Page 1

Volumen 8 Número 1

Enero - Junio 2009

* Editorial * Novedades terapéuticas en Enfermedad de Alzheimer * Puntaje de APGAR y correlación con la escala funcional motora gruesa en pacientes con parálisis cerebral * Fibrilación auricular y falla cardiaca: manejo actual * Susceptibilidad del SBHGA * Neumonía lipoidea * Anotaciones para un ensayo sobre literatura y psiquiatría * Julio Ramón Ribeyro

www.unisinu.edu.co

Montería - Colombia


Revista Medicina Vol. 8 No. 1 Enero - Junio 2009 ISSN 1692-0880

Fundador Dr. Elías Bechara Zainúm Rectora Dra. Ilse Bechara Castilla Decano de la Facultad de Ciencias de la Salud Dr. Luciano Lepesqueur Gossaín Jefe del Programa de Medicina Dr. Heiser Arteaga Pautt Coordinador del Área Clínica Dr. Jorge Ordosgoitia Santana Director - Editor Dr. Álvaro Bustos González Consejo Asesor

Comité Editorial

Dr. Jordi Vila Departamento de Microbiología Clínica Universidad de Barcelona, España

Dr. Patricio Herrera Labarca Epidemiólogo Clínico Universidad de Chile

Dr. Jesús Silva Jefe del Laboratorio de Resistencia Bacteriana Instituto Nacional de Salud Pública, México, DF

Dr. Salim Máttar Velilla Microbiólogo, PhD Universidad de Córdoba

Dr. Edgar Prieto Coordinador de Scielo Colombia Universidad Nacional, Bogotá

Dra. Ángela Restrepo Moreno Investigadora, Corporación para Investigaciones Biológicas Medellín, Colombia

Dr. Álvaro Villanueva Internista Infectólogo Universidad Simón Bolivar, Barranquilla, Colombia Dr. Luciano Aponte Gastroenterólogo y Endoscopista Asociación Médica de los Andes, Bogotá Dr. Jorge Padrón Cirujano Colo-Proctólogo Universidad del Rosario, Bogotá

Dr. Xavier Sáez Llorens Pediatra Infectólogo, Hospital de Niños Panamá, República de Panamá Dr. Hugo Trujillo Soto Investigador, Corporación para Investigaciones Biológicas Medellín, Colombia Dra. Carla Odio Pérez Pediatra Infectóloga, Hospital de Niños San José, Costa Rica

Dr. Efraín Bonilla Arciniegas Cirujano Infantil, Universidad Nacional, Bogotá

Diseño y Diagramación Ramiro Navarro Pérez publicaciones@unisinu.edu.co


EDITORIAL Editorial

3

ARTÍCULOS Articles Novedades terapéuticas en Enfermedad de Alzheimer News for treatment in Alzheimer´s disease Dra. Leonilde Morelo Negrete Dra. Cristina Massegú Serra Puntaje de APGAR y correlación con la escala funcional motora gruesa en pacientes con parálisis cerebral APGAR grade and correlation with the thick motor funtional scale in patients with cerebral palsy Dr. Juan F. Gómez Castro y cols.

4

15

Fibrilación auricular y falla cardiaca: manejo actual Atrial fibrillation and cardiac failure: current management Dr. José M. Porto Valiente

22

Susceptibilidad del SBHGA GABHS sensitivity Dr. Rodrigo Giraldo Bustos

26

CASO CLÍNICO Clinic Case Neumonía lipoidea Lipoid pneumonia Dr. Álvaro Bustos González

30

ENSAYOS Essays Anotaciones para un ensayo sobre literatura y psiquiatría Annotations for an essay on literature and psychiatry Dr. José Luis Méndez Méndez

33

Julio Ramón Ribeyro Julio Ramón Ribeyro Dr. Álvaro Bustos González

43

A los Colaboradores

48

INDICE


Editorial

Prefacio al libro Ensayos, poemas, cuentos y divagaciones de mentes pensantes de la SLIPE (Sociedad Latinoamericana de Infectología Pediátrica). No es raro encontrar en la historia de las letras la participación, muchas veces excepcional por la calidad y trascendencia de sus obras, de médicos que optaron por el camino de la escritura. Los nombres de Antón Chéjov, William Somerset Maugham, Pío Baroja, Axel Munthe y LouisFerdinand Céline, por ejemplo, son una clara demostración de la importancia que algunos profesionales de la salud, de distintos orígenes y lenguas, han tenido en el ámbito de la literatura universal.

a la larga no es más que una confesión pública de nuestras preocupaciones mayores, pero bien pudiera ser de nuestras debilidades y obsesiones, todo lo cual nos ayuda a conocernos mejor, a viajar con más seguridad dentro de nosotros mismos, es decir, a resignarnos a ser menos arrogantes, a comprender mejor el dolor ajeno, a tolerar la diversidad de opiniones y a darles su real dimensión a la mayor o menor cantidad de informaciones pediátricas e infectológicas que acompañan y orientan nuestro diario quehacer.

Quienes escribimos esta obra, sin embargo, no somos escritores en un sentido pleno ni estricto, puesto que no hemos abandonado el ejercicio de la medicina en aras de una elusiva gloria literaria, que sólo estaría al alcance de unos pocos privilegiados. Si hemos escrito algo, y ésta puede tomarse como una muestra sin pretensiones de una vocación larvada, es porque compartimos la idea de que el médico es muy poca cosa si no ensancha sus horizontes culturales y estéticos.

Como editor de estos trabajos, debo agradecer la confianza que en mí puso la doctora Carla Odio Pérez, actual Presidenta de la Sociedad Latinoamericana de Infectología Pediátrica (SLIPE). Ella, a sabiendas de la importancia de la cultura en la formación del médico y del efecto que sobre la práctica de la profesión tienen los criterios humanísticos, me brindó un apoyo irrestricto para dejar a ustedes, a modo de herencia, ahora que termina su período, breves pinceladas de unos miembros de la Sociedad a quienes ella dio en llamar, con evidente generosidad, “mentes inquietas de la SLIPE”.

Quienes firmamos los textos (ensayos, poemas, cuentos o crónicas de este libro), coincidimos en que el acto de escribir es, en principio, una forma de conocimiento, al menos a la manera en que lo entendía el escritor peruano Julio Ramón Ribeyro. No basta, creemos nosotros, con adquirir unas directrices de origen científico y exponerlas en congresos, con mayor o menor fortuna, cuando ejercemos actividades docentes o de divulgación.

Dr. Álvaro Bustos González

El acto de tratar de hacer literatura, por el contrario, implica un compromiso creativo en el que se pone en juego el concepto que de la vida tiene el autor, de la vida en general o del sentido que cada uno le adjudica a la suya, lo cual lo expone, de hecho, al escrutinio de sus colegas y conciudadanos, asunto que no es de poca monta. Sacar de las entrañas palabras con las cuales se pretende dar claridad a lo que pensamos y sentimos,

3

Revista Medicina Vol. 8 No. 1 Editorial. Pág. 1 de 1


Vol. 8 No. 1, 2009 (Enero - Junio)

Revista Medicina

Novedades Terapéuticas en Enfermedad de Alzheimer News for treatment in Alzheimer´s disease

Morelo Negrete Leonilde1 Massegú Serra Cristina2 1. Geriatra, Bioeticista, Aspirante a Doctorado en Geriatría Universidad Complutense de Madrid. 2. Neuropsicóloga. Coordinadora Ensayos Clínicos. UNIDAD DE MEMORIA SERVICIO DE GERIATRIA. HOSPITAL CLÍNICO SAN CARLOS DE MADRID ESPAÑA. Leomorelo@yahoo.com

Resumen La historia de la Enfermedad de Alzheimer comienza en 1906 con la descripción de la enfermedad por Alois Alzheimer y la nominación realizada por Kraepelin en 1910. Las investigaciones en modelos animales y casos humanos para el estudio de la alteración neurológica en cuestión permite ver el proceso como un daño progresivo caracterizado por la acumulación de lesiones neuropatológicas y alteraciones neuroquímicas; la más importante en estrecha relación con el detrimento en el número de sinapsis. La proteólisis requiere de la presencia del β-péptido, hallazgo que ha generado una completa era de intensas investigaciones en línea de neurodegeneración por proteasas. Las diversas corrientes de pesquisas son importantes y beneficiosas en el tratamiento de esta devastadora enfermedad. Hoy en el aniversario del centenario para el primer diagnóstico, con cerca de 14 millones de personas en el mundo padeciendo la enfermedad la búsqueda ha de ser un proceso continuo. Palabras clave: Demencia, Alzheimer, proteínas, investigación, tratamiento. Summary The history of the Alzheimer´s disease is a history of progress which begins with Alzheimer´s first description in 1906 and Kraepelin´s naming of the disease in 1910. The clinic-pathological investigations in animal model and human cases for the study of the neurological disorder left to see the pathological process how a progressive damage characterized by accumulation of neurophatologic lesion and neurochemical alterations; the most important in relationship with decline in numerical synaptic density. The proteolysis, is required to generate the β-peptide, this finding heralded an era of intense study of proteases in neurodegeneration. The several explorations lines could be beneficial in the treatment of this devastating disease. Now with centennial Anniversary of the diagnostic and with near of 14 million of people with Alzheimer´s disease in the world the search should be in continuum process. Key words: Dementia, Alzheimer, proteins, investigation, treatment.

4

Recibido para publicación el 15 de enero de 2009. Aceptado el 22 de Enero de 2009.

Revista Medicina Vol. 8 No. 1 Novedades Terapéuticas en Enfermedad de Alzheimer Pág. 1 de 11


Artículo

Novedades Terapéuticas en Enfermedad de Alzheimer

INTRODUCCIÓN Acorde con las perspectivas demográficas actuales se espera que la proporción de individuos ancianos (mayores de 60 años) aumente de forma exagerada en las próximas décadas. Si se tienen en cuenta las necesidades sanitarias, sociales y económicas crecientes de este grupo poblacional, ésta situación se convertirá en uno de los grandes retos a los que tendrá que enfrentarse la sociedad. La demencia, considerada como una de las epidemias del siglo XXI, precisa de una serie de consideraciones especiales por tratarse de un síndrome progresivo, irreversible y discapacitante, en donde el envejecimiento constituye el principal factor de riesgo. Se define como demencia el deterioro en las funciones cognoscitivas que es capaz de afectar las actividades funcionales del paciente de forma tan intensa para interferir con su vida social o laboral normal. Se considera un síndrome clínico de deterioro cognitivo adquirido, producido por disfunción cerebral; representando un declive desde un nivel superior de función cognitiva, siendo tan marcado que al paciente le es imposible llevar a cabo sus actividades habituales o las que había realizado previamente con eficacia.

Por otra parte, llegar al diagnóstico no resulta fácil puesto que es necesario diferenciar entre los cambios propios del envejecimiento a nivel cognitivo y los iniciales de una demencia, teniendo en cuenta que aún no se dispone de una prueba reina, si bien es cierto que se avanza cada día en el conocimiento. Existen además muchos tipos de demencia entre las denominadas degenerativas primarias y secundarias, las cuales en conjunto representan un centenar de posibilidades. En algunas de ellas, especialmente en las secundarias, es posible identificar la etiología; condición diferente en las degenerativas primarias, en donde por el momento el apoyo está en los hallazgos clínicos realizados idealmente por un grupo entrenado, haciendo uso de los criterios dados por expertos y guías existentes. El sondeo de marcadores biológicos identificadores de estas patologías es importante pero aún presenta limitaciones y son de poco acceso por su alto costo. Por tales dificultades en el diagnóstico en las últimas décadas se han diseñado y publicado diversos documentos como guías y parámetros prácticos de manejo en la enfermedad Alzheimer y otras demencias, considerándose los más utilizados para la Enfermedad de Alzheimer los dictados por la Academia Americana de Neurología, dados por Diagnostic and Stadistical Manual en su cuarta versión (DSM IV).

Definición de demencia: DSM IV ·

Deterioro de la memoria a corto plazo y a largo plazo, asociado a deterioro del pensamiento abstracto, a un deterioro del juicio, a otros trastornos de la función cortical superior o a un cambio de la personalidad.

·

El trastorno es lo suficientemente severo como para interferir significativamente en el trabajo o actividades sociales habituales del paciente, o en sus relaciones con los demás.

Cuadro 1. American Psychiatric Association 1994. Diagnostic and Stadistical Manual of Mental Disorders. American Psychiatric Association, Washington, DC.

5

Revista Medicina Vol. 8 No. 1 Novedades Terapéuticas en Enfermedad de Alzheimer Pág. 2 de 11


Novedades Terapéuticas en Enfermedad de Alzheimer

Realizando una breve reseña de la magnitud del problema, citando algunas cifras, se estima que existen cerca de 14 millones de personas en el mundo padeciendo algún tipo de síndrome demencial; en Europa hay alrededor de 3.286.000 personas que padecen demencia y aparecen 824.000 nuevos casos por año. Se dice que en España se encuentran afectadas cerca de 800.000 personas; si bien una tercera parte de ellas podrían no estar convenientemente diagnosticadas. En Colombia, según las proyecciones poblacionales, sin tener datos reales y basados en el último censo poblacional de 2006 existen entre 150-200.000 personas con algún tipo de demencia de los cuales más del 80% están sin diagnóstico y sufriendo las consecuencias derivadas de la enfermedad. Es importante por ello poner en consideración que las características de la salud del anciano, con su diversidad, ameritan una visión holística para su abordaje y la realización de correctas intervenciones de forma coordinada e interdisciplinaria con la intención de cometer los mínimos errores, evitando la duplicación de servicios, uso inadecuado de los recursos y las repercusiones económicos, entre otros, secundarios a ello. En este tipo de entidad la función del cuidado resulta una tarea difícil y exigente (particularmente para quienes la asumen sin mayores

Artículo

conocimientos de la problemática, generalmente apoyados en el afecto y en el espíritu de ayuda a su familiar), tanto que la literatura da lugar a que se le denomine e investigue como “la carga del cuidador, sobrecarga del cuidador, burning out” refiriéndose al monto de tensión que supone asumir estas labores, presión que a veces llega a traducirse en ansiedad, desesperanza, depresión y otras manifestaciones psicológicas, amén del cansancio y la alteración de las actividades y relaciones determinadas por el esfuerzo encaminado a satisfacer las demandas de la persona a su cargo. Información acerca de la enfermedad y su manejo, pero también acerca de sus propias reacciones y necesidades y la búsqueda de fuentes de apoyo y compensación, resultan fundamentales para los cuidadores. La Enfermedad de Alzheimer es el desorden neurodegenerativo progresivo que causa una mayor declinación en la memoria y la cognición humana, con un curso clínico variable con duración mínima desde alrededor de cinco hasta más de veinte años, con síntomas que por ella misma no comprometen la vida del paciente.

Grafica 1. Proyecciones de la incidencia de la Enfermedad de Alzheimer por continentes en los próximos 25 años. Tomado de annavj.com/Estadisticas. Html

6

Revista Medicina Vol. 8 No. 1 Novedades Terapéuticas en Enfermedad de Alzheimer Pág. 3 de 11


Artículo

Novedades Terapéuticas en Enfermedad de Alzheimer

Durante la evolución de la enfermedad pueden presentarse innumerables situaciones, siendo imprescindible el manejo por parte de diferentes disciplinas: es muy frecuente que el paciente y su familia nieguen inicialmente el problema de una demencia debido a que los síntomas pueden ser insidiosos y atribuibles al envejecimiento normal sin olvidar factores culturales que pueden hacer que se malinterpreten los síntomas (Lake JT et al 1996). FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Aunque la fisiopatología de la enfermedad es aún desconocida en su totalidad, las investigaciones al respecto han hecho importantes avances en la última década y han generado varias líneas de trabajo: una de ellas sugiere que el péptido conocido como β amiloide desempeña un papel importante, al formar las placas de amiloide y los ovillos neurofibrilares los cuales son los más importantes hallazgos neuropatológicos para el diagnóstico definitivo de la enfermedad. El péptido amiloide β (Aβ) es producido luego de un proceso de proteólisis de una proteína mucho mayor denominada “Proteina precursora de Amiloide” APP, la cual es clivada en varias secuencias por dos grupos enzimáticos importantes. En un primer proceso interviene la denominada BACE (enzima βAPP) y posteriormente el complejo de las secretasas (α,β,γ) para producir diferentes segmentos de amiloide de los cuales resultan especialmente importantes Aβ1-40 y la Aβ1-42, los cuales se cree son los mayores constituyentes de la placa amiloide, principalmente el segundo fragmento mencionado, considerado como uno de los más amiloidogénicos.

Mutaciones en el gen de la proteína precursora del amiloide han sido atribuidas a sustituciones en sitios de clivaje de aminoácidos para la formación Aβ, y mutaciones en el complejo de la γ-secretasa, lo cual incrementa la síntesis de Aβ. Dichos hallazgos sugieren que la síntesis de Aβ está correlacionada con la patogénesis de la Enfermedad de Alzheimer. Los hallazgos patológicos indican que ocurre una distrofia neurítica, con reacción de astrocitos y actividad de las microglias, conllevando todo esto una reacción degenerativa inflamatoria neuronal por activación glial. Por tanto la síntesis de Aβ actualmente se entiende mejor, pero su aclaramiento es poco conocido. Estudios en animales sugieren que Aβ, tiene un trasporte activo por el fluido intersticial cerebral hasta el torrente sanguíneo. El polimorfismo de la apolipoproteina E (APoE) en su alelo ε4 es considerado como el mayor factor de riesgo para desarrollar la Enfermedad de Alzheimer y el APoE puede ser el más importante en la fijación del Aβ en el cerebro.

Figura A. Placa de amiloide de forma redondeada en el hipocampo, de un paciente con EA. Estas placas continenen proteina amiloide (anormal) y acetilcolinesterasa. Las estructuras oscuras triangulares son neuronas en degeneración. Figura B. Ovillo neurofibrilar, típico del Alzheimer, en el interior de una neurona. Aparece como una acumulación de filamentos en el citoplasma. Resulta de una desorganización del esqueleto celular por presencia de proteínas anormales. Tomado de “Enfermedad de Alzheimer preocupación de todos”. Daniel Rodriquez-Iturralde y Silvia Olivera.

7

Figura 2. Esquema de las proteínas de membrana afectadas en la Enfermedad de Alzheimer y localización de las mutaciones descriptas hasta el momento. A)βPP, proteína precursora del amiloide beta. B) PS1 y PS2, presenilinas 1 y 2, respectivamente. Tomado de “Proteínas anormales en Enfermedad de Alzheimer” Revista CIENCIAHOY vol.7 No.41 1997.

Revista Medicina Vol. 8 No. 1 Novedades Terapéuticas en Enfermedad de Alzheimer Pág. 4 de 11


Novedades Terapéuticas en Enfermedad de Alzheimer

La causa precisa de producción de la Enfermedad de Alzheimer es uno de los retos y propósitos más importantes de los grupos de neurociencias a nivel mundial, especialmente su asociación genética relacionada a las ligandinas del Alzheimer familiar. En este caso se asume a la proteína beta- amiloide (Aβ) como agente causal por diferentes argumentos: 1) El conocimiento actual en relación con la genética, producción y depósito del amiloide en la enfermedad. 2) El aclaramiento de la proteína, el cual se encuentra aterado en estos pacientes genéticamente predispuestos. 3) El carácter de amiloidosis de la EA. Teniendo todos estos factores en cuenta y a la proteína β amiloide como uno de los agentes causales de la enfermedad, la posibilidad de la creación de una acción inmunológica hacia ella mediante agregados humanos o anticuerpos contra la placa amiloide, se pretendería disminuir todos los efectos derivados como distrofia neuronal y gliosis, con el objetivo de prevenir su desarrollo, reduciendo su extensión y progresión.

Artículo

con genes de los cromosomas 1, 14 y 21, la neuropatología asociada con formas de la enfermedad son idénticas a las observadas en casos esporádicos no familiares, sugiriendo una patogénesis común, lo cual motiva la profundización y estudio de dichas vías del proceso. Hoy se considera la primera mutación causal encontrada para la Enfermedad de Alzheimer la mutación del gen de la APP que reside en el cromosoma 21. De tal forma los genes actualmente conocidos como causantes de la Enfermedad de Alzheimer, APP, PS-1 y PS-2, y la asociación de éstos a factores genéticos, en donde la APoE tiene una consecuencia común: producción, depósito y eliminación de Aβ amiloide. Por todo lo anterior, la relación de la genética y datos histopatológicos genera una de las hipótesis etiológicas implicando la producción y depósito temprano de Aβ como evento clave en la enfermedad, sustentado en los niveles elevados de Aβ en el parénquima en estadios iniciales de la enfermedad comparados con individuos con deterioro cognitivo mínimo. La hipótesis Amiloide se basa en la evidencia genética y patológica, y soporta líneas de investigación las cuales pretenden disminuir la progresión de la enfermedad mediante la inhibición de la síntesis de Aβ, aprovechando la vía de las secretasas.

De otra forma y aunque las formas familiares de la Enfermedad de Alzheimer constituyen sólo alrededor de 10% de todos los casos de la enfermedad, relacionados

Figura 3. Formación de amiloide. “Proteínas anormales en Enfermedad de Alzheimer”. Tomado de Revista CIENCIAHOY Vol.7; 41 1997. 8

Revista Medicina Vol. 8 No. 1 Novedades Terapéuticas en Enfermedad de Alzheimer Pág. 5 de 11


Novedades Terapéuticas en Enfermedad de Alzheimer

De otra manera es de resaltar que la mayor parte de las enfermedades neurodegenerativas para las que se conoce algún gen presentan depósitos en el cerebro en el cual se acumulan formas anormales, y en ocasiones también las normales, de esos genes. Así, además de la EA o la demencia frontotemporal (DFT), mutaciones en sinucleína-a ocasionan la enfermedad de Parkinson (EP), y los cuerpos de Lewy, la huella patológica de la EP, contienen sinucleína-a. Algo similar ocurre con la esclerosis lateral amiotrófica, en la que se observan cuerpos en los que se acumula la superóxido dismutasa (SOD) que causa la enfermedad. El hecho que la hipótesis dominante centre el debate sobre el péptido Aβ no significa que los ovillos neurofibrilares carezcan de importancia en el proceso patológico. Baste recordar que el nivel de demencia se relaciona perfectamente con la extensión de degeneración neurofibrilar existente y nunca con el número de placas seniles presentes. Esto supone una prueba adicional para aquellos que sugieren que las placas seniles son, de hecho, el resultado de la lucha que se establece en el cerebro a fin de eliminar ese residuo tóxico. Pero los ovillos neurofibrilares no son exclusivos de la EA. Otras enfermedades neurodegenerativas también los presentan, generalmente en ausencia de otro tipo de depósitos. Estas otras enfermedades, parálisis supranuclear progresiva (PSP), degeneración cortico basal (DCB), demencia frontotemporal (DFT), parkinsonismo acompañado de demencia de la isla de Guam (PDC), las cuales se diferencian de la EA, además de por la ausencia de placas seniles, por la distribución diferente de los ovillos neurofibrilares así como por la aparición de diferentes fenómenos clínicos. Sumado a lo anterior se descubrieron recientemente mutaciones en el gen que codifica para las proteínas tau en familias aquejadas de demencia frontotemporal. En estas familias las mutaciones provocan una disfunción en el procesamiento del ARNm de manera que se producen isoformas que contienen determinados exones en una proporción mayor de lo normal, lo que, al parecer, favorece la hiperfosforilación de estas proteínas que, en último caso, se autoagregan y depositan en la célula antes de la muerte de ésta. Aunque aún no se ha descifrado el mecanismo por el que estas proteínas sufren la fosforilación excesiva, es de suponer que una vez descubierto sirva de base para conocer lo que sucede en 9

Artículo

la EA a nivel histopatológico; como previamente se ha mencionado, la EA se asocia a la formación masiva de dos tipos de agregados protéicos: los ovillos neurofibrilares que se localizan en el interior de la neurona y las placas seniles en el espacio extracelular Figura 4. Los ovillos neurofibrilares están formados por los filamentos pareados helicoidales (PHFs), estructuras anómalas de la neurona, cuya presencia provoca serios trastornos en su actividad que la llevan a una pérdida de la capacidad de transmitir mensajes nerviosos, y finalmente al proceso neurodegenerativo. Se sabe que las neuronas que contienen ovillos neurofibrilares pierden su capacidad funcional, y muchas de ellas mueren como se evidencia por la presencia de residuos neuronales que contienen dichos ovillos en el cerebro de pacientes con la Enfermedad de Alzheimer. Por otra parte, las placas seniles son estructuras esféricas localizadas en el espacio extracelular donde desplazan las terminaciones nerviosas. Se trata de conglomerados anulares de cuerpos y prolongaciones neuronales degeneradas en torno a un depósito central de un péptido de longitud variable (de 40 o 42 amino ácidos) llamado Aβ. Los ovillos neurofibrilares constituyen la principal lesión intraneuronal y se encuentran fundamentalmente en los cuerpos neuronales y dendritas apicales. En condiciones normales de la neurona, la proteína tau juega un papel fundamental en la modulación de la formación de los microtúbulos, polímeros claves de la arquitectura neuronal y que son además esenciales para mantener la dinámica del citoplasma, los procesos de transporte en el interior de la neurona y en la formación del huso mitótico en células en división. Debido a una alteración de las señales regulatorias, tau deja de cumplir su papel en el mantenimiento de la estabilidad del citoesqueleto y se transforma en una proteína con una capacidad aberrante de asociarse consigo misma para formar polímeros intracelulares.

Revista Medicina Vol. 8 No. 1 Novedades Terapéuticas en Enfermedad de Alzheimer Pág. 6 de 11


Novedades Terapéuticas en Enfermedad de Alzheimer

Artículo

Figura 4. Estados fisiológico y patológico de la APP e importancia de la proteína Tau en el proceso de fosforilación. Tomado de “La Enfermedad de Alzheimer: bases moleculares y aproximaciones terapéuticas”. Ana Castro, Ana Martinez. Instituto de Química Médica (CSIC) Madrid.

NOVEDADES TERAPÉUTICAS Los actuales tratamientos están enfocados a modificar la actividad neuronal deteriorada en los neurotransmisores por la enfermedad. Son del tipo de los anticolinesterásicos como el Donepecilo y la Rivastigmina o antagonistas de la N-metil D-aspartato (NMDA) como la Memantina, con resultados modestos intencionados a modificar el curso de la enfermedad y enlentecer el proceso, mediante la manipulación del sistema de los neurotrasmisores involucrados. El último tratamiento aprobado para el abordaje farmacológico de la Enfermedad de Alzheimer consiste en una fusión de los fármacos disponibles en la actualidad. La unión de ambos mecanismos de acción era largamente conocida y utilizada como antihistamínico en la actual Rusia. Allí es donde se ha realizado el ensayo clínico que permitirá disponer de esta nueva opción terapéutica. Al principio, se estableció que la duración del estudio fuera de 26 semanas ofreciéndose la posibilidad de participar en una extensión que duraría seis meses más. Se incluyeron 183 participantes, quienes fueron 10

asignados aleatoriamente bien al grupo del fármaco en estudio, bien al grupo placebo. Todos ellos habían sido diagnosticados de Probable Enfermedad de Alzheimer en estadio leve-moderado. Tras las primeras 26 semanas se llevó a cabo un análisis estadístico constatándose una notable mejoría en todos los resultados de eficacia principales y en los secundarios (cognición, actividades de la vida diaria -ADL's-, conducta y funcionamiento global) en el 44% de los pacientes que recibieron el fármaco, obteniendo diferencias estadísticamente significativas respecto al grupo de pacientes asignados al brazo placebo. Aproximadamente el 35% de estos pacientes no experimentó ningún cambio en su situación cognitiva, conductual y/o funcional, siendo este porcentaje inferior al del grupo placebo. Del estudio se puede extraer otro dato importante, a saber, no sólo se observó mejoría sino que el porcentaje de pacientes que empeoró fue claramente inferior en el grupo tratado, representando sólo el 20% del conjunto en aquellos pacientes que participaron en la extensión del ensayo (52 semanas). Se mantuvieron los resultados Revista Medicina Vol. 8 No. 1 Novedades Terapéuticas en Enfermedad de Alzheimer Pág. 7 de 11


Novedades Terapéuticas en Enfermedad de Alzheimer

positivos respecto a la línea basal en todas las medidas de eficacia quedando patente que los efectos del fármaco permanecieron durante las 52 semanas que duró el estudio. Otra de las líneas de investigación actuales centra su foco de atención, no tanto en el desarrollo de nuevas dianas terapéuticas, sino en el perfeccionamiento de los recursos farmacológicos disponibles actualmente. Como se mencionó anteriormente, estos fármacos son principalmente los Inhibidores de la Acetilcolinesterasa y los antagonistas de los receptores de N-metil-Daspartato, cuya administración hasta la fecha es por vía oral. Tradicionalmente, es esta la vía más estudiada y explotada por la farmacología y por supuesto la geriatría. El éxito obtenido ha jugado un papel importante en la primacía de esta forma de toma del fármaco. Sin embargo, hace ya algunos años que los sistemas de

Artículo

administración transdérmica consiguieron interesar a investigadores y especialistas. En efecto, a día de hoy ya constituyen una alternativa valiosa a los tratamientos orales convencionales. Esa posición ha sido fruto de los resultados positivos obtenidos en distintos ensayos clínicos realizados en diversos contextos terapéuticos. Seducidos por el éxito en otros contextos y las múltiples ventajas del formato transdérmico, se ha desarrollado un parche de Rivastigmina para el tratamiento de la demencia, puesto que ésta droga ya se considera un tratamiento fundamental para la demencia. Su principal característica es que es el único inhibidor de colinesterasa que inhibe tanto la acetilcolinesterasa como la butirilcolinesterasa. Cuenta con la aprobación, en todo el mundo para el tratamiento de la EA y la demencia asociada a la Enfermedad de Parkinson. En la siguiente tabla se muestran las principales ventajas de los parches transdérmicos que son numerosas, pero sobre todo valiosas.

Extraído de Oertel W.,Ross J.S., Eggert K., Adler G. “Justificación para la administración transdérmica de fármacos en la Enfermedad de Alzhéimer” Neurology 69 (Supl.1) 24 Julio 2007.

La mayoría de los pacientes con Enfermedad de Alzheimer presentan unas características que dificultan la medicación. Rara vez la EA constituye la única enfermedad que padecen estos pacientes. Debido a sus trastornos cognitivos y conductuales, en la mayoría de los casos, su adhesión terapéutica se convierte en una estoica tarea para la persona encargada de su cuidado. Recientemente, se ha llevado a cabo un ensayo clínico en aproximadamente 1200 pacientes con el objetivo de confirmar su eficacia y su buen perfil de tolerabilidad. Gracias a éste y otros ensayos clínicos han quedado patentes los beneficios del parche transdérmico de 11

Rivastigmina y se ha podido constatar que el número de cuidadores que prefirieron el parche frente a la cápsula fue significativamente mayor. La indagación en pro de una solución efectiva para el problema de la demencia es incesante; a este respecto se persiguen otras posibilidades. Dentro de las destacables, la hipótesis antiinflamatoria con utilización de AINES a altas dosis, bloqueadores de los canales de calcio para mejorar la circulación cerebral, destrucción de la acumulación de sustancias oxidantes, disminuyendo el stress oxidativo a nivel cerebral, la eliminación de Revista Medicina Vol. 8 No. 1 Novedades Terapéuticas en Enfermedad de Alzheimer Pág. 8 de 11


Artículo

Novedades Terapéuticas en Enfermedad de Alzheimer

sustancias o metales como el Aluminio y lo más ambicioso, la creación de una nueva “vacuna” que persigue la modificación o la destrucción de las proteínas involucradas (ligandinas) asociadas a la enfermedad, entre otros ensayos que van en marcha o son detenidos ante la pobreza de resultados o presencia de efectos secundarios. Por eso la inagotable búsqueda de soluciones más efectivas y atacando la raíz del problema persiste. El esperanzador fármaco, llamado Rember, utiliza el cloruro de metiltioninio, conocido como azul de cloruro, que actúa contra las fibras anormales de proteína Tau que se forman en el interior de las células nerviosas cerebrales hasta destruirlas. Produce su efecto antes de que las células nerviosas mueran y lo hace impidiendo que las proteínas se agrupen no permitiendo que se comuniquen entre ellas. Rember está indicado, en principio, para estadios iniciales o moderados del proceso neurodegenerativo y de completarse con éxito los ensayos clínicos que se están llevando a cabo, podría estar disponible a partir de 2012. Los resultados provisionales presentados en Chicago atienden a un estudio realizado con 321 pacientes del Reino Unido y Singapur con Alzheimer moderado que redujeron en 81% su declive cognitivo al cabo de un año de tratamiento. Además, tras 19 meses no habían experimentado una reducción significativa de sus funciones mentales. Por otra parte, en el Congreso Internacional de Alzheimer, de Chicago, se ha presentado también otro estudio llevado a cabo por investigadores del Imperial Collage of London sobre un nuevo fármaco que puede mejorar la función cognitiva y reducir, en el líquido raquídeo, el nivel de la proteína Tau. En este caso la eficacia y seguridad del medicamento ha sido avalada por científicos australianos y suecos. El fármaco se conoce como PBT2 y Carig Ritchie, autor principal de la investigación, ya ha anunciado nuevas pruebas para observar cómo se comporta el medicamento en ensayos más grandes y largos. En principio Ritchie ha hablado de un periodo de cinco años antes de poder sacar al mercado un fármaco capaz de mejorar la vida de las personas con Alzheimer. Las investigaciones empezaron en ratones y los resultados concluyeron que el medicamento restauraba la función normal de la sinapsis y mejoraba el rendimiento cognitivo. Tras este paso, The Lancet Neurology publicó 12

los datos de un exitoso ensayo de fase II sobre 78 pacientes con estado inicial de Alzheimer que fueron asignados para tomar, aleatoriamente y durante 12 semanas, 50 mg de PBT2, 250 mg del mismo compuesto o un placebo. En las pruebas posteriores, los investigadores detectaron que los pacientes que habían tomado la dosis más altas de PBT2 completaban una serie de tareas 48 segundos más rápido que antes del ensayo. El grupo placebo, por su parte, tardó más tiempo que antes del ensayo. Además, se comprobó también que el grupo que tomó 250 mg del fármaco presentó una mejoría con respecto a los participantes de los otros dos grupos y con los resultados obtenidos al inicio del estudio. Resumiendo, las actuales investigaciones en la búsqueda de tratamientos efectivos apuntan en una de las líneas más fuertes a atacar la enfermedad en los orígenes, inhibiendo la producción de amiloide en sus diferentes fases o destruyendo las placas existentes; realizándose estudios que ya han sido probados en animales e individuos sanos, por lo que se requieren estudios fase tres con carácter doble ciego y multicéntricos, con estrictos criterios en su cumplimiento y seguimiento, acogidos a las normativas de buenas practicas clínicas y regidos por el acuerdo de Helsinski, con cobertura mundial.

Bibliografía 1. Baquero Jiménez M.S, Payno Vargas M.A. La detección y diagnóstico sindromático de las demencias, Alzheimer: 2007. Editores Martinez Lage J.M, Carnero Pardo C. AULAMEDICA EDICIONES. 2. American Academy of Neurology/Quality Standards Subcommittee Practice parameter for diagnosis and evaluation of dementia. Neurology 1994. 44:2203-2206. 3. American Psychiatric Association. Diagnostic and Stadistical Manual of Mental Disorders. 1994. Washington, DC: American Psychiatric Association. 4. Chui H, Zhang Q. Evaluation of dementia: a systematic study of the usefullness of the American Academy of Neurology´s practice parameter. Neurology 1997; 49:925-935. 5.Schulz, R(Ed.) Handbook on dementia caregiving. Evidence-based interventions for family caregivers 2000 New York: Springer.

Revista Medicina Vol. 8 No. 1 Novedades Terapéuticas en Enfermedad de Alzheimer Pág. 9 de 11


Novedades Terapéuticas en Enfermedad de Alzheimer

6. Sörensen S, Pinquart, M, y Duberstein, P. How effective are the interventions with caregivers? An updated meta-analysis. Gerontologist 2002; 42:356-372). 7 Rivero Cuadrado A. Detección y cuidados en las personas mayores. La Enfermedad de Alzheimer y otras demencias. Editor José Antonio Pinto Fontanillo. Dirección General de Salud Pública y Alimentación 1ª edición 2007 1:3-16. 8. P. Abidanza Soler, P. M. Sánchez Jurado Demencia y Salud Pública. La Enfermedad de Alzheimer como enfermedad de la Sociedad: alzheimer 2007: recapitulación y perspectivas. Editores: Martinez Lage J. M, Carnero Pardo C. AULAMEDICA EDICIONES 2:17-37. 9. Ganguli M, Dodge H.H, Shen C: Alzheimer disease and mortality: a 15-year epidemiologic study. Archives of Neurology 2005; 62:779-784. 10. The Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Practice parameter: diagnosis and evaluation of dementia: report of the Quality Standards Subcommittee. Neurology. 1994;44:2203-2206.

Artículo

18. Burgio L, Stevens A, Guy D, Roth D.L, Haley W.E: Impact of two psychosocial interventions on white and African American family caregivers of individuals with dementia. Gerontology 2003; 43:568579. 19. Eloniemi-Sulkava U, Notkola I.L, Hentinen M, Kivela S.L, Sivenius J, Sulkava R: Effects of supporting community living demented patients and their caregivers: a randomized trial. Journal of the American Geriatric Society 2001; 49:1282 1287. 20.Yeo G, Gallagher - Thompson D: Ethnicity and the Dementias, 2nd ed. Philadelphia, PA, Taylor & Francis, 2006. 21. Livingston G, Johnston K, Katona C, Paton J, Lyketsos C.G. Old Age Task Force of World Federation of Biological Psychiatry. Sistematic review of psychological approaches to the management of neuropsychiatric symptoms of dementia. American Journal of Psychiatry 2005 Nov; 162(11): 1996-2021. 22. Ayalon L, Gum A.M, Felician L, Arean P.A. Effectiveness of nonpharmacological interventions for of the management of neuropsychiatric symptoms in patients with dementia a systematic review. Archives of Internal Medicine 2006 Nov 13; 166(20): 2182-8.

11. The American Medical association, TheDementia Technical Advisory Group. Dementia Identification and Assessment. Washington, DC: Veterans Health Administration; Archives of Family Medicine 1999; 8 347 353.

23. Daiello L.A. Atypical antipsychotics for the treatment of dementia-related behaviors: an update. Medicine Health R.I. 2007 Jun; 90(6): 191-4.

12. Doody R, Pavlik V, Massman P: Changing patient characteristics and survival experience in an Alzheimer´s center patient cohort. Dementia Geriatric Cognitive Disorder 2005; 20:198-208.

24. Rocca WA, Hofman A, Brayne C, et al. Frequency and distribution af Alzheimer´s disease in Europe: a collaborative Study of 1980-1990 prevalence findings. Ann Neurol. 1991; 30: 381-390.

13. Khachaturian Z.S, Khachaturian A.S: Public health premise for national research priorities: mortality versus disability. Alzheimer´s Dementia 2005; 1:2-4.

25. Trinh NH, Hoblyn J; Mohanty S, Yaffe K. Efficacy of cholinesterase inhibitors in the treatment of neuropsychiatric symptoms and functional impairment in Alzheimer disease. Journal of American Medicine Association. 2003;289:210-216.

14. Sörensen S, Duberstein P, Gill D: Dementia care: mental health effects intervention strategies, and clinical implications. Lancet of Neurology 2006; 5:961-973. 15. Dunkin J, Anderson-Hanley C. Dementia caregiver burden. A review of the literature and guidelines for assessment and intervention. Neurology 1998;51(Suppl1):S53-S60. 16. Donaldson C, Tarrier N, Burns A. Determinants of carer stress in Alzheimer's disease. Internal Journal of Geriatric Psychiatry. 1998 Apr; 13(4):248-56. 17. Rice D.P, Max W. Costs of aging-related illnesses: a synthesis of current studies. In: Final Report to the Office of Demography of Aging. Washington, DC: National Institute on Aging; 1993. 13

26. Citron M, Oltersdorf T, Haass C, et al. Mutation of the Jamyloid precursor protein in familiarl Alzheimer´s disease increases J-protein production Nature. 1992; 360:672-674. 27. Tan SY, Pepys MB. Amyloidosis. Histopathology. 1994; 25:403-414 28. Scheuner D, Eckman C, Jensen M, et al. Secreted amyloid beta-protein similar to that in the senile plaques of Alzheimer´s disease in increased in vivo by the presenilin 1 and 2 and APP mutations linked to familial Alzheimer´s disease. Nature Medicine. 1996; 2:864-870. 29. Sunderland T, Linker G, Mirza N, et al. Decreased βamiloide 1-42 and increased tau levels in cerebrospinal fluid of Revista Medicina Vol. 8 No. 1 Novedades Terapéuticas en Enfermedad de Alzheimer Pág. 10 de 11


Novedades Terapéuticas en Enfermedad de Alzheimer

Artículo

patients with Alzheimer disease. Journal of American Medicine Association. 2003; 289:2094-2103.

Pontificia Universidad Javeriana. Facultad de Medicina Bogotá.

30. Bayer AJ, Bullok R, Jones RW, et al. Evaluation of the safety and inmunogenicity of synthetic Abeta42 (AN1792) in patient with AD. Neurology. 2005; 64:94-10.

42.Morelo L, Garcia A.E, Cano C. Tratamiento de las Demencias. Diplomado en Demencias 2003. Unidad 9 Instituto de Envejecimiento. Pontificia Universidad Javeriana. Facultad de Medicina Bogotá.

31.Thal L, Black R, Vellas B, et al. Long term follow up of patients inmunized with AN 1792 (QS21): reduced functional decline in antibody responders. Alzheimer Dement. 2007; 3 (3, suppl 2): S:196.

43. Morelo L, Benito M, de Santacruz C. Otros Recursos para el Abordaje de las Demencias. 2003 Diplomado en Demencias Unidad 10 Instituto de Envejecimiento. Pontificia Universidad Javeriana. Facultad de Medicina Bogotá.

32.Blennow K, Hempel H. CSF markers for incipient Alzheimer´s disease. Lancet of Neurology. 2003;2:605-613. 33.Doody R.S, Gavrilova S.I, Sano M., Thomas R.G., Aisen P.S., Bachurin S.O., Seely L., Hung D. Effect of Dimebon on cognition, activities of daily living, behaviour, and global function in patients with mild-to-moderate Alzheimer`s Disease: a randomised, double-blind, placebo controlled study. Lancet 2008; 372: 207-15 34. Cummings J. Un parche transdérmico en la enfemedad de Alzheimer. Neurology 2007; 69, núm. 4; supl. 1. 35. Attems J, Lintner F and Jellinger K.A, Amyloid beta-peptide 1-42 highly correlates with capillary cerebral amyloid angiopathy and Alzheimer disease pathology, Act of Neurophatology (Berl) 2004; 107: 283-291. 36. Emre M. Dementia associated with Parkinson´s disease, Lancet of Neurology 2003; 3: 229-237. 37. Fernando M.S and Ince P.G. Vascular Phatologies and cognition in population-based cohort in elderly people, Journal of Neurology Science 2004; 226:13-17. 38. Neuropatology-Group, Phatological correlates of late-onset dementia in a multicentre, community-based population in England and Wales. Neurophatology Group of the Medical Research Council Cognitive Function and Ageing Study (MRC CFAS), Lancet 2001; 357:169-175. 39. Jellinger K.A. Is Alzheimer´s disease a vascular disorder? Journal of Alzheimer Disease 2003: 5:247-250; discussion 251262. 40. Riley K.P, Snowdon D.A and Markesbery W.R. Alzheimer ´ s neurofibrillary pathology and the spectrum of cognitive function: finding from de Nun Study, Annal of Neurology 2002; 51: 567-577. 41. Morelo L. Manejo de las Demencias. Diplomado en Demencias 2003. Unidad 8 Instituto de Envejecimiento. 14

Revista Medicina Vol. 8 No. 1 Novedades Terapéuticas en Enfermedad de Alzheimer Pág. 11 de 11


Vol. 8 No. 1, 2009 (Enero - Junio)

Revista Medicina

Puntaje de APGAR y Correlación con la Escala Funcional Motora Gruesa en Pacientes con Parálisis Cerebral APGAR grade and correlation with the thick motor funtional scale in patients with cerebral palsy Juan Fernando Gómez Castro*, Residente Neurologia Pediatrica, Universidad Militar Nueva Granada Bogota; Eugenia Espinosa García**, Area de Neurología Pediátrica, Hospital Militar Central, Jefe Posgrado de Neurologia Pediatrica, Universidad Militar Nueva Granada. Bogotá; Maria Piedad Dulcey Cepeda***. Manuel Alejandro Luna *** Gabriel Sierra Rosales,***,.Ives Villamizar Schiller,*** Residente Neurologia Pediatrica, Universidad Militar Nueva Granada Bogota. Autor responsable de correspondencia Gomez Castro Juan Fernando Especialidad: Neurología Pediátrica Dirección: Hospital Militar Central Transv. 3 No. 49-00 Piso 12 Central Teléfono: 3486868 ext. 5155 Fax: 3486868 - Bogotá

eugeniae@hotmail.com

Resumen La parálisis cerebral es una afección frecuente en la consulta pediátrica y de neurología pediátrica, resultante de múltiples etiologías sucedidas antes de los 2 años de edad, y que cursa con repercusiones importantes a nivel individual y social. Siendo la encefalopatía hipóxico-isquémica una de las causas más importantes de parálisis cerebral, se han intentado crear herramientas que logren predecir de modo seguro el grado de discapacidad funcional futura en los afectados por estos eventos sucedidos en la edad neonatal. Uno de ellos es la escala APGAR que, aunque creada como herramienta para guiar la adaptación del niño a la vida extrauterina, ha recibido importancia como predictor de diversas comorbilidades sucedidas en edades posteriores. El presente es un estudio de corte transversal que pretende encontrar una asociación entre el pronóstico funcional motor de los pacientes afectados con parálisis cerebral, usando la escala GMFCS, con las diversas variables que aparecen en la edad neonatal y la infancia temprana, en particular con los valores bajos de la escala APGAR de estos pacientes. Los resultados demostraron que niveles bajos de la escala APGAR correlacionaron con la presencia de microcefalia, retardo del neurodesarrollo y mental y con indicadores de mayor discapacidad funcional en la escala GMFCS, siendo necesario futuros estudios para corroborar las asociaciones encontradas. Palabras clave: Parálisis cerebral, puntaje de APGAR, escala GMFCS, encefalopatía hipóxico-isquémica. Summary Cerebral palsy is a common affection in pediatric consultation and of pediatric neurology as a result of multiples etiologies which take place before the 2 years of age, and it has significant repercutions on the individual and the social levels. As the cerebral injury is one of the most decisive causes of the cerebral palsy, there have been intentions of developing instruments that could be able to predict in a reliable manner the functional disability in the future patients affected by these events happened in the newborn stage. One of them is the APGAR score which, even if it was created as an instrument to guide the children into the extrauterine environment, it has been given credit as a foreteller of comorbility that happen in more advanced ages. This is a transverse investigation which pretends to find an association between the motor functional prognosis of the affected patients using the GMFCS scale with diverse variables that show during the newborn age and the early childhood, in particular with the low values of the APGAR score in these patients. The results showed that low levels in the APGAR score relate to the presence of microcephalia, neurodevelopment retardment, as well as mental, and with higher disability indicators in the GMFCS scale, which makes necessary future investigations to confirm the obtained associations. Key words: Cerebral palsy, APGAR score, GMFCS scale, cerebral injury. 15

Recibido para publicación el 26 de diciembre de 2008. Aceptado el 7 de Enero de 2009.

Revista Medicina Vol. 8 No. 1 Puntaje de Apgar y Correlación con la Escala Funcional Motora Gruesa en Pacientes con Parálisis Cerebral Pág. 1 de 7


Puntaje de Apgar y Correlación con la Escala Funcional Motora Gruesa en Pacientes con Parálisis Cerebral

Introducción PARALISIS CEREBRAL La parálisis cerebral (PC), un trastorno de la postura y movimiento que compromete el sistema nervioso central (SNC) en desarrollo como consecuencia de diferentes tipos de injurias ocasionadas en la infancia temprana (1), es un desorden con una prevalencia estimada en 2-3 por cada 1000 nacidos vivos en países desarrollados, estimándose que pudiera aumentar ante la mayor sobrevida que se observa en los neonatos prematuros (2). La PC presenta repercusiones a nivel social e individual, conociéndose que su carga asistencial consume un importante rubro del gasto destinado a salud de los países desarrollados (3). Aunque la magnitud del problema se desconoce en nuestro medio, se puede estimar que este desorden, junto con otras enfermedades crónicas o generadoras de discapacidad, representa un gasto considerable del PIB nacional destinado a la salud (4). Siendo la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal una de las causas principales de PC, se han realizado múltiples estudios sobre la población de riesgo, intentando encontrar un marcador que logre predecir de modo precoz y seguro el grado de compromiso (funcional, intelectual, presencia o no de comorbilidad, etc.) que van a presentar una vez sucedida la injuria inicial, cualquiera que sea su etiología. De los diferentes marcadores, para riesgo de secuelas neurológicas; uno de los más mencionados es la escala APGAR, creada en 1952 por la Dra. Virginia Apgar, con la idea de proveer una herramienta para valorar el estado vital del recién nacido, así como para definir la necesidad de intervención respiratoria temprana (5). A pesar de sus limitaciones (6), propias de una escala basada en apreciaciones subjetivas, y en ocasiones, condicionada por el breve tiempo dado para su elaboración (7), algunas publicaciones han encontrado una asociación positiva entre los niveles bajos de Apgar (definidos como valores inferiores a 7 en la puntuación) y desenlaces negativos como parálisis cerebral (8), epilepsia (9), alteraciones del desarrollo psicomotor (10), entre otros. Sin dejar de lado los otros eventos, la valoración del grado de lesión funcional motora en estos pacientes ha adquirido recientemente relevancia, toda vez que el marcador más evidente de los diversos desórdenes asociados al diagnostico de parálisis cerebral es el 16

Artículo

deterioro en el desarrollo de la función motora gruesa (11). En adición a ello, la práctica médica ha permitido revelar que una de las mayores preocupaciones de los padres cuando se enfrentan por primera vez ante esta situación es la de conocer el grado de severidad funcional y su pronóstico de marcha. Esto se logró inicialmente mediante la estimación funcional con ciertas pruebas de marcadores aislados en poblaciones seleccionadas (12), para posteriormente pasar a evaluar la severidad del deterioro de la función motora a través de la escala GMFCS (Gross Motor Function Classification Scale) y ha permitido la generación de curvas de patrones de crecimiento motor a través de diversos estudios de corte transversal en poblaciones (13). Algunas publicaciones ponen en duda las afirmaciones que sugieren un valor pronóstico para la escala Apgar (7,14); muchos profesionales de la salud tienen en consideración los valores iniciales de la escala como guía para definir intervenciones terapéuticas y pronósticos de los niños que tienen a su cargo. Lo anterior, sumado a la necesidad de explorar el rendimiento de esta escala con respecto a ciertos desenlaces propios de los niños afectos de parálisis cerebral, motiva el objetivo del presente estudio; encontrar una asociación entre los niveles bajos de Apgar y el desenlace motor funcional mediante la escala GMFCS en los niños afectados con parálisis cerebral de dos centros médicos de referencia de la ciudad de Bogotá. MATERIALES Y METODOS El presente es un estudio de corte transversal, multicéntrico, llevado a cabo en los servicios de Neurología Pediátrica de dos centros médicos universitarios de la ciudad de Bogotá Colombia (Hospital Militar Central e Instituto de Ortopedia Infantil Roosevelt) realizados sobre una serie de pacientes que asisten a consulta ambulatoria con el diagnóstico de parálisis cerebral. Inicialmente se adelantó una búsqueda de la literatura médica disponible acerca del tema, utilizando como fuente la base de datos MEDLINE con los términos APGAR, APGAR SCORE, GROSS MOTOR FUNCTION, GMFCS SCORE y, al momento de la realización del estudio sólo se encontró una referencia (15) que explora de modo indirecto la asociación entre encefalopatía hipóxica-isquémica neonatal, parálisis cerebral, y el desenlace motor funcional posterior. Revista Medicina Vol. 8 No. 1

Puntaje de Apgar y Correlación con la Escala Funcional Motora Gruesa en Pacientes con Parálisis Cerebral Pág. 2 de 7


Puntaje de Apgar y Correlación con la Escala Funcional Motora Gruesa en Pacientes con Parálisis Cerebral

Artículo

El estudio se realizó durante el período comprendido entre abril 2006 y junio 2007, tiempo en el cual se incluyeron a los pacientes que asistieron a la consulta externa de Neurología Pediátrica de las mencionadas instituciones, extrayendo los datos pertinentes a los antecedentes de cada paciente a través de una revisión de las historias clínicas individuales, y a quienes al momento de la consulta se realizó nuevo interrogatorio buscando ampliar o corroborar los datos de las historias. Adicionalmente dos evaluadores debidamente entrenados realizaron en la consulta de cada paciente la valoración de la escala funcional motora gruesa (GMFCS) (11), modificada para los diferentes rangos de edad de los pacientes

Tabla 1. Escala funcional motora gruesa (GMFCS) (11)

Las diferentes variables (sociodemográficas, antecedentes prenatales y perinatales, familiares, patológicos, estudios suplementarios y tratamientos) fueron consignados en una tabla Excel a partir de la cual se creó una base de datos que posteriormente fueron analizados por medio del paquete estadístico SPSS versión 11,5 para Windows; correlacionándolas a través de la prueba no paramétrica chi ². Específicamente para los niveles de la escala GMFCS se exploró una posible asociación con los diferentes desenlaces comunes a estos pacientes. El nivel de significancia estadística para el presente estudio se situó en P < 0,5.

Tabla 2. Variables incluidas

17

Revista Medicina Vol. 8 No. 1 Puntaje de Apgar y Correlación con la Escala Funcional Motora Gruesa en Pacientes con Parálisis Cerebral Pág. 3 de 7


Artículo

Puntaje de Apgar y Correlación con la Escala Funcional Motora Gruesa en Pacientes con Parálisis Cerebral

RESULTADOS En el estudio se incluyeron 157 pacientes, con edades comprendieron entre los 18 meses y 22 años, con un predominio del género masculino (56,6%). La población se distribuyó en los diferentes estratos socio-económicos, con mayor proporción en el estrato medio (estrato 3: 38%). La mayoría de los pacientes (43,3%) se ubicó en el grupo entre los 0-5 años de edad. Al respecto de los valores de la escala GMFCS encontrados, aproximadamente la mitad de la población se ubicó en los niveles 4 y 5, es decir, los niveles donde se incluyen los grupos con mayor discapacidad funcional (ver gráfico 1) De igual manera, la presencia de microcefalia en los niños afectados de parálisis cerebral se asoció a niveles de mayor discapacidad funcional en la escala GMFCS (66%). La ausencia de esta alteración se asoció por el contrario a niveles de menor discapacidad funcional (88%) (Ver gráfico 2)

88%

Gráfico 1. Niveles de la escala GMFCS encontrados en la muestra.

66% 12% 33%

P= 0,001 Gráfico 2. Microcefalia y Niveles de la escala GMFCS.

88%

Los pacientes de la muestra estudiada que cursaron con parálisis cerebral y retardo del neurodesarrollo se asociaron a niveles de mayor discapacidad funcional en la escala GMFCS (75%). La ausencia de la mencionada relación se asoció por el contrario a niveles de menor discapacidad funcional. Una relación similar se encontró entre la presencia o no de retardo mental y los niveles de mayor o menor discapacidad de la escala GMFCS (94%) (Ver gráfico 3)

75%

74%

94%

78% 25% 12%

26% 22%

66% 34%

6%

P= 0,001 Gráfico 3. Retardo neurodesarrollo, mental y Niveles de la escala GMFCS.

Finalmente, al respecto de la asociación entre los puntajes de la escala Apgar y los niveles de la escala GMFCS, se encontró que puntajes muy bajos de la escala Apgar (definidos como menores a 3) se asociaron a niveles de mayor discapacidad funcional en la escala GMFCS de estos pacientes con parálisis cerebral. Por el contrario, los valores de Apgar considerados altos (definidos como mayores a 7 en la escala) se asociaron a la presencia de niveles de menor 18

Revista Medicina Vol. 8 No. 1 Puntaje de Apgar y Correlación con la Escala Funcional Motora Gruesa en Pacientes con Parálisis Cerebral Pág. 4 de 7


Puntaje de Apgar y Correlación con la Escala Funcional Motora Gruesa en Pacientes con Parálisis Cerebral

discapacidad funcional. (Ver gráfico 4). Para todos los resultados anteriores se cumplió el valor de p < 0,5.

61%

39%

55% 65%

45%

35%

Gráfico 4. Puntaje escala Apgar y Niveles de la escala GMFCS.

Aunque en varias de las demás asociaciones exploradas se encontró una relación positiva entre la variable y los niveles de la escala GMFCS, en ninguna de éstas se demostró una asociación estadísticamente significativa. DISCUSION La parálisis cerebral es conocida como la causa más frecuente de discapacidad motora en la edad pediátrica, así como el principal motivo de discapacidad física grave (16). En la práctica diaria el clínico que se enfrenta a este diagnóstico se ve abocado con frecuencia a sugerir precozmente el pronóstico funcional de los afectados para así implementar estrategias terapéuticas innovadoras y dirigidas específicamente a atender sus futuras necesidades especiales (17), toda vez que la población afectada cuenta, gracias a los logros tecnológicos recientes, con una sobrevida a largo plazo cada vez mayor (18). Hasta el presente y de acuerdo a la revisión de la literatura existente, este es el primer estudio donde se intenta explorar la asociación entre los niveles de Apgar y el desenlace de la función motora gruesa en pacientes afectados por parálisis cerebral. Al cruzar las mencionadas variables, se encontró una correlación positiva entre los valores considerados bajos de la escala Apgar y los niveles 4 y 5 en la escala GMFCS, ello quiere decir que, al menos para la población estudiada, el tener un puntaje de Apgar menor a 7 va a asociarse en un futuro con mayor discapacidad funcional motora en los pacientes con parálisis cerebral. 19

Artículo

Otros estudios han explorado asociaciones semejantes en pacientes con parálisis cerebral, demostrando por ejemplo correlación entre mayor discapacidad y el tipo de parálisis y tiempo de adquisición de los hitos madurativos motores (16), al igual que con epilepsia, edad de diagnóstico de PC (17), prematurez (17,19), neuroimágenes y hallazgos neurológicos motores anormales (20). Sin embargo son pocos los estudios que, al menos en esta revisión (11, 15, 17), exploran la asociación entre el grado de funcionalidad motora y los antecedentes clínicos en los pacientes con parálisis cerebral. Los resultados hallados en la presente cohorte coinciden con algunos de los reportes existentes en la literatura, encontrándose asociaciones entre valores de mayor discapacidad en la escala GMFCS con edad menor de 5 años, retardo desarrollo psicomotor y atrofia cortical en las resonancia cerebral (las dos últimas estadísticamente significativas); sin embargo no se pudo encontrar una asociación positiva entre otras variables como epilepsia y prematurez, lo cual podría explicarse por ciertas características propias de la población incluida en este estudio (pacientes cautivos, centros de referencia neurológicos y de atención de pacientes con necesidades especiales, mayor índice de remisión de neonatos a término). Lo anterior lleva a la consideración de que los resultados expuestos deberían ser revisados bajo ciertas consideraciones propias de este estudio. Al respecto de las instituciones donde se realizó el trabajo de campo, debe de tenerse en cuenta que se trata de centros de referencia local, regional y nacional en los que, por lo tanto, se admitirían pacientes de mayor complejidad que los de la población general, alterando así la severidad de la presentación clínica, la coomorbilidad y por ende el grado de secuelas neurológicas y discapacidad de estos pacientes. Los reportes previamente revisados no indagan a profundidad por las otras etiologías que pueden concurrir en los pacientes afectados de PC, así que no fue posible establecer una comparación para estas variables con las propias del estudio. Vale decir que las variables demográficas de los pacientes demostraron que, en general, la población estudiada es muy representativa del total general nacional disminuyendo de algún modo la probabilidad de sesgo asociado a la selección de pacientes. La mayor frecuencia de individuos ubicados en los estratos 1, 2 y 3 de la población es explicable por el área específica de Revista Medicina Vol. 8 No. 1

Puntaje de Apgar y Correlación con la Escala Funcional Motora Gruesa en Pacientes con Parálisis Cerebral Pág. 5 de 7


Puntaje de Apgar y Correlación con la Escala Funcional Motora Gruesa en Pacientes con Parálisis Cerebral

cobertura de los mencionados centros médicos en el entorno local y regional. Por otra parte, las deficiencias asociadas a una deficiente recolección de datos, particularmente en pacientes cuyo seguimiento ha sido en general prolongado, se podrían disminuir gracias a la permanente presencia en las instituciones mencionadas de programas de entrenamiento y educación continuada para médicos y paramédicos, logrando así mantener la calidad y eficiencia en la elaboración de historias clínicas, al igual que de los controles periódicos realizados. Si bien hay que admitir que, aunque las valoraciones realizadas en los pacientes se basaron en escalas que en principio son subjetivas y por ende sometidas a errores propios de la experiencia de los examinadores (7), de nuevo el contar con personal en permanente entrenamiento y actualización asegura una menor tasa de error atribuible a la subjetividad de la valoración de los pacientes. De igual forma debe mencionarse que, aunque existen referencias (7,14) cuestionando la capacidad predictiva de los valores bajos de la escala Apgar, existe un importante número de referencias bibliográficas (6,12, 21) que han encontrado asociaciones positivas en los desenlaces a largo plazo de los pacientes con parálisis cerebral. Se requerirán de nuevos estudios a realizarse en diferentes poblaciones que confirmen o descarten el valor predictivo real de la mencionada escala para los diversos eventos crónicos que puedan presentarse en los pacientes pediátricos. Al respecto de la escala GMFCS, hay que anotar que, además de ser ampliamente validada a nivel internacional y los diversos estudios mencionados han permitido demostrar una asociación con los pronósticos de los pacientes con parálisis cerebral, actualmente se encuentra en proceso de acreditación para su adecuado uso en el idioma español. Ello va a permitir que en un futuro tan valiosa herramienta se utilice de manera general en los servicios médicos donde se atiende a estos pacientes en particular. Finalmente, la necesaria pregunta acerca de si la asociación demostrada pueda o no ser reproducible en otros escenarios diferentes a los propios de los pacientes incluidos en el estudio, puede responderse que estos resultados dan pie para la realización de estudios multicéntricos que incluyan diferentes centros médicos de este y otros países, los cuales explorarían en diferentes contextos y poblaciones la asociación aquí demostrada. Ello redundaría además, y particularmente 20

Artículo

para nuestro medio, en la creación de una casuística regional y nacional donde se haga énfasis en la detección y manejo precoz de las diferentes dificultades por las que cursan los niños en desarrollo, soportada por la permanente captación de pacientes y seguimiento a través de la Consulta de Alto Riesgo Neurológico, que esperamos prontamente se convierta en parte permanente de los servicios médicos de las instituciones del país. AGRADECIMIENTOS Los autores desean reconocer y agradecer la valiosa contribución intelectual y académica del Dr. Fernando Ortiz, médico fisiatra del Instituto de Ortopedia Infantil, quien contribuyó con su conocimiento y asesoría a dar una adecuada orientación al estudio. En el presente estudio no se presentaron conflictos de interés que puedan influir en los juicios respecto a las conclusiones extraídas del manuscrito. Bibliografía 1. Nelson K., Epidemiology of cerebral palsy. Adv Neurol 1978; 19: 421-35. 2. Boyle C., Prevalence of selected developmental disabilities in children 3-10 years of age. MMWR 1996; 45: 1-14. 3. Electronic MMWR January 2004; 53: 57-9. 4. Estadísticas electrónicas WHOSIS 2004, Banco de la República 2004-2005. 5. Apgar V., A proposal for a new method of evaluation of the newborn infant. Curr Res Anesth Analg 1953; 32:260-7. 6. Freeman J., Intrapartum Asphyxia and cerebral palsy. Pediatrics 1988; 82: 240-9. 7. Stark A., Hankins G., The Apgar score. Pediatrics 2006; 117; 1440-7 8. Nelson K., The asymptomatic newborn and the risk of cerebral palsy. American Journal of diseases in children 1987; 141: 1333-5. 9. Sun Y., Apgar scores and long-term risk of epilepsy. Epidemiology 2006; 17: 296-301. 10. Moster D., Joint association of Apgar scores and early neonatal symptoms with minor disabilities at school age. Arch Revista Medicina Vol. 8 No. 1

Puntaje de Apgar y Correlación con la Escala Funcional Motora Gruesa en Pacientes con Parálisis Cerebral Pág. 6 de 7


Puntaje de Apgar y Correlación con la Escala Funcional Motora Gruesa en Pacientes con Parálisis Cerebral

Artículo

Dis Child Fetal Neonatal Ed 2002; 86: F16-F21. 11. Rosenbaum P., Prognosis of gross motor function in cerebral palsy. JAMA 2002; 288 (11): 1357-61 12. Watt J., Early prognosis of ambulation of neonatal intensive care survivors with cerebral palsy. Dev Med & Child Neurol 1989; 31: 766-73. 13. Palisano R., Development and reliability of a system to classify gross motor function in children with cerebral palsy. Dev Med & Child Neurol 1997; 39: 214-23. 14. Nelson K., Apgar scores as a predictor of chronic neurologic disability. Pediatrics 1998; 102: 262-5. 15. Himmelmann K., Gross and fine motor function and accompanying impairments in cerebral palsy. Dev Med & Child Neurol 2006; 417-23. 16. Camacho A., Parálisis cerebral en la comunidad de Madrid, afectación motora y repercusión en la marcha. Rev Neurol 2006; 43 (supl 1): S217-S272. 17. Wong V., Cerebral palsy: correlation of risk factors and functional performance. J Child Neurol 2004; 11: 887-893. 18. Hutton J., Life expectance in child with cerebral palsy. BMJ 1994; 309: 431-435. 19. Volpe J., Brain Injury in the preterm infant: overview of clinical aspects, neuropathology and pathogenesis. Semin Pediatr Neurol 1998; 5: 135-51. 20. Mercuri E., Neonatal Brain MRI and motor outcome at school age in children with neonatal encephalopathy. Neural Plast 2003; 10: 51-7. 21. Moster D., The association between Apgar scores with subsequent death and cerebral palsy. J Pediatr 2001; 138: 798803.

21

Revista Medicina Vol. 8 No. 1 Puntaje de Apgar y Correlación con la Escala Funcional Motora Gruesa en Pacientes con Parálisis Cerebral Pág. 7 de 7


Vol. 8 No. 1, 2009 (Enero - Junio)

Revista Medicina

Fibrilación Auricular y Falla Cardiaca: Manejo Actual Atrial fibrillation and cardiac failure: current management Dr. José Mario Porto Valiente Medico Internista Cardiologo Universidad Nacional Hospital Militar Central Coordinador de Urgencias, Hospital San Jeronimo, Monteria Profesor de Medicina Interna, Universidad Del Sinu Cardiologo, Instituto Medico De Alta Tecnologia (Imat), Montería porto58@escarsa.net.co

Resumen Se prsenta una síntesis de los aspectos más sobresalientes relacionados con la fibrilación auricular y la falla cardiaca, sus aspectos epidemiológicos, sus mecanismos de producción, el objetivo que se traza su manejo y las modalidades actualizadas de su tratamiento. Palabras clave: Fibrilación auricular, falla cardiaca, tratamiento. Summary A synthesis of the most significant aspects related with the auricular fibrillation and the cardiac flaw, its epidemiologic aspects, its production mechanisms, the objective that depicts its management and the updated modes of its treatment, is presented. Key words: Auricular fibrillation, cardiac flaw, treatment. EPIDEMIOLOGIA: La fibrilación auricular es caracterizada por pérdida en la contracción auricular con un ritmo irregular y una rata ventricular más rápida, lo que genera una activación neurohormonal, por lo que en pacientes con falla cardiaca estos cambios pueden producir una disminución en la capacidad del ejercicio y empeoramiento de la falla cardiaca, lo cual dificulta el manejo. Incidencia y prevalencia La fibrilación auricular y la falla cardiaca se consideran una epidemia de enfermedades cardiovasculares, estas dos patologías coexisten, lo que aumenta su morbimortalidad. La falla cardiaca aumenta 5 veces más la posibilidad de fibrilación auricular, y la fibrilación auricular mediada por taquimiocardiopatía produce falla cardiaca en el 10% de los casos. 22

Recibido para publicación el 2 de Marzo de 2009. Aceptado el 10 de Marzo de 2009.

En el Framinghan Heart Study cada condición es asociada con el aumento de riesgo de desarrollo de la otra. La incidencia de falla cardiaca en fibrilación auricular fue de 15% a 5 años y de fibrilación auricular en falla cardiaca de 25% a 5 años, su prevalencia está relacionada con el extenso daño del ventrículo izquierdo; aparece en el 10% de la falla cardiaca NYHA clase funcional I-II y hasta el 50% de falla cardiaca NYHA clase funcional IV. Estas dos patologías están directamente relacionadas con la edad; la prevalencia de fibrilación auricular es menor de 1% en menores de 60 años y 8% en mayores de 80 años, en falla cardiaca se presenta en el 0.8% entre 50-59 años y en 7.5% en mayores de 80 años . MECANISMOS: la falla cardiaca por sobrecarga de presión y de volumen produce un remodelamiento estructural y eléctrico de las aurículas por activación del Revista Medicina Vol. 8 No. 1 Fibrilación auricular y falla cardiaca: manejo actual Pág. 1 de 4


Fibrilación Auricular y Falla Cardiaca: Manejo Actual

sistema renina -angiotensina - aldosterona, al igual que el sistema nervioso simpático, llevando esto a sobrecarga de calcio intracelular, aumento del stress oxidativo, distorsión del sarcomero y producción de fibrosis, produciendo una alteración de la refractaridad de las aurículas; por otro lado la fibrilación auricular por el aumento de la rata ventricular y pérdida de la sincronía auriculo-ventricular conlleva a empeoramiento de la falla cardiaca; con el tiempo si no se controla la frecuencia ventricular puede producir taquimiocardiopatia.

Artículo

EVITAR EL TROMBOEMBOLISMO La falla cardiaca asociada a fibrilación auricular se considera un factor de riesgo para tromboembolismo, por lo que debe manejarse con anti coagulación plena, inicialmente con heparina seguida por warfarina para mantener un INR de 2,5 rango 2-3. CONTROL DE LA RATA VENTRICULAR Es la estrategia de manejo en pacientes con fibrilación auricular sin compromiso hemodinámico. Los betabloqueadores son recomendados como la terapia inicial, seguidos de la digoxina para alcanzar un adecuado control de la rata que se refleja en mantener una frecuencia entre 60 y 80 por minuto en reposo y de 90 a 115 en ejercicio. Los betabloqueadores están contraindicados en falla cardiaca aguda. La digoxina es la droga de elección en pacientes con fibrilación auricular y falla cardiaca sistólica con disminución de la fracción de eyección menor del 40%.

METAS EN EL MANEJO DE LA FIBRILACION AURICULAR EN FALLA CARDIACA * EVITAR EL TROMBOEMBOLISMO * CONTROL DE LA RATA VENTRICULAR * CONVERSIÓN Y MANTENIMIENTO DEL RITMO SINUSAL. * RATA DE CONTROL Vs CONTROL DEL RITMO.

Están contraindicados para el control de la rata ventricular los calcio antagonistas no dehidropiridínicos del tipo verapamilo y diltiazem. La amiodarona no se recomienda como terapia inicial en pacientes con fibrilación auricular de inicio incierto asociado a falla cardiaca sin anti coagulación previa por el riesgo de cardioembolismo en caso de producirse una cardioversión farmacológica; tampoco está indicada como uso crónico para mantener el control de la rata ventricular por sus efectos secundarios, a no ser que ésta no se controle con betabloqueadores y digoxina o estén contraindicados en forma absoluta los betabloqueadores. En pacientes que no respondan al control de la rata ventricular farmacológica se recomienda ablación de nodo AV y colocación de marcapaso a ventrículo derecho. Estudios realizados recomiendan mejor la colocación de marcapaso biventricular, ya que el marcapaso unicameral al ventrículo derecho genera asincronía y efectos hemodinámicos adversos, en su defecto el biventricular (resincronizador cardiaco) mejora la clase funcional. Se recomienda anti coagulación plena con warfarina INR 2.5 rango 2-3.

23

Revista Medicina Vol. 8 No. 1 Fibrilación auricular y falla cardiaca: manejo actual Pág. 2 de 4


Fibrilación Auricular y Falla Cardiaca: Manejo Actual

CONVERSIÓN Y MANTENIMIENTO A RITMO SINUSAL La cardioversión eléctrica está indicada en pacientes con:

a) fibrilación auricular y falla cardiaca con compromiso hemodinámico, b) fibrilación auricular paroxística menor de 48 horas, c) fibrilación auricular persistente en manejo previo por 4 semanas con anticoagulantes, d) después de 48 horas en cualquier momento, previo ecocardiograma transesofágico negativo para trombos en aurícula izquierda. La cardioversión farmacológica no es muy efectiva en pacientes con fibrilación auricular y falla cardiaca, se recomienda en pacientes con fibrilación auricular aguda paroxística utilizando amiodarona o dofetilide. Los antiarritmicos clase IA están contraindicados en falla cardiaca por aumento de la pro arritmia, lo mismo que el sotalol. La propafenona no se utiliza por comprometer la función ventricular sistólica. Después de la cardioversión eléctrica o farmacológica la amiodarona o el dofetilide son las drogas de elección para el mantenimiento del ritmo sinusal. Drogas no antiarritmicas como los inhibidores ECA o los ARAII por el bloqueo del sistema renina angiotensina aldosterona mejoran la sobrevida en este grupo de pacientes, lo mismo que ayudan a mantener el ritmo sinusal asociado a antiarrítmicos como la amiodarona o dofetilide. Los betabloqueadores tipo carvedilol mejoran la fracción de eyección. El uso de ablación con catéter de venas pulmonares es una opción en el manejo de estos pacientes reduciendo la recurrencia de fibrilación auricular hasta un 65% a un año en comparación con tratamiento médico; se necesitan estudios randomizados de ablación con radiofrecuencia vs tratamiento médico para valorar estos resultados. Con relación al manejo quirúrgico de la fibrilación auricular en falla cardiaca con el procedimiento de Maze no hay estudios prospectivos al respecto. Está indicado en pacientes que tienen programada una cirugía cardiaca, ya sea por reemplazo valvular o revascularización coronaria. RATA DE CONTROL Vs CONTROL DEL RITMO Existe un gran debate y dilema terapéutico en la 24

Artículo

escogencia de la terapia a seguir en cada grupo. El control del ritmo tiene la ventaja de tener pocos síntomas, mejorar la capacidad de ejercicio, mejorar la función hemodinámica, requerir menos anticoagulación en pacientes que no tienen alto riesgo para cardioembolismo. Las desventajas son los efectos secundarios de las drogas antiarrítmicas, altas ratas de recurrencia, lo que genera aumento de ingresos hospitalarios. Con relación al control de la rata ventricular las ventajas son el no uso de drogas antiarrítmicas, buena eficacia de drogas que controlan la rata ventricular como los betabloqueadores y digoxina, pocas admisiones hospitalarias, más costo efectivo. Las desventajas son riesgo de anticoagulación, riesgo de taquimiocardiopatia, persistencia de síntomas y persistencia del remodelamiento auricular. Estudios realizados como el Atrial Fibrillation and Congestive Heart Failure (AF-CHF) y el Rhythm Control versus Rate Control for Atrial Fibrillation and Heart Failure, han demostrado que no existen diferencias con relación a la mortalidad cardiaca y no cardiaca, riesgo de accidente cerebrovascular embolico y empeoramiento de la falla cardiaca en los 2 grupos, pero en lo posible se recomienda en estos pacientes el control del ritmo a la rata ventricular siendo mas fisiológica y mejorando así la sincronía auriculoventricular y la función ventricular diastólica. En resumen, la fibrilación auricular y la falla cardiaca son condiciones comórbidas que interactúan entre sí, lo cual aumenta la morbi-mortalidad; las únicas drogas seguras y que no aumentan la mortalidad en este grupo de pacientes son la amiodarona y el dofelitide. El control del ritmo Vs el control de la rata ventricular no muestra diferencias significativas con relación a la mortalidad y riesgo de enfermedad cerebrovascular embólica. Los inhibidores ECA y los ARA II mejoran el remodelamiento auricular. Con relación al control de la rata ventricular con ablación del nodo por radiofrecuencia, el marcapaso biventricular parece ser superior al unicameral en el ventrículo derecho, mejorando la clase funcional; la ablación por radiofrecuencia de la fibrilación auricular es una alternativa para el control del ritmo. Se necesitan largos estudios randomizados para aclarar estas alternativas de manejo. Revista Medicina Vol. 8 No. 1 Fibrilación auricular y falla cardiaca: manejo actual Pág. 3 de 4


Fibrilaci贸n Auricular y Falla Cardiaca: Manejo Actual

Art铆culo

Bibliografia 1. Atrial Fibrillation in Congestive Heart Failure: Current Management Cardiol Clin 27 (2009) 79-93. 2. Atrial Fibrillation and Congestive Heart Failure: Risk Factor,Mechanisms ,and Treatment Progress in Cardiovascular Diseases vol 48,n No 4 (January/February),2006 pp 256_269 3. Management of Atrial Fibrillation in Patients with Heart Failure European Heart Journal (2007) 28,2568-2577 4. Management of Atrial Fibrillation in Patient with Heart Failure Journal of Cardiac Failure Vol .14 No 3 2008. 5. Atrial Fibrillation and Congestive Heart Failure. Current Heart failure Report 2008,5:11-15 6. Rhythm Control Versus Rate Control for Atrial Fibrillation and Heart Failure N. Engl J. Med 308: 2008 2667-77 7. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patient with Atrial Fibrillation .European Heart Journal (2006), 27 1979-2030 8. Antithombotic Therapy in Atrial Fibrillation : American College of Chest Physicians ,Evidence Based Clinical Practice Guidelines: Chest 2008;133;546-592.

25

Revista Medicina Vol. 8 No. 1 Fibrilaci贸n auricular y falla cardiaca: manejo actual P谩g. 4 de 4


Vol. 8 No. 1, 2009 (Enero - Junio)

Revista Medicina

Susceptibilidad del Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo A GABHS sensitivity Dr. Rodrigo Giraldo Bustos Residente de Medicina Interna CES, Medellín rgiraldo@gmail.com

Resumen Se analizó la susceptibilidad del SBHGA, a partir de cepas guardadas en el laboratorio de la Corporación para Investigaciones Biológicas, de Medellín, la mayoría aisladas de cultivos faríngeos, a eritromicina, azitromicina, claritromicina y clindamicina. Palabras clave: Susceptibilidad, SBHGB, macrólidos. Summary The GASBH sensitivity was analyzed according stocks that were stored in the Corporation for Biological Investigations, of Medellín, most of which were isolated from throat cultures, to erithromycin, azithromicyn, clarithromycin and clindamycin. Key words: Sensitivity, GABHS, macrolides. Introducción El estreptococo β-hemolítico del grupo A (EBHGA) es la causa más frecuente de faringitis bacteriana y afecta principalmente a pacientes entre los 5 y los 15 años1, 2,3; sin embargo, no hay que olvidar que sólo la minoría de los casos de faringitis son de etiología bacteriana, el 22.8% en nuestro medio4, lo cual hace importante el diagnóstico bacteriológico de los casos por EBHGA, que son los que ameritan tratamiento antibiótico para prevenir complicaciones supurativas y no supurativas. El tratamiento de elección para la faringitis por EBHGA sigue siendo la penicilina, a la cual continúa siendo muy 5 susceptible , teniendo a eritromicina como elección en pacientes alérgicos. También por la comodidad que ofrece, se ha venido usando azitromicina en ciclos de 3 ó 5 días. Sin embargo, en los últimos años se ha reportado un aumento en los niveles de resistencia a eritromicina y otros macrólidos en algunos países de Europa, principalmente Finlandia, Italia y España.5,6,7,8 Este problema llevó a que en Finlandia se hiciera un esfuerzo para disminuir el consumo de macrólidos, lo que a su vez bajó dramáticamente la incidencia de cepas de EBHGA resistentes a eritromicina.9 En Estados Unidos, durante un estudio longitudinal sobre la epidemiología de las infecciones por EBHGA en la ciudad de Pittsburgh, se 26

Recibido para publicación el 16 de febrero de 2009. Aceptado el 25 de febrero de 2009.

presentó un brote por EBHGA resistente a eritromicina en el tercer año del estudio. Durante los dos primeros años todos los aislamientos fueron susceptibles a eritromicina, mientras que en el tercer año se reportó una resistencia del 48% a este antibiótico. Todas las cepas resistentes pertenecieron al fenotipo M que le confiere resistencia a macrólidos y no a lincosamidas y estreptograminas, y los análisis genéticos determinaron que el brote se debió al 10 mismo clon de la bacteria. En otros estudios se ha informado la asociación entre la resistencia a eritromicina y la capacidad del EBHGA para entrar a las células respiratorias y causar enfermedad 11 invasiva. En la última década ha habido un cambio en la epidemiología de las infecciones causadas por el EBHGA, con un aumento en el reporte global de infecciones invasivas y de secuela, como la re-emergencia de fiebre reumática.12 Por estas razones se decidió analizar las cepas de EBHGA disponibles en el cepario de la CIB y revisar los resultados de los test de susceptibilidad a eritromicina y otros antibióticos.

Revista Medicina Vol. 8 No. 1 Susceptibilidad del Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo A pág. 1 de 4


Susceptibilidad del Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo A

MÉTODOS Se realizó un estudio retrospectivo analizando los datos disponibles de 376 cepas de EBHGA con las que se contaba en la CIB, de las cuales 351 fueron aisladas de pacientes con amigdalofaringitis. Las cepas de EBHGA fueron recolectadas entre el 9 de Octubre de 1978 y el 16 de Agosto de 2000, y pertenecían a pacientes de ambos sexos cuyo rango de edades estaba entre un mes y 48 años. Se hizo énfasis en las 351 cepas aisladas de pacientes con amigdalofaringitis, en los cuales el rango de edad estaba entre los 2 y 28 años, con un promedio de 7.8 años. Las muestras se obtuvieron realizando hisopados de faringe y amígdalas empleando escobillones de algodón y en algunos estudios también se utilizaron escobillones estériles de dacrón. Las muestras obtenidas con el escobillón de algodón se emplearon para cultivo, el cual fue realizado inmediatamente al lado del paciente. Los cultivos se hicieron en agar tripticasa de soya (BBL, Beckton Dickinson, Cockville, USA) con 5% de sangre de carnero y cristal violeta a una concentración de 1 mcg/ml y se incubaron en atmósfera de CO2 a 37ºC por 24 a 48 horas. Los aislamientos se identificaron por los 13 procedimientos estándares de microbiología. Las muestras obtenidas con el escobillón de dacrón se utilizaron para detectar la presencia de antígeno de EBHGA por un inmunoensayo enzimático rápido comercial (Test Pack Strep A de laboratorios Abbott, EUA). La susceptibilidad se determinó empleando el disco de difusión de Kirby-Bauer con las concentraciones indicadas para cada antibiótico según el NCCLS.14 Las cepas de las que se disponía fueron aisladas para diferentes estudios realizados en la CIB, analizando las cepas aisladas de pacientes con amigdalofaringitis. Se probó la susceptibilidad a eritromicina en 266 de las 351 cepas, azitromicina en 98, claritromicina en 41 y clindamicina en 53. Se adoptaron como puntos de corte para indicar sensibilidad o resistencia los recomendados por la NCCLS.14 Los datos fueron analizados utilizando WHONET 5.2

27 35

Artículo

RESULTADOS Se analizaron para el estudio 351 cepas de EBHGA de pacientes con amigdalofaringitis del cepario de la CIB. Las cepas fueron aisladas entre el 9 de Octubre de 1978 y el 16 de Agosto de 2000. En 246 cepas se tenía el dato de la edad del paciente del cual fue aislada. El rango de edad fue entre 2 y 28 años. Doscientas cuarenta y dos (98.3%) de estas cepas fueron aisladas de pacientes entre los 2 y los 12 años de edad, con un promedio de 7.8 años. Ciento un pacientes eran del sexo femenino (28.7%) y 250 del sexo masculino (71.3%). Las cepas fueron sometidas a pruebas de sensibilidad invitro por difusión en agar por el método de Kirby- Bauer para los siguientes antibióticos: Penicilina, eritromicina, azitromicina, claritromicina, clindamicina, ampicilina, cefalotina, trimetoprim-sulfa, rifampicina, cefaclor, lincomicina, vancomicina y levofloxacina. Las pruebas de susceptibilidad fueron realizadas y analizadas siguiendo las guías publicadas por el NCCLS.14 Doscientas noventa y cinco cepas fueron analizadas para susceptibilidad a penicilina. En ninguna se presentó resistencia. Para ampicilina fueron analizadas 98 cepas de las cuales todas fueron susceptibles. Para eritromicina fueron analizadas 266 cepas de las cuales 256 (96.2%) fueron susceptibles, 8 (3%) presentaron resistencia intermedia y 2 cepas fueron resistentes (0.8%). Fig.1. Para azitromicina 95 (96.9%) de 98 cepas fueron susceptibles, 3 (3.1%) fueron resistentes y no hubo resistencia intermedia. A claritromicina fueron susceptibles 41 de 41 cepas (100%). Fueron suscptibles a clindamicina 50 de 53 cepas (94.3%), se presentó resistencia intermedia en 3 (5.7%), no hubo cepas con resistencia total. Para cefalotina, cefaclor, vancomicina y levofloxacina todas las cepas fueron susceptibles. Las 2 cepas resistentes a eritromicina fueron aisladas del mismo paciente en diferentes fechas (26/08/1996 y 18/09/1996). De las 3 cepas que fueron resistentes a azitromicina, 2 lo fueron también para eritromicina y una tuvo resistencia intermedia. Las 3 cepas con resistencia intermedia a clindamicina fueron susceptibles a eritromicina. Sesenta y una de estas cepas fueron estudiadas por la Dra. Valeria Prado en Santiago de Chile. Todas fueron susceptibles a eritromicina y clindamicina. En 5 países de Latinoamérica se presentaron 14 (de 528) cepas resistentes a eritromicina (2.65%), más que todo en Chile Revista Medicina Vol. 8 No. 1 Susceptibilidad del Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo A pág. 2 de 4


Susceptibilidad del Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo A

y Argentina. El fenotipo de estas cepas fue M y el genotipo mef A. Fig. 1

Fig. 2

Fig. 3

Artículo

DISCUSIÓN En los años 90 e incluso desde mediados de los 80 la incidencia de fiebre reumática e infecciones invasivas por EBHGA ha aumentado mientras que la incidencia de faringitis por EBHGA no ha cambiado,12, 15 lo cual deja muy claro la importancia no sólo del diagnóstico sino también del tratamiento antibiótico adecuado, para evitar secuelas y disminuir la cantidad de portadores de EBHGA que pueden infectar a otros. El tratamiento de elección 1 para la faringitis por EBHGA sigue siendo la penicilina . Sin embargo, la eritromicina se ha utilizado como fármaco de elección en pacientes alérgicos y últimamente se ha preconizado el uso de azitromicina por su conveniente esquema corto. Debido a los reportes que se han presentado sobre altas tasas de resistencia a eritromicina y a otros macrólidos en Europa, 5, 6, 7,8 además de brotes por cepas resistentes a eritromicina en lugares donde no se había reportado resistencia, 10 nos vemos obligados a tener datos sobre la susceptibilidad del EBHGA en nuestro medio y a tener en cuenta la probabilidad de un brote. El uso indiscriminado o abuso de antibióticos es un tema que frecuentemente se toca en diferentes publicaciones, que va de la mano con el gran problema de la resistencia a los antibióticos. En nuestro medio no somos ajenos a este problema. Es una realidad en la que los médicos tenemos gran responsabilidad, y muchas veces haciendo caso omiso de esta realidad se prescriben antibióticos sin razón, o los mismos pacientes se automedican con ellos por la falta de control. El problema de la resistencia a eritromicina y otros macrólidos por parte del EBHGA ha sido directamente proporcional al uso de estos antibióticos, disminuyendo la 9 resistencia con la reducción y la prudencia en su uso.

Fig. 4

En nuestro estudio la resistencia a macrólidos por parte del EBHGA no es muy frecuente: 0.8% para eritromicina y 3.1% para azitromicina. No se presentó resistencia a claritromicina o clindamicina. CONCLUSION Aunque la resistencia a eritromicina fue baja, la mayor parte de las cepas en el histograma se encuentran muy cerca de los puntos de corte, lo que podría indicar una futura evolución hacia la resistencia. Esto no se presentó en el histograma para azitromicina. Por tal razón creemos

28 35

Revista Medicina Vol. 8 No. 1 Susceptibilidad del Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo A pág. 3 de 4


Artículo

Susceptibilidad del Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo A

prudente seguir investigando al respecto frente a la posibilidad de la aparición de cepas resistentes o incluso la aparición de un brote por cepas resistentes a macrólidos, sin olvidar que el uso prudente de antibióticos puede evitar tal situación. Bibliografía

10

Martin J, Green M, Barbadora K, Wald E. Erythromycinresistance group A streptococci in schoolchildren in Pittsburgh. N Engl J Med 2002; 346: 1200-6. 11

Facinelli B, Spinaci C, Magi G, Giovanetti E, Varaldo P. Association between erythromycin resistance and ability to enter human respiratory cells in group A streptococci. The Lancet. 2001; 358: 30-33. 12

1

Bisno AL, Gerber MA, Gwaltney JM Jr, Kaplan EL, Schwartz RH. Diagnosis and management of group A Streptococcal Pharyngitis: A practice guideline. Clin Infect Dis 1997; 25:57483.

Efstratiou AN, WHO collaborating centre for Diphtheria and Streptococcal Infections, PHLS Respiratory and systemic infection laboratory, Central public health laboratory. Group A Streptococci in the 1990s. Journal Of Antimicrobial Chemotherapy. 2000; 45: 3-12.

2

Bisno AL. Streptococcus pyogenes. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, Eds. Principles and practice of infectious diseases. New York: Churchill Livingstone, 2000; 2101-2116. 3

Madeleine W. Cunningham. Pathogenesis Of Group A Streptococcal Infections. Clinical Microbiology Reviews. 2000; 13: 470-511 4

Trujillo H, Robledo J, Pérez M, Londoño R, Posada M, Mejía G, Tamayo M, Lópes J. Claritromicina en Amigdalofaringitis aguda estreptocócica. Medicina U.P.B. Medellín (Colombia). 1993; 12: 67-78.

13

Ruoff K, Whiley R:A, Beighton D. Streptococcus In: Murray P, Baron E, Pfaeller M, Tenover F, Yolken R, eds. Manual Of Clinical Microbiology. Washington: American Society for Microbiology; 1999: 283- 296 14

Performance standards for antimicrobial susceptibility testing: 12th informational supplement. NCCLS document M100-S12. Wayne, Pa.: National Committee for Clinical Laboratory Standards, 2002.

5

Bandak SI, Turnak MR, Allen BS, Bolzon LD, Preston DA. Oral antimicrobial susceptibilities of Streptococcus pyogenes recently isolated in five countries. International journal of clinical practice. 2000; 54: 585-88. 6

Kataja JA, Huovinen PE, Seppälä HE, Erythromycin resistance in group A streptococci of different geographical origins. Journal Of Antimicrobial Chemotherapy. 2000; 46: 789-92. 7

Pèrez-Trallero E, Fernàndez-Mazarrasa C, Garcìa-Rey C, Bouza E, Aguilar L, Garcìa-de-Lomas J, Baquero F, The Spanish Surveillance Group For Respiratory Pathogens. Antimicrobial susceptibilities of 1,684 S. Pneumoniae and 2,039 S. Pyogenes isolates and their ecological relationships: Results of a 1-year (1998-1999) multicenter surveillance in study in Spain. Antimicrobial Agents And Chemotherapy. 2001; 45: 3334- 40. 8

Savoia D. Avanzini C, Bosio K et al. Macrolide resistance in group A streptococci. Journal Of Antimicrobial Chemotherapy. 2000; 45: 41-47. 9

Seppälä H, Klaukka T, Vuopio-Varkila J, et al. The effect of changes in the consumption of macrolide antibiotics on erythromycin resistance in group A streptococci in Finland. N Engl J Med 1997; 337: 441-6. 29

Revista Medicina Vol. 8 No. 1 Susceptibilidad del Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo A pág. 4 de 4


Vol. 8 No. 1, 2009 (Enero - Junio)

Revista Medicina

Neumonía lipoidea: presentación de un caso Lipoid pneumonia Dr. Álvaro Bustos González Pediatra Infectólogo Docente, Universidad del Sinú Montería, Colombia

abustos53@hotmail.com Introducción La neumonía lipoidea en niños no es un evento frecuente, aunque la costumbre en diversas regiones de Colombia de dar a los niños con síntomas gripales aceite de mesa con propósitos expectorantes se convierte en un factor de riesgo concreto que hay que tener en cuenta en términos epidemiológicos. Se presenta aquí el caso de un niño de 4 años de edad, ingresado al servicio de Pediatría del Hospital San Jerónimo, de Montería, a quien se le diagnosticó, por biopsia pulmonar, neumonía lipoidea. Historia clínica Paciente masculino, de 4 años de edad y 13 kilos de peso, remitido al Hospital San Jerónimo, de Montería, con diagnóstico de desnutrición, síndrome anémico y neumonía. El niño tenía historia de tos crónica, a veces emetizante, que no cedía a ningún tratamiento. En su historia había datos de hiperreactividad bronquial. Al examen físico se encontró con FR de 40/min. e hipoventilación de la base pulmonar derecha. La Rx. de tórax mostraba una imagen de condensación neumónica de lóbulo medio, con sospecha de derrame paraneumónico. Tenía Hgb. de 8.4 gr/dl, 12.300 leucocitos x mm3, 43% de neutrófilos y VSG de 52 mm/hora. El coproanálisis informó Giardia lamblia ++ (tratada con metronidazol), y el uroanálisis fue irrelevante. Se realizó punción pleural en busca de elementos diagnósticos, pero el procedimiento fue negativo. Con base en el diagnóstico presuntivo de neumonía se inició tratamiento empírico con oxacilina y ceftriaxona, sin obtenerse respuesta clínica ni radiológica a los 10 días, razón por la que se planteó la hipótesis de etiología TBC. Entonces se pidió BK en jugo gástrico y se formuló terapia empírica anti-TBC con isoniazida, rifampicina y pirazinamida, la cual fue infructuosa después de 3 semanas. En el entreacto se habían presentado manifestaciones de IRA nosocomial, incremento de la dificultad respiratoria, neumatoceles en los controles radiológicos y datos de falla cardiaca, por lo que se instauró terapia anticongestiva y se adicionaron vancomicina y cloranfenicol al tratamiento. 30

Recibido para publicación el 3 de abril de 2009. Aceptado el 10 de abril de 2009.

Al cabo del tiempo la imagen radiológica original permaneció inmodificable y el niño continuó con tos y taquipnea. En jugo gástrico no se visualizaron bacilos ácido alcohol resistentes y la prueba de VIH fue negativa. Ante la persistencia del cuadro clínico y la imagen radiológica, se solicitó TAC de tórax simple y contrastado, que informó la presencia de una extensa masa intrapulmonar derecha de aproximadamente 5.5 x 3.7 cmts. de diámetro, adherida a la pared posterior de la pleura, con focos hipodensos en su interior y broncograma aéreo, afectando principalmente el lóbulo inferior derecho. Posteriormente se realizó biopsia pulmonar, cuyo informe histopatológico fue compatible con neumonía lipoidea exógena (tejido fibroso con vacuolas lipídicas atrapadas, células gigantes multinucleadas y conglomerados linfocitarios). Ante la evidencia, se reinterrogó a los padres, quienes informaron que durante 2 años le habían estado suministrando al niño aceite de comer cada vez que le daba gripa o tos. A partir de ese momento se formuló prednisolona (2 mg x kg x día), la cual recibió durante 10 días, sin demostrarse cambios clínicos ni radiológicos. Después de 6 meses de observación, sin contacto con aceite, el niño ha ganado peso y no se ha vuelto a hospitalizar, pero la imagen radiológica inicial persiste, al igual que los accesos ocasionales de tos.

Revista Medicina Vol. 8 No. 1 Neumonía lipoidea: presentación de un caso. Pág. 1 de 3


Neumonía lipoidea: presentación de un caso

Artículo

Discusión La aspiración de lípidos es la causa más frecuente de neumonía lipoidea exógena. Esto se observa comúnmente cuando se utiliza vaselina como gotas nasales, como laxante o como vehículo de un medicamento, o cuando se administra aceite de comer con el propósito de influir en la evolución de estados gripales o manifestaciones de hiperreactividad de las vías aéreas. Los aceites minerales inhiben el reflejo tusígeno y el aclaramiento mucociliar, lo que favorece su ingreso a los espacios aéreos distales, y cuando alcanzan el alvéolo son fagocitados por macrófagos que, al distender las paredes, desencadenan inflamación aguda y crónica. La neumonía exógena puede ocurrir como un proceso infiltrativo difuso que compromete principalmente lóbulos inferiores, en los cuales puede formar una masa localizada (parafinoma), que remeda la presencia de una neoplasia. En el examen histológico aparece gran cantidad de lípidos dentro de los macrófagos y en el intersticio, y en los casos de larga evolución se encuentra fibrosis severa. El diagnóstico se puede hacer sin biopsia identificando macrófagos llenos de lípidos en el esputo. La neumonía lipoidea exógena no es un diagnóstico habitual en pediatría, y en general los niños son llevados a consulta por neumopatía recurrente o crónica. En México, Furuya el al. describieron 16 casos observados en un lapso de 5 años, cuya edad promedio fue de 6 meses. Los signos más constantes de la enfermedad son la tos prolongada y la taquipnea, y la sospecha del problema aparece cuando no hay respuesta clínica ni radiológica a los tratamientos convencionales, o cuando se descubre que los niños reciben compuestos caseros oleosos por diversos motivos. El mecanismo de producción de la enfermedad es la aspiración de sustancias lipídicas tras la ingestión accidental o consuetudinaria de sustancias con elevado contenido lipídico. En la radiografía de tórax suele observarse infiltrados alveolares en uno o varios lóbulos, fundamentalmente en zonas declives, e imágenes en “vidrio deslustrado”. En la TAC se puede ver condensación alveolar o imágenes de neumatoceles, nódulos fibróticos, derrames paraneumónicos, abscesos o fístulas broncopleurales. Un porcentaje variable de pacientes desarrollan complicaciones infecciosas en el sitio de la neumonía lipoidea. No se ha demostrado el beneficio de ningún tratamiento específico en la neumonía lipoidea de la infancia, excepto la supresión del contacto del niño con las sustancias oleosas. Algunos estudios sugieren la eficacia de los corticoides en la reversión del proceso fibrótico y en la mejoría de la evolución clínica, lo cual no ha sido plenamente demostrado. Lo que se ha verificado es la resolución espontánea a largo plazo (más de 6 meses) de los neumatoceles y de las imágenes pulmonares de condensación, por lo que la intervención quirúrgica es pocas veces necesaria.

31

Revista Medicina Vol. 8 No. 1 Neumonía lipoidea: presentación de un caso. Pág. 2 de 3


Neumonía lipoidea: presentación de un caso

Artículo

Bibliografía 1- Alejandro Alejandre et al. Tres casos de neumonía lipoidea exógena en niños y revisión de la literatura. Revista Mexicana de Pediatría. Vol 76, No 1, Enero-Febrero 2009 2- P. Garzón Lorenzo et al. Neumonía lipoidea exógena. An Pediatr (Barcelona). 2008; 68 (5): 496-8 3- Furuya ME, et al. Lipoid pneumonia in children. Clinical and imagenological manifestations. Arch of Medical Research 2000: 42-47 4- Alejandra Inderkhum y Jorge Boschi. Neumonía lipoidea exógena. Revista Chilena de Radiología. Vol 13 No 4, 2007; 184, 221-223 5- Bandla H. Lipoid pneumonia. A silent complication of mineral oil aspiration. Pediatrics 1999; 103 (2): 1-4 6- Annobil SH et al. Olive oil aspiration pneumonia (lipoid) in children. Trop Med Int Health 1997; 2: 383-8 7- Pérez Payá A, et al. Neumonía de evolución tórpida. An Pediatr (Barcelona). 2003; 58: 619-20

32

Recibido para publicación el 4 de noviembre de 2008. Aceptado el 18 de noviembre de 2008.

Revista Medicina Vol. 8 No. 1 Neumonía lipoidea: presentación de un caso. Pág. 3 de 3


Vol. 8 No. 1, 2009 (Enero - Junio)

Revista Medicina

Anotaciones para un ensayo sobre literatura y psiquiatría Annotations for an essay on literature and psychiatry Dr. José Luis Méndez Méndez Psiquiatra Docente, Universidad del Sinú Montería, Colombia

jolmes13@hotmail.com “El psiquiatra no debe olvidar que es médico, pero también debe ser poeta” Brenot (1)

Adán a partir de polvo, y a Eva a partir de una costilla, verdaderos milagros de ingeniería genética cuya mezcla

1. Para evitar malentendidos y como una declaración de principios permítaseme definir a la psiquiatría como la especialidad médica que se encarga de manejar a los enfermos con trastornos mentales. Todo, en cambio, es objeto de literatura: desde lo macroscópico (Dios o el universo), hasta lo microbiano, pasando por el hombre, que sin duda, como lo estableció Protágoras (2) para siempre, es la medida de todas las cosas, incluso de las divinas, como acotaría de manera orgullosa el hombre renacentista para escándalo del hombre medieval y del tonsurado, que para el caso es lo mismo. “El hombre es la medida” o dicho con la brevedad del latín, “Homo mensura”. Y es alrededor del hombre donde la psiquiatría se tropieza con la literatura, pues si, parodiando a Terencio (3), para la literatura nada de lo humano le es ajeno, por fuerza tendría que mirar, además de sus razones, a sus sinrazones. Y en este punto siento la mano de don Miguel de Cervantes recordándome aquel famoso requiebro de Feliciano de Silva (4): “La razón de la sinrazón que a mi razón se hace, de tal manera mi razón enflaquece, que con razón me quejo de la vuestra fermosura”. Piropo nada recomendable porque suele provocar quebrantos de amor si se dirige a mozuelas iletradas que puedan tomarlo a uno por loco con toda la razón. Hay quien sostiene, a la manera blasfema, que la primera locura documentada fue la mismísima creación. Herman Melville (5), el autor de la celebrada Moby Dick, escribió: “Si hubiera vivido en aquellos días en que el mundo se estaba haciendo, podría haber hecho algunas sugerencias valiosas”. Piénsese en el prodigio de hacer a 33

Recibido para publicación el 4 de mayo de 2009. Aceptado el 11 de mayo de 2009.

Revista Medicina Vol. 8 No. 1 Anotaciones para un ensayo sobre literatura y psiquiatría. Pág. 1 de 10


Anotaciones para un ensayo sobre literatura y psiquiatría

o un canto no muy liviano, y, en topando algún perro descuidado, se le ponía junto, y a plomo dejaba caer sobre él el peso. Amohinábase el perro, y, dando ladridos y aullidos, no paraba en tres calles. Sucedió, pues, que, entre los perros que descargó la carga, fue uno un perro de un bonetero, a quien quería mucho su dueño. Bajó el canto, diole en la cabeza, alzó el grito el molido perro, violo y sintiolo su amo, asió de una vara de medir, y salió al loco y no le dejó hueso sano; y a cada palo que le daba decía: ''Perro ladrón, ¿a mi podenco? ¿No viste, cruel, que era podenco mi perro?'' Y, repitiéndole el nombre de podenco muchas veces, envió al loco hecho una alheña. Escarmentó el loco y retirose, y en más de un mes no salió a la plaza; al cabo del cual tiempo, volvió con su invención y con más carga. Llegábase donde estaba el perro, y, mirándole muy bien de hito en hito, y sin querer ni atreverse a descargar la piedra, decía: ''Este es podenco: ¡guarda!'' En efeto, todos cuantos perros topaba, aunque fuesen alanos, o gozques, decía que eran podencos; y así, no soltó más el canto.» Prueba esta de que se trataba de un loco y no de un bobo. El loco más famoso de la literatura inglesa es sin duda Hamlet, la obra emblemática de Shakespeare. No hay, por ejemplo, libro de psiquiatría que al hablar de la razón de la sinrazón no cite a Polonio “Aunque esto sea locura, sin embargo hay método en ella”, del 2º acto. Pero, aún mejor, es cuando el mismo Polonio define al rey la locura de Hamlet (12): “Seré muy breve. Vuestro noble hijo está loco; y le llamo loco, porque (si en rigor se examina) ¿qué otra cosa es la locura, sino estar uno enteramente loco?” Definición tautológica que hubiera tocado recordarle a los antipsiquiatras cuando alegaban con el doctor Szasz, profesor de psiquiatría en Nueva York, que la enfermedad mental era un mito fabricado por los psiquiatras por razones de conveniencia profesional y con el apoyo de la sociedad que de manera facilista soluciona de esta manera los problemas de la gente (13). Citan con entusiasmo los antipsiquiatras a Nathaniel Lee (14), un dramaturgo inglés del siglo XVII, que antes de ser enviado a un manicomio dijo: “Me llamaron loco y yo los llamé locos. Y maldita sea, me ganaron por mayoría de votos”, olvidando de paso que ni en las instituciones psiquiátricas hay locos ni en las cárceles hay delincuentes. Sin ir muy lejos, no hay político enjuiciado que no alegue ser la víctima de un complot de sus malquerientes. Y podríamos seguir citando locos y locas, locuras y 34

Ensayo

disparates, pero me excuso de hacerlo porque dos obras vienen en mi auxilio “Locos Egregios” (2002) del psiquiatra Juan Antonio Vallejo Nájera (15), donde sigue la senda trazada por su padre Antonio en “Locos egregios” (1946) y “Literatura y psiquiatría”(1950), que ya no se consiguen, y “Locos de la Historia” (2006) de la psicóloga Alejandra Vallejo-Nájera (16), nieta de Antonio e hija de Juan Antonio, donde se explora la “patobiografía” de personajes históricos, incluyendo algunos artistas y, cómo no, a Vincent VanGogh y Robert Schumann. 3. Al doctor Horacio Taborda, quien fuera jefe del Departamento de Psiquiatría de la Universidad Javeriana por muchos años, y a mucha honra mi profesor, le oí decir en una de sus clases que lo que sabía de epilepsia lo había aprendido leyendo a Dostoyevski. La misma idea se encuentra en Chomsky (17): “uno podría suponer que podemos aprender más sobre la vida humana y la personalidad humana de las novelas que de la psicología científica". De hecho, los profesores de psiquiatría solemos recomendar cuentos y novelas a nuestros alumnos. Yo, personalmente, remito a ese cuento largo de Julio Ramón Ribeyro titulado “Sólo para fumadores” (18), cuando se trata el tema del tabaquismo, porque es una perfecta viñeta de lo que es la adicción al tabaco, y porque allí Ribeyro me parece que raya en la perfección, y suelo recordar “El jugador”, de Dostoyevski (19), a propósito de la ludopatía, sobre todo en el personaje magistral de la abuela ricachona que deja media fortuna jugando a la ruleta. El año pasado, el Dr. Brian Douglas, de la University College Medical School de Londres publicó un artículo, “Los personajes de Dickens en el diván: un ejemplo de la enseñanza de la psiquiatría usando la literatura” (20). Empieza diciendo: “Se ha propuesto el papel de la literatura como fuente estimulante de aprendizaje en la educación médica. 1. En el campo de la psiquiatría es particularmente útil para demostrar las experiencias de todos los implicados: los usuarios, sus cuidadores y familiares, los practicantes y la sociedad. 2. La lectura de ficción puede ayudar a los psiquiatras a desarrollar su capacidad empática y ética y a comprender mejor las narraciones de sus pacientes. 3. Las enfermedades mentales han sido descritas en la literatura mucho antes de que hubiera sistemas diagnósticos psiquiátricos, de manera que la ficción Revista Medicina Vol. 8 No. 1 Anotaciones para un ensayo sobre literatura y psiquiatría. Pág. 2 de 10


Anotaciones para un ensayo sobre literatura y psiquiatría

puede ser un medio valioso mediante el cual los estudiantes de medicina y otros puedan aprender psicopatología aún con las limitaciones que supone usar personajes ficticios para ilustrar un diagnóstico psiquiátrico en particular”. Y recuerda luego el uso que se ha dado a “Dombey e hijo” para enseñar acerca de la muerte en la infancia y que Oliver Twist puede entenderse como un tratado sobre el abuso infantil. A propósito del primero no me resisto a citar, aunque sé que no viene al caso, la descripción de Míster Dombey (21): “era uno de esos financieros siempre recién afeitados y elegantes, relucientes de pies a cabeza, quienes, al menor movimiento, crujían como un billete de Banco nuevo en la mano que lo aprieta”, y es porque me recuerda el famoso poema de Edwin Arlington Robinson, “Richard Cory” (22), que bien podría ilustrar el punto del suicidio en sujetos con personalidades narcisistas. Dice el doctor Douglas que uno puede además aprender en Dickens sobre psicosis, retardo mental, trauma craneano, accidente cerebrovascular, epilepsia y distonías. Lo cierto es que en la literatura médica se le hizo un homenaje a sus “Papeles póstumos del Club Pickwick” cuando en 1956 Burwell y colaboradores bautizaron con el nombre de “Síndrome de Pickwick” (23) a la sintomatología que resulta de la hipoventilación alveolar en sujetos con obesidad mórbida, precisamente con base en un personaje de la novela: un muchacho gordísimo que se dormía en los lugares más insospechados. 4. El psiquiatra Humberto Rosselli, recientemente fallecido, dedica un capítulo de su “Historia de la psiquiatría en a la literatura Colombia” (24), a la literatura y la psiquiatría con el título “De la María a Cien años de Soledad”. Llama la atención primero sobre la descripción que hace Isaacs de la epilepsia en María, y luego sobre los personajes epilépticos de “El Idiota” y “Los hermanos Karamazov” en Dostoyevski, y también en “Berenice”, una de las “Narraciones Extraordinarias” de Edgar Allan Poe, y cierra el capítulo refiriéndose a los locos que desfilan por las páginas de “Cien años de soledad”. Dedica finalmente unas páginas a elaborar un retrato psicopatológico de literatos colombianos aquejados de enfermedades mentales, en la línea de lo que hacen los Vallejo-Nájera: Epifanio Mejía (¿Quién no ha oído aquello de “Joven aún entre las verdes ramas/de secas pajas 35

Ensayo

fabricó su nido”?), autor de la letra del Himno de Antioquia, vivió gran parte de su vida en la Casa de Locos de Medellín; Rafael Pombo tenía según uno de sus biógrafos “rarezas infantiles” como ponerse un cucurucho de papel en la cabeza o vestir chaqueta azul con mangas rojas a la usanza militar; Candelario Obeso, el poeta negro de Mompox, se suicidó de un tiro, según dijeron por culpa de unos amores desgraciados; José Asunción Silva hizo lo propio y que sepamos no tuvo nada que ver la de la sombra fina y lánguida; Porfirio Barba Jacob, José María Vargas Vila, José Eustasio Rivera y otros pocos desfilan por el capítulo del doctor Rosselli. Siendo una obra que está en mora de actualizarse no figuran ni Andrés Caycedo ni Raúl Gómez Jattin, nuestro lamentado poeta cereteano, que combinó a la perfección aquello de músico, poeta y loco. Tampoco figura José Luis Garcés, cuyos méritos le vendrían no por el lado de su psicopatología, a donde por fortuna aún no han llegado los historiadores, sino por haber tenido la audacia de hacer literatura mezclando realidad y ficción a propósito de los locos de Montería. Me dice que tiene en duermevela una edición corregida y aumentada que ya pronto verá la razón. De la locura de Gómez Jattin, bien documentada por los testimonios de quienes fueron sus amigos en los libros de Fiorillo (“Arde Raúl” (25) y de José Antonio de Ory (“Angeles clandestinos” (26), me atrevo a pensar que padeció un trastorno esquizoafectivo complicado por su adicción a las drogas, y soy de los pocos que adhiere a la hipótesis de que en un momento de lucidez optó por abreviar su dolor saliendo por la puerta de emergencia, como en su momento hizo Virginia Woolf (27). “Estoy segura de que me vuelvo loca de nuevo. Creo que no puedo pasar por otra de esas espantosas temporadas. Esta vez no voy a recuperarme. Empiezo a oír voces y no puedo concentrarme. Así que estoy haciendo lo que me parece mejor”, escribió Virginia en su carta de despedida. Y nada de raro que algo así cruzara por la mente de Raúl. Cuenta Carlos José Reyes (28), para abundar en razones, que el día en que se le tiró al bus estaba vestido como para un acto solemne. 5. "¡El suicidio! Pero ¡si es la fuerza de quienes ya no tienen nada, la esperanza de quienes ya no creen, el sublime valor de los vencidos! Sí, hay una puerta por lo menos en esta vida, siempre podemos abrirla y pasar al otro lado. La naturaleza ha tenido un movimiento de piedad; no nos ha aprisionado. ¡Gracias en nombre de los Revista Medicina Vol. 8 No. 1 Anotaciones para un ensayo sobre literatura y psiquiatría. Pág. 3 de 10


Anotaciones para un ensayo sobre literatura y psiquiatría

desesperados!" (29) El que habla es Guy de Maupassant, en su cuento “La dormilona”. Y muchos escritores han pasado la puerta. Sylvia Plath (30) se asfixió metiendo la cabeza en un horno, y con gas se suicidó también Kawabata (31), Mishima (32) se hizo seppuku, Virginia Woolf (33) llenó su abrigo de piedras y se metió en el río Ouse, Emilio Salgari (34) se dió una puñalada en el vientre a cielo abierto en un remedo de seppuku, Malcom Lowry (35) recurrió a los estupefacientes después de una crisis alcohólica. El mar, con todo y su poesía, no parece congeniar con los poetas suicidas. Periclís Yanópulos (36) se lanzó a galope hacia el mar y cuando ya no pudo avanzar más se disparó con su revólver. Kostas Karyotakis (37) lo intentó una madrugada y no lo aconseja, porque se corre el riesgo de que Neptuno lo vomite a uno. "Aconsejo- dice en la nota que le encontraron en el bolsillo-a cuantos sepan nadar que no intenten jamás suicidarse tirándose al mar. Durante diez horas me estuve peleando con las olas. Tragué una enormidad de agua y, sin saber cómo, de vez en cuando subía a la superficie; cuando tenga oportunidad, escribiré las sensaciones de un ahogado". Esa tarde se pegó un tiro en el corazón, bajo un eucalipto, como Maiacovsky (38) que había escrito “El corazón aspira al revólver, el cuello sueña con la navaja", y como Silva (39), que para no fallar primero se lo hizo dibujar en el pecho por su médico, y para no ensuciar el vestido se puso una esponja entre la piel y la camisa. Poéticamente uno creería que los poetas prefieren el corazón. Y como Hemingway (40), en cambio, se puso su escopeta de dos cañones en la boca y Sándor Márai (41) se pegó el tiro en la sien, uno supondría que a los novelistas les va mejor en la cabeza.

Ensayo

mania (19% versus 1%), trastorno de pánico (22% versus 2%), ansiedad generalizada (14% versus 5%), y trastornos alimentarios (12% versus ninguna). El doctor Jesús de la Gándara (45), psiquiatra y poeta, revisó con sus colaboradores el tema de la poesía y el suicidio en un artículo del 2004. Comienza estableciendo la íntima relación de los poetas con el suicidio. Y cita a Gloria Fuentes: “A veces el poeta no sabe si coger la hoja de acero, sacar punta a su lápiz y hacerse un verso o sacarse una vena y hacerse un muerto”. Para su estudio tomó las biografías de 67 poetas, 52 hombres y 15 mujeres, que aceptaron con Balzac lo de que “el suicidio es un poema sublime de melancolía”. La edad promedio de muerte fue de 40 años; 22-33% utilizaron fármacos o venenos, 13-19% armas de fuego, 9-13% ahorcamiento, 8-12% arma blanca y ahogamiento. De manera global, 40-60% usaron métodos traumáticos, 27-40% métodos tóxicos y un 6-9% combinaron los dos. Más del 50% estaban en tratamiento psiquiátrico o era posible documentar una depresión o una psicosis. De las conclusiones llama poderosamente la atención una en la que se asimila la poesía a una droga. Dicen textualmente los autores: “La poesía es una droga, y por tanto no se debe juguetear con ella, pues si sólo se prueba no se le saca todo el partido posible, pero sí se pueden sufrir sus efectos adversos; y si se abusa de ella, si sólo se vive, convive y cohabita con ella, se acaba atrapado en sus redes, adicto y dependiente de ella”. “A muchos poetas se les nota, tienen tanta intimidad, le dedican tanto tiempo a su “amada”, que acaban siendo verdaderos toxicómanos de poesía. Los hemos visto y se les nota. No hablan de otra cosa, no dedican energía a otras cosas, no se relacionan más que con los círculos poéticos, y así acaban, intoxicados, obsesionados, extenuados, y, a veces, muertos por su droga”.

Neptuno, en cambio, no tiene problemas con las poetas. Se cree que Safo (42), la primera poeta, se suicidó arropándose con el mar. Alfonsina Storni (43) se suicidó en Mar del Plata, internándose desde la playa “La Perla”. Alfonsina, plata y perla. Y la noche antes de morir escribió a modo de despedida el poema “Voy a dormir”, que se publicó junto con su nota necrológica.

¿No será - me pregunto - que el loco por la poesía ama la poesía a lo loco?

6. El psiquiatra Arnold Ludwig (44), en 1994, comparó 59 mujeres escritoras contemporáneas con una muestra igual de mujeres no escritoras y encontró una proporción de trastornos mentales dos veces superior en el grupo de las escritoras: depresión (56% versus 9%), alcoholismo (20% versus 5%), abuso de drogas (17% versus 5%),

7. El tema de la literatura y las adicciones es bien interesante y merecería por sí solo un estudio. Uno podría empezar haciendo una relación de escritores adictos y seguir con otra de personajes adictos de ficción en cuentos, novelas y poesía o, en la línea de la propuesta del doctor Douglas, buscar aquellos relatos que

36

Revista Medicina Vol. 8 No. 1 Anotaciones para un ensayo sobre literatura y psiquiatría. Pág. 4 de 10


Anotaciones para un ensayo sobre literatura y psiquiatría

ejemplifican mejor cada una de las adicciones. Dentro de la primera perspectiva cabría mencionar las célebres “Confesiones de un inglés comedor de opio” (46), el ensayo autobiográfico sobre los efectos del consumo de opio de Thomas De Quincey (1822), o la experiencia de Aldous Huxley con la mescalina relatada en su ensayo “Las puertas de la percepción” (1.954) (47), que me recomendaron leer durante mi entrenamiento psiquiátrico. Alcohólicos fueron Lowry (48), Scott Fitzgerald (49), Kerouac (50), Bukowski (51), Capote (52) (“Soy alcohólico. Soy drogadicto. Soy homosexual. Soy un genio”) y Poe (53); Guy de Maupassant (54) fue adicto al éter, opio, hachís y los burdeles, Allen Ginsberg (55) también probó de todo, y Voltaire, Flaubert y Balzac (56) tomaban más de 50 tazas de café al día. Robert Louis Stevenson (57) aseguraba haber creado “El extraño caso del Dr. Jeckill y Mr. Hyde” en tres días, bajo los efectos de la cocaína. Para resumir, baste recordar, siguiendo a Day y Smith (58), que desde los poetas románticos del siglo XVIII hasta la actualidad el arte y las drogas han tenido una íntima relación, al punto que cinco de los primeros siete norteamericanos ganadores del premio Nobel fueron alcohólicos: Sinclair Lewis, Eugene O´Neill, William Faulkner, Ernest Hemingway y John Steinbeck. Más dispendioso aún sería seguir la línea de las drogas en los personajes de ficción, porque los “paraísos artificiales”, que inspiraron a Baudelaire (59), han estado a la mano del hombre desde el mismo Edén. Sin ir muy lejos, Alejandro Dumas en su célebre “El Conde de Montecristo” (1.844) (60), que hoy se considera lectura juvenil, hace decir al Conde mientras ofrece hachís a un huésped ilustre: “Juzgad por vos mismo, mi querido huésped, juzgad; pero no por la primera impresión que os produzca. Es conveniente acostumbrar los sentidos a una nueva; como acontece en todas las impresiones, dulce o violenta, triste o alegre, existe una lucha entre esta divina sustancia y la naturaleza, que no está organizada para el placer, y que se aferra mucho al dolor. Es necesario que la naturaleza vencida muera sobre el campo de batalla, es preciso que la realidad suceda al sueño, y entonces es el sueño el que domina absolutamente, y la vida se hace sueño y el sueño se hace vida. ¡Pero qué diferencia en tal transformación! Es decir, que comparando los dolores de la existencia real con los placeres de la existencia ficticia, no querréis vivir nunca, porque querréis estar soñando siempre. Cuando abandonéis vuestro mundo por el mundo de los demás, 37

Ensayo

os parecerá que pasáis de una primavera de Nápoles a un invierno de la Laponia, se os antojará que dejáis el paraíso por la tierra, y el cielo por el infierno. Probad el hachís, mi querido huésped, probadlo”. “El signo de los cuatro” (1890) (61), otra lectura juvenil, esta de Arthur Conan Doyle, comienza con la descripción que hace el doctor Watson de la adicción del famoso detective: Sherlock Holmes cogió el frasco de la esquina de la repisa de la chimenea y sacó la jeringuilla hipodérmica de su elegante estuche de tafilete. Ajustó la delicada aguja con sus largos, blancos y nerviosos dedos y se remangó la manga izquierda de la camisa. Durante unos momentos, sus ojos pensativos se posaron en el fibroso antebrazo y en la muñeca, marcados por las cicatrices de innumerables pinchazos. Por último, clavó la afilada punta, apretó el minúsculo émbolo y se echó hacia atrás, hundiéndose en la butaca tapizada de terciopelo con un largo suspiro de satisfacción. …………………… ¿Qué ha sido hoy? pregunté. ¿Morfina o cocaína? Holmes levantó con languidez la mirada del viejo volumen de caracteres góticos que acababa de abrir. Cocaína dijo, disuelta al siete por ciento. ¿Le apetece probarla? Raúl Gómez Jattin, reivindicó las virtudes de la droga y la locura. A su amiga Catalina Restrepo (62) le dijo “que no habría podido ser poeta si no fuera por la locura”, sus drogas eran la marihuana, el bazuco y la cocaína, decía que no podía ni siquiera imaginar escribir por fuera de los efectos de la marihuana. 8. Muy bien, pero ¿cómo se relacionan locura, drogas y creatividad? A Aristóteles le achacan la idea de que las formas más altas de logro humano se asocian con la locura (63) y dicen que Marcel Proust (64) sostuvo que todo lo grande del mundo había sido creado por neuróticos, una forma menor de la locura, a los que mi abuelo se hubiera referido con el término de “excéntricos”. Aún con tales padrinos, cuesta trabajo creer que los mejores logros del espíritu humano sean obra de enfermos mentales y drogadictos. Y ello por una razón simplísima: el trastorno mental no es un don sino una aflicción que entraña tremendo sufrimiento. Las bondades de la locura y las drogas como facilitadores de Revista Medicina Vol. 8 No. 1 Anotaciones para un ensayo sobre literatura y psiquiatría. Pág. 5 de 10


Anotaciones para un ensayo sobre literatura y psiquiatría

la creatividad no se corresponden con la realidad, aunque García Márquez piense lo contrario (65), como dio a entender en un encuentro con Gómez Jattin donde este le habló de su esperanza de ir a Suiza a tratarse: “¡Si te curan de la locura te jodes!”, fue su salida, por lo demás muy propia del Nobel. El problema de la enfermedad mental y la creatividad fue estudiado en un trabajo pionero de Nancy Andreasen (66), de 1987. Ella estudió a 30 escritores y los comparó con 30 sujetos de otras diversas ocupaciones. Encontró que los escritores tenían tasas significativamente más altas de enfermedad mental, especialmente trastorno afectivo bipolar. También encontró tasas mayores de trastornos afectivos y creatividad en parientes en primer grado del grupo de escritores lo que sugeriría que estos rasgos estarían genéticamente determinados. Es interesante anotar que cuando la doctora Andreasen asumió la tarea, quería probar la hipótesis de una asociación entre esquizofrenia y creatividad, sin sospechar en ese momento la relación entre creatividad y trastorno afectivo, especialmente con el subtipo bipolar, una enfermedad que se mueve entre períodos de elación y depresión, pero que cursa con largos períodos de normalidad. La psiquiatra Kay Jamison, ella misma bipolar, condujo un trabajo en 1.989, sobre creatividad y trastornos del humor, en escritores y artistas británicos (67). Encontró que los poetas eran los artistas más afectados, ya que el 33% había padecido depresiones y el 17% episodios de manía. También eran los únicos que habían sido hospitalizados y recibido tratamiento a base de litio o electrochoques. Ella sugiere una fuerte relación entre la hipomanía y la creatividad. Un estudio de la Alianza Nacional por la Enfermedad Mental (National Alliance for the Mentally Ill) (68) preguntó a 24 artistas qué pasaba con su producción cuando se estabilizaban con litio. Una cuarta parte dijo que no había notado cambios ni en la cantidad ni en la calidad de su trabajo y la mitad reportó que su creatividad había mejorado. Este y otros estudios sugieren que sólo a una cuarta parte el tratamiento les disminuye la creatividad. Y habría que ver si el problema puede resolverse en este caso con ajustes en el tratamiento, porque ciertamente con el litio y otras drogas psiquiátricas podrían verse casos de efectos indeseados en la cognición.

38

Ensayo

En 1994, el doctor Felix Post, del Maudsley Hospital de Londres, relacionó creatividad y psicopatología mediante el estudio de las biografías de 291 hombres mundialmente famosos, entre científicos, compositores, políticos, artistas, pensadores y escritores (69). Encuentra que las depresiones habían ocurrido más del doble en novelistas y dramaturgos (72%), cifra muy cercana al 80% reportado por Nancy Andreasen. Y tenían tasas mayores de familias patológicas, niñez desdichada y, ya de adultos, enfermedades debilitantes como la tuberculosis, dificultades sexuales y maritales, y alcoholismo. De todo ello va surgiendo la idea de que quizá los trastornos psiquiátricos más prevalentes entre artistas y escritores sean los trastornos afectivos, particularmente la depresión unipolar y el trastorno bipolar, especialmente en sus formas menores, frecuentemente asociadas al consumo de alcohol y drogas (70). Es claro que es imposible trabajar bien si uno está, por ejemplo, severamente deprimido, psicótico, borracho o “trabado”. Los doctores Day y Smith (71) analizan, a propósito de la bebida, el caso de Scott Fitzgerald: cuando escribió “El gran Gatsby”, su novela más famosa, se abstuvo de beber y luego, ya alcoholizado, fue incapaz de mayores alturas. Consciente de ello, él mismo anotó que un relato corto puede escribirse desde el fondo de una botella, pero una novela requiere la claridad mental necesaria para mantener todo el esquema en la cabeza. Dudo que buenas novelas se hayan escrito bajo la influencia directa de las drogas. Y es que el trabajo creativo, además de inspiración, supone un alto monto de transpiración, que sólo es posible bajo la mejor de las condiciones. “El genio es el uno por ciento de inspiración y el noventa y nueve por ciento de transpiración”, sostenía Thomas Alva Edison. Gauguin lo tenía claro y decía de Cézanne que no pintaba porque fuera genial, sino que era genial porque pintaba (72). En resumen, si la enfermedad mental es parte del genio, parece evidente que no es condición suficiente. De hecho, son más los artistas emocionalmente saludables. Pero, los que generan ruido mediático son los que pasean su locura por calles y hospitales, cuando lo admirable es que en estas condiciones puedan crear a pesar de su dolor. El mismo Raúl Gómez, cuesta abajo en su rodada, como en el tango de Gardel, contestaba groserías cuando lo saludaban de “poeta” y rezongaba: “¡Qué poeta ni qué mierda si me estoy muriendo de hambre!”(73). Es muy posible que el acto creativo Revista Medicina Vol. 8 No. 1 Anotaciones para un ensayo sobre literatura y psiquiatría. Pág. 6 de 10


Anotaciones para un ensayo sobre literatura y psiquiatría

funcione a manera de terapia, y que también contribuya a dar sentido a su existencia, y es posible también que estos genios tengan además una gran capacidad de resistencia (resiliencia). Pero habría que ver si los artistas son más creativos en las crisis o cuando las crisis les dan un respiro, bien por el curso natural de la enfermedad o por un tratamiento exitoso.

Ensayo

23 de marzo. Y como Sylvia lo hizo un 11 de febrero no faltará quien proponga en estos casos una desafortunada confluencia de los astros.

La medicina viene diciendo desde mediados del siglo pasado, cuando así lo postuló el doctor George Engel (74), psiquiatra e internista, que el proceso saludenfermedad implica de manera intricada aspectos biológicos, psicológicos y sociales. Yo crecí como médico inmerso en este modelo biopsicosocial. Por tanto, a mí me cuesta trabajo mirar todo desde un solo ángulo. ¿Podemos explicar los logros de Frank McCourt, el escritor de “Las cenizas de Angela”, sólo como producto de una infancia desdichada? ¿Pueden la muerte del padre o el abandono de su esposo por otra poetisa, explicar el suicido de Sylvia Plath? Si ello es así, como bien lo anota el doctor Whybrow en un editorial del American Journal of Psychiatry (75), mal hacemos considerando el problema sólo desde la óptica romántica y morbosa a la que el tema invita. Los poderosos tratamientos hoy disponibles y las promesas de aún mejores, obligan a invocar la mirada fría del investigador. ¿Podría haberse evitado con fármacos el suicidio de Sylvia Plath, pregunta el editorialista, sin mermar el poder emotivo de su poema Ariel, que escribió poco antes de morir? O, por el contrario, ¿habría encontrado alguna vez su voz poética Anne Sexton sin el tratamiento que recibió en sus primeros años? De verdad, pregunto yo, ¿se justifica, “sacrificar un mundo para pulir un verso”, como lo pedía el poeta Valencia? Para abundar en razones, el periódico “El Mundo” de España registra por estos días (76) que el 16 de marzo pasado Nicolás, hijo de Sylvia, “ha preferido el tacto áspero de la soga”, conclusión final de una serie de crisis depresivas. Era biólogo marino, vivía sólo en Alaska, y no deja mujer ni hijos. “Los últimos estudios anota el periodista - apuntan a que Sylvia sufría un trastorno bipolar y la medicación actual le habría salvado la vida”. Y vaya uno a saber porqué a Ted Hughes, el marido de Sylvia, le gustaban las poetas suicidas, pues Assia Wevill, quien sucedió a Sylvia en sus afectos, también abrió la llave del gas, llevándose consigo a su hija de 4 años, un 39

Revista Medicina Vol. 8 No. 1 Anotaciones para un ensayo sobre literatura y psiquiatría. Pág. 7 de 10


Ensayo

Anotaciones para un ensayo sobre literatura y psiquiatría

APENDICE De una poeta suicida VOY A DORMIR Alfonsina Storni Dientes de flores, cofia de rocío, manos de hierbas, tú, nodriza fina, tenme prestas las sábanas terrosas y el edredón de musgos escardados. Voy a dormir, nodriza mía, acuéstame. Ponme una lámpara a la cabecera; una constelación; la que te guste; todas son buenas; bájala un poquito. Déjame sola: oyes romper los brotes... te acuna un pie celeste desde arriba y un pájaro te traza unos compases para que olvides... Gracias. Ah, un encargo: si él llama nuevamente por teléfono le dices que no insista, que he salido… Y un suicida de ficción

Bibliografía 1. Brenot, Philippe. El genio y la locura. Ediciones Liberduplex , Barcelona, 1998 2. Http://es.wikipedia.org/wiki/Protágoras 3. Http://fcom.us.es/blogs/vazquezmedel/ 2009/01/18/20090118 hombre soy nada humano me es ajeno terencio/ 4. Cervantes Saavedra, Miguel de. El Ingenioso Hidalgo don Quijote de la Mancha. 1ª parte, capítulo 1 5. Weinberg Steven. Sin Dios. En Revista El Malpensante. Nº 92, nov 2008 6. http://es.wikipedia.org/wiki/Hybris 7. La Biblia. Daniel 4:33 8. Owen, David. Hubris and Nemesis in Heads of Government. Journal of the Royal Society of Medicine, vol 99, nov 2006 9. Krauze, Enrique. El poder y el delirio, Tusquets, Barcelona, 2008 10. La Biblia, op cit

RICHARD CORY Edwin Arlington Robinson[77]

11. Cervantes Saavedra, Miguel de. El Ingenioso Hidalgo don Quijote de la Mancha. 2ª parte, prólogo

Cuando Richard Cory venía a la ciudad la gente de a pie lo mirábamos era un caballero de pies a cabeza, de facciones perfectas e imperialmente delgado.

12. Shakespeare, William. Tragedias. RBA editors, Barcelona, 1994

Y estaba siempre elegantemente vestido, Y era siempre humano cuando hablaba, sus “buenos días” hacían aletear el corazón y era resplandeciente al caminar.

14. http://en.wikipedia.org/wiki/Nathaniel_Lee

Y era rico -sí, más rico que un reyy exquisitamente educado en todas las gracias: En resumen, creíamos que tenía todo lo que nos hacía desear estar en su lugar. Y así trabajábamos y esperábamos la luz y nos íbamos sin carne, maldiciendo el pan. Y Richard Cory, una tranquila noche de verano, se fue a su casa y se pegó un balazo en la cabeza. 40

13. Porter, R. Madness. A brief history.

15. Vallejo-Nájera, Juan Antonio. Locos egregios. Ed. Planeta, 1988 16. Vallejo-Nájera, Alejandra. Locos de la historia, Ed. La esfera de los libros, 2006 17. Http://ingresoinvoluntario.blogspot.com /2009/02/conversacion-entre-foucault-y-chomsky.html 18. Ribeyro, J.R. Cuentos completos, Alfaguara, 1994 19. Dostoyevski, F. El jugador, Ediciones Salvat, 1970 20.Douglas B.C. Dickens' characters on the couch: an example of teaching psychiatry using literature. Medical Humanities Revista Medicina Vol. 8 No. 1 Anotaciones para un ensayo sobre literatura y psiquiatría. Pág. 8 de 10


Ensayo

Anotaciones para un ensayo sobre literatura y psiquiatría

2008;34:64-69 21. Dickens, Ch. Dombey e hijo. Ediciones del Azar, Barcelona, 2002 22. http://www.bartleby.com/271/95.html 23. Burwell, C. S., Robin, E. D. y cols, Amer. J. Med., 21, 811, 1956 24. Rosselli, Humberto. Historia de la psiquiatría en Colombia. Editorial horizontes, Bogotá, 1968

40. Forli Ernesto El dulce riesgo del suicidio. http://www.grafein.org/el%20dulce%20riego%20del%20suicid io.htm 41. Monteño Garfias Ericka, Hace 20 años murió el escritor Sándor Márai http://www.jornada.unam.mx/2009/02/21/index.php?section= cultura&article=a04n1cul 42. Gándara, Jesús J y cols. Poesía y suicidio. Psiquiatría.com 2004; 8 (4) 43. http://es.wikipedia.org/wiki/Alfonsina_Storni

25. Fiorillo, Heriberto. Arde Raúl, Bogotá, 2003 26. De Ory, José Antonio. Angeles clandestinos, 1ª Ed, sept 2004 27. http://www.literaturas.com/v010/sec0309/suplemento/ woolf.htm 28. Reyes, J. En De Ory, J A, op. cit 29. http://www.literaturas.com/v010/sec0309/suplemento/ suicidas.htm

44. Ludwig AM. Mental Illness and Creative Activity in Female Writers Am J Psychiatry 1994; 151:1650-1656 45. Gándara, Jesús J. Op cit 46. De Quincey, Thomas. Confesiones de un ingles comedor de opio. Ed. Valdelamar, 2001 47.Huxley, Aldous. Las puertas de la percepción. Edhasa, 1992

30. Kottler, JA. Divine Madness. Ten stories of creative struggles. A Wiley Imprint. USA, 2006

48. Day E. y Smith I. (2003) Literary and biographical perspectives on substance abuse. Advances in Psychiatric Treatment, 9:62-68

31. http://es.wikipedia.org/wiki/Yasunari_Kawabata

49. Day E. y Smith I. Op. Cit.

32. http://es.wikipedia.org/wiki/Yukio_Mishima

50. Day E. y Smith I. Op. Cit.

33. Kottler, JA op cit

51. Day E. y Smith I. Op. Cit.

34. http://es.wikipedia.org/wiki/Emilio_Salgari

52. De la Torre, Iván. Truman Capote: a sangre fría. http://www.henciclopedia.org.uy/autores/Delatorre/T rumanCa pote.htm

35. Cambrina, Juanjo. Los poetas y el suicidio. http://muladar.wordpress.com/category/variedades/

53. Brenot, P. Op. Cit. 36. Juanjo Jambrina. Porqué se suicidan los poetas? http://muladar.wordpress.com/2008/09/09/los-poetas-y-elsuicidio/ 3 7 . C o m e n d a d o r L u i s F. P o e t a s s u i c i d a s . Http://www.literaturas.com/v010/sec0309/suplemento/ poetas.htm

54. Brenot, P. Op. Cit. 55. Monfourny, R. Entrevista con Allen Ginsberg. http://www.cannabiscafe.net/foros/showthread.php?t=43320 56. Brenot, P. Op. Cit.

38 Alejandrina. En http://javiermarias.es/foro/printthread.php? TopicID=1669

57. http://es.wikipedia.org/wiki/El_extraño_caso_del_ Dr._Jekyll_y_Mr._Hyde

39. Comendador Luis F. José Asunción Silva se hace dibujar un corazón en el pecho. Http://luisfelipecomendador.blogspot. Com/2008/12/jos-asuncin-silva-se-hace-dibujar-un.html

58. Day E. y Smith I. Op. Cit.

41

59. http://es.wikipedia.org/wiki/Charles_Baudelaire Revista Medicina Vol. 8 No. 1 Anotaciones para un ensayo sobre literatura y psiquiatría. Pág. 9 de 10


Anotaciones para un ensayo sobre literatura y psiquiatría

Ensayo

60. Dumas,Alejandro. El Conde de Montecristo. Capítulo 8º 61. Conan Doyle, Arthur. El signo de los cuatro 62. Restrepo, C. En De Ory, op. Cit. 63. Post, F (1994) Creativity and psychopathology. A study of 291 world-famous men. British Journal of psychiatry, 165, 22-34 64. Delgado Pérez, Hector (2007). La locura creativa. Una aproximación despatologizante en el Genio Creador. www.iacat.com 65. Arroyo, F. En De Ory, op. cit 66. Andreasen, N (1987) Creativity and Mental Illness: Prevalence Rates in Writers and Their First-Degree. Am J Psychiatry 1987; 144:1288-1292 67. Jamison, K. R. (1989) Mood disorders and patterns of creativity in British writers and artists. Psychiatry, 32, 125-134. 68. Kottler, JA. Op. cit. 69. Post, F (1994). Creativity and Psychopathology. A Study of 291 World-Famous Men. British Journal of Psychiatry (1994), 165, 22-34 70. Whybrow P (1994) Of the muse and mood mundane. Am J Psychiatry, 151:477-479. 71. Day E. y Smith I. Op. Cit. 72. Brenot, P. Op. Cit. 73. Salcedo, R. En De Ory, op. Cit. 74. Engel GL (1980) The clinical application of the biopsychosocial model. American Journal of Psychiatry 137, 535544 75. Whybrow, P.C. Of the Muse and Moods Mundane. Am J Psychiatry 151:4, April 1994 76. Suárez, E. El hijo de Silvia Plath sigue los pasos de su m a d r e y s e s u i c i d a . H t t p : / / w w w. e l m u n d o . Es/elmundo/2009/03/24/ gentes/1237881752.html 77. Traducción de José Luis Méndez

42

Revista Medicina Vol. 8 No. 1 Anotaciones para un ensayo sobre literatura y psiquiatría. Pág. 10 de 10


Vol. 8 No. 1, 2009 (Enero - Junio)

Revista Medicina

Julio Ramón Ribeyro Julio Ramón Ribeyro Dr. Alvaro Bustos González abustos53@hotmail.com

Escribir sobre un autor que uno admira más allá del fervor, bien porque nos ha descubierto con su palabra leve y diáfana un horizonte de posibilidades lingüísticas, bien porque el trasfondo de sus vivencias y estados anímicos, fuente de su obra, nos impresiona hasta el desasosiego, es un acto de humildad que se debe cumplir con amor. Mi afecto por la obra de Julio Ramón Ribeyro comenzó el día que leí Sólo para fumadores en aquel lejano 1994 de su muerte, uno de los cuentos de mayor perfección que se pueda concebir y que poco tiene que ver con la ficción, puesto que su génesis fue autobiográfico. Luego llegaron sus Cuentos Completos, que editó Alfaguara con lujo de detalles, y más tarde apareció su diario personal bajo el sugestivo título de La tentación del fracaso, una especie de meteorito que cayó en mis manos y que me tuvo durante varios días al borde del delirio. Yo no recordaba haber leído hasta ese momento a un escritor que hubiera convertido en literatura de manera tan hermosa sus experiencias personales, que hubiera tomado de la penumbra de sus días aquellos motivos que lo llevaban a incinerarse en la convicción de que iba camino de la ruina espiritual y del desastre literario, y todo por la dudosa razón de que no podía o no quería escribir una obra cumbre porque, llegado a esa cima, su vida dejaría de tener sentido. Impresionado por el espectáculo de sinceridad y por la belleza formal de lo que acababa de leer, afirmé: “Julio Ramón Ribeyro es el mejor escritor latinoamericano que he leído. Digo escritor, no novelista, ensayista ni poeta, aunque la crítica lo haya catalogado como un cuentista de excepcionales aciertos. Asiduo y minucioso lector de diarios, Ribeyro escribió el suyo a saltos de sufrimiento, pobreza y soledad. Pienso que su escritura, sus palabras exactas y justas, primordiales y transparentes, casi inasibles, tienen en sus manos un valor fundacional. El suyo no es un estilo suelto, desmañado, del que se ufanan con frecuencia los imitadores de Balzac. La suya es una prosa tenue, cristalina, como un vidrio a través del cual se vislumbra el rocío de la mañana. ¿Cómo pudo un 43

Recibido para publicación el 4 de mayo de 2009. Aceptado el 11 de mayo de 2009.

hombre de personalidad ávida, me pregunto con deliberada ingenuidad, vehemente y dubitativa a la vez, lector difuso, mujeriego, botarate, nada previsivo ni metódico, bebedor fuerte y prostibulario, escribir una de las prosas más puras y armoniosas de la lengua castellana moderna? Tal vez porque los escritores se nutren de sus propias miserias. Hablo de su estilo sobrio y sencillo, de su escritura impecable, pero también de su persistente vocación. “Si me he de equivocar, dijo en relación con su vida dedicada a las letras, debo seguir hasta el extravío total”. Y así fue. De Julio Ramón Ribeyro podría decirse que fue un individuo retraído y ciclotímico hasta la exasperación. Las almas pías lo habrían definido como un irresponsable, vicioso y empedernido trasgresor. Fue un ulceroso adolorido y un fumador impenitente, lo cual finalmente lo condujo a una carcinomatosis generalizada, pero sobre todo fue un escritor eminente, con una cultura inmensa y un trasfondo de bondad admirable. Nunca negó algunas de las influencias más decisivas en su formación, que él les adjudicaba a Stendhal, Chèjov, Balzac, Guy de Maupassant y Thomas Mann. ¿Por qué Ribeyro es el menos conocido de los célebres escritores de su generación, siendo que vivió en Europa y mantuvo contacto con la mayoría de los galardonados? Para mí es un misterio. Es imposible escribir con un lenguaje más claro y preciso. Nada extraño sería que la posteridad, como suele ocurrir, le tenga reservada la gloria que la cicatería humana no le concedió en vida. Tengo para mí que Ribeyro merece ser considerado un clásico de la lengua castellana”. Tiempo después encontré su Antología personal, editada por el Fondo de Cultura Económica, en la que, en una apretada selección, convivían cuentos, artículos literarios, obras de teatro, un breviario de sus Prosas apátridas y de los Dichos de Luder, y los trozos iniciales de su truncada autobiografía, en la que Ribeyro recuerda que su tatarabuelo Juan Antonio Revista Medicina Vol. 8 No. 1 Julio ramón Ribeyra. Pág. 1 de 5


Julio Ramón Ribeyro

Ribeyro y Estada y su bisabuelo Ramón Ribeyro y Álvarez del Villar fueron rectores de la Universidad de San Marcos, presidentes de la Corte Suprema de Justicia y Ministros de Relaciones Exteriores del Perú. Sus ancestros, pues, estaban marcados por las disciplinas jurídicas, una circunstancia que le sirvió a la familia para inducirlo a estudiar Derecho, cosa que hizo a disgusto en la Universidad Católica, período que se convirtió para el escritor en ciernes en el laboratorio de donde extrajo años más tarde los elementos anecdóticos a partir de los cuales escribiría Los geniecillos dominicales, la novela que le sirvió de pretexto para referir con nombres cambiados las andanzas sicalípticas y etílicas de sus compañeros y amigos de juventud. En su madurez escribió Cambio de guardia, un trabajo de narrativa con visos experimentales del cual nunca estuvo completamente satisfecho. Ido a España a estudiar periodismo, comenzó su trashumancia europea que lo llevó a Paris, Londres, Amberes, Berlín y Munich, ciudad en la que, a los 26 años, encerrado en un cuarto de alquiler, con una temperatura de menos 30 grados centígrados, escribió Crónica de San Gabriel, a mi juicio su mejor novela, en la que recrea su estancia adolescente en una finca de la familia en la sierra peruana, y que se distingue del criollismo indigenista de Ciro Alegría y de José María Arguedas porque en ella Ribeyro esboza sólo de modo tangencial los temas sociológicos y más bien focaliza su relato en la diversidad de caracteres que allí concurrían, en especial sus acercamientos inseguros hacia una prima que se portaba con él de forma ambigua, tal como si fuera una sirena, que cuando se la va a atrapar desaparece, obteniendo con ello una gozosa satisfacción tocada de malignidad. El origen de esta novela, que Ribeyro construyó en un lapso breve (hay que recordar que La cartuja de Parma la escribió Stendhal en 52 días), estuvo en el comentario de un amigo suyo, Eduardo Escobar, quien le espetó a Julio Ramón que él tenía más actitud para la crítica que para la creación. Ribeyro, con todo el furor de su juventud a cuestas, herido en su orgullo, respondió entonces con aquella obra de marca mayor. Por aquellos pagos el padre de Ribeyro había muerto prematuramente. Muy en contra del ateísmo del progenitor, la madre, una mujer piadosa y abnegada, hizo ir a la casa a un sacerdote para que oficiara el funeral. El tal cura, que resultó un impostor de siete suelas, cobró 44

Ensayo

por anticipado unas plegarias que con toda seguridad nunca llegaron al cielo. Esta muerte temprana tuvo un efecto deletéreo sobre las economías de la familia, hasta el punto de que Julio Ramón, que en Europa malvivía con estíticas ganancias, debía mandar a su madre algunos estipendios para su manutención. Ya por aquel entonces Julio Ramón se había dado cuenta que la duda, el signo más prominente de su inteligencia, era la tara más ominosa de su carácter. En efecto, en sus Cartas a Juan Antonio, su hermano, de las cuales existen dos tomos póstumos, es notorio el derrotismo anticipado del escritor sobre el valor de su incipiente obra y sus reales posibilidades en el ámbito de la literatura. Antes de radicarse definitivamente en París, Ribeyro regresó al Perú. Su fama era discreta, como lo fue siempre, porque él se mantuvo ajeno a la publicidad y a los clamores editoriales. Los gallinazos sin plumas, sin embargo, su primer libro, había sido recibido con alborozo. El cuento que le sirvió de título a esa primera recopilación muestra a un escritor sensible y solidario con sus congéneres, que al describir los abusos de un viejo patán con un par de pajarillas a los cuales obliga a ir a buscar desechos y mendrugos en la zona de los acantilados, se pone del lado de los débiles, de los que no tienen voz, de los que están excluidos del festín de la vida. ¿Tiene algún significado que el conjunto de la obra cuentística de Julio Ramón Ribeyro se llame La palabra del mudo? ¿No encierra este párrafo inicial de Los gallinazos sin plumas un exordio maestro a una obra que en su conjunto resultó igualmente maestra?: “A las seis de la mañana la ciudad se levanta de puntillas y comienza a dar sus primeros pasos. Una fina niebla disuelve el perfil de los objetos y crea como una atmósfera encantada. Las personas que recorren la ciudad a esta hora parece que están hechas de otra sustancia, que pertenecen a un orden de vida fantasmal. Las beatas se arrastran penosamente hasta desaparecer en los pórticos de las iglesias. Los noctámbulos, macerados por la noche, regresan a sus casas envueltos en sus bufandas y en su melancolía. Los basureros inician por la avenida Pardo su paseo siniestro, armados de escobas y de carretas. A esta hora se ven también obreros caminando hacia el tranvía, policías bostezando contra los árboles, canillitas morados de frío, sirvientas sacando los cubos de basura. A esta hora, por último, como a una especie de misteriosa consigna, aparecen los gallinazos sin plumas”. En ese viaje al Perú, a Ribeyro le tocó vivir un episodio Revista Medicina Vol. 8 No. 1 Julio ramón Ribeyra. Pág. 2 de 5


Julio Ramón Ribeyro

risible que demuestra los rasgos anónimos que padecía su trabajo literario. Un curita de pueblo, feliz por la presencia del joven escritor, al calor de la verbena y de unas cervezas, después del almuerzo con ají de gallina se hacía lenguas por haber departido con Julio Ramón Ribeyro, ¡el famoso autor de La ciudad y los perros! Vargas Llosa y Julio Ramón Ribeyro fueron amigos durante treinta años. Para Ribeyro, el éxito fulgurante de Vargas Llosa no sólo era merecido sino que en una de sus Cartas a Juan Antonio se pregunta si no estarían ante la presencia de un genio. A la inversa los elogios eran igualmente elocuentes. En la compañía de Alfredo Bryce Echenique solían hacer en París tertulias en las que, sin perder de vista los matices conceptuales propios, había respeto y mutua admiración. Ambos apoyaron los comienzos de la Revolución Cubana y firmaron manifiestos en los que daban apoyo moral a los nacientes movimientos guerrilleros de su país, y ambos trabajaron en la France Press en un ambiente de cordialidad. Luego tuvieron tiempo suficiente para decepcionarse del rumbo personalista y dictatorial que tomó aquella Revolución. Me parece, sin embargo, que si hubo alguna crítica de Ribeyro a la evolución del estilo de Vargas Llosa, ésta se debió a que compartía una opinión de Luis Loaiza, otro prominente intelectual peruano de la época, en la que éste aseguraba que Vargas Llosa era un Balzac que quería escribir como Flaubert. Esto, por supuesto, no es motivo para disputas mezquinas entre amigos. La ruptura sobrevino a raíz de una declaración pública de Ribeyro en apoyo a la nacionalización de la banca que proponía Alan García durante su primer gobierno, lo cual disgustó a Vargas Llosa, quien se hallaba en la orilla contraria. Pero la gota que rebosó la copa apareció por el lado de un correveidile, quien le sopló a Mario que Julio Ramón le mandaba a decir que no se preocupara por sus palabras, que ellas no pasaban de ser frases de compromiso. Y ahí fue Troya. Vargas Llosa se sintió traicionado, acusó a Ribeyro de servilismo (Ribeyro había sido nombrado en un cargo diplomático en París por el General Velasco Alvarado y lo había conservado a través de los años en virtud de que sus ingresos por la venta de sus libros eran escasos y sólo hasta ese entonces se había permitido cierta holgura) y lo bajó del pedestal en que afectuosamente lo había mantenido. El resentimiento de Vargas Llosa fue enorme. En sus memorias de El pez en el agua, para mi sorpresa, se refirió a Ribeyro apenas como un escritor estimable. A la muerte de éste, cuando todo el mundo esperaba una nota necrológica de Vargas 45

Ensayo

Llosa sobre su antiguo amigo, ella nunca se produjo. Me da la impresión de que Mario olvidó aquella máxima de don Jacinto Benavente: “Duras necesidades de la vida pueden obligar al más noble caballero a empleos de rufián, como a la más noble dama a bajos oficios”. De Ribeyro se decía que era un escritor sombrío, escéptico y trágico. Yo no tengo igual ver. Sus cuentos, en los que sin duda fluye discretamente, con sus expectativas ilusas y sus frustraciones remediables el rumor de la vida de la gente del común, están salpicados de sucesos irónicos o ridículos, y en algunos de ellos se nota un tímido asomo de la fantasía. Perecería, además, que en la escritura de Ribeyro estuvieran arraigadas la aristocracia de la lengua y la hidalguía del pudor. La sola textura de sus relatos, las sutilezas que los acompañan y que apenas se perciben como el lento y apagado sonido de un diapasón de encajes, son suficientes para saber que, a pesar de todo, de su andar absorto y de su mirada lúgubre, ahí había un hombre capaz de gozar y de ser feliz con el acto de escribir. Sobre sí mismo, en su diario anotó alguna vez: “Escritor discreto, tímido, laborioso, honesto, ejemplar, marginal, intimista, pulcro, lúcido: he allí algunos calificativos que me ha dado la crítica. Nadie nunca me ha llamado gran escritor. Porque seguramente no soy un gran escritor”. El estilo clásico de Ribeyro llevó a sus contemporáneos a decir que él era el mejor escritor peruano del siglo XIX. Elogio que le hicieron. Si no hubiera sido así, si se hubiera sumado al ventarrón de los gustos exóticos que caminaban detrás del boom de la novela latinoamericana, quizá su obra se habría desnaturalizado. Creo que a Ribeyro le convino no montarse en el tren de los resonantes tirajes editoriales, que se diseminaron como un gas explosivo. Su concepto de la literatura nada tenía que ver con aquel frenesí de aplausos. Él mismo lo dijo: “Quién, Dios mío, quién comprenderá que cada palabra que he escrito he tenido que pensarla laboriosamente y la he puesto sin dejarme vencer casi nunca por la facilidad. Cuántas horas de una vida, a cuya seducción he sido tan sensible, he tenido que sacrificar por alinear una palabra tras otra, sin ninguna esperanza de recompensa ni de éxito, atento sólo al veredicto de mi propia conciencia, sin otro premio tal vez que la satisfacción de haber obrado bien. Así, escribir bien es un acto profundamente moral donde estética y ética se confunden”.

Revista Medicina Vol. 8 No. 1 Julio ramón Ribeyra. Pág. 3 de 5


Julio Ramón Ribeyro

Tras los pasos de Julio Ramón Ribeyro, de su horizonte marino que él en sus postreros días miraba desde la atalaya de Barranco, de las azoteas de Miraflores donde jugaba en su infancia, y del bar donde se reunía en últimas con estudiantes que lo veneraban, encontré en una modesta librería de Lima sus ensayos recopilados bajo el nombre de La caza sutil. No me extrañó hallarlos en los bajos de un estante, con una carátula envejecida, resguardados del tiempo en una bolsa transparente que sólo buscaba adecentar su vetustez. Ya me había pasado años atrás con las Prosas apátridas, que un amigo limeño me había hecho el favor de buscar como aguja en un pajar, hasta que las descubrió casi como material de desecho en el fondo de una caja de cartón húmeda. Hoy, sin embargo, las Prosas apátridas, breves pero hondas miradas filosóficas y estéticas, gozan de una reputación envidiable, y los ensayos han vuelto a ser puntos de referencia para los estudiantes de literatura, que desvelan con ellos una faceta de Ribeyro que no es la más conocida, la de un autor hipercrítico, lógico como un aristotélico y brillante como un predestinado. En uno de esos ensayos, dedicado a los problemas del novelista, sustenta la tesis de que la función del escritor de ficciones no es, en contraposición a la del científico, la de transmitir un saber sino una vivencia. Ribeyro sostiene que la novela se dirige más a la afectividad que a la inteligencia, ya que por el camino de la emoción se llega al reino de lo memorable, que es el reino de la literatura. En otro ensayo magistral, dedicado a El otoño del patriarca, una obra que le mereció, al igual que Cien años de soledad, rendidos calificativos, Ribeyro se duele de que el dictador de García Márquez, que por su simpatía y extravagancias terminó por despertar algún deleite, no hubiera sido pintado también como un hombre odioso, capaz de suscitar aborrecimiento y temblor, como es lo propio de quienes ostentan el poder absoluto. En general no son muy visibles las mujeres en la obra de Ribeyro. Sus alusiones a ellas, salvo por la nostalgia y gratitud con que en su diario recuerda a dos de sus amores primarios, Mimí y C, no parecen muy edificantes. A Alida, su esposa, escasamente la menciona, y es llamativo que jamás se hubiera referido a la constante viajadera de ésta, cuya actividad como art dealer se desparramó entre la seca y la meca, y cuya afición por las vacaciones en las costas del Mediterráneo era proverbial. Muerto Ribeyro de cáncer sin dejar de fumar ni de beber, la avalancha de las reediciones de sus libros me hicieron 46

Ensayo

abrigar la esperanza de que por fin había llegado el momento de la justicia, pero mis anhelos fueron vanos. Después de Ribeyro murió Roberto Bolaño, quien al enterarse de su mortal afección hepática dejó el trago pero no el cigarrillo. Posteriormente se fue Germán Espinosa, inundado de humo y de licor a pesar del cáncer de la lengua que, como una carcoma, lo iba difuminando. Todos fumaron y murieron en olor a alquitrán, pero el caso de Ribeyro era diferente: si no disponía en vida de un cigarrillo no podía escribir, de tal suerte que prefirió morir antes que abandonar la literatura. A los diez años de su muerte, en diciembre de 2004, me quejé en público del generalizado mutismo ante su legado, y dije: “Hoy se cumplen 10 años de la muerte de Julio Ramón Ribeyro, un escritor que se inmoló en la neblina de su exquisito prestigio, convertido en objeto de culto por parte de unos pocos iniciados, y quien depuró la excelencia de su estilo en el único ámbito posible para un artista verdadero: en la voluntaria marginación de las modas y los tintineos del comercio y la banalidad. Su escritura nunca estuvo alejada de lo real, siempre bajo la premisa de que un texto se aniquila a sí mismo al convertirse en un objeto lingüístico autosignificante que no remite a un mundo diferente al de su propia estructura. Para el peruano las fronteras entre los géneros literarios son artificios muchas veces frágiles y difusos, y su catalogación en uno u otro sentido es a menudo un asunto episódico. Su deseo no era el de ser definido como cuentista, novelista, ensayista o dramaturgo, sino simplemente como escritor. Ribeyro escribió cuentos, novelas, ensayos, teatro y páginas inolvidables, y en las postrimerías de su existencia ganó el premio Juan Rulfo de literatura, cuando ya era imposible desconocer el valor de su prosa refinada: “En cada una de las letras que escribo está enhebrado el tiempo, mi tiempo, la trama de mi vida”. El común no entiende que algunas personas menosprecien los reflectores y los escenarios, y que opten por el silencio cuando no hay nada apreciable ni importante sobre qué pronunciarse. Así era Ribeyro, una especie de cartujo de la palabra referida a los avatares cotidianos en medio del tumulto de la literatura de relumbre.

Revista Medicina Vol. 8 No. 1 Julio ramón Ribeyra. Pág. 4 de 5


Julio Ramón Ribeyro

Inusual en el medio de la literatura, Ribeyro escribía como un hombre de ciencia. Era un escéptico que había llegado a la conclusión de que la humillación, las frustraciones, la precariedad y la desdicha son la verdadera sustancia del hombre y de la vida. Parecía un cronista de lo sombrío, un ángel caído al que rodean los tullidos, los tarados, los pordioseros y los parias. ¿Por qué, entonces, una visión tan opaca y resignada ejerce tanta fascinación? ¿Por qué su literatura, siendo como él, gélido y distante, luce tan cálida, generosa y humana? “Conocer el cuerpo de una mujer, decía Ribeyro, es una tarea tan lenta y encomiable como aprender una lengua muerta. Cada noche se añade una nueva comarca a nuestro placer y un nuevo signo a nuestro ya cuantioso vocabulario. Pero siempre quedarán misterios por desvelar. El cuerpo de una mujer, todo cuerpo humano, es por definición infinito. ¿Quién puede dar testimonio de las conversaciones que dormidos entablan los amantes? Apagada la luz, abandonados al sueño, algo en ellos permanece vigilante. No su espíritu ni su conciencia, sino su ternura”. Y agregaba: “La mayor parte de nuestros actos son inútiles, estériles. Nuestra vida está tejida con esa trama gris y sin relieve y sólo aquí y allá surge de pronto una flor, una figura. Quizá nuestros únicos actos valiosos y fecundos han sido las palabras dulces que alguna vez pronunciamos, algún gesto de arrojo que tuvimos, una caricia distraída, las horas empleadas en leer o escribir un libro”.

Ensayo

6- Julio Ramón Ribeyro. Dichos de Luder. Jaime Campodónico Editor. 1992 7- Julio Ramón Ribeyro. Crónica de San Gabriel. Peisa. 2001 8- Julio Ramón Ribeyro. Los geniecillos dominicales. Peisa. 2001 9- Julio Ramón Ribeyro. Cambio de guardia. Tusquets Editores. 1994 10-Julio Ramón Ribeyro. Cartas a Juan Antonio (Tomos I y II). Jaime Campodónico Editor. 1998 11-Galia OspinaVillalba. Julio Ramón Ribeyro: Una ilusión tentada por el fracaso. Fundación Universidad Jorge Tadeo Lozano. 2006 12-Jorge Coaguila. Ribeyro: la palabra inmortal. Tierra Nueva Editores. 2008 13-Miguel Gutiérrez. Ribeyro en dos ensayos. Editorial San Marcos. 1999

¿Es comprensible, pregunto ahora, que alguien que dijo estas cosas, además de muerto, permanezca olvidado?” Bibliografía 1- Ribeyro. Cuentos completos.Alfaguara. 1994 2- Julio Ramón Ribeyro. La tentación del fracaso. Seix Barral. 2003 3- Julio Ramón Ribeyro. Antología personal. Fondo de Cultura Económica. 2002 4- Julio Ramón Ribeyro. Prosas apátridas. Seix Barral. 2006 5- Julio Ramón Ribeyro. La caza sutil. Editorial Milla Batres. 1976

47

Revista Medicina Vol. 8 No. 1 Julio ramón Ribeyra. Pág. 5 de 5


Vol. 8 No. 1, 2009 (Enero - Junio)

Revista Medicina

A los colaboradores La revista MEDICINA, de la Universidad del Sinú Elías Bechara Zainúm-, es una publicación semestral sometida a arbitraje por pares, que contiene notas editoriales, artículos originales y trabajos de investigación, revisión de temas, presentación de casos clínicos o quirúrgicos, comunicaciones breves, actualizaciones terapéuticas, ensayos culturales y cartas al editor. Los artículos originales y trabajos de investigación incluyen los estudios inéditos que sean de interés para los lectores de la revista MEDICINA. Las normas de presentación de estos trabajos deben atenerse a las que rigen para la literatura médica científica universal según el Estilo Vancouver del Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas. Las revisiones de temas deben ser lo más completas posibles con el objeto primordial de actualizar al lector. Sus autores deben ser profesionales con gran experiencia en el tema, que aporten abundante y reciente bibliografía. Las comunicaciones breves son notas cortas que plantean un asunto específico capaz de suscitar inquietudes o comentarios a un problema de interés. En este caso las referencias bibliográficas no deben exceder la cifra de 10. El Consejo Editorial recomienda que se incluyan referencias de autores colombianos. Los artículos que tengan cabida en la revista son de la plena responsabilidad de su autor o autores y no comprometen el criterio del Consejo Editorial. Se sobreentiende que los artículos que lleguen para publicación en la revista MEDICINA no han sido editados previamente, y se da por sentado que para su reproducción se requiere la autorización de su Consejo Editorial. Los artículos deben remitirse al Editor de la revista MEDICINA en original y dos copias escritas a doble espacio en computador. Una copia debe venir en medio electromagnético. El Consejo Editorial analizará cada artículo y emitirá su juicio sobre la conveniencia de su publicación. El ocasiones el Consejo podrá recomendar modificaciones o ajustes al texto.

48

actual deben aparecer en la primera página, debajo del título del artículo o trabajo. Es deseable que el título sea corto y específico. Cada artículo tendrá un resumen que describa la metodología y los hallazgos más sobresalientes, e irá al comienzo del texto. Es necesario además que haya un summary que no exceda las 150 palabras y que lleve un máximo de 6 palabras claves. Las colaboraciones deben ser dirigidas al Dr. Alvaro Bustos González, a la Facultad de Ciencias de la Salud de la Universidad del Sinú, Montería, Colombia, o a abustos53@hotmail.com REQUISITOS El manuscrito debe incluir el título, el resumen, el texto, las referencias bibliográficas y los cuadros y gráficos con su explicación correspondiente. Cada una de las secciones del manuscrito debe identificarse así: 1.1. Título 1.2. Resumen y palabras claves 1.3. Contenido 1.4. Referencias y Bibliografía 1.5. Cuadros y Gráficos 1.6. Ilustraciones 1.1

TITULO. La página del título debe contener:

1.1.1 1.1.2 1.1.3 1.1.4

1.1.6

El título del artículo Un subtítulo explicativo, si es del caso Nombres y apellidos de los autores Nombre de la Institución donde fue realizado el trabajo Nombre y dirección del autor principal, para efectos de correspondencia Forma de financiación, en caso de que exista

1.2

RESUMEN Y PALABRAS CLAVES

1.1.5

El resumen no podrá exceder 150 palabras. Su fin es explicar los propósitos del estudio, el diseño utilizado, los Revista Medicina Vol. 8 No. 1 A los colaboradores Pág 1 de 2


Vol. 8 No. 1, 2009 (Enero - Junio)

A los colaboradores

resultados principales y las conclusiones más protuberantes. Al final del resumen se colocarán de 3 a 10 palabras claves para facilitar la inclusión del artículo en los índices universales. 1.3

1.5

CUADROS Y GRAFICOS

Cada cuadro debe ir en hoja separada, con título y página numerada. Las notas explicativas se colocan al pie.

CONTENIDO 1.6

Se divide en: -Introducción -Material y Método -Resultados -Discusión La Introducción hará una relación suscinta de los antecedentes que motivan el estudio, sin revisar el tema in extenso, y un enunciado de los objetivos.

ILUSTRACIONES

Las figuras deben ser dibujadas o fotografiadas con la mejor tecnología disponible. Si son fotos se presentarán en papel brillante; si son esquemas, en papel blanco y con tinta china. Para ilustraciones a color, se enviarán las transparencias correctamente señalizadas. El tamaño máximo de las ilustraciones es de 8 x 11 cmts.

En Material y Método se hará una descripción detallada de ambos de manera que se permita su reproducción, y se considerarán los elementos utilizados en la investigación, sus fuentes y filtros, y el diseño del trabajo. Si se trata de una intervención terapéutica, se precisarán las drogas suministradas con sus nombres genéricos, dosis y vías de administración. Los Resultados deben ser presentados en una secuencia lógica, haciendo énfasis en los principales hallazgos, evitando repetir en el texto los contenidos de las tablas y figuras. En la Discusión se destacarán los aspectos más novedosos y trascendentes del estudio, haciendo relación a otras publicaciones similares. No se deben hacer afirmaciones que los datos de la investigación no respalden. Se plantearán nuevas hipótesis cuando sea del caso. 1.4

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

Se enumerarán en la secuencia de las citas. En el texto deben aparecer con números arábigos entre paréntesis. Se usará la forma de referencia adoptada por el Index Medicus. Ejemplos: 1.4.1 Revista Científica 1.4.1.1 Artículo Estándar Anote todos los autores cuando son menos de 6; cuando haya 7 o más, se anotarán los 3 primeros y se agregará el sufijo et, al. -Zubieta M., Salgado C., Paya E. Infecciones asociadas al uso de catéteres totalmente implantables en niños con cáncer. Revista Chilena de Infectología 1.996; 13:203-209 Para citas de libros debe señalarse el autor o los autores del capítulo, el nombre del autor del libro, nombre del libro, edición, ciudad de la publicación, editorial, año y página inicial y final del capítulo. 49

Revista Medicina Vol. 8 No. 1 A los colaboradores Pág 2 de 2


CAMPUS UNIVERSITARIO - Elías Bechara Zainúm Cra. 1w Calle 38 Barrio Juan XXIII PBX. (4) 784 0340 FAX. (4) 784 1954 Montería - Córdoba

SECCIONAL CARTAGENA Calle 31 No. 20-71 Pie de la Popa PBX. (5) 658 1688 FAX. (5) 6562403 Cartagena - Colombia

Revista Medicina Vol 8 No. 1  

Vol 8 No. 1 / Enero - Junio de 2009 Universidad del Sinú @Montería