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Volumen 14 Número 2

Julio - Diciembre 2015

*Editorial -Mortalidad perinatal -Presentación clínica e identificación de la infección por virus Chikungunya en niños admitidos al Hospital San Jerónimo, de Montería, Colombia -Infección por Chikungunya -Dermatosis específicas del embarazo -Infecciones por flavivirus -Temas de pediatría para médicos generales - De las confusiones self-objeto al proceso de diferenciación: una problemática actual -Eutanasia -Neuroeducación -A los colaboradores

www.unisinu.edu.co

Montería - Colombia


ACUMULADO AÑO 2015 Revista Medicina - Facultad de Ciencias de la Salud - Programa de Medicina Vol. 14 No. 1, 2015 (Enero-Junio) -Trazar un camino -Outline a way Dr. Álvaro Bustos González -Factores que influyen en el desempeño académico de los estudiantes de primer semestre de Medicina -Elements that influence the academic performance of students in the first semester of Medicine Dra. Briceida Bergado Acosta y Dra. Lizette Acosta Ulloa -Las benzodiacepinas: el opio del pueblo -The Benzodiazepines: the opium of the people Dr. José Luis Méndez Méndez -A propósito de la discusión sobre el glifosato: una revisión de las evidencias -On glyphosate discussion: evidences review Dra. Lyda Espitia-Pérez -El yo y el self: una delimitación conceptual -The I and The Self: a conceptual delimitation Dr. Camilo Rueda Mora -El dengue y su incidencia en la salud de niños y adolescentes frente a la economía colombiana -Dengue and its impact on the health of children and adolescents facing Colombia's economy Dr. Benjamín Castillo Osorio y cols. -Genómica del sentido del olfato -Genómica of smell. Dr. Manolo Jaramillo García -Términos populares utilizados para ciertas dermatosis -Popular terms used to name certain dermatoses Dr. Víctor Otero Marrugo -Ascariasis hepatobiliar en un niño del Hospital San Jerónimo, de Montería, Colombia -Hepatobiliary Ascariasis in a child at St. Jerome Hospital in Monteria, Colombia Dr. Álvaro Bustos González y cols. -A los colaboradores Revista Medicina - Facultad de Ciencias de la Salud - Programa de Medicina Vol. 14 No. 2, 2015 (Julio-Diciembre) -Mortalidad perinatal Perinatal mortality Dr. Álvaro Bustos González -Presentación clínica e identificación de la infección por virus Chikungunya en niños admitidos al Hospital san Jerónimo, de Montería, Colombia Clinical presentation and identification of Chikungunya virus infected children admitted in San Jerónimo Hospital, of Montería, Colombia Dr. Humberto González Calderín y cols. -Infección por Chikungunya Infection caused Chikungunya Dres. Rodrigo Giraldo Bustos y Melissa De Castro Hernández -Dermatosis específicas del embarazo Specific skin dermatoses of pregnancy Dra. Nathalie Díaz Hoyos -Infecciones por flavivirus Flavivirus infections Dr. Alejandro Agresoth de la Ossa -Temas de pediatría para médicos generales Pediatric topics for general practitioners Dr. Alejandro José Agresoth de la Ossa, Wallis Palacios, Doris Lopera y Eliana Ocampo -De las confusiones self-objeto al proceso de diferenciación: una problemática actual.* From the self-object confusions to the differentiation process: a current problem Dr. Camilo Andrés Rueda Mora -Eutanasia Euthanasia Dr. Álvaros Bustos González -Neuroeducación Neuroeducation Dr. Álvaro Bustos González -A los colaboradores


Revista Medicina Vol. 14 No. 2 Julio - Diciembre 2015 ISSN 1692-0880

Fundador Dr. Elías Bechara Zainúm ( ) Rectora Dra. Adriana Suárez de Lacouture Decano de la Facultad de Ciencias de la Salud Dr. Álvaro Bustos González Jefe del Programa de Medicina Dr. José Luis Buelvas Berrocal Coordinador del Área Clínica Dr. Jorge Ordosgoitia Santana Director - Editor Dr. Álvaro Bustos González

Comité Científico

Comité Editorial

Dr. Jordi Vila Estape PhD en Bioquímica Jefe del Departamento de Microbiología Clínica Universidad de Barcelona, España

Dr. Patricio Herrera Labarca Magíster en Epidemiología Clínica Universidad de Chile

Dr. Jesús Silva Sánchez PhD en Genética y Genómica Bacteriana Jefe del Laboratorio de Resistencia Bacteriana Instituto Nacional de Salud Pública, Cuernavaca, México Dr. Edgar Prieto Suárez Magíster en Infecciones y Salud en el Trópico Coordinador de Scielo Colombia Universidad Nacional, Bogotá Dra. Camila González Rosas Bióloga, Magíster en Ciencias Biológicas PhD en Ciencias Biomédicas Universidad de los Andes, Bogotá Doctor Juan Manuel Cordovez Álvarez Magíster y PhD en Ingeniería Biomédica Universidad de los Andes, Bogotá

Dr. Salim Máttar Velilla Microbiólogo, PhD Instituto de Investigaciones Biológicas del Trópico (IIBT) Universidad de Córdoba Dra. Ángela Restrepo Moreno Micóloga, PhD Corporación para Investigaciones Biológicas (CIB) Medellín, Colombia Dr. Xavier Sáez Llorens Pediatra Infectólogo, Hospital de Niños Panamá, República de Panamá Dra. Mónica Trujillo Honeysberg Pediatra Infectóloga, Hospital Pablo Tobón Uribe Postdoctorada en Inmunología Medellín, Colombia

Dra. Lissette Acosta Ulloa Bióloga, PhD en Ciencias Naturales Universidad del Sinú -Elías Bechara Zainúm-

Diseño y Diagramación Ramiro Navarro Pérez publicaciones@unisinu.edu.co


Pág Editorial -Mortalidad perinatal Perinatal mortality Dr. Álvaro Bustos González

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Artículo original (Original article) -Presentación clínica e identificación de la infección por virus Chikungunya en niños admitidos al Hospital san Jerónimo, de Montería, Colombia 4 Clinical presentation and identification of Chikungunya virus infected children admitted in San Jerónimo Hospital, of Montería, Colombia Dr. Humberto González Calderín y cols. Artículos de revisión (Review articles) -Infección por Chikungunya Infection caused Chikungunya Dres. Rodrigo Giraldo Bustos y Melisa De Castro -Dermatosis específicas del embarazo Specific skin dermatoses of pregnancy Dra. Nathalie Díaz Hoyos Revisión de tema (Topic review) -Infecciones por flavivirus Flavivirus infections Dr. Alejandro Agresoth de la Ossa. Artículos cortos (Short articles) -Temas de pediatría para médicos generales Pediatric topics for general practitioners Dres. Alejandro Agresoth, Wallis Palacios, Doris Lopera y Eliana Ocampo. Artículos de reflexión (Reflection articles) -De las confusiones self-objeto al proceso de diferenciación: una problemática actual From the self-object confusions to the differentiation process: a current problem Dr. Camilo Andrés Rueda Mora

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-Eutanasia Euthanasia Dr. Álvaros Bustos González

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-Neuroeducación Neuroeducation Dr. Álvaro Bustos González

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A los colaboradores

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Editorial

Mortalidad perinatal Perinatal mortality Los índices de mortalidad materna asociada al embarazo y el parto son un baldón para la salud pública en el departamento de Córdoba. La falta de un seguimiento estricto de la preñez, la ausencia de educación y la pobre idea que se tiene acerca de la importancia de la prevención de los problemas, nos han sumido en el vagón de cola de las estadísticas nacionales sobre la materia. Con leves fluctuaciones hacia arriba, en nuestro departamento las cifras sobre muertes maternas en este contexto son inaceptables. Derivada de la situación anterior, aparece un incremento desmesurado de las muertes perinatales, que se definen como aquellas que ocurren en el feto después de la semana 28 del embarazo o en el recién nacido durante los primeros 7 días de vida. El panorama mundial en relación con este asunto es turbador: de los más de 3 millones de niños que mueren anualmente, más de 2 millones no alcanzan a vivir más de 24 horas. De más está decir que 98% de dichas muertes se dan en los países subdesarrollados. Para un engañoso consuelo nuestro, habría que decir que mientras en Chocó y Magdalena la mortalidad perinatal es mayor de 35 por mil nacidos vivos, en Córdoba lo es de 23 por mil. Eso quizá tenga que ver con los esfuerzos institucionales de los últimos años para mejorar la atención de las maternas y detectar tempranamente las complicaciones del embarazo y el parto, o, desde otro ángulo, al hecho de que Montería es, proporcionalmente, la segunda ciudad de Colombia, después de Cali, en la que existen más unidades de cuidado intensivo neonatal. Esta probabilidad, desde el punto de vista interpretativo, choca con el concepto empírico de que no siempre la alta tecnología se asocia con una reducción de la mortalidad perinatal. Si bien es cierto que en la era de las UCI ocurren menos muertes, la sobrevida de estos niños muchas veces se ve ensombrecida por una mayor frecuencia de secuelas neurológicas, pulmonares y retinianas.

La solución no está en la presencia de un pediatra resucitador en la sala de partos. El recién nacido que requiere maniobras avanzadas de reanimación, por ese solo hecho, ya tiene comprometido su futuro. La capacidad funcional del feto, cuando está intacta, se manifiesta con una rápida recuperación, y para ello suele bastar la atención oportuna, que es dable en cualquier parte, en el sentido de secar y aspirar las secreciones del niño, estimularlo y eventualmente suministrarle oxígeno con una mascarilla. Preocupados por los dilemas bioéticos que se derivan de la alta mortalidad perinatal, unos investigadores chilenos resolvieron afrontar el tema y diseñaron un estudio en el que midieron el impacto benéfico de la reanimación del recién nacido sobre la mortalidad por asfixia. Para el efecto realizaron cursos avanzados en todo el personal hospitalario que interviene en la atención del parto o de las cesáreas. Los resultados no pudieron ser más decepcionantes: tanto esfuerzo no redujo el número de muertes perinatales; simplemente incrementó el hábito, en médicos y enfermeras, de aspirar la tráquea. La explicación no médica ni biológica de estos fenómenos conduciría a conclusiones poco fiables. No hay duda de que alrededor de la asfixia del feto existen penumbras o nebulosas que no han sido dilucidadas hasta ahora. Muchas veces nacen niños en pésimo estado que inmediatamente se recuperan; en otras ocasiones, para desconcierto y dolor de médicos y familiares, un niño que nace en buen estado se derrumba y fallece de manera fulminante sin una razón objetiva.

Dr. Álvaro Bustos González Decano de la Facultad de Ciencias de la Salud Universidad del Sinú -Elías Bechara ZainúmMontería, Colombia

El origen de las complicaciones que se observan en el recién nacido en la sala de partos o en cirugía son bien conocidas, y se deben fundamentalmente a la falta de oxígeno en el feto. Esta circunstancia, a su vez, incuba de la siguiente manera: 20% antes del comienzo del trabajo de parto, 70% durante el periodo expulsivo y 10% después del nacimiento. Visto así, el 90% de las causas del sufrimiento fetal tienen un trasfondo obstétrico. No es que el obstetra sea el responsable de las complicaciones, es que el problema se da bajo sus dominios. La disminución de los índices de mortalidad perinatal que nos agobian sólo será posible si se afina el control del embarazo y se conduce rigurosamente el trabajo de parto, lo cual debe convertirse en un propósito de toda la comunidad, guiada por los expertos del Servicio de Salud.

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Recibido para publicación el 01 de Octubre de 2015. Aceptado el 13 de Octubre de 2015.

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Vol. 14 No. 2, 2015 (Julio-Diciembre)

Revista Medicina

Presentación clínica e identificación de la infección por virus Chikungunya en niños admitidos al Hospital san Jerónimo, de Montería, Colombia Clinical presentation and identification of Chikungunya virus infected children admitted in san Jerónimo Hospital, of Montería, Colombia Sofía Doria Castro Estudiante Internado, Universidad del Sinú Laura García Suárez Estudiante Internado, Universidad del Sinú Sirly Padilla Contreras Estudiante Internado, Universidad del Sinú Karem Guzmán García Médico de planta, Hospital San Jerónimo de Montería Rander Ruiz Pérez Docente catedrático, Facultad Ciencias de la Salud, Programa de Bacteriología, Universidad de Córdoba María Fernanda Yasnot Acosta Jefe del Grupo de Investigaciones Microbiológicas y Biomédicas de Córdoba Humberto González Calderín Docente, Facultad de Ciencias de la Salud, Programa de Medicina, Universidad del Sinú, Montería Coordinador del Posgrado de Pediatría e-mail: hogoca2005@hotmail.com Resumen Objetivo: Conocer la presentación clínica y las características de laboratorio de la infección por el virus Chikungunya (CHIKV) de los niños atendidos en el hospital San Jerónimo de Montería. Diseño del estudio: Estudio observacional, descriptivo y prospectivo de una serie de casos. Material y método: Pacientes desde la etapa de recién nacido (RN) hasta los 15 años de edad, hospitalizados con sospecha clínica del padecimiento. Se incluyeron 41 pacientes, 20 de sexo femenino y 21 de sexo masculino, que presentaran temperatura mayor 38.5º, exantema, hemorragias, irritabilidad, cianosis, edema y artritis o identificación del CHIKV. Los datos se consignaron en la historia clínica y se hizo seguimiento diario hasta el alta. Se tomaron muestras séricas para hemograma, detección molecular del CHIKV y del virus Dengue (DENV), hemocultivo y algunas pruebas bioquímicas. Resultados: El 32,4% de las muestras resultaron positivas para CHIKV y ninguna para DENV. Manifestaciones clínicas habituales: fiebre (95%), exantema (90%), irritabilidad (51%); edema y artritis (24%), sangrado (20%) y cianosis (15%). La duración promedio de la enfermedad, de la fiebre y del exantema fue de 7, 3 y 3 días, respectivamente. La irritabilidad y la cianosis fueron usuales en los menores de 4 meses. El grupo más vulnerable fue el menor de 3 años (83%), del cual el 44% correspondieron a neonatos. El 66% de los pacientes tuvo contacto previo con un caso sospechoso de infección por el CHIKV. No hubo complicaciones ni mortalidad. En el hemograma se encontró leucopenia en el 26% y trombocitopenia en el 12% de todos los pacientes. Conclusión: El cuadro clínico característico encontrado en la cohorte estudiada es similar a otras series de casos, excepto por la presencia de convulsiones febriles y algunas lesiones de piel, ausentes en nuestra serie. El edema y la artritis se hallan en menor proporción cuando se compara con los adultos. La duración promedio de la enfermedad fue de 7 días. El grupo más susceptible fue el menor de 3 años. No se registraron complicaciones ni mortalidad. Se identificó CHIKV en el 32,4% de las muestras y ningún DENV. La presencia de leucopenia y trombocitopenia es menos frecuente que en la infección por el DENV. Palabras clave: Virus chikungunya, fiebre, exantema, reacción en cadena de la polimerasa. Summary Objective: To know and determine the clinical presentation and the laboratory characteristics of the infection caused by Chikungunya virus (CHIKV) of children treated at the hospital San Jerónimo from Monteria. Study Design: observational study, descriptive and prospective of a series of cases. Material and Method: Patients from the newborn stage (NB) to 15 years of age, hospitalized with clinical suspicion of the disease. 41 patients, 20 female and 21 male, which presented temperature higher than 38.5 degrees, exanthema, bleeding, irritability, cyanosis, edema and arthritis or identification of the CHIKV. The data were recorded in the medical history and were followed daily until discharge. Serum samples for Complete Blood Count, molecular detection of CHIKV and dengue virus (DENV), blood culture and some biochemical tests were taken. Results: 32.4% of samples were positive for CHIKV and none for DENV. Common clinical manifestations: fever (95%), exanthema (90%), irritability (51%); edema and arthritis (24%), bleeding (20%) and cyanosis (15%). The average duration of illness, fever and 4

Recibido para publicación el 08 de Septiembre de 2015. Aceptado el 22 de Septiembre de 2015.

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Artículo Original

exanthema was 7, 3 and 3 days, respectively. Irritability and cyanosis were common in the kids for 4 months. The most vulnerable group was children under 3 years (83%) whom 44% were neonates. 66% of patients had previous contact with a suspected case of infection with CHIKV. There were no complications or mortality. In the complete blood count, leucopenia was found in 26% and thrombocytopenia in 12% of all patients. Conclusion: The clinical characteristic found in the cohort study is similar to other series of cases, except for the presence of febrile seizures and some skin lesions, absent in our series. Edema and arthritis were less found compared with adults. The average duration of disease is 7 days. The most susceptible group was children under 3 years. No complications or deaths were reported. CHIKV was identified in 32.4% of samples and no DENV. The presence of leucopenia and thrombocytopenia is less common than in DENV infection. Keywords: Chikungunya virus, fever, exanthema, polymerase chain reaction.

Introducciòn La infección producida por el virus Chikungunya (CHIKV) se notificó por vez primera en Tanzania en 1952-53. El germen pertenece al género alfavirus y a la familia Togaviridae. Etimológicamente deriva de Kungunyala, palabra del lenguaje Makounde de Tanzania, que significa hombre que se encorva o se tuerce o “doblarse por el dolor”, aludiendo a la posición que adopta el paciente por la artritis acompañante1. Se identificó desde el siglo XVII en África y Asia; después del primer brote reportado en Calcuta en 1963, se ha esparcido más allá de Indonesia, y hasta el 2007 se habían notificado 382.926 casos, pero parece ser más del doble2. En Colombia y particularmente en la zona de la Costa Atlántica, estamos enfrentando una epidemia por el CHIKV, de características y dimensiones desconocidas por lo novedoso del problema. El 28 de diciembre de 2014, según el Instituto Nacional de Salud3, reporte de la semana 51, se notificaron 79.977 casos a nivel nacional, de los cuales 74.346 han sido confirmados y 5.237 sospechosos, la mayoría en Norte de Santander, 18.882; Atlántico, 1.472; Barranquilla, 2.419; Cartagena, 11.904; Sucre, 11.128; Magdalena, 2.560; Santa Marta, 2.953; y Córdoba, 2.189, y en menor proporción en Los Llanos, Amazonía y en el interior del País. El virus es transmitido por mosquitos del género Aedís, principalmente A. aegypti y A. albopictus (Figura), que a la vez es vector del virus Dengue, se adapta fácilmente al entorno del clima cálido urbano, se encuentran en aguas estancadas, es susceptible al virus y pica principalmente en horas del día a varias personas en un período corto de tiempo.

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La infección por el CHIKV afecta a todos los grupos de edad y a ambos géneros; las tasas de ataque en las comunidades, según estudios serológicos, oscilan entre 38% y 63%; y del 3% al 28% de la población adquieren infecciones asintomáticas, lo cual ayuda a la diseminación de la enfermedad. Después del período de incubación (3-7 días, rango: 1−12 días)) tras la picadura de mosquitos infectados, la enfermedad se caracteriza por fiebre asociada con artralgia/artritis (87%), dolor de espalda (67%), cefalea (62%) y a un rash maculopapular (28−77%). La hipertermia puede ser continua o intermitente y la disminución de la misma no se acompaña con empeoramiento del cuadro. Las artralgias tienden a ser simétricas, los tobillos, las muñecas y las articulaciones pequeñas de la mano son las más afectadas, empeoran en la mañana y con los movimientos bruscos, y disminuyen con el ejercicio leve; y se ha descrito artritis migratoria hasta en el 70% de los casos. Ocasionalmente cursa con náuseas, vómitos y conjuntivitis. El padecimiento se resuelve espontáneamente en 1 a 3 semanas, aunque los síntomas articulares pueden persistir por más de 3 a 12 meses, representan las formas crónicas de la enfermedad y son los adultos mayores y los que padecen trastornos reumáticos, traumas articulares, diabetes y trastornos cardiovasculares, los más afectados. En estos pacientes y en los neonatos, aunque poco frecuente, se presentan las formas graves de la enfermedad, pero con baja mortalidad4. En los niños se han encontrado síntomas de acuerdo a las series estudiadas. En un estudio5, se caracterizó por fiebre (100%); convulsiones (39%), aparentemente febriles y atípicas (36%) y con LCR normal; cianosis periférica (75%) en todos los grupos etáreos; sangrado en heces (41%) entre el tercero y cuarto día de evolución de la fiebre (75%); edema de extremidades (19%) el tercer día de

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la enfermedad; letargia e inapetencia (21%); llanto e irritabilidad excesiva (26%) y los cultivos de sangre y de ampollas cutáneas resultaron estériles. La proporción de mujeres fue del 40% y de varones 60%; el 7% correspondieron a menores de 1 mes de edad, 70% de 2 a 6 meses y el 23% mayor de 7-12 meses. En los RN la transmisión congénita de chikungunya se da por vía transplacentaria y ocurre alrededor del 50% de los hijos de embarazadas que tuvieron la enfermedad desde cuatro días antes a dos días después del parto, en el 85% de madres virémicas y en el 68% en las que tienen cuadro 6 clínico compatible . El 86% de los casos congénitos usualmente se manifiesta entre el tercero y noveno día de vida y se presentan con fiebre, erupción de la piel, edema de las extremidades, hiperalgia y conjuntivitis, y las formas atípicas muestran síntomas dermatológicos (rash, epidermolisis, bullas, edema), gastrointestinales, 7 neurológicos y combinados . La estancia hospitalaria de los neonatos con la infección es de 7 días en promedio y 8 el pronóstico es bueno . Para efectos del diagnóstico de la infección por el CHIKV, los servicios de salud gubernamentales tienen en cuenta 9 las siguientes definiciones : * Caso sospechoso: Paciente con inicio de fiebre aguda >38,5 C y artralgias o artritis no explicada por otra condición médica. * Caso confirmado: Cualquier caso sospechoso con resultado positivo según los métodos aprobados por la Organización Panamericana de la Salud. Los métodos diagnósticos son los siguientes: * Detección de ácidos nucleicos a través de reacción en cadena de la polimerasa con retrotranscriptasa (RT-PCR): su sensibilidad es variable y puede usarse en la genotipificación del virus, lo que permite conocer gérmenes de diferentes zonas geográficas. * Aislamiento viral (en BSL3): de muestra de sangre se identifica en los primeros días de la infección. * Pruebas serológicas: por inmunoabsorción enzimática (ELISA) se detecta la presencia de IgM e IgG contra el CHIKV; la mayor positividad de la IgM se alcanza entre la 3 y 5 semanas de evolución de la enfermedad y puede persistir 2 meses; y la seroconversión de la IgG por muestras pareadas da información adicional10. 6

Artículo Original

Se puede encontrar leucopenia y trombocitopenia en el hemograma y elevación de las transaminasas hepáticas. 11 Para el diagnóstico diferencial es importante tener en cuenta la procedencia del paciente, puesto que cobran importancia las enfermedades tropicales como el dengue, malaria, leptospirosis, rickettsiosis, otras infecciones por flavivirus y artritis en general. Habitualmente, la fiebre por CHIKV es de inicio rápido, el exantema es de aparición más precoz, los dolores que ocasiona son de mayor intensidad y compromete articulaciones, son infrecuentes las complicaciones hemorrágicas y la evolución natural es más corta, cuando se compara con el dengue; sin embargo, pueden coexistir los 2 virus en un mismo paciente. Hasta el momento, no hay tratamiento11,12 específico para la infección por el CHIKV, se maneja sintomáticamente con hidratación, reposo, analgésico-antipirético tipo acetaminofén y medidas de sostén. Se debe evitar el uso de antiinflamatorios no esteroideos por el riesgo de sangrado (especialmente si coexiste con el virus dengue) y síndrome de Reye, excepto si después del 7º día de la enfermedad persiste el dolor articular y en pacientes con compromiso articular crónico. Se recomienda hospitalizar los casos sospechosos con: * Morbilidad asociada. * Signos de alarma. * Cuadros clínicos atípicos. * Neonatos de madres con manifestaciones sospechosas de la infección 4 días antes del parto o al parir. Existe una vacuna experimental en pacientes entre 18 y 45 años, cuya inmunogenicidad y reactogenicidad necesitan ser probadas en poblaciones mayores. La mortalidad de la fiebre chikungunya es menor del 1%, pero produce ausentismo escolar, laboral y discapacidad13. Si se tiene en cuenta que la infección por el CHIKV es un padecimiento de fácil adaptación en Colombia, especialmente en las zonas ubicadas por debajo de los 1700 mts sobre el nivel del mar como lo es la Costa Atlántica, la cual reúne las condiciones ideales para la propagación del virus; que actualmente vivimos una epidemia de características y de consecuencias desconocidas en todos los grupos etarios de la población; que el conocimiento obtenido de la enfermedad en los niños es escaso en la literatura médica y que existe la posibilidad de coinfección con el virus Dengue, se hace

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necesario que en Córdoba se conozcan datos epidemiológicos propios y rasgos distintivos para caracterizar la infección por el CHIKV en el grupo pediátrico, que ayuden a enfocar y manejar adecuadamente este flagelo en nuestro trópico. Objetivo General Conocer la presentación clínica y las características de laboratorio de la infección por el virus Chikungunya (CHIKV) de los niños atendidos en el hospital San Jerónimo de Montería. Objetivos Específicos 1. Reconocer los síntomas, los signos y la evolución clínica característicos de la infección por el CHIKV en la edad pediátrica. 2. Identificar el CHIKV en los niños con sospecha de la infección. 3. Detectar la probabilidad de coinfección del CHIKV con el virus Dengue. 4. Establecer los cambios que produce el CHIKV en el hemograma. 5. Determinar el comportamiento de pruebas bioquímicas en la infección causada por el CHIKV. Metodología Diseño: Estudio observacional, descriptivo y prospectivo de una serie de casos. Material y método: El estudio se realizó en el Hospital San Jerónimo de Montería, a partir del 26 de diciembre de 2014 hasta el 6 de marzo de 2015, durante un período epidémico anunciado por la llegada de la infección por el CHIKV a Colombia. Se incluyeron todos los pacientes desde la etapa de recién nacido (RN) hasta los 15 años de edad, hospitalizados con sospecha del padecimiento. Los criterios de inclusión fueron: temperatura mayor 38.5º, exantema, manifestaciones hemorrágicas en mucosas y en piel, cianosis, edema, artritis e irritabilidad, y en quienes se identificó el CHIKV. La descripción de las características de la enfermedad fue anotada al momento de la admisión de los casos sospechosos, se hizo seguimiento diario durante la hospitalización hasta el alta y todas las variables se registraron en una ficha de recolección de datos. Los niños fueron revisados diariamente por los médicos internos, médicos de planta y pediatras de las salas correspondientes. Con todos los pacientes se procedió de la siguiente manera: 7

Artículo Original

1. Registro de las variables anotadas en la ficha del estudio. 2. Muestra de sangre para: identificación del CHIKV y del virus Dengue, hemocultivo, hemograma, creatinina, transaminasas, fosfatasa alcalina, bilirrubinas y/o lo que sugiera el cuadro clínico. 3. Tratamiento integral con líquidos venosos, acetaminofén y, de acuerdo con el criterio médico, lo que fuese necesario. 4. Seguimiento clínico del paciente durante todo el tiempo que duró hospitalizado hasta el alta. 5. Detección Molecular de virus Chikungunya (CHIKV) y Dengue (DENV)-Grupo de Investigaciones Microbiológicas y Biomédicas de Córdoba (GIMBIC): A cada paciente que ingresó al estudio, se le diligenció ficha clínico-epidemiológica y se le tomó una muestra de sangre venosa de aproximadamente 5 ml en tubo seco tapa roja o tubo tapa amarilla con gel separador y se centrifugó para obtención del suero, el cual fue alicuotado en viales tipo DNAse y RNAse, Pyrogens Free (libres de DNAsas, RNAsas y pirógenos) con capacidad para 1500 μl. Las muestras obtenidas fueron trasladadas en cadena de frio al laboratorio de infecciosas de GIMBIC y conservadas en nevera de -70°C hasta su procesamiento. Se recibieron 35 muestras de suero sanguíneo, conservadas en nitrógeno líquido; del suero SF-CHIKV-031-H/MBB se encontraron dos alícuotas y no se encontró la muestra SF-CHIKV-025-H/YPCA relacionada en el documento adjunto a las muestras remitidas, por lo que se procesaron 34 muestras en total. Se realizó extracción de RNA viral con Viral RNA Mini kit (QIAGEN), el cual fue utilizado en una reacción de transcripción inversa con la enzima SuperScript III RT para sintetizar cDNA. A partir del cDNA sintetizado, se realizaron reacciones de PCR con cebadores específicos que amplificaron una región de aproximadamente 649 bp e n l a r e g i ó n N S P 1 d e l g e n o m a d e C H I K V. Adicionalmente, la reacción implementada incorporaba cebadores específicos para tipificar el virus del dengue (DENV), por lo que la reacción permite realizar la detección simultánea de estos dos virus y tipificar en el caso de DENV, el serotipo infectante. Análisis estadístico: Se utilizaron medidas de frecuencia como las proporciones (en porcentajes), promedios, razones y tasas, cuando hubo lugar, para describir las variables clínicas y de laboratorio. Para tal efecto, se utilizó el programa Epi-Info, versión 3.5.4.

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Presentación clínica e identificación de la infección por virus Chikungunya en niños...

Resultados Participaron 41 pacientes en edad pediátrica con sospecha clínica de infección causada por el CHIKV, a partir del 26 de diciembre de 2014 hasta el 6 de marzo de 2015 en el Hospital San Jerónimo de Montería. La distribución por sexo fue 1:1 (tabla 1); 15 menores de 1 mes de vida (37%), 19 entre 2 y 36 meses (46%) y 7 mayores de 3 años (17%) (tabla 2). Las manifestaciones clínicas más frecuentes encontradas fueron la fiebre (95%), el exantema (90%) y la irritabilidad (51%); el edema y la artritis (24%), en menor proporción el sangrado (20%) y la cianosis (15%) (tabla 3), hallazgo éste último poco común en adultos. El edema se circunscribió a la región periorbitaria y la artritis a las rodillas y los tobillos, y ambos signos tuvieron igual proporción entre los 10 niños afectados. Tabla 1. Distribución de los pacientes con infección por el CHIKV, según sexo. SEXO Masculino

No.

%

20

49

que se vivió en el departamento de Córdoba se estableció en el 66% de los casos estudiados (tabla 6). El grupo menor de 3 años de edad constituyó el más afectado (83%), de los cuales el 44% correspondían a recién nacidos. Fueron muy características la irritabilidad en los menores de 4 meses y la cianosis en los menores de 30 días. No hubo complicaciones ni mortalidad entre los pacientes estudiados. Tabla 4. Tiempo de evolución de la infección por CHIKV al momento de la consulta. Tiempo en horas

%

< 24

23

56

25 - 72

8

20

_> 73

10

24

Total

41

100

Tabla 5. Tiempo de evolución de la fiebre de los pacientes al momento de la consulta. Tiempo en horas

No. Pacientes

%

Femenino

21

51

< 24

TOTAL

41

100

25 - 72

6

15

_> 73

10

26

Total

39

100

Tabla 2. Pacientes con características clínicas y de laboratorio de infección por CHIKV, según la edad. EDAD

%

15

37

37 meses a 15 años 19

46

37 meses a 15 años 7

17

Contacto

100

Total

RN

TOTAL

41

Antecedente

Tabla 3. Manifestaciones clínicas de los pacientes con Chikungunya. HALLAZGO

No. DE PACIENTES

23

59

Tabla 6. Pacientes con antecedente de contacto epidemiológico con la epidemia.

No.

%

Fiebre

39

95

Exantema

37

90

Irritabilidad

21

51

Edema y Artritis

10

24

Sangrado

8

20

Cianosis

6

15

Al momento de la consulta los pacientes tenían menos de 3 días de haber comenzado la enfermedad (76%) y la fiebre (74%) (Tablas 4 y 5). En promedio, los días de la evolución natural de la enfermedad, de la fiebre y del exantema fueron de 7, 3 y 3 días, respectivamente. El antecedente del contacto epidemiológico con la epidemia 78

No. Pacientes

Positivo Negativo

No.

%

27 14

66 34

39

100

De los 41 casos incluidos en el estudio, se les tomó muestra a 35 pacientes y se procesaron 34 de ellas para realizar reacción en cadena de la polimerasa (PCR), de las cuales 11 (32,4%) (tabla 7) muestras analizadas resultaron con amplificación positiva para CHIKV y no se detectó RNA viral de DENV en las mismas. No se encontraron amplificaciones diferentes a las esperadas en las reacciones, por lo que la PCR multiplex implementada funciona como herramienta de determinación específica para estos dos virus. Tabla 7. Identificación del CHIKV y del DENV por PCR de 34 pacientes Virus CHICKV DENV

PCR Positivo 11 0

Negativo 23 34

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Presentación clínica e identificación de la infección por virus Chikungunya en niños...

Artículo Original

En los 41 hemogramas realizados se encontró como particularidades, la leucopenia < de 5.000 en el 26% y la plaquetopenia < de 150.000 en el 12% de los pacientes (tabla 8). Todos los hemocultivos fueron estériles. No se analizó el comportamiento de las pruebas bioquímicas en la infección por el CHIKV, puesto que el número de muestras, por motivos varios, no fue representativo del universo de pacientes

trabajo de parto con cuadro clínico de fiebre tuvo PCR positiva para CHIKV, pero su hijo fue negativo y asintomático. No hubo complicaciones ni mortalidad entre los pacientes estudiados. Se ha informado mortalidad relacionada con morbilidad subyacente (enterocolitis, neumonía congénita, prematurez extrema 13,21 y síndrome de aspiración de meconio) del 2,6 y del 19,22 5% .

Tabla 8. Alteraciones de los leucocitos y las plaquetas encontrados en los 41 pacientes con Chikungunya

El 32,4% de las muestras analizadas resultaron con amplificación positiva para CHIKV y no se detectó RNA viral de DENV en las mismas. No se encontraron amplificaciones diferentes a las esperadas en las reacciones, por lo que la PCR multiplex implementada funciona como herramienta de determinación específica para estos dos virus. La intensidad en las bandas de amplificación observadas, son comparables a la que presentó el control positivo utilizado en las reacciones, lo que sugiere una alta viremia en la mayoría de las muestras analizadas. Teniendo en cuenta que la cantidad de material genético inicial posiblemente sea alta, las muestras se podrían utilizar para amplificar regiones diferentes del genoma de CHIKV para realizar estudios filogenéticos en los que se determine el linaje genético de este virus en el departamento de Córdoba y se establezca la historia evolutiva del mismo.

HALAZGOS

No. Pacientes

%

Leucopenia <5000

11

26

Plaquetas <150000

5

12

Conclusión El conocimiento al respecto de la infección por el CHIKV en niños es escaso en la literatura médica, por lo que lo publicado hasta el momento deriva de las vivencias acumuladas en las diferentes epidemias. En el presente trabajo, el cuadro clínico encontrado en la cohorte de pacientes pediátricos estudiados se caracterizó por la presencia de fiebre (95%), exantema (90%) e irritabilidad (51%); edema y artritis (24%), sangrado (20%) y cianosis (15%), hallazgo éste último inusual en adultos. En otras series referentes5,14,15,16,17,18, los hallazgos fueron similares, pero las convulsiones febriles hicieron parte en un 39% de los casos y en algunas lesiones de piel se observaron vesículas, bulas y descamación, ausentes en nuestra serie. Mientras el edema y la artritis se observa en el 24% de los niños afectados en región periorbitaria, rodillas y tobillos, en los adultos11,12,19,20 ocurre la artritis/artralgia en el 87% y la poliartritis migratoria con efusión en el 70%. Al ingreso, la mayoría de los pacientes tenían menos de 72 horas de estar enfermos (76%) y de padecer fiebre (69%). La duración promedio de la enfermedad, de la fiebre y del exantema fue de 7, 3 y 3 días cada uno. El 66% de los pacientes estuvo en contacto con un caso sospechoso de infección por el CHIKV en la comunidad. La irritabilidad y la cianosis fue un rasgo característico de los menores de 4 meses y de 30 días, respectivamente. Los niños más vulnerables pertenecieron al grupo menores de 36 meses (83%), correspondiendo el 44% a los neonatos. Desafortunadamente por diferentes motivos, no hubo acceso a la toma de muestra de las madres de los RN incluidos en el ensayo; una madre en 79

Los cambios distintivos encontrados en el hemograma fueron la leucopenia < de 5.000 en el 26% y la plaquetopenia < de 150.000 en el 12% de todos los pacientes. Son conocidas cifras de leucopenia de 4069% y de trombocitopenia de 10-39%, que contrastan con la leucopenia y la trombocitopenia de 70-100% 20,21,23,24 halladas en la fiebre del dengue . Bibliografía 1. Kalantri S, Joshi R, Lee R. (2006). Chikungunya epidemic: An Indian perspective. Nat Med J India; 19: 315-322. 2. Valamparampil J, Shibi Chirakkarot, S. Letha, C. Jayakumar and K.M. Gopinathan, Chikungunya epidemic: An Indian perspective; consultado en Julio 23/2015. http://medind.nic.in/icb/t09/i2/icbt09i2p151.pdf. 3. Boletín epidemiológico; Instituto Nacional de Salud Dirección de Vigilancia y Análisis del Riesgo en Salud Pública. Boletín diario No 40 Noviembre 10 de 2014. 4. CDC. OPS/OMS. (2011). Preparación y respuesta ante la eventual introducción del virus Chikungunya en las Américas. Washington, D.C.: OPS. 159p.

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Artículo Original

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8. Ministerio de Salud Pública; Dirección General de E p i d e m i o l o g í a ; S i s t e m a N a c i o n a l d e Vi g i l a n c i a Epidemiológica; Boletín Epidemiológico Semanal. SEMANA EPIDEMIOLOGICA NO. 27. AÑO DE PUBLICACION: 2014. 9. Plan nacional de respuesta frente a la introducción del virus chikungunya en Colombia; Ministerio de Salud y Protección Social, Instituto Nacional de Salud; Bogotá, D.C. Agosto de 2014. 10. OMS; Chikungunya; Nota descriptiva N°327; Octubre de 2014. 11. Hoz JM, Barona B, Viloria S, Accini JL, Juán Vergara HS, Viasus D; Fatal cases of Chikungunya virus infection in Colombia: Diagnostis and treatment challenges; J. Clin Virol 2015; 69:27-9. 12. Palacios Martínez AD, Díaz Alonso RA, Arce Segura LJ, Díaz Vera E; Chikungunya, una enfermedad vírica emergente; propuesta de un algoritmo de manejo clínico; J Semerg 2014; 8:221-5.

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Vol. 14 No. 2, 2015 (Julio-Diciembre)

Revista Medicina

Infección por Chikungunya Infection caused Chikungunya Dr. Rodrígo Giraldo Bustos Departamento de Reumatología e Inmunología Universidad de la Sabana, Bogotá e-mail: rgiraldo@gmail.com Dra. Melissa De Castro Hernández Departamento de Padiatría Universidad Javeriana, Bogotá e-mail: melissydc@hotmail.com Resumen: El chikungunya es una arbovirosis transmitida por la picadura de mosquitos del genero Aedes. Fue aislado por primera vez en 1952 en Tanzania, aunque se cree que existe desde mucho tiempo causando brotes esporádicos. En 2013 se reportaron los primeros casos con transmisión local en las Américas, extendiéndose rápidamente a toda la región, incluyendo Colombia, donde hasta la fecha se han reportado más de 400.000 casos. La capacidad del virus de causar manifestaciones articulares persistentes lo ha convertido en un verdadero problema de salud pública. La falta de tratamiento específico y de una vacuna efectiva hace prever que luego de la epidemia tendremos un número importante de pacientes con síndromes reumáticos inflamatorios crónicos. Palabras clave: Chikungunya, arbovirus, aedes, artritis. Abstract: Chikungunya is an arbovirosis transmitted by mosquitoes of the genus Aedes. It was first discovered in 1952 during an epidemic in Tanzania but is believed to have existed for a long time causing sporadic outbreaks. In 2013 the first local transmission cases were reported in the Americas, to quickly spread throughout the region including Colombia which to the date more than 400,000 cases have been reported. The ability of the virus to cause persistent joint manifestations has become a real public health problem. The lack of specific treatment and an effective vaccine suggests the epidemic will produce a significant number of patients with chronic inflammatory rheumatic syndromes. Key words: Chikungunya, arbovirus, aedes, arthritis.

Introducción La fiebre por Chikungunya (CHIKV) es una enfermedad viral transmitida por mosquitos del género Aedes, su nombre viene del dialecto africano Makonde, que significa aquel que camina doblado, haciendo referencia a la postura adoptada por quien sufre esta enfermedad al intentar movilizarse (1). Fue aislado por primera vez durante un brote en Tanzania en 1952. Recientemente ha adquirido mayor importancia a partir del brote en la isla de la Reunión en 2005, territorio ultramar francés, siendo la primera vez que afecta un territorio con un sistema de salud occidental. Posteriormente, presentándose casos en Europa, donde por primera vez se documenta transmisión autóctona (2, 3). A partir de diciembre de 2013, luego del primer reporte de transmisión local en el hemisferio occidental, en San Martin, rápidamente se ha extendido a varios países del Caribe, llegando a Colombia en agosto de 2014 (4, 5). El compromiso articular de esta infección puede resultar en un verdadero desafío clínico pudiendo simular incluso una artritis reumatoide (AR) lo cual hace que se deba tener en cuenta este diagnóstico diferencial en todo paciente con 11 7

Recibido para publicación el 27 de Noviembre de 2015. Aceptado el 10 de Diciembre de 2015.

artritis inflamatoria simétrica en un país en el cual se hayan reportado casos de esta infección (6-8). El Virus El CHIKV es un Alfavirus de la familia Togaviridae, trasmitido por la picadura de los mosquitos Aedes aegypti y Aedes albopictus. Es un virus encapsulado con un RNA monocatenario que codifica para 5 proteínas estructurales –C, E3, E2, 6K, E1- y 4 proteínas no estructurales –nsP1 a nsP4 (9, 10). El virus entra a la célula del huésped por endocitosis mediada por la interacción de la proteína E2 con receptores en la superficie celular. El pH dentro del endosoma provoca cambios estructurales en la envoltura del virus facilitando la liberación del RNA viral en el citoplasma. Aquí utiliza la maquinaria celular del huésped para transcribir proteínas no estructurales que al asociarse forman un complejo de replicación viral (replicasa viral) que a su vez sintetiza una cadena de RNA de sentido negativo que servirá de modelo para la síntesis de otras proteínas que luego serán procesadas Revista Medicina Vol. 14 No. 2 Infección por Chikungunya Pág. 1 de 10


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para formar la cápside y el resto del genoma viral. El virión maduro se termina de ensamblar y al salir por gemación de la célula infectada adquiere una membrana bicapa de la membrana plasmática del huésped (10, 11). De los 28 Alfavirus conocidos, 6 pueden causar compromiso articular en humanos: chikungunya, o'nyong-nyong, virus del río Ross y del bosque Barmah, virus Sindbis y el Mayaro, todos ellos comparten ciertos antígenos y difieren en su distribución geográfica y vectores (9). Evolución y distribución geográfica Han sido identificados 4 linajes con distintas características genéticas y antigénicas: el linaje del este, centro y sur de África (ECSA), el del oeste de África, el linaje asiático y el del océano Índico (IOL), este ultimo derivado del linaje ECSA. Tanto el linaje asiático como el IOL se caracterizan por ciclos de transmisión urbanos, (2, 9, 12). En la era moderna el primer brote conocido de CHIKV fue en Tanzania en 1952, sin embargo se cree que el virus ha causado brotes esporádicos desde mucho tiempo atrás, incluso algunos autores aseguran que los primeros reportes de dengue en realidad fueron casos de lo que ahora se conoce como Chikungunya, descritos como una “fiebre artrítica con exantema cutáneo” (13, 14). Durante el brote de Tanzania se reportó un compromiso de hasta el 50% en las villas afectadas. Poco después, en 1958 se reportaron casos en Uganda, encontrándose en este caso que el mosquito arbóreo A. Africanus estaba infectado de manera natural, siendo esta la primera evidencia de un ciclo enzoótico del CHIKV. A finales del siglo XX se reportaron casos esporádicos en África y Asia. Los primeros casos reportados por fuera de África datan de 1958 durante un brote presentado en Tailandia, en los 60's se reportaron casos en Camboya y la India (13). En el 2004, a partir del linaje ECSA emerge el IOL, originado muy probablemente en el este de Kenia para posteriormente extenderse a varias islas del Océano Índico afectando millones de personas (13, 15). En la isla de la Reunión, territorio ultramar francés, llegó a afectar hasta un tercio de la población; quizás este brote ha sido el más estudiado. Mediante secuenciación del genoma de aislamientos virales encontraron una 12

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mutación poco frecuente al inicio de la epidemia, pero presente en más del 90% de los casos posteriores y que permitía al virus una mejor adaptación al vector A. Albopictus, cuyos huevos son un poco mas resistentes a condiciones ambientales adversas y puede vivir en ambientes tanto rurales como urbanos (9, 16). Un brote de magnitudes similares en la India siguió al del océano Índico, probablemente favorecido por el turismo entre estas dos zonas geográficas y durante el pico de esta epidemia un gran numero de viajeros importaron el virus a diferentes partes del mundo, como el norte de Italia, mas específicamente la región de Romagna y sur de Francia, siendo precisamente el de Italia el primer reporte de un brote por CHIKV con transmisión local por A. albopictus fuera de zonas tropicales (17, 18). Es curioso que a pesar de que durante el brote en la India en 2006 se presentaron casos importados en Estados Unidos, nunca se detectó transmisión local en la región (13, 19); no fue sino hasta 2013 que se reportaron casos autóctonos en la isla de San Martin, extendiéndose rápidamente a otros países del Caribe, norte, centro y Suramérica (20, 21), y más curioso aún el linaje culpable no fue el IOL sino el asiático, mostrando además algunas diferencias en su inmunopatogenicidad (22, 23). Los primeros casos confirmados en Colombia fueron en Agosto de 2014 y a partir de ahí el impacto tanto de la infección aguda como de síntomas articulares persistentes ha sido alto (5). Fisiopatología El CHIKV es transmitido de manera predominante por la picadura de un mosquito hembra del género Aedes, aegypti y albopictus. Mucho menos frecuente pero también reportado, puede haber transmisión vertical de madre a feto (24). Luego de la picadura el virus invade inicialmente los fibroblastos de la dermís donde inicia su replicación posteriormente invadiendo otros tejidos por diseminación hematógena, trasportado por macrófagos infectados. Los órganos mas afectados son: piel, músculo, articulaciones, hígado, bazo y meninges (2, 25). En el caso del tejido muscular existe evidencia histopatológica de compromiso de células satélite, las cuales actúan como precursores miogénicos, pudiendo explicar esto en parte la sintomatología persistente y crisis recurrentes experimentadas por algunos paciente infectados (26). Revista Medicina Vol. 14 No. 2 Infección por Chikungunya Pág. 2 de 10


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En el caso de la transmisión vertical, en modelos animales no se ha documentado infección viral en células trofoblásticas ni transmisión transplacentaria, por lo tanto la transmisión vertical en humanos se atribuye a intercambio de sangre materno-fetal durante el trabajo de parto (27-29). Aún quedas muchas dudas sin resolver sobre la fisiopatología de la enfermedad crónica por CHIKV; la persistencia de IgM se ha asociado a compromiso articular crónico, sobre todo en quienes tienen compromiso más severo con inflamación persistente e incluso erosiones (30). Niveles persistentemente elevados de citocinas como IL-1, IL-6, IL-8 e IL-17 también se han reportado en pacientes con síntomas persistentes al comparar con quienes ya se han recuperado (7). En pacientes con inflamación articular persistente se ha aislado RNA viral del liquido sinovial mediante métodos moleculares, lo que no es del todo claro es si esto se debe a replicación viral activa a una depuración antigénica incompleta (8, 31). Manifestaciones clínicas Adultos Luego del inóculo viene un periodo de incubación de aproximadamente 3 días, seguido por la aparición usualmente abrupta en la mayoría de casos de fiebre, astenia, artralgias usualmente intensas e incapacitantes. El inicio de la fiebre coincide con la fase de viremia, cuya intensidad se asocia a la severidad de los sintomas. La infección aguda suele durar aproximadamente una semana, pero los síntomas articulares pueden durar meses o incluso años. Mas del 50% de los afectados aun tienen dolor articular a los 6 meses de la infección aguda, y hay reportes hasta de un 12% con artralgias a los 3 años (2, 7, 25, 32). La frecuencia de infecciones asintomáticas por CHIKV es menor a la reportada en otras arbovirosis, siendo aproximadamente del 15%. Durante la fase aguda el compromiso articular puede ser más severo y comprometer un mayor numero de articulaciones que en la fase crónica, en ambas suele ser poliarticular y simétrico. Puede haber marcada inflamación, incluso sinovitis y tenosinovitis clinicamente evidentes simulando una artritis reumatoide seronegativa.

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frecuentes son: fotofobia, odinofagia, dolor abdominal, diarrea y vómito. Manifestaciones neurológicas severas, pueden presentarse hasta en un 25% de los casos más severos, usualmente en pacientes de mayor edad y con enfermedades crónicas debilitantes. Durante el brote de la Reunión, se reportaron casos de encefalitis, meningoencefalitis, Guillain-Barré y paralisis flácida aguda (6, 8, 33). Niños Son pocos los estudios observacionales que han detallado las características clínicas del CHIKV en los niños. Sin embargo, los que lo hacen resaltan el hecho que los niños suelen tener una presentación clínica diferente a los adultos (Tabla 1). La magnitud de los síntomas y su diversidad parece describir una curva en forma de U, con un máximo que ocurre en los niños pequeños y las personas de edad avanzada y un mínimo en niños mayores. Por otra parte, la tasa de infección asintomática en los niños varía de acuerdo con diferentes reportes entre un 35 a 40% (34).

Otras manifestaciones frecuentes durante la fase aguda son: cefalea, mialgias, dolor lumbar y exantema cutáneo que usualmente se trata de un brote maculopapular que compromete principalmente el tronco, aunque también puede afectar las extremidades y la cara. Otras menos 13

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Tabla 1. Diferencias en las Manifestaciones clínicas de Chikungunya en niños y adultos (34).

Fiebre Generalmente alta, tanto en niños como en adultos. En los niños, las convulsiones febriles se describen con frecuencia y comúnmente ocurren más allá del rango de edad típica de 6 meses a 6 años. Por lo general, estos ataques duran 3-5 días, con un máximo de 10 días (35, 36). Manifestaciones Osteomusculares Mialgias, artralgias y artritis se presentan entre un 30 – 50% en la poblacion pediatrica con CHIKV (35). 14

Manifestaciones mucocutáneas y hemorrágicas En los niños, las lesiones cutáneas son menos comunes, especialmente en los menores de 2 años de edad (35, 36). Las lesiones cutáneas más frecuentes son cambios en la pigmentación de la zona centrofacial, erupción maculopapular y úlceras aftosas e intertriginosas. La erupción generalmente está presente durante 5 días, con hiperpigmentación posterior al rash. Los lactantes < de 6 meses de edad pueden presentar extensas lesiones cutáneas ampollosas, las cuales pueden cubrir hasta el 35% de la superficie corporal. Las manifestaciones Revista Medicina Vol. 14 No. 2 Infección por Chikungunya Pág. 4 de 10


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hemorrágicas, incluyendo epistaxis, sangrado gingival y púrpura, también se observan en aproximadamente el 10% de los casos pediátricos (37). Manifestaciones neurológicas La implicación del sistema nervioso central (SNC) es potencialmente más significativa que la incialmente documentada, especialmente en los niños (38). Entre ellos, una alta proporción (40-50%) tuvo manifestaciones graves, incluido el status epiléptico, convulsiones complejas y encefalitis. La incidencia de la encefalitis era en forma de U, con una carga significativa para los menores de 1 año de edad, así como los mayores de 45 años (34). En la Reunión, 2 de los 22 niños (9%) con manifestaciones neurológicas murieron. Síntomas neurológicos a largo plazo fueron reportados en niños y adultos en un estudio de La Reunión que incluyó a más de 1.000 personas, el 28% de los cuales eran menores de 20 años de edad (39). Dos años después de la infección aguda, se reportaron trastornos cerebrales (incluyendo trasntornos de atención y memoria) en aproximadamente el 75% de los sujetos infectados por CHIKV y trastornos neurosensoriales (incluyendo visión borrosa y problemas de audición) en casi un 50%. Estos resultados muestran claramente que el CHIKV en los niños no siempre es una infección benigna o no fatal, y que incluso puede resultar en secuelas a largo plazo (34). Infección perinatal Los primeros reportes de infección perinatal por CHIKV fueron descritos en el 2005 en la Reunión (40). Aunque la transmisión intrauterina de CHIKV estaba ausente o excepcionalmente rara en las primeras semanas del embarazo, se elevó a casi el 50% cuando las madres tenían una viremia elevada en la semana previa al trabajo de parto (40). Los neonatos infectados desarrollaron síntomas alrededor del 4 día de vida (rango: 3-7). Los signos más comúnmente encontrados fueron fiebre, erupción cutánea y edema. Otras hallazgos frecuentes fueron petequias, trombocitopenia y linfopenia. Las complicaciones incluyeron hemorragias intracerebrales, status epiléptico y falla organica multiple (40). El resultado a largo plazo de los supervivientes fue pobre: la mitad de los niños mostraron disminución del rendimiento neurocognitivo a los 2 años de edad (41).

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establecer por tres metodos: cultivo, reacción en cadena de polimerasa de transcriptasa reversa (RT-PCR) y serología (IgM e IgG). El tiempo desde la aparición de los síntomas indica cuál es el mejor método diagnóstico. Durante la primera semana de infección aún no se han creado anticuerpos específicos, por lo tanto el diagnóstico se basa en el aislamiento viral, muy poco usado porque requiere cultivos celulares y laboratorios con muy altos entándares de bioseguridad, y la detección de RNA viral mediante RT-PCR. La detección de anticuerpos se puede hacer por varios métodos siendo el ELISA el más utilizado. La presencia de IgM puede detectarse en promedio a partir del tercer día del inicio de los síntomas y puede persistir hasta 3 meses después. Anticuerpos IgG suelen aparecer en la fase convaleciente, usualmente después de 2 semanas y pueden persistir positivos durante varios años. Se suele considerar confirmado el diagnóstico si hay un aumento de 4 veces los títulos entre la fase aguda y convaleciente (2, 7, 9, 25). La persistencia de IgM suele estar asociada a persistencia de síntomas articulares incluso enfermedad erosiva (30, 42). Los estudios imagenológicos como rayos x convencionales, ultrasonido o resonancia magnética nuclear no suelen aportar al diagnóstico, pero pueden ayudar a confirmar el compromiso articular: inflamación de tejidos blandos, sinovitis, tenosinovitis o erosiones (6, 43) Definición de casos En mayo de 2015 se realizó una reunión de expertos en Nicaragua en la que se discutió la definición de casos de CHIKV (44).

Diagnóstico El diagnóstico definitivo de infección por CHIKV se puede 15

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Tabla 2. Definición de casos de CHIKV

Tratamiento No existe tratamiento antiviral específico para el CHIKV por ende actualmente el tratamiento es enfocado hacia el control de los síntomas, principalmente el uso de analgésicos, antipiréticos, y antiinflamatorios no esteroideos (AINES); estos últimos deben usarse con precaución en la fase aguda recomendándose siempre haber descartado infección por Dengue para evitar posibles complicaciones (2, 9). Existen aún muchos interrogantes en cuanto al manejo de las manifestaciones crónicas reumatológicas; en un gran numero de pacientes los AINES no son suficientes. La cloroquina, farmaco ampliamente utilizado en reumatología y que ademas posee algunas propiedade anti virales tambien se ha usado para el tratamiento de las manifestaciones articulares crónicas del CHIKV, sin embargo no ha mostrado se mas eficaz que los AINES (45). 16

Basándose en la experiencia de varios años en la Reunión, se han hecho algunas recomendaciones para el manejo de las manifestaciones reumatológicas crónicas. Los pacientes con manifestaciones inflamatorias articulares crónicas fueron divididos en quienes cumplían criterios de clasificación para AR, espondiloartritis o poliartritis indiferenciada. Estos pacientes fueron tratados según su clasificación y su respuesta con metotrexate, esteroides y algunos con biológicos anti factor de necrosis tumoral con buena respuesta en su mayoría, sin presentarse efectos adversos por fuera de lo esperado (46). Se debe tener en cuenta que hay reportes de exacerbación de inflamación articular con el uso de dosis altas de esteroides, lo cual genera dudas sobre el uso de inmunosupresores en este tipo de pacientes. En reportes de infección por CHIKV en pacientes con diagnóstico previo de AR incluso en tratamiento con medicamentos biológicos no se han observado eventos adversos serios (8, 47). Revista Medicina Vol. 14 No. 2 Infección por Chikungunya Pág. 6 de 10


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La ribavirina se ha utilizado con algun éxito en un pequeño grupo de pacientes con CHIKV, pero falta evidencia para recomendar su uso de manera general (48). El arbidol es un antiviral de amplio expectro utilizado ampliamente en Rusia y China para la profilaxis y manejo de la influenza y otras infecciones respiratorias con un buen perfil de seguridad. Ha demostrado actividad in vitro contra el CHIKV, principalmente inhibiendo la entrada del virus a células, sin embargo aún no se ha demostrado su utilidad in vivo. El favipravir aprobado en Japón para el tratamiento de la influenza también ha mostrado actividad contra el CHIKV in vitro. Algo similar pasa con las fenotiazinas, aunque estas por su propiedad de atravesar la barrera hematoencefálica potencialmente pudieran tener utilidad en casos de CHIKV, con complicaciones neurológicas. Muchos otros medicamentos han demostrado actividad in vitro contra el CHIKV pero en todos falta evidencia solida para recomendar su uso (11, 49). Prevención y Vacunación El mejor método para prevenir CHIKV es evitar las picaduras de mosquitos. Esto se puede lograr mediante el uso de repelentes (preferiblemente los que contienen DEET); el uso de de mangas y pantalones largos y el uso de toldillos, mosquiteros y aire acondicionado es recomendado, aunque teniendo en cuenta los hábitos alimenticios diurnos del vector los toldillos no suelen ser muy efectivos (25). Evitar el agua estancada y el uso adecuado de contenedores peridomiciliarios puede prevenir la proliferación de mosquitos. Los viajeros a zonas endémicas deben ser educados acerca de los riesgos, precauciones y reconocimiento de los síntomas (50). La cepa OX513A del A. aegypti está compuesta por insectos machos esterilizados por radiación. Un estudio de la liberación de estos agentes en un barrio de Juazeiro, Bahía, Brasil, demostró una reducción de 95% de la población de A. aegypti local en un año. La técnica del insecto estéril (TIE) es un sistema de control genético que parece prometedor como un medio de control de vectores (51). No existe una vacuna contra el CHIKV con pruebas eficaces en humanos. La eficacia de una vacuna contra la infección por CHIKV virológicamente confirmada sólo puede determinarse en ensayos clínicos a gran escala, que incluya las personas en riesgo en los países afectados. Las 17

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características epidemiológicas del virus, de causar brotes esporádicos, hacen difícil que esto suceda (52, 53). A la fecha tres vacunas experimentales han avanzado a la etapa de pruebas en humanos. Dos de ellas (VRC-CHIKV y la vacuna MV-CHIKV) terminaron la fase I, en 2014/15 (54, 55). Conclusión A mediados del 2014 el CHIKV llegó a Colombia, las condiciones climáticas y la presencia del vector la hacían un sitio ideal para la propagación del virus. Hasta la fecha se han reportado mas de 400.000 casos; se estima que durante el 2014 los costos estimados por la epidemia fueron de aproximadamente 73 millones de dolares (56), y según proyecciones estimadas en la región se espera una prevalencia de síntomas reumáticos inflamatorios crónicos de un 41% (57). La ausencia de tratamiento específico y de vacunas hacen que el panorama no sea muy alentador. Es recomendable que todo paciente con síntomas articulares crónicos sea valorado por un reumatólogo y que el tratamiento sea individualizado de acuerdo a las manifestaciones que predominen, teniendo en cuenta riesgos y beneficios. En cuanto a posibles tratamientos futuros muchos medicamentos son candidatos pero actualmente es muy poca la evidencia. Es factible que los antivirales ya aprobados para otro tipo de infecciones puedan ser probados de manera más rápida en estudios clínicos. En cuanto a las vacunas, ninguna ha sido probada en estudios fase 3, por lo tanto, una adecuada prevención y control de la infección por CHIKV siguen siendo la prioridad Bibliografía 1.Cavrini F, Gaibani P, Pierro AM, Rossini G, Landini MP, Sambri V. Chikungunya: an emerging and spreading arthropodborne viral disease. Journal of infection in developing countries. 2009;3(10):744-52. 2.Weaver SC, Lecuit M. Chikungunya virus and the global spread of a mosquito-borne disease. The New England journal of medicine. 2015;372(13):1231-9. 3.Ng LC, Hapuarachchi HC. Tracing the path of Chikungunya virus-evolution and adaptation. Infection, genetics and evolution: journal of molecular epidemiology and evolutionary genetics in infectious diseases. 2010;10(7):876-85. 4.Staples JE, Fischer M. Chikungunya virus in the Americas-what a vectorborne pathogen can do. The New England journal of medicine. 2014;371(10):887-9. Revista Medicina Vol. 14 No. 2 Infección por Chikungunya Pág. 7 de 10


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Dermatosis específicas del embarazo Specific skin dermatoses of pregnancy Dra. Nathalie Díaz Hoyos Dermatóloga Universidad del Valle, Colombia. e-mail: nathaliediazhoyos@yahoo.ar Resumen Durante el embarazo el 90% de las mujeres experimentan cambios en la piel, algunos de los cuales son específicos de este período y cuyo signo cardinal es el prurito. Estas dermatosis incluyen la erupción atópica del embarazo, erupción polimorfa del embarazo, penfigoide gestacional y la colestasis intrahepática del embarazo. Es de vital importancia identificarlos y diagnosticarlos de forma adecuada, ya que algunos afectan el pronóstico tanto materno como fetal. Palabras clave: Dermatosis específicas del embarazo, erupción atópica del embarazo, erupción polimorfa del embarazo, penfigoide gestacional, colestasis intrahepática del embarazo Summary During pregnancy 90% of women experience skin changes, some of which are specific to this period and which cardinal sign is pruritus. These include atopic dermatitis eruption of pregnancy, polymorphic eruption of pregnancy, gestational pemphigoid and intrahepatic cholestasis of pregnancy. It is vital to identify and diagnose them properly, as some affect both maternal and fetal prognosis. Key words:Specific dermatoses of pregnancy, atopic eruption of pregnancy, polymorphic eruption of pregnancy, pemphigoid gestationis, intrahepatic cholestasis of pregnancy

Introducción Aproximadamente el 90% de las embarazadas presentan cambios en la piel10,15 Estos cambios pueden ser: 1. Fisiológicos 2. Enfermedades cutáneas preexistentes o intercurrentes 3. Dermatosis específicas del embarazo

Cambios fisiológicos Durante el embarazo la mujer experimenta cambios hormonales (aumento de los niveles de progesterona y estrógenos, aumento de la ACTH, MSH, hormonas tiroideas, etc) vasculares y metabólicos, los cuales son responsables de las alteraciones fisiológicas que se 1,11 presentan en la piel, los anexos y otros sistemas (tabla 1)

Tabla 1 Cambios fisiológicos en piel y anexos durante el embarazo

Modificado de Dermatoses of pregnancy.uptodate.2012

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Recibido para publicación el 04 de Diciembre de 2015. Aceptado el 18 de Diciembre de 2015.

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Dermatosis específicas del embarazo

El sistema inmune también presenta cambios: hay tendencia hacia un perfil th2 (favorece la supervivencia fetal), por tanto las patologías mediadas por un perfil de citoquinas th1 como la artritis reumatoidea, la psoriasis y la esclerosis múltiple, experimentan mejoría durante el embarazo, mientras que las patologías mediadas por un perfil th2, como la dermatitis atópica, pueden 1 exacerbarse . DERMATOSIS ESPECÍFICAS DEL EMBARAZO Las dermatosis específicas del embarazo se definen como alteraciones en la piel limitadas a la mujer en embarazo o en período puerperal cuyo síntoma común es 2 el prurito Antecedentes históricos • 1872: Milton describe la primera dermatosis específica del embarazo con el nombre de herpes gestacional por la característica 13 formación de ampollas en esta patología • 1904: Besnier describió una segunda dermatosis relacionada con el embarazo y la llamó prurigo gestacional • 1941: Costello llamó prurigo gestacional de Besnier a todas las dermatosis del embarazo

diferentes al herpes gestacional 1962: Bourne denominó rash toxémico del embarazo a lo que hoy se conoce como erupción polimorfa del embarazo 1982: Holmes y colaboradores presentan la primera clasificación simplificada de las dermatosis del embarazo16 1998: Shornick realiza una adaptación de la clasificación de Holmes y considera a la colestasis intrahepática del embarazo como una dermatosis específica del embarazo17 2006: Ambros-Rudolph y colaboradores proponen una nueva clasificación que incluye la 3 categoría: erupción atópica del embarazo

Clasificación En el año 2006 Ambros-Rudolph y colaboradores proponen una clasificación que incluye una nueva 4 categoría: erupción atópica del embarazo . A pesar de ser la clasificación más utilizada actualmente, existen controversias con respecto a la misma28, ya que estudios realizados con mayor número de pacientes no confirman la relación entre el prurigo del embarazo y la foliculitis pruriginosa del embarazo con la atopia5,30(tabla 2)

Ambros-Rudolph y Cols 2006

1. Erupción atópica del embarazo Desorden benigno del embarazo caracterizado por prurito intenso que incluye lesiones eccematosas o papulares, en pacientes con historia personal o familiar 23,24 de atopia y/o niveles elevados de IgE . El diagnóstico se basa en la exclusión de otras dermatosis del embarazo o enfermedades intercurrentes. Según el estudio de Ambros-Rudolph es la dermatosis más común en el 22 7

embarazo, inicia antes del 3er trimestre en el 75% de las pacientes y tiende a recurrir4. Eccema del embarazo Inicia en el primer o segundo trimestre de embarazo. Está fuertemente asociado a historia personal de atopia, pero solo 20% de las pacientes tiene antecedente de dermatitis atópica. Revista Medicina Vol. 14 No. 2 Dermatosis específicas del embarazo Pág. 2 de 8


Dermatosis específicas del embarazo

Se ha postulado que la desviación en la producción de citoquinas hacia un perfil th2 durante el embarazo contribuye al desarrollo del eccema2-25 Dentro de las manifestaciones clínicas el principal síntoma es el prurito. En piel se pueden encontrar lesiones tipo- E: Placas eccematosas que se presentan en 2/3 de las pacientes y/o lesiones de tipo-P: pápulas que se presentan en 1/3 de las pacientes9, distribuidas predominantemente en pliegues. Además se pueden encontrar signos menores de atopia. El diagnóstico es clínico. Los hallazgos histopatológicos son inespecíficos, la inmunofluorescencia directa (IFD) e inmunofluorescencia indirecta (IFI) son negativas. Más 2 del 70% de las pacientes tienen IgE elevada El tratamiento es sintomático. Se recomiendan emolientes, los corticoides tópicos de baja a mediana potencia pueden ser útiles para el control del prurito. Los casos severos pueden requerir ciclos cortos de corticosteroides orales y antihistamínicos (sedantes como la clorfeniramina en el primer trimestre, no sedantes como loratadina y cetirizina en el segundo y 26,27 tercer trimestre) , la fototerapia UVB de banda estrecha 18 es una alternativa en estos casos . El pronóstico es bueno. No se ha asociado con efectos 3 adversos en el feto

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de la IgE en algunos pacientes. Dentro de los hallazgos histopatológicos se observa un infiltrado perivascular mononuclear en la dermis, sin eosinófilos; la epidermis puede presentar acantosis y paraqueratosis32. La IFD e 1 IFI son negativas . El tratamiento se realiza con corticoides tópicos de mediana-alta potencia. Los antihistamínicos de segunda generación son una alternativa. El prurigo del embarazo no aumenta el riesgo materno ni el fetal, resuelve después del parto y tiende a recurrir Foliculitis pruriginosa del embarazo Usualmente se presenta en el segundo o tercer trimestre (La mitad de los casos ocurren en primigrávidas). Tiene una incidencia aproximada de 1:3000 embarazos. La etiología es desconocida. Hay varias teorías una de las cuales propone la hipersensibilidad de los folículos pilosos a los andrógenos36, por tanto podría ser una forma 6 de acné inducido por hormonas . Clínicamente se presenta como pápulas eritematosas o pústulas foliculares estériles que inician en la parte superior del tronco y luego se generalizan. Algunas pacientes presentan prurito severo2. Típicamente resuelve varias semanas después del parto(algunos casos resuelven antes).

Prurigo del embarazo Algunos autores lo consideran una entidad independiente, otros una manifestación de un grupo heterogéneo de patologías que se han clasificado juntas por su sobreposición en las manifestaciones clínicas, 1 pero cuya patogénesis se desconoce . Su Incidencia es 29 de 1/300 -1/450 embarazos.

El diagnóstico es clínico. En la histopatología se observa una foliculitis aguda. Las tinciones para microorganismos (Gram, fite, PAS) son negativas, ya que es una foliculitis estéril, IFD/IFI negativas33,35,35. En algunas pacientes están elevados los niveles de andrógenos.

Usualmente inicia en el segundo o tercer trimestre (semanas 25-30)31 y es más frecuente en mujeres con antecedente de atopia.

Para el tratamiento se han usado con buena respuesta corticoides tópicos de baja potencia, peróxido de 16 benzoilo al 10% y fototerapia UVB . En Pacientes asintomáticas se puede esperar la resolución espontánea de las lesiones después del parto.

Dentro de las manifestaciones clínicas se encuentran pápulas y nódulos eritematosos, pruriginosos, localizados en superficies extensoras de miembros, dorso de manos y pies. La piel alrededor de las lesiones es normal. El diagnóstico es clínico. No hay alteración en los exámenes de laboratorio, se puede encontrar elevación 23 7

El pronóstico fetal y materno es bueno. Las recurrencias son excepcionales6 2. Erupción polimorfa del embarazo Anteriormente denominada pápulas y placas urticarianas pruriginosas del embarazo (PPUPP). Es un desorden inflamatorio pruriginoso, benigno y autolimitado que Revista Medicina Vol. 14 No. 2 Dermatosis específicas del embarazo Pág. 3 de 8


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Dermatosis específicas del embarazo

usualmente afecta primigravidas. Inicia en el tercer trimestre aunque puede desarrollarse en el posparto. La Incidencia es de 1/160- 1/300 embarazos. Es 8-12 veces más frecuente en embarazos múltiples, debido a la mayor distensión abdominal y altos niveles hormonales. La etiología es desconocida, se cree que es heterogénea y que la distensión de la piel abdominal puede tener un papel debido a que es más frecuente cuando hay estiramiento excesivo. 2 Hay varias hipótesis : * El estiramiento causa daño en el tejido conectivo, lo que resulta en la exposición de antígenos que estimulan la respuesta inflamatoria19,37 * Factores hormonales: en algunos casos se ha encontrado incremento en los niveles de progesterona e incremento en la inmunorreactividad de los receptores de 34,42 progesterona en las lesiones cutáneas * Respuesta inmune a antígenos circulantes del feto: un estudio demostró DNA fetal en 41 las lesiones cutáneas maternas . Dentro de las manifestaciones clínicas se encuentran pápulas urticarianas pruriginosas dentro de las estrías que coalescen formando placas. Las lesiones Inician en abdomen (respetando la zona periumbilical), (FIG 1 y 2) y se diseminan a glúteos y parte superior de muslos, usualmente la cara, plantas, palmas y mucosas están respetadas 39 . En la fase tardía las lesiones son polimórficas en 50% de las pacientes encontrándose papulovesículas, habones anulares o policíclicos, eritema, lesiones en diana38,43,44 o eccematosas2. Holmes y 40 Dale reportaron un caso con presencia de ampollas

Figura 1

Figura 2

El diagnostico es clínico. No hay anormalidades en los exámenes de laboratorio. Los hallazgos histopatológicos son inespecíficos. En la IFD se puede encontrar depósitos granulares de C3 en la unión dermoepidérmica45. La IFI siempre es negativa. Dentro de los diagnósticos diferenciales se encuentran el penfigoide gestacional, eritema multiforme, reacciones medicamentosas, exantemas virales etc. El tratamiento es sintomático. Como terapia inicial se recomiendan corticosteroides tópicos de baja a mediana potencia con o sin antihistamínicos no sedantes. Ciclos cortos de glucocorticoides sistémicos son requeridos de 2 forma ocasional cuando hay prurito intenso El pronóstico es bueno. No incrementa el riesgo fetal o la 46 morbilidad materna . Las lesiones son autolimitadas, usualmente resuelven en 4-6 semanas independiente del parto. No recurre, excepto en embarazos múltiples, donde se presenta de forma temprana. El prurito puede empeorar después del parto 3. Penfigoide gestacional Es la dermatosis específica del embarazo mejor caracterizada. Se considera un desorden autoinmune vesiculoampollar raro y autolimitado. Se presenta con mayor frecuencia en el tercer trimestre o posparto inmediato .En casos raros se puede asociar a tumores trofoblásticos, mola y coriocarcinoma47. La incidencia aproximada es de 1/50.000 en EE.UU y 1/40.000 UK. Los Haplotipos HLA-DR3 se encuentran en un 61%80%, y HLA-DR4 en un 53% de mujeres con este desorden 48,49.

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Fisiopatología: La mayoría de las pacientes desarrollan autoanticuerpos del tipo IgG1 contra 2 proteínas de los hemidesmosomas: la proteína BP 180 (colágeno de tipo XVII) o BPAG 2 y con menor frecuencia contra la BP230. Estos anticuerpos. IgG activan la vía clásica del complemento, permitiendo el depósito de C3 a lo largo de la membrana basal. Los eosinófilos son reclutados y las enzimas proteolíticas separan la epidermis de la dermis. Se desconoce por qué algunas mujeres desarrollan estos anticuerpos. Una teoría propone que los antígenos paternos del tipo MHC-II encontrados en la placenta inducen la formación de anticuerpos maternos contra la membrana de las vellosidades coriónicas, los cuales reaccionan de forma cruzada con la piel7. Manifestaciones clínicas: El prurito intenso puede preceder a las lesiones en piel. Estadio preampollar: El rash inicia como pápulas urticarianas y placas en abdomen (periumbilical). Las lesiones pueden aparecer en palmas y plantas. Es raro el compromiso de cara y mucosas, esto ocurre en menos del 20% de los casos. Las lesiones se diseminan rápidamente y forman ampollas2(FIG 3 y 4)

Figura 3

Figura 4

El diagnóstico es clínico y se confirma con la 52 histopatología y la inmunofluorescencia . Los hallazgos histopatológicos dependen del estadio y la severidad de la enfermedad. En el estadío preampollar se encuentra edema de la dermis papilar, infiltrado inflamatorio perivascular linfohistiocitario y un número variable de eosinófilos. En el estadío ampollar se evidencia una ampolla subepidérmica y eosinófilos a lo largo de la membrana basal y dentro de la ampolla . El gold standard para el diagnóstico es la 25 7

inmunofluorescencia directa de piel perilesional, la cual en el 100% de los casos muestra una banda lineal 50 homogénea de C3 a lo largo de la membrana basal . Dentro de los diagnósticos diferenciales se encuentran la erupción polimorfa del embarazo, dermatitis herpetiforme, eritema multiforme, reacciones medicamentosas, etc El tratamiento depende del estadío y severidad de la enfermedad. En el estadío preampollar se recomiendan corticoides tópicos de mediana-alta potencia y antihistamínicos no sedantes y en la fase ampollar se recomienda 53 prednisolona (0.5-1 mg/kg/día); si en 3 días no hay mejoría se aumenta la dosis a 2mg/kg/día. Se sugiere incrementar la dosis de corticoides al momento del parto para evitar la exacerbación del cuadro. En los casos que no responden a los corticoides 54 la inmunoaféresis es una alternativa . Después del parto 6 si se requiere, se pueden usar otros inmunosupresores . En general el pronóstico fetal es bueno. Puede ocasionar insuficiencia placentaria leve. Aumenta el riesgo de RCIU y prematurez. Es de mal pronóstico si inicia en el primer o 51 segundo trimestre . 2.8-10% de los recién nacidos desarrollan lesiones en piel que resuelven espontáneamente en semanas o meses. Hay alto riesgo de recurrencia en otros embarazos con mayor severidad. Se han reportado recurrencias en el periodo 14 premenstrual y con el uso de ACO . 4. Colestasis Intrahepática del embarazo Colestasis desencadenada por un estimulo hormonal, reversible, que se desarrolla en mujeres predispuestas genéticamente al final del embarazo. Se presenta con prurito y lesiones en piel secundarias al rascado. La Incidencia tiene patrón geográfico: Sur América: Indias araucanas en Chile: 15-28% y 9% en Bolivia, Escandinavia: 2.4%, En EEUU, Canadá, Australia y Europa:0.1-1.5% Fisiopatología: Los ácidos biliares dentro del hepatocito se unen al receptor x farnesoide activándolo. Este a su vez se une al receptor x retinoide ocasionando una regulación alta de las bombas transportadoras de ácidos biliares. Los niveles elevados de esteroides circulantes Revista Medicina Vol. 14 No. 2 Dermatosis específicas del embarazo Pág. 5 de 8


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durante el embarazo de forma directa reducen la actividad de la bomba transportadora de sales biliares y también disminuyen la transcripción de los transportadores mediante un efecto supresor sobre el 56 receptor x farnesoide . Esto puede ocasionar un aumento leve en los niveles de ácidos biliares séricos durante el embarazo.

partir de la semana 34, en casos leves inducción del parto a la semana 38, en casos severos inducción del parto a la semana 36, monitoreo semanal de niveles séricos de ácidos biliares, transaminasas y bilirrubinas, Acido Ursodesoxicolico (UDCA) 15mg/kg/día o 1 gr/día hasta el parto. Este es el único medicamento que disminuye el 6-20-21-22 purito y mejora el pronóstico fetal

Estudios en mujeres con colestasis intrahepática del embarazo han encontrado polimorfismos en los genes que codifican las proteínas transportadoras MDR3 (gen 57 mutado ABCB4) y la BSEP (gen mutado ABCB11) . Con niveles de esteroides circulantes normales estas mutaciones no tienen implicación clínica, pero con los niveles elevados del embarazo se presenta la 8 sintomatología .

Pronóstico: El pronóstico para la madre generalmente es bueno. Después del parto el prurito desaparece en días o semanas, pero puede recurrir en otros embarazos. Aumenta el riesgo de prematurez en un 19%-60%. El distress fetal intraparto se presenta en un 22%-33%.El riesgo de muerte fetal es de 1%-2%. El riesgo fetal tiene correlación con los niveles de ácidos biliares mayores 55 de 40μmol/l

Manifestaciones clínicas: Se presenta prurito intenso de inicio súbito que típicamente inicia en palmas y plantas pero rápidamente se generaliza. Al inicio puede ser intermitente y persiste a lo largo del embarazo.

Bibliografía 1. Ingber A. Obstetric Dermatology A Practical Guide. Springer, 2009: 97-171

No se asocia a lesiones primarias en piel. De forma secundaria pueden aparecer excoriaciones y lesiones prurigoides en superficies extensoras.

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Incrementa el riesgo de colelitiasis. La ictericia por colestasis extrahepática ocurre en el 10% de los casos Diagnóstico: * El aumento de los niveles séricos de ácidos biliares es el indicador más sensible. La elevación de los niveles séricos de ácidos biliares en presencia de prurito generalizado confirma el diagnóstico. * La elevación de transaminasas también es un parámetro sensible. Se elevan entre 2-10 veces los valores normales, la ALT en el 20% a 60% de los pacientes y la GGT en el 30% de los pacientes, por lo que unas transaminasas normales no descarta el diagnóstico. * Las pruebas de función hepática pueden estar levemente alteradas o normales en el 30% de los pacientes. * Hay hiperbilirrubinemia en un 10%-20% de los casos. En estos pacientes hay que vigilar el PT y descartar colelitiasis. * Cuando hay ictericia se deben descartar otras 2 patologías

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Tratamiento: Se recomienda monitoreo fetal semanal a

10. Kar Sumit, Krishnan Ajay, Shivkumar Poonam Varma.

26 7

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Dermatosis específicas del embarazo

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Dermatosis específicas del embarazo

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Artículo de Revisión

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Revista Medicina Vol. 14 No. 2 Dermatosis específicas del embarazo Pág. 8 de 8


Vol. 14 No. 2, 2015 (Julio-Diciembre)

Revista Medicina

Infecciones por flavivirus Flavivirus infections Dr. Alejandro Agresoth de la Ossa Residente I de Pediatría Universidad del Sinú -Elías Bechara ZainúmMontería, Colombia e-mail: agresotmed1985@hotmail.com Resumen: se presenta una breve información sobre las características epidemiológicas y clínicas de las infecciones causadas por flavivirus en nuestro medio, las cuales son transmitidas por artrópodos. Se pone de presente la importancia del dengue, la fiebre amarilla y la infección por zika virus. Palabras clave: Flavivirus, dengue, fiebre amarilla, virus zika. Summary: Brief information on the epidemiological and clinical characteristics of the infections caused by flavivirus in our environment, which are transmitted by arthropods. The importance of dengue, yellow fever and zika virus are highlighted. Keywords: Flavivirus, dengue, yellow fever, zica virus.

Generalidades: Los flavivirus tienen un genoma de ARN, una cápside icosaédrica y una envoltura, con un diámetro de 40 – 65 nm. La mayoría están serológicamente interrelacionados y los anticuerpos pueden neutralizar varios virus. Penetran en los macrófagos, monocitos y otras células que poseen receptores Fc. Dengue Actualmente se considera la enfermedad transmitida por vector con mayor expansión mundial. La OMS calcula que anualmente se producen 50 millones de infecciones. En Colombia se estima que la incidencia anual es de 119.8 casos por 100.000 habitantes, con una mortalidad del 1.17 % de los afectados. El 98 % de estos casos pueden ser evitados.

29 7

Recibido para publicación el 23 de Noviembre de 2015. Aceptado el 30 de Noviembre de 2015.

Existen cuatros serotipos, (DEN1, DEN2, DEN3, DEN4).los cuales se encuentran circulando simultáneamente en el país. En el año 2010 Colombia experimentó la más grande epidemia de su historia; se reportaron 146.354 casos, 5.420 de dengue grave, 208 muertes, con una tasa de letalidad del 2.06%. * * * * * * * * * * * * * * * * * * * *

Diagnóstico presuntivo: Vive o procede de zonas endémicas Fiebre y dos o más de los siguientes hallazgos: Malestar general Anorexia Náuseas Dolor osteomusculares Rash. Leucopenia y trombocitopenia Prueba de torniquete positiva Signos de alarma; Dolor abdominal intenso y continuo Vómito persistente Hipotensión postural/lipotimias Hepatomegalia dolorosa Hemorragias importantes Somnolencia o irritabilidad Hipotermia Aumento del hematocrito y caída abrupta de plaquetas Acumulación de líquidos

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Revisión de Tema

Infecciones por flavivirus

Bibliografía 1. Noguera Antoni Julian, Saavedra Lozano Jesús, Núñez Cuadros Esmeralda. 2014. Infectología pediátrica Avanzada, abordaje práctico. Sociedad Española de Infectología Pediátrica. Madrid, España. Editorial Panamericana. 2. Bhatt S, Gething PW, Brady OJ, Messina JP, Farlow AW, Moyes CL et.al. The global distribution and burden of dengue. Nature;496:504-507.

* * * * * * * *

Dengue grave: Fuga plasmática severa: -Choque -Acumulación de líquidos con distress respiratorio. Sangrado grave. Compromiso de órgano grave: -Hígado: AST o ALT mayor de 1000. -Compromiso del SNC. -Compromiso cardíaco o de otro órgano

3. Brady OJ, Gething PW, Bhatt S, Messina JP, Brownstein JS, Hoen AG et al. Refining the global spatial limits of dengue virus transmission by evidence-based consensus. PLoS Negl Trop Dis. 2012; 6:e1760. doi:10.1371/journal.pntd.0001760.Dengue y Dengue grave. Organizaion Mundial de la Salud. Recuperado de: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs117/es/ 4. DENGUE. Instituto Nacional de Salud. Recuperado: http://www.ins.gov.co/temas-de-interes/paginas/dengue.aspx. 5. Anexo pediátrico. Guía clínica de Dengue. Ministerio de la Protección Social, Colombia. 6. Organización Panamericana de la Salud. Recuperado de http://www.ins.gov.co/temas-de- interés

v Método Diagnóstico

Diagnóstico de Infección Aguda

Tiempo de Resultado

v Espécimen

v Tiempo de Recolección después de inicio de la fiebre

v Aislamiento viral e identificación del serotipo

Confirmado

1-2 semanas

v Sangre, tejidos, LCR

v 1-5 días

v Detección de Ácidos Nucleicos

Confirmado

1 o 2 semanas

v Tejidos, sangre, LCR, plasma

v 1-5 días

v Detección de Antígenos

Confirmado

1 día

v Suero

v 1-6 días

v IgM ELISA

Probable

1- 2 semanas

v Suero, plasma, sangre

v Después de 5 días

v IgM test rápido

Probable

30 min

v Suero, plasma, sangre

v Después de 5 días

v IgG pareada por ELISA, hemoaglutinación o test de neutralización

Confirmado

7 días o más

v Suero, plasma, sangre

v Agudo de 1 a 5 días, después en fase convaleciente después de 15 días

v Antígeno NS1

Confirmado

20 min

v Suero, plasma

v 1-9 días

Fiebre amarilla La fiebre amarilla es una zoonosis propia de algunas regiones tropicales de América del Sur y África.

Las personas que entran en las zonas boscosas están en riesgo de infección (fiebre amarilla selvática); esto explica el predominio de casos entre los varones jóvenes que se dedican a la tala de bosques y la agricultura

Se producen 200.000 casos anuales, de los cuales el 90% se encuentran en África.

30 7

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Revisión de Tema

Infecciones por flavivirus

PERÍODO DE INFECCIÓN (3-6 días)

PERÍODO DE REMISIÓN (2-24 horas)

PERÍODO DE INTOXICACIÓN (3-8 días)

Clínica

Afectación del estado general Cefalea y escalofríos Milagias y náuseas Hiperemia conjuntival Signo de Faget

Mejoría de los síntomas

Afectación del estado general Cefalea, epigastralgia vómitos Ictericia, oliguria e hipotensión Coma y convulsiones Hemorragia

Laboratorio

Leucopenia Neutropenia Elevación de AST mayor ALT Proteinura

Trombocitopenia Elevación de AST mayor ALT IRA Acidos metabólica Coagulopatía Hipoglicemia Anticuerpos

Infección-respuesta inmune

Viremia

Anticuerpos

CONVALECENCIA (2-4 semanas)

Anticuerpos

En Suramérica el mayor número de casos se registró en 1995, y se debió a un extenso brote en la región occidental del área andina del Perú

En Colombia los últimos casos urbanos registrados se dieron en Socorro-Santander en 1929. * El espectro clínico de la fiebre amarilla incluye: * Infección subclínica. * Enfermedad febril abortiva, no específica sin ictericia. * Enfermedad potencialmente mortal con fiebre, ictericia, insuficiencia renal y hemorragia. Complicaciones: Sobreinfecciones bacterianas: Neumonía, sepsis. Muertes tardías durante la convalecencia se producen en raras ocasiones y se han atribuido a miocarditis, arritmias o insuficiencia cardíaca. * Diagnóstico: Serología: (ELISA) para IgM. PCR para detectar el genoma viral en la sangre o tejido. Histopatología e inmunohistoquímica en tejidos post-mortem. * Tratamiento: Consiste en la atención de apoyo; no existe una terapia antiviral específica disponible. Ribavirina: No está protocolizada. Interferón alfa: No está protocolizado. Globulina hiperinmune: No está protocolizado. * Prevención: Vacuna. Virus vivo atenuado a partir de la cepa 17 D. (1936). Se produce inmunidad en el 90 % de los individuos dentro de 10 días después de recibir la dosis subcutánea de 0,5 ml, y en casi el 100 % 31 7

de los individuos dentro de 3 a 4 semanas. Se coloca una dosis de refuerzo cada 10 años. Está contraindicada para las personas con alergia conocida al huevo y la gelatina. Se puede transmitir por transfusión de productos sanguíneos y leche materna. Se han reportado casos de: Cuadro similar a la fiebre amarilla con hipotensión y CID ( Yellow Fever Vaccine-Associated Viscerotropic Disease, YELAVD), y Encefalitis posvacunal ( Yellow Fever Vaccine-Associated Neurotropic Disease, YELAND). Bibliografía 1.Gluber Duane J, Harrinson Gail J. 2014. Yellow fever. Feigin and Cherry's Textbook of Pediatrics Infectious Diseases. Elselvier Saunders. 2.Monath Thomas. 2013. Yellow Fever. Recuperado de: UPTODATEV2/UpToDate/contents/mobipreview.htm?15/21/1 5705 3.Noguera Antoni Julian, Saavedra Lozano Jesús, Núñez Cuadros Esmeralda. 2014. Infectología pediátrica Avanzada, abordaje práctico. Sociedad Española de Infectología Pediátrica. Madrid, España. Editorial Panamericana. 4.Organización mundial de la salud. Fiebre amarilla. Recuperado de: http://www. who.int/ mediacentre/ factsheets/fs 100/es/ 5. Instituto Nacional de Salud. 2014. Protocolo de vigilancia en salud pública. Fiebre amarilla. Recuperado de: http://www.ins.gov. Revista Medicina Vol. 14 No. 2 Infecciones por flavivirus Pág. 3 de 4


Revisión de Tema

Infecciones por flavivirus

Fiebre por Virus Zika El virus se aisló por primera vez en 1947 en los bosques de Zika, Uganda, en un mono Rhesus durante un estudio sobre la transmisión de la fiebre amarilla selvática. En el año 2007 tuvo lugar el primer brote importante de infección por virus Zika en la Isla de Yap, Micronesia, en la que se notificaron 185 casos sospechosos, de los que 49 se confirmaron y 59 se consideraron probables.

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Posteriormente se registró un brote en la Polinesia Francesa, que inició a final de octubre de 2013. En febrero de 2014, las autoridades de salud pública de Chile confirmaron un caso de transmisión autóctona de infección por virus Zika en la isla de Pascua. El Ministerio de Salud de Brasil confirmó el 14 de Mayo de 2015, la circulación del virus Zika en el país. Modo de transmisión: Se transmite por la picadura de mosquitos del género Aedes. Tiene un período de incubación de tres a doce días. Manifestaciones clínicas: La infección puede cursar de forma asintomática, o sintomática, sin haberse detectado casos mortales hasta la fecha. Los síntomas se establecen de forma aguda, e incluyen: fiebre, conjuntivitis no purulenta, cefalea, mialgia y artralgia, astenia, exantema maculopapular, edema en miembros inferiores, y, menos frecuentemente, dolor retro-orbitario, anorexia, vómito, diarrea, o dolor abdominal. Los síntomas duran de 4 a 7 días, y son autolimitados. Las complicaciones (neurológicas, autoinmunes) son poco frecuentes, y se han identificado en diversos lugares. La asociación de virús Zika con la microcefalia del feto es un hecho demostrado. No hay vacuna ni tratamiento específico para la fiebre por virus Zika. Por ello el tratamiento es fundamentalmente sintomático. Bibliografía 1. Ministerio de la protección social. 2015. Zika virus. Recuperado de: https:// www. minsalud. gov.co / salud /ublica 32 7

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Revista Medicina

Temas de pediatría para médicos generales Pediatric topics for general practitioners Dr. Alejandro José Agresoth de la Ossa Residente I de Pediatría, Universidad del Sinú -Elías Bechara Zainúm-, Montería e-mail: agresotmed1985@hotmail.com Dra. Doris Tatiana Lopera Blandón Residente I de Pediatría, Universidad del Sinú -Elías Bechara Zainúm-, Montería e-mail: tatioper10@hotmail.com Dra. Doris Tatiana Lopera Blandón Residente I de Pediatría, Universidad del Sinú -Elías Bechara Zainúm-, Montería e-mail: tatioper10@hotmail.com Dra. Eliana Beatríz Ocampo Hoyos Residente I de Pediatría, Universidad del Sinú -Elías Bechara Zainúm-, Montería e-mail: eliocampoh@hotmail.com Resumen: En una modalidad de resumen expositivo, los residentes de pediatría de primer año en la Universidad del Sinú Elias Bechara Zainum, de Montería, realizamos breves y prácticas revisiones de quince temas que son motivo frecuente de consulta en pediatría. Palabras clave: pediatría, residentess, médicos generales. Summary: With an exhibition summary method, freshman pediatric residents at the University of Sinu Elias Bechara Zainum (EBZ), in Monteria, conduct brief and practical reviews of fifteen subjects that are common reason for consultation in pediatrics. Keywords: pediatrics, residents, general practitioners.

Maltrato Infantil Epidemiología * El ICBF atendió 1.391 casos de maltrato infantil durante 2015. * Maltrato infantil (21,2%), violencia sexual (13,5%), abandono (5,7%) y consumo de sustancias psicoactivas (5%), fueron los motivos más comunes de vulneración contra los menores. Definición * La violencia o agresión contra la niñez, de tipo física, psicológica o social, por negligencia o abuso sexual, es considerada MALTRATO INFANTIL, en especial si de ella resulta un daño real o potencial para la salud, la supervivencia, el desarrollo o la dignidad del niño, en el contexto de una relación de responsabilidad, confianza o poder. Etiología * Factores de riesgo: Inherentes al niño, a la familia y a la sociedad. Clínica * Examen físico: Lesiones físicas sugestivas (equimosis, lesiones en cráneo, traumatismos múltiples -graves o recurrentes-, quemaduras, hematomas, cicatrices), y relato del niño o de un testigo. 33

Recibido para publicación el 02 de Diciembre de 2015. Aceptado el 16 de Diciembre de 2015.

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Emocional o negligencia por abandono: Niño con factores de riesgo o conducta inapropiada y descuido en su higiene o salubridad. Abuso sexual: Relato del niño o signos de abuso sexual.

Diagnóstico * Observar y determinar si existen criterios de maltrato (examen físico e interrogatorio al niño y/o testigos). * Determinar si existen criterios para la realización del examen del área urogenital y anal en caso de abuso sexual. Tratamiento * Multidisciplinario, de acuerdo al tipo de maltrato. * Realizar la denuncia: Comisarías de familia, Inspecciones de Policía, Personerías Municipales y/o Fiscalía. Bibliografía 1. Ministerio de Salud y Protección Social. (2012). Documento Técnico: Atención Integrada a las Enfermedades Prevalentes de la Infancia. Colombia: OPS. 2. Fernández, J. (2015). Abordaje integral del maltrato infantil. Recuperado el 15 de diciembre de 2015, de https://www.aepap.org/sites/default/files/cursoaepap2015p50 3-509.pdf 3. Instituto Colombiano de Bienestar Familiar. Maltrato Infantil. Revista Medicina Vol. 14 No. 2 Temas de pediatría para médicos generales Pág. 1 de 14


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Recuperado el 15 de diciembre de 2015, de http://www.icbf.gov.co/portal/page/portal/Descargas1/Prensa1 /ColombiaSinMaltatoInfantil_180313.pdf

Dolor Abdominal Definición El abdomen agudo (AA) en la infancia es difícil de definir al ser un cuadro de origen múltiple y de clínica muy variada. Con carácter general, podemos decir que el síntoma principal del AA es el dolor abdominal agudo (DAA), siendo además éste uno de los motivos que con más frecuencia origina consultas en un Servicio de Urgencias Pediátricas. Etiología y clasificación Según la edad, en función del síndrome que produzca: obstructivo, irritativo-infeccioso, traumático y ginecológico: * En el recién nacido las atresias intestinales cursan como síndrome obstructivo, que es la causa más frecuente de AA a esa edad. Como síndrome irritativo-infeccioso predominan en el neonato las perforaciones intestinales secundarias o no a enterocolitis necrotizante (ECN). * En el lactante la causa más frecuente de AA es la invaginación intestinal. Se presenta como un síndrome obstructivo. * En el preescolar la apendicitis es la causa más frecuente de AA quirúrgico. * En el escolar y el adolescente, la apendicitis sigue siendo la causa más frecuente. * Los traumas abdominales son la segunda causa de mortalidad en niños entre 1 y 18 años. Orientación diagnóstica * Los aspectos fundamentales de la anamnesis son: valoración del dolor, presencia de fiebre, vómitos y sus características, y ritmo intestinal. En niñas, la menarquia y la última menstruación. En todos los casos deben tenerse en cuenta los antecedentes patológicos de interés y la ingestión de medicamentos. * Explorar orificios herniarios, genitales, y recto. Pruebas complementarias * Las pruebas complementarias serán de 2 tipos: de laboratorio y de imagen. En ambos casos emplearemos unas de rutina y otras específicas, 34

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orientadas a determinados diagnósticos. Exámenes de laboratorio: Cuadro hemático, electrolitos, urea, creatinina, PCR, transaminasas, amilasa y citoquímico de orina, entre otros. Imágenes: La Rx. simple de abdomen puede ser inicialmente considerada, aunque su sensibilidad y especificidad es baja en relación con la etiología. La ecografía abdominal pasa a ser la prueba de imagen de elección en algunos casos, ya que se puede practicar con éxito tanto en situaciones críticas (invaginación intestinal), como en situaciones menos críticas, dada su inocuidad y accesibilidad. Otras técnicas a tener en cuenta son la TAC abdominal en situaciones de difícil diagnóstico, en las cuales incluso podría estar indicada la RNM.

Tratamiento * Una vez realizadas la anamnesis y la exploración, y sobre la base de las exploraciones complementarias, se establecerá la etiología del proceso. * En otros casos se mantendrá al paciente en observación hasta llegar al diagnóstico correcto. · Otras veces será obligada la laparotomía o laparoscopia exploradoras. * El diagnóstico diferencial se nos planteará unas veces entre patologías quirúrgicas y en otros casos con enfermedades médicas, por lo que una historia clínica completa, un examen físico detallado y unas pruebas de laboratorio fundamentadas en los hallazgos, orientarán la etiología y el manejo indicado para la misma, y excluirá los cuadros que no requieran tratamiento quirúrgico. * Manejo médico o quirúrgico de urgencias, de acuerdo a la etiología. Bibliografía 1. Wyllie, R. (2009). Signos y síntomas principales de las enfermedades del aparato digestivo. En R. Kliegman, R. Behrman, H. Jenson y B. Stanton (Eds.), Nelson Tratado de Pediatría (pp. 1525-1527). España: Elsevier. 2. Aparicio. J. Abdomen agudo en el niño. Recuperado el 10 de diciembre de 2015, de https://www. aeped. es/sites /default /files/documentos/abdomen_agudo_0.pdf

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3. Garcia. C y Lluna. J. Abdomen agudo en la edad pediátrica. Recuperado el 10 de diciembre de 2015, de http://www.apcontinuada.com/es/abdomen-agudo-edadpediatrica/articulo/80000077/.

Reflujo gastroesofágico Definición y etiología * El reflujo gastroesofágico (RGE) es el movimiento retrógrado del contenido gástrico al esófago a través del esfínter esofágico inferior. *· Existe una predisposición genética. Epidemiología * Es la alteración esofágica más frecuente en niños de todas las edades. * Se hace manifiesto en los primeros meses de la vida y alcanza su punto culminante a los cuatro meses; en general se resuelve entre los 12 y 18 meses de edad. * Los síntomas suelen cronificarse en los niños mayores, empeorando progresivamente. Estos casos revierten de manera espontánea en no más del 50% de los mismos. Manifestaciones clínicas * Reflujo en la infancia: Regurgitación (posprandial), signos de esofagitis (irritación, náuseas, asfixia, rechazo del alimento) y crecimiento retardado. Los síntomas desaparecen espontáneamente entre los 12 y 18 meses de edad. * Los síntomas sugestivos de reflujo gastroesofágico patológico o enfermedad por reflujo gastroesofágico ( ERGE), incluyen: * Regurgitación recurrente después de los dos años de edad. * La negativa a recibir alimentos, especialmente los sólidos. * Hematemesis. * Quejas frecuentes de dolor epigástrico, por acidez estomacal. * Asma grave o progresiva. * Neumonía recurrente, sobre todo en niños con disfunción neurológica. * Ronquera crónica o estridor. * Disfagia. Diagnóstico · Los lactantes que presentan regurgitación 35

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frecuente deben ser evaluados para determinar la presencia de signos de alarma sugestivos de patología subyacente. En la mayoría de los casos una historia cuidadosa y un examen físico minucioso (evaluar la posibilidad de estreñimiento), serán suficientes. La evaluación endoscópica del tracto gastrointestinal superior está indicado para pacientes con acidez estomacal o dolor abdominal epigástrico que no responde o tiene recaídas rápidamente después del tratamiento empírico. Además, puede ser valiosa en la evaluación de los pacientes que continúan teniendo regurgitación recurrente después de los dos años de edad, o en aquellos con disfagia u odinofagia. Evaluación con monitoreo del pH esofágico, radiografía de contraste con bario, lavado broncoalveolar, gammagrafía nuclear o manometría esofágica sólo son útiles en situaciones clínicas específicas, y generalmente no contribuyen al diagnóstico de un niño con la acidez característica.

Tratamiento * Se recomienda, el uso de antiácidos u otras drogas para tratar a los lactantes con reflujo no complicado. Puericultura sin ninguna otra intervención específica por lo general es suficiente. Otras opciones de tratamiento incluyen espesamiento de la fórmula o de la leche materna extraída, o iniciar un breve ensayo para eliminar la leche de vaca y la carne de la dieta (poca evidencia en la reducción de complicaciones). * Se recomienda que a los lactantes con reflujo se les coloque en posición supina para dormir. * Los procedimientos quirúrgicos, como funduplicatura, rara vez se indican en los bebés menores de un año de edad. Sin embargo, algunos niños que se presentan con reflujo patológico durante la infancia pueden requerir tratamiento quirúrgico. Bibliografía 1. Orenstein, S., Peters, J., Khan S., Youssef N. y Zaheed S. (2009). Enfermedad de reflujo gastroesofágico. En R. Kliegman, R. Behrman, H. Jenson y B. Stanton (Eds.), Nelson Tratado de Pediatría (pp. 1525-1527). España: Elsevier.

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2. Gilger, M., Jain, A. y Macomber, M. (2013). Foreign bodies of the esophagus and gastrointestinal tract in children. Recuperado el 15 de diciembre de 2015, de file:///C:/Users/Acer%20One/Desktop/UPTODATEV2%20%20 copia/UpToDate/contents/mobipreview.htm?1/22/1386. 3. Velasco Benítez, C. (2014). Actualización Sobre Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico en niños. Revista Colombiana de Gastroenterología, 29(1), 55-62.

Pie Plano Definición y epidemiología * Se caracteriza por una disminución en el arco longitudinal interno, y a veces se acompaña de valgo del talón, por lo que también se conoce como pie plano valgo. * La ausencia del arco longitudinal interno del pie en los primeros 3 años (condición fisiológica) se debe a la presencia de grasa en la planta del pie, y a la laxitud de los ligamentos, característico de la primera infancia. * Es un diagnostico muy frecuente; se ha estimado que hasta un 23% de la población puede estar afectada * El pie plano es frecuente en neonatos y niños pequeños y se suele corregir cuando se desarrolla el arco longitudinal entre los 5 y los 10 años de edad. Manifestaciones de Acuerdo a Clasificación *

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Pie Plano Valgo Flexible: * Representa dos terceras partes de los casos. * Pocas veces produce incapacidad. * A la exploración, se presenta de forma típica un arco longitudinal normal que desaparece en bipedestación. Pie Plano Valgo Flexible Asociado con Retracción del Tendón de Aquiles: * 25% de los casos. * Puede acompañarse de dolor y sensación de cansancio durante la marcha. Pie Plano Rígido * Se produce por barras que unen los huesos del tarso, o astrágalo vertical congénito. * Casi siempre produce limitaciones funcionales.

Diagnóstico * Usualmente el examen físico es suficiente para diagnosticar el pie plano valgo flexible, en el 36

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que el arco longitudinal desaparece durante el apoyo del pie y aparece durante la fase de balanceo. Se solicitan radiografías de los pies con apoyo sólo cuando se sospecha pie plano rígido y se incluyen proyecciones oblicuas ante la posibilidad de barras que unen el calcáneo con el escafoides. La Tomografía Axial Computarizada puede ser útil para identificar barras cartilaginosas que unan los huesos del tarso entre sí y que no se vean en la radiografía simple.

Tratamiento * Poca evidencia que sugiera problemas o trastornos funcionales a largo plazo. * El tratamiento se reserva para los pacientes sintomáticos. * Los pacientes con dolor en el retropié o los que presentan un desgaste excesivo del calzado se pueden beneficiar del uso de plantillas de soporte de aro interno. * Los casos más graves, asociados a trastornos subyacentes del tejido conjuntivo (síndrome de Ehler-Danlos o síndrome de Down) se pueden beneficiar del uso de plantillas a medida. * Si bien la plantilla alivia los síntomas, hay pocas pruebas que sugieran cambios permanentes en la forma del pie. * Los pacientes con acortamiento del tendón de Aquiles asociado deben ser tratado con ejercicios de estiramiento, y en ocasiones con un alargamiento quirúrgico del vientre muscular. * El pie plano rígido casi siempre requiere manejo quirúrgico. * La persistencia de los síntomas en la adolescencia, indicaría la necesidad de cirugía, circunstancia que no es frecuente. Bibliografía 1. Hosalkar, H., Spiegel, D. y Davidson R. (2009). El pie y los dedos. En R. Kliegman, R. Behrman, H. Jenson y B. Stanton (Eds.), Nelson Tratado de Pediatría (pp. 2779-2780). España: Elsevier. 2. Muñoz, J. Deformidades del pie. Recuperado el 15 de diciembre de 2015, de http:// apps. elsevier .es/ watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=80000202&pide nt_usuario=0&pcontactid=&pident_revista.

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3. Carrasco, J., Mutizábal, G., Durán, M., Leia, J., Monsalve, H., Fuchslocher, A. y Sepúlveda, A. (2014). Protocolo de Referencia y Contrarreferencia Pie Plano en edad pediátrica. Recuperado el 15 de diciembre de 2015, de http:// estadisticas. ssosorno. cl/LE(MANUAL)/Protocolos/Pie%20Plano%20en%20edad%20 pedi%C3%A1trica.pdf.

Crecimiento y Desarrollo Normal Epidemiologia y conceptos generales * El 90% del desarrollo físico y psíquico ocurre durante los primeros años de vida; esto quiere decir que el ser humano sólo tiene una oportunidad de desarrollarse y ésta debe protegerse hasta donde sea posible. * Las enfermedades perinatales, las infecciones respiratorias agudas, las diarreas, las enfermedades inmunoprevenibles, los accidentes y la desnutrición, son la causa de más de 50.000 muertes anuales en Colombia. Éstas y otras enfermedades, y problemas como la carencia afectiva, el retardo mental, las enfermedades bucales, las alergias y los trastornos visuales y auditivos, impiden el bienestar de los niños y dificultan su desarrollo. Cuestiones Básicas que el Médico debe conocer para evaluar el Crecimiento y Desarrollo del Niño: * Recordar los siguientes aspectos: * ¿Cuáles son los patrones normales? * ¿En qué condiciones se alteran dichos patrones? * ¿Cómo prevenir sus alteraciones? * ¿Cuáles son las causas más frecuentes que lo alteran? *

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La Organización Mundial de la Salud (OMS) elabora las curvas de crecimiento, que se transforman en una referencia fundamental para conocer cómo deben crecer los niños (con lactancia materna) desde el primer año hasta los seis años de vida. Puede ser aplicado en todo el mundo ya que el estudio demostró que los niños de todas las etnias crecen con patrones similares cuando cubren sus necesidades de Salud, Nutrición y Cuidados. Utiliza el peso y la talla para construir los índices antropométricos, que son combinaciones de medidas; una medición aislada no tiene significado a menos que sea relacionada con la edad o la talla y el sexo de un individuo. Los índices básicos son:

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Peso para la Edad (P/E) Talla para la edad (T/E) Peso para la Talla (P/T) Índice de Masa Corporal para la Edad (IMC/E)

Para evaluar lo que pesan y miden los niños se utilizarán diferentes gráficas por sexo. Utilizar las siguientes curvas en la visita (según edad y sexo del niño): * P/E: De 0 a 24 meses. * Longitud/Edad: De 0 a 24 meses. * Talla/Edad: De 0 a 6 años. * IMC/E: De 1 a 6 años. * PC/E: 0 a 5 años.

Manejo * Los lactantes amamantados son el modelo del crecimiento normal. Por lo tanto se favorecerán las políticas de salud y el apoyo público para la lactancia materna. * Determinar correctamente la edad de los niños en la fecha de la visita es importante a la hora de evaluar los indicadores de crecimiento. * Evaluar el crecimiento en los niños permite detectar signos de desnutrición severa para referir a un hospital; de desnutrición aguda y crónica para establecer actividades de tratamiento y seguimiento; también permite detectar el sobrepeso en fases tempranas y tratar la obesidad e interpretar las medidas de peso, talla e índice de masa corporal para detectar oportunamente una alteración en el crecimiento y aconsejar adecuadamente a la madre según la evaluación del estado nutricional. Bibliografía 1. Ministerio de Salud y Protección Social. (2012). Documento Técnico: Atención Integrada a las Enfermedades Prevalentes de la Infancia. Colombia: OPS. 2. Keane, V. (2009). Valoración del crecimiento. En R. Kliegman, R. Behrman, H. Jenson y B. Stanton (Eds.), Nelson Tratado de Pediatría (pp. 2779-2780). España: Elsevier. 3. Gobierno De La Provincia De Salta. (2012). Material de apoyo para equipos de atención primaria de la salud: Evaluación del crecimiento de niños y niñas. Argentina: UNICEF.

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Trastornos Visuales (refracción y estrabismo) Conceptos generales y epidemiología * La prevalencia de error refractivo es variable de acuerdo a las características raciales. * En términos generales, el error refractivo esférico más común en niños generalmente es la hipermetropía; sin embargo, conforme avanza la edad, aumenta la incidencia de la miopía. * Emetropía: es el estado en que rayos de la luz paralelos se enfocan en la retina del ojo en reposo (sin acomodación). * La mayoría de niños tienen una hipermetropía fisiológica al nacer, pero un número mayor importante, sobre todo prematuros, son miopes, a menudo con cierto grado de astigmatismo. Con al crecimiento, el estado refractivo tiende a cambiar, proceso denominado emetropización, y se debe revisar con periodicidad. * La prevalencia de la miopía aumenta durante y después de la pubertad. * Se distinguen tres tipos más frecuentes: Hipermetropía, Miopía y Astigmatismo. Fisiopatología * La ametropía se produce cuando el poder de refracción ocular no es el adecuado para su longitud axial. Manifestaciones clínicas * Hipermetropía: si los rayos de luz se enfocan paralelos por detrás de la retina del ojo en reposos (sin acomodación). Hay necesidad de acomodación para lograr nitidez de la imagen en la visión cercana (ve mejor de lejos). Manifestaciones: visión borrosa, cefalea, fatiga visual, guiño frecuente o se frota los ojos; en casos graves puede sufrir de ambliopía o endotropía. Se prescriben lentes convexas. * Miopía: Los rayos paralelos de luz se enfocan por delate de la retina (ve mejor de cerca). Manifestaciones: visión borrosa, por ello se acercan objetos y libros; suelen sentarse cerca del tablero y demuestran falta de interés por las actividades al aire libre; es frecuente que entrecierren los ojos, ya que la agudeza visual mejora al reducir la hendidura palpebral. Se prescriben lentes cóncavos. * Astigmatismo: en el astigmatismo los meridianos del ojo tiene distintas potencias refractivas. Manifestaciones: distorsión visual, 38

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malestar ocular, cefalea o fatiga. Se indican lentes cilíndricos o esferocilíndricos. Estrabismo: Es el término utilizado para describir una anomalía de la alineación ocular. El estrabismo puede ocurrir en uno o ambos ojos, y en cualquier dirección.

Diagnóstico * Trastornos de refracción: Debe explorarse la agudeza visual a partir de los 2 años (inexcusablemente entre los 3 y los 4 años) mediante optotipos adecuados (de dibujos para los preescolares, como los de Allen o Pigassou; el HTOV o la E de Snellen, o los signos alfabéticos, para escolares). * Estrabismo: Durante los 6 primeros meses puede presentarse un estrabismo transitorio por inmadurez de la visión binocular. Deben considerarse anormales los defectos de alineación a partir de entonces, o cualquier estrabismo fijo que se acompañe de otras alteraciones oculares (nistagmo, leucocoria, fotofobia, etc.), independientemente de la edad. Estos niños requieren derivación inmediata a oftalmología. Tratamiento * Derivar a especialista u optómetra, para lentes aéreos y/o lentes de contacto blandos. En general no se indica corrección óptica. * El tratamiento para el estrabismo depende de la etiología. Los objetivos del tratamiento mejoran la alineación ocular y la visión binocular. Bibliografía 1. Olitsky, S.,Hug, D. y Smith, L.(2009). Anomalías refractivas y de la acomodación. En R. Kliegman, R. Behrman, H. Jenson y B. Stanton (Eds.), Nelson Tratado de Pediatría (pp. 25722573). España: Elsevier. 2. Coats, D. y Paysse, E. (2013). Refractive errors in children. Recuperado el 15 de diciembre de 2015, de file:///C:/Users/Acer%20One/Desktop/UPTODATEV2%20%20copia/UpToDate/contents/mobipreview.htm?27/61/28628 3. Ferrán, V., Clement, A. y Jiménez, C. (2013). Detección precoz de los defectos de refracción. Recuperado el 15 de diciembre de 2015, de http://www.pediatriaintegral.es/wpcontent/uploads/2013/xvii07/03/483-488%20Refraccion.pdf.

Lineamientos Clínicos de AIEPI Definición * La Atención Integrada a las Enfermedades Prevalentes de la Infancia es una estrategia Revista Medicina Vol. 14 No. 2 Temas de pediatría para médicos generales Pág. 6 de 14


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internacional que fue adoptada y adaptada en Colombia para incidir sobre las principales causas de enfermedad y muerte en la niñez a través de la prevención y tratamiento, mejorando las habilidades del personal de salud, los sistemas de salud y las prácticas de la familia y la comunidad. Objetivos * Reducir la mortalidad en la infancia. * Reducir la ocurrencia y gravedad de las enfermedades evitables en la infancia. * Contribuir a mejorar el crecimiento y desarrollo durante los primeros años de vida y la calidad de atención del niño en el servicio de salud, el hogar y la comunidad. Componentes: * Clínico. * Comunitario * Organización local. Componente Clínico * Modelo de atención integrada: Diseñado para profesionales de la salud que atienden niños desde el nacimiento hasta los 5 años de edad. Ofrecer instrucciones para evaluar, clasificar y tratar al niño con una enfermedad prevalente, desnutrición o anemia, e identificar otros problemas. Además incorpora actividades básicas para la promoción de la salud y la prevención de enfermedades. * Manejo integrado de casos, de acuerdo al grupo de edad: Menor de dos meses (desde la preconcepción) y grupo de dos meses a cinco años. * Evaluar: Detectar signos de peligro e identificar signos y síntomas asociados con los principales problemas de salud del niño por medio de entrevistas, observación, examen físico, verificación del estado nutricional y del esquema de vacunación. * Clasificar: Sistema codificado por colores: * Rojo: Tratamiento y referencia urgente. * Amarillo: Tratamiento ambulatorio y consejería. * Verde: Consejería sobre tratamiento y cuidados en el hogar. * Determinar el tratamiento: si requiere referencia urgente, administrar el tratamiento esencial antes de referirlo. Si necesita tratamiento pero 39

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puede irse a la casa, elaborar un plan integrado de tratamiento y administrar la primera dosis de los medicamentos en la unidad de salud y vacunas según esquema. Tratar: Los tratamientos o procedimientos (hidratación oral, manejo de sibilancias) que recomienda la estrategia para los problemas identificados, en el servicio de salud y en la casa. Aconsejar a la madre o acompañante. Evaluar la alimentación. Garantizar consejería en las prácticas claves: Alimentación, cuidados en el hogar, estimulación del desarrollo, promoción de buen trato y prevención del maltrato infantil. Atención de seguimiento.

Bibliografía 1. Ministerio de Salud y Protección Social. (2012). Documento Técnico: Atención Integrada a las Enfermedades Prevalentes de la Infancia. Colombia: OPS.

Fimosis y Parafimosis Definición y epidemiología * La fimosis y la parafimosis son afecciones que podrían estar en relación debido a la inflamación y estrechamiento del prepucio. * La fimosis al nacer es fisiológica. * En el 90% de los niños el prepucio puede retraerse a los tres años de edad. * A los tres años la fimosis está presente sólo en 10 % de los niños y a los diecisiete años de edad sólo el 1% tiene fimosis. * Fimosis: Consiste en la incapacidad para retraer el prepucio. * La parafimosis se refiere a un prepucio retraído en un varón no circuncidado, que no puede ser devuelto a su posición normal. Etiología La inflamación puede ser causada por un traumatismo o asociada con una mala higiene personal. Manifestaciones clínicas * Fimosis: Abultamiento del prepucio durante la micción o incapacidad para retraerlo completamente a los tres años de edad (en algunos niños este proceso puede demorar más tiempo). * La inflamación y el dolor en el pene son las dos quejas más comunes en los hombres no circuncidados con parafimosis. A la inspección, Revista Medicina Vol. 14 No. 2 Temas de pediatría para médicos generales Pág. 7 de 14


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el glande y el prepucio distal se encuentran inflamados, con una banda de constricción presente en el surco coronal. La coloración azulada o negra de la piel del glande y la firmeza del glande a la palpación indican isquemia. Diagnóstico Historia clínica y examen físico. Tratamiento * En los niños con una fimosis fisiológica persistente o patológica, la aplicación en el prepucio de una crema de corticosteroide tres veces al día, durante un mes, afloja el anillo fimótico en los 2/3 de los casos. * Se recomienda la circuncisión cuando el prepucio se hincha durante la micción o si persiste la fimosis después de los 10 años de edad y el tratamiento con corticosteroide tópico resulta ineficaz. * El manejo principal de la parafimosis consiste en la reducción oportuna del prepucio sobre el glande y requiere un control apropiado del dolor, reducir la inflamación, y la selección juiciosa de la técnica de reducción. * Si hay signos de compromiso arterial del glande, por ejemplo, coloración azul o negra de la piel con firmeza a la palpación, se debe realizar consulta urológica y reducción inmediata. Bibliografía 1. Elder, J. (2009). Anomalías del pene y la uretra. En R. Kliegman, R. Behrman, H. Jenson y B. Stanton (Eds.), Nelson Tratado de Pediatría (pp. 2255-2256). España: Elsevier. 2. Tews, M. y Singer, J. (2013). Paraphimosis: Definition, pathophysiology, and clinical features. Recuperado el 15 de diciembre de 2015, de file:///C:/Users/ Acer%20One/ Desktop/UPTODATEV2%20-%20 copia/ UpToDate/ contents/ mobi preview. htm? 28/39/29302 3. Tekgull, S., Riedmiller, H., Gerharz, E.,Hoebeke, P., Kocvara, R., Nijman, R., Roadmay, Chr. Y Stein, R. (2010). Recuperado el 15 de diciembre de 2015, de http:// www.aeu. es/ UserFiles/ UrologiaPediatrica.pdf.

Infecciones de piel y partes blandas De acuerdo con el compartimiento de la piel involucrada en las infecciones de piel y partes blandas (IPPB), se clasifican en impétigo y foliculitis (epidermis), erisipela y forúnculo (epidermis y dermis), celulitis (tejido celular subcutáneo). 40

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Impétigo -Definición: Lesiones vesiculo-purulentas que comprometen la epidermis sin dejar cicatriz. El impétigo puede ser bulloso o no bulloso. - Agente etiológico: Impétigo no bulloso: S. aureus solo o en combinación con SBHGA; se lo relaciona ocasionalmente con estreptococos del grupo C y G. Impétigo bulloso: S. aureus. -Tratamiento: Infección localizada: Cremas con antibióticos, como la mupirocina al 2% tres veces al día durante 5 días, o el ácido fusídico al 2%, ungüento o crema, tres veces por día durante 5 días. Si la infección ocupa una superficie corporal mayor o si se acompaña de síntomas sistémicos, se dan antibióticos por vía oral: -Cefalexina: Es de elección a la dosis de 50 mg/kg/día, cada 8 horas, durante 7 a 10 días. -Amoxicilina-clavulánico: Es una alternativa a 40 mg/kg/día en tres dosis durante 7 a 10 días. -Eritromicina: 50 mg/kg/día en tres dosis, durante 7 a 10 días en pacientes alérgicos a betalactámicos. Foliculitis -Definición: Infección superficial del folículo piloso que se manifiesta por discretas pápulas o pústulas con base eritematosa, con un pelo en el centro de la lesión. -Agente etiológico: S. aureus, aunque en ocasiones puede haber bacilos Gram negativos. -Tratamiento: En general se resuelven solas, sin dejar secuelas. En caso de no resolución se pueden usar cremas de antibióticos como la mupirocina o el ácido fusídico. En lesiones muy extensas o cuando falla el tratamiento tópico se utilizan antibióticos orales como cefalexina o eritromicina. Erisipela: La lesión típica es una placa roja brillosa, indurada (“piel de naranja”), de bordes nítidos, dolorosa, con rápida extensión y linfedema regional. Se localiza con más frecuencia en miembros inferiores. Suele ser unilateral. Agente etiológico: SBHGA es el patógeno predominante. -Tratamiento: Penicilina benzatínica a dosis única, en < 30 kg, 600.000 U IM; en > 30 kg, 1.200.000 U IM. En caso de alergia, eritromicina. Forúnculo y carbunclo El forúnculo es un nódulo eritematoso, doloroso, pustuloso, centrado por un pelo, que se localiza en cara, cuello, axila o glúteo. Se abre espontáneamente y drena pus. Revista Medicina Vol. 14 No. 2 Temas de pediatría para médicos generales Pág. 8 de 14


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El carbunclo o ántrax se manifiesta como una placa roja, caliente y dolorosa, que compromete varios folículos pilosos con varias bocas de drenaje, que se localiza preferentemente en la parte posterior del cuello. Tratamiento: El calor y las compresas calientes favorecen el drenaje de la lesión. Los forúnculos grandes y los carbunclos suelen necesitar drenaje quirúrgico. Cuando se acompañan de celulitis y fiebre o en pacientes inmunodeprimidos, está indicada la administración de antibióticos orales o intravenosos con cobertura sobre S. aureus: -Cefalexina oral: 50 a 100 mg/kg/día, en tres o cuatro dosis. -Amoxicilina/clavulánico oral: 40 mg/kg/día en tres dosis. -Clindamicina oral o IV: 30 mg/kg/día c/ 8h.en casos recurrentes. Celulitis 1. Definición: infección aguda y progresiva de la piel que involucra la dermis y los tejidos subcutáneos. El borde de la lesión no está bien demarcado como en la erisipela. 2. Agente etiológico: S. aureus; en menor proporción SBHGA. En la actualidad, SAMR-AC es el agente causal de más del 50% de las celulitis. 3. Tratamiento: Celulitis no purulenta: Cefalexina, 50 a 100 mg/kg/día, en tres o cuatro dosis, o TMP-SMZ+ Rifampicina. Si no hay mejoría, Clindamicina. Si el origen es la boca, debe cubrirse el espectro anaerobio con Clindamicina o Ampicilina/sulbactam.

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relación entre el cótilo y la cabeza femoral. Epidemiología: Los factores de riesgo incluyen presentación de nalgas, historia familiar y sexo femenino (80% de los casos). Etiología: Multifactorial (mecánicos, fisiológicos y ambientales). Manifestaciones clínicas: * Neonatos: signos de Ortolani y Barlow. Aducción y posterior presión de la cadera para sentir la luxación o dislocación (Barlow), y abducción y elevación para sentir la reductibilidad (Ortolani). * Lactantes: Limitación de la abducción, acortamiento del muslo, asimetrías de los pliegues glúteos. * Niños: Cojera. Diagnóstico: * Manifestaciones clínicas y examen físico. * Ayudas diagnósticas: ecografía en niños menores de 6 meses. En mayores, radiografía simple.

3. Moyano, M., Peuchot, A., Giachetti, C., Morento, R., Cancellara, A., Falaschi, A., Chiarelli, G., Villasboas, R., Corazza, R., Magneres, C., Calvari, M. y Roldán, D. (2014). Infecciones de piel y partes blandas en pediatría: consenso sobre diagnóstico y tratamiento. Recuperado el 15 de diciembre de 2015, de http:// www. sap. org.ar/docs/ publicaciones/archivosarg/2014/v112n2a18.pdf

Tratamiento * Se recomienda que los lactantes y niños pequeños que tienen inestabilidad de la cadera en el examen (a cualquier edad) sean remitidos a un ortopedista con experiencia en el diagnóstico y tratamiento para su evaluación y manejo. * Se sugiere que los lactantes de dos semanas de edad con hallazgos confusos al examen (por ejemplo, sin evidencia de inestabilidad pero con clic o asimetría del muslo) se remitan a un ortopedista para su evaluación y manejo. Alternativamente, la ecografía se puede realizar a las seis u ocho semanas de edad, mientras el niño sigue bajo observación clínica. * El objetivo del tratamiento es mantener la reducción concéntrica de la cabeza del fémur en el interior del acetábulo: *· Recién nacidos y menores de 6 meses de edad: Arnés de Pavlik durante 6 semanas. * Niños entre 6 meses y 2 años de edad: Reducción cerrada + colocación de yeso. * Niños mayores de 2 años: Reducción abierta.

Luxación de cadera * La luxación congénita de cadera es una alteración en la

Bibliografía 1. Hosalkar, H., Horn, D., Friedman, J. y Dormans J. (2009).

Bibliografía 1. Morelli, J. (2009). Infeccione bacterianas cutáneas. En R. Kliegman, R. Behrman, H. Jenson y B. Stanton (Eds.), Nelson Tratado de Pediatría (pp. 2736-2745). España: Elsevier. 2. Baddour, L. (2013). Impétigo. Recuperado el 15 de diciembre de 2015, de file :///C:/ Users/ Acer%20 One/ Desktop/ UPTODATEV 2% 20% 20copia/ UpTo Date/ contents/ mobipreview. htm?21/21/21846.

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Displasia de desarrollo de la cadera. En R. Kliegman, R. Behrman, H. Jenson y B. Stanton (Eds.), Nelson Tratado de Pediatría (pp. 2800-2805). España: Elsevier.

Epidemiologia: Es una de la infecciones más frecuentes en pediatría, ya que entre el 8% y el 10% de las niñas y entre 2% y 3% de los niños tendrán una ITU sintomática antes de los siete años de edad, siendo más frecuente en varones en los primeros tres meses de vida y produciéndose un incremento progresivo, con predominio de las niñas, a partir del año.

2. Rosenfeld, S. (2013).Clinical features and diagnosis of developmental displasia of the hip. Recuperado el 15 de diciembre de 2015, de file:/// C:/Users /Acer %20One/Desktop/UPTODATEV2%20%20copia/UpToDate/co ntents/mobipreview.htm?26/30/27113.

Etiología: Escherichia coli causa de 80 a 85% de los casos. Otros agentes: Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Pseudomona aeruginosa y Enterococcus.

3. Ricardo, J., Figueroa C. (2012). Revision de conceptos actuales Displasia de la cadera en desarrollo. Recuperado el 15 de diciembre de 2015, de http:// www.sccot. org. co/pdf/RevistaDigital/26-01-2012/06DisplasidelaCadera.pdf

Manifestaciones clínicas: Los síntomas dependen de la edad del niño: En neonatos y hasta los tres meses, la clínica es inespecífica; lo más común son las alteraciones de la temperatura, vómito, letargia, irritabilidad, inapetencia y pérdida de peso. Menos común es la ictericia prolongada como única manifestación.

Infección Urinaria Se define como la colonización y crecimiento microbiano, generalmente de origen bacteriano, en cualquier parte del tracto urinario, asociado a sintomatología clínica compatible.

Lactantes mayores de tres meses: El principal signo es la fiebre sin foco. Puede haber orinas turbias o fétidas. En mayores de dos años los síntomas se vuelven más específicos, y se podría definir una ITU baja o alta. Diagnóstico: anamnesis y sospecha clínica con uroanálisis compatible. Se debe confirmar con urocultivo de muestras tomadas por punción vesical o por sonda en lactantes pequeños.

Clasificación: ITU baja: Proceso infeccioso que se limita a la vejiga y uretra; se caracteriza por disuria, polaquiuria, tenesmo y urgencia. ITU alta: Afecta el parénquima renal; hay manifestaciones sistémicas, como fiebre, y alteración del estado general. ITU recurrente: Si se producen dos o más episodios de Pielonefritis aguda (PNA); un episodio de PNA y uno o más de cistitis, o tres episodios o más de cistitis. Antibiótico oral

Dosis (mg/Kg/día)

Posología

Amoxicilina

30 - 50

Amoxicilina - clavulanato

30 - 40

2

Cefalexina

25 - 50

3-4

Cefuroxima - axetil

20 - 30

2

Ciprofloxacina

10 - 20

2

Trimetoprim sulfa

6-8

2

Nitrofurantoina

5-7

4

Antibiótico parenteral

42

Tratamiento:

Dosis (mg/Kg/día)

2-3

Posología

Ampicilina

100

4

Cefotaxime

100 - 150

3

Ceftriaxona

75

2

Gentamicina

5 - 7.5 IV - IM

1

Amikacina

15 IV - IM

1

Aztreonam

90 IV

3

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Indicaciones de hospitalización: Menor de dos meses, aspecto tóxico o clínica de sepsis de origen urinario; paciente inmunocomprometido, intolerancia a la vía oral, dificultad en el seguimiento y no respuesta al manejo ambulatorio. Los aminoglucósidos son de primera elección en pacientes sin comorbilidades renales. En pacientes menores de dos meses se debe adicionar ampicilina por la mayor incidencia de Enterococos y Listeria monocytogenes. En pacientes sépticos se puede optar por una cefalosporina de 3ra generación. La duración del tratamiento debe ir de 7 a 14 días. Bibliografía 1. ttps:// www.aeped. es/sites/ default/ files/ documentos /07_infeccion_vias_urinarias.pdf 2. Shaik, N. y Hoberman, A. (2013). Clinical features and diagnosis of urinary tract infections in infants and children older than one month. Recuperado el 15 de diciembre de 2015, defile:/// C:/ Users/ Acer% 20One/ Desktop/ UPTODATEV2%20-% 20 copia/ UpTo Date/ contents/ mobipreview.htm?20/40/21129 3. lder, J. (2009). Infecciones del tracto urinario. En R. Kliegman, R. Behrman, H. Jenson y B. Stanton (Eds.), Nelson Tratado de Pediatría (pp. 2223-2228). España: Elsevier.

Talla Baja Definición Y Epidemiología. * La talla baja se define como la altura que es de 2 desviaciones estándar (DE) o más por debajo de la altura media de los niños del mismo sexo y edad cronológica (e idealmente del mismo grupo racial-étnico) o del tercer percentil de altura. * Las tallas bajas variantes de la normalidad son responsables del 80% de los casos de hipocrecimiento, y son debidas a un menor potencial genético de crecimiento (talla baja familiar), a un retraso en la maduración (retraso constitucional del crecimiento y la pubertad) o a una combinación de ambos. El restante 20% son debidos a talla baja patológica. Etología 1. Variantes normales del crecimiento: * Talla baja familiar: la velocidad de crecimiento es normal, no hay retardo en la edad ósea y existe el antecedente familiar. * Retardo constitucional del crecimiento con 43

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retardo o no del desarrollo puberal: más frecuente en niños que en niñas, existe retardo en la edad ósea, pueden presentar desarrollo puberal a una edad cronológica adecuada, pero con una edad ósea retardada; estos niños pierden su potencial de crecimiento y su talla final está comprometida. * Talla baja idiopática: una definición práctica es el paciente que se encuentra a más de 2 DS para la media, pero no tiene ningún compromiso metabólico, endocrino u otro diagnóstico. 2. Talla baja patológica: * Desórdenes primarios: Síndromes clínicos, Displasias esqueléticas, Anormalidades cromosómicas. * Desórdenes secundarios: DNT, Enfermedades crónicas, Retraso del crecimiento intrauterino, Desórdenes endocrinos, Deficiencia de hormona del crecimiento, Desórdenes metabólicos, Desórdenes psicosociales, Iatrogénica. Diagnóstico. * Evaluación básica: Carpograma para valorar edad ósea; si el paciente es menor de 2 años, hacer hemiesqueleto. La velocidad de crecimiento (VC) es un parámetro muy importante para evaluar la dinámica de crecimiento. * Test específicos: Deben realizarse en pacientes con talla ≤ 2,5 SD, o que tengan VC anormal, o que presenten síntomas y signos específicos que hagan sospechar la presencia de enfermedad sistémica específica, desorden endocrino o genético (ej: Tamizaje para enfermedad celiaca, cariotipo). Además, deben ser evaluados con TSH, T4 libre, IGF-I, IGFBP-3. Tratamiento * Está enfocado de acuerdo a la etiología. Las variantes patológicas deben ser evaluados por especialista en endocrinología pediátrica. Bibliografía 1. Marín A., Jaramillo B., Gómez R., Manual de pediatra ambulatoria. Iván Darío Flórez Gómez, cap Falla de medro. Bogota: editorial medica internacional, 2008. (pp 42.45) 2. OrtizPicon, Teresa: “enfoque del paciente con talla baja”, Revista Colombiana de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo. 2 Vol 2. (2015) pp. 39-41. Revista Medicina Vol. 14 No. 2 Temas de pediatría para médicos generales Pág. 11 de 14


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3. Rogol Alan D, (2013) Diagnosticapproach to short stature.file:///C:/Users/W/Desktop/Pediatria/UPTODATEV2/U pToDate/contents/mobipreview.htm?17/60/18376.

Obesidad Epidemiología. La obesidad infantil es uno de los problemas de salud pública más graves del siglo XXI. El problema es mundial y está afectando progresivamente a muchos países de bajos y medianos ingresos, sobre todo en el medio urbano. La prevalencia ha aumentado a un ritmo alarmante La prevalencia de sobrepeso y obesidad infantil se ha duplicado en las últimas dos décadas en Estados Unidos entre niños de 6 a 11 años de edad, y se ha triplicado entre los adolescentes de 12 a 17 años. En América Latina los estudios en México, Brasil, Chile y Perú muestran también la magnitud del problema y su tendencia creciente Los niños obesos y con sobrepeso tienden a seguir siendo obesos en la edad adulta y tienen más probabilidades de padecer a edades más tempranas enfermedades no transmisibles como la diabetes y las enfermedades cardiovasculares. El sobrepeso, la obesidad y las enfermedades conexas son en gran medida prevenibles. Por consiguiente hay que dar una gran prioridad a la prevención de la obesidad infantil. Causas * La causa fundamental del sobrepeso y la obesidad infantil es el desequilibrio entre la ingesta calórica y el gasto calórico. El aumento mundial del sobrepeso y la obesidad infantil es atribuible a varios factores, tales como: * El cambio dietético mundial hacia un aumento de la ingesta de alimentos hipercalóricos con abundantes grasas y azúcares, pero con escasas vitaminas, minerales y otros micronutrientes saludables. * La tendencia a la disminución de la actividad física debido al aumento de la naturaleza sedentaria de muchas actividades recreativas, el cambio de los modos de transporte y la creciente urbanización. Diagnóstico * El Índice de masa corporal (IMC) se considera el método más aceptable para determinar el depósito de grasa saludable o insana. 44

* *

IMC: Peso en Kg/Talla en metros al cuadrado. Percentil del IMC para la edad: * Menor percentil 5: Bajo peso. * 5-84 percentil: Peso normal. * 85-94 percentil:Riesgo de sobrepeso * Mayor o igual 95: Sobrepeso.

Tratamiento y Prevención de la Obesidad Infantil La prevención de la obesidad infantil debe comenzar en los primeros años de vida del niño, ya que unos correctos hábitos alimenticios y un estilo de vida saludable, inculcados desde la infancia, son más fáciles de mantener durante la adolescencia y la edad adulta, y constituyen las mejores armas para evitar el sobrepeso. La escuela juega un importante papel en la prevención de la obesidad, ofreciendo a los niños información sobre los aspectos nutricionales de los alimentos y cuáles son los hábitos alimentarios que deben adoptar para mantener una buena salud, como el comer verduras. La detección precoz y la instauración de medidas higiénico-dietéticas adecuadas pueden corregir el problema antes de que vaya a más. La intervención alimentaria debe estar orientada a conseguir que el peso del niño disminuya, pero sin interferir en su crecimiento y desarrollo. Lo más efectivo es confeccionar un menú equilibrado, que incluya todos los alimentos necesarios en las cantidades adecuadas, y establecer unas pautas de ejercicio físico, reduciendo todo lo posible el sedentarismo. Es muy importante que la familia se involucre en este cambio de hábitos de vida, procurando realizar las principales comidas juntos en cuando esto sea posible, y participando en los deportes y actividades lúdicas activas junto al menor. Los objetivos en el tratamiento de la obesidad infantil se establecen a largo plazo, ya que es conveniente que la pérdida de peso sea lenta y progresiva, sabiendo que lo que se persigue, además de eliminar el sobrepeso, es establecer un estilo de vida saludable, basado en una alimentación equilibrada y la práctica de ejercicio físico. Bibliografía 1. file:/// C:/ Users/ USER/ Desktop/ UPTODATEV2/ Up ToDate /contents/mobipreview.htm?32/5/32858 UP TO DATE.

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2. http://www.who.int/dietphysicalactivity/childhood/es/ OMS. 3. http:/ /www. endocrino. org. co/ files/ Obesidad_ infantil_ (corregido) pdf SOCIEDAD COLOMBIANA DE ENDOCRINOLOGÍA INFANTIL. 4. Skelton, J. y Rudolph, Colin. (2009). Sobrepeso y obesidad. En R. Kliegman, R. Behrman, H. Jenson y B. Stanton (Eds.), Nelson Tratado de Pediatría (pp. 232-241). España: Elsevier.

Desnutrición Epidemiología: En el mundo, cerca de mil millones de personas pasan hambre, según la FAO. Y cerca de 200 millones de niños menores 5 años sufren desnutrición crónica, cuyos efectos se harán sentir durante el resto de sus vidas. Además, alrededor del 13% de los niños menores de 5 años padecen desnutrición aguda, lo que requiere tratamiento inmediato y atención médica urgente. Lo que pocos saben es que en Colombia hay departamentos que alcanzan tasas similares, como es el caso de Vaupés, donde la desnutrición crónica afecta al 34,7 % de los menores de cinco años, o en La Guajira, que ostenta la cifra de 27,9 %. Y aunque en los casos severos esta situación llega a ser mortal para los menores, la Sociedad Colombiana de Pediatría denuncia que muchos de los decesos de niños en donde la desnutrición es determinante quedan bajo otro diagnóstico. Es el caso de las neumonías, las diarreas y otro tipo de infecciones graves. En otras palabras, dice la Sociedad, podría haber un subregistro importante en las cifras de muerte por desnutrición. Causas de desnutrición * La falta de alimentos: Esto es común entre el grupo de bajos ingresos, así como en las personas sin hogar. * Algunos medicamentos tienden a alterar la capacidad del cuerpo para absorber y descomponer los nutrientes, y aun teniendo estos puede llegarse a la desnutrición. * Mujeres embarazadas con déficit de ingesta, que no aportan los requerimientos necesarios para el apropiado crecimiento del feto. * Entre los niños, la falta de conocimiento de la alimentación adecuada entre los padres es la principal causa de la malnutrición en todo el mundo. * Los bebés prematuros corren un mayor riesgo de desnutrición. 45

Manifestaciones clínicas * DNT leve o inseguridad alimentaria: Suele ser asintomática. Se sospecha de acuerdo a la situación familiar. * Desnutrición grave de la Infancia (DGI): Consiste en un espectro que varía desde una desnutrición leve que conduce a una cierta reducción de la talla o el peso para la edad, así como en la emaciación. Entre las formas graves se encuentran DGI, marasmo (DGI no edematosa con adelgazamiento importante) y Kwashiorkor (DGI edematosa). Se conoce un tercer trastorno, llamado Kwashiorkor marasmático, que comporta características de ambos. Tratamiento de la desnutrición aguda * Prevención como primera medida, teniendo en cuenta los siguientes aspectos: ● Aporte de vitaminas y minerales esenciales: hierro, ácido fólico, vitamina A, zinc y yodo. ● Fomento de la lactancia temprana (en la primera hora). ● Fomento de la lactancia exclusiva hasta los 6 meses de edad. ● Fomento de una alimentación complementaria adecuada a partir de los 6 meses y continuación de la lactancia. ● Peso de los recién nacidos. ● Medición de peso y altura y detección de casos de desnutrición aguda. ● Promoción del consumo de sal yodada. (ACCIONES DE UNICEF DURANTE LOS 1.000 DÍAS CRÍTICOS PARA LA VIDA). *

Tradicionalmente, la respuesta ante la desnutrición aguda grave consistía en ingresar a los niños afectados en hospitales o centros de tratamiento especializado, donde se les sometía a regímenes alimenticios con base en lácteos. A pesar de su eficacia, resultaba costoso y el acceso de los niños a los centros era limitado. La alternativa más reciente son los alimentos terapéuticos listos para usar (RUTF, por sus siglas en inglés), que se pueden tomar en el hogar. No requieren refrigeración, no hay que añadirles agua para su consumo y gracias al aislamiento de su envoltorio se pueden utilizar aunque las condiciones higiénicas no sean óptimas. Su uso se ha extendido en los últimos cuatro años y se calcula que tres de cada cuatro niños con desnutrición aguda grave se pueden recuperar en sus hogares con este preparado. Los alimentos terapéuticos tienen un alto valor Revista Medicina Vol. 14 No. 2 Temas de pediatría para médicos generales Pág. 13 de 14


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energético, son de consistencia blanda o triturable y apta para niños mayores de seis meses. Otros tratamientos y actuaciones relacionados con la desnutrición ● Tratamiento de la diarrea con sales de rehidratación oral y suplementos de zinc. ● Tratamiento para eliminar los parásitos. ● Acciones para reducir la incidencia y transmisión de VIH/SIDA. *Tratamiento y atención de necesidades nutricionales específicas. ● Acciones para reducir la incidencia de las enfermedades infecciosas, como la malaria. ● Intervenciones en situaciones de emergencia: distribución de alimentos, tratamiento de la desnutrición. Bibliografía 1. https:/ /www. aeped. es/sites/ default/ files/ documentos/ valoracion_nutricional.pdf 2. Heird, W. (2009). Inseguridad alimentaria hambre y desnutrición. En R. Kliegman, R. Behrman, H. Jenson y B. Stanton (Eds.), Nelson Tratado de Pediatría (pp. 225-232). España: Elsevier.

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Revista Medicina

De las confusiones self-objeto al proceso de diferenciación: una problemática actual From the self-object confusions to the differentiation process; A current problem. Dr. Camilo Andrés Rueda Mora Magíster en Psicología Psicoanalítica e-mail: camilorueda84@gmail.com Resumen: A partir del modelo psicoanalítico y las lecturas críticas que Bauman y Lipovetsky hacen de nuestro tiempo, se realiza una descripción de la actualidad en donde se encuentra que las confusiones e indiferenciación self-objetos son problemáticas características de la hipermodernidad (Lypovetsky) o modernidad líquida (Bauman), ya que la sociedad contemporánea no proporciona un marco social que sostenga la relación madre-bebé, pero sí promueve llenar el vacío que deja la ausencia o las fallas de esta relación con el consumo desmesurado. Como consecuencia se alteran y dificultan las relaciones significativas del sujeto con el otro, privilegiando relaciones con objetos ausentes y no con los presentes, creando una barrera en la construcción de intimidad. Por medio de un caso clínico se evidencian las consecuencias de esa confusión y el difícil proceso hacia la diferenciación, y por lo tanto, la dificultad para entablar una relación significativa con el otro. Finalmente se presenta la relación entre la problemática de la paciente, las lógicas socioculturales hipermodernas y las dificultades relacionales de nuestro tiempo, llegando a la conclusión de lo que implica el miedo a relacionarse con el otro es el no permitir el surgimiento del sujeto. Palabras clave: Diferenciación self-objeto, Self, Psicoanálisis, Hipermodernidad, modernidad líquida. Abstract: From the psychoanalytic model and the critical observations that Bauman and Lipovetsky do about our times, a description of present is made; it is found that confusions and undifferentiated self-objects are controversial features of hypermodernity (Lypovetsky) or liquid modernity (Bauman), because contemporary society does not provide a social framework that hold the relationship motherbaby, but promoted to fill the void that the absence or failures of this relationship brings with excessive consumption. As consequence the significant relationship between the subject and the other are altered and corrupt, bringing privilege to the relation with absence objects than with present objects, creating a barrier to the possibility of building intimacy in relationships with others. By means of a clinical case it is demonstrates the consequences of this confusion, and the difficult process of differentiation, and therefore, the difficulty to establish a meaningful relationship with the other. Finally, the relation between the patient problem, the hypermodern sociocultural logics and the relational difficulties of our times is presented, coming to the conclusion of what it means to fear to interact with the other is it not to allow the emergence of the subject. Author keywords: Differentiation self-object, Self, Psychoanalysis, Hypermodernity, Liquid modernity

Introducción. Asistimos a una época en donde la lógica del consumo es imperante y se caracteriza por ser una modernidad acabada en donde todos los procesos son elevados a la enésima potencia, más rápidos, más impredecibles, más flexibles y efímeros, razón por la cual Lipovetsky (2006) la llama hipermodernidad y Bauman (2009) Modernidad Líquida. Esta Hipermodernidad surge como respuesta ante el colapso de la Modernidad propia de comienzos del siglo XX que funcionaba bajo una lógica de producción y que ofrecía una estabilidad respaldada por las grandes instituciones, megarelatos (como la religión), y crecientes proyectos de estado-nación, que fracasaron tras las catástrofes del siglo XX (como las guerras mundiales, y en nuestro contexto la violencia política e interna). Estas trajeron como consecuencia una retirada del sujeto desde lo público a lo privado, en donde cada quien se retira del proyecto colectivo social, 47 7

Recibido para publicación el 04 de Agosto de 2015. Aceptado el 21 de Agosto de 2015.

preocupándose tan solo por el éxito personal, instaurándose lo que Elena Bejar llama como “Cultura del yo” (1993). La cultura del yo al volverse en una sociedad más heterogenia, optativa y menos centrada en las expectativas por el futuro, trae consigo una nueva temporalidad del aquí y ahora, en donde el consumo es el protagonista y se constituye más que como posmodernidad como modernidad acabada. Antes de este momento la modernidad funcionaba limitada por una serie de contrapesos, contra-modelos y contra valores, pero estos en la actualidad, ya no son estructurantes en nuestra sociedad. De hecho se trata de una lógica moderna desinstitucionalizada y desregularizada, en donde la sociedad del mercado se impone, la religión y la familia se privatizan y el Estado retrocede (Lipovetsky, 2006). Revista Medicina Vol. 14 No. 2 De las confusiones self-objeto al proceso de diferenciación; Una... Pág. 1 de 9


De las confusiones self-objeto al proceso de diferenciación; Una...

Se da entonces un hiperindividualismo que coincide no sólo con la interiorización del modelo económico que busca la maximización de los intereses particulares en la mayoría de las esferas de la vida (sexualidad, religión, escuela, política, etc.), “… sino también con la desestructuración de las formas antiguas de la regulación social de los comportamientos, con una marea creciente de patologías, trastornos y excesos conductuales.” (Lipovetsky, p.p. 58-59, 2006). De esta forma la época hipermoderna con sus operaciones de normalización técnica y de desligadura social fabrica en un mismo movimiento, tanto dependencia como independencia subjetiva, tanto orden como desorden, tanto moderación como desmesura. (Lipovetsky, 2006). Tras estos movimientos contradictorios se esconde ansiedad, vacío y miedo en el sujeto hipermoderno que intenta refugiarse en el bienestar que le ofrece el consumismo. Sin embargo el bienestar que ofrece el mundo del consumo es efímero, momentáneo y nunca es lo que promete. Enmarcado en una lógica de lo desechable el objeto cuando pierde su utilidad se tira, enunciando que el sujeto como objeto para el otro es así mismo desechable. Esto se expresa en las conexiones rápidas y superfluas que se prefieren sobre los vínculos íntimos con los otros, que dan la ilusión de estar más conectados, pero que fallan en los momentos importantes dejando en evidencia la soledad y el vacío del sujeto. Este vacío se intenta llenar acumulando los productos que la publicidad ofrece, haciendo sentir al individuo que es quien toma las decisiones, cuando en realidad sus decisiones son manipuladas por las falsas necesidades impuestas por la sociedad de consumo (Bauman,2006). Así pues, se produce una paradoja sin precedentes; en una sociedad hiperindividualista…ya no cuenta el individuo. De hecho, pareciera como señala Green “…que ya no es el sujeto el que habla sino el objeto a través de la voz del sujeto” (2010, p.p. 48). Marcando la alienación del sujeto al objeto, propia de los casos límite, pero cada vez más presente en el funcionamiento psíquico de los pacientes contemporáneos y en la producción de síntomas de los mismos, que expresan una sensación de futilidad, vacío, sin sentido y angustia frente al por-venir y la incertidumbre que implica. Este tipo de funcionamientos hacen referencia al sí-mismo del sujeto, la relación que tiene con el cuerpo y con el otro, y son el correlato de cambios socio-culturales que interactúan con las otras características constitutivas del sujeto y su psiquismo 48 7

Artículo de Reflexión

(vida pulsional y su historia objetal, primordialmente infantil). Como dice Fevre citado por Berenstein (2004) “El sujeto se parece más a su época que a sus padres”. Para que exista un sujeto con un self diferenciado, es necesario que previamente se tenga una relación indiferenciada con el objeto, o más bien, un estado de unidad con el objeto en donde este es vivido como parte del yo (Winnicott, 1979). Se trata del vínculo madre bebé de los primeros meses de vida, que cada vez es se encuentra más afectado por las condiciones socioculturales contemporáneas, no hay tiempo, no hay dinero, y la parentalidad ha dejado de ser una prioridad en la vida de hombres y mujeres, y en el caso de que lo sea, se ha convertido en una inversión excesivamente costosa, que genera un compromiso económico a largo plazo, y que puede ser vista como catastrófica teniendo en cuenta la condición variable de la economía actual, agregando un monto de ansiedad a la relación padresbebé (Lipovetsky, 2006. Bauman, 2006). De esta manera el proceso de diferenciación se ve afectado al no contar con un marco socio familiar estable que sostenga la díada madre-bebé, y más aun cuando el bebé no puede llegar a establecer una constancia en la continuidad del objeto. De hecho, el entorno cultural le dice que todo se acaba, que todo se bota cuando no sirve, que todo se pierde… Así pues, como resultado se presentan altos montos de ansiedad y estados confusiónales en relación a los objetos y el sí mismo. En este orden de ideas, se presenta un caso clínico en el que se trabaja un proceso de diferenciación de la paciente y sus objetos, con el fin de pensar esta problemática, comprenderla, y entender la relación con elementos contextuales que permitan nuevas formas de abordar y enfrentar una situación cada vez más presente en los consultantes y en los habitantes de nuestra sociedad hipermoderna; la dificultad para relacionarse significativamente con el otro. Ana1, De la confusión self-objeto hacia la diferenciación. Ana es una mujer que llega a consulta por presentar “ataques de pánico”. Estos ataques comenzaron a aparecer unos días antes de su matrimonio, un año antes de que empezáramos a trabajar. Para la paciente fue muy difícil asumir su nueva vida de casada y empezar a constituir una nueva familia, en tanto que no podía separarse de sus padres pues aparecían temores de muerte, tanto de sí misma como de sus padres, que le Revista Medicina Vol. 14 No. 2 De las confusiones self-objeto al proceso de diferenciación; Una... Pág. 2 de 9


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generaban mucha culpa y activaban las crisis. Cada intento de separación de estos producía un intenso sentimiento de que le iba a suceder algo como castigo por abandonarlos, empezando una sensación corporal que desembocaba en una ida a urgencias. Ahora bien, la paciente nace en una ciudad pequeña y es la mayor de tres hermanos, un hombre y una mujer. Refiere que su madre tuvo un embarazo difícil debido a que el padre viajaba mucho y se sentía sola y por lo que la gente le decía que le costaba mucho separarse de los padres. Hacia los diez años la paciente tuvo una enfermedad que obligó que la familia tuviera que trasladarse a una ciudad más grande generando una serie de cambios familiares importantes, entre ellos, un episodio depresivo de la madre y una crisis económica del padre de la cual no pudo recuperarse del todo. Tras este breve resumen, se observa que las crisis de Ana devienen de la fantasía de muerte de los padres y por consiguiente de ella misma evidenciando dificultades en el proceso de diferenciación self objeto como se evidencia en la siguiente viñeta “Algo que si todavía me preocupa mucho es que todavía tengo muchos miedos relacionados con la muerte, siempre los lunes me pregunto si voy a sobrevivir a la otra semana, pero sobretodo lo que me angustia es pensar en la muerte de mis papás, yo no se que haría, no se como reaccionaria, es que yo no se que haría sin ellos, yo creo que yo no podría vivir si ellos no están ¿si me entiendes? Como que no soy capaz”. No obstante, también hace referencia a lo que Winnicott (1963/1991) llamo el miedo al derrumbe, refiriéndose al miedo a una catástrofe que ya había tenido lugar pero que el paciente no lo sabe. En este caso las depresiones de los padres desde su nacimiento pudieron representar ese derrumbe emocional y posterior miedo a la muerte del self y los objetos, afectando su relación de unidad con la madre y por lo tanto su estado de indeferenciación y proceso hacia la diferenciación del objeto. Entonces ese temor del futuro tiene su origen en una experiencia pasada que se refuerza constantemente por las condiciones socioculturales actuales y el miedo al porvenir que representan (Lipovetsky, 2006). Este funcionamiento social actual de inseguridad activa los mecanismos propios de la posición esquizoparanoide (Klein,1946/2003). En este caso la paciente siente que es criticada por sus familiares por inferencias y tiene reacciones ante estas que no son acordes a la 49 7

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situación, pero la mayor dificultad radica en que no puede expresar lo que estas situaciones le generan (como la ira) sino a través del cuerpo por medio de los ataques de pánico. Pareciera como si la ira se tramitara como una identificación proyectiva detenida que no alcanzaba un continente, que atrapada en el cuerpo atacaba al sí mismo (Brainsky, 2004). Los pensamientos persecutorios también le impedían la expresión espontánea de sus afectos y sentimientos pues sentía que debía actuar de acuerdo a las necesidades del objeto y no a las propias, priorizando la primacía del self falso sobre el self verdadero (Winnicott, 1960/2009). Pensando al respecto dijo que pensaba mucho en eso con otras personas pero que en terapia no lo pensaba. Entonces me dijo que por pensar en eso ella sentía que era muy poco espontánea y no hacia lo que quería. Le dije que eso mismo le sucedía aquí al principio cuando preparaba las sesiones y lo que iba a decir. Dijo que acá sentía que era el único espacio donde podía ser ella misma porque no le iban a criticar y podía hacer lo que quisiera. Para Ana la pregunta ¿quién soy yo? se vuelve central, pues pareciera que fueran los objetos quienes hablan a través de ella, tal y como describe Green (2010) al referirse a los pacientes contemporáneos y su funcionamiento, dejando siempre relegados sus necesidades y deseos, poniendo en primer plano las necesidades del objeto… Dijo que se había quedado pensando en lo que yo le había dicho a cerca de que siempre asumía preocupaciones de problemáticas que no le correspondían y que entonces eso la desconcertaba pues no sabia que era lo que debía hacer. Le dije que tal vez no se trataba de que debía hacer sino de cómo ser ella misma, a lo que respondió que ella nunca había sido ella, que trataba de recordar pero no sabia que era ser ella misma. En la indiferenciación con el objeto la ausencia de este es un riesgo para el self por lo que lo Negativo aparece como medio para que el objeto asegure su presencia por medio de la ausencia (Green, 1993), en este caso, la angustia es un intento de positivizar, o hacer presente la ausencia del objeto. Esto se puede ver en el siguiente sueño “hace cuatro meses tuve un sueño, en el sueño yo estaba embarazada y estaba dando a luz a un bebe, y el bebe nacía bien y yo sabia que era mío y todo, pero yo en el sueño no sentía nada por ese bebé, y sentía que no lo quería “ Aquí se ve como Ana se identifica con su madre y Revista Medicina Vol. 14 No. 2 De las confusiones self-objeto al proceso de diferenciación; Una... Pág. 3 de 9


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no puede sentir nada por el bebé que representa a su self genuino. Por esto en las asociaciones siguientes al sueño ella expresa como se sintió angustiada al despertar y como se critico fuertemente por haber tenido este sueño. Por otra parte, para Ana esta dificultad repercute en el sentimiento de tener que asumir las necesidades de los demás por encima de las propias, lo cual es un patrón que se estructura desde su infancia cuando debía cuidar las depresiones de la madre olvidándose de sus necesidades, pues hacia de todo para intentar sacar a la madre de su letargo, conflictualizando su relación con su propia infancia y adultez “Le pregunte que pasaba en esta época y me contó que ella era una niña muy alta y delgada y por esto sus amigos le ponían apodos y se burlaban de ella. Le dije que para ella todo lo infantil y lo relacionado con su infancia quería mantenerlo lejos, como si lo infantil fuera algo malo. Ella dijo que si, que cuando era chiquita siempre había querido “crecer, crecer y crecer” y que ahora a veces querría es ser chiquita, y no sabe por que bien.” Cuando niña deseaba crecer para ser independiente y hacerse cargo de ella misma, y cuando finalmente creció le gustaría vivir la infancia que no había tenido. Así lo expresa en una sesión posterior “A: He estado pensando mucho en lo que hablamos la sesión anterior y creo que descubrí algo, (Me siento desconcertado pues no recuerdo que hablamos y no se a que se refiere) es algo que yo creo que tiene que ver con mi miedo a quedarme sola en mi casa, y creo que me da miedo porque yo no quiero crecer. Es que yo me acuerdo que mi infancia fue tan tranquila, a veces siento que me gustaría que todo volviera a ser como en esa época, cuando yo no tenia tanta angustia y tengo miedo de no poder quitarme eso nunca.” Curiosamente ella recuerda su infancia como tranquila, lo cual es contradictorio con la forma en que describe el deseo de crecer, y se debe al hecho de que en su infancia dejó a un lado sus necesidades psíquicas y emocionales. Esto como ya se menciono continua en su funcionamiento actual “Yo no se si es culpa mía o de los demás, porque yo veo que con mis hermanos no es así, ellos son capaces de ponerle limite a mis papás, pero yo no, yo me termino haciendo cargo de más cosas, les ayudo con sus gastos y estoy pendiente de todo. “T: Ellos te exigen y tu lo asumes todo porque tienes que ser juiciosa. A: Si, y ya estoy mamada de eso, estoy mamada de hacer lo que los otros quieren, aunque ni siquiera se 50 7

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que es lo que yo quiero… Yo creo que es culpa de que la relación sea así con mis papás (hace un gesto con la mano pegando todos sus dedos)”En efecto ella no puede reconocer sus necesidades porque su self no esta diferenciado del objeto y por lo tanto no esta estructurado, recordando que el self es un funcionamiento intermedio entre el self verdadero y falso y que Ana funciona más desde su self falso. Por esta razón se puede ver un funcionamiento que fluctúa entre lo bidimensional y lo tridimensional en donde sus relaciones son pegadas al objeto, y en donde su existencia requiere de la cercanía del objeto “T: Cuando me decías que R no existe, te referías también a que sientes que no existes cuando no te prestan atención. Y por eso para ti es importante asegurarte un lugar en la mente de las personas. Como pasó con lo de la plata que no me avisaste para asegurarte que yo te iba a pensar, y estar pendiente de si me consignaste o no. A: Si lo veo contigo, con lo de la plata, pero no lo veo con mi familia. T: Es como cuando te fuiste de donde tus papás sin avisarle a nadie, y ellos se quedaron pensando ¿será que le paso algo? ¿será que esta brava? A: Si, yo creo que tiene que ver con mi omnipotencia y mi necesidad de controlarlo todo. Pero ya estoy cansada de eso, porque eso me agota. Como cuando me preocupo por mi mamá porque hace muchas cosas, así las disfrute.” Por otra parte, el miedo de Ana por la discontinuidad del objeto también deviene, como ya se menciono, de las depresiones de sus padres, en donde de cierta forma los vive como objetos muertos “Ana: Nunca lo había pensado pero sabes que si, pues había pensado en eso, pero no había hecho la relación… Cuando salí del hospital mi mamá y yo nos quedamos acá solas y a ella le dio su primera crisis, yo fui la que tuvo que cuidarla… Es horrible cuando ella esta así, y más en esa época que todavía no sabíamos como tratarla, ya ahora ella sabe cuando le va a dar una crisis y va al psiquiatra, pero igual me da mucho miedo cuando empiezo a sentir que ella se esta deprimiendo es que le cambia todo el semblante, deja de hacer las cosas, es horrible no me gusta verla así.” Esto mismo se expresa en la relación terapeuta-paciente a nivel de la transferencia como se puede apreciar en la siguiente nota de sesión… Le pregunte por mi silencio y dijo que al principio era muy angustiante porque lo sentía como que la desubicaba, le dije que tal vez se relacionaba con la muerte como si yo estuviera muerto. Ella dijo que ahora lo tomaba diferente, que lo tomaba como que yo la Revista Medicina Vol. 14 No. 2 De las confusiones self-objeto al proceso de diferenciación; Una... Pág. 4 de 9


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estaba entendiendo y escuchando, y que para ella esto ha sido importante pues siente que se puede escuchar a ella misma. Le señale como el significado de mi silencio ha ido cambiando, y también como ese miedo al silencio quizás era el miedo al silencio en su mente. Ella dijo que si que por eso intentaba llenarlo todo el tiempo con esos pensamientos que la angustiaban, pues prefería estar pensando esas cosas al silencio… En esta nota de sesión se observa como al principio interpretaba mi silencio, como una expresión de desinterés de mi parte hacia ella, como si fuera un objeto muerto, y como con el trabajo esta percepción del silencio fue cambiando hasta volverse en lo contrario, un objeto vivo dispuesto a recibir sus contenidos y pensarlos con ella. Así mismo expresa la parte negativa de su funcionamiento, como el vacío en su mente o el silencio, lo vive como la ausencia de la madre y presenta ante el vacío la solución que Bion (1980) propone que es llenar ese vacío de objetos persecutorios, que traen consigo una angustia creciente y la idea de muerte. En su relación de pareja presenta un funcionamiento similar en donde la posición esquizo paranoide aparece para regular la relación objetal lo cual se intensifico cuando tuvo su hijo y no tolero los cambios que por fuerza se dan en los ritmos de la relación de pareja. De hecho ante estas dificultades para Ana la salida es la terminación del vínculo, impidiendo adoptar un funcionamiento desde la posición depresiva que permita una solución más integrada (Klein, 1958/2003) “A: Esta semana he estado muy preocupada porque yo siento que las cosas con R (esposo) no están bien. Yo siento que el esta como aburrido con la relación, y pues la sexualidad de los dos todavía esta muy mal, y yo no lo busco a él porque me da mucho miedo y no me gustaría sentirme rechazada, y en el embarazo también me pasó eso. Y el otro día estaba muy angustiada hablando con él y le dije que el que quería que si se iba él o me iba yo, y él me dijo que no que de que estaba hablando, si él me amaba, que como se me ocurría.” También se evidencia la función desobjetalizante de la pulsión de muerte que busca terminar la relación de objeto (Green, 1991), entre otras cosas porque el fin del vinculo le permite tener al objeto más presente, y en una distancia que ella siente puede manejar más, pues resulta menos amenazante (Green, 1993). Esto mismo sucede en la transferencia en donde necesita distanciarse del objeto y decide interrumpir el proceso terapéutico dejando abierta la posibilidad de volver, como 51 7

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si el objeto no estuviera ni vivo ni muerto, como se evidencia en el siguiente sueño que relata durante la última sesión “A: Si eso si… el domingo tuve un sueño pero no se si tenga que ver con la psicoterapia, soñé que mi abuelita estaba ahí y yo la veía que estaba bien, pues, yo sabia que estaba muerta pero estaba como si estuviera bien y me saludo y me sentí muy tranquila, pero después apareció mi tía y también estaba muerta pero ella pensaba que estaba viva y a mi me tocaba decirle que estaba muerta, y fue muy impresionante, esa parte del sueño si me pareció horrible”. Sin embargo, se evidencia un cambio significativo en el funcionamiento de la paciente que ya no esta confundida a cerca de ella misma y el objeto, sino tan solo con respecto a las cualidades del objeto. Así pues, surge un sujeto que para bien o para mal toma sus propias decisiones. Reflexiones finales. Si se lee con atención el material clínico presentado y las comprensiones derivadas de este, se puede advertir que el trabajo entre paciente y terapeuta apenas sale del ámbito de lo intrasubjetivo (el mundo interno del paciente), pasa un poco por lo intersubjetivo al tratar temas relacionados con el vínculo terapeuta paciente, y se podría decir que lo transubjetivo, eso más vasto de la realidad contextual, apenas si se puede inferir en el material en pequeñas referencias a elementos que afectan el encuadre. No obstante llamo la atención en este punto que aunque parece alejado pienso que atraviesa toda la producción del material en los tres niveles y de alguna manera determina tanto el cuadro clínico de la paciente como la relación terapéutica. Se puede observar que el cuadro de la paciente se presenta por una dificultad para separarse de sus padres y asumir y fundar un nuevo vínculo, una nueva familia con su pareja. Así mismo se observa como la relación madrebebé se vio interrumpida e impactada por las depresiones de la madre y la ausencia relativa del padre, que obstaculizaron el ejercicio de las distintas funciones de la madre, impidiendo una diferenciación e independencia relativa del si mismo con el objeto, que no solo dificulto la vivencia subjetiva de si misma, su desarrollo psíquico hasta llegar a una adultez y a una sexualidad adulta, sino su relación de pareja y su maternidad. Sin embargo también se puede percibir que el problema es más complejo y que excede estas explicaciones por lo que se hace preciso pensar ¿por qué elige representar su problemática por medio del ataque de pánico, de la preocupación permanente por la continuidad del objeto, Revista Medicina Vol. 14 No. 2 De las confusiones self-objeto al proceso de diferenciación; Una... Pág. 5 de 9


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la vitalidad o no de este, y en general los contenidos de sus fantasías relacionadas con su existencia o no, de si misma y de los otros?¿y que relación tienen con los fenómenos transubjetivos como la realidad contextual y cultural que nos atraviesa? Para responder estas preguntas es necesario recordar el concepto de series complementarias que según Valls (2008) citado por Castellanos (2010) es la explicación dinámica a cerca de las causas de los síntomas de la neurosis, pero también sobre la formación y cambios del funcionamiento general del aparato psíquico en los diferentes momentos de la vida. Podríamos aseverar como menciona Green (2010) que lo psíquico proviene de una serie complementaria constituida por factores biológicos y culturales. Sin embargo este autor limita lo cultural a la relación objetal, lo que me parece reduce este aspecto a un fenómeno solipsista. Para Freud en cambio se percibe la concepción de lo cultural como algo de mayor alcance incluso desde que en 1905 hace uso del concepto de serie complementaria “No es fácil apreciar en su reciproca proporción la eficacia de los factores constitucionales y accidentales. En la teoría se tiende siempre a sobrestimar los primeros; la práctica terapéutica destaca la importancia de los segundos. En ningún caso debería olvidarse que existe entre ambos una relación de cooperación y no de exclusión. El factor constitucional tiene que aguardar a que ciertas vivencias lo pongan en vigor; el accidental necesita apuntalarse en la constitución para volverse eficaz. En la mayoría de los casos es posible imaginar una <<serie complementaria>>, según se le llama, en la cual las intensidades decrecientes de un factor son compensadas por las crecientes del otro; pero no hay fundamento alguno para negar la existencia de casos extremos en los cabos de la serie.” (p.p. 219) De hecho en 1908, Freud deja claro como lo cultural afectaba en la contracción de las neurosis cuando se da cuenta que la moralidad propia de su época actuaba como una fuerza represora de la sexualidad reforzando los conflictos intrapsíquicos y dinámicos descritos por él. Lo anterior hace pensar que si elementos culturales de la época de Freud influían en la producción de síntomas de su tiempo, por fuerza, elementos de nuestra época con todas las transformaciones culturales que ha sufrido necesariamente afectan en la producción de síntomas de nuestros pacientes, y por supuesto en como los comprendemos y tratamos. Sin embargo, esto no quiere decir que se dejen de tener en cuenta los factores ya 52 7

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estudiados ni que ya no tengan vigencia, simplemente interactúan y conviven con las nuevas lógicas contemporáneas. Teniendo esto en cuenta es posible comprender como influye el discurso contemporáneo en la producción sintomática y psíquica de la paciente. El ataque de pánico podría entenderse como una neurosis de angustia en términos de la época de Freud. Para corroborar si esto es cierto es necesario recordar para Freud cuando se presentaba el afecto de angustia y su relación con la neurosis de angustia, dice al respecto: “La psique cae en el afecto de la angustia cuando se siente incapaz para tramitar, mediante la reacción correspondiente, una tarea (un peligro) que se avecina desde afuera; cae en la neurosis de angustia cuando se nota incapaz para reequilibrar la excitación (sexual) endógenamente generada. Se comporta entonces como si ella proyectara la excitación hacia afuera. El afecto, y la neurosis a él correspondiente, se sitúan en un estrecho vínculo reciproco; el primero es la reacción ante una situación exógena, y la segunda, ante una excitación endógena análoga.” (pp. 112, 1895/2007). En este sentido, la angustia seria una afecto señal frente una situación de peligro a la cual siente que no puede tramitar, y por otra parte cuando se trata de una excitación endógena que sobrepasa también la capacidad del individuo para manejarla. Estos peligros que indican una situación traumática se refieren por lo general a perdidas como: El nacimiento, la perdida de la madre como objeto, la perdida del pene, la perdida del amor del objeto, la perdida del amor del superyó (Strackey, 1959/2007). Por esto aunque Freud (1926/2007) en un principio pensó que la angustia se debía a la represión ejercida sobre las mociones libidinosas reprimidas después se dio cuenta que la angustia era en si misma el afecto represor que anticipaba un peligro real que podía ocurrir si no se ejercía la represión. En otras palabras, la angustia siempre se refiere a las perdidas traumáticas en especial a la angustia de castración, de ahí que la neurosis a la que Freud nomina de angustia sea la fobia. No obstante la noción de perdida necesita de una diferenciación con el objeto y por lo tanto el establecimiento de un self diferenciado, de tal forma que el peligro pueda ser proyectado a un objeto externo como en la fobia. Sin embargo, en el caso de la paciente observamos que es solo hacia el final del proceso que se hace evidente un proceso de diferenciación self-objeto. En este sentido, Revista Medicina Vol. 14 No. 2 De las confusiones self-objeto al proceso de diferenciación; Una... Pág. 6 de 9


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por lo tanto, el ataque de pánico y la ansiedad de muerte del sí mismo y los objetos no puede ser entendido como un afecto de angustia, en tanto no es una señal de peligro lo que se vivencia sino el peligro en si mismo, la destrucción del self y/o del objeto. Freud pensaba que esto no era posible y de hecho sostenia “…empero, nunca se ha experimentado nada semejante a la muerte” (p.p. 123, 1926/2007). Pero hoy en día sabemos que no es necesaria una muerte física para experimentar la muerte del sí mismo y el objeto, como sucede en el síndrome de la madre muerta descrito por Andre Green (2005), y que de hecho, es una situación similar a la que vivió esta paciente con su madre en la infancia temprana y con sus dos figuras parentales en la adultez.

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forma similar a lo que Brainsky (2004) describe como identificación proyectiva detenida. De esta forma cuando en el proceso terapéutico se elabora que el ataque de pánico corresponde a la rabia y odio frente al objeto interno muerto y no al objeto externo, el síntoma fue desapareciendo. Este proceso permitió que la paciente pudiera reconocer sus afectos hostiles hacia los objetos y poco a poco permitirse sentir otras emociones y afectos como la tristeza y el bienestar.

El resultado es una identificación con el objeto muerto que se vive como un hueco o un vacío que necesita ser llenado por algo que prometa un cambio de estado. En principio ese estado debió ser transformado por el objeto (vivo), antes de convertirse en un hueco, sin embargo cuando el objeto vivo no llega, el lugar intenta ser llenado por los objetos y productos (no vivos) que si bien prometen la transformación del estado, su efecto es momentáneo o incompleto. Es de esta condición de la que se aferra el mundo del consumo (Bollas, 1987/2009), para mantenerse ofreciendo falsas promesas, y al mismo tiempo reforzando el sentimiento de hueco o vacío. Ese hueco o vacío es una presencia en si misma del objeto ausente y por esto cuando el objeto no esta, es imposible diferenciarse de este, ya que ese hueco, esa presencia ausente es la garantía de la existencia del objeto y del sujeto. Esto explica la ansiedad por la continuidad del sí mismo y los objetos que experimenta la paciente, ya que internamente existía una co-dependencia…es la muerte lo que mantiene vivo. No obstante cuando ella intenta vivir su vida y se casa, se amenaza esa co-dependencia.

Lo anterior implica una mayor diferenciación self-objeto en donde se es capaz de experimentar y reconocer las experiencias emocionales. Sin embargo el embarazo de la paciente y el nacimiento de su hijo pusieron en marcha un proceso regresivo que reactivo la ansiedad frente al objeto y la dificultad para diferenciarse. El proceso regresivo le impidió lactar a su bebé lo que alimento fantasías de ser una mala madre, que si bien no la llevaron a una depresión como en el caso de su madre si despertaron angustia y fantasías de muerte de sus objetos. En este caso la angustia si se presentaba como señal de peligro de la perdida del objeto, ya que se había logrado una mayor diferenciación, pero al mismo tiempo era una defensa frente a la posible identificación con la “madre muerta”. Cuando regresa a la terapia se intenta trabajar las dificultades que surgieron en el vínculo con su bebé, relacionadas con su angustia y la vivencia de la depresión de su madre, sin embargo aunque se busco un encuadre adecuado solo se pudo concretar una sesión semanal ya que la distancia entre el consultorio y el trabajo y hogar de la paciente eran muy grandes lo que según ella le quitaba tiempo con su hijo. Este encuadre fue insuficiente y se alío a las resistencias de la paciente no logrando contener su angustia que se expreso en conseguir dos trabajos más, impidiendo el tiempo para la terapia y acortando el tiempo para su hijo.

El síntoma aparece como defensa ante esta situación y exterioriza positivizando el conflicto interno, de tal manera que se exterioriza la perdida de continuidad en un miedo a la muerte concreta tanto de ella misma como de sus padres. Por esto la primera parte del proceso terapéutico se centra en apoyar y facilitar la diferenciación self-objeto, su independencia, elaborando los fuertes sentimientos de culpa por separarse del objeto, que desembocaban en ataques de pánico. El trabajo permitió que poco a poco el ataque de pánico cambiara de trasfondo y evidenciara ya no un ataque hacia ella misma por la culpa, sino un ataque dirigido al objeto que no podía salir del propio cuerpo y que actúa de

Es evidente que las resistencias se soportan en aspectos de la realidad externa como las grandes distancias que tenia que recorrer para llegar a la consulta que le implicaban alrededor de una hora y media de recorrido, es decir tres horas en desplazamiento, también era evidente que viera necesario tener más y más trabajo ya que ahora tenia una familia y las responsabilidades que ello implica. Sin embargo perdió de vista que sacrifico el tiempo con su bebé, que gano el miedo a la intimidad y a sentir la angustia que esta le causaba. Es importante tener en cuenta que el proceso pudo finalizar de mejor manera si no se hubiera interrumpido durante el embarazo, pues se habría podido acompañar y contener la vivencia de la

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paciente. También vale la pena pensar como afecta la relación madre-bebé el discurso actual respecto a lo femenino, la maternidad y el cuerpo de la mujer, pues es fuente de angustia en tanto la maternidad no reafirma la feminidad y de hecho puede llegar a ser un obstáculo, que enfrenta el tiempo personal frente al tiempo parental. La hipermodernidad se relaciona con la indiferenciación ya que se teme perderse en el otro, por eso la necesidad de separar los tiempos, de reafirmarse en lo femenino separado de lo maternal, de ocuparse constantemente para no intimar. La sociedad de consumo ofrece una diferenciación superficial basada en los productos que vende, pero el proceso en realidad depende de una relación significativa con un otro, ojala en principio los padres. La figura del hueco son los espacios discontinuos que deben ser llenados con actividades compulsivas y que esconden un herida narcisista, el abandono emocional de los objetos primarios. El miedo por el por-venir y la preocupación excesiva por la salud corporal aparecen como defensa frente a ese abandono, ya que la angustia, esa señal de peligro, indica que se esta vivo, confirma la existencia propia y la del otro, reemplazando la función que debía cumplir el afecto. Esto mismo es lo que imposibilita un proceso de diferenciación y por eso las relaciones intimas y muy cercanas causan malestar pues amenazan la unidad con el objeto ausente. De ahí el surgimiento de nuevos modelos de comunicación que buscan la negación de la distancia. Dice Golse (2013) que una araña que esta pegada al techo y quiere bajar al piso, no se tira sino que construye una tela hasta abajo, de tal forma que al llegar al piso, si bien esta separada del techo, aun esta ligada a este, y puede volver a subir por la misma tela, es decir, al mismo tiempo se establece una distancia, una separación y un vínculo. De esta manera un individuo no puede devenir sujeto si no establece una distancia, si no se diferencia; y no puede diferenciarse ni establecer una distancia si no construye un vínculo. Quizás por esto el reto del psicoanálisis y de la psicología clínica sea el de probar que el peligro real de relacionarse significativamente con el otro, no es una amenaza a la continuidad de la existencia sino la posibilidad de que por medio de un vínculo, aparezca una distancia, una diferencia, en donde surja el sí mismo como un sujeto diferenciado, y reconozca al otro como sujeto. Construir la tela que permita ir y volver reparando la herida que dejo la ausencia del objeto. 54 7

Artículo de Reflexión

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15. Green, A. (1993). El trabajo de lo negativo. Buenos Aires: Amorrortu. 16. Green, A. (2005). La madre muerta. En: Narcisismo de vida, narcisismo de muerte. Buenos Aires: Amorrortu editores. 17. Green, A (2010). El pensamiento clínico. Buenos Aires: Amorrortu Editores. 18. Klein, M. (1946/2003). Notas sobre algunos mecanismos esquizoides. En: Obras completas de M. Klein. (Vol.3). Buenos Aires: Paidós-Horme. 19. Klein, M. (1958/2003). Sobre el desarrollo del funcionamiento mental. En: Obras completas de M. Klein. (Vol. 3). Buenos Aires: Paidós-Horme. 20. Lipovetsky, G (2006). Los tiempos hipermodernos. Barcelona: Editorial Anagrama. 21. Strachey, J. (1959/2007). Introducción. Inhibición, síntoma y angustia. En S. Freud, Sigmund Freud Obras Completas (Vol. XX). Buenos Aires: Amorrortu editores. 22. Winnicott, D. (1963/1991). El miedo al derrumbe. En: Exploraciones psicoanalíticas I. Buenos Aires: Paidós. 23. Winnicott, D. (1979). Realidad y juego. Barcelona: Gedisa.

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Eutanasia Euthanasia Dr. Álvaro Bustos González Pediátrico Infectólogo Decano Facultad Ciencias de la Salud Docente, Universidad del Sinú -Elías Bechara ZainúmMontería - Colombia e-mail: abustos53@hotmail.com Resumen: Con base en una novela del escritor colombiano Tomás González, se aborda el tema de la Eutanasia desde un punto de vista literario y bioético. Palabras clave: Novela, Tomás González, eutanasia, bioética. Summary Based on a novel by Colombian writer Tomás González, the issue of Euthanasia is addressed from a literary and bioethical point of view. Key words: Novel, Tomas González, euthanasia, bioethical.

La vida se aferra a este mundo con algo parecido al desvarío, se lee en La luz difícil, la novela que sobre la eutanasia escribió Tomás González. En el texto, un padre, muchos años después, rememora en medio de ráfagas de melancolía aquellos momentos en que su hijo parapléjico se dirigía con su hermano a una ciudad remota en busca de una muerte asistida. Él había quedado inválido por un accidente, y ante la imposibilidad de disfrutar de una vida útil, sin locomoción, decidió terminar con ella. El padre, aferrado a la esperanza de que su hijo se arrepintiera a última hora de la decisión tomada, discurría en torno a esos sentimientos, en los que sutilmente convivía la noción de la justicia al lado de una quimera que, maltrecha, agonizaba entre los vapores de la resignación. El padre respetaba la determinación de su hijo, pero abrigaba la expectativa de que un súbito remordimiento le permitiera continuar viviendo a pesar de su minusvalía. Son páginas de un profundo desaliento, tocado por momentos de una extraña hermosura, esa condición que Ernesto Sábato asimilaba a la belleza de los abismos. Ahora que ha resurgido el tema de la eutanasia, es inevitable que vuelvan las discusiones sobre la naturaleza de la vida y la muerte. En abstracto, la existencia, como un bien absoluto, es un concepto que tiene muchos adeptos. Otra cosa es cuando la vida misma nos pone frente a un organismo que se consume en medio de indecibles sufrimientos, sin ninguna probabilidad de retornar a la salud, con funciones biológicas menoscabadas al extremo, sin apetencia 56

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alguna por la sobrevivencia, rozando la indignidad de lo impresentable. Ahí es cuando los argumentos en favor de la eutanasia pasiva (dejar que la naturaleza obre sin contradecirla con actos heroicos) cobran valor, y cuando las proposiciones sobre una eutanasia activa comienzan a considerarse ante determinadas circunstancias, en especial cuando ya no queda nada por hacer y el cuerpo es un amasijo de células irrecuperables, sin un espíritu que las anime a perdurar. En una nación democrática, quizá la salida a estos conflictos éticos se halle en las llamadas voluntades anticipadas, un documento por medio del cual el individuo establece hasta dónde se puede llegar, en caso de enfermedad grave o de muerte inminente, con su cuerpo y sus despojos. En nuestra cultura, quizá en nuestra modesta civilización, no se enseña a mirar la muerte a la cara. A través de la Historia, el miedo a la muerte ha sido el origen de las cosmogonías, los mitos y las deidades. A la defunción se la vincula con el mal y el escarmiento, y como ya casi nadie preside su propio acto de morir, sino que ese asunto se les transfirió a los médicos de las unidades de cuidados intensivos, la noción del fallecimiento se confundió con los castigos medievales que solían llevar al infierno. Lo paradójico es que hoy, cuando más se sabe sobre el funcionamiento del cuerpo y los riesgos que llevan a la enfermedad, en la población prevalece un tosco alejamiento de la razón en este campo, y el destino se sigue poniendo en manos de la divinidad. Del mismo modo que las cosas más nimias se confían abusivamente a los designios de Dios, la vida y la muerte, quizá los Revista Medicina Vol. 14 No. 2 Eutanasia Pág. 1 de 2


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misterios mejor guardados de la naturaleza, también se ponen sobre el invisible lebrillo celestial, y así el ser pierde todo contacto con la racionalidad crítica y científica. Un dolor insoportable, la imposibilidad de sanar, una enfermedad en estado terminal y un mínimo de compasión deberían ser suficientes para que la sociedad entienda que no siempre se justifica “hacer todo lo posible”. El gran aporte de la bioética a la medicina contemporánea consiste en que no todo lo que es técnicamente factible es moralmente válido. De ahí que los debates acerca de la calidad de vida, del sentido de la misma, de su origen y final, no cesen. Un ser humano agónico, rodeado de luces que nunca se apagan, sin dolientes que lo miren con gratitud o le tomen la mano para sentir sus últimos hálitos, inundado de medicamentos inútiles, ya no es nada: es un suspiro moribundo, el objeto de unos versos de Jorge Luis Borges: Quizá en la muerte para siempre seremos, cuando el polvo sea polvo, esa indescifrable raíz, de la cual para siempre crecerá, ecuánime o atroz, nuestro solitario cielo o infierno.

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Neuroeducación Neuroeducation Dr. Álvaro Bustos González Pediátrico Infectólogo Decano Facultad Ciencias de la Salud Docente, Universidad del Sinú -Elías Bechara ZainúmMontería - Colombia e-mail: abustos53@hotmail.com

Resumen Se realiza, con sentido crítico, un análisis del rendimiento estudiantil en la universidad a partir de los datos que arrojan las pruebas Pisa, en las que Colombia queda relegada a penúltimos planos. Palabras clave: Análisis crítico, rendimiento estudiantil, pruebas Pisa, Colombia. Summary A critical analysis of student achievement in university is made from the data generated by Pisa tests, in which Colombia is relegated to penultimate spots. Key words: Critical analysis, student achievement, Pisa tests, Colombia.

¿Por qué en las grandes universidades hay una alta mortalidad estudiantil, en términos académicos, durante los primeros años? ¿Y por qué, en otras universidades, cuando no debería ser así, a veces se da una elevada mortalidad en semestres avanzados? Se podrían invocar diversos argumentos, pero no hay duda de que en el primer caso influyen la juventud y su precario sentido del compromiso, la vocación errada, las secuelas de una escolaridad superficial y mucho más. Lo que no se puede decir es que los responsables del naufragio, en uno u otro caso, son los profesores (*). Me explico: si en un país como Colombia, según datos de la prueba Pisa, 47% de los adolescentes obtienen puntajes por debajo del mínimo en lectura, lo que se refiere a la comprensión y a la interpretación de textos; si 60% de los estudiantes de último año de bachillerato no alcanza siquiera un nivel aceptable en escritura; si 23% tiene severas limitaciones con la dicción y el léxico, y si, para colmo de males, en 47% de los hogares no hay más de 5 libros y en 22% no hay ni uno solo, la existencia de estudiantes deficientes en la universidad no debe extrañar a nadie. Las bases neurales del desarrollo y de la maduración del sistema nervioso no suelen ser tenidas en cuenta para explicar los fenómenos del fracaso en el aprendizaje. Si se supone que todo el mundo tiene iguales capacidades o que todo el mundo tiene iguales opciones de rendimiento, se está omitiendo la variabilidad de la herencia genética y de las influencias ambientales, determinada por la formación en el hogar y las primeras experiencias en la escuela. La diferencia en el 58

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rendimiento académico es un hecho que solo en contadas ocasiones se debe al profesor, por ejemplo cuando este es un irresponsable que promueve a todo el mundo o cuando es un Herodes a quien nadie le pasa. En estas circunstancias siempre habrá que preguntarse ¿qué opinan los buenos estudiantes, los que obtienen buenas calificaciones con toda clase de profesores? Es claro que los que ganan nunca se quejan. Pero hay algo que sin duda es aberrante: nunca nadie ha constatado un reclamo contra los docentes que se caracterizan por su laxitud o fingimiento, contra los acomodaticios y sofísticos. Por fortuna la neuroeducación ha venido a aclarar ciertas cosas, y lo ha hecho de manera convincente: los factores exogenéticos que más influyen en el aprendizaje tienen que ver con la lectura y con el arte. Eso se sabe desde hace siglos, pero todo tiempo aspira a ser el descubridor de la piedra filosofal, y este que nos ha tocado vivir y padecer, plagado de frivolidades, no iba a prescindir de la pretensión de descifrar los secretos de la pedagogía con base en sus métodos autocomplacientes. Seguimos confundiendo las bengalas de la tecnología con la ciencia, y la información con el conocimiento. Los grandes sabios que en el mundo han sido no necesitaron de los instrumentos de la modernidad para nada. Se dedicaron a estudiar y a reflexionar, no a hacer política ni a conseguir dinero. Son la disciplina, la consagración y el esfuerzo los que llevan a alguna parte. Sin exigencia ni autoexigencia nada es posible. El facilismo en las esferas intelectuales es un camino seguro al fraude y una Revista Medicina Vol. 14 No. 2 Neuroeducación Pág. 1 de 2


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amenaza para los deberes y los valores de la comunidad. Es que no existen deberes ni valores que no sean rigurosos. De ahí que el prestigio surja de la verdad, no del engaño ni de las artimañas de la manipulación. El gran fracaso de la educación ha sido el embeleco de la promoción automática. ¿A quién se le habrá ocurrido semejante engendro? ¿Cuáles serán las propuestas innovadoras en estas materias a que se refieren los “progresistas” de siempre, quienes desconocen que todo lo nuevo proviene de unas raíces remotas, que los oficios guardan esencias a través del tiempo, que las vanguardias surgen de unas tradiciones estables, que en la cultura existe un rastro invisible que llega a lejanos confines, y que todo ello constituye lo único trascendente del ser humano? Cuando se habla de la formación integral del ser humano no es posible dejar de lado la ciencia, las humanidades y la ética, pero tampoco se puede olvidar que a ellas se llega solo por el camino arduo y, a veces tortuoso, de la dedicación y el arrojo, algo que jamás podrán hacer los profesores por sus alumnos. (*) Aquí la palabra profesor se asimila a un docente bien formado en sus dominios, con capacidad pedagógica y sobresalientes dotes personales, cumplidor de su deber.

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A los colaboradores La revista MEDICINA, de la Universidad del Sinú Elías Bechara Zainúm-, es una publicación semestral sometida a arbitraje abierto por pares, que contiene notas editoriales, artículos originales y trabajos de investigación, revisión de temas, artículos de reflexión, presentación de casos clínicos o quirúrgicos, comunicaciones breves, crónicas culturales y cartas al editor. Los autores deben declarar si tienen o no conflictos de interés. El manuscrito se envía a dos (2) revisores y en caso de que haya divergencia de opiniones, se enviará a un tercer revisor. Los artículos originales y trabajos de investigación incluyen los estudios inéditos que sean de interés para los lectores de la revista MEDICINA. Las normas de presentación de estos trabajos deben atenerse a las que rigen para la literatura médica científica universal según el Estilo Vancouver del Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas. Deben llevar título en español e inglés, datos del autor, incluyendo nombres y apellidos; con un asterisco (*) se deberá indicar el último título obtenido, afiliación institucional y correo electrónico; resumen en español e inglés donde se exponga de manera clara la hipótesis de investigación, metodología y marco teórico; debe llevar palabras clave en español e inglés, introducción, discusión, resultados, tablas y referencias bibliográficas. Las revisiones de temas deben ser lo más completas posibles con el objeto primordial de actualizar al lector. Sus autores deben ser profesionales con experiencia en el tema, que aporten abundante y reciente bibliografía, de la cual deben aparecer al menos 50 citas. Los artículos de reflexión derivados de investigación sobre un tema teórico o práctico, a partir de una perspectiva analítica, interpretativa o crítica del autor, deben llevar título en español e inglés, datos del autor, incluyendo nombres y apellidos; con un asterisco (*) se deberá indicar el último título obtenido, afiliación institucional y correo electrónico; resumen en español e inglés donde se exponga de manera clara la hipótesis de investigación, metodología y marco teórico; debe llevar palabras clave en español e inglés. Las comunicaciones breves son notas cortas que plantean un 60

asunto específico capaz de suscitar inquietudes o comentarios a un problema de interés. En este caso las referencias bibliográficas no deben exceder la cifra de 15. El Consejo Editorial recomienda que se incluyan referencias de autores colombianos. Los artículos que tengan cabida en la revista son de la plena responsabilidad de su autor o autores y no comprometen el criterio del Consejo Editorial. Se sobreentiende que los artículos que lleguen para publicación en la revista MEDICINA no han sido editados previamente, y se da por sentado que para su reproducción se requiere la autorización de su Consejo Editorial. Los artículos deben remitirse al Editor de la revista MEDICINA en original y dos copias, contando con los siguientes requisitos: letra Times New Roman 12 pt, espacio 1.5 y alineado a la izquierda, excepto en tablas y figuras; dos (2) espacios después del punto final de una oración, sangría a cinco (5) espacios en todos los párrafos, e ilustraciones y cuadros con una resolución de 300 DPI. Una copia debe venir en medio electromagnético. En caso necesario, el Consejo Editorial analizará cada artículo y emitirá su juicio sobre la conveniencia de su publicación. El ocasiones el Consejo podrá recomendar modificaciones o ajustes al texto. El nombre del autor o los autores, su título profesional y cargo actual deben aparecer en la primera página, debajo del título del artículo o trabajo. Es deseable que el título sea corto y específico. Cada artículo tendrá un resumen que describa la metodología y los hallazgos más sobresalientes, e irá al comienzo del texto. Es necesario además que haya un summary que no exceda las 250 palabras y que lleve un máximo de 6 palabras clave. Las colaboraciones deben ser dirigidas al Dr. Álvaro Bustos González, a la Facultad de Ciencias de la Salud de la Universidad del Sinú, -Elías Bechara Zainúm-, Montería, Colombia, o a abustos53@hotmail.com

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REQUISITOS El manuscrito debe incluir el título, el resumen, el texto, las referencias bibliográficas y los cuadros y gráficos con su explicación correspondiente. Cada una de las secciones del manuscrito debe identificarse así: 1.1. Título y datos del autor 1.2. Resumen y palabras clave en español e inglés 1.3. Contenido 1.4. Referencias bibliográficas 1.5. Tablas y gráficos 1.1

TITULO. La página del título debe contener:

1.1.1 El título del artículo 1.1.2 Un subtítulo explicativo, si es del caso 1.1.3 Nombres y apellidos de los autores 1.1.4 Nombre de la Institución donde fue realizado el trabajo 1.1.5 Nombre y dirección del autor principal, para efectos de correspondencia 1.1.6 Forma de financiación, en caso de que exista 1.2

RESUMEN Y PALABRAS CLAVE

El resumen no podrá exceder 250 palabras. Su fin es explicar los propósitos del estudio, el diseño utilizado, los resultados principales y las conclusiones más protuberantes. Al final del resumen se colocarán de 3 a 6 palabras clave para facilitar la inclusión del artículo en los índices universales. 1.3

CONTENIDO

Se divide en: -Introducción -Material y Método -Resultados -Discusión

Los Resultados deben ser presentados en una secuencia lógica, haciendo énfasis en los principales hallazgos, evitando repetir en el texto los contenidos de las tablas y figuras. En la Discusión se destacarán los aspectos más novedosos y trascendentes del estudio, haciendo relación a otras publicaciones similares. No se deben hacer afirmaciones que los datos de la investigación no respalden. Se plantearán nuevas hipótesis cuando sea del caso. 1.4

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Se enumerarán en la secuencia de las citas. En el texto deben aparecer con números arábigos entre paréntesis. Se usará la forma de referencia adoptada por el Index Medicus. Ejemplos: 1.4.1 Revista Científica 1.4.1.1 Artículo Estándar Anote todos los autores cuando son menos de 6; cuando haya 7 o más, se anotarán los 3 primeros y se agregará el sufijo et, al. -Zubieta M., Salgado C., Paya E. Infecciones asociadas al uso de catéteres totalmente implantables en niños con cáncer. Revista Chilena de Infectología 1.996; 13:203-209 Para citas de libros debe señalarse el autor o los autores del capítulo, el nombre del autor del libro, nombre del libro, edición, ciudad de la publicación, editorial, año y página inicial y final del capítulo. 1.5

TABLAS Y GRÁFICOS

Cada cuadro debe ir en hoja separada, con título y página numerada. Las notas explicativas se colocan al pie.

La Introducción hará una relación suscinta de los antecedentes que motivan el estudio, sin revisar el tema in extenso, y un enunciado de los objetivos. En Material y Método se hará una descripción detallada de ambos de manera que se permita su reproducción, y se considerarán los elementos utilizados en la investigación, sus fuentes y filtros, y el diseño del trabajo. Si se trata de una intervención terapéutica, se precisarán las drogas suministradas con sus nombres genéricos, dosis y vías de administración. 61

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Revista Medicina - Facultad de Ciencias de la Salud - Programa de Medicina Vol. 14 No. 1, 2015 (Enero-Junio) -Trazar un camino. -Outline a way. Dr. Álvaro Bustos González -Factores que influyen en el desempeño académico de los estudiantes de primer semestre de Medicina. -Elements that influence the academic performance of students in the first semester of Medicine. Dra. Briceida Bergado Acosta y Dra. Lizette Acosta Ulloa -Las benzodiacepinas: el opio del pueblo. -The Benzodiazepines: the opium of the people. Dr. José Luis Méndez Méndez -A propósito de la discusión sobre el glifosato: una revisión de las evidencias. -On glyphosate discussion: evidences review. Dra. Lyda Espitia-Pérez -El yo y el self: una delimitación conceptual. -The I and The Self: a conceptual delimitation. Dr. Camilo Rueda Mora -El dengue y su incidencia en la salud de niños y adolescentes frente a la economía colombiana. -Dengue and its impact on the health of children and adolescents facing Colombia's economy. Dr. Benjamín Castillo Osorio y cols. -Genómica del sentido del olfato. -Genómica of smell. Dr. Manolo Jaramillo García -Términos populares utilizados para ciertas dermatosis -Popular terms used to name certain dermatoses Dr. Víctor Otero Marrugo -Ascariasis hepatobiliar en un niño del Hospital San Jerónimo, de Montería, Colombia. -Hepatobiliary Ascariasis in a child at St. Jerome Hospital in Monteria, Colombia. Dr. Álvaro Bustos González y cols. -A los colaboradores Revista Medicina - Facultad de Ciencias de la Salud - Programa de Medicina Vol. 14 No. 2, 2015 (Julio-Diciembre) -Mortalidad perinatal Perinatal mortality Dr. Álvaro Bustos González -Presentación clínica e identificación de la infección por virus Chikungunya en niños admitidos al Hospital san Jerónimo, de Montería, Colombia Clinical presentation and identification of Chikungunya virus infected children admitted in San Jerónimo Hospital, of Montería, Colombia Dr. Humberto González Calderín y cols. -Infección por Chikungunya Infection caused Chikungunya Dres. Rodrigo Giraldo Bustos y Melissa De Castro Hernández -Dermatosis específicas del embarazo Specific skin dermatoses of pregnancy Dra. Nathalie Díaz Hoyos -Infecciones por flavivirus Flavivirus infections Dr. Alejandro Agresoth de la Ossa -Temas de pediatría para médicos generales Pediatric topics for general practitioners Dr. Alejandro José Agresoth de la Ossa, Wallis Palacios, Doris Lopera y Eliana Ocampo * -De las confusiones self-objeto al proceso de diferenciación: una problemática actual. From the self-object confusions to the differentiation process: a current problem Dr. Camilo Andrés Rueda Mora -Eutanasia Euthanasia Dr. Álvaros Bustos González -Neuroeducación Neuroeducation Dr. Álvaro Bustos González -A los colaboradores

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