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La Llave al Conocimiento del Cuerpo Humano

Febrero 2012

Nº 1 Año I


La Llave al Conocimiento del Cuerpo Humano

Marilyn Iglesias EDITORIAL El cuerpo humano es un sistema complejo de trabajo, capaz de procesar todas las sustancias que necesita para tener un buen funcionamiento. Sin embargo, en muchos casos ocurren problemas que este no puede solventar, bien sea ocasionados por bacterias, virus u otro agente invasor, que generan deficiencias al organismo. A pesar que hoy día, el avance de la ciencia, hace que el tratamiento de las enfermedades sea mas eficiente, la realidad es que existen aún muchos procesos patológicos por entender. En esta edición de Mundo Biológico, se les brinda la información más detallada de algunas enfermedades del organismo y de como este actúa molecularmente en cada afección o proceso de regulación para lograr el equilibrio que éste necesita para sus funciones brindándoles nuevamente “la llave al conocimiento del cuerpo humano.

Presidente de Editorial y Diseño Gráfico

Yosmar Juárez Edición de Imagenes

Hecnerys Mendoza Robert Araujo Marcos Figueroa Euclides Rodríguez Redactores UPEL-IPB Biofisicoquímica Sección 4BI01N

Nº 1 Año I


cerebrovasculares, y las alteraciones metabólicas como la resistencia a la insulina, la diabetes mellitus, las alteraciones de los lípidos y la hipertensión arterial, sin mencionar las neoplasias y los trastornos del tractus gastrointestinal.

LA OBESIDAD, COMO UN DEPOSITO DE ENERGÍA INTERNA Y LIBRE EN LA CÉLULA. La obesidad se define como un exceso de grasa corporal o tejido adiposo. Desde el punto de vista práctico se considera el índice de masa corporal (IMC) el método ideal para el diagnóstico de la obesidad, por su buena correlación con la grasa corporal total. El IMC es igual al peso corporal en kilogramos, dividido entre la talla en metros cuadrados (IMC = peso en kg/ talla en m2). Se considera ideal un IMC entre 20 y 25; sobrepeso entre 25 y 29,9; obesidad grado I de 30 a 34,9 de IMC; obesidad grado II de 35 a 39,9 de IMC y obesidad grado III, extrema o mórbida, con un IMC mayor de 40. Esta clasificación no es arbitraria, sino el resultado de estudios que demuestran que por encima de 25 de IMC aumentan las probabilidades de eventos relacionados con la enfermedad aterosclerótica y sus consecuencias, como son los cardiovasculares y

Imagen por resonancia magnética de una persona obesa

De acuerdo con las leyes físicas representadas en el primer principio de la termodinámica o también conocida como principio de conservación de la energía, la cual fue propuesta por Nicolas Léonard Sadi Carnot en 1824, según el cual la energía ni se crea ni se destruye, solo se transforma. En este sentido esta ley se relaciona con la transformación de los carbohidratos por medio de reacciones metabólicas que se dan a lugar en la células para convertirlas en otras fuentes las cuales son energía interna y libre llamadas grasas. Así el exceso de energía introducida cambia la energía interna del organismo y se transforma en energía química, y como

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principal almacén está el tejido graso. un ingreso energético (ie) mayor que el gasto o consumo energético total (cet), inevitablemente causará un aumento del tejido adiposo, aumento de la energía interna o libre que es causada por el incremento de la masa magra, así como también del peso corporal, en cuyo control el cet desempeña una función importante.

Imagen por microscopía óptica de un corte de tejido adiposo blanco

De este modo, el cuerpo humano cumple con la primera ley de la termodinámica, en cual la obesidad es el resultado del desequilibrio entre el consumo y el aporte de energía. La energía que el organismo utiliza proviene de 3 fuentes: carbohidratos, proteínas y grasas. La capacidad de almacenar carbohidratos en forma de glucógeno, igual que la de proteínas, es limitada. Solo los depósitos de grasas se pueden expandir con facilidad para dar cabida a niveles de almacén superiores a las necesidades. Asimismo, los alimentos que no se consumen como energía, se almacenan, y por lo tanto, es la grasa la principal fuente de almacén y origen de la obesidad. Los carbohidratos son el primer escalón en el suministro de energía. Cuando el consumo

de carbohidratos excede los requerimientos, estos se convierten en grasas. En ausencia o con niveles muy bajos de glúcidos, y con necesidades energéticas presentes, las proteínas a través de los aminoácidos son utilizadas para la producción de energía o para la movilización, utilización y almacenamiento de las grasas, proceso conocido como gluconeogénesis, en el cual los aminoácidos con esqueleto de carbono son convertidos, por múltiples reacciones, en piruvato, que a su vez va a derivar en glucosa. Esta glucosa neoformada es oxidada o utilizada para la formación de triglicéridos mediante su conversión a glicerol. Las grasas que se ingieren son utilizadas primeramente como fuente de almacén en forma de aciltriglicéridos en el adiposito, o para la producción de hormonas y sus componentes celulares. Una vez que los almacenes primarios de energía hayan agotado sus reservas fácilmente disponibles, son las grasas las encargadas de suministrar la energía necesaria y se movilizan de sus depósitos, proceso en el cual participan activamente las proteínas.

Hecnerys Mendoza Referencias Scull L. (2003) Obesidad: fisiología, etiopatogenia y fisiopatología. Revista Cubana Endocrinología. Hospital Docente "Calixto García“. [Revista en línea] Disponible: http://http://bvs.sld. cu/revistas/end/vol14_2_03/end06203 .htm [Consulta: 12 de Enero de 2012]

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La Terapia Antioxidante como Alternativa en el tratamiento de la Infección Amigdalar A pesar de que las reacciones de óxido-reducción son imprescindibles para la vida, la oxidación también es fuente de enfermedad cuando se pierde el equilibrio entre prooxidación y antioxidación a favor de los prooxidantes, como ocurre al generarse radicales libres. Los radicales libres (RL) son moléculas, o porciones de ellas, que presentan al menos un electrón desapareado en su orbital más externo, son extraordinariamente reactivos y muy inestables, por lo que se ha determinado que son

causantes de muchas enfermedades como el cáncer y también del envejecimiento. Por esta razón, durante la evolución, las células tuvieron que adoptar medidas de autoprotección para evitar sus efectos deletéreos, como la producción de enzimas antioxidantes, tales como la superóxido dismutasa (SOD), evidenciada en localizaciones específicas de tejido amigdalar infectado.

La razón de que la SOD se encuentre allí radica en el hecho de que cuando las células presentadoras de antígenos presentes en las amígdalas palatinas identifican el agente inflamatorio inicia la producción acelerada y descontrolada del anión superóxido (SO), sustrato de dicha enzima. Sin embargo la SOD cataliza la dismutación de SO en oxígeno y peróxido de hidrógeno, el cual ejerce también de radical libre y en ultima instancia colabora con el daño de estos tejidos.

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Es importante aclarar que el termino dismutación o desproporción se aplica a toda reacción de reducción-oxidación donde un elemento es al mismo tiempo oxidado y reducido cuando la suma de potenciales de los correspondientes pares redox es mayor de 0. Asimismo, se ha reconocido la presencia en los tejidos infectados, de otra enzima, Glutation (GSH) cuya acción de antioxidante es inmediata y específica sobre el estrés oxidativo. Pero cuya acción no logra equiparar la producción de las especies reactivas de oxígeno formadas en la infección de la amígdala. El tratamiento para la infección es en primer lugar la administración de antibióticos, pero cuando la infección se hace frecuente puede incluso atacar los oídos de los pacientes y entonces es necesaria la amigdalectomia, cirugía para extraer las amígdalas. No obstante, existen actualmente cada vez mas casos clínicos que demuestran la importancia de la

terapia oxidante como una posible alternativa para el tratamiento efectivo de enfermedades inflamatorias.

Por lo tanto, el objetivo de este artículo es dejar de considerar la terapia antioxidante como una acción suplementaria o de segunda importancia, e indicarla como alternativa a la cirugía, al menos en circunstancias donde una analítica de sangre objetive elevaciones en los niveles de SOD, lo cual sin duda alguna es una mejor opción para el paciente pues representa un menor gasto económico al ser considerados como suplementos nutricionales naturales, y además no pasan por el incomodo proceso de recuperación post-operatorio.

Robert Araujo Referencias Algarra J.M, Blay L, Fernández E., García F., Orts M. y Velert M (2002) Perfil Oxidativo de la Infección Amigdalar . Estudio de las Enzimas Antioxidantes en Amígdala y Sangre Acta de Otorrinolaringología. Centro de Investigación Hospital La Fe. Valencia, España.

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Insulina y Membrana Celular

Cuando Falla la Comunicación Nuestras células están recubiertas por una estructura denominada membrana plasmática, las cuales constituyen barreras de permeabilidad muy selectivas que contienen sistemas de transporte, es decir bombas y compuertas moleculares muy específicas, están constituidas principalmente de lípidos y proteínas; los lípidos forman espontáneamente una lámina de doble capa que sirven de obstáculos al flujo de moléculas polares. Y las proteínas son utilizadas por la membrana como mediadoras del paso de partículas complejas, estas se utilizan como bombas, compuertas, traductores de energía y enzimas. Igualmente estas proteínas mediadoras, son las que se encargan de dar paso a la mayoría de nutrientes que la célula necesita para producir energía, y uno de estos es la glucosa la cual le brinda un aporte importante de energía a las células vivas. El mecanismo principal requiere de la insulina, hormona que se necesita para la entrada de las moléculas de la glucosa en las células a través de la membrana celular, las proteínas receptoras de la insulina en la membrana se denominan proteínas glut-1 y glut4 ubicadas principalmente en los miocitos (células musculares), sin embargo existen casos en que estas proteínas fallan en algunas personas, ocasionando que la entrada de insulina a la célula sea deficiente, trayendo consigo un sinfín de problemas metabólicos en el organismo, pues el consumo de energía es inferior al que requieren las células para funcionar con normalidad. Es importante señalar que la insulina es una hormona producida y secretada por las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas, interviene en el aprovechamiento metabólico de los nutrientes, sobre todo con el anabolismo de los carbohidratos. Su déficit provoca la diabetes mellitus y su exceso provoca hiperinsulinismo con hipoglucemia.

Por:

Marilyn Iglesias

Con relación a esto, podemos mencionar que existen procesos celulares que provocan el hiperinsulinismo o a la resistencia a la insulina, como es denominado por varios médicos. ¿Qué es resistencia a la insulina? Se define como un estado en el cual un aumento dado de insulina plasmática (en sangre), ocasiona un efecto menor de disminución de la glucemia. Debido a esta resistencia, la cantidad normal de insulina no es capaz de mantener los niveles de glucemia dentro de valores normales; para compensar, el páncreas produce más insulina para vencer esta resistencia, llevando a un aumento de insulina en sangre. ¿Cómo se produce el paso de insulina a la célula? Se produce, cuando hay concentraciones de glucosa en la sangre, el páncreas secreta la insulina, estas moléculas de la insulina viajan a través de la sangre y se une a los sitios receptores (proteínas glut-4) de las membranas celulares de las células objetivo, esta unión de las moléculas de la insulina al sitio receptor origina un mecanismo que transporta las moléculas de la glucosa a través de la membrana celular hacia el citoplasma de la célula. Las proteínas glut-4 están compuestas de dos unidades alfa, situadas en el exterior de la membrana. Y dos unidades beta, que atraviesan la membrana y llegan al citoplasma celular. El proceso de transporte ocurre cuando la insulina se une a una unidad alfa, autofosforila es decir, añade un fosfato (como se observa en la figura 1) permitiendo que el receptor de insulina la transporte al interior de la célula, produciendo la proteína tirosina quinasa. Como resultado, la ahora más activa tirosina quinasa actúa como otro importante mensajero y estimula otras reacciones bioquímicas intracelulares.

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Una de las más significativas es la translocación de los receptores Glut-4, que se desplazan del citoplasma a la membrana celular. La translocación de la proteína Glut-4 incrementa el número de receptores de insulina activos en la membrana celular, lo que permite que la sangre absorba más nutrientes. El resultado e s que la glucosa y otros nutrientes se introducen en la célula y desaparecen de la sangre, con lo que el nivel de glucosa en sangre recupera la normalidad. Es importante señalar que la insulina interviene en el aprovechamiento metabólico de los nutrientes, sobre todo con el anabolismo de los carbohidratos. Y una mala absorción o producción de la misma provoca la diabetes mellitus y su exceso provoca hiperinsulinismo con hipoglucemia. Una persona que padece de hiperinsulinismo produce insulina mas no los receptores de la misma (la proteína glut-4), es decir, los tejidos no responden a la insulina, si usted tiene resistencia a la insulina su cuerpo producirá más y más insulina pero como los tejidos no responden a ella su cuerpo no será capaz de usar el azúcar apropiadamente, aumentando el riesgo de padecer de ataques al corazón, obesidad mórbida, diabetes mellitus 2, infertilidad, hipertensión, agotamiento extremo, entre otras. A continuación le presentaremos un cuadro con varios ítems, si su respuesta es afirmativa en 4 o más oportunidades, es importante que se haga un chequeo con un endocrinólogo, pues puede estar padeciendo este silencioso síndrome y aun no lo sabe. ¿Come exceso de Azúcar o Carbohidratos? ¿Sufre de cabello graso en las raíces y seco en las puntas, o la caída del mismo? ¿Usa pastillas anticonceptivas y/o antidepresivos? ¿Tiene familiares cercanos diagnosticados con diabetes?

¿Lleva una vida sedentaria y no realiza ninguna actividad física?

¿Usted ha tenido síndrome de ovarios poliquísticos? ¿Tiene un nivel de azúcar alto en sangre, no considerado diabetes, pero más alto de lo normal? ¿Ha aumentado mucho de peso en poco tiempo? ¿Tiene más grasa alrededor de la cintura que alrededor de sus caderas? ¿Sufre de depresión, decaimiento emocional o cansancio extremo sin motivo?

¿Usted tuvo diabetes en el embarazo? ¿Ha sufrido de abortos en el primer trimestre del embarazo?

¿Siente ganas irresistibles de comer dulces en las tardes? ¿Tiene un tono oscuro en el cuello y axilas como si fuese sucio, y por más que limpie no se quita? ¿Padece de ronquidos al dormir?

Referencias Equipo Medico (2009) Síndrome Metabólico o de Insulinoresistencia. [Resumen en línea] Disponible: http://tuendocrinologo.com/site/endocrinologia/sindrome-metabolico-o-de-insulinorresistencia.html [Consulta: 15 de Enero de 2012]

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Proteína precursora de Amiloide (APP) podría estar relacionada con la enfermedad de Br. Yosmar Juárez Machado

L

ALZHEIMER

La enfermedad de Alzheimer (EA), también denominada mal de Alzheimer, o demencia senil de tipo Alzheimer (DSTA) es una enfermedad neurodegenerativa, que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza en su forma típica por una pérdida progresiva de la memoria y de otras capacidades mentales, a medida que las células nerviosas mueren, diferentes zonas del cerebro se atrofian. La enfermedad tiene una duración aproximada después del diagnóstico de 10 años.

De igual manera, la EA es la forma más común de demencia, es incurable y terminal, que aparece con mayor frecuencia en personas mayores de 65 años de edad. Por lo general, el síntoma inicial es la inhabilidad de

adquirir nuevas memorias, pero suele confundirse con actitudes relacionadas con la vejez o al estrés. Ante la sospecha de EA, el diagnóstico se realiza con evaluaciones de conducta y cognitivas. A medida que progresa la enfermedad, aparecen confusión mental, irritabilidad y agresión, cambios del humor, trastornos del lenguaje, perdida de memoria de largo plazo y una predisposición a aislarse a medida que los sentidos del declinan. En consecuencia la EA se ha convertido en un problema creciente en el orden médico, psiquiátrico, neurológico, epidemiológico, social y económico, particularmente en los países con una alta expectativa de vida. Se estima que en todo el mundo existen 18.000.000 de personas con esta demencia. Durante los últimos años, algunos estudios, han permitido identificar algunos genes implicados, sin embargo han iniciado a descubrir, el papel que juegan las proteínas relacionadas con la enfermedad en la célula y como la ocasionan.

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En las ultimas décadas, el investigador del Instituto Médico Howard Hughes, Lawrence Goldstein, y sus colegas en la Universidad de California, publicaron en el nº del 6 de diciembre de 2001, de la revista Nature, que algunas de estas proteínas están implicadas en el transporte dentro de las células nerviosas. En un informe relacionado que fue publicado en el nº del 8 de noviembre de 2001, de la revista Neuron, el grupo de científicos revelaron que la suspensión del sistema de transporte ocasionado por imperfecciones en estas proteínas puede ocasionar el fallecimiento de las células nerviosas.

En los cerebros de los pacientes con enfermedad de Alzheimer, un péptido llamado Amiloide beta se almacena en espacios del cerebro donde las células nerviosas fallecen masivamente, lo que lleva a la demencia progresiva. Goldstein y sus colegas analizaron la función de la proteína precursora de Amiloide (PPA), que da lugar a los agregados amiloideos anormales, los científicos revelaron que la PPA sirve como punto de unión para un motor molecular llamado quinesina, que transporta paquetes de proteínas desde el cuerpo principal al resto de la célula. Este mecanismo de transporte celular es clave para las células nerviosas, que tienen como única función enviar impulsos llamados axones, que se separan algunos centímetros del cuerpo primordial de la célula para inervar partes distantes del cuerpo. Por lo tanto cuando algo falla en el proceso de transporte, a menudo la célula no puede hacerle frente y enviar una señal de auxilio que inicie la muerte celular.

Goldstein y sus colegas determinaron que la PPA podría estar implicada en una transformación que lleva a la muerte celular, cuando se atrofian las células nerviosas. Además, los científicos descubrieron que otras dos proteínas claves relacionadas con la enfermedad de Alzheimer, beta secretasa y presenilina-1, se localizan unidas al PPA. Se cree que beta-secretasa y presenilina-1 son las enzimas primordiales que encausan al PPA y crean el péptido Amiloide beta. El haberlas localizado juntas dentro de la célula insinúa que el procesamiento de la PPA puede ser parte de una función normal del transporte celular que, de alguna manera, se interrumpe en la enfermedad de Alzheimer, dijo Goldstein. Los científicos compararon el transporte celular en las neuronas de ratones normales y mutantes, en los cuales faltaba la proteína PPA. En las células nerviosas de los ratones mutantes, encontraron que la PPA, la beta secretasa y otras cargas celulares, además de la proteína motora quinesina, permanecen principalmente en el cuerpo de la célula, sugiriendo que cuando falta la PPA, se detiene el transporte normal de la célula. También encontraron que el Amiloide beta y otra porción de la PPA, llamada C-terminal, se originan en estos compartimientos dentro de las células vivas y dentro de compartimientos aislados de células nerviosas. Goldstein y sus colegas encontraron que cuando las enzimas cortan el C-terminal, se libera la quinesina y se interrumpe el proceso de transporte. Estos resultados son parte de los primeros estudios que demuestran que el Amiloide beta se forma en compartimientos dentro de las células nerviosas vivas. “Nuestros resultados sugieren que quizás el clivaje que libera este pedazo de Cterminal, sea el que envía una señal que retorna al cuerpo celular para iniciar la muerte”, dijo Goldstein.

Referencias: Hughes, H (2010). Transporte celular deficiente en la enfermedad de Alzheimer. Howard Hughes Medical Institute. [Resumen en línea] Disponible: http://www.hhmi.org/news/pdf/goldstein2-esp.pdf [Consulta: 05 de Enero de 2012]

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INFLUENCIA DE LAS BAJAS TEMPERATURA O HIPOTERMIA EN LOS DEPORTISTAS POR MAL DE MONTAÑAS Euclides Rodríguez

LA TERMODINÁMICA es la rama de la física que estudia los procesos donde hay transferencia de energía en forma de calor. Cuando dos cuerpos a diferentes temperaturas se ponen en contacto térmico entre sí, la temperatura del cuerpo más cálido disminuye y la del más frío aumenta. Si permanecen en contacto térmico durante cierto tiempo, finalmente alcanzan una temperatura común de equilibrio, de valor comprendido entre las temperaturas iníciales. Es importante decir que los términos alpinismo, andinismo e himalayismo se usan a veces como sinónimos del montañismo de altura, sin embargo el término montañismo refiere muchas actividades deportivas en las montañas, mientras que el alpinismo se refiere a la actividad de ascender montañas en los Alpes y por tanto inferiores a los 5000 msnm (o ascender montañas escarpadas, pues alpe significa montaña escarpada), el andinismo consiste en ascender montañas en los andes y por tanto sobre los 5000 msnm y bajo los 7000 msnm y el himalayismo consiste en la ascensión de montañas del Himalaya, es decir sobre los 7000 msnm. Estas distinciones no sólo implican diferencias en el equipamiento a utilizar y planificación del ascenso, sino también en la condición física del montañista, su aclimatamiento y los recursos disponibles. Para evitar confusiones, lo más conveniente es llamar a todos montañistas.

Asimismo, la Ley de Termodinámica trata de explicar cómo es la capacidad de absorber o liberar calor de los cuerpos, y por ende las diferentes formas de éstas, el trabajo termodinámico, la energía interna de los cuerpos y como se relacionan entre sí. Cuando la temperatura corporal es inferior a 35º C aparece el trastorno llamado Hipotermia. El frio es la principal causa de esta patología y su acción central o principal dependerá de los siguientes factores: a) Intensidad de la misma en el organismo del paciente b) Tiempo de exposición c) Viento. d) Humedad del entorno e) Altitud: descenso de 0,5º C cada 100 mts de altitud f) Hipoxia: En la altitud disminuye la disponibilidad de Oxigeno g) Deshidratación Es importante recordar que esta situación en caso de llegar a suceder algún imprevisto relacionado con la Hipotermia es llamado Accidental, ya que ocurre de forma espontánea e involuntaria causada por un entorno frio. RECONOCER LA HIPOTERMIA. Conforme desciende la temperatura del sujeto hipotérmico y del agua que contiene, se enlentecen progresivamente las reacciones que soportan sus funciones vitales, afectando o incluso suprimiendo su funcionamiento. En primer lugar se afectan las más delicadas, que incluyen las más conscientes (pensamiento, comunicación y coordinación de los movimientos finos de los dedos de las manos). En segundo lugar las funciones

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intermedias (las relacionadas con la sed, el apetito, la sensación de peligro y el reflejo de huida) que alteran la capacidad para defenderse del entorno, nutrirse e hidratarse. Finalmente las funciones más básicas y esenciales llegando a impedir los automatismos respiratorio y cardiaco, lo que lleva a la muerte por hipotermia. Conocer la progresión de los trastornos conforme baja la temperatura corporal no tan solo permite reconocer la hipotermia, sino también cuantificar su gravedad en deportistas alpinistas FACTORES QUE FACILITAN LA APARICIÓN DE HIPOTERMIA. Ambientales: Viento: El viento es un enemigo temible en la montaña; disminuye la eficacia aislante de vestidos y refugios y aumenta de forma dramática la pérdida de calor. La velocidad del viento aumenta exponencialmente la pérdida de calor; Humedad: Se calcula que la humedad multiplica por 14 la acción del frío, la pérdida de calor por inmersión en agua fría debe multiplicarla por 32. Altitud: El descenso de la temperatura es de aproximadamente 0,5-0,6 ºC cada 100 metros de elevación. Personales: * Edades extremas: niños y ancianos son menos resistentes al frío. Enfermedades: hipotiroidismo, coma, insuficiencia suprarrenal, traumatismos, hipoglucemia, trastornos vasomotores. Inmovilidad: disminución de la producción de calor. Deshidratación: disminución del agua circulante y por tanto de la distribución de la energía y producción de calor. Equipamiento inadecuado: mala o insuficiente protección frente al frío.

Fatiga: la fatiga produce deshidratación (punto 2.4) y vasodilatación, lo que aumenta las pérdidas de calor. Inanición: falta de combustible para la producción de calor. TRATAMIENTO La primera maniobra es emplazar la víctima en un lugar donde se puedan reducir las pérdidas de calor Quitar la ropa húmeda o mojada, reemplazarla por ropa seca, tapar con mantas o introducirla en un saco de dormir. Iniciar el recalentamiento con botellas de agua caliente colocadas en axilas, ingles y abdomen o bolsas que generen calor y que pueden sustituir o complementar a las botellas de agua caliente. Si no se halla nada más disponible se puede intentar el recalentamiento cuerpo a cuerpo. Además llevar un Botiquín de Montaña donde se den los primeros auxilios al afectado Posterior a esto llevar al paciente al Nosocomio más cercano para aplicarle el tratamiento respectivo con especialistas en el área. REFERENCIAS:

Veres T Ricart T. (2005) Hipotermia Instituto de Estudios de Medicina de Montaña [Pagina Web en línea] Disponible: www.iemm.org/ castella/hipotermia.htm [Consulta: 05 de Enero de 2012]

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Anemia Aplásica y púrpura trombocitopénica: dos enfermedades que afectan a nuestro líquido corporal vital. La sangre es un tejido conectivo líquido presente en muchos tipos de animales, incluyendo al Homo sapiens. Es el líquido vital de muchos seres vivos, y en el ser humano cumple varias funciones. Está compuesta por tres tipos de células, los glóbulos blancos encargados de la defensa, constituyen la “artillería pesada” de la sangre, ya que se encargan de defender al organismo de agentes patógenos; los eritrocitos, también llamados hematíes o glóbulos rojos, llevan a cabo el transporte de oxigeno a los distintos tejidos del cuerpo, y las plaquetas, que ayudan en los procesos de coagulación de la sangre. Asimismo, la sangre tiene una fase líquida llamada plasma sanguíneo, que tiene distintos componentes, como proteínas, vitaminas, y glucosa, entre otros. De todo esto, se puede inferir la importancia de este componente fluido. Pero, ¿Qué ocurre cuando la sangre sufre de alguna patología? Algunas enfermedades que afectan a la sangre pueden ser muy perniciosas, incluso fatales. Existen enfermedades de la sangre que afectan a cada tipo celular particular y otras que pueden afectar a todas las células, como por ejemplo, la leucemia. La anemia aplásica idiopática, es una enfermedad de la sangre en la cual la médula ósea no produce una cantidad adecuada de ninguna de las células de la sangre. La palabra “idiopática” se refiere a que no se conoce la causa de la enfermedad; no obstante, se sospecha

que algunos casos de la enfermedad son producidos por fármacos o agentes tóxicos, y en otros casos por trastornos autoinmunitarios, donde el sistema inmunológico ataca al propio organismo. Debido a que los glóbulos blancos son escasos, esta enfermedad aumenta el riesgo de infección por agentes patógenos de diferente índole. Igualmente, las personas afectadas presentas distintos síntomas y signos entre los que se encuentran, fatiga, palidez, frecuencia cardiaca rápida, encías sangrantes, dificultad para respirar, entre otros. En los casos graves de la enfermedad, se requiere un trasplante de médula ósea, que es el tejido que se encarga de producir la sangre, en el que el donante tiene que ser un hermano con médula ósea compatible. Si no se trata, es una enfermedad mortal. Además existen enfermedades en las que células de la sangre específicas se ven comprometidas. Un ejemplo de este tipo de enfermedad lo representa la llamada púrpura trombocitopénica inmunitaria, trastorno en el que el sistema inmunitario ataca y destruye a las plaquetas, de tal suerte que el individuo afectado sufre de sangrados. La causa de esta afección se debe a la formación de autoanticuerpos que van

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dirigidos a unas moléculas llamadas glucoproteínas localizadas en las membranas plasmáticas (capa laminar que recubre a las células) de las plaquetas; estos autoanticuerpos hacen que el bazo destruya a las células “marcadas”, en este caso las plaquetas, produciendo así, una deficiencia en la cantidad de éstas. Por tanto, la persona afectada presenta distintos signos, entre los que se encuentran una menstruación profusa, sangrado nasal, formación de hematomas, sangrado en la piel, y erupciones que presentan petequias (pequeñas lesiones cutáneas de color rojo). En general, esta enfermedad es muy tratable, y en algunos casos hasta se puede curar espontáneamente. Empero, es preciso acotar que es posible que se produzcan hemorragias severas, tanto en el tubo digestivo como en el cerebro, lo que puede desencadenar en muerte. Con todo, esta enfermedad se puede tratar eficientemente con esteroides, que suprimen el sistema inmunológico. Ahora bien, existe una miríada de enfermedades que afectan al ser humano, y la sangre como parte del mismo se ve también perjudicada. Algunas pueden ser de fácil tratamiento, otras no, en cualquier caso, se recomienda asistir al médico frecuentemente, para evitar o detectar a tiempo cualquier tipo de afección clínica, después de todo, la vida es lo más valioso que el ser humano posee, por lo que se debe cuidar y tratar de preservar.

Petequias causadas por la púrpura trombocitopénica

Marcos Figueroa

Referencias Ramzi S., C., Kumar, V. y Collins, T. (2000). Patología estructural y funcional (6ta. ed.) Madrid: McGrawHill

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