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Volumen 9 Número 2

Julio - Diciembre 2010

* Editorial - Réquiem - El acto médico * Detección de agentes infecciosos asociados a Enfermedad Diarreica Aguda (EDA) en la población infantil de la ciudad de Montería * Leptospirosis severa * Breve aproximación clínica y terapéutica a patologías infecciosas frecuentes en la urgencia pediátrica * La explotación del carbón: ¿Reivindicación económica para la población o espejismo generador silencioso de desesperanzas? * Sobre las guías de manejo clínico * Memoranzas de un investigador

www.unisinu.edu.co

Montería - Colombia


Revista Medicina Vol. 9 No. 2 Julio - Diciembre 2010 ISSN 1692-0880

Fundador Dr. Elías Bechara Zainúm Rectora Dra. Adriana Suárez de Lacouture Decano de la Facultad de Ciencias de la Salud Dr. Luciano Lepesqueur Gossaín Jefe del Programa de Medicina Dr. Heiser Arteaga Pautt Coordinador del Área Clínica Dr. Jorge Ordosgoitia Santana Director - Editor Dr. Álvaro Bustos González Consejo Asesor

Comité Editorial

Dr. Jordi Vila Departamento de Microbiología Clínica Universidad de Barcelona, España

Dr. Patricio Herrera Labarca Epidemiólogo Clínico Universidad de Chile

Dr. Jesús Silva Jefe del Laboratorio de Resistencia Bacteriana Instituto Nacional de Salud Pública, México, DF

Dr. Salim Máttar Velilla Microbiólogo, PhD Universidad de Córdoba

Dr. Edgar Prieto Coordinador de Scielo Colombia Universidad Nacional, Bogotá

Dra. Ángela Restrepo Moreno Investigadora, Corporación para Investigaciones Biológicas Medellín, Colombia

Dr. Álvaro Villanueva Internista Infectólogo Universidad Simón Bolivar, Barranquilla, Colombia Dr. Luciano Aponte Gastroenterólogo y Endoscopista Asociación Médica de los Andes, Bogotá

Dr. Xavier Sáez Llorens Pediatra Infectólogo, Hospital de Niños Panamá, República de Panamá Dr. Hugo Trujillo Soto Investigador, Corporación para Investigaciones Biológicas Medellín, Colombia

Dr. Jorge Padrón Cirujano Colo-Proctólogo Universidad del Rosario, Bogotá Dr. Efraín Bonilla Arciniegas Cirujano Infantil, Universidad Nacional, Bogotá

Dra. Carla Odio Pérez Pediatra Infectóloga, Hospital de Niños San José, Costa Rica Dra. Eugenia Espinosa García Pediatra Neuróloga Universidad Militar Nueva Granada, Bogotá

Diseño y Diagramación Ramiro Navarro Pérez publicaciones@unisinu.edu.co


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INDICE

EDITORIAL Editorial Réquiem Requiem

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El acto médico Medical act

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TRABAJO ORIGINAL Original Work Detección de agentes infecciosos asociados a Enfermedad Diarreica Aguda (EDA) en la población infantil de la ciudad de Montería Detection of infectious agents associated with Acute Diarrheal Disease (ADD) in children population from the Montería city Dras. Viviana Domínguez, Catalina Tovar y cols.

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ARTÍCULOS Articles Leptospirosis severa Severe leptospirosis Dr. Carlos Pérez Yepes y cols. Breve aproximación clínica y terapéutica a patologías infecciosas frecuentes en la urgencia pediátrica Short clinical and therapeutical approximation to frequent infectious pathologies found in pediatric emergency Dr. Álvaro Bustos González La explotación del carbón: ¿Reivindicación económica para la población o espejismo generador silencioso de desesperanzas? Coal's exploitation: ¿economic demand fot the population or silent mirage hoopelessness generator? Dr. Milton Quintana Sosa

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CARTAS AL EDITOR Letters to editor Sobre las guías de manejo clínico About clinical management guides Dr. Patricio Herrera Labarca

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Memoranzas de un investigador Investigating memory Dr. Patricio Herrera Labarca

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A los Colaboradores

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Editorial

Réquiem Requiem Puede ser un canto del cisne o el cronograma de un desastre, porque las palabras nada le quitan a una misa de muertos. Aquella enjundiosa profesión, que durante la antigüedad clásica estuvo en manos de filósofos y observadores empíricos de la realidad, en su mejor época, cuando más le urge la emancipación del pensamiento en virtud de los avances científicos, ha derivado de una actividad liberal humanística, en la que la abnegación constituía un timbre de orgullo, a un quehacer subordinado a intereses de diversa índole, ninguno valioso por sí mismo, que le han escamoteado su original sentido altruista y su innegable vocación intelectual. ¡Ay!, medicina, noble menester plagado de ingratitudes, oscuro sendero de la incertidumbre, ya nadie recuerda que tu lógica no es la de las certezas sino la de las probabilidades: ahora te quieren silenciar y encadenar como si fueras una charlatana o una delincuente. Se olvidaron de tu misión, que primero es aliviar el sufrimiento, y de tu fundamento académico, que es la crítica argumentada, para convertirte en una dama ciega, sojuzgada por lazarillos que pretenden eliminar tus vacíos e insuficiencias con base en libretos preconcebidos por lejanos y anónimos funcionarios. ¿Te acuerdas del barullo y los espantos que promovieron las guías de manejo atrabiliario que te impusieron a raíz de la reciente pandemia de nueva influenza? Tus males comenzaron con los primeros médicos, que prevalidos de su aureola sacerdotal dictaminaron normas sin apelación. Quizá ninguna otra actividad profesional estuvo sometida durante tantas centurias a los criterios de autoridad de sus oficiantes. Ellos se atenían a la observación directa de los hechos y a deducciones muchas veces disparatadas. Sólo a partir de la era científica, cuando las indagaciones en las áreas básicas empezaron a mostrarte un horizonte despejado, tu cuerpo de doctrina adquirió cierta validez. Pero hubo que esperar a que irrumpieran los diseños en investigación clínica para que adquirieras la capacidad de resolver dudas concretas con base en instrumentos de análisis confiables. Aquí fuiste incomprendida. Se pensó que la solución a tus problemas estaba en la tecnología, y por eso no se entendió bien que a pesar de los aparatos la mortalidad y las secuelas por meningitis y neumonías graves siguen intactas, y que los recién nacidos que requieren maniobras extremas de reanimación, por ese simple hecho, están condenados a morir o a quedar con graves limitaciones neurológicas o pulmonares.

algunos conferencistas sucumben a los halagos de las casas farmacéuticas, cuyos expertos en marketing tienen un poder de seducción incontrastable. Como si se tratase de teléfonos celulares o de sofisticados iPods, las máquinas diagnósticas y los ventiladores artificiales cambian de generación con la facilidad con que los conejos se reproducen. Los últimos artículos de la literatura médica, sin importar su consistencia metodológica, se toman como una luz incandescente en cuyos dominios nunca se pone el sol. Es el síndrome de la epifanía. Con las exigencias de la supervisión y los controles, como una necesidad para evitar el despilfarro, llegaron los auditores. Nada malo hay en eso, excepto que dicha actividad se reduzca exclusivamente a medir la estancia hospitalaria, a cicatear recursos necesarios y a llenar papeles inútiles para el bienestar del enfermo. Tu crespón mayor, la corona fúnebre que le pondrá el broche final a lo que te queda de vida independiente, provendrá de los inefables protocolos convertidos en camisas de fuerza. Los practicantes privados ya no pueden confiar en su formación y en su memoria; sobre su escritorio, y en razón de que parecen estar bajo permanente sospecha de impericia, deben reposar sin excusas las tales guías de manejo. Las decisiones terapéuticas ya no son el resultado de infatigables y refinadas lecturas; la ley de hierro, a la que se le debe obediencia absoluta, surge de un más allá ministerial y geográfico en el que se promulgan las directrices por cuyos portones no siempre caben el paciente y sus matices. Así las cosas, vieja y querida medicina, te quedarás sin tu sustento mayor: la discusión civilizada, el convencimiento a través de la razón, el estudio sistemático y la experiencia sedimentada. Ya nadie volverá a preguntar, como lo hizo Jacobi, el padre de los pediatras americanos, en un congreso en Roma sobre craniectomía a finales del siglo 19: “¿Es suficiente gloria utilizar un bisturí, darle forma a un cráneo dismórfico y proclamar que ha tenido éxito la operación sólo porque la víctima vea la intervención como la única vía para no morir de su enfermedad?” Dr. Álvaro Bustos González

Inconfesables afanes industriales te avasallaron. Los congresos se diseñan a la medida de los patrocinadores y 3

Recibido para publicación el 7 de octubre de 2010. Aceptado el 28 de octubre de 2010.

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Editorial

El acto mĂŠdico Medical act A quienes piensan que el ejercicio de la medicina debe sujetarse a esquemas preestablecidos o a convenciones

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Vol. 9 No. 2, 2010 (Julio - Diciembre)

Revista Medicina

Detección de agentes infecciosos asociados a Enfermedad Diarreica Aguda (EDA) en la población infantil de la ciudad de Montería Detection of infectious agents associated with Acute Diarrheal Disease (ADD) in children population from the Montería city Viviana Domínguez1, Sandra Montes2, Boni Mora2, Mayra Racini2, Catalina Tovar1 1 Universidad del Sinú -Elías Bechara Zainúm-. 2 Universidad de Córdoba catalina@unisinu.edu.co Resumen Las enfermedades diarreicas continúan entre las primeras causas de morbi-mortalidad de la población infantil en los países en desarrollo. En Colombia, según el Ministerio de la Protección Social, la tasa de defunción por EDA en 2001 fue de 15,3 por 100.000 niños menores de cinco años; en términos de morbilidad la EDA ocupa el segundo lugar luego de las enfermedades respiratorias. En el departamento de Córdoba el SIVIGILA ha reportado un promedio anual de casos de EDA de 47.860 debido principalmente a diversos factores como las migraciones poblacionales, hacinamiento y deficiencias en la prestación de los servicios públicos. El objetivo del estudio fue identificar la etiología de la enfermedad diarreica aguda en la población infantil menor de cinco años. Se recolectaron 100 muestras de materia fecal que fueron procesadas por diferentes técnicas que permitieron la identificación de agentes bacterianos, parasitarios y virológicos. El estudio arrojó los siguientes datos; 75 aislamientos bacterianos de los cuales las mayores prevalencias correspondieron a: Enterobacter cloacae (35%), Escherichia coli (17%) y Klebsiella pneumoniae (10%); dieciséis muestras positivas para virus, 11 (11%) para rotavirus y 5 (5%) para adenovirus, y 20 muestras con hallazgos parasitarios en los siguientes porcentajes: Endolimax nana (8%), Blastocystis hominis (7%), Tricocéfalos (6%) y Giardia lamblia (6%). Los hallazgos demuestran un cambio en el comportamiento epidemiológico de la EDA, mostrando una mayor prevalencia de agentes bacterianos con relación a los otros agentes involucrados en esta patología. Otros datos permiten corroborar la asociación entre las deficientes condiciones sanitarias, el acceso a servicios públicos y los hábitos higiénicos en relación con la presentación de la enfermedad. En conclusión, este estudio pone de manifiesto la variabilidad epidemiológica de la EDA en la población infantil, lo cual permite alertar a los servicios de salud en los esquemas o protocolos terapéuticos que se están utilizando para estos cuadros. Además, se resalta la importancia de este tipo de estudios, ya que vivimos en un país en vía de desarrollo donde la pobreza acoge muchos de los hogares y hace a la población vulnerable a desarrollar diversas patologías. Palabras claves: Enfermedad Diarreica Aguda (EDA), Virus, Bacterias, Parásitos, Tratamiento. Summary Diarrhoeal diseases remain among the leading causes of morbidity and mortality of children in developing countries. In Colombia, the Ministry of Social Protection, the death rate for EDA in 2001 was 15.3 per 100,000 children under five years; in terms of morbidity, the EDA is second after respiratory diseases. In the department of Cordoba SIVIGILA has reported an annual average of 47 860 cases of EDA mainly due to various factors such as population migration, overcrowding and deficiencies in the provision of public services. The aim of this study was to identify the etiology of acute diarrhea in children under five years. We collected 100 fecal samples were processed by different techniques allowed the identification of bacterial, parasitic and virology. 75 isolates were obtained of which the highest prevalence were: Enterobacter cloacae (35%), Escherichia coli (17%) and Klebsiella pneumoniae (10%). Sixteen samples were positive for virus, 11 (11%) for rotavirus and 5 (5%) for adenovirus. In 20 samples parasitic findings were obtained with the following rates, in order: Endolimax nana (8%), Blastocystis hominis (7%), whipworm (6%) and Giardia lamblia (6%). These findings demonstrate a change in the epidemiological behavior of the EDA, demonstratinghigher prevalence of bacterial agents in relation to the other agents involved in this pathology. Other data corroborate the association between poor sanitation, access to public services, health habits with the development of diarrhea. In conclusion, this study highlights the epidemiological variability of EDA in children, which can alert health services in the schedules or treatment protocols are being used for these tables. Furthermore, it highlights the importance of such studies in this population, because we live in a country under development, where poverty welcomes many of the homes, and makes people vulnerable to developing several diseases. Key words: Acute Diarrhoeal Diseases (ADD), Viruses, Bacteria, Parasites, Treatment. 5

Recibido para publicación el 7 de octubre de 2010. Aceptado el 28 de octubre de 2010.

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Detección de agentes infecciosos asociados a Enfermedad Diarreica Aguda...

Introducción En el siglo XXI la Enfermedad Diarreica Aguda (EDA) sigue presentándose como un problema de salud Pública en los países en desarrollo, constituyendo una de las principales causas de enfermedad y muerte en los niños menores de 5 años, con una tasa de mortalidad de aproximadamente 3.2 millones de niños por año, estimándose que del 80% al 90% de las muertes ocurren en el rango de 0 a 2 años. Factores como el nivel socio económico, la atención oportuna en salud, nivel de educación de los padres y por sí mismos problemas de nutrición, tienden a potenciar el desarrollo de este cuadro clínico, encontrándose entre las causas más frecuentes de consulta en los servicios de urgencias, consultas externa y pediatría, en las instituciones de salud 1, 2, 3 La aplicación correcta de medidas preventivas y tratamiento de hidratación oral conjuntamente con alimentación adecuada durante y después de la diarrea, y en los casos específicos una terapia antimicrobiana, deriva en una reducción sustancial de la mortalidad y el daño a la salud que causan las enfermedades diarreicas. 4 La EDA se encuentra incluida dentro del programa propuesto por la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Organización Panamericana de la Salud (OPS) sobre la Atención Integral a las Enfermedades Prevalentes de la Infancia (AIEPI), donde se adelantan estrategias para disminuir la morbi-mortalidad de la población infantil, especialmente en los menores de 5 años, donde esta enfermedad es una de las más frecuentes 5, 6 La mortalidad por esta enfermedad en menores de cinco años ha venido descendiendo en las últimas décadas; según la OMS en 1992 se reportaron aproximadamente 3,3 millones de muertes, mientras en el año 2000 se registraron 2,1 millones de defunciones; para el año 2008 la diarreas representaron el 14 % de las muertes en niños, el segundo lugar después de las enfermedades respiratorias, según los datos de las estadísticas 7 mundiales de la OMS. Por el contrario, la morbilidad ha permanecido notablemente estable; a pesar de los recursos invertidos, los programas de prevención de la deshidratación y la ampliación de la cobertura de acceso a los servicios de salud, se estima que en los países en desarrollo los niños presentan entre tres y diez episodios de diarrea anuales durante los primeros cinco años de vida. 8

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Trabajo Original

En Colombia, según el Ministerio de la Protección Social, la tasa de defunción por EDA en 2001 fue de 15,3 por 100.000 niños menores de cinco años, con una notable disminución según los datos del DANE para el 2008; en términos de morbilidad, la EDA ocupa el segundo lugar 9 después de las enfermedades respiratorias. La situación en el departamento de Córdoba no es ajena a la problemática mundial; factores como las migraciones poblacionales, hacinamiento y deficiencias en la prestación de los servicios públicos son reflejadas en la morbilidad por EDA, donde el promedio de casos anual 10 está en 47.860. En los años 2001 a 2009 se ha presentado una amplia incidencia de EDA, con un pico epidemiológico entre 2004 10 y 2005 de 54.346 y 53.354 casos respectivamente . Teniendo en cuenta los datos epidemiológicos anteriores y sabiendo que los agentes etiológicos y factores de riesgo de este tipo de enfermedades pueden variar de un lugar a otro, se hace preciso determinar las características epidemiológicas y las prevalencias reales de los agentes infecciosos de EDA. El presente estudio tuvo como objetivo Identificar microbiológicamente, parasitológicamente e inmunológicamente los agentes infecciosos causantes de Enfermedad Diarreica Aguda en menores de 5 años en cuatro instituciones prestadoras de salud en la ciudad de Montería. Materiales Y Métodos Se desarrollo un estudio de tipo descriptivo-prospectivo con un muestreo por conveniencia en 4 instituciones prestadoras de salud en la ciudad de Montería y cuya población blanco fueron todos aquellos menores de cinco años que presentaran EDA. Se recolectaron100 muestras de materia fecal de pacientes sintomáticos, obtenidas entre los meses de Agosto de 2009 a Marzo de 2010, complementado con el diligenciamiento de una ficha epidemiológica que permitió evaluar las condiciones socioeconómicas, demográficas y clínicas de los menores. Detección de parásitos intestinales: Una fracción de la muestra fue sometida a un examen directo en solución salina y lugol, a concentración por el método de Richie–Frick y una coloración de Zielh Neelsen modificado para la identificación de parásitos Revista Medicina Vol. 9 No. 2 Detección de agentes infecciosos asociados a Enfermedad Diarreica Aguda... Pág. 2 de 9


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oportunistas.

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Detección de virus: se realizo la identificación de Adenovirus y Rotavirus utilizando el kit de inmunocromatografía directa de RIDA®QUICK/rbiopharm, determinando la presencia de los agentes virales por la aparición de bandas de tinción. El procedimiento se realizo de acuerdo a las recomendaciones de los fabricantes. Detección de bacterias: Las muestras fueron procesadas para la identificación de agentes bacterianos pertenecientes a la familia de las Enterobacterias y al género Vibrio; una fracción de la muestra fue sembrada en caldo selenito y agua peptonada y posteriormente se realizó un repique en medios diferenciales MacConkey, SS (Agar Salmonella-Shiguella) y TCBS (Agar Tiosulfato Citrato Bilis Sacarosa) para la obtención de colonias aisladas e identificación posterior mediante el sistema automatizado MicroScan® panel NC44. En caso de crecimiento en agar TCBS los aislamientos fueron repicados en agar nutritivo para realizar prueba de cuerda con desoxicolato de sodio al 0,5% y confirmar la presencia de Vibrio spp. Para la tabulación de los datos y análisis de variables clínicas, demográficas y socioeconómicas se utilizó el programa Epi info versión 3.5.1 de 2008 RESULTADOS En el 75% de las muestras se aislaron agentes bacterianos con predominio de Enterobacterias obteniendo prevalencias del 34,7% para E. cloacae, 16,0% E. coli y 9,3% K. pneumoniae como principales microorganismos. El análisis para la presencia de virus determinó que 16 muestras fueron positivas para estos microorganismos: 11% Rotavirus y 6% Adenovirus. Los parásitos intestinales fueron encontrados en el 20% de las muestras, representados principalmente por E. nana 8%, B. hominis 7%, Trichuris trichiura y G. lamblia con un 6%. No se encontró ningún parásito oportunista. (Tabla 1) Las características demográficas de la población estudiada reportan que el 61% de los menores pertenecieron al género masculino y el 39 % restante correspondían al género femenino. La población fue divida en dos grupos etáreos de 0-2 y de 3-5 años, encontrándose mayor participación del primer rango de edades con un total de 70 niños. Las muestras provenían 7

Trabajo Original

de diferentes servicios clínicos tales como servicio de lactantes 21%, pediatría 8%, hospitalización 4% y urgencia pediátrica 67%. Las características clínicas de los pacientes indicaron que los síntomas de mayor relevancia fueron fiebre en 62 casos, vómito en 47 casos y cólicos en 25 casos. El periodo de duración de los cuadros diarreicos más frecuente osciló entre 1-3 días en el 61,8% población, el número de evacuaciones tuvo una frecuencia de 1-3 por día con un 47,2%, la mayoría de los pacientes reportó no haber presentado cuadros diarreicos con al menos una semana antes del ingreso al hospital (53,4%). De acuerdo con los datos reportados en las fichas epidemiológicas se encontró el uso frecuente de antibióticos; de los 100 pacientes, 62 recibieron algún tipo de antibiótico, y 7 recibieron terapia antiparasitaria. En segundo lugar se encontró que la Terapia de Rehidratación Oral (TRO), recomendada como principal manejo en EDA en este tipo de pacientes por la OMS, sólo 52 de los 100 pacientes recibieron esta terapia antes de su ingreso (Tabla 2). Se hizo además una relación entre el medicamento suministrado y el agente infeccioso, encontrando casos, en el momento de la recolección de datos, donde el medicamento suministrado no era imprescindible para el tipo de etiología encontrada. Es de anotar que no todos los agentes aislados por coprocultivo en este estudio, son reconocidos productores de gastroenteritis. Factores de riesgo estudiados como hábitos alimenticios, condiciones socioeconómicas y hábitos de higiene, indican que el régimen alimenticio esta relacionado con los grupos etáreos establecidos de 0-2 años, el principal hábito es la alimentación a través de la lactancia materna y leche de fórmula, y en el grupo de 2-5 años, predominantemente bajo un régimen de comida de sal. Dentro de las condiciones socioeconómicas evaluadas con respecto al tipo de vivienda, se encontró que en la mayoría de los hogares los pisos eran de cemento, techos de zinc y paredes de cemento; sin embargo se hallaron datos preocupantes tales como que el 47% de los encuestados manifestaron tener en sus viviendas pisos de tierra, 38% tenían paredes de madera y 29% techos de palma, se observó además que un 14% de los encuestados manifestó carecer de todos los servicios públicos básicos (Tabla 3).

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Los hábitos higiénicos fueron evaluados teniendo en cuenta acciones como el lavado de las manos antes de la preparación de los alimentos, modo de tratar el agua antes de ser consumida, manejo de utensilios para alimentar los niños y convivencia con animales, encontrándose que todos (100%) los padres o acudientes manifestaron cumplir con las medidas higiénicas antes mencionadas, además el 50% de la población tiene animales en su domicilio. Discusión Dentro de los enteropatógenos principalmente asociados con la EDA, las bacterias se encuentran entre las primeras causas en casi todos los países del mundo. En el presente estudio se encontró que la prevalencia de aislamientos bacterianos fue el principal agente asociado al desarrollo de este cuadro, de forma similar a lo descrito por otros investigadores como Sacizer (73,7%) 12, Riveron 13 14 15 (73,4%) , Ogunsanya (59,1%) y Guderian (35%) . Por otra parte, en países como Australia, Japón y Estados Unidos, los virus entéricos ocupan el primer lugar entre las causas de gastroenteritis, presentándose de forma epidémica entre los meses fríos del año a diferencia de los países en vía de desarrollo de áreas tropicales y subtropicales, en donde el porcentaje de detección es relativamente menor (30,5%) debido a que no existen marcados cambios estacionales. 16 En nuestro estudio se encontró una frecuencia de agentes virales de 16% que aunque no es un porcentaje despreciable sí ésta por debajo de otros estudios realizados en el país (48,1%)17 y 18 (48%) , lo cual puede estar relacionado con el periodo principalmente seco que se presentó durante el tiempo de recolección de las muestras y la falta de marcados cambios estacionales de esta región, lo que favorece la aparición de otros agentes infecciosos tales como las bacterias o parásitos sobre los agentes virales. Entre los casos con diagnostico de Rotavirus, se encontró una mayor frecuencia en los niños de 0 a 2 años, de forma similar a lo encontrado en estudios realizados en Medellín y Tunja, donde el rotavirus estuvo presente en forma predominante en niños entre 6 y 24 meses.17,18 La presencia de este agente viral es mas común en este rango de edades debido a que en los primeros tres meses de vida los niños son protegidos por los anticuerpos maternos obtenidos a través de la lactancia materna, 19,20 y después de los 2 años están protegidos por la inmunidad adquirida luego del contacto con el rotavirus que circula 8

en el medio ambiente

20,21,22,23,24

Los parásitos intestinales pueden ingresar al organismo por vía oral o por la piel a partir de diferentes fuentes de infección como el suelo, el agua no potable y los alimentos contaminados; las condiciones sanitarias y los hábitos higiénicos de los individuos y comunidades son un factor determinante para la prevalencia de las diferentes parasitosis intestinales25. Datos de otros estudios en congruencia con los nuestros, indican que las parasitosis intestinales no son la principal casusa de EDA en este rango de edad, encontrándose porcentajes entre 17, 18 el 15 y 37%. . Los hallazgos con predominio de protozoarios sobre helmintos, coincide con resultados de estudios similares tanto nacionales como internacionales, confirmando el alto grado de contacto con parásitos intestinales en la comunidad estudiada y susceptibilidad aumentada que tienen los niños para adquirir enfermedades por estos organismos, principalmente en aquellas adquiridas por 26, 27,28, 29,30 vía oral. La relación entre el bajo nivel socioeconómico, las medidas higiénicas y la morbilidad por diarrea encontrada en este estudio confirma los resultados de otros investigadores y resalta el impacto negativo de estos factores sobre el desarrollo de este tipo de 31,32,33,34 patologías. En particular a la lactancia materna se le atribuye efectos antiinfecciosos como la disminución de los episodios de enfermedades gastrointestinales, de neumonía y de otitis media aguda. 35Los estudios de laboratorio muestran que la leche materna contiene anticuerpos contra G. lamblia36 y que en niños menores de 2 años han estimado que la lactancia materna disminuye los episodios sintomáticos 37 de giardiasis , mientras que los estudios de cohorte muestran que el pico de infección por G. lamblia coincide con el inicio de la alimentación complementaria38. En el caso de las helmintiasis, un estudio de 400 niños africanos mostró que los niños con lactancia materna de manera exclusiva o parcial, comparados con los que habían suspendido la lactancia tenían menor excreción de helmintos39. En un estudio transversal en Brasil, los niños menores de 2 años destetados presentaron más enteropatógenos que los niños que recibían leche 40 materna . Nuestros hallazgos evidencian una alimentación por lactancia materna más o menos hasta Revista Medicina Vol. 9 No. 2 Detección de agentes infecciosos asociados a Enfermedad Diarreica Aguda... Pág. 4 de 9


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los 6 meses de edad, y evidenciándose una relación protectora al desarrollo de esta enfermedad en este pequeño grupo etáreo. Aunque el mecanismo protector de la lactancia materna frente a rotavirus no se ha dilucidado por completo, se ha demostrado el efecto positivo que tiene esta práctica, que contribuiría al desarrollo integral del niño y a reducir la morbi-mortalidad por diarrea, al igual que por otras 41, 42, 43, 44,45 enfermedades. En las ultimas dos décadas la EDA ha sido objeto de considerable atención mundial y se han dirigido los esfuerzos a estas afecciones; particularmente se ha enfatizado en el uso de las Terapias de Rehidratación Oral (TRO), que además de ser medidas económicas, previene la deshidratación que es la principal causa de mortalidad en niños y ancianos con esta enfermedad. A pesar de la evidencia en la eficacia y seguridad de las TRO, estas son subutilizadas y el manejo de la EDA varia considerablemente entre los países en vía de desarrollo y los países desarrollados. El no uso de TRO, uso de rehidratación intravenosa (IV) en caso de deshidratados leves o moderados, la supresión de la vía oral, el abuso de antimicrobianos y antidiarreicos, son errores aun 46, 47,48 cometidos por los médicos .

país azotado por la pobreza y donde la deficiencia en los servicios públicos es una realidad mantenida, haciendo a esta población más vulnerable de padecer enfermedades infecciosas como la EDA. En este estudio pudimos observar el uso indiscriminado de antibióticos y otros medicamentos a la hora de tratar algunos casos de EDA, y la falta en algunas circunstancias de terapia de rehidratación oral en el nivel ambulatorio, junto con alguna incongruencia en la terapia empleada y los hallazgos parasitológicos definitivos. Agradecimientos Hospital San Jerónimo, Clínica Zayma, Clínica Corsalud y CAMU El Amparo. Bibliografía 1. Cáceres D, Pelaéz D, Sierra N, Estrada E, Sánchez L. La carga de la enfermedad por rotavirus en niños menores de 5 años, Colombia, 2004. Rev. Panam Salud Pública 2006; 20:921. 2. World Health Organization, 2005. World Health Report. Making Every Mother and Child Count. Geneva: World Health Organization. 3.

Conclusiones La EDA continúa siendo una enfermedad prevalente en la población infantil, constituyendo una de las principales causas de consulta en los servicios de urgencias pediátricas en Montería. De igual manera se evidencia una estrecha relación con el nivel socioeconómico de la población y presencia de enfermedad diarreica aguda, que posiblemente involucra el desconocimiento sobre la prevención de este tipo de enfermedades, como son los buenos hábitos higiénicos. Concientes del subdesarrollo que atraviesa nuestro país y la pobreza que puede encontrarse en la región, la EDA sigue siendo una enfermedad para priorizar enfocándose en el objetivo de la disminución de la morbiblidad, que indirectamente llevaría a las disminución de los costos de la atención en 10 salud. A pesar de todas las políticas de seguridad social que plantean cada año las entidades gubernamentales, se encontró un número no despreciable de personas que no cuentan con acceso a los servicios públicos básicos (14%), lo que nos indica que Colombia sigue siendo un 9

Informe de Ministerio de Salud, 2000.

4. Bernal, C.: Líquidos disponibles en el hogar para prevenir la deshidratación, Diálogo sobre la Diarrea, 54: 4, 1996 5. Organización panamericana de la salud. La Meta 2002: Reducir 100.000 muertes de niños menores de 5 años en las Américas a través de la Atención Integrada a las Enfermedades Prevalentes de la Infancia AIEPI. En http://www.paho.org/ Spanish/ HCT/IMCI/ meta2002-abaut.htm 6. OMS,OPS. Manual de atención integrada a las enfermedades prevalentes de la infancia. Washington, DC. OMS/OPS 2004. 7. Bern C, Martinez J, de Zoysa I, Glass R. The magnitude of global problem of diarrhoeal disease: a ten year update. Bull WHO 1992; 70: 705-14 8. Ahman O, López A, Inoue M, Reevaluación de la disminución de la mortalidad infantil. Bull WHO; Recopilación de artículos Nº. 4,2001. 9. Republica de Colombia, Ministerio de la Protección Social. Situación de salud en Colombia. Indicadores básicos 2004

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10. Secretaria departamental de salud de Córdoba. SIVIGILA 2001-2007 11. Botero D, Restrepo M. Parasitosis Humanas. 4a Edición. 2003 Corporación para Investigaciones Biológicas (CIB), Medellín Colombia 12. Sacizer E, Muñoz P, Peña A, Tellerías L, Fernandez A, Ciglio M, et al. Aislamiento bacteriano en lactantes hospitalizados por diarrea aguda. Rev Chil Pediatr 1989: 60(6): 328-33. 13. Riverón R, Rodríguez A, Sanagoitia O, De Quesada N, Moya I, Zavar G, et al. Etiología bacteriana y parasitaria de las enfermedades diarreicas agudas: estudio de 192 pacientes. Rev Cubana Pediatr 1990: 62(5): 719-27. 14. Ogunsanya P, Otimi V, Adenuga A. A study of the etiological agents of chilhood diarrhoea in Lagos, Nigeria. J Med Microbiol 1994;40:10-4 15. Guderian E, Ordúñez G, Bossano R. Diarrea aguda asociada a Campylobacter y otros agentes patógenos en Quito. Ecuador. Bol Of Sanit Panam 1987;102(4):333-9

Trabajo Original

III World Congress of Pediatric Infectious Disease- WSPID Chile, 2002; pp: 87 22. Jacobson RM. The current status of the rotavirus vaccine. Vaccine 1999; 17:1690-1699. 23. Rojas AM, Boher Y, Guntiñas MJ, Pérez-Schael I. Homotypic immune response to primary infection with rotavirus serotype G1. J Med Virol 1995; 47:404-409. 24. Clark HF, Glass RI, Offit PA. Rotavirus vaccines (Chapter 41). In: Vaccines. Ed. by Plotkin SA and Orenstein WA. 3rd Edition. WB Sauders Company. Philadelphia, Pennsylvania, 1999: Pp: 987-1005. 25. Botero J, Zuluaga N. Nemátodos intestinales de importancia médica en Colombia: ¿Un problema resuelto? Iatreia 2001; 14:47-56. 26. Rivero Z, Chourio G, Díaz I, et al. Enteroparasitosis en escolares de una institución publica del municipio de Maracaibo, Venezuela. Invest Clin 2000; 41: 27-57. 27. Simoes M, Rivero Z, Cedeño G, et al. Prevalencia de Enteroparasitosis en una escuela urbana en el municipio de San Francisco, Estado de Zulia, Venezuela. Kasmera 2000; 28: 27-43.

16. Flores J, Pérez-Schaell I. Procesos diarreicos de origen viral. En: Torregosa L, Olarte J, Rodríguez R, Santos J, Velázquez L, eds. Enfermedades diarreicas en el niño. México D.F.: Ediciones médicas del Hospital Infantil de México "Federico Gómez", 1988:146

28. Marcos L, Maco V, Terashima A, et al. Parasitosis intestinal en poblaciones urbanas y rural en Sandia, Departamento de Puno, Perú. Parasitol Latinoam 2003; 58: 35-40.

17. Manríque F, Billon D, Bello S, Ospina JM, Agentes causantes de diarrea en niños menores de 5 años en Tunja, Colombia. Rev Salud Pública (Bogotá) 2006; 8(1):88-97.

29. Diaz I, Rivero Z, Bracho A, et al. Prevalencia de enteroparasitos en niños de la etnia Yukpa de Toromo, Estado de Zulia, Venezuela. Rev Médica de Chile 2006; 134: 72-8.

18. Bernal C, Zapata CT, Durango H. Agentes etiológicos de diarrea en niños atendidos en la unidad de capacitación para el tratamiento de la diarrea del Hospital Universitario San Vicente de Paúl de Medellín. Infectio 2002; 6:204-11.

30. Mayorga Mogollon L. Prevalencia de Parasitosis Intestinal en Consultantes al Hospital de Suaita-Santander. Salud UIS 2003; 35:131-134.

19. Fischer TK, Valentiner-Branth P, Steinsland H, Perch M, Santos G, Aaby P, “et al”. Protective immunity after natural rotavirus infections: a community cohort study of newborn children in Guinea-Bissau, West Africa. J Infect. Dis 2002; 186:593-597. 20. Velázquez FR, Matson DO, Calva JJ, Guerrero ML, Morrow AL, Carter-Campbell S, “et al”. Rotavirus infection in infants as protection against subsequent infections. N Engl J Med 1996; 335:1022-1028 21. Pérez-Schael I, Salinas B, Escalona M, González G, Barrios I, Materán M. Rotavirus mortality in Venezuelan infants. 10

31. Huttly SRA, Morris SS, Pisani V. Prevention of diarrhoea in Young children in developing countries. Bull Word Health Organ. 1997; 75(2):163-74. 32. Cunliffe NA, Kilgore PE, Bresse JS, Steele AD, Luo N, Hart CA, et al. Epidemiology of rotavirus immunization. Bull World Healt Organ. 1998:76(5):525-37. 33. Ahmed F, Clemens JD, Rao MR, Sack DA, Khan MR, Haque E. Community based evaluation of the effect of microbiologically confirmed or clinically presumptive shigellosis in Bangladeshi children. Pediatrics. 1992:90:406-11. 34. Peterson AE, Roberts L, Toole MJ, Peterson DE. The effect Revista Medicina Vol. 9 No. 2 Detección de agentes infecciosos asociados a Enfermedad Diarreica Aguda... Pág. 6 de 9


Detección de agentes infecciosos asociados a Enfermedad Diarreica Aguda...

of soap distribution on diarrhoea: Nyamithuthu Refugee Camp. Int J Epidemiol. 1998:27:520-4. 35. Leon-Cavas N, Lutter C, Ross J, Martin L. Quantifying the benefits of breastfeeding: A summary of the evidence. Washington,DC: Panamerican Health Organization; 2002. 36. Walterspiel JN, Morrow AL, Guerrero ML, Ruiz Palacios GM, Pickering LK. Secretory anti-Giardia lamblia antibodies in human milk: protective effect agains diarrhea. Pediatics 1994; 93:28-31 37. Mahmud MA, Chappell CL, Hossain MM, Huang DB, Habib M, Duponnt HL. Impact of breast-feeding on Giardia lamblia infections in Bilbeis. Egypt. Am J Trop Med Hyg 2001;65:25760.

Trabajo Original

47. MacKenzie A, Barnes G. Randomized controlled trial comparing oral and intravenous rehydration therapy in children with diarrhoea. Br Med J. 1991;303:393-396. 48. Shaw KN. Dehytration. In: Fleisher GR, Ludwig R, eds. Textbook of Pediatric Emergency Medicine. 3rd ed. Baltimore, MD: Williams & Wilkins; 1993:147-151. 49. Arango M, Rodriguez D, Prada N. Frecuencia de Cryptosporidium sp en materia fecal de niños entre un mes y trece años en un hospital local colombiano, Colombia Médica 2006; 37: 121-5 50. Carreño M, Velasco CA, Rueda E. Prevalencia de Cryptosporidium SP en niños mnores de 13 años con afecciones oncológicas. Colombia Médica 2005; 36(supl 1): 6-9

38. Lunn PG, Erisono HO, Northrop-Clewes CA, Boyce SA, Giardia intestinalis is unlikely to be a major cause of the poor growth of rural Gambian infants. Nutr 1999;129:872-7. 39. Gendrel D, Richard-Lenoble D, Kombila M, Baziomo JM, Gendrel C, Nardou M. Breast-feeding and intestinal parasites. Arch Fr Pediatr 1988; 45:399-404. 40. Costa-Macedo LM, Rey L. Maternal and child intestinal parasitism and breast-feeding. Rev Soc Bras Med Trop 2000; 33:371-5. 41. Victoria GC, Smith PG, Vaughan JP, Nobre LC, Lombardi C, Texeira AM, et al. Infant feeding and deaths due to diarrhea: a case-control study. Am J Epidemiol. 1989:129:1032-41. 42. Victoria GC, Smith PG, Vaughan JP. Evidence for protection by breast-feeding against infants deaths from infectious diseases in Brazil. Lancet. 1987:21:319-22. 43. Colombia Ministerio de Salud, Organización Panamericana de la Salud, Atención Integrada a las enfermedades prevalentes de la infancia. Santa Fe de Bogotá: Ministerio de Salud, OPS; 2000. 44. Holberg CJ, Wright AL, Martinez FD, Ray CG, Taussig LM, Lebowitz MD. Risk factor for respiratory illnesses in the firs year of life. Am J Epidemiol. 1991:133:1135-51. 45. World Health Organization. Division of Diarrhoeal and Acute Respiratory Disease Control, Interim report 1994. Geneva: WHO;1995. (WHO/CDR/95). 46. American Academy of Pediatrics. Practice parameter: the management of acute gastroenteritis in young children. Pediatrics 1996; 97:424-35.

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ANEXOS Tabla 1. Prevalencia de gérmenes etiológicos halladas en niños menores de 5 años con cuadro de EDA que acudieron a cuatro instituciones de salud de Montería entre 2009-2010.

Etiología BACTERIAS E. cloacae E. coli K. pneumoniae Salmonella arizona Enterobacter aerogenes VIRUS Rotavirus Adenovirus PARASITOS E. nana Tricocéfalo A. lumbricoides Uncinarias E. histolytica

Frecuencia 75 26 12 7 4 2 16 11 6 20 8 6 5 5 5

Tabla 2: Terapia utilizada en niños menores de 5 años con cuadro de EDA que acudieron a cuatro instituciones de salud de Montería entre 2009-2010. Otros: Rehidratación oral, analgésicos, antipiréticos.

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TIPO DE MEDICAMENTO SUMINISTRADO

Frecuencia

Porcentaje

Antibióticos

23

27,1%

Antibióticos y Antiparasitarios

5

5,9%

Antibióticos y otros

30

35,3%

Antibióticos, antiparasitarios y otros

2

2,4%

Antiparasitarios

2

2,4%

Antiparasitarios y otros

2

2,4%

Otros

21

24,7%

Total

85

100,0%

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Tabla 3: Calidad de vivienda y accesibilidad a servicios públicos según datos obtenidos en la ficha epidemiologia, información suministrada por los padres de los menores. Todos: agua, luz y alcantarillado.

TECHOS Otros Palma y Zinc Palmas Tejas Zinc PAREDES Cemento Madera Otro PISOS DE LA VIVIENDA Cemento Madera Tierra SERVICIOS PUBLICOS Agua solamente Agua y luz Luz solamente Ninguno Todos

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Frecuencia 1 2 29 30 38 59 38 3 51 2 47 3 35 29 14 19

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Vol. 9 No. 2, 2010 (Julio - Diciembre)

Revista Medicina

Leptospirosis severa Severe leptospirosis Dr. Carlos Pérez Yepes Médico Pediatra UCIP Hospital Infantil Napoleón Franco Pareja. Cartagena Dra. Eliana Matorel Bello Médica de Planta UCIP Hospital Infantil Napoleón Franco Pareja. Cartagena Dra. Diana Badillo Álvarez Médico de Planta UCIP Hospital Infantil Napoleón Franco Pareja. Cartagena Dra. Kelly Bonfante Pico Residente de pediatría Universidad del Sinú -Elías Bechara ZainúmCorrespondencia: Dr. Carlos Pérez Yepes Urbanización La Española Mz E lote 2 Cartagena. e-mail: carlosperezyepesl@gmail.com

Resumen La leptospirosis es una enfermedad infecciosa causada por bacterias espiroquetas del género Leptospira, que se transmite generalmente por contacto directo con animales domésticos infectados o por contagio indirecto a través de aguas contaminadas de la orina de los animales. Es una zoonosis generalizada a nivel mundial. Durante los 90, reemergió como enfermedad infecciosa a gran escala; aparece en epidemias, en climas cálidos y templados; se encuentra en países en vías de desarrollo tanto como industrializados. Se asoció inicialmente a las zonas rurales, pero ahora se presentan la mayoría de casos en zonas deprimidas de las ciudades. Las ratas, ratones, perros e incluso cerdos se han relacionado con su transmisión. Las manifestaciones clínicas son variadas, provoca en un porcentaje aproximado del 20% enfermedad grave no sólo en riñón sino también en cerebro, corazón, pulmón, endotelio, páncreas o vesícula biliar. En el tratamiento antibiótico de los pacientes complicados existe cierta controversia; el pleomorfismo de las complicaciones y el enfoque de la terapia antibiótica nos llevaron a esta revisión de la literatura. Palabras Claves: Leptospira, Compromiso Renal, Ceftriaxona, Penicilina Summary Leptospirosis is an infectious disease caused by spirochete bacteria of the genus Leptospira, which is usually transmitted by direct contact with infected pets or indirect spread via contaminated water from the urine of animals. It is a widespread zoonosis worldwide. During the 90s, re-emerged as large-scale infectious disease; occurs in epidemics, in warm and temperate countries is found in both developing and industrialized countries. Initially was associated rural areas, but now most cases occur in depressed areas of cities. Rats, mice, dogs and even pigs have been linked to transmission. The clinical manifestations are varied causes at a rate about 20% serious illness, injury not only to the kidney, but also brain, heart, lung, endothelium, pancreas or gallbladder. In the antibiotic treatment of complicated patients there is some controversy; the pleomorphism and complications of antibiotic therapy approach led us to this review of the literature. Key words: Leptospira, Commitment Renal, Ceftriaxone, Penicillin

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Recibido para publicación el 9 de junio de 2010 Aceptado el 24 de junio de 2010

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Leptospirosis severa

Epidemiología La enfermedad tiene una distribución mundial, con mortalidad cercana al 20 o 25% en algunas regiones. Su prevalencia es mayor en los países tropicales, donde las condiciones socioeconómicas y ambientales favorecen su transmisión. (1, 2) A mediados de los años 90 se reunió la primera sociedad internacional para la leptospirosis en Francia; buscaban conocer el impacto de la enfermedad en el mundo. Los primeros resultados se dieron a conocer en el año 1999. Su objetivo era recolectar datos precisos y confiables sobre su morbilidad y mortalidad, auspiciados por la organización mundial de la salud (OMS). Los objetivos de dicha reunión se han cumplido a medias, ya que se han establecidos datos de incidencia y prevalencia en países como China y Brasil, pero los datos de morbi-mortalidad se consideran mayores en algunas naciones que no (3) suministraron. Para crear perfiles epidemiológicos que sean reflejo de la sociedad a estudiar se requieren políticas gubernamentales. (3) Dentro de los adelantos luego de esta fecha, se incluye el hecho de que las ratas se relacionan más con la Leptospirosis urbana, mientras que no es muy claro las características de los perros como reservorios. Todo esto luego de una epidemia en Brasil en 1996, donde además se encontró una fuerte relación entre leptospirosis, acumulación de residuos sólidos y aguas. (3)

Artículo

serovares). Esta clasificación es basada en técnicas de microaglutinación, algunas no son patógenas, pero alrededor de 200 sí, para mamíferos y humanos; los serovares que tienen afinidad antigénica se asocian en (3, 4 ,5) serogrupos; hay aproximadamente 24 serogrupos. Los serogrupos tienen importancia epidemiológica ya que existe correlación entre serogrupos y hospederos, por ejemplo Canícola que se relaciona con los perros, Icterohaemorrhagiae con los roedores, Pomona con el cerdo. (3, 4, 5) La segunda clasificación fue adoptada en 1999, es genotípica, y divide las leptospiras en 17 especies definidas por el porcentaje de ADN e hibridación del ADN, (3, 4, 5) pero esta clasificación en la práctica no ha sido útil. Dentro de las características microbiológicas de la leptospira se encuentra la presencia de un gancho en su extremo, presenta dos flagelos periplásmicos responsables de su motilidad; las proteínas FlaA y FlaB constituyen la vaina y el núcleo flagelar. Posee una doble membrana donde la citoplasmática y el peptidoglicano de la pared están estrechamente relacionados y cubiertos por una capa externa; por fuera de la membrana externa se encuentra el lipopolisacárido, el cual tiene funciones antigénicas, además fuera de la membrana se encuentran algunas lipoproteinas con funciones similares: porina Ompl 1, secretina y células de superficie (5, 6) Lipl32, Lipl21, Lilp41.

Etiología Es causada por espiroquetas pertenecientes al orden Sprirochaetales, familia Leptospiraceae y género Leptospira. Las Leptospiras son las únicas espiroquetas patógenas que viven libremente fuera de los animales, en el medio ambiente. Se trata de microorganismos helicoidales que miden de 4 a 20 mcm de longitud y tienen un diámetro entre 0.10 y 0.25 um; comprende 2 especies: L. biflexa, que es de vida libre, saprofita y no patógena. L interrogans, que incluye todas las cepas patógenas para los animales y el hombre, se localiza en los túbulos (4) renales, perpetuando la infección.

El periodo de incubación es de 7 a 26 días con un promedio de 12 días. La leptospira atraviesa la piel reblandecida por el agua, por escoriaciones o mucosas, utilizando para ello su gancho (7). Una vez ingresa difunde rápidamente, en 48 horas se puede encontrar en todos los tejidos. Esto lo logra gracias a proteínas de adhesión que presenta la leptospira patógena en su superficie, de la cual carecen las cepas no patógenas, que incluyen: una fibronectina de 36 kDa que actúa como molécula de adhesión responsable de la virulencia de la bacteria, recientemente también se encontró una lipoproteina de 24 kDa con similares funciones. Se ha observado la presencia de proteínas de expresión Lig similares a las de la E. coli y la Yersinia. La L. interrogans en su superficie presenta genes como mce, invA, atsE, y mviN relacionados con ataque a las células eucarióticas.

Se puede clasificar de dos formas: La primera en su fenotipo, clínicamente útil y que divide la leptospira en serovares (existen alrededor de 250

Manifestaciones Clínicas La leptospirosis provoca una amplia gama de manifestaciones clínicas en diversos órganos y

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Leptospirosis severa

dependiendo del caso, tanto agudas como crónicas. Debemos partir del hecho de que existen dos tipos de presentación, una clínica y otra subclínica, esta última debido a que algunas personas presentan serología positiva y no recuerdan haber presentado síntomas o signos relacionados con la enfermedad; por otra parte dentro de las formas clínicas sintomáticas, el 80% evoluciona con características benignas y anictéricas, (8, 9) mientras que un 20% presenta cuadros graves. Presenta un patrón bifásico, tanto en la ictérica como la anictérica, luego del periodo de incubación; continúa una fase septicémica o leptospirémica que tiene una duración entre 4 y 7 días, cuya característica principal es la presencia de leptospiras en sangre, liquido cefalorraquídeo y tejidos. En muchos casos, en este periodo la clínica es general e inespecífica, fácil de confundirse con otras enfermedades; entre los síntomas y signos se encuentran cefalea intensa global, fiebre remitente que puede alcanzar los 40ºc, mialgias en región lumbar y en gemelos, vómitos, náuseas, inyección conjuntival, dolor abdominal que puede confundirse con un abdomen quirúrgico. La evolución generalmente es satisfactoria y la enfermedad remite en 4 a 10 días. (5, 7, 8, 9) La segunda fase se denomina inmune o de leptospiruria, que se extiende por 4 a 30 días; en el caso de un curso benigno de la enfermedad los síntomas se atenúan progresivamente, sobresale la presencia de febrícula y mialgias, pero puede aparecer uveítis en uno o ambos ojos que puede tener un curso crónico; esta fase coincide con la aparición de anticuerpos circulantes y la eliminación por la orina de la leptospira, además se puede encontrar en el humor acuoso pero desaparece de la sangre y LCR en este periodo. Leptospirosis Icterohemorrágica o enfermedad de Weil Se asocia a leptospira icterohaemorrhagiae, presenta una alta mortalidad (5 a 10% aproximadamente), así como compromiso multiorgánico. Compromiso Pulmonar El daño pulmonar provocado en los alveolos se caracteriza por áreas de hemorragias focales o difusas; hay dos hipótesis para ello: la primera que la bacteria ataca directamente la membrana celular provocando la liberación de productos de degradación y estimulando 16

Artículo

células de adhesión de superficie; la segunda es la liberación de una toxina (probablemente el factor de necrosis tumoral alfa), llevando a un daño del endotelio (11,12) de los capilares pulmonares. Los síntomas incluyen tos (23% a 63%), hemoptisis (3% a 50%) y hemorragia pulmonar (19%). Las anormalidades en la radiografía pueden variar entre un 11% al 67%; se pueden encontrar exudados alveolares en ambos campos pulmonares. (2, 3, 12,13) Compromiso Renal La falla renal en recientes estudios, se relaciona con un compromiso del túbulo proximal, más específicamente en el asa ascendente gruesa de Henle, por daño directo sobre la bomba sodio-potasio-2 cloros y la enzima sodiopotasio ATPasa, al liberarse toxinas de la membrana de la leptospira.(2) Inicialmente la característica de la insuficiencia renal aguda es cursar con hipokalemia no oligúrica, disminución de la reabsorción proximal de sodio, aumento de la excreción de sodio y potasio. (2) Si continúa la evolución de la enfermedad, se torna oligúrica y presenta necrosis tubular aguda, lo cual es de (2, 5, 6, 9) mal pronóstico. Compromiso Cardiaco La afectación cardiaca es importante; no se conoce su prevalencia, pero no requiere para su aparición de la presencia de compromiso renal o pulmonar; la lesión cardiaca consiste en miocarditis focal, se debe a una lesión primaria en el endotelio de las células de los capilares pequeños, mediado por componentes tóxicos de la pared celular bacteriana (durante la fase leptospirémica), por ejemplo, una glicoproteína inhibe la bomba Na-K-ATP asa lo que lleva a arritmias; posteriormente actúan complejos inmunes (fase inmune), afectando de forma importante el sistema de conducción; además anticuerpos anticardiolipina se han relacionado con la fisiopatología, lo que podría explicar el compromiso de las coronarias y la aorta, así como extra cardiaco, parálisis facial por vasculitis y trombosis venosa (14, 15, 16) cerebral, todas descritas en casos reportados. Dentro de los hallazgos más comunes descritos en la literatura se encuentran: Fibrilación atrial paroxística, hemorragias del pericardio y endocardio, trastornos del ritmo, cambios en el electrocardiograma e hipotensión (1, 2, 14) refractaria, todas debidas a la miocarditis focal. Revista Medicina Vol. 9 No. 2 Leptospirosis severa Pág. 3 de 6


Leptospirosis severa

Neuroleptospirosis Son muy raras las manifestaciones primarias neurológicas de leptospirosis. La más frecuente presentación de la enfermedad es la meningitis aséptica (5 a 13% y en algunas series puede llegar hasta un 25%); la bacteria penetra al cerebro en 48 horas luego de su inoculación; inicialmente el paciente presenta compromiso del sensorio y meningismo, luego aparecen síntomas clásicos neurológicos como cefalea global, vómitos y signos de irritación meníngea; el liquido cefalorraquídeo muestra aumento de presión de apertura, aumento de proteínas, glucorraquia normal y pleocitosis linfocitaria. (5, 17) Hemorragia Intracraneal Es resultado de la trombocitopenia, hipoprotrombinemia y vasculitis, se manifiesta como hemorragia subaracnoidea y hematoma epidural. (17) Las manifestaciones clínicas se deben a daño en el endotelio de los capilares y vasculitis, esto debido a la acción del sistema inmune; se observa infiltrados de células redondas dentro de vasos de mediano y pequeño (17) calibre con desmielinización. Desorden de la Coagulación El sangrado es el resultado de un desbalance en el equilibrio de la hemostasia primaria o una alteración de la hemostasia secundaria, provocado por depleción de las proteínas inflamatorias y de la coagulación. No es clara la patogénesis de los trastornos de la hemostasia primaria, sin embargo se sugiere una trombopoyesis disminuida, aumento de consumo de plaquetas o una supresión de la médula causada por efectos directos de la leptospira. La bacteria en estudios de laboratorio tiene una actividad procoagulante sobre las células mononucleares, provocando un compromiso de la hemostasia secundaria. (18) Colecistitis Acalculosa Aguda No se conoce realmente como la infección provoca la colecistitis acalculosa aguda pero es posible que se altere la microcirculación, llevando a isquemia y obstrucción del conducto cístico de la vesícula biliar; la ecografía ayuda al diagnóstico definitivo. (19)

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Factores Pronósticos de Mortalidad La presencia de estas manifestaciones aumenta la mortalidad. * Insuficiencia renal aguda (oliguria, hiperpotasemia, creatinina 3,0 o 4,0 mg / dl) * Insuficiencia respiratoria (disnea, estertores pulmonares, radiografía de tórax con infiltrados). * Hipotensión, arritmias y alteración mental, La alteración del estado mental se encontró como el más fuerte predictor de mortalidad.(2) Diagnóstico Los exámenes de laboratorio generales pueden ayudar: el hemograma muestra leucocitos aumentados o normales con trombocitopenia, velocidad de sedimentación globular aumentada, hiperbilirrubinemia, aumento moderado de transaminasas, elevación de fosfatasa alcalina, elevación en las pruebas de función renal; en liquido cefalorraquídeo se observan proteínas normales o levemente elevadas, glucosa normal, aumento de las células a expensas de linfocitos; el examen de orina puede mostrar leucocituria, hematuria o proteinuria.(5) Visualizar las leptospiras por campo oscuro en los fluidos corporales (LCR, sangre u orina) es poco sensible e inespecífico, ya que se requieren 104 leptospiras por mm, para ser visibles. Pueden ser detectadas en los tejidos por examen histopatológico, utilizando tinción de plata o inmunohistoquímica. La leptospira en sangre se puede identificar en los primeros siete días o en el liquido cefalorraquídeo del cuarto al decimo día, durante la fase aguda; en la orina se puede identificar luego de la primera (5) semana y por varios meses. El diagnóstico en nuestro medio se puede hacer por el test de aglutinación microscópica (MAT), se interpreta la aglutinación de anticuerpos en plasma con la (5, 9, 11) consecuente elevación de las pruebas serológicas. Tratamiento El tratamiento para la leptospirosis severa lo podemos dividir en dos, por una parte, un manejo de sostén enfocado a las complicaciones dependiendo del órgano afectado, requiriendo diálisis, ventilación mecánica, oxigenoterapia, líquidos endovenosos, reemplazo de electrolitos, terapia transfusional según sea el caso y las co-morbilidades. Incluso en hemorragia pulmonar está descrito el uso de oxido nítrico o pulsos de corticoides. Revista Medicina Vol. 9 No. 2 Leptospirosis severa Pág. 4 de 6


Leptospirosis severa

La otra parte importante es la relacionada con los antibióticos a utilizar, puede iniciarse betalactámicos tipo penicilina sódica, ceftriaxona o cefotaxime; los pacientes con la forma severa de la enfermedad responden adecuadamente a cualquiera de ellos, la literatura se inclina hacia ceftriaxona y penicilina, por lo cual se 3,5 comentan sus ventajas y desventajas. ¿Penicilina o Ceftriaxona? Esta es una controversia interesante; históricamente y de manera universal, el antibiótico de elección es penicilina sódica; la organización mundial de la salud apoya su uso como primera línea, es barata y fácil de conseguir en nuestros países, la leptospira tiene buena respuesta a su utilización y se guardan los antibióticos de mayor espectro para evitar resistencia bacteriana, pero existe el riesgo de alergia y la aparición de la reacción de Jarisch–Herxheimer; la ceftriaxona es otra opción y en mayores de 9 años puede utilizarse doxiciclina, pero no (20, 21, 22) se recomienda en casos severos. En favor de la ceftriaxona podemos mencionar: * Administración en una o dos dosis diarias. * Ideal como terapia empírica, porque las enfermedades graves que asemejan en su cuadro clínico a la leptospirosis son varias, por ende en la cobertura inicial debe sospecharse otros patógenos. * Disminuye el tiempo de enfermería. * No se ha evidenciado con su uso la aparición de la reacción de Jarisch–Herxheimer.(20,21,22) Como alternativas en casos menos severos se dispone de doxiciclina, macrólidos y quinolonas; en pacientes críticos se han utilizado carbapenems, con el riesgo de seleccionar cepas bacterianas resistentes. (20, 21,22) En conclusión, en nuestro medio convivimos con la leptospirosis, nuestros niños están expuestos a roedores a diario, en época invernal se presenta a menudo a las urgencias, debemos identificar pacientes sospechosos. Por el hecho de vivir en el trópico observamos la prevalencia de enfermedades parecidas en sus manifestaciones clínicas, como dengue, fiebre tifoidea, malaria, brucelosis, fiebre amarilla, incluso infección invasiva por neumococo o meningococo; un número importante de estos pacientes presenta complicaciones por lo que debemos estar atentos a identificar y dar un tratamiento oportuno. 18

Artículo

Una discusión que nace del uso de cefalosporinas de tercera generación radica en el hecho de que si una vez confirmado el diagnóstico de leptospirosis se debe deescalar a penicilina o continuar igual manejo hasta completar el tratamiento. Bibliografía 1. Abgueguen P, Delbos V, Blanvillain J.Clinical aspects and prognostic factors of leptospirosis in adults. Retrospective study in France.Journal of Infection (2008); 57: 171-178. 2. McBride A, Athanazio D, Reis M, Leptospirosis. Curr Opin Infect Dis (2005);18:376–386. 3. Vinetz J, Leptospirosis. Current Opinion in Infectious Diseases (2001); 14: 527-538. 4. Levett P, Leptospirosis: A forgotten zoonosis?.Clinical and Applied Immunology Reviews (2004); 4: 435–448 5. Ajay R. Bharti, Jarlath E. Nally, Jessica N. Ricaldi,Leptospirosis: a zoonotic disease of global importance. The lancet Infectious Diseases Vol 3 December (2003); 757771 6. A d l e r B , D e l a P e ñ a , L e p t o s p i r a a n d leptospirosis.Veterinary Microbiology xxx (2009);1-10 7. Cespedes M, Leptospirosis: Enfermedad Zoonótica Reemergente. Rev Perù Med Exp salud Pública (2005); 22 (4): 290-307. 8. Palaniappan R., Ramanujam S., Chang Y., Leptospirosis: pathogenesis, immunity, and diagnosis.Current Opinion in Infectious Diseases (2007); 20:284–292. 9. Solano A, Boza R Cordero,Saenz, leptospirosis en humanos. Rev Cost. de Ciencias Médicas (1996); Vol 17/No2: pag 41-60. 10. Caino H, Scaglia J, Curcio F, Leptospirosis. Revista de la facultad de Ciencias de la Salud (2006); 1 (3): 30-36. 11. Pamplona E, Ribeiro C, Current Opinion in Pulmonary Medicine (2000); 6:436–441 12. Kishimoto M, Brown J, Chung H, Howman S, Leptospirosis Misdiagnosed as Pulmonary-Renal Syndrome. (2004); Vol 328 N 2: 116-120. 13. Nicodemo AC, Duarte MIS, Alves DVAF, et al. Lung lesions in human leptospirosis: microscopic immunohistochemical, and ultrastructural features related to thrombocytopenia. Am J

Revista Medicina Vol. 9 No. 2 Leptospirosis severa Pág. 5 de 6


Leptospirosis severa

Artículo

Trop Med Hyg (1997);56:181–187. 14. Chakurkar G, Vaideeswar P, Pandit S, Divate S, Cardiovascular lesions in leptospirosis: An autopsy study.Journal of Infection (2008); 56: 197-203. 15. DeBrito T, Morais CF, Yasuda PH, Lancellotti CP, HoshinaShimizu S, Yamashiro E. Cardiovascular involvement in humanand experimental leptospirosis: pathologic findings and immunohistochemical detection of leptospiral antigen. Ann Trop Med Parasitol (1987) ;81:207-214. 16. Dorigatti F, Brunialti MKC, Romero EC, Kallas EG, Saloma˜o R, Leptospira interrogans activation of peripheral blood monocyte glycolipoprotein demonstrated in whole blood by the release of IL-6. Braz J Med Biol Res (2005);38:909e14. 17. Panicker J, Mammachan R, Jayakumar R, Primary neuroleptospirosis. Postgrad Med J (2001);77:589–590. 18. Wagenaar J, Goris M, et al, What role do coagulation disorders play in the pathogenesis of leptospirosis?. Tropical medicine and International Health (2007);vol 2 No 1:111-122. 19. Waichone R, Mahachai V, Wilde H, J Clin Gastroenterol (1999); 29(3):280-283. 20. Pappas G, Cascio A, Optimal treatment of leptospirosis: queries and projections, International Journal of Antimicrobial Agents (2006); 28: 491–496. 21. Griffith M, Hospenthal D, Murray C, Antimicrobial therapy of leptospirosis. Current Opinion in Infectious Diseases (2006); 19:533–537. 22. Raptis L, Pappas G , Akritidis N, Use of ceftriaxone in patients with severe leptospirosis. International Journal of Antimicrobial Agents 28 (2006) 259–26

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Vol. 9 No. 2, 2010 (Julio - Diciembre)

Revista Medicina

Breve aproximación clínica y terapéutica a patologías infecciosas frecuentes en la urgencia pediátrica Short clinical and therapeutical approximation to frequent infectious pathologies found in pediatric emergency Dr. Álvaro Bustos González Pediatra Infectólogo Docente, Universidad del Sinú Montería, Colombia e-mail: abustos53@hotmail.com Resumen Se hace un suscinto recuento de los aspectos epidemiológicos, clínicos, diagnósticos y terapéuticos de las patologías infecciosas más frecuentes que se observan en un servicio de urgencias pediátricas en un Hospital General de la costa Caribe colombiana (el Hospital san Jerónimo, de Montería), con el propósito de que sirva de orientación a quienes trabajan en dicha área. Se procuró que la bibliografía citada y el enfoque antibiótico elegido tuvieran concordancia con las opciones reales que permite elegir nuestro Sistema Nacional de Salud. Palabras clave: Infecciones, pediatría, urgencias, clínica, diagnóstico, tratamiento antibiótico. Summary We make a brief recount of the epidemiological, clinical, diagnostic and therapeutic aspects of the most frequent infectious patghologies that are seen in a pediatric emergency service in a general hospital located on colombian's Caribean Coast (san Jerónimo Hospital, Montería) with the purpose that it serves as guidance for those who work in that area. We tryed that the placed bibliography and the chosen antibiotic approach agreed with the real options that our National Health System allows. Key words: Infections, pediatric, emergency, clinical, diagnostic, antibiotic management.

BRONQUIOLITIS Se sospecha en menores de dos años con signos respiratorios agudos (rinorrea hialina, tos, sibilancias, disnea y taquipnea) asociados o no a fiebre. Puede haber manifestaciones de hipoxia o postración. El VSR (virus sincitial respiratorio) causa más del 70% de los episodios de bronquiolitis. El resto son causados por rinovirus, metapneumovirus humano, bocavirus, virus influenza y parainfluenza. El pico máximo de incidencia se da entre 1 y 6 meses de vida. La muerte por bronquiolitis es rara, y cuando ocurre suele deberse a hipoxia (1). Diagnóstico: Es eminentemente clínico. La radiografía suele mostrar atrapamiento aéreo con infiltrados de neumonitis intersticial. Pocas veces se asocia a neumonía. El hemograma es de poca utilidad. Los estudios serológicos o de aislamiento viral no se realizan de rutina. Se debe tener en cuenta el diagnóstico 20

Recibido para publicación el 25 de Mayo de 2010 Aceptado el 31 de mayo de 2010

diferencial con asma bronquial en pacientes con historia familiar de atopia o cuando no es el primer episodio de disnea con sibilancias. Tratamiento: Actualmente sólo cuenta con nivel de evidencia suficiente la hidratación y la oxigenoterapia en pacientes cuyo estado amerita hospitalización. Se debe ajustar el flujo y la concentración de oxigeno de acuerdo a los hallazgos de pulso-oximetría. De no ser así, se inicia O2 por cámara cefálica con FiO2 de 40%-60% y se ajusta la dosis según la evolución. En general, una saturación inferior a 90% requiere asistencia ventilatoria. Los pacientes con bronquiolitis aguda pueden tener una ingesta disminuida, por lo que se debe realizar un aporte de líquidos endovenosos, preferiblemente un 75% de los requerimientos basales para evitar sobrehidratación, riesgo de edema pulmonar y síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética. El uso de ribavirin, Revista Medicina Vol. 9 No. 2 Breve aproximación clínica y terapéutica a patologías... Pág. 1 de 9


Breve aproximación clínica y terapéutica a patologías...

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broncodilatadores, adrenalina, corticoides, surfactantes y antibióticos no está indicado de rutina en niños con bronquiolitis aguda, puesto que su utilidad no ha sido demostrada (2,3,4,5). Si manteniendo un buen aporte de O2 por flujo alto los signos de hipoxia empeoran o la saturación de O2 disminuye, se debe considerar el traslado a UCI . Aunque no se haya demostrado una positiva relación costo-beneficio con el uso de palivizumab en la profilaxis de hospitalización por bronquiolitis en prematuros de muy bajo peso, en menores de 32 semanas, en lactantes con displasia broncopulmonar y cardiopatía congénita, la Academia Americana de Pediatría lo recomienda en pacientes seleccionados (6).

propensos a la otitis media aguda recurrente (OMAR). Cuando se practica timpanocentesis se encuentran gérmenes en 70% a 90% de los casos. Hay virus en 20% a 49%, e infección mixta (virus y bacterias) en 18% a 27%. La OMA se distingue de la otitis media con efusión (OME) en que éste es un padecimiento crónico caracterizado por líquido en el oído medio, sin signos inflamatorios (2,3). Cuando la OMA se diagnostica por otoscopia y timpanometría, se halla líquido en el oído medio por timpanocentesis en 85% de pacientes (4). La etiología más frecuente de la OMA está dada por S. pneumoniae, H. influenzae no capsulados y Moraxella catarrhalis. En mayores de 5 años se encuentra Streptococcus pyogenes (5,6).

(1) Smyth RL, Openshaw PJ. Bronchiolitis. Lancet 2006;368:312-22

Tratamiento: La terapia de elección es Amoxicilina (90 mg/kg/día) dividida en 2 o 3 dosis, durante 10 días en menores de 2 años, en especial en zonas donde hay S. pneumoniae resistente a penicilina. En mayores la duración de la terapia va de 5 a 10 días y la dosis de amoxicilina es menor: 40 a 50 mg/kg/día. En caso de falla terapéutica o de OMAR se debe sospechar un microorganismo productor de betalactamasa, en cuyo caso el tratamiento debe hacerse con Amoxicilinaclavulanato (22,5 + 3,2 mg/kg/dosis (máx. 875 mg + 125 mg) por vía oral, cada 8-12 horas, durante 10 días. El uso de descongestionantes y antihistamínicos no está indicado.

(2) Ventre K, Randolph A. Ribavirin for respiratory syncytial virus infection of the lower repiratory tract in infants and young children. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2004; (4): Art No Cd000181. (3) Gadomski AM, Bhasale AL. Bronchodilators for bronchiolitis. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2006; (3) Art No Cd001266. (4) Hartling L, Wiebe N, Russel K, Patel H, Klassen TP. Epinephrine for bronchiolitis. The Cochrane Database Systematic Reviews 2004, (1): Art No Cd003123. (5) Patel H, Platt R, Lozano JM, Wang EEL. Glucocorticoids for acute viral bronchiolitis in infants and young children. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2004; (3): Art No Cd004878. (6) Meissner HC, Long SS. Revised indications for the use of palivizumab and repiratory syncytial virus immune globulin intravenous for the prevention of respiratory syncytial virus infections. Pediatrics 2003;112:1147-52

OTITIS MEDIA AGUDA (OMA) Diagnóstico: El diagnóstico se fundamenta en el antecedente de IRA leve con otalgia, hiperemia y abombamiento de la membrana timpánica detectado con otoscopio neumático (1). El abombamiento timpánico refleja una buena sensibilidad asociada a la presencia de gérmenes en el oído medio. Es más común en lactantes y preescolares, con un pico máximo entre los 6 y los 15 meses de edad. Los niños con trastornos de la inmunidad humoral, expuestos al humo del tabaco o con defectos anatómicos o funcionales de la trompa de Eustaquio, son 21

(1) American Academy of Pediatrics. Diagnosis and management of acute otitis media. Pediatrics 2004;113:451-65 (2) Le CT, Daly KA, Margolis RH, Lindgren BR, Giebink GS. A clinical profile of otitis media. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1992;118:1225-8 (3) Orchik DJ, Dunn JW, McNutt L. Tympanometric as a predictor of middle ear effusion. Arc Otolaryngol 1978;104:4-6 (4) Paradise JL, Smith CG, Bluestone CD. Tympanometric detection of middle ear effusion in infants and young children. Pediatrics 1976;58:198-210 (5) Bluestone CD, Stephenson JS, Martin LM. Ten-year review of otitis media pathogens. Pediatr Infect Dis J 1992;11:S7-11 (6) Jacobs MR, Dagan R, Applebaum PC, Burch DJ. Prevalence of antimicrobial-resistant pathogens in middle ear fluid: multinational study of 917 children with acute otitis media. Antimicrob Agents Chemother 1998;42:589-95 Revista Medicina Vol. 9 No. 2 Breve aproximación clínica y terapéutica a patologías...Pág. 2 de 9


Breve aproximación clínica y terapéutica a patologías...

OTITIS MEDIA CRÓNICA CON EFUSION (OMCE) Está definida por la persistencia de efusión en el oído medio por más de 3 meses. Tiene una prevalencia de 10% a 30% en niños entre 1 y 3 años y su incidencia antes de los 4 es de 80%. Existen pocas evidencias de que la efusión persistente del oído medio conlleve un riesgo para el desarrollo del lenguaje (1). Su presentación habitual es la hipoacusia o la otalgia. El pilar diagnóstico continúa siendo la otoscopia neumática, que tiene sensibilidad de 94% y especificidad de 80% (2). Tratamiento: Amoxicilina (40-50 mg/Kg/día) por vial oral, cada 8-12 horas, por 10 a 30 días. Si la terapia inicial falla: Prednisolona (1 mg /Kg) por vial oral cada 24 horas, durante 7 a 14 días, + Amoxicilina-clavulanato (22,5 + 3,2 mg/Kg dosis (máx. 875 mg + 125 mg) por vía oral, cada 812 horas, durante 10 a 30 días. (1) Takata GS, Chan LS, Morphew T, Mangione-Smith R, Morton SC, Shekelle P. Evidence assessment of the accuracy of methods of diagnosing middle ear effusion in children with otitis media with effusion. Pediatrics 2003;112:1379-87 (2) American Academy of Pediatrics Sub-committee on Otitis Media with Effusion. Pediatrics 2004;113:1412-29

FARINGOAMIGDALITIS AGUDA A menudo es causada por virus, y la diferencia clínica entre las distintas etiologías es muchas veces imposible de dilucidar. La infección viral suele acompañarse de manifestaciones gripales. Streptococcus pyogenes produce de 20% a 40% de casos entre los 3 y los 13 años de edad; en menores de 3 años aparece entre 5% y 10% de los casos. La terapia antibiótica empírica se establece en preescolares y escolares con fiebre, exudado faringoamigdalino y adenopatía submaxilar dolorosa. El método diagnóstico ideal es el cultivo. Las pruebas rápidas son útiles, pero su relación costo-beneficio no ha sido demostrada (1,2,3). El tratamiento antibiótico busca evitar complicaciones locales y reducir el riesgo de Fiebre Reumática y Glomerulonefritis post-infecciosa. Tratamiento con penicilina benzatínica: Niños de 10 a 15 kg: 600.000 a 750.000 U dosis única IM Niños de 15 a 20 kg: 750.000 a 1.200.000 U dos. única IM Mayores de 20 kg: 1.200.000 U dosis única IM. En pacientes con alergia a la penicilina: Cefalexina: 20 mg/kg/día VO dividida en 2 dosis, durante 10 días, Cefuroxime-axetil: 15 mg/kg (máx. 500 mg) VO 22

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cada 12 horas, por 10 días, o Azitromicina: 20 mg/kg (máx. 600 mg) por vial oral c/24 horas, por 3 días. (1) Pichichero ME. Evaluating the need, timing and best choice of antibiotics therapy for acute otitis media and tonsillopharyngitis infections in children. Pediatr Infect Dis J 2000;19(12, suppl):S131-40 (2) Del Mar CB, Glasziou PP, Spinks AB. Antibiotics for sore throat. The Cochrane Database of Systematic Review 2006;(4):Art No Cd000023. (3) Edmonson MB, Farwell KR. Relationship between the clinical likelihood of group A streptococcal pharyngitis and the sensitivity of a rapid antigen-detection test in a pediatric practice. Pediatrics 2005;115:280-5

CROUP (LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS AGUDA) Se debe sospechar CROUP en pacientes que presentan rinorrea, coriza y fiebre asociadas a signos de obstrucción respiratoria alta (tos perruna, disfonía y estridor). Es más frecuente entre 1 y 5 años de edad y suele autolimitarse entre 2 y 5 días. Algunos niños hacen episodios recurrentes de CROUP espasmódico, el cual se relaciona con alergia respiratoria. Los agentes causales más comunes son virus parainfluenza, rinovirus, virus sincitial respiratorio y virus influenza (1). Los casos leves no requieren tratamiento. El tratamiento en hospitalizados debe incluir: -Oxigenoterapia al 40% en cámara cefálica. -Hidratación, si es posible por vial oral, considerando la vía endovenosa si el estado clínico del niño lo justifica. -Corticoide en dosis única: dexametasona IV (0,3 a 0,6 mg /kg), o prednisolona (1 mg/kg) por vial oral. En casos severos: Epinefrina nebulizada: 0, 5 ml/kg/dosis (máx. 5 ml) de una solución al 1:1.000, cada 2 horas. Considerar intubación y traslado a UCI en pacientes con cianosis, retracciones severas e hipoventilación marcada, a quienes se les haya realizado la terapia previamente descrita. (1) Johnson D. Croup. Clin Evid 2005;14:310-27

INFECCIÓN DE TEJIDOS BLANDOS La celulitis es una infección difusa y diseminada de la piel y el tejido celular subcutáneo, que excluye la presencia de focos supurativos subyacentes. La progresión de la Revista Medicina Vol. 9 No. 2 Breve aproximación clínica y terapéutica a patologías...Pág. 3 de 9


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enfermedad se acompaña de fiebre, eritema doloroso, linfadenitis y estado tóxico (1). El agente causal en la forma primaria casi siempre es Streptococcus pyogenes; cuando es secundaria a trauma se encuentra Staphylococcos aureus. En la erisipela, producida por SBHGA, la lesión eritematosa es elevada, con una clara delimitación entre el tejido enfermo y el sano (2). Para la terapia oral inicial, en niños sin manifestaciones sistémicas o lesiones de poca extensión, se indica Dicloxacilina (50 mg/kg/día) por vía oral, cada 6 horas, por 7 a 10 días, o Cefalexina (25 mg /kg/ dosis por vía oral, cada 8 horas, por 7 a 10 días. Si se sospecha Staphylococcus aureus meticilino resistente o en pacientes con alergia a la penicilina: Clindamicina (10 mg/kg/dosis) vía oral o endovenosa, cada 8 horas por 7 días. Debe anotarse que el eritema puede resolverse lentamente y en algunos casos puede progresar en las primeras 24 a 48 horas, aun si el niño se encuentra afebril y su estado mejora. En pacientes con compromiso de su estado general o que no responden a la terapia oral después de 48 horas, se recomienda iniciar terapia endovenosa y continuarla hasta que el paciente esté afebril y el eritema comience a deavanecerse, para después continuar con el esquema oral previamente descrito.

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* Para lesiones extensas: Cefalexina (12,5 mg /kg dosis) por vía oral, dividida en 4 dosis, o Dicloxacilina (50 mg/kg día) por vía oral, dada cada 6 horas. Si se sospecha Staphylococcus aureus meticilinoresistente, o en pacientes con alergia a la penicilina: Clindamicina (10 mg/kg) vía oral cada 8 horas, por 5 dias. (1) Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF et al. Infectious Disease Society America. Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft-tissue infections. Clin Infect Dis 2005;41:1373-406 (2) Bisno AL, Stevens DL. Streptococcal infections in skin and soft tissues. N Engl J Med 1996;334:240-5

MORDEDURAS DE PERROS, GATOS Y HUMANOS Las mordeduras se infectan con facilidad. En el caso de herida por gatos se infectan 67%, por humanos 47% y 5% en agresión por perros. Son procesos polimicrobianos, en los que intervienen gérmenes Gram positivos y Gram negativo, aerobios y anaerobios (S.aureus, cocos anaerobios, bacteroides, Pasteurellas y Pseudomona fosforescens). No es raro encontrar microorganismos productores de beta-lactamasa. Cuando se presenta la mordedura es necesario lavar exhaustivamente y desbridar los tejidos desvitalizados (1, 2,3).

Terapia endovenosa: Oxacilina (200 mg/kg/ día) dividida cada 6 horas IV, o Cefalotina (50 mg/kg dosis) cada 6 horas IV. Si se sospecha Staphylococcus aureus meticilino-resistente o en pacientes con alergia a la penicilina, se dará Clindamicina (10 mg/kg/ dosis) cada 8 horas IV, o Vancomicina: en menores de 12 años (30 mg/kg/dosis) cada 12 horas IV; en mayores de 12 años (25 mg/kg dosis) cada 12 horas IV. Forúnculos y carbuncos: Para el manejo de abscesos, el drenaje de los mismos, cuando son pequeños, suele ser suficiente. En lesiones mayores, además del drenaje quirúrgico se debe instaurar antibioticoterapia:

Se recomienda el uso de antibióticos profilácticos en: -Mordeduras de gatos. -Mordeduras de humanos. -Mordeduras de perros y otros mamíferos de más de 8 horas de nacidos. -Heridas por mordeduras que no pueden ser desbridadas correctamente. -Heridas en manos, pies o cara. -Mordeduras que comprometan estructuras subyacentes como hueso, tendones o articulaciones. -Mordeduras en pacientes inmunocomprometidos.

Dicloxacilina (50 mg/kg día) por vía oral dividida en 4 dosis, por 5 días, o Cefalexina (25 mg /kg dosis) por vía oral cada 8 horas, por 5 días.

Para tratamiento oral se aconseja: Amoxicilina-clavulanato (22,5 + 3,2 mg/Kg dosis) por vía oral, cada 8-12 horas, por 5 días, o Clindamicina (10 mg/kg dosis) via oral o endovenosa, cada 8 horas.

Impétigo: * Para lesiones localizadas: Mupirocina al 2%, tópico, cada 8 horas.

Para heridas severas o penetrantes: Se debe iniciar terapia endovenosa; luego, cuando la condición del paciente mejore, se pasa a terapia oral

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según el esquema anterior. Debe cumplirse un total acumulado de 14 días de tratamiento. Empíricamente se puede elegir Oxacilina IV (200 mg/Kg/día) en 4 dosis, Metronidazol (10 mg/Kg) IV cada 8 horas, y Ceftriaxona (25 mg/kg) IV cada 12 horas. Se debe aplicar Toxoide Tetánico en pacientes que hayan recibido menos de 3 dosis de vacuna contra el tétanos, en quienes no están inmunizados o en quienes no se puede verificar el estado de inmunización. Hay que considerar el riesgo de Hepatitis B e infección por VIH en mordeduras humanas si se desconoce el estado inmunológico del afectado o no posee vacunación completa, y si se sospecha infección por Hepatitis B o VIH en el agresor. (1) Madeiros I, Saconato H. Antibiotic prophylaxis for mammalian bites. The Cochcrane Database of Systematic Reviews 2001;(2):Art No Cd001738. (2) Brook I. Microbiology of human and animal bite wounds in children. Pediatr Infect Dis J 1987;6:29-32, (3) American Academy of Pediatrics. Bite Wounds. Red Book 2003:183-86

NEUMONÍAS En recién nacidos, las neumonías de aparición temprana son producidas por microorganismos provenientes de la flora genitoanal de la madre, generalmente SBHGB y bacilos Gram negativos aerobios (1). Después del periodo neonatal la causa habitual de las infecciones respiratorias agudas bajas son los virus. En lactantes y mayores los signos clínicos de la neumonía son: tos, taquipnea, fiebre y retracción subcostal. La presencia de sibilancias sugiere etiología viral, Mycoplasma o Chlamydia pneumoniae (2). Streptococcus pneumoniae es, de lejos, la causa más frecuente de neumonía bacteriana adquirida en la comunidad, la cual en muchos casos se acompaña de derrames paraneumónicos (3). Después de la introducción de la vacuna conjugada antineumocóccica, la incidencia radiológica de neumonía cayó un 20% (4). Como agentes causales, a S. pneumoniae le siguen H. influenzae tipo B en no inmunizados, y S. aureus, que tiene la propensión a evolucionar en pocas horas con estado tóxico y formación de neumatoceles o empiema. Chlamydia trachomatis debe ser considerada en menores de 3 meses sin fiebre, con tos y neumonitis, particularmente si existe el antecedente de conjuntivitis neonatal o historia materna de flujo vaginal (5).

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Tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad: De 0 a 7 días de nacido: Ampicilina (60 mg/kg) IV cada 12 horas, por 7 días, más Gentamicina (2.5 a 3 mg/kg) IV cada 24 horas en < 30 semanas, o 3.5 mg/kg IV cada 24 horas en > 30 semanas, por 7 días. En mayores de una semana y < 4 meses con neumonía afebril: Eritromicina (10 mg/kg) VO cada 6 horas, por 7 a 14 días, o Claritromicina (7.5 mg/kg) VO cada 12 horas, por 7 días, o Azitromicina (10 mg/kg) VO cada 24 horas, durante 5 días. En menores de un mes la eritromicina se ha relacionado con estenosis pilórica. En pacientes con enfermedad severa de origen bacteriano piógeno se recomienda Cefuroxime (50 mg/kg) IV cada 6 horas. En lactantes con neumonía no complicada adquirida en la comunidad: Ampicilina (50 mg/kg) IV cada 6 horas, por 5 a 7 días, o Amoxicilina (50 mg/kg) VO dividida en 3 dosis. En la enfermedad pulmonar severa o complicada, se indica la asociación de Oxacilina (50 mg/kg) IV cada 6 horas, más Ceftriaxona (50 mg kg) IV, en una o dos dosis diarias. Si se sospecha S. aureus meticilino resistente: Vancomicina (30 mg/kg) IV, en 2 a 4 dosis diarias, o Clindamicina (10 mg/kg) IV cada 8 horas, por un mínimo de 14 días. En caso de derrame pleural significativo o empiema debe hacerse punción diagnóstica y evacuadora, con colocación oportuna de sonda para drenaje. (1) Heath PT. Epidemiology and bacteriology of bacterial pneumonias. Pediatr Respir Rev 2000; 1:4-7. (2) Esposito S, Blasi F, Arosio C et al. Importance of acute Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumonia infections in children with wheezing. Eur Respir J 2000; 16:1142-6. (3) Esposito S, Bosis S, Cavagna R et al. Characteristics ofStreptococcus pneumonia and atypical bacterial infections in children 2-5 years of age with community-adquired pneumonia. Clin Infect Dis 2002;35:1345-52 (4) Black SB, Shinefield HR, Hansen J et al. Post-licensure evaluation of the effectiveness of seven valent pneumococcal conjugate vaccine. Pediatr Infect Dis J 2001;20:1105-7. (5) Darville T. Chlamydia trachomatis infections in neonates and young children. Semin Pediatr Infect Dis 2005;16:235-44.

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OSTEOMIELITIS AGUDA Es una enfermedad infrecuente en lactantes y niños, con una incidencia anual de 1 en 5.000. La infección es usualmente de origen hematógeno, aunque las bacterias pueden llegar al sitio por trauma o por vecindad (artritis y abscesos de partes blandas). Es dos veces más frecuente en niños que en niñas, y afecta en especial los huesos largos: fémur, tibia y húmero. En 5% a 20% de los casos se puede encontrar una localización multifocal (1,2). El diagnóstico temprano de la osteomielitis aguda hematógena en el niño tiene gran importancia. Inicialmente se puede confundir con celulitis. Los hallazgos radiográficos son tardíos en las placas simples, no así en pruebas diagnósticas que incluyen gammagrafía, ecografía, tomografía y resonancia nuclear magnética. Pacientes con fiebre, dolor, limitación a la movilización de las extremidades y sensibilidad exquisita a la presión local, en especial en las metáfisis de los huesos largos, deben ser hospitalizados para diagnóstico y tratamiento bajo sospecha de osteomielitis aguda (3). Al ingreso se deben realizar exámenes de laboratorio que incluyen: -Reactantes de fase aguda: Proteína C reactiva elevada en 90% de los casos. Valores normales hacen menos probable el diagnóstico, pero no lo excluyen, mientras que valores elevados son inespecíficos. -El leucograma puede estar normal o existir leucocitosis con neutrofilia. -Los hemocultivos son positivos en 60% de los pacientes, por lo que se deben realizar de rutina al ingreso, antes de comenzar la terapia antibiótica. Para el diagnóstico imagenológico hay que tener en cuenta: 1- Las radiografías simples son de poca utilidad en el diagnóstico temprano de la osteomielitis aguda en pediatría, excepto en la osteomielitis neonatal, ya que la osteopenia o la osteolisis no son visibles sino hasta 7 días después del inicio de los síntomas, y la elevación perióstica sólo aparece después de 10 a 20 días. 2- La ultrasonografía ha demostrado utilidad en localizar colecciones subperiósticas. 3- La resonancia nuclear magnética no se recomienda de rutina en casos no complicados. Tiene una sensibilidad de 88% a 100% para el diagnóstico de osteomielitis aguda, con una especificidad de 90%. 25

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4- La gammagrafía ha demostrado utilidad en el diagnóstico, aunque puede ser normal en fases tempranas de la infección. Es útil para identificar osteomielitis piógena multifocal, que es más común en niños que en adultos. Antibioticoterapia empírica para osteomielitis aguda: Ante la alta sospecha de osteomielitis y previa toma de cultivos se iniciará: Oxacilina (200 mg/kg/día) IV, dividida en 4 dosis, o Cefalotina (50 mg/kg/dosis) IV cada 6 horas. Si el niño es mayor de 3 meses y se encuentra afebril y mejorando clínicamente después de iniciado el tratamiento, se debe cambiar a terapia oral después de 3 a 6 días, formulando: Dicloxacilina (25 mg/kg/dosis) cada 6 horas, o Cefalexina (25 mg /kg dosis) cada 8 horas. Si se sospecha Staphylococcus aureus meticilinoresistente adquirido en la comunidad, o en pacientes con alergia a la penicilina, se opta por: Clindamicina (10 mg/kg dosis) cada 6 u 8 horas IV, haciendo el cambio a terapia oral según se indicó anteriormente. Para pacientes con alergia a la penicilina: Vancomicina: menores de 12 años: 30 mg/kg dosis cada 12 horas IV; mayores de 12 años: 25 mg/kg dosis cada 12 horas IV, o Clindamicina (10 mg/kg dosis) cada 8 horas IV, haciendo el cambio a terapia oral según los criterios establecidos, con Clindamicina (10 mg/kg dosis) cada 8 horas. Para pacientes con sospecha de Staphylococcus aureus meticilino resistente de origen nosocomial: Vancomicina: menores de 12 años: 30 mg/kg dosis cada 12 horas IV; mayores de 12 años: 25 mg/kg dosis cada 12 horas IV. Si se sospecha infección por bacilos Gramnegativos; o en niños menores de 5 años no inmunizados contra Hib: Cefotaxime: 50 mg /kg dosis IV cada 6 u 8 horas; o la combinación de Ceftriaxona: 50 mg/kg IV cada 12-24 horas, más Oxacilina: 50 mg/kg/dosis IV cada 6 horas. La duración de los esquemas antibióticos anteriores debe realizarse por un periodo global de, al menos, 3 semanas, haciendo controles de Proteína C Reactiva. Las Revista Medicina Vol. 9 No. 2 Breve aproximación clínica y terapéutica a patologías...Pág. 6 de 9


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intervenciones quirúrgicas necesarias deben realizarse oportunamente para obtener una pronta mejoría y evitar complicaciones o cronicidad. (1) Dich VQ, Nelson JD, Haltalin KC. Osteomyelitis in infants and children: a review of 163 cases. Am J Dis Child 1975;129:1273-8. (2) Dahl LB, Hoyland AL, Dramsdahl H, Kaaresen PI. Acute osteomyelitis in children: a population-based restrospective study 1965 to 1994. Scand J Infect Dis 1998;30:573-7 (3) Faden H, Grossi M. Acute osteomyelitis in children. Reassessment of etiologic agents and their clinical characteristics. Am J Dis Child 1991;145:65-9

ARTRITIS SÉPTICA Los niños que presentan artritis séptica usualmente consultan por dolor, fiebre alta, inflamación y reducción de la movilidad articular, con reactantes de fase aguda elevados. El diagnóstico es clínico en primera instancia. La causa más común en todo el mundo es S. aureus, hallándose cada vez con mayor frecuencia S. aureus meticilino resistente adquirido en la comunidad. En recién nacidos se encuentran SBHGB y enterobacterias. Después del periodo neonatal aparecen S. pneumoniae, SBHGA, Kingella kingae y Salmonellas. En lactantes no vacunados la incidencia de H. influenzae tipo B es importante. Algunos microorganismos que se encuentran en articulaciones (N. meningitidis, N. gonorrhoeae y Enterobacter) casi nunca producen osteomielitis. Las muestras para hemocultivo, Gram y cultivo de aspirado articular deben tomarse antes de la primera dosis de antibiótico. El drenaje de la articulación afectada es de gran importancia por motivos diagnósticos y terapéuticos. El pus acumulado en la articulación puede producir daño permanente y retrasar la acción antibiótica. El drenaje percutáneo de la articulación es posible, pero en algunos casos (en especial en caderas y hombros) es necesaria la cirugía abierta o por métodos artroscópicos. De ser posible, la terapia antibiótica debe fundarse en la tinción de Gram del liquido articular (45% de sensibilidad). De no ser posible, la terapia empírica debe basarse en lo expuesto para osteomielitis aguda, manteniendo el tratamiento por un periodo no menor de 3 semanas, y realizando lavados articulares durante la terapia antibiótica si se presenta recurrencia del proceso inflamatorio (1,2,3,4,5). Para artritis séptica aguda probada, adicional al 26

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tratamiento antibiótico, se recomienda: Dexametasona: 0,2 mg/kg dosis IV, cada 8 horas, durante 4 días. Con esto disminuye la duración de los síntomas y se reduce el riesgo de disfunción residual por afectación del cartílago de crecimiento. (1) Luhmann JD, Luhmann SJ. Etiology of septic arthritis in children: an update for the 1990s. Pediatr Emer Care 1999;15:40-2. (2) Caksen H, Osturk MK, Uzum K, Yuksel S, Ustumbas HB, Per H. Septic arthritis in childhood. Pediatr Int 2000;42:534-40 (3) Wang CL, Wang SM, Yang YJ, Tsai CH, Liu CC. Septic arthritis in children: relationship of causative pathogens, complications, ant outcome. J Microbiol Immunol Infect 2003;34:41-6. (4) Georgens ED, McEvoy A, Watson M, Barret IR. Acute osteomyelitis and septis arthritis in children. J Paediatr Child Health 2005;41:59-62. (5) Kunnamo I, Kallio P, Pelkonen P, Hovi T. Clinical sings and laboratory test in the differential diagnosis of arthritis in children. Am J Dis Child 1987;141:34-40.

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA Diagnóstico clínico: La presentación clínica clásica de la meningitis purulenta en lactantes y mayores es fiebre, cefalea, vómitos, perturbación sensorial, fontanela abombada, rigidez de nuca o petequias. Signos similares se pueden hallar en meningitis aséptica, pero los niños con meningitis bacteriana usualmente lucen más enfermos. La inconsciencia o las convulsiones de difícil control se asocian a mal pronóstico, al igual que la hipoglucorraquia <10 mg. y la leucocitorraquia > 10.000. Aunque la historia puede sugerir el diagnóstico de meningitis bacteriana aguda, la punción lumbar es el Gold Standard. Aún no está claro si en pacientes con meningitis a los que se les realiza punción lumbar y presentan herniación cerebral, ésta sea la responsable, puesto que la complicación se presenta entre 4% y 6% de pacientes con o sin PL previa. Se recomienda, sin embargo, aplazar el procedimiento o tomar precauciones en los siguientes casos (1,2,3,4,5,6,7,8): -Presencia de signos neurológicos focales. -Papiledema. -Deterioro rápido del estado de conciencia. -Signos de hipertensión endocraneana severa: pulso Revista Medicina Vol. 9 No. 2 Breve aproximación clínica y terapéutica a patologías...Pág. 7 de 9


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débil y lento, TA arterial elevada y pupilas dilatadas o poco reactivas. -Estatus convulsivo. -Diátesis hemorrágica

ampicilina (50 mg/kg/dosis) IV cada 6 horas. Bacilos Gram negativos (E. coli, Salmonella y otros BGN): cefotaxime (50 mg/kg/dosis) IV cada 6 horas, o cefepima (50 mg/kg dosis) IV cada 8 horas.

En estos casos debe comenzarse la terapia empírica según la edad y la epidemiología, dejando la punción para cuando el niño se haya estabilizado, usualmente en 2 o 3 días.

Niños de 3 meses o mayores con coloración de Gram positiva:

Hallazgos de LCR en meningitis bacteriana aguda: -Líquido turbio u opalescente. -La tinción de Gram es + en 60% a 90% de los pacientes con meningitis bacteriana que no han recibido antibióticos previos; tiene una especificidad de 97%. -El diferencial de leucocitos debe interpretarse con cautela, ya que, si bien es cierto que en meningitis bacteriana hay predominio polimorfonuclear, en la mitad de los casos, sobre todo en las fases iniciales, este fenómeno puede verse en las meningitis virales. Por lo demás, en casos de predominio linfocitario, hay que tener en cuenta la posibilidad de meningitis parcialmente tratada o de infección por Listeria. -La relación de glucosa en LCR con la glicemia central es de 0,4 o menos. Tiene 80% de sensibilidad y 98% de especificidad para meningitis purulenta. -La hiperproteinorraquia es usual en pacientes con meningitis bacteriana aguda. Niveles muy altos de proteínas, a la luz de un cuadro clínico compatible, deben hacer sospechar meningitis tuberculosa. -La proteína C reactiva y otros reactantes de fase aguda en suero y LCR, aunque presentan una sensibilidad media-alta y poca especificidad, tienen un valor predictivo negativo mayor de 97%. Si no hay contraindicación para la punción lumbar, la tinción de Gram debe orientar la decisión terapéutica. De lo contrario, se indica el manejo empírico teniendo en cuenta la edad del paciente: Neonatos y lactantes menores de 3 meses con coloración de Gram positiva: -Cocos o diplococos Gram positivos (SBHGB o S. pneumoniae): cefotaxime (50 mg/kg/dosis) IV cada 6 horas + vancomicina (15 mg/kg/dosis) IV cada 6 horas. -Cocos o diplococos Gram negativos (N. meningitidis): bencilpenicilina (45 mg /kg/dosis) IV cada 4 horas. Bacilos Gram positivos (Listeria monocytogenes): 27

-Cocos o diplococos Gram positivos (S. pneumoniae): cefotaxime (50 mg/kg/dosis) IVcada 6 horas o ceftriaxona (100 mg/kg/día) cada 12 horas + vancomicina (15 mg/kg/dosis) IV cada 6 horas. Cocos o diplococos Gram negativos (N. meningitidis): bencilpenicilina (45 mg/kg/dosis) IV cada 4 horas. Bacilos Gram positivos (Listeria monocytogenes): ampicilina (50 mg /kg/dosis) IV cada 6 horas. Bacilos Gram negativos (H. influenzae tipo B): cefotaxima (50 mg/kg/dosis) IV cada 6 horas o ceftriaxona (50 mg/kg/dosis) IV cada 12 horas. Tratamiento empírico para neonatos o lactantes menores de 3 meses: Ampicilina: 50 mg /kg dosis IV cada 6 horas + cefotaxime: 50 mg/kg dosis IV cada 6 horas + vancomicina: 15 mg/kg dosis IV cada 6 horas (no necesaria en meningitis neonatal temprana). Tratamiento empírico para niños mayores de 3 meses: Vancomicina: 15 mg/kg dosis IV cada 6 horas + cefotaxime: 50 mg/kg dosis IV cada 6 horas o Ceftriaxona 50 mg/kg/dosis IV cada 12 horas. La duración del tratamiento dependerá del germen aislado y no será menor de 7 días, extendiéndose según la necesidad y evolución hasta 21 días. No se administrarán antibióticos orales debido a la baja concentración que alcanzan en L.C.R. Se aconseja administrar dexametasona: 0,15 mg/Kg/dosis IV antes o con la primera dosis de antibióticos en meningitis bacteriana aguda más allá del periodo neonatal, para luego continuar suministrándola cada 6 horas durante 4 días. Se discute su uso en meningitis meningocóccica. No se recomienda la restricción de líquidos en pacientes con meningitis bacteriana aguda, porque puede Revista Medicina Vol. 9 No. 2 Breve aproximación clínica y terapéutica a patologías...Pág. 8 de 9


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incrementar la hipoxia cerebral. Profilaxis: Se recomienda profilaxis a contactos intradomiciliarios, guarderías o colegios, de niños con enfermedad meningocóccica: Rifampicina: neonatos: 5 mg/kg/dosis VO cada 12 horas, por 2 días; niños: 10 mg/kg/dosis VO cada 12 horas, por 2 días; adultos: 600 mg. cada 12 horas VO por 2 días, o ceftriaxona: 250 mg IM dosis única (en niños 125 mg.). Es una opción recomendada en embarazadas. Una alternativa es ciprofloxacina (para adultos y niños mayores de 12 años): 500 mg VO dosis única en adultos, y 12,5 mg/kg VO en niños. (1) Chavez-Bueno S, McCracken GH, Jr. Bacterial meningitis in children. Pediatr Clin North Am 2005;52:795-810. (2) Vergnano S, Sharland M, Kazembe P, Mwansambo C, Heath PT. Neonatal sepsis: and international perspective. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2005;90:F220-4. (3) Oostenbrink R, Moons KD, Donders AR, Grobbee DE, Moll HA. Prediction ofbacterial meningitis in children with meningeal signs: reduction of lumbar puncture. Acta Paediatric 2001;90:611-7. (4) Weber MW, Herman J, Jaffar S et al. Clinical predictors of bacterial meningitis in infants and young children in The Gambia. Trop Med Int Health 2002;7:722-31. (5) Minns RA, Englemann HM, Stirling H. Cerebrospinal fluid pressure in pyogenic meningitis. Arch Dis Child 1989;64:81420. (6) Dodge PR, Swartz MN. Bacterial meningitis: review of select aspects. II. Special neurologic problems, post-meningitis complications and clinicopathological correlations. N Eng J Med 1965;272:954-60 (7) Horowitz SJ, Boxerbaum B, O´Bell J. cerebral herniation in bacterial meningitis in childhood. Ann Neurol 1980;7:524-8. (8) Rennick G, Shann F, de Campo J. Cerebral herniation during bacterial meningitis in children. BMJ 1993;306:953-5.

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La explotación del carbón: ¿Reivindicación económica para las poblaciones o espejismo generador silencioso de desesperanzas? Coal's exploitation: economic demand fot the population or silent mirage hoopelessness generator? Dr. Milton Quintana Sosa, Biólogo y Genetista Director del Grupo de Investigaciones Biomédicas y Biología Molecular Universidad del Sinú -Elías Bechara ZianúmMontería, Colombia e-mail: quintanaso@hotmail.com

Dado que recientemente apareció una publicación1 de nuestro grupo de investigación catalogado en Colciencias, sobre los efectos de la minería de carbón sobre el ADN de trabajadores ocupacionalmente expuestos a residuos de este tipo de actividad en el Cerrejón, y considerando además que los resultados publicados constituyen una de las primeras evidencias para el país sobre los posibles efectos genotóxicos de esta actividad minera y una de las pocas investigaciones a nivel mundial involucrando el monitoreo de poblaciones de minas de carbón a cielo abierto, queremos aportar algunos elementos sobre el carbón, y a propósito también algunas versiones publicadas en prestigiosas revistas y periódicos del país, relacionadas con la explotación del carbón, sus deletéreos y devastadores efectos en los diferentes ecosistemas, impactos negativos en la economía de las pequeñas poblaciones y zonas de influencia, y sobretodo el impacto social y económico, cargado de vicios, prostitución e inseguridad, como elementos concomitantes que aparecen como consecuencia del repentino surgimiento económico de pequeñas comunidades circunvecinas. Evidentemente, el carbón es uno de los minerales más abundantes de forma natural y constituye la mayor fuente de combustible fósil usada para la generación de energía, sin embargo, su uso y explotación constituyen unas de las industrias con mayor capacidad de poluir y generar efectos sobre la salud de las poblaciones humanas y naturales. La minería de carbón, es una de las causas

más importantes de la degradación medioambiental; durante su explotación se emiten grandes cantidades de partículas de polvo fugitivo y material particulado, y como consecuencia de su combustión espontánea, generada por su almacenamiento (particularmente en minas a cielo abierto) en grandes espacios expuestos a la luz del sol, es una importante fuente de Hidrocarburos Aromáticos Policíclicos (HAP), dióxido de azufre, metales pesados, entre otros; muchos de ellos asociados a un reconocido potencial carcinogénico en seres humanos. Por otra parte, el azufre y el nitrógeno del carbón en forma de óxidos durante la combustión, pueden contribuir a la formación de lluvia ácida. En minas de carbón a cielo abierto, uno de los mayores riesgos es generado cuando todos estos compuestos son liberados a la atmósfera y constituyen mezclas complejas, lo que representa uno de los mayores riesgos ocupacionales para la salud y seguridad de los trabajadores si tenemos en cuenta que la exposición a una combinación de compuestos puede considerarse más peligrosa por los efectos sinérgicos, aditivos y potenciadores de la mezcla resultante. Aparte de los efectos anteriormente mencionados, las partículas de polvo de carbón cuando son inhaladas o absorbidas por el organismo, desencadenan una respuesta vía celular o no celular, en la que son generadas Especies Reactivas del Oxígeno (EROS), compuestos altamente reactivos que pueden unirse a los

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Nuestro artículo: “Assessment of DNA damage in coal open-cast mining workers using the cytokinesis-blocked micronucleus test and the comet assay”, es producto de un proyecto financiado por Colciencias, la Universidad del Sinú y la Universidad del Cauca, y ha sido publicado en una revista de notoria autoridad - Science of the Total Environment caracterizada por la rigurosidad con que los expertos editores en cada tema evalúan los artículos y recomiendan o rechazan su su publicación; el nivel de impacto de la revista, que mide el impacto de los artículos publicados en un período de tiempo es de 3.444.

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Recibido para publicación el 18 de noviembre de 2010 Aceptado el 30 de noviembre de 2010

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centros nucleofílicos de moléculas biológicas como el ADN y proteínas, formando aductos. Este tipo de lesiones en este tipo de moléculas, si no son reparadas eficientemente por la maquinaria enzimática de nuestro organismo, pueden producir mutaciones puntuales y aberraciones cromosómicas en el material genético. Los riesgos a la salud humana asociados al uso y explotación de carbón, incluyen varios desórdenes pulmonares, como neumoconiosis simple, fibrosis masiva progresiva, bronquitis crónica, pérdida de función pulmonar, enfisema y cáncer; sin embargo, pese a que en Colombia el carbón ocupa el 47% de la actividad minera, no existen datos estadísticos para nuestro país sobre la epidemiología de las enfermedades relacionadas a la exposición ocupacional a este mineral, y hace más alarmante la cifra que estima que en nuestro país cerca de 25.000 trabajadores participan en esta actividad minera y reciente evidencia sugiere que cerca del 70% de las minas presentan deficiencias en la seguridad ocupacional y el control de la contaminación. Recientes estudios han podido establecer, que tales padecimientos relacionados con la exposición al carbón tienen un trasfondo genético, que obedece a la capacidad del polvo de carbón de producir interacciones dentro de una gran diversidad de mecanismos relacionados con la producción de sustancias reactivas, capaces de reaccionar y dañar macromoléculas como el ADN, originando lesiones como rompimientos en las cadenas y daño oxidativo.

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cáncer han recibido especial atención y recientes estudios han podido establecer que algunas de estas enfermedades podrían tener su origen en el daño genotóxico generado por la inhalación de este material particulado, capaz de interactuar con los macrófagos, células epiteliales y otras células, generando la producción de grandes cantidades de especies reactivas de oxigeno (EROs), las cuales han sido implicadas en procesos de daño al ADN, proliferación celular y el desarrollo de eventos tempranos del proceso de la carcinogénesis. De hecho los desastres en el medio ambiente y salud publica son palpables y evidentes, saltan a la vista de todos, aunque algunos pasan agachados; de igual forma ocurre con el deterioro social, la prostitución y la rampante corrupción que cabalgan a sus anchas, como lo denuncia recientemente una revista de circulación nacional; toda esta avalancha de fenómenos, generan, como consecuencia lógica, inseguridad. Son hechos tan evidentes y tangibles que es imposible soslayar; esa es la dolorosa, triste y palpable realidad. Sin embargo, hay otra realidad, tan silenciosa como nociva, que subyace en lo más recóndito de algunos organismos expuestos a los residuos de la minería de carbón, que socaba los cimientos biológicos. Se trata del efecto deletéreo que en forma silenciosa provocan estos en el ADN de algunas personas sin que éstas lo perciban, siendo sus efectos muchas veces evidenciados después de muchos años. Esta peculiar forma de afección permite que muchas de las personas afectadas puedan evidenciar síntomas y padecer algunas de las patologías arriba mencionadas después de muchos años, incluso después de recibir pensión.

De hecho, la minería de carbón es una de las actividades de explotación con mayor capacidad de polucionar, si se tiene en cuenta que es el mineral que más capacidad potencial tiene entre todos los combustibles de generar polución, afirmación en la que coinciden por unanimidad todos los expertos. El carbón tiene una estructura química muy compleja que consiste en una mezcla de sustancias químicas orgánicas, constituidas por carbono, hidrógeno, nitrógeno, oxígeno, azufre, partículas minerales de menor tamaño y compuestos inorgánicos que forman parte de las cenizas e hidrocarburos aromáticos.

El espejismo y euforia de la bonanza del carbón no permite en el momento avizorar que las presentes generaciones estamos construyendo un futuro sombrío para las próximas, pues después de cuarenta años o más años de explotación, además de todo el desastre social y ecológico descritos arriba, corren el riesgo tener su arsenal genético comprometido.

La principal ruta de exposición de los trabajadores de minas de carbón a estos residuos potencialmente peligrosos, es a través de la inhalación de sus partículas. Los residuos de minería de carbón, su comportamiento en el pulmón, los desordenes respiratorios y el origen del

Este sigiloso y latente daño es el costoso precio de la explotación carbonífera si las instancias gubernamentales no hacen lo que les corresponde, aplicar al pie de la letra las normas pertinentes en materia de minería; no se trata de ir en contra del desarrollo ni

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mucho menos contra el aprovechamiento de los recursos naturales, se trata simplemente de dejar a un lado el espíritu displicente y aplicar la ley, para que las próximas generaciones puedan tener una oportunidad en nuestra Colombia; caso contrario éstas se quedarán con un grito de desesperanza atragantado en medio de su garganta, mientras que las empresas carboníferas abandonarán el país con sus arcas repletas, al igual que sus acólitos.

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Sobre las guías de manejo clínico About clinical management guides Dr. Patricio Herrera Labarca Médico Pediatra e Infectólogo Máster en Epidemiología Clínica Santiago de Chile e-mail: pherrera@vtr.net

Antecedentes El advenimiento de las Guías de Práctica Clínica (GPC) como la solución institucional de la actividad clínica en Medicina, al tiempo de -además aparecérsenos como un tsunami- ha provocado controversia por diversas razones, entre las cuales se advierte una suerte de rebeldía de los clínicos ante lo que se les presenta como una imposición. Desafortunadamente, la experiencia nos dice que así es. De una comunicación reciente citaré algunas frases y párrafos –modificadas ligeramente en beneficio de un análisis- que servirán para enhebrar el comentario que sigue a ellas. 1.”Un análisis de las guías de manejo de la Infectious Diseases Society of America, publicado en Archives of Internal Medicine, reveló que solamente 14% de todas las recomendaciones (581/4218) estaban basadas en la evidencia derivada de experimentos clínicos aleatorios. Más de la mitad de las recomendaciones (55% o 2330/4218) se basaban en las arenas movedizas de la opinión de expertos y en anécdotas”. Adelantamos: La pretensión de emitir un documento basado en evidencias está fuera de control idóneo, además de usarse el término “basado en evidencias” como un “detente” contra cualquier crítica. 2.”La evidencia en que se basan las guías con frecuencia es pobre, simplemente porque quienes escriben las guías no encuentran nada mejor”. Adelantamos: Que quienes escriben las guías no encuentren nada mejor no significa que no lo haya. Explicaciones para ello hay varias, pero citaremos dos: a) 1

que no haya sido la autoría a cargo de personal idóneo para hacer la búsqueda, escrutinio, análisis y síntesis operacional de tales guías o b) no hayan logrado reunir los medios para lograrlo1. Es más: hay asuntos en la práctica clínica sobre los cuales, simplemente, no hay información adecuada suficiente. 3.”Tenemos que aceptar que no existen certezas en la ciencia o en la medicina”. Adelantamos: En principio, estamos completamente de acuerdo en ello porque en esto reside el impulso vital que hace avanzar la Ciencia y, en último lugar e idealmente, las GPC, pero tenemos que aceptar, al menos transitoriamente, algunas proposiciones o conceptos como ciertos para poder actuar. De otro modo entraríamos en un caos en nuestra actividad que es, además de basada en probabilidades no simples –más bien, generalmente condicionales- referida a una realidad que es cambiante en varios aspectos en forma permanente. 4. “Un estudio del doctor Daniel H. Kett, de la Universidad de Miami, publicado en Lancet Infectious Diseases reveló que 34% de los pacientes con neumonía nosocomial en riesgo de enfermedad multirresistente, tratados empíricamente de acuerdo con las guías de la American Thoracic Society y de la Infectious Diseases Society of America, murió en el lapso de 28 días. La cifra de mortalidad de los casos tratados siguiendo las guías contrasta con sólo 20% de mortalidad en los pacientes cuyo tratamiento no se hizo siguiendo las guías sino el concepto individualizado de los clínicos”. Advertimos: Esta información, así presentada, no contribuye a la argumentación.

Lo que fácilmente ocurre cuando este trabajo se hace bajo presión.

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Recibido para publicación el 6 de septiembre de 2010 Aceptado el 24 de Septiembre de 2010

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Carta al editor

Sobre las guías de manejo clínico

-oHechos los alcances que anteceden, habré de reconocer que pocas veces he estado más de acuerdo con lo que puede sintetizarse en: 1.“Las GPC se basan con frecuencia no medida y hasta un grado inaceptable- en las arenas movedizas de la opinión de expertos y en anécdotas”. 2. .”La evidencia en que se basan las guías con frecuencia es pobre, simplemente porque quienes escriben las guías no encuentran nada mejor”. 3. “Tenemos que aceptar que no existen certezas en la ciencia o en la medicina”. Pero, al mismo tiempo, nunca he tenido una divergencia tan frontal con estas proposiciones como conjunto, por lo que tienen de verdades incompletas y por la amenaza que significa dejarlas fluir y crecer, para llevar a desnaturalizar y hasta anular, algo que es uno de los más significativos avances en Medicina Clínica y Epidemiológica, cual es la introducción de la conciencia –la razón en aspectos cruciales de la práctica médica que no eran explicables ni, por consiguiente, transmisibles en términos de enseñanza de lo que, hasta entonces, llegaba a ser un arte2. Este comentario, que arranca de la formación de un médico a mediados del siglo XX, se va a acunar en: Testut L. “Tratado de Anatomía Humana”, Salvat, Barcelona, 7ª Edición, 1925 (8 tomos hermosamente empastados en cuero), Padilla T, Cossio P “Biblioteca de Semiología”, Ateneo, Bs As 3ª Edición 1942 (10tomos), “Tratado de Fisiología Humana” Houssay B. Ateneo BsAs 2ª Edición 1950, uno de Bioquímica (norteamericano) cuyo nombre ya se escapa pero cuyos conceptos ayudan hoy a comprender, por ejemplo, los procesos de conversión de fructosa en petróleo y, por abreviar pero sin dejarla fuera, la monografía “Shock” de J.M. Albores, Profesor Titular de la Universidad Nacional de BsAs, 1972. (La Fisiopatología no llegaba aún a un texto

honorable: el que usé -no recuerdo ya su nombre- estaba centrado en el Síndrome General de Adapatción de Hans Selye, de utilidad efímera para los estudiantes pero una muy buena introducción a la Endocrinología, Inmunología, Neurología y Medicina Psicosomática que vendrían después). Este heterogéneo grupo de fuentes expresa dos hechos esenciales: Primero, que en la enseñanza de la Medicina se usó la evidencia empírica (p.ej. la anatomía) no sólo como base de conocimiento elemental sino como el medio para desarrollar un método sin el cual la realidad clínica se convierte en algo inasible: la descripción de lo indescriptible. El segundo hecho relevante lo constituyen los otros textos, la mayoría de los cuales se nos impusieron de modo autoritario, pero que la razón, iluminada por los conocimientos adquiridos en la secundaria y, sucesivamente, por las disciplinas que iban sumándose hasta culminar con la práctica clínica, el internado médico, hicieron de nosotros entes autónomos capaces de lidiar con un complejísimo universo de problemas, muchos de los cuales ya no existen. En mi país, en el curso del último medio siglo, lapso de mi vida profesional, vimos desaparecer la desnutrición y sus morbilidades fatales y con ella la mayoría de las enfermedades eruptivas e infecciosas de connotaciones gravísimas o mortales: difteria, poliomielitis, sarampión, tuberculosis infantil, casi todas las parasitosis de importancia clínico epidemiológica, en fin3. Todas estas y otras muchas, aparentemente alejadas de nuestra mentalidad clínica4, fueron el conjunto de Ciencias Básicas para la práctica de la Medicina Clínica, aunque nunca se nos dijo de esta manera sucinta y precisa. Faltó, empero, una esencial: la Epidemiología Clínica, que se desarrollaría muchos decenios después como tal, en las universidades del Este de Estados Unidos, luego en Canadá y, finalmente en Australia5. A la América Latina, donde debió llegar por los años 80 (2ª mitad), finalmente no llegó, aunque tuvo cómo hacerlo

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La práctica médica siempre involucrará arte, pero ejercidos por un artista verdadero, no un pintamonos. Es imposible no comentar aquí algunos cambios impresionantes mal comprendidos por nuestra Ciencia: la desaparición de la Enfermedad Reumática, de las epidemias de Neumonías por Staphylococcus coagulasa positivo, las intratables epidemias intrahospitalarias por Salmonella typhimurium, etc. 4 Embriología, Histología, Bacteriología, Parasitología…y Matemáticas. 5 En rigor estricto, la base de la Epidemiología Clínica es anterior –siglo XIX- y la introducción del análisis lógico matemático a la mecánica y decisión clínica , a partir de Bayes y su teorema, respecto a la probabilidad condicional y la fórmula para hacer ciertas predicciones, base de nuestras herramientas de investigación científica de actualidad hasta el día de hoy. (Bayes, Thomas (1763). “An Essay towards solving a Problem in the Doctrine of Chances.». Philosophical Transactions of the Royal Society of London 53: 370–418. Posteriormente, el Prof. Alvan Feinstein, analizando la mecánica del diagnóstico clínico en base a la teoría de los conjuntos, por allá por 1970 promovió con mayor intensidad el movimiento que trajo nuevos algoritmos al pronóstico que involucra cualquier etapa del acto médico.(Asistí a su impresionante conferencia en la Universidad de Upsalla en Diciembre de 1971). 3

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gracias a la inversión de USD $200.000 por becado de la Fundación Rockefeller, además de la modesta contribución de nuestras facultades que nos pagaron nuestros escuálidos sueldos durante la inmolación que significó el abandono de nuestros ambientes para estudiar en las universidades más exigentes del Hemisferio Norte. De hecho, R. Denis y, antes de él, A. Ruiz (quien editó un buen libro sobre el tema), estuvieron en Philadelphia, el primero junto con quien escribe; el segundo, antes que él. México también lo tuvo en W. Lender y conmigo, F.Lanas -de la Universidad de la Frontera- hacíamos dos de Chile. El año anterior había estado uno de mis ex alumnos, F. Muñoz quien, a una semana de partir, me visitó para pedirme (¡casi por su madre!) que no hiciera tal de viajar a Philadelphia: “¡Será pura bioestadística de ésa que no entiende nadie; se volverá loco!” Muñoz- que nada hizo de Epidemiólogo Clínico, fungió como subsecretario de Salud en gobiernos posteriores a la dictadura, como miembro de un partido de izquierda6. Bien mirados esos textos con que inicio éste y dada la profunda impresión en nuestra alma, modo de pensar, ser y sentir, eran guías que me sirven hoy para la práctica, la investigación y la enseñanza; claro está, en lo fundamental y en cuanto el universo de asuntos clínicos de hoy tenga de común con el de antaño (el hombre sigue siendo el mismo animal). Sin embargo, pienso que aquellos textos, salvo enriquecimientos ulteriores, siguen teniendo valor universal, al revés de los libros sobre “práctica clínica”, que quedan obsoletos en no más de dos años (Me consta: he escrito capítulos en el libro “Pediatría” de Meneghello, primeras ediciones). Posteriormente se fueron descartando y reemplazando por otros textos “más modernos”. El Testut fue reemplazado por el libro de Cunningham, un compendio con imágenes, demasiado resumido y, antes que nada, sin la disciplina y metodología pegajosa7 de Testut, esencia de la mirada científica del asunto clínico. El destino de los otros fue, en nuestro ambiente, su

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reemplazo por apuntes mal tomados, hechos para responder a un profesor determinado, no un molde de disciplina como los mencionados. No obstante lo anterior, hay que reconocer que la Medicina aplicada a humanos avanzó a tientas, sin que resultaran impensables –científica y éticamente- el uso de la vacuna antivariólica, el BCG, la vacuna anti sarampión, difteria, coqueluche, tétanos, azotes de la humanidad los cuales, si no mataban de niño, dejaban a 8 la mayoría de los adultos inmunes…pero no a todos . Fue, tal vez, la explosión del efecto Talidomida lo que puso la espada al cuello de la investigación clínica y, con el tiempo, al de la industria pro Medicina, afilada daga ésta que, a su vez, se volvería hacia el gaznate de los investigadores, subyugándolos –a veces sobornándoloscon la necesidad de dinero para investigar. Como las cosas no podían seguir de este modo, se fue incubando –a nuestro juicio demasiado silenciosamentela disciplina que se llamaría oficialmente Epidemiología Clínica, herramienta de examen y dique contra excesos que molestaría enormemente a los interesados en hacer de la Medicina un negocio y nada más. Las GPC Las GPC no son, en rigor, una novedad. Sí lo es la pretensión de estar basadas en evidencias y el desplazamiento de su elaboración e imposición a entidades ajenas a los grupos de trabajo clínico, en particular los genuinamente académicos. En 1964, era Profesor Extraordinario de Pediatría de las Universidades de Chile y Católica en el antiguo Hospital Arriarán, don Julio Meneghello Rivera. Trabajaba con él un grupo de jóvenes médicos de gran empuje, espíritu caritativo y ética intachable9. Algunos, contra la opinión del jefe (quien nunca ejerció en el área privada su “medicina social” por lo que, como se ve, se lo podría haber acusado de discriminación si, dentro del hospital, hubiese atendido como médico de cabecera o “tratante” a los indigentes de aquél entonces), tenían sus consultas

6 La historia de mi relación con este personaje es mucho más larga y encuentra sus raíces en el primer tercio de los '70, durante la lucha a muerte contra Allende y sus medradas huestes en Valdivia, de la que Muñoz, como estudiante, era un secuaz. Pero eso es harina de otro costal. 7 Que bien rima con “maravillosa”. 8 Hermanos de mi abuelo materno, su hijo –hermano de mamá- primos por parte padre, murieron de fiebre tifoidea a la edad entre 23 y 26 años. Yo tuve tifoidea los 43 años, con recaída y encefalitis tífica. El cloramfenicol me libró, pero luego, a sus seis años y mi hijo menor –el único varón Herrera de los míos- cayó con tifoidea, recayó y casi murió de una hemorragia digestiva diagnosticada por mí a las 03:00 de una noche muy oscura y transfundido con sangre de los amigos que en ese entonces sí tenía. Esto relucirá más adelante. 9 Etica natural, olvidada y reemplazada hoy casi completamente por la llamada eufemísticamente “Bioética”. Sólo un ejemplo de aquello a lo que me refiero: no existía infracción ética más grave que actuar en materias que no se dominaba y, peor, cobrar por ello. O acordar un porcentaje del importe de las prescripciones, con el farmacéutico más cercano. O provocar un aborto. Siguiendo esa línea ética, no sería concebible ignorar las reglas que rigen el “basarse en evidencias”.

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privadas a hurtadillas pues suponían que ponerse en evidencia les costaría el puesto10. Fueron los miembros de este grupo, que, junto con el “Profesor” y con su aquiescencia, se dieron a la tarea de elaborar “normas de atención” cuyo objetivo primero era poner orden en la infinidad de fórmulas lácteas curativas para la enormidad de desnutridos que llenaban los hospitales de niños, cuyas combinaciones –a veces sin semejarse en nada unas con otras- usaban los otros “Profesores” (Calvo McKenna, San Juan de Dios, Roberto del Río) para demarcar sus “escuelas pediátricas”. Estas normas buscaban reducir la variedad de leches a preparar por la “Cocina de Leche”, evitar disputas inconducentes entre los “tratantes” y examinar, después de un tiempo, los efectos de la elección. Este fue el germen de lo que serían las “Normas de Atención Pediátrica” del Profesor Julio Meneghello, famosas a lo largo de Chile y luego de América íntegra. Los cronistas no dicen que la empresa Nestlé prácticamente acordó, con quien consideró más progresista, usar la leche ácida semidescremada Eledón -en vez de “babeurre”- el Cerelac (leche con cereales para la recuperación de los desnutridos en la segunda etapa de mejor tolerancia), para luego diversificarse a la nueva infinidad de leches que se ofrece, ahora para niños no desnutridos sino sanos o ciertas morbilidades, todo en manos de Nestlé, pese a algunas incursiones de la industria 11 norteamericana (S26 y símiles) . La gran prevalencia de todo tipo de infecciones transmisibles epidémicas agudas en la infancia permitió al grupo, fácilmente, el incorporar a sus “Normas” las enfermedades “infectocontagiosas” y así, todo el grupo que se inició en el Hospital Arriarán, trasladado en Marzo de 1964 al Hospital Roberto del Río, en una gesta epopéyica en la que nos tocó actuar como hérores, implantó en el ámbito de tres previas cátedras de Pediatría, sus Normas de Atención, con gran deserción de los ayudantes de los tres profesores residentes que pronto se retiraron, siguiendo largas hostilidades de los

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que quedaron, hasta el avasallamiento total de los numerosos médicos, becados chilenos y de Latinoamérica, enfermeras, tecnólogos, dentistas, etc. que dotaban éste, el hospital de Niños más grande de Chile. La batalla de trincheras (en las salas) la dimos quiénes éramos en ese entonces becados (residentes en formación) los que, esgrimiendo las Normas de Atención, las fuimos convirtiendo en un emblema de triunfo y sabiduría clínica. El Profesor Meneghello inspiraba dedicación y seriedad; de hecho la exigía. Por ello, a no andar mucho tiempo, las Normas, hasta entonces sólo como copias a roneo, fueron de interés de la Editorial Mediterráneo, la que luego lanzaría el texto “Pediatría”, elaborado por los mismos ayudantes (académicos) de siempre, quienes llevábamos las “Normas” al día, para gloria de don Julio, su Cátedra y su Hospital. A estas alturas, nada había de basado en evidencias, ni siquiera de científico, aunque el Profesor hacía alusión permanente a esta palabra, ya fuese como adjetivo o 12 sustantivo . Pero las Normas, además de unificar nuestro accionar e iluminar a nuestros subalternos, las nuevas generaciones de residentes, sirvieron para darle una fisonomía y un carácter a “la Cátedra del Profesor Meneghello”. Año tras año y luego más distanciadamente, una nueva versión de la Norma aparecía con ligeros cambios. A lo largo de esos años y esas reediciones se fue perfilando la pluralidad de subespecialistas pediátricos: el grupo de “Respiratorio” se encargaba de las patologías que consideraban tales; los neonatólogos hacían lo propio, como lo llevaban a cabo los de “Medicina de Segunda Infancia”(todo lo que no eran lactantes ni transmisibles), el grupo de Infecciosos -que aún no era especialidadabordaba lo anotado arriba, etc. Y un corto pero convincente Prólogo, dejaba todo este trabajo como la obra generosa de la mano del Profesor. Así las cosas y omitiendo algunos eventos de enorme

10 Los “puestos” en aquel entonces era prácticamente ad honorem o con sueldos bajísimos, lo cual jamás incidió en el amor por su trabajo y optimismo de quienes trabajaban allí. Lo menciono aquí sólo para matizar el cuadro de una realidad que parece muy “antigua” pero que sólo está a la vuelta de medio siglo. 11 La Pediatría chilena y en particular el Prof. Meneghello y su grupo deben mucho a Nestlé. Ello se dio en una época en que la necesidad de “declarar conflictos de interés” aún no se mencionaba. 12 El Profesor Meneghello jamás aludió a “su experiencia” porque no tenía ninguna propia del todo. Eso pudo ser un factor de liberación de los más jóvenes para enfrentar su trabajo con libertad y sorprendiendo al Prof. Meneghello. Lo que sí tenía era poder administrativo, del cual usaba y abusaba a discreción.

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importancia, por tener connotación demasiado personal, decidí dedicar un año de mi vida a la Universidad de Pennsylvania para desarrollar el programa de Epidemiología Clínica que ofrecía, respaldado por la Fundación Rockefeller. La verdad, fui elegido por quien era Jefe de la Unidad en Philadelphia, en vista de mi buen inglés, mi curriculum y posición académica, mi expresión de la intuición de estar haciendo las cosas sin buenas bases lógicas, luego de haber hecho de intérprete de tres patéticos aspirantes. Supe, leyendo el material que me enviaron, que podía esperar entrar a la racionalidad en la práctica clínica. Nunca más aceptaría argumentos como “en mi experiencia”, ni más normas hechas por especialistas caprichosos que, a medida que podían irse deshaciendo de los clientes simplemente pediátricos, se quedaban irremisiblemente encerrados en su especialidad si eran pacientes del hospital público, pero en el área privada con pacientes cautivos, cada día olvidando más la Pediatría General, patología profesional y moral que se mantiene hasta hoy día. Esta situación ha tendido a cambiar con la aparición de los Servicio de Pediatría de las Clínicas Privadas. Consultado formalmente al Decano de la Facultad de Medicina de la Universidad de Pennsylvania en qué consistía la Epidemiología Clínica, me respondió: “estudia la causa epidemiológico clínica de las enfermedades y su control”. No describiré aquí el programa ni las vicisitudes que terminaron, tres años después, con mi Diploma de “Master of Science in Clinical Epidemiology”. Sólo diré lo que dicen en su primer libro los iniciadores (Sackett DL, Haynes RB, Tugwell P. “Clinical Epidemiology”. Little, Brown & Co. Boston, 1985) asunto que, matizado magistralmente por Fletcher (Fletcher R., Fletcher W. S., Wagner EH “Clinical Epidemiology: The Essentials”. Williams & Wilkins , Baltimore , USA, 1982), se convirtió en un complemento indispensable para ampliar la idea de Sackett y los suyos: * *

Para los pacientes, lo mejor. Lo mejor está oculto en volúmenes de literatura (“papers”) y en un sinfín de categorías de

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credibilidad. * Es indispensable, para lanzarse a este océano de incertidumbre, tener claras dos dimensiones del accionar clínico: a) Saber qué, cuando, por qué, para qué se tomará determinada decisión sobre un paciente en particular y, sobre todo, qué se hará si no resulta acertada la decisión. En otras palabras, conocer la arquitectura del pensamiento clínico de un médico con 13 experiencia . b) Saber la arquitectura de la investigación clínica para poder juzgar lo que llega a nuestras manos y comprender a tiempo si “lo nuevo” hará bien o mal a nuestro paciente 14 particularizado clínico epiemiológicamente . Ello vino a reemplazar las bases de nuestra antigua autonomía como médicos clínicos. * *Y, lo más importante, ajustar el conocimiento todo- a las particularidades del paciente individual. A ello responde el concepto de “probabilidad pre-prueba, riesgo basal o previo, mencionado muchas veces en un Manual de mi autoría, por las razones que anoto en un apéndice al final. A lo largo de todos los años que siguieron a esta maestría, me esforcé en difundir la Epidemiología Clínica, lo que complementé desarrollando “planillas” en QBasic, que finalmente llevé a Excel , en las que buscaba dos objetivos principales: Primero, que los clínicos no fuesen esclavos de la Bioestadística: sólo que comprendieran los pocos capítulos que le son necesarios15. Segundo, que el clínico no tuviera que hacer cálculos: supuse que bastaría que comprendiera 16 bien lo que hacía . Esto contemplaba, naturalmente, que los médicos clínicos emprenderían la labor de leer, seleccionar, revisar, evaluar, sintetizar y aplicar todo lo que fuese apareciendo en la infinitud de artículos de diversas categorías en revistas de todo tipo. Luego de unos quince años de seguir paso a paso el desarrollo de las guías para el análisis de la literatura médica (Muchos números del JAMA, Annals of Internal

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“Seasoned” suelen decir. Esta parte es la que se desarrolló rápidamente a lo largo de los Cursos de Introducción a la Medicina Basada en Evidencias” al que usted, desgraciadamente, nunca asistió. 15 Rendí mi examen de Bioestadística en Philadelphia. Sé a qué me refiero cuando hablo de “pocos capítulos”. 16 Para ser muy leal debo confesar que resultó ser la única manera de comprender y desarrollar los cálculos exigidos por la Epidemiología –primero- y la E. Clínica, después. 14

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Medicine y otros en Canadian Medical Association Journal), parte esencial de la Epidemiología Clínica, 17 empezó a emerger la idea de que el “refinamiento” de la 18 información examinada y logrado por la tarea de análisis y síntesis, podría ser llevado a un plano (¡¡Utópico y contradictorio!!) de “evidencias” ordenadas en “guías”, entendiendo por tales las más válidas del momento para determinado paradigma. Quienes iniciaron este movimiento en el que, inicialmente, estuvo Sackett pero jamás lo hicieron los Fletcher, aunque sí Wagner, que trabajaba con ellos, fueron los del grupo McMasterOxford en una “volada”19 que pretendió poner de cabeza a los clínicos, a todos quienes eran la masa que producía buena investigación clínica, a los servicios de estadística, y a los burócratas después. Naturalmente, en el mundo del dios dinero entronizado, esto pasó rápidamente a un negocio en el que, lo menos ilegítimo es que la Cochrane Collaboration cobre por acceder a sus bases de datos. (legítimo, tal vez, pero de 20 ética científica, ninguna) . Las evidencias La definición de “evidencia” fuera del contexto de la evolución de la Epidemiología Clínica puede llegar a convertirse en un concierto de sordos gritando. Que los generadores de la disciplina que examina lo que genéricamente llamamos “literatura médica” (a lo que debiera agregarse “clínica” para ser precisos), vale decir, aquello de seleccionar artículos (“papers”) y ordenarlos por su objetivo central (causalidad, diagnóstico, pronóstico, terapia, etc.), el diseño utilizado, los procedimientos aplicados para el análisis de los datos recogidos y la explicitación de los resultados para después centrarse en los comentarios y conclusiones, llevó ineludiblemente a la confrontación de un mar enorme de todo tipo de escritos de los que debió extraerse el material sobre el que se construyó la disciplina, aplicando el método epidemiológico (científico). Mirado el panorama desde las bases de esta mirada fue evidente, como coronación de un largo período de

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investigación morfológica (Testut) seguido de balbuceos de inferencia estadística (¡hasta entrada la segunda mitad del siglo XX!) que había mucho de escritura y sólo un residuo de utilidad sin riesgos (por decirlo así), casi siempre derivado éste de audacias “exitosas”. Bajo el imperativo de publicar (o perecer, según la conseja norteamericana) los autores fueron cayendo con mucha facilidad, por ignorar el método tal como lo conocemos hoy, en intentar valorizar sus escritos ponderando, en los comentarios y, peor, en sus conclusiones, lo que habían descrito como originalidad. (Este pernicioso mal persiste porfiadamente hasta el día de hoy). La forma de enfrentar esa larga etapa de la actividad clínica –publicar- fue exigiendo al texto (eventualmente, al autor o autores) el cumplimiento cada vez más estricto de los componentes de un esfuerzo que, sin atenuantes, siempre pretende modificar un paradigma, sea inteligente o vanamente, asunto que resulta muy grave a la luz de la explosiva socialización de nuestra actividad: quien publica lo hace para que lo lean. Quien lee está a merced de su nivel de preparación para aceptar o no lo publicado. Aceptar o no lo leído incide en cambios sistemáticos de las decisiones a tomar ante problemas de seres humanos. En rigor se exige que el autor explique qué y por qué (con qué proposición coherente) intentará modificar un paradigma preciso y exacto. Allí, necesariamente, deberá exponer una hipótesis conceptual: “la situación clínica X experimentará una mejoría significativa en relación a lo que se está logrando con el actual paradigma, que llamaremos “Y”, si se utiliza el procedimiento “Z”. En razón de qué área de la investigación clínica se trate (“Tema”), esta proposición, que podría resumirse como Z≠ Y, requerirá especificar valores de cambio y de referencia (lo que llamamos de hipótesis nula e hipótesis alternativa u operacional). Luego, también dependiendo del tema y de la posibilidad real de realizar el estudio, deberá elegir un diseño (o combinación de éstos) y, con ello y en forma casi automática, expresar el modelo de análisis estadístico que usará21. Todo esto, antes de iniciar la experiencia. El desarrollo del estudio deberá ser

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Claridad y propiedad del método, validez de los resultados, su aplicabilidad y el método para llevarla a cabo. Jamás será “toda”: la información proveniente de América Latina sólo la consideran si está publicada en Inglés o es parte de un grupo norteamericano. A veces Inglés. 19 “Volada” (en chileno) acto de idealismo irracional. 20 Desde un punto de vista científico estricto, no se puede sino divulgar urbi et orbe el nuevo hallazgo, como está de prohibido concluir una modificación del paradigma sin haber revisado todo lo que se sabe de él. Los anglosajones ignoran la información “hispánica”, latina en general. 21 Esto requiere especificaciones sobre errores alfa y beta, convencional pero no obligatoriamente, 0,05 bilateral y 80%. 18

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hecho de modo de reducir razonablemente los sesgos (que invalidan los resultados), tarea por demás ardua y que exige imaginación y destrezas (arte). Terminada la recolección de casos -y los datos previstos- deberá 22 mostrar (generalmente en tablas de contingencia) cuales fueron sus resultados, los que deberá presentar ordenada y coherentemente, de modo que el lector capacitado (la comunidad científica, suele llamarse) pueda examinarlos y poder emitir un juicio de validez. Los comentarios y conclusiones puede o no ser coherentes o pertinentes a los hechos: los resultados a la vista.

percataron a tiempo de quienes estaban al acecho: los dueños de la tecnología, más que del conocimiento científico. Y, entreverados con la industria asociada a la Medicina –de la cual de las más nocivas son la que produce vacunas y antibióticos -y desde uno o dos decenios- los artilugios paraclínicos, todos objetables por una falta creciente de credibilidad- entraron políticos y otros personajes, la mayoría palurdos, que llegaron a ponerse a la cabeza de sociedades “científicas” clínicas e instituciones de salud pública y privada23.

Lo que hasta entonces era Ley, la opinión de expertos (algunos célebres, como Gellis en Pediatría) ahora dejó de serlo: el autor y el lector debían atenerse estrictamente a lo evidente (la propiedad de la hipótesis, de su expresión, de su transformación de conceptual en operacional y, sobre todo, en los resultados. Estos son hechos o “evidencias”. No lo son las opiniones del autor ni del comentarista o la sociedad científica X. Como no lo son, para los efectos de aceptar cambios en el paradigma, los estudios muy sesgados, disparatados o –ahora sabemos- falseados. Si bien se mira, con todo el esfuerzo de los grupos de Epidemiología Clínica y Medicina Basada en Evidencias, aún es infrecuente encontrar comunicaciones en revistas que veneramos, que cumplan todo lo necesario para no caer en el tacho de lo “no evidente”.

La Medicina Basada en Evidencias empezó a correr de boca en boca llegando a extremos tales como “dictar un curso anexo a un congreso de la Sociedad Científica X, sobre Medicina Basada en Evidencias, de…2 hrs de duración”. Otros creyeron que era cuestión de dictar cursos no presenciales: ¡Si sólo bastaba con repetir el libro de Sackett et al. “Evidence-Based Medicine. How to practice and teach EBM”. Churchill-Livingstone 2nd Ed. Edinburgh 2000. Nadie se percató que los autores contaban con que los lectores manejaban la Epidemiología Clínica, lo que resultó erróneo y fatal.

Si éstas han sido las exigencias para aceptar los elementos de las GPC, los exigibles para aceptar el ensayo de una GPC nueva en poblaciones humanas se suponen más estrictos. La moda Y si creo que tengo la “nata” de la producción científica (¡las evidencias!), ¿por qué no generalizar su utilización en guías?. Nadie en los círculos de influencia de las Facultades de Medicina se percató que la ola llamada “Medicina Basada en Evidencias”, que no era sino la utilización técnica de una ciencia básica, entraría en una población de médicos -y académicos- que ni siquiera la relacionarían con el aspecto crítico de su propia evolución, ni tampoco se

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Los campeones de “la gestión” vieron en las “guías clínicas” una oportunidad de intervenir la práctica médica sin ser médicos clínicos (ni, siquiera, médicos). ¡Y encontraron que era tan fácil hacerlas!. Era cuestión de copiar los últimos “statements”, “reviews” o “guidelines” de la American Academy of Pediatrics (me restrinjo a ella, sólo porque es de nuestro campo común de trabajo), imponiéndolas (mal) a raja tabla. Y, lo peor, los “académicos” no encontraron la manera de hacer algo mejor y liberarse de estas necedades majaderas. Estoy 100% de acuerdo con que el médico clínico debe ser autónomo. Es más: el primer responsable de lo que le ocurra a su paciente es él. Pero –de aquí mi discrepanciareconociendo que existe un defecto de formación que puede malograr las mejores intenciones (las nociones de Epidemiología Clínica) que, entre otras desgracias, induce a malinterpretar a Sackett y protestar emocionalmente contra imposiciones que pueden ser 25 destruidas piedra por piedra. ..con Sackett aplaudiendo .

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Se usa cada vez más frecuentemente otras maneras poco claras que esconden el material del estudio y obligan a aceptar (o no) tener fe en lo que se está diciendo. Por ejemplo, los modelos estadísticos asociados a diversos tipos de regresión. 23 El mundo de la Cirugía no ha adolecido de estos tropiezos: allí se usa la tecnología siguiendo los pasos de otros más audaces. Es cierto que ha habido grandes progresos, pero jamás sabremos a qué costo en vidas humanas y secuelas de todo tipo. 24 En principio estaría de acuerdo en ponerle otro nombre a la “administración”, pero la beatería acarreada por los “MBA”, ha hecho de un arte un bodrio de reglas, papeles, planillas y guías, además de un gran agujero negro, el mismo que –parece- se va a tragar a Obama y su reforma en Salud.

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En relación al uso de GPC doy, eso sí, dos cosas por sentado: la primera, que estos desarrollos son de responsabilidad académica, de Facultad de Medicina, asociada o no a otras de nivel nacional, y la segunda, que un médico que no trabaja en un equipo afatado de pares26, pone en riesgo su accionar y, obviamente, con ello, la salud de sus pacientes y no debiera, por ello, aparecer blandiendo “guías”. 27

Finalmente, es cierto que la tecnología avanza a pasos agigantados, tragándose dineros y criterios y que ello nos pone día a día en jaque y, lo que es peor, los pacientes lo saben gracias a internet. Es justamente por eso que es indispensable estar cobijado en las Ciencias Básicas para un digno accionar y un seguro alero contra los peligros crecientes que enfrenta el médico de hoy (el médico bueno: el malo busca su castigo hasta que lo encuentra y eso está bien). Apéndice La pretensión de actuar según guías basadas en evidencias universales es una utopía por la velocidad de cambios en conceptos y recursos tecnológicos y por el tiempo que exige su elaboración, si ha de ser válida por su ortodoxia. Contradictoria porque desconoce la variabilidad anterior, la variabilidad poblacional y la variabilidad individual.

conversado con el mismo para conocer sus preferencias, intereses y previsiones, hacerle una propuesta clínica . Esto último es vital y se basa en el más humano de los pragmatismos: si al paciente lo asusta, no le agrada o no tiene dinero, usted ha perdido el tiempo haciendo o proponiendo prescripciones o intervenciones. Pero hay mucho, mucho más. Los estudios controlados y los meta-análisis bien hechos, terminan todos con un estimador y su intervalo de confianza del 95%. Tal estimador representa una media (una forma de decir, si la distribución de los pacientes en la variable que le interesa fue normal) con su variabilidad razonable. Pero hay que subrayar que un escrito, sea publicado en la revistas que sea, en el idioma que sea, no por llevar el título y formato de un Ensayo Controlado, Aleatorio y de Evaluación Ciega, da garantía –per se- de contener resultados (¡y comentarios!) válidos al punto de inducir cambios en las rutinas vigentes.

Las “Guías de Práctica Clínica” o como quiera llamarlas son, pues, en la práctica -incluidas las de los súper 28 desarrollados países “del Norte” - una utopía contradictoria, tanto en la forma como en el fondo. Me referiré a esto último, aunque la forma es un bocado demasiado apetitoso como para despreciarlo pero, en función de la claridad, me quedaré en el fondo. Hay varios motivos para reconocer la Epidemiología Clínica y no verla reflejada en las GPC famosas.

El estimador (generalmente RR u OR) es sólo un valor de una serie cuyo tamaño es el conjunto de casos y controles sometidos al proceso, “el universo del estudio” –bien llevado, se supone-. En tal serie, sean cuales sean las especificaciones establecidas como “criterio(s) de inclusión”, hay una gama de individuos que va desde el menos enfermo hasta el más grave, entre el más joven y el más viejo, entre mujeres y varones (straight), entre campesinos y citadinos, entre cercanos al centro de estudio y muy alejados de él, en fin, todas variables que cualquier buen clínico conoce luego de una buena anamnesis-conversación (sobre todo de una persona o paciente conocidos) y un buen examen físico. Al cabo de éstos, el clínico debe sopesar todo para determinar en qué grado la probabilidad de mejorar (o complicarse o tener efectos adversos) se encuentra el paciente.

Dice la primera que cada resultado –de nuevos estudios, desde luego- presentado por los autores (cada “evidencia” utilizable), debe analizarse en cuanto a su validez y aplicabilidad para luego, hecha una estimación de la condición clínica de su paciente en particular y

Se puede adelantar que es difícil que éste -el del paciente particularizado- represente, exactamente, el estado clínico del paciente típico –por no decir “promedio”- del grupo estudiado. Por consiguiente, el RR u OR aportado por el estudio, debe ajustarse al riesgo del paciente en

25 Los sabios de Levante descubrieron otra utilidad de las (cualquier) guías: la responsabilidad jurídica –penal- de los efectos del manejo clínico, puede adjudicársele a las guías(¡!). Hay, pues, rebeldes y sumisos. 26 “Pares” de verdad, no sólo con el mismo título universitario. 27 Note que no incurrí en un error, mencionar “la Ciencia”, que también avanza –y más velozmente- pero cuyo calor no lo recibimos directamente, sino intermediado por la industria que la convierte en tecnología. 28 Estados Unidos. Gran Bretaña, aún teniendo incrustado Oxford- ha eludido este camino –hasta aquí- porque son más realistas y menos demagogos. Midieron cuánto sabían sus GP de Epidemiología Clínica y comprobaron que el resultado llamaba a llanto con suspiros.

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particular antes de decidir si se decidirá o no la aplicación 29 de “lo nuevo” y en qué medida adecuada a tal paciente . Para ello hay métodos bastante precisos y de uso fácil (las “planillas” que he enviado a mis amigos y enemigos) que, hay que reconocer, exceden el tiempo de quienes trabajan en regímenes de enfermos o dineros por hora. Creo que es una tarea de académicos cuyos frutos pueden ser entregados a la comunidad médica general. Uno de los ejemplos más dramáticos –tal vez trágicosdel uso a ciegas de las GPC está asociado a la decisión de intubar (e instalar respiración asistida, lo que 30 implica el infierno en la tierra) a un lactante de seis meses que padece de bronquiolitis31. Los “utiólogos”, ahora pomposamente “emergentistas”, aluden a “guías” y echan mano a ensayos controlados que no he visto jamás. Pero supongamos que los hay32. En los niños estimados como candidatos a intubación, habrá aquellos que se les practicará por razones de posible falla respiratoria y otros con insuficiencia respiratoria ya cercana al shock. Sin siquiera haberlo estudiado, puedo adelantarle que el riesgo de los perjuicios de intubar a niños en la primera situación, excede al del presunto beneficio. Quien debe decidir es el médico tratante, no el utiólogo. No puede, pues, haber una “guía”, menos construida por estos últimos. Otro ejemplo de igual dramatismo deriva de la noción generalizada que la taquicardia, en niños, es signo de “shock”. Es verdad, pero también lo es de susto, fiebre y cansancio, una intoxicación alimentaria o una neumonia. No se puede, entonces, instaurar una guía que obligue a infundir urgentemente “bolos” de suero fisiológico (“30 ml x Kg en 30 minutos”) hasta que se normalice (¡el pulso!). Afortunadamente, los niños tienen una vitalidad

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admirable, a prueba de médicos. Podría seguir. Resumiré diciendo que he hablado de la heterogeneidad o variabilidad clínicas. Existe la variabilidad individual (mencionada majaderamente en los textos de Epidemiología Clínica que anoté), que sólo puede enfrentarse desde la posición de médico sin presión ni prejuicio alguno. Pero -¡y los yanquis parecen ignorarlo!- existen las variabilidades raciales, inclusive, las de clase social, ¡sí!. No es el reconocerlo un acto discriminatorio o clasista, sí lo es aplicarle guías estándar a una población a la que no hará nada o hará mal33. En mi tiempo (años 70) los Navajos y Esquimales morían como moscas por meningitis por H.influenzae tipo b al tiempo que jamás padecieron de epiglotitis. Los Finlandeses buscaban desesperados una vacuna contra esta bacteria, porque sus niños morían –también como moscas- por epiglotitis a H.influenzae tipo b y no de meningitis34. En Chile los niños se comportaban de modo intermedio entre Navajos y Esquimales (¿a alguien puede extrañarle?), porque su patrimonio genético los hermanaba, lo que comprobamos por sus fenotipos ABO, MNSs, Rh hace algunos años, aún cuando la larga observación como pediatra, me decía que lo peligroso (en las poblaciones de niños en hospitales públicos) era esa meningitis y jamás una epiglotitis de esa etiología. Las únicas dos que vi, fueron en niños descendientes de alemanes35. Puedo agregar que un año y meses después de llevado a cabo el primer ensayo controlado -en Chile- de la vacuna conjugada anti H.influenzae b, mientras miraba las tablas de respuesta serológica, observé que los lactantes chilenos (3, 6, 9 meses) respondían con tasas máximas

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El RR u OR es una expresión o valor de probabilidad “puntual”, un dígito con o sin decimales. Ese valor, que en el caso de un estudio sobre terapéutica, señala de una cierta manera las probabilidades de mejorar, no es igualmente válido –si se va a usar como apoyo de una decisión- para cualquier enfermo que parece necesitarlo, sobre todo si no se hace una estimación de las probabilidades de mejorar de tal paciente, antes de tratarlo, dadas sus características epidemiológicas personales. 30 Por de pronto, el paciente recibe Pancuronio, Lorazepam y hasta morfina, en un “cóctel” que los lleva a estar, como ellos en su jerga, llaman “planchados”. En un lactante en tal estado y en la eventualidad de no ser una enfermedad respiratoria –en sentido convencional- sino una meningitis bacteriana, ¿qué probabilidades hay de que el médico “de turno” se percate de que en ese paciente está cursando tal infección?. 31 En mi tiempo los niños con bronquiolitis ni se intubaban ni se morían (¡Por Dios que soy viejo). Hoy sí (¿por la bronquiolitis, realmente'). 32 Adelanto que en esta morbilidad, los estudios tienen un pie de barro y el otro de arena: usan “scores” sobre los que no se han puesto de acuerdo nunca y, luego, analizan los resultados como si se tratara de variables continuas, es decir, con “t de Student”. 33 Hoy día, lo que no es beneficioso en salud, cuesta dinero que se despilfarra y ello es una forma de hacer mal. 34 Bo Calesson, profesor de la Universidad de Karolinska, en su memoria para optar al grado de profesor, hace ya más de 20 años (Claesson B “Invasive Haemophilus influenzae type b Infections in Children” Götegorg, University of Göteborg, Sweden 1988). Lo menciono a él, con quien tuve un intercambio –único extranjero que quiso conocer mis estudios sobre clínica del H.influenzae tipo b- al cabo del cual me envió su memoria aprobada y autografiada. Pero, más allá de esto, él es el único que estudió y publicó este rasgo parcelar de esas infecciones. 35 Esto aparecía destacado en el capítulo sobre H.influenzae en la primera y segunda versiones de “Pediatría” de Meneghello. Después no sé. Le entregó el capítulo a una investigadora en vacunas respaldada por la Universidad de Maryland.

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también, que no hay “guía” que sirva sino como marco general, local, de un grupo que quiere hacer lo mejor por sus enfermos y con la libertad de “salirse” de la guía, si y sólo si puede justificarlo. Ello ayudará –cuando así está previsto por ellos mismos- a la evaluación que todos tenemos que hacer sobre lo obrado, para mejorar y no quedar marcando el paso.

a la segunda dosis de la vacuna . Este hallazgo, comentado con Myron Levine y Rosanna Lagos, autores del ensayo, fue convenientemente silenciado: el fenómeno ameritaba vacunar sólo con dos dosis a nuestros niños, cosa que no se hizo, con complicidad de todos los involucrados en ensayos de vacunas y autoridades responsables, porque significaba reducir en un 33% el negocio del laboratorio productor de la vacuna. La “guía” (hay que entender como tal una serie de otros términos tales como “recomendaciones”, “normas” “programas”, etc) allí sigue, incólume.

Antes de cerrar esta visita a las Guías de Práctica Clínica, deseo contextualizarla haciendo referencia a algunas proposiciones de carácter ya axiomático:

En 1976-77 debí encabezar la pesquisa y tratamiento de los casos de Meningococcias del brote en Santiago. Todos los casos fueron en comunas desfavorecidas socio-económicamente. No hubo ni uno solo en el “Barrio Alto” (por donde anduvo usted cuando almorzamos juntos). La clase social implica riesgos diferentes según la amenaza específica.

1.La humanidad, los pueblos, nunca estarán satisfechos de la atención médica recibida, sobre todo la institucional, entendida por tal aquella a la que tienen derecho por ley. El progreso tecnológico encarnado en la industria, interesada en la multiplicación del capital y no en la salud, difundirá los avances científicos lo suficiente como para 38 convertirlos en aspiraciones cada vez más sofisticadas .

Mientras ejercí privadamente noté que, tanto la rubeola como la mononucleosis, parecían enfermedades de adolescentes. Cosa muy curiosa, porque, en el hospital donde trabajé, el Roberto del Río -público-, tales diagnósticos los hacía sólo en lactantes. La explicación 37 vino espontánea y límpida: los niños “bien cuidados” las esquivaban hasta los primeros besos de amor. Los niños proletarios caían -afortunadamente sin consecuencias muy graves- a consecuencia del mismo amor, pero de sus madres. El nivel cultural (social y económico) era determinante de esos riesgos. En otras palabras, no era posible una “guía” de aplicación general. Esto ha sido completamente confirmado por la Epidemiología.

2.El dinero disponible en salud, por consiguiente, jamás será suficiente para resolver el problema anterior.

¿Caben “guías”?. Sí, algunas generales, pero son más bien de procedimientos que de accionar clínico: cómo y cuándo tomar la muestra, en qué ponerla, cuándo enviarla, a dónde, cómo rotularla, en fin. La práctica clínica sigue rigiéndose por el grupo a cuya cabeza instalé a Testut. La heterogeneidad de la familia humana es tal, y los cambios en los recursos para enfrentar sus dolencias

3.Controlados una infinidad de agentes externos de agresión a la salud, la humanidad seguirá generando, ella misma, factores de agresión a su propia salud . 4.Poco puede esperarse de la eficacia de las GPC si quienes la usan no son sus autores convencidos. 5.La confianza en tales dictámenes (GPC), si bien ha contribuido a resolver diversos aspectos de algunos problemas (¿cuáles?, ¿cuántos?), tiene aún un talón de Aquiles: no se ha contemplado suficientemente el uso del “efecto placebo” que, en ciertas áreas de la morbilidad, tiene proporciones impresionantes. Finalmente, puedo cerrar esta rememoración de viejo clínico expresando que, de las “guías” que conozco, ninguna resiste un examen clínico epidemiológico riguroso, aunque formal y aparentemente cumplan los requisitos de la Cochrane Collaboration.

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Ferreccio C, Clemens J, Avendano A, Horwitz I, Flores C, Avila L et al. “The clinical and immunological response of chilean infants to Haemophilus influenzae type b polysaccharide- tetanus protein conjugate vaccine coadministered in the same syringe with diphteria-tetanus toxoids-pertussis vaccine at two, four and six months of age”. PIDJ 1991;10:764-71. 37 En muchos sentidos: sin hacinamiento, sin besos en la boca ni mojadas de chupete antes de meterlo en la boca del lactante, etc., los niños de las clases acomodadas llegaban susceptibles a la adolescencia, mientras los lactantes “proletarios” las contraían muy precozmente. De paso, siempre presentando dificultad diagnóstica: les daba mucho más apagadas que en adolescentes. Esto ha cambiado bastante con la mejoría en las condiciones de vida de lo que hoy se llama la “clase emergente”. 38 Esto no ocurrirá en los pueblos, lejos de las grandes urbes, donde el médico feliz encontrará desafíos y compensaciones que el mundo moderno hoy parece despreciar.

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Recibido para publicación el 10 de junio de 2009 Aceptado el 19 de junio de 2009

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Memoranzas de un investigador Investigating memory Dr. Patricio Herrera Labarca Médico Pediatra e Infectólogo Máster en Epidemiología Clínica Santiago de Chile e-mail: pherrera@vtr.net

Desde antes de viajar a Philadelphia a cumplir el programa de mi maestría en la Universidad de Pennsylvania, las “Comisiones” de Fondecyt me enviaban proyectos en concurso para mi opinión técnica, en una época en que ésta era –para ser franco- poca. Pero el flujo era constante: uno o dos por período anual. A veces, más. Tomaba mi trabajo con mucha dedicación y seriedad, no por la letanía que acompañaba los proyectos, redactada por alguien, alguna vez, sino por la manera de entender lo que es “investigar científicamente”. Tal letanía incluía algunas frases inolvidables: “…conscientes de ocupar su escaso y valioso tiempo…apelamos a su buena voluntad, su reconocida calidad de investigador y a la solidaridad con la comunidad científica…por el bien del país”, etc. Por simple empatía y respeto por lo que yo mismo creía hacer bien –investigación clínica- leía una y otra vez los mentados proyectos y, pasando por alto la pésima redacción, las repeticiones, más de alguna incoherencia, falencias en aspectos de sentido común y afirmaciones imprudentes, tales como “intentamos probar que…”, iba a cerciorarme de la oportunidad, calidad y atingencia de las citas las que, muchas veces, eran excesivas y triviales. Completado este primer examen, me centraba en la propiedad de la estructura del proyecto, según el instructivo de Fondecyt para, una vez cerciorado del grado de justeza de aquélla, fundaba mis objeciones y, cuando era posible porque el proyecto no era del todo descabellado, hacía recomendaciones para mejorarlo. De alguna manera, estas recomendaciones dimensionaban el grado de mi opinión del legajo –de este modo detallada en lo principal- para, finalmente poner una “x” en cada uno de los casilleros que determinarían la

aprobación o rechazo de la postura así examinada. Diré, ya aquí, que nunca se me informó del destino de los proyectos sometidos a mi criterio técnico. Tampoco se entregó a los interesados –autores de proyectos- las fundamentaciones de mis objeciones ni las recomendaciones propuestas para facilitar una reconsideración del legajo si lo merecía. Cuando la llamada “informática” llegó, fue posible revisar “online” los resultados del esfuerzo masivo de los investigadores, al poder uno enterarse de cuales proyectos habían sido financiados. No recuerdo que alguno de estos proyectos, objetado en aspectos decisivos por mí, figurase en la lista de aprobados y financiados. Volví de Philadelphia convertido en un mejor técnico para estas labores, lo que debía probar logrando la aprobación del proyecto, parcialmente financiado por el “grant” Rockefeller RF # 88007/147 que, entre otros aspectos innovadores, tenía la característica de consistir en un diseño y una metodología de análisis totalmente desconocidos en el país (diseño caso-control, análisis con estadísticas adecuadas para éste que, entre otras curiosidades, usaba el “OR” (odds ratio) como medida de asociación). Puedo imaginarme el sentimiento de los revisores a quienes se les comunicó que “…conscientes de ocupar su escaso y valioso tiempo…apelamos a su buena voluntad, su reconocida calidad de investigador y a la solidaridad con la comunidad científica…por el bien del país…”, antes de empezar a leer el proyecto de dos años de ejecución y uno de análisis, más seis meses de elaboración de la cuenta final que envié. Nadie en Fondecyt pareció percibir la aparición de tal

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Fondo Nacional de Investigación Científica y Tecnológica.

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Recibido para publicación el 6 de Septiembre de 2010 Aceptado el 24 de septiembre de 2010

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novedad. No es raro: sólo fue visto por alguien de “las Comisiones” y luego enviado a un par o trío de revisores, seguramente del corral que compartíamos antes de mi viaje a Philadelphia. “Si alguien amenaza tu status, aíslalo”. Los proyectos siguieron fluyendo, ahora significando un impacto digno de consideración por dos aspectos centrales: el tiempo que exigía analizarlos a fondo y elaborando un informe técnico acorde con mis grandes progresos en la materia (que, de paso, me hicieron más comprensivo y más detallista en cuanto a las recomendaciones), pareció complacer a “las Comisiones”, pero todo a costa del disponible para trabajar en mi tesis, la que debía presentar en la reunión 2 anual de INCLEN donde, de ser aprobada, quedaba a firme el compromiso de someter los resultados preliminares a la crítica de los expertos en la reunión del año siguiente. Y que, revisar los “manuscritos -como bobamente se llamaba a los legajos con proyectos-, significaba gastar de mi propio bolsillo sumas que no eran despreciables y que eran inevitables para conseguir copias o simple acceso a los artículos citados en los proyectos (como siempre había sido, pues la letanía recordada arriba iba para aterrizar con más suavidad que el trabajo solicitado sería ad honorem y, obviamente, sin pago de estos 3 “daños colaterales”) . Dos acontecimientos vinieron a sumarse al desenlace que se aproxima. El primero, que la Facultad de Medicina de la Universidad de Chile -al menos- decidió imponer una nueva política a sus investigadores clínicos, conscientes como se hicieron las autoridades de la pobre calidad de esta investigación, no sólo del segmento financiado, sino del más abundante, cual era y es lo publicado “a pulso”, es decir, sin ayuda alguna discernible4. Consistió esta política en exigir a estos investigadores ser “respaldados, como coautores” al menos por un investigador básico de reconocido prestigio.

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El segundo fue el auge de los Comités de Ética y la exigencia de un certificado de aprobación de cuanta institución pudiese estar involucrada, en todo proyecto que aspirase a fondos. En este contexto, el número de proyectos aumentó y las dificultades para internarse en la oscura jungla en que se convirtieron por la intervención de “los básicos”, llegó a constituir un problema con implicaciones económicas en lo personal. Los revisores responsables enfrentamos, de hecho, dos conflictos de difícil superación. El primero, objetar gruesos errores suscritos por Profesores de Ramos Básicos de la Facultad de Medicina. El segundo, objetar la presentación de certificados de Comités de Ética que autorizaban los proyectos, no obstante las graves objeciones técnicas. Esto se explica fácilmente porque en tales comités no tiene por qué haber expertos en metodología de la investigación clínico epidemiológica ni, menos, en los 5 “recovecos” de la bioestadística . Tal vez habría que mencionar que, en ese tiempo -años 90- no era del todo evidente, para nadie en nuestro ambiente, el cuidado y protección de los conflictos de interés, pero resultaba demasiado obvio que los miembros de los comités de ética eran subalternos de los Profesores de Ramos Básicos, todos de voz tronante en los Consejos de Facultad y, por ello, no habrían negado los certificados, en el caso de haber percibido los asaltos flagrantes a la salud o privacidad de los pacientes que, gracias a la participación de aquéllos que, por ser “básicos”, eran garantía de Ciencia excelsa para el señor Decano y sus adláteres. Por la misma época se me solicitó -desde Fondecyt- la evaluación del informe final de un proyecto. Era como una carta-bomba: la autora principal era profesora de la Facultad y de mucha influencia en la Sociedad Chilena de Infectología y Sociedades Latinoamericanas. Esto no conllevaba inconveniente alguno si no hubiese sido que el informe de marras daba una cuenta que no tenía nada

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Fondo Nacional de Investigación Científica y Tecnológica. No abundaré aquí que, en el lapso, un proyecto que buscaba buscar predictores del cáncer de la vesícula biliar (adultos), construido con la incorporación de un cirujano también Epidemiólogo Clínico, como coautor, fue objetado porque un revisor no entendió que los controles debían ser semejantes a los casos, con litiasis biliar pero sin cáncer. La información sobre el rechazo y sus causas la recibí del coautor un mes después de ocurrido el veredicto: el mencionado coautor guardó silencio, lo que incluyó no apelar explicando la cuestión de los controles. 4 Quien escribe también llevó a cabo esta actividad por dos razones. La primera, la escasez de tiempo y recursos para elaborar proyectos ( más de uno) a ser financiados, sin la certeza de lograr su financiamiento. 5 Es éste un punto completamente ajeno al sentido común, pero no por ello menos crítico y trascendente desde el punto de vista de la Bioética, como podría exponer en otra sección. 3

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que ver con la hipótesis propuesta para el financiamiento. Este es un desenlace característico de microbiólogos que incursionan (con bombos y platillos) en el campo de la 6 disciplina clínico epidemiológica . “La verdad nos hace libres”. Y a veces cesantes. Peor: anónimos personajes expulsados de un círculo del que no sabíamos que éramos parte, hasta notar otros efectos factuales7. Uno de estos efectos fue la sequía total de proyectos para revisión. Pasada una “estación” (algo más de un año y medio) sin ellos y no obstante no tener, desde hacía algún tiempo, proyectos financiados por Fondecyt, escribí una seca carta a quien era, desde mis comienzos en la relación con Fondecyt, la Directora de la agencia, Mary Rose Mc Kenzie, en la que preguntaba por qué no se me había vuelto a enviar trabajos en revisión y en la que, al mismo tiempo, como si hubiera sospechado la causa de la sequía, hacía ver que ello era una descortesía, habida cuenta del tenor de la letanía clásica, como lo era la falta de retroalimentación sobre el trabajo desempeñados, el extremo a que, posiblemente, llevaba la gratuidad que era la norma y, en fin, que la no entrega de las sugerencia a los autores era una grave limitación de su agencia estatal y un obstáculo innecesario para el perfeccionamiento de los investigadores en el área clínico epidemiológica. La respuesta tardó el tiempo justo para permitirme suponer la falsedad de su tenor: luego de 26 meses corridos desde la última revisión (equivalente a dos llamados a concurso de financiamiento de trabajos), con una parquedad estupenda respondió que “desafortunadamente, no ha habido proyectos en su área durante este tiempo”. La hipótesis de falsedad de esta explicación, al comienzo basada sólo en las probabilidades, pudo comprobarse válida: nunca más se me envió un proyecto para análisis. Unos años después (Noviembre 2003), al cierre de un Congreso de Infectología habido en La Serena, Chile, dio en suerte tocarme de vecino de mesa –afortunadamente en el extremo de una muy larga- un colega siempre ajeno

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a lo societario, más bien microbiólogo, pero con apoyos para fungir como Jefe de Servicio de Pediatría (DC). Hemos sido casi amigos, aunque no trabajamos juntos nunca, pero nuestros hijos nadadores hicieron que nos viésemos, casi todos los fines de semana del año y en ocasión de las competencias, ocasiones en que nos acercábamos, conversábamos y nos sugeríamos una relación de amistad de ésas que duran por ocasionales y de lapsos breves. En el curso de una conversación con su otro vecino, declaró pertenecer a “las Comisiones”, donde le “tocaba ver el verdadero (pésimo) nivel de la investigación clínica (a la que él nunca aportó nada, ni tampoco a la microbiológica). En vista de la ocasión calva, le pregunté directamente el por qué de la sequía, comentándole, antes de su respuesta, sobre mi carta a Rose Mary McKenzie y su respuesta, con el fin de evitar otra mentira, esta vez de alguien que consideré cercano. El no dudó en responderme, con un gesto de desaprobación o desagrado, que “la razón es muy simple: eres demasiado estricto”. Sentí amargura sobre todo porque, como a la luz de un relámpago, comprendí la serie de infortunios inexplicables que hube de sufrir en esa época y que -por un lado- me llevaron a renunciar a la Facultad de Medicina de la Universidad de Chile (por acoso administrativo incomprensible e inaceptable) y por otro, a la Sociedad Latinoamericana a la que servía (por una sucesión de hechos aparentemente inconexos y con la apariencia de un simple conflicto personal). De todo este período mucho se perdió. Desde la mirada de un tercero, el exceso de celo debe morigerarse con base en la “inteligencia emocional”, en beneficio de la 8 armonía, paz social e integridad de las instituciones . Desde mi punto de vista, es una suerte de sino que podría haber torcido, pero en perjuicio de mi paz interior. Sí, grandes pérdidas, pero también la recompensa de muy pocos pero entrañables amigos. Cierro este fragmento de memoria haciendo la siguiente

6 El episodio es paradigmático: propuso que las N.meningitidis aisladas de la faringe de casos clínicos de meningococcias, serían las mismas que las aisladas de los fluidos y espacios no comunicados con el exterior. Ocurrió, como era de esperar, que no aisló jamás N.meningitidis de la faringe de pacientes. Para resolver el entuerto, usó las técnicas microbiológicas más sofisticadas de las que disponía, para describir los biotipos de las N.meningitidis aisladas de sangre y LCR. Y de esto último informó, sin mencionar la hipótesis (que, un buen revisor hubiese objetado por poco realista). Así dilapida los fondos FONDECYT. 7 Léase de C.S. Lewis “El Diablo Propone un Brindis”. RIALP, Madrid, 1995. 8 Con este argumento me han cortado el pescuezo en más de una oportunidad, dando paso a injusticias perversas.

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afirmación: Si de Ciencia se trata y se acepta qué define a ésta, nunca la estrictez será suficiente. Sobre todo si la pretendida ciencia o información (“novedad”) es trasmitida, sea oralmente o por escrito, a otros colegas que, en una fracción muy probablemente elevada, cambiarán el curso de sus decisiones sobre pacientes, debido a lo que oyeron o leyeron, generalmente con escasa capacidad crítica. Esta decisión irrevocable -la de estrictez- se ve, en cambio, justificada y la amargura gratificada cuando se asiste a la escena internacional, donde el insignificante mundillo en que se ha dado esta breve historia, es reemplazado por lo que es, exactamente, la ampliación monstruosa de las pequeñeces morales bosquejadas arriba: Fiona Godlee. “Institutional and editorial misconduct in the MMR” . Editor, BMJ 2011; 341:d378.

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A los colaboradores La revista MEDICINA, de la Universidad del Sinú Elías Bechara Zainúm-, es una publicación semestral sometida a arbitraje por pares, que contiene notas editoriales, artículos originales y trabajos de investigación, revisión de temas, presentación de casos clínicos o quirúrgicos, comunicaciones breves, actualizaciones terapéuticas, ensayos culturales y cartas al editor. Los artículos originales y trabajos de investigación incluyen los estudios inéditos que sean de interés para los lectores de la revista MEDICINA. Las normas de presentación de estos trabajos deben atenerse a las que rigen para la literatura médica científica universal según el Estilo Vancouver del Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas. Las revisiones de temas deben ser lo más completas posibles con el objeto primordial de actualizar al lector. Sus autores deben ser profesionales con gran experiencia en el tema, que aporten abundante y reciente bibliografía. Las comunicaciones breves son notas cortas que plantean un asunto específico capaz de suscitar inquietudes o comentarios a un problema de interés. En este caso las referencias bibliográficas no deben exceder la cifra de 10. El Consejo Editorial recomienda que se incluyan referencias de autores colombianos. Los artículos que tengan cabida en la revista son de la plena responsabilidad de su autor o autores y no comprometen el criterio del Consejo Editorial. Se sobreentiende que los artículos que lleguen para publicación en la revista MEDICINA no han sido editados previamente, y se da por sentado que para su reproducción se requiere la autorización de su Consejo Editorial. Los artículos deben remitirse al Editor de la revista MEDICINA en original y dos copias escritas a doble espacio en computador. Una copia debe venir en medio electromagnético. El Consejo Editorial analizará cada artículo y emitirá su juicio sobre la conveniencia de su publicación. El ocasiones el Consejo podrá recomendar modificaciones o ajustes al texto.

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actual deben aparecer en la primera página, debajo del título del artículo o trabajo. Es deseable que el título sea corto y específico. Cada artículo tendrá un resumen que describa la metodología y los hallazgos más sobresalientes, e irá al comienzo del texto. Es necesario además que haya un summary que no exceda las 150 palabras y que lleve un máximo de 6 palabras claves. Las colaboraciones deben ser dirigidas al Dr. Alvaro Bustos González, a la Facultad de Ciencias de la Salud de la Universidad del Sinú, Montería, Colombia, o a abustos53@hotmail.com REQUISITOS El manuscrito debe incluir el título, el resumen, el texto, las referencias bibliográficas y los cuadros y gráficos con su explicación correspondiente. Cada una de las secciones del manuscrito debe identificarse así: 1.1. Título 1.2. Resumen y palabras claves 1.3. Contenido 1.4. Referencias y Bibliografía 1.5. Cuadros y Gráficos 1.6. Ilustraciones 1.1

TITULO. La página del título debe contener:

1.1.1 1.1.2 1.1.3 1.1.4

1.1.6

El título del artículo Un subtítulo explicativo, si es del caso Nombres y apellidos de los autores Nombre de la Institución donde fue realizado el trabajo Nombre y dirección del autor principal, para efectos de correspondencia Forma de financiación, en caso de que exista

1.2

RESUMEN Y PALABRAS CLAVES

1.1.5

El resumen no podrá exceder 150 palabras. Su fin es explicar los propósitos del estudio, el diseño utilizado, los Revista Medicina Vol. 9 No. 2 A los colaboradores Pág 1 de 2


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A los colaboradores

resultados principales y las conclusiones más protuberantes. Al final del resumen se colocarán de 3 a 10 palabras claves para facilitar la inclusión del artículo en los índices universales. 1.3

1.5

CUADROS Y GRAFICOS

Cada cuadro debe ir en hoja separada, con título y página numerada. Las notas explicativas se colocan al pie.

CONTENIDO 1.6

Se divide en: -Introducción -Material y Método -Resultados -Discusión La Introducción hará una relación suscinta de los antecedentes que motivan el estudio, sin revisar el tema in extenso, y un enunciado de los objetivos.

ILUSTRACIONES

Las figuras deben ser dibujadas o fotografiadas con la mejor tecnología disponible. Si son fotos se presentarán en papel brillante; si son esquemas, en papel blanco y con tinta china. Para ilustraciones a color, se enviarán las transparencias correctamente señalizadas. El tamaño máximo de las ilustraciones es de 8 x 11 cmts.

En Material y Método se hará una descripción detallada de ambos de manera que se permita su reproducción, y se considerarán los elementos utilizados en la investigación, sus fuentes y filtros, y el diseño del trabajo. Si se trata de una intervención terapéutica, se precisarán las drogas suministradas con sus nombres genéricos, dosis y vías de administración. Los Resultados deben ser presentados en una secuencia lógica, haciendo énfasis en los principales hallazgos, evitando repetir en el texto los contenidos de las tablas y figuras. En la Discusión se destacarán los aspectos más novedosos y trascendentes del estudio, haciendo relación a otras publicaciones similares. No se deben hacer afirmaciones que los datos de la investigación no respalden. Se plantearán nuevas hipótesis cuando sea del caso. 1.4

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

Se enumerarán en la secuencia de las citas. En el texto deben aparecer con números arábigos entre paréntesis. Se usará la forma de referencia adoptada por el Index Medicus. Ejemplos: 1.4.1 Revista Científica 1.4.1.1 Artículo Estándar Anote todos los autores cuando son menos de 6; cuando haya 7 o más, se anotarán los 3 primeros y se agregará el sufijo et, al. -Zubieta M., Salgado C., Paya E. Infecciones asociadas al uso de catéteres totalmente implantables en niños con cáncer. Revista Chilena de Infectología 1.996; 13:203-209 Para citas de libros debe señalarse el autor o los autores del capítulo, el nombre del autor del libro, nombre del libro, edición, ciudad de la publicación, editorial, año y página inicial y final del capítulo. 47

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