disminuyen la incidencia de TEP al 4,5%, con una mortalidad inferior al 1%. Clínica • Dolor muscular. Es el síntoma más frecuente y a menudo el primero en aparecer. Su intensidad es variable, aumenta con el movimiento y suele llevar a la impotencia funcional. Puede ser espontáneo o provocado por la palpación de los trayectos venosos: parte interna del pie (signo de Deneck), hueco poplíteo (signo de Tschmark), etc. Es clásico el signo de Homans, que consiste en la aparición de dolor en la pantorrilla y hueco poplíteo al realizar la dorsiflexión pasiva del pie. • Cordón profundo palpable. • Venas superficiales dilatadas (“venas centinela”). • Edema. Aumento del volumen de una extremidad (circunferencia superior en 2 cm de la otra pierna). • Signos cutáneos. Hipertermia local, cianosis y aumento del reflejo pilomotor. • Febrícula. Responde mal a antitérmicos y antibióticos. • Taquicardia. No guarda relación con la elevación térmica. • Signos pulmonares: A veces son mínimos (véase “TEP”). • Signos pélvicos. Aparecen en los casos de localización pelviana de las trombosis (disquecia, dolor suprapúbico, meteorismo, etc.). Ninguno de los signos y síntomas es específico y alguno puede aparecer como consecuencia de las variaciones fisiológicas del embarazo y puerperio. Sólo en un 10% de las pacientes el diagnóstico de TVP puede hacerse antes de la instauración del TEP: Formas clínicas • Trombosis venosa profunda de los miembros inferiores. Es la localización más frecuente, bien a nivel proximal (vena poplítea, femoral, iliaca y cava inferior) o a nivel distal (plexo sóleo, tibiales anteriores y posteriores y peroneas).

• Tromboflebitis ilio-femoral. Suele aparecer entre el 2º y 5º día tras el parto. El dolor aparece en la región inguinal unilateral retrocural o en el triángulo de Scarpa y se acompaña de moderado edema del muslo. Sus dos variantes en el puerperio son: – “Phlegmasia alba dolens”. Cursa con dolor, edema, enfriamiento y palidez del miembro afecto. – “Phlegmasia cerulea dolens”. En los casos de obstrucción proximal severa puede verse una pierna cianótica, dolorosa y distendida. • Tromboflebitis pélvica séptica. Es una complicación puerperal infrecuente, que puede aparecer como complicación de un parto vaginal (1/2000) o más comúnmente después de una endometritis postcesárea (12%). El embarazo predispone a la formación de trombos por varios mecanismos: Aumento del estado de hipercoagulabilidad, con elevación de los factores I, II, VII, IX, y X. Producción de tromboplastina por la placenta y fluido amniótico. Lesión del endotelio vascular durante partos operatorios. Estasis vascular secundario al aumento de la capacitancia venosa y disminución del flujo sanguíneo por la compresión del uréter y del útero grávido. La tromboflebitis pélvica séptica puede aparecer de dos formas clínicas: a) Trombosis aguda de la vena ovárica: Se caracteriza por la aparición de fiebre en agujas con escalofrios y dolor abdominal constante, severo y localizado. Puede hallarse una masa palpable, b) Fiebre de origen desconocido, el estado general esta mucho menos afectado que en la forma anterior,no suelen existir síntomas ni hallazgos clínicos si exceptuamos la fiebre en agujas. En diagnóstico de tromboflebitis pélvica séptica debe considerarse también en aquellas pacientes con endometritis en las que el antibiótico correcto no hace descender la fiebre. El diagnóstico diferencia se realizará con el absceso, hematoma, resistencias bacterianas en las endometritis. El diagnóstico se realizará con la Historia clínica y anamnesis detalladas, excluyendo otras causas de fiebre puerperal, hemograma completo, TAC, RMN. El tratamiento se realizará con Heparina terapéutica durante 7-10 días. No es necesaria una heparinización prolongada. Antibióticos de amplio espectro, los mismos empleados para el manejo de una endometritis. Ligadura de las venas infectadas en los casos de fracaso del tratamiento médico o cuando aparece un tromboembolismo pulmonar a pesar de la anticoagulación. • Tromboflebitis gangrenante de Gredorie: Variedad poco frecuente en la que además de la TVP primaria existe un espasmo arterial asociado.

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Fundamentos de

Diagnóstico El diagnóstico correcto de la trombosis venosa profunda (TVP) debe basarse inicialmente en una alta sospecha clínica tras una adecuada anamnesis (factores de riesgo, antecedentes familiares y personales) y una exploración física de las manifestaciones clínicas (Tabla 2). Una vez que existe una sospecha razonable, su confirmación debe basarse en métodos objetivos porque las manifestaciones clínicas, en ocasiones, suelen ser inespecíficas. • Flebografía convencional. Es el parámetro de referencia de los demás métodos diagnósticos, con una sensibilidad (S) y especificidad (E) del 100%. Tiene varios inconvenientes porque es una técnica invasiva que puede ocasionar diferentes complicaciones como dolor, flebitis o reacciones de hipersensibilidad al contraste yodado utilizado; además es más cara que otras técnicas de imagen. Todo ello hace que actualmente la flebografía no sea un método diagnóstico de primera línea. • Eco-doppler venoso. Es la exploración de elección para el diagnóstico no invasivo de la TVP. Es un método sensible en la detección de trombos proximales, detectando peor los trombos no oclusivos y a nivel de la pantorrilla. Por sí misma tiene una S del 93% y una E del 99%. • Pletismografía de impedancia. Es una técnica no invasiva que puede ser útil para establecer el diagnóstico de la TVP proximal, con una sensibilidad que puede ser casi tan alta como la de la ecografía venosa (S 93% y E 97%).

Obstetricia (SEGO) • Marcadores sanguíneos. Reflejan la formación intravascular de fibrina y se detectan en la fase aguda de la TVP. Los más sensibles son el fibropéptido A y el dímero-D. Los niveles normales excluyen el diagnóstico. • Otras. La resonancia magnética (útil para la detección de trombos en las venas pélvicas y abdominales), la medicina nuclear o la termografía. En la Figura 1, resumimos el algoritmo diagnóstico propuesto por la sociedad española de medicina interna en sus protocolos de ETEV. Consideramos que cada centro debe adaptarlo a sus propias posibilidades, según la accesibilidad a las diferentes técnicas diagnósticas. Tratamiento La finalidad del tratamiento de la TVP es: • Frenar la progresión de la TVP. • Disminuir la incidencia de TEP. • Prevenir el síndrome postflebítico (insuficiencia venosa crónica postrombótica, que da lugar a la aparición de edema, dermatitis de éstasis, úlceras y varices postflebíticas). 1. Profilaxis. Uso de medias elásticas, deambulación precoz y evitar en lo posible los partos quirúrgicos e instrumentales. En pacientes de riesgo se administrará heparinas de bajo peso molecular (HBPM) (5.000 U de dalteparina, 40 mg de enoxaparina, o 3.800 U de nadroparina, todas ellas cada 24 h). 2. Medidas generales. Si la TVP ya está instaurada se recomienda reposo con elevación de los miembros infe-

Tabla 2. Modelo de probabilidad clínica pre-test en la TVP. Puntuación

1

Cancer activo (bajo tratamiento actual, o en los 6 meses previos, o en tratamiento paliativo).

1

Parálisis, paresia, o inmovilización reciente (férula) en extremidad inferior.

1

Encamado recientemente más de 3 días o cirugía mayor en las 4 semanas anteriores.

1

Molestias localizadas a lo largo de la distribución del sistema venoso profundo.

1

Hinchazón de toda la pierna.

1

Aumento del perímetro de la pantorrilla > 3 cm comparado con la otra pierna.

1

Edema con fóvea (mayor en la pierna sintomática)

1

Circulación venosa colateral (no varicosa).

-2

Diagnóstico alternativo tanto o más probable que una TVP.

Si ambas piernas están sintomáticas la escala se hace en el lado más afecto Riesgo alto

3 o más

Riesgo moderado

1o2

Riesgo bajo

0 o menos

Adaptado de Wells PS, Anderson DR, Bromanis J et al. “Value os assessment of pretest probability of deep vein thrombosis in clinical management.” Lancet 350:1795-98, 1997. (Evidencia clase B).

756


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Figura 1. Algoritmo diagnósnitco de trombosis venosa profunda.

Sospecha clínica

Baja

Intermedia

Dímero D

Alta

Dímero D

Dímero D

Negativo

Positivo

Negativo

Positivo

Negativo

Positivo

No TVP

Eco doppler

Eco doppler

Eco doppler

Eco doppler

Eco doppler

Normal

No TVP

TVP

Normal

No TVP

TVP

Normal

TVP

Eco doppler 1 semana Normal

No TVP

riores. La paciente puede caminar a los 5 o 6 días con un vendaje elástico. 3. Anticoagulante. Evita la progresión del trombo y el embolismo. Existen varias pautas: • Heparina convencional no fraccionada (HNF). Se administra un bolo inicial de 80 U/kg de peso y se continúa con una perfusión de 18 U/kg/h. El ritmo de la perfusión se ha de ajustar cada 6 h (al menos durante el primer día) para conseguir un grado de anticoagulación ajustado al tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) entre 1,5 y 2,5 veces el valor normal. • Heparina de bajo peso molecular (HBPM). Tiene potenciales ventajas respecto a la HNF, tales como su menor incidencia de trombopenia y osteoporosis, su vida media más larga y una dosis-respuesta más predecible. No requiere dosis inicial de “carga” y la dosis terapéutica se mantiene durante todo el tratamiento. Tampoco precisa monitorización del tratamiento. Las dosis terapéuticas se ajustan por el peso, (dalteparina 100 U/kg/12h o 200 U/kg/ 24h, enoxaparina 1 mg/kg/12h o forte 1,5 mg/kg/24h y nadroparina 85,5 U/kg/12h o forte 171 U/kg/24h). La heparinización ha de mantenerse al menos durante 4 o 5 días. Al segundo o tercer día del tratamiento heparínico se inicia la administración de anticoagulantes orales

Normal

TVP

Eco doppler 1 semana

TVP

Normal

Normal

TVP

Eco doppler 1 semana o flebografía

TVP

No TVP

con una dosis de 2-3 mg/24h de acenocumarol y se determina INR al tercer día de tratamiento para ajustar dosis. Se suspende la heparina después de dos INR sucesivos que estén dentro del margen terapéutico (2,5-3,5). La administración de acenocumarol se mantendrá durante tres o seis meses a las dosis adecuadas para mantener el INR entre 2 y 3, (Figura 2). 4. Fibrinolítico. Produce la disolución total o parcial de los trombos y émbolos arteriales y venosos. Los más usa-

Figura 2. Tratamiento de la TVP. Diagnóstico de la TVP

Inicio de HBPM sucutánea

HPBM subcutánea durante tres días. Al tercer día, iniciar con dicumarínicos orales, mantener la HBPM y solicitar INR al tercer día del tratamiento con dicumarínicos

Suspender HBPM cuando INR 2,5-3,5. Mantener dicumarínicos de tres a seis meses

757


Fundamentos de

dos son la uroquinasa, la estreptoquinasa y el rtPA. El tratamiento es más eficaz cuanto más precoz se instaure (TVP de menos de 3 días de evolución) y sólo puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros diez días del puerperio (y el embarazo) son una contraindicación relativa para su uso. Actualmente la única indicación admitida es el tratamiento de la “phlegmasia cerulea dolens”, relacionada con TVP iliofemorales extensas en pacientes jóvenes. 5. Quirúrgico. Su papel quedaría relegado a las situaciones de TVP masiva con isquemia que amenace la viabilidad del miembro afecto (siempre que haya una contraindicación al tratamiento trombolítico) y en la “phlegmasia cerulea dolens”. 6. Interrupción de la vena cava inferior con filtro. La actual indicación de las técnicas de interrupción de la vena cava inferior, (habitualmente mediante la colocación de un filtro de Greenfield), se ha restringido a la contraindicación o imposibilidad de realizar el tratamiento anticoagulante en pacientes con TVP proximal y la recurrencia de la tromboembolia venosa a pesar de la realización de una adecuada anticoagulación.

Tromboembolismo pulmonar El tromboembolismo pulmonar (TEP) es un proceso patológico en el que un trombo se aloja en el árbol vascular pulmonar y provoca una obstrucción parcial o total del flujo arterial. La gravedad del cuadro dependerá de la extensión de la localización. En un 95% de los casos, el trombo procede de una TVP de las extremidades inferiores. El TEP es la primera o segunda causa de mortalidad materna no obstétrica del postparto (15% de las muertes maternas). El 90% de las muertes se producen en las dos primeras horas, siendo la mortalidad en la primera semana del 3%. Clínica El cuadro clínico es muy inespecífico y variable, (Tabla 3). El síntoma más constante es la disnea de aparición brusca, constituyendo en ocasiones el único dato clínico. Frecuentemente se acompaña de taquipnea (el signo clínico más importante). Cuando se producen infartos periféricos, aparece dolor torácico pleurítico con tos, hemoptisis y febrícula, lo que ocurre aproximadamente en el 10% de los casos (30% en el subgrupo de pacientes con patología cardiopulmonar previa). Diagnóstico • Sospecha clínica. Es la clave del diagnóstico, especialmente cuando nos encontramos con una paciente que durante el puerperio inmediato debuta con un cuadro de distrés cardiorrespiratorio.

758

Obstetricia (SEGO) • Auscultación torácica. Estertores atelectásicos, crepitaciones, crujido pleural o desdoblamiento del 2º ruido pulmonar. • Radiografía de tórax. Elevación del diafragma, infiltrados alveolares, condensación pulmonar, derrame pleural, aumento de la silueta cardiaca o aumento de uno de los segmentos de la arteria pulmonar. • Analítica general. Leucocitosis, elevación de la VSG, LDH y bilirrubina. En los últimos años se ha incorporado en los algoritmos diagnósticos la determinación del dímero-D; Un valor normal (< 500 µg/ml) puede ayudar a excluir el TEP (Figura 3). • Electrocardiograma. Con frecuencia es normal, pero pueden aparecer signos de sobrecarga del ventrículo derecho, anormalidades inespecíficas del segmento ST o inversiones de la onda T. El típico patrón de Mc GinnWhite (S1 Q3 T3) es infrecuente y se ve en casos de embolismo extremo. • Ecografía transesofágica. Sugerente de TEP si demuestra dilatación o hipoquinesia del ventrículo derecho. • Gasometría arterial. Habitualmente hay hipoxemia (PO2 < 80 mm Hg) e hipercapnia (PCO2 > 30 mm Hg). Tiene una S próxima al 98%. • Gammagrafía pulmonar. Es característico observar áreas con ventilación normal y defectos de perfusión. Tiene una S del 41% y una E del 97%. • Angiografía digital y arteriografía pulmonar. Es una técnica invasiva que ofrece el diagnóstico de certeza. Debemos recurrir a ella cuando el resto de las pruebas no son concluyentes y tenemos una alta sospecha de TEP. Tratamiento Los objetivos del tratamiento en las pacientes con TEP son:

Tabla 3. Signos y síntomas más frecuentes de TEP. Semiología clínica

Disnea Taquipnea

Porcentaje

84 – 86 85

Dolor pleurítico

74 – 88

Ansiedad

60 – 70

Tos

50 – 55

Taquicardia

43

Flebitis

35 - 41

Hemoptisis

30 – 35

Aumento temperatura (>37ºC) Síncope

34 4 - 17


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• Prevenir la muerte causada por la embolización pulmonar.

de 32.000 U/24 h o 18 U/kg/h de 5 a 7 días. El ajuste posterior de la dosis de HNF debe hacerse manteniendo el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa), entre 1,5 y 2,5 veces el tiempo control.

• Reducir la morbilidad desde la situación aguda. • Prevenir la hipertensión pulmonar.

• Heparina de bajo peso molecular (HBPM). Ha demostrado ser tan eficaz y segura como la HNF en el tratamiento del TEP cuando no existe compromiso hemodinámico. Puede administrarse por vía subcutánea durante un período de 5 ± 2 días. Las más utilizadas son dalteparina (100 U/kg/12h o 200 U/kg/ 24h), enoxaparina (1 mg/kg/12h o forte 1,5 mg/kg/24h) y nadroparina (85,5 U/kg/12h o forte 171 U/kg/24h).

La elección terapéutica concreta ante cada enferma debe realizarse en función de la gravedad del cuadro clínico. 1. Escaso o nulo compromiso hemodinámico (ocupación vascular < 40%). • Heparina no fraccionada (HNF). Es el tratamiento estándar, su administración se inicia con una dosis de 5.000 o 80 U/kg en bolo intravenoso, seguida

Figura 3. Algoritmo diagnóstico de troboembolismo pulmonar. Sospecha clínica de TEP (Anamnesis, exploración, pruebas simples)

Baja probabilidad

Media o alta probabilidad

Dímero D

Gammagrafía pulmonar

-

+ Normal

No diagnóstica

Alta probabilidad

Descarta TEP Iniciar terapia anticoagulante

Iniciar terapia anticoagulante

Angiografía pulmonar

-

Eco-doppler o pletismografía de impedancia + Diagnóstico de TVP

Descarta TEPs

Continuar terapia anticoagulante

-

+

Angiografía pulmonar

-

Iniciar terapia anticoagulante +

Pruebas simples: Analítica con gasometría, radiografía de tórax, auscultación y electrocardiograma.

759


Fundamentos de

La administración de anticoagulantes orales (ACO) debe comenzar entre los días 1 y 3 después del inicio del tratamiento con HNF y simultanear ambos tratamientos durante 2 a 3 días; la heparinoterapia debe detenerse cuando se hayan alcanzado valores terapéuticos (INR entre 2,5 y 3,5) durante 2 días consecutivos. La administración de ACO (acenocumarol) se mantendrá durante tres o seis meses a las dosis adecuadas para mantener el INR entre 2 y 3. 2. Compromiso hemodinámico (ocupación vascular > 40%). El tratamiento de elección son los fibrinolíticos porque son más eficaces que las heparinas en la lisis del trombo embolizado y en la subsiguiente corrección de las alteraciones hemodinámicas que produce. Es imprescindible contar con un diagnóstico de certeza por angiografía pulmonar y que no existan contraindicaciones absolutas (Tabla 4). Los fibrinolíticos más utilizados son: • Estreptoquinasa. Se administra una dosis inicial de 250.000U en 30 minutos seguida de una perfusión de 100.000 U/h durante 24 horas. Es necesario realizar controles de fibrinógeno cada 6 horas (< 0,5 g/l). • Uroquinasa. Se utiliza en casos de alergia o uso reciente de la estreptoquinasa. La dosis inicial es de 4.400 U/kg en 10 minutos continuando con una perfusión continua de 4.400U/Kg/h durante 12-24 horas. Los controles a realizar son los mismos que en el caso de la estreptoquinasa. • rtPA. Tiene las mismas indicaciones que la uroquinasa. Se administra una dosis inicial de 10 mg se-

Obstetricia (SEGO) guida de 90 mg durante 90-120 minutos. No requiere control analítico durante su administración. Al finalizar el tratamiento fibrinolítico, se iniciará heparinización a dosis anticoagulantes durante 5-6 días. Posteriormente se sustituirá por anticoagulación oral, siguiendo la pauta descrita en el apartado anterior. 3. Otras medidas. • Interrupción de la vena cava inferior con filtro. Sólo se debe efectuar si existe TEP recidivante grave o en aquellas pacientes donde el tratamiento anticoagulante está contraindicado por la presencia de hemorragias de riesgo vital. • Embolectomía quirúrgica. La tromboendarterectomía es eficaz en casos seleccionados de hipertensión pulmonar crónica con obstrucción arterial pulmonar proximal, hipoxemia y fallo cardiaco derecho. La embolectomía urgente se debe restringir a las pacientes con embolias masivas alojadas en la arteria pulmonar principal, o en pacientes en las que la fibrinolisis ha resultado ineficaz

SUBINVOLUCIÓN UTERINA En condiciones normales el útero sufre una reducción rápida en volumen y peso tras el parto, disminuyendo de 30 a 32 cm que mide al final de la gestación a unos 7-8 cm y de 1.500 g a 60-80 g de peso. A la vez que el útero involuciona desaparece el segmento inferior del cuello uterino formado en la segunda mitad de la gestación. Así mis-

Tabla 4. Contraindicaciones del tratgamiento fibrinolítico. Absolutas

Relativas

Antecedente de accidente cerebrovascular hemorrágico

Anticoagulación oral

Otro tipo de accidente cerebrovascular durante el último año, excluyendo accidentes transitorios

Pancreatitis aguda

Enfermedad intracraneal o intraespinal

Embarazo o primera semana postparto

Neoplasia cerebral o cirugía cerebral en los últimos 6 meses

Úlcera peptídica activa

Traumatismo cerebral en las últimas 6 semanas

Accidenta isquémico transitorio en las últimas 6 semanas

Sospecha de disección aórtica

Demencia

Pericarditis

Endocarditis infecciosa

Hemorragia interna en las últimas 6 semanas

TBC pulmonar activa cavitada

Sangrado activo (no menstruación) o diátesis hemorrágica conocida

Enfermedad hepática avanzada

Cirugía o traumatismo mayor en las últimas 6 semanas

Evidencia de trombo intracardíaco HTA (sistólica > 180 mm Hg o diastólica > 110 mm Hg) no controlable Punción de un vaso no compresible en las últimas 2 semanas Maniobras traumáticas de resucitación en las últimas 3 semanas

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TROMBOFLEBITIS. FLEBOTROMBOSIS Y EMBOLIAS EN EL PUERPERIO. INFECCIÓN PUERPERAL. SUBINVOLUCIÓN UTERINA. PATOLOGÍA PUERPERAL DE LA MAMA. OTROS TRASTORNOS PUERPERALES

mo las fibras musculares hipertrofiadas del miometrio comienzan a recobrar su longitud normal y desaparecen también numerosas fibras neoformadas en la gestación. Durante la involución normal las arterias espirales, ocluidas y trombosadas por la contracción uterina, sufren un proceso de hialinización, la íntima de la pared arterial prolifera y la luz vascular se estrecha. El endometrio se regenera precozmente hasta la tercera semana, mientras que la cicatrización completa del sitio placentario tiene lugar a las 6 semanas. El exudado producido en la regeneración endometrial, las secreciones cervicales y el exudado de los desgarros en fase de cicatrización se eliminan a través de los loquios, siendo la duración aproximada de 25 días. La subinvolución uterina es el retardo o la alteración del curso normal de dichas modificaciones. Clínicamente el útero presenta una consistencia blanda y el fondo está a una altura mayor de la que corresponde. Etiología • Infección puerperal (endometritis). El útero es doloroso a la palpación y se acompaña de loquios malolientes. A veces hay también síntomas generales. • Retención parcial de la placenta (cotiledones). Además de subinvolución uterina suele haber hemorragias intermitentes y con el tiempo pueden transformarse en pólipos endometriales. • Retención de membranas. • Coriocarcinoma. Causa rara de subinvolución uterina que cursa con hemorragia persistente y cifras anormalmente altas de B-HCG. Diagnóstico Exploración bimanual. Se comprueba el tono uterino, fondo, permeabilidad del cérvix, existencia de coágulos, loquios malolientes, dolor a la movilización, etc. Ecografía. Aporta información sobre la vacuidad del útero. Los restos placentarios y de membranas aparecen como imágenes hiperrefrigentes intraútero más o menos delimitadas. También puede ser útil la valoración ecográfica en caso de endometritis. Tiene una S cercana al 100%. Histeroscopia. En algunos casos se emplea como método diagnóstico (visualización de la cavidad uterina) y terapéutico (extracción de restos). Tratamiento Profiláctico. Técnica obstétrica aséptica y extracción cuidadosa de la placenta y membranas. Conservar el tono uterino durante el puerperio inmediato (“globo de seguridad o ligaduras vivientes de Pinard”) con oxitócicos o ergóticos y evitar la formación del globo vesical. Profilaxis an-

tibiótica en las cesáreas (dosis única): cefazolina o ampicilina (1 o 2g iv); en pacientes alérgicas a las penicilinas: metronidazol (750 mg iv), clindamicina (900 mg iv) o gentamicina (1,5 mg/kg iv). Endometritis puerperal. Amoxicilina-clavulánico (1 g/200 mg/6h). En caso de infección grave: piperacilina-tazobactam (2 g/0,25 g/6-8h). En pacientes alérgicas a las penicilinas: clindamicina (900 mg/8h) + gentamicina (1,5 mg/kg/8h). Si se sospechan anaerobios: añadir metronidazol (500 mg/6h). Si se sospecha infección por clamidias o micoplasmas: valorar la administración de doxiciclina (100 mg/12h). Retención de restos. Evacuación uterina y cobertura antibiótica.

PATOLOGÍA PUERPERAL DE LA MAMA Patología mamaria no infecciosa Alteraciones funcionales • AGALACTIA O AUSENCIA TOTAL DE LECHE EN LA PUÉRPERA. Aparece en los raros casos de aplasia o agenesia mamaria, o cuando existe un mínimo desarrollo de ésta. Su incidencia es del 1% y se trata con lactancia artificial. • HIPOGALACTIA. Escasa producción de leche, que resulta insuficiente para la correcta alimentación del lactante. Su frecuencia es del 20% y puede ser primaria (escaso desarrollo glandular o puérperas nutridas deficientemente) o secundaria (traumas psíquicos, errores técnicos de amamantamiento, defecto o debilidad en la succión del lactante, anomalías del pezón, espasmo del esfínter, afecciones adquiridas de la mama, etc.). Se trata de metoclopramida, oxitócicos, pezoneras, sacaleches, etc. • HIPERGALACTIA. Existen dos formas: – Galactorrea puerperal. Producción excesiva de leche, de forma que fluye continuamente. – Ingurgitación mamaria dolorosa. Se origina por la dificultad en el flujo y salida de la leche, generalmente cuando el lactante no tiene suficiente fuerza de succión. Provoca intensas molestias en ambas mamas (en ocasiones llega a la axila) que se encuentran pletóricas, turgentes, hiperémicas y a tensión, acompañándose de dolor en el pezón. Este cuadro se presenta en el 15% de las mujeres, entre el 2º-6º día del puerperio. Habitualmente, el proceso se resuelve en pocos días y mejora con el vaciado mecánico de la mama y

761


Fundamentos de

administrando 2 U/15 minutos de oxitocina antes de la mamada 2 veces al día. Alteraciones estructurales • CONGÉNITAS. Las más frecuentes son las que afectan al pezón: atelia, pezón plano, pezón invaginado, etc. • ADQUIRIDAS. – Grietas del pezón. Aparecen en un 25% de las puérperas al 2º o 3er día del parto y provocan dolor que dificulta la lactancia materna. Se aconseja lavados antes y después de cada toma, protección de los pezones con gasa estéril, pomadas de analgésicos locales y cicatrizantes (poco efectivas), espaciar las mamadas y el uso de pezoneras. Si el dolor es muy intenso se deben tomar analgésicos. No es preciso inhibir la lactancia materna. Pueden originar una mastitis posterior. – Galactocele. Se debe a la obstrucción de un conducto galactóforo. En un principio contiene leche y posteriormente una sustancia cremosa. A la exploración se localiza un nódulo no doloroso, redondeado, fluctuante y bien delimitado que al comprimirlo puede expulsar leche por el pezón. El diagnóstico se hace por ecografía y el tratamiento mediante punción. En raros casos, es necesaria la extirpación. – Vesícula blanca del pezón. Es un pequeño quiste, en el extremo del conducto, debido a la leche que rezuma en el tejido elástico. Aparece en el punto en que se abre un conducto, de superficie lisa y brillante y con un diámetro de 1 mm. No desaparece aunque el niño succione bien y el tratamiento consiste en la punción. Puede reaparecer. – Ampolla de succión. Es más grande que la vesícula no limitándose a un conducto. El dolor es menos localizado. Aparece al comienzo de la lactancia y se debe a una succión vigorosa.

Obstetricia (SEGO) cas en grasas poliinsaturadas con lecitina. – Bultos mamarios. Fibroadenomas, quistes, lipomas, necrosis grasa, hematomas, etc. El diagnóstico se realiza por medio de ecografía, punción-aspiración con aguja fina (PAAF), resonancia magnética y biopsia si precisa.

Patología Mamaria Infecciosa Mastitis aguda puerperal Es la infección purulenta de la mama en el puerperio (Figura 6). Generalmente aparece entre la 2ª y 3ª semana tras el parto, siendo más habitual en primíparas. Tiene una incidencia del 17 al 27%. Son factores favorecedores la obstrucción de los conductos galactóforos, las grietas del pezón, el empleo de cremas en el pezón, el estrés y las mastitis previas. Los gérmenes implicados son: Staphylococcus aureus (65-90%), Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pyogenes, Escherichia coli, etc. Los gérmenes son trasportados por las manos y las ropas de la puérpera hasta las grietas o fisuras del pezón desde donde, por vía canalicular o linfática, alcanzan los alvéolos y el tejido intersticial. También se puede originar una mastitis de forma metastásica por vía hemática en el curso de una sepsis puerperal. Formas Histológicas • Subareolar. La infección queda circunscrita al tejido retroareolar. • Glandular o galactoforitis supurada. La afección de uno o varios lobulillos mamarios puede producir una importante destrucción tisular, con formación de gran cantidad de exudado purulento que drena al exterior a través de los ductos y el pezón. Se localiza frecuentemente en los cuadrantes externos. • Intersticial. Afectación principalmente del tejido conectivo y adiposo situado entre los lobulillos.

– Mastalgia. Dolor en el pezón por mala posición al succionar, debiéndose descartar anquiloglosis en el lactante. – Dolor y nódulos en las mamas. Suelen deberse a la obstrucción de un conducto galactóforo y están relacionados con las dietas ricas en calcio. Pueden encontrarse granos blancos y arenosos en la leche. El tratamiento consiste en masaje manual sobre la mama para drenar, calor local antes de las tomas, vaciado completo de la mama y evitar sujetadores que compriman demasiado. Los bultos recurrentes tienen que ver con la fatiga y el agotamiento, se aconseja expresión manual antes de cada toma para expulsar los pequeños tapones y utilizar dietas ri-

762

Figura 6. Mastitis.


TROMBOFLEBITIS. FLEBOTROMBOSIS Y EMBOLIAS EN EL PUERPERIO. INFECCIÓN PUERPERAL. SUBINVOLUCIÓN UTERINA. PATOLOGÍA PUERPERAL DE LA MAMA. OTROS TRASTORNOS PUERPERALES

Tabla 5. Diagnóstico diferencial. Criterio

Mastitis aguda

Absceso

Carcinoma inflamatorio

Coloración

Roja extensa

Roja intensa

Roja extensa

Dolor

Intenso

Muy intenso

Discreto

Masa

Difusa

Delimitada

Difusa

Ganglios axilares

Ganglios claviculares

No

No

Puede haberlos

Temperatura local

No

Fiebre alta

No

Poca

Poca

Depende de la extensión

Leucocitosis

Leucocitosis

Células ductales atípicas

Edema

Alteración estado general PAAF

• Abscesificada (5%). Generalmente procede de una mastitis glandular o intersticial con exudación leucocitaria muy intensa. Se forma una colección purulenta rodeada por una membrana piógena que dará lugar a un absceso. Los abscesos pueden ser superficiales, intramamarios o retromamarios. • Flemonosa. Es causada por estreptococos y se caracteriza por su gran componente edematoso y un acumulo purulento no delimitado por membrana piógena. Clínica El cuadro comienza con una induración dolorosa de la superficie de la mama, de extensión variable, con los cuatro signos característicos de la inflamación tisular (tumor, dolor, calor y enrojecimiento). Suele aparecer fiebre de 3940°C y escalofríos. A menudo se acompaña de afectación ganglionar axilar homolateral dolorosa. Si la infección progresa se formará un absceso. Si éste es superficial encontraremos una zona de fluctuación coincidente con el área de máximo enrojecimiento; si es profundo (retromamario o prefascial) los signos inflamatorios y la fluctuación aparecerán de forma más tardía. Diagnóstico Es fundamentalmente clínico, analítico (leucocitosis y VSG elevada), ecográfico y por PAAF. La ecografía es útil para realizar el diagnóstico diferencial entre: • Mastitis difusa. Apreciamos una zona discretamente hipoecogénica con pérdida de la definición de las estructuras. • Absceso. Se observa una colección bien delimitada, irregular y de predominio hipoecogénico. Si está organizado puede haber también tabicaciones y zonas de mayor ecorrefrigencia.

La PAAF es la técnica de elección, ya que permite un estudio citológico (diagnóstico diferencial con el carcinoma inflamatorio) y microbiológico (cultivo y antibiograma). Diagnóstico diferencial El principal diagnóstico diferencial se plantea entre la mastitis puerperal y carcinoma inflamatorio o agudo (Tabla 5). Tratamiento 1. Profilaxis: • Lavados del pezón antes y después de cada toma. • Protección con gasa estéril. • Pomadas analgésicas y cicatrizantes. • Antitérmicos, antiflogísticos locales y analgésicos (paracetamol o ibuprofeno, ambos 500 mg/6-8 horas). • Restricción hídrica (a veces se prescribe un diurético suave). 2. Antiboterapia: • Cloxacilina o dicloxacilina, 500 mg/6h vo durante 710 días. • Cefazolina, 1 gr iv o im/8h durante 10 días. • En pacientes alérgicas a penicilina, eritromicina 500 mg/6h vo o clindamicina 300 mg/6h vo durante 10 días. • En casos de mastitis subareolar, los gérmenes más frecuentes son anaerobios y los fármacos de elección son clindamicina (300mg/6h vo o iv), cloxacilina (500mg/6h vo) + metronidazol (7,50 mg/kg/6h iv), o amoxicilina-clavulánico (875/125 mg/8h vo). Si tenemos antibiograma obtenido tras la PAAF, se actuará según su resultado. En caso de que a las 48 h. de ini-

763


Fundamentos de

ciado el tratamiento persista la fiebre, se puede administrar prednisolona 5 mg/8-12h. La supresión de la lactancia es un tema controvertido, pero se considera que el aumento de la frecuencia de amamantamiento, en ausencia de absceso, puede acelerar la respuesta al tratamiento. 3. Absceso mamario (Figura 4 y 5) El tratamiento consiste en la incisión y drenaje quirúrgico, sin esperar a la fistulización espontánea. Las incisiones deben ser arqueadas, concéntricas a la areola, sobre la zona máxima fluctuación o sobre la más declive. Se realiza desbridamiento de todos los posibles tabiques y lavado con abundante suero salino fisiológico. Se debe dejar un drenaje tipo Penrose que se retirará a las 48 horas. Si vemos que en la cavidad drenada queda alguna zona sangrante, se realizará un taponamiento con compresas o gasas las primeras 24 horas. Se debe enviar una muestra de pus para cultivo y antibiograma y la pared del absceso para estudio anatomopatológico. El antibiótico será cloxaciclina 2 g/4h iv o cefazolina 1 g/8h iv. La alternativa para las pacientes alérgicas será vancomicina 1 g/12h iv o teicoplanina 400 mg/24h iv. Se realizarán curas diarias lavando la cavidad con suero salino.

Obstetricia (SEGO) Mastitis crónica Suele aparecer como consecuencia de un tratamiento inadecuado o tardío de la mastitis originaria. En la primera recurrencia se realizará un cultivo de la leche (no del primer chorro) y de la nasofaringe y orofaringe del lactante. El tratamiento deberá ser reposo, nutrición adecuada de la madre, disminución de la tensión y drenaje completo de la mama. En infecciones crónicas se recomienda dar dosis bajas de antibiótico durante toda la lactancia (eritromicina 500 mg/4h). Mastitis micótica secundaria La mastitis por Cándida albicans aparece generalmente secundaria a una mastitis recurrente que se ha tratado con antibióticos. Clínicamente, aparece como un gran dolor mientras toma el lactante, en forma de pinchazos en el pezón. No suele aparecer fiebre ni malestar general. A la exploración el aspecto del pezón es normal. El diagnóstico se realiza por citología y cultivo. El tratamiento consiste en masajes en el pezón y areola con una crema de nistatina después de cada mamada. Mastitis necrotizante Está ocasionada por una infección anaeróbica sobreañadida a una infección estreptocócica y se caracteriza por la existencia de focos de necrosis y gas maloliente. Su tratamiento es el mismo que si no se encontrarse en el puerperio. Erisipela Hace años era una entidad importante en el embarazo y el puerperio por su posible evolución a una septicemia. Cursa con un profundo edema mamario delimitado por una franja congestiva. Histológicamente aparece una fuerte infiltración dérmica y difusa de polimorfonucleares. Dermatitis mamarias

Figura 4. Absceso mamario.

• DERMATITIS BACTERIANAS. El impétigo es muy contagioso, precisando tratamiento local y sistémico. Se debe interrumpir la lactancia. • DERMATITIS VÍRICAS. Las lesiones por virus herpes simple (VHS) o varicela contraindican la lactancia. • DERMATITIS DE CONTACTO. Debido a sustancias irritantes (látex), se tratan con pomadas de cortisona al 1% por vía tópica. No suelen afectar al lactante.

Cirugía sobre la mama previa al embarazo y lactancia Mastectomía

Figura 5. Absceso mamario.

764

Las mujeres que han sufrido mastectomía unilateral pueden ofrecer lactancia materna a sus hijos, con éxito, siempre que la otra mama sea normofuncionante


TROMBOFLEBITIS. FLEBOTROMBOSIS Y EMBOLIAS EN EL PUERPERIO. INFECCIÓN PUERPERAL. SUBINVOLUCIÓN UTERINA. PATOLOGÍA PUERPERAL DE LA MAMA. OTROS TRASTORNOS PUERPERALES

Implantes de silicona

Síndrome doloroso articular raquídeo

La cirugía de aumento con implantes no causa problemas para la lactancia, dado que el sistema nervioso del pezón y de los conductos están intactos.

Las mismas influencias hormonales que actúan sobre el fibrocartílago sinfisial hacen sentir su acción sobre el raquis, especialmente en la charnela lumbosacra, dando lugar a algias en cuya génesis intervienen la lordosis lumbar y las curvaturas compensadoras dorsocervicales. Este síndrome doloroso se presenta durante el puerperio en diversas formas:

Mamoplastia de reducción Si se evitó cortar los conductos y la inervación (rama cutánea anterior del 4º nervio intercostal) responsable de la erección del pezón y de la eyección, no habrá ningún problema. Si el pezón se cambió de posición, es muy difícil la lactancia.

OTROS TRASTORNOS PUERPERALES Síndromes dolorosos del puerperio Entuertos puerperales Los entuertos son dolores producidos por las contracciones uterinas del puerperio. Se presentan generalmente en las multíparas y su intensidad es variable, desde una sensación de pellizcamiento hasta un cólico violento que se propaga hacia la región lumbar. Se asocian típicamente a las succiones del pezón en la lactancia. Son intermitentes, coinciden con el endurecimiento del útero y son seguidos por una pequeña pérdida vaginal. Si no hay retención de coágulos o restos ceden en 2 o 3 días. Un antiespasmódico asociado a un analgésico suave suele ser suficiente para aliviar las molestias. Síndrome doloroso abdominopelviano Se produce como consecuencia de la separación de los cabos pubianos (hasta 3-4 cm) debido a la acción relajadora de los estrógenos y la progesterona sobre el fibrocartílago intersinfisial, y favorecido por la presencia de fetos macrosómicos con partos prolongados, aplicaciones incorrectas de fórceps o maniobras de Kristeller violentas. Esta separación determina, a su vez, la movilización de las articulaciones sacroilíacas también relajadas. La puérpera refiere dolor en el hipogastrio y en la región lumbosacra, que se irradia a glúteos y muslos; además presenta impotencia muscular más o menos pronunciada. El diagnóstico se realiza presionando directamente sobre la sínfisis pubiana y provocando un dolor local. El estudio radiográfico de la pelvis permitirá medir la separación de los cabos pubianos. El pronóstico es generalmente benigno, se trata con reposo absoluto, inmovilización de la cintura pélvica e infiltraciones anestésicas. Como coadyuvante puede administrarse vitamina B (200300 mg/día). La paciente suele recuperarse en una o dos semanas.

• Ciática. Representa el equivalente raquídeo del síndrome doloroso abdomino pelviano. No existe desplazamiento de los discos intervertebrales. El dolor comienza habitualmente en la articulación lumbosacra, para irradiarse luego al muslo y la pierna, dificultando los movimientos. Para el tratamiento de la ciática simple y de los dolores de la articulación sacrovertebral se puede utiliza fenilbutazona y vitamina B. • Coccigodinia. Ciertos dolores referidos al cóccix y a la articulación sacrococcígea pueden quedar como secuela del traumatismo obstétrico. A la relajación y estiramiento ligamentoso de la articulación puede sumarse la luxación y hasta la fractura del cóccix cuando no cede en el instante del desprendimiento de la cabeza fetal (anquilosis). Al tacto rectal provocaremos dolor al presionar sobre la superficie anterior del cóccix. El tratamiento consiste desde infiltraciones anestésicas locales hasta la resección del cóccix. • Síndrome gravídico de los escalenos. Es una braquialgia parestésica que comienza con hormigueo y adormecimiento de los dedos y sensación de hinchazón de dedos y manos, acompañada de dolor sordo y profundo, que se irradia al antebrazo. Las curvaturas dorsocervicales, acentuadas por la acción relajadora hormonal sobre los ligamentos de sostén, modifican la relación normal entre los cuerpos vertebrales y dan lugar a una presión sobre los elementos alojados en el agujero de conjunción, este fenómeno es más pronunciado en las articulaciones cervicales. • Tarsalgia de las puérperas. Consiste en dolor en la planta de los pies, irradiado a los músculos posteriores de la pierna. El dolor se manifiesta cuando la paciente está de pie, porque existe compresión y aplastamiento de la bóveda plantar, debido a la posición de la columna. Los ejercicios correctivos, el masaje del arco plantar y el tratamiento ortopédico mediante soporte de la bóveda y empleo de calzado con tacones adecuados hacen desaparecer pronto el dolor. Cefalalgia de causa espinal Se presenta en alrededor del 10% de las anestesias raquídeas debido a la salida de líquido espinal. Esta com-

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Fundamentos de

plicación se debe al uso de agujas de calibre mayor de 25 y a defectos de técnica. También puede presentarse después de una anestesia epidural por punción de la duramadre. El dolor frontoparietal se manifiesta cuando la paciente está de pie y desaparece completamente en la posición supina. El tratamiento comprende reposo en cama horizontal, administración de gran cantidad de líquidos (3 a 4 litros por día) y analgésicos. El cuadro cede al cabo de pocos días.

Parálisis obstétricas Se presentan en 1/2.500-3.000 partos y están ocasionadas por la compresión de diversos nervios durante el trabajo de parto. Los nervios afectados más frecuentemente son el obturador, el femoral y el peroneo. Son factores predisponentes la macrosomía fetal, la aplicación del fórceps y la rotación occipitosacra. La clínica suele orientar hacia el nervio lesionado y el diagnóstico se realiza por electromiografía. Se tratan con rehabilitación precoz y vitamina B.

Amenorreas del puerperio Amenorrea del postparto Se define como la ausencia de la menstruación después de 3 meses del parto en puérperas que no amamantan o 5 meses en las que sí lo hacen. Las curvas de temperatura basal corporal nos orientarán en el diagnóstico (causa hipofisaria-ovárica o uterina). Síndrome de Chiari-Frommel Es un cuadro caracterizado por atrofia utero-ovárica postparto, amenorrea y galactorrea. Es una enfermedad rara que afecta especialmente a las primíparas. La anamnesis pone en evidencia el antecedente de una menarquia tardía e irregularidades en el ciclo menstrual. El examen de los órganos genitales muestra una atrofia generalizada. El endometrio se presenta completamente atrófico. Los niveles de FSH y de estrógenos están disminuidos. Existe una hiperfunción de la corteza suprarrenal y el metabolismo basal es normal. El tratamiento consiste en suprimir la secreción de prolactina mediante la administración de bromocriptina (2,5 a 5 mg diarios por vía bucal durante 7 días en cada ciclo). Síndrome de Sheehan El síndrome de Sheehan se caracteriza por una insuficiencia postparto de la adenohipófisis, de grado variable según la extensión de la necrosis aséptica de la glándula, provocada por el choque hipovolémico obstétrico. Debuta con una insuficiencia lactotropa (incapacidad para lac-

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Obstetricia (SEGO) tar) y posteriormente puede asociarse una insuficiencia gonadotropa, corticotropa y tirotropa. En toda mujer que ha padecido una hemorragia o shock obstétrico grave se debe pensar en la posibilidad de este síndrome oculto. El tratamiento es sustitutivo con la administración de hormona tiroidea, ACTH, cortisona, estrógenos y gonadotropinas.

Enfermedades psiquiátricas del puerperio Las alteraciones mentales postparto son conocidas desde hace muchos años y, sin embargo, es poco lo que se ha investigado para descubrir su naturaleza, orígenes, prevención o tratamiento. No existe acuerdo sobre los mecanismos que producen las alteraciones psiquiátricas del postparto, pero nadie duda que el periodo puerperal sea un momento especialmente desafortunado para sufrir una enfermedad mental. La importancia del estudio de las alteraciones psiquiátricas del postparto viene determinada por varias razones: • Su elevada prevalencia. • La madre no tratada o no diagnosticada precozmente, está en riesgo de cronificar su enfermedad. • Algunos síntomas somáticos puerperales son superponibles a los síntomas de inicio de una enfermedad mental. • El personal sanitario que atiende a las mujeres durante el parto y puerperio no están preparados para valorar la sintomatología psiquiátrica. • Las mujeres tienden a disimular su sintomatología afectiva por vergüenza o sentimiento de culpa. • Los tratados de obstetricia dedican escasa documentación a esta patología. Las alteraciones psiquiátricas del puerperio pueden manifestarse de 3 formas clínicas: tristeza o melancolía puerperal, depresión postparto y psicosis puerperal. Tristeza o melancolía puerperal: Es el cuadro más leve y frecuente de los trastornos del ánimo. Su prevalencia se estima entre un 30% y 75% de todos los partos. La sintomatología típica incluye labilidad emocional, irritabilidad, llanto fácil, ansiedad generalizada y trastornos del sueño y del apetito. Su manifestación varía de pocas horas a una semana después del parto y tiene un pico de incidencia al 4°-5° día. No suele necesitar tratamiento psiquiátrico y responde bien al apoyo psicológico, comprensivo, tranquilizante e informativo, infundiendo a la puérpera sentimientos de seguridad respecto a su recién estrenada maternidad.


TROMBOFLEBITIS. FLEBOTROMBOSIS Y EMBOLIAS EN EL PUERPERIO. INFECCIÓN PUERPERAL. SUBINVOLUCIÓN UTERINA. PATOLOGÍA PUERPERAL DE LA MAMA. OTROS TRASTORNOS PUERPERALES

Depresión postparto La depresión postparto ha sido descrita como una depresión atípica aparecida después del nacimiento de un hijo, con decaimiento, desconsuelo, sentimientos de inadecuación e incapacidad para cuidar del recién nacido. Su frecuencia oscila del 10 al 15%. El proceso comienza durante la 3ª o 4ª semana del postparto pero no alcanza morbilidad clínica hasta el 4º o 5º mes. Su sintomatología es la usual de la depresión: ánimo progresivamente deprimido, cambios en las ganas de comer, pérdida de interés, aislamiento social, dificultad para conciliar y mantener el sueño, energía disminuida, sentimientos de culpa excesivos, desamparo y pensamientos recurrentes de muerte. El tratamiento consiste en psicoterapia prolongada y uso de antidepresivos (inhibidores de la recaptación de la serotonina como fluoxetina, paroxetina,...). En pacientes con agitación o ansiedad se prefiere la imipramina, aunque podrían utilizarse antipsicóticos a dosis bajas. Cuando se utilizan antidepresivos es recomendado suspender la lactancia. La terapia electroconvulsiva (TEC) se reserva para los casos de depresión grave. Psicosis puerperal Es el episodio más preocupante entre los trastornos del estado del ánimo del puerperio. Su frecuencia es del 1,4% de todos los partos, siendo responsable del 4% de las hospitalizaciones psiquiátricas en los países occidentales. La psicosis postparto, definida como una alteración mental temporal, comienza dentro de las 2-3 semanas después del parto. También existe una forma tardía que puede manifestarse hasta 29-49 meses del postparto. Son factores predisponentes la primiparidad (70%), antecedentes de haberla padecido en gestaciones anteriores (˘2), antecedentes de alteraciones maníaco depresivas (50%) y antecedentes de historia psiquiátrica familiar (2665%). Existen unos síntomas prodrómicos que pueden aparentar un cuadro de tristeza o melancolía puerperal (inestabilidad emocional, inseguridad, indecisión y sentimientos de desamparo, vergüenza, asombro, aturdimiento, languidez, alteraciones amnésicas menores, rasgos esporádicos de confusión mental, rarezas de comportamiento, manifestaciones psicosensoriales…); es importante reconocer esta fase prodrómica para iniciar un terapia precoz. A medida que evoluciona el cuadro psicótico se manifiestan otros síntomas como la desorientación, agitación, ansiedad, deterioro de la memoria, de la concentración y de la realización de cálculos. El contenido de los pensamientos está caracterizado por la presencia de ideas delirantes falsas o absurdas, irrebatibles a la argumentación lógica e incomprensibles psicológicamente. Los más frecuentes suelen ser de contenido paranoide, otras veces son ideas de grandeza, de

posesión de poderes sobrenaturales o bien de tipo somático, religioso o nihilistas. El curso del pensamiento suele estar marcado por la pérdida de asociaciones adecuadas, de forma que su discurso no tiene sentido y puede llegar a ser incomprensible. Se producen síntomas y actitudes catatoniformes, alucinaciones auditivas (de contenido muy variado), visuales, error de identificación de personas y delirio. En general, los síntomas ocurren dentro de un estado de ánimo maníaco (exaltación, inestabilidad de carácter, fuga de ideas, distracciones, euforia y exceso de actividad). Los síntomas son más marcados por la noche, cuando se reducen las pistas para orientar el entorno de cada uno. Las recidivas en gestaciones posteriores oscilan entre un 10% y 30%. El tratamiento debe ser precoz y multidisciplinar, para evitar la aparición de situaciones dramáticas que obliguen a la hospitalización de urgencia (intentos de suicidio o infanticidio). Los elementos principales del tratamiento son las psicoterapias de apoyo, las terapias cognitivas y psicológicas. Los síntomas psicóticos responden bien a neurolépticos (haloperidol o trifluoperacina) a dosis bajas y no está contraindicada la lactancia. Como resultado de la alta incidencia de síntomas afectivos ha ido aumentando el interés del tratamiento con litio, pero el uso del mismo contraindica la lactancia. El TEC puede estar indicado en pacientes con procesos severos, o con intentos de suicidio o si no responden al tratamiento farmacológico.

LECTURA RECOMENDADA Atención del puerperio y prevención de las secuelas invalidantes del postparto. Disponible en: www.msal.gov.ar/htm/Site/promin/ UCMISALUD/publicaciones/pdf/02-PUERPERIO.pdf. Blanco A, Trujillo J, Rubio C, López L, Gutiérrez R, Lecumberri R, Monreal M y el Grupo RIETE. La Enfermedad Tromboembólica Venosa en el embarazo y puerperio: datos del RIETE. Rev Clin Esp 2005; 205 (Supl 2):1-36. Cabero Roura L. Manual del Residente de Obstetricia y Ginecología. Madrid: Litofinter SA, 1997; p. 1209-1219. Cabero Roura L. Tratado de Ginecología, Obstetricia y Medicina de la Reproducción.Madrid: Editorial Médica Panamericana SA, 2003; p. 817-822. Cabero Roura L, Cerqueira Dapena MJ. Protocolos de Medicina Materno-fetal (Perinatología). 2ª ed. Madrid: Ediciones Ergón SA, 2000; p. 343-350. Cabero Rorura L, Cararach Ramoneda V. XIII Curso Intensivo de formación continuada: Medicina Materno fetal. Madrid: Ediciones Ergón SA, 2006; p. 235-239. Cañete Palomo ML. Urgencias en Ginecología y Obstetricia. Albacete: FISCAM, 2003; p. 209-218, 361-363. Fabre González E. Manual de Asistencia al Parto y Puerperio Patológicos. Zaragoza: INO Reproducciones SA, 1999; p. 557, 643-661, 671-705, 793-811. Greer IA. Thrombosis in pregnancy: maternal and fetal issues. Lancet 1999353:1258-1265.

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Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

Lombardía Prieto J, Rodríguez Prieto I, Carreira Gómez MC. La Mama paso a paso. Madrid: Ediciones Ergón SA, 2002; p. 199-212.

al. Enfermedad Tromboembólica Venosa. Vías Clínicas: trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar. Disponible en: http://www.carloshaya.net/portal/procesos/docs/ETV.pdf.

Monchablon Espinoza A, Peralta MI. Psicosis puerperales. Disponible en : http://www.alcmeon.com.ar/4/15/a15_04.htm

SEMI. Protocolos enfermedad tromboembólica venosa 2004. Disponible en: http://www.fesemi.org/grupos/e_tromboembolica/publicaciones/index.php.

Monchablon Espinoza A, Peralta MI. Psicosis puerperales. Disponible en : http://www.alcmeon.com.ar/4/15/a15_04.htm Perelló González-Moreno JI, Martín Villasclaras JJ, Guijarro Merino R, Heiniger Mazo A, Sanz Atance JM; Bentabol Manzanares G, et

768

Torres González C, Castiñeira González E, Balbis Suárez E. Atención al puerperio. Disponible en: http://jagua.cfg.sld.cu/ginecologia/buenaspracticas/puerperio.htm.


Capítulo 89 EMBOLISMO DE LÍQUIDO AMNIÓTICO Pérez-Álvarez JA, Trabado JL, Herranz A

Es la catástrofe obstétrica más peligrosa y de más difícil tratamiento. Descrita inicialmente por Meyer en Brasil en 1926, fueron Steiner y Lushbaugh en 1941 quienes alertaron de la importancia del cuadro, caracterizado clásicamente por hipotensión, hipoxia y coagulopatía.

INCIDENCIA Varía según áreas geográficas, desde 1/27000 en el sudeste de Asia hasta 1/80000 en Inglaterra. (Figura 1).

ETIOLOGÍA La causa inicial es la entrada de líquido amniótico en la circulación materna con afectación especial del territorio vascular pulmonar. La cantidad de líquido que debe pasar al compartimento vascular materno, el punto donde la barrera fetoplacentaria dejaría vía libre a este trasvase de líquido y cuál o cuáles son con certeza los componentes del mismo que producen este cuadro clínico, quedan como puntos aún no aclarados. Se han implicado un gran número de factores predisponentes (Tabla 1) en la génesis de este cuadro clínico: 1) edad materna avanzada, 2) multiparidad, 3) peso fetal elevado, 4) edad gestacional avanzada, 5) partos con dinámica excesiva, 6) líquido amniótico teñido, 7) prostaglandinas E2, 8) amniocentesis, 9) cesárea, 10) embarazo con DIU, 11) maniobras de amnioinfusión, 12) abortos del segundo trimestre y 12) traumatismos abdominales. En ninguno de ellos se ha demostrado una relación de causa-efecto. Tampoco se ha demostrado una predisposición demográfica, de raza, historia obstétrica, ganancia de peso, tensión arterial materna o vía de parto. Sí existe relación estadística con antecedentes de atopia o alergia materna, presente en el 41% de estas mujeres; por ello hay varios autores que atribuyen la etiopatogenia de la embolia de líquido amniótico a una reacción anafiláctica de la mujer a algún componente de este medio. También se ha ob-

servado mayor incidencia de este cuadro con fetos de sexo masculino. El 50% de casos se acompaña de un desprendimiento de placenta normalmente inserta.

FISIOPATOLOGÍA La embolia de líquido amniótico es un proceso aparentemente ligado al paso de líquido amniótico y material fetal (sobre todo celular, proteico y mucinoso) a la circulación materna. Se desconoce en ambos casos la cantidad necesaria para desencadenar el cuadro. Tampoco se conoce exactamente la puerta de entrada del líquido amniótico en la circulación materna; se supone que tiene relación con vasos abiertos durante la dilatación, parto o cesárea. Esto no explica los casos en que este proceso aparece en gestaciones con bolsa íntegra. Muchos autores consideran necesario que la presión intrauterina sea superior a la presión venosa, de forma que se produciría un paso de líquido amniótico a la circulación general. Sin embargo, Clark hace una exhaustiva revisión y no encuentra evidencias de asociación entre la embolia de líquido amniótico y el parto laborioso, hipertonías o uso de oxitocina en el parto. Actualmente se acepta que la embolia de líquido amniótico consta de cinco procesos fisiopatológicos muy vinculados: 1. hipertensión pulmonar (HTP) y cor pulmonare agudo, 2. insuficiencia del ventrículo izquierdo, 3. trombosis intravascular, 4. reacción anafiláctica y 5. coagulación intravascular diseminada. A su vez, la hipertensión pulmonar se ha intentado explicar desde tres puntos de vista distintos: A. El primero sería la obstrucción del árbol vascular pulmonar por material embólico, aunque teniendo en cuenta que el circuito pulmonar es de alto flujo y baja

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Fundamentos de

resistencia, sería necesaria una embolia masiva para explicar la HTP, lo cual no siempre ocurre. B. Una segunda explicación sería la vasoconstricción del territorio pulmonar mediada por la acción de sustancias vasoconstrictoras, como prostaglandinas, leucotrienos, serotonina,... presentes en el líquido amniótico o liberadas al activarse la cascada de la coagulación C. Vasoconstricción pulmonar hipóxica secundaria a la disociación ventilación-perfusión y la ventilación del espacio muerto. Clark y cols postulan que el fallo cardiaco obedece a un proceso dinámico; en primer lugar aparece un periodo transitorio de vasoespasmo de la arteria pulmonar que provocaría un cor pulmonare agudo, responsable del 33% de las muertes en la primera hora tras la instauración del cuadro. El fallo ventricular izquierdo aparecería posteriormente, y su etiología no se conoce con exactitud. Secundariamente, se desarrollaría un cuadro de edema agudo de pulmón, y Clark propone que éste no sólo se puede explicar por el fallo ventricular izquierdo, sino que deben influir otros factores, como puede ser la hipoxia intensa en la fase aguda de la embolia, pues la magnitud de las manifestaciones del edema agudo de pulmón en la radiografía de tórax son desproporcionadas en relación con la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar. En el contexto de lo expuesto anteriormente, cabe destacar que el líquido amniótico obtenido de mujeres en trabajo de parto es más tóxico del obtenido de mujeres embarazadas que no están en trabajo de parto, fenómeno que podría ser explicado por la acción tanto hemodinámica como hematológica de algunos metabolitos del ácido araquidónico. Además, Espósito y cols,, proponen que el líquido amniótico activa la coagulación sanguínea. La “fisiopatología hematológica” se caracteriza por un cuadro hemorrágico de etiología poco definida. Existe en el líquido amniótico un factor activador del factor X que aumenta durante el embarazo y paralelamente a la maduración pulmonar. Igualmente, existe una sustancia tromboplastina-like responsable de la inducción de la agregación plaquetaria y de la activación del complemento.

Obstetricia (SEGO) sangran por los puntos de punción, a nivel de mucosas y sobre todo a nivel uterino, siendo frecuente la atonía, agravando más aún la situación. Aunque puede aparecer de inicio, lo hace sobre todo pasada la primera hora de instaurado el cuadro clínico, siendo el final el desarrollo de una coagulación intravascular diseminada (CID) de difícil solución.

CLÍNICA Los “signos prodrómicos” de la embolia de líquido amniótico son raros y, sobre todo, poco específicos. Se han citado la agitación, los vómitos, la angustia y los escalofríos. Algunos autores consideran en este apartado la sensación subjetiva de mal sabor de boca. Sin embargo, lo habitual es que se presente de forma súbita y sin previo aviso. Las manifestaciones clínicas iniciales son del “sistema cardiorrespiratorio” (50%). Aparece como insuficiencia respiratoria aguda con disnea, taquipnea, cianosis e hipoxemia. La instauración del shock puede ser inicial (27%) o seguir a los síntomas anteriores, agravando de forma importante el cuadro, pudiendo llegar a alteraciones cardiacas importantes y a la parada cardiorrespiratoria. El 15% de casos comienza con “síntomas hemorrágicos”, aunque suelen aparecer después de las anteriores, afectando a un total de 40-50% de pacientes, sobre todo los que logran vivir más de una hora. Aparecen sangrados de importancia por los puntos de punción, mucosas, zona operatoria (episiotomía, incisión de cesárea) y útero, produciendo una hemorragia durante o posterior al parto que puede ser definitiva para la enferma. Los “síntomas neurológicos” aparecen en un 10% de casos, al inicio en forma de alteraciones del comportamiento, convulsiones generalizadas, pérdida de conciencia o coma. Según Clark y cols, en un registro de 46 casos, la mortalidad materna fue del 61% y de las pacientes que sobrevivieron, el 85% tenían secuelas neurológicas, sobre todo secundarias a la hipoxia. A “nivel fetal” la intensa hipoxia materna conduce a la muerte de aproximadamente la cuarta parte de casos (61% en el trabajo de Clark y cols). A pesar de una actuación rápida y una extracción con prontitud, las secuelas neurológicas afectan a un elevado porcentaje de estos fetos.

En el origen de este cuadro se han citado diferentes componentes del líquido amniótico como son prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos, citoquinas, histamina, factor tisular, etc. Actualmente no hay certeza de qué sustancia es la responsable de la patología hemorrágica asociada a la embolia de líquido amniótico.

DIAGNÓSTICO

El trastorno hematológico (Tabla 2) es el responsable de un 40% de muertes en esta patología. Las pacientes

Es muy frecuente diagnosticar la embolia de líquido amniótico en la sala de autopsias, demostrando compo-

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EMBOLISMO DE LÍQUIDO AMNIÓTICO

nentes del líquido en la circulación pulmonar materna: mucina, escamas epiteliales, lanugo, partículas de grasa o bilis (Figura 2). Se emplean diferentes tinciones para detectar este material en las muestras obtenidas: mucicarmín, Pas, azul alcián, tartracina, etc. En vivo se puede también diagnosticar la presencia de este material fetal, pues se obtiene sangre de la circulación pulmonar mediante un catéter de swan-ganz enclavado en una rama de la arteria pulmonar. Hasta hace unos años, detectar este material en la circulación pulmonar materna se consideraba patognomónico de esta patología. Sin embargo, varios estudios que analizaban sangre de territorio pulmonar en gestantes sin ELA o con otra patología, incluso en mujeres cardiópatas no gestantes, demostraron la presencia del mismo material citado, sin que significara la aparición de una embolia de líquido amniótico. No se encuentra una ventaja diagnóstica en la Rx de tórax, ECG, gammagrafia pulmonar, ecocardiografía ni analítica. Todas estas pruebas dan resultados ligeramente alterados pero no consiguen delimitar el cuadro clínico y acotar las diferencias con otras patologías. Se han buscado otros parámetros que diagnostiquen este cuadro, a ser posible, mediante muestras de sangre periférica materna. En este campo, se han citado dos marcadores de componentes del meconio que se ha postulado, en estudios recientes, como patognomónicos de la embolia de líquido amniótico: 1. Coproporfirina-I ligada al Zinc (ZnCP-I). Esta sustancia es un componente del meconio y del líquido amniótico que en la mujer gestante, durante el parto y el postparto, se detecta en plasma materno mediante espectometría de absorción atómica (HPLC). Sin embargo, es una concentración elevada (por encima de 35

nmol/L) diagnosticaría la embolia de líquido amniótico, según sus autores, con una alta sensibilidad y especificidad. Actualmente no disponemos de esta posibilidad diagnóstica de rutina que, por otra parte, precisa de nuevos estudios que la avalen como una prueba definitiva. 2. El antígeno siálico Tn (NeuAc-alfa-2-6GalNAc-alfa1-0Ser/Thr) es un componente del meconio y del líquido amniótico detectable mediante el anticuerpo monoclonal TKH-2. Su presencia en sangre materna demostraría el paso de meconio o material mucinoso del líquido amniótico a este medio. Igual que en el caso anterior se precisan nuevos trabajos que verifiquen la validez de esta técnica y tampoco disponemos de ella para la clínica diaria. Con todo ello, actualmente el diagnóstico se sigue basando en las manifestaciones clínicas y la verificación de material fetal en la circulación pulmonar materna, la mayoría de las veces en el estudio necrópsico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debido a la amplia variedad de signos y síntomas con que se manifiesta la embolia de líquido amniótico y el hecho de que ninguno de ellos sea específico del proceso, nos obliga a establecer el diagnóstico diferencial con otros cuadros de elevada gravedad, como son: 1. tromboembolismo pulmonar 2. desprendimiento prematuro de placenta 3. infarto agudo de miocardio 4. shock séptico 5. síndrome de aspiración (Síndrome de Mendelson) 6. neumotórax bilateral 7. eclampsia 8. accidente vascular cerebral 9. embolismo gaseoso 10. reacción anafiláctica medicamentosa 11. rotura uterina 12. síndrome de hipotensión supina grave y 13. miocardiopatía periparto

Figura 2. Embolia de líquido amniótico que contiene numerosas células escamosas en la arteria pulmonar.

En la mayoría de los casos, la evolución clínica de la paciente una vez estabilizado el cuadro agudo y/o el estudio del cadáver en la sala de autopsias, nos orientaría a confirmar el cuadro de embolismo de líquido amniótico o establecer un nuevo diagnóstico.

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Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

Figura 1. Tendencia temporal en tipos específicos de complicaciones maternas severas en Canadá (1991-2001). Casos por cada 1000 nacimientos.

Tabla 1. CARACTERÍSTICA

MEDIDA +/- % ERROR ESTÁNDAR

Edad materna

33 +/- 1

Paridad

2.6 +/- 0.2

Edad gestacional

38.8 +/- 0.3

Peso fetal (gramos)

3307 +/- 86

Inicialmente se debe actuar en la “sala de dilatación o parto”, buscando la supervivencia inmediata de la paciente, frecuentemente se debe realizar: 1. En caso de parada cardio-respiratoria, reanimación cardio-pulmonar con las maniobras de intubación y ventilación o masaje cardiaco externo. Si es preciso se realizará la cardioversión eléctrica.

Tasa de cesáreas

62 %

2. Administrar líquidos y fármacos vasoactivos.

Raza blanca hispana

24.5

Raza blanca no hispana

41.5

Raza negra

5.7

3. Extracción fetal en cuanto se consiga una mínima estabilidad materna. En ocasiones es necesario realizar una cesárea post-morten, mejorando los resultados fetales de forma importante.

Tabla 2. Complicaciones Grupo de estudio Muertes maternas

Supervivientes

CID

35 (66)

11 (79)

24 (62)

Hemorragia

38 (72)

10 (71)

28 (72)

Shock

25 (47)

12 (86)

13 (33)

Cesárea

32 (60)

9 (64)

23 (59)

Distress fetal

26 (49)

10 (71)

16 (41)

TRATAMIENTO “No existe un tratamiento específico”. La actitud más adecuada se basa en adoptar de forma urgente las medidas encaminadas al mantenimiento de una adecuada oxigenación, estabilización de la función cardiocirculatoria y el control del cuadro hematológico.

772

4. Controles analíticos y hematológicos, incluyendo productos de degradación del fibrinógeno, dímero-D y extensión de sangre periférica. Pasada esta fase inicial la paciente debe ser tratada en una “Unidad de Cuidados Intensivos” donde se realizará: 1. Monitorización hemodinámica con catéter de SwanGanz en el territorio cardiopulmonar, y una línea arterial que permita controles continuos. 2. Ventilación mecánica con alta frecuencia y volúmenes corrientes pequeños. 3. Relajación y sedación. 4. Fármacos inotrópicos (dobutamina) que permitan mantener la función del ventrículo izquierdo.


EMBOLISMO DE LÍQUIDO AMNIÓTICO

5. Identificar y tratar un posible edema pulmonar, manteniendo la ventilación y utilizando fármacos diuréticos.

Artigas A, Castellá X y Cabero Ll. Embolismo de líquido amniótico, en Perinatología. Editado por Ll. Cabero y Roura, Salvat Editores S.A., 1989, Vol II. Pp479-491.

6. Realizar controles de hemostasia completos y de forma seriada.

Bottoms SF y Scout JR. Transfusiones y choque, en Tratado de Obstetricia y Ginecología de Danforth. Editado por James R Scout, Philip J Disaia, Charles B. Hammond y William N., Spellacy, Interamericana-McGraw-Hill, 1990, pp 707-708.

7. Administración de componentes sanguíneos deficitarios y plasma fresco para controlar el cuadro hemorrágico. La heparina es controvertida en el tratamiento de esta patología. Los fármacos antifibrinolíticos están contraindicados.

Características demográficas de 53 pacientes con Embolia de Líquido Amniótico. Obstetrics and Gynecology 1999; 93:973977.

8. Se han descrito procedimientos quirúrgicos de urgencia realizando embolectomías a nivel vascular pulmonar con resultados muy satisfactorios según algunos autores. Esta posibilidad en nuestro medio es muy discutible.

Chatelain SM, Quirk G. Embolia de líquido amniótico y tromboembolia, en Clínicas Obstétricas y Ginecológicas. Editado por Roy M. Pitkin, Interamericana-McGraw-Hill, 1990, Vol 3, pp 463-470.

EVOLUCIÓN

Clark SL. Succesful pregnancy outcomes after amniotic fluid embolism. Am J Obstet Gynecol. 1992; 167: 511-513.

La mortalidad materna se aproxima al 80% y más de la mitad de las pacientes que sobreviven presentan algún tipo de afectación neurológica permanente posterior. Si la recuperación del cuadro es completa y la paciente queda embarazada nuevamente, el hecho de haber sufrido un embolismo de líquido amniótico en el embarazo previo no aumenta el riesgo de un nuevo episodio en el actual. La mortalidad fetal se estima en un 25-30%. De los recién nacidos que sobreviven, aproximadamente el 50% presentará algún tipo de déficit neurológico.

CONCLUSIÓN La embolia de líquido amniótico es una patología de escasa incidencia pero extremadamente grave que se caracteriza por la aparición súbita de un cuadro de hipotensión, hipoxia y coagulopatía que tiene su origen en la entrada de diferentes componentes, aún por determinar claramente en naturaleza y función, del líquido amniótico en la circulación materna. Su difícil diagnóstico es eminentemente clínico y generalmente se realiza demasiado tarde, en la mesa de autopsias. Existen nuevas vías de investigación que en un futuro posiblemente podrán aportar nuevos datos.

Clark SL. Amniotic fluid embolism. Crit. Care Clin. 1991; 7: 877882.

Clark SL, Hankins GD, Dudley DA, Dildy GA and Porter TF. Amniotic fluid embolism: analysis of the national registry. Am J Obstet Gynecol. 1995; 172: 1167-1169. Clark SL, Hankins GD, Dudley DA, Dildy GA and Porter TF. Amniotic fluid embolism. Am J Obstet Gynecol. 1996; 175: 749. Complicaciones asociadas a Embolismo de Líquido Amniótico. Obstetrics and Gynecology 1999;93:973-977. Di rushton, Imp dawson. The maternal autopsy. From the Department of Pathology, Birmingham Maternity Hospital, Birmingham, and the Department of Pathology, University Hospital, Nottingham. J Clin Pathol 1982;35:909-921. Esposito RA, Grossi EA, Coppa G, Giangola G, Ferri DP, Angelides EM and Andriakos P. Succesful treatment of postpartum shock caused by amniotic fluid embolism with cardiopulmonary bypass and pulmonary artery tromboembolectomy. Am J Obstet Gynecol. 1990; 164: 701-701. Gómez de la Torre R, Bubio Barbón S y Almodóvar Rico V. Embolismo de líquido amniótico. Med Clin. 1994; 103: 186-188. Kanayama N, Yamazaki T, Naruse H, Sumimoto K, Horiuchi K and Terao T. Determining zinc coproporphyrin in maternal plasma, a new method for diagnosing amniotic fluid embolism. Clin. Chem. 1992; 38: 526-529. Kanayama N, Yamazaki T. Clin Chem, 1992 Apr. Kobayashi H, Ohi H and Terao T. A simple, non-invasive, sencitive method for diagnosis of amniotic fluid embolism by monoclonal antibody TKH-2 that recognizes NeuAc alpha 2-6GalNAc. Am J Obstet Gynecol. 1993; 168: 848-853. Lawson HW, Atrash HK and Franks AL. Fatal pulmonary embolism during legal induced abortion in the United States from 1972 to 1985. Am J Obstet Gynecol 1990; 162: 986-990.

El tratamiento debe ser rápido y multidisciplinario a fin de minimizar, en lo posible, los dramáticos efectos de esta patología tanto a nivel materno como fetal.

Lockwood CJ, Bach R, Guha A, Zhou XD, Miller WA and Nemerson Y. Amniotic fluid contains tissue factor, a potent initiator of coagulation. Am J Obstet Gynecol. 1991; 165: 1335-1341.

LECTURAS RECOMENDADAS

Maher JE, Wenstrom KD, Hauth JC and Meis PJ. Amniotic fluid embolism after saline amnioinfusion: two cases and review of the literature. Obstet Gynecol. 1994; 83: 851-854.

Amniotic fluid embolism and leukotrienes. Am J Obstet Gynecol, 1986, Nov.

Prys C. Amniotic fluid embolus. Current Opinion In Anesthesiology. NY: Current Science, 1993: 473-5.

773


Fundamentos de

Rippe JM, Irwin RS, Fink MP, Cerra FB. Aminotic fluid embolism. Medicina (vol.I). New Cork: Rutle, Shaw and Wetherill, Inc, 1996: 645-6. Severe maternal morbidity in Canada, 1991–2001. Shi Wu Wen, Ling Huang, Robert Liston, Maureen Heaman, Tom Baskett,

774

Obstetricia (SEGO) I.D. Rusen, K.S. Joseph, Michael S. Kramer for the Maternal Health Study Group, Canadian Perinatal Surveillance System. Tratamiento de las complicaciones clínicas del embarazo. Gleicher, Editorial Médica Panamericana. Tercera edición, 2000, 1039-1042.

Sego08  
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