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ISSN 1390- 7530

Revista Médica de Nuestros Hospitales • Volumen 19. Nº 3 • julio - septiembre / 2013

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• Cáncer Gástrico Sincrónico • Litiasis Biliar en Pediatría. Hospital Pediárico Dr. Roberto Gilbert Elizalde • Lisencefalia y su Asociación con Genitales Ambíguos (Síndrome X-LAG) • Tumor Desmoplásico de Células Redondas y Pequeñas • Enfermedad de Chagas en Donantes de Sangre • Leucemia Linfoblástica Tipo L3. Linfoma de Burkitt en Paciente con VIH • Metahemoglobinemia y Anestesia • Hipoglucemia • Íleo Paralítico Posterior a Laparotomía Exploratoria • Takayasu y Embarazo. Reporte de un Caso y Estadística Hospital Ginecológico - Obstétrico Enrique C. Sotomayor • Cáncer Tiroideo • Revisión de la literatura: Esclerodermia Lineal. Síndrome de Parry - Romberg Lesión en Golpe de Sable • Uso de Pregabalina para Tratamiento de Síndrome Regional Complejo Tipo I en Pediatría • Tumor Phyllodes • Aplicación de la Escala de Coma de Glasgow Ampliada (GOSE) en pacientes con Trauma de Cráneo Grave

julio agosto septiembre 2013

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Vol.19 - Nº 3


Volumen 19 - N° 3 julio - septiembre / 2013 www.revistamedica.org.ec Órgano oicial de difusión cientíica de la Junta de Beneicencia de Guayaquil

Ing. Jorge Tola Miranda

Consejo técnico editorial

Dirección Postal

Inspector de la Revista Médica

Dr. Rodolfo Galán Sánchez Editor

María Elena Aucapiña Cruz Asistente 1

Ing. Cosme Otati R. Coordinador

Consejo Editorial Dr. Paolo Marangoni Soravia Miembro de la Institución

Directores técnicos de los hospitales:

Dr. Manuel “studillo Villarreal Dr. Guillermo Campuzano Castro Dr. Peter Chedraui “lvarez Dra. Leonisa Cuero Medina Dr. Gino Flores Miranda Dr. Federico Heinert Moreno Dra. Marisol Kityle Kityle Dra. Raquel Morán Marussich Dr. Carlos Orellana Román Dr. Gilberto Paredes Moreno Dra. Susana Parra Paredes Dr. Jimmy Pazmiño “rroba Dra. Patricia Pinto Torres Dra. Rosa Quinde Calderón Dr. Gonzalo Sánchez Sánchez Dra. Inés Zavala Alarcón

CC. Garzocentro Local , ra etapa Teléfonos - Telefax

Casilla

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Diseño Editorial Juan “rturo Campoverde M. Diagramador

Junta de Beneicencia de Guayaquil Tradición de fe, amparo y esperanza Dr. H.C. Werner Moeller Freile Director

Médicos colaboradores Ing. Ernesto Noboa ”ejarano

Dr. Fabrizio Delgado Campodónico Instituto de Neurociencias Lorenzo Ponce

Dr. Luis Hidalgo Guerrero

Dr. Joseph McDermot Molina Dr. Max Coronel Intriago Dr. Eduardo Rodríguez Mieles Dr. Juan Varas Ampuero

Primer Vice-director

Corresponsales

Sr. Armando Baquerizo Carbo

Ing. Felipe Costa Echeverría Segundo Vice-director

Hospital Enrique C. Sotomayor

Dr. Joseph Mc.Dermot Molina Hospital Luis Vernaza

Administrador general

Dr. José Lloret Roca España

Dr. Enrique Valenzuela Baquerizo

Ab. Germán Lince Manrique Secretario general

Hospital de Niños Dr. Roberto Gilbert Elizalde

Dr. Enrique Uraga Pazmiño Director del Departamento de Dermatología, Hospital Luís Vernaza

La Revista Médica de Nuestros Hospitales cuenta con el Aval Académico de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad de Guayaquil, otorgado por la Comisión Académica, según oicio No. 5-SUB de noviembre 14 de 1997, y del Vice-rectorado Académico de la misma mediante oicio No. 896-VR-AC-97 del 4 de noviembre de 1997; y de la Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, según comunicación No. DM-992-97 de noviembre 13 de 1997. Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 19 Nº 3 • 2013 • 120


Volumen 19 - N° 3 julio - septiembre / 2013 www.revistamedica.org.ec Órgano oicial de difusión cientíica de la Junta de Beneicencia de Guayaquil

Indice Editorial Dr. Rodolfo Galán Sánchez Cáncer Gástrico Sincrónico Dr. Jaime Dyer Rolando Dr. Manuel Maridueña del Pozo Dr. Pablo Landívar Vélez Dr. Néstor Carabajo Gallegos Dr. Xavier León De La Torre Dra. Martha Grandes Velasco Dra. Yadira Campaña Dávila Dr. Luis Illescas Cacao Dra. María Lourdes Nuques Lcda. María Elena Bastidas H.

Litiasis ”iliar en Pediatría. Hospital Pediátrico Dr. Roberto Gilbert Elizalde . Dr. Jaime Avilés Granda Dra. Leonisa Cuero de Vargas Dr. Heder Morales Mayorga Dr. Clynton Duarte Morán Dra. Patricia Rodas Dra. Kety Cevallos Vélez Dra. Valentina Avilés Saltos Dra. Karla Nájera Pachar Lisencefalia y su “sociación con Genitales “mbíguos Síndrome X-LAG) Dra. Cecilia Massache Young Dra. Aminda Figueroa Gónzalez Md. Adrián Guzmán Arce Md. Karen Solís Avilés Tumor Desmoplásico de Células Redondas y Pequeñas. Dr. Alberto Bohórquez Coto Dr. Freddy Betancourt Jiménez

Dr. Freddy Betancourt Bohórquez Dr. José Bohórquez Cruz Dr. Paul Capa Bohórquez Enfermedad de Chagas en Donantes de Sangre Dr. Juan Cadena Alvarado Dr. Anderson Robalino Díaz QF. Omar Alarcón Luna Lcda. Albania Cadena Aguilar Lcda. Isabel Real López Leucemia Linfoblástica Tipo L . Linfoma de ”urkit en Paciente con VIH. Dr. James Neira Borja Dra. Ana Galeas Hernández Dra. Farleydys Arboleda Páez Metahemoglobinemia y “nestesia Dr. Rodrigo Jaramillo M. Dra. Karina Villa M. Dr. Andrés Altamirano D. Dr. Manuel Reyes Dra. Jacqueline Macías G. Dr. José Rumbea C. Hipoglucemia Dr. Luis Coello Kuon Yeng Ileo Paralítico Posterior a Laparotomía Exploratoria. Dr. Rafael Guerrero Torbay Dra. Mónica Gilbert Orús Dr. Raúl Tapia Muñoz Dra. Carla Barciona Simon Dra. Mabel Recalde Takayasu y Embarazo. Reporte de un Caso Clínico y Estadística. Hospital Ginecológico Obstétrico Enrique C. Sotomayor

Md. José Vélez Macías Dr. Danny Salazar Pousada Dr. Eduardo Alvarez Zapata Dr. Peter Chedraui Alvarez

Cáncer Tiroideo Dr. James Neira Borja Dra. Diana Poveda M. Dr. Juan Ricaurte C. Dra. Roxana Pérez V. Dr. John Peñaiel V. Revisión de la Literatura Esclerodermia Lineal. Síndrome de Parry-Romberg, Lesión en Golpe de Sable. Dr. Manuel Acosta Dra. Gloria Vera Landívar Dra. Olenkita Saltos Arce Uso de Pregabalina para Tratamiento de Síndrome Regional Complejo Tipo I en Pediatría. Dra. María Teresa Pérez S. Dr. Sergio David Meléndez O. Dr. Mario Paz Tumor Phyllodes Dr. Carlos Malatay González Md. Henry Alay Merejildo Md. Luis Ullauri Torres Md. Lorena Morante Mejía “plicación de la Escala de Coma de Glasgow “mpliada GOSE en pacientes con Trauma de Cráneo Grave Dra. Cristina Cruz Camino Dra. Rosa Guerrero Lombeida Dr. Fred Sigcha Báez

La Revista Médica de Nuestros Hospitales acepta para su publicación trabajos en idioma español que reúnan los requisitos de originalidad y formato determinados, y que sean aprobados por el Consejo Editorial. Los trabajos publicados serán de responsabilidad exclusiva de los articulistas, la Revista Médica de Nuestros Hospitales no se responsabiliza por el contenido de los mismos.

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Volumen 19 - N° 3 agosto - septiembre / 2013 www.revistamedica.org.ec Órgano oicial de difusión cientíica de la Junta de Beneicencia de Guayaquil

Editorial Dr. Rodolfo Galán Sánchez En esta ocasión queremos ocuparnos de resaltar dos eventos que tienen vital importancia en el papel que la Junta de ”eneicencia tiene para el desarrollo de nuestra medicina y por ende del bienestar de la población de nuestra ciudad y país. En primer lugar, en este mes de septiembre, se cumple el sextoagésimo quinto aniversario de la Maternidad Enrique C. Sotomayor , tiempo durante el cual esta institución ha prestado sus servicios a la población de mujeres de nuestra ciudad y otros lugares que han demandado constantemente dichos servicios. “demás, debemos recalcar que su función no sólo ha sido asistencial, en ella también se han formado innumerables profesionales médicos y paramédicos en el manejo y cuidado de la patología ginecológica, obstétrica y en ese maravilloso milagro que es la gestación. En ese sentido, se llevará a cabo el º Congreso Internacional de Gineco-Obstetricia, Neonatología y “nestesiología, el mismo que se realizará en las instalaciones del hospital en mención y que se encuentra avalado por la Universidad Católica de Guayaquil. En segundo lugar, en los últimos días se suscribió el Convenio Marco para el Desarrollo de Programas de Educación e Investigación de Salud entre nuestra institución y la Universidad Católica de Guayaquil, dicho convenio permitirá desarrollar los diversos programas de estudios en las áreas de pregrado y postgrado, con el único objetivo de elevar el nivel académico de la atención médica que nuestra entidad brinda a la población en general. Nosotros, como Revista Médica, nos complacemos en informar estos sucesos que lo único que hacen es prestigiar la labor que cotidianamente realizan nuestros articulistas, dando de esta manera el respaldo que la medicina de nuestro país se merece y necesita.

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Caso Clínico

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Cáncer Gástrico Sincrónico. Reporte de un Caso Dr. Jaime Dyer Rolando Dr. Manuel Maridueña del Pozo Dr. Pablo Landívar Vélez Dr. Néstor Carabajo Gallegos Dr. Xavier León De la Torre Dra. Martha Grandes Velasco Dra. Yadira Campaña Dávila Dr. Luis Illescas Cacao Dra. Maria Lourdes Nuques Lcda. María E. Bastidas Hernández

Jefe Dpto. Cirugía General, Hospital Luis Vernaza Jefe Dpto. Gastroenterología, Hospital Luis Vernaza Jefe Administrativo Dpto. Diagnóstico por Imágenes, Hospital Luis Vernaza Cirujano Tratante. Servicio de Cirugía Sta. Teresa, Hospital Luis Vernaza Médico Tratante. Dpto. de Gastroenterología, Hospital Luis Vernaza Médico Tratante. Dpto. de Gastroenterología, Hospital Luis Vernaza Coordinadora Dpto. de Ecografía, Hospital Luis Vernaza Cirujano Tratante. Consulta Externa de Cirugía, Hospital Luis Vernaza Patología. Dpto. Anatomia Patológica, Hospital Luis Vernaza Coordinadora Dpto. de Archivo Clínico y Estadística, Hospital Luis Vernaza

Resumen El cáncer gástrico contínua siendo una importante causa de mortalidad en varias regiones del mundo, su diagnóstico en etapas avanzadas es casi una constante, lo que resulta en una de las neoplasias digestivas más letales, en Japón donde el cribado intensivo es un procedimiento estándar, los tumores se encuentran en estadios menores lo que contribuye a la mejor supervivencia global.1 Un informe de la OMS estimó en el 2008 que el cáncer gástrico es la 8° causa de muerte en los países en desarrollo. La presencia de tumores primarios múltiples (TPM) en un mismo paciente, constituye una condición clínica infrecuente, aunque la incidencia en su diagnóstico va en aumento, debido al desarrollo de procedimientos diagnósticos más soisticados, entre otros, a mejoras en estudios de imágenes y de modernas pruebas de inmunopatología. Se presenta el caso de una paciente con diagnóstico de pólipo gástrico gigante, que es sometida a una polipectomía endoscópica, pocos días después un cuadro de dolor abdominal agudo orienta a nuevas evaluaciones que culminan con una laparotomía conirmando la presencia de un segundo tumor gástrico, ambos de naturaleza neoplásica maligna. Palabras Clave: Cáncer Sincrónico Estómago

Summary Gastric cancer continues being an important cause of mortality in various regions of the world. It is usually diagnosed at a very advanced stage which turns it into one of the most lethal digestive neoplasias. In Japan, where intensive cribbed is a standard procedure, tumors are stopped at earlier stages which translate into a better global survival rate. A WHO report from 2008 estimated that gastric cancer was the eighth death cause in developed countries. Although the presence of multiple primary tumors (MPT) in a patient is a non-frequent clinical condition, its incidence in diagnosis is rising due to the development of more sophisticated diagnose procedures; such as image studies and modern inmunopathology tests. Digestive organs are the most common place for multiple primary tumors, as well as primary tumors. The case of a patient with giant gastric polyp is presented who undergoes polipectomy endoscopy. A few days after acute abdominal pain and new evaluations ending in laparotomy, a new gastric tumor is conirmed. Both tumors were or malignant neoclassic nature. Key Words: Stomach Sinchronic Cancer Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 19 - N° 3, 2013

INTRODUCCION Karl Thiersch describe en por primera vez los TPM de la mama y ”ilroth en los halla en varias otras localizaciones. Warren y Gates, en les dan entidad clínica deinitiva y Moertel en establece una primera clasiicación teniendo en cuenta la multicentricidad y el tipo histológico, en la actualidad también se involucra un criterio etiopatogénico gracias a los conocimientos de epidemiología y genética. ”orrmann en hizo la primera clasiicación pronóstica de supervivencia del carcinoma gástrico, según la morfología de la lesión agrupándolo en cinco categorías lesión polipoide, lesión ulcerada con bordes sobreelevados, lesión ulceroiniltrante, lesión iniltrante difusa y otras lesiones no clasiicadas. Las lesiones ulceradas o iniltrantes se asocian con peor pronóstico. Lauren en distinguió dos tipos histopatológicos con valor pronóstico en supervivencia, tipo

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intestinal y tipo difuso, los tumores localizados en el tercio proximal o unión cardioesofágica conllevan un peor pronóstico y un aumento de la frecuencia de tumores difusos. En general se acepta que los factores más importantes en el pronóstico de los pacientes están dados por tres variables, que son la profundidad de la invasión, metástasis ganglionar y metástasis a distancia. El cáncer gástrico múltiple es una entidad poco común que requiere la existencia de una amplia área de mucosa sana entre los diversos focos, aunque el tipo histológico sea el mismo. Su diagnóstico preoperatorio es difícil por tratarse frecuentemente de cánceres precoces. Un estudio de casos entre , mostró ocho casos que presentaban neoplasias precoces, cuatro solo neoplasias avanzadas y lesiones avanzadas y precoces . Los pólipos gástricos son un hallazgo casual en la endoscopía digestiva alta, suelen presentarse entre la segunda y octava década de la vida, / de los casos se presentan alrededor de los años, en un %


son múltiples. “lgunos pólipos están asociados con síndromes de cáncer familiar, los pólipos de las glándulas fúndicas han sido descritos en la poliposis adenomatosa familiar y los hamartomas en el síndrome de Peuz-Jeghers, estas asociaciones sirven de orientación para solicitar determinadas pruebas de mutaciones genéticas. El potencial de malignización se desarrolla a través de la secuencia displasia-carcinoma, siendo mayor el riesgo en los pólipos mayores de cms y pediculados, siendo rara la invasión a la capa muscular o la serosa. Se denominan TPM a las neoplasias que se presentan en un mismo sujeto, simultánea o sucesivamente y deben responder a los siguientes criterios • Cada tumor debe tener un deinido patrón de malignidad. • Se debe excluir que uno no constituya metástasis de otro. • Cada tumor debe presentar una histología diferente y, si ambos son similares dentro del mismo órgano, que no se pueda demostrar ninguna conexión entre ellos. • Cada tumor debe seguir su historia natural y puede presentar una evolución independiente • El diagnóstico de los tumores puede ser sucesivo metacrómico o simultáneo sincrónico . • Cada tumor puede presentarse con síntomas propios o ser un hallazgo en el curso del estudio necesario para el diagnóstico, estadiicación o seguimiento del primero, o aún solo ser hallado post mortem en necropsia. El caso que describimos cumple con estos criterios al presentar simultáneamente adenocarcinoma en un pólipo y carcinoma indiferenciado en un tumor de crecimiento extraluminal en otro sector del estómago.

El caso es derivado al servicio de cirugía general Sta. Teresa, los exámenes al ingreso fueron Valoración Preanestesia Malanpati I, Patyl cms. Campos pulmonares ventilados y ruidos cardiacos rítmicos. Valoración Cardiológica EKG dentro de limites normales. Ruidos cardiacos rítmicos. Soplo sistólico aórtico. Campos pulmonares ventilados. Riesgo quirúrgico intermedio. Criterio modiicado de “CC/“H“ Laboratorio Clínico Leucocitos . , Hb . , Hto . , Plaquetas . , Glucosa , Creatinina . , TGO , TGP , GGTP , F. “lcalina , Colinesterasa . , Proteínas . , “lbúmina . , “FP . , CE“ . . C“ . , C“ - . , C“ . . , “c. antiHIV, Hbs“g, Hepatitis C No Reactivo En el servicio se transfunden unidades GR. Mejoradas las condiciones generales se decide en conjunto con el Dpto. de Gastroenterología realizar bajo anestesia general una polipectomía endoscópica con siguiente informe Cardias y Techo Cardias continente, ubicada a cms de la arcada dentaria superior. Cuerpo Gástrico En curvatura mayor vertiente antral de la misma, se observa pedículo grueso, corto, de aproximadamente cms. de diámetro. Se hace resección endoscópica colocando endo-loop, luego piece-mean. Región “ntro pilórica Mucosa moderadamente congestiva. Duodeno hasta II porción. ”ulbo y II porción con mucosa de aspecto normal ID Pólipo multilobulado semipediculado en cuerpo gástrico. ”iopsias de base del pólipo Polipectomia endoscópica y base de pólipo sin complicaciones. Fotos y

PRESENTACION DEL CASO Paciente de años referida a consulta externa de cirugía con examen privado de endoscopia digestiva alta y diagnóstico de pólipo gigante de estómago, con cuadro clínico de meses de evolución con epigastralgia, melena y pérdida de peso. Foto

Foto 1: Endoscopía digestiva alta con pólipo gigante con pedículo ancho de aspecto velloso.

Fotos 2 y 3: Polipectomía endoscópica. Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 19 Nº 3 • 2013 • 124


“l ° día de post operatorio del procedimiento endoscópico, la paciente inicia cuadro de dolor abdominal agudo y vómitos, se ordena T“C con contraste oral, donde se observa presencia de masa tumoral adjunta a la pared gástrica, heterogénea con bordes regulares con dimensiones de x mm. Fotos , , y

Se decide gastrectomía subtotal, omentectomía total y linfadenectomía, la resecciòn involucra también el área de implantación del pólipo resecado, conservando fondo gástrico, se hace reconstrucción digestiva con una gastroyeyuno anastomosis en Y de Roux Fotos y

Foto 4

Foto 8

Foto 5 Foto 9

Foto 6

Fotos 8 y 9: Laparotomía, la lecha indicando tumor.

La evolución post operatoria fue adecuada, recibió NPT por días con alta hospitalaria al día , indicaciones dietéticas y cita posterior para control y revisión de estudios de patología. Foto 10

Foto 7

Fotos 4, 5, 6 y 7: TAC abdominal con contraste oral. Masa tumoral adjunta a la pared gástrica, heterogénea con bordes regulares con dimensiones de 93 x 79 mm. Múltiples adenopatías

Con esta reevaluación se procede a laparotomía, encontrando una tumoración plastronada de aproximadamente - cms de diámetro a nivel de cara anterior curvatura mayor de antro gástrico adherida al colon transverso. Se examina abdomen y pelvis sin encontrar evidencia de otras lesiones de aspecto neoplásico.

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Foto 11 Fotos # 10 y 11: Espécimen quirúrgico, en curvatura mayor se observa tumor de 10x9x6 cms, la lecha indica tumoración y el corte sagital del estómago muestra tumor que involucra la pared gástrica sin llegar a la mucosa.


Histopatología Rotulado Pólipo Gástrico Fragmentos de color negruzco de aspecto irregular. En los cortes se observan fragmentos de tejido de aspecto polipoide que muestran glándulas de varios tamaños revestidas por células con núcleos voluminosos, hípercromáticos, pleomóricos con abundantes mitosis atípicas que iniltran la lámina propia. El estroma muestra intenso iniltrado inlamatorio de neutróilos, linfocitos, monocitos, células plasmáticas, hemorragia intersticial y congestión. Diagnóstico “denocarcinoma bien diferenciado polipoide intramucoso. Histopatología Rotulado ”ase del pólipo fragmentos que miden de . a . cms. Los cortes muestran mucosa gástrica con iniltrado inlamatorio de linfocitos, monocitos, células plasmáticas en la lamina propia, además edema. No iniltración neoplásica en fragmentos de mucosa. Diagnóstico Gastritis crónica activa. Histopatología Rotulado Estómago, Epiplón y Ganglios Segmento de estómago que mide por su curvatura mayor cms, extremos quirúrgicos grapados. En la curvatura mayor hay formación que mide x x cms. “l corte supericie irregular con material friable que involucra la pared del estómago. Se recibe fragmento de epiplón de x cms. y ganglios. Los cortes de pared gástrica muestran neoplasia maligna, caracterizada por proliferación de células con disposición sólida iniltrando la muscular hasta la serosa que en algunas áreas presenta células redondas núcleo central cromatina grumosa y mitosis típica y atípica frecuentes, que alternan con células gigantes multinucleadas, núcleos pleomóricos híper cromáticos. La inmuno marcación con CK“E /“E de las células neoplásicas es positiva. La cromogranina es negativa, no hay secreción de mucina, con amplias áreas de necrosis. Los bordes quirúrgicos muestran congestión capilar. Hay ganglios, con metástasis y los demás con hiperplasia linforeticular. Dg Carcinoma indiferenciado ulcerado iniltrante hasta la serosa. Epiplon mayor y ganglios con hiperplasia linforeticular y metastásico. DISCUSION Los órganos digestivos son el sitio más común para tumores malignos primarios múltiples y también es el sitio usual del tumor primario. Distintos tipos de cáncer gástrico sincrónico han sido descritos, adenocarcinoma asociados a linfoma, tumor estromal gastrointestinal, sarcoma, tumor carcinoide.5 Los factores de riesgo que se asocian con la presentación de múltiples malignidades no son bien conocidos, aunque es probable que existan aberraciones genéticas implicadas. Las mutaciones de E-cadherina se observan en el % de las familias que tienen predisposición a cánceres de

tipo difuso, con un patrón de herencia autosómica dominante. La cirugía sigue siendo la modalidad principal de tratamiento para el cáncer gástrico, la extensión de la resección depende obviamente del sitio del tumor, pero en los casos en que es posible elegir, aún es motivo de debate el tipo de resección. Las comparaciones efectuadas entre la gastrectomía total y subtotal indican que las tasas de supervivencia son comparables, con una mejor calidad de vida y mejor estado nutricional en pacientes sometidos a gastrectomía subtotal sin embargo, aún se cuestionan las cirugías conservadoras por el riesgo de multicentricidad tumoral y de la iniltración oral no sospechada. La existencia del cáncer multicéntrico en el estómago remanente es muy baja y para controlar esta situación es adecuado solicitar biopsia rápida del margen de sección. En deinitiva la cirugía aun tiene el papel esencial en el tratamiento del cáncer esófago gástrico, la quimioterapia y la radioterapia tienen una importancia cada vez mayor para el tratamiento de estos procesos malignos y la adición de nuevos tratamientos biológicos a los regímenes terapéuticos pueden mejorar los resultados de esta neoplasia. Una estadística de la incidencia mundial de cáncer del año muestra el cáncer gástrico en ° lugar de presentación con . casos nuevos al año después de pulmón, mama, colon-recto, representa el . % de todos los casos nuevos de cáncer y ° causa de muerte por cáncer con . óbitos al año, existiendo gran variación internacional en la incidencia, lo que revela que el cáncer gástrico es un problema de salud a nivel mundial. En la bibliografía revisada no se ha encontrado referencia de un sincrónico con histopatología similar al caso que se reporta. En el registro del Departamento de Estadística del Hospital Luis Vernaza se encuentran casos de cáncer gástrico en años, desde el año hasta el , el caso que se presenta es el único como cáncer gástrico sincrónico. BIBLIOGRAFIA “bordaje multidisciplinar de la atención oncológica. Clínicas Quirúrgicas de Norteamérica. , Volumen . Numero . . Factores pronósticos del carcinoma gástrico. “nales@ cfnavarra.es . Tratamiento endoscopico del cáncer gástrico temprano y lesiones premalignas gástricas mediante mucosectomia. Rev. Gastroenterol. Perú Vol .N° . . . Neoplasias gástricas sincrónicas. Rev. Chil. Cir .

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Cáncer primario múltiple sincrónico. Revista GEN

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Revista Chilena de cirugia v. n. junio Cancer in XXIst century. “cta Med Per.

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Caso Clínico

Litiasis Biliar en Pediatría. Hospital Pediátrico “Dr. Roberto Gilbert Elizalde” Dr. Jaime Avilés Granda Dra. Leonisa Cuero de Vargas Dr. Heder Morales Mayorga Dr. Clynton Duarte Morán Dra. Patricia Rodas Dra. Ketty Cevallos Vélez Dra. Valentina Avilés Saltos Dra. Karla Nájera Pachar

Jefe de Consulta Externa Hospital “Dr. Roberto Gilbert Elizalde” Jefa de Sala F1 Hospital “Dr. Roberto Gilbert Elizalde” Cirujano Pediatra Hospital “Dr. Roberto Gilbert Elizalde” R2 Posgradista de Imagenología Médico Patóloga Médico Médico Médico

Resumen Se presenta el caso de un paciente sexo femenino de 14 años de edad con cuadro clínico agudo caracterizado por dolor abdominal en epigastrio que se irradia en hemicinturón izquierdo y vómitos biliosos, cuya sintomatología se acompaña de elevación de enzimas hepáticas y pancreáticas, leucocitosis y neutroilia. Con diagnóstico presuntivo de: Pancreatitis aguda. Palabras Clave: Dolor Abdominal en Epigastrio, Elevación de Enzimas Hepáticas y Pancreáticas

Summary We report the case of a female patient of 14 years old with acute clinical picture characterized by epigastric abdominal pain that radiates into left and bilious vomiting hemicinturon whose symptoms are accompanied by elevated liver and pancreatic enzymes den, leukocytosis and neutrophilia. With presumptive diagnosis: Acute pancreatitis. Key Words: Epigastric Abdominal Pain, Elevated Liver and Pancreatic Enzymes Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 19 - N° 3, 2013

INTRODUCCION La litiasis biliar en niños es una entidad considerada poco frecuente, sin embargo, con el uso rutinario de ultrasonografía de abdomen, cada día se diagnostica con mayor frecuencia. Clásicamente se ha relacionado la litiasis biliar infantil con enfermedades tales como patologías hemolíticas, nutrición parenteral, anomalías congénitas del tracto biliar, uso de diuréticos y obesidad. Los niños mayores y adolescentes pueden presentar molestias inespecíicas como dolor abdominal o síntomas dispépticos, lo que diiculta establecer una relación causa – efecto entre los síntomas y la existencia de un cálculo biliar. La litiasis biliar puede aparecer a cualquier edad. En los primeros años la prevalencia es similar en ambos sexos, pero al aumentar la edad va siendo más frecuente en el sexo femenino como sucede en el adulto. “ctualmente, con la masiicación del ultrasonido es posible detectar litiasis biliar tan tempranamente como en etapa intrauterina, y en pacientes asintomáticos como hallazgo ecográico, lo que estaría explicando, en parte, el aumento de la incidencia clínica de esta patología en pediatría. La elección del tratamiento viene condicionada por la presencia o no de síntomas, la edad del paciente, el tamaño, número y tipo de cálculos y la existencia o no de factores de riesgo. .

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PRESENTACION DEL CASO Paciente de sexo femenino de años con cuadro clínico de más o menos horas de evolución caracterizado por dolor abdominal en epigastrio que se irradia en hemicinturón izquierdo a espalda tipo ardor que se acompaña de vómitos mucosos, amarillentos en ocasiones, más elevación de enzimas hepáticas y pancreáticas, leucocitosis y neutroilia. Ingresando por Emergencia al Hospital Roberto Gilbert referida de otra casa de salud con diagnóstico de pancreatitis aguda. “l examen físico llama la atención su obesidad, color de piel normal, grado leve de deshidratación, orientada en tiempo y espacio, llama la atención el dolor en abdomen superior irradiado en hemicinturón izquierdo de moderada intensidad. Química clínica Glóbulos blancos . Neutróilos . % Glucosa g/dl TGO TGP LDH Lipasa GGT U/L Fosfatasa alcalina U/L ”ilirrubina total . mg/dl ”ilirrubina directa . mg/dl


”ilirrubina indirecta . mg/dl Colesterol total mg/dl Ecografía abdomino pélvico hígado de forma y tamaño normal. Vías biliares intra y extra hepática no dilatadas. Vesícula biliar distendida de paredes inas mide . x . cm. Se observa imágenes hiperecogénicas, diminutas y que dan sombra acústica posterior, que cambian de ubicación con los cambios posturales. Lo que está en relación con litiasis. Páncreas no se visualiza por abundante interposición de gases. Impresión diagnóstica LITI“SIS VESICUL“R. Luego de conirmar el diagnóstico por ecosonograia, se solicitó interconsulta a cirujano pediátrico, quien decidió realizar la cirugía laparoscópica. El resultado de anatomía patológica diagnosticó colecistitis crónica, colelitiasis y colesterolosis.

posible detectarla in útero y neonatos. La incidencia en niños pareciera estar en aumento, aún cuando la información es segmentaria. Existe una clara distribución por sexo, lo que lo transforma en un factor de riesgo para la colelitiasis, sólo a partir de la edad puberal, como fue demostrado en la década de los por Nilssonn y Cols, reportando una diferencia entre niños y niñas que era sólo evidente a partir de los y años, en la cual se produce un considerable aumento de casos femeninos . . La litiasis biliar en los niños suele ser asintomática, detectándose a menudo de forma casual en ecografías o radiografías practicadas por diversas patologías o bien en pacientes que pertenecen a alguno de los grupos de riesgos conocidos ayuno prolongado, nutrición parenteral, grandes prematuros, trastornos hemolíticos, obesidad, alteración de la circulación enterohepática, colestasis. La litiasis vesicular fue la primera complicación descrita en los pacientes con Esferocitosis Hereditaria, la cual se ha observado en niños pequeños, aunque su aparición es más frecuente en adolescentes y adultos. Entre el y el % de pacientes con EH presentan litiasis, y la mitad de éstos tienen síntomas de colelitiasis o de obstrucción biliar. “nte un niño con dolor abdominal localizado en hemiabdomen superior derecho y dispepsias inespecíicas, teniendo como antecedentes cuadros de anemia, escaso desarrollo pondo-estatural u obesidad se debe pensar en Litiasis biliar. Se evidencia la ausencia de elevación de enzimas hepáticas, ni cuadros de infección previos.

Macroscópica: Vesícula de 6 x 2 cm, serosa verdosa, al corte la cavidad esta ocupada por abundantes cálculos morulares 0,4cm. La mucosa es verdosa con puntillado amarillento la pared mide hasta 0.3 cm de espesor.

En cuanto al tratamiento podemos decir que la litiasis asintomática, de hallazgo casual, sin enfermedad de base, ni factores de riesgo asociados, no precisa en principio tratamiento. Se realizarán revisiones periódicas valorando un cambio de actitud si se hace sintomático. El tratamiento deinitivo de la litiasis sintomática, salvo en determinadas situaciones, consiste en la colecistectomía laparoscópica. 5 En los niños, el % de los cálculos son de pigmento biliar. Los cálculos de pigmento están formados mayoritariamente por sales cálcicas de bilirrubina no conjugada y se subdividen en negros duros y marrones blandos. Los negros duros contienen menos del % de colesterol, son ricos en bilirrubinato cálcico y el % son radiopacos. Los marrones blandos contienen hasta un % de colesterol y el resto sales cálcicas de bilirrubina no conjugada y suelen ser radiolúcidos. “ mayor cantidad de colesterol los cálculos son más blandos y más radiotransparentes.

Vesícula biliar.- Resección: Colecistitis crónica. Colelitiasis. Colesterolosis

DISCUSION Con el uso masivo del ultrasonido, la litiasis biliar es diagnosticada más frecuente y más tempranamente, siendo

El aumento del número de casos de colelitiasis y la facilidad de su diagnóstico ecográico ha coincidido con la era de la cirugía mínimamente invasiva, que facilita la intervención habitual en la litiasis biliar la colecistectomía laparoscópica. . Las urgencias relacionadas con afección de los conductos biliares se deben principalmente a la obstrucción ocasionada por cálculos en la vesícula y en los conductos biliares. Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 19 Nº 3 • 2013 • 128


Las cuatro urgencias principales de las vías biliares que causan cálculos son colelitiasis sintomática cólico biliar o síntomas de cálculos , colecistitis inlamación aguda de la vesícula biliar por obstrucción de su oriicio de salida , pancreatitis biliar obstrucción de la ámpula de Váter por cálculos colangitis ascendente inlamación retrógrada aguda de los conductos biliares ocasionada por obstrucción biliar completa CONCLUSIONES De todo lo anterior podemos concluir que cada día es más frecuentemente diagnosticada la litiasis biliar en pediatría. Y su diagnóstico está en aumento en parte por la utilización del ultrasonido de manera masivo, en niños con síntomas digestivos de variada naturaleza, incluyendo en aquellos niños con trastornos digestivos funcionales. El rol de la litiasis de colesterol a edades tempranas en la etiopatogénesis de procesos neoplásicos de la vía biliar merece especial atención. En la actualidad el tratamiento de elección es la colecistectomía laparoscópica. BIBLIOGRAFIA .

Paul Harris y Col. Rev. méd. Chile v. n. Santiago ene. . Litiasis biliar en niños Un estudio clínico-

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Pediatría

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Lisencefalia y su Asociación con Genitales Ambíguos (Síndrome X - LAG) Dra. Cecilia Massache Young Dra. Aminda Figueroa González MD. Adrián Guzmán Arce MD. Karen Solís Avilés

Jefe de Sala CIN, Cuidados Intermedios Neonatales, Hospital “Dr. Roberto Gilbert Elizalde” MD. Tratante de Neonatología, Cuidados Intermedios Neonatales, Hospital “Dr. Roberto Gilbert Elizalde” Cuidados Intermedios Neonatales, Hospital “Dr. Roberto Gilbert Elizalde” Cuidados Intermedios Neonatales, Hospital “Dr. Roberto Gilbert Elizalde”

Resumen Los desórdenes de la migración neuronal pueden traer consecuencias muy graves a nivel del Sistema Nervioso Central y el Síndrome XLAG se caracteriza por este desorden que es la lisencefalia acompañado de genitales ambíguos, asociados a mutaciones del gen ARX. Clínicamente son pacientes que acuden al servicio por presentar convulsiones desde el nacimiento más genitales ambíguos. Se describe el proceso diagnóstico y la evolución de un paciente, basándose principalmente en información proporcionada por la clínica e imágenes que nos orienta a realizar un diagnóstico para ser conirmado por estudios genéticos. Palabras Clave: Lisencefalia, Genitales Ambíguos, Gen ARX, Convulsiones

Summary Disorders of neuronal migration results in serious consequences at the Central Nervous System and, XLAG syndrome is characterized by this disorder which is accompanied lissencephaly and ambiguous genitalia associated with ARX gene mutations. Clinically they’re patients who come to the service presenting since birth seizures and ambiguous genitalia. We describe the diagnostic process and patient outcomes based primarily on the clinical features and clinical imaging information that leads us to make a diagnosis to be conirmed by genetic studies. Key Words: Lissencephaly, Ambiguous Genitalia, ARX Gene, Seizures Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 19 - N° 3, 2013

INTRODUCCION Los desórdenes de la migración neuronal pueden resultar con mínimas anormalidades o sin consecuencias clínicas o al contrario, consecuencias muy graves a nivel del Sistema Nervioso Central. Esta migración se realiza en olas sucesivas desde la séptima a la vigésima semana de gestación y su objetivo es lograr una estructura laminar, de capas, esencial para la función cognitiva propia del ser humano. La lisencefalia es un desorden muy raro. Las clásicas tienen frecuencia de , por millón de recién nacidos / . Se caracteriza por la interrupción normal de la migración neuronal, formándose una corteza anormalmente gruesa de capas mal organizadas, lo que se maniiesta por un espectro que va desde la ausencia de circunvoluciones agiria , circunvoluciones más gruesas paquigiria , hasta la formación de una doble corteza heterotopia en banda subcortical , criterios que se toman en cuenta para la clasiicación de Dobyns Modiicada con RNM cerebral . Como consecuencia las capas normales del córtex cerebral pueden estar alteradas llevando a una falla de la formación del circuito normal y/o a la formación de circuitos anormales y por lo tanto la disfunción cognitiva y epilepsia. En Ecuador, no existen reportes de este tipo, Lisencefalia, menor aún, asociada a genitales ambíguos por lo que consideramos importante dar a conocer esta patología. De los seis genes causantes de Lisencefalia clásica, tres,

LIS , DCX, and TU”“ “ codiican micro túbulos relacionados a proteínas indicando la importancia de este camino en la migración neuronal . Pero en muy raras ocasiones la L i s enc efal i a se asocia con otras condiciones determinadas por otros factores genéticos, en donde se considera al gen “RX que se mapea en el brazo corto del cromosoma X mamiliano. En mutaciones de este gen fueron característicos retardo mental, espasmos infantiles, e hipoarritmias Síndrome de West ligado al cromosoma X, que afecta a niños varones . Todas estas observaciones sugieren una alteración funcional del núcleo basal ganglionar, cuya función es controlar y coordinar la actividad de la corteza motora a través de circuitos que unen al globo pálido, sustancia negra y otros núcleos con la corteza cerebral. En estudios en ratones, la perdida de la función del “RX en la corteza cerebral lleva a lisencefalia con ausencia del cuerpo calloso . La mutación en el gen “RX puede ser expresada fenotípicamente como X-L“G Lisencefalia con genitales ambíguos ligados al cromosoma X , espasmos infantiles ligados al cromosoma X Síndrome de West , Epilepsia mioclónica con espasticidad y retardo mental ligada al cromosoma X, Síndrome de Partington retardo mental, movimientos distónicos de las manos y disartria , Síndrome de Proud microcefalia adquirida, retardo mental, agenesia del cuerpo calloso y fascie características o hidraencefalia con genitales ambiguos . Este gen expresado en el cerebro y testis es importante para el desarrollo y diferenciación de ambos órganos. Sin embargo, mutaciones del gen “RX muestran una gran variedad de presentaciones clínicas y no siempre están

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asociados a genitales ambíguos. REPORTE DEL CASO Paciente primogénito obtenido de cesárea por compromiso del bienestar fetal a las semanas de edad gestacional, de padres sin consanguinidad, sin antecedentes prenatales relevantes, con “PG“R desconocido y medidas antropométricas peso . kg, talla cm, y perímetro cefálico . cm. Que, desde antes de las horas de vida presenta movimientos clónicos en hemicara izquierda, incluyendo párpado. Además mioclonías en miembros superiores e inferiores. Llama la atención al examen físico un defecto de diferenciación sexual, labios mayores con apariencia de bolsa escrotal, no se palpan gónadas, no se evidencia introito vaginal, pródromo de falo o clítoris. Pigmentación normal de mamilas y genitales. Durante su hospitalización presenta convulsiones generalizadas para lo que se inicia con fenobarbital, fenitoína y ácido valproico intravenoso por persistencia de las mismas. Vale mencionar la hipotonía muscular sistémica que presentaba más signos de diicultad respiratoria por periodos cortos y deposiciones frecuentes, más de lo normal. Se solicitan exámenes hormonales complementarios b ESTR“DIOL . PG/ML, DHE“S UG/DL FSH . LH < . TESTOSTERON“ . con el propósito de descartar una hiperplasia suprarrenal congénita, descartándola con valores de Hidroxiprogesterona . VN hasta . . “demás, se solicita Tomografía “xial Computarizada de cráneo evidenciándose leve hipoplasia del cerebelo, alteración de la densidad de la cortical. Surcos muy escasos y poco profundos, dilatación del IV ventrículo e hiperdensidad a nivel de la cisterna magna. La ecografía transfontanelar reporta edema difuso en el parénquima cerebral, se visualiza quistes prosencefálicos que se proyectan hacia los lóbulos parietales. Se observa dilatación del III y IV ventrículo. “nte la duda persistente del sexo del paciente se solicita un cariotipo con técnica de banda G que indica , XY, masculino. DISCUSION Este paciente fue sospechado de tener XL“G por la clínica presente y los hallazgos en los estudios de imágenes. Como se evidencia, no es una enfermedad común, es relativamente nueva, y por la necesidad de laboratorio genético, no es una enfermedad de diagnóstico fácil, sino más bien costoso y que requiere de tiempo para los resultados genéticos. La clínica nos puede orientar, en relación a este síndrome XL“G . Lo más característico son las convulsiones presentes de difícil manejo, acompañado de lo más evidente, los genitales ambíguos. Pero en ciertas ocasiones también algunos autores nos describen disfunción hipotalámica con deiciente control de la temperatura corporal y diarrea crónica al igual que las características descritas por ”onneau y col. con micrognatia y frente prominente y ciertas anormalidades faciales menores descritas por Uyanik y Col. Pero también se han descrito características sistémicas adicionales incluyendo hipoplasia de la mitad del pulmón

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izquierdo, defecto del septum ventricular, ductus arterioso persistente y megacolon, deiciencia exócrina pancreática y perdida de fosfato renal, persistente ductus arterioso y foramen ovale . Recientemente, Halac y col. describieron un neonato con síndrome XL“G asociado con una mutación del gen “RX que tenía hipogonadismo primario acompañado de hipogonadismo central. Ellos concluyeron que el hipogonadismo en el síndrome de XL“G puede resultar de ambos defectos, central y gonadal similares conclusiones en otro caso realizado por 5zmert y Col. Continuando con alteraciones endócrinas en un estudio realizado por Miyata y col., ellos describen desórdenes hipotalámicos, recomendando estudios endócrinos exhaustivos5. En cuanto al soporte de imágenes, en nuestro paciente se realizó una T“C simple de cráneo, en donde se evidenciaron surcos muy escasos y poco profundos, que se correlacionan con lo descrito patológicamente en un caso por Miyata y col., capa supericial de células escasa, una capa delgada de neuronas y una gruesa capa de neuronas, dispersas al azar5. Lisencefalia ligada al X con genitales anormales XL“G es el fenotipo más severamente descrito asociado con mutaciones del gen “RX. La Lisencefalia es predominantemente posterior, similar a la Lisencefalia clásica vista en mutaciones del gen LIS y pueden estar acompañadas de agenesia del cuerpo calloso y anormalidades de los ganglios basales hallazgos más evidentes en la RMN. La RMN no se la pudo realizar por la defunción temprana del paciente a los días de vida. Continuando con hallazgos imagenlógicos Jagła y col. maniiestan una asociación entre XL“G y vasculopatía lenticuloestriada LSV en donde encuentran ecográicamente ramiicaciones lineales ecogénicas en el tálamo o ganglios basales, siendo más sensitiva para detectar LSV que la T“C y RMN y por lo tanto concluyendo una existente relación entre un paciente con un fenotipo especíico y hallazgos neurosonográicos como Lisencefalia, agenesia del cuerpo calloso y LSV pueden indicar el síndrome de XL“G como diagnóstico primario . Otra característica que nos orienta hacia un posible XL“G es la relación que encontraron Jaques y col entre algunas madres asintomáticas, portadoras heterocigotos de la mutación del gen “RX y la agenesia parcial o total del cuerpo calloso y, muy en particular un caso con agenesia parcial posterior del cuerpo calloso asociado con ventrículos agrandados. RECOMENDACIONES El Síndrome XL“G es una enfermedad genética no frecuente y de falta de investigación en nuestro medio, que se nos puede pasar desapercibido, pero mediante la orientación clínica e imagenológica nos puede orientar a realizar el diagnóstico mientras es conirmado por estudios genéticos complementarios. No con el in de curar sino con el propósito de proporcionar consejo genético a los padres que es fundamental en estos casos, al igual que el apoyo psicológico oportuno.


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Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 19 Nº 3 • 2013 • 132


Caso Clínico

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Tumor Desmoplásico de Células Redondas y Pequeñas. Reporte de un Caso Dr. Alberto Bohórquez Cotto Dr. Freddy Betancourt Jiménez Dr. Freddy Betancourt Bohórquez Dr. José Bohórquez Cruz Dr. Paul Capa Bohórquez

Médico General Jefe de Emergencias, Hospital Luis Vernaza Médico General Médico General Médico General

Resumen El tumor desmoplásico de células pequeñas y redondas es una neoplasia de sintomatología inespecíica, que aparece entre la segunda y tercera década de la vida con predilección al género masculino. En la mayoría de los casos son tumoraciones de localización abdominopélvica. Su diagnóstico es muchas veces hallazgo de una serie de estudios imagenlógicos o como en el caso a continuación por laparoscopía diagnóstica. Su falta de respuesta a la quimioterapia o terapias combinadas hacen que las personas que lo desarrollan tengan muy corta supervivencia. Se informa del caso de un paciente de sexo masculino de 16 años con cuadro clínico caracterizado por náuseas, pérdida de peso y dolor abdominal siendo diagnosticado en otro centro de salud como colecistitis, motivo por el cual fue derivado hacia nosotros Palabras Clave: Tumor Desmoplásico de Células Pequeñas Redondas, Colecistitis, Laparoscopía

Summary The tumor desmoplastic small round cell neoplasm is a non-speciic symptoms, which appears between the second and third decade of life with male gender predilection. In most cases the tumors are abdominopelvic location. Its diagnosis is often discovery of a series of imaging studies or as in laparoscopic then diagnosed. Its lack of response to chemotherapy or combination therapies make people who develop it have very short survival. It reports the case of a male patient of 16 years with a clinical picture characterized by nausea, weight loss and abdominal pain was diagnosed in another health center as cholecystitis, why was referred to us Key Words: Desmoplastic Small Round Cell, Cholecystitis, Laparoscopy Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 19 - N° 3, 2013

INTRODUCCION El tumor de células pequeñas redondas desmoplásica TCPRD , es una neoplasia agresiva maligna poco frecuente que afecta adolescentes y adultos jóvenes de a años, descrita como entidad clínica patológica por Gerald y Rosai en , crece invadiendo tejido seroso siendo un alto porcentaje de localización abdominal, también se han descrito otros sitios como región paratesticular, pleura, hígado, bazo, páncreas, intestino, tejidos blandos y glándula parótida. Esta afección predomina más en hombres que mujeres con una relación de a , su origen es incierto, asemeja en su crecimiento a un mesotelioma. En sus anormalidades cromosómicas se describieron y están dadas por la fusión del cromosoma del sarcoma de Ewing y el cromosoma del tumor de Wilms WT , dando como resultado la translocación p q . “ pesar de su diferente origen tisular y diferenciación histotípica, estos tumores malignos comportan aspectos morfológicos semejantes, que coexisten en una densa proliferación de células pequeñas redondas de aspecto muy primitivo e indiferenciado. Por esta razón, el término TCPR no es aceptable como categoría diagnóstica y sólo representa una deinición provisional que debe llegar a un diagnóstico preciso. -

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La extensa lista que debe considerarse en el diagnóstico diferencial de un TCPR comprende no sólo las entidades clásicas rabdomiosarcoma, tumor neuroectodérmico periférico primitivo y linfomas , sino también tumores metastásicos y entidades recientemente descritas el tumor desmoplásico de células pequeñas y redondas TDCPR y los tumores rabdoides de partes blandas , , que se describen a continuación TCPR CLASICOS • Neuroepitelioma periférico • Sarcoma de Ewing extraóseo • Neuroblastoma metastásico • Rabdomiosarcoma • Linfomas malignos no hodgkinianos/leucemia NUEV“S ENTID“DES • Tumor desmoplásico de células pequeñas redondas • Tumor rabdoide de partes blandas DI“GNOSTICO DIFERENCI“L • Tumor metastásico de Wilms tumor extrarrenal de Wilms • Ectomesenquimoma maligno • Sarcoma sinovial poco diferenciado • Osteosarcoma de células pequeñas • Condrosarcoma mesenquimal


CASO CLINICO Se presenta el caso de un joven de años que refería cuadro clínico de meses de evolución, caracterizado por astenia, pérdida de peso, náuseas, sensación de plenitud y dolor abdominal de mediana intensidad, que se localizaba en hipocondrio derecho y se irradiaba hacia fosa ilíaca ipsilateral. No refería antecedentes patológicos personales ni familiares.

“l inyectar el medio de contraste se observa una imagen bien diferenciada que capta medio de contraste localizada en fosa ilíaca derecha. También se aprecia líquido libre en cavidad Figura .

“l examen físico presenta presión arterial / , frecuencia cardíaca por minuto, consciente, orientado en tiempo y espacio. Fascie pálida, se palpan ganglios cervicales bilaterales hipertroiados, Corazón rítmico, no soplos. Pulmones ventilados normales. “bdomen poco depresible, doloroso a la palpación profunda localiza en hipocondrio derecho, también se palpa masa poco deinida en fosa ilíaca derecha. Se decide realizar T“C abdominal simple y contrastada en la cual se observó una gran hiperdensidad correspondiente a la vesícula biliar Figura y múltiples imágenes hipodensas a nivel del lóbulo hepático izquierdo Figura .

Figura 3. Masa bien deinida que capta medio de contraste localizada en fosa ilíaca derecha.

Motivo por el cual se realiza una laparoscopía diagnóstica, en la cual se observó vesícula biliar muy distendida con paredes engrosadas, pero como hallazgo nos llamó la atención múltiples anidaciones en todo el peritoneo parietal Figura , se aprecia metástasis a nivel de lóbulo hepático izquierdo compatible con imagen tomográica antes descrita Figuras y .

Figura 1. Vesicular biliar de gran tamaño y presencia de múltiples nodulaciones. Figura 4. Múltiples anidaciones a nivel diafragmático

Figura 2. Imágenes hipodensas en lóbulo hepático izquierdo Figura 5. Metástasis a nivel de lóbulo hepático izquierdo.

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Continuando con el procedimiento encontramos tumoración muy vascularizada de aproximadamente cm. de diámetro que tomaba epiplón mayor y se alojaba en fosa ilíaca derecha Figura . “demás se tomó muestra de líquido libre en cavidad, el cual se lo envió para estudio citológico. Posterior al hallazgo se realiza excéresis del tumor y a la posterior biopsia de los nódulos antes descritos.

DISCUSION El tumor desmoplásico de células pequeñas es una neoplasia de histogénesis incierta con diferenciación polifenotípica, de baja incidencia pero muy agresiva, que tiene predileccion por las supericies serosas, afectando más a la cavidad abdominal , aunque se reportan casos de regiones extraperioneales tales como región perineal . Su diagnóstico es basado en la clínica, procedimientos endoscópicos laparoscopía diagnóstica o técnicas de imagen radiografía, tomografía computarizada tóraco-abdomino-pélvica como lo fue en nuestro caso. En la biopsia, las células pueden presentar una diferenciación epitelial, mesenquimal o neuronal. Se conirma su diagnóstico por su fenotipo inmunológico KL , “E /“E , desmina y enolasa neurona-especíica, y por la identiicación molecular FISH, RT-PCR de la translocación EWSR /WT . El diagnóstico diferencial incluye al sarcoma de Ewing y otros tumores neuroectodérmicos periféricos, el tumor de Wilms, el rabdomiosarcoma y el carcinoma indiferenciado.

Figura 6. Tumoración epiploica y presencia de líquido libre en cavidad.

Los resultados de tinción inmunohistoquímica en C“M y DESMIN“ dieron positivo para células neoplasicas Figura , la muestra de epiplón fue reportada como TUMOR DESMOPL“SICO INTR““”DOMIN“L DE CELUL“S PEQUEÑ“S Y REDOND“S Figura .

“lgunos estudios han propuesto seguir un tratamiento basado en quimioterapia agresiva, cirugía citorreductora óptima y radioterapia abdominal. , Esta patología tiene mal pronóstico. La supervivencia global media es de meses y menos del % de los pacientes viven más de años después del diagnóstico.

Se derivó al paciente a un centro de especialidades oncológicas, en el cual, posterior a seis meses falleció.

CONCLUSION Nos encontramos frente a una patología de características muy agresivas y silenciosa, en la cual no existen signos imagenológicos especíicos que nos lleven a su diagnóstico, deberíamos pensar en la misma al encontrar una o varias masas intrabdominales independientes de algún órgano vecino en un varon joven, ésto nos debería hacer sospechar de esta neoplasia. Cabe recalcar que se estudia diferentes métodos combinados de quimioterapia, radioterapia y resección quirúrgica teniendo una sobrevida de meses.

Figura7. Frotis celular con células pequeñas de núcleos redondos

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Figura 8. Tumoración de epiplón mayor.

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Caso Clínico

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Enfermedad de Chagas en Donantes de Sangre Dr. Juan Cadena Alvarado. Dr. Anderson Robalino Díaz. QF. Omar Alarcón Luna. Lcda. Albania Cadena Aguilar. Lcda. Isabel Real López.

Médico Patólogo Clínico del Banco de Sangre del Hospital “Teodoro Maldonado Carbo”. IESS. Guayaquil. Magister en Medicina Transfusional. Magister en Gerencia en Salud. Médico Residente del Hospital Provincial Docente de Ambato. Laboratorio Clínico del Hospital de Niños “Roberto Gilbert E.” Licenciada en Ciencias de la Educación: mención Inglés. Licenciada en Laboratorio Clínico.

Resumen Se realizó la detección de anticuerpos anti Trypanosoma cruzi en 1187 donantes de sangre que acudieron al Centro de Hemoterapia del Hospital “Teodoro Maldonado Carbo”, de Guayaquil, del 1 de Octubre al 11 de Noviembre del 2012. A todos los donantes se les realizó la detección de anticuerpos anti Trypanosoma cruzi por el método de Inmuno Análisis Quimioluminiscente de Micropartículas. Para el análisis de los resultados se utilizó la t de Student, Chi cuadrado y el intervalo de conianza. La seroprevalencia de la infección por Trypanosoma cruzi en donantes de sangre es de 0,5% (n =6). Palabras Clave: Seroprevalencia, Enfermedad de Chagas, Donantes de Sangre

Summary We performed the detection of anti Trypanosoma cruzi antibodies in 1187 blood donors who were attended in the Hemotherapy Center by Hospital “Teodoro Maldonado Carbo”, from the Social Security Institute of Guayaquil, on October to November 2012. All donors were subjected to the detection of anti Trypanosoma cruzi antibodies by chemiluminescent immunoanalysis method of microparticles. Results were analyzed by Student`s t-distribution, Chi-squared test and Conidence Intervals. The seroprevalence of Trypanosoma cruzi infection in blood donors is 0,5% (n=6). Key Words: Seroprevalence, Chagas Disease, Blood Donors Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 19 - N° 3, 2013

INTRODUCCION La enfermedad de Chagas-Mazza es una antropozoonosis característica del continente americano , en donde el vector se encuentra tanto en las viviendas humanas como colonizando hábitats peridomésticos y silvestres . T. cruzi ha sido aislado en más de especies de mamíferos salvajes y domésticos la infección del hombre y de otros animales se produce cuando las heces recién excretadas por los triatomíneos contaminan las conjuntivas, membranas mucosas, abrasiones o heridas en la piel incluido el sitio de la picadura) . La transmisión también puede realizarse mediante transfusión sanguínea5 y se pueden detectar los parásitos en a semanas como tripomastigotes en la sangre . La invasión celular estimula la transformación de los tripanosomas en amastigotes, lo que da lugar a las manifestaciones clínicas de la infección . La enfermedad presenta tres períodos bien deinidos fase aguda, fase crónica indeterminada y fase crónica determinada. En las áreas endémicas, la primera exposición a T. cruzi es generalmente subclínica y pasa desapercibida . El signo de Romaña aparece cuando la conjuntiva constituye la vía de entrada y consiste en la presencia de edema indoloro

137 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 19 Nº 3 • 2013

unilateral palpebral y periocular . La etapa latente o indeterminada comienza pocas semanas o meses después de la fase aguda . Las formas crónicas determinadas son principalmente la cardiopatía , el megacolon y megaesófago. El diagnóstico serológico se basa en la determinación de inmunoglobulinas Ig G totales anti-T. cruzi . Para el cribado en bancos de sangre o maternidades es suiciente el uso de una sola técnica . La presencia o ausencia de anticuerpos frente a T. cruzi en la muestra se determina comparando la señal quimioluminiscente de la reacción con la señal del punto de corte determinada a partir de una curva de calibración activa , esto es la base del inmunoanálisis quimioluminiscente. MATERIALES Y METODOS La presente investigación utilizó un diseño analítico epidemiológico de tipo transversal y se realizó desde el de Octubre hasta el de Noviembre del , fecha en la cual se completó la muestra de donantes que acudieron al Hospital Teodoro Maldonado Carbo , de Guayaquil. “ todas las muestras se les realizó la detección de anticuerpos anti Trypanosoma cruzi por la técnica de Inmuno “nálisis Quimioluminiscente de Micropartículas en el área de serología del Centro de Hemoterapia del HTMC.


RESULTADOS De los donantes de sangre, el . % n= presentó un resultado reactivo o positivo para la detección de anticuerpos anti Trypanosoma cruzi, realizado con la técnica del I“QM, además de que todos fueron hombres, mientras que el . % n= presentó un resultado no reactivo o negativo para dicho examen. De estos , se pudo observar que son varones y son mujeres t= . p . IC %= - . , . . Tabla .

La recolección de la información general se realizó, mediante un cuestionario aplicado a cada donante y se la ingresó al sistema informático del área de donación del Centro de Hemoterapia, para luego generar la base de datos en función de la cual se realizó el análisis estadístico inferencial, aplicando la t de Student, Chi cuadrado y el intervalo de conianza de los resultados.

SEXO

NO RE“CTIVO

REACTIVO N

%

N

TOTAL

%

N

V“RON

. **

. ***

MUJER

. **

. ***

TOTAL

. *

. *

%

Tabla 1.- Distribución de los donantes de sangre con resultado de anticuerpos anti Trypanosoma Cruzi de acuerdo al sexo. * t= . p< . IC % = [ . , . ] Fuente Centro de Hemoterapia HTMC. Guayaquil **t= . p< . IC % = [- . , . ] Elaboración “utor. *** t= . p< . IC %= [ . , . ]

y están en el grupo de a x = . p= . IC %= . , . . El promedio de edad de los donantes de sangre con un examen positivo fue de ± años, con una mínima de años y máxima de años tabla .

En relación a la edad de los donantes con un resultado positivo están en el grupo de a y están en el grupo de a de los donantes con un resultado negativo están en el grupo de a , están en el grupo de a

GRUPO ETARIO

NO RE“CTIVO

REACTIVO N

%

N

TOTAL

%

a

.

.

a

.

.

a

.

.

TOTAL

.

.

N

%

Tabla 2.- Distribución de los donantes de sangre con resultado de anticuerpos anti Trypanosoma Cruzi de acuerdo a los grupos etarios x = . p= . IC % = [ . Elaboración “utor.

, .

]

Fuente Centro de Hemoterapia HTMC. Guayaquil

De los donantes que presentaron un resultado positivo trabajan en la ciudad y son agricultores de los donantes que presentaron un resultado negativo trabajan en CONDICION LABORAL

NO RE“CTIVO

REACTIVO N

la ciudad, no trabajan y p= . IC %= . , .

%

N

%

.

TRABAJA

son agricultores x = tabla .

TOTAL N

%

.

NO TR“”“J“

.

AGRICULTOR

.

.

TOTAL

.

.

.

.

.

. . .

Tabla 1.- Distribución de los donantes de sangre con resultado de anticuerpos anti Trypanosoma Cruzi de acuerdo a la condición laboral x = . p= . IC % = [ . Elaboración “utor.

, .

]

Fuente Centro de Hemoterapia HTMC. Guayaquil

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En cuanto a los donantes que presentaron un resultado positivo tienen su residencia en las áreas suburbanas de las ciudades y vive en el área rural o campo x = . p= . IC %= . , . . De los donantes que preRESIDENCI“

SU”UR”“N“

NO RE“CTIVO

REACTIVO N

%

UR”“N“

sentaron un resultado negativo habitan en las zonas urbanas de las ciudades, viven en los suburbios y tienen su vivienda en el área rural o campo tabla .

N

.

%

TOTAL N

.

% .

.

.

.

RURAL

.

.

.

TOTAL

.

.

.

5

Tabla 4.- Distribución de los donantes de sangre con resultado de anticuerpos anti Trypanosoma Cruzi de acuerdo a la residencia x = . p= . IC % = [ . Elaboración “utor.

, .

]

Fuente Centro de Hemoterapia HTMC. Guayaquil

DISCUSION En la presente investigación se encontró una seroprevalencia de . %, la misma que se considera baja, si se compara con otros estudios realizados en nuestro país , , , y sobre todo si se considera que somos un país tropical por excelencia y que en dos de sus regiones, costa y oriente, hay la presencia del vector transmisor del Trypanosoma cruzi. La mayoría de los estudios realizados en el Ecuador presentan una prevalencia que va del . % al . % . Si bien es cierto que dichos estudios fueron realizados hace más de una década, no dejan de llamar la atención. “demás, esos trabajos fueron realizados con técnicas de menor sensibilidad y especiicidad, como por ejemplo la aglutinación y la hemaglutinación indirecta, técnicas que en la actualidad ya no se usan, y que han sido reemplazadas por las técnicas de Elisa y de quimioluminiscencia. “guilar y col. obtienen una prevalencia del . % en un estudio realizado en Ecuador mientras que Monteón y col. en una investigación realizada en Puebla, México, reportan una seroprevalencia de . % . Los datos de ambos estudios no coinciden con nuestro trabajo, ya que presentan más del doble de nuestro porcentaje. En otro trabajo realizado en Ecuador por Grijalva y col. presentan una prevalencia nacional de . %, y por regiones en la Costa, de . % en la Sierra, de . %, y en la “mazonía, de . % . Este estudio presenta datos muy altos, con respecto a los obtenidos por nosotros. Un estudio similar realizado por “bad y col. en Ecuador, demostró una prevalencia nacional de . %, y por regiones en la Costa, de . % en la Sierra, de . %, y en la “mazonía, de . % . En un estudio realizado en el ”anco de Sangre del Hospital Teodoro Maldonado Carbo, de Guayaquil, Romero y col. presentan una prevalencia de % . Este resultado está

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muy lejano del nuestro, que ha sido realizado en el mismo lugar, pero con técnicas diferentes. Guevara y col. realizaron una investigación en los bancos de sangre de Guayaquil y Machala, con una prevalencia de . % y . % respectivamente . El resultado obtenido en Guayaquil es más del doble del obtenido por nosotros, mientras que el dato de Machala está totalmente distante del nuestro. Se ha manifestado que la enfermedad de Chagas es una de las típicas enfermedades de la pobreza, principalmente por la mala calidad de la vivienda de los afectados, donde encuentra un buen hábitat el chinchorro vector de esta enfermedad. También se ha indicado que esta enfermedad era más frecuente en las áreas rurales sin embargo, ahora con la migración de la población del campo a la ciudad, esta enfermedad se ha urbanizado, es decir que actualmente se detectan mucho más casos de la infección por este parásito en la gente de las ciudades que del campo. Hay varios estudios que comprueban lo anterior , , en los cuales la infección por Trypanosoma cruzi es más prevalente en las zonas rurales y suburbanas, así como por las viviendas de baja calidad y por la migración de la población. En el presente trabajo se encontró que cinco n= donantes positivos viven en áreas suburbanas de la ciudad de Guayaquil, y uno n= vive en el área rural o campo. CONCLUSIONES La seroprevalencia de la infección por Trypanosoma cruzi en los donantes de sangre que acuden al Hospital Teodoro Maldonado Carbo , de la ciudad de Guayaquil, es del , % n= , es decir que por cada donantes de sangre, uno resulta reactivo o positivo para éste parásito. Se reitera la importancia de analizar las muestras de los donantes en todos los bancos de sangre del país, para detectar la presencia de anticuerpos anti Trypanosoma cruzi y así evitar la transmisión de la enfermedad de Chagas por vía transfusional.


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Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 19 Nº 3 • 2013 • 140


Caso Clínico

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Leucemia Linfoblástica Tipo L3: Linfoma de Burkitt en paciente con VIH. A Propósito de un Caso Dr. James Neira Borja Dra. Ana Galeas Hernández Dra. Farleydys Arboleda Páez

Cirujano Tratante, Sala San Aurelio. Hospital Luis Vernaza. Médico general. Médico General.

Resumen El Linfoma de Burkitt es una neoplasia de alto grado, muy agresiva por su rápido crecimiento, caracterizado por células pequeñas hendidas de apariencia uniforme tipo Burkitt. Las células son monomóricas con nucléolos redondeados y tienen un tamaño intermedio entre los linfomas de células pequeñas y los de célula grande. Cuando estas células están presentes en sangre periférica, el paciente puede clasiicarse como portador de una leucemia linfoblástica aguda tipo L3, la misma que se la clasiica como un linfoma no Hodking Palabras Clave: Linfoma de Burkitt, Linfoma no Hodking, Leucemia Linfoblástica Aguda, Inmunodeiciencias

Summary Burkitt Lymphoma is a malignant high-grade highly aggressive by their rapid growth, characterized by small cleaved cell Burkitt uniform in appearance. Monomorphic cells with nucleoli are rounded and have a size intermediate between the small-cell lymphomas and large cell. When these cells are present in peripheral blood, the patient may be classiied as carrying a L3 type acute lymphoblastic leukemia, the same that is classiied as non-Hodgkin lymphoma. Key Words: Burkitt Lymphoma, Non-Hodgkin Lymphoma, Acute Lymphoblastic Leukemia, Immunodeiciency Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 19 - N° 3, 2013

INTRODUCCION El Linfoma de ”urkit es un tipo de linfoma no-Hodking que a veces se llama linfoma de células B o linfoma de células pequeñas no hendidas. Se trata de una enfermedad endémica de “frica Central, pero esporádica ocurre en casos dispersos en otros países . El linfoma de ”urkit es una de las formas más rápidas de crecimiento del cáncer humano. “demás, el número de nuevos casos de este tumor está aumentando en la mayoría de países. La forma endémica del linfoma de ”urkit se caracteriza por la rápida ampliación de la mandíbula del paciente, el alojamiento de los dientes, ojos que sobresalen o un tumor abdominal en la región de los riñones o los ovarios. En la forma esporádica de ”urkit , el paciente puede tener un tumor facial, pero es mucho más propenso a tener una hinchazón abdominal, a menudo en el área de la válvula íleocecal La mayoría de los niños con linfoma de ”urkit tienen tumores abdominales y otros pueden desarrollar tumores en los testículos, ovarios, piel, senos nasales o ganglios linfáticos. En adultos, este linfoma produce generalmente abdomen abultado y puede involucrar hígado, bazo y médula ósea es más común en hombres que en mujeres, . veces más común en personas con VIH/SID“ que en la población general. En la actualidad, aproximadamente el %

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de los pacientes con SID“ desarrollan linfoma de ”urkit. La mayoría de estos pacientes tienen enfermedad en etapa IV en el momento en que se diagnostica el tumor. Los primeros síntomas pueden incluir la inlamación en un ganglio linfático en la parte superior del cuerpo o un abdomen hinchado y doloroso inlamación en un ganglio linfático en la parte superior del cuerpo o un abdomen hinchado y doloroso. Si el tumor está localizado en el pecho, puede ejercer presión sobre las vías respiratorias y diicultar la respiración. Puede aparecer prurito o una pérdida de peso inexplicable. Otros pacientes pueden tener síntomas más generales, como iebre o pérdida de energía. Los adultos con VIH/SID“ a menudo desarrollan tumores en varios lugares diferentes del cuerpo cuando son diagnosticados. En niños, los síntomas pueden aparecer a las - semanas. El patrón de síntoma más común es un tumor grande en el abdomen acompañado de acumulación de líquido, dolor y vómitos. Si el linfoma comienza en la médula ósea, el niño puede sangrar con facilidad y convertirse en anémico. CASO CLINICO Paciente masculino, años de edad, diagnosticado de infección por VIH hace +/- año, con tratamiento antirre-


troviral. En la última determinación analítica que aporta el paciente, la cifra total de CD es de cel/ul y la carga viral < cp/ml

Se realiza P“MO la misma que es compatible con Linfoma de ”urkit. Fig. - con respectivo informe Cuadro

“cude a emergencia con C.C. de tres meses de evolución caracterizado por adenopatías inguinal izquierda, que crece gradualmente sin dolor, presentando en pierna derecha dolor de forma repentina e intensa una semana atrás se edematiza la pierna izquierda, y al cuadro se le añade parálisis facial izquierda, deposiciones diarreicas / horas líquidas, sin moco ni sangre de color café y poca cantidad. “PP VIH + hace un año, toma “RV hace meses INSPECCION Cabeza Normocefalo, Parálisis facial de lado derecho, cuello sin adenopatías, piel y mucosas húmedas, fascie dolorosa. TOR“X simétrico, CsPs ventilados, RsCs rítmicos. “”DOMEN blando, depresible, no doloroso, no megalias. MUSCULO ESQUELETICO masa en región inguinal izquierda de aproximadamente cm de longitud EXTREMID“DES INFERIORES edema en miembro inferior izquierdo que llega hasta los testículos

Figura 1. Muestra placas porta objeto que contiene muestra de medula ósea

EX“MENES DE L“”OR“TORIO

Figura 2. Vista microscópica de las células de la médula ósea (lechas) de nuestro paciente afectado por un Linfoma de Burkitt

Cuadro 1: Exámenes de laboratorio

Figura 3. Proliferación monoclonal de linfocitos B da la apariencia de noche estrellada (lechas)por fagocitosis de las células tumorales apoptóticas por macrófagos no tumorales Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 19 Nº 3 • 2013 • 142


COMENTARIO DE MIELOGRAMA Médula ósea hipercelular con grumo medular disminuido, presencia de blastos vacuolados de estirpe linfoide en un %, serie mieloide y megacariocítica disminuida. No presencia de Esporas micóticas en esta muestra. DISCUSION El linfoma de ”urkit también llamado Linfoma de células ” Linfoma de células ” de gran malignidad es una neoplasia más frecuente en la edad infantil, pero la infección por HIV representa un importante factor de riesgo para el desarrollo de linfoma de ”urkit El linfoma de ”urkit se puede debutar inicialmente como una inlamación de los ganglios linfáticos del cuello, la ingle o por debajo del brazo. Con frecuencia, estos ganglios linfáticos inlamados son indoloros, pero pueden crecer muy rápidamente. Figura 4. Linfocitos B de médula ósea normal

BLASTOS

%

PROMIELOCITOS

%

METAMIELOCITOS

%

MIELOCITOS

%

SEGMENT“DOS C“Y“DOS

%

SEGMENT“DOS NEUTROFILOS

%

LINFOCITOS

%

ERITROBLASTOS

%

Cuadro 2. Informe de mielograma (contaje celular)

Se efectúa ECOGR“FI“ “”DOMIN“L SUPERIOR, donde se identiica la existencia de hepatopatía iniltrativa difusa grado II Imagen

En los tipos más comunes, el cáncer generalmente comienza en el área abdominal. La enfermedad también puede iniciarse en los ovarios, los testículos, el cerebro y el líquido cefalorraquídeo. Los síntomas abarcan ganglios que crecen juntos para formar un tumor, ganglios linfáticos insensibles, rápido crecimiento de ganglios linfáticos, inexplicable inlamación de ganglios linfáticos “demás los pacientes con sida presentan un riesgo relativo para el desarrollo de linfomas veces mayor dentro de los años del diagnóstico en comparación con aquellos que no han progresado al sida. El linfoma de ”urkit representa el % a % de los linfomas asociados a VIH. El pronóstico para pacientes VIH no es bueno con índices de remisión de %- % y una sobrevida promedio de solo - meses. En relación con el género, y en forma similar a la población seronegativa para el retrovirus, la incidencia de linfomas en los pacientes con sida es más común en los varones.5 Esta es una neoplasia frecuente en los pacientes HIV positivos, pero no es común en otras inmunodeiciencias, razón por la cual, en la actualidad, se lo denomina L” asociado al sida. En estos pacientes, el L” se caracteriza por su evolución sumamente agresiva y representa entre el % al % de los linfomas asociados con el sida. En esta variedad, la localización ganglionar es frecuente, así como la iniltración de la médula ósea. En esta Neoplasia maligna se da una proliferación monoclonal de linfocitos ”.

Imagen 1. Muestra hepatopatía iniltrativa difusa grado II

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Poseen núcleo difuso con múltiples nucléolos basóilos centrales, citoplasma basóilo con vacuolas lipídicas y múl-


tiples mitosis. Se ha descrito de forma clásica un aspecto de cielo estrellado debido a la fagocitosis de las células tumorales apoptóticas por macrófagos no tumorales. La condición sinequanon para que se desarrolle un linfoma de ”urkit es que se presente translocaciones cromosómicas especíicas, las cuales producen la activación del c-myc proto-oncogen.

.

.

CONCLUSIONES El linfoma de ”urkit en sus tres variantes endémica, esporádica o asociada a la inmunodeiciencia es una rara forma de cáncer del sistema linfático que tiene alto grado de malignidad y muy agresivo por su rápido crecimiento, como en este caso presentado nos damos cuenta de la rapidez de evolución y crecimiento aproximadamente en meses de la tumoración inguinal izquierda que presentaba el paciente después de ser diagnosticado el paciente por VHI hace un año. La mielodepresión y las infecciones constituyen la principal causa de muerte en estos pacientes. El pronóstico es mejor para pacientes con respuesta al tratamiento antirretroviral de gran actividad.

.

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Caso Clínico

Metahemoglobinemia y Anestesia Dr. Rodrigo Jaramillo M. Dra. Karina Villa M. Dr. Andrés Altamirano D. Dr. Manuel Reyes Dra. Jacqueline Macías G. Dr. José Rumbea C.

Anestesiólogo, Hospital Teodoro Maldonado Carbo Anestesióloga, Clínica Milenium Médico General Jefe Departamental, Hospital Luis Vernaza Jefa Departamental de Terapia de Dolor, Hospital Luis Vernaza Coordinador del Postgrado de Anestesiología, Hospital Luis Vernaza

Resumen Se realizó una anestesia general para cirugía de rinoseptumplastia en un paciente con metahemoglobinemia hereditaria. Se empleó deslorane 4% y remifentanil en infusión contínua para su mantenimiento. La desaturación se hizo evidente durante todo el procedimiento; sin embargo, no hubo alteraciones de la perfusión sanguínea. Palabras Clave: Metahemoglobinemia, Alteraciones de la Hemoglobina, Hipoxemia

Summary General anesthesia was performed for septorhinoplasty surgery in a patient with hereditary methemoglobinemia. Deslurane was used 4% and remifentanil continuous infusion for maintenance. The desaturation was evident throughout the procedure, however there were no changes in blood perfusion. Key Words: Metahemoglobinemia, Abnormal Hemoglobin, Hypoxemia Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 19 - N° 3, 2013

INTRODUCCION No existe una incidencia real de pacientes que presenten metahemoglobinemia hereditaria. Es catalogada como una enfermedad rara y poco conocida en el área de anestesiología sin embargo es nuestro deber como anestesiólogos estar preparados frente a este tipo de pacientes que en condiciones normales presentan disminución de PO , que en ciertos casos se puede ver relejada con desaturación, cianosis marcada, piel marmórea y coloración negruzca de la sangre. Haciendo un recordatorio sobre la metahemoglobina, la literatura nos informa que se trata de la oxidación del hierro de la hemoglobina, con cambio de estado ferroso a férrico y desvío de la curva de la oxihemoglobina a la izquierda, comprometiendo la liberación de oxígeno a los tejidos. Normalmente a % de la hemoglobina es oxidada diariamente a metahemoglobina. La metahemoglobina reductasa y la glutation reductasa son las enzimas de mayor eicacia para reducir la metahemoglobina. , La formación de metahemoglobinemia en forma hereditaria se produce por hemoglobinas anormales como la hemoglobina M sustitución de histadina por tirosina , que se hereda en forma autosómica dominante, o por deiciencia en reductasas de forma autosómica recesiva. La deiciencia de la enzima reductasa ha sido clasiicada en tipo I, generalizada, y tipo II, eritrocitaria. La última se dio en el paciente y se debe a deiciencia en la enzima de la membrana mitocondrial y en las células somáticas del retículo endoplásmico. , Según los niveles de metahemoglobina se presentarán los síntomas clínicos, a continuación detallo una tabla de gran utilidad.

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- %

Nivel Normal

-

%

Sin síntomas clínicos

-

%

Nada o ligera coloración cutánea grisácea. Coloración chocolate marrón de la sangre

-

%

Cianosis azul-grisácea generalizada, usualmente asintomática

-

%

Cefalea, fatiga, mareos, intolerancia a los ejercicios, síncope

-

%

“umento en la depresión del SNC

-

%

Coma, convulsiones, falla cardíaca, arritmias, acidosis metabólica

>

%

“lta incidencia de mortalidad

La disparidad en los resultados entre la saturación de oxígeno calculada a partir de los valores de saturación de PO y por oximetría de pulso también orienta hacia metahemoglobinemia. Es de mucha ayuda la cooximetría. Para conirmar el diagnóstico se solicita dosaje de metahemoglobina y además se puede solicitar dosaje de la sustancia metahemoglobizante como en el caso de nitritos en el caso de que sea adquirida.5 CASO CLINICO Paciente femenino, años de edad, con un peso de kg, con diagnóstico de metahemoglobinemia hereditaria y desviación septal. “ntecedentes patológicos familiares madre con metahemoglobinemia. “ntecedentes patológicos personales S.P.“. “ntecedentes quirúrgicos año atrás cirugía rinoplastia,


desaturación progresiva tras sedación consciente. “ la inspección de la vía aérea Mallampati I/IV. Movilidad cervical adecuada. Sin alteraciones de columna cervical, adenopatías ni masas a nivel de cuello. Distancia tiromentoniana < cms. “pertura bucal cms Piezas dentarias completas.No alteraciones de mandíbula. Comentario Vía aérea permeable “l examen físico paciente colaborador. Presenta palidez generalizada, piel de tono marmóreo, labios y lecho ungueal de tinte violáceo. Goldman I/ IV Tiempo Quirúrgico hora Cirugía rinoseptumplastia EXÁMENES DE L“”OR“TORIO Hemoglobina g/dl Hto % Concentración corpuscular media de hemoglobina . g/dl Concentración media de hemoglobina . pg Plaquetas k/ul Leucocítos . k/ul HEMOSTASIA Fibrinogeno . mg/dl seg T. tromboplastina seg Factor VIII . Hb “ . % . - . Hb C ausente

T. Protrombina INR Hb “ . % . - . Hb S ausente

BIOQUIMICOS Hierro Total ug/dl Fijación de Hierro ug/dl Saturación de transferrina . % dl INMUNOLOGÍ“ Metahemoglobina reductasa G“SOMETRÍ“ Ph . PCO . MMHG ”E” . mEq/l IONOGR“M“ Na mEq/l

K

.

-

PO HCO S“T mmol/l

TI”C

ug/

MMHG mEq/l % Ca

Durante toda la cirugía la saturación de oxígeno oscilaba entre y %, en la capnometría se observa la expiración de Co es de a mmhg, sin modiicaciones hemodinámicas. La onda del capnograma permanece estable durante toda la cirugía. Sin embargo, el tinte oscuro de la sangre no se inmuta. Se administra terapia de dolor intravenosa. La extubación se realiza sin cambios, paciente sale de quirófano despierto y sin dolor. DISCUSIÓN Sin lugar a duda el manejo de un paciente con diagnóstico de metahemoglobinemia resulta estresante, un paciente con una SO % por gasometría y disparidad con relación a la saturación de monitorización son causales suicientes debido a que como anestesiólogos no estamos familiarizados con esta entidad. Se realizó todas las maniobras para elevar la SO del monitor, inclusive se cambió de monitor, los resultados siguieron siendo los mismos. No se adminstró azul de metileno debido a que el paciente ya es manejado por hematólogo, y sus valores de metahemoglobina reductasa son asintomáticos. Ya literatura informa que es necesario administrarlo cuando sus valores se encuentren por encima del %. La exanguíneo transfusión es recomendable cuando la metahemoglobinemia es adquirida y ha causado un síndrome tóxico. La administración de ácido ascórbico es inocua durante la cirugía debido a la lentitud de su metabolismo. No existe protocolo anestésico a seguir en el caso de que nos encontremos con este tipo de pacientes, la preoxigenación juega un rol importante en el período de apnea durante la intubación, en los pacientes con metahemoglobinemia hereditaria queda la duda qué tan fundamental sea la preoxigenación debido a que la metahemoglobina no permite liberación de oxígeno a los tejidos, la intubación se realizó lo más rápido posible con la inalidad de evitar la descompensación. Fotos , , y

mg/l

TECNICA ANESTESICA Se monitoriza al paciente con signos vitales Pa / mmhg fc l/minuto SO %. Se preoxigena al paciente cerca de minutos con FiO al %, se administra propofol mg + remifentanil . , . , . , . ug/kg paulatinamente, esmeron mg/kg. No hubo diicultad para la intubación. Se maneja un volumen tidal de cc, frecuencia respiratoria de por minuto. Para el mantenimiento de la anestesia general se emplea Deslorane % y remifentanil en infusión.

Foto 1. Saturación de 40%, Capnografía 33 mmhg Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 19 Nº 3 • 2013 • 146


BIBLIOGRAFIA . . . . .

Foto 2. Tinte violáceo de los labios

Foto 3. Palma de la mano con telangectasias

Foto 4. Cianosis del lecho ungueal

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Medicina Interna

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Hipoglucemia Dr. Luis Coello Kuon Yeng.

Medicina Interna

Resumen Mujer de 85 años de edad, diabética tipo dos en uso de insulina glargina a razón de 4UI subcutánea diariamente. Ella presenta desde hace dos años insuiciencia renal crónica con una tasa de iltración glomerular de 15ml/hora y de acuerdo al MDRD estadio 4. Llega a la sala de urgencias diaforética, desorientada con tendencia al sueño. Se procede a realizar una glucemia capilar arrojando un resultado de 35mg/dl. Se corrige con dextrosa al 10%. Se procede a realizar su revisión clínica. Palabras Clave: Hipoglucemia, Insulina, Glucagón, Dextrosa.

Summary 85-Year-old diabetic type-two woman in use of insulin glargine one reason of subcutaneous 4UI daily. She presents two years chronic renal failure with 15mlhora glomerular iltration rate and according to the MDRD stage 4. It becomes diaphoretic emergency room, disoriented with a tendency to sleep. It is to perform a capillary glucose yielding a result of 35mgdl. Corrected with dextrose 10%. Necessary to carry out its clinical review. Key Words: Hypoglycemia, Insulin, Glucagon, Dextrose. Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 19 - N° 3, 2013

CONCEPTO La hipoglucemia es un desorden sindromático, de diagnóstico bioquímico corroborado por niveles de glucemias por debajo de mg/dl . De etiología multifactorial, en donde el uso de insulinas o antidiabéticos orales comprende la causa más relevante y evidente. Se expresa clínicamente por manifestaciones relacionadas con el descenso de glucosa plasmática, entre sus principales manifestaciones clínicas comprenden disfunción del sistema nervioso central, tanto por la baja concentración de glucosa intraneuronal, así como por la actividad de las hormonas contrareguladoras . HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA Las adecuadas concentraciones de glucosa en la sangre, se permite hacerlo, a través de un equilibrio exacto entre su producción su consumo y su almacenamiento como reservorio. La principal fuente de glucosa es la dieta así como también la glucogenólisis y gluconeogénesis hepática y la gluconeogénesis renal. Los órganos glucorreguladores primarios son el hígado, páncreas, glándulas suprarrenales y la hipóisis, de manera que la homeostasis de la glucosa se conserva por la interacción de insulina, glucagón, catecolaminas, glucocorticoides y la hormona de crecimiento que proviene de estos órganos - - . Durante el período postprandial, la producción endógena de glucosa se suprime no así su metabolismo y almacenamiento. “quí la insulina segregada por las células del pán-

creas es la hormona responsable del cese de la producción hepática de glucosa, así como incentiva su utilización por los tejidos insulinosensibles, sobre todo hígado, musculatura estriada y tejido graso. En el hígado la glucosa es almacenada en forma de glucógeno. También realiza la función de disminuir la salida de glucosa, al inhibir la glucogenólisis y la gluconeogénesis - . Se ha determinado que el glucagón y la adrenalina son muy importantes, ya que estimulan la producción de glucosa hepática en unos cuantos minutos. Su acción prolongada de más de a horas, se debe sobre todo a su efecto en la gluconeogénesis. “ diferencia del glucagón y la adrenalina, la reacción de las catecolaminas y la hormona del crecimiento ante la hipoglucemia se consideran de menor importancia - . CLASIFICACION La clasiicación de la hipoglucemia tradicional era en dos grandes grupos de ayuno o postabsortiva y postprandial o reactiva. “ctualmente se la clasiica de acuerdo a la existencia o no de diabetes mellitus . En los textos de urgencias médicas la clasiicación aprobada es en las espontáneas y las inducidas sin embargo, las diversas causas eran superpuestas, por lo cual fue abandonada siendo sustituida por la segunda - . Tabla N° .

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Pacientes en tratamiento -Fármacos y sustancias insulinas, sulfonilureas, glinidas, alcohol, ”lighia sápida -Insuiciencias orgánicas graves hepática, renal y cardíaca -Deiciencias hormonales cortisol, adrenalina, glucagón -Tumores extrapancreáticos. Pacientes aparentemente sanos -Hiperinsulinismo endógeno Insulinoma Trastornos funcionales de las células nesiodioblastosis . Hiperplasia insular de páncreas no insulimomatosa del adulto .Cirugía bariátrica Hipoglucemia insulínica autoinmunitaria Secretagogos insulínicos - Hipoglucemia facticia o inducida Tabla 1. Causas de Hipoglucemia en los adultos Fuente: Medicina Interna, Farreras Rosman, 2012

PACIENTES EN TRATAMIENTO Fármacos y sustancias. Entre los principales medicamentos en riesgo de inducir hipoglucemias, están aquellos con los que se tratan a personas diabéticas, las insulinas y los hipoglucemiantes orales, sobre todo las sulfonilureas que estimulan la sobre producción de insulina. Hay que tener en cuenta que aquellos pacientes con disminución del iltrado glomerular tienen mayor riesgo de sufrir hipoglucemias por aumento del nivel de vida media plasmática, ya que sufren un retardo en la depuración sanguínea. El alcohol es otra sustancia a tener en cuenta, más aún si se lo ha consumido por algunos días continuamente y escasa ingesta de alimentos. En estas circunstancias, la glucoenogénesis se inhibe, pero no así la glucogenólisis, por lo que las manifestaciones hipoglucémicas aparecen cuando los depósitos de glucógeno se han deplecionado. Diversos fármacos se han imputado como etiología de hipoglicemia, entre estos los antiarrítmicos quinina, disopiramida, propranolol, pentamidina. Se menciona especialmente a los bloqueantes beta que podrían potenciar la hipoglucemia inducida por insulina y retardan la recuperación de glucosa sanguínea después de reacciones hipoglucémicas. Los salicilatos también se implican como responsables de la hipoglucemia, como la aspirina. “lgunas hierbas podrían disminuir la glucosa, tales como la ”lighia sápida, alfalfa, aloe, diente de león, mirra y salvia - . Ver Tabla No .

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“cetaminofen “nfetamina Aspirina Cloranfenicol Dextropropixifeno Dicumarol Diisopiramida Halofenato Haloperidol Litio Manganeso Inhibidores de monoaminooxidasa Orfenadrina Oxitetraciclina Pentamidina Fenotiazinas Fenilbutazona Propranolol Quinina Sulfas Tabla 2: Sustancias potencialmente hipoglucemiantes. Fuente: Medicina de Urgencias, Tintinalli, Ruiz, 2000.

Insuiciencias orgánicas graves. La insuiciencia hepática grave, en donde el a % del hígado está funcionalmente destruido, puede dar lugar a hipoglucemia, debido a alteraciones en la glucogenólisis y en la gluconeogénesis. Los espectros de enfermedades que pueden inducir insuiciencia hepática son cirrosis, hepatitis viral aguda, fallo hepático fulminante, congestión hepática cardíaca, metástasis o tumores malignos primarios - . La insuiciencia renal crónica, presenta diversos mecanismos de hipoglucemia malnutrición, inanición, déicit de precursores alanina, glutamina , inhibición de la gluconeogénesis hepática por las toxinas urémicas, la reducción del


aclaramiento renal de insulina y el descenso en la gluconeogénesis renal - . La insuiciencia cardíaca causa hipoglucemia por alteración de la gluconeogénesis debido a la congestión hepática e insuiciencia renal que aparecen en su semiología - . La sepsis origina un aumento del consumo de glucosa por la musculatura esquelética y tejidos ricos en macrófagos hígado, bazo, pulmón . “demás que las respuestas glucorreguladoras se hallan disminuidas - . Deiciencias hormonales. La deiciencia hormonal de cortisol como en la enfermedad de “ddison la gluconeogénesis hepática se haya alterada. En los casos de deiciencia de hormona de crecimiento la sensibilización a la insulina se encuentra aumentada. “mbas situaciones son más preponderantes en niños - - . La deiciencia de adrenalina es vista en pacientes con diabetes mellitus tipo - . Tumores extrapancreáticos. Los tumores malignos mesenquimatosos, hepatocarcinomas y carcinomas gastrointestinales renales y suprarrenales, leucemias y linfomas, secretan factor II de crecimiento con capacidad insulínica por-IGF-II así como factor de crecimiento insulinoide tipo I IGF-I. La terapia quirúrgica y farmacológica reduce la incidencia de hipoglucemia en estos pacientes - - . PACIENTES APARENTEMENTE SANOS Insulinomas Los tumores pancreáticos productores de insulina, representan casos reducidos prevalentemente. En el % de los casos se trata de un adenoma único localizado principalmente en el cuerpo y cola del páncreas en un % son múltiples y entre el y el % corresponden a carcinomas. El % de los casos aparecen similarmente en ambos sexos, entre los y los años de edad. La sospecha clínica de insulinomas inicia con los síntomas principales de hipoglucemia con niveles bajos de glucosa en ayunas. La cuantiicación de péptido C, proinsulina e insulina ayudan a conirmar, con niveles altos, la sobreproducción de insulina por el páncreas. La localización del o los tumor/es se la hace por imágenes TC, RMN, estimulación intraarterial con calcio, cateterismo venoso central, incluso la ecosonografìa intraoperatoria ha rendido muchos éxitos al plan de cirugía para resección selectiva tumoral - . Trastornos funcionales de las células

nesiodioblastosis

La nesidioblastosis son trastornos que representan incidencias de hipoglucemias escasas, no están relacionados a masas tumorales, sino más bien al desarrollo difuso hiperplásicos e hipertróicas de los islotes pancreáticos más de las células . Histopatológicamente las células se caracterizan por poseer un núcleo alargado e hipercromático. Las prin-

cipales causas de nesidioblastosis con la hiperplasia insular de páncreas no insulimomatosa del adulto y la cirugía bariátrica. La primera tiene como principal método diagnóstico estimulación intraarterial con calcio y la segunda con el antecedente de cirugía previa . Hipoglucemia insulínica autoinmunitaria Originada por anticuerpos frente a la insulina y anticuerpos frente al receptor de la insulina, en ambas situaciones ambos autoanticuerpos simulan a la misma insulina con efectos isiológicos de hipoglucemia. Los pacientes con antecedentes de enfermedad autoinmunitarias tiene mayor riesgo de desarrollar este síndrome - . Secretagogos insulínicos Los hipoglucemiantes sulfonilureas y metilglinidas simulan cuadros clínicos de insulinoma, aunque el antecedente de su ingesta y cuantiicación sérica conirman este síndrome - - . Hipoglucemia facticia o inducida La exposición, en personas sanas o libres de diabetes mellitus, que se administran insulinas o antidiabéticos orales son casos que podrían confundir a quienes atienden a estos pacientes. Los principales casos han sido vistos en profesionales de la salud, intentos de suicidio y en confusiones de medicamentos que no poseen adecuada rotulación - . MANIFESTACIONES CLINICAS Una hipoglucemia presenta manifestaciones clínicas inespecíicas, debido a lo cual su sospecha se fundamenta en el cumplimiento de la tríada de Whipple síntomas y signos de hipoglucemia constatación en suero plasmático de baja de niveles de glucosa desaparición de los síntomas tras el aumento de la glucosa sérica por corrección medicamentosa - - - - . Los síntomas y signos de la hipoglucemia se han dividido en dos grupos neuroglucopénicos y autonómicos. Los síntomas neuroglucopénicos se caracterizan por una progresión de acuerdo a su gravedad que a su vez se relaciona con los niveles de la glucosa sérica al inicio los síntomas y signos leves corresponden a disfunción cognitiva, alteración de la capacidad intelectual, diicultad de concentración, disminución de las habilidades psicomotrices, incoordinación y sensación de somnolencia. Si no hay una corrección adecuada en base a la sospecha clínica la disminución de la glucosa continua y los síntomas se caracterizan por conducta irracional, agresividad en ciertos momentos, amnesia progresiva y confusión. Finalmente las convulsiones, movimientos de descerebración y pérdida de conciencia hasta el coma, constituyen las fases más profundas de la neuroglucopenia - - . Los síntomas autonómicos son consecuencia de la activación de los centros vegetativos hipotalámicos que desencadenan la actividad de las hormonas contrarreguladoras sobre Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 19 Nº 3 • 2013 • 150


todo adrenalina y glucagón. Los síntomas simpáticos y paraasimpáticos constituyen sudación, temblor, palpitaciones, ansiedad y hormigueos. El paciente hipoglucémico está generalmente pálido, sudoroso y taquicárdico con pulso lleno - - . Tabla No . Neuroglucopenia -Debilidad -Trastornos de la visión -Cefaleas -Confusión -Trastornos de la memoria -Estupor -Convulsiones -Hemiparálisis -Coma y muerte “utonómicos -Nerviosismo -Intranquilidad -Incontinencia afectiva -Temblor -Palidez -Sudoración Tabla 3: Sintomatología característica de la hipoglucemia. Fuente: Enfermedades del Metabolismo, Pregrado, 1984.

De acuerdo a los niveles de glucosa, la hipoglucemia se puede clasiicar en cinco grados distintos . “sintomática, que se detecta por análisis sérico. . Leve, detectada por síntomas neurovegetativos y auto solucionada. . Moderada, con síntomas neuroglucopénicos, acompañados o no de signos vegetativos y autosolucionada. . Graves, igual al anterior, pero que precisa asistencia. . Muy grave, neuroglucopénica con coma o convulsiones con signos vegetativos asociados, pero que es reconocida por otra persona antes que por el propio paciente y que requiere tratamiento parenteral. DIAGNOSTICO ”ásicamente la hipoglucemia se diagnostica por niveles bajos de glucosa en la sangre. En los casos de diabéticos con uso de insulinas o hipoglucemiantes orales hiperinsulinismo exógeno , su diagnóstico es casi seguro que se pueda deber a un sobre dosaje de los fármacos, también a episodios de ayunas prolongados o deterioro de la iltración glomerular renal - . En casos de hipoglucemia con hiperinsulinismo endógeno, la hipoglucemia se debe acompañar de determinación de niveles de insulina, péptido C, proinsulina, insulina y hidroxibutirato durante un episodio de hipoglucemia espontánea, respuesta de la glucosa plasmática a los minutos de una inyección de mg de glucagón. La concentración de insulina plasmática estará superior a uU/ml, el péptido C mayor a o. ng/ml, y proinsulina superior a pmol/L - - . En los casos de sospecha de tumoración pancreático estu-

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dios de imágenes para identiicar su localización, sin no hay tumores visibles, la sospecha de nesidioblastosis debe hacerse, en este caso se debe hacer una estimulación intraarterial pancreática con calcio, mediante cateterismo selectivo de las arterias pancreáticas y determinación de insulina en las venas hepáticas proporcionan el diagnóstico - . TRATAMIENTO La corrección de hipoglucemia leve a moderada con un paciente despierto que mantenga expedita su vía aérea se podría utilizar o g de glucosa oral - . En aquellos pacientes con niveles séricos de glucemia inferiores a mg/dl poseen hipoglucemia grave o estado mental alterado y que no pueden mantener una vía aérea expedita, necesitan soluciones dextrosada hipertónicas. La dextrosa al % posee mOsm/Kg de osmolaridad y g de dextrosa se la utiliza a razón de ml endovenoso. La dextrosa al % posee mOsm/Kg de osmolaridad, empleado a razón de ml endovenoso. El uso de glucagón parenteral a dosis de mg endovenoso puede ser también de utilidad. En los casos de tumores la resección quirúrgica es la curación. En los insulinomas el uso del diaxozido, que posee efectos hiperglucemiantes, se ha usado con buenos resultados. PREVENCION Las medidas preventivas en paciente diabéticos, deben evaluar los niveles de glucosa sérica sobre todo a nivel ambulatorio, y en aquellos con afectación de su tasa de iltrado glomerular deben de ser examinados para conocer su tasa de iltración, en los casos de disminución de la misma, adoptar medidas como el no uso de antidiabéticos orales con excreción urinaria o acomodación de las dosis de insulinas exógenas, tal fue el caso de la paciente descrita en el vignete. BIBLIOGRAFIA .

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Caso Clínico

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Íleo Paralítico Posterior a Laparotomía Exploratoria. Presentación de un Caso Clínico Dr. Rafael Guerrero Torbay Dra. Mónica Gilbert Orús Dr. Raúl Tapia Muñoz Dra. Carla Barciona Simon Dra. Mabel Recalde

Médico Residente de Cirugía General, Hospital General Luís Vernaza. Médico Residente de Cirugía General, Hospital General Luís Vernaza. Médico Residente de Cirugía General, Hospital General Luís Vernaza. Jefe de Guardia de Cirugía General, Hospital General Lu��s Vernaza. Médico Residente de Cirugía General, Hospital General Luís Vernaza.

Resumen El íleo paralítico es una complicación frecuente de los pacientes laparotomizados; se conoce muchas causas de esta patología. Presentamos el caso de un paciente de 56 años con íleo de origen metabólico a causa de depleción de potasio. Posterior a la corrección de la hipopotasemia, tuvimos una evolución exitosa del paciente en estudio. Palabras Clave: Íleo Paralítico, Íleo Metabólico, Hipopotasemia, Cirugía Abdominal.

Summary Paralytic ileus is a common complication of patients undergoing abdominal surgery; there are many known causes for this condition. We present a case of a 56-year-old patient with paralytic ileus of metabolic origin due to depletion of potassium. After the correction of the hypokalemia, the patient had a satisfactory resolution of this clinical condition. Key Words: Paralytic Ileus, Metabolic Ileus, Hypokalemia, Abdominal Surgery. Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 19 - N° 3, 2013

INTRODUCCION El íleo paralítico es un fallo en la propulsión intestinal que aparece de forma aguda en ausencia de obstrucción mecánica es secundario a diversas causas y afecta a la contractilidad intestinal, entre ellas • Cirugía abdominal. • Trastornos hidroelectrolíticos hipopotasemia, hiponatremia • Fármacos opiáceos, fármacos colinérgicos, fenotiazinas) • Procesos intrabdominales perforación, diverticulitis • Hemorragia retroperitoneal rotura de aneurisma abdominal) • Procesos inlamatorios retroperitoneales pancreatitis aguda, pielonefritis • Isquemia intestinal • Enfermedad torácica • Sepsis El íleo paralítico cursa con detención del tránsito, distensión abdominal, vómitos y ausencia de ruidos intestinales a la exploración. Los pacientes presentan molestia abdominal por la distensión, pero no dolor de tipo cólico. El íleo paralítico se produce generalmente de forma releja por un proceso irritativo y el proceso de base suele resultar evidente. Las causas más frecuentes son los procesos intrabdominales con irritación peritoneal, y aquí cabría incluir el íleo asociado a cuadros de abdomen agudo y el íleo postoperatorio, este último es muy importante sobre todo si la intervención es abdominal y el órgano afecto son los intestinos, se produce un período de parálisis intestinal transitoria. “ veces este cuadro se prolonga más de - h, lo que constituye el íleo postoperatorio. , ,

El diagnóstico de íleo paralítico se establece mediante una radiografía de abdomen simple, en la que se observan las asas de intestino delgado dilatadas con presencia de gas en colon hasta la ampolla rectal en la exploración abdominal normalmente habrá distensión abdominal, timpanismo y ausencia de ruidos abdominales. , El tratamiento no es quirúrgico en ningún caso y se basa en corregir la causa desencadenante, siempre que sea posible y tratamiento sintomático , • Dieta absoluta. • “spiración nasogástrica o nasoentérica. • Hidratación y corrección electrolítica. • Fármacos metoclopropamida mg/ - h CASO CLINICO Paciente femenino de años de edad, sin antecedentes clínicos, entre los antecedentes quirúrgicos, le han realizado cesáreas con incisión infra-umbilical, la última hace años. Ingresa a la emergencia con cuadro clínico de horas de evolución, caracterizado por dolor abdominal difuso de tipo punzante, además náuseas, vómitos en ocasiones y estreñimiento hace días, reiere haber tomado medicación para el dolor. “l examen físico observamos facie dolorosa, cuello simétrico sin adenopatía, campos pulmonares ventilados sin ruídos agregados, ruídos cardíacos rítmicos, no soplos, abdomen poco globuloso, blando, depresible, muy doloroso a la palpación supericial y profunda, llama la atención que el dolor es más intenso en fosa ilíaca derecha, extremidades simétricas conservan pulso y fuerza. Se le envía exámenes de laboratorio de control sangre y orina un eco abdominal, rayos X de tórax y una placa simple de abdomen de pie. La paciente es ingresada para hidratarla con solución salina . % y protector gástrico. Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 19 Nº 3 • 2013 • 152


RESULTADOS En los exámenes de laboratorio se observó leucocitosis x /ul, con predominio de neutróilos , %, glucosa mg/dl., azoados normales, tiempos normales, en cuanto a los electrolitos Sodio mEq/L, Potasio , mEq/L, Calcio , mEq/L y Cloro mEq/L. La ecografía abdominal dentro de los parámetros normales, la Rx simple de abdomen de pie, se observa niveles hidroaéreos, asas intestinales dilatadas y borramiento de psoas derecho Figura . Se realiza nuevamente examen físico abdominal y se llega a la conclusión que es un caso de apendicitis aguda más síndrome adherencial y se la prepara para cirugía. Se realiza la laparotomía exploratoria, en la que se observa líquido purulento cc, plastrón que involucra apéndice cecal, íleon, ciego, epiplón y trompa de falopio derecha y síndrome adherencial moderado, con adherencias parieto-epiploicas, epiplo-entéricas, se realiza adherolisis manual e instrumental para liberar plastrón apendicular, se clampea corta y liga el meso apendicular para la extracción de la apéndice, se observa que está perforada en la base, se procede a debridar bordes de la inserción apendicular en el ciego y se sutura con puntos simples en planos, se observa Trompa de Falopio derecha necrótica, la mismas que es extirpada, previo a su ligadura. Se procede a lavar cavidad abdominal con suero isiológico y se colocan drenes dirigidos a fondo de saco y espacios sub-frénico derecho e izquierdo, se cierra el paciente por planos anatómicos. Paciente cursa sus primeras horas post-quirúrgicas sin novedades, los drenes funcionantes producen cc, a las horas paciente reiere dolor abdominal y diicultad respiratoria, no canaliza latos ni ha realizado deposiciones fecales, se le realiza nuevos controles de exámenes de laboratorio, en el que llama la atención el ascenso de leucocitos . , con predominio de neutróilo , %, electrolitos alterados Potasio , mEq/L, se realiza una nueva placa de Rx simple de abdomen de pie, en la que se observa niveles y dilatación de asas intestinales igura . .

Figura 1: Se observan asas intestinales dilatadas con niveles hidroaéreos y borramiento del músculo psoas.

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Figura 2: Se observa contraste oral y niveles hidroaéreos a las 48 horas post-laparotomía exploratoria.

Se realiza una T“C con contraste oral que descartó obstrucción intestinal y fuga del contraste a cavidad abdominal igura , se coloca vía central y se empieza la corrección de electrolitos y nutrición parenteral, se realiza controles de potasio y placas de Rx simples de abdomen de pie seriadas al to, to día post-quirúrgico en las que persiste los niveles hidroaéreos, paciente aún no canaliza latos ni realiza deposiciones fecales iguras y y el potasio mejora , mEq/L, se empieza con deambulación de la paciente, al mo día realiza deposiciones fecales abundantes y canaliza latos, se le realiza una nueva placa de abdomen al vo día postquirúrgico, en la que se observa disminución considerable de los niveles hidroaéreos y en los exámenes de laboratorio el potasio se corrige , mEq/L. Figura . Paciente es dada de alta al mo día afebril, canalizando latos, realizando deposiciones normales y con buena tolerancia oral.

Figura 3: Tomografía computarizada en la que se evidencia el paso del contraste por todo el tracto gastrointestinal.


Figura 4 y 5: Se observa la persistencia del contraste y de los niveles hidroaereos al 4to y 5to día post-quirúrgico.

Figura 6: Se observa la presencia de gas en la ampolla rectal y disminución de los niveles hidroaereos al 8vo día post-quirúrgico.

DISCUSION Después de la cirugía, especialmente si es abdominal, se produce un estado transitorio de obstrucción intestinal por fallo en la actividad propulsiva normal del tubo digestivo. En la mayoría de los casos no reviste gravedad y suele resolverse espontáneamente en pocos días. Pero en algunas circunstancias el fracaso propulsivo puede prolongarse tanto que provoque un cuadro clínico tan peligroso como las obstrucciones de causa mecánica, lo que compromete a veces la vida del paciente. En la isiopatología de este cuadro se han implicado al menos seis mecanismos etiopatogénicos que probablemente, en la mayoría de los casos, se presentarán asociados a a estimulación simpática b afección de las terminaciones

colinérgicas c depleción postoperatoria de potasio d problemas celulares de la ibra lisa muscular e factores humorales, y f alteración neuroendócrina de la pared intestinal. La conmoción cerebral de los elementos nerviosos de los plexos intestinales se plantea como una buena hipótesis integradora , en nuestro caso clínico se pudo comprobar que una de las causas del íleo fue la depleción de potasio, por lo que concluimos que estábamos frente a un íleo paralítico de tipo metabólico, sin descartar las otras causas descritas que no se pudieron comprobar. En cuanto al diagnóstico la radiografía simple de abdomen muestra asas dilatadas y si se realiza en bipedestación se detectan niveles hidroaéreos, que son un criterio importante en el diagnóstico de estos cuadros. En caso de íleo paralítico se suelen evidenciar asas dilatadas con gas en el

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colon hasta la ampolla rectal. La Tomografía Computarizada contrastada abdominal es de importante ayuda para descartar obstrucción intestinal a diferentes niveles, en nuestro caso sirvió para conirmar que no había ningún tipo de obstrucción mecánica y que la sutura que se realizó en el ciego estaba indemne, y, que no se trataba de una dehiscencia de la misma, permitiendo salida de líquido intestinal provocando un íleo irritativo. Una vez instaurado el cuadro el tratamiento se apoyó en medidas de mantenimiento luidoterapia, nutrición parenteral, sonda nasogástrica, y en el uso de fármacos activos sobre la motilidad digestiva. En este caso de íleo paralítico se administró metoclopramida mg iv c/ H, además de la parte más importante del tratamiento que fue la corrección hidroelectrolítica por vía central, se utilizó infusiones de potasio con resultados positivos.5 No debemos olvidar que la deambulación del paciente es de suma importancia para estimular la motilidad intestinal, y en nuestro caso resultó de óptima ayuda, ya que nuestro paciente comenzó a canalizar latos y a realizar deposiciones a las horas de haber empezado a caminar.5 Entre las medidas que se puede utilizar para prevenir este tipo de complicaciones es la adecuada preparación preoperatoria. Se propone el vaciado de las asas retrógradamente en la obstrucción intestinal y el uso de la cirugía laparoscópica, cuando sea posible, como métodos de prevención. CONCLUSIONES El íleo paralítico de origen metabólico es una complicación frecuente en los pacientes que son sometidos a procedimientos quirúrgicos abdominales, sobretodo si no hay la adecuada preparación pre-quirúrgica sin embargo, es una patología que tiene resolución aplicando medidas generales y realizando la reposición electrolítica faltante. “unque parece un cuadro de fácil tratamiento, llegar a su diagnóstico requiere de una investigación minuciosa del paciente, mientras tanto no deja de ser una causa de preocupación para el médico de cabecera, ya que después del procedimiento quirúrgico, que debería resolver el problema, no

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se ve una evolución favorable y en el diagnóstico diferencial de las complicaciones de una laparotomía hay muchas que podrían comprometer la vida del paciente. BIBLIOGRAFIA .

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Caso Clínico

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Takayasu y Embarazo. Reporte de un Caso y Estadística. Hospital Ginecológico - Obstétrico “Enrique C. Sotomayor” Md. José Vélez Macías Dr. Danny Salazar Pousada Dr. Eduardo Alvarez Zapata Dr. Peter Chedraui Alvarez

Médico Residente de Medicina Interna del Hospital General Luis Vernaza. Médico Ginecólogo-Obstetra de la Maternidad Enrique C. Sotomayor. Médico Cardiólogo de la Maternidad Enrique C. Sotomayor Médico Ginecólogo-Obstetra de la Maternidad Enrique C. Sotomayor.

Resumen La Arteritis de Takayasu es una enfermedad vascular inlamatoria crónica e inespecíica, de etiología desconocida, que usualmente afecta las ramas del arco aórtico. Esta patología se presenta con mayor incidencia en mujeres durante la edad reproductiva. A continuación se presenta un caso clínico institucional y se revisará la incidencia de patologías cardiovasculares durante el embarazo en el Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor en un periodo de 5 años. Palabras Clave: Arteritis, Inlamatorio Crónico, Arco Aórtico, Embarazo.

Summary Takayasu’s arteritis is a chronic inlammatory vascular disease and nonspeciic, of unknown etiology, usually affecting the aortic arch branches. This disease usually presents in women during the reproductive age. We present an institutional case and review the incidence of cardio vascular pathologies during pregnancy at the Enrique C. Sotomayor Obstetrics and Gynecological Hospital in a 5 year period. Key Words: Arteritis, Chronic Inlammatory, Aortic Arch, Pregnancy. Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 19 - N° 3, 2013

INTRODUCCION La “rteritis de Takayasu es una alteración autoinmune de origen desconocido, en el cual existe un proceso inlamatorio crónico principalmente de la aorta y sus principales ramas como la braquiocefálica, la carótida, subclavia y vertebral . Esta arteritis puede incluso afectar las arterias renales , coronarias y pulmonares. La inlamación vascular constante provoca daño a nivel de la pared del vaso, inicialmente causando un aumento del grosor de la pared, luego ibrosis y inalmente estenosis del mismo. Esta patología fue descrita por vez primera en el año de por un médico oftalmólogo japonés Mikito Takayasu. Es una patología que se presenta con mayor frecuencia en mujeres de raza asiática aproximadamente el % en edad reproductiva principalmente segunda a tercera década de

la vida. El origen es desconocido, pero se conoce que existe un componente genético por predisposición familiar por el HL“-” y el alelo ” , . Las lesiones presentes a nivel vascular podrían formar trombos y afectar a diferentes órganos por isquemia u oclusión como en el caso de un accidente cerebro vascular. Los síntomas más frecuente de la “rteritis de Takayasu son vasculares, del cual el soplo carotideo se presenta en el % de los casos5, seguido por la claudicación de miembros superiores con % y déicit del pulso con %. El diagnóstico se realiza mediante los criterios de la “merican College of Rheumatology al presentar tres o más de los seis criterios diagnósticos existe un , % de sensibilidad y , % de especiicidad para identiicar esta enfermedad. En la tabla se puede observar los criterios y su especiicación.

Deinición

Criterios Edad de comienzo de la enfermedad en años

Desarrollo de síntomas o hallazgos relacionados con la “rteritis de Takayasu a una edad menos a

Claudicación de las extremidades

Desarrollo y empeoramiento de la fatiga y el discomfort en músculos de una o más extremidades mientras están en actividad, especialmente las extremidades superiores.

Pulso de la arteria braquial disminuido

Disminución del pulso de una o ambas arterias braquiales

Diferencia de T“ >

Diferencia de >

mmHg

años.

mmHg en la presión arterial sistólica entre brazos

Soplo sobre las arterias subclavias o aorta

Soplo audible en la auscultación sobre una o ambas arterias subclavias o aorta abdominal

“rteriograma alterado

Estrechamiento arteriográico u oclusión completa de la aorta, ramas primarias, o arterias grandes proximales en extremidades superiores o inferiores, no atribuidas a arterioesclerosis, displasia ibromuscular, o causas similares cambios usualmente focales o segmentarios

Tabla 1.- Criterios de clasiicación de la Arteritis de Takayasu7,8 Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 19 Nº 3 • 2013 • 156


Existen pocos casos de “rteritis de Takayasu relacionado con el embarazo, se desconoce si el estado de gestación exacerba o no esta patología, pues existen diferentes evidencias de investigación. El síntoma más común presente en la paciente embarazada con “rteritis de Takayasu es la hipertensión , pero podrían incluso presentar una Preeclampsia sobreañadida , , . Con respecto al feto generalmente son prematuros con una restricción del crecimiento intrauterino , y pueden cursar con muerte intrauterina espontánea . No existe muerte materna relacionada directamente al embarazo , más bien la mortalidad en estas pacientes aumenta debido a las complicaciones presentes de una hipertensión no controlada o de la ruptura de algún vaso . La evaluación de un equipo multidisciplinario Clínico – Ginecólogo – Cardiólogo para el control estricto de la presión arterial y la planiicación correcta del parto son los pilares que nos dará resultantes favorables. “ continuación se presenta un caso clínico institucional y se revisará la incidencia de la enfermedad de Takayasu en el Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor . CASO CLINICO Paciente femenino de años de edad, de raza mestiza que acude a la consulta por presentar cefalea intermitente, de gran intensidad en ocasiones y de una semana de duración. La cefalea mejoraba ligeramente con Paracetamol de gr por vía oral y el reposo. Cursa embarazo de semanas al momento de la visita con presión arterial / mmHg en el brazo derecho y / mmHg el en brazo izquierdo con proteinuria negativa. Se interroga sobre antecedentes y la paciente maniiesta antecedentes patológicos familiar de padre con hipertensión arterial controlada y antecedentes patológicos personales de “rteritis de Takayasu diagnosticado años antes del control prenatal, controlado con corticoides. Se envía interconsulta a cardiología por los antecedentes expuestos para evaluación especializada y electrocardiograma, luego de la respectiva evaluación se decide su ingreso por presentar lesiones estenosantes de la aorta descendente y oclusivas de las arterias supraórtica reportado por “ngio-

Diagnóstico

2008

grafía. Se realiza ecografía e ingreso con diagnóstico de embarazo semanas + Oligoamnios moderado + Hipermadurez placentaria + Circular de cordón Peso fetal gramos y Doppler fetal normal con PCR , . Paciente permanece en hospitalización con vía periférica, registro cardiotocográico fetal diario, esquema de maduración pulmonar, Nifedipina mg VO cada horas, Prednisona mg VO QD y Enoxaparina sódica , mg SC cada horas. Se realiza revaloración con cardiología y se decide a los días de hospitalización interrumpir el embarazo por presentar oligoamnios severo, hipermadurez placentaria con riesgo de trombosis. Mediante cesárea segmentarea se obtiene recién nacido vivo masculino de semanas con un peso de gramos y “pgar de al minuto. DISCUSION La “rteritis de Takayasu es una enfermedad inusual, cuya incidencia exacta es desconocida. Esta patología debe ser valorada por diferente especialidad antes de la interrupción del embarazo. La vía del parto no es deinida, pero existe una tendencia hacia la cesárea. Lo importante en el manejo de estas pacientes es el control del volumen y de las presiones arteriales antes-durante y después del procedimiento. La anestesia propuesta en estas pacientes puede ser general o epidural existe una mayor tendencia al uso de anestesia epidural , la cual da seguridad si se controla correctamente los parámetros de signos vitales de la paciente. Puede presentarse complicaciones de vasos principales en las pacientes con “rteritis de Takayasu y embarazo pero estas alteraciones pueden ser resueltas quirúrgicamente sin la necesidad de interrumpir el embarazo. En nuestro Hospital es el primer caso de “rteritis de Takayasu diagnosticado durante un periódo de años hubo un total de gestantes complicadas con patologías cardiovasculares como se puede observar en la tabla . La patología más frecuente durante este periódo es la hipertensión arterial.

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2012

TOTAL

Hipertensión esencial Primaria Hipertensión pulmonar primaria “rritmia cardíaca no especiica Embolias pulmonares Estenosis de la válvula pulmonar Fibrilación y aleteo auricular

5

Insuiciencia aórtica Estenosis e insuiciencia tricúspide Estenosis mitral

5

Taquicardia supraventricular Enfermedad de Takayasu

5 1

1

Tabla 2.- Patologías cardíacas de mayor prevalencia presentadas en la Maternidad “Enrique Sotomayor” distribuido por años18

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CONCLUSION En la gestante con “rteritis de Takayasu se debe realizar un control prenatal estricto, esta patología tiene una alta mortalidad para el binomio madre-feto. Se recomienda según las revisiones consultadas programar a la paciente para cesárea apenas cumpla las semanas a término o si se presenta alguna complicación del embarazo. El tratamiento debe realizase con corticoesteroides, ya que otros medicamentos como metotrexate o azatioprina están contraindicados en el embarazo. BIBLIOGRAFIA .

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Caso Clínico

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Cáncer Tiroideo. A Propósito de un Caso Dr. James Neira Borja. Dra. Diana Poveda M. Dr. Juan Ricaurte C. Dra. Roxana Pérez V. Dr. John Peñaiel V.

Cirujano Tratante, Sala San Aurelio, Hospital Luis Vernaza Médico Rural Médico Rural Médico Rural Médico Rural

Resumen El carcinoma de tiroides es la neoplasia maligna más frecuente del sistema endócrino. Los tumores malignos derivados del epitelio folicular se clasiican en función de sus características histológicas. Los tumores diferenciados, como el cáncer papilar de tiroides o el cáncer folicular de tiroides a menudo son curables y el pronóstico es bueno cuando el proceso se identiica en las primeras fases de la enfermedad. En cambio, el cáncer anaplásico de tiroides es agresivo, responde mal al tratamiento y tiene mal pronóstico. El síntoma más frecuente de cáncer tiroideo es la disfagia, acompañado de uno o varios nódulos, los cuales deben ser puncionados o extirpados para el posterior estudio anatomo-patológico. El tratamiento del cáncer de tiroides suele ser quirúrgico, salvo que existan metástasis Palabras Clave: Cáncer de Tiroides

Summary Thyroid carcinoma is the most common malignancy of the endocrine system. Malignant tumors derived from follicular epithelium are classiied according to their histology. Differentiated tumors, such as papillary thyroid cancer or follicular thyroid cancer are often trreatable and the prognosis is good when the process is identiied in the early stages of the disease. Instead, Anaplastic thyroid cancer is aggresive, responds poorly to treatment and has a poor prognosis. The most common symptom of thyroid cancer is dysphagia, accompanied by one or more nodes, which must be punctured or removed for subsequent pathological study. The thyroid cancer treatment often surgical, unless there metastasis Key Words: Thyroid Cancer Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 19 - N° 3, 2013

INTRODUCCION Las neoplasias tiroideas pueden presentarse en cualquier tipo de células que se encuentran en la glándula, incluyendo las células foliculares, las células productoras de calcitonina células C , linfocitos y elementos vasculares. Desde el punto de vista de sus características patológicas, las neoplasias primarias de la tiroides se clasiican en • Carcinomas diferenciados • Carcinoma papilar • Carcinoma folicular • Carcinoma de células de Hurtle • Carcinoma medular • Carcinoma indiferenciado • Linfoma , , , Los más comunes, como el papilar y folicular, crecen lentamente y pueden recurrir, pero estas formas raramente son fatales en pacientes menores de años. La forma medular también cursa con buen pronóstico en los casos en que el carcinoma se halla restringido a la glándula tiroides la forma anaplásica crece rápidamente, hacen metástasis temprano y responde mal a la terapia. La mayoría de cánceres de tiroides se presentan como nódulos asintomáticos. El cáncer tiroideo afecta a la mujer con mayor frecuencia que el hombre y suele presentarse entre las personas de a años de edad. La incidencia global de cáncer en un nódulo frío es de a %, pero es más alta en las personas menores de años. ,

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CASO CLINICO Se presenta el caso clínico de un paciente de sexo masculino de años de edad que ingresa al servicio de emergencias del Hospital Luis Vernaza por presentar cuadro clínico de semana de evolución caracterizado por disnea de medianos esfuerzos, acompañado de pérdida de peso y palpitaciones de días de evolución previo a su ingreso. Como “PP padecía hipertiroidismo. “l examen físico general Paciente con facies disneica, llamando la atención la presencia de masa tumoral en región cervical anterior compatible con glándula tiroidea involucrando vasos del cuello Foto .

Foto 1. Nódulos tiroideos


Imagen 1. Radiografía Standard de Tórax. Dentro de límites normales

Imagen 2. EKG. Arritmia sinusal que presenta ibrilación auricular crónica de adecuada respuesta ventricular

Imagen 3. Ecografía. Nódulos y quistes tiroideos bilaterales con aumento de la vascularización glandular

Imagen 4. Eco Doppler Tiroideo Lóbulo tiroideo derecho aumentado de tamaño 7.5 x 3.2 x 4.2 cm de contorno regular de ecotextura alterada con múltiples imágenes nodulares que miden 0.8 a 1.0cm con gran aumento de su vasculatura.

Imagen 5. Ecco Doppler Tiroideo. Lóbulo tiroideo izquierdo aumentado de tamaño 7.5 x 3.5 x 3.8 cm de contorno regular de ecotextura alterada con múltiples imágenes nodulares, con áreas de degeneración quística que miden 0.7 a 1.4cm con gran aumento de su vasculatura. Istmo mide 1.5cm de ecotextura alterada. Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 19 Nº 3 • 2013 • 160


Signos vitales P“

/

MM/HG,

FC

x , FR

x

Los resultados de exámenes de laboratorio mostraron lo siguiente Glucosa , Leucocitos . , Neutróilos . %, Monocitos . , Eosinóilos . , Glóbulos rojos . , Hemoglobina . , Hematocrito . , Plaquetas , Gamma GT . , ”ilirrubina total . , ”ilirrubina directa . , ”ilirrubina indirecta . , Fosfatasa alcalina , Sero Globulina . , “ntitiroglobulina , Test d Coombs directo Negativo P“MO los cambios de la médula ósea están en relación a purpura trombocitopenica autoinmune. Con lo anteriormente descrito se decide intervención quirúrgica del paciente lo más pronto posible, con un diagnóstico probable de C“ de glándula tiroides a descartar con biopsia por congelación durante el trans operatorio HALLAZGOS POST OPERATORIO

Foto 4. Lóbulo Tiroide Izquierdo

• Glándulas tiroides bilateral aumentadas de tamaño Foto • Resección de ambos lóbulos Foto y • Se realiza biopsia por congelación rápida, dando como resultado NEG“TIVO para malignidad • Se deja intacta cadena ganglionar Foto

Foto 5. Paciente sin Glándulas Tiroideas

Recibió antibiótico terapia cefazolina y medidas de sostén adicional. La evolución fue favorable en su postoperatorio, siendo dado de alta a los días. Foto 2. Glándula Tiroide Aumentada de Tamaño

DISCUSION El cáncer de tiroides agrupa a un pequeño número de tumores malignos de la glándula tiroides, que es la malignidad más común del sistema endócrino. Por lo general, los tumores malignos de la tiroides tienen su origen en el epitelio folicular de la glándula y son clasiicados de acuerdo a sus características histológicas. Los tumores diferenciados, como el carcinoma papilar o el carcinoma folicular, generalmente tienen buen pronóstico y son curables en casi todos los casos si son detectados en etapas tempranas. Los tumores no diferenciados, como es el carcinoma anaplásico, el cual tiende a cursar con un peor pronóstico, tiene muy poca respuesta al tratamiento y tiene un comportamiento muy agresivo.

Foto 3. Lóbulo Tiroide Derecho

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Este tipo de cáncer requiere tratamiento quirúrgico para


extirpar el tumor, o una terapia por radiación o ambos. La cirugía puede requerir la colocación de un tubo en la garganta para ayudar a la respiración traqueotomía . Este tumor no responde al yodo radiactivo que se utiliza para tratar otros tipos de cáncer de tiroides y tampoco responde a la quimioterapia. , La hemitiroidectomía es poco común, debido a la agresividad de este cáncer. La tiroidectomía total es realizada con el diagnóstico en la mayoría de casos. La cirugía tiroidea se basa en los modernos conocimientos anatómicos y principios técnicos que permiten reducir sus complicaciones, con el in de ilustrar las ventajas de una estrategia quirúrgica especíica. , COMENTARIO La cirugía de las afecciones nodulares de tiroides es muy frecuente en nuestro país. Las complicaciones más temidas son la lesión de nervios recurrentes y la extirpación de todas las glándulas paratiroides que dejan como secuela, una disfonía o un hipoparatiroidismo permanente, respectivamente. La cirugía del tiroides requiere, por tanto, de un buen conocimiento de la anatomía del cuello, y de una técnica quirúrgica meticulosa y bien reglada, aunque puedan haber variaciones metodológicas en situaciones especiales. Las graves consecuencias que para la calidad de la vida del paciente representaría la lesión recurrencial o el hipoparatiroidismo no dejan lugar para improvisaciones. El proceder técnico que se recomienda está diseñado para prevenir las complicaciones mayores descritas en la cirugía tiroidea. En la actualidad se trata de reducir el número de operaciones en nódulos benignos mediante el uso sistemático de la citología por aguja ina. La gammagrafía tiene muy baja especiicidad en el diagnóstico de cáncer tiroideo, y dejó de emplearse desde hace varios años con esta inalidad, aunque puede constituir un elemento adicional para decidir conducta en pacientes en que la citología por aguja nos deja con el diagnóstico de tumor folicular. La tiroidectomía total es la operación de elección en enfermos con carcinomas diferenciados o medulares, en

bocios multinodulares, y en algunos casos con tiroiditis de Hashimoto a forma nodular. Sin embargo, en nuestro casos se realizó tiroidectomías total, con el objetivo fundamental de aumentar la garantía de preservación paratiroidea. En el cáncer de tiroides bien diferenciado y de pequeño tamaño e idealmente con todos los factores de buen pronóstico , puede realizarse una tiroidectomía casi total sin afectar la sobrevida en otros pacientes ésto signiica un compromiso entre radicalidad oncológica y el peligro mayor de hipoparatiroidismo y lesión recurrencial en tiroidectomías totales, que hay que resolver de forma individual. BIBLIOGRAFIA .

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Revisión

Revisión de la Literatura. Esclerodermia Lineal. Síndrome de Parry - Romberg. Lesión en Golpe de Sable Dr. Manuel Acosta Dra. Gloria Vera Landívar Dra. Olenkita Saltos Arce

Médico Tratante del Servicio de Cirugía Plástica, Hospital “Dr.Roberto Gilbert”. Profesor del postgrado de cirugía plástica UESS. Médico Tratante del Servicio de Cirugía Plástica. Hospital “Dr. Roberto Gilbert”. Profesor del postgrado de cirugía plástica UCSG. Médico Residente 3 Postgrado de Cirugía Plástica y Reconstructiva, UCSG.

Resumen El síndrome de Parry-Romberg, también conocido como hemiatroia facial progresiva, se solapa con una enfermedad conocida como esclerodermia lineal “en golpe de sable” que se localiza en región frontal, y que aparece como una estrecha banda deprimida de aspecto lineal, con esclerosis y atroia acentuada de la piel, y coloración morena de la misma. La alopecia que ocasiona es irreversible. Esta enfermedad fue descrita por primera vez en el año de 1825 por C.H. Parry, sin embargo su descripción detallada la hizo M.H. Romberg en 1846, de allí su denominación como Síndrome de Parry-Romberg. (Gorlin y col 1976, Ong y Yeo 1990, Popov y col 1994, Miller y Spencer 1995). Es un síndrome neurocutáneo raro de etiología desconocida. Las principales características son la atroia de los tejidos blandos, y algunas veces del hueso, en una mitad de la cara o parte frontal de la cabeza, sin debilitamiento facial. Algunas veces la atroia se extiende a las extremidades, normalmente del mismo lado, y puede haber varias complicaciones oftalmológicas y neurológicas. Consideramos cada vez más necesario el diagnóstico y tratamiento temprano de esta enfermedad para evitar que se agraven las alteraciones producidas por este síndrome con una intervención oportuna que garantice, a largo plazo, una evolución satisfactoria del paciente, con el propósito de mejorar su calidad de vida. El objetivo del presente trabajo es mostrar la evolución de un caso con Esclerodermia lineal tratado por el servicio de cirugía plástica en el hospital Roberto Gilbert con iniltración del tejido graso, la naturalidad, estabilidad y duración de sus resultados, así como la rápida recuperación del paciente y la ausencia de cicatrices visibles. Palabras Clave: Síndrome de Parry-Romberg, Esclerodermia Lineal, Iniltración de Tejido Graso.

Summary The Parry-Romberg Syndrome, also known as progressive facial hemiatrophy, overlaps with a disease known as linear scleroderma “en coup de sabre” which is located on the forehead, and appears as a narrow band depressed-looking linear sclerosis and atrophy of the skin marked, and brown coloration thereoff. Alopecia is causing irreversible. This disease was irst described in the year 1825 by CH Parry, however, its detailed description made MH Romberg in 1846, hence its designation as Parry-Romberg Syndrome. (Gorlin et al 1976, Ong and Yeo 1990, Popov et al 1994, Miller and Spencer 1995,). It is a rare neurocutaneous syndrome of unknown etiology. The main features are atrophy of soft tissue and sometimes bone, on one half of the face or front of the head, facial weakness. Sometimes the atrophy extends to the extremities, usually the same side, and there may be several ophthalmic and neurological complications. Increasingly necessary to consider the diagnosis and early treatment of this disease to avoid aggravating the alterations caused by this syndrome early intervention to ensure the long term, a satisfactory outcome of the patient, in order to improve their quality of life . The aim of this paper is to show the evolution of a case with linear scleroderma treated by the plastic surgery service at the Roberto Gilbert hospital with iniltration of fat tissue, naturalness, stability and durability of its results, and rapid patient recovery and no visible scars. Key Words: Parry-Romberg Syndrome, Scleroderma Linear, Fatty Tissue Iniltration. Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 19 - N° 3, 2013

INTRODUCCION La Esclerodermia es una conectivopatía de etiopatogenia autoinmune caracterizada por una alteración de la síntesis de colágeno con una atroia epidérmica y un engrosamiento e induración de la dermis, dado por excesivo depósito de colágeno responsable de la esclerosis inal que condiciona el cuadro clínico. La Hemiatroia Facial Progresiva es una patología de consideración importante no solo por la asociación que tiene con otras enfermedades, sino también por su implicación directa dentro del aspecto estético del paciente que la sufre. Esta enfermedad fue descrita por primera vez en el año de por Caleb. H. Parry sin embargo, su descripción detallada la hizo Moriz H. Romberg en , de allí su denominación como Síndrome de Parry-Romberg. Gorlin y

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col

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, Ong y Yeo

, Popov y col

, Miller y Spencer

El término de Hemiatroia Facial Progresiva HFP fue introducido por Eulenberg en , aunque existen algunos autores que preieren llamarla simplemente Hemiatroia Facial Gorlin , Popov . Es una patología rara, pero bien reconocida en cuanto a sus manifestaciones clínicas sin embargo, los factores etiológicos que la causan todavía permanecen desconocidos. Existe una serie de hipótesis, las cuales sugieren que podría ser consecuencia de alteraciones del sistema nervioso simpático cervical Shafer y col , Popov y col , historia de trauma e infecciones Gorlin y col , Shafer y col , procesos inlamatorios de carácter no infeccioso Cory y col .


ETIOLOGIA El síndrome Parry-Romberg es una entidad clínica que consiste en una atroia hemifacial progresiva que aparece en edades tempranas, constituye una enfermedad que afecta el crecimiento y desarrollo de las estructuras de un lado de la cara, trayendo a su vez alteraciones estéticas, funcionales, psíquicas y sociales. Las causas que lo producen no están aún bien argumentadas, - aunque autores como Moko lo atribuyen a disturbios en el sistema simpático que origina atroias en el tejido subcutáneo. También se ha relacionado con traumas y extracciones dentales. Rogers plantea que se origina producto de una neuritis intersticial del nervio trigémino. En el trabajo de ”ellusci se describe un modelo patogénico de un proceso inlamatorio crónico como una posible explicación a la atroia hemifacial progresiva. - En general la etiología de esta afección aún es desconocida. Esta anomalía es poco frecuente, por lo general comienza en la primera juventud, o sea, en la adolescencia, aunque algunos autores la han reportado en niños como una enfermedad progresiva. , El signo más llamativo es la pérdida de la plenitud facial de un lado de la cara. El lado anormal de la cara suele estar perfectamente delimitado del lado sano por una zona para medial deprimida. Generalmente el área inicial de la enfermedad se localiza sobre el músculo temporal y se observa como una línea vertical extendida que se denomina estocada de sable . , Se presenta como una atroia unilateral de la piel, del tejido celular subcutáneo y las estructuras óseas subyacentes,5 con afectación de los músculos faciales y el cartílago en la zona dañada. El daño puede limitarse a una de las zonas de inervación de una de las ramas del trigémino, pero puede extenderse y afectar el cuello, hombro, brazos, tronco y llegar a la pierna del mismo lado. Se ha planteado que esta enfermedad es progresiva, pero puede detenerse en cualquier momento dejando una deformidad mínima. Clínica Esclerodermia lineal Esta forma de esclerodermia es más frecuente en el niño que en el adulto. Se suele localizar a lo largo de un miembro, con una frecuencia similar en miembros superiores e inferiores. La mayoría de las veces el proceso es unilateral. Las placas de morfea tienen las características habituales esclerosis, coloración blanquecina marileña, amarillenta o moreno sucio. Puede existir invasión de tejidos blandos que determinan contracturas y una limitación de la actividad muscular. De esta forma, el músculo va sufriendo atroia progresiva. Puede producirse una pan esclerosis, con afectación desde la dermis hasta la fascia muscular. En menores de años, aparece en supericies extensoras, para luego generalizarse, puede ser de rápida progresión, agresiva y mutilante, produciendo artralgias y contracciones articulares que a su vez, producen deformidades y alteraciones en el crecimiento normal del niño , ,

Una forma especial de esta esclerodermia es la esclerodermia en golpe de sable, foto que se localiza en región frontal, y que aparece como una estrecha banda deprimida de aspecto lineal, con esclerosis y atroia acentuada de la piel, y coloración morena de la misma. La alopecia que ocasiona es irreversible, pues desaparecen los folículos pilosos y puede presentarse con cefaleas y alteraciones de la visión, menos comunes son la hemiparesia y convulsiones . Su curso clínico puede ir a la remisión, permanecer sin cambios o extenderse

Foto 1. Morfea lineal “en coup de sable”. Característicamente localizada en la zona paramedial de la región frontal, con atroia y ausencia del tejido graso subcutáneo.

El sindrome de Parry - Romberg, también se conoce como atroia hemifacial progresiva, cuadro caracterizado por el desarrollo de atroia del tejido subcutáneo e incluso en algunas oportunidades también el músculo y el hueso del tercio inferior de un lado de la cara, en ausencia de signos de compromiso de la piel que lo recubre. , En la actualidad se considera que estas dos entidades serían polos de un mismo espectro. en un extremo, la morfea en golpe de sable, donde prevalece el compromiso de la región frontal y la esclerosis y en el otro, el síndrome de Parry - Romberg, donde predomina el compromiso , , de los / inferiores de la cara y la atroia. En el centro del abanico se encontraría la mayoría de los pacientes, en los que se combinan distintos grados de atroia y esclerosis. Puede tratarse de lo mismo que la esclerodermia lineal, afectando el área facial. Otras manifestaciones clínicas que pueden aparecer con la enfermedad son caídas de las pestañas, alopecia, neuralgia trigeminal, atroia ipsolateral de la lengua, epilepsia del lado contrario, procesos inlamatorios del ojo y diplopía , , . La piel afectada puede presentar color castaño y puede ser más oscura de acuerdo con la atroia de las estructuras anexas. Los músculos faciales disminuyen de tamaño, pero conservan su función los huesos y cartílagos están poco desarrollados en dependencia de la edad de aparición de la enfermedad mientras más temprano aparecen las lesiones

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óseas son más importantes, dado por el grado de crecimiento y desarrollo del individuo. , PRUEBAS CLINICAS Para un paciente que solo tiene asimetría facial, es posible realizar un diagnóstico clínico sin pruebas. La imagen por Resonancia Magnética, es la prueba adecuada para pacientes con síntomas neurológicos. Una punción lumbar y estudio de anticuerpos pueden ser pruebas adecuadas para un paciente que presenta epilepsia. Diagnóstico diferencial La morfea debe ser diferenciada de otras lesiones que pueden semejarse como son el eritema anular y el eritema migras. Las lesiones induradas deben distinguirse de la fasceitis eosinofílica enfermedad de Shulman y del liquen escleroso y atróico, usando tinciones especiales. Las áreas despigmentadas pueden confundirse con vitíligo o nevo acrómico sin embargo, éstas no son lesiones induradas. Las primeras placas pueden parecerse al eritema violáceo de la poliarteritis nodosa cutánea. TRATAMIENTO No hay publicación de resultados de tratamientos. La mayoría de los pacientes no tienen la enfermedad tan avanzada para que se garantice el uso de inmunosupresores, pero pueden estar interesados en la cirugía plástica reconstructiva, que incluye el implante de grasa o silicona, trasplantes de piel o implantes óseos.

Foto 2

Después de restaurar el volumen deseado, sin realizar sobrecorrección en ningún caso, se exprimió digitalmente el oriicio de entrada para eliminar todo acúmulo posible de tejido graso en dicha zona, que luego podría formar una pequeña deformidad. Foto

Los pacientes tienden a estar moderadamente satisfechos con los resultados de estos procedimientos. Sin embargo, hay que advertirles de que las inyecciones de grasa pueden ser reabsorbidas de nuevo si la enfermedad está todavía activa. En los casos en los cuales existía una cicatriz deprimida con adherencias a planos profundos, son tratados mediante relleno con grasa autóloga , , En el hospital Roberto Gilbert se realizó relleno con grasa autologa a dos adolescentes, antes de realizar la iniltración del tejido graso se realizó marcación de la área a iniltrar Foto , liberación de los tejidos mediante utilización de cánulas disectoras con extremos cortantes. El injerto es tomado de las regiones abdominales y mediante lipoaspiración manual con jeringas de vacío, para mayor control de la presión de succión. Se utilizaron cánulas atraumáticas de mm de diámetro con punta tipo mercedes. La grasa se preparó mediante decantado, sin centrifugado, para mantener la mayor cantidad de adipocitos y adipoblastos viables.

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Foto 3

El seguimiento se llevó a cabo al día siguiente del acto quirúrgico, a la semana, al mes y posteriormente cada año, mediante evaluación comparativa entre el pre y el postoperatorio de forma clínica y fotográica. Foto ,


En niños existe más variedad en cuanto a la presentación. Se clasiican en morfeas lineales, en placa y generalizadas. No existe ningún examen diagnóstico de la patología sin embargo, las imágenes pueden servir para delimitar las lesiones y descartar compromiso de partes blandas más profundas, a su vez que el estudio histológico conirma el diagnóstico. Dado lo poco común y auto limitado de la enfermedad, resulta difícil efectuar estudios controlados. “ún no hay acuerdo en cuanto a qué pacientes debieran ser tratados ni el mejor método para tratarlos.

Foto 4

El tratamiento psicológico es importante tanto para el paciente como para los familiares, ya que los defectos estéticos que se producen son marcados y es también función del equipo que los trata lograr su adaptación social completa en su vida cotidiana. La psicoterapia debe ser simultánea al tratamiento mecánico. CONCLUSION

Foto 5

PRONOSTICO Es impredecible, si bien en general tiende a ser benigno. Depende básicamente del tipo de lesión y de las características de cada paciente, el tiempo de actividad de la lesión varía entre - años, aunque se han visto casos en que ha llegado a ser de años . El tipo en placa tiende a ser de curso más benigno y de lenta progresión, mientras que las de tipo panesclerosante implican mayor morbilidad, ya que las contracciones y atroias producen deformidades y alteraciones en el crecimiento normal del niño. Las de tipo coup de sable pueden tener compromiso neurológico, además de la importante alteración estética que ésta conlleva. DISCUSION Se han propuesto diversos mecanismos desencadenantes, como son la radiación, las vacunas, infecciones, inmunológicos y traumas.

La esclerodermia localizada constituye el paradigma de las ibrosis cutáneas no sistémicas. Su diagnóstico diferencial se apoya en evidencias médicas coniables. El conocimiento de los síndromes esclerodermiformes recorre enfermedades inlamatorias, procesos tóxicos o metabólicos, entre otros, que deben ser considerados en el diagnóstico diferencial. Las principales ventajas de la técnica de iniltración grasa son la naturalidad, estabilidad y duración de sus resultados, así como la rápida recuperación del paciente la ausencia de cicatrices visibles el gran abanico de indicaciones que tiene el procedimiento y por último la gran ventaja de tratarse de un material autólogo. , Para concluir, podemos plantear que el síndrome de Parry-Romberg debe ser tratado en un equipo multidisciplinario pediátrico. Su diagnóstico y tratamiento debe realizarse lo antes posible, para actuar de forma oportuna en el desarrollo de la enfermedad, con el objetivo de lograr un buen balance psíquico y neuromuscular que mejore la calidad de vida de nuestros pacientes. Recomendamos el uso de aparatos híbridos agregándole elementos adicionales, según las características individuales del paciente. Con un tratamiento precoz las secuelas son mínimas. BIBLIOGRAFIA . .

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Caso Clínico

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Uso de Pregabalina para Tratamiento de Síndrome Regional Complejo Tipo I en Pediatría. Descripción de un Caso Dra. María Teresa Pérez S. Dr. Sergio David Meléndez O. Dr. Mario Paz

Médico. 4to año de Posgrado Anestesiología. Universidad San Francisco de Quito. Médico. 4to año Posgrado Anestesiología. Universidad San Francisco de Quito. Anestesiólogo, Hospital Carlos Andrade Marín

Resumen La pregabalina es un análogo sintético de Acido Gamma Amino Butírico que constituye una alternativa importante en el tratamiento de dolor neuropático.13 Aunque su uso pediátrico es incipiente se describirá el caso de un paciente de 9 años con dolor neuropático de difícil manejo por presentar un Síndrome de Intestino Corto, lo que diicultaba el tratamiento por vía oral; se optó por el uso de Prebagalina sublingual, con lo cual el paciente presento una mejoría signiicativa a corto plazo sin presentar efectos secundarios importantes. Palabras Clave: Análogo Sintético, Dolor Neuropático

Summary Pregabalin is a synthetic analogue of gamma amino butyric acid that is an important alternative in the treatment of neuropathic pain.13 Although it’s pediatric use is incipient. We will describe the case of a 9 years old patient with neuropathic pain, and Short bowel syndrome that makes the treatment by mouth very dificult; we chose the use of sublingual Prebagalin with which the patient achieved a signiicant improvement in the short term without presenting signiicant side effects Key Words: Synthetic Analogue, Neuropathic Pain. Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 19 - N° 3, 2013

CASO CLINICO Paciente masculino de años de edad que acude a Emergencias con Dolor Abdominal Agudo se realiza Laparotomía de emergencia con resección de casi la totalidad de intestino delgado, seis días después de ésto se realiza una relaparotomía por dehiscencia de suturas hrs después de este evento, el paciente presenta dolor en miembro inferior derecho que va aumentando paulatinamente, se acompaña de halodinea de pie y edema de la pierna derecha con diicultad para la marcha e intolerancia aún al roce de la sábana , piel roja en parches y caliente al tacto. “demás el paciente presentaba un cuadro de depresión importante por diicultad a la movilización e intolerancia a los ejercicios de isioterapia.

Se decidió administrar Pregabalina por vía sublingual con dosis de mg/kg /día, que equivale a mg de Pregabalina al día, se decidió bajar la dosis habitual mg a mg al día) por tratarse de un niño, pues el uso de pregabalina en niños es reciente además con la intención de ir subiendo la dosis paulatinamente en caso de ser necesario hasta alcanzar la dosis efectiva, sin ocasionar efectos adversos. El niño tenía un peso de kg por lo cual se administra mg sublingual cada hrs, se mantuvo además tratamiento con metamizol iv. y rehabilitación física. Cuarento y ocho horas posterior al inicio de tratamiento, disminuye halodinea, mejor tolerancia a los ejercicios de isioterapia, y mejor estado de ánimo de paciente, con tolerancia al roce de sábana.

En el contexto de este paciente con gran diicultad para el tratamiento oral y con dolor con características de Síndrome Regional Complejo, se buscaron alternativas de tratamiento.

Para deinir un Síndrome Regional Complejo se debe tener las siguientes características

Por la diicultad de administrar medicación por vía oral por la existencia de intestino corto no podíamos manejarnos con jarabes o pastillas que ameriten absorción por vía intestinal, en conjunto con pediatría se decide administrar medicación por vía sublingual.

. Dolor contínuo, desproporcionado a cualquier estímulo. . Referencia de al menos alguno de los siguientes síntomas Sensorial hiperestesia y /o Halodinea.

DISCUSION

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Vasomotor asimetría de temperatura y color. Sudomotores Edema, cambios de la sudoración local. Motores y Tróicos Disfunción Motora debilidad, temor y distonías y cambios tróicos en piel, pelo y uñas. No existe otra opción que explique los signos y síntomas. El Síndrome Doloroso Regional Complejo se ha dividido según la etiología en Tipo I siendo su etiología una lesión de partes blandas o una inmovilización y se corresponde con la antiguamente denominada Distroia Simpático Releja . Tipo II aparece tras una lesión de un nervio denominada anteriormente Causalgia. “mbos tipos tienen los mismos signos y síntomas. En el caso clínico expuesto se trataba de un SRC tipo I, pues no se tenía antecedente de lesión nerviosa. El Síndrome Regional Complejo Tipo I es un síndrome Distroia Simpática Releja se caracteriza por dolor urente, alodinea y tumefacción de extremidades distales con disfunción autonómica después de un traumatismo. La edad habitual de inicio es entre los y años, más frecuente en niñas, con una razón de . El Síndrome Regional Complejo en pediatría los miembros inferiores son los más afectados, en una razón de la mayoría de los pacientes pueden identiicar un factor traumático de mayor o menor gravedad fractura, esfuerzo o torcedura, postcirugía, lesión por contusión o aplastamiento, esguinces articulares de tobillo y muñeca. El stress psicológico juega un papel importante en la etiopatogenia del dolor en los niños. FISIOP“TOLOGI“ DE DOLOR NEUROP“TICO Sea cual sea la etiología del dolor neuropático pos herpético, traumático, diabético, quirúrgico, etc. , se producen una serie de cambios en las vías aferentes nociceptivas que incluyen alteraciones en la despolarización, en la liberación de neurotransmisores tanto de forma inmediata como a largo plazo y en la reorganización de las sinapsis en el centro. “lteraciones de la Despolarización una lesión inlamatoria en receptores nerviosos del dolor libera bradicininas, histamina y serotonina, que inluyen en la transcripción genética neuronal seleccionando canales de Na+ hiperexcitables, lo que provoca potenciales de acción espontáneos. Disminuye el umbral doloroso de los nociceptores y crean un aumento de la señal para pequeños estímulos mecanismo que se conoce como sensibilización periférica. “lteración en la liberación de Neurotransmisores Poten-

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ciales de acción ectópicos o de alta frecuencia e intensidad, llega al asta dorsal de la médula, liberando neurotransmisores excitadores, como la sustancia P y el glutamato. La sustancia P, que activa receptores especíicos NK y NK que se han relacionado con la hiperalgesia. El glutamato liberado por este tipo de potenciales anómalos actúa sobre los receptores “MP“ y kaínico que permite la entrada de Na+. Este impide que el Mg++ bloquee el canal del Ca++ NMD“ y, de esta manera, entra continuamente Ca++ en la neurona, lo que produce una despolarización mantenida y un aumento de la excitabilidad. Plasticidad de las sinapsis Consiste en a Reorganización central de las vías aferentes Normalmente el asta posterior de la médula recibe la inervación de las ibras C en este caso las ibras “ que transmiten impulsos táctiles también llegan a esta zona y los estímulos no dolorosos se sienten como dolorosos. “demás en pacientes con dolor neuropático existe una expansión en la zona de representación cortical del dolor así los estímulos nociceptivos afectan a amplias zonas corticales de integración, resultando una mayor alteración de la afectividad del individuo. b Pérdida de los mecanismos inhibitorios. En lesiones periféricas de las ibras C, disminuyen los niveles de G“”“ de las interneuronas inhibidoras espinales, además de disminuir la Serotonina y noradrenalina de las interneuronas inhibitorias descendentes de esta manera existe una ampliicación del dolor. FISIOP“TOLOGI“ DE SINDROME DOLOROSO REGION“L COMPLEJO La isiopatología del SDRC no es bien deinida. Se desencadena dolor neuropático exagerado como respuesta a una lesión traumática o nerviosa, o como consecuencia de un proceso a distancia. Raramente se presenta sin una causa aparente. En los mecanismos isiopatológicos participa un factor desencadenante, la neurotransmisión del impulso nervioso a centros simpáticos regionales, la percepción posiblemente distorsionada del mensaje y una respuesta neurovegetativa desmesurada en intensidad y extensión, anormalmente prolongada, que desencadena una alteración regional y mantenida de la microcirculación. La hiperexcitabilidad del sistema simpático conlleva una vasoconstricción arteriolar, seguida de una diicultad metabólica en la microcirculación, que daría lugar a una vasodilatación capilar con extravasación, edema y sufrimiento celular círculo vicioso que es mantenido por la liberación de sustancias tóxicas.


TRATAMIENTO Rehabilitación Motora Es la base de Tratamiento, es imprescindible debe ser de forma progresiva, prudente y perseverante, aplicación de baños de contraste alternando calor y frío . Indicado natación y ejercicios de piscina, sobretodo en afección de miembros inferiores. Para reducir la alodinia se usan técnicas de desensibilización, mediante diferentes texturas y aplicación paulatina de las mismas, lo que mejora la tolerancia a estos estímulos. El edema de extremidades inferiores se puede tratar con vendajes y masaje linfático se aumenta la intensidad de los ejercicios activos mediante pesas y la deambulación. Tratamiento de Dolor Se puede usar tratamiento farmacológico con diversos tipos de medicamentos “INES en dosis bajas, corticoesteroides prednisona, metilprednisolona, prednisolona , bloqueantes de calcio, analgésicos opiáceos, antidepresivos tricíclicos, etc. “demás se puede usar anestésicos locales tópicos como parches de lidocaína, clonidina. Y inalmente uso de anticonvulsivantes Heterogéneo grupo de sustancias las de uso más frecuente son carbamazepina, fenitoína, gabapentina, lamotrigina, lorazepam, divalproex, topiramato, oxcarbamazepina y próximamente pregabalina, tienen en común la capacidad de estabilizar la membrana celular y de esta forma logran su efecto analgésico y antiepiléptico. ACCION DE LOS NEUROMODULADORES EN DOLOR NEUROPATICO Neuromoduladores son sustancias, que sin ser acumuladas y liberadas por terminales nerviosas actúan presinápticamente, modulando la síntesis y liberación de un neurotransmisor postsinápticamente, modiican la unión ligando a su receptor inluyen en los mecanismos de transducción del receptor involucrado, con ainidad y características equivalentes a las de los neurotransmisores clásicos. Existen además fármacos neuromoduladores, como son la gabapentina, la pregabalina y carbamazepina, indicados como coadyuvantes en el tratamiento del dolor neuropático. Estos fármacos neuromoduladores tienen un mecanismo de acción general

”loqueo de canales de Na + y Ca voltaje dependiente Nos enfocaremos en uso de pregabalina para el tratamiento de SDRC, pues fue el tratamiento que recuperó a nuestro paciente. Pregabalina Pregabalina es un análogo del ácido gamma-amino butírico G“”“ . que actúa como un neuromodulador, con un peril farmacocinética mejor al de sus predecesores y con indicación en dolor neuropático periférico, abre nuevos horizontes en el tratamiento de estos enfermos. El mecanismo de acción se basa en la capacidad de ligarse a la fracción subunidad proteica alfa- -delta de los canales del calcio voltaje dependiente en el SNC5. La unión a estos ligandos a nivel periférico músculo cardiaco, hígado, bazo, pulmones y páncreas es irrelevante a dosis terapéuticas por lo que los efectos indeseables derivados de su acción sobre estas vísceras son clínicamente inapreciables . Sin embargo, a nivel del SNC su ainidad por la subunidad alfa- -delta parece ser mayor que la que posee gabapentina5 reduciendo la entrada de calcio en las terminales nerviosas presinápticas, disminuyendo, por tanto, la liberación de neurotransmisores excitadores como glutamato, noradrenalina y sustancia P que por ende se traduce en una disminución de la excitabilidad neuronal patológica o anómala en distintas áreas del sistema nervioso SN . En varios modelos animales de dolor, PG”” ha demostrado eicacia antihiperalgésica y un peril antialodínico superior a morina y amitriptilina. Peril farmacocinético – “bsorción se absorbe rápidamente en ayunas, concentraciones plasmáticas máximas h. – La biodisponibilidad oral es de %. Tras la administración repetida, el estado estacionario se alcanza en las a horas posteriores. Los alimentos disminuyen la velocidad de absorción, produciéndose un descenso en la Cmax de aproximadamente un - % y un retraso en el tmax de aproximadamente , horas. Metabolismo sufre un metabolismo insigniicante en humanos no se une a las proteínas plasmáticas y no se metaboliza en el hígado, por lo que no se producen interacciones farmacológicas a estos niveles. – Eliminación se elimina mayoritariamente en orina como fármaco inalterado. La semivida media de eliminación de pregabalina es de , horas. El aclaramiento plasmático y renal de pregabalina son directamente proporcionales al aclaramiento de creatinina. Es necesario un ajuste de la dosis en pacientes con la función renal alterada o en hemodiálisis Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 19 Nº 3 • 2013 • 170


neuropático periférico más allá de la Neuropatía Diabética y Neuralgia Postherpética. - Existe además un estudio en European Journal of Pediatric Neurology donde se usa la pregabalina en el alivio de dolor neuropático relacionado con quimioterapia en niños, con escasos efectos adversos demostrando su seguridad y efectividad en el tratamiento de dolor neuropático. - Este caso constituye un verdadero reto y amerita un manejo multidisciplinario por su patología compleja, su diicultad de alimentación, su posibilidad de desnutrición, su estado emocional que inluyen de una u otra manera en el tratamiento de su dolor, por lo que es imprescindible un seguimiento y control periódico que asegure la mayor efectividad y seguridad en el tratamiento del paciente.

Dosis de Pregabalina La posibilidad de administración en tomas diarias y su farmacocinética lineal en el rango de dosis recomendadas mg/día permite un uso más sencillo que el de la gabapentina. Para pregabalina el NNT calculado es de , con dosis entre mg y mg /día.

, – ,

El tratamiento inicial es de mg diarios mg cada h . Esta dosis puede subir mg al día mg cada h en la primera semana, según respuesta. Siempre según respuesta individual, la dosis se mantiene durante algunos días para explorar su eicacia. Los efectos secundarios, si aparecen, marcarán el límite de las dosis recomendable y el balance beneicio/seguridad debe imperar para conseguir la mejor calidad de vida de los pacientes tratados con Pregabalina. Si aparecen efectos secundarios se intentará dosis inferior del fármaco, ya que en esta dosis inferior el efecto puede desaparecer conservando eicacia suiciente, las dosis señaladas sólo orientativas. Los estudios clínicos de larga duración demuestran que PG” se tolera bien durante largos períodos si los efectos adversos no se instauran en las primeras semanas, es difícil que aparezcan con el tiempo, a excepción de la ganancia de peso y el edema periférico. En patologías evolutivas como la neuropatía por quimioterapia o la neuralgia postherpética, el facultativo debe decidir en el momento que conviene suspender la terapia. Como todos los fármacos neuromoduladores se debe retirar de forma progresiva con la misma pauta de comienzo, pero a la inversa. Con mg al día de PG” se puede suspender sin problemas. Efectos “dversos Los efectos adversos más frecuentes están asociados a su mecanismo de acción, como son mareo y somnolencia % y % respectivamente . También es de destacar la presencia de edema periférico y el aumento de peso. En pacientes diabéticos puede ser necesario un ajuste de los hipoglicemiantes debido al aumento de peso. CONCLUSIONES -“ pesar de que existen pocos estudios de uso de pregabalina en niños, se decidió usar en este caso dosis bajas de Pregabalina para el control de dolor neuropático por su rapidez de acción y su metabolismo seguro, aspectos primordiales en el tratamiento de este paciente. -Se muestra la eicacia y la tolerabilidad de la pregabalina en una gama más amplia de condiciones de dolor

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Caso Clínico

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Tumor Phyllodes. A Propósito de un Caso Dr. Carlos Malatay González MSc. Md. Henry Alay Merejildo Md. Luis Ullauri Torres Md. Lorena Morante Mejía

Cirujano Oncólogo .Tratante Médico Residente de Cirugía Médico Residente de Cirugía Médico, Asesora de Investigación

Resumen El Tumor Phyllodes constituye uno de los tipos más raros de neoplasias mamarias. Su presentación clínica, evolución y recurrencia son variables y en algunos casos hasta impredecibles. Son tan pocos los casos reportados y analizados, que aún no se ha podido determinar los parámetros de oro del diagnóstico y tratamiento. Todos los estudios de casos realizados son retrospectivos, abarcan períodos de tiempo signiicativos y poseen insuiciente número de pacientes. El presente caso, es de una mujer de 48 años, con un cuadro clínico de aproximadamente 3 años; que tiene características comunes a los estudios consultados, y otras no tan comunes, representando un verdadero reto al momento del diagnóstico y tratamiento. Palabras Clave: Tumor Phyllodes, Neoplasias Mamarias, Mastectomía

Summary Phyllodes Tumor is one of the rarest types of breast tumors. Its clinic manifestation, evolution and recurrence are variable, even though unpredictable. There are so few reported and analyzed cases, that it has been impossible to determine diagnosis and treatment gold standards. All the cases series are retrospectives; they cover long time periods and have insuficient patient number. This case, a 48 years old woman, with a clinical course of approximately 3 years; have common characteristics with the consulted studies, but others characteristics not so common, representing a real challenge at the moment of the diagnosis and treatment. Key Words: Phyllodes Tumor, Breast Neoplasm, Mastectomy. Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 19 - N° 3, 2013

INTRODUCCION Es un tipo raro de tumoración mamaria, constituye sólo del . al . % de todos los casos . “unque el tamaño promedio es de cm, puede alcanzar dimensiones considerables en un % de las pacientes, estableciéndose que aquellos tumores mayores de cm se consideren gigantes, y pueden llegar a medir cm de diámetro . Su presentación clínica es variable aparece, por lo general, como un tumor único unilateral , constituido de una doble proliferación epitelial y conjuntiva, inicialmente se pensaba que todos eran benignos hasta que Norris y Taylor los diferenciaron en benignos, bordeline y malignos . El diagnóstico preoperatorio es difícil debido a la baja especiicidad de la ecografía y de la mamografía con respecto a otras tumoraciones de la mama . El tratamiento requiere la remoción completa del tumor con amplios márgenes para evitar recidivas5. “ nivel mundial existen escasos reportes de tumor phyllodes gigante, se los diagnostica aun pequeños gracias al tamizaje de cáncer mamario . En nuestro hospital, no hemos encontrado ningún caso en los últimos años, por esto el gran interés en presentar este caso clínico. CASO CLINICO Paciente femenino de años, con antecedente de exéresis de nódulo en mama izquierda hace años sin resultados de biopsia. “cude por presentar cuadro clínico de aproximadamente años de evolución, caracterizado por crecimiento de masa tumoral desde unos pocos centímetros hasta abarcar casi la totalidad de la glándula mamaria izquierda dicha masa es de consistencia dura, de contornos

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lobulados, con evidente circulación colateral, sin adenopatías axilares ni supraclaviculares. Sintomatológicamente, se acompaña de dolor a nivel de espalda y hombro ipsilateral hace aproximadamente años. Paciente presenta resultado particular de P““F, el cual reporta citología consistente con proceso neoplásico. La ecografía de glándula mamaria reporta proceso ocupante de bordes lobulados, ecogenicidad heterogénea de x x cm. En la mamografía se observa masa de contornos lobulados, radiodensidad alta, sin aparentes microcalciicaciones en el interior. Foto Se realiza biopsia incisional de tumoración de mama izquierda, cuyo diagnóstico patológico es ibroadenoma el mismo que no concuerda clínicamente con la lesión por lo que se decide realizarle una tumerectomía más estudio por congelación con posibilidad de Mastectomía Radical Modiicada MMR . Foto Los exámenes de laboratorio prequirúrgicos muestran leve leucocitosis más anemia microcítica hipocrómica, que es corregida mediante transfusión de dos unidades de glóbulos rojos concentrados. Los marcadores tumorales, valoración cardiológica, radiografía estándar de tórax y ecografía abdomino-pélvica no presentan alteraciones. Se realiza ectomía de la tumoración mediante MMR y se envía a estudio anatomopatológico por congelación, el cual reporta tumor phyllodes. Foto Foto El reporte inal de patología es tumor phyllodes maligno con componente de liposarcoma mixoide, con bordes quirúrgicos libres de neoplasia sin metástasis en ganglios linfáticos. “ctualmente la paciente fue dada alta sin complicaciones, pero con seguimiento periódico.


Foto 1.- Mamografía de mama izquierda Se observa masa de contornos regulares sin microcalciicaciones

Foto 3.- Ectomía de pieza quirúrgica con Incisión de Stewart

Foto 2.- Masa tumoral en mama izquierda

Foto 4.- Lecho quirúrgicos postresección de tumor

DISCUSION El tumor phyllodes del griego phyllos , era conocido antiguamente como cistosarcoma phyllodes debido a su patrón tipo hoja y apariencia abombada. Fue descrito por . Johannes Muller, en Tiene una incidencia aproximada de . por millón la edad promedio de presentación es años. El pico más alto se presenta en mujeres entre los y años, asiáticas y latinas es muy raro en adolescentes, adultos mayores y hombres , , , . Clásicamente, se presenta como una masa redondeada, irme, móvil, bien deinida e indolora . El tumor phyllodes por su apariencia histológica se clasiica en benigno, bordeline y maligno se asemeja mucho al ibroadenoma intracanalicular en su estructura básica, pero contiene mayor grado de celularidad en el estroma y

proyecciones con aspecto de hoja dentro del espacio cístico . Los criterios de la OMS para deinir y analizar al tumor phyllodes son el número de mitosis, la celularidad del estroma, las atipias celulares, la presencia de necrosis, la proliferación estromal y las características microscópicas de los bordes del tumor , . El método diagnóstico y el tratamiento óptimo aún son debatidos. No existen signos patognomónicos en la mamografía ni en la ecografía . La mamografía es anormal en el % de pacientes . La Punción-“spiración con “guja Fina P““F , puede confundir el diagnóstico con ibroadenoma o dar falsos positivos de carcinoma5. La Resonancia Magnética Nuclear es prometedora en cuanto al diagnóstico preoperatorio de este tumor . El manejo quirúrgico del tumor ha causado debate durante los años. “lgunos autores abogan por la mastectomía debido a la posibilidad de recurrencia local cuando se reaRevista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 19 Nº 3 • 2013 • 174


lizan procedimientos conservadores . Los roles de la radio, quimio y hormonoterapia aun no están bien establecidos , . El período de seguimiento apropiado en los tumores phyllodes bordeline y malignos es de años . CONCLUSIONES

BIBLIOGRAFIA .

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El tumor phyllodes cuenta como menos del % de los tumores de mama, y representa el al % de los tumores ibroepiteliales de la mama. Por lo general, son benignos pero aproximadamente del al % son malignos5. Las pacientes presentan una tumoración con crecimiento lento de todo el seno acompañado o no de mastodinea. “ la inspección es indiferenciable de un ibroadenoma , . Ocasionalmente puede presentar ulceración de la piel debido al gran tamaño del tumor5. El diagnóstico de phyllodes es difícil, solamente se lo conirma mediante excisión y estudio histopatológico , , . El principio básico del tratamiento requiere remoción completa con amplios márgenes si el tumor es pequeño o mastectomía si el tumor es grande mayor de cm o maligno , , , . La mastectomía ofrece la mejor oportunidad para evitar recurrencias . En caso de malignidad se puede dar tratamiento paliativo con uno o varios agentes quimioterápicos . No existe contraindicación para realizar la reconstrucción inmediata luego de la mastectomía . La recurrencia local se da en un a % de los casos si el tumor es extirpado de forma incompleta , . Las metástasis solo se ve en el a % de los tumores malignos, y en el % de todos los tumores phyllodes , . El tipo histológico es el predictor más importante de metástasis los sitios más comunes de metástasis a distancia son pulmón, hueso y vísceras abdominales . El porcentaje de sobrevivencia a años de los tumores benignos es del % los bordeline, % y los malignos, %.

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Neurología

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Aplicación de la Escala de Coma de Glasgow Ampliada (GOSE) en pacientes con Trauma de Cráneo Grave Dra. Cristina Cruz Camino Dra. Rosa Guerrero Lombeida Dr. Fred Sigcha Báez

Médico Egresado del Posgrado USFQ. Medicina Crítica y Terapia Intensiva Médico Residente Médico Tratante de Neurocirugía HCAM

Resumen Los pacientes que sufren un traumatismo craneoencefálico (TCE) grave tienen una elevada morbimortalidad y a menudo permanecen discapacitados durante meses y años. La escala de resultados de Coma de Glasgow Ampliada es un índice práctico para la evaluación global después de un traumatismo craneal, la misma que esta diseñada como base de un sistema predictivo de lesión neurológica. Se centra en determinar cómo el traumatismo craneal afecta a la función en aspectos vitales fundamentales sin pretender proporcionar información detallada de déicits especíicos. El presente trabajo tiene por objeto la evaluación del estado funcional global al alta hospitalaria y a los 6 meses siguientes de los pacientes con diagnóstico de Traumatismo Craneoencefálico Grave ingresados a UCI el período enero 2009 a julio 2011, mediante la aplicación de la Escala de Coma de Glasgow Ampliada. Palabras Clave: Escala de Coma de Glasgow Ampliada (GOSE).

Summary Patients with traumatic brain injury (TBI) have high morbidity and often remain disabled for months and years. The Outcome Scale Extended Glasgow Coma is a practical index of social outcome following head trauma designed as a predictive system based neurological injury. It focuses on determining how head injury affects function in major life issues without attempting to provide detailed information on speciic deicits. The present study aims to assess the functional status at discharge and at 6 months for patients diagnosed with Severe Traumatic Brain Injury admitted to ICU the period January 2009 to July 2011. It keeps track of neurological status using the Glasgow Coma Scale Extended (GOSE) at 6 months of graduation. Key Words: Glasgow Coma Scale Extended (GOSE) Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 19 - N° 3, 2013

INTRODUCCION El daño cerebral adquirido es un grave problema de salud pública por su gran incidencia y prevalencia. Los prolongados efectos tras una lesión cerebral, la repercusión individual en el ámbito económico y familiar, los enormes costos socioeconómicos son los resultados que han predominado hasta la actualidad. La etiología es por orden de incidencia, traumatismo cráneo-encefálico, evento cerebrovascular, y un grupo misceláneo, en el que destaca la encefalopatía hipóxica. El trauma es la principal causa de muerte durante las primeras cuatro décadas de la vida, estando presente el traumatismo cráneo-encefálico en al menos la por cada mitad de los casos . En el Reino Unido habitantes un millón en total son atendidos por traumatismo cráneo-encefálico de cada personas son hospitalizados, de cada son ingresados en neurocirugía y de cada mueren como consecuencia de este traumatismo. , En el Ecuador, según el Instituto Nacional de Estadísticas y Censo INEC para el año el traumatismo craneal se registra como la quinta causa de morbilidad anual casos . Los datos obtenidos de Traumatic Coma Data ”ank americano señalan que las cifras de malos resultados en un TCE grave se acercan al % de los casos reportados. El pronóstico evolutivo se establece midiendo la situa-

ción funcional a partir de escalas descriptivas y funcionales, que tienen importantes problemas de validez y iabilidad. , En el área de cuidados intensivos se realiza la valoración neurológica de los pacientes con trauma craneal grave mediante las Escalas de Coma de Glasgow, el Test pronóstico de Glasgow, Test de Orientación y “mnesia Postraumática y Test Cognitivo Simple, todos ellos con el objetivo de valoración, seguimiento e investigación en los pacientes con , estadio inicial postraumático Lezack Otras escalas clasiican el deterioro funcional en la fase aguda y subaguda lesional. Otras analizan la planiicación y la monitorización de la neuro-rehabilitación ERL“, ”arthel Index, SRS . La clasiicación ICIDH- describe las discapacidades y minusvalías. , Para la valoración global del nivel de funcionamiento inal se emplean en general escalas simples pero de gran relevancia clínica, entre las que destacan la Disability Rating Scale DSR , , y la Escala de Resultados de Glasgow “mpliada. GOSE Esta es la escala más ampliamente utilizada , consta de cinco categorías o grados de discapacidad y subdivide a los pacientes en buena recuperación, moderada incapacidad, grave incapacidad, estado vegetativo persistente y muerte . En una reciente revisión, los autores del GOS han subRevista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 19 Nº 3 • 2013 • 176


dividido las categorías de grave y moderada discapacidad y buena recuperación en dos niveles superior e inferior, obteniendo un total de grados o categorías de discapacidad , , . Dado que el incremento en el número de categorías puede repercutir negativamente en la iabilidad de la escala, recientemente se ha desarrollado un método de asignación a las categorías en la escala original GOS y en la extendida GOSE mediante el uso de un cuestionario estructurado. , , , “ pesar de la utilidad y uso generalizado de las escalas de resultados funcionales, es evidente su limitación en cuanto a la sensibilidad al cambio y su incapacidad para determinar el tipo y gravedad de los déicits cognitivos o conductuales residuales. Pacientes con buena recuperación según la escala GOS pueden presentar déicits neuropsicológicos signiicativos persistentes. , , ,

• ”uena recuperación realiza el % de las actividades cotidianas • Incapacidad moderada realiza más del % de las actividades cotidianas • Incapacidad severa realiza menos del % de las actividades cotidianas y necesita ayuda para realizarlas. Luego se agruparon a los pacientes según el grado correspondiente de la Escala de Coma de Glasgow Extendida. • ”uena recuperación se reintegra a sus actividades previas puntos • Recuperación moderada realiza sus actividades diarias pero no puede reintegrarse a su trabajo y estudios. puntos • Incapacidad severa necesita ayuda para sus actividades, pero no requiere cuidados institucionales puntos • Estado vegetativo puntos • Muerte. punto

El presente trabajo tuvo por objeto evaluar el estado funcional al alta hospitalaria y a los meses siguientes de los pacientes con diagnóstico de Traumatismo Craneoencefálico Grave mediante la aplicación de la Escala de Resultados de Glasgow Ampliada.

La recopilación de datos y el procesamiento de la información fueron llevados a cabo mediante la evaluación directa del paciente al ingreso, la revisión de los expedientes clínicos más la aplicación de las escalas al ingreso y egreso hospitalario y a los meses posteriores.

MATERIALES Y METODOS El presente es un estudio prospectivo en el que se analiza la condición neurológica inal de los pacientes con diagnóstico de TCE n= que ingresaron al Hospital Carlos “ndrade Marín en el período enero del - hasta junio . Los criterios de ingreso fueron Ser diagnosticado de traumatismo craneoencefálico grave de cualquier etiología ingresado por Emergencias en un lapso de tiempo no mayor a horas. Haber ingresado al servicio de Cuidados Intensivos dentro de las primeras horas, luego del evento con una Escala de Glasgow de ingreso entre y / . Ser valorado por el servicio de Neurocirugía e instauración de plan terapéutico en las siguientes horas. Los criterios de exclusión fueron Pacientes con TCE leve Escala de Coma de Glasgow / y moderado

Los datos fueron analizados utilizando el paquete estadístico SPSS versión . . La presentación de los resultados se realiza en tablas que relejan medidas de tendencia central, así como frecuencias y porcentajes. RESULTADOS La muestra de pacientes que cumplieron los criterios de ingreso fue n= de los cuales el % fueron hombres pacientes % mujeres pacientes los mismos que tuvieron un promedio de edad de +- años en varones y +- años en mujeres. La causa primaria para el desarrollo de TCE son los accidentes de tránsito con un %. Seguidamente se encuentran caídas de altura con un %. El promedio de “P“CHE de ingreso fue de y el ISS de . De los datos procesados se evalúa que los pacientes que ingresan con el diagnóstico de trauma craneoencefalico grave presentan un score de Glasgow entre y . Gráico

Pacientes con diagnóstico de traumatismo craneoencefálico con un tiempo transcurrido luego del evento de más de horas. Pacientes con alteraciones neurológicas previas. La Escala de Coma de Glasgow Extendida consta de un cuestionario de preguntas sobre actividades de la vida cotidiana que el paciente realiza posterior al TCE. Tras la aplicación del cuestionario se clasiica a la recuperación del paciente según los ítems contestados de manera adecuada en

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Gráico 1


Los estudios tomográicos se realizaron al ingreso, al tercer y quinto día de la hospitalización en UCI y cuando se presentaron complicaciones neurológicas. El % de los pacientes presentaron lesiones difusas y el % contusiones hemorrágicas. Gráico

DISCUSION El daño cerebral secundario a un TCE severo frecuentemente provoca un deterioro de sus funciones neurológicas en diferentes grados, llevándolo incluso a depender de sus familiares para realizar actividades cotidianas y por ende no logra reintegrarse a la sociedad. Los datos del presente estudio muestran que el sexo masculino es el que con mayor frecuencia se afecta, pese a que se ha evaluado un incremento, no despreciable en las últimas estadísticas en el sexo femenino, justiicado por el cambio de roles económicos en la última década. Un dato secundario identiicado muestra que el % de los pacientes que ingresan al estudio son provenientes de Santo Domingo de los Tsáchilas, La Concordia y El Carmen, siendo el reporte de accidentes por alta velocidad en conducción de motos.

Gráico 2

El % de los pacientes que ingresaron a la unidad de Cuidados Intensivos desarrollaron hipertensión endocraneana, al % de ellos se les colocó sensor de presión intracraneal PIC , el % de los pacientes recibieron el manejo de primera y segunda línea para hipertensión endocraneana. El % de los pacientes desarrollaron hipertensión endocraneana refractaria y se realizó craniectomía descompresiva. Las complicaciones que se presentaron fueron, neuroinfecciòn %, neumonía asociada a la ventilación mecánica % y fallecieron el % de los pacientes. Se aplicó la Escala de GOSE a los pacientes que egresaron de la unidad y la comparación de los resultados al egreso de UCI y a los meses siguientes son los siguientes

GOSE

Egreso de UCI Total pctes

Egreso de meses de Neurociru- egreso hosgía pitalario

”UEN“ RECUPER“CION INC“P“CID“D MODERADA INC“P“CID“D SEVERA ESTADO VEGETATIVO

5

MUERTE MUERTE AL EGRESO HOSPITALARIO

Tabla

Otro dato llamativo fué que el % de los ingresos tuvieron una Escala de Coma de Glasgow de / y de ellos el % alcanza a mantener una buena recuperación a los meses posteriores al alta. La existencia de múltiples contusiones cerebrales o lesiones hemisféricas, así como la hemorragia subaracnoidea y contusiones de tronco encefálicas, se asociaron a un aumento de la mortalidad de los pacientes y a una mala situación funcional a los meses. La aparición de hemorragia interventricular se asoció a una mala evolución aunque no a un aumento de mortalidad. Los hematomas epidurales tuvieron mejor supervivencia. La clasiicación de Marshall III % y IV % se asocia a la mejoría del GOSE de los meses. En el grupo de pacientes de craniectomía la evolución a los meses fue desfavorable, egresan con incapacidad severa y no existe mayor variación de su condición neurológica a los seis meses. Hay que mencionar que este grupo presentó HIC refractaria en su hospitalización y las lesiones tomográicas iníciales fueron contusiones múltiples. Por lo expuesto, parecería que la recuperación sería completa en casi la mayoría de los casos, tanto por la temprana asistencia, así como por todas las variables mencionadas que asegurarían la recuperación sin embargo, los mecanismos que suceden cuando ocurre el TCE son extremadamente complejos, por lo que el daño cerebral aùn no cuenta con un estudio deinitivo. Las secuelas físicas en forma general son frecuentemente evaluadas sin embargo, las secuelas neuropsicológicas son de vital importancia, razón por la que varios estudios han relacionado las consecuencias neuropsicológicas con variables de esta fase aguda. Una menor puntuación en la Escala de Coma de Glasgow y la alteración de los relejos del tronco encefálico Levin, Gary, Eisenberg, Ruf, ”arth, Kreuzer, High, Portman, Foulkes, Jane, Marmarou y Marshall, , la mayor duración del coma Vilkki, Poropudas y Servo Wilson, Vizor y ”ryant, , la mayor duración de la “PT ”rooks, “ughton, ”ond, Jones y Rizvi, , y la hipertensión intracraneal Uzzell, Obrist, Dolinskas y Langit, se relacionan con un peor funcionamiento cognitivo a la larga, la que hasta el momento Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 19 Nº 3 • 2013 • 178


sigue siendo un problema sanitario en aquellos pacientes con aparente buena recuperación. Otros factores secundarios de daño neurológicos hipoxia sistémica, hipotensión arterial producidos en las primeras horas después del TCE se encuentran estrechamente relacionados con las secuelas neuropsicológicas a largo plazo “riza, Mataró, Poca, Junqué, Garnacho, “morós y Sahuquill). La identiicación en la tomografía inicial de lesiones focales y las difusas y aquellas que afectan los lóbulos frontal y temporal ”igler, Fontaine, “zouvi, Remy, ”ussel y Samson, tienen estrecha relación con trastornos conductuales serios, así como la atención, la memoria, las funciones frontales, la emoción y la conducta. CONCLUSION La aplicación de la Escala de Coma de Glasgow Ampliada a los meses del egreso hospitalario en pacientes con traumatismos de cráneo grave es de gran utilidad predictiva de funcionalidad y recuperabilidad sin embargo, existen aún muchas condicionantes para su validación. BIBLIOGRAFIA .

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