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• Unidad de Recuperación Postanestésica: Complicaciones inmediatas

• Morbi–mortalidad por sepsis abdominal postraumática con técnica de laparostomia

• Coloides en el dengue hemorrágico sin choque

• Síndrome de vena cava superior de origen maligno

• Enfermedad Diverticular

• Isquemia mesentérica aguda

• Politraumatismo

sept oct 2008

• Trauma del Torax

• Lesión penetrante del cuello

• Trauma cardíaco

www.jbg.org.ec

Vol.14 - N°5


Volumen 14 - N° 5 sept - oct / 2008 www.jbg.org.ec Órgano oficial de difusión científica de la Junta de Beneficencia de Guayaquil

Ing. Jorge Tola Miranda

Consejo técnico de editorial

Dirección Postal

Inspector de la Revista Médica

Dr. Rodolfo Galán Sánchez Editor

María Elena Aucapiña Cruz Asistente 1

Ing. Cosme Ottati R. Coordinador

Consejo Editorial Dr. Paolo Marangoni Soravia Primer Vice-director Directores técnicos de los hospitales:

Dr. Fabrizio Delgado Campodónico

Dr. Manuel Astudillo Villarreal Dr. José Barniol Zerega Dr. Guillermo Campuzano Castro Dr. Peter Chedraui Álvarez Dra. Leonisa Cuero Medina Dr. Gino Flores Miranda Dr. Federico Heinert Moreno Dra. Marisol Kittyle Kittyle Dra. Raquel Morán Marussich Dr. Carlos Orellana Román Dr. Gilberto Paredes Moreno Dra. Susana Parra Paredes Dr. Jimmy Pazmiño Arroba Dra. Patricia Pinto Torres Dra. Rosa Quinde Calderón Dra. Emma Saad D’Janón Dr. Gonzalo Sánchez Sánchez Dra. Inés Zavala Alarcón

CC. Garzocentro 2000 Local 507, 1ra etapa Teléfonos - Telefax 2 278 946 2 278 939 Casilla 09-01-789

Diseño Editorial

José Daniel Santibáñez, BFA Director de Arte

Junta de Beneficencia de Guayaquil Tradición de fe, amparo y esperanza Ing. Oscar Orrantia Vernaza Director

Dr. Paolo Marangoni Soravia

Hospital Psiquiátrico Lorenzo Ponce

Médicos colaboradores

Primer Vice-director

Sr. Werner Moeller Freile

Hospital Luís Vernaza

Dr. Joseph McDermott Molina Dr. Max Coronel Intriago Dr. Eduardo Rodríguez Mieles Dr. Juan Varas Ampuero

Dr. Enrique Valenzuela Baquerizo

Corresponsales

Dr. Luís Hidalgo Guerrero Hospital Enrique C. Sotomayor

Dr. Antonio Ortega Gómez

Hospital de Niños Dr. Roberto Gilbert Elizalde

Dr. Enrique Úraga Pazmiño

Dr. José Lloret Roca

Segundo Vice-director

Sr. Armando Baquerizo Carbo Administrador general

Dr. Roberto Vergara Noboa Secretario general

España

Director del Departamento de Dermatología, Hospital Luís Vernaza

La Revista Médica de Nuestros Hospitales cuenta con el Aval Académico de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad de Guayaquil, otorgado por la Comisión Académica, según oficio No. 5-SUB de noviembre 14 de 1997, y del Vice-rectorado Académico de la misma mediante oficio No. 896-VR-AC-97 del 4 de noviembre de 1997; y de la Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, según comunicación No. DM-992-97 de noviembre 13 de 1997. Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 5 • 2008 • 113


Volumen 14 - N° 5 sept - oct / 2008 www.jbg.org.ec Órgano oficial de difusión científica de la Junta de Beneficencia de Guayaquil

Índice 115 Editorial Rodolfo Galán Sánchez

Contribuciones Especiales 116 Unidad de Recuperación Postanestésica: Complicaciones inmediatas.

Dra. Adela Flórez Chinchía

Dra. Gabriela Pinto H

Dr. Humberto Ochoa M

Lic. Flavio Garzón P

Artículos Originales 120 Morbi–mortalidad por sepsis abdominal postraumática con técnica de laparostomia Dra. Carla Barciona Simon

Dr. Wilson Solórzano Loor

Trabajos de revisión 123 Coloides en el dengue hemorrágico sin choque

Dr. Luis Coello Kuón-Yeng

126 Síndrome de vena cava superior

Casos Clínicos

de origen maligno

146 Lesión penetrante del cuello

Dr. Luis Coello Kuón-Yeng

Dr. Iván Herrera Soto

130 Enfermedad Diverticular

Dra. Leonor Zambrano Tuarez

Dr. Omar Santiago Chungata

Dr. Xavier Rivadeneira Manrique

Dr. Hugo Hernández Figueroa

Dra. Wendy Rivadeneira Manrique

Dr. Freddy Betancourt

Dr. Alberto Macías Herrera

Dr. Elías Sánchez García

134 Isquemia mesentérica aguda

Dr. Hugo Hernández Figueroa

Dra. Mónica Altamirano Gómez

Dr. Omar Santiago Chungata

Dr. Alberto Daccach Plaza

138 Politraumatismo.

149 Trauma cardíaco

Dr. Iván Herrera Soto

Dr. Iván Herrera Soto

Dr. Carlos Gonzales Pin

Dra. Gianna Cabezas Bowen

Dra. Gianna Cabezas Bowen.

Dr. Alexis García Valle

Dr. Julior Gonzales Navarro

Dr. Carlos Gonzales Pin

Dra. Eva Morán Silva

Dr. Alexis Loor Santana

Dr. Elías Sánchez García

Dr. Elías Sánchez García

Dra. Mónica Altamirano Gómez

Dra. Mónica Altamirano Gómez

Dr. Alberto Daccach Plaza

Dr. Alberto Daccach Plaza

141 Trauma del Tórax

Dr. Iván Herrera Soto

Dr. Xavier Rivadeneira Manrique

La Revista Médica de Nuestros Hospitales acepta para su publicación trabajos en idioma español que reúnan los requisitos de originalidad y formato determinados, y que sean aprobados por el Consejo Editorial. Los trabajos publicados serán de responsabilidad exclusiva de los articulistas, la Revista Médica de Nuestros Hospitales no se responsabiliza por el contenido de los mismos.

114 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 5 • 2008


Volumen 14 - N° 5 sep - oct / 2008 www.jbg.org.ec Órgano oficial de difusión científica de la Junta de Beneficencia de Guayaquil

Editorial Dr. Rodolfo Galán Sánchez Editor de la Revista Médica de Nuestros Hospitales

E

stamos cerrando este período con gratas novedades para nuestra querida Revista Médica. Por un lado, vemos con agrado la constante cantidad de artículos que nos envían médicos de los diferentes hos-

pitales que regenta la Junta de Beneficencia, así como colegas de diferentes sitios de la república, lo que nos dice que nuestro medio de difusión científica está teniendo cada vez una mejor aceptación en la comunidad médica local y también nacional. Por otro lado, en el número 2 de este año les comentaba que la HJBG había aprobado y estaba implementando un portal virtual para nuestra publicación. Tengo el agrado de comunicarles que éste ya es una realidad y que podemos disponer de él cuando así lo creamos necesario, accediendo a la dirección electrónica www.revistamedica.org.ec. A través de ella podremos revisar los artículos publicados en números anteriores y a la revista actual en forma total y gratuita. Además existen secciones interactivas como: Inicio, que muestra un resumen general del contenido del portal; Nosotros, donde podremos encontrar la lista de las instituciones que avalan nuestra publicación y las diferentes autoridades y colaboradores con que contamos actualmente; Descargas, por medio de la cual podremos bajar los números anteriores de las revistas completas o, si así lo decidimos, los artículos en forma individual; Revista Virtual, que nos permite acceder al número publicado que elijamos y leerlo de tal forma como si tuviéramos la revista en nuestras manos; Noticias Médicas, en la que encontraremos lo último en cuanto a noticias del mundo de la medicina, no solo nacional sino internacional; Contacto, que es la pestaña que nos permitirá atender sus sugerencias o resolver cualquier inquietud sobre el desarrollo de la revista o el portal de la misma; y, finalmente, sobre el margen derecho de la pantalla, encontrarán, en la parte superior, un buscador universal y, debajo de él, una sección para la suscripción al portal y acceder a boletines de notificación de novedades de nuestra revista. Finalmente, debo agradecer a las autoridades de la HJBG por la acogida recibida a este proyecto y en especial al Ing. Ricardo Fiore por su apoyo incansable, y por permitirnos cumplir con este anhelo que nos va a permitir un mejor crecimiento acorde a las exigencias de estos tiempos.

Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 5 • 2008 • 115


Contribuciones Especiales

Unidad de Recuperación Postanestésica: Complicaciones inmediatas Estudio prospectivo y revisión de la literatura Dra. Adela Flórez Chinchía. Postgrado de Anestesiología y Reanimación, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil. Dra. Gabriela Pinto H. Postgrado de Anestesiología y Reanimación, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil. Dra.Cecilia Yagual R. Departamento de Anestesiología, Hospital Luis Vernaza, Junta de Beneficencia de Guayaquil. Dr. Humberto Ochoa M. Departamento de Anestesiología , Hospital Luis Vernaza, Junta de Beneficencia de Guayaquil. Lic. Flavio Garzón P. Departamento de Anestesiología, Hospital Luis Vernaza, Junta de Beneficencia de Guayaquil.

Resumen

Para identificar las complicaciones inmediatas en la Unidad de Recuperación Postanestésica de nuestro hospital, un estudio prospectivo evaluó 100 pacientes que ingresaron en la unidad en un período de cuatro meses. En nuestro estudio, variables asociadas a un riesgo mayor de desarrollar complicaciones fueron: estado físico de la Sociedad Americana de Anestesiología, técnica anestésica y procedimiento quirúrgico. La muestra presentó una taza de complicación de 13,7%. Dolor, náusea, bradicardia, hipotermia e hipertensión fueron las complicaciones más frecuentemente encontradas. Palabras clave: Unidad de recuperación postanestésica, complicaciones.

Summary

To identify inmediate complications occurring at the postanesthesia care unit in our hospital, a prospective study evaluated 100 patients admitted to the unit in a four month period. In our study variables associated with a greater risk of developing complications were: American Society of Anesthesiologists physical status, anesthetic technique and surgical procedure. Data showed a complication rate of 13,7%. Pain, nausea, bradycardia, hypothermia and hypotension were the most frequent complications encountered. Key words: Postanesthesia care unit, complications Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 14- N° 5, 2008

Introducción

Todo establecimiento de salud cuya complejidad técnica, científica y administrativa corresponda al tercer o cuarto nivel de atención, debe tener en su estructura la sala de recuperación destinada a proveer cuidados postanestésicos inmediatos a los pacientes que han sido sometidos a cirugías, procedimientos diagnósticos o terapéuticos.1,2 Las URPA se encuentran ubicadas lo más cerca posible de los quirófanos, con acceso rápido al banco de sangre, laboratorio clínico e imagen. El paciente ingresa a la unidad acompañado de un anestesiólogo que conozca sus condiciones clínicas, con un control adecuado de la vía aérea, hemodinámicamente estable y con un nivel de conciencia cercano al que tenía antes del acto quirúrgico.3 El paciente tendrá monitoreo contínuo y soporte necesario acorde a su condición, similar al de la intervención quirúrgica, por el tiempo que sea necesario, bajo la supervisión del anestesiólogo encargado. El tiempo de estancia en la unidad debe establecerlo el médico anestesiólogo responsable de la misma. En 1970, Aldrete en un intento para medir y documentar el curso de la recuperación gradual de la anestesia, propuso un puntaje de recuperación postanestésica, vigente hasta la actualidad y modificado en 1995.4,5 El puntaje de Aldrete modificado para el egreso debe ser de 10 salvo que el paciente tenga una limitación previa por la cual no pueda alcanzar dicho puntaje. La enfermera italiana Florence Nightingale en 1863 realizó la primera descripción de una unidad de atención postanestésica adjunta a un quirófano para que los pacien-

116 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 5 • 2008

tes se recuperen de la anestesia . A pesar que las técnicas anestésicas han sido desarrolladas desde la mitad del siglo 19, el establecimiento amplio de las URPA solamente se inició hace 50 años en los Estados Unidos. La Sociedad Americana de Anestesiólogos (ASA) aprobó en 1988 una serie de guías de práctica clínica para los cuidados postanestésicos en las salas de recuperación, las mismas que fueron enmendadas en el 2004.5,6 El objetivo de nuestro estudio fue demostrar estadísticamente las complicaciones inmediatas en un grupo de 100 pacientes que ingresaron a la URPA del segundo piso del Hospital Luis Vernaza (HLV) de Guayaquil, la búsqueda de publicaciones previas se realizó en las bases de datos del Medline. Materiales y métodos:

Se realizó un estudio descriptivo y prospectivo en el que se recopilaron las complicaciones inmediatas en 100 pacientes que ingresaron a la URPA del Pabellón Valdez del HLV de Guayaquil en el postoperatorio inmediato durante los meses de mayo y agosto del 2007. Resultados:

De un total de 400 pacientes ingresados en la URPA del HLV en los meses de mayo y agosto del 2007 se obtuvo una muestra de 100 pacientes en donde el 54% correspondían al sexo femenino y el 46% al sexo masculino (Gráfico 1), la edad de los pacientes osciló entre los 16 y 86 años de edad, encontrándose la media entre los 46 a 50 años.


FEMENINO 54%

Nº de Px

MASCULINO 46%

50 45 40 35 30 25 20 15 5 0

43 32

4

Cir.Ab...

11

2

Ofta...

Orl

8

Cir.Re... Traum... Otros (G...

FUENTE: Px de URPA AUTORES: Dra.A. Flórez, Dra. G. Pinto

FUENTE: Px de URPA AUTORES: Dra.A. Flórez, Dra. G. Pinto

Gráfico 1. Sexo de 100 pacientes que ingresaron en la urpa del 2º piso del pabellón valdez del hlv en el postoperatorio inmediato en mayo y agosto del 2007.

Gráfico 4. Servicio a cargo de los 100 pacientes que ingresaron a urpa del 2º piso del pabellón valdez en el hlv en mayo y agosto del 2007.

Se agruparon a los pacientes en catorces grupos etáreos estableciéndose un rango de 5 años en cada uno de ellos; demostrando que la mayor población se encontraba entre los 46 - 50 años de edad (13%), seguidos por el grupo entre 26 - 30 (12%) y los de 51 - 55 años (11%). La población menos frecuente en estos meses de estudio fue la comprendida entre 66 y 70 años de edad (2%). (Gráfico 2).

Las técnicas anestésicas aplicadas fueron: anestesia general (53%), anestesia neuroaxial (40%), bloqueos periféricos (5%) y sedación (2%) (Gráfico 5). Las intervenciones quirúrgicas de estos pacientes fueron programadas en forma electiva en el 100%.

Tipo de Anestesia

8

5

12

8

7

8 13 11

5

6

2

9

3

3

ED A D

30 20

La clasificación ASA de los pacientes se distribuyó de la siguiente manera: 63% correspondían a ASA I; 17% ASA II; 11% ASA III; 8% ASA IV y 1% ASA V. (Gráfico 3). Las especialidades quirúrgicas a los que pertenecían los pacientes fueron: cirugía abdominal (43%) oftalmología (4%), otorrinolaringología (2%), cirugía reconstructiva (11%), traumatología (2%), y otras que incluyen: cirugía vascular, ginecológicas, urológicas y cirugía de cuello (32%) (Gráfico 4).

ASA II 63%

Complicaciones

28

30 25 20 15

15 10

8

10

8

4

3

3

1

NAUSEAS

MAREO

HIPOTERMIA

HIPOTENSION

HIPERTENSIÓN A...

FALLA VENTILAT...

ESCALOFRIOS

0

1

2

VOMITO

5

DOLOR POSTANE...

Gráfico 3. Asa de 100 pacientes que ingresaron en la urpa del 2º piso del pabellón valdez del hlv, en el postoperatorio inmediato durante mayo y agosto del 2007.

Del total de la muestra, el 55% presentaron algún tipo de complicación. Dentro de estas complicaciones que se manifestaron en el post operatorio inmediato de la muestra obtenida para el estudio, la más frecuente fue el dolor (28%), seguidas en forma descendente por náuseas (15%), bradicardia (10%), hipotermia e hipotensión (8%), hipertensión arterial (4%), escalofríos y mareos (3%), vómitos (2%), falla ventilatoria post-anestésica y retención urinaria (1%)(Gráfico 6).

BRADICARDIA

FUENTE: Px de URPA AUTORES: Dra.A. Flórez, Dra. G. Pinto

Sedacion

RETENCIÓN URIN...

ASA II 17%

2

Anestesia Anestesia Bloqueo General Neuroaxial Periférico

Gráfico 5. Tipo de anestesia recibida por 100 pacientes que ingresaron a la urpa del 2º piso del pabellón valdez del hlv en el postoperatorio inmediato, en mayo y agosto del 2007

% de Complicaciones

Gráfico 2. Edad de 100 pacientes que ingresaron en la urpa del segundo piso del pabellón valdez del hlv en postoperatorio inmendiato, en mayo y agosto del 2007

ASA II 11%

5

10

FUENTE: Px de URPA AUTORES: Dra.A. Flórez, Dra. G. Pinto

ASA II 1%

40

40

0

ASA II 8%

53

50

Nº de Px

Nº de Px

60

Gráfico 6. Complicaciones postanestésicas presentadas en 100 pacientes ingresados en la urpa del 2º piso del pabellón valdez del hlv en el postoperatorio inmediato en mayo y agosto del 2007. Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 5 • 2008 • 117


Los pacientes se complicaron en las siguientes cirugías: abdominales (colecistectomías, laparotomías, herniorrafias, laparoscópicas) las cuales representaron 72.09%, seguidas de las traumatológicas con 62.50% y las reconstructivas con 18.8%. Es importante recalcar que en este estudio se demostró que las cirugías de tipo oftalmológicas y otorrinolaringológicas no presentaron complicaciones (Gráfico 7). De estos pacientes,las complicaciones con mayor frecuencia se presentaron en ASA III (90.91%), ASA II (70.59%),

100,00

ASA V

0,00 62,50

37,50

ASA IV

ASA

ASA I (46.03%), ASA IV 37.50% (Gráfico 8). El tipo de anestesia que se relacionó con la presencia de mayores complicaciones fue la general (83.02%), neuroaxial (25%), bloqueos periférios (20%), los procedimientos bajo sedación no se relacionaron con ningún tipo de complicaciones postanestésicas en la URPA(Figura 9). Al egreso de la unidad, se les aplicó al 100% de los pacientes objeto de estudio la valoración de Aldrete.

90,91

ASA III

9,09

70,59

ASA II

29,41

46,03

ASA I 0,00

20,00

53,97 40,00

60,00

COMPLICACIONES

80,00

100,00

120,00

NING.COMPLICACIÓN

% DE PACIENTES Gráfico 7. Complicaciones postanestésicas según asa de 100 pacientes ingresados en la urpa en el hlv en mayo y agosto del 2007

120,00 100,00

100,00 83,02

80,00

75,00

80,00 60,00 40,00 20,00 0,00

16,98

25,00

20,00 0,00

Anestesia General

Anestesia Neuroaxial

% DE COMPLICACIONES % DE Px NO COMPLICADOS

Bloqueo Periférico

Sedacion

ANESTESIA

Gráfico 8. Anestesia y complicaciones postanestesiacas de 100 pacientes ingresados en la urpa del hlv en el postoperatorio inmediato en mayo y agosto del 2007.

118 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 5 • 2008


Discusión

En nuestra muestra de 100 pacientes que ingresaron en la URPA del segundo piso del HLV, se encontró una incidencia de complicaciones inmediatas del 13,7%. Roberta Hines de la Escuela de Medicina de la Universidad de Yale publicó en 1992 una serie muy conocida de 18.473 pacientes, reportando 23.7% de complicaciones .7 Kelly Mayson y col. del Hospital General de Vancouver en 2004 reportaron las complicaciones en 37.071 pacientes.8 Mulano-Cortés y Montalvo-Uscanga del Hospital Central Militar de México en el 2005 encontraron una incidencia de complicaciones en 23% de 7.094 evaluados.9 En 1987 un estudio de 443 pacientes durante un mes, con 30% de complicaciones fue realizado por Zelcer y Wells del Hospital Universitario de California.10 La mayor complicación en el presente estudio fue el dolor con una incidencia del 7%, y le siguió en frecuencia: náusea (3,75%), hipotermia (2%) e hipotensión (2%), resultados que fueron similares al estudio reportado por Mulano – Cortés, en donde la mayor frecuencia de las complicaciones la tiene el dolor con el 6,2%, seguido por la hipotermia y náusea con 5,6% cada una. En la serie de Hines, se reportaron náuseas y vómitos en 9.8%. Zelcer, en su estudio, reportó la presencia de vómitos en 5.4% de la muestra. Peskett y col. en su estudio multicéntrico en el que incluyeron 13.266 pacientes evidenció la hipotermia y el dolor, ambos con 8% como la complicación más frecuente.11 Las complicaciones cardiovasculares que se presentaron en los pacientes de nuestro estudio fueron: hipertensión e hipotensión. La hipotensión tuvo una incidencia de 2% y la hipertensión de 1%. En el estudio de Silvia Mulano- Cortés, la hipotensión tuvo una incidencia de 3.4% y 2.9% la hipertensión9, similar a la presentada por Hines y col. quienes reportaron 2.7% de los casos y 1.1% respectivamente, mostrando una diferencia pero no significativamente estadística.7 Zelcer reportó 15% de alteraciones cardiovasculares entre las que están la hipotensión, hipertensión y arritmias cardiacas.10 Las complicaciones respiratorias representaron una incidencia de 0,25%, siendo la hipoventilación la única que encontramos. Mulano – Cortés y col., presentaron en su estudio 0.03% de complicaciones respiratorias, siendo el laringoespasmo y el edema agudo pulmonar las causas más frecuentes.9 Zelcer reportó en su estudio 2.3% de complicaciones respiratorias.10 En cuanto a la relación de las complicaciones postanestésicas con la intervención quirúrgica que recibieron los pacientes, la mayor parte de las complicaciones se presentó en pacientes del servicio de cirugía abdominal (72,09%) la menor incidencia correspondió al Servicio de Cirugía Reconstructiva (18%). Hines señaló que 18% de las complicaciones se presentaron en pacientes de cirugía abdominal y 26.2% de cirugía ortopédica.7 En cuanto al tipo de anestesia que mayormente se relacionó con las complicaciones postanestésicas fue la anestesia general (83,02%) y la que menor frecuencia de complicaciones reportó fueron los bloqueos periféricos (20%). En nues-

tro estudio se observaron pacientes en todos los grados de ASA, perteneciendo al ASA I la mayor parte de los pacientes representando el 63%, le seguía en frecuencia los pacientes dentro del ASA II con el 17% de frecuencia, los pacientes de ASA III constituían el 11% de la muestra, los pacientes de ASA IV representaron el 8% y únicamente el 1% de la muestra fue ASA V. Conclusiones

1. Las complicaciones que se observaron con mayor frecuencia en nuestro estudio realizado en la URPA del 2° piso del pabellón Valdez del HLV en el postoperatorio inmediato fueron el dolor postanestésico, náusea, hipotermia e hipotensión. 2. Las complicaciones postanestésicas que se observaron en nuestro estudio no fueron graves en su mayor parte. 3. El servicio quirúrgico con el que mayormente se relacionaron las complicaciones postanestésica en nuestro estudio fue el de cirugía abdominal, seguido de la traumatológica. 4. La presencia de complicaciones postanestésicas se relacionó con la clasificación ASA III. 5. No se observó mortalidad durante el tiempo en que se realizó el estudio en la URPA del 2° piso del pabellón Valdez del HLV. Referencias

1. Gómez – García J, Rodríguez – Ruíz B. La unidad de recuperación post- anestésica. En: Anestesiología. Ed. Hartcourt S.A. Madrid 2001; 385-396. 2. Bonner S. Criterios de ingreso y alta. En: Cuidados postanestésicos. Ed. Mosby Doyma, New York. 1994; 3-7. 3. Willock M. Administración y personal de la unidad de cuidados postanestésicos. Clin Anesthesiology 1990;2: 219-228. 4. Aldrete JA, Kroulik D. Criterios para el alta. El puntaje de recuperación post-anestésica. Anesth Analg 1970; 49: 924-930. 5. Aldrete JA. The post-anesthesia recovery score revisited. J Clin Anesthesia 1995; 89-91. 6. Silverstein JH, Apfelbaum JL, Chung FF. Practice guidelines for postanesthetic care. A report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Postanesthetic Care. Anesthesiology 2002; 96: 742-752. 7. Hines R, Barash PG, Watrous G y col. Complications occurring in the postanesthesia care unit: a survey. Anesth Analg 1992; 74: 503- 509. 8. Mayson KV, Beestra JE, Choi PT. The incidence of postoperative complications in the PACU. Canadian Journal of Anesthesia 2005; 52: A62. 9. Mulato-Cortés S, Montalvo-Uscanga I. Principales complicaciones en la unidad de recuperación postanestésica del Hospital Central Militar. Rev Sanid Milit Mex 2005;59: 354-358. 10. Zelcer J, Wells D. Anesthesia related with Recovery Room complications. Anesth Care Intensive 1987; 168 – 174. 11. Peskett MJ. Problems in Anesthesia-PACU and Anesthetic Management.Anesthesia and Intensive Care 1997; 12V N3. Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 5 • 2008 • 119


Artículos Originales

Morbi-mortalidad por sepsis abdominal postraumática con técnica de laparostomia Área de Emergencia del Hospital Luís Vernaza año 2004 – 2006 Dra. Carla Barciona Simon - Médico Residente de la Clínica San Luís de Francia. Dr. Wilson Solórzano Loor - Médico Cirujano UCI emergencias Hospital Luís Vernaza.

Resumen

Se realizó un estudio retrospectivo observacional en el área de emergencia del Hospital Luis Vernaza en el tiempo comprendido entre el 1 de Enero del 2004 al 31 de Diciembre del 2006. La muestra fueron aquellos pacientes que presentaron el diagnóstico de sepsis abdominal debida a traumatismo, en los que la técnica utilizada para el tratamiento quirúrgico fue la de laparostomia contenida y cumplieron con los siguientes criterios: Pacientes de ambos sexos que presenten trauma abdominal cuya edad este comprendida entre los 15 y los 65 años; peritonitis secundaria generalizada y contaminación severa de cavidad abdominal. Concluimos que existe una asociación importante de desarrollo de sepsis abdominal con lesión de hígado, colon e intestino delgado, a lo cual se ha denominado la “triada contaminante” y se considera que es una situación transoperatoria para pensar dejar el abdomen abierto de primera intención por 48 a 72 horas; la principal complicación es el shock séptico y los pacientes que lo desarrollaron tienen un mayor índice de mortalidad. Palabras clave: Sepsis abdominal, laparostomía

Summary

Study type: retrospective and observational, realized in the emergency area of the Luis Vernaza Hospital from January 1st 2004 to December 31 2006. The sample were patients that presented the diagnosis of abdominal sepsis due to trauma, and that the technique used in the surgery was the open abdomen; the criteria to be included in the trial were: Patients of both genders that present abdominal trauma with ages between 15 and 65; generalized secondary peritonitis and severe contamination of the abdominal cavity. We concluded that there is an important relation between the development of abdominal sepsis with liver, colon and intestine damage, which is called the “contaminated triad”. This is a situation during surgery that has to make the surgeon to think in using the open abdomen technique for 48 to 72 hours. The first complication is the septic shock and the patients that develop it have a higher mortality index. Key words: Abdominal sepsis, laparosthomy Revista Médica de Nuestros Hospitales, Especial de Dermatología, 2009

Introducción

La infección intraabdominal continúa siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad. La mortalidad puede oscilar desde 1% en pacientes con perforación apendicular, hasta 20% en los que sufren una perforación del colon o han presentado una infección derivada de un trauma abdominal penetrante. Las complicaciones derivadas de una intervención quirúrgica para una infección intraabdominal incluyen entre otras, infección de la herida quirúrgica, infecciones necrotizantes de las fascias de la pared abdominal y abscesos intraabdominales, sin olvidar las consecuencias sistémicas derivadas. A principios de siglo la mortalidad general para sepsis abdominal oscilaba alrededor de 90%; en la década de los años 20 los principios definidos por el doctor Kirschner, a saber: 1) Eliminar la fuente de infección. 2) Remover el pus y los detritus intraabdominales permitió que la mortalidad bajara a 50%. (1, 2) Con el descubrimiento de la penicilina, la mortalidad derivada de la sepsis abdominal presenta muy poca variación; lo anterior se atribuye a la confianza del grupo de cirujanos en las bondades terapéuticas del antibiótico, descuidando los principios quirúrgicos definidos por Kirschner. Sólo hasta la aparición de las penicilinas de amplio espectro y de las cefalosporinas, junto con la llegada de la terapia antianaeróbica se observa una nueva disminución en la mortalidad.

120 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 5 • 2008

La creación de las unidades de cuidado intensivo, el soporte nutricional, la definición y aplicación de nuevos conceptos en el tratamiento quirúrgico de la sepsis de origen intraabdominal, marcan un nuevo descenso en la mortalidad, que aún hoy en las puertas del siglo XXI, sigue cobrando tasas prohibitivas de mortalidad. (3) Objetivos

1. Determinar el índice de morbi - mortalidad en el área de emergencias del Hospital Luís Vernaza de los pacientes con diagnóstico de sepsis abdominal postraumática en los que se utilizó la técnica de abdomen abierto como método de tratamiento quirúrgico. 2. Establecer el índice de morbi - mortalidad de la sepsis abdominal postraumática relacionado con el área anatómica afectada. 3. Identificar la efectividad de las técnicas utilizadas para el tratamiento clínico - quirúrgico de la sepsis abdominal postraumática.. 4. Determinar la correlación morbi-mortalidad con escalas de PATI y APACHE II. Materiales y métodos

Se realizó un estudio retrospectivo observacional llevado a cabo en el Hospital Luís Vernaza, mediante la re-


copilación de los registros del banco de datos de los pacientes que ingresaron por el área de emergencias en el período comprendido del primero de enero del 2004 al 31 de diciembre del 2006. Se evaluaron edad, género, lesiones asociadas, morbilidad, mortalidad y complicaciones posoperatorias. Se utilizaron las escalas de APACHE II y PATI. La muestra fueron aquellos pacientes que presentaron el diagnóstico de sepsis abdominal debida a traumatismo, en los que la técnica utilizada para el tratamiento quirúrgico fue la de abdomen abierto y que cumplían con los siguientes criterios: Pacientes de ambos sexos que presenten trauma abdominal cuya edad este comprendida entre los 15 y los 65 años. Peritonitis secundaria generalizada. Contaminación severa de cavidad abdominal Criterios de exclusión: Peritonitis con sepsis de origen nefro-urológico. Pacientes con diagnóstico de peritonitis terciaria. Pacientes con absceso único localizado. Pacientes que se trasladaran a otras instituciones para el manejo. Pacientes pediátricos. Pacientes embarazadas. Pacientes inmunodeprimidos.

Número de lavados

Frecuencia

%

menor a 5

10

52,63

de 5 a 10

8

42,11

mayor a 10

1

5,26

Total

19

100

Tabla 2

Número de lavados Peritonales 42%

5%

Menor a 5 de 5 a 10 mayor a 10

53%

Tabla 3

tivos sobre el índice de morbi -mortalidad de los pacientes Resultados

Del total de pacientes estudiados (n=19) la edad media fue de 32 años, con un rango mínimo de 15 años y un rango máximo de 50 años. La edad que más se repitió fue de 35 años. El grupo más numeroso se encontró en el rango de edad de 20-29 años con un total de 8 (42.1%) pacientes.

Edad (años)

Frecuencia

%

menos 20

1

5.3

20-29

8

42.1 31.6

30-39

6

mayor 40

4

21.1

TOTAL

19

100.0

Tabla 1

Con respecto al sexo, 1 paciente fue de sexo femenino (5.26%) y 18 (94.74%) fueron de sexo masculino. Se ingresó con el diagnostico de trauma abierto de abdomen (Proyectil 15: 83.34% y Cortopunzante 3: 16.66%) mientras que el 5,26% (1 paciente) ingreso con el diagnostico de trauma cerrado de abdomen, cuyo 100% fue debido a accidente de tránsito. El promedio de días de hospitalización fue de 48, con un rango máximo de 129 días y un mínimo de 8. El grupo más numeroso fue el que estuvo hospitalizado en un rango de 20 – 40 días que fueron 5 pacientes (21,05%). El tiempo promedio de hospitalización fue de 42.10 días y la media entre la primera cirugía y la reintervención fue de 5 días. El número de lavados requeridos en un paciente fue de 4.62. Se utilizó para la estatificación de los pacientes las escalas de PATI y APACHE II, sin embargo no fueron valores predic-

Discusión

La técnica de laparostomia contenida para la sepsis abdominal postraumática es un procedimiento complejo, no solo por las etiologías que conllevan a utilizarla en un paciente quirúrgico, sino porque también el equipo se debe comprometer en su totalidad hasta el cierre posterior de la cavidad abdominal. En el lapso de tiempo comprendido entre el 1 de Enero del 2004 y el 31 de Diciembre del 2006 se diagnosticaron 73 casos de sepsis abdominal en el área de emergencia del hospital Luís Vernaza; de los cuales 40 fueron de origen traumático (54.79%) y de estos 19 (47.5%) fueron post traumáticas y 21 (52.5%) perforativas agudas. Estos pacientes presentaron trauma penetrante de abdomen en un 94.74% y cerrado en un 5.26%; tuvieron una media de 3 horas entre la hora de ocurrido el traumatismo y la realización del acto quirúrgico, de los cuales el 63.16% (12 cirugías) fueron contaminadas y 36.84% (7 cirugías) fue La morbilidad médica asociada a esta serie no es despreciable y se presentó en el 74% de los pacientes; el 42.11% (8 pacientes) corresponde a shock séptico siendo esta la principal complicación; la evisceración se presentó en segundo lugar con el 36.84% (7 pacientes), luego la fístula digestiva con el 31.58% (6 pacientes), la hemorragia digestiva en un 21.05% (4 pacientes) y en último lugar la neumonía con el 5.26% (1 paciente). La serie revela una mortalidad baja (31.57%) respecto a otras comunicaciones que alcanzan casi un 50%. Con lo anterior, el uso de la técnica de abdomen abierto para el manejo de la sepsis abdominal postraumática, parece ser una alternativa quirúrgica efectiva y accesible que se debe considerar. Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 5 • 2008 • 121


Bibliografía

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122 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 5 • 2008

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Trabajos de Revisión

Coloides en el dengue hemorrágico sin choque Conceptos modernos

Dr. Luis Coello Kuón-Yeng - Médico Internista. Hospital Luis Vernaza

Resumen

La infección por el vírus del dengue es una de las más importantes enfermedades transmitidas por mosquitos en el mundo. La infección por el vírus del dengue puede ser asintomática hasta fiebre indiferenciada, dengue clásico, fiebre hemorrágica por dengue o síndrome de choque por dengue. Anualmente 100 millones de casos de dengue clásico y más de un millón de casos de fiebre hemorrágica por dengue ocurren en el mundo. El 90% de los sujetos con fiebre hemorrágica por dengue ocurre en menores de 15 años de edad. El dengue es endémico en 112 países en el mundo. No hay una vacuna disponible que prevenga la enfermedad. El reconocimiento temprano y el pronto tratamiento es vital para limitar la morbilidad y mortalidad.1 Palabras clave: Dengue, fiebre hemorrágica por dengue, coloide.

Summary Dengue viral infections are one of the most important mosquito borne diseases in the World. They may be asymptomatic or may give rise to undifferentiated fever, dengue fever, dengue hemorrhagic fever (DHF), or dengue shock syndrome. Annually, 100 million cases of DHF occur worldwide. Ninety percent of DHF subjects are children less than 15 years of age. At present, dengue is endemic in 112 countries in the world. No vaccine is available for preventing this disease. Early recognition and prompt initiation of appropriate treatment are vital if disease related morbidity and mortality are to be limited.1 Key words: Dengue, dengue hemorrhagic fever, coloides Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 14 - N° 5, 2008

El presente articulo trata acerca de una nueva modalidad de tratamiento que es el uso de un coloide PoligelatinaHaemacell ®, en la fiebre hemorrágica por dengue sin choque, basado en trabajos internacionales.6 Etiología: El vírus y el vector

El dengue es provocado por un vírus que es inoculado a través de la picadura de un mosquito. El vírus pertenece a la familia flaviviridae y existen cuatro serotipos de éste, éstos son conocidos como DEN 1, DEN2, DEN 3, DEN 4. La infección por un serotipo confiere inmunidad a largo plazo solamente para un serotipo. El reservorio del vírus son los seres humanos. El vector que transmite el vírus por su picadura es el mosquito hembra del genero Aedes, entre estos tenemos el Aedes aegypti y el Aedes albopictus. El Aedes aegypti, es el vector más importante ya que su expresión es mundial y distribuido en los trópicos y subtrópicos y es el principal vector, como características su picadura es imperceptible, pica en el día y deposita sus huevos que luego crecerán a mosquitos adultos en las aguas limpias de recipientes intra y peridomiciliarios.1 Manifestaciones clínicas de la fiebre hemorrágica por dengue

El dengue hemorrágico inicia tal cual lo hace el dengue clásico, empieza con la triada clásica cefalea, dolor retroocular, artralgias y mialgias la llamada “fiebre quebranta huesos”; los síntomas hemorrágicos son el producto del daño capilar en sus paredes y la correspondiente extravasación de plasma con plaquetopenia. El inicio del cuadro hemorrágico clásicamente se lo comprende entre el 4-7 día

después de haber empezado la enfermedad. Los primeros síntomas son dolor abdominal, vómito, cambios en el nivel de conciencia, fiebre e incluso hipotermia, mialgias, seguido de plaquetopenia, luego provienen las hemorragias como gingivorragia, petequias, púrpuras, sangrado gastrointestinal como hematemesis o melenas, sangrado vaginal, si el sangrado es intenso puede sobrevenir hipotensión, fallo circulatorio y hemodinámico. La extravasación de plasma se evidencia como derrame pleural, pericárdico y ascitis.1,2 La Organización Mundial de la Salud, OMS, estableció los criterios de fiebre hemorrágica por dengue estos se pueden ver en la Tabla 1.2 A pesar que la OMS incorporó la prueba del torniquete entre los criterios diagnósticos, éste no es completamente específico de fiebre hemorrágica por dengue debido a que se puede presentar en el dengue clásico. La prueba de torniquete positiva solo indica fragilidad capilar, pero no extravasación de plasma como ocurre en el dengue hemorrágico. “La Figura 2 muestra petequias en una paciente de nuestro servicio con fiebre hemorrágica por dengue.” Además de establecer criterios diagnósticos para el dengue hemorrágico, la OMS clasificó a la fiebre hemorrágica por dengue por grados según la presencia de hipotensión y de fallo hemodinámico circulatorio como se evidencia en la Tabla 2.2 Factores de riesgo para adquirir fiebre hemorrágica por dengue

Para explicar porque una persona puede presentar dengue hemorrágico el Dr. Gustavo Kousí Director del Instituto Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 5 • 2008 • 123


de Enfermedades Tropicales de Cuba “Pedro Kousí”, indicó su teoría de la Hipótesis Integral, en el año de 1981. El refirió tres factores esenciales para que una persona puede presentar fiebre hemorrágica por dengue, estos factores son: el primer factor los individuales o propios del individuo enfermo tales como la edad, sexo femenino, enfermedades crónicas asociadas, existencia de anticuerpos anti-dengue preexistentes, intensidad de la respuesta inmune; el segundo factor es el viral, que comprende la virulencia de la cepa que infecta las más virulentas son las cepas 1 y 2; y el tercer factor los epidemiológicos como vector eficiente y alta densidad de éste, lapso corto entre la primera y segunda infección, existencias de sensibles, amplia circulación del vírus.7 “Estos tres factores (Figura 3) se unen para hacer que una persona pueda tener fiebre hemorrágica por dengue.” Fisiopatología de la fiebre hemorrágica por dengue

Luego que el mosquito pica a una persona, el vírus se replica en los ganglios linfáticos regionales y se disemina por el sistema linfático y sanguíneo a otros tejidos. Su período de incubación va de 3-14 días, usualmente de 4-7 días. Como se mencionó antes, el principal factor de riesgo para el desarrollo de FHD es la infección previa por otro serotipo de vírus dengue, aquí existirán anticuerpos previos, los cuales se unirán al vírus que está causando la infección nueva formando un complejo el cual es fagocitado por los monolitos, macrófagos, activándose la cascada de citoquinas y activándose el complemento, ambas vías causan disfunción del endotelio capilar, destrucción de plaquetas, consumo y desgaste de los factores de coagulación y salida del plasma sanguíneo de los capilares, estas cuatro situaciones provocan las manifestaciones hemorrágicas antes citadas. La severidad de la enfermedad depende del tipo de serotipo que infecta, la edad del paciente, antecedentes de enfermedades y la virulencia de la nueva cepa que infecta, tal como la explicó Dr. Kousí en su Hipótesis Integral.3,4

Uso de coloides en el dengue hemorrágico sin choque

No existe un tratamiento específico para la curación de la infección por el vírus del dengue en cualquiera de sus formas, más aun la hemorrágica. La piedra angular del tratamiento es su pronto diagnóstico y la hidratación oportuna y eficaz.2 La OMS y el Ministerio de Salud Pública del Ecuador en sus guías de tratamiento de la fiebre hemorrágica por dengue contemplan el uso de coloides como la poligelatinaHaemacell ® para la presencia de fallo circulatorio con choque hipovolémico,4,5,7,8 sin embargo en una reciente revisión,6 se publicó un estudio internacional acerca del uso de Haemacell ® en el dengue hemorrágico sin choque hipovolémico, o sea, grado I-II, lo cual no contempla los protocolos de la OMS y MSP de nuestro país. ¿De qué manera es útil la Poligelatina-Haemacell ® en la fiebre hemorrágica sin choque? El estudio antes mencionado usó este coloide y vieron que los pacientes con fiebre hemorrágica por dengue grado I-II sin choque hipovolémico mejoran ostensiblemente a las 72 horas, mejorando tiempos de coagulación y plaquetas, ellos explican que los coloides por ser ricos en proteínas mejoran la presión oncótica del plasma y revierte la salida del plasma de los capilares mejorando la hemodinamia, disminuye la activación de la cascada inflamatoria mejorando los niveles séricos de las citoquinas y disminuye la activación fagocitaria que destruye las plaquetas. A pesar que la OMS y el MSP de nuestro país no contemplan el uso de coloides en el dengue hemorrágico grado I-II este trabajo es muy ambicioso y nos muestra que los coloides tipo Haemacell®, nos pueden ayudar a mejorar el estado clínico de una persona con esta patología. Sería conveniente por la gran endemicidad del dengue en nuestro medio que se lleve a cabo un estudio nacional que sustente con bases firmes que el uso de estas drogas de tipo coloides sirven para tratar fiebre hemorrágica por dengue sin choque hipovolémico.

1

Inicio súbito, agudo, fiebre de 2 a 7 días.

2

Hemorragias evidentes, con prueba de torniquete positiva, más de 20 petequias en cuadrado de 4cm.

3

Plaquetas menores de 100.000xmm3.

4

Hemoconcentración con aumento del paquete globular mayor al 20%.

5

Evidencia de extravasación de plasma, (derrame pleural, ascitis).

6

Hipoproteinemia.

Tabla 1. Criterios para fiebre hemorrágica por dengue de la Organización mundial de la salud. Fuente: Dengue and dengue hemorrhagic fever in Latin America and the Caribbean. Infectious disease clinics of North America. 2000.

124 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 5 • 2008


Grado 1

No choque, prueba de torniquete positivo

Grado 2

No choque, prueba de torniquete positivo, sangrado espontáneo

Grado 3

Choque.

Grado 4

Choque profundo, presión arterial y pulsos centrales (carotídeos, femorales) imperceptibles.

Tabla 2. Grados de fiebre hemorrágica por dengue según la Organización Mundial de la Salud. Fuente: Dengue clásico y dengue hemorrágico y síndrome de choque por dengue. Ministerio de Salud Pública. 2000.

Bibliografía

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Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 5 • 2008 • 125


Trabajos de Revisión

Síndrome de vena cava superior de origen maligno Práctica clínica. Dr. Luis Coello Kuón-Yeng. Médico Internista. Hospital Luis Vernaza.

Resumen

El síndrome de vena cava superior es un conjunto de síntomas y signos desencadenados por la obstrucción del flujo sanguíneo en la vena cava superior producido por la presencia de masas tumorales malignas en el 90% de los casos. En este artículo se revisan los conceptos generales y su aprobación terapéutica actual. Palabras clave: Vena cava superior, aurícula derecha,, vena ácigos, obstrucción del flujo sanguíneo.

Summary

The superior vena cava syndrome is a set of signs and symptoms triggered by the obstruction of blood flow between superior vena cava caused by the presence of malignant tumor masses in 90% of cases. This article reviews these concepts and current therapeutic approval. Keywords; superior vena cava, right atrium, azygous vein, obstruction of blood flow. Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 14 - N° 5, 2008 Caso clínico

Se trata de una paciente de sexo femenino de 37 años de edad, la cual fue hospitalizada en el servicio de Medicina Interna del hospital Luis Vernaza por dísnea de medianos esfuerzos, ortopnea, tos seca, pérdida de peso, cuadro clínico de tres semanas de evolución, al exámen físico adoptaba posición ortopnéica, llamaba la atención cianosis en dedos de las manos y labios, ingurgitación yugular, dilatación de venas en parte anterior del tórax, (Foto 1), edema del cuello, sus pulmones con sonido claro pulmonar, latidos cardíacos normales. Se realizó una radiografía de tórax en la cual se muestra un mediastino ensanchado con masa irregular parahiliar derecha, ubicada a lo largo de la vena cava superior, (Foto 2). El diagnóstico fue un síndrome de vena cava superior de probable etiología maligna, lamentablemente no se pudo ahondar más en la investigación debido a que la paciente solicitó alta médica voluntaria.

Foto 2. Radiografía estándar de tórax de la paciente del vignette, con la flecha blanca se señala el tumor que comprime a la vena cava superior, nótese el mediastino ensanchado.

Anatomía y Fisiología de la vena cava superior

La vena cava superior en una vena intratorácica que nace de la unión de las dos venas braquiocefálicos y desemboca en la aurícula derecha, su longitud es de 5cm-8cm, y su anchura es de 1.5cm-2cm. Su pared es fina por que carece de pared intersticial, se ubica en el mediastino medio. Se encarga del drenaje venoso de la cabeza, cuello, ambas extremidades superiores y parte superior del tórax. Es un vaso de alta capacitancia y baja resistencia, (Foto 3), relaciones anatómicas.1-2 Foto 1. En la fotografía se observa en la paciente al exámen físico venas dilatadas en el cuello y tórax anterior (flechas negras).

126 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 5 • 2008


Fisiopatología

Right Brachiocephalic Vein

Foto 3. Anatomía de la vena cava superior, se muestra su origen, ambas venas braquiocefálicas y su vecindad con la aorta torácica y el hilio pulmonar y ganglios perihiliares.

Factores etiológicos

El síndrome de vena cava superior es producido en el 90% de los casos por tumores malignos, el 10% restante es ocasionado por cuadros benignos infecciosos. Entre las condiciones malignas la más común es el carcinoma broncogénico que ocupa el 75%-80% de los casos, de estos el carcinoma de células no pequeñas está en el 50% de los pacientes, el de células pequeñas en el 25%, epidermoide el 21%, el adenocarcinoma en el 16%, los otros tumores malignos están los linfomas que representan el 10% de los casos de los cuales el no Hodgkin es el 13% y el Hodgkin el 1% del total de linfomas. Las lesiones metastásicas se dan en el 10% restante1,3,4,6 (Tabla 1).

TIPO DE TUMOR

PORCENTAJE

Cáncer pulmonar de células no pequeñas

50% (43-59)

Historia de consumo de cigarrillo

Cáncer pulmonar de células pequeñas

22% (7-39)

Historia de consumo de cigarrillo

Adenocarcinoma pulmonar

14% (10-25)

Historia de consumo de cigarrillo

Linfoma de Hodgkin

10% (10.25)

Adenopatía palpables

Linfoma no Hodgkin

10% (10-15)

Metástasis

9% (1.15)

Antecedente previo de cáncer

Cáncer de células germinales

3% (0-6)

Mujer menor de 40 años y niveles de gonadotropina coriónica humana alta

Timoma

2% (0-4)

Se asocia a miastenia gravis

Mesotelioma

1% (0-1)

Antecedente de exposición al asbesto

Otros

1% (0-2)

Una vez que se forma la vena cava superior esta termina por desembocar en la pared dorsal de la aurícula derecha del corazón, antes de llegar a esta cámara se le une la vena ácigos que recoge la sangre venosa del tórax en su parte posterior. La presión sanguínea en la vena cava superior fluctúa entre 5-8 mmHg. La obstrucción del flujo sanguíneo al darse por un tumor puede ser extrínseca a la vena, intraparietal por inflamación de la pared o la presencia de un trombo que se origina en la neoplasia, cualquiera de estas tres circunstancias origina la disminución del flujo sanguíneo y aumento de la presión sanguínea que asciende retrógradamente por las venas retro-cavas.1-4-5 Dos tipos de obstrucciones pueden verse, la primera cuando el tumor obstruye la vena cava superior por encima de la unión de la vena ácigos y la segunda por debajo de la unión de la vena ácigos. Si la obstrucción es por encima de la unión de la vena ácigos los síntomas y signos serán menos severos, en los casos que la obstrucción se de luego de la unión de la vena ácigos los síntomas y signos serán más severos ya que el flujo sanguíneo de la ácigos se dirigirá hacia la vena mamaria interna, vena toraco-abdominal y sistema vertebral que drenaran en la vena cava inferior, este circuito venoso es más tortuoso y con menos capacitancia.6 (Figura 1).

A B

CARÁCTER CLÍNICO

Tabla 1. Las principales etiologías malignas que ocasionan el síndrome de vena cava superior. Fuente: Adaptación de Wilson New England Journal Medicine 2007 y Montgomery RB, Thompson JA. Urgencias oncológicas 2006.

A. Obstrucción por encima de la unión de la vena ácigos

B. Obstrucción por debajo de la unión de la vena ácigos

Figura 1. Se demuestran los dos tipos de obstrucciones de la vena cava superior, el panel A por encima de la unión de la vena ácigos (flecha verde) y por debajo de la unión de la vena ácigos (flecha roja).

Caracteres clínicos.

Es necesario iniciar diciendo que en cuanto más rápido es el inicio y evolución de la obstrucción, ésta será más severa y los síntomas también serán más severos, esto se debe a que las venas colaterales no tienen tiempo de distenderse y acomodarse al aumento del flujo sanguíneo.3,6 El síndrome de vena cava superior es reconocible por los síntomas y signos en la mayoría de los casos la instalación de estos es insidiosa y progresiva. Entre los principales síntomas y signos tenemos la dísnea de esfuerzos, tos seca, estridor laringeo, epistaxis, hemoptisis, cefalea, visión borrosa, síncopes, confusión, el paciente puede reportar una sensación de Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 5 • 2008 • 127


tirantez en el cuello a esto se llama signo de Stokes, entre los principales signos tenemos edema facial o edema en esclavina, edema del cuello, distensión de las venas del cuello y parte anterior del tórax, cianosis en ambas manos, edema de la lengua, plétora facial, (Figura 2), incluso en ciertos casos puede hallarse un síndrome de Horner (miosis, ptosis palpebral ipsilateral y anhidrosis), por compresión de la cadena simpática en el mediastino. En la Tabla 2 se mencionan los síntomas y signos asociados al síndrome de vena cava superior y sus frecuencias.7-8-9

Valoración en casos de urgencia

Las principales complicaciones del síndrome de vena cava superior son cuatro, la primera una insuficiencia respiratoria aguda obstructiva originada por la compresión de la vía aérea por el tumor, la segunda es el edema cerebral la cual es muy rara y se origina por el ectasis sanguíneo, el tromboembolismo pulmonar es otra complicación y se da en los casos de existencia de trombos en la vena cava originadas en la neoplasia, la última complicación es un choque cardiogénico por disminución de la precarga y del gasto cardíaco.7,8,9 Métodos de diagnóstico

Figura 2. El dibujo muestra en el panel A las características físicas del síndrome de vena cava superior edema facial, ingurgitación yugular y venas dilatadas en el cuello y tórax anterior (flecha verde). El panel B muestra la anatomía normal del tórax y el tumor (flechas rojas) que comprime a la vena cava superior y origina el síndrome de vena cava superior.

Edema facial

82%

Edema de brazos

46%

Distensión de las venas del cuello

63%

Distensión de la venas del tórax anterior

53%

Plétora facial

20%

Dísnea

54%

Tos

54%

Mareos

17%

Estridor

4%

Cefalea

10%

Síncopes

9%

Confusión

6%

Convulsiones

4%

Tabla 2. Principales signos y síntomas hallados en el síndrome de vena cava superior de origen maligno. Fuente: Adaptación de Wilson New England Journal Medicine 2007 y Montgomery RB, Thompson JA. Urgencias oncológicas 2006.

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El patrón de oro para reconocer un síndrome de vena cava superior es la historia clínica al reconocer los síntomas y signos. El hallazgo del tumor que comprime a la vena y disminuye su flujo sanguíneo se lo hace a través de imágenes y la naturaleza histológica del tumor por medio de una biopsia del tumor o de un ganglio adyacente. Entre los estudios de imágenes tenemos la radiografía convencional la cual demostrará una masa en el mediastino superior y ensanchamiento de éste en el 75% de los casos (Figura 2), otros hallazgos tenemos derrames pleurales ipsilaterales. La tomografía axial computarizada del tórax permite ver las venas colaterales, trombosis subyacentes, las estructuras del mediastino adyacentes al tumor, la cual permitirá detectar posibles urgencias para liberar la presión sobre estas estructuras y planificar la radioterapia delimitando la extensión del tumor, otra ventaja de la tomografía es que permite la biopsia del tumor y ganglios adyacentes a éste. La venografía de la vena cava superior preferentemente debe ser hecha una vez que se tenga un diagnóstico histológico del tumor, debido a que este estudio de imagen a parte de informar sobre el grado de obstrucción de la vena cava superior permite estudiar sus colaterales, que servirá para evaluar futuras cirugías. La resonancia magnética nuclear debe se realizada solo si existen dificultades con el medio de contraste usado en tomografías, tales como fallo renal crónico o agudo, hipotiroidismo, alergias al medio de contraste. La combinación de una historia clínica y una tomografía torácica permitirá diferenciar entre una trombosis y una compresión extrínseca como causas del síndrome. Para el diagnóstico histológico del tumor bastará con una biopsia de un ganglio periférico palpable, si no hay ganglios una biopsia del tumor es lo aconsejable y se lo puede obtener vía endobronquial con una biopsia transbronquial por medio de una fibrobroncoscopia, su tasa de éxito está entre el 50%-75%, una biopsia transtorácica guiada por tomografía es otro recurso con una tasa de éxito del 75%, también se puede emplear la mediastinoscopía y mediastinostomía para acceder al tumor, su éxito es de un 90%, la citología de esputo es el único método de diagnóstico no invasivo usado para detectar células malignas en casos de neoplasias endobronquiales como el carcinoma de células pequeñas. La citología del líquido pleural también es empleada en casos de existir derrames pleurales, detectando hasta en el 50% de los casos células malignas.1,2,7,8,9


Estrategias y evidencias de su terapéutica

El principio del tratamiento del síndrome de vena cava superior será la naturaleza histopatológica del tumor que obstruye el flujo sanguíneo. En algunos pacientes el tratamiento del síndrome de vena cava superior y del tumor maligno resulta en la cura de ambas entidades.3 Manejo no específico, corticoides y diuréticos

Elevar la cabeza del paciente tiende a disminuir la presión hidrostática y aliviar el edema facial. El uso de corticoides como la dexametasona 16mg dosis inicial intravenosa y luego 8mg c/8 horas por la misma vía es común utilizarla para reducir el tamaño y peso de ciertos tumores como los linfomas y timomas, sin embargo no hay estudios bien diseñados que reporten beneficios. Otro corticoide utilizado es la metilprednisolona en dosis inicial de 500mg intravenoso y luego 40mg-60mg por la misma vía. La furosemida un diurético de asa también es empleado, sin embargo no hay evidencias que justifiquen su uso, su posología es de 20mg intravenoso c/12 horas.7,8 Radioterapia

Su uso requiere un diagnóstico tisular del tumor, fracciones de 1.8Gy-2.0Gy es recomendado en los linfomas, en los cánceres pulmonares de células pequeñas y no pequeñas las fracciones de 2-0Gy-3.0Gy se ha establecido gran mejoría de los síntomas de obstrucción en el 78% de pacientes con carcinoma de células pequeñas y en un 63% de carcinomas de células no pequeñas.7,8 Quimioterapia

Es el tratamiento de elección en el manejo del síndrome de vena cava superior, en pacientes linfoma no Hodgkin carcinoma pulmonar de células pequeñas con una mejoría de los síntomas y signos obstructivos en un 80% de los pacientes.7,8 Colocación de stent intravascular

La colocación de un stent percutáneo en la vena cava superior para distender la vena y mejorar el flujo sanguíneo a través de ésta. Sus principales indicaciones son la mejoría de los síntomas severos y en casos de recidivas tras recibir quimioterapia o radioterapia, la cual se ve en el 15%-20% de los casos. Tras su inserción la cianosis mejora dentro de horas y el edema se resuelve dentro de 48-72 horas, con una tasa de respuesta del 75%-100%. Entre las principales complicaciones tenemos infecciones, embolia pulmonar, migración del stent, hematoma en el sitio de inserción, sangrado, perforación local en el 3%-7% de los casos en los cuales se utiliza este tratamiento.6,7,8 Áreas de incertidumbre

Un tercio de pacientes con síndrome de vena cava superior tiene trombosis local originada del tumor.5,6 A pesar de está aseveración la anticoagulación a corto y largo plazo no está totalmente clarificada con respecto a su beneficio. Solamente el uso de uroquinasa, un fibrinolítico, está esque-

matizado para utilizarlo en caso de síndrome de vena cava superior asociado a trombosis por catéter, seguido de anticoagulación por vía parenteral.9 Conclusiones

El síndrome de vena cava superior de etiología maligna en su mayoría es ocasionado por un carcinoma broncogénico que ocupa el 75%-80% de los casos, de éstos el carcinoma de células no pequeñas está en el 50% de los pacientes, el de células pequeñas en el 25%, epidermoide el 21%, el adenocarcinoma en el 16%, los otros tumores malignos están los linfomas que representan el 10% de los casos de los cuales el no Hodgkin es el 13% y el Hodgkin el 1% del total de linfomas. Su principal método de diagnóstico es una correcta historia clínica acompañada de métodos de diagnóstico por imágenes para localizar el tumor y estudio histopatológico para determinar su origen. La evolución de los síntomas será de acuerdo al grado de desarrollo del tumor. El pilar del tratamiento va de acuerdo al tipo de tumor que ocasiona la estrechez de la vena cava superior, los corticoides y diuréticos no han reportado mucho beneficio en pacientes con compromiso de su hemodinamia y obstrucción del flujo aéreo. Las principales complicaciones del síndrome de vena cava superior de etiología maligna son la obstrucción del flujo aéreo por compresión de la tráquea, edema cerebral por remanso del flujo sanguíneo retro-cava, shock cardiogénico por disminución de la precarga.10 Bibliografía

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Trabajos de Revisión

Enfermedad Diverticular Reporte de un caso. Dr. Omar Santiago Chungata Peláez - Jefe de Guardia, Área de Emergencia, Hospital Luis Vernaza Dr. Hugo Hernández Figueroa - Médico Adjunto Sala Santa Cecilia, Hospital Luis Vernaza Dr. Freddy Betancourt - Cirujano General-Jefe del área de emergencia

Resumen

La enfermedad diverticular del colon tiene una alta prevalencia y sus complicaciones son causa frecuente de consultas de emergencia en gastroenterología. Puede presentarse de diversas formas, desde un estado asintomático hasta una peritonitis con compromiso vital. Debido a que sólo el 20% de los portadores se tornan sintomáticos en algún momento, es difícil establecer con exactitud su real incidencia. Se narra un caso de un paciente que ingresa como hemorragia digestiva baja y presenta una de las complicaciones de enfermedad diverticular: la diverticulitis hemorrágica, teniéndosele que realizar una colectomia total más una anastomosis ileorectal. Se realiza una revisión bibliográfica de esta patología resaltándose las técnicas quirúrgicas para tratar la misma. Palabras clave: Diverticulosis. Diverticulitis. Enfermedades del Colon.

Summary

Diverticular disease of the colon has a high prevalence and its complications are a frequent cause of emergency consultations in gastroenterology. Can come in many forms, from an asymptomatic state to a vital commitment to peritonitis. Because only 20% of carriers become symptomatic at some point, it is difficult to establish precisely its real impact. It narrates a case of a patient who was admitted as a lower gastrointestinal bleeding and complications of a disease dlverticular the hemorrhagic diverticulitis, teniéndosele to perform a total colectomy plus ileorectal anastomosis. We performed a bibliographic review of the pathology emphasizing the surgical techniques to treat it. Keywords: Diverticulosis, Divetículitis. Diseases of the Colon. Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 14 - N° 5, 2008

Introducción

La diverticulosis colónica se refiere a la presencia de bolsas saculares de 0.5 a 1 cm que reciben la denominación de divertículos. El análisis anatómico indica que los divertículos se ubican entre la tenia mesentérica y las tenias antimesentéricas. Casi todos los pacientes con diverticulosis presentan compromiso del sigmoide (95%), pero también pueden afectarse otros segmentos.1 No es infrecuente el compromiso de todo el colon. El recto nunca está comprometido. Existen también divertículos aislados del colon derecho o ciego, éstos generalmente son congénitos y están constituidos por todas las capas del intestino a diferencia de los adquiridos en donde está ausente la capa muscular. La mayoría de los divertículos son adquiridos y se originan por pulsión debido a un aumento de la presión intraluminal.2 El diámetro de los divertículos varía desde 0,2 hasta más de 2,50 centímetros. Son poco frecuentes antes de los 40 años, pero en cambio son habituales a partir de esa edad. Teóricamente, toda persona a los 90 años tiene muchos divertículos. Los divertículos gigantes son raros; su diámetro oscila de los 2,5 a los 15 centímetros. Una persona puede tener un solo divertículo gigante.3

zada, mucosas secas, pálidas, abdomen blando, depresible, doloroso a la palpación profunda en hemiabdomen inferior, RsHs presentes, extremidades inferiores con presencia de edema que deja fóvea. Antecedentes patológicos personales: Hipertensión Arterial. El hemograma al momento del ingreso mostró glóbulos rojos 1.660.000, hemoglobina 4.7, y hematocrito 13.6, plaquetas 144.000, glóbulos blancos 8.400, neutrófilos 84.8 %, linfocitos 7.4 %, monocitos 6.3 %, eosinófilos 0.8 %, tiempo de protrombina alargado. Se realizó además: glicemia 101 mg/dL, Na 144 mEq/L, K 3.55 mEq/L, Cl 117 mEq/L (↑), bilirrubinas, TGO y TGP normales. El paciente viene con una colonoscopía incompleta realizada fuera del hospital la cual reporta hemorroides externas grado II-III en colon, más diverticulos en colon sigmoides, descendente y transverso (no se termina el estudio por presencia de sangrado)(Figura 1).

Presentación de caso

Paciente de sexo femenino de 54 años de edad, con cuadro clínico de aproximadamente una semana de evolución caracterizado por melenas en escasa cantidad y que desde hace 48 horas se tornan en enterorragia abundante (no precisa cantidad), acompañado de compromiso hemodinámico, llega al hospital con una PA de 90/60, palidez generali-

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Figura 1. Diverticulos de Colon

4


Se ingresa al paciente por el área de emergencia y pasa a sala al día siguiente, pero baja de la misma al área de reanimación por presentar enterorragias en número de 4 aproximadamente 500cc en 12 horas. El paciente requirió un tratamiento quirúrgico y se le realiza una hemorridectomía más reconstrucción del orificio anal, encontrándose hemorroides externas grado III sangrantes, más paquetes hemorroidales mixtos. Luego de la intervención el paciente continua con enterorragia y descompensación hemodinámica (Hcto 13.6 y Hb 4.7). Se le realiza una nueva colonoscopía en la cual se reporta divertidulitis colónica (desde el ciego hasta el colon sigmoides)(Figura 2).

Figura 4. Colon sigmoides: obsérvese la presencia de múltiples divertículos.

Figura 2. Colonoscopía Incompleta. ID: Hemorrides Externas, Diverticulitis Hemorrágica.

Se decide intervenir nuevamente a la paciente y se le realiza una laparotomía exploradora encontrándose todo el marco colónico con divertículos, más presencia de coágulos sanguíneos dentro del mismo más un colon sigmoides redundante (Figura 3). Se decide hacer una colectomía total más una anastomosis ileorectal latero-lateral (Figura 4). La paciente presenta una evolución favorable.

Figura 5. Anastomosis Ileorectal latero-lateral.

Discusión

Figura 3. Segunda Colonoscopía (Completa). ID: Diverticulitis Colónica.

La prevalencia exacta de la diverticulosis de colon es desconocida, ya que muchos pacientes se mantienen asintomáticos. Sin embargo, es claro que aumenta con la edad, estimándose en menos de 10% en sujetos menores de 40 años y en 50-66% en mayores de 80 años. No se han descrito diferencias entre la prevalencias de hombres o mujeres; es mayor en países occidentales, especialmente en EEUU, Europa y Australia, siendo un problema menos frecuente en Asia y África. En países occidentales es más frecuente la diverticulosis de colon sigmoides, mientras que en países asiáticos predomina la diverticulosis de colon derecho.5 La patogenia es insuficientemente comprendida, las hipótesis actuales señalan que este problema surge como Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 5 • 2008 • 131


Figuras 6 y 7. Marco colónico con divertículos.

resultado de una compleja interacción entre factores dietéticos, genéticos y de motilidad intestinal, que llevan a un aumento de la presión intraluminal y a cambios en la resistencia en algunas zonas de la pared colónica.5 La penetración de los vasos rectos desde el sector externo del colon, atravesando las capas musculares del mismo, deja un área débil. Con una motilidad colónica alterada se produce un aumento en la presión de reposo y postprandial; esto lleva a mayor segmentación, lo cual se traduce en demora en el vaciamiento colónico, aumentando la presión endoluminal y llevando a la herniación de la mucosa y sumucosa (de aquí que debiéramos hablar de pseudodivertículos dada la ausencia de capa muscular) con la posterior formación de la bolsa diverticular.6 La enfermedad diverticular engloba diverticulosis y diveticulitis. La diverticulosis a su vez puede dividirse en asintomática y sintomática. La diverticulosis asintomática no presenta síntomas y generalmente es un hallazgo accidental en pruebas complementarias que se realizan por otro motivo. La diverticulosis sintomática se caracteriza por episodios de dolor abdominal inespecífico que es típicamente cólico, pero puede ser continuo y a menudo aliviado con la defecación o la expulsión de gases. Los episodios de dolor abdominal pueden ser desencadenados por la ingesta. Puede ir acompañado de sensación de hinchazón abdominal y de alteración del hábito intestinal, generalmente estreñimiento. La diverticulitis se caracteriza por dolor abdominal constante en hemiabdomen izquierdo, calambres, fiebre, naúseas y vómitos, alteración del hábito intestinal (estreñimiento/diarrea). En ocasiones puede aparecer síndrome miccional (disuria y fecuencia) por irritación vesical.7 Clásicamente se inicia el estudio de esta enfermedad con una radiografía contrastada del colon (colon por enema). Este estudio brinda información acerca de la distribución de la enfermedad y la presencia de alguna de sus complicaciones como estenosis o fístulas. La presencia de diverticulosis colónica no contraindica el estudio endoscópico. Se requiere especial cuidado en no apoyar el endos-

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copio en la boca diverticular insuflando, ya que la hermeticidad del conjunto equipo boca diverticular puede llevar a la perforación por estallido del colon.6 Durante décadas se apuntó a la restricción de fibras a los pacientes con enfermedad diverticular. Esto se inicia en los hallazgos durante la cirugía de las complicaciones (particularmente diverticulitis), en las cuales el cirujano hallaba restos de fibras o semillas dentro de los divertículos, por lo cual se postuló que eran los iniciadores del fenómeno obstructivo que conducía a la diverticulitis. No hay trabajos con diferencias significativas que apoyen esto y sí los hay en relación al papel protector que tendrían las fibras para disminuir la formación de nuevos divertículos y la frecuencia de crisis infecciosas. Menos del 30% de los pacientes con enfermedad diverticular del colon sufren en el curso de su vida alguna complicación, las cuales se agrupan en infecciosas (diverticulitis y sus complicaciones: abscesos, fístulas y obstrucciones) y hemorrágicas. En el caso de la diverticulitis aguda el primer punto a decidir es si el paciente debe ser internado o puede ser tratado en forma ambulatoria, dejándose esta última opción reservada para aquellos casos en que el cuadro clínico es leve, el paciente tiene una adecuada red de contención social y la ingesta oral es viable como para que el tratamiento por vía oral pueda llevarse a cabo. En este caso el esquema recomendado es una quinolona o trimetoprima sulfametoxazol (TMS) en combinación con metronidazol. Los pacientes en mal estado general, con enfermedades asociadas o inmunodeprimidos deben ser hospitalizados y tratados por vía parenteral con amoxicilina-sulbactam o clindamicina en combinación con un aminoglucósido. El 15-30% requerirá cirugía durante el cuadro aguda, la cual acarrea un 18% de mortalidad. Se estima que una tercera parte de los pacientes con un ataque de diverticulitis tendrá otro en el curso de su vida, por lo que algunas autoridades recomiendan una resección colónica electiva luego del segundo cuadro infeccioso. En pacientes menores de 50 años y en inmunosuprimidos, la conducta de resección se adopta luego del primer ataque.6


La enfermedad diverticular sigue siendo la causa más común de sangrado digestivo bajo masivo, responsable de 30–50% de los casos. Se estima que 15% de los pacientes con diverticulosis sangrará en algún momento de la vida. El sangrado habitualmente es abrupto, indoloro y de gran volumen, siendo 33% masivo, requiriendo una transfusión de emergencia.8 Cuando el sangrado es autolimitado, deberá realizarse colonoscopía electiva para aclarar su origen y excluir la neoplasia. Cuando la hemorragia es mayor, la colonoscopía de urgencia permite localizar el sitio de sangrado y realizar hemostasia con inyección de adrenalina, coagulación bipolar, clip o ligadura. Un estudio reciente señala que aquellos pacientes tratados endoscópicamente presentan una menor frecuencia de resangrado, en comparación con aquellos que recibieron tratamiento médico. La cirugía, con resección segmentaria, está indicada si las medidas anteriores no controlan el sangrado.5 La extirpación del sector intestinal afectado es posible sólo si se conoce el origen de la hemorragia. En caso contrario, se extirpa una gran parte del intestino.3 La colectomía subtotal es el procedimiento de elección en este caso, en especial si el paciente no deja de sangrar. Se debe llevar a cabo una preparación intestinal, si la hemorragia no es masiva, y se puede realizar una anastomosis ileorrectal o ileosigmoidea.9

Bibliografía

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Trabajos de Revisión

Isquemia Mesentérica Aguda Reporte de un caso Dr. Omar Santiago Chungata Peláez - Jefe de Guardia, Área de Emergencia, Hospital Luis Vernaza Dr. Hugo Hernández Figueroa - Médico Adjunto Sala Santa Cecilia, Hospital Luis Vernaza

Resumen

El intestino recibe la sangre que necesita a través de una serie de arterias que parten desde la arteria aorta y se ramifican de forma progresiva. La oclusión, de forma aguda, de cualquiera de ellas hace que se produzca un déficit en el aporte de sangre a una zona determinada del intestino, dando lugar a lesiones que serán más o menos graves en función de la arteria que se haya obstruido y del grado de obstrucción de la misma (isquemia intestinal). Cuando la arteria afectada es la mesentérica superior (AMS, rama directa de la arteria aorta), se produce el cuadro denominado específicamente como isquemia mesentérica aguda (IMA). Se narra un caso de isquemia mesentérica aguda que afectó gran parte del intestino delgado y requirió un tratamiento quirúrgico. Se realiza una revisión bibliográfica resaltándose los métodos de diagnóstico y las opciones de tratamiento en esta patología. Palabras clave: Angiografía. Arteria mesentérica. Oclusión vascular mesentérica.

Summary

Intestine receives the blood that need through a series of arteries that leave from aortic and branch in a progressive manner: occlusion in acute form, of any of them makes that a shortfall in the supply of blood an area of intestine, resulting in injuries that are more or less severe depending on the artery that is blocked and the degree of obstruction of the same (intestinal ischemia). When the affected artery is the superior mesenteric (AMS, direct branch of the aorta artery), there is the box labeled specifically as acute mesenteric ischemia (SMA). It narrates a case of acute mesenteric ischemia that affected much of the small intestine and required surgical treatment. We performed a literature review emphasizing diagnostic methods and treatment options in this pathology. Keywords: Angiography. Mesenteric artery. Mesenteric vascular occlusion. Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 14 - N° 5, 2008

Introducción

La lesión isquémica del intestino delgado aparece cuando el flujo sanguíneo es insuficiente para cumplir con los requerimientos del intestino. La isquemia intestinal puede presentarse de forma aguda o crónica, y su origen puede ser arterial o venoso. Mientras que en la isquemia crónica el desarrollo progresivo de colaterales impide la necrosis intestinal, en la forma aguda puede quedar comprometida la viabilidad del intestino. La isquemia intestinal aguda es más frecuente que la crónica, y la de origen arterial más frecuente que la venosa. La mucosa intestinal recibe el 80 % del flujo sanguíneo que llega al intestino, por lo que en las primeras horas de isquemia intestinal la mucosa es el área más afectada, con aparición de necrosis y ulceraciones, edema y hemorragias submucosas. Si persiste la isquemia, progresa la afectación intestinal y llega a la necrosis transmural, con posibilidad de perforación, peritonitis y sepsis. En episodios menos graves de isquemia, la resolución del cuadro puede conllevar la aparición de estenosis intestinales.1 A pesar de los avances diagnósticos y terapéuticos, la mortalidad de la isquemia mesentérica aguda sigue siendo muy elevada (alrededor del 60 %), lo que depende de la extensión y duración de la isquemia, y también de la

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etiología de ésta. La mortalidad puede ser del 95 % en pacientes con trombosis arterial, del 50 % en la embolia arterial, del 67 % en la isquemia mesentérica no oclusiva, y del 30 % en la trombosis venosa.1 Presentación de caso

Paciente masculino de 56 años de edad con cuadro clínico de aproximadamente 8 días de evolución que inicia con dolor en región periumbilical súbito, intenso, que se irradia al resto del abdomen y se acompaña de malestar general y nauséas. El dolor no cede con analgésicos. No indica antecedentes patológicos personales ni familiares. En la exploración física el paciente presenta fascie pálida, abdomen distendido, globuloso, doloroso a la palpación superficial, ruidos hidroaéreos disminuidos, campos pulmonares ventilados y ruidos cardiacos rítmicos con taquicardia. El hemograma mostró glóbulos rojos 4.310.000, hemoglobina 13.5, y hematocrito 42.0, plaquetas 313.000, glóbulos blancos 10.010, neutrófilos 59.4 %, linfocitos 17.4 %, monocitos 13.5 %, eosinófilos 9.1 %, tiempos de coagulación normales. Se realizó además: glicemia 91 mg/dL, TGO 38 U/L, TGP 33 U/ L, LDH 594 U/L (↑), amilasa 38 U/l, lipasa 34 U/l.


Figuras 1 y 2. En el eco se observan asas de intestino delgado distendidas aperistálticas con contenido líquido denso, las paredes gruesas y pobremente vascularizadas sugieren isquemia. Moderada cantidad de líquido libre en la cavidad abdominal espacios hepato y esplenorenales, gotieras parietocólicas e interasas.

Figuras 3 y 4. El eco doppler revela una estructura vascular con características de flujo proximal incaracterística venosa u arterial (mesentérica superior) dilatada con material trombótico, con tenue flujo proximal y sin flujos al doppler color y espectral distal y en los ramos emergentes que se encuentran dilatados, existe aumento de la ecogenicidad en la raíz mesentérica.

El eco muestra cambios altamente compatibles con isquemia intestinal por trombosis mesentérica superior, arterial versus venosa con sus ramos, más líquido libre en cavidad. El tratamiento con el que se inicia es cefacidal IV (1g c/6h) y metoclopramida (1 amp c/8 h). Se lo interviene quirúrgicamente y se le realiza una laparotomía exploradora encontrándose intestino delgado desvascularizado con amplias zonas de isquemia y necrosis y vasos mesentéricos trombosados; se realiza una resección de este intestino (aproximadamente 1 metro de longitud) a 150 cm del ángulo de treizt más ileostomía a lo brooke. Discusión

Figura 5. Intestino delgado con características de isquemia y trombosis de vasos mesentéricos.

El diagnóstico de IMA puede hacerse hasta en 1 de cada 1.000 pacientes internados en hospitales de agudos y probablemente aumentará en el futuro a medida que la sociedad envejezca, porque la IMA afecta típicamente a los individuos de edad avanzada.2 La población en la que se encuentra una mayor incidencia de IMA es la mayor de 60 años.3 La lesión isquémica puede variar en gravedad, según el grado y la duración de la isquemia, desde el infarto con necrosis, gangrena y perforación, hasta las alteraciones funRevista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 5 • 2008 • 135


cionales totalmente reversibles que dejan pocas o ninguna secuela.4 La hipoxia celular causa disminución en la síntesis de ATP y aumento en su degradación, con la consiguiente elevación en la concentración de productos de la degradación del ATP tales como H+ (una de las causas de acidosis celular), fosfato inorgánico y derivados de purinas que intervienen en la formación de radicales libres de oxígeno e incremento en la glicólisis anaerobia con la consiguiente producción de lactato. El aumento en la concentración de H+ por los mecanismos ya mencionados conlleva a la generación de una gran cantidad de CO2 (hipercarbia celular) en el proceso de neutralización de estos H+. Es posible que, en conjunto con la hipoxia tisular, la hipercarbia contribuya a la producción de los cambios funcionales y anatómicos que caracterizan los estados de isquemia.5 Deben considerarse los siguientes factores de riesgo: La presencia de una enfermedad cardiovascular, arritmias, insuficiencia cardíaca mal controlada, infarto de miocardio reciente, hipotensión o diálisis, debe sugerir la posibilidadde una IMA de origen arterial. A su vez, el antecedente de un estado de hipercoagulabilidad: déficit de antitrombina III, déficit de proteína C o de proteína S, policitemia vera, trastornos mieloproliferativos, ingesta de anovulatorios o bien la presencia de un estado inflamatorio (apendicitis, diverticulitis, absceso subfrénico) o el propio síndrome de hipertensión portal, están implicados en más del 80% de los casos de trombosis venosa mesentérica (TVM). Finalmente, una historia de dolor abdominal postprandial en el curso de las semanas o meses que preceden al comienzo del cuadro abdominal agudo debe despertar la sospecha de trombosis mesentérica.6 La isquemia mesentérica puede ser de dos tipos: a) Isquemia de tipo oclusivo, que es la que ocurre como consecuencia de la oclusión de un tronco arterial por trombosis, embolia o compresión externa. b) Isquemia de tipo no oclusivo, que resulta de condiciones caracterizadas por bajo flujo, tales como la falla cardiaca congestiva, el Shock hipovolémico y la fibrilación auricular.4 El diagnóstico temprano de un episodio de IMA requiere un alto índice de sospecha por parte del médico, fundamentado en la identificación de los pacientes con factores de riesgo.3 En paciente con dolor abdominal intenso, difuso o periumbilical por más de 2-3 horas, con movimientos de lucha intestinal, puede presentar náuseas y vómitos. Más adelante, los vómitos y las deposiciones se hacen sanguinolentos, debido a la necrosis de la mucosa; el peristaltismo disminuye y se produce la distensión progresiva de las asas intestinales. El enfermo se encuentra febril, taquicárdico, hipotenso y pueden aparecer complicaciones renales, acidosis y shock. Aproximadamente a las 24 h, la lesión isquémica alcanza las capas muscular y serosa, perforándose el intestino y apareciendo los signos de peritonismo. Este retraso en la afectación de la seromuscular explica la discordancia entre el dolor y la exploración abdominal al inicio del cuadro. El dolor suele ser desproporcionado al examen físico abdominal.7,8 En el curso inicial de IMA, no hay datos de laboratorio

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específicos. Se observa que conforme progresa el cuadro y el paciente acude a recibir atención (momento de admisión hospitalaria), 75% de los que tengan IMA presentan leucocitosis > 15,000 y 50% tienen acidosis metabólica, lo cual revela un avanzado estado de isquemia. También se han descrito elevaciones de fosfatasa alcalina sérica, amilasa, LDH, CPK y fosfatasa alcalina intestinal, pero aún no se ha establecido la sensibilidad y especificidad de estos y otros marcadores de isquemia intestinal.9 La radiografía simple de abdomen puede ser normal o inespecífica. Su papel primordial es excluir otras causas identificables de dolor abdominal agudo, incluyendo la perforación y la oclusión intestinal. Es importante considerar que una radiografía normal no permite excluir el diagnóstico de IMA. El hallazgo de asas dilatadas y la visión de impresiones dactilares (thumb-printing) en el intestino delgado o el colon reflejan la presencia de infarto y una mortalidad elevada (>70%). Algunos signos, como la neumatosis o la presencia de gas en el territorio portal, conllevan un pronóstico muy grave. Las exploraciones con bario deben evitarse si se sospecha isquemia intestinal. Aunque el eco doppler ha demostrado ser útil en identificar signos de trombosis venosa esplenoportal o mesentérica, su utilización para diagnosticar una IMA de origen arterial se ve limitada por el amplio rango de variabilidad del flujo normal de la AMS (300-600 ml/min) y por su incapacidad para detectar estenosis más allá de los segmentos proximales de la AMS y tronco celíaco.6 La tomografía computarizada abdominal ha asumido un papel importante en la práctica contemporánea para la evaluación del paciente con dolor abdominal agudo. Puede detectar la distribución luminal del medio de contraste y, por consiguiente, tumores, o ascitis y alteraciones inflamatorias de la pared del intestino y de los planos grasos circundantes. En los pacientes con IMA secundaria trombosis o embolia arterial sin embargo, la TAC puede ser normal o no diagnóstica.5 Las resonancia magnética también brinda un medio no invasivo para evaluar la circulación mesentérica. La parte proximal de las arterias celiaca y mesentérica superior se visualiza bien usando la angiografía por resonancia magnética contrastada con gadolinio (ARM), la que brinda una reconstrucción tridimensional.10 El diagnóstico diferencial con otras entidades obvias incluye la ulceración péptica, carcinoma del páncreas o del estómago y otros procesos malignos intraabdominales.11 El tratamiento de la isquemia mesentérica debe empezar durante la evaluación inicial. Los pacientes que experimenta IMA tienen pérdidas importantes de líquido con alto contenido de proteínas en el intestino que continúan después de la revascularización exitosa. Por consiguiente, la reposición enérgica de líquidos es vital y puede regularse mediante la colocación de una sonda vesical así como de un catéter venoso central. En los enfermos con isquemia mesentérica más avanzada y compromiso hemodinámico, una eta fundamental de la reposición de volumen es permitir la disminución y, si es posible, la suspensión el apoyo vasopresor farmacológico, porque muchos de estos agentes pueden empeorar el proceso isquémico mesentérico. Debe colocarse una sonda


nasogástrica para descomprimir el aparato digestivo lleno de líquido. La importancia de la anticoagulación depende de la etiología de la IMA.2 La intervención quirúrgica sigue siendo el fundamento del manejo de casi todos los pacientes que se presentan con IMA. La meta del cirujano es confirmar el diagnóstico de isquemia mesentérica y evaluar la viabilidad de intestino, determinar la etiología responsable, llevar a cabo la revascularización cuando sea posible y extirpar el intestino no viable. El abdomen debe abordarse a través de una incisión larga en la línea media y el intestino debe examinarse cuidadosamente desde el estómago hasta el rectosigmoides. El cirujano debe mantener en un mínimo la manipulación arterial para evitar exacerbar la vasoconstricción mesentérica y en ausencia de un intestino necrótico franco, el abdomen debe cerrarse y el paciente debe ser llevado urgentemente al departamento de angiografía para aplicar tratamiento vasodilatador.2 Las personas con isquemia mesentérica aguda generalmente tienen un pronóstico desalentador, debido a que la muerte del intestino generalmente ocurre antes de que se logre realizar la intervención quirúrgica. Sin embargo, cuando esta afección se diagnostica y se trata inmediatamente, se puede tener éxito en dicho tratamiento.12

Bibliografía

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Trabajos de Revisión

Politraumatismo A propósito de un caso Dr. Iván Herrera Soto - Médico General. Dr. Carlos Gonzales Pin - Médico General. Dr. Gianna Cabezas Bowen - Médico General. Dr. Julior Gonzales Navarro - Médico General. Dra. Eva Moran Silva - Médico General. Dr. Elías Sánchez García - Médico General. Dra. Mónica Altamirano Gómez - Coordinadora Médica de la Jefatura de Emergencia. Dr. Alberto Daccach Plaza - Jefe del departamento de Cirugía de la emergencia del Hospital Luis Vernaza

Resumen

El paciente politraumatizado constituye en la actualidad un reto a la práctica médica desde el inicio de su asistencia hasta la adecuación de todos los medios hospitalarios necesarios en su tratamiento. La frecuencia del politraumatismo ha aumentado de forma progresiva en las últimas décadas. Desde el punto de vista clínico, la atención del paciente politraumatizado se centra en evitar el desarrollo del shock y establecer la resucitación inicial. Se presenta un paciente con politraumatismo en la emergencia del Hospital Luís Vernaza. Palabras clave: Politraumatismo, Shock, Cardiogénico, Hipovolémico, Séptico, Trauma Craneoencefálico, torácico, abdominal.

Summary

The Polytraumatized patient is now a challenge to medical practice since the beginning of his assistance to the adequacy of all the necessary hospital treatment. The frequency of the multiple has risen progressively in recent decades. From a clinical point of view, attention is focused on patient polytraumatized prevent the development of shock and initial resuscitation. We report a patient with multiple trauma in the emergencies at the Hospital Luis Vernaza. Keywords: Politraumatismo, Shock, cardiogenic, hypovolemic, septic, head trauma, chest, abdominal.

Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 14 - N° 5, 2008

Introducción

El paciente politraumatizado constituye en la actualidad un reto a la práctica médica desde el inicio de su asistencia hasta la adecuación de todos los medios hospitalarios necesarios en su tratamiento.1 Se define como politraumatizado a todo individuo que sufre traumatismos (golpes) de múltiples órganos (hígado, bazo, pulmón, etc.) y sistemas corporales (circulatorio, nervioso, respiratorio, etc.), algunos de los cuales comporta, aunque sólo sea potencialmente, un riesgo vital para el accidentado.2 El Politrauma debe ser considerado como una enfermedad quirúrgica sistémica y la estabilización de las fracturas debe realizarse de manera secuencial en pacientes críticamente lesionados, pero siempre realizando una estabilización primaria como parte de la atención inicial de los pacientes en urgencias.3 El “triage” es un método de selección y clasificación de pacientes, que considera su gravedad, necesidades terapéuticas y recursos disponibles, determinando el orden de prioridades en el empleo de dichos medios. Valora el interés conjunto de las víctimas, clasificándolas de acuerdo al beneficio esperado de la atención médica, dando prioridad en el tratamiento a aquellos pacientes graves pero recuperables.4 “Actualmente los centros de urgencia aplican un protocolo de reanimación estándar que ordena cómo se realizan los procedimientos,”. Este protocolo se conoce por sus siglas en inglés: ATLS, Advanced Trauma Life Support. Establece un orden para las

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acciones siguiendo el sistema denominado A,B,C,D,E, donde cada letra equivale a un paso. A, significa air way o vía aérea. Aquí se trata de desobstruir las vías respiratorias. B, breathing o ventilación, para asegurar que el paciente pueda respirar. C, circulation, es la etapa en que se preocupan de frenar las hemorragias, verificar la función del corazón, etc. D, disabilities, es el momento en que se ve si hay cualquier déficit importante en las funciones del cerebro como la movilización de extremidades. E, exposure, implica desvestir y exponer al paciente para determinar si hay más lesiones para tratar.5 “Reglas de Oro” “A”, vía aérea, retirar cuerpos extraños de la boca, no permitir que la lengua obstruya vía aérea superior si hay bajo nivel de conciencia. “B”, correcta ventilación-oxigenación, administrar oxígeno a alto flujo y descartar o tratar neumotórax a tensión. “C”, circulación, hemodinámica, tratamiento precoz, intenso y sostenido del shock.6 La frecuencia del politraumatismo ha aumentado de forma progresiva en las últimas décadas; se estima que estos casos ocupan del 10 al 12 % de las camas de los hospitales, y representan una de las primeras causas de muerte a partir del año de edad.7 En el paciente con politraumatismo, existe siempre el riesgo de lesión de la columna vertebral y a menos que esto haya sido debidamente descartado, se debe inmovilizar la columna para prevenir daños neurológicos secundarios. Las indicaciones de intubación traqueal son: fractura de laringe, quemadura de las vías respiratorias, le-


sión de cuello o cráneo y puntuación de coma de Glasgow inferior a 8.8 Los politraumatismos se clasificarán de acuerdo a las heridas sufridas por el accidentado en tres categorías: A. Leve: Paciente cuyas heridas y/o lesiones no repre- sentan un riesgo importante para su salud inmedia- ta (no existe riesgo de muerte o incapacidad perma- nente o transitoria). B. Moderado: Paciente que presenta lesiones y/o heridas que deben ser tratadas en el transcurso de 24-48 hs. de sufrido el accidente. C. Grave: Paciente que presenta lesiones traumáticas graves que deben ser tratadas inmediatamente con alto riesgo de muerte y/o lesiones irreversibles.9 Evolución del politraumatizado.

Académicamente se consideran varias etapas en la evolución del politraumatizado: a) Fase inmediata o de urgencia (inmediata o extrema que se mide en minutos y diferida que se mide en ho- ras) en la que se ponen de manifiesto las lesiones que potencialmente amenazan a la vida, y se precisa reani- mación inicial; b) Fase crítica que hace referencia a los siguientes días habitualmente primeras 48 horas, en las que se instau- ra el shock postraumático, estando el paciente ya hos- pitalizado; c) Fase tardía, de recuperación funcional, o de , instau- ración de complicaciones a largo plazo. Favre y lacroix establecen 4 fases lesionales: 1a fase (0-2 horas) lesio- nal ; 2a fase (2-48 horas) reaccional de instauración del shock traumático; 3a fase (más de 48 horas) se instau- ran complicaciones humorales/infecciosas; 4a fase de estabilización de las lesiones, sin tiempo definido.10 Si el paciente presentase traumatismo torácico y/o abdominal con grave compromiso cerebral, con s h o c k fácilmente remontado y posterior estabilización, y si la ecografía abdominal no fuese concluyente, se puede efectuar TAC helicoidal conjunto toracoabdominal y craneal de rápida realización.11 Ante el paciente con múltiples injurias se tiene que tener en cuenta siempre que la obstrucción puede no ser inmediata al momento del trauma ni súbita, puede ser insidiosa, parcial o total, y presentarse incluso después de haber realizado una revisión primaria, por lo cual se recomienda la reevaluación frecuente.12 Desde el punto de vista clínico, la atención del paciente politraumatizado se centra en evitar el desarrollo del shock y establecer la resucitación inicial para un adecuado aporte de oxígeno mediante el control de la hemorragia y la hipoventilación.13 En el politraumatizado puede aparecer cualquier tipo de shock; por ello, nos podemos encontrar: 1 ) Shock Cardiogénico: Se debe a una intensa depresión de la capacidad sistólica y diastólica del corazón, bien

por disfunción miocárdica o por incapacidad del ven- trículo para llenarse en diástole. 2) Shock Neurogénico: Aparece como consecuencia del dolor Es un tipo de shock distributivo. 3) Shock Séptico: Aparece por una intensa disminución de las resistencias vasculares periféricas. Se presenta en fases tardías de la evolución del politraumatizado, por lo que no debe pensarse en él en las fases tempra- nas del tratamiento. Es un tipo de shock distributivo. 4) Shock Hipovolémico: El más frecuente en el paciente politraumatizado. Lo abordaremos con más deteni- miento.14 Reporte de caso

Paciente de sexo masculino de 31 años de edad con h.c. 1149843 que ingresa el 15 de abril del 2007 a la emergencia del hospital Luis Vernaza por presentar cuadro de politraumatismo por arma de fuego. Al momento del ingreso paciente con dolor hipogástrico, hematuria, disnea, dolor toráxico. Se realiza cirugía de emergencia el 15 de abril del 2007, Hallazgos: hemoneumotórax izquierdo de aprox. 500 cc, neumotórax derecho, perforación gástrica en cara anterior y posterior, trauma hepático G III en segmento II, perforación de hemidiafragma izquierdo. Se realiza toracostomía mínima bilateral, laparotomía exploradora: Rafia de estómago, rafia hepática, rafia de hemidiafragma izquierdo, lavado y drenaje de cavidad. Paciente que a las 24 horas de post-quirúrgico refiere no poder movilizar las extremidades inferiores, se le realiza RMN de columna, la cual arroja sección medular a nivel de T 11 y presencia de sangre en canal medular. Paciente que queda parapléjico. El 20 de abril paciente vuelve a quirófano por presentar disnea de medianos esfuerzos, se realiza Rx. de tórax y se ve imagen opaca en base pulmonar izquierda, se realiza Toracotomía Ampliada Izquierda: Decorticación pleura-pulmonar, segmentectomía de pulmón izquierdo lóbulo inferior. Paciente que a las 48 horas de segunda cirugía presenta buena evolución clínicoquirúrgica pasa a sala y es dado el alta médica el 09 de mayo del 2007. Pacte que ingresa el 02 de julio y se le realiza Citostomia Suprapúbica se da de alta el 03 de julio del 2007.

Foto 1. Drenaje con tubo de tórax- Rx de tórax con múltiples perdigones.

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Discusión:

Evaluación Neurológica: Se evalúa en forma rápida el estado de conciencia según sea la respuesta al estímulo verbal, al estímulo doloroso o a la ausencia de respuesta. Se determina además la simetría y reactividad pupilar. La escala de Coma de Glasgow establece la prioridad de la atención, ya que determina la gravedad del paciente.15 Entre las causas más frecuentes de muerte por politraumatismo, se encuentra el TEC o Traumatismo Encéfalo-Craneano. Otras causas comunes son la obstrucción de la vía aérea por sangre, cuerpos extraños, trozos de prótesis dentales y alimentos o la interrupción brusca de la respiración por un paro cardiaco o respiratorio.16 El 80% de las muertes suceden en los primeros minutos tras el accidente.17 El tratamiento integral del politraumatismo ha tardado en ser considerado prioritario a pesar de que hay razones de sobra para tratarlo como un problema de salud pública de primer orden. Entre ellas cabe señalar su altísima mortalidad anual; la alta tasa de secuelas que genera, que en España se cifra en una media anual de 435.000 lesiones invalidantes graves, y el consumo de recursos que produce al sistema sanitario, pues se calcula que este problema llegará a suponer en cinco años el 25 por ciento del costo sanitario total.18 Debe señalarse que en los últimos años se ha logrado avanzar de manera notable en el tratamiento de los pacientes politraumatizados, sobre todo en el nivel prehospitalario, lo que unido al surgimiento de centros especializados en el tratamiento de estos casos, han logrado reducir mortalidad y mejorar la calidad de vida de los sobrevivientes.19 Bibliografía

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7.

Aracelis Dorado Lambert: Evaluación pronóstica del Politraumatismo. Revista Cubana de Pediatría. v.72 n.3 Ciudad de la Habana jul.-set. 2000. 6 Pantallas. scieloprueba.sld.cu/scielo.php?script=sciarttext&pid=S0 034-75312000000300002&lng=pt&nrm=is... - 45k – 8. Sarmah A, Lam-McCulloch J: Medidas y cuidados en el paciente con Politraumatismo. IntraMed. 3 Pantallas. www.intramed.net/35629 - 47k 9. Leonardo A. Espíndola. Informe sobre atención hospitlaria de politraumatismos por accidentes de tránsito. 6 Pantallas. www.intermedicina.com/Publicaciones/Pub-07.htm- 90k 10. Antonio, Albarracín M: Politraumatismos. Hospital general Universitario de Murcia. 17 Pantallas. scgd3murcia.iespana.es/scgd3murcia/politraumatismos. htm - 67k – 11. Guía Clínica de Cirugía: Valoración y atención inicial al paciente politraumatizado. ABC. 14 Pantallas. www.cirugest.com/htm/revisiones/cir03-01/03-01-01.pdf 12. El Portal de la Salud: Manejo inicial del paciente Politraumatizado y Triage. 10 Pantallas. www.elportaldelasalud.com/index.php?option=com_ content&task= view&id=187&Itemid=147 - 74k 13. El gran politraumatizado. 4 Pantallas. www.seram.es/docs/monografias/cap01_Seram_radiologia_en_urg.pdf 14. Rafael Cuder Ambel: Protocolo de Actuación Extrahospitalaria.Politrauma. 53 Pantallas web.jet.es/daminma/POLITRAUMA.pdf – 15. Politraumatizado: Procedimientos diagnósticos espe ciales. 10 Pantallas escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/TextoTraumatologia/Trau_Secc01/Trau_Sec01_61.html - 30k – 16. El Politraumatismo: 3 Pantallas. www.clinicabellolio.cl/art13.htm -- 12k 17. Politraumatismo en el paciente pediátrico. 6 Pantallas. www.cfnavarra.es/salud/PUBLICACIONES/.../21.Pediatricas/Politraumatismo%20en%20pediatria.pdf 18. Pedro Yuste: El politraumatismo, la primera causa de mortalidad antes de los 40. 1 Pantalla. www.eldia.es/2003-07-17/vivir/vivir12.htm - 20k 19. Aracelis, Dorado L: Experiencia y resultados Evaluación pronóstica del Politraumatismo. 5 Panta- llas - bvs.sld.cu/revistas/ped/vol72_3_00/ped02300.pdf 20. Pablo López. Heridas por arma de fuego de carga múltiple. Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Buenos Aires. Anexo 1. 4 pantallas. www.paideianet. com.ar/armas.htm - 40k.


Trabajos de Revisión

Trauma de tórax

Estudio retrospectivo de 28 casos en la emergencia del Hospital Luis Vernaza año 2007 Dr. Iván Herrera Soto - Médico General. Dr. Xavier RIvedeneira Manrique - Médico General. Dr. Wendy Rivadeneira Manrique - Médico General. Dra. Eva Moran Silva - Médico General. Dr. Alejandro Hinojosa Hinojosa - Médico General. Dr. Julio Pino Menéndez - Médico General. Dra. Mónica Altamirano Gómez - Coordinadora Médica de la Jefatura de Emergencia. Dr. Alberto Daccach Plaza - Jefe del departamento de Cirugía de la emergencia del Hospital Luis Vernaza

Resumen

El tórax es una caja óseo cartilaginosa que contiene los órganos encargados de la respiración y circulación y que cubre parte de los órganos abdominales. El trauma del tórax es importante tanto en el contexto del paciente con trauma torácico aislado, como en el paciente politraumatizado, Es un problema médico quirúrgico que encontramos con frecuencia, y en donde las lesiones que se presentan pueden ir desde una simple contusión de la pared torácica hasta amplios destrozos parietales con lesiones de múltiples órganos. Presentamos un estudio retrospectivo de 28 casos que acudieron a la emergencia del Hospital Luís Vernaza. Palabras clave: Trauma de Tórax, Hemotórax, Neumotórax, Pulmón de Shock, Síndrome de Dificultad Respiratoria, Toracostomía mínima.

Summary

The thorax is a box containing the osteo cartilaginous bodies circulation and respiration, which covers part of the abdominal organs. The trauma of the chest is important in the context of patients with isolated chest trauma, as in the patient polytraumatized. Surgery is a medical problem that often are, and where are the lesions that may range from a simple contusion of the chest wall to extensive damage to parietal lesions of multiple organs. We present a retrospective study of 28 cases that went to the emergency of Luis Vernaza Hospital. Keywords: Chest Trauma. Hemothorax, pneumothorax, shock lung, respiratory distress syndrome, minimum Toratomy. Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 14 - N° 5, 2008 Introducción

El tórax es una caja óseo cartilaginosa que contiene los órganos encargados de la respiración y circulación y que cubre parte de los órganos abdominales. La caja torácica esta constituida por el esqueleto óseo (columna vertebral, costillas y esternón), y un conjunto de músculos, que son los músculos del tronco, los músculos intercostales y el diafragma. Las paredes del tórax cumplen una doble función: por un lado protegen el contenido visceral, y por otro intervienen de manera fundamental en la mecánica ventilatoria.1 Se divide en dos porciones: el área precordial, que va desde la línea paraesternal derecha hasta al punto donde se cruzan el quinto espacio intercostal izquierdo y la línea axilar anterior izquierda en su límite inferior y de allí hasta la unión esternoclavicular izquierda; y el área pulmonar que es la superficie restante.2 El trauma del tórax es importante tanto en el contexto del paciente con trauma torácico aislado, como en el paciente politraumatizado, en quien la patología torácica puede ser su causa de muerte.3 Es un problema médico quirúrgico que encontramos con frecuencia, y en donde las lesiones que se presentan pueden ir desde una simple contusión de la pared torácica hasta amplios destrozos parietales con lesiones de múltiples órganos.4 El Trauma de Tórax es la causa del 20- 25% de las muertes por trauma en los EE.UU., sin embargo, según el American College Of Surgeons, el 85%

de los traumatismos torácicos no requieren intervención quirúrgica sino medidas generales al alcance de médicos de urgencias con adecuada preparación: El 70-75% solo necesitarán un Tubo a tórax y menos del 20% Toracotomía (especialmente por heridas de corazón o grandes vasos).5 Clásicamente el trauma del Tórax se ha dividido en penetrantes y no penetrantes. Las primeras tienen una solución de continuidad, hay comunicación del medio externo con los órganos intratorácicos. En este grupo la más frecuente son las lesiones con armas corto-punzantes, Le siguen las lesiones por arma de fuego En las lesiones no penetrantes hay lesiones de uno o varios órganos sin haber comunicación con el medio ambiente y son en la actualidad la mayor parte de las lesiones torácicas y se producen a consecuencia de accidentes de tránsito, en las granjas, en las industrias, disputas, caídas.6 Las heridas cuya trayectoria atraviesa el mediastino con frecuencia causan lesiones serias en el corazón y los grandes vasos, la tráquea, los bronquios principales y el esófago.7 En el manual de ATLS se plantea que menos del 10 % de los lesionados con trauma de tórax cerrado requieren tratamiento quirúrgico y que entre el 15 y el 30 % de los traumatismos penetrantes requerirán cirugía.8 Es importante un completo examen de tórax (inspección, palpación, percusión y auscultación). Evaluar: posición de traquea, fracturas, movimientos simétricos de tórax, enfisema subcutáneo, radiografía de tórax y saturación de O2.9 Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 5 • 2008 • 141


La inmensa mayoría de los pacientes que sufren traumatismos torácicos severos mueren en el escenario donde ocurre el traumatismo.10 La primera prioridad en el manejo del paciente traumatizado es obtener y mantener una vía aérea permeable con control de la columna cervical. El Manual del Colegio Médico de Cirujanos (ATLS) establece un enfoque deliberado y organizado con el propósito de evaluar y reevaluar a este lesionado en dependencia de las lesiones amenazantes de la vida.11 Como consecuencia de las agresiones traumáticas a la cavidad torácica se pueden generar: Lesiones de la pared: fracturas costales y tórax en balancín. Lesiones con ocupación del espacio pleural: neumotórax, hemotórax o hemoneumotórax (resultado de una perforación o laceración de una estructura intratorácica, habitualmente el pulmón o un vaso sanguíneo). Lesiones viscerales: contusión cardiaca o pulmonar. El hemotórax es la acumulación de sangre en el espacio pleural, está presente en más del 90% de los traumatismos, solo o asociado a neumotórax. El neumotórax es la acumulación de aire en el espacio pleural, se debe a rupturas del parénquima pulmonar, de un bronquio o excepcionalmente del esófago. El neumotórax puro es raro en el contexto de un trauma torácico.12 Neumotórax: Los grados de neumotórax son según la placa radiográfica. Grado I: Borde externo del pulmón colapsado se encuen tra por fuera de la línea axilar a anterior Grado II: Borde externo del pulmón colapsado se encuentra de la línea medio clavicular Grado III: Borde externo del pulmón colapsado se encuentra por dentro de la línea medio clavicular. Hemotórax: Los hemotórax se clasifican en: Grado I: Nivel del velamiento en la radiografía de tórax alcanza la cuarta costilla Grado II: Nivel del velamiento en la radiografía de tórax se encuentra entre la cuarta y segunda costilla Grado III: Nivel del velamiento en la radiografía de tórax ocupa todo el campo pulmonar.13

Efectos de las lesiones en el tórax.

Las lesiones torácicas pueden ser clasificadas en tres grupos, a saber: - Rápidamente letales, que producen la muerte en el instante o pocos minutos después. - Potencialmente letales, en las que el 50% fallecen en pocas horas o en el curso de pocos días por sepsis o falla orgánica múltiple. - No necesariamente letales. Lesiones rápidamente letales: Obstrucción de la vía aérea. Neumotórax a tensión. Neumotórax abierto. Hemotórax masivo. Tórax inestable. Taponamiento cardiaco. Lesiones potencialmente letales: Contusión pulmonar. Ruptura aórtica. Ruptura traqueo-bronquial. Ruptura del esófago. Ruptura diafragmática. Contusión miocárdica. Lesiones no necesariamente letales: Grados tolerables de hemotórax y neumotórax. Lesiones de tejidos blandos. Cuerpos extraños intratorácicos. Fracturas óseas. (14). Es bien conocido que en los casos graves de trauma hay siempre algún grado de deterioro pulmonar. Esto se debe a una variedad de factores que eventualmente causan una fuga de glóbulos rojos y líquido con alto porcentaje de proteínas al intersticio pulmonar y eventualmente al alvéolo. En su forma extrema es conocido como Pulmón de shock o Síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA).15 Clasificación de pacientes muy graves

a.- Lesión mortal: Ausencia de signos vitales durante el transporte y su llegada al hospital. b.- Lesión fatal: Signos vitales durante el transporte. Au- sencia de signos vitales a su llegada al hospital. c.- Estado preagónico: Semiconsciente. Algún pulso pe- riférico presente. Ausencia de presión arterial. d.- Choque profundo: Consciente. Tensión arterial sistólica por debajo de 80 mmHg.16 Indicación paratocotomía de emergencia: Pacientes que ingresan sin pulso luego de trauma de tórax pene- trante con evidencia de actividad eléctrica cardiaca Actitud:

Evacuar sangre pericárdica, Control directo del sangra-

Foto 1. Trauma prenetrante del tórax.

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do intratorácico.Masaje cardíaco a cielo abierto, Clampeo de aorta descendente, para frenar sangrados debajo del diafragma.17 La administración de antibióticos profilácticos en cirugía electiva ha demostrado eficacia experimental y clínica, pero los principios que guían su uso son difíciles de aplicar en trauma, ya que su empleo antes de que ocurra el daño es imposible para estos pacientes. Sin embargo, hay evidencia de que la administración de antibióticos tan pronto como sea posible después del daño o antes de la cirugía de emergencia se asocia con una menor tasa de infección.18 La mortalidad general de las lesiones penetrantes del tórax varía entre el 3 y el 10%. La ocasionada por arma blanca no alcanza el 3% y la producida por arma de fuego, oscila entre el 14 y el 20%.19


Resultados

Los resultados del presente estudio retrospectivo fueron: 28 casos de trauma torácico: de los cuales 16 casos (57%) fueron por arma de fuego, 7 casos (25%) por arma cortopunzante, 4 casos (14%) por trauma cerrado de abdomen y 1 por accidente de tránsito ( 4% ) , el sexo más afectado es el masculino con 27 casos (96%) y el femenino 1 caso (4%). el tratamiento fue quirúrgico en 25 pacientes (83 % ), y conservador en 3 pacientes ( 17% ) se realizaron toracostomías mínimas derecha, izquierda, en dos casos toracostomía bilateral y 1 exploración por trauma vascular arteria Subclavia derecha. No hubo defunciones.

Conclusiones:

El trauma del tórax es importante tanto en el contexto

del paciente con trauma torácico aislado, como en el paciente politraumatizado, en quien la patología torácica puede ser su causa de muerte. En el presente estudio se obtuvieron las siguientes conclusiones: Es más frecuente en hombres debido a su mayor exposición con los actos de violencia, más frecuente entre la segunda y cuarta década de vida. El mecanismo del trauma más frecuente fue por arma cortopunzante, y la lesión más frecuente el hemotórax derecho seguido del hemotórax izquierdo.

RESULTADOS 30

30

27

HOMBRES

25

MUJERES

20 15

0

A. MEDIDA A. PETICION

25

FALLECIDOS

20 15

96%

10 5

27

96%

10 1 4%

5 0

CASOS

1 4% CASOS

Incidencia por Sexo

Condición de Egreso

Mecanismo del trauma Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 5 • 2008 • 143


Incidencia por edad

Lesiones Toracicas

Tratamientos

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Bibliografia

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Caso Clínico

Lesión penetrante de cuello Reporte de tres casos Dr. Iván Herrera Soto - Médico General. Dra. Leonor Zambrano Tuarez - Médico General Dr. Xavier RIvedeneira Manrique - Médico General. Dr. Wendy Rivadeneira Manrique - Médico General. Dr. Alberto Macías Herrera - Médico General Dr. Elías Sánchez García - Médico General. Dra. Mónica Altamirano Gómez - Coordinadora Médica de la Jefatura de Emergencia. Dr. Alberto Daccach Plaza - Jefe del departamento de Cirugía de la emergencia del Hospital Luis Vernaza

Resumen

El cuello representa el 1% de la superficie corporal, pero es de gran complejidad anatómica, con numerosas estructuras vitales concentradas en un área pequeña y desprotegida por huesos o masas musculares densas. El cuello contiene vasos, nervios y otras estructuras que conectan la cabeza con el tronco (las arterias carótidas, las venas yugulares, los nervios vagos, el esófago y la traquea). El trauma penetrante del cuello representa un reto por la gran variedad de opciones diagnósticas y terapéuticas. Se presentan tres casos que acudieron a la emergencia del Hospital Luís Vernaza. Palabras clave: Cuello, Herida penetrante, Cervicotomia, Plexo Braquial, Cartílago Cricoides, Traquea, Esófago.

Summary

The neck represents 1% of body surface, but is highly complex anatomical, with many vital structures concentrated in a small area and desproteglda by dense bone or muscle mass. The neck contains vessels, nerves and other structures that connect the head with the trunk (carotid arteries, jugular veins, nerves vague, esophagus and trachea). Penetrating neck trauma is a challenge for many diagnostic and therapeutic options. We present three cases that went to the emergency of Luis Vernaza Hospital. Keywords: Neck, penetrating wound, Cervicotomy, Braqulal Plexus, cricoid cartilage, trachea, esophagus.

Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 14 - N° 5, 2008

Introducción

El cuello representa el 1 % de la superficie corporal, pero es de gran complejidad anatómica, con numerosas estructuras vitales concentradas en un área pequeña y desprotegida por huesos o masas musculares densas.1 El cuello contiene vasos, nervios y otras estructuras que conectan la cabeza con el tronco (las arterias carótidas, las venas yugulares, los nervios vagos, el esófago y la traquea). También contiene muy importantes glándulas endócrinas (tiroides y paratiroides).2 En el cuello se describen tres fascias: Cervical superficial, media y profunda; y dos vainas, carotídea y visceral.3 La forma es cilindroide, con su circunferencia inferior más amplia y que constituye su base. La longitud está determinada por la superposición de las siete primeras vértebras (columna vertebral cervical).4 La región anterior del cuello ha sido dividida a su vez en tres regiones o zonas según Saletta y col. con características propias y que requieren abordajes quirúrgicos diferentes. La zona I es un área horizontal entre las clavículas y el cartílago cricoides, la zona II se extiende desde el cartílago cricoides hasta el ángulo de la mandíbula y la zona III corresponde al área entre el ángulo de la mandíbula y la base del cráneo. Las heridas en la zona I acarrean la mayor mortalidad debido al riesgo de lesiones vasculares graves y lesiones intratorácicas asociadas.5 Se define como trauma de cuello toda lesión traumática que afecte la región comprendida entre el borde de la mandíbula y la base del cráneo en su límite superior y el borde de la clavícula y la séptima vértebra cervical, en su

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límite inferior. Se considera que una herida es penetrante al cuello cuando atraviesa el músculo platisma.6 El trauma penetrante del cuello representa un reto por la gran variedad de opciones diagnósticas y terapéuticas.7 La mayoría de las lesiones traumáticas del cuello resultan de trauma penetrante causado por arma cortopunzante, heridas cortantes o heridas por proyectil de arma de fuego. La extensión de la lesión es variable y depende del mecanismo del trauma.8 A su vez, las heridas penetrantes pueden ser complicadas o no complicadas, dependiendo de si comprometen o no un órgano noble.9 Las lesiones de las regiones laterales del cuello comprometen eventualmente estructuras musculares, nervios periféricos, vasos arteriales, venosos y linfáticos (incluidos los grandes vasos del cuello), la cúpula pleural, etc. Así mismo, las lesiones de la región anterior del cuello, ubicada entre ambos bordes anteriores de los músculos esternocleidomastoídeos, pueden involucrar estructuras como piso oral, oro e hipofaringe, laringe, tráquea, esófago, estructuras vasculares y nerviosas.10 Las lesiones laringotraqueales son comunes en el trauma penetrante de cuello. Esta lesión combinada representa aproximadamente el 10% de los pacientes con lesión penetrante cervical.11 Los pacientes con lesiones de la columna cervical que resultan en fracturas inestables, fracturas-luxaciones, y/o lesión medular requieren del traslado a un sitio en donde se pueda proporcionar tratamiento definitivo.12 Las heridas de los grandes vasos del cuello requieren de un inmediato y cuidadoso tratamiento, ya que una demora en su abordaje podría costarle la vida


al herido. Deben ser observados los principios fundamentales de la cirugía vascular, tales como la exposición amplia y adecuada, el control distal y proximal del vaso comprometido (en este caso arterias carótidas primitivas o internas), la disección dentro de la vaina carótidea en varios centímetros a cada lado de la lesión, la utilización del shunt externo o interno para permitir el flujo al cerebro sin problemas y el uso de material vascular adecuado y de ser necesario injerto autólogo (Vena) ó de prótesis vascular.13 Las heridas penetrantes del cuello originan con frecuencia lesiones en las ramas de los troncos supraaórticos (TSA), que revisten especial gravedad por la intensidad de la hemorragia, la posible trombosis, con déficit neurológico y compromiso respiratorio o cardíaco a que los hematomas, debajo de una fascia resistente, pueden proporcionar.14 Las lesiones neurológicas a este nivel pueden ser potencialmente mortales cuando son muy altas como consecuencia de traumatismos de la columna cervical a nivel de C-1 y C-2, produciendo sección de médula espinal irreversible y paro cardiorespiratorio por afectación del bulbo raquídeo.15 Métodos diagnósticos

Examen clínico general y local: En primer lugar se debe determinar el estado hemodinámico y de la vía aérea. Aclarar el mecanismo y determinar la localización (zonas de Monson) de la lesión es el segundo paso a realizar. El paciente con sangramiento externo evidente o hematoma en expansión, con o sin compromiso de la vía aérea debe ser llevado al pabellón y explorado quirúrgicamente de inmediato, sin perder tiempo realizando otros exámenes. Examen neurológico: La presencia de déficit hemisférico ipsilateral tiene importancia pronóstica y puede cambiar la conducta a seguir. Se debe constatar la indemnidad de nervios craneanos de la región, puntualmente vago (cuerdas vocales), hipogloso (movilidad de la lengua), glosofaríngeo (deglución) y facial (expresión facial).16 Reporte de Casos

Caso N° 1: Paciente de sexo masculino de 55 años de edad con h.c. 1120627 que ingresa el 20 de agosto del 2007 a la emergencia del hospital Luís Vernaza por presentar cuadro de herida penetrante de cuello por arma cortopunzante (cuchillo). Al momento del ingreso paciente con herida penetrante de cuello, dolor de la misma. Hemorragia y palidez, se realiza cirugía de emergencia el 20 de agosto del 2007, hallazgos: herida cortante a nivel de cara lateral izquierda del cuello de aprox. 15 cmts de longitud que compromete zonas i y ii, tejido celular subcutáneo, músculo esternocleidomastoideo izquierdo, vena yugular externa izquierda y vasos colaterales, nervios colaterales seccionados . Se realiza cervicotomia lateral izquierda con ligadura de vasos colaterales y vena yugular Externa izquierda, aproximación de músculo esternocleidomastoideo izquierdo, colocación de drenes. Paciente sale de quirófano en condiciones inestables al área de uci, paciente que cursa 48 horas de post-quirúrgico y realiza paro cardiorespiratorio, se realizan maniobras de rcp básico

y avanzado, luego de 30 minutos no reacciona y se declara fallecimiento del mismo. Caso N° 2: Paciente de sexo masculino de 38 años de edad con h.c, 1151612 que ingresa el 2 de mayo del 2007, a la emergencia del hospital Luis Vernaza por presentar cuadro de herida penetrante de cuello por arma cortopunzante (pico de botella). Al momento del ingreso, paciente con herida penetrante de cuello, dolor de la misma. Hemorragia. Se realiza cirugía de emergencia el 2 de mayo del 2007. Hallazgos: herida cortante a nivel de cara lateral izquierda del cuello de aprox. 10 cm de longitud, que compromete tejido celular subcutáneo, músculo cutáneo del cuello, músculo omohioideo, vena yugular anterior, vena yugular externa izquierda y vasos colaterales, sección parcial del esófago cervical y glándula tiroides. Se realiza cervicotomía lateral izquierda con exploración vascular, ligadura de vasos colaterales, vena yugular externa izquierda y vena yugular anterior, rafia de esófago cervical, colocación de parche de músculo pre-tiroideo, aproximación de músculo cutáneo del cuello, colocación de drenes. Paciente sale de quirófano en condiciones hemodinámicas estables. Paciente con buena evolución clínico-quirúrgica y al 4 día de post-quirúrgico se da el alta y control por consulta externa. Caso N° 3: Paciente de sexo masculino de 26 años de edad con h.c. 1165003, que ingresa el 2 de septiembre del 2007 al área de emergencia del hospital Luis Vernaza por presentar cuadro de herida penetrante de cuello por arma cortopunzante (cuchillo). Al momento del ingreso, paciente con herida penetrante de cuello, dolor de la misma. Hemorragia. Se realiza cirugía de emergencia el 2 de septiembre del 2007. Hallazgos: herida cortante a nivel de cara lateral derecha del cuello de aprox. 6 cm de longitud que compromete vasos carotideos anteriores derecho, vasos colaterales, lesión de laringo-faringe de aprox. 4 cm y sección de cuerno derecho de cartílago tiroides. Se realiza cervicotomía lateral derecha con exploración vascular, ligadura de vasos colaterales, vasos carotideos, rafia de laringo-faringe colocación de parche muscular, traqueotomía y colocación de drenes. Paciente sale de quirófano a UCI a ventilación mecánica por 2 días. Paciente con buena evolución clínico-quirúrgica se desteta de ventilación mecánica, permanece en UCI por 5 días de post-quirúrgico, luego se da pase a sala. A los 15 días del post-quirúrgico, se da el alta y control por consulta externa. Discusión

Métodos diagnósticos complementarios: Radiografía de cuello, frente y perfil. Radiografía de tórax, frente y perfil. Las radiografías simples tienen el riesgo de darnos un error de información, por los falsos negativos. Sin embargo es frecuente, en más del 70% de las lesiones esofágicas, hallar aire retroesofágico en el perfil. En lesiones traqueo-esofágicas es posible detectar enfisema subcutáneo en cuello y en ocasiones se objetiva a la radiografía enfisema mediastínico. En algunos pacientes se visualizan lesiones vertebrales, especialmente lesiones de apófisis transversas. Como lesión asociada se puede detectar neumotórax en caso de lesión de la cúpula pleural. Se recomienda en Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 5 • 2008 • 147


pacientes en los que se sospecha lesión esofágica que no se hace evidente en la radiografía simple, realizar esofagograma con medios de contraste triyodados. En lesiones de yugular interna y/o carótida primitiva las radiografías simples pueden mostrar desviación traqueal causadas por el hematoma.17 En los pacientes hemodinámicamente estables los estudios contrastados como esofagograma y arteriografía de cuatro vasos son los mas indicados para lesiones de zona I y II.18 Abordaje quirúrgico

Las incisiones utilizables son: Cervicotomia lateral longitudinal: Se hace a lo largo del borde anterior del músculo esternocleidomastoideo; se puede extender desde la mastoides hasta el esternón y si es necesario puede fracturarse o luxarse la mandíbula para lograr exposición de la Zona III. Es la incisión más aconsejada en urgencias, sobre todo vasculares o con compromiso del esófago. Incision supraclavicular: Util en el abordaje de los vasos subclavios o del plexo braquial. Cervicotomia transversa: Más aconsejable cuando la urgencia es relativa y el compromiso es de la tráquea. Combinadas: La longitudinal puede continuarse con esternotomía si se necesita control de los grandes vasos o prolongarse hacia la región supraclavicular cuando se combinan heridas de esófago y de carótidas con heridas del plexo braquial o de los vasos subclavios. A veces la esternotomía debe asociarse con toracotomía lateral (en libro abierto) para el abordaje de los vasos subclavios. En otros casos, la exploración del cuello debe ser bilateral por incisiones longitudinales.20 Bibliografía

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Caso Clínico

Trauma cardíaco Reporte de tres casos Dr. Iván Herrera Soto - Médico General Dra. Gianna Cabezas Bowen - Médico General Dr. Alexis García Valle - Médico General Dr. Carlos Gonzales Pin - Médico General Dr. Alexis Loor Santana - Médico General Dr. Elías Sánchez García - Médico General Dra. Mónica Altamirano Gómez - Coordinadora Médica de la Jefatura de Emergencia. Dr. Alberto Daccach Plaza - Jefe del departamento de Cirugía de la emergencia del Hospital Luis Vernaza

Resumen

El corazón pesa entre 7 y 15 onzas (200 a 425 gramos) y es un poco más grande que una mano cerrada. se encuentra entre los pulmones en el centro del pecho, detrás y levemente a la izquierda del esternón. El traumatismo cardíaco, tanto accidental como producto de una agresión, es hoy día responsable de una gran cantidad de muertes, Se debe sospechar trauma del corazón en todo paciente que presente herida en el tórax anterior y tenga inestabilidad hemodinámica. Presentamos tres casos de trauma cardiaco que acudieron a la emergencia del Hospital Luís Vernaza. Palabras clave: Trauma Cardiaco, Pericardio, Ventana Pericárdica, Hemopericardio, Toracotomía Ampliada Izquierda.

Summary

The heart weighs between 7 and 15 ounces (200 to 425 grams) and is slightly larger than a closed hand, lies between the lungs in the middle of the chest, behind and slightly to the left of the sternum. Cardiac trauma, both accidental as the result of an assault, is now responsible for a large number of deaths, trauma should be suspected in any patient’s heart that this wound in the chest before and have hemodynamic instability. We present three cases of cardiac trauma attending at the emergency of Luis Vernaza Hospital. Keywords: Trauma Heart, Pericardium, pericardial window, Hemoperícardio, enlarged left thoracotomy

Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 14 - N° 5, 2008

Introducción

El corazón pesa entre 7 y 15 onzas (200 a 425 gramos) y es un poco más grande que una mano cerrada, se encuentra entre los pulmones en el centro del pecho, detrás y levemente a la izquierda del esternón. Una membrana de dos capas, denominada «pericardio» envuelve el corazón como una bolsa, la capa externa del pericardio rodea el nacimiento de los principales vasos sanguíneos del corazón y está unida a la espina dorsal, al diafragma y a otras partes del cuerpo por medio de ligamentos, la capa interna del pericardio está unida al músculo cardíaco.1 El traumatismo cardíaco, tanto accidental como producto de una agresión, es hoy día responsable de una gran cantidad de muertes, principalmente entre la gente joven, y representa en algunos países una de las primeras causas de mortalidad en esta población.2 Se debe sospechar trauma del corazón en todo paciente que presente herida en el tórax anterior y tenga inestabilidad hemodinámica.3 La mayoría de los afectados son personas jóvenes previamente sanas; y las causas más comunes de traumatismo cardíaco penetrante son la herida por arma blanca y de fuego.4 Los traumatismos cardíacos podemos dividirlos en dos grandes grupos al ingreso a la guardia del hospital definidos por el status hemodinámico del paciente. En primer lugar aquellos que se presentan con descompensación hemodinámica ya sea por shock hipovolémico o taponamiento cardíaco y en segundo lugar los pacientes sin signos clínicos de bajo gasto cardíaco.5

Las lesiones cardíacas secundarias a trauma, lamentablemente vienen en aumento, debido fundamentalmente a la accesibilidad de medios de transporte de alta velocidad y al aumento en la tasa de violencia, que exponen cada vez más a los ciudadanos a sufrir impactos de alta intensidad.6 Las lesiones valvulares cardiacas secundarias a traumatismos cerrados son infrecuentes, siendo las más frecuentes las que involucran a la válvula aórtica, seguidas por las de la válvula mitral y en tercer lugar las de la tricúspide.7 Las heridas por arma de fuego, tanto en localización precordial como extraprecordial, pueden lesionar el corazón.8 Se ha demostrado que la manipulación del paciente con herida cardíaca puede resultar en un deterioro brusco, aún paro cardíaco y muerte, posiblemente por liberación de un coágulo que impedía el sangrado.9 Sólo un pequeño grupo de pacientes con lesión cardíaca significativa llega a un servicio de emergencias, y el transporte rápido es esencial para la supervivencia del paciente. El transporte en menos de 5 minutos y la intubación endotraqueal exitosa son los factores fundamentales para la supervivencia.10 La presentación clínica de estos pacientes recorre todo el espectro de la sintomatología, desde pacientes asintomáticos hasta aquellos con cuadro de shock, colapso cardiovascular y parada cardiopulmonar. Clínicamente el paciente puede presentarse con un colapso agudo cardiovascular y pulmonar (síndrome de exanguinación o taponamiento cardíaco) o hemodiRevista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 5 • 2008 • 149


námicamente estable con herida en las regiones precordial, epigástrica o transmediastinal, lo cual constituye la “herida cardiaca oculta”.11 Las heridas cardiacas por arma blanca suelen afectar a una sola cámara cardiaca y presentar un trayecto evidente, a diferencia de las heridas por arma de fuego más impredecibles, y habitualmente múltiples.12 Las heridas afectan el ventrículo izquierdo en 70% y el derecho en 30% de los casos, y por lo menos en 50% se encuentran compromisos asociados de pulmón, diafragma, hígado, bazo o tracto digestivo. Las lesiones que comprometen los vasos coronarios o las estructuras intracavitarias son raras y agravan el pronóstico.13 (Tabla 1-2) Reporte de Casos

Caso N°1: Paciente de sexo masculino de 33 años de edad con H.C. 1118805, ingresa el 7 de julio del 2006 a emergencia del hospital Luis Vernaza por presentar cuadro de trauma cardíaco penetrante por arma cortopunzante. Al momento del ingreso, paciente presenta palidez, hipotensión, herida penetrante en área precordial. Se realiza incisión supraumbilical, procedemos a ventana pericárdica (positiva) líquido sanguinolento, luego procedemos a realizar toracotomía ampliada anterolateral izquierda, hemotórax aprox. 1500 cc, hemopericardio aprox. 80 cc, lesión del ventrículo izquierdo de aprox. 1 cm de diámetro a nivel de la punta del corazón. Se procede a rafia de ventrículo más aspiración de contenido hemático de cavidad pericárdica. Se comprueba hemostasia, se cierra pericardio, se lava cavidad torácica, se coloca drenaje torácico en número de 2, uno anterior y otro posterior, cerramos pared torácica. Paciente sale de quirófano en condiciones estables. Al sexto día de post-quirúrgico, paciente en óptimas condiciones se da el alta médica y control por consulta externa. Caso N°2: Paciente de sexo masculino de 47 años de edad, con H.C. 200824, ingresa el 15 de octubre del 2005 a emergencia del hospital Luís Vernaza, por presentar cuadro de trauma cardíaco penetrante por arma de fuego. Al momento del ingreso, paciente presenta palidez, hipotensión, orificio de entrada de proyectil en área precordial. Se realiza incisión supraumbilical, procedemos a ventana pericárdica (positiva), líquido sanguinolento. Luego procedemos a realizar toracotomía ampliada anterolateral izquierda, hemotórax aprox. 600 cc, hemopericardio aprox. 100 cc, lesión del ventrículo izquierdo, perforación de lóbulo inferior izquierdo del pulmón. Se procede a rafia de ventrículo más aspiración de contenido hemático de cavidad pericárdica. Se comprueba hemostasia, se cierra pericardio, se lava cavidad torácica, se coloca dren torácico en sentido posterior y cefálico, cerramos pared torácica. Paciente sale de quirófano en condiciones hemodinámicas estables. Al décimo día de post-quirúrgico, paciente en buenas condiciones se da el alta médica y control por consulta externa. Caso N° 3: Paciente de sexo masculino de 44 años de edad, con H.C. 1116685, ingresa el 19 de junio del 2006 a emergencia del hospital Luis Vernaza por presentar cuadro de trauma cardíaco penetrante por arma cortopunzante. Al momento del ingreso, paciente presenta dolor

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toráxico, hemorragia a nivel de región precordial y herida penetrante en área precordial. Se realiza incisión supraumbilical, procedemos a ventana pericárdica (positiva) líquido sanguinolento. Luego procedemos a realizar toracotomía ampliada anterolateral izquierda, hemopericardio aprox. 90 cc, luxamos miocardio. Se evidencia lesión de Aurícula Izquierda de aprox. 1 cm de diámetro. Se procede a rafia de aurícula izquierda, más aspiración de contenido hemático de cavidad pericárdica. Se comprueba hemostasia, se cierra pericardio, se lava cavidad torácica, se coloca drenaje torácico en número de 2, uno anterior y otro posterior, cerramos pared torácica. Paciente sale de quirófano en condiciones estables. Al séptimo día de postquirúrgico, paciente en óptimas condiciones se da el alta médica y control por consulta externa. Discusión

Lesiones de pericardio. Las laceraciones o heridas de pericardio en orden de frecuencia ocurren en el lado izquierdo paralelo al nervio frénico (64%), en la cara diafragmática del pericardio (18%), en el pericardio del lado derecho (9%) y en el mediastino (9%). La longitud de las heridas es muy variable. Cuando son muy extensas pueden producir herniación cardíaca, la cual a su vez puede resultar en disfunción cardíaca y muerte.14 Las Heridas Cardiacas Complejas (HCC) se definen como aquellas que no se limitan a las paredes externas, auriculares o ventriculares del músculo cardíaco sino que, además, comprometen estructuras internas como las válvulas cardiacas, los tabiques intercamerales, los músculos papilares, cuerdas tendinosas o los segmentos proximales de las arterias coronarias epicárdicas mayores, dando lugar así a comunicaciones anómalas, insuficiencias valvulares o isquemias agudas del miocardio.15 Para el tratamiento existen 2 abordajes principales: La toracotomía anterior izquierda y la esternotomía. La toracotomía es la más rápida por lo que es la incisión de elección en los pacientes inestables o en extremis. Para mejorar la exposición se puede dividir transversalmente el esternón e incluso realizar una toracotomía bilateral (clamshell). Para reparar las heridas se han desarrollado una serie de maniobras. Lo primero es abrir el pericardio ampliamente y colocar el dedo sobre la herida sangrante. Las suturas se colocan con puntos en U y pueden reforzarse con parches de teflón. Se pueden usar pinzas vasculares para el control de las heridas atriales o se puede colocar una sonda foley para cohibir el sangrado momentáneamente.16 En los pacientes que llegan al servicio de urgencias con una herida cardíaca e inestabilidad hemodinámica, parada o shock, la actitud debe ser la toracotomía izquierda para descomprimir el pericardio, compresión manual de la herida y, en su caso, masaje cardíaco. Por tanto, no hay lugar para el uso de técnicas diagnósticas previas.17 Los traumatismos cardíacos penetrantes presentan una alta mortalidad y la sobrevida depende de variables como: la atención prehospitalaria, la condición clínica del paciente al llegar al Cuerpo de Urgencia, la naturaleza y extensión del trauma y la eficacia del tratamiento.18 El pronóstico de los pacientes con


trauma cardíaco depende de factores como la naturaleza del soporte prehospitalario, el estado clínico del paciente al ingresar a urgencias, el agente causal, las lesiones asociadas, el número de heridas cardíacas y su localización.19 Bibliografía

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CLASIFICACIÓN DE TRAUMATISMOS CARDÍACOS

Penetrantes

Heridas por arma blanca: cuchillos, espadas, picos de hielo, postes de cercos, alambres Heridas por armas de fuego: calibre bajo-alto, arma de mano, rifles. Heridas por escopeta

Heridas no penetrantes (Contusiones)

Accidente automovilístico (Cinturón de seguridad, Air bag) Accidente con vehículos-peatón Caídas desde altura Accidente industrial (Compresión) Explosión: explosivos, granadas Asalto (agravado) Fractura esternal o costal Recreacional: Eventos deportivos: corrida de toros.

Latrogénicos

Inducidos por catéteres Inducidos por pericardiocentesis

Metabólicos

Respuesta traumática a la lesión Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)

Otros

Quemaduras Electricidad Facticio: agujas, cuerpos extraños Embólicos Tabla 1

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GRADO

I

II

DESCRIPCIÓN DE LA LESIÓN Lesión cardíaca cerrada con cambios mínimos en el ECG Lesión pericárdica sin afectación cardíaca, taponamiento cardíaco o hernia cardíaca Lesión cardíaca cerrada con aparición de bloqueo cardíaco o cambios isquémicos sin fallo cardíaco Lesión miocárdica tangencial sin extensión hasta el endocardio o taponamiento

III

Lesión cardíaca cerrada con extrasistolia ventricular multifocal o sostenida Lesión cardíaca con rotura del septo, insuficiencias valvular pulmonar o tricuspídea, disfunción del músculo papilar u oclusión arterial coronaria sin signos de fallo cardíaco. Lesión con desgarro pericárdico y hernia cardíaca. Lesión cardíaca cerrada con fallo cardíaco. Lesión abierta tangencial del miocardio sin afectación endocárdica pero con taponamiento.

IV

Lesión cardíaca con rotura del septo, insuficiencias valvular pulmonar o tricuspídea, disfunción del músculo papilar u oclusión arterial coronaria con signos de fallo cardíaco. Lesión cardíaca con insuficiencia valvular mitral o aórtica. Lesión cardíaca con afectación del ventrículo derecho o de una de las dos aurículas.

V

Lesión cardíaca con oclusión de una arteria coronaria proximal. Lesión cardíaca con perforación ventricular izquierda. Lesión por estallido cardíaco con pérdida inferior al 50% del ventrículo derecho, aurícula derecha o aurícula izquierda.

VI

Lesión cerrada con avulsión cardíaca o herida penetrante con pérdida superior al 50% de una cámara. Avance de un grado ante la presencia de heridas penetrantes múltiples sobre una o varias cavidades. Tabla 2

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