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Volumen 10 Número 2

Julio - Diciembre 2011

* Editorial Palabras de inauguración del III Simposio Internacional de Resistencia Bacteriana e Infecciones Intrahospitalarias * Accidente ofídico en Colombia: Estado del arte * Malaria severa * Resúmenes del III Simposio Internacional de Resistencia Bacteriana e Infecciones Intrahospitalarias * Una mirada histórica a los comienzos de la histología del sistema nervioso * Rasgos distintivos del programa de especialización en pediatría * Ética y filosofía de la vida * Falencias en la atención a los pacientes con traumatismo encefalocraneano producido por accidentes en la actividad del mototaxismo en Montería * In Memoriam

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Montería - Colombia


Revista Medicina Vol. 10 No. 2 Julio - Diciembre 2011 ISSN 1692-0880

Fundador Dr. Elías Bechara Zainúm Rectora Dra. Adriana Suárez de Lacouture Decano de la Facultad de Ciencias de la Salud Dr. Álvaro Bustos González Jefe del Programa de Medicina Dr. José Luis Buelvas Berrocal Coordinador del Área Clínica Dr. Jorge Ordosgoitia Santana Director - Editor Dr. Álvaro Bustos González Consejo Asesor

Comité Editorial

Dr. Jordi Vila Departamento de Microbiología Clínica Universidad de Barcelona, España

Dr. Patricio Herrera Labarca Epidemiólogo Clínico Universidad de Chile

Dr. Jesús Silva Jefe del Laboratorio de Resistencia Bacteriana Instituto Nacional de Salud Pública, México, DF

Dr. Salim Máttar Velilla Microbiólogo, PhD Universidad de Córdoba

Dr. Edgar Prieto Coordinador de Scielo Colombia Universidad Nacional, Bogotá

Dra. Ángela Restrepo Moreno Investigadora, Corporación para Investigaciones Biológicas Medellín, Colombia

Dr. Álvaro Villanueva Internista Infectólogo Universidad Simón Bolivar, Barranquilla, Colombia Dr. Luciano Aponte Gastroenterólogo y Endoscopista Asociación Médica de los Andes, Bogotá

Dr. Xavier Sáez Llorens Pediatra Infectólogo, Hospital de Niños Panamá, República de Panamá Dr. Hugo Trujillo Soto Investigador, Corporación para Investigaciones Biológicas Medellín, Colombia

Dr. Jorge Padrón Cirujano Colo-Proctólogo Universidad del Rosario, Bogotá Dr. Efraín Bonilla Arciniegas Cirujano Infantil, Universidad Nacional, Bogotá

Dra. Carla Odio Pérez Pediatra Infectóloga, Hospital de Niños San José, Costa Rica Dra. Eugenia Espinosa García Pediatra Neuróloga Universidad Militar Nueva Granada, Bogotá

Diseño y Diagramación Ramiro Navarro Pérez publicaciones@unisinu.edu.co


Pág EDITORIAL Editorial Palabras de inauguración del III Simposio Internacional de Resistencia Bacteriana e Infecciones Intrahospitalarias Opening remarks of the Third International Symposium on Bacterial Resistance and Nosocomial Infections. Dr. Álvaro Bustos González

INDICE 3

ARTÍCULOS Articles Accidente ofídico en Colombia: Estado del arte Snakebite accidents in Colombia: State of the art Dra. Leonilde Inés Morelo Negrete Dra. Amparo de Jesús Morelo Negrete

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Malaria severa Severe malaria Dr. Francisco Miguel Camargo Assís Dr. Carlos Andrés González Lengua

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Resúmenes del III Simposio Internacional de Resistencia Bacteriana e Infecciones Intrahospitalarias Summaries of the Third International Symposium on Bacterial Resistance and Nosocomial Infections

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ENSAYOS Essays Una mirada histórica a los comienzos de la histología del sistema nervioso A historical look at the beginnings of the histology of the nervous system. Dra. Marta C. Lopera Ch.

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Rasgos distintivos del programa de especialización en pediatría Distinctive features of the program of specialization in pediatrics. Dr. Álvaro Bustos González

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Ética y filosofía de la vida Ethics and philosophy of life Dr. Xavier Sáez-Llorens

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Falencias en la atención a los pacientes con traumatismo encefalocraneano producido por accidentes en la actividad del mototaxismo en Montería Flaws in the care of encephalocranial trauma patients in accidents caused by motorcycle-taxi activity in Montería Dr. Benjamín Castillo Osorio

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In Memoriam Dr. Remberto Burgos de la Espriella

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A los colaboradores

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Editorial

Palabras de inauguración del III Simposio Internacional de Resistencia Bacteriana e Infecciones Intrahospitalarias Opening remarks of the Third International Symposium on Bacterial Resistance and Nosocomial Infections. Anunciado estaba que las bacterias ganarían la guerra contra el hombre. Éste, soberbio desde el pecado original, quiso reducir a la nada a aquellos seres microscópicos que nos asuelan con sus asechanzas y peligrosas agresiones, y para ello contó con la suerte de descubrir unas sustancias llamadas antibióticos, que por pura paradoja son producidas por los mismos gérmenes que habrán de padecer sus efectos. Pasado el tiempo, los microbios comenzaron a desconcertar a sus enemigos humanos, los médicos, al hacerse gradualmente insumisos. Para ello apelaron a varios mecanismos que les permiten adquirir factores de resistencia. Los mecanismos de adquisición de dicha rebeldía son múltiples y fascinantes, y su botón disparador suele estar asociado al abuso de los antibióticos, que estimula la selección de microorganismos díscolos o renuentes. La forma más común de resistir el exterminio por parte de las bacterias no es, como podría pensarse, la mutación de su cromosoma: es un acto de amor. En efecto, la cópula entre bacterias, un ayuntamiento a través de un filamento llamado Pili, sirve como fuente de inóculo del demonio de la insubordinación. Es como si un microbio contaminado de indocilidad pringara a otro que se halla virgen de aquella condición. Así comienza la fiesta. Ésta puede seguir con otra música o con otro ritmo a partir de unos genes saltarines que brincan de un lado a otro, de una bacteria a otra, llevando el mensaje de la desobediencia. Pero si esto no fuese suficiente, ahí están unos virus que tienen nombre de conjunto rockero (bacteriófagos), que poseen la habilidad de colonizar microbios y extraer de ellos el furor insurgente y diseminarlo. Y finalmente, porque los trinquetes de la muerte no descansan ni siquiera en el mundo invisible de los agentes infecciosos, la desintegración de gérmenes resistentes en el laboratorio puede ser fuente de contaminación para los que quedan vivos, y así mantener la cadena de desafíos que, hasta ahora, ha arrinconado a científicos e investigadores, los cuales son cada vez más conscientes de que la solución al problema no está en la arrogancia de fumigar con nuevas drogas sino en el acto prudente de usar con cautela el arsenal del que todavía se dispone.

pioneros en la región, da un nuevo paso en su afán por consolidar una cultura crítica alrededor de uno de los más grandes dolores de cabeza de la medicina contemporánea: las bacterias resistentes a los antibióticos. El evento no se limitará a revisar los orígenes moleculares de la resistencia bacteriana; también indagará sobre la forma en que las bacterias expresan esa resistencia y sobre algunas enfermedades causadas por micro-organismos problemáticos. El asunto no es de poca monta. La proliferación de Unidades de Cuidado Intensivo y el uso protocolizado de esquemas de tratamiento antibiótico que no tienen en cuenta la susceptibilidad de los gérmenes, la desmedida formulación de antibióticos en infecciones respiratorias no bacterianas y la utilización masiva de estas sustancias en medicina veterinaria, ha llevado a una situación desesperada, hasta el punto de que existen cepas multirresistentes que portan varios mecanismos de oposición a la acción de los medicamentos. Afortunadamente la noción de la resistencia no quiere decir que siempre ese microbio tendrá una mayor capacidad de daño, porque eso sería el acabose. Si se piensa que hoy hay bacterias altamente resistentes que hace algunos años eran susceptibles y que un antibiótico suele tener una vida útil limitada, se llega a la conclusión de que el panorama es bastante gris y que el futuro está nublado. Volvemos a lo mismo: si no existiera el sabio sistema de defensas del organismo, sucumbiríamos a la enfermedad infecciosa en un abrir y cerrar de ojos, y la existencia de expertos en infectología sería superflua. Doy, pues, en mi condición de decano de la Facultad de Ciencias de la Salud, la bienvenida a los conferencistas propios y foráneos, y declaro formalmente instalado el III Simposio Internacional de Resistencia Bacteriana e Infecciones Intrahospitalarias. Muchas gracias. Dr. Álvaro Bustos González Decano de la Facultad de Ciencias de la Salud Universidad del Sinú -Elías Bechara ZainúmMontería, Colombia

Sobre estos temas versará el simposio internacional que hoy comienza. Con invitados nacionales y extranjeros (de Chile y Argentina), el Grupo de Investigaciones en Enfermedades Tropicales y Resistencia Bacteriana que dirige la Dra. Catalina Tovar, cuyos trabajos son 3

Recibido para publicación el 9 de septiembre de 2011. Aceptado el 20 de septiembre de 2011.

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Vol. 10 No. 2, 2011 (Julio - Diciembre)

Revista Medicina

Accidente ofídico en Colombia: Estado del arte Snakebite accidents in Colombia: State of the art Dra. Leonilde Inés Morelo Negrete Medica Geriatra Bioesticista. Aspirantante a Doctorado de Geriatría Universidad Complutense Madrid. Médica especialista Hospital San Jerónimo de Montería, Docente Universidad de Córdoba y Universidad del Sinú -Elías Bechara Zainúm-. Dra. Amparo de Jesús Morelo Negrete Médica Epidemiologa Clínica y Auditora. e-mail. leomorelo@yahoo.com Resumen Las serpientes son responsables de alrededor de 3 millones de accidentes por mordedura al año en el mundo, con más de 150000 muertes, situación significativa en los trópicos, particularmente en la zona rural. En nuestro país desde 2004 se consideran de notificación obligatoria. Epidemiológicamente las mordeduras de serpiente ocurren en 70% a 80% en varones, como una exposición no profesional en el contexto de vivienda en zona rural. Varios miles de personas en el mundo pierden sus manos, pies, brazos y piernas cada año como resultado de las mordeduras de serpientes venenosas. Algunas serpientes contienen toxinas en su veneno las cuales pueden producir severos efectos locales en el sitio de la mordedura y en el miembro del paciente mordido. El rango de la lesión varía desde dolor, inflamación y edema, para pasar con el tiempo a hematoma severo, destrucción de la piel, músculo y otras estructuras tisulares con contracturas e incluso gangrena. Pueden producirse síntomas sistémicos como hemorragia y disnea. El veneno de las víboras contiene un complejo grupo de proteínas, las cuales varían considerablemente. En una misma especie la composición del líquido puede variar según la localización geográfica, tiempo del año y edad del animal. La combinación en las de proteínas enzimáticas con toxinas, proteolíticas y neurotoxinas es variable según el tipo de reptil. El tratamiento inicial en el lugar del hecho consiste en intentar identificar la especie de la serpiente, cuidados iniciales y la derivación del paciente al lugar cercano donde puedan ofrecerle atención completa. Usualmente se requiere de la administración de suero antiveneno, el cual es considerado como efectivo y seguro para los síntomas locales y sistémicos de la mordedura. Un seguimiento estrecho del área afectada con exámenes físicos y medición de la presión en los compartimentos es una forma valida. Rara vez se presenta el sindrome compartimental en el miembro afectado por edema y necrosis tisular si se toman en cuenta estas precauciones. Procurando una adecuada revisión de la literatura respecto a este tema, la intención es ayudar a médicos y personal de salud a prevenir, diagnosticar y realizar el tratamiento de auxilio inicial y manejo completo indicado para este tipo de accidente. Este no es un texto definitivo, pero puede usarse como una posible guía. La propuesta es capacitar a toda nuestra población con documentación adecuada de todos los aspectos de las mordeduras de serpientes, identificándolas y conociendo los lugares de exposición; igualmente determinar el posible antídoto acorde con las manifestaciones clínicas, establecer un grupo de medidas preventivas y en lo posible estandarizar protocolos para el manejo de los casos. Palabras Clave: Accidente ofídico, Colombia, epidemiología, clínica, tratamiento. Summary The snakes are responsible around of three millions of accidents for snakebites to years on the world with more than 150000 deaths, very important situation in tropical zone speciality in rural area. In our country since 2004 are considered how obligatory notification.

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Recibido para publicación el 8 de septiembre de 2011. Aceptado el 15 de septiembre de 2011.

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Artículo

Accidente ofidico en Colombia: estado del arte

Epidemiology of snakebites seventy percent to 80% of snakebites occur in males, non intentional exposure nonprofessional context rural habitation. Many thousands of people on the world lose their hands, feet, arms and legs every year as a result of the bites of venomous snakes. Many snakes contain toxins in their venoms which can cause very severe local effects at the bite site, and in the bitten limb of a snake bite patient. These effects range from pain, swelling and oedema, through to severe bruising, destruction of skin, muscle and other tissues, contractures and gangrene. More over, they can producer systemic symptoms are seen as bleeding and dyspnea. Viper venom contains a complex and variable combination of proteins. Venom composition varies considerably. In a single species, venom composition can vary by geographic location, time of year, and age of the snake. The mixture of proteins with cytotoxic, proteolytic, and/or neurotoxic enzymes in snake venom varies by species. Treatment in the field consists of safe identification of the species of snake and rapid transport of the patient to the nearest health care facility. Usually require the administration of antivenin, witch are safe and effective for the management of local and systemic effects of envenomation. Close monitoring of the extremity via serial physical examination and measurement of compartment pressure is a reliable method. Rarely, compartment syndrome may develop in the affected limb because of oedema and tissue necrosis. After a wide bibliographical revision of the topic, was designed to help our doctors and other medical personnel in the prevention, diagnosis, first aid treatment, and further management of snakebite injures related. It is not a definitive text, but can be used is how a possible guide. The purpose is to provide our personals a consultation document for the handling of all respect to bites of snakes, like to identify behaviours and inhabit of the snakes to avoid the exposing to these; to determine the type of probable poisoning according to the patient's clinical manifestations; to establish a group of preventive measures y to standardize the protocol for handling of cases. Key words: Snakebites, Colombia, epidemiology, clinics, manage ment.

Introducción Existen más de 3000 especies de serpientes, de las cuales el 10% son venenosas y responsables de las mordeduras en humanos, causando aproximadamente 3 millones de accidentes por año, con más de 150.000 muertes, hecho de gran importancia en los trópicos, donde la población más afectada es la del área rural. El envenenamiento ofídico es una condición prevalente relacionada con actividades de campo en regiones tropicales. Desde octubre de 2004, el Ministerio de Protección Social de Colombia lo declaró evento de notificación obligatoria. Considerándose la ofidiotoxicosis como un importante problema de salud pública, puesto que a pesar del sub - registro debido a factores como el curanderismo y la medicina tradicional, se notifican en promedio 3000 accidentes ofídicos por año, con una incidencia de 7.5 por cada 100.000 habitantes y una mortalidad entre 150 y 250 casos por año. De otra manera, debido a que cerca del 90% de las mordeduras ocurren en hombres en edad productiva, comprometiendo sus extremidades, especialmente las inferiores, el accidente ofidico adquiere particular relevancia como enfermedad ocupacional si se consideran las complicaciones asociadas, psicológicas y físicas, siendo la amputación de extremidades, la más 5

grave de todas. En nuestro país las regiones más afectadas son la Andina, Caribe y Pacífica, con una alta proporción en los departamentos de Antioquia y Chocó (25%) por los casos registrados, y se han descrito 70 géneros y 246 especies, de las cuales 47 son venenosas, siendo las de mayor interés epidemiológico por ser responsables del 90-95% de los envenenamientos las serpientes de la familia Viperidae o serpientes de fosa (dentición solenoglifa), especialmente los géneros Bothrops (0-1.200 msnm), Portidium, conocida como patoco o patoquilla (0 - 1.400 msnm), Bothriechis, conocida como cabeza de candado o víbora de tierra fría (0 - 2.500 msnm), Bothriopsis y Bothrocophias en orden de importancia (antigua división del género Bothrops en Colombia). El 2% de los accidentes son ocasionados por el género Lachesis, conocido como verrugoso (0-1.200 msnm), específicamente las especies Lachesis acrochorda y L muta; el 1% se debe al género Crotalus o cascabel, especie Crotalus durissus cumanensis, antes conocido como C. durissus terrificus en Sur América. 1% es causado por las serpientes de la familia Elapidea, subfamilia Elapinae (dentición proteroglifa, 0-2.200 msnm), conformada por las distintas especies de Micrurus o corales verdaderas; los accidentes restantes Revista Medicina Vol. 10 No. 2 Accidente ofidico en Colombia: estado del arte. Pág. 2 de 15


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(1-5%) son provocados por serpientes no venenosas como las familias Colubridae y Boidae (dentición aglifa, con excepciones de algunas opistoglifas en la familia Colubridae). Las características de sus dientes permiten clasificarlas y determinar el tipo de agresión al evaluar la distribución de las heridas en un paciente con mordedura, así: Aglifas: carecen de colmillos inoculadores de veneno, capturan e ingieren viva a su presa y no representan un riesgo para el hombre, excepto las anacondas que han causado casos fatales por constricción y asfixia de su presa. Opistoglifas: tienen dos colmillos pequeños inoculadores de veneno en la parte posterior del maxilar. Inoculan el veneno mientras tienen aprisionada a su presa en la boca; no generan un peligro para el hombre por la escasa cantidad de veneno que inoculan, que apenas podría ocasionar una pequeña reacción local de edema y dolor leve. Proteroglifas: poseen colmillos pequeños y fijos ubicados en la parte anterior del maxilar superior, con un surco por el que fluye el veneno que inoculan al atacar a su víctima. En este grupo están las corales, las cobras, las mambas y las serpientes de mar. Todas son de alto riesgo para el hombre. Solenoglifas: se caracterizan por dos colmillos grandes en la parte anterior del maxilar superior que pueden alcanzar hasta 4 cm de longitud. Este colmillo tiene un canal cerrado y forma un ángulo de 90 grados en el momento del ataque. En el continente americano son las más peligrosas para el hombre. Sus características anatómicas y funcionales, así como su tamaño, permiten inocular el veneno, aun a través del calzado y la ropa. Las serpientes que se encuentran en Colombia se agrupan en ocho familias, de las cuales seis de ellas, con cerca de 200 especies, no representan un riesgo para el hombre. Enunciándose a continuación, la distribución en nuestro país: Viperidae: las serpientes venenosas conocidas como víboras, son solenoglifas, con cabeza triangular, pupila elíptica por su hábito nocturno y con gran número de escamas en la parte superior. La subfamilia Crotalinae se encuentra representada en Colombia; son las únicas que tienen fosas nasales y fosas termorreceptoras. 6

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Hay 6 géneros (todos clasificados antes como Bothrops) y 14 especies así: * Genero Bothriechis con una especie comúnmente conocida como víbora de tierra fría, víbora de pestaña o colgadora. * Bothrocophias conocidas popularmente como cuatronarices, guata o jergón. * Bothrops con cuatro especies, conocidas como mapaná, taya x, rabiseca o jararaca. * Porthidium con dos especies, conocidas como patoco, patoquilla, veinticuatro, sapa. * Bothriopsis con tres especies, conocidas popularmente como rabo de chucha, loro, rabiseca o mapaná. Elapidae: son serpientes venenosas, proteroglifas, de hábito nocturno y poco agresivas; se encuentran 4 géneros en Colombia con 28 especies. * Micrurus: 22 especies, conocidas popularmente como corales o rabo de ají. * Pelamos: una especie, Palemis pleturus o serpiente de mar. * Crotalus: tres especies, conocidas como cascabel surame-ricana. Lachesis: una especie, conocida como verrugosa o rieca. Boidae: en Colombia se encuentra 6 géneros y 8 especies conocidas comúnmente como boas, tragavenados, guíos y anacondas. Eunectes murinus, la serpiente mas larga del mundo, alcanza hasta 10 metros de longitud y puede matar al hombre por constricción. Colubridae: en Colombia hay 51 géneros y 160 especies conocidas vulgarmente como culebras. No están relacionadas con accidente ofídico venenoso en nuestro país. Anilidae: en Colombia la única especie descrita es la falsa coral que representa un riesgo para el hombre. Lectotyphloidae: en Colombia se han descrito un género y ocho especies; se alimentan de insectos. Typhloidae: se ha encontrado una especie en Colombia, no representa un riesgo para el hombre. Anomalepididae: representadas en Colombia por tres géneros y siete especies, no están implicadas en accidente ofídico venenoso. Revista Medicina Vol. 10 No. 2 Accidente ofidico en Colombia: estado del arte. Pág. 3 de 15


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VENENOS El veneno de las serpientes es una mezcla de proteínas, polipéptidos y sustancias no proteicas como las aminas (histamina, bradicidina, serotonina y acetil colina), que son las causantes del intenso dolor, del edema y de la caída de la tensión arterial. La dosis letal varía de acuerdo con la especie. Los efectos producidos por los venenos se pueden dividir en locales y sistémicos. El veneno de las serpientes que conforman el antiguo género Bothrops y Lachesis, se caracteriza por producir efectos locales como edema, hemorragia, flictenas, mionecrosis y dermonecrosis, sin embargo el género Bothriechis no produce efectos locales marcados. Además producen también efectos sistémicos como hipotensión, alteración de las pruebas de coagulación (desfibrinación, coagulopatía) con sangrado local y sistémico además de la toxicidad renal y muscular. Es importante aclarar que el veneno del género Portidium es no coagulante por lo que no produce coagulopatía. El veneno del género Crotalus produce pocos efectos locales, siendo predominantemente neurotóxico, miotóxico (mioglobinuria), nefrotóxico y desfribinante, siendo el veneno más letal de los venenos de serpientes terrestres colombianas. El veneno de las corales es esencialmente neurotóxico y miotóxico. Principales componentes del veneno: * Fosfolipasa A2 (PLA2): Se dividen en dos grupos: I y II según la estructura primaria y enlaces disulfuro. Representan el componente más importante de los venenos de serpientes, responsables del efecto catalítico, de la mionecrosis, neurotoxicidad, cardiotoxicidad, hemólisis y del efecto anticoagulante e inhibidor de la agregación plaquetaria. * Hemorraginas: Son metaloproteinasas (MPs) de alto peso molecular, responsables de la lesión de la pared y endotelio capilar, de la digestión enzimática de las proteínas de la matriz extracelular y lámina basal, generando el daño de la célula endotelial, hemorragia local y / o sistémica, formación de flictenas en la piel y necrosis hemorrágica; esta última lleva a fibrosis y es la responsable de las secuelas por pérdida de segmentos de la extremidad.

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producen una parálisis fláccida. Pueden ser presinápticas o B-neurotoxinas como la de C.d.terrificus o postsinápticas o ɑ-neurotoxinas como los venenos de corales y serpientes marinas, teniendo en cuenta que en el género Micrurus, existen algunos venenos con efecto pre y post sináptico. Existen otros tipos de neurotoxinas como las fasciculinas, que tienen un potente efecto inhibidor de las colinesterasas, las dendrotoxinas que bloquean los canales de potasio presinápticos, incrementando la liberación de acetilcolina, y las kappatoxinas que producen estimulación del sistema nervioso autónomo. Los síntomas producidos por el efecto neurotóxico son: ptosis palpebral, oftalmoplejía, diplopía, visión borrosa, sialorrea, parálisis de la deglución y de los músculos respiratorios. * Miotoxinas: se conocen tres tipos diferentes de miotoxinas: las de bajo peso molecular (crotamina), las cardiotoxinas (elápidos) y la PLA2 miotóxicas que adicionalmente se dividen en neurotóxicas y no neurotóxicas. Las hemorraginas (PMs) producen miotoxicidad por la hemorragia e isquemia, llevando a fibrosis en el proceso de reparación y secuelas. Todas estas afectan a las fibras musculares. Como consecuencia puede encontrarse dolor y debilidad muscular, aumento de los niveles de creatinkinasa, mioglobinuria, falla renal e hiperpotasemia secundaria. * Aminas biogénicas y sustancias proinflamatorias: Luego de la inoculación del veneno se potencia la liberación de sustancias vasoactivas o proinflamatorias, se produce liberación de histamina por la degranulación de los mastocitos secundaria a la acción de la PLA2; se produce un aumento en los niveles de bradiquinina por la acción enzimática de las proteasas sobre el quininógeno plasmático. Se potencia la síntesis de los derivados del ácido araquidónico como las prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos, facilitando además la quimiotáxis de células inflamatorias y macrófagos. * Nefrotoxinas: Pueden producir daño primario directo al tejido renal, manifestado por glomerulonefritis hemorrágica o proliferativa, necrosis tubular aguda o necrosis cortical, como un daño secundario, porterior a condiciones como hipovolemia, hipotensión o rabdomiolisis, que lleven a producir falla renal aguda (IRA).

* Neurotoxinas: Afectan la unión neuromuscular y 7

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ENVENENAMIENTO BOTHRÓPICO Es ocasionado por serpientes de los géneros Bothrops, Bothrocopias, Bothriechis y Porthidium. Representa entre 90% y 95% de los accidentes ofidicos en Colombia. Las serpientes más comunes son: Bothriechis schelegelii, Bothrops Atrox, Bothrops Brasilia, Microphtalmus Ilineata, Bothriopsis Punctata, Porthidium Nasutum. Mecanismo de acción del veneno El veneno tiene tres efectos principales que pueden variar en intensidad según la especie, edad y ubicación geográfica de la serpiente: 1. Necrosante: se produce por la acción de miotoxinas. Es importante tener en cuenta que el edema puede causar necrosis del tejido al elevar la presión compartimental. 2. Coagulante: se debe a la acción de enzimas procoagulantes sobre la protombina y el factor X, que llevan a coagulopatía de consumo. 3. Hemorrágico: se ocasiona por daño en el endotelio vascular. Manifestaciones clínicas locales 1. Edema que compromete toda la extremidad y que aumenta rápidamente en la primera hora para alcanzar su máximo a las 24 horas, con una resolución lenta que puede durar varios días. 2. Dolor intenso e inmediato. 3. Flictenas que pueden ser hemorrágicas. 4. Hemorragia por los orificios creados por los colmillos, como consecuencia del consumo del fibrinógeno y el daño del endotelio vascular. 5. Necrosis de piel y músculos, como las mayores secuelas en las victimas de estos accidentes. 6. Sobreinfección frecuente de la herida. Manifestaciones clínicas sistémicas 1. Sangrado que puede ser gingival, digestivo, pulmonar o en cualquier otra parte del organismo. 2. Hipotensión por acción del veneno y/o por causa de la hemorragia. 3. Síntomas neurológicos por trastornos hidroelectrolíticos, anemia y/o hemorragia intracraneana. 4. Oliguria o anuria como consecuencia de insuficiencia renal aguda producida por daño del endotelio renal o hipoperfusión renal. 5. En las mujeres embarazadas hay contracciones, 8

aborto o desprendimiento de placenta. Diagnóstico. Se debe completar una historia clínica, haciendo énfasis en: 1. Síntomas presentados después de la mordedura, los cuales ayudan a determinar la especie causante y a orientar la conducta médica inmediata: * Intensidad del dolor * Síntomas neurológicos. 2. Tiempo entre el accidente y la consulta. 3. Circunstancias en las que ocurrió el accidente, lo que permite saber si fue provocado, como ocurre cuando la serpiente se pisa y ésta inocula la mayor cantidad de veneno. 4. Características de la serpiente causante para establecer si es o no venenosa. 5. Parte del cuerpo donde se recibió la mordedura: * Establecer si es zona de alto riesgo, como el cuello. * Establecer si la zona de mordedura tenía algún tipo de protección como calzado. 6. Antecedentes de tratamientos y prácticas no médicas previas. 7. Antecedentes de aplicación de suero antiofídico u otro suero heterólogo, por el riesgo de reacción alérgica o shock anafiláctico con la nueva aplicación del suero antiofídico. El examen físico debe ser lo más completo posible, encaminado a buscar alteraciones o manifestaciones como: 1. Cambios en los signos vitales. 2. Signos de sangrado sistémico. 3. Sitio de la mordedura: ayuda a determinar el tamaño de la serpiente y si es o no venenosa. Evaluar si hay sangrado local. Distancia entre los orificios dejados por los colmillos. 4. Miembro afectado. 5. Examen neurológico. Exámenes paraclínicos Como examen inicial mientras se obtienen los resultados de las pruebas de coagulación, y especialmente si no se cuenta con laboratorio, puede realizarse una prueba del todo o nada, que indica compromiso sistémico del envenenamiento. Se toman 3 a 5 cc de sangre en un tubo seco y se deja en posición vertical por 20 minutos, luego de lo cual se observa si hay formación o no de coágulo adherente a las paredes del tubo, moviéndolo en varias Revista Medicina Vol. 10 No. 2 Accidente ofidico en Colombia: estado del arte. Pág. 5 de 15


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posiciones. Se considera coagulable si logró un coágulo firme, y no coagulable, si no se formó o éste es débil (envenenamiento sistémico activo). Los exámenes no son necesarios, pero ayudan a confirmar el estado de la coagulación y permiten medir las posibles complicaciones: 1. Tiempo de coagulación: es especialmente útil en áreas rurales y sitios donde no se dispone de laboratorio, pues no requiere reactivos ni equipos y es menos costoso. El valor de referencia es de tres minutos. Se considera que está prolongado cuando es mayor de 15 minutos. Es necesario realizar la prueba al ingreso y cada seis horas hasta que se normalice.

2. Tiempo parcial de tromboplastina (PTT): depende del lote del laboratorio, aproximadamente 30-40 segundos. 3. Tiempo de protombina (PT): el valor de referencia depende del lote del laboratorio, aproximadamente 11-13 segundos. 4. Hemograma y recuento de plaquetas para valorar anemia y trombocitopenia. 5. Uroanálisis en busca de hematuria. 6. Fibrinogeno normal de 200-400 7. Dimero D 8. CPK 9. PCR

Tabla 1. CLASIFICACIÓN DEL ACCIDENTE BOTHRÓPICO

Número de ampollas de suero antiofidico

Dolor Edema

LEVE Dos de suero polivalente del Instituto Nacional de Salud o tres de otra marca, o dos de monovalente

MODERADO Cuatro de suero polivalente del Instituto Nacional de Salud o seis de otra marca, o cuatro de monovalente

Leve Un solo segmento Ejemplo: pie

Moderado a severo Dos segmentos Ejemplo: pie y pierna

Sangrado Local y escaso

Local y en otro órgano como gingivorragia, hematuria o hemorragia en heridas recientes

Necrosis Cambios en la piel ausentes

Flictenas escasas sin necrosis

Compromiso otros órganos

No tiene

Por sangrado

Signos vitales

Normales

Hipotensión

Tiempo de coagulación

Prolongado

No coagula

Diagnóstico Este se puede establecer mediante tres métodos, siendo los dos primeros los más utilizados por ser prácticos. 1. Etiológico. Se fundamenta en la identificación de la serpiente, lo cual es posible en el 50-70% de los casos. Se realiza según la descripción que hace el paciente de la serpiente agresora y su confirmación con fotos. En otros 9

SEVERO Seis a diez de polivalente del Instituto Nacional de Salud o seis a diez de otra marca, o seis monovalentes Intenso Tres segmentos Ejemplo: pie, pierna y muslo, o extendido al tronco Sangrado local profuso y en más de un órgano Flictenas abundantes y necrosis alrededor de la mordedura o más extensa Insuficiencia renal aguda y/o Sistema nervioso central Hipotensión y/o shock No coagula

casos el paciente lleva el ofidio al centro de salud. 2. Clínico. Es el más práctico, pues permite la clasificación del envenenamiento y la gravedad del mismo según el género de la serpiente y no según la especie. a. El veneno Bothropico es proteolítico, edematizante, Revista Medicina Vol. 10 No. 2 Accidente ofidico en Colombia: estado del arte. Pág. 6 de 15


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coagulante, desfibrinizante, hemorrágico, necrosante y nefrotóxico. b. El veneno Lachesico, comparte las mismas características del veneno Bothropico desde el punto de vista local y sistémico, teniendo en cuenta que se pueden presentar algunas manifestaciones neurotóxicas por estimulación vagal (vagotónico) como bradicardia, diarrea, dolor abdominal, hipotensión, diaforesis. c. El veneno Elapidico, es fundamentalmente neurotóxico (paralizante) como se mencionó anteriormente, pero se debe considerar además un efecto miotóxico en algunos casos, lo cual se ha demostrado in vitro. d. El veneno crotálico no produce efectos locales importantes, pero sí se caracteriza por ser el más letal, debido a la miotoxicidad (rabdomiolisis), neurotoxicidad, nefrotoxicidad y efecto desfibrinante. 3. Inmunológico. Mediante el método de inmunoensayo (ELISA) se realiza la determinación de antígenos circulantes o toxinas en sangre total, en suero, en orina o contenido de las flictenas. TRATAMIENTO PRIMEROS AUXILIOS Se deben llevar a cabo en el área de ocurrencia del accidente y lo más pronto posible. * Tranquilizar a la víctima. * Dejar sangrar la herida por uno a cinco minutos. * Limpiar y desinfectar el área de la herida. * Cubrir con un aposito estéril. * Inmovilizar la extremidad en posición neutra y ligeramente por debajo del corazón. * Remitir a un centro para tratamiento específico. QUÉ NO HACER * No hacer incisiones en los orificios de la mordedura. Aumenta el riesgo de infección y el sangrado. * No colocar torniquetes o vendajes ajustados. Aumentan el riesgo de necrosis. * No succionar con la boca. Aumenta el riesgo de infección y el sangrado. * No suministrar bebidas alcohólicas. Puede confundir la evaluación del compromiso neurológico. * No realizar choques eléctricos. Aumenta el área de necrosis. * No aplicar hielo local. Aumenta la necrosis y conserva el veneno. * No aplicar sustancias químicas ni extractos de plantas sobre las mordeduras. Aumenta la necrosis y la infección. 10

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* No elevar la extremidad. Aumenta la circulación y diseminación del veneno en la extremidad. Tratamiento específico Para este tipo de mordedura, el suero antiofídico constituye la única modalidad de manejo efectivo. 1. Está compuesto por inmunoglobulinas obtenidas a partir de plasma de animales normales híper inmunizados con pequeñas dosis de veneno de serpiente venenosa. 2. La cantidad de antiveneno que se debe prescribir se calcula de acuerdo a la cantidad de veneno por neutralizar. El cálculo se realiza teniendo en cuenta la clasificación de la severidad arriba descrita; la dosis en niños es igual a la de los adultos. 3. La cantidad de suero antiofídico debe diluirse en 250 mL de solución salina normal en adultos o en 100 mL en niños. 4. El tiempo de infusión es de 30 minutos a una hora, con supervisión continua del estado del paciente y de sus signos vitales. NOTA: En los pacientes que ingresan con torniquete o banda compresiva, se les debe retirar después de la infusión del antiveneno. Se debe repetir las dosis de antiveneno en los siguientes casos: * La evolución del paciente no muestra mejoría del tiempo de coagulación a las 12 horas. * El edema sigue progresando. * Aumenta la necrosis. * La tensión arterial no se estabiliza. * El estado general no mejora. * La hemorragia no desaparece. Es importante tener en cuenta que el edema y la necrosis solo se neutralizan parcialmente por el antiveneno, especialmente cuando su aplicación es tardía. Repetir cuantas veces sea necesario para controlar las condiciones anteriores. Nunca es tarde para aplicar el antiveneno cuando hay envenenamiento sistémico, así haya transcurrido una semana después de la mordedura.

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Tabla 2. SUEROS ANTIOFÍDICOS- ANTIVENENOS- DISPONIBLES EN COLOMBIA

ANTIVENENO Monovalente Antibotropico Líquido

DE 50 MG DE VENENO NEUTRALIZADO ML DE VENENO 4,8

Polivalente Líquido

10,2

Monovalente Antibotrópico

5,8

Polivalente Liofilizado

3,9

Polivalente Liofilizado

2,4

SITIO DE PRODUCCIÓN Instituto Nacional de Salud Bogotá, Colombia Instituto Nacional de Salud Bogotá, Colombia Instituto Butantan Brazil Instituto Clodomiro Picado Costa Rica MYN México

NOTA: Recuerde que los sueros líquidos deben mantenerse refrigerados entre 2oC y 8oC y los liofilizados mantenerse a temperatura ambiente.

Se recomienda sólo realizar prueba de sensibilidad en pacientes con antecedentes de reacciones alérgicas severas conocidas o que hayan recibido suero obtenido de caballo. Una pequeña cantidad de suero antiofídico puede desencadenar una reacción urticariforme con abones, mialgias, escalofríos, edema angioneurótico, hipotensión y broncoespasmo; estas reacciones se presentan en menos de 5% de los pacientes. Pero la reacción puede ser tan severa que produzca shock anafiláctico y comprometa la vida del paciente. Si presenta algún tipo de reacción (no contraindica la administración del antiveneno, ya que éste es el único tratamiento específico para el envenenamiento por ofidios), se debe realizar lo siguiente: Suspender infusión temporalmente. * Antihistamínico IV: Difenhidramina o Clemastina 1 ampolla IV en 100cc SSN 0.9% (niños 0.01 mg/kg). Pasar lento por riesgo de hipotensión. * Corticoide IV: Metilprednisolona 1mg/kg/dosis o hidrocortisona 5mg/kg/dosis cada 6 horas por 24 horas. * Si la reacción es severa o no se cuenta con antihistamínicos: Adrenalina 0.3-0.5mg SC o IV (niños 0.01mg/kg), cada 5 minutos hasta estabilizar hemodinámicamente. 11

TRATAMIENTO GENERAL El manejo general del paciente esta encaminado a mantener y mejorar el estado y evitar las complicaciones. Consiste en: 1. Reestablecimiento del volumen circulatorio: Administrar 500 a 1.000 mL de solución salina o lactato de Ringer a chorro (en niños 30 mL/kg de peso en bolos repetitivos hasta recuperar la tensión arterial). 2. Vigilar la diuresis sin sonda si el estado general del paciente lo permite. Los adultos deben orinar 0,5 mL/kg/hora y los niños por lo menos 1 mL/kg/hora. 3. Si los volúmenes de orina son inferiores a los deseados, administrar un bolo de líquidos. Si el volumen no se reestablece con esta conducta, aplicar 1-2 mg/kg de peso de furosemida en cada bolo. Anotar las características de la orina por la posibilidad de hematuria. 4. Vigilar la coagulación al iniciar el tratamiento y a las 6, 12, 24 y 48 horas. Corregir repitiendo las dosis de suero antiofídico. 5. Evitar la infección secundaria en el “área de la mordedura”: *Lavado del sitio de la mordedura con abundante solución salina y jabón. *Cubrir con un apósito estéril sin vendaje. *Mantener la extremidad al mismo nivel de la cama. *Desbridar las áreas necróticas, drenar los abscesos y Revista Medicina Vol. 10 No. 2 Accidente ofidico en Colombia: estado del arte. Pág. 8 de 15


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cultivar la secreción obtenida para enfocar la terapia antibiótica. *Retirar con jeringa estéril las flictenas, según criterio médico. *Profilaxis antitetánica con toxoide tetánico o globulina humana hiperinmune, según los antecedentes de vacunación del paciente, cuando se hayan estabilizado las pruebas de coagulación. 6. El uso profiláctico de antibióticos no está recomendado. Sólo iniciar terapia antibiótica cuando se diagnostique infección, con medicamentos con cubrimiento de cocos Gram positivos, Gram negativos y anaerobios: 1ª elección: clindamicina + cefalosporina 3ª generación o ciprofloxacina. *Opcionales: ampicilina-sulbactam (se ha asociado a pobre cubrimiento anaerobio) ; oxacilina + cefalosporina 3ª generación + metronidazol. *Evitar al máximo antibióticos neurotóxicos (aminoglucósidos). *Accidentes elapídicos generalmente no requieren antibióticos por poco riesgo de infección secundaria (colmillos pequeños). 7. Evitar la necrosis en el sitio de la mordedura: *Vigilar el edema y la perfusión distal para diagnosticar tempranamente un síndrome compartimental. Manejo complementario Analgesia: * Se sugiere opiáceos u opiodes por vía intravenosa: Tramadol, Meperidina, Morfina, que deben ser manejados cuidadosamente si el envenenamiento posee componentes neurotóxicos (corales), para evitar enmascarar los síntomas neurológicos. * Escoger Meperidina 30 mg IV c /4-6 horas (0.5 mg/Kg en niños) en casos de hipotensión. Evitar AINES por nefrotoxicidad. Transfusión: De ser indispensable la transfusión, sólo hacerla previa administración del antiveneno, idealmente al normalizarse las pruebas de coagulación, debido al mayor riesgo de hemólisis y desfibrinación. La coagulopatía de consumo que se aprecia en el envenenamiento bothrópico no responde a la Heparina ni al reemplazo con factores de coagulación (Ej. plasma fresco congelado) u otro tipo de componentes sanguíneos mientras los componentes no neutralizados del veneno estén circulando. El tratamiento con factores de coagulación o componentes sanguíneos adiciona más 12

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sustrato para el veneno no neutralizado, incrementan los niveles de productos de degradación, empeorando el cuadro clínico. * Realizar fasciotomía en caso de síndrome compartimental siempre que los tiempos de coagulación estén controlados. * El paciente debe permanecer hospitalizado después de la aplicación del antiveneno, en los casos leves de uno a dos días, en los moderados entre tres y cinco, y en los severos seis o más días. Este tiempo se puede prolongar si existe falla renal, compromiso cerebral o alguna complicación. Complicaciones Infección local: se presenta en 10-18% de los casos, especialmente en casos severos. Tratar con antibióticos para Gram positivos, Gram negativos y anaerobios. Es un manejo muy similar al de las infecciones necrotizantes de la piel y tejidos blandos. Necrosis y pérdida de tejido: aparece en 16% de los casos. Se debe manejar con cuidados de la herida para evitar llegar a fasciotomía y/o amputación. Falla renal: ocurre en 5-11% de los casos; se debe manejar con la administración de líquidos y vigilancia de trastornos electrolíticos y/o ácido-base. Síndrome compartimental: en 3-9% de los casos. Manejar con fasciotomía y rehabilitación. Amputaciones: se hacen necesarias en 1-8% de los casos; manejar la cicatrización y la rehabilitación. Hemorragia: en caso de anemia severa, corregir con transfusión de glóbulos rojos. En el manejo rutinario no se requieren plasma, vitamina K o crioprecipitados. Sepsis: solicitar hemocultivos y adecuar tratamiento antibiótico manteniendo el estado general del paciente. Alteraciones neurológicas y convulsiones: generalmente se deben a hemorragia en el sistema nervioso central; se deben corregir los tiempos de coagulación con suero antíofidico y si es necesario llevar a drenaje quirúrgico. Existe una condición muy infrecuente y es la que se presenta por inoculación intravenosa del veneno, ocasionando rápidamente coagulación intravascular diseminada, Revista Medicina Vol. 10 No. 2 Accidente ofidico en Colombia: estado del arte. Pág. 9 de 15


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tromboembolismo pulmonar y pérdida del conocimiento con convulsiones, casi siempre letal. Las manifestaciones locales de envenenamiento son mínimas en estos casos. Trombocitopenia: se presenta hasta en 30% de los casos, y se corrige espontáneamente 3-4 días después de aplicado el antiveneno. Reacciones adversas al antiveneno: se observa hasta en 21% de los casos. Aparecen generalmente en los primeros 15 minutos de aplicación del antiveneno, y se deben manejar como un shock anafiláctico. Accedente ofídico en una mujer gestante: El tratamiento es igual al del resto de los pacientes, pero requiere control ecográfico y obstétrico por el alto riesgo de aborto, desprendimiento de placenta y/o muerte fetal. Enfermedad del suero: se presenta en 30-50% de los pacientes, a los 5-12 días después de la aplicación del suero. Se debe tratar con esteroides y antihistamínicos. Muerte: ocurre en 2-8 % de los casos. Las causas más frecuentes son: shock hemorrágico, insuficiencia renal, insuficiencia respiratoria, hemorragia en el sistema nervioso central y sepsis. ENVENENAMIENTO LACHÉSICO Muy raro, en nuestro medio, solamente se produce por la Lachesis muta, conocida como verrucosa, berrucosa o rieca. Es el ofidio venenoso más grande de América, puede medir hasta cuatro metros, posee las características de los Bothrops pero es más pasivo, es ovíparo y se alimenta de ratones. La dosis letal mínima de veneno es de 170 mg, pero por su gran tamaño puede inocular ésta o una mayor cantidad. Todos los envenenamientos deben ser clasificados como graves. Mecanismo de acción El veneno presenta mecanismos fisiopatológicos similares al veneno bothrópico (necrolítico, edematoso, anticoagulante, hemorrágico) y además posee actividad neurotóxica debida a una quinogenasa que produce activación del sistema nervioso autónomo parasimpático, ocasionando un síndrome de excitación vagal. El veneno lanchésico produce de manera indirecta kalicreína y prekalicreína (Factor de Fletcher), que provocan 13

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aumento del peristaltismo y de manera directa producen bradiquininas, que son además responsables de la hipotensión, diarrea y bradicardia. Manifestaciones clínicas y diagnóstico Produce alteraciones locales como dolor y edema, y sistémicas como alteraciones de la coagulación similares a las del accidente bothrópico. También posee neurotoxinas que producen excitación vagal con bradicardia, hipotensión marcada, diarrea abundante y dolor abdominal tipo cólico. Tratamiento La dosis de suero antiofídico polivalente es la misma que en el accidente botrópico severo, usando entre 6 y 10 ampollas inicialmente. El soporte general y el resto de los cuidados son similares a los del accidente bothrópico. Se debe tener especial cuidado con la hidratación y los trastornos electrolíticos. ACCIDENTE CROTÁLICO En Colombia el accidente por serpiente cascabel suramericana Crotalus durissus terrificus es raramente reportado. Esta serpiente habita las regiones semidesérticas y desérticas, especialmente en el Caribe y los valles del Río Magdalena. Se alimenta de lagartijas, pájaros y pequeños mamíferos. Como todas las de su especie tiene un sonajero al final de la cola que avisa su presencia y con ello evita gran número de accidentes. Posee el veneno más letal de todos los ofidios terrestres colombianos. Todos los envenenamientos deben ser clasificados como muy graves. Mecanismo de acción 1. Neurotóxica, debido a la acción de la crotoxina, que actúa sobre las terminaciones nerviosas motoras inhibiendo la liberación de acetilcolina en la placa neuromuscular. 2. Miotóxica, atribuida igualmente a la crotoxina, que junto con la Crotamina producen lesiones en el tejido muscular. Manifestaciones sistémicas Generales: Pueden aparecer precozmente dolor intenso en el sitio de la mordedura, equimosis, flictenas, malestar, postración, sudoración, náuseas, vómito, cefalea, somnolencia o intranquilidad y resequedad en la boca.

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Neurológicas: Ocurren por la acción neurotóxica del veneno, surgen en las primeras 6 horas de la mordida y se caracterizan por fascies miasténicas (fascies neurotóxica), que se manifiesta con ptosis palpebral uni o bilateral, parálisis de los músculos faciales, alteraciones pupilares (midriasis uni o bilateral), incapacidad para los movimientos de los globos oculares (oftalmoplejias); además puede existir dificultad en la acomodación (visión borrosa y/o diplopía). Musculares: La acción miotóxica provoca dolores musculares generalizados (mialgias) que pueden aparecer precozmente. Las fibras musculares esqueléticas lesionadas liberan cantidades variables de mioglobina, que es excretada por la orina (mioglobinuria), dándole una tonalidad desde rojiza hasta marrón, que constituye la manifestación clínica más evidente de rhabdomiolisis y alerta sobre la gravedad del envenenamiento La literatura reporta la presencia ocasional de alteraciones de la coagulación, siendo menos frecuentes en la cascabel colombiana. ACCIDENTE ELAPÍDICO (MICRURICO) De la familia Elapidae existen en Colombia 2 subfamilias, dentro de las que se destacan la subfamilia Elapidae -

Género Micrurus, con 29 especies ampliamente distribuidas en el país hasta los 2.000 metros de altura sobre el nivel del mar y que son conocidas popularmente como “Corales”, “Rabo de ají” o “Gargantilla”. Éstas no poseen la foseta termorreceptora pero se pueden identificar por poseer vistosos anillos completos de colores en el cuerpo y colmillos inoculadores pequeños, fijos en la parte anterior del maxilar. Mecanismo de acción Las mordeduras por serpientes corales son poco frecuentes y en general son poco agresivas con mecanismos menos efectivos para la inoculación de veneno y usualmente el individuo es mordido por manipular la serpiente en forma inadecuada e imprudente. Los venenos de Micrurus tienen una acción principalmente postsináptica, debida a la unión de polipéptidos neurotóxicos, denominados 'αneurotoxinas', al receptor de acetilcolina de la placa motora de la fibra muscular. Los síntomas pueden aparecer en menos de una hora de la mordida. Se recomienda una observación clínica del accidentado por 24 horas, por si hay retardo en la aparición de los signos y síntomas.

Tabla 3. CLASIFICACIÓN DEL ENVENENAMIENTO ELAPÍDICO

CLASIFICACIÓN SIGNOS Y SÍNTOMAS LEVE Dolor local y parestesias. No hay edema, no sangrado, no equimosis ni flictenas MODERADO Compromiso progresivo y descendente de pares craneanos: visión borrosa, diplopía, ptosis, oftalmoplejía, sialorrea, disfagia y voz débil SEVERO Parálisis de los músculos respiratorios, paro respiratorio. Fuente: Guías toxicológicas para servicios de urgencias. Dirección Seccional de Salud de Antioquia, 2005.

Tratamiento Se debe utilizar suero antiofídico específico para Micrurus que se puede conseguir en Laboratorios Probiol 1,3 mgr/10 mL o importar del Instituto Clodomiro Picado de Costa Rica, con capacidad neutralizante de 5 mgr/10 mL , o del Instituto Butantan del Brasil. Se utilizan de 5-10 ampollas como dosis inicial, tanto para casos leves como para los moderados y severos. Si los síntomas persisten, no se debe dudar en la aplicación de una nueva dosis de dos ampollas del suero. 14

El uso de neostigmina para aumentar los niveles de acetilcolina en la placa neuromuscular se recomienda en dosis de 0,5 mg IV cada 30 minutos hasta 5 dosis, precedidas por la administración de atropina 0,6 mg en adultos y 0,01 mg/Kg en niños. Recientes reportes facilitan comprender el mecanismo de acción de los diferentes venenos, describiendo la toxicidad local, hemorrágica, nefrotóxica e hipotensora del veneno bothrópico, neurotoxicidad vagal del veneno lachésico, mionecrolítica y neurotóxica del veneno Revista Medicina Vol. 10 No. 2 Accidente ofidico en Colombia: estado del arte. Pág. 11 de 15


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crotálico y capacidad paralizante del elapídico, siendo éstos los géneros responsables del 99% de los envenenamientos en Colombia, destacándose el bothrópico, con 90-95% (casos). El mayor conocimiento de la toxicidad y la respuesta frente al veneno llevó a la publicación de guías de manejo que incluyen la clasificación de los mismos de acuerdo con las características locales y sistémicas observadas a través del examen físico y pruebas de laboratorio básicas (principalmente de coagulación), derivando así mismo en protocolos de administración de sueros neutralizantes de acuerdo con diferentes escenarios, bajo la premisa de ser el único tratamiento efectivo en casos de envenamiento sistémico, por lo que debe garantizarse su disponibilidad

nacional inmediata y la administración, incluso a pesar de reacciones alérgicas tempranas. Hallazgos recientes sobre el papel de los mastocitos en respuesta inmune al veneno abren puertas hacia un nuevo campo de investigación y tratamiento. Recientes investigaciones han demostrado que los mastocitos pueden reducir significativamente los eventos patológicos inducidos por el veneno de serpiente en roedores, al parecer debido a liberación de carboxipeptidasa A y posiblemente otras proteasas, las cuales podrían degradar componentes del veneno, mostrando un nuevo horizonte para futuras investigaciones sobre la respuesta inmune a venenos de animales y posibles alternativas de tratamiento.

Cuadro 1. Clasificación de las serpientes según los colmillos

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Cuadro 2. Distribución de las serpientes colombianas según género, especies y especimenes con nombres habituales.

Cuadro 3. Distribución de las vipiridae con sus géneros y especies existentes en nuestro país.

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Cuadro 4.Distribución por géneros y especies con las respectivas representantes de las elapidae en nuestro país.

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Vol. 10 No. 2, 2011 (Julio - Diciembre)

Revista Medicina

Malaria Severa Severe malaria Dr. Francisco Miguel Camargo Assis Médico Anestesiólogo Intensivista, Unidad de Cuidados Intensivos, Clínica Zayma, Montería, Córdoba. Dr. Carlos Andrés González Lengua Médico Cirujano, Universidad Nacional de Colombia, Residente Medicina Interna, Lincoln Medical & Mental Health Center, Bronx, NY, USA e-mail: pcamassis@gmail.com Resumen La malaria severa es un importante problema de salud pública en países en vía de desarrollo, siendo responsable de hasta 3 millones de muertes al año y altos costos para el sistema de salud. A pesar de implementar diversas políticas para reducir la morbi-mortalidad y la emergencia de resistencia, existen poblaciones vulnerables donde hay alta incidencia de la enfermedad, progresión de los pacientes a estado crítico y muerte. Recientemente se ha descrito el papel de las moléculas de adhesión intercelular con sus receptores específicos y la consecuente producción de mediadores inflamatorios, los cuales son responsables del proceso fisiopatológico que desencadena disfunción endotelial y secuestro, generando obstrucción del flujo microvascular y deterioro progresivo de los procesos metabólicos celulares. El Plasmodium Falciparum es la especie que predomina en los casos que desarrollan complicaciones por malaria, generalmente cerebrales, renales, hematológicas, cardiopulmonares, la progresión hasta disfunción multiorgánica y muerte. También es responsable de la emergencia de la resistencia a los antimaláricos, siendo motivo de constante investigación y estudio para perfeccionar sus mecanismos de prevención y tratamiento. Palabras claves: Malaria severa, patogénesis, malaria cerebral, choque, complicaciones, tratamiento. Summary Severe malaria remains as an important issue in the public health of developing countries, being responsible of about 3 millions of deaths per year and high cost in the health system. Despite of campaigns for reduce morbidity, mortality and microbial resistance, there are some population with high incidence of the disease, progression to severe illness and death. Recently has been described the role of several inflammatory mediators and intercellular adhesion molecules with their specific receptors in the production of sequestration, endothelial dysfunction and obstruction in the microvascular flow that produce progressive failure of cellular metabolic process. The Plasmodium Falciparum is the malaria type that cause the majority of complicated cases, which in general are cerebral, renal, hematologic, cardiopulmonary, multiple organ failure and death. Also it is responsible of the antimalarial drugs resistance emergency, being a constant source of study and research for improve its prevention and treatment. Key words: Severe malaria, pathogenesis, cerebral malaria, shock, complication, management.

Introducción La malaria es un importante problema de salud pública en países situados en áreas tropicales en vía de desarrollo, con aproximadamente 500 millones de consultas por enfermedad febril que requieren incapacidad laboral y entre 1,5 y 2,7 millones de muertes al año (1). Más del 40% de la población mundial es susceptible de adquirir un episodio de malaria en su vida, con riesgo acentuado en 19

Recibido para publicación el 2 de noviembre de 2011. Aceptado el 15 de noviembre de 2011.

los extremos de edad y la población embarazada, de los cuales el 1% progresan a malaria severa y a sus complicaciones. La enfermedad por Plasmodium Falciparum es la principal responsable de la disfunción múltiple de órganos (DMO), de los casos fatales y la resistencia a los diversos agentes farmacológicos (2). Las complicaciones que ponen en riesgo la vida son predominantemente cerebrales, renales, hepáticas y Revista Medicina Vol. 10 No. 2 Malaria severa Pág. 1 de 11


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hematológicas, en los cuales los eritrocitos infectados se adhieren al endotelio vascular, a eritrocitos sanos y a las plaquetas produciendo obstrucción al flujo microvascular. El cerebro es el órgano que más frecuentemente está involucrado y más del 45% de los capilares cerebrales se ha encontrado ocluidos en exámenes post-mortem, ya que el endotelio del tejido cerebral expresa mayor proporción de receptores para los eritrocitos infectados (3).

En nuestro país, de acuerdo a las estadísticas del Ministerio de la Protección Social, se reportan 160,000 casos anuales, distribuidos en un 75% para P.vivax y 24% para P.Falciparum, con mayor incidencia en las áreas de alta pluviosidad, húmedas, bajas condiciones socioculturales y de difícil acceso a los servicios de salud. Sin embargo, gran parte de la población Colombiana (85%) está expuesta a sufrir episodios de paludismo, ya que el territorio colombiano se encuentra por debajo de los 1500 metros de altura en su gran mayoría (4).

Figura 1 Número de casos de malaria en Colombia por ubicación geográfica en el año 2008.

Tomado de anexo 10 de las guías para atención clínica de malaria, Ministerio de la Protección Social, 2009

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Ciclo de vida Cuatro especies de Plasmodium causan casi todas las infecciones en humanos: P.falciparum, P.Vivax, P.Ovale y P.Malariae. Estos son protozoarios del grupo APICOMPLEXA, fueron descritos por primera vez por el Dr. Alphose Laveran en muestra de suero humano por exflagelación de microgametos. La infección inicia cuando el mosquito hembra de la especie Anopheles inocula al humano esporozoitos que se encuentran en su glándula salivar al momento de la picadura (5). Estas formas móviles llegan rápidamente a través de la circulación hasta el hígado, donde invaden las células parenquimatosas hepáticas e inician la formación del esquizonte tisular primario. (6). Por este proceso de amplificación conocido como esquizogonia o merogonia, cada esporozoito produce de 10,000 a 30,000 merozoitos. Las células hepáticas infectadas liberan merozoitos al torrente circulatorio. Estos invaden las células rojas y se multiplican asexualmente de 6 a 20 veces cada 48 a 72 horas; este ciclo puede durar de 1 a 2 semanas y la sintomatología puede aparecer hasta 4 semanas después de la picadura, cuando alcanzan densidades parasitarias de 50/uL. Después de la entrada en circulación los merozoitos invaden los eritrocitos y se forman los trofozoitos los cuales se adhieren a los eritrocitos a través de receptores específicos en su superficie. Los trofozoitos crecen, asumen una forma irregular o ameboíde, consumen la hemoglobina y ahora son llamados esquizontes. Posteriormente las múltiples divisiones nucleares ocurren y los eritrocitos se rompen liberando de 6 a 30 merozoitos por cada uno, que invaden otros eritrocitos y repiten el ciclo; es durante esta fase que el huésped es potencialmente infeccioso y puede transmitir a la hembra del mosquito anopheles formas asexuadas de merozoitos si llega a ser picado. Estos merozoidos inician un ciclo asexuado en el intestino del mosquito hasta estar nuevamente listo para su inoculación a otro huésped (5,6,7). Fisiopatología Grandes esfuerzos se han hecho para entender el mecanismo fisiopatológico de la malaria complicada, haciendo énfasis especialmente en malaria cerebral. Múltiples investigaciones se han llevado a cabo con el fin de dilucidar cómo es el mecanismo y cuáles son la serie de eventos que llevan desde la disrupción de merozoitos en el hígado hasta la obstrucción del flujo microvascular. Los factores asociados al desarrollo de complicaciones en malaria involucran las condiciones genéticas del 21

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hospedero y del parásito, el estado nutricional, las infecciones intercurrentes y factores de resistencia o susceptibilidad del ambiente. Una vez el eritrocito es infectado por el parásito, empieza a consumir las proteínas del glóbulo rojo, especialmente la hemoglobina, cuyo grupo hemo es posteriormente polimerizado a hemozoina o pigmento malárico, el cual es biológicamente inerte (5). Durante este proceso el parásito cambia las propiedades de transporte de la membrana del eritrocito, expone antígenos de superficie e inserta nuevas proteínas derivadas del parásito, llevando a la disfunción del eritrocito infectado. Durante este proceso aparecen protuberancias en las membranas del glóbulo rojo infectado, las cuales son proteínas de superficie derivadas de P.Falciparum como la proteína de membrana eritrocitaria, que media la citoadherencia de ésto a la superficie endotelial de capilares y vénulas al interactuar con receptores vasculares y moléculas de adhesión del tipo ICAM-1 y CD54, Condroitin Sulfato A y B, trombospondina, molécula de adhesión de célula endotelial con plaquetas (PECAM-1, CD31), glicoproteína tipo IV (CD 36) y molécula de adhesión vascular tipo 1 (VCAM-1, CD106), los cuales han sido descritos como esenciales en la fisiopatología de esta obstrucción al microflujo vascular, que genera disfunción del órganos y sistemas, fenómeno que se denomina secuestro (8, 9,10), en el cual se evidencian tres mecanismos: cuando eritrocitos infectados se unen con otros (autoaglutinacion), cuando eritrocitos infectados se une con otros eritrocitos no infectados (rosetas) y eritrocitos infectados utilizan plaquetas para adherirse a otros eritrocitos infectados (aglutinación mediada por plaquetas) (9). En adición a la obstrucción mecánica del microflujo vascular, coexiste una reacción inflamatoria importante, presentando niveles altos de citoquinas, interferon γ, factor de necrosis tumoral (TNF), óxido nítrico (NO) y linfotoxinas, los cuales aumentan la interacción entre la superficie vascular, eritrocitos, plaquetas y leucocitos (10). Este efecto, el cual también es a la vez pro y antiinflamatorio, puede ser protector o deletéreo en el paciente con malaria y su posterior progresión a enfermedad severa (9). Al iniciarse el proceso inflamatorio local, el TNF y otras moléculas de la superfamilia del TNF, como la linfotoxina β(LTβ) y linfotoxina α (LTα), provocan un aumento de la expresión de ICAM-1, acentuando la adhesión de los eritrocitos Revista Medicina Vol. 10 No. 2 Malaria severa Pág. 3 de 11


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infectados a la superficie endotelial, desencadenando secuestro y obstrucción del microflujo vascular (11) . Este lleva a un aumento de la respuesta inflamatoria a nivel local y sistémico, produciéndose apoptosis de las células hospederas, activación y daño endotelial, liberando micropartículas de restos celulares que perpetúan la inflamación (13), ocasionando un circulo vicioso de secuestro, estasis circulatorio e inflamación que lleva a hipoxia, daño tisular y disfunción del órganos. Este mecanismo fisiopatológico se cree que es similar en las diferentes presentaciones de malaria severa, aunque la

mayoría de los estudios han sido elaborados para compromiso cerebral, donde ocurre una disrupción de la barrera hemato-encefálica, daño endotelial por citocinas y antígeno de malárico, lo cual desencadena activación de la microglia y apoptosis de los astrocitos (14). Este daño produce una disminución de la producción de moléculas neuroprotectoras, generándose un desequilibrio con las sustancias neuroexitatorias, contribuyendo al desarrollo de síntomas neurológicos.

Figura 2 Fisiopatologia

Los eritrocitos infectados entran al torrente sanguíneo e interactúan con el endotelio vascular a través de receptores y moléculas de adhesión produciendo secuestro.

Clínica La malaria es una causa muy común de fiebre en países tropicales, cuyos síntomas primarios son inespecíficos e incluyen malestar general, cefalea, fatiga, dolor abdominal y mialgias. En este estadio el diagnóstico puede ser confundido con cuadros virales de poca trascendencia. Se consideran síntomas clásicos de 22

malaria la fiebre mayor a 40°C, escalofríos y temblores que ocurren en intervalos regulares. Al realizar el examen físico se puede encontrar esplenomegalia (especialmente en paciente con antecedentes de infecciones previas (5)), hepatomegalia, ictericia, rash, signos hemorrágicos en piel y mucosas, progresión a cuadros severos que incluyen compromiso Revista Medicina Vol. 10 No. 2 Malaria severa Pág. 4 de 11


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multisistémico y peligro para la vida, desencadenado por infecciones por P.Falciparum, entre los cuales se encuentran cambios en el sensorio, anemia severa, acidemia metabólica, lesión renal aguda, edema pulmonar, síndrome de dificultad respiratoria agudo (SDRA), hipoglicemia, choque, coagulación intravascular diseminada, ictericia, debilidad extrema, hiperparasitemia, entre otros. Sahu et. al. reportan una serie de 300 pacientes con malaria severa por P. falciparum. El 70% de los pacientes tiene fiebre de menos de 7 días de duración, el SOFA de ingreso promedio fue de 10.4, la tasa de compromiso de un solo órgano fue baja, pero la disfunción multiorgánica fue más común. Reportan que la combinación de choque, falla renal aguda, ictericia y compromiso cerebral están asociados con mayor mortalidad (2). Malaria Cerebral La Organización mundial de la salud (WHO) propone la definición de malaria cerebral como un síndrome clínico caracterizado por coma, luego de haber excluido otras causas de encefalopatía y por lo menos una hora después de la terminación de una convulsión o de haber corregido hipoglucemia, con evidencia de formas asexuadas de P. Falciparum en el examen microscópico. Sus manifestaciones clínicas más frecuentes comprenden la ausencia de respuesta a estímulos dolorosos, encefalopatía, mirada no conjugada, rigidez extrapiramidal, signos de decorticación o descerebración, incremento de la presión intracraneana, edema cerebral, infartos corticales, trombosis de los senos venosos, hemorragias retinianas y enlentecimiento del electroencefalograma en las regiones temporoparietales. Las convulsiones pueden ser causadas por secuestro de los eritrocitos infectados o toxinas derivadas del parásito, siendo más frecuentes en los niños.

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Falla Renal En diferentes series clínicas se ha documentado que la incidencia de lesión renal aguda de los pacientes con malaria por P. Faciparum es alrededor del 3% (15,32), ocurriendo en asocio a ictericia en más del 60% de los casos; la lesión histológica comprende necrosis tubular aguda, nefritis intertiticial y glumerolonefritis, con hallazgos consistentes en edema por depósito de gránulos de hemosiderina y grados variables de necrosis celular. El túbulo contiene cilindros de hemoglobina y el intersticio está edematoso, con infiltración celular densa y presencia de eritrocitos infectados. La mortalidad de esta complicación se ha reportado entre el 15 y 45% (38) y los factores de riesgo para que ésta se presente dependen de la severidad de la enfermedad el, grado de parasitemia, presencia de oliguria, hipotensión , anemia severa y compromiso multiorgánico. Acidosis La acidosis es un importante contribuyente a la mortalidad por malaria severa (33,34), derivada de un proceso patológico por el secuestro de las células rojas que contienen formas maduras de parásito en la microvasculatura de los órganos vitales. Esta alteración tiene un profundo efecto en el metabolismo, afectando las estructuras proteicas de los sistemas enzimáticos, produciendo noxas a nivel hemodinámico y metabólico, tales como: disminución de la capacidad contráctil del miocardio, vasodilatación periférica refractaria, inhibición de la glicolisis y gluconeogénesis e incremento de la resistencia a la insulina. En el cerebro está asociado a un aumento del lactato neuronal. También puede producirse anemia, hipovolemia y reducción de la deformabilidad de los eritrocitos infectados, llevando a una reducción en la entrega de oxigeno en los tejidos.

Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA) El edema pulmonar y el SDRA son manifestaciones de cuadros severos de infección por P. falciparum que comprende daño parenquimatoso pulmonar producido por secuestro de parásitos en los glóbulos rojos que se depositan en la vasculatura pulmonar, generando hipoxemia y susceptibilidad para sobreinfecciones bacterianas (31). Estos pacientes tienen una alta incidencia de neumonía, bacteremia e incremento de la incidencia de disfunción múltiple de órganos y muerte. 23

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Tabla 1: Manifestaciones Clínicas Sistema

Características Clínicas

SNC

Coma Convulsiones Incremento de la presión intracraneana, edema cerebral Anormalidades en el fondo de ojo (mácula blanca, papiledema, hemorragia retiniana) Ataxia, hemiparesia Agitación psicomotora (9)

Hematológica

Alteración de la eritropoyesis Hemólisis, anemia severa Supresión de la respuesta de la médula ósea Alteración de la deformabilidad de los glóbulos rojos Destrucción acelerada de los glóbulos rojos por el bazo Trombocitopenia CID (14)

Hepáticas

Ictericia Lesión del hepatocito Colestasis Hipoglucemia Acidosis láctica Alteración de metabolismo de los fármacos (5)

Renales

Proteinuria Hiponatremia Hiperpotasemia Nefritis intersticial Necrosis tubular aguda Lesión renal aguda (15)

Pulmonares

Edema pulmonar

Cardiovasculares

Hipoxia citopática, hipoxia hipóxica, hipoxia anémica, obstrucción microvascular (16)

SDRA

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Malaria en el embarazo Las mujeres embarazadas tienen una mayor susceptibilidad de desarrollar malaria, con un pico de presentación entre la semana 13 y 16, declinando la incidencia al final de la gestación. La edad es un factor de riesgo independiente y se ha demostrado que las adolescentes y adultos jóvenes tienen una mayor parasitemía que personas en edad madura. Así mismo, las comorbilidades asociadas incrementan la prevalencia de la enfermedad y la densidad parasitaria debido a que la capacidad del sistema inmunológico para limitar la replicación parasitaria está comprometida (24). Las parasitemias en las gestantes pueden ser hasta 10 veces más altas que en las no embarazadas, con predisposición para el desarrollo de trastornos hipertensivos del embarazo, aborto, mortinato, parto prematuro e insuficiencia ponderal fetal (24). La mortalidad materna es de 2 a 10 veces superior que en las no embarazadas (17). La muerte fetal es usual en malaria severa, en donde el 5% de los recién nacidos de madres infectadas presenta malaria congénita, lo cual depende directamente de la densidad parasitaria en la placenta y en el torrente circulatorio materno (5, 24). En las placentas infectadas por P. Falciparum se han encontrado tres alteraciones especificas en su microestructura; la primera, donde eritrocitos infectados que contienen trofozoitos y esquizontes se acumulan en los espacios intervellosos, algunas veces con altas densidades parasitarias; luego de esto ocurre infiltración de monocitos y macrófagos que contiene pigmento malárico (hemozoina), esta última también presente en los depósitos de fibrina que se encuentran en las estructuras lacunares por donde circula la sangre materna generando obstrucción al flujo (25,26). A diferencia de P. Falciparum, el P. Vivax no hace secuestro ni genera cambios estructurales a nivel de la placenta. El proceso de secuestro de los eritrocitos infectados en la placenta difiere de otros órganos como el cerebro, en donde una unión cercana de los eritrocitos infectados con la células endoteliales esta mediado por receptores como el CD 36 e ICAM-1: en la placenta los eritrocitos infectados se unen preferiblemente al Condroitin Sulfato A y Ácido Hialurónico que se encuentra expresado por el sincitiotrofoblasto en los espacios intervellosos (27,28).

25

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Diagnóstico El diagnóstico de la malaria se basa en criterios clínicos que se complementan con la detección del parásito en sangre. La Organización Mundial de la Salud recomienda realizar el diagnóstico clínico dependiendo del contexto epidemiológico de la zona donde se presente el caso. Si se presenta en una zona donde el riesgo de contraer la enfermedad es bajo, el diagnóstico clínico de malaria no complicada se puede basar en la posible exposición a malaria y la presencia de fiebre en los últimos tres días sin características de otras enfermedades severas, pero si se presenta en un área con alta probabilidad de malaria, el diagnóstico se puede realizar basado en la presencia de fiebre en las últimas 24 horas y anemia clínicamente demostrable (17). Basados en estos criterios clínicos la sensibilidad diagnóstica es de 20% al 60% comparada con el estudio por microscopia (gota gruesa), que es considerado el patrón de oro y por consiguiente el examen con mayor sensibilidad (18), donde se documentan formas asexuales del parásito en el extendido de sangre periférica. Si el resultado es negativo a pesar de sucesivas pruebas y existe alto grado de sospecha pueden usarse tinciones especiales como la de Romanowsky Giemsa, Wright´s, Field´s o Leishman´s. Recientemente se han implementado técnicas inmunocromatográficas, las cuales son pruebas rápidas basadas en la detección de antígenos del parásito en la sangre (proteína rica en histidina 2, lactato deshidrogenasa especifica del parásito), que tienen una sensibilidad y especificidad de 90% para P. falciparum (18,19,20,21,22), con resultados en 15 minutos sin requerir un entrenamiento avanzado para su uso e interpretación. También existen pruebas más especializadas como la inmunofluorecencia, ELISA y PCR, las cuales no son utilizadas de rutina (18). En todo caso, la OMS recomienda que si el diagnóstico parasitológico no está disponible en 2 horas el tratamiento empírico estará indicado siempre que el cuadro clínico cumpla los criterios. Para el diagnóstico de malaria severa el paciente debe tener una parasitemía asexual por P. Falciparum, no tener otra causa obvia de los síntomas y cumplir con uno o más de las siguientes características clínicas o hallazgos de laboratorios (23). CLINICA · Deterioro del estado de conciencia o coma. · Postración, definida como debilidad generalizada Revista Medicina Vol. 10 No. 2 Malaria severa Pág. 7 de 11


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con incapacidad para la marcha y sentarse sin asistencia. Intolerancia de la vía oral. Más de 2 episodios de convulsiones en 24 horas. Dificultad respiratoria, respiración profunda (respiración acidótica). Colapso circulatorio definido como presión sistólica < 70 mm Hg en adultos o < 50 mm Hg en niños. Ictericia clínica mas evidencia de otra disfunción de órgano. Sangrado anormal espontaneo. Edema pulmonar.

reconocimiento temprano de las complicaciones. Varios estudios clínicos se han realizado con el fin de comparar el esquema de tratamiento con artesunato vs quinina en paciente con malaria complicada, encontrándose evidencia clara de que el régimen con artesunato presenta una reducción del riesgo de muerte asociado a menor riesgo de hipoglucemia, aunque sin diferencias en el resultado neurológico final de estos paciente (17,36,37). Basados en estos hallazgos la OMS y el Ministerio de La Protección Social recomiendan el artesunato como primera línea de tratamiento para la Malaria Severa.

HALLAZGOS DE LABORATORIO · Hipoglucemia (glucosa <40 mg/dL). · Acidosis metabólica ( bicarbonato plasmático < 15 mmol/L). · Anemia normocítica severa ( hemoglobina < 5 G/dL). · Hemoglobinuria. · Hiperparasitemia (> 2%/100.000/uL in áreas de baja intensidad de trasmisión o >5%/250.000/uL en aéreas de alta intensidad de transmisión. · Hiperlactatemia ( lactato > 5 mmol/L). · Daño renal ( creatinina sérica > 265 mmol/L).

La artemisinina, es un derivado endoperóxido obtenido de la planta Artemisia annua, que fue descubierto en China y extraído por científicos en 1972. El modelo actual de acción de la artemisinina es explicado por una catálisis de la separación de los puentes de endoperóxido del hemo dentro del parásito, produciendo radicales libres y disfunción de ATPasas calcio dependientes que llevan a la muerte del parásito. Se encuentran disponibles varios derivados semisintéticos de la artemisinina como la dihidroartemisina, artemeter, artemotil y artesunato. Los derivados de la artemisinina son excelentes antimaláricos con una acción de 10 a 100 veces más potente que los otros antimaláricos y con resistencias muy bajas en todo el planeta (35).

· · · · · · ·

Tratamiento La malaria complicada por P. Falciparum tiene una mortalidad hasta del 20% a pesar del óptimo tratamiento médico, sin el cual la tasa de fallecimientos se acerca al 100% (4), por lo tanto es de vital importancia el reconocimiento temprano de los casos, el inicio pertinente del tratamiento antimalárico y remitir al paciente al nivel de complejidad adecuado. Al realizar la valoración inicial de estos pacientes, hay que tener en cuenta que las embarazadas, niños menores de 5 años y pacientes con compromiso multisistémico deben ser llevados a la unidad de cuidados intensivos para un monitoreo estricto de su estado hemodinámico, metabólico, neurológico, función renal y mecánica ventilatoria, que en algunas ocasiones debe ser invasivo de acuerdo al criterio médico, cuya finalidad es proveer el soporte necesario para limitar la progresión a la disfunción múltiple de órganos y la muerte. El inicio del tratamiento para malaria se basa en criterios clínicos y parasitológicos como se mencionó anteriormente, prestando especial atención al 26

La segunda línea de tratamiento para malaria complicada en Colombia es el diclorohidrato de quinina, que es una quinolina utilizada en medicina hace más de 350 años, derivado de la quina o cinchona, compuesto extraído de la corteza del mismo árbol, que actúa fundamentalmente contra las formas eritrocitarias asexuales, concentrándose en las vacuolas alimentarias del parásito, donde provoca interferencia del metabolismo del hemo, el cual no es inactivado, generando daño oxidativo en la membrana del parasito, activa proteasas digestiva en el Plasmodium y finalmente lleva a la eliminación del agente causal. El tratamiento debe completar siete días; de acuerdo a la evolución del paciente considerar el switch a terapia oral, momento en el cual se debe prescribirse doxiciclina (excluir embarazadas y niños menores de 8 años) ó clindamicina por el mismo tiempo de duración (ver tabla 2,3,4).

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Tabla 2: Primera línea de tratamiento para malaria severa

Medicamentos y Presentación Artesunato IV Ampolla por 60 mg de acido artesunico + ampolla de 5% de bicarbonato de sodio

Dosis adultos

Efectos Adversos

2,4 mg/Kg IV al ingreso, repetir a las 12 y 24 horas, continuar una vez al día hasta que tolere la vía oral o complete 7 días

Náuseas, emesis, anorexia y vértigo son los síntomas más frecuentes y de baja intensidad. Raramente neutropenia, hemólisis y aumento de enzimas hepáticas. No hay estudios que prueben compromiso del SNC a dosis estándar vía oral o intravenosa

Artesunato VO Tabletas 50 y 200 mg

2,4 mg/Kg día hasta completar 7 días

Doxicilina VO

Administrar con artesunato

Tabletas por 100 mg

3 mg/K una vez al día hasta completar 7 días

Clindamicina VO

Alternativa a la doxiciclina

Tabletas por 300 mg

15-20 mg/Kg día, repartidos en 3 dosis por 7 días

Artemeter lumefantrine

Alternativa al artesunato + doxiciclina.

Náusea, malestar abdominal, dolor de cabeza y vértigo leve.

4 tabletas cada 12 horas hasta completar 6 dosis

Prolongación no significativa del QT

Tabletas 20-120 mg

Irritación gastrointestinal, úlcera esofágica, necrosis grasa aguda del higado, alteraciones óseas y dentales en niños. Colitis pseudomembranosa Alteración de función hepática Náusea, anorexia y vomito

Mejora absorción después de consumir alimentos grasos

Tabla 3: Segunda linea de tratamiento para malaria severa

Medicamentos y Presentación Quinina Diclorohidrato Ampollas de 600 mg/2cc

Dosis adultos Dosis inicial de 20 Mg/Kg diluido en dextrosa o solución salina para pasar en 4 hrs, luego continuar a 10 mg/Kg cada 8 horas por 7 días, pasar a quinina oral cuando el paciente tolere la vía oral

Efectos Adversos Cinconismo (tinnitus, cefalea, alteración de la audición, dolor abdominal, emesis y diarrea) Reacciones de hipersensibilidad. Prolongación del QT, arritmias cardiacas y angina. Anemia y trombocitopenia autoinmune Hipoglicemia Toxicidad óptica Cardiotoxicidad

Quinina tabletas Capsula x 200, 300, 600 mg

Clindamicina Tabletas x 300 mg

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10 mg/Kg cada 8 hrs hasta completar 7 días

15-20 mg/Kg día, repartidos en 3 dosis por 7 días

Ver tabla 2

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En el embarazo es preferible el uso de artesunato sobre la quinina durante el segundo y tercer trimestre debido a la alta incidencia de hipoglucemia que se presenta con el

uso de la quinina, mientras en el primer trimestre el riesgo de hipoglucemia es menor, por lo tanto la quinina es la primera elección (4)

Tabla 4: Esquema de tratamiento de malaria severa en la embarazada

Dosis

Primer Trimestre Quinina + Clindamicina

10 mg/Kg/ dosis de quinina cada 8 horas + 10 mg/Kg dosis cada 12 horas vía oral de clindamicina

Ampollas de 600 mg/2cc

Dosis

Segundo Trimestre Artesunato IV + Clindamicina

2,4 mg/Kg IV al ingreso, repetir a las 12 y 24 horas, continuar una vez al día hasta que tolere la vía oral o completar 7 días + 10 mg/Kg dosis cada 12 horas vía oral de clindamicina

Artemeter lumefantrine

Iniciar cuando el paciente tolere la vía oral, 4 tabletas cada 12 horas hasta completar 6 dosis

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27. Menendez C, Ordi J, Ismail MR, Ventura PJ, Aponte JJ, 29

Revista Medicina Vol. 10 No. 2 Malaria severa Pág. 11 de 11


Vol. 10 No. 2, 2011 (Julio - Diciembre)

Revista Medicina

Resúmenes del III Simposio Internacional de Resistencia Bacteriana e Infecciones Intrahospitalarias Summaries of the Third International Symposium on Bacterial Resistance and Nosocomial Infections

Resistencia a carbapenems en Pseudomonas aeruginosa de la Región Caribe Dr. Francisco Buelvas Doria Bacteriólogo MSc (C) Microbiología Tropical Docente - Investigador, Universidad del Sinú -Elías Bechara ZainúmMontería, Colombia e-mail: buelvasfrancisco@hotmail.com

Los β-lactámicos constituyen una de las familias más amplias, diversas y de mayor utilidad contra microorganismos causantes de infecciones en el ámbito hospitalario. Dentro de estos los carbapenems constituyen el subgrupo con más espectro de acción y son considerados la última opción para el tratamiento de infecciones causadas por bacterias que representan problemas en el control de enfermedades. El aumento progresivo de la resistencia a este grupo de antibióticos en microorganismos de importancia hospitalaria como P. aeruginosa ha tenido gran impacto en la morbi-mortalidad de nuestra población. 32 aislamientos de P. aeruginosa provenientes de 6 Instituciones hospitalarias de las Región Caribe entre 2007-2008 fueron caracterizados microbiológica y molecularmente utilizando técnicas de PCR, RT-PCR y SDS-PAGE para identificar los mecanismos involucrados en la resistencia a los carbapenems. En 10/32 de los aislamientos se detectó por PCR la presencia de enzimas hidrolíticas, 9 amplificaron VIM y se logro la detección del primer aislamiento en la región productor de KPC-2. En los aislamientos no productores de enzimas se logró

identificar la sobreexpresión de bombas de expulsión, AmpC cromosómica o la perdida de la porinaOprD. El complejo de expulsión MexABOprM (11/22) fue el más predominante, seguido del MexXYOprM (7/22), MexEFOprN (5/22) y un solo aislamiento presentó MexCDOprJ. 13 de los 22 aislamientos que no amplificaron para carbapenemasas tuvieron sobreexpresión de la β-lactamasa cromosómica AmpC de forma simultánea con las bombas de expulsión. Por ultimo 6 aislamientos presentaron perdida de la porinaOprD, uno de ellos fue el aislamiento que posee KPC-2. Este estudio pone en evidencia la diversidad de mecanismos con que cuentan las cepas de P. aeruginosa en nuestra región, permitiendo detectar como mecanismo predominante de resistencia a los carbapenems la sobre-expresión de bombas de expulsión, mecanismos asociado a la presión de selección provocada por el uso inadecuado de estos antimicrobianos, sin olvidar la importancia epidemiológica en cuanto a la aparición de brotes que representa la presencia de enzimas VIM y KPC.

Sepsis y meningitis neonatal Dr. Humberto González Calderín Médico Pediatra - Docente, Universidad del Sinú -Elías Bechara ZainúmMontería, Colombia e-mail: hogoca2005@hotmail.com

Las sepsis neonatales se han clasificado en precoces cuando se diagnostican entre los 2 a 7 días de vida y se transmiten de la madre al RN (transmisión vertical), y en 30

Recibido para publicación el 21 de octubre de 2011. Aceptado el 28 de octubre de 2011.

tardías cuando se diagnostican después de este periodo de tiempo hasta los 28 días de edad y se transmiten por

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que es mejor enfocar las sepsis como de transmisión vertical y nosocomial, independientemente del tiempo en que inicien las manifestaciones clínicas, puesto que hay infecciones de tipo nosocomial que se inician precozmente y de transmisión vertical, con períodos de incubación prolongado, que pueden comenzar tardíamente. En las infecciones nosocomiales son prevalentes los Staphylococcus coagulasa-negativos y están incrementadas las infecciones por cándidas y Pseudomonas, va en aumento la resistencia de los estafilococos a la oxacilina, de los estreptococos a la penicilina y de los enterococos a la vancomicina. En la valoración de la etiología es importante considerar el peso al nacer, las características de la unidad neonatal, el uso de procedimientos invasivos, el origen materno o no de la infección y la evolución temporal del germen etiológico en la sala. Por eso, es fundamental que cada institución registre su ecología microbiológica a través de la vigilancia epidemiológica. La meningitis neonatal difiere de la de otras edades en la etiología, en la presentación clínica, en los cambios en el líquido cefalorraquídeo y en el pronóstico. Los SBG son causa del 53% de los casos, E. coli el 19% y L. monocytogenes el 7%. Los bacilos entéricos Gramnegativos predominan en países en vías de desarrollo. De acuerdo al aislamiento bacteriano se recomienda iniciar tratamiento así: Enterobacterias: Cefotaxime + aminoglicósido o Meropenem + aminoglicósido, 21 días.

SBHGB: Penicilina G o ampicilina + aminoglicósido, 14 días.Listeria y enterococci: Ampicilina + aminoglicósido, 10 a 14 días. Pseudomonas: Ceftazidime o ticarcilina + aminoglicósido, 21 días. Staphylococci: Oxacilina + amikacina, 21 días. MRSA o S. epidermidis: Vancomicina + amikacina, 21 días. Citrobacter diversus: No aminoglicósidos si hay absceso. Flavobacterium meningosepticum: Vancomicina + rifampicina. Multirresistencia a Gramnegativos: Meropenem, cefepime o ciprofloxacina. Hay muchos antibióticos nuevos para infecciones por organismos Gram-positivos (Staphylococcus meticilino resistentes) y pocas novedades para infecciones por Gram-negativos. Inicialmente, sin germen aislado, se recomienda utilizar los de amplio espectro, con buena penetración al sitio de la infección; si no se demuestra infección suspenderlos rápidamente, considerar terapia combinada en caso de Pseudomonas y Acinetobacter, y es vital que los ATBs actuales se conserven para el futuro. Para disminuir las infecciones intrahospitalarias resulta importante un plan de mejoramiento teniendo en cuenta las siguientes medidas: lavado de manos, nutrición enteral temprana, reducir los días de nutrición parenteral, manejo cuidadoso de la piel, minimizar las venopunturas, abreviar el tiempo con catéter central, acortar los días de ventilación mecánica, evitar el hacinamiento, limitar el personal de atención en UCI y vigilancia continua de las infecciones.

A new serotype 14 variant of the pneumococcal Spain9V-3 international spreads penicillin resistance in the central region of Argentina. Dr. José Echenique Post-Ph-D.Laboratory of Bacterial Genetic - Universidad Nacional de Córdoba Buenos Aires, Argentina e-mail: jeche@fcq.unc.edu.ar

The penicillin-resistant Spain(9V)-3 clone of Streptococcus pneumoniae is widespread and presents different serotype variants originating from recombination of the capsular genes. In this work, the genetic relatedness of 29 invasive pneumococci isolated from the central region of Argentina (Cordoba, Buenos Aires, 31 35

Santa Fe and La Pampa provinces) was assessed by multilocus sequence typing (MLST). All of the penicillin-

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spr0309 gene, with the distal site restricted to the recU gene, confirming a different recombination event. Analysis of the dexB, cpsB, aliA and pbp1a genes from these strains showed a high similarity with the corresponding genes of the Spain(14)-5 clone, suggesting that the capsular genes were provided by this international clone. Analysis of the genetic polymorphisms of the pbp1a (nt 1473-1922) and spr0309 (nt 1-790) genes is proposed as an epidemiological tool to help recognize the Cordoba S14V of the Spain(9V)-3 clone. On the other hand, BOX-repeat-based PCR and MLST analyses of serotype 14 strains revealed a

divergent epidemiology of the Cordoba S14V, suggesting a non-recent dissemination in the paediatric population. It is suggested that this molecular epidemiology work will be a reference for monitoring the evolution of S14Vs of Spain(9V)-3, the emergence of new clones and the impact of pneumococcal vaccination programmes in Argentina.

Compensatory evolution of pbp mutations restores the division cell alterations imposed by β-lactam resistance in Streptococcus pneumoniae. Dr. José Echenique Post-Ph-D.Laboratory of Bacterial Genetic - Universidad Nacional de Córdoba Buenos Aires, Argentina e-mail: jeche@fcq.unc.edu.ar

The prevalence of antibiotic resistance genes in pathogenic bacteria is a major challenge to treating many infectious diseases. The spread of these genes is driven by the strong selection imposed by the use of antibacterial drugs. However, in the absence of drug selection, antibiotic resistance genes impose a fitness cost, which can be ameliorated by compensatory mutations. In Streptococcus pneumoniae, β-lactam resistance is caused by mutations in three penicillin-binding proteins, PBP1a, PBP2x, and PBP2b, all of which are implicated in cell wall synthesis and the cell division cycle. We found that the fitness cost and cell division defects conferred by pbp2b mutations (as determined by fitness competitive assays in vitro and in vivo and fluorescence microscopy) were fully compensated by the acquisition of pbp2x and

pbp1a mutations, apparently by means of an increased stability and a consequent mislocalization of these protein mutants. Thus, these compensatory combinations of pbp mutant alleles resulted in an increase in the level and spectrum of β-lactam resistance. This report describes a direct correlation between antibiotic resistance increase and fitness cost compensation, both caused by the same gene mutations acquired by horizontal transfer. The clinical origin of the pbp mutations suggests that this intergenic compensatory process is involved in the persistence of β-lactam resistance among circulating strains. We propose that this compensatory mechanism is relevant for β-lactam resistance evolution in Streptococcus pneumoniae.

Candidiasis invasiva en UCI Dr. Francisco Miguel Camargo Assis Médico Anestesiólogo Intensivista Montería, Colombia E-mail: pcamassis@gmail.com

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La incidencia de enfermedades ocasionadas por hongos viene en incremento en el mundo, acompañada de la resistencia a los diversos agentes farmacológicos disponibles en el mercado. Es de anotar que el grupo de pacientes susceptibles a este tipo de infecciones ha aumentado por la disponibilidad de terapias biológicas para las diferentes enfermedades inflamatorias, uso de quimioterapias para el tratamiento del cáncer, mayor número de pacientes trasplantados, uso de antibióticos de amplio espectro y otras enfermedades que comprometen el sistema inmunológico como VIH y TBC. Hay grupos que reportan incidencia de enfermedades micóticas hasta del 19% de total de cuadros sépticos, por lo cual es de tal importancia el conocimiento, diagnóstico y tratamiento de las patologías relacionadas. Estudios realizados recientemente en nuestro país reportan que la presencia de Cándida no albicans en los cultivos de pacientes con cuadros de candidemia ha venido en ascenso, así mismo la respuesta a los

diferentes agentes farmacológicos usados para su tratamiento muestran una mayor incidencia de falla terapéutica y de la mortalidad. Las diversas técnicas para el diagnóstico incluyen cultivos, técnicas basadas en antígenos, PCR real time, útiles en el diagnóstico y en la tipificación de los gérmenes causantes, permitiendo conocer la incidencia local. Es de vital importancia conocer los diferentes grupos de pacientes que tienen riesgo para el desarrollo de estas enfermedades y que requieren del inicio de terapias farmacológicas. En muchos casos, el tratamiento de las infecciones por hongos se basa en el conocimiento de los gérmenes causantes, severidad de la enfermedad y los hallazgos clínicos de cada paciente. Tenemos disponibles guías para este tipo de terapias pero el factor predominante para elegir la mejor opción en cada paciente es conocer con profundidad el estado clínico.

Resistencia a carbapenemes en Bacilos Gram negativos no fermentadores Dra. Marcela Radice Universidad de Buenos Aires Buenos Aires, Argentina e-mail: mradice@huemul.ffyb.uba.ar

Los carbapenemes son los antibióticos β-lactámicos con mayor espectro de acción y son las drogas de elección en muchas infecciones nosocomiales producidas por bacilos gram negativos (BGNNF). La resistencia adquirida a los carbapenemes resulta de mecanismos variados que incluyen la inactivación enzimática y la disminución de la concentración de la droga en el sitio blanco, co-existiendo, en muchos casos, más de un mecanismo. Las enzimas carbapenemasas, conforman un grupo heterogéneo de enzimas pertenecientes a las serino-enzimas de clases moleculares A y D (oxacilinasas) y metaloenzimas de clase molecular B. Las carbapenemasas de clase A han sido descriptas principalmente en enterobacterias y más recientemente en Pseudomona saeruginosa y Acinetobacter spp. Los genes codificantes de estas enzimas pueden estar localizados en el cromosoma como en el caso de NMC-A, 33

SME e IMI, o bien en plásmidos como en el caso de KPC y GES. A pesar de su afinidad por los carbapenemes no siempre confieren alto nivel de resistencia y no todas son inhibidas por el ácido clavulánico. Por su parte las carbapenemasas de clase D han sido caracterizadas principalmente en Acinetobacter spp. En diversas partes el mundo. En su mayoría presentan una débil actividad hidrolítica de carbapenemes, siendo por lo tanto necesaria una reducción en la permeabilidad o un sistema de eflujo activo para que los microorganismos productores resulten resistentes a estos antibióticos. Las carbapenemasas adquiridas de clase B están ampliamente distribuidas en P. aeruginosa y también se encuentran, aunque en menor frecuencia, en Acinetobacter spp.; en pocas ocasiones han sido reportadas en enterobacterias. Estas enzimas presentan un amplio perfil de sustratos que incluye prácticamente Revista Medicina Vol. 10 No. 2 Resúmenes del III Simposio Internacional de Resistencia Bacteriana e Infecciones... Pág. 4 de 10


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todos los β-lactámicos a excepción del aztreonam, y son inhibidas por agentes quelantes como el EDTA. Han sido descriptas diez tipos de carbapenemasas no relacionados entre sí, siendo las enzimas de tipo VIM e IMP las más prevalentes y en ambos casos presentando numerosas variantes alélicas. Los genes codificantes de estas enzimas han sido localizados como genes en casetes en integrones de clase 1, y en algunos casos en integrones de clase 3, y en su mayoría acompañados de genes codificantes de enzimas modificadoras de aminoglucósidos. El notable aumento de la resistencia a carbapenemes en BGNNF refleja la habilidad de los microorganismos para reclutar, mantener y expresar marcadores de resistencia.

Además resulta preocupante la capacidad que presentan algunos microorganismos como P. aeruginosa, Acinetobacter spp., entre otros, de persistir en el ambiente hospitalario y de diseminarse en su población. Es por ello que es frecuente la descripción de brotes intrahospitalarios debidos a aislamientos de dichas especies resistentes a carbapenemes. En este sentido resulta necesaria la detección temprana de estos microorganismos, el análisis de los mecanismos involucrados en la resistencia y su asociación a elementos móviles, de manera de proveer evidencias útiles para prevenir y controlar la selección y diseminación de los mecanismos de resistencia y de los patógenos resistentes.

Epidemiologia molecular de microorganismos implicados en infección nosocomial Dra. Marcela Radice Universidad de Buenos Aires Buenos Aires, Argentina e-mail: mradice@huemul.ffyb.uba.ar

Las infecciones producidas por bacterias resistentes están en constante aumento en los centros de salud de todo el mundo, y especialmente en los servicios de cuidados intensivos, cirugía, etc. Estas infecciones, presentan a menudo mayor riesgo, requiriendo tratamientos más largos, complejos y costosos. Es principalmente en el ambiente hospitalario donde la amplia utilización de los antibióticos origina un entorno favorable para la selección de microorganismos multirresistentes y la diseminación de los mismos. El estudio de las infecciones de origen intrahospitalario constituye una línea de investigación prioritaria dentro del área de prevención y atención de la salud. La identificación y caracterización temprana de los mecanismos de resistencia y de sus vías de diseminación, puede proveer evidencias que contribuyan a prevenir y controlar la selección y diseminación de determinantes de resistencia. Mientras que el análisis epidemiológico, basado en la tipificación molecular de los microorganismos implicados en dichas infecciones, o bien de los vehículos que portan los genes de resistencia, resultan herramientas útiles que pueden contribuir a disminuir los niveles de infección hospitalaria, 34

especialmente aquellas producidas por microorganismos resistentes. En las últimas décadas numerosas técnicas moleculares han sido empleadas en la investigación de patrones de infección, análisis de brotes epidémicos, búsqueda de fuentes y vehículos de diseminación, evaluación de medidas de control de infecciones, detección de mecanismos responsables de la resistencia y elementos asociados a la diseminación de los marcadores de resistencia. La aplicación de técnicas moleculares permite discriminar entre aislamientos relacionados o no genéticamente, alertar sobre la presencia de brotes debidos a microorganismos resistentes y discriminar si la emergencia de una resistencia en particular se debe a la diseminación de un clon resistente o a la diseminación de mecanismos de resistencia. Las técnicas genéticas empleadas se basan en la amplificación de genes específicos, en la secuenciación del ADN y en el análisis de los fragmentos de restricción. La elección del método adecuado para cada estudio en particular depende de la capacidad del mismo de tipificar aislamientos, de la reproducibilidad, del poder de Revista Medicina Vol. 10 No. 2 Resúmenes del III Simposio Internacional de Resistencia Bacteriana e Infecciones... Pág. 5 de 10


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discriminación, de su facilidad de interpretación y realización.

Cabe recordar que los métodos moleculares de tipificación complementan la investigación epidemiológica, pero no la reemplazan.

Enterobacterias multirresistentes Dra. Patricia García C. Laboratorio de Microbiología, Facultad de Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile e-mail: pgarcia@med.puc.cl

El problema de la resistencia bacteriana es actualmente una epidemia mundial. Se asocia a un aumento de la morbilidad y mortalidad asociada, conlleva a aumento de los costos en atención de salud, afecta a todas las poblaciones incluso en poblaciones sin factores de riesgo, describiéndose transmisión intra e interhospitalaria y con co-colonización con varios microorganismos multirresistentes. Agrava el problema la existencia de escasas opciones terapéuticas, por lo que el control de la transmisión y el uso prudente de los antimicrobianos es muy importante. La familia de las enterobacterias tiene gran importancia epidemiológica ya que son las bacterias que producen infecciones muy frecuentes tanto en el ambiente hospitalario como ambulatorio y son capaces de desarrollar resistencia a todos los antimicrobianos en uso por múltiples mecanismos de resistencia, especialmente por inactivación por betalactamasas. Se describen en la

actualidad betalactamasas de espectro expandido (BLEE), betalactamasas del tipo AmpC, carbapenemasas y metalobetalactamasas, siendo estas últimas capaces de hidrolizar todos los betalactámicos incluyendo carbapenémicos. La disponibilidad de pocos nuevos antimicrobianos anti Gram negativos sólo contribuye a agravar el problema ya que las rnterobacterias productoras de BLEE y carbapenamasas continúan aumentando en el mundo y en América Latina. Dado que el problema es multifactorial, las soluciones significan un esfuerzo conjunto para disponer de políticas nacionales de control de antimicrobianos, a nivel individual significa la utilización racional de los antimicrobianos, a nivel hospitalario de deben robustecer los programas de control de infecciones y por último a nivel de los laboratorios mantener la vigilancia de emergencia de resistencia bacteriana.

Infecciones osteoarticulares en niños en la era del S. aureus meticilino resistente adquirido en la comunidad (SAMR-AC) Dr. Álvaro Bustos González Pediatra Infectólogo - Decano Facultad de Ciencias de la Salud Universidad del Sinú -Elías BecharaZainúmMontería, Colombia e-mail:abustos53@hotmail.com

La emergencia en los últimos años de S. aureus meticilino resistente adquirido en la comunidad (SAMR-AC), ha dado un viraje al tratamiento de las infecciones musculoesqueléticas en niños, que tradicionalmente 35

respondían al manejo con beta-lactámicos. S. aureus tiene una especial capacidad para adquirir determinantes genéticos de otras cepas. Los SAMR-AC Revista Medicina Vol. 10 No. 2 Resúmenes del III Simposio Internacional de Resistencia Bacteriana e Infecciones... Pág. 6 de 10


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provienen de cepas susceptibles a las que se incorporaron nuevos genes de resistencia y virulencia que les confirieron características diferentes a los SAMR de origen hospitalario. La resistencia a los betalactámicos viene dada por la adquisición del gen mecA, que codifica un PBP con baja afinidad por la penicilina. Los genes mecA residen en elementos genéticos móviles denominados cassettes cromosómicos estafilocóccicos (SCCmec). La mayoría de estas cepas son susceptibles a clindamicina, rifampicina, trimetoprim-sulfametoxasol y tetraciclinas, y algunas lo son a eritromicina y quinolonas fluoradas. Otra característica de los SAMR-AC es que pueden portar la Panton Valentine Leucocidin, una enzima capaz de inducir lesiones inflamatorias graves, o la fnbB o proteína ligadora de la fibronectina, que es determinante de daño endotelial. Aunque muchas infecciones por SAMR-AC son superficiales y en casos de abscesos con el sólo drenaje basta para su erradicación, un 16% de pacientes se presenta con infecciones invasivas, en las cuales intervienen como elementos determinantes los factores de virulencia previamente descritos. En el caso de infecciones musculoesqueléticas, aquéllos se han

asociado a neumonía necrotizante, osteomielitis aguda multifocal, osteomielitis crónica y trombosis venosa profunda. El desbridamiento tardío de las lesiones facilita la bacteremia persistente y la diseminación del proceso infeccioso, lo que complica la enfermedad y prolonga la terapia antibiótica. En las cepas de SAMR-AC susceptibles a clindamicina y resistentes a eritromicina, durante el tratamiento se puede dar la resistencia inducible a clindamicina (resistencia macrólido-lincosamida-estreptogramina tipo B, MLSb), por lo que a ellas se les debe hacer D test. El tratamiento de elección en estos casos es vancomicina. El control de la propagación de infecciones por SAMR en la comunidad representa un desafío de grandes proporciones. Si bien es cierto que la mayoría de ellas son banales, un porcentaje no despreciable desencadena procesos sépticos que amenazan la vida si no son oportunamente diagnosticados y tratados. Se presenta un caso clínico de osteomielitis aguda y neumonía producido por SAMR-AC.

Infecciones por Staphylococcus aureus meticilino resistente (SAMR) Luis Miguel Sosa Ávila Pediatra Infectólogo - Profesor e Investigador, Universidad Industrial de Santander Bucaramanga, Colombia e-mail: lumisosa@gmail.com

En una historia recurrente, con la introducción de nuevos antibióticos, el Staphylococcus aureus (SA) ha desarrollado nuevos mecanismos de resistencia. Así sucedió en 1941 con la aparición de la penicilino resistencia y en 1961 con la meticilino resistencia.

caracterización genotípica y la adopción de una nomenclatura para denominar los aislamientos agrupados por complejos clonales (CC): ST5-MRSA-IV, donde ST quiere decir secuencia multiloqus número 5, y el número en romano corresponde al tipo de SCCmec.

La resistencia a la meticilina se define como un halo de inhibición inferior a 10 mm con un disco de oxacilina de 1ug o una concentración inhibitoria mínima < 4 ug/ml. Esta resistencia está determinada por la presencia del gen mecA que se encuentra contenido en el cassete cromosómico staphylococico (SCCmec), del cual se han reconocido cerca de 8 tipos. También se ha realizado

Inicialmente los aislamientos se obtuvieron en el medio hospitalario (SAMR – AH) pero recientemente se han descrito aislamientos en el medio comunitario (SAMRAC). Los CC más frecuentes relacionados con SAMR – AC son: 1, 8, 30, 59, 80 y los relacionados con SAMR – AH: 5,8,30,45. Ambos grupos dispersos en todo el mundo. En Colombia se han descrito CC5 entre los

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SAMR-AH y CC8 entre los SAMR-AC. La historia natural de infección por SA inicia con la colonización. Entre 30 – 40% de la población se encuentra colonizada y de estos una tercera parte están colonizados por SAMR. El riesgo de infección en pacientes colonizados es de 33% al año, siendo superior entre los colonizados por SAMR. Constituyen grupos de riesgo para infección por SAMR: población confinada, con bajas condiciones de higiene, que comparten objetos personales. Tanto el SAMR – AC como el SAMR – AH producen infecciones en el ámbito hospitalario como en el ámbito comunitario. El 90% son infecciones de piel y partes blandas. El determinante de virulencia más estudiado del SAMR – AC es la Leucocidina de Panton Valentine que se ha relacionado con infecciones de piel complicadas y con neumonía necrotizante. Los expertos recomiendan el cambio en al tratamiento empírico de las infecciones por SA cuando la proporción de los aislamientos de SAMR superen el 15%. Sin embargo estos datos aún no se encuentran en nuestro

medio. Por ello el tratamiento de primera línea sigue siendo un betalactámico antiestafilocóccico. Es de agregar que recientemente se ha documentado que ninguno de los productos genéricos de oxacilina en nuestro país presenta una buena eficacia clínica cuando se compara con el innovador. En caso de sospecha de infecciones por SAMR es necesario conocer el perfil de susceptibilidad y realizar Dtest con el fin de determinar la resistencia inducible a clindamicina. Entre los SAMR LPV + (posibles SAMR AC), se ha encontrado resistencia a tetraciclina en 41%, a eritromicina en 30%, ciprofloxacina en 22% y clindamicina en 19%, gentamicina 11% y TMS 4%. El pilar fundamental del manejo es el drenaje de los focos supurados. En caso de tratamiento ambulatorio se recomienda: clindamicina, TMS y en mayores de 8 años tetraciclinas. Si se requiere hospitalización y el paciente está inestable o con bacteremia se prefiere vancomicina y en caso contrario clindamicina.

Prevención de infecciones asociadas a catéteres venosos centrales Dr. Luis Miguel Sosa Ávila Pediatra Infectólogo - Profesor e Investigador, Universidad Industrial de Santander Bucaramanga, Colombia e-mail: lumisosa@gmail.com

Generalidades 1- Tipos de catéteres vasculares. Los Catéteres se clasifican en: - Catéteres periféricos: catéteres periféricos arteriales y venosos; de línea media. - Catéteres de localización especial: Umbilical, arteria pulmonar. - Catéteres centrales: central de inserción periférica (PICC), tunelados, no tunelados, implantables 2- Clasificación de las infecciones asociadas a CVC - Localizadas: del sitio de inserción, del túnel (en los tunelizados), del bolsillo (en los implantables) -Sistémicas: Bacteremias, tromboflebitis.

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3. Patogenia. Las infecciones se producen por las siguientes rutas: A partir del sitio de inserción con colonización de la superficie externa, a partir de la contaminación de las uniones; contaminación de infusiones; diseminación hematógena a partir de un foco a distancia Estrategias de Prevención de Infecciones asociadas a CVC. A continuación se presentan las estrategias recomendadas para la prevención de infecciones asociadas a CVC y su nivel de evidencia. 1- Estrategias para antes del la inserción - Educar al personal de salud sobre: indicaciones, inserción y mantenimiento, medidas de control, prevenir Revista Medicina Vol. 10 No. 2 Resúmenes del III Simposio Internacional de Resistencia Bacteriana e Infecciones... Pág. 8 de 10


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infecciones relacionadas con CVC. IA - Evaluar periódicamente el conocimiento y cumplimiento de las directrices en todo el personal involucrado en la inserción y manejo de CVC. IA - Para inserción y mantenimiento de CVC, designar personal capacitado y competente. IA -Garantizar nivel adecuado de personal de enfermería en las UCI. IB -Seleccione catéteres de acuerdo a finalidad, duración, complicaciones y experiencia de los operadores (IB). Use catéter de línea media o catéter PICC si duración de terapia intravenosa exceda seis días (II). Use el mínimo número de puertos o lúmenes necesarios para el manejo del paciente. (IB) -Sopese riesgos y beneficios en un sitio recomendado para reducir complicaciones infecciosas contra riesgo de complicaciones mecánicas. IA -Evite uso de vena femoral en pacientes adultos (1A). En pacientes pediátricos, las extremidades, o el cuero cabelludo (en RN o niños pequeños) puede ser utilizado como sitio de inserción del catéter. II 2- Estrategias durante la inserción -La higiene de manos debe realizarse antes y después de palpar sitios de inserción; antes y después de insertar, reemplazar, acceder, reparar, o curar un CVC. IB -Use guantes limpios para inserción de catéteres periféricos (IC) y guantes estériles para CVC (IA). Utilice precauciones de barrera estéril para la inserción de CVC. IB

-Preparar la piel con clorhexidina alcohólica > 0,5% antes de colocar CVC y durante los cambios de curaciones (IA) y con un antiséptico (alcohol 70%, tintura de yodo o Clorhexidina alcohólica) en catéteres periféricos. IB. -Utilice como guía el ultrasonido para colocar CVC, hecha por personal entrenado. 1B 3- Estrategias de mantenimiento - Supervisar visualmente los sitios de inserción del catéter. Si hay dolor, fiebre sin foco, el vendaje debe ser removido. IB - Use Clorhexidina al 2% para la limpieza diaria. II - Use Dispositivo de sujeción sin sutura. II - No administrar profilaxis antimicrobiana sistémica. IB -Use Look Therapy si se presentan múltiples infecciones. II - No reemplazar catéter rutinariamente (IB). No utilice recambio con cuerda de piano. (IB). Sustituir sets de administración así: cada 96 horas a 7 días IA, cada 24 horas, si uso de hemoderivados o NPT, cada 6 – 12 horas si se administra propofol. Problemas no resueltos • Número de lumen para nutrición parenteral • No se ha comparado clorhexidina alcohólica con yodopovidona alcohólica • No se han hecho estudios sobre seguridad y eficacia de clorhexidina en < 2 meses • Uso de apósitos con clorhexidina.

Identificación de Resistencia Bacteriana en el Laboratorio Clínico Dra. Patricia García C. Laboratorio de Microbiología, Facultad de Medicina Pontificia Universidad Católica Santiago, Chile e-mail: pgarcia@med.puc.cl

El laboratorio de Microbiología juega un rol clave en la contención de la resistencia bacteriana. Dentro de sus roles se encuentran el de realizar los estudios de susceptibilidad confiables y oportunos con capacidad de detectar nuevos mecanismos de resistencia bacteriana, además debe realizar el reporte selectivo de antimicrobianos y la vigilancia de resistencia de 38

microorganismos de importancia epidemiológica. También como parte del control y la prevención de las infecciones asociadas a la atención de salud debe participar en el estudio de brotes, debe ser capaz de realizar la tipificación bacteriana y participar en los estudios de colonización y cultivos de vigilancia epidemiológica. Revista Medicina Vol. 10 No. 2 Resúmenes del III Simposio Internacional de Resistencia Bacteriana e Infecciones... Pág. 9 de 10


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Los test de susceptibilidad antimicrobiana o antibiogramas son métodos que determinan in vitro la susceptibilidad de los microorganismos a los agentes antimicrobianos bajo condiciones en el laboratorio específicas y estandarizadas. El objetivo del estudio de susceptibilidad es entregar al clínico algunas recomendaciones sobre la terapia más apropiada en pacientes con una infección específica (predecir la eficacia terapéutica de un agente antimicrobiano); sin embargo, pueden ser predictores imperfectos de la efectividad clínica de los AAM por razones técnicas o clínicas. Dentro de los factores técnico que influyen en el resultado de los estudios de susceptibilidad se encuentran el método con que se realicen, el tamaño del inoculo, el tipo de caldo o agar utilizado, el pH del medio, la concentración de cationes divalentes, el tiempo y la temperatura de incubación, la fase de crecimiento y las característica de crecimiento del microorganismo estudiado.

Existen diferentes métodos por los cuales los estudios de susceptibilidad pueden ser realizados, siendo la dilución en agar o en caldo, considerados como métodos de referencia pues permiten la determinación de la concentración inhibitoria mínima, que es aquella concentración más baja del antimicrobiano que es capaz de inhibir el desarrollo bacteriano.

Para la correcta interpretación de los resultados de los test de susceptibilidad es necesario disponer de puntos de corte que catalogarán a las cepas en clínicamente

Se analizarán los diferentes métodos fenotípicos y genotípicos, así como también los métodos que permiten conocer los mecanismos de resistencia involucrados.

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susceptible (S), cuando la actividad antimicrobiana se asocia con una alta probabilidad de éxito terapéutico, en clínicamente resistente (R), cuando la actividad antimicrobiana se asocia con una alta probabilidad de fracaso terapéutico, y por último, clínicamente intermedio (I), cuando la actividad de los agentes antimicrobianos se asocia con un efecto terapéutico incierto. La categoría intermedia incluye una zona buffer en la cual por factores técnicos no controlados podrían producirse discrepancias mayores especialmente en antimicrobianos con índice terapéutico estrecho.

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Vol. 10 No. 2, 2011 (Julio - Diciembre)

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Una mirada histórica a los comienzos de la histología del sistema nervioso 1

A historical look at the beginnings of the histology of the nervous system Marta C. Lopera Ch. Msc. PhD. Medellín. Colombia e-mail: martaclopera@gmail.com Introducción Los comienzos de la histología moderna se sitúan en 1841 cuando Henle publica su tratado Allgeneine Anatomie, pero su desarrollo se sitúa en la segunda mitad del siglo XIX con la publicación del primer tratado de histología moderna (Kölliker, 1852). Posteriormente aparece la revista Internationale Monatschift fur Anatomie und Histologie, dirigida por Wilhelm Krause, donde publicaban los más destacados científicos de su tiempo. Hasta la década de 1880 la histología del sistema nervioso estaba dominada por la escuela italiana con Camilo Golgi a la cabeza, quien había logrado desarrollar el método de impregnación cromo-argéntica, una técnica de tinción tisular que consistía en sumergir las muestras de tejido nervioso en una serie de disoluciones de bicromato y ácido ósmico durante varios días, luego se sumergían en solución de nitrato de plata, para precipitar el cromato argéntico; éste se depositaba en las células nerviosas y las hacía parecer negras, lo que permitía ver las células nerviosas y sus prolongaciones, se podía así seguir el axón y encontrar relaciones dentro del sistema nervioso. Con este método estudió la sustancia gris cerebral, el cerebelo y el bulbo olfativo, describiendo una red nerviosa formada por las prolongaciones neuronales, formuló así una teoría que definía una red difusa en la sustancia gris cerebral formado por la unión de ramas terminales y colaterales de neuritas de todo tipo. Esta postura científica era una modificación de la teoría reticularista de Gerlach, que seguían prácticamente todos los investigadores del siglo XIX. Golgi reunió sus monografías y publicó un gran texto: Sulla fina anatomia degli organi centrali del sistema nervoso (Golgi, 1886), que Ramón y Cajal conocería un año más tarde en Madrid cuando visitó a Luis Simarro, un joven investigador español recién llegado de París, donde había incursionado en los modernos métodos histológicos, Simaro le mostró también unas preparaciones realizadas con dicho método. Palabras clave: Congresos de Berlín, métodos de tinción, Neurohistología, neuronismo, reticularismo.

La independencia de las neuronas ya había sido insinuada por Kölliker (Kölliker, 1852), por Augusto Forel,

Cajal logró ver las puntas o espinas cortas de las dendritas del cerebelo (1888c), corrigiendo la idea de que eran artefactos del método de Golgi, y describió las fibras centrífugas de la retina (Ramón y Cajal, 1888d). En estas primeras publicaciones postuló y llegó a demostrar la independencia de la célula nerviosa como unidad morfológica y funcional: “Nosotros no hemos podido ver una malla de semejante red, ni en el cerebro, ni en la médula, ni en cerebelo,… las células nerviosas son elementos independientes jamás anastomosados ni por sus expansiones protoplasmáticas… que la prolongación de la acción nerviosa se verifica por contactos a nivel de ciertos aparatos o disposiciones de engranajes; cuyo objeto es fijar la conexión, multiplicando la superficie de influencia” (Ramón y Cajal, 1888b). Esta teoría chocaba de frente con la “teoría reticularista”, postura existente en aquel momento, donde se creía que las células nerviosas

1 Trabajo extraído de la tesis doctoral “Estudio de la correspondencia científica de Santiago Ramón y Cajal, 1852-1934”. Doctorado en Neurociencia y Biología del Comportamiento. Universidad Pablo de Olavide, Sevilla, España. 2008.

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Recibido para publicación el 26 de noviembre de 2011. Aceptado el 2 de diciembre de 2011.

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formaban una red, como afirmaba la escuela italiana con Golgi a la cabeza. Siguen años fecundos en descubrimientos y postulados. Cajal trabajó con embriones animales y tejidos en desarrollo (enfoque ontogénico); este aporte metodológico introducido por Ramón y Cajal permitía ver en tejidos más simples detalles de la estructura íntima del sistema nervioso. Utilizando el método de Golgi modificado junto al proceder ontogénico, logró demostrar claramente la individualidad neuronal. Durante estos primeros años Cajal no era conocido por la comunidad científica internacional; para poder divulgar sus hallazgos creó una revista con sus propios medios, donde aparecieron muchos de sus trabajos. Durante meses envío sus monografías acompañadas de cartas a los científicos europeos, pero nadie parecía impresionado con sus hallazgos. Fue necesario traducir sus trabajos y enviarlos a revistas internacionales. No fue hasta finales de 1889, en el Congreso de la Sociedad Anatómica celebrado en Berlín, cuando pudo mostrar personalmente sus preparaciones histológicas y empieza a ser reconocido por las sociedades científicas de su tiempo. Los congresos científicos eran eventos importantes, la divulgación de las investigaciones y la discusión de los hallazgos se hacía, además de las publicaciones, en los congresos internacionales, donde la interrelación personal entre los investigadores generaba una sociedad del conocimiento a la que era importante pertenecer, allí se reconocían y se relacionaban los investigadores. Cajal era prácticamente un desconocido cuando asistió en octubre de 1889 al Congreso Anatómico de Berlín, fueron sus preparaciones histológicas y sus explicaciones lo que le abrió las puertas de la Sociedad Anatómica, allí conoció a personalidades científicas destacadas y estableció relaciones personales, algunas de ellas durante muchos años, como se puede apreciar en el estudio de su correspondencia. Durante el congreso se relacionará con los más destacados anatomistas de su tiempo: Kölliker, Waldeyer, Retzius, Lenhossék, van Gehuchten, entre otros. Allí mostró sus mejores preparaciones

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microscópicas de médula, cerebelo y retina y pudo explicar los pormenores de la aplicación del método de Golgi con los que obtenía excelentes resultados, como eran: edad y condiciones de los embriones, qué animales eran los más favorables para lograr buenos resultados, cómo se controlaban las variables que permitían aminorar los inconvenientes de la técnica original, etc. Kölliker conocerá los trabajos de Cajal en el citado congreso, le dirá en una carta escrita un mes más tarde del Congreso de Berlín: “… usted tiene un gran mérito por haber empleado el cromato de plata en los animales 3 jóvenes y en los embriones…”. (Ramón y Cajal, 1923) Kölliker y His acogieron rápidamente sus hallazgos, Cajal les proporcionaba la metodología adecuada para comprobar sus intuiciones acerca de la independencia de las neuronas. Por otro lado, van Gehuchten, un joven y promisorio investigador belga, quien se había relacionado con Cajal por sus trabajos sobre el músculo y le había solicitado instrucciones para lograr resultados con el método de Golgi, podía ahora estudiar las impecables preparaciones histológicas de Cajal en la sala del Congreso. Imperaba en aquel entonces, una fuerte concepción de escuela, España no figuraba entre los protagonistas de la Histología a nivel europeo y Ramón y Cajal, aunque había publicado importantes hallazgos, no era tenido en cuenta, no pertenecía a una escuela destacada, ni tenía ningún maestro que lo avalara; por otro lado, era joven. Si se analiza la edad de los asistentes al Congreso de Berlín en 1889, descubrimos que hay 3 categorías de edad entre los investigadores: Ramón y Cajal tiene 37 años cuando se presenta ante la comunidad internacional, muchos de los presentes son personalidades científicas consagradas y de mucha más edad y trayectoria, Kölliker tiene ya 72 años, es el director del Instituto Anatómico de Wüsburgo, un reconocido centro de investigación científica, a pesar de ello, no duda en aceptar los postulados de Ramón y Cajal; esto significaba una ruptura con la teoría reticular que imperaba en aquel tiempo, liderada por su amigo Camilo Golgi. La demostración de sus preparaciones histológicas durante el Congreso de Berlín, le facilitó la aceptación de

2 Este trabajo y otras 17 monografías más aparecerán publicados entre mayo de 1888 y octubre de 1889, en la Revista trimestral de Histología normal y patológica, que costeaba con sus propios fondos y en La Gaceta Médica Catalana. 3 Esta carta no se encuentra en el Museo Cajal

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las autoridades científicas. Cuenta Cajal en sus memorias (Cajal, 1923): “El más interesado de mis oyentes fue A. Kölliker, el venerable patriarca de la Histología alemana. Al final de la sesión, condújome en carruaje al lujoso hotel donde se alojaba; me convidó a comer; presentándome a los histólogos y embriólogos más notables de Alemania… Los resultados obtenidos por usted son tan bellos -me decía- que pienso emprender inmediatamente, ajustándome a la técnica de Vd., una serie de trabajos de confirmación. Le he descubierto a Vd. y deseo divulgar en Alemania mi descubrimiento”. Inicialmente Kölliker trabajó con Lenhossék en Wüsburgo, van Gehuchten en Lovaina y Retzius en Estocolmo, utilizando el método de Golgi según las instrucciones de Cajal, comprobaron los resultados de Cajal y aportaron nuevos hallazgos. Cajal en su autobiografía (Ramón y Cajal, 1923) cuenta cómo en los laboratorios de histología se desarrollaba una gran actividad y cómo las publicaciones que apoyaban sus ideas empezaron a aparecer por todas partes: Van Gehuchten con sus elocuentes conferencias ante la Sociedad Belga de Microscopía, (van Gehuchten, 1891); Waldeyer publicó en el Semanario Médico de Berlín, profusamente ilustrado, las nuevas ideas, donde acuñaba el término “neurona” para nombrar el corpúsculo ganglionar, concepto que incluía una definición morfológica, genética y fisiológica (Waldeyer, 1891); His en Leipzig, aportaba el concepto embriológico sobre la individualidad de los neuroblastos en formación (His, 1891); Retzius en Estocolmo sintetizaba la concepción neuronal relacionada con los órganos de los sentidos (Retzius, 1892); Lenhossék en Basilea confirmaba los hallazgos de Cajal en la médula y aportaba valiosos datos sobre su estructura (Lenhossék, 1891); Edinger publicó en Frankfurt un libro clásico sobre la estructura comparativa del sistema nervioso (Edinger, 1893); Azoulay en París confirmó los hallazgos de Cajal y tradujo monografías y textos, mientras que en Francia, Mathias Duval, reconocido docente y conferencista, realizó grandes tablas ilustrativas para hablar en sus lecciones de los nuevos conceptos expuestos por Cajal. Las cartas nos muestran este proceso de aceptación y adhesión a las nuevas ideas expuestas por Cajal. Edinger, a quien Ramón y Cajal había conocido en Frankfurt de paso para el Congreso de Berlín, al estudiar las preparaciones de Cajal sobre el cerebelo y la médula, 42

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le escribe una carta en enero de 1890 donde reconoce el aporte que hace con su aplicación del método de Golgi durante el desarrollo: “Un grupo de interesados hemos estudiado aquí conjuntamente esta excelsa selección (de preparaciones) y hemos llegado al convencimiento de que este nuevo método abre las puertas a un inmenso e innovador campo de investigación si se aplica al feto. El sinfín de nuevos detalles que puede aportar a lo ya conocido nos sobrecoge a veces. Me he convencido: 1. De la existencia de “colaterales ramificados” en la sustancia blanca y en las raíces. 2. De las numerosas terminaciones que poseen los granos del cerebelo. 3… Todas tienen el carácter de células ganglionares con sus terminaciones…. aquí se encuentra precisamente un nuevo segmento del aparato nervioso. Pero tengo que admitir que su interpretación tiene la máxima credibilidad… no tenía la más mínima sospecha de la exactitud y precisión con la que, gracias al magnífico método de impregnación argéntica, es posible demostrar la multitud de hechos descubiertos por Vd.”4 Lenhossék, en una carta dirigida a Ramón y Cajal en enero de 1890 le expresa sus dificultades con la utilización del método de Golgi original: “…en los últimos tiempos apenas he utilizado el método de Golgi pues desanimado por los continuos y repetidos fracasos 5 técnicos… “Más adelante expresa su admiración y adhesión: “Sus reiterados y sobresalientes descubrimientos prodúcenme gran admiración por su genio, tanto por el reconocimiento de nuevos hechos como la perfección artística de sus reproducciones gráficas; considero sus hallazgos como las conquistas más importantes realizadas desde hace décadas en el dominio de la Anatomía microscópica; también los profesores His y Kölliker, con quienes he conversado largamente aquí en Basilea en los meses de octubre y noviembre –y otros colegas- participan de este juicio mío. Yo tengo ahora mucho que lamentar el no haber comprendido antes toda la importancia de los trabajos de usted, y haber mostrado acerca de ellos un escepticismo injustificado, que espero habrá Usted sabido olvidar”6. En su biografía dirá Ramón Cajal refiriéndose a esta carta: “Es altamente consolador el ver cómo saben cambiar de opinión ciertos nobles y honrados caracteres. El insigne V. Lenhossék, tan circunspecto y perplejo al principio, escribióme en 1890 frases que, aun descontadas las usuales exageraciones de la cortesía, resultáronme muy gratas y alentadoras. “sus reiterados y Revista Medicina Vol. 10 No. 2 Una mirada histórica a los comienzos de la histología del sistema nervioso Pág. 3 de 6


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sobresalientes descubrimientos –me decía en una carta que conservo… ” (Ramón y Cajal, 1923). Para 1890 ya estaban sentadas las bases de la anatomía microscópica del sistema nervioso: la independencia de las neuronas, la estructura de varios centros nerviosos, la clasificación de la tipología de las células nerviosas, así como conceptos fundamentales de su funcionamiento. En 1890 (Cajal, 1890) vio por primera vez el cono de crecimiento en la médula de embriones de pollo, en 1891 (Cajal, 1891) desarrolló la Teoría de la Polarización dinámica, que explica la transmisión del impulso nervioso, y en 1892 (Cajal, 1892) desarrolló su Teoría Quimiotáxica. Cajal fue profesor en Valencia, Barcelona y finalmente en Madrid, donde después de unas reñidas oposiciones es nombrado profesor de Histología en la Facultad de Medicina de la Universidad Central, cargo que ocupará hasta su jubilación en 1922. En 1904 publica el libro “La textura del sistema nervioso del hombre y los vertebrados”, (Cajal, 1904), años más tarde aparecerá una versión francesa ampliada, considerada una obra clásica de la histología de todos los tiempos, sus ideas e intuiciones se abrieron paso poco a poco, la teoría neuronal se consolidó con la adhesión de muchos investigadores. El método de Golgi modificado por Ramón y Cajal se convirtió en una herramienta de trabajo de todos los laboratorios histológicos de su tiempo y será reconocido por el mundo científico con la adjudicación del premio Nobel de Fisiología y Medicina en 1906, premio que compartió con Camilo Golgi.

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Rasgos distintivos del programa de especialización en pediatría Distinctive features of the program of specialization in pediatrics Dr. Álvaro Bustos González Pediatra Infectólogo - Decano Facultad de Ciencias de la Salud Universidad del Sinú -Elías BecharaZainúmMontería, Colombia e-mail:abustos53@hotmail.com

Un programa de especialización en pediatría en una universidad relativamente joven, con un programa de medicina que no excede los 15 años de antigüedad, necesariamente debe apelar a la experiencia nacional e internacional para configurar sus rasgos distintivos. Pero como no es posible ni deseable copiar al pie de la letra programas foráneos, el nuestro aspira a llenar los requisitos exigidos por ASCOFAME sin perjuicio de reconocer las propias realidades epidemiológicas sobre las cuales se afincará la formación de nuestros estudiantes de post-grado. En la Universidad del Sinú -Elías Bechara Zainúm- se busca formar un pediatra eficiente con capacidad para dilucidar, sobre fundamentos clínicos sólidos y un uso restrictivo de las pruebas diagnósticas, la mayoría de los problemas que plantean la salud o la enfermedad de nuestros niños. Convencidos de que la mejor y más eficaz tecnología en medicina siguen siendo la historia clínica y el examen físico, nuestros estudiantes de la especialización en pediatría deben adquirir un conocimiento minucioso de la evolución natural de las enfermedades. Sus lecturas, en lo posible, provendrán de las mejores evidencias obtenidas con base en trabajos de investigación metodológicamente confiables, y sus experiencias derivarán del contacto directo con los pacientes y sus circunstancias, y del análisis que se haga acerca de los diagnósticos y tratamientos instaurados en los niños hospitalizados o de consulta externa. Se busca, en fin, formar un pediatra con buenas lecturas y con capacidad crítica, atenido más al enfermo que a la enfermedad, sin hacerle concesiones a modas irrelevantes o previsiblemente insubstanciales. Como se pretende preservar en los residentes las raíces sembradas durante sus años de pregrado, la idea es admitir en mayor número a los alumnos egresados de la 46

Recibido para publicación el 1 de julio de 2011. Aceptado el 12 de julio de 2011.

propia universidad. El conocimiento que de ellos se tiene y de su historial académico es un factor que permitirá hacer una mejor selección de los aspirantes, lo cual influirá en la calidad de sus estudios y en el cumplimiento de sus responsabilidades. Como no se pueden dejar de lado en la formación del especialista en pediatría los aspectos culturales y humanísticos, aspiramos que nuestros residentes tengan preocupaciones estéticas para que, a partir de ellas, sean capaces de reconocer que la ciencia y el arte no se contraponen, sino que son senderos complementarios en la búsqueda de la verdad. La Universidad del Sinú -Elías Bechara Zainúm- requiere que sus residentes de pediatría entiendan la complejidad y variados matices del conocimiento universal, la importancia de aprender a integrar proposiciones aparentemente disímiles y la ventaja de tomar decisiones (plantear hipótesis diagnósticas y decidir estrategias terapéuticas) como parte de una actividad intelectual crítica o escéptica, alejada de dogmas o de verdades preestablecidas. Nuestros especialistas en pediatría deben ostentar el rasgo distintivo del amor por la sabiduría, lo que se traduciría en una insatisfacción intelectual permanente, principio y fin del verdadero progreso académico.

Tendencias en relación con la formación de pediatras Un aspecto desconocido de la Historia de la Medicina en Colombia es que la Sociedad Colombiana de Pediatría se fundó primero que la Sociedad de Pediatría de Berlín, a comienzos del siglo XX. La influencia de la medicina europea entre nosotros fue notable hasta el fin de la segunda guerra mundial. Los textos franceses servían de guía a los estudiantes, y los primeros especialistas en Revista Medicina Vol. 10 No. 2 Rasgos distintivos del programa de especialización en pediatría Pág. 1 de 3


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Rasgos distintivos del programa de especialización en pediatría

diversas áreas se ufanaban de sus estudios en París. En aquellos tiempos no se habían descubierto los antibióticos, el arte de la clínica pretendía un lugar prominente en el ejercicio médico y la práctica estaba llena de aforismos, uno de los cuales hería selectivamente susceptibilidades: “Si tienes un hijo brillante, hazlo clínico; si es de mediana capacidad, hazlo cirujano, y si es definitivamente torpe, que sea partero”. Después miramos hacia Estados Unidos. El poderío norteamericano, sus grandes universidades, sus investigadores y premios Nobel, el rigor con que sus publicaciones médicas (no todas) vieron la luz, hicieron realidad un apotegma que fue muy difundido en sus ambientes académicos: “Publicar o morir”. Esta obsesión por publicar produjo, sin embargo, una explosión de artículos con vacíos metodológicos, los cuales no contribuyeron a esclarecer dudas ni a marcar pautas válidas o confiables para la práctica profesional. Fue cuando apareció, a finales del siglo XX, el grupo de Epidemiología de la Universidad de MacMaster, en Ontario, Canadá, el cual generó una especie de revolución conceptual en el campo de la praxis médica, puesto que, sustentado en investigaciones clínicas, desencadenó un creciente interés por las evidencias en medicina, llamadas así porque los elementos diagnósticos y las intervenciones terapéuticas podían ser verificados a través de estudios metodológicamente bien concebidos y ejecutados. La tendencia hoy en la formación de pediatras en el mundo entero es a inclinarse por la información que proviene de las mejores evidencias. En este campo, por demás inacabado, no son permisibles los dogmas. Si bien la tendencia a buscar evidencias a partir de investigaciones clínicas es universal, cada país o región debe tener las suyas propias, de tal suerte que el especialista médico pueda contar con informaciones surgidas de su entorno y no de lejanos confines, las cuales muchas veces no le van a ser útiles ni procedentes. Esta tendencia implica que el estudiante de una especialidad médica en Colombia requiere hoy la adquisición de destrezas para adelantar proyectos de investigación, lo cual implica el conocimiento de los distintos diseños y sus medidas de asociación, la familiaridad con los conceptos de riesgo y con algunos elementos puntuales de bioestadística. 47

Ahora bien, la pregunta clave es qué y para qué investigar. Porque no tendría sentido dedicarse a replicar experiencias ajenas, las cuales ya están publicadas en revistas de circulación internacional. Si el imperativo investigativo ha de tener consecuencias benéficas, ello sólo será posible si el investigador se aplica a escudriñar su realidad para conocerla mejor y modificarla en la medida de las exigencias contemporáneas. No se trata de inventar un conocimiento propio ni excluyente; el objetivo final de los esfuerzos autóctonos en investigación clínica deben llevar a que el médico práctico disponga de datos e informaciones confiables que le permitan tomar decisiones más acertadas frente a su paciente, para lo cual es necesario que cuente con su experiencia personal, sus lecturas críticas y las expectativas vitales del enfermo y su familia. Un pediatra formado bajo los criterios citados es de gran importancia para la región. Puesta en solfa la legitimidad del médico para proceder según intuiciones o a partir de fundamentos de autoridad, unos estudios con contenidos de Epidemiología Clínica (“La ciencia del arte de la medicina”), influidos por un sentido ético de servicio, le conferirán al profesional egresado de la Universidad del Sinú -Elías Bechara Zainúm- un bagaje suficiente para desenvolverse en el ambiente comunitario y académico con destreza y acierto. La mayor justificación de un esfuerzo formativo de esta índole es lo que él representa en términos asistenciales para una ingente población infantil, la cual es mayoritaria en el Departamento de Córdoba, la confianza que a la comunidad le genera la presencia de un pediatra eficiente y responsable, informado de los avances de su especialidad, y los valores intangibles que encarna en una sociedad un individuo con altos estudios, conocedor de los problemas de su medio, portador de sanos criterios, experto en la prevención, el diagnóstico y el tratamiento de las enfermedades infantiles, lo cual conlleva necesariamente un aumento de la comprensión del fenómeno de la salud, la enfermedad y la muerte.

Investigación básica y clínica Por un capricho semántico, a las investigaciones básicas, las que se adelantan en el laboratorio y tienden a producir una información novedosa, se les denomina de alto nivel; a la investigación clínica, por el contrario, se le minimiza a priori llamándola formativa o aplicada, dejando la sensación de que su naturaleza es de nivel inferior. En

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Rasgos distintivos del programa de especialización en pediatría

esto hay un equívoco. Las investigaciones básicas y clínicas no se excluyen sino que se complementan. Sus vasos comunicantes son evidentes cuando se trata de la aplicación de sus conclusiones en beneficio del enfermo. Los estudios de prevalencia, por ejemplo, ponen en guardia al médico práctico sobre la presencia en su lugar de trabajo de determinados padecimientos, sobre todo infecciosos (digamos Hanta virus u otros virus hemorrágicos), del mismo modo que los estudios de resistencia bacteriana influyen sobre las decisiones terapéuticas con antibióticos en pacientes ambulatorios u hospitalarios.

Ensayo

crecimiento del niño, algo que sólo es posible con base en lecturas rigurosas y en investigaciones confiables. La Universidad del Sinú -Elías Bechara Zainúm- cuenta con un laboratorio de investigación en Enfermedades Tropicales y Resistencia Bacteriana, en el cual los residentes podrán participar como coautores de los trabajos que estén en curso, y con profesores en el área de pediatría que tienen experiencia en diseños de investigación y análisis crítico de literatura médica.

Una diferencia entre la investigación básica y la investigación clínica la constituye el aspecto ético. Bien sabido es que los Ensayos Clínicos Controlados (ECC), tratándose de intervenciones terapéuticas o de aplicación de nuevas vacunas, deben contar con un consentimiento informado que va más allá de la mera notificación de un procedimiento. En estos casos existen riesgos no conocidos completamente, puesto que se trata de ensayar medicamentos en un organismo enfermo, los cuales se van a comparar con paradigmas ya establecidos que se pretenden modificar con la hipótesis que está en desarrollo. Los riesgos, desde luego, estarán atenuados en cuanto que el medicamento en investigación ya ha sido sometido a pruebas de farmacoquinética y farmacodinamia (relación PK/PD), mientras las vacunas, dependiendo del origen de sus antígenos, ya habrán superado la barrera de los modelos experimentales. La investigación clínica es fundamental para resolver dudas concretas con base en estudios planificados. El conocimiento de los distintos diseños de investigación y su grado de confiabilidad, que debe ser adquirido por los residentes de pediatría de la Universidad del Sinú -Elías Bechara Zainúm-, les permitirá adelantar estudios con el objetivo de conocer mejor la epidemiología local de nuestras patologías más frecuentes y sus soluciones en el marco de los consensos universales sobre el tema. Es necesario que el especialista en formación tenga claridad sobre la evolución del pensamiento pediátrico a través del tiempo; esta rama de la medicina, hija de la medicina general, no trabaja con adultos en miniatura como se pensó inicialmente, sino que constituye un mundo aparte, con características propias, que obligan a buscar lo que hay de singular en las diferentes etapas del 48

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Ética y filosofía de vida Ethics and philosophy of life Dr. Xavier Sáez-Llorens Pediatra Infectólogo - Hospital del Niño Panamá, República de Panamá e-mail: xsaezll@cwpanama.net

Ningún valor es tan importante como la ética. A mayor fortaleza ética, menor hipocresía. El concepto de otredad es vital para robustecer principios éticos y exhibir coherencia entre palabras emitidas y hechos ejecutados. “Ponerse en el pellejo del otro” es fundamental para entender los pensamientos o comportamientos ajenos y mostrar tolerancia ante disidencias o proyectos diferentes de vida. Hace poco, en un debate televisivo, salvo pinceladas puntuales, se emitieron comentarios un tanto pueriles sobre el significado de la ética. Resulta evidente que nuestras aulas escolares deben profundizar en las enseñanzas de filosofía. No hay que confundir ética con moral, algo común en mentes superfluas. Tampoco hay que equiparar ética y religión, algo habitual en mentes dogmáticas.

segunda algo mejor que la vida) y en su método (la primera se basa en la razón y la experiencia, la segunda en la revelación y la fe). La ética es cosa de todos, la religión sólo de adeptos. Los creyentes tienen intereses éticos pero no toda persona con intereses éticos tiene creencias religiosas. La ética y la religión sirven para ejemplificar la diferencia entre principios racionales que todos podemos comprender, compartir y debatir frente a doctrinas respetables pero cuyo misterio indemostrable no todos aceptan como válido". Yo agrego, el fin último de la ética es el ser humano, el de la religión es el dogma. La religión critica el aborto pero desaprueba la anticoncepción; rechaza el maltrato a la mujer pero prohíbe el divorcio; quiere un mundo sin Sida pero condena el uso del condón.

El término moral significa costumbre y ha sido tradicionalmente utilizado para discernir entre “el bien y el mal”, diferenciación que denota extraordinaria insipidez intelectual. La moral de una sociedad es el conjunto de costumbres que proporcionan un marco regulativo a la colectividad. La moralidad ha variado en tiempo y lugar. En épocas pretéritas, la poligamia, el machismo y el sacrificio de seres vivos para venerar a deidades eran cualidades bien vistas. Algunas etnias eliminaban a niños malformados como parte de sus ritos culturales y esos eventos no se consideraban anormales. La moral surge por la imposición de un cierto grupo social frente a otro, que valiéndose de una posición de mayor fuerza política o religiosa, asigna sus valores a los demás. Así, el "buen hombre" sigue las directrices establecidas sin cuestionarlas y se doblega a los mandatos absolutos de gobiernos o templos. El individuo moral es un ente adoctrinado que reprime su capacidad de cuestionamiento y libre deliberación, permitiendo que su mente sea secuestrada por influjos externos.

La ética es la rama de la filosofía que estudia la moral desde una perspectiva humana. La ética acontece cuando el individuo ejerce la capacidad de pensar, de detenerse antes de actuar y de preguntarse el por qué debe seguir una determinada regla. Esta mediación reflexiva entre el individuo y la norma, en la que se utiliza el pensamiento crítico, da origen a la ética. La ética implica reflexión, interiorización y valentía para la autenticidad. La moral exige cumplimiento, la ética exige cuestionamiento. Si se quiere ser ético, es necesario estar dispuesto ocasionalmente a ser inmoral. La moral requiere seguidores sumisos, la ética necesita individuos libres. La libertad es la esencia de la ética, la obediencia es la esencia de la moral.

Religión y ética son también nociones distantes. Como dice Fernando Savater: "la ética se distingue de la religión en su objetivo (la primera quiere una vida mejor y la 49

Recibido para publicación el 19 de septiembre de 2011. Aceptado el 30 de septiembre de 2011.

Todas las profesiones se jactan de tener códigos deontológicos para orientar la conducta de sus miembros pero tristemente pocos los cumplen. Hay una ética empresarial que dicta las buenas prácticas que se deben seguir para prevenir corrupción, lograr reputación y demostrar que no todo vale para generar capital. No obstante, un informe reciente de Transparencia Internacional reveló una gran cantidad de sobornos de empresas a nivel mundial. Existe una ética periodística Revista Medicina Vol. 10 No. 2 Ética y filosofía de vida Pág. 1 de 2


Ética y filosofía de la vida

Ensayo

que regula la conciencia profesional de un comunicador, basándose en preceptos de responsabilidad social, veracidad informativa y honestidad intelectual. En el escenario cotidiano, sin embargo, se observan reporteros coimeros, calumniadores, chismosos e incitadores de pánico colectivo. En Salud, la ética médica nos obliga a respetar ideas de beneficencia, autonomía, equidad y no maleficencia. Desafortunadamente, numerosos galenos no cumplen tareas laborales, tratan despectivamente a los pacientes y fomentan huelgas periódicas.

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Falencias en la atención a los pacientes con trauma encefalo craneano (tec) producido por accidentes en la actividad del mototaxismo en Montería Flaws in the care of encephalocranial trauma patients in accidents caused by motorcycle-taxi activity in Montería Dr. Benjamín Castillo Osorio Docente Investigador - Universidad del Sinú -Elías BecharaZainúmMontería, Colombia

El Trauma Cráneo Encefálico, o Trauma Encéfalo Craneano, comúnmente llamado “TEC”, en forma abreviada, sigla manejada dentro del gremio de la salud, es un factor clínico-patológico conformado por un conjunto de lesiones que afectan la cabeza, el cerebro y sus membranas llamadas meninges, y frecuentemente el cuero cabelludo, el cual puede denominarse “síndrome” debido a que existe la posibilidad de ser originado por múltiples causas traumáticas.

Adicionalmente, y teniendo en cuenta otros factores, de orden subjetivo, como la disponibilidad reciente en la sede

El TEC es una lesión, o conjunto de lesiones de causa externa; sus consecuencias pueden ser fatales y nofatales, y está presente con alta frecuencia en víctimas de trauma contundente, en víctimas de trauma cortocontundente, en víctimas de lesiones por proyectil de arma de fuego, en víctimas de accidente de tránsito; hoy en día el más frecuente es producido por accidentes de moto, pero fundamentalmente los que resultan de la actividad del mototaxismo en una proporción de grandes dimensiones, pues como se sabe nuestro departamento y más concretamente la ciudad de Montería es la que mayor número de motos y moto taxistas registra a nivel de la región Caribe y de la nación; en consecuencia el número de víctimas de trauma cráneo encefálico es mayor; de otro lado se da en víctimas de politraumatismo, y en víctimas de accidentes industriales y domésticos en menor escala. Por lo anteriormente expuesto, y por sus posibles y serias consecuencias para la salud del ser humano que lo padece, el TEC es una de las lesiones que requieren más atención, no sólo a nivel de la práctica médico-quirúrgica del sector salud sino también a nivel de la práctica médicolegal o médico-forense del Instituto Nacional de Medicina Legal y Ciencias Forenses, el cual pertenece al sector justicia en su condición de entidad pública adscrita a la Fiscalía General de la Nación. 51

Recibido para publicación el 8 de noviembre de 2011. Aceptado el 17 de noviembre de 2011.

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Falencias en la atención a los pacientes con traumatismo encefalocraneano...

3.- El tiempo limitado (corto) que el médico de clínica forense puede dedicar a cada persona que examina, habida cuenta del incremento progresivo de los niveles de violencia no-fatal que compromete la cabeza, y liderado ello por el incremento de los accidentes de tránsito relacionados con motos. 4.-La carencia en el Instituto de un área específica de neurología forense que permita trazar políticas e implementar guías y manuales de procedimientos relacionados con ésta área, en el caso de TEC-No fatales.

Ensayo

en que el mototaxismo empieza a tomar fuerza como una actividad económica declarada como ilegal, peligrosa y su vez perteneciente a la informalidad, los casos de traumas cráneo encefálico se han incrementado durante el periodo comprendido entre 2000 y el 2010 en un 77.8%, (informe Clínica de Traumas y Fracturas 2011 ), cifra preocupante, ya que los accidentes producidos por moto registran un índice demasiado elevado, un promedio de 3 casos diarios, o sea que al mes alcanzan 90 casos relacionados con este medio de transporte, mientras que los accidentes que se dan por accidentes en carro, son mínimos, es decir un promedio de 1 caso cada 3 ó 4 meses.

5.-La carencia en el Instituto de una guía de exámenes psiquiátrico-forenses que permita orientar y enfocar al médico legista no especialista en esa área de la medicina en la detección de lesiones y/o secuelas psiquiátricas secundarias al TEC, que no sean evidentes a simple vista. 6.-El examen médico-legal actual por lesiones no-fatales, en general tiene un esquema dirigido a establecer la naturaleza de las lesiones, más el mecanismo causal, y a determinar incapacidad y secuelas médico-legales, y en su desarrollo se tiende al enfoque en su utilidad jurídica, lo que es comprensible dada la misión y funciones del Instituto, sin tenerse en cuenta que la no-detección adecuada de algunas lesiones y/o secuelas neurológicas y siquiátricas puede impedir que la víctima exija la reparación competa del daño sufrido en su salud. 7.-La falta de una guía de fácil comprensión y aplicación por el médico legista no especializado en esas dos áreas, que le ayude a detectar lesiones y secuelas neurológicas y siquiátricas no-evidentes a simple vista, en los casos de TEC-No Fatales. 8.- La falta de un referente para registrar el “diagnóstico” dentro del dictamen médico-legal por lesiones personales, que permita una rápida revisión y valoración del, o de los casos, de TEC-No Fatales más allá de las variable de “trauma de cabeza”, que es lo más específico que se registra actualmente sobre TEC No-Fatales, y de “Poli trauma” que se supone incluye TEC en muchos casos. Este aspecto guarda íntima relación con todos los elementos anteriores, y con el problema como tal, que pretende revisar retrospectivamente el diagnóstico de lesiones y secuelas neurológicas y psiquiátricas en los casos de TEC-No Fatales atendidos en la sede de la Seccional Córdoba del Instituto, en Montería, Es importante anotar que en Montería, desde el momento 52

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In Memoriam JAIME RUBIO SEGURA Dr. Remberto Burgos de la Espriella Médico Neurocirujano Bogotá, Colombia e-mail: rembertoburgos@hotmail.com

He pensado siempre que los homenajes póstumos no tienen la misma fuerza y no expresan igual sentimiento que cuando a las personas que queremos podemos decir nuestro creer cuando ellos están presentes. Por eso para mí tiene inmenso valor recordar estas palabras sentidas del corazón que pude pronunciarle a mi amigo JAIME RUBIO SEGURA en diciembre de 201O cuando en el crepúsculo del Caribe -en la inauguración del Congreso Nacional de Neurocirugía en Barranquilla-, en compañía de las autoridades mundiales de nuestra disciplina, pude hablar de Jaime y su proyecto de vida. Le permití a mi corazón que hablara, que lo hiciera desde lo profundo de mi sentir y transmitir a los asistentes el significado de LA ELOCUENCIA DEL SILENCIO.

Recuerdo esta anécdota cuando fui a visitarlo recién operado. No podía hablar y tenía un tablero que sus manos ágiles de cirujano manejaban tan rápido como lo hacen los muchachos de hoy con el Blackberry. Me preguntó: “Burgos, ¿qué te parece un Centro de Enfermedades Cerebrovasculares en Barranquilla? Por Dios, pensé, un hombre recién operado de un cáncer, con traqueotomía y convaleciente, pensando en generar empresa en su ciudad. Me gustan estas personas, ésas que viven bajo el lema de tener más proyectos que vida y Jaime Rubio fue uno de esos: gastar hasta el último segundo del banco mágico del tiempo que el destino nos tiene a cada uno consignado en la cuenta personal de la vida.

Jaime tenía un cáncer, ese enemigo que sin contemplación salta todas las barreras del esfuerzo del tratamiento médico. Va minando, disminuyendo al individuo. El de Jaime se engolosinó en el cuello y comprometió el aparato fonatorio, la laringe y las cuerdas vocales. Para mantener la vía aérea permeable fue necesario exteriorizarla y mediante la traqueotomía podía respirar y mantener sus secreciones bronquiales. El precio que hay que pagar por esta medida paliativa: la pérdida de la voz.

¿De dónde somos? Del sitio donde nacemos o de la tierra donde con nuestro esfuerzo y trabajo labramos bienestar para la comunidad que nos acoge. No tengo dudas, somos del sitio por el cual luchamos y Jaime Rubio fue tan barranquillero como su carnaval y gran parada, su Puente Pumarejo y los atardeceres mágicos de Puerto Colombia. Le dio un toque especial de elegancia a la neurocirugía del Caribe y todos sus colegas secundaron el ejemplo que identificaba al neurocirujano de la región: la “etiqueta Rubio”, uso de corbata diaria ajeno a la inclemencia del clima.

¿Pero qué le da la fuerza a las palabras? ¿Qué es lo que permite la comunicación? Es solamente la voz o existe un lenguaje mucho más expresivo que ese que escuchamos. El lenguaje de los ojos, por ejemplo, es uno de ellos. La mirada de Jaime esa noche: las pupilas vidriosas de la emoción del adiós y la tranquilidad del deber cumplido. Podía hacerlo, de frente antes sus pares, quienes reconocíamos su esfuerzo por sacar adelante la neurocirugía regional del Caribe.

Recordaré los buenos tiempos que compartimos con Jaime y Consuelo. Motivados en la búsqueda de nuevas técnicas de aprendizaje, viajaron al exterior y nos acompañaron un tiempo en Detroit. Allí Jaime era el fellow mayor y se convirtió en el anfitrión generoso que los domingos nos invitaba a almuerzos inolvidables donde el alma latina de quienes estábamos estudiamos, disipábamos con apuntes jocosos la nostalgia y el guayabo de la tierra que nos esperaba.

Fue entre otros un visionario médico que le apostó siempre a llevar la tecnología de punta a su ciudad.

Mis hijas y especialmente una de ellas con sus travesuras e incontinencias infantiles encontrarían en nuestros

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Recibido para publicación el 31 de octubre de 2011. Aceptado el 10 de noviembre de 2011.

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In Memoriam

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amigos esos familiares costeños consentidores que acolitaban con pechiches sus diabluras y ellos prematuramente estrenaron lo que significa “el abuelazgo”. Tengo en mi mente las manos entrelazadas de Jaime y Consuelo esa noche en Barranquilla; el lenguaje táctil de la comunión de los esposos y ese silencio de reconocimiento del auditorio ante estas palabras mías. El abrazo fuerte de despedida del amigo a quien al oído dije: “La elocuencia no la hacen las palabras, la producen los hechos y los tuyos hablan solos. A los hombres buenos como tú, Jaime Rubio, nada y nadie los silencia”. El Congreso de Neurocirugía finalizó el 8 de diciembre, el día de la velitas. Hoy se apagó Jaime Rubio, deja iluminada con su huella muchas de las rutas de la neurocirugía del Caribe.

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A los colaboradores La revista MEDICINA, de la Universidad del Sinú Elías Bechara Zainúm-, es una publicación semestral sometida a arbitraje por pares, que contiene notas editoriales, artículos originales y trabajos de investigación, revisión de temas, presentación de casos clínicos o quirúrgicos, comunicaciones breves, actualizaciones terapéuticas, ensayos culturales y cartas al editor. Los artículos originales y trabajos de investigación incluyen los estudios inéditos que sean de interés para los lectores de la revista MEDICINA. Las normas de presentación de estos trabajos deben atenerse a las que rigen para la literatura médica científica universal según el Estilo Vancouver del Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas. Las revisiones de temas deben ser lo más completas posibles con el objeto primordial de actualizar al lector. Sus autores deben ser profesionales con gran experiencia en el tema, que aporten abundante y reciente bibliografía. Las comunicaciones breves son notas cortas que plantean un asunto específico capaz de suscitar inquietudes o comentarios a un problema de interés. En este caso las referencias bibliográficas no deben exceder la cifra de 10. El Consejo Editorial recomienda que se incluyan referencias de autores colombianos. Los artículos que tengan cabida en la revista son de la plena responsabilidad de su autor o autores y no comprometen el criterio del Consejo Editorial. Se sobreentiende que los artículos que lleguen para publicación en la revista MEDICINA no han sido editados previamente, y se da por sentado que para su reproducción se requiere la autorización de su Consejo Editorial. Los artículos deben remitirse al Editor de la revista MEDICINA en original y dos copias escritas a doble espacio en computador. Una copia debe venir en medio electromagnético. El Consejo Editorial analizará cada artículo y emitirá su juicio sobre la conveniencia de su publicación. El ocasiones el Consejo podrá recomendar modificaciones o ajustes al texto. El nombre del autor o los autores, su título profesional y cargo 55

actual deben aparecer en la primera página, debajo del título del artículo o trabajo. Es deseable que el título sea corto y específico. Cada artículo tendrá un resumen que describa la metodología y los hallazgos más sobresalientes, e irá al comienzo del texto. Es necesario además que haya un summary que no exceda las 150 palabras y que lleve un máximo de 6 palabras claves. Las colaboraciones deben ser dirigidas al Dr. Alvaro Bustos González, a la Facultad de Ciencias de la Salud de la Universidad del Sinú, Montería, Colombia, o a abustos53@hotmail.com REQUISITOS El manuscrito debe incluir el título, el resumen, el texto, las referencias bibliográficas y los cuadros y gráficos con su explicación correspondiente. Cada una de las secciones del manuscrito debe identificarse así: 1.1. Título 1.2. Resumen y palabras claves 1.3. Contenido 1.4. Referencias y Bibliografía 1.5. Cuadros y Gráficos 1.6. Ilustraciones 1.1

TITULO. La página del título debe contener:

1.1.1 1.1.2 1.1.3 1.1.4

1.1.6

El título del artículo Un subtítulo explicativo, si es del caso Nombres y apellidos de los autores Nombre de la Institución donde fue realizado el trabajo Nombre y dirección del autor principal, para efectos de correspondencia Forma de financiación, en caso de que exista

1.2

RESUMEN Y PALABRAS CLAVES

1.1.5

El resumen no podrá exceder 150 palabras. Su fin es explicar los propósitos del estudio, el diseño utilizado, los resultados principales y las conclusiones más protuberantes. Al Revista Medicina Vol. 10 No. 2 A los colaboradores Pág 1 de 2


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A los colaboradores

final del resumen se colocarán de 3 a 10 palabras claves para facilitar la inclusión del artículo en los índices universales. resultados principales y las conclusiones más protuberantes. Al final del resumen se colocarán de 3 a 10 palabras claves para facilitar la inclusión del artículo en los índices universales.

Para citas de libros debe señalarse el autor o los autores del capítulo, el nombre del autor del libro, nombre del libro, edición, ciudad de la publicación, editorial, año y página inicial y final del capítulo. 1.5

1.3

CUADROS Y GRAFICOS

CONTENIDO

Se divide en: -Introducción -Material y Método -Resultados -Discusión La Introducción hará una relación suscinta de los antecedentes que motivan el estudio, sin revisar el tema in extenso, y un enunciado de los objetivos.

Cada cuadro debe ir en hoja separada, con título y página numerada. Las notas explicativas se colocan al pie. 1.6

ILUSTRACIONES

Las figuras deben ser dibujadas o fotografiadas con la mejor tecnología disponible. Si son fotos se presentarán en papel brillante; si son esquemas, en papel blanco y con tinta china. Para ilustraciones a color, se enviarán las transparencias correctamente señalizadas. El tamaño máximo de las ilustraciones es de 8 x 11 cmts.

En Material y Método se hará una descripción detallada de ambos de manera que se permita su reproducción, y se considerarán los elementos utilizados en la investigación, sus fuentes y filtros, y el diseño del trabajo. Si se trata de una intervención terapéutica, se precisarán las drogas suministradas con sus nombres genéricos, dosis y vías de administración. Los Resultados deben ser presentados en una secuencia lógica, haciendo énfasis en los principales hallazgos, evitando repetir en el texto los contenidos de las tablas y figuras. En la Discusión se destacarán los aspectos más novedosos y trascendentes del estudio, haciendo relación a otras publicaciones similares. No se deben hacer afirmaciones que los datos de la investigación no respalden. Se plantearán nuevas hipótesis cuando sea del caso. 1.4

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

Se enumerarán en la secuencia de las citas. En el texto deben aparecer con números arábigos entre paréntesis. Se usará la forma de referencia adoptada por el Index Medicus. Ejemplos: 1.4.1 Revista Científica 1.4.1.1 Artículo Estándar Anote todos los autores cuando son menos de 6; cuando haya 7 o más, se anotarán los 3 primeros y se agregará el sufijo et, al. -Zubieta M., Salgado C., Paya E. Infecciones asociadas al uso de catéteres totalmente implantables en niños con cáncer. Revista Chilena de Infectología 1.996; 13:203-209

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