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ISSN 1667-5703

EVIDENCIA

Actualización en la Práctica Ambulatoria Buenos Aires, Argentina, Volumen 16, Número 2, Abril - Junio 2013. Editor Agustín Ciapponi Directores Sergio Terrasa Gabriel Villalón Comité Editorial Federico Augustovski, Carolina Carrara, Karin Kopitowski, Gastón Perman, Fernando Rubinstein, Debora Szeinman, Valeria Vietto, Javier Vilosio. Colaboradores editoriales Marcela Botargues Carlos Musso Secretaria Daiana Discioscia

Comentario Editorial Ley Nacional de Fertilización Asistida: avances y desafíos Romina Pesce y Gaston Perman................................................................................................42-44 Prevención El rastreo de Diabetes Tipo 2 en adultos de alto riesgo no disminuiría la mortalidad. María Victoria Salgado.....................................................................................................................45 Efecto de tres décadas de rastreo mamográfico sobre la incidencia del cáncer mamario. Karina Pesce.....................................................................................................................................46 Terapéutica El ejercicio de fuerza y el ejercicio aeróbico son equivalentes en el tratamiento del dolor en pacientes con fibromialgia. Cristian H. Quiróz.............................................................................................................................47 Las cintas suburetrales reducen la incontinencia urinaria post-cirugía reparadora de prolapso vaginal pero se asocian a mayores eventos adversos Cintia Spira.......................................................................................................................................48 Efecto de los corticoides inyectables, fisioterapia o la combinación de ambos en la epicondilitis unilateral externa. Andrés Dippolito................................................................................................................................49 Pronóstico

Gestión en Internet Pablo Jinich, Diego Terceiro y Clara Viviano Asesora en Bibliotecología Virginia Garrote

La presencia de alteraciones electrocardiográficas basales se asocia a aumento del riesgo cardiovascular. Tamara Sigal.....................................................................................................................................50 Descriptivo Discapacidad visual no corregible con anteojos. Tomás Cubero..................................................................................................................................51 Etiología

Esta publicación se encuentra indizada en la base LILACS (Literatura Latino-Americana y del Caribe en Ciencias de la Salud). http://www.bireme.br/ Agradecemos a la Biblioteca del Hospital Italiano de Buenos Aires.

Asociación entre el uso de aspirina y la probabilidad de sangrado mayor en pacientes con y sin diabetes. María Florencia Grande Ratti............................................................................................................52 El consumo de bebidas azucaradas y endulzadas artificialmente se asoció con una mayor incidencia de diabetes tipo 2. Francisco Emiliano Peper.................................................................................................................53 Consecuencias psicológicas de los resultados falsos positivos de las mamografías. Carlos García..............................................................................................................................54-55 El uso de inhibidores de la recaptación selectivos de Serotonina (IRSS) durante el embarazo no aumentaría el riesgo de muerte fetal e infantil. Silvina Foks.......................................................................................................................................56 Artículo Especial Alegre incertidumbre. Esteban Rubinstein.....................................................................................................................57-59 Obras maestras del arte universal y la medicina: El enfermo imaginario de Molière (1622-1673). Carlos G. Musso..........................................................................................................................60-62 Actualización Fibrilación auricular (primera entrega). Agustín Ciapponi..........................................................................................................................61-68 Tabaquismo (primera entrega). Karina Bakalar.............................................................................................................................69-70

Dirección Administrativa Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires, Perón 4272. (1199) Buenos Aires, Argentina. Tel/Fax (54 11) 4959 0381. e-mail: evidencia@fundacionmf.org.ar

Guía de práctica clínica Manejo de los síntomas urinarios bajos en hombres. National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE)......................................................71-73 . Evidencia Orientada al Paciente (EOPs) Tratamiento no farmacológico de la depresión. Santiago Esteban.........................................................................................................................74-77 Traumatismo craneoencefálico leve en niños. Juan Víctor Ariel Franco..............................................................................................................78-79 Glosario............................................................................................................................................80

Evidencia - Actualización en la Práctica Ambulatoria es una publicación trimestral de la Fundación MF para el Desarrollo de la Medicina Familiar y la Atención Primaria de la salud. Presidente: Dra. Karin Kopitowski.Agradecemos el apoyo de todos los miembros de esta entidad. Derechos Reservados.La difusión y reproduccióndel presente material podrá realizarse con la autorización correspondiente y citando la fuente (ver cómo citar EVIDENCIA). Las notas firmadas representan la opinión de los autores y son de su responsabilidad. http:// www.evidencia.org - Registro de Propiedad Intelectual Nº908302 - ISSN:1667-5703. Diagramación: www.lorecampisidg.com.ar

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Ley Nacional de Fertilización Asistida: avances y desafíos National Law on Assisted Reproduction: Advancements and Challenges Romina Pesce* y Gastón Perman**

Resumen Recientemente fue sancionada en la Argentina la Ley Nacional 26.862 sobre fertilización asistida, la primera en su tipo en Latinoamérica. Este artículo aborda los avances que la misma representa para los beneficiarios, así como los desafíos que deben ser tenidos en cuenta a la hora de su reglamentación e implementación desde la perspectiva del sistema de salud y de la sociedad en general. Creemos que sólo con una visión amplia y objetiva que contemple estos aspectos y dimensiones se podrá potenciar su impacto positivo y minimizar sus consecuencias negativas.

Abstract Argentina recently passed the National Law 26,862 on assisted reproduction, the first one of its kind in Latin America. This paper deals with the benefits for the potential users, as well as the challenges that should be taken into account from the perspective of the health care system and the society in general. We believe that its positive impact could be maximized and its negative consequences minimized only through a comprehensive and objective analysis that consider these aspects and dimensions. Palabras clave: legislación, Etica, Justicia Social, Infertilidad, Técnicas reproductivas. Key words: elegislation, Ethics, Social justice, Infertility, Reproductive Techniques. Pesce R y Perman G. Ley Nacional de Fertilización Asistida: avances y desafíos. Evid Act Pract Ambul Abr-Jun 2013(16),2:42-44

Introducción Recientemente, y luego de una larga espera para muchos, fue sancionada la Ley Nacional 26.862, de acceso integral a los procedimientos y técnicas médico-asistenciales de reproducción médicamente asistida1. La misma representa un gran avance en muchos sentidos. Es la primera ley nacional en Latinoamérica que, teniendo en cuenta que la infertilidad es un problema de salud2, asegura el derecho a recibir tratamiento para la misma. Dicha ley fue votada por una amplia mayoría de los legisladores y, en general, fue bien recibida por buena parte de la sociedad y los medios de comunicación3. Sin embargo, creemos que las implicancias y alcances de esta ley no fueron lo suficientemente debatidos o, al menos, los comentarios se concentraron en sólo algunos aspectos, más relacionados con intereses sectoriales. Este artículo se escribió luego de ser aprobada la ley pero antes de ser reglamentada. El objetivo del mismo es aportar a la discusión sobre las consideraciones necesarias a la hora de reglamentar e implementar la ley para optimizar sus resultados e impacto positivo y limitar sus potenciales consecuencias negativas. Para intentar una mayor claridad, se realizará un análisis de las posibles implicancias de la ley en tres dimensiones o perspectivas: la de las personas beneficiarias de la misma, la del sistema de salud, y la de la sociedad general.

Dimensión de los beneficiarios de la ley La Ley Nacional 26.862, de acceso integral a los procedimientos y técnicas médico-asistenciales de reproducción médicamente asistida es amplia e inclusiva. No discrimina por edad, estado civil u orientación sexual. Promueve la accesibilidad para todos al tratamiento integral de la infertilidad (el único requisito que dispone la ley es que se haya explicitado el consentimiento informado del o de los beneficiarios). Esto implica no sólo la cobertura de las técnicas de reproducción asistida (por ejemplo, fertilización in vitro), sino también todo lo relacionado con el tratamiento médico y/o psicológico de las personas que así lo requieran. Esto constituye un gran avance respecto a la Ley 14.208 de la Provincia de Buenos Aires, aprobada a fines de 2010. Dicha ley, la primera a nivel provincial en legislar sobre este tema en la Argentina, es mucho más restrictiva4. Limita, por ejemplo, el acceso a este tipo de tratamientos para parejas (no considera la paternidad monoparental) y con espermatozoides y óvulos (ovocitos) propios. Esto se denomina téc-

nicamente fertilización homóloga, y excluye la donación de dichas células (gametas) por otra/s persona/s ajena/s a la pareja). Su decreto reglamentario, 2.980 de 2011, aclara que la mujer debe tener entre 30 y 40 años de edad5. Por lo tanto, es indiscutible que desde la perspectiva de los beneficiarios, la Ley Nacional 26.862 no excluye a nadie que tenga deseos actuales de procreación. Esta nueva Ley Nacional no se queda sólo en la búsqueda actual de embarazo sino que también garantiza el acceso a técnicas de preservación de la fertilidad “para aquellas personas, incluso menores de dieciocho (18) años que, aun no queriendo llevar adelante la inmediata consecución de un embarazo, por problemas de salud o por tratamientos médicos o intervenciones quirúrgicas puedan ver comprometidas su capacidad de procrear en el futuro”1. En este sentido, la ley puede contribuir a la preservación efectiva de la fertilidad en esta población vulnerable, no sólo mejorando el acceso a estos servicios desde la cobertura financiera, sino también promoviendo el conocimiento de estas técnicas entre la comunidad médica. Este mayor conocimiento de la existencia de técnicas novedosas (pero poco indicadas o utilizadas) para preservar la capacidad reproductiva actuaría aumentando la indicación médica de las mismas en este grupo de riesgo, beneficiándolos claramente6. Además, la ley no se limita a las técnicas actuales sino que considera también explícitamente la inclusión de “nuevos procedimientos y técnicas desarrollados mediante avances técnico-científicos, cuando sean autorizados por la autoridad de aplicación”1. Por lo tanto, desde la perspectiva de los beneficiarios y al menos en lo que respecta al texto de la ley en sí -previamente a su reglamentación-, la misma es amplia e inclusiva, y además considera potenciales problemas y posibles soluciones (actuales o futuras) que pueda tener cualquier persona en relación con su deseo de reproducción.

Dimensión del Sistema de Salud Analizada en la dimensión del sistema de salud como un todo, la ley representa un gran desafío en cuanto asegurar una buena cobertura de estos servicios de fertilización asistida por un lado, y la asignación de recursos escasos y la priorización de necesidades sanitarias en general por el otro7. La ley dispone

* Servicio de Ginecología del Hospital Italiano de Buenos. romina.pesce@hiba.org.ar ** Departamento de Salud Pública del Instituto Universitario Hospital Italiano y Servicio de Clínica Médica del Hospital Italiano de Buenos Aires.

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que tanto el sector público, como el de las obras sociales y las entidades de medicina prepaga y “…todos aquellos agentes que brinden servicios médico-asistenciales a sus afiliados, independientemente de la figura jurídica que posean, incorporarán como prestaciones obligatorias y a brindar a sus afiliados o beneficiarios, la cobertura integral e interdisciplinaria del abordaje, el diagnóstico, los medicamentos y las terapias de apoyo y los procedimientos y las técnicas que la Organización Mundial de la Salud (OMS) define como reproducción médicamente asistida (…) Quedan incluidos en el Programa Médico Obligatorio (PMO) (…) con los criterios y modalidades de cobertura que establezca la autoridad de aplicación”1. Para ello, en su artículo noveno dispone que “…a los fines de garantizar el cumplimiento de los objetivos de la presente ley el Ministerio de Salud de la Nación deberá proveer anualmente la consiguiente asignación presupuestaria”1. Hasta aquí tenemos entonces una ley concebida con las mejores intenciones y con mandato explícito para una asignación presupuestaria específica y la cobertura integral en reproducción asistida por parte del PMO. Sin embargo, dadas las actuales limitaciones de nuestro sistema de salud, le pregunta es cómo se logrará esto en un sistema fragmentado, desfinanciado e ineficiente8-10. Si tenemos en cuenta que hay una relación estrecha entre la accesibilidad, la calidad y los costos en salud, en donde si un factor se modifica, necesariamente se modificará al menos uno de los otros dos, podremos deducir lo siguiente: al aumentar el acceso a servicios de reproducción asistida (el objetivo buscado), van a aumentar los costos y/o a disminuir la calidad de atención (en estos servicios y/o en otros brindados habitualmente). Algunos podrán o intentarán trasladar parte de esos costos a los usuarios (por ej. empresas de medicina prepaga), aumentando la cuota a todos los afiliados, dificultando el acceso general a los servicios de salud. Pero los que no puedan hacer esto, deberán reasignar recursos que estaban previamente destinados a otros servicios. Si estos servicios eran superfluos o innecesarios, perfecto. Pero si no, podrían resentirse la oferta (acceso) y/o calidad de dichos servicios o productos (por ejemplo cirugías programadas, prótesis, vacunación, etc.). También se debe considerar que las técnicas de reproducción asistida se asocian a mayor incidencia de embarazos de alto riesgo, partos pretérmino e internaciones en neonatología11; y que estos costos también deben ser sumados a los de los servicios de reproducción asistida cuando analizamos el problema desde la perspectiva del sistema de salud. Respecto a esta relación entre acceso, costos y calidad, es interesante analizar lo que sucedió con la reproducción asistida en la Provincia de Buenos Aires. En Diciembre de 2010 se sancionó la Ley Provincial 14.208. Como mencionamos previamente, la misma es más restrictiva que la ley nacional. Cubre sólo a parejas y únicamente técnicas de fertilización homóloga reconocidas por la OMS4. Recordemos también que el decreto 2.980 que reglamenta la ley restringe todavía más la cobertura. Por ejemplo, cubre sólo a mujeres entre 30 y 40 años de edad, dando prioridad a las parejas que no tengan hijos producto de dicha relación5. Algunos podrán decir que esto es injusto, quizás con razón. Otros, que es más pragmática o realista, reconociendo implícitamente la escasez de recursos y priorizando la población que más se pueda beneficiar de servicios de reproducción asistida. Esto es discutible, por supuesto, pero vale destacar que aún varios países desarrollados con mucho más presupuesto en salud también tienen rangos de edad de elegibi-lidad en la mujer12. Vemos aquí algún intento de Abril / Junio 2013

racionalizar (no sólo racionar) el gasto en función de optimizar el beneficio. Probablemente ambas visiones tengan razón en parte. Pero es seguro que la discusión debe girar en torno a cómo ofrecer un servicio con un adecuado balance entre accesibilidad, calidad y costos, que sea viable y sustentable en el tiempo. Siguiendo el caso de la Provincia de Buenos Aires, cuando analizamos la resolución de IOMA respecto a la cobertura en fertilización asistida, vemos que las restricciones vuelven a aumentar. Entre ellas se puede mencionar que sólo cubre dos (máximo tres) ciclos de alta complejidad en total, y sólo uno por año, y no incluye la medicación para la estimulación ovárica13. Aun con estas formas de contener costos (a expensas de disminuir el acceso a otros posibles beneficiarios que no cumplan con los criterios establecidos, y de limitar la cobertura de servicios y/o insumos), existen actualmente en la Provincia de Buenos Aires múltiples barreras para el acceso a estas técnicas de reproducción asistida incluso para las personas elegibles14. A su vez, esto genera una judicialización del problema a través de amparos para solicitar la cobertura de estos servicios (incluso los no cubiertos). Esto trae otro tipo de problemas que serán analizados más adelante. La ley nacional, si bien plantea una cobertura amplia buscando evitar esto, sólo llevará a una mayor judicialización si no se le brinda a los financiadores (Estado, Obras Sociales o prepagas) una fuente de financiación genuina para hacerse cargo de los nuevos costos en salud generados. Por otro lado, la ley nacional puede tener efectos positivos debido a varios aspectos que considera explícitamente: la formación y capacitación continua de recursos humanos; el registro único de instituciones autorizadas, lo que puede facilitar la supervisión y favorecer la mejora de procesos; la publicación de la lista de los centros de referencia para mejorar el conocimiento de la población sobre los centros habilitados y mejorar el acceso (también podría favorecer la transparencia y la mejora de la calidad por competencia entre las instituciones prestadoras por los usuarios mejor informados); y campañas de información para promover los cuidados de la fertilidad. Sin embargo, esto también puede estar reñido con la forma en la que se reglamente la ley o las resoluciones de los financiadores respecto a la cobertura efectiva que se terminará dando. Por ejemplo, IOMA sólo cubre determinados centros prestadores. Eso no necesariamente es malo, pero podría, por ejemplo, limitar los beneficios de la libre competencia entre instituciones por captar a los usuarios como se planteó previamente. En síntesis, en un país donde existen antecedentes de falta de reglamentación de leyes15 o donde dicha reglamentación termina restringiendo la finalidad que persigue la ley, los resultados finales pueden ser muy diversos. Lo que queda claro es que la interrelación entre acceso, calidad y costos no puede soslayarse. Sin asegurar genuinamente la forma de financiar el mayor acceso a estos servicios de salud, el sistema terminará regulándose “solo” en detrimento de al menos uno de estos pilares.

Dimensión de la sociedad Una ley como esta que estamos analizando, que otorga derechos con un espíritu inclusivo, va de la mano de una sociedad más abierta y tolerante. Es cierto que esto sólo no lo asegura, pero es un avance en esa dirección. Ahora bien, aun cuando la ley demoró mucho tiempo en ser aprobada, hubo un debate entre algunos de los actores sociales involucrados, pero no EVIDENCIA -

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entre todos los que podrían sentirse afectados directa o indirectamente, que habría contribuido a generar un consenso social. Pero aun así, la ley fue aprobada por amplia mayoría y fue bien recibida por la prensa en general3. Por lo tanto, puede funcionar como un punto de partida sobre el cual, con el tiempo, se termine generando una mayor aceptación social de hecho respecto de algunos temas controvertidos. Durante este proceso, sin embargo, podrían generarse consecuencias negativas para algunos como discriminación y/o estigmatización. Es algo muy complejo con profundas raíces sociales, culturales y religiosas. Probablemente estas consecuencias sean inevitables, dado que siempre que se producen cambios importantes en el “statu quo” de una sociedad surgen tensiones y conflictos. La ley nacional menciona que deben realizarse campañas de información1. Si bien detalla que el fin es promover los cuidados de la fertilidad, si se utilizaran en parte también para favorecer este consenso social y la aceptación de familias diferentes a la “tradicional”, dichos conflictos podrían disminuirse.

presión (mayor conocimiento, nivel educativo, económico, etc.), o con acceso a obras sociales o prepagas que puedan dar respuesta a mayores demandas, o que tengan más facilidades para solicitar amparos judiciales, podrían tener ahora mayor acceso a los servicios de fertilización asistida que los grupos con menos recursos o posibilidades. Esto es algo que puede pasar con cualquier servicio de salud, no es problema de la ley nacional de fertilidad per se. El problema puede surgir por la forma en la que se implemente. Si lo que establece la ley no es acompañado por un aumento de recursos y posibilidades de acceso a servicios de calidad para los grupos más desfavorecidos en una forma proporcionalmente igual o mayor que para los grupos favorecidos, podría aumentar la inequidad. Esta inequidad contribuiría finalmente a tener un sistema de salud y una sociedad menos justos.

Un aspecto que no le compete directamente a esta ley pero que debe ser tenido en cuenta es el hueco legal que existe actualmente respecto a la maternidad en los casos de útero subrogado. Al aumentar los casos, la ley podría favorecer los reclamos judiciales para lograr el reconocimiento de la paternidad. Sin embargo, acaba de darse un fallo favorable en la justicia para una pareja que ha tenido una hija en un útero “prestado”16. Además, el nuevo Código Civil contemplaría estos casos, por lo que a futuro este no sería un problema legal tan importante. Permanecen sí las consideraciones y desafíos éticos asociados a esta técnica de reproducción asistida17. Lo mismo puede decirse de los derechos del niño por nacer, que no fueron abordados explícitamente. Quizás uno de los temas más importantes para analizar es el de la equidad. Vimos que desde la perspectiva de los beneficiarios directos, estaría generando mayor equidad. Según el texto de la ley, todo aquel que necesite servicios relacionados con fertilización asistida podría acceder al mismo, sin distinción de edad, estado civil u orientación sexual. Pero desde la dimensión del sistema de salud y de la sociedad en general, el efecto podría ser el opuesto. Grupos con mayor capacidad de

La Ley Nacional 26.862 es inclusiva, amplía derechos y en su texto busca favorecer la accesibilidad integral a servicios de reproducción asistida. Tiene un espíritu moderno y progresista, pudiendo generar cambios importantes en la conformación de la sociedad y en sus valores y dinámica. Sin embargo, existen desafíos importantes. Más allá de los vacíos legales que exceden los alcances de esta ley, los desafíos están fundamentalmente relacionados con la forma en la que se la termine reglamentando e implementando. Si se asegura una fuente genuina que cubra los nuevos costos para el sistema de salud, sin quitarle recursos a otros temas prioritarios, tanto sanitarios como sociales; si se disponen las medidas necesarias para favorecer un acceso equitativo y de buena calidad; y si realmente se busca generar un consenso social y una aceptación de nuevos tipos de familia, vínculos y valores, entonces la ley va a ver respetado su espíritu y la finalidad que persigue. Este artículo busca colaborar con la discusión del tema en forma amplia y objetiva y favorecer el debate necesario para potenciar el impacto positivo de la ley y minimizar consecuencias negativas. Ese es el desafío.

Conclusión

Recibido el 12/07/13 y aceptado el 22/07/13. Referencias 1. Congreso de la Nación Argentina. Ley Nacional 26.862. Acceso integral a los procedimientos y técnicas médico-asistenciales de reproducción médicamente asistida. 2013. 2. ICMART, WHO. The International Committee for Monitoring Assisted Reproductive Technology (ICMART) and the World Health Organization (WHO) Revised Glossary on ART Terminology, 2009. Human Reproduction. 2009;24(11):2683–7. 3. Aprobaron la Ley de Fertilización Asistida. Diario Perfil, [Internet]. 2013 Jun; Disponible en: http://www.perfil.com/salud/Aprobaron-la-Ley-de-Fertilizacion-Asistida-20130605-0018.html 4. Ley Provincial 14.208. Provincia de Buenos Aires; 2010. 5. Decreto Provincial 2980 reglamentario de la Ley Provincial 14208. Provincia de Buenos Aires; 2010. 6. Pesce R, Gogorza S. Preservación de la fertilidad en pacientes adolescentes y mujeres jóvenes. In: Asociación Latinoamericana de Endocrinología Ginecológica (ALEG), editor. Endocrinología ginecológica. Una visión latinoamericana en el siglo XXI. Buenos Aires; 2013. p. 157–69. 7. Organización Mundial de la Salud. Respuesta a las necesidades sanitarias urgentes. Informe sobre la salud en el mundo 2006. Ginebra; 2006. Capítulo 2. 8. Vilosio J. Las promesas incumplidas de la Salud en Argentina (primera parte). Evid. actual. práct. ambul. 2008;11(4):98–100. 9. Vilosio J. Las promesas incumplidas de la Salud en Argentina (segunda parte). Evid. actual. práct. ambul. 2010;13(2):42–4. 10. Vilosio J. Las promesas incumplidas de la Salud en Argentina (tercera parte). Evid. actual. pract. ambul. 2010;13(3):82–4. 11. American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG). Perinatal Risks Associated With Assisted Reproductive Technology. 2005. 12. National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE). Fertility. Assessment and treatment for people with fertility problems. 2013. 13. Instituto Obra Médico Asistencial (IOMA). Resolución 8538/2010. Cobertura de Fertilización Asistida por parte del IOMA. 2010. 14. Concebir (Grupo de Apoyo para personas con Trastornos en la Reproducción). El amparo como camino [Internet]. 2013 [accedido el 23 Jun 2013]. Disponible en: http://www.concebir.org.ar/core/?q=content/elamparo-como-camino 15. Cerutti JC. Leyes que no terminan de reglamentarse. La Nación. 2013 Jun 30;10 / Empleos. 16. Gioberchio G. La Justicia inscribió a una nena gestada en un vientre prestado. Clarín. 2013 Jun 26;30–1. 17. Sebastiani M, Pesce R. Aspectos éticos del útero subrogado. Reproducción. 2011;26:160–5.

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El rastreo de Diabetes Tipo 2 en adultos de alto riesgo no disminuiría la mortalidad Screening for type 2 diabetes in high risk adults would not decrease mortality Simmons RK. y col. Lancet 2012;380(9855):1741-8.

Objetivos Comparar la mortalidad entre pacientes sometidos a rastreo de diabetes tipo 2 (DBT2) al inicio del estudio versus pacientes no rastreados. Diseño, lugar y población Ensayo clínico pragmático de grupos paralelos*, aleatorizado por clusters*. Se aleatorizaron por minimización* 33 centros de atención primaria en Inglaterra a: 1) rastreo + tratamiento multifactorial intensivo para los pacientes DBT2 (n=15); 2) rastreo + tratamiento usual del paciente DBT2 (n=13); grupo control de no rastreo (n=5). Se incluyeron 20.184 individuos entre 40 a 69 años con alto riesgo de DBT2 basado en un score de riesgo. Se incluyeron centros de salud que puedan proveer información para calcular el score de riesgo de DBT2 de al menos 70% de sus pacientes. Se excluyeron pacientes que cursaran embarazo, lactancia, enfermedad con pronóstico de sobrevida menor al año, enfermedad psiquiátrica que invalidara el con-

sentimiento informado o que pudiese restringir la participación en el estudio así como aquellos pacientes con recomendación de participación negativa del médico tratante. Intervención Rastreo escalonado incluyendo glucemia al azar, hemoglobina glicosilada y glucemia en ayunas; prueba de tolerancia oral a la glucosa utilizado como prueba confirmatoria Medición de resultados principales Mortalidad por cualquier causa (resultado principal); mortalidad por cáncer, mortalidad por enfermedad cardiovascular, mortalidad por otras causas y muertes relacionadas a DBT2 (resultados secundarios). Se realizó análisis por intención de rastrear. El seguimiento mediano fue de 9,6 años. Resultados Se diagnosticó DBT2 en 466 casos (3%).

Tabla 1: Mortalidad de distintas causas entre rastreados y no rastreados Control N˚ muertes

Personas-año de seguimiento

Mortalidad (todas las causas)

377

38.126

Mortalidad cardiovascular

124

38.126

Mortalidad por cáncer

169

38.126

Mortalidad por otras causas

84

38.126

Rastreo Tasa por 1.000 personas/año (IC 95%) 9,89 (8,94 a 10,94) 3,25 (2,73 a 3,88) 4,43 (3,81 a 5,15) 2,20 (1,78 – 2,73)

Conclusiones El rastreo de DBT2 en personas con riesgo aumentado de desarrollarla, no mostró disminuir la mortalidad por todas las causas, por causa cardiovascular, ni aquella relacionada a diabetes.

N˚ muertes

Persona-año de seguimiento

1.532

145.930

482

145.930

697

145.930

353

145.930

Tasa por 1.000 personas/año (IC 95%) 10,50 (9,99 a 11,04) 3,30 (3,02 a 3,61) 4,78 (4,43 a 5,14) 2,42 (2,18 a 2,68)

Hazard ratio (IC 95%) 1,06 (0,90 a 1,25) 1,02 (0,75 a 1,38) 1,08 (0,90 a 1,30) 1,10 (0,87 a 1,39)

Fuentes de financiamiento: Wellcome Trust; UK Medical Research Council; National Health Service research and development support; UK National Institute for Health Research; University of Aarhus, Denmark; Bio-Rad.

Comentario Si bien la detección temprana pudo haber sido beneficiosa para los individuos diagnosticados, la proporción de éstos pudo no haber sido lo suficientemente grande como para afectar la mortalidad global. Como fortalezas de este estudio cabe destacar que midió un resultado primario tan importante y objetivo como mortalidad, y el hecho de ser un estudio llevado a cabo en el ámbito de atención primaria. También presentó algunas limitaciones; los participantes tuvieron menor mortalidad que aquellos que no participaron (sesgo de voluntarios sanos); sólo se realizó una ronda de rastreo; los centros de salud participantes atendían una población mayoritariamente blanca y con mayor riqueza que el promedio; y el tiempo de seguimiento (10 años) puede haber sido insuficiente para encontrar diferencias en mortalidad en una población asintomática al inicio del estudio.

El rastreo de DBT2 a nivel poblacional podría ser más beneficioso si se realizara en pacientes de riesgo y se complementara con consejería sobre cambios en estilo de vida. En 2012 la Fuerza de Tareas Canadiense sobre salud preventiva actualizó su guía rastreo de DBT2 en adultos.1 Basándose en una clasificación de riesgo de desarrollar diabetes en 10 años (según edad, obesidad, historial de glucemias elevadas, hipertensión arterial, antecedentes familiares de diabetes, sedentarismo y dieta); la guía recomienda no realizar rastreo en adultos con moderado o bajo riesgo, rastrear cada 3 a 5 años a adultos con alto riesgo, y anualmente en los de muy alto riesgo. Quedaría pendiente evaluar la factibilidad de implementar estas recomendaciones a nuestra práctica cotidiana. *Ver glosario

Ma. Victoria Salgado

[ Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires. maria.salgado@hiba.org.ar ]

Salgado MV. El rastreo de Diabetes Tipo 2 en adultos de alto riesgo no disminuiría la mortalidad. Evid Act Práct Ambul; Abr-Jun 2013; 16(2):45. Comentado de: Simmons RK, Echouffo-cheugui JB, Sharp SJ, et al. Screening for type 2 diabetes and population mortality over 10 years (ADDITION-Cambridge): a cluster-randomised controlled trial. Lancet. 2012 Nov 17;380(9855):1741-8. PMID: 23040422. Referencias 1. Canadian Task Force on Preventive Health Care. Recommendations on Screening for Type 2 Diabetes in adults. CMAJ 2012;184(15):1687-96. Disponible en: http://www.cmaj.ca/content/184/15/1687.full.pdf+html.

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Efecto de tres décadas de rastreo mamográfico sobre la incidencia del cáncer mamario Effect of three decades of screening mammography on breast-cancer incidence Bleyer A, et al. NEJM 2012;367(21):1998-2005.

Objetivo Estudiar el efecto del rastreo mamográfico en la incidencia del cáncer de mama (CM). Diseño Estudio descriptivo observacional. Lugar EE.UU. Se utilizaron los datos del Sistema de Vigilancia y Epidemiología para examinar las tendencias entre 1976 a 2008 en la incidencia del CM en estadio temprano y avanzado entre las mujeres de 40 años de edad o más. Resultados La introducción del rastreo mamográfico en los EE.UU. se ha asociado con una duplicación en el número de casos de CM en etapa temprana que son detectados cada año: 112 a 234 casos por cada 100.000 mujeres. Al mismo tiempo, el diagnóstico en etapas finales del cáncer disminuyó en un 8%, 102 a 94 casos por 100.000 mujeres. Asumiendo una carga de la enfermedad

constante, se espera que progresen a enfermedad avanzada sólo 8 de los 122 cánceres adicionales diagnosticados en etapas tempranas. En el análisis se excluyeron la incidencia transitoria asociada con el uso de terapia hormonal de reemplazo; se realizó el ajuste de las tendencias en la incidencia de CM entre las mujeres menores de 40 años de edad, con lo que se estimó que el CM fue diagnosticado en exceso en 1,3 millones de mujeres en los EE.UU. en los últimos 30 años. Se estimó que en el 2008 el CM fue sobrediagnosticado en el 31% de todos los CM diagnosticados. Conclusiones A pesar de un aumento sustancial en el número de casos de cáncer mamario en estadio temprano, la mamografía ha reducido sólo marginalmente la velocidad a la cual las mujeres presentan cáncer avanzado. El desequilibrio sugiere que hay considerable sobrediagnóstico, lo que representa casi un tercio de todos los cánceres de mama recién diagnosticados, y que en el mejor de los casos, sólo se obtiene un pequeño efecto beneficioso en la tasa de mortalidad por cáncer mamario.

Comentario Esta publicación no contradice la utilidad de la mamografía diagnóstica, pero si es concluyente al dudar sobre la utilidad de la mamografía de rastreo considerando las altas tasas de sobrediagnóstico y sobretratamiento agresivo e innecesario. Las primeras publicaciones fueron alentadoras para el rastreo mamográfico demostrando una reducción del 25% de la mortalidad por CM.1 Sin embargo, en el 2001, una revisión sistemática Cochrane de los ocho ensayos que existían, encontró que en seis de ellos no se podían validar los resultados, y que los resultados de los dos estudios restantes no mostraban ninguna evidencia que apoyase el uso de la mamografía de rastreo.2 Su actualización del 2006 confirmó que el rastreo reduce ligeramente la mortalidad por cáncer de mama, pero que también conduce al sobrediagnóstico y al sobretratamiento: cada 2000 mujeres evaluadas a lo largo de 10 años, una prolongará su vida, pero 10 mujeres serán diagnosticadas de cáncer mamario y recibirán tratamiento innecesariamente. Concluyen, por lo tanto, que no está claro si la mamografía es más perjudicial que beneficiosa3. Estos hallazgos han suscitado una serie de revisiones del tema, entre los cuales cabe destacar un meta-análisis efectuado en el Reino Unido por un panel independiente. Se incluyeron 11 estudios que mostraban que por cada 10.000

mujeres de 50 años invitadas cada tres años a realizar una mamografía durante los siguientes 20 años, el rastreo evitó 43 muertes pero se sobrediagnosticaron 129 casos de cáncer mamario. Una de sus conclusiones fue que la pesquisa sí reduce la mortalidad por cáncer mamario, pero el sobrediagnóstico fue estimado entre el 11 y 19%.4 Por esta razón hay quienes consideran “que los hallazgos no pueden responder a la pregunta de si las mujeres deben hacerse pruebas de detección temprana para el cáncer mamario, ni sugiere que no hay beneficios, pero los resultados ponen en entredicho que las mamografías sean siempre una buena idea”.5

Conclusiones del comentador ¿Cuál debe ser nuestra postura como médicos? En primer lugar, decir la verdad: informar a las mujeres sobre los beneficios y los riesgos del rastreo. Debemos finalizar con la medicina paternalista autoritaria sin opción para la paciente: bajo el dictamen de “deber realizar su mamografía anual” sin mayor explicaciones o peor aun culpándola en caso de no haber concurrido a sus chequeos mamográficos anuales. Tenemos la obligación moral de darles la opción de la elección. Pero no existe elección si no hay información clara y objetiva.

Dra. Karina Pesce [ Servicio de Ginecología del Hospital Italiano de Buenos Aires. karina.pesce@hospitalitaliano.org.ar

]

de Pesce K. Efecto de tres décadas de rastreo mamográfico sobre la incidencia del cáncer mamario. Evid Act Práct Ambul. Abr-Jun 2013;16(2):46. Comentado de: Bleyer A, Welch HG. Effect of three decades of screening mammography on breast-cancer incidence. NEJM 2012;367(21):1998-2005. PMID: 23171096. Referencias 1. Tabár L. y col. Beyond randomized controlled trials: organized mammographic screening substantially reduces breast carcinoma mortality. Cancer 2001;91(9):1724-1731. 2. Olsen O, Gotzsche PC. Cochrane review on screening for breast cancer with mammography. Lancet 2001;358:1340-2. 3. Gøtzsche PC, Nielsen M. Screening for breast cancer with mammography. Cochrane Database Syst Rev. 2006 Oct 18;(4):CD001877. 4. Independent UK Panel on Breast Cancer Screening. The Benefits and Harms of Breast Screening: An Independent Review. Lancet 2012;380(9855):1778-86. 5. Welch G. Cancer survivor or victim of overdiagnosis? (En línea). The New York Times. Disponible en URL: http://www.nytimes.com/2012/11/22/opinion/cancer-survivor-orvictim-of-overdiagnosis.html

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volumen 16 nro.2


El ejercicio de fuerza y el ejercicio aeróbico son equivalentes en el tratamiento del dolor en pacientes con fibromialgia Strength and aerobic exercise are equivalent on pain severity in adults with fibromyalgia Hooten W y col. PAIN 2012;153:915-923

duración, con un modelo cognitivo-conductual como base para el tratamiento y sesiones de entrenamiento diarias. Grupo EF: serie de diez repeticiones con cargas de peso especificados individualmente. Grupo EA: diez minutos diarios de bicicleta fija durante la semana uno; 15 minutos la semana dos y hasta 20 a 30 minutos la semana tres.

Objetivo Comprobar si en pacientes con fibromialgia el ejercicio de fuerza (EF) y el ejercicio aeróbico (EA) tienen efectos equivalentes en el dolor medido por la subescala de severidad del dolor de la Muntidimensional Pain Inventory.1 Objetivos secundarios Medición de determinantes como ser: consumo máximo de O2 (VO2 max), umbrales de dolor y fuerza.

Medición de resultados principales Para considerar efectos significativos entre ambos grupos el IC95% debía tener un margen de equivalencia ± 8. El análisis se realizó por intención a tratar.

Diseño y Lugar Ensayo clínico aleatorizado de equivalencia. Centro de rehabilitación del dolor. Clínica Mayo. Estados Unidos

Resultados Principales El 90% de los participantes eran mujeres. La duración media del dolor fue mayor a 11 años. El 22% del grupo EF y el 33% del grupo EA usaban opiodes en el momento basal y la mediana y rango intercuartilo de las dosis fue de 43 (22 a 350) mg/día y 30 (12 a 60) mg/día respectivamente. El 42% tenían puntuaciones de CES-D P27 (síntomas mayores de depresión). No hubo eventos adversos.

Pacientes 72 pacientes con diagnóstico de fibromialgia (criterios del Colegio Americano de Reumatología)2, mayores de 18 años, aleatorizados a EF (n=36) y EA (n=36). Intervención Programa ambulatorio interdisciplinario de tres semanas de

Tabla 1. Comparación entre ejercicio de fuerza y ejercicio aeróbico al inicio y luego de tres semanas. Principales resultados

Severidad del dolor

Grupo EF Basal Media (DS)

Grupo EA

3 semanas Media (DS)

46,4 (9,8)

34,4 (11,5)

Basal Media (DS)

3 semanas Media (DS)

48,6 (6,7)

37,6 (11,9)

Diferencia entre grupos basal (IC 95%) -2,2 (-6,1 a 1,7)

Diferencia entre grupos 3 semanas (IC 95%) -3,2 (-8,7 a 2,3)

EF: ejercicio de fuerza. EA: ejercicio aeróbico.

La diferencia entre los grupos estuvo dentro del margen de equivalencia de Δ8. Se observó una significativa mejoría en la severidad del dolor (p<0,001), pico máximo de O2 (p<0,001), umbrales de dolor (p<0,001) y fuerza (p<0,001) desde el inicio hasta la semana tres para ambos grupos, sin embargo en los pacientes del grupo EA (media de cambio 2±2.6 mL/Kg/min) experimentaron mayores ganancias (p<0,013) en el VO2 max comparados con

el grupo EF (media de cambio 0.4±2.6 mL/Kg/min). Conclusiones El ejercicio de fuerza y el ejercicio aeróbico tuvieron un efecto equivalente en la reducción del dolor en pacientes con fibromialgia. Fuente de financiamiento/conflicto de intereses: No reportada.

Comentario Este estudio es de gran utilidad para contestar la incógnita entre profesionales involucrados en tratar esta patología sobre que ejercicios recomendar, a veces suponiendo sin evidencia alguna que los ejercicios de fuerza aumentarían el dolor y los ejercicios aeróbicos lo reducirían. Si bien la mejoría del dolor

Cristian H. Quiroz

fue demostrada estadísticamente, debería valorarse en el transcurso del tiempo para determinar las implicancias clínicas, ya que en algunos casos, las opciones de tratamiento para FMG son efectivas al principio pero tienden a presentar recaídas.

[ Sección Reumatología, Servicio de Clínica Medica del Hospital Italiano de Buenos Aires. cristian.quiroz@hospitalitaliano.org.ar ]

Quiroz C. El ejercicio de fuerza y el ejercicio aeróbico son equivalentes en el tratamiento del dolor en pacientes con fibromialgia. Evid Act Pract Ambul Abr-Jun 2013;16(2):47. Comentado de: Hooten W y col. Effects of strength vs aerobic exercise on pain severity in adults with fibromyalgia: A randomized equivalence trial. PAIN 2012; 153: 915–923. PMID: 22341565. Referencias 1. Kerns RD, Turk DC, Rudy TE. The West Haven-Yale Multidimensional Pain Inventory (WHYMPI). Pain 1985;23:345-56. 2. Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB, y col. The American college of rheumatology 1990 criteria for the classification of fibromyalgia. Report of the multicenter criteria committe. Arthritis Rheum 1990;33:160-72.

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Las cintas suburetrales reducen la incontinencia urinaria post-cirugía reparadora de prolapso vaginal pero se asocian a mayores eventos adversos Suburethral tapes reduce urinary incontinence after vaginal prolapse repair, but were associated with increased adverse events Wei J y col. N Engl J Med 2012;366:2358-67.

Objetivos Analizar la eficacia y seguridad de las cintas suburetrales para la profilaxis de la incontinencia de orina (IO) postquirúrgica en mujeres sometidas a cirugía reparadora de prolapso vaginal. Diseño, lugar y pacientes Estudio multicéntrico, aleatorizado, doble ciego y controlado, realizado en siete centros en EE.UU. Participaron 337 mujeres candidatas a cirugía reparadora de prolapso vaginal, con síntomas o sensación de bulto vaginal sin IO de esfuerzo. Intervención Las pacientes fueron aleatorizadas por bloques a recibir cinta suburetral (Gynecare-TVT; n=165) o a dos falsas incisiones suprapúbicas superficiales de 1 cm, que simulaban las inci-

siones de las cintas (n =172). Se estratificaron por cirujano y por tipo de cirugía de prolapso. Medición de resultados principales Fueron evaluados dos resultados primarios: 1) prevalencia de IO (de esfuerzo, de urgencia o mixta), 2) necesidad de tratamiento de la IO a los 3 y 12 meses. Como resultados secundarios fueron evaluados puntajes de incontinencia y calidad de vida, eventos adversos serios, complicaciones atribuibles a las cintas y eventos adversos inesperados. El análisis fue por intención de tratar. Resultados A los 3 y 12 meses, la tasa de IO fue menor en el grupo “cinta”. Ver tabla 1.

Tabla 1. Eficacia a los 3 y 12 meses del tratamiento de la incontinencia urinaria con cintas suburetrales. Cintas sub-uretrales (n=165) Incontinencia urinaria Prueba de esfuerzo de la tos positiva Síntomas de incontinencia

3m 12m 3m 12m 3m 12m

Necesidad de otro tratamientoa

39 (23,6%) 45 (27,3%) 10/158 (6,5%) 5/143 (3,5%) 15/160 (9,4%) 18/158 (11,4%) 11/164(6,7%)

Control (n=172) 85(49,4%) 74 (43%) 54/157 (34,4%) 31/151 (20,5%) 41/165 (24,8%) 30/160 (18,8%) 13/172 (7,6%)

Diferencia (IC95%) -25,8% (-36,1 a 15,5) -15,7% (-26 a -5,5) -28,1% (-37,0 a -19,2) -17,0% (-24,5 a -9,5) -15,5% (-23,7 a -7,3) -7,4% (-15,2 a 0,5) -0,9% (-6,45 a 4,7)

a Ajustado por cirujano y por tipo de cirugía.

Fue necesario tratar con cinta uretral a seis pacientes para evitar un episodio de incontinencia a los 12 meses. La tasa de perforación de la vejiga fue mayor en el grupo intervenido (6,7 vs 0%), así como la de infección del tracto urinario (31% vs 18,3%), las complicaciones hemorrágicas mayores (3,1% vs 0%), y el vaciado vesical incompletos a las seis semanas de la cirugía (3,7% frente a 0%) (p ≤ 0,05 para todas las comparaciones).

Conclusiones La colocación de una cinta suburetral a modo profiláctico durante la cirugía de prolapso vaginal resultó en una menor tasa de incontinencia urinaria a los 3 y 12 meses, pero presentó mayores tasas de eventos adversos. Fuentes de financiamiento: Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development and NIH Office of Research on Women’s Health. Conflictos de intereses: no referidos.

Comentario La IO afecta entre 4% y 40% de las mujeres, predominando en las mayores de 50 años1,2. Clásicamente, la retrosuspensión colpopúbica abdominal abierta ha sido considerada como el tratamiento de referencia, con una efectividad del 69% a 90%3. Sin embargo, sus complicaciones severas, su morbilidad y su alta tasa de recidiva han conducido a que se investiguen nuevas tecnologías4, como la exitosa introducción en 1996 de los “sling” (cinta libre de tensión o TVT, del inglés Tension Free Vaginal Tape). Con el objetivo de reducir la incidencia de hematomas extensos, y de lesiones del intestino y de los vasos sanguíneos, se desarrolló en 2001 un nuevo dispositivo denominado cinta libre de tensión transobturador (TVT-O), que

Cintia Spira

se convirtió en el actual estándar de cuidado para esta condición5-9; que a pesar de la escasez de datos respecto de su seguridad y eficacia fue avalado para la reparación del prolapso pélvico por un Comité de la Administración de Drogas y Medicamentos de EE.UU. (FDA). Conclusiones del comentador La decisión de realizar cirugía profiláctica anti-incontinencia debe tener en cuenta los objetivos y los deseos de la paciente, la habilidad y experiencia del cirujano y los riesgos y beneficios potenciales para cada paciente en particular.

[ Instituto de Efectividad Clínica y Sanitaria, cspira@iecs.org.ar ]

Spira C. Las cintas suburetrales reducen la incontinencia urinaria post-cirugía reparadora de prolapso vaginal pero se asocian a mayores eventos adversos. Evid Act Pract Ambul. Abr-Jun 2013;16(2):48. Comentado de: Wei J y col. A Midurethral Sling to Reduce Incontinence after Vaginal Prolapse Repair. N Engl J Med. 2012; 366(25):2358-2367. Referencias 1. Luber K. The definition, prevalence, and risk factors for stress urinary incontinence. Rev Urol. 2004;6(3:S3). 2. Tejerizo J. Incontinencia de orina femenina. Sling: diferentes tipos. Comité de Educación Médica Continua Sociedad Argentina de Urología. 2003. 3. Liapis A y col. Tension-Free Vagina Tape versus Tension- Free Vaginal Tape Obturador in Women with Stress Urinary Incontinence. Gynecol Obstet Invest. 2006;62(3):160-4. 4. Jelovsek E y col. Stress urinary incontinence in women: Choosing a primary surgical procedure. www.uptodate.com. 2012. 5. Ogah J y col. Minimally invasive synthetic suburethral sling operations for stress urinary incontinence in women. Cochrane Database Syst Rev 2009;4:CD006375. 6. Ward K y col. Tension-free vaginal tape versus colposuspension for primary urodynamic stress incontinence: 5-year follow up. BJOG 2008;115:226-33. 7. Labrie J y col. Protocol for Physiotherapy Or TVT Randomised Efficacy Trial (PORTRET): a multicentre randomised controlled trial to assess the cost-effectiveness of the tension free vaginal tape versus pelvic floor muscle training in women with symptomatic moderate to severe stress urinary incontinence. BMC Womens Health. 2009;9:24. 8. Araco F y col. TVT-O vs TVT: a randomized trial in patients with different degrees of urinary stress incontinence. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct. 2008 Jul;19(7):917-26. 9. Funk J y col. Trends in the surgical management of stress urinary incontinence. Obstet Gynecol. 2012;119(4):845-51. 10. Urogynecologic Surgical Mesh: Update on the Safety and Effectiveness of Transvaginal Placement for Pelvic Organ Prolapse. 2011. U.S. Food and Drug Administration

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Efecto de los corticoides inyectables, fisioterapia o la combinación de ambos en la epicondilitis unilateral externa Effect of corticosteroid injection, physiotherapy or both on clinical outcomes in patients with unilateral lateral epicondylitis Coombes BK. y Col. JAMA 2013;309(5):461-469.

Objetivo Evaluar la efectividad en el largo plazo del tratamiento con corticoides inyectables (CI), fisioterapia (FT) o la combinación de ambos en pacientes con epicondilitis o “codo de tenista” (CT). Diseño, lugar y pacientes Estudio factorial 2 x 2, aleatorizado, controlado contra placebo, conducido en un centro universitario de investigación y 16 centros de atención primaria ubicados en Brisbane, Australia. Participaron 165 pacientes mayores de 18 años con diagnóstico de CT de mas de seis meses de evolución; reclutados entre julio del 2008 y mayo del 2010 y el seguimiento se completó en mayo del 2011. Intervención Los participantes fueron aleatorizados en cuatro grupos: CI (n=43), Placebo (n=41), CI combinado con FT (n=40) y placebo combinado con FT (n=41). Los participantes del grupo CI recibieron 10 mg de triamcinolona en 1 ml de lidocaina al 1 % en el sitio de mayor dolor a la palpación del extensor común de los dedos, en tanto que los asignados a placebo fueron tratados con 0,5 ml de solución fisiológica al 0,9%; a ambos grupos se les aconsejo evitar actividades extenuantes durante dos semanas y se les permitió el uso de analgésicos, calor y/o frió y coderas según lo necesitaran. Los asignados al tratamiento con FT realizaron ocho sesiones de 30 minutos durante ocho

semanas, se les enseñaron ejercicios de fortalecimiento para realizar en el hogar, los cuales fueron regularmente monitorizados. La adherencia y seguimiento del estudio fue del 99%. Medición de los resultados principales Se valoro la recuperación completa o mejoría importante y la recurrencia al año. El análisis fue por intención a tratar. Como resultado secundario se valoraron la recuperación completa o mejoría importante a las cuatro y a las 26 semanas, el uso de analgésicos o antiinflamatorios, tratamientos no asignados y efectos adversos. Resultados Principales En comparación con el placebo el tratamiento con CI mostró resultados significativamente peores en la recuperación completa o mejoría importante al año (Tabla1); tampoco se encontraron diferencias significativas entre quienes realizaron FT y no FT a largo plazo (91% vs 88 %, con un RR 1,04; IC 99% 0,90 a 1,19). En el corto plazo, los pacientes del grupo CI mostraron un mayor beneficio, tanto en la recuperación completa o mejoría importante como en los resultados secundarios; la FT también resulto superior a la no FT al mes de evolución (RR 4, IC 99% 1,07 a 15,00; NNT 3,4). Los pacientes asignados al grupo FT solicitaron menos frecuentemente analgésicos que aquellos que no lo realizaron.

Tabla 1: Resultados clínicos al mes, al año y recurrencia al año de los pacientes asignados a grupo infiltración con corticoides y placebo Resultado de interés RC o MI al mes RC o MI al año Recurrencia al año

Corticoides N/Total (%) 57/82 (69%) 68/82 (83%) 44/81 (54%)

Placebo N/Total (%) 20/82 (24%) 78/81 (96%) 10/81 (12%)

RR (IC 99%) 7,32 ( 2,1 a 25 ) 0,86 ( 0,75 a 0,99) 0,23 (0,10 a 0,51)

NNT (IC 99% ) 1,6 ( 1,3 a 2,9)

RC: recuperación completa. MI: mejoría importante

Conclusión La utilización de las infiltraciones con corticoides en pacientes con epicondilitis unilateral de más de seis meses de evolución frente a inyecciones de placebo empeora los resultados clíni-

cos al año (mayores recurrencias). Fuente de Financiamiento: Australian Nacional Health and Medical Research Council.

Comentario La prevalencia del CT es variable, entre 0,4 % y 1,9%1,2 y se asocia a actividades repetitivas que requieren flexión de la muñeca y/o pronación del antebrazo. La edad de presentación es amplia y va desde los 12 hasta los 80 años, con la mayoría de reportes en personas laboralmente activas. El manejo conservador funciona en la mayoría de los casos (85 a 90 %)3. Los tratamientos mayormente administrados son el tratamiento local con hielo, uso nocturno de férulas y AINEs; se reserva el uso de CI a quienes presentan una pobre respuesta a los tratamientos convencionales. La mayoría de los pacientes del presente estudio (90%) se recuperaron al año independientemente del tratamiento administrado. El hecho que el dolor y la disfunción en el CT de larga evolución estén causados por desorganización de la matriz de

Dippolito Andrés

colágeno y disrupción vascular, y no por inflamación, justifica el hecho de que las infiltraciones de corticoides no muestren beneficio a largo plazo.

Conclusión del Comentador El manejo conservador continúa siendo el pilar terapéutico del CT tanto en su etapa aguda como crónica. Dado que la mayoría de los pacientes con CT mejoran en el corto plazo con CI y/o FT, estos son una opción valida de uso en la etapa aguda; Sin embargo, en etapa crónica su utilidad no está demostrada, por lo que es responsabilidad del medico tratante explicar a los pacientes los pro y contras de cada tratamiento.

[ Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires. andres. dippolito@hospitalitaliano.org.ar ]

Dippolito A. Efecto de los corticoides inyectables, fisioterapia o la combinación de ambos en la epicondilitis unilateral externa. Evid Act Pract Ambul Abr-Jun 2013;16(2):49. Comentado de: Coombes BK. y Col. Effect of Corticosteroid Injection, Physiotherapy, or Both on Clinical Outcomes in Patients With Unilateral Lateral Epicondylalgia. JAMA 2013;309(5):461-469. PMID 23385272. Referencias 1. Ciccotti MG y col. Medial Epicondylitis. Sports Med Arthrosc. Review 2003;11(1):57-62. 2. Shiri R. y col. Prevalence and determinants of lateral and medial epicondylitis: a population study. Am J Epidemiol 2006;164:1065-1074. 3. Schwartz M. y col. Open Treatment of Medial Epicondylitis. Techniques in Orthopaedics 2006;21(4):283-289.

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La presencia de alteraciones electrocardiográficas basales se asocia a aumento del riesgo cardiovascular Basal ECG abnormalities are associated with elevated cardiovascular risk Auer R y col. JAMA. 2012;307(14):1497-1505.

Objetivo Determinar la asociación entre anormalidades en electrocardiogramas (ECG) basales y el desarrollo de eventos cardiovasculares.

dos especialistas independientes. Los hallazgos se definieron como mayores o menores (ver cuadro 1). Cuadro 1. Alteraciones del electrocardiograma

Diseño y Lugar Estudio de cohorte prospectiva, Estados Unidos. Pacientes 2.192 hombres y mujeres entre 70 y 79 años enrolados entre 1997 y 1998. Se excluyeron aquellos que tenían diagnóstico de enfermedad cardiovascular (ECV): angina, infarto agudo de miocardio (IAM), angioplastía coronaria, cirugía de revascularización miocárdica (CRM), accidente cerebrovascular (ACV), accidente isquémico transitorio (AIT), enfermedad carotídea, insuficiencia cardíaca, marcapasos. Los pacientes fueron seguidos por una mediana de 8,2 años. Evaluación de factores pronósticos Se realizó un ECG basal y en la visita del cuarto año de seguimiento. Se incluyeron las siguientes variables: edad, sexo, raza, nivel educacional, estatus tabáquico, índice de masa corporal, colesterol total, colesterol HDL, creatinina, hipertensión arterial, diabetes. Los ECG fueron analizados por

Mayores Alteraciones en Q-QS Hipertrofia ventrículo izquierdo Síndrome Wolff-Parkinson-White Bloqueo completo de rama Fibrilación auricular Aleteo auricular Cambios mayores en ST-T

Menores Cambios menores en ST-T

Medición de resultados principales Se tomó como resultado principal el desarrollo de eventos cardiovasculares (IAM, muerte por ECV, hospitalización por angina o CRM). Se calculó el índice de reclasificación neta para los participantes de riesgo cardiovascular intermedio (definido por los factores de riesgo utilizados en Framingham). Resultados Principales Se resumen en la tabla 1.

Tabla 1. Riesgo de eventos cardiovasculares de acuerdo a la presencia de alteraciones basales electrocardiográficas. Eventos cardiovasculares (n=351) Tasa por 1.000 personas-año (IC 95%) HR ajustado** (IC 95%)

ECG basal Sin alteraciones 17,2 (14,8 a 19,8) 1,00

Alteraciones menores 29,3 (22,2 a 38,0) 1,35 (1,02 a 1,81)

Alteraciones mayores 31,6 (26,0 a 38,0) 1,51 (1,20 a 1,90)

Cualquier alteración 30,8 (26,3 a 35,8) 1,64 (1,32 a 2,03)

HR: Hazzard ratio. IC 95%: intervalo de confianza 95%. ** Por factores tradicionales de riesgo cardiovascular.

Conclusión En este estudio, un ECG con anormalidades permitió reclasificar el 13,6% de los participantes de riesgo intermedio, de los

cuales el 8% fueron reclasificados hacia riesgo elevado y el 6,2% a riesgo bajo.

Comentario Tal como se ha desarrollado en un artículo previo de EVIDENCIA1, muchos marcadores clínicos y serológicos han sido propuestos como “nuevos factores de riesgo cardiovascular”, argumentando que éstos permitirían reclasificar a los pacientes de un nivel de riesgo cardiovascular a otro, con el objetivo de ajustar la intensidad de las intervenciones que pretenden reducir el riesgo cardiovascular. Este estudio demuestra que la presencia de alteraciones en un ECG basal de pacientes sin enfermedad cardiovascular conocida se asocia a mayor riesgo de padecer un evento cardiovascu-

Tamara Sigal [

lar. Sin embargo, el porcentaje de pacientes reclasificados hacia otro nivel de riesgo resulta despreciable y no demuestra ser superior al obtenido con otros marcadores propuestos. Por otro lado, no hay suficiente evidencia que demuestre que las intervenciones realizadas en individuos reclasificados logren una reducción de eventos, en comparación a aquellos que nos las reciben, siendo este uno de los criterios que propone la Fuerza de Tareas Preventivas de EE.UU. (USPSTF)2 para considerar un nuevo factor de riesgo como tal.

Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires tamara.sigal@hospitalitaliano.org.ar ]

Sigal T. La presencia de alteraciones electrocardiográficas basales se asocia a aumento del riesgo cardiovascular. Evid Act Pract Ambul Abr-Jun 2013; 16 (2):50. Comentado de: Association of Major and Minor ECG Abnormalities With Coronary Heart Disease Events Auer R y col. JAMA. 2012; 307(14):1497-1505. PMID: 22496264. Referencias 1.Terrasa S, Buela G, Guenzelovich T, Sigal T, Vicente Lago I, Rubinstein F. Bio-marcadores en la predicción del riesgo cardiovascular: ¿nuevos factores de riesgo?. Evid Act Pract Ambul. Ene-Mar 2011;14(1):12-17. 2. Helfand y col. Emerging Risk Factors for Coronayr Heart Disease: a summary of systematic reviews conducted for de USPSTF. Ann intern Med 2009;151:496-507. 50

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Discapacidad visual no corregible con anteojos Visual impairment not correctable with glasses Ko F y col. Jama 2012; 308 : 2361-2368

Diseño Este estudio analizó datos provenientes del National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), una muestra de tipo transversal de población no institucionalizadas de Estados Unidos a cuyos integrantes se les realizaron estudios para determinar su estado de salud en dos períodos: 1999 a 2002 y 2005 a 2008. Lugar Estados Unidos. Pacientes Mayores de 20 años que hubieran completado sus controles de salud. Los datos demográficos (edad, sexo, raza, años de escolaridad, ingresos y cobertura de salud) fueron recolectados a través de encuestas en los hogares, así como el estatus tabáquico y el diagnóstico de diabetes. Fueron clasificados como portadores de una discapacidad visual quienes tuvieron un registro de agudeza visual corregida menor a 20/40 en el ojo de mejor visión.

Resultados La prevalencia de discapacidad visual durante el primer período fue de 1,4% y en el segundo, 1,7% (p=0,03). En ambos períodos los factores que mostraron asociación independiente a la discapacidad visual fueron la falta de cobertura médica, la baja educación, la pobreza y el diagnóstico de más de diez años de diabetes, cuya prevalencia se incrementó globalmente un 22%, desde 2,8 a 3,6% (p=0,02); y particularmente entre los blancos no hispanos de 20 a 39 años, desde 0,3% a 0,7% (p<0.001). Conclusión La prevalencia de discapacidad visual no refractiva fue significativamente mayor en el segundo período, y podría ser atribuible a una mayor prevalencia de diabetes de diez o más años de evolución. Fuente de financiamiento: Centro de Control de Enfermedades, Instituto Nacional de la Salud y la Nutrición de EE.UU. Conflictos de interés: El Dr. Friedman es Consultor de Alcon, Bausch and Lomb, Merck, Pfizer, Allergan, Nidek y QLT; y el Dr. Ko recibió apoyo para viajes a congresos para el estudio y otros fines del National Eye Institute, así como becas por asistencia de redacción, medicinas, equipamiento o soporte administrativo.

Comentario Luego de analizar los dos períodos se encontró que la discapacidad visual no refractiva aumentó un 21%, y luego de ajustar por potenciales confundidores mostró asociación estadísticamente significativa con la prevalencia de diabetes de más de diez años de evolución, que se incrementó entre los dos períodos y que mostró un efecto de tipo “dosisrespuesta”, lo que daría mayor fuerza a algún tipo de hipótesis causal. Si la tendencia observada en este estudio se mantiene en el tiempo el número de pacientes jóvenes con discapacidad visual no refractiva irá en aumento con el consecuente com-

Tomás Cubero

promiso de su calidad de vida, su productividad y el consiguiente aumento de los costos en salud. Conclusiones del comentador La diabetes está considerada como la causa más frecuente de ceguera no reversible en los países industrializados1-2. El presente estudio documenta la tendencia de un aumento en el diagnóstico de diabetes sobre todo en personas jóvenes económicamente productivas3. Al menos parte de esta tendencia estaría vinculada a un aumento en la prevalencia de obesidad en adultos jóvenes asociada a la industrialización.

[ Servicio de Oftalmología del Hospital Italiano de Buenos Aires. tomas.cubero@hospitalitaliano.org.ar ]

Cubero T. Discapacidad visual no corregible con anteojos. Evid Act Pract Ambul Abr-Jun 2013;16(2):51. Comentado de: Ko F y col. Prevalence of Nonrefractive Visual Impairment in US Adults and Associated Risk Factors, 1999-2002 and 2005-2008. JAMA. 2012;308(22):2361-2368. PMID: 23232894. Referencias 1. Zachary T, Bloomgarden, M. Diabetic Retinopathy. Diabetes Care 31: 1080-1083, 2008 2. Sociedad española de retina y vítreo. Manejo de las complicaciones oculares de la diabetes. Retinopatía diabética y edema macular. Madrid 2009 3. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Grading diabetic retinopathy from stereoscopic color fundus photographs an extension of the modified Airlie House classification. ETDRS Report number 10. Ophthalmology 1991; 98: 786-806

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Descriptivo

Objetivo Estimar la prevalencia de discapacidad visual no refractiva y describir su relación con factores de riesgo demográficos y sistémicos, incluyendo el diagnóstico de diabetes.


Asociación entre el uso de aspirina y la probabilidad de sangrado mayor en pacientes con y sin diabetes Association of aspirin use with major bleeding in patients with and without diabetes De Berardis G y col. JAMA. 2012;307(21):2286-2294

Objetivos Determinar la incidencia de sangrado gastrointestinal e intracraneal en personas con y sin diabetes que toman aspirina (AAS). Diseño Estudio de cohorte de base poblacional* (186.425 casos e igual número de controles).

medad cardiovascular, problemas gastrointestinales previos, uso de fármacos antihipertensivos, antidiabéticos, anti inflamatorios no esteroides (AINE), inhibidores de la bomba de protones (IBP) y de la recaptación de serotonina (IRS), estatinas, corticoides, anticoagulantes y otros agentes antiplaquetarios.

Pacientes La base poblacional (integrada por registros administrativos) se vinculó con egresos hospitalarios, bases de datos de prescripción, y del registro civil de 4,1 millones de ciudadanos de Puglia, Italia. Fueron identificadas personas con recetas de dosis bajas de AAS (menores 300 mg/dia) entre 2003 y 2008, apareándolas una a una con personas sin indicación de AAS durante ese período (controles).

Resultados principales Durante una mediana de seguimiento de 5,7 años, la incidencia global de acontecimientos hemorrágicos fue de 5,58 (IC95% 5,39 a 5,77)/1.000 personas-año para los usuarios de AAS y 3,60 (3,48 a 3,72 para los controles (HR 1,55; IC95% 1,48 a 1,63). El uso de AAS se asoció con un mayor riesgo de hemorragia grave en la mayoría de los subgrupos estudiados, salvo en los individuos con diabetes (HR 1,09; 0,97 a 1,22), e independientemente del uso de AAS, la diabetes se asoció con un mayor riesgo de episodios de sangrado mayor (HR 1,36; 1,28 a 1,44).

Medidas de resultado Resultados primarios: hospitalización por hemorragia gastrointestinal grave o hemorragia cerebral ocurridas después del inicio de la terapia antiagregante. Todos los pacientes fueron seguidos hasta la primera hospitalización, muerte o el final del estudio (seis años).

Conclusiones En una cohorte poblacional el uso de AAS se asoció significativamente con un mayor riesgo de episodios de sangrado mayor gastrointestinal o cerebral, mientras que los pacientes con diabetes tuvieron un mayor riesgo de sangrado que no estuvo asociado al uso de AAS.

Análisis Se realizó un analisis multivarible* de los potenciales factores de confusión: edad, sexo, diabetes, hospitalización previa por enfer-

Fuente de financiamiento: algunos autores declararon apoyo de la industria farmacéutica.

Comentario Este estudio, que proporciona información del mundo “real”, reportó una incidencia de sangrados mayores que la registrada en ensayos clínicos aleatorizados, que corresponden al mundo “experimental y controlado”, como la informada por el metanálisis de los investigadores de la ATC1 (en inglés: Antithrombotic Trialists Collaboration). Este aumento del riesgo fue manifiesto en la mayoría de los subgrupos evaluados, excepto los pacientes con diabetes y aquellos con admisiones previas por problemas gastrointestinales o cardiovasculares. El estudio muestra por primera vez que la terapia con AAS sólo marginalmente aumenta el riesgo de sangrado en personas con diabetes, resultados que fueron confirmados a través un análisis multivariable que ajustó por potenciales factores de confusión. Por otro lado, permitió documentar la importancia de varios factores de riesgo independientes de sangrado mayor en pacientes que no reciben AAS: edad, sexo masculino, diabetes, hipertensión arterial y eventos cardiovasculares previos.

Vale destacar que el uso de otros antiplaquetarios y/o anticoagulantes orales se asoció con un aumento significativo en el riesgo de hemorragia, y que el uso de AINE sólo tuvo una influencia marginal.

Conclusiones de la comentadora En los últimos años y en parte en forma consecutiva a la presión de la industria farmacéutica, se popularizó la creencia de que la adminitración AAS es eficaz para la prevención primaria de la enfermedad cardiovascular, lo que cada vez es más cuestionado, aportando esta investigación más evidencia en contra de su uso indiscriminado. Vale destacar que aún no queda claro a partir de qué riesgo de sangrado los potenciales beneficios de la prescripción de AAS en dosis antiagregantes superan a los potenciales daños.

María Florencia Grande Ratti [ Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria , Hospital Italiano de Buenos Aires. maria.grande@hospitalitaliano.org.ar] Grande Ratti M. Asociación entre el uso de aspirina y la probabilidad de sangrado mayor en pacientes con y sin diabetes. Evid Act Pract Ambul.AbrJun 2013 (16) 2;52. Comentado de: De Berardis G y col. Association of Aspirin Use With Major Bleeding in Patients With and Without Diabetes, JAMA. 2012;307(21):2286-2294. doi:10.1001/jama.2012.5034. Referencias 1. Baigent C y col. Antithrombotic Trialists’ (ATT) Collaboration. Aspirin in the primary and secondary prevention of vascular disease: collaborative meta-analysis of individual participant data from randomised trials. Lancet. 2009;373 (9678):1849-1860.

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El consumo de bebidas azucaradas y endulzadas artificialmente se asoció con una mayor incidencia de diabetes tipo 2 Consumption of artificially and sugar-sweetened beverages was associated with increased incidence of type 2 diabetes Fagherazzi G. y col. Am J Clin Nutr. 2013;97(3):517-23.

Objetivos Evaluar la asociación entre el consumo de bebidas azucaradas, bebidas endulzadas artificialmente y jugo de frutas con el riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2 (DBT2). Diseño y población Estudio de cohorte prospectiva desarrollado entre 1993 y 2007, en el que se incluyeron 66.118 maestras francesas. Métodos Se les solicitó a las mujeres participantes en el estudio que completaran, cada dos a tres años, un cuestionario autoadministrado enviado por correo postal, en el que se solicitaba información relacionada con su salud y nuevos diagnósticos. Además se empleó una base de datos con los reclamos de reembolso de medicamentos originada de los registros del seguro médico de las participantes, disponible desde 2004. A partir de estas dos fuentes se lograron confirmar 3.496 casos incidentes de DBT2. Para evaluar las características de la dieta y el consumo de bebidas se utilizó un cuestionario validado de 208 ítems1. Análisis estadístico Se aplicó un modelo de regresión multivariado, utilizando la edad como escala de tiempo para estimar los hazard ratios (HR)* y los intervalos de confianza del 95% (IC 95%)*. Resultados principales El promedio de consumo de bebidas endulzadas fue de 328 y 568 mL/semana para las bebidas azucaradas y las endulzadas en forma artificial, respectivamente. Cuando se las comparó

con las no consumidoras de este tipo de bebidas, las mujeres en los cuartilos superiores de consumición tenían un mayor riesgo de desarrollar DBT2, con un HR de 1,34 (IC 95%, 1,05 a 1,71) para las que tenían una ingesta mayor de 359 mL/semana de bebidas azucaradas y de 2,21 (IC 95%, 1,56 a 3,14) para las de consumo mayor de 603 mL/semana de bebidas endulzadas artificialmente. Se observó además una fuerte tendencia positiva en el riesgo de desarrollar DBT2 a través de los cuartilos de consumición en ambos tipos de bebidas (p= 0.0088 y p<0.0001, respectivamente), mientras que no se evidenció asociación con la ingesta de jugo de fruta natural. Se realizaron varios análisis de sensibilidad; para evitar el efecto de causa reversa se excluyeron los primeros cinco años de seguimiento, observándose una asociación similar en ambos tipos de bebidas endulzadas. Para evaluar la asociación mediada por adiposidad se estratificó el análisis en diferentes categorías de índice de masa corporal, constatándose una disminución de la fuerza de la asociación entre las bebidas endulzadas y la incidencia de DBT2, aunque con un limitado poder estadístico. Conclusiones En este estudio, el consumo de las bebidas azucaradas así como el de las endulzadas artificialmente estuvo asociado con una mayor incidencia de DBT2. Sin embargo, no se puede descartar la presencia de otros factores confundidores que pueden haber influido en los resultados. Fuente de financiamiento: Institut National du Cancer, the Mutuelle Générale de l’Education Nationale, the Institut de Cancérologie Gustave Roussy, and the Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale. Ninguno de los autores manifestó conflictos de interés.

Comentario En la actualidad, las bebidas endulzadas artificialmente (mediante edulcorante, ej Aspartamo) son consideradas y promocionadas por el mercado como opciones de consumo más saludables que las bebidas azucaradas2,3. La evidencia presentada pone en duda la inocuidad de este tipo de productos alimenticios al revelar una asociación entre el consumo de bebidas endulzadas en forma artificial y un aumento en el riesgo de desarrollar DBT2. Este estudio exhibe algunas fortalezas en cuanto a las características de su diseño: una cohorte prospectiva con un largo período de seguimiento y un considerable tamaño muestral*. Sin embargo, se observó un poder estadístico* limitado en algunas subcategorías cuando se estratifico el análisis por índice de masa corporal, lo que consideramos una desventaja importante dada la índole metabólica de la enfermedad sobre la que se desean establecer inferencias causales. Además, es necesario tener en cuenta la

posibilidad de sesgos propios de los estudios de cohorte. Estos podrían reducirse mediante un diseño de tipo ensayo clínico controlado y aleatorizado, sin embargo, este diseño se vería limitado por dificultades éticas y de orden práctico que condicionarían su factibilidad.

Conclusiones del comentador A pesar de las limitaciones metodológicas del estudio presentado, las cuales disminuyen la fuerza de la asociación etiológica entre las bebidas endulzadas en forma artificial y el desarrollo de DBT2, consideramos que sería aconsejable recomendar con mayor prudencia el consumo de este tipo de bebidas.

Francisco Emiliano Peper [ Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires. francisco.peper@hospitalitaliano.org.ar]

Peper FE. El consumo de bebidas azucaradas y endulzadas artificialmente se asoció con una mayor incidencia de diabetes tipo 2. Evid Act Pract Ambul. Abr-Jun 2013; 16(2):53. Comentado de: Fagherazzi G, Vilier A, Saes Sartorelli D, y col. Consumption of artificially and sugar-sweetened beverages and incident type 2 diabetes in the Etude Epidemiologique aupres des femmes de la Mutuelle Generale de l`Education NationaleEuropean Prospective Investigation into Cancer and Nutrition cohort. Am J Clin Nutr. 2013 Mar;97(3):517-23. PMID: 23364017. Referencias 1. van Liere MJ, y col. Relative validity and reproducibility of a French dietary history questionnaire. Int J Epidemiol 1997;26(suppl 1):S128–36. 2. Koning L, y col. Sugar-sweetened and artificially sweetened beverage consumption and risk of type 2 diabetes in men. Am J Clin Nutr 2011;93:1321–7. 3. Bonfiglioli C, y col. Australian print news media coverage of sweet, non-alcoholic drinks sends mixed health messages. Aust N Z J Public Health 2011;35:325–30.

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Consecuencias psicológicas de los resultados falsos positivos de las mamografías Psychological consequences of false-positive screening mammograms Bond y col. Evid Based Med doi: 10.1136/eb-2012-100608

Objetivos Identificar los efectos psicológicos de los resultados falsos positivos en mamografías realizadas por rastreo en el Reino Unido Fuente de datos Medline, Medline, EMBASE, HMIC, Cochrane (Central), Web of Science, Psychinfo, Cinahl, Sociological Abstracts, the International Bibliography of the Social Sciences and Zetoc. Controlled Trials.com, Clinical Trials.gov, entre otras. Además

fueron incluidos estudios controlados e investigaciones cualitativas que habían sido realizadas en mujeres con un resultado falso positivo en mamografías de rastreo, utilizando como grupo control a las participantes con mamografías normales; y evaluando a través de una síntesis narrativa los resultados psicológicos, incluyendo la disposición a realizar nuevamente el rastreo. Resultados Fueron incluidos siete estudios (7/4423) cuya heterogeneidad

Tabla 1: resumen de las características de los estudios incluidos por dominio de resultados

Estudio/autor Año (financiamiento)

Diseño y seguimiento (meses)

Participantes

Brett and Austoker, 2001 (Cancer Research Campaign) Brett y col. 1998 (Cancer Research Campaign) Ong et al, 1997 (Cancer Research Campaign)

Cohorte prospectiva multicéntrica (35 m)

Bull and Campbell, 1991 (Yorkshire Regional Health Authority) Ellman y col.,1989 (DHSS Research Management Division)

Prospectivo de cohorte Mujeres invitadas para rastreo de (1,5 m)a rutina con mamografía y recitadas para evaluación Mujeres invitadas para rastreo de Cohorte prospectiva rutina con mamografía, aquellas multicéntrica recitadas para evaluación (3m) posterior y aquellas con síntomas estudiadas ulteriormente

McCann y col., 2002 (NHS Executive Eastern Region) O’Sullivan y col., 2001 (Cancer Research Campaign) Meldrum, 1994 (Scottish Office Home and Health Department)

Cohorte retrospectiva (36 m)

Orton, 1991

Mujeres invitadas para rastreo de rutina con mamografía

Ensayo clínico aleatorizado (seguimiento no reportado)

Grupo control

Participantes con resultado falso positivo n=375

Participantes con resultado normal n=130

Resultado evaluado Impacto psicológico

Resultados y notas CCP intención de reatención y satisfacción real actual con la reatención

CCP, intención d Participantes con resultado e reatención normal n=52 CCP Mujeres asignadas a recitación de rutina luego de mamografía (n=173), evaluación de mamografías posteriores (n=166) PAF (n=109) o biopsia (n=31) Cuestionario ad hoc incluyendo Rastreo de rutina con Personas con resultados frecuencia de auto-exámenes EADH falsos positivos en el rastreo mamografía con resultado mamográfico de rutina n=308 normal n=420 Cuestionario GHQ-28 Personas con resultado falso Resultado normal (n=295), ad hoc positivo en el rastreo de rutina sintomáticas sin cáncer (n=134), sintomáticas o recitadas con mamografía n=271 rastreadas que tenían cáncer (n=38), historia de cáncer de mama (n=14) Atención subsecuente al rastreo de Re-atención y Rastreo de rutina con resultado Rastreo de rutina con rutina luego de un resultado falso cáncer de intervalo mamografía con un resultado normal n=108.617 positivo y tasa de cáncer del intervalo falso positive n=4.792 Atención subsecuente al rastreo de Rastreo de rutina con resultado Rastreo de rutina con rutina luego de un resultado falso Re-atención mamografía con un resultado normal n=5.401 positive de las historias clínicas falso positivo n=248 Atención subsecuente a rastreo de Invitación estándar ante Invitación adaptada al rutina y efecto de la invitación resultado del primer examen resultado falso positive n=112 y Entrevista telefónica a adaptada en los subgrupos las participantes con resultado normal. n=791 (115 con resultado falso positivo y 800, normales) Aceptabilidad de la reatención de Rastreo de rutina con resultado Rastreo de rutina con rastreo Re-atención mamografía con un resultado normal. n=1.532 falso positivo. n=50 Participantes con resultado falso positivo n=163 Mujeres asignadas a recitación temprana (menos de tres años) n=182

Cohorte prospectiva multicéntrica (5 m) Cohorte prospectiva multicéntrica (1 m)

Cohorte retrospectiva (216 m)

Grupo expuesto

Mujeres de 49 a 63 años invitadas para rastreo rutinario de cáncer de mama con mamografía Mujeres invitadas para rastreo de rutina por segunda vez o posteriormente Mujeres de 50 a 65 años invitadas por segunda vez para un rastreo con mamografía de rutina Mujeres de 45 a 64 años invitadas a atención para un segundo round de rastreo con mamografía

Luego de que “todo había quedado claro”. PAF, punción con aguja fina; EADH, Escala de Ansiedad y Depresión Hospitalaria; NA, no aplicable; CCP, Cuestionario de Consecuencias Psicológicas; ECA, ensayo controlado aleatorizado.

a

no permitió realizar un meta-análisis. Ver tabla 1. Comparadas con las del grupo control, las mujeres con resultados falsos positivos manifestaron una tensión psicológica persistente que les duró hasta tres años. El grado de tensión se relacionó con el grado de invasividad de la evaluación: mamografía adicional (RR 1,28; IC95% 0,82 a 2,00), punción aspirativa con aguja fina (1,80; IC95% 1,17 a 2,77), biopsia (2,07; IC95% 1,22 a 2,72). Luego de tres meses no se registró un impacto detectable a través de mediciones genéricas de ansiedad y depresión. La evidencia sugiere que, comparadas con las mujeres que tuvieron mamografías normales, las que presentaron resultados falsos positivos tienen una mínima menor probabilidad de volver a someterse a rastreo de rutina (RR 0,97; IC95% 0,96 a

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0,98) Conclusiones Los autores concluyen que un resultado falso positivo en mamografías de rastreo puede causar tensión psicológica durante hasta tres años luego del procedimiento, que el grado de tensión se relaciona con la invasividad de la evaluación a la que fueron sometidas y que las mujeres con resultados falsos positivos tienen menos probabilidades que las mujeres con estudios normales, de retornar para ser sometidas a prácticas rutinarias. Fuente de financiamiento: NIHR Health Technology Assessment programme.

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Comentario Ninguna estrategia de rastreo ha sido ha sido más cuidadosamente estudiada que la mamografía. El uso de la misma como método de rastreo para detección precoz de cáncer de mama es un tema sujeto a amplio debate y a crecientes controversias1. Las cifras de los riesgos y beneficios de la práctica no dejan de ser muy inquietantes: 2.500 mujeres luego de los 50 años deben ser estudiadas durante diez años para evitar una muerte por cáncer de mama y en ese curso, 1.000 mujeres tendrán un resultado falso positivo y a la mitad de ellas se le practicará una biopsia. Además, se sobrediagnosticará cáncer de mama en 5 a 15 mujeres. El sobrediagnóstico implica que no se habrían enterado de tenerlo ni habrían muerto por ese cáncer, sin embargo recibirán (innecesariamente) cirugías, radioterapias, quimioterapias o su combinación con sus correspondientes efectos adversos2-3. La tensión psicológica durante

Carlos García

el lapso transcurrido entre saber si tienen o no cáncer y a veces después del diagnóstico puede ser importante4.

Conclusiones del comentador Podríamos calificar a los resultados de este estudio como un resultado “positivo débil”, dado que las mediciones de ansiedad y depresión no registraron impacto. De todas maneras, aparte de las implicancias no psicológicas en sí de los resultados falsos positivos y los sobrediagnósticos, el cambio de conducta ante los rastreos implica en sí una modificación probablemente originada en la tensión psicológica, otro factor a tener en cuenta a la hora de considerar los daños potenciales del rastreo con mamografía.

[ Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires. carlos.garcia@hospitalitaliano.org.ar]

García C. Consecuencias psicológicas de los resultados falsos positivos de las mamografías. Evid. actual. práct. ambul;Abr-Jun 2013 (16) 2;54-55. Comentado de: Bond M y col. Systematic review: Psychological consequences of false-positive screening mammograms in the UK Evid Based Med ebmed-2012-100608 Published Online First: 2 August 2012 doi:10.1136/eb-2012-100608. PMID: 22859786 . Referencias 1.Welch H. Screening Mammography – A Long Run for a Short Slide. N Engl J Med 2010; 363:1276-78 2. Kalager M y col. Effect of screening mammography in Norway. N Engl J Med 2010;363:1203-10 3. Gøtzsche P y col. Screening for breast cancer with mammography. Cochrane Database of Systematic Reviews 2006, Issue 4. Art. No.: CD001877 (puede ser leído en www.cochrane.dk). 4. Brodersen J. Measuring psychosocial consequences of false-positive screening results - breast cancer as an example (ph.d.-afhandling). Department of General Practice, Institute of Public Health, Faculty of Health

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El uso de inhibidores de la recaptación selectivos de serotonina (IRSS) durante el embarazo no aumentaría el riesgo de muerte fetal e infantil Use of selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) during pregnancy would not increase the risk of stillbirth and infant mortality Stephansson O y col. JAMA 2013; 309(1):48-54

Objetivo Estudiar el riesgo de muerte fetal intrauterina y la mortalidad infantil asociada con el uso de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (en inglés: IRSS) durante el embarazo. Diseño, lugar y participantes Cohorte poblacional llevado a cabo en Dinamarca, Finlandia, Islandia, Noruega y Suecia entre 1996 y 2007. Fueron incluidas mujeres con embarazos únicos y se obtuvo la información (uso de IRSS, características maternas, embarazos y resultados neonatales) de los registros de prescripciones médicas, de los registros médicos y de los nacimiento. Medición de resultados principales Se estimaron los riesgos de muerte fetal intrauterina, muerte neonatal (0 a 27 días de vida) y muerte post-neonatal (entre los 28 y los 364 días de vida) asociados al uso de IRSS durante el embarazo, considerando las características maternas y el antecedente de hospitalización psiquiátrica materna hasta diez años antes de ocurrido el embarazo. Resultados Sobre 1.633.877 nacimientos únicos incluidos en el estudio, 29.228 (1,79%) fueron de madres a quienes se les había prescripto IRSS durante su embarazo.

Tabla 1: resultados principales según antecedentes de hospitalización psiquiátrica materna previa

Resultados principales

Incidencia cada mil nacimientos No IRSS IRSS

Muerte intrauterina Sin HP† Con HP previa†† Muerte neonatal Sin HP† Con HP previa†† Muerte post-neonatal Sin HP† Con HP previa††

4,62 3,97 6,33 2,54 2,13 3,62 1,38 1,09 2,13

3,69 3,58 6,83 2,21 2,14 4,34 0,96 0,91 2,51

OR ajustado‡ e IC95% 1,17 (0,96 a 1,41) 1,07 (0,84 a 1,36) 0,93 (0,66 a 1,28) 1,23 (0,96 a 1,57) 1,14 (0,84 a 1,56) 0,89 (0,58 a 1,39) 1,34 (0,97 a 1,86) 1,10 (0,71 a 1,72) 1,02 (0,61 a 1,69)

OR: odds ratio. IC: intervalo de confianza. †Sin hospitalización psiquiátrica materna previa. ††Con hospitalización psiquiátrica materna previa. ‡Ajustado por país, año de nacimiento, edad materna, orden de nacimiento, tabaquismo materno, hipertensión y diabetes materna.

Conclusiones Entre las mujeres con nacimientos únicos en los países nórdicos no se encontró asociación significativa entre el uso de IRSS durante el embarazo y el riesgo de muerte fetal intrauterina, mortalidad neonatal o mortalidad post-neonatal. Sin embargo, las decisiones en cuanto al uso de IRSS durante el embarazo deben tener en cuenta otros resultados perinatales y los riesgos que se asocian con la enfermedad mental de la madre. Fuente de financiamiento: Compañía Farmacéutica Sueca.

Comentario La depresión durante el embarazo tiene una prevalencia entre 7 y 19% en países desarrollados. Su manejo clínico presenta desafíos ya que se asocia a riesgos incrementados de parto pretérmino, lo que puede causar morbimortalidad neonatal. Sin embargo es difícil determinar si tales peligros son causados por la depresión subyacente, por el tratamiento que puede llegar a instituirse o bien por factores relacionados con el estilo de vida, como el consumo de alcohol o de tabaco o el estrés. El presente estudio no halló asociaciones significativas entre el uso de IRSS durante el embarazo y el riesgo de muerte fetal intrauterina, la mortalidad neonatal o la mortalidad post-neonatal. Vale destacar que tres estudios anteriores habían reportado resultados coincidentes: 1) basándose en una población significativamente menor, el estudio de Kulin y col.1 no encontró incrementos de riesgos teratogénicos sobre una muestra de 267 mujeres expuestas a IRSS; 2) sobre una muestra de 3703

Silvina Foks

mujeres australianas, Colvin y col.2 tampoco los hallaron, incluso durante el primer año de vida sin reportar claramente si realizó un control por potenciales confundidores como las enfermedades psiquiátricas previas de la madre o el tabaquismo; 3) similares resultados reportaron Jiménez-Solem y col.3 sobre una población de 12.425 casos de Dinamarca.

Conclusión de la comentadora Los hallazgos de este estudio parecen tranquilizadores en relación a la decisión del uso de IRSS durante el embarazo. Sin embargo siempre es recomendable poner en la balanza los riesgos y beneficios del uso de esta medicación y analizar caso por caso, teniendo en cuenta las singularidades de cada paciente.

[ Área de Salud Mental Perinatal del Servicio de Obstetricia del Hospital Italiano de Buenos Aires. silvina.foks@hospitalitaliano.org.ar]

Foks S. El uso de Inhibidores de la Recaptación Selectivos de Serotonina (IRSS) durante el embarazo no aumentaría el riesgo de muerte fetal e infantil. Evid Act Pract Ambul.Abr-Jun 2013;16(2):56. Comentado de: Stephansson O. et al. Selective Serotonin Reuptake Inhibitors During Pregnancy and Risk of Stillbirth and Infant Mortality. JAMA. 2013; 309(1):48-54. PMID: 23280224. Referencias 1. Kulin N y col. Pregnancy outcome following maternal use of the new serotonin reuptake inhibitors: a prospective controlled multicener study. JAMA. 1998;279(8):609-610. 2. Colvin L y col. Early morbidity and mortality following in utero exposure to selective serotonin reuptake inhibitors: a population-based study in Western Australia. CNS Drugs. 2012; 26(7): e1-e14. 3. Jimenez-Solem E y col. SSRI Use during pregnancy and risk of stillbirth and neonatal mortality. AJP in Advance. 2013 – [consultado el 18 de febrero de 2013]. Disponible en http://ajp.psychiatryonline.org/

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Artículo especial: Alegre incertidumbre Cheerful uncertainty Esteban Rubinstein*

Resumen A propósito de dos viñetas clínicas vinculadas con el riesgo cardiovascular, el autor de este artículo reflexiona acerca de la complejidad de la causalidad y de intentar predecir el desenlace de un individuo sobre la base de la información proveniente de poblaciones. En este sentido, manifiesta que la incertidumbre es inherente al trabajo médico cotidiano y relata una experiencia clínica en la cual aparece una “alegre incertidumbre” cuando esta es compartida por el médico y el paciente.

Abstract In the context of two clinical vignets related with cardiovascular risk issues, the author of this article thinks about complexity of causality and about trying to predict an individual outcome based of the information from populations. He argues that uncertainty is inherent to medical daily work and reports a clinical experience in during wich it appears a "happy uncertainty " shared by the doctor and the patient. Palabras clave: Incertidumbre, riesgo cardiovascular, entrevista clínica. Key words: Uncertainty, cardiovascular risk, Clinical interview. Rubinstein E. Alegre incertidumbre. Evid Act Pract Ambul Abr-Jun 2013 (16) 2;57-59.

Un hombre de 46 años muere un domingo por la noche, mientras duerme junto a su esposa, que también duerme mientras el hombre muere. Ella se despierta el lunes por la mañana, pero su marido no, porque está muerto. La mujer da un alarido de terror. Los hijos, un varón de 14 años y una nena de 11, llegan al cuarto. Hay gritos y llantos, a los que sucede el desconcierto, el temor y el dolor. Llegan los familiares y los amigos. Por un lado se organizan el velorio y el entierro y por el otro se discuten las ventajas y las desventajas de hacer una autopsia. Finalmente la esposa del hombre decide que le hagan la autopsia, que define la causa de la muerte: ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo por infarto agudo de miocardio y trombosis de la arteria coronaria descendente anterior debida a la ruptura de una placa de ateroma. En el curso de la semana tendrán lugar cientos de charlas en relación con esta muerte: en la Universidad donde enseñaba el hombre, en el centro comercial donde trabaja su esposa, en la escuela de la nena, en el colegio del chico y entre los amigos y familiares de todo ese grupo humano que ha sido tocado por la desgracia. Ya se obtuvieron todos los datos clínicos que pudieron recabarse: el hombre fumaba quince cigarrillos por día desde los 18 años, se había hecho un chequeo hacía dos años (tenía un colesterol total de 215 mg%, una HDL de 46 mg%, triglicéridos de 210 mg%, LDL de 127 mg% y una presión arterial de 120/75 mmHg), no tenía sobrepeso, no hacía actividad física y no tenía antecedentes familiares de muerte prematura de causa cardiovascular. Todas las personas que se han enterado de esta noticia súbita y terrible piensan en los chicos y en la esposa, en el hombre que ya no está más, y también en ellos. Muchos temen por sus vidas, sobre todo los que fuman, o quienes tienen un ser querido que fuma. Dos o tres tabaquistas dejan de fumar, muchos se lo proponen, varios cónyuges les exigen a sus parejas que abandonen el tabaco. Se habla de la importancia de evitar el sedentarismo y hacer actividad física, algunos vuelven al gimnasio que habían abandonado, varios matrimonios retoman las caminatas de los domingos, algunos se excusan y no asisten a asados y cenas para evitar comer grasas animales, muchos se replantean sus hábitos alimentarios. En las siguientes cuatro semanas se generan decenas de consultas médicas relacionadas con esta muerte: vengo a hacerme un chequeo completo, quiero hacerme un electrocardiograma, ¿no sería conveniente que me indique una ergometría? En diferentes ámbitos se desarrollan innumerables charlas sobre el tema. Además de las habituales frases, del tipo: pobre mujer, ahora sola con los dos chicos, etc. los ambientes se caldean con opiniones etiológicas: lo mató el cigarrillo, debía

estar muy estresado, era un hombre que se guardaba todo, ese matrimonio no andaba bien hacía mucho tiempo, el hijo tenía problemas con sus compañeros y eso lo ponía muy mal al padre, seguro que venía teniendo dolores de pecho y no le dijo nada a nadie, era muy reservado, era un negador, no puedo entender cómo una persona con chicos tan chicos puede fumar, tendría que haberse hecho otro chequeo, con el riesgo que tenía este hombre su médico tendría que haberle dado estatinas y aspirina en forma preventiva. La mayoría de las personas que participaron en forma directa o indirecta de este acontecimiento (incluso muchos lectores de este texto) creen que la causa de la muerte de este profesor universitario (y del infarto masivo) fue el cigarrillo, pero todos sabemos que la realidad es más compleja, que en rigor no sabemos por qué el cigarrillo le provocó la muerte a él, a los 46 años, mientras que hay muchos hombres de esa edad que fuman y no se han muerto aún por el cigarrillo, y tampoco sabemos qué le habría pasado si no hubiera fumado. Lo que hacemos, cuando ocurren los hechos, es asociar rápidamente el riesgo con el evento, pero esta simplificación no es del todo correcta, aunque es entendible que pensemos así porque no toleramos la incertidumbre y preferimos pensar que la vida es simple y poco azarosa a asumir que es compleja y que está impregnada por el azar. Analicemos con mayor detenimiento el caso y detengámonos sobre las certezas: 1) Un profesor universitario de 46 años y tabaquista ha muerto a causa de un infarto agudo de miocardio. Esta certeza, aportada por el estudio anatomopatológico, nos indica que el hombre tenía enfermedad coronaria y que falleció a causa de esa enfermedad, 2) El tabaquismo es un factor de riesgo cardiovascular. Esta es una certeza epidemiológica que nos habla de un riesgo. Asumimos que el riesgo, una vez confirmado el incidente, es la causa del evento, pero lamentablemente la incertidumbre más angustiante, a saber, ¿por qué este hombre se enfermó y por qué se murió a los 46 años?, seguirá acompañándonos. En este pequeño párrafo está resumido uno de los principales errores que cometemos los médicos (y la sociedad), un error entendible y que se origina en el deseo de quedarnos tranquilos atribuyendo causalidad, pero que si no lo tenemos en cuenta nos lleva a razonar erróneamente y a tomar decisiones equivocadas. El problema es dónde nos situamos. Si nos paramos en el lunes, tenemos un hombre que ha muerto a causa de un infarto agudo de miocardio. Pero si nos paramos desde el domingo hacia atrás, solamente tenemos un hombre con un determinado riesgo de sufrir un evento cardiovascular mayor. La literatu-

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ra es profusa en cuanto a la estimación de dicho riesgo, y existen muchas tablas para calcularlo, basadas en la edad, el tabaquismo y los valores de colesterol y de presión arterial, entre otros datos. Hagamos el cálculo del riesgo que tenía este hombre a los 44 años, cuando se hizo el chequeo. Según el NCEP (National Cholesterol Education Program, un programa basado en la tabla de riesgo de Framingham, en los Estados Unidos)1, el riesgo que tenía este hombre de sufrir un infarto o de morir por causa cardiovascular en los próximos diez años era del 10%. Según el NICE (National Institute for Health and Clinical Excellence)2 del Reino Unido y también según las tablas del Programa Europeo para la prevención cardiovascular3, el riesgo que tenía este hombre de morir a causa de una enfermedad cardiovascular en los siguientes diez años era del 1%. La diferencia entre 1% y 10% es de nueve puntos. Si bien estas diferencias son importantes para las discusiones que tenemos los médicos acerca del riesgo de nuestros pacientes (por lo general decimos que los norteamericanos sobrevaloran el riesgo y que las tablas europeas son más realistas), lo que podemos decir con certeza es que el riesgo que tenía este hombre era entre muy bajo (10%) y extremadamente bajo (1%). Esto es muy importante ya que si hoy vemos un hombre de 44 años con el mismo riesgo cardiovascular que nuestro profesor fallecido, tenemos que pensar que es muchísimo más probable (entre 90 y 99%) que permanezca vivo en los próximos diez años a que fallezca a consecuencia de un evento cardiovascular mayor. En otras palabras, tenemos que asumir que a la mayoría de nuestros pacientes los vemos durante un domingo muy largo y a muy pocos los vemos el lunes. El problema es que habitualmente pensamos como si fuera lunes. Ese domingo muy largo (casi eterno, si no supiéramos que en algún momento nos vamos a morir) es, de algún modo, lo que quisiera definir aquí como la alegre incertidumbre. Antes de desarrollar este concepto en base a lo que me ocurrió hoy con un paciente, quisiera discurrir un poco más acerca de las implicancias contextuales que tienen los eventos (las certezas). Simplemente imaginemos que el hombre fallecido, en vez de ser un profesor universitario, tiene todas las demás variables iguales pero es un actor, un político o un deportista famoso. Imaginemos cuántas notas periodísticas se escribirían sobre el tema y cómo se multiplicarían viralmente los errores de apreciación etiológicos que mencioné más arriba (lo mató el cigarrillo, etc.) en las redes sociales, en los taxis, en las comidas y reuniones familiares y de trabajo, en los pasillos, en las conversaciones telefónicas, etc. Imaginemos el efecto que todo esto tendría sobre las consultas médicas y los pedidos de chequeos. ¿Y cuál era el riesgo de que este actor, político o deportista famoso que tenía las mismas variables de riesgo que nuestro profesor sufriera un evento cardiovascular mayor? El mismo: bajísimo, pero la sociedad se habría convulsionado mucho más. Imaginemos ahora que nuestro profesor no fumaba (y que nuestro actor, político o deportista famoso) tampoco. En este caso el riesgo según el NCEP sería del 3% y según los europeos del 0,2%. ¿Hay mucha diferencia entre estos riesgos y los del fumador? ¿Qué diría la gente en estos casos? Estamos en un momento importante de nuestro razonamiento: ¿Solamente en esta circunstancia, ante la muerte debida a un infarto de un hombre de 46 años que no fumaba y no tenía ningún factor de riesgo cardiovascular podemos pensar que se trató de un evento altamente improbable? Nos aterra la incertidumbre, pero hay momentos en que no nos queda otra que asumirla. Intenté demostrar con explicaciones y números (9% a 3% y 1% a 0,2%) que ambos eventos, tanto la muerte del hombre que fuma como la del que no, son altamente improbables a los 46 años de edad. Mi objetivo hasta aquí fue 58

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demostrar cómo nos dejamos engañar por las variables de riesgo y les damos una jerarquía etiológica que no tienen. El relato anterior parte de una muerte (de un acontecimiento que todos querríamos prevenir) y si bien intenté demostrar había muy pocas probabilidades de que ocurriera (pese a que el tabaquismo del hombre nos tienta a adscribir una definida causalidad), sé muy bien que no puedo introducir el concepto de alegre incertidumbre cuando nos referimos a un hecho triste. Por lo tanto, me permito presentarles al paciente que vi esta mañana y a partir de quien elucubré la idea mencionada. TF es un paciente de 39 años a quien atiendo hace diez años. Es periodista y desarrolla páginas web. Vive con su mujer y en estos años nacieron sus dos hijos varones (hoy tienen 8 y 5 años). Tiene dos hermanos mayores sanos. Sus padres viven, la madre es sana y el padre tiene el colesterol alto (se cuida desde hace muchos años con las comidas y recibe medicación). Cuando me consultó por primera vez, a los 29 años, me dijo que venía para hacerse un chequeo y que estaba preocupado por su colesterol (había llegado a tener valores de 280 mg% y los había bajado con dieta a 245 mg%); tenía un peso adecuado para su talla, no hacía actividad física, se cuidaba con las comidas, no fumaba, la presión arterial era normal (110/70 mmHg) y el examen físico también. Me vino a ver con los resultados y tenía un colesterol total de 264 mg%, una HDL de 61 mg%, triglicéridos de 70 mg% y LDL de 189 mg%. Le calculé el riesgo global de sufrir un evento cardiovascular mayor en los siguientes diez años según el score de Framingham (NCEP) y me dio menor al 1%. Traté de explicarle el concepto de riesgo y le dije que en personas como él los médicos buscábamos una meta de LDL menor a 160 mg%, que nos proponíamos indicar medicación para bajar el colesterol cuando el valor de la LDL era mayor a 190 mg% y que ante valores intermedios la conducta a tomar era incierta y dependía del juicio clínico. Le recomendé que hiciera actividad física (hablamos del tema), hablé de los alimentos (conocía bien la dieta por su padre), le ofrecí tomar medicación y me dijo que no, y quedamos en vernos en un año. Volvió una vez por año a controlar su colesterol y cada vez que lo veía yo sentía que venía asustado y preocupado. Las consultas fueron bastante similares: hacía mucha actividad física, la dejaba y después retomaba, por lo general trabajaba bastante y su familia se iba agrandando. En algunas oportunidades había logrado bajar la LDL a 165 mg%, pero por lo general estaba alrededor de los 185 mg%. Siempre le recordé la importancia de la actividad física y le ofrecí la posibilidad de medicarlo con estatinas, ya que si bien su riesgo cardiovascular era muy bajo, me parecía que iba a sentirse más tranquilo, teniendo en cuenta que me visitaba todos los años, le preocupaba el tema y que la medicación es relativamente inocua. Durante siete años vino todos los años. Hace tres años tuvimos una larga charla en la que hablamos mucho acerca de la incertidumbre. Volví a explicarle que su riesgo cardiovascular era muy bajo pero que, teniendo en cuenta su preocupación, tal vez valdría la pena tomar estatinas, siempre y cuando eso no implicara que se sintiera enfermo. En ese momento me habló de la lucha que tenía su padre desde hacía años contra el colesterol, que a él no le gustaba esa vida y que, de algún modo, su padre se sentía un enfermo. Me dijo que él no quería tomar medicación porque eso implicaría acordarse todos los días del tema. Asentí, pero también le dije que la mayoría de nosotros nos lavamos los dientes todos los días y no estamos pensando en las caries, y nos ponemos el cinturón de seguridad y no estamos pensando todo

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el tiempo que vamos a chocar con el auto. Es decir, le expliqué que cuando hacemos prevención primaria sabemos que lo más probable es que el evento grave no ocurra, pero que intentamos disminuir un poco el riesgo, partiendo de un riesgo muy bajo. Igualmente, le dije que yo no tenía ningún problema en que viniera una vez por año a ver cómo estaba su colesterol. Hoy volvió a verme después de esa última consulta de hace tres años. Me dijo que quería agradecerme ya que, por primera vez en todo este tiempo, se había relajado con el tema del colesterol y había logrado comprender lo que yo intentaba explicarle acerca de la incertidumbre. Me contó que estaba muy contento, que su trabajo y su familia andaban bien, que seguía haciendo actividad física regularmente y comía de todo, pero trataba de evitar las grasas animales. Me señaló que quería hacerse un análisis de colesterol, pero que sabía que salvo que tuviera un valor mucho más alto que los anteriores no quería tomar medicación. Cuando TF dejó el consultorio me di cuenta de que había tenido una consulta muy linda y pensé que era posible compartir con los pacientes la alegría por la incertidumbre. En el libro Clínica imaginaria, el intersticio en la consulta del médico de familia4 escribí que un médico de familia suficientemente bueno es aquel que, entre otras cosas, acepta, toma en cuenta y disfruta de la omnipresencia de la incertidumbre. A lo largo del libro expliqué por qué la práctica ambulatoria estaba impregnada por la incertidumbre y por qué pienso que la única manera de ejercerla es disfrutando de ella. Sin embargo, en ese libro también me pregunté si los pacientes tienen derecho a que compartamos nuestra incertidumbre con ellos. La clínica hoy me demostró que es posible, y por eso se me ocurrió acuñar el término alegre incertidumbre, un concepto que nos permite a los médicos y a los pacientes disfrutar juntos de esta empresa incierta que es la vida. Me imagino que algún lector se habrá hecho esta pregunta. Todo muy bien, ¿pero qué pasará con TF a los 60 años? ¿El médico (el autor) no debería ser más insistente en que tome la medicación? Es una pregunta válida, y aunque ya intenté explicar que creo haber cumplido mi rol de informar y acompañar a mi paciente en su alegre incertidumbre (y no una alegría pasiva, sino activa), volveré al pensamiento médico tradicional y buscaré algunos números. Si TF mantuviera estas mismas variables clínicas a los 60 años, su riesgo de su sufrir un evento cardiovascular mayor en los siguientes diez años sería, según Framingham, del 9% y bajaría al 7% si tuviera un colesterol de 200 mg% y según el NICE, del 3% y del 2% respectivamente. Como podemos observar, siguen siendo riesgos muy bajos.

comencé con el relato de la muerte prematura del profesor universitario? ¿Qué relación hay entre estos dos personajes? No lo sabemos. Solamente sabemos que es muy poco probable (riesgo menor al 1%) que TF sufra un evento similar al del profesor en estos próximos diez años, pero el hombre fallecido representa el fantasma de todo el accionar preventivo, y por eso debemos conocerlo, tenerlo presente y no olvidarnos de él, porque si bien el concepto de riesgo es ficcional y abstracto, todos sabemos que hay eventos, y es a partir de ellos (del día lunes) que se elaboran las estrategias preventivas para los largos domingos en los que vemos cotidianamente a nuestros pacientes. Esta conducta preventiva no es ni buena ni mala, simplemente tenemos que tenerla en cuenta para poder ejercer la prevención de modo individualizado con nuestros pacientes. Hay muchos papers publicados en la literatura médica que nos indican que algunos hombres (muy pocos) como TF se benefician con el uso de estatinas. Esos papers están escritos sobre la base de miles de individuos como él que tomaron y no tomaron estatinas y, como sabemos, esa bibliografía hace hincapié en la disminución del riesgo relativo: se evita un evento entre cien que reciben la medicación (o entre ochenta, e incluso entre cincuenta) durante largos años. Eso está muy bien para los que evitaron tener un evento (que en nuestra realidad de largos domingos nunca sabemos quiénes habrían sido) y también para todos los que tomaron las estatinas y no se beneficiaron (tampoco sabremos quiénes fueron) pero las tomaron como nos lavamos los dientes o nos ponemos el cinturón de seguridad en el auto, es decir, sin sentirnos enfermos. TF es diferente (y muchos de nuestros pacientes lo son): para él, tomar remedios es sentirse enfermo. Se resiste a ser un nuevo enfermo, y si bien nuestro rol es explicarles a nuestros pacientes que convertirse en un nuevo enfermo no es lo mismo que estar enfermo, que el colesterol alto es solamente un hallazgo preventivo y no una enfermedad (creo haberlo intentado con TF), las personas tienen derecho a que los médicos ejerzamos una prevención (primaria, secundaria y terciaria) individualizada, basada en sus temores y en su contexto. Esta prevención, como ya expliqué en el libro Los nuevos enfermos, ventajas y desventajas de la medicina preventiva5 es sumamente compleja. Por eso creo que hay aquí un problema con la terminología, ya que supuestamente los médicos que tenemos que ayudar a estos pacientes a tomar decisiones somos médicos de atención primaria y la palabra atención primaria nos lleva a confusiones, porque nos suena a básica, o sencilla, cuando, en rigor, como ya dije, es sumamente compleja y exige médicos entrenados en el conocimiento del paciente, y particularmente de su contexto. En síntesis, esta prevención que propongo es aquella que, sin negar el fantasma de la muerte, la discapacidad y la tristeza (sobre la base de las cuales se construye la prevención), se permita seguir disfrutando de la incertidumbre, de una alegre incertidumbre.

Ahora bien. ¿Por qué para contar lo que ocurrió con TF Recibido el 01/05/13 y aceptado el 06/05/13. Referencias 1. Grundy S y col.; for the Coordinating Committee of the National Cholesterol Education Program. NCEP report. Implications of Recent Clinical Trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III Guidelines. Circulation. 2004;110:227-239. Disponible en URL: http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/atp3upd04.pdf (último acceso 02/05/13). 2. National Collaborating Centre for Primary Care. NICE clinical guideline 67. Lipid modification: cardiovascular risk assessment and the modification of blood lipids for the primary and secondary prevention of cardiovascular disease. Issue date: May 2008 (reissued March 2010). Disponible en URL: http://www.nice.org.uk/nicemedia/pdf/CG67NICEguideline.pdf (último acceso 02/05/13). 3. Conroy M. Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE project. European Heart Journal (2003) 24, 987-1003. Disponible en Internet: http://eurheartj.oxfordjournals.org/cgi/reprint/24/11/987 (último acceso 02/05/13). 4. Rubinstein E. Clínica imaginaria. El intersticio en la consulta del médico de familia. delhospital ediciones, 2012, Buenos Aires. Argentina. 5. Rubinstein E. Los nuevos enfermos. Ventajas y desventajas de la medicina preventiva. delhospital ediciones, 2009, Buenos Aires. Argentina.

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Artículo especial: Obras maestras del arte universal y la medicina: El enfermo imaginario de Molière (1622-1673) Universal art masterpieces and medicine: The imaginary invalid by Molière (1622-1673) Carlos G. Musso* Musso CG. El enfermo imaginario de Molière (1622-1673). Evid Act Pract Ambul. Abr-Jun 2013;16(2):60.

Argumento Argan es un hipocondríaco que demanda permanentemente todo tipo de remedios, purgas y sangrías a su médico, el Dr Purgón. Béline, su esposa, está deseosa de enviudar a fin de poder disfrutar de la fortuna de su marido. Toinette, la criada de la casa, está al tanto de ello y decide ponerla en evidencia. Le pide entonces a Argan que simule estar muerto, éste acepta realizar la farsa y logra observar que mientras Béline no puede disimular su alegría, Angélique, su hija, se muestra dolida, pese a que su padre se opone a la unión entre ella y su amado Cléante. Hasta ese momento Argan pretendía que su hija contrajera matrimonio con el hijo de un médico (Dr. Diafoirus) del que ella no estaba enamorada. Sin embargo, la genuina actitud de tristeza de Angélique es reconocida por Argan, quien decide liberarla de dicho compromiso, con la sola condición de que Cléante se convierta en médico. Finalmente, Argan es convencido por su hermano de que él mismo deviniese médico, tras lo cual, le realizan una parodia de ceremonia de graduación en su propia casa. Ejemplos en el texto - La aprensión de Argán por la enfermedad llega al paroxismo: “…quiero tener un yerno y parientes médicos, para procurarme buenos auxilios contra mi enfermedad, tener en mi familia la fuente de los remedios que necesito, y un cómodo acceso a consultas y recetas…” - El doctor Diafoirus confiesa que le desagradan los pacientes que pretenden ser curados, entonces la criada Tognette burlonamente le dice:

“… ¡Eso sí que es gracioso! ¡Son muy impertinentes al querer que usted los cure! Usted no está para eso: está para recibir sus honorarios y recetarles remedios…” Molière y los médicos En esta obra Molière critica burlonamente tanto a las personas hipocondríacas, como a los médicos inescrupulosos que se aprovechan de ellas. Si bien es conocida la aversión que Molière sentía por los médicos, debe tenerse en cuenta por un lado, su enconada enemistad con algunos facultativos (uno de los críticos más virulentos de sus obras y el propietario de la casa donde Molière vivía), y por otro, seguramente lo poco que pudo aliviarlo de su afección respiratoria, la precaria y especulativa medicina del siglo XVII. Cuando Molière escribió esta comedia estaba gravemente enfermo y le restaban tan solo unas semanas de vida. De hecho se descompuso mortalmente actuando durante su estreno. Por medio de esta obra, Molière se burló no sólo de la enfermedad y de los médicos, sino también de la mismísima muerte, a la que supo recibir con una carcajada cuyo eco resuena hasta nuestros días. Concluimos entonces que la comedia El enfermo imaginario de Molière refleja con humor e ironía las miserias de la hipocondría y de la medicina desnaturalizada.

Recibido el 30/06/2013 y aceptado el 01/07/2013

Referencias 1. Molière. El enfermo imaginario. Buenos Aires. Losada. 1974 2. Bordonove G. Molière. Buenos Aires. El Ateneo. 2006 3. Mnouchkine A. Molière. 1978 (film) 4. Tirard L. Molière. 2007 (film)

* Servicio de Nefrología del Hospital Italiano de Buenos Aires carlos.musso@hospitalitaliano.org.ar

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Actualización: Fibrilación auricular (primera entrega) Atrial fibrilation (first article) Agustín Ciapponi*

Resumen La fibrilación auricular es la arritmia sostenida más frecuente y su prevalencia aumenta con la edad. De presentación clínica muy variable entre la ausencia de síntomas y la descompensación hemodinámica, la presencia de este problema duplica la mortalidad de los pacientes con respecto a la población de su misma edad. Entre sus complicaciones más temidas se incluyen los eventos vasculares agudos (en especial de ACV) por embolismo secundario a la formación de trombos intraauriculares. Esta arritmia puede afectar a pacientes con u otros factores de riesgo, o bien presentarse de forma idiopática o solitaria (en general, en pacientes jóvenes). Este primer artículo hace hincapié en su presentación clínica, su clasificación, su pronóstico, sus principales diagnósticos diferenciales y las herramientas disponibles para realizarlos.

Abstract Atrial fibrillation (AF) is the most common sustained arrhythmia and its prevalence increases with age. Its clinical presentation is highly variable between the absence of symptoms and hemodynamic decompensation. AF with doubling mortality of patients when they are compared with population of the same age. Most dreaded complications include acute vascular events (especially embolic stroke) secondary to intra-atrial thrombus formation. AF can occur in patients with other risk factors or in an idiopathic way or “lonely” presented (usually younger patients). This first article focuses on its clinical presentation, classification, prognosis, main differential diagnosis and available tools diagnostic. Ciapponi A. Fibrilación auricular (primera entrega). Evid. Act. Pract. Ambul. Abr-Jun. 2013;16(2): 61-70.

Introducción La fibrilación auricular (FA) es una arritmia que puede presentarse sola o asociarse a una patología cardíaca subyacente. Puede ocasionar una descompensación hemodinámica, cursar en forma oligosintomática con palpitaciones o disnea, o descubrirse en forma inesperada en un paciente asintomático a quien el médico le detecta un pulso irregular en un control de salud. Una de sus complicaciones más temidas es la formación de trombos intraauriculares que, al desprenderse, pueden embolizar, comprometiendo órganos vitales como el cerebro. Como suele ser bien tolerada, muchas veces es subdiagnosticada o tomada en forma trivial. Sin embargo, la mayoría de los pacientes que padecen esta arritmia deberían recibir tratamiento, ya que se trata de una causa importante de morbilidad y mortalidad.

Epidemiología e impacto clínico La fibrilación auricular (FA) es la arritmia sostenida más frecuente. Afecta al 1 a 2% de la población general, y dado que su prevalencia se incrementa con la edad, se estima que esta cifra puede duplicarse en los próximos 50 años debido al envejecimiento poblacional§12. Representa un importante motivo de consulta en la guardia de emergencias y determina que los pacientes tengan el doble de riesgo de muerte respecto de la población de la misma edad1, 3. Su principal implicancia clínica es que predispone a la formación de trombos intraauriculares, lo que aumenta el riesgo (dos a siete veces) de fenómenos tromboembólicos, en especial hacia el cerebro (uno de cada cinco ACV puede atribuirse a una FA)2. La probabilidad de desarrollar un ACV también está relacionada con la edad. Es de 1,5% en pacientes con FA de 50 a 59 años y de 23,5% entre los 80 y los 89 años**2. El riesgo de ACV es mayor en los primeros meses de la instalación de la FA, y a su vez, aumenta con la presencia concomitante de hipertensión arterial (HTA) y de otras cardiopatías. Además, la calidad de vida de los pacientes que padecen esta arritmia está afectada y su tratamiento ha demostrado mejorarla, aunque sólo la terapia antitrombótica es capaz de reducir las muertes relacionadas con la FA4. Fisiopatogenia El funcionamiento cardíaco normal implica una secuencia en la cual, a partir del estímulo sinusal se contrae primero la aurícu*

la (patada auricular) y luego el ventrículo. La FA se caracteriza por la pérdida de la contracción auricular y una respuesta ventricular irregular. Las consecuencias hemodinámicas son, por un lado, la reducción del tiempo de llenado diastólico y, por el otro, la transformación de la aurícula izquierda (AI) en una cavidad con zonas estancas donde se favorece la formación de trombos intraauriculares. El mecanismo electrofisiológico involucrado es la presencia de varios frentes simultáneos de ondas auriculares de reentrada que circulan en forma continua y caótica alrededor de la aurícula. Esto se debe a alteraciones anatómicas (agrandamiento auricular), hipoxia, alteraciones metabólicas, entre otras. Por otra parte, en la actualidad se reconoce que la propia FA determina un remodelamiento electrofisiológico que perpetúa la arritmia; este concepto (“la FA engendra FA”) tiene implicancias prácticas pues las tendencias terapéuticas actuales apuntan a interrumpir este círculo vicioso lo más precozmente posible si se desea restaurar el ritmo auricular. Además, una frecuencia cardíaca (FC) mayor a 130 latidos/min persistente puede producir una miocardiopatía dilatada que conduce a perpetuar la arritmia.

Factores y causas asociados al desarrollo de la fibrilación auricular Según estudios epidemiológicos, esta arritmia está relacionada con diversas enfermedades cardiovasculares5, 6. Los principales factores asociados al desarrollo de una FA se describen en el cuadro 1. De manera clásica, las causas de la FA se agrupan en cardíacas, no cardíacas e idiopáticas (o FA “solitaria”). Cuadro 1. Etiologías o factores asociados a la fibrilación auricular. Cardíacas Hipertensión arterial (HTA). Insuficiencia Cardíaca Cardiopatía reumática y valvulopatías Cardiopatía isquémica Enfermedad del seno Síndromes de preexcitación (WPW o Long-Ganong-Levine) Causas raras: miocardiopatías, pericardiopatías, comunicación interauricular, cardiopatías congénitas.

No cardíacas Diabetes Tirotoxicosis Infecciones agudas (neumonía) Ingesta alcohólica excesiva Neurogénica Cáncer de pulmón, derrame pleural y otras patologías intratorácicas Postoperatorio de toracotomía o bypass coronario Causas raras: tromboembolismo pulmonar (TEP) y toxicidad digitálica

Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires. agustin.ciapponi@hiba.org.ar

Es extremadamente infrecuente en menores de 50 años, su prevalencia es de 0,5% entre los 50 y los 59, y afecta al 5% de los individuos entre 70 y 79 años y hasta el 15% de los mayores de 80 años. En las personas de 40 años de edad el riesgo de sufrir una FA en lo que resta de vida es cercano al 25%. ** Además, la mortalidad de los pacientes fibrilados que han sufrido un ACV es significativamente mayor que la de los pacientes con ACV y ritmo sinusal (23% frente a 8%), y los costos de su manejo se incrementan un 50% §

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Causas cardíacas Hipertensión arterial: es responsable de casi la mitad de los casos de FA y es la causa asociada más frecuente en los pacientes ambulatorios. No sólo se asocia a una mayor incidencia sino también a las complicaciones relacionadas con la FA, como los ACV y la tromboembolia sistémica. Condicionaría una baja distensibilidad del ventrículo izquierdo (VI), lo que determinaría que se produzca una dilatación de la aurícula izquierda (AI) y que con el tiempo, se instale una FA. Insuficiencia cardíaca: es la segunda causa asociada al desarrollo de FA y operaría a través de las profundas anormalidades anatómicas y funcionales que ocasiona en el corazón. Existe una correlación temporal estrecha entre el comienzo de una FA y el desarrollo de IC manifiesta. Este problema está presente en el 30% de los pacientes con FA5, 6, y esta arritmia se encuentra en el 30 a 40% de los pacientes con insuficiencia cardiaca. Enfermedad coronaria: es una causa común de FA, y que aparece como complicación en el 10 al 15% de los infartos agudos de miocardio (IAM). Se convierte de esa manera en un marcador de daño miocárdico extenso, de mal pronóstico y de mayor mortalidad. Enfermedad reumática y otras valvulopatías: las valvulopatías se encuentran en cerca del 30% de los pacientes con FA5, 6. Los individuos que desarrollan estenosis mitral (EM) como secuela remanente de la fiebre reumática tienen un riesgo mayor de desarrollar una esta arritmia. Por otra parte, 20% de los pacientes con EM reumática y FA desarrolla eventos embólicos que, en 60 a 75% de los casos, afectan la circulación cerebral (el riesgo de ACV es cinco veces mayor que en los pacientes con FA no reumática). Cualquier valvulopatía que compromete el tamaño o las presiones auriculares es capaz de desencadenar esta arritmia. Otras: existen otras causas cardíacas de FA menos frecuentes en la práctica ambulatoria como la enfermedad de nódulo sinusal (en cuyo caso ésta se produce por la degeneración del tejido de conducción y su presentación típica consiste en FA con episodios de bradicardia sintomática) y los síndromes de preexcitación como el de Wolff-Parkinson-White (WPW)†. Otras entidades aún menos frecuentes son las miocardiopatías, las pericardiopatías, el mixoma auricular y, en los pacientes jóvenes, la comunicación interauricular. Los pacientes con enfermedades cardíacas tienen mayor riesgo de desarrollar una FA. Por otra parte, cuando se produce esta arritmia, estos pacientes suelen tener mayor tasa de complicaciones que aquellos sin cardiopatías, no sólo por el aumento del riesgo de tromboembolia sino por la descompensación hemodinámica que puede producirse en los cardiópatas. De la misma manera, la FA puede ser la consecuencia de un deterioro de la función cardíaca secundario al desarrollo de IC aguda, isquemia, fiebre, infecciones, hipoxia o hipovolemia en un paciente con un corazón previamente “enfermo”. Salvo en algunas excepciones, siempre que existe una enfermedad cardíaca de base se considera que la causa de la FA es cardíaca.

Causas no cardíacas de fibrilación auricular Existen diversas entidades que pueden desencadenar una FA en pacientes sin cardiopatías aparentes y que afectan con mayor fre-

cuencia a los individuos más jóvenes. Hipertiroidismo: aparece en el 1% de la población general, y es una causa importante y curable de FA. Se estima que entre el 10 y el 15% de los pacientes con hipertiroidismo no tratado desarrolla esta arritmia. A pesar de ser más frecuente en los pacientes jóvenes, esta endocrinopatía puede ser subdiagnosticada en las personas mayores, quienes suelen presentar síntomas solapados, que remedan una depresión o un cáncer oculto, con marcada apatía y pérdida de peso (hipertiroidismo apático). Siempre es preciso tenerlo en cuenta, sobre todo porque su tratamiento, en general, termina con la arritmia. Abuso de alcohol: el exceso agudo de alcohol puede precipitar una FA en personas sanas, aunque estas no presenten otros factores predisponentes. Debido a que suele aparecer durante las vacaciones o los fines de semana, cuando el paciente realiza ingestas excesivas de alcohol, este tipo de FA se denomina “síndrome del corazón en vacaciones”. Cerca del 90% de los pacientes revierten el episodio agudo y vuelven al ritmo sinusal. Este tipo de presentación debe diferenciarse de la FA solitaria (véase más adelante). Por otro lado, el consumo crónico de alcohol puede asociarse a una miocardiopatía dilatada, que predispone al desarrollo de una FA, por lo general crónica. Neumonía: el 7% de los ancianos con neumonía atendidos en los servicios de emergencias desarrollan una FA, que se cree estaría provocada por la hipoxia que produce la infección pulmonar sobre el tejido cardíaco. Sin embargo, es difícil establecer si la neumonía es el desencadenante de la arritmia o si complica una FA preexistente que no había sido detectada con anterioridad. Fibrilación auricular neurogénica: tal como ocurre con la desencadenada por la ingesta aguda de alcohol, la FA neurogénica está gatillada por el sistema nervioso autónomo, ya sea por un mayor tono vagal o adrenérgico††. Otras causas: enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) descompensada (causa subyacente en el 10 al 15% de los pacientes con FA), apnea del sueño, fiebre, toxicidad digitálica, infecciones, tromboembolismo pulmonar y ciertos trastornos metabólicos como la hipopotasemia. Además se ha observado una relación con la obesidad en el 25% de los pacientes con FA, con la diabetes en el 20% y la insuficiencia renal crónica en el 10 al 15%5.

Fibrilación auricular solitaria o idiopática Se denomina así a la FA que se manifiesta en ausencia de una “causa” o “factor asociado” demostrable. Afecta generalmente a pacientes jóvenes y representa 3 a 11% de todas las FA. En el 66% de los casos, esta entidad se presenta como primer episodio de una FA paroxística (véase más adelante), mientras que sólo se asocia a FA crónica (persistente o permanente) en la minoría de los pacientes. La FA solitaria es un diagnóstico de exclusión, luego de haber descartado las posibles causas cardíacas (todas las mencionadas en el apartado anterior más la hipertrofia ventricular izquierda y el

La incidencia de esta arritmia en los pacientes con WPW es del 11 al 39%. Se presenta como una FA paroxística con una respuesta ventricular muy rápida (mayor a 120 latidos por minuto) y, en el electrocardiograma, puede distinguirse un PR corto y la típica “onda delta” que ayudan al diagnóstico.

†† La desencadenada por un mayor tono vagal (FA vagal) es cuatro veces más prevalente en hombres y aparece entre los 40 y los 50 años. Suele ocurrir durante la noche, en reposo, luego de comer o de ingerir alcohol, en personas con antecedentes de bradicardia progresiva. Dado que la frecuencia cardíaca es baja, los pacientes sólo suelen quejarse de palpitaciones irregulares. Los betabloqueantes y la digital incrementan la frecuencia cardíaca en la FA vagal. Por el contrario, la desencadenada por un mayor tono adrenérgico, también llamada FA adrenérgica, suele comenzar a los 50 años, sin diferencias de género y afecta a personas sin cardiopatía estructural. Se caracteriza por ser menos frecuente que la FA vagal, aparece durante el día provocada por el ejercicio o el estrés, y en general se correlaciona con poliuria (por liberación del péptido natriurético atrial). El inicio de la arritmia se asocia en forma típica a una determinada frecuencia para un paciente dado. Los betabloqueantes son usualmente el tratamiento de elección.

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agrandamiento auricular izquierdo) y las no cardíacas (alcohol, neumonía, etc.), luego de haber completado la evaluación inicial (véase más adelante). Sin embargo, las causas subyacentes pueden aparecer con el correr del tiempo‡‡. Su fisiopatología es desconocida. Suele revertir espontáneamente (la mayoría antes de las 24 horas de instalada) aunque su recurrencia suele afectar la calidad de vida de estos pacientes. Debe considerarse una entidad de curso benigno ya que el riesgo de embolia es de 1,3% a los 15 años, similar al de la población general (el riesgo sería mayor si la FA solitaria es persistente). La tasa de recurrencia de la FA se estima en 10% durante el primer año después del diagnóstico inicial y en 5% anual después. Las comorbilidades y la edad aceleran significativamente la progresión de esta entidad y la aparición de complicaciones1, 7.

Curso de la fibrilación auricular La FA progresa desde episodios cortos y raros hacia ataques más frecuentes y prolongados. Con los años, muchos pacientes adquieren formas persistentes y sólo 2 a 3% de pacientes sin enfermedades predisponentes permanecen con FA paroxística durante varias décadas8. La distribución de las recurrencias de FA paroxística no es aleatoria, sino que pueden variar notablemente durante meses o incluso años en pacientes individuales1. La FA asintomática es frecuente, incluso entre pacientes sintomáticos, independientemente de si la presentación inicial fue paroxística o persistente. Este aspecto tiene importantes implicancias para la toma de decisiones acerca de la continuación o la interrupción de los tratamientos dirigidos a prevenir las complicaciones asociadas a esta arritmia.

Clasificación de la fibrilación auricular según su patrón temporal de presentación En relación con el patrón temporal de su presentación, la FA puede clasificarse en la actualidad como: a) Un primer episodio detectado de fibrilación auricular***: puede haber incertidumbre de su tiempo de evolución pero ha revertido espontáneamente o con tratamiento dentro de los siete días de su detección. b) Fibrilación auricular crónica: cuando se presenta más de un episodio (recurrente) o si un episodio dura más de siete días. La FA crónica, a su vez, puede clasificarse de tres maneras: 1) FA crónica paroxística: cuando existe más de un episodio y estos tienen una duración mayor a dos minutos y menor o igual a siete días (aunque usualmente duran menos de 48 horas, luego de lo cual la probabilidad de conversión espontánea a ritmo sinusal es baja y debe considerarse la anticoagulación). 2) FA crónica persistente: cuando la arritmia dura más de siete días y continúa a menos que se tomen medidas para revertirla. Se considera como FA crónica persistente de larga duración si ha durado un año o más (o incluso asumida como FA permanente) hasta el momento en que se decide adoptar una estrategia de control del ritmo.

3) FA crónica permanente: cuando la arritmia ha sido refractaria a todos los intentos de restaurar el ritmo sinusal o cuando el médico y/o el paciente deciden no intentar dicha restauración. Ver cuadro 2. Cuadro 2: clasificación de la fibrilación auricular según su patrón temporal. a) Primer episodio detectado: menor o igual a siete días desde su detección. b) Crónica Paroxística: más de un episodio de más de 2 min y menos de siete días de duración. Persistente: dura más de siete días y es reversible. Persistente de larga duración: dura más de un año y es reversible. Permanente: es irreversible.

Diagnóstico y evaluación inicial Presentación clínica de la fibrilación auricular Es habitual que curse en forma asintomática. Suele ser detectada en un control de salud, durante el registro del pulso o a través de un electrocardiograma (ECG). La severidad de los síntomas varía según la frecuencia cardíaca alcanzada por la FA y según el estado previo del corazón. Los más habituales son disnea (de esfuerzo o en reposo) mala tolerancia al ejercicio, palpitaciones, angor y/o mareos. Menos frecuentemente, aunque más grave, es la presentación mediante un evento tromboembólico o una descompensación hemodinámica secundaria a la instalación brusca de la arritmia con una respuesta ventricular (frecuencia cardíaca) muy rápida en un corazón habitualmente enfermo. También puede desencadenar angina de pecho en un paciente con enfermedad coronaria que se encontraba sin dolor cuando su ritmo era sinusal, pero que lo desarrolla cuando aumenta su frecuencia cardíaca. Es raro que la FA se presente con un síncope, aunque esto puede ocurrir e n los pacientes con enfermedad del seno o con síndromes de preexcitación. Se ha propuesto el uso de la clasificación de severidad de los síntomas de la Asociación Europea del Ritmo Cardíaco (European Heart Rhythm Association, EHRA)†††. Su incorporación a las recomendaciones de tratamiento aporta una mejor adaptación al estado clínico de los pacientes. Cuando la respuesta ventricular‡‡‡ es muy alta puede ser difícil establecer, sin contar con un ECG, si el pulso es regular o irregular. Por otra parte, cuanto mayor es la respuesta ventricular mayor será la sintomatología del paciente. Además de la irregularidad del pulso, el primer ruido es variable y las ondas A del pulso venoso yugular están ausentes. Además, en los casos de FA de alta respuesta ventricular, cada contracción puede no ser lo suficientemente fuerte como para generar una onda de pulso radial, detectándose una FC periférica menor que la central.

Según algunos autores la presencia de diabetes o la edad mayor de 60 años excluyen por sí mismas a la FA solitaria, dado que se considera que la arritmia estaría asociada a cardiopatía aún no evidenciable y a que, por otro lado, el riesgo de tromboembolia de estos pacientes es mayor que el de la población general. *** En la actualidad y para evitar confusiones, se ha dejado de lado el término “FA aguda” y se prefiere el término “primer episodio detectado” o “primer episodio” de FA. Esta arritmia puede presentarse como el primero de una serie de ataques recurrentes o puede ser permanente desde el principio. Si dura más de siete días y requiere de una intervención médica para revertirla, aún si fuera el primer episodio, es aconsejable denominarla crónica persistente. La FA paroxística, por lo general, dura menos de 48 horas. Pasado este límite la arritmia suele perpetuarse, y es muy infrecuente que revierta más allá de los siete días si no media un tratamiento. A diferencia de la persistente y permanente, la FA paroxística es más frecuente en los pacientes sin cardiopatía asociada. Es importante tener en cuenta que la FA silente se puede presentar en cualquiera de las formas temporales mencionadas. ††† Se trata de una clasificación sencilla (I: Sin síntomas; II: Síntomas leves que no afectan la actividad diaria normal; III: Síntomas graves que afectan la actividad diaria normal IV: Síntomas incapacitantes que interrumpen la actividad diaria normal) que solo permite evaluar los síntomas producidos por la FA que se revierten cuando se restaura el ritmo sinusal o se consigue un control efectivo de la frecuencia cardiaca. ‡‡‡ Puede haber una FA de alta repuesta ventricular (más de 120 lat/ min), de baja respuesta (menos de 100 lat/min) o de moderada respuesta (entre 100 y 120 lat/min). ‡‡

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Diagnóstico La FA se sospecha cuando el médico detecta un pulso irregular en un paciente con sintomatología o sin ella. La única forma de confirmar el diagnóstico es mediante un ECG, que debería incluir una tira de al menos 30 segundos§§§. La característica más importante del ECG en la FA es la ausencia de onda P en todas las derivaciones (véase figuras 1 y 2), correlacionada con la ausencia de un “latido auricular”. Dado que los impulsos eléctricos auriculares se descargan en forma desordenada, con una frecuencia de 350 a 600 por minuto, la actividad eléctrica auricular se expresa en el trazado con unas ondas finas e irregulares, llamadas ondas f , muy características de la FA aunque no siempre identificables con facilidad. Otra característica típica del ECG en esta arritmia es la irregularidad de los intervalos RR (véase figuras 1 y 2). Por su parte, el complejo QRS suele ser angosto, a menos que exista un bloqueo de rama o un haz anómalo. Como ya mencionamos, la frecuencia cardíaca o respuesta ventricular puede ser variable (alta, baja o moderada) y depende de la capacidad de conducción aurículo-ventricular. Sin embargo, una frecuencia extremadamente rápida (mayor a 200 lat/min) sugiere la presencia de una vía anómala. Figura 1: ausencia de onda P e irregularidad del intervalo RR. Las ondas f, diagnósticas de la FA, no siempre son fáciles de identificar.

Dificultades para interpretar el electrocardiograma La FA puede confundirse con otras arritmias supraventriculares, que pueden ser regulares o irregulares. Regulares: a pesar de que la FA es irregular muchas veces la alta frecuencia cardíaca dificulta evaluar la regularidad de la arritmia. Las más frecuentes dentro de este grupo son la taquicardia supraventricular (TSV) y el aleteo auricular (AA)**** . Irregulares: las más frecuentes dentro de este grupo son las extrasístoles supraventriculares frecuentes (ESSV).

a) Diagnóstico diferencial entre la FA y otras arritmias supraventriculares regulares La clave para diferenciar la FA de otras arritmias supraventriculares regulares reside en la irregularidad o variabilidad del intervalo RR†††† . La TSV presenta QRS normal (a menos que exista un bloqueo de rama preexistente); intervalo RR regular; frecuencia cardíaca mayor a 120 lat/min y ausencia de visualización de onda P precedente a cada QRS durante la taquicardia (clave diagnóstica)‡‡‡‡‡. El mecanismo más común de la génesis de las taquiarritmias regulares de QRS angosto (excluyendo la taquicardia sinusal) es la reentrada (90% de los casos). Las de reentrada por el nódulo AV son las más comunes y se caracterizan por la activación auricular en forma simultánea o poco después del QRS, por lo que puede observarse una onda P inmersa en el QRS o en el ST en el 50% de los casos (véase figura 3). Entre las TSV por reentrada por un haz anómalo, la más común es la asociada al síndrome de Wolff Parkinson White (WPW), en el que el haz de Kent conecta el ventrículo con la aurícula (véase figura 4). Su característica típica es un intervalo PR corto con una onda ascendente (onda delta).

Ausencia de onda P

Espacios RR asimétricos

Figura 2: fibrilación auricular de baja respuesta ventricular.

El aleteo auricular (AA) casi siempre es regular, pero cuando se presenta con bloqueo AV variable, puede ser confundido con una FA. En general se observa una descarga de 240 a 300 latidos auriculares por minuto, con las características ondas F (con mayúscula) también llamadas ondas en serrucho, que se identifican mejor en las derivaciones DII, DIII, aVF y V1 (véase figura 5). Figura 3. Taquicardia por reentrada del nodo AV (TRNAV).

Ausencia de onda P Espacios RR asimétricos

Dificultades en el diagnóstico de la FA Cuando el médico detecta un pulso irregular y realiza un ECG en ese mismo momento, por lo general suele ser fácil determinar si el paciente está fibrilado o no lo está según las características del trazado. Sin embargo, pueden presentarse dos situaciones capaces de entorpecer el diagnóstico: la dificultad para interpretar el ECG y la ausencia de la arritmia en el momento en que se hace el estudio. §§§ La frecuencia cardiaca en la FA se puede calcular a partir de un ECG estándar de 12 derivaciones multiplicando por 10 el número de intervalos R-R sobre el trazado de ritmo en 6 segundos (registrado a 25 mm/seg). **** La mayor parte de las taquicardias auriculares y el aleteo auricular presentan ciclos auriculares de duración menores o iguales a 0,20 segundos. †††† La forma clásica de comparar estos intervalos consiste en marcar en un papel las espigas R de tres o cuatro complejos QRS, para luego compararlo con el resto de los espacios RR del trazado. Un registro largo, de por lo menos 15 o 20 latidos, del ECG en la misma derivación permitirá realizar esta maniobra. Sin embargo, en ocasiones la frecuencia cardíaca es tan rápida que puede ser difícil establecer la regularidad de esta manera. Otras estrategias útiles en estos casos consisten en aumentar la velocidad del electrocardiógrafo (a 50 mm/seg), o reducir la frecuencia ventricular con maniobras de Valsalva, el masaje del seno carotídeo incluso con la administración intravenosa de adenosina, que debe ser realizada por personal entrenado y en una sala equipada con equipo de resucitación. ‡‡‡‡‡ Esta onda puede no verse por estar inmersa en el QRS, o bien observarse una P negativa en el segmento ST, pero nunca se observarán ondas f.

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Figura 4. Wolff Parkinson White (WPW). El haz de Kent conecta el ventrículo con la aurícula. Su característica es un intervalo PR corto con una onda ascendente (onda delta o d).

Haz de Kent

Activación ventricular

Ausencia de la arritmia en el momento que se realiza el electrocardiograma La FA paroxística se caracteriza porque el paciente “entra y sale” en forma intermitente de la arritmia, con patrones que van desde minutos hasta días entre cada entrada y salida. El diagnóstico diferencial más frecuente en estos casos es la TSV paroxística. Como es imprescindible contar con un ECG diagnóstico para aseverar que un paciente tiene una FA, en estos casos suele solicitarse un electrocardiograma Holter de 24 horas§§§§§. Cuando se sospecha una FA cuyo patrón de presentación es infrecuente puede indicarse un sistema intermitente de registro electrocardiográfico que, a diferencia del Holter de 24 horas, permite realizar un monitoreo prolongado (aproximadamente durante 30 días)*****. En pacientes muy sintomáticos, con síncope recurrente y/o con indicación potencial de anticoagulación (especialmente tras un ACV criptogénico), puede estar justificada una monitorización más intensa y prolongada.1, 9 a 11

Evaluación inicial del paciente con fibrilación auricular

b) Diagnóstico diferencial entre la FA y otras arritmias supraventriculares irregulares La principal característica que permite diferenciar a las ESSV de la FA son las pausas compensadoras luego de cada extrasístole, pudiendo la onda P estar presente o ausente

AA con conducción 1:1

AA bloqueo 2:1

AA con bloqueo variable

(véase figura 6). Figura 5: aleteo auricular.

Figura 6: extrasístoles múltiples en un paciente con ritmo sinusal. Observar las diferentes morfologías de la P.

El manejo agudo de los pacientes con FA hemodinámicamente compensados se debe centrar en aliviar los síntomas y valorar su riesgo asociado. La evaluación clínica debe incluir la determinación de la severidad de los síntomas a través de la clasificación EHRA, la estimación del riesgo de ACV y la búsqueda de factores predisponentes a esta entidad y a sus complicaciones. Es importante intentar establecer una “causa” desencadenante o un factor asociado, es decir, diferenciar entre la FA “con causa” y la FA solitaria, así como establecer un patrón temporal de presentación. Los pacientes con FA y signos de insuficiencia cardiaca aguda requieren un control urgente de la frecuencia y, a menudo, una cardioversión. Se debe realizar un ecocardiograma de urgencia en pacientes con deterioro hemodinámico para evaluar la función del ventrículo izquierdo, las válvulas cardiacas y la presión del ventrículo derecho. La mayoría de los pacientes con FA aguda necesitan anticoagulación a menos que tengan un riesgo bajo de complicaciones tromboembólicas (pacientes sin factores de riesgo de ACV) y que no requieran cardioversión (p. ej., cuando la FA termina en forma espontánea dentro de las 24 a 48 horas). Después del manejo inicial de los síntomas y sus complicaciones, se deben buscar las posibles causas subyacentes de la arritmia.

Interrogatorio En los pacientes asintomáticos es útil interrogar acerca de la presencia de síntomas muchas veces solapados, como las palpitaciones o la disnea. Se debe intentar establecer la severidad de los síntomas (clasificaciónescala EHRA), su frecuencia y la duración de cada episodio. Para determinar el tiempo de evolución, es muy útil que el paciente establezca una asociación clara entre el momento del comienzo de los síntomas y la instalación de la arritmia. Sólo en estos casos (por ejemplo: un paciente que está con palpitaciones y disnea hace cinco horas, se presenta en la guardia y se constata una FA) podrá tomarse el relato del paciente como válido. También es importante interrogar si se trata del primer episodio, si este problema es recurrente y los episodios duran menos de ocho días (FA crónica

§§§§§ Este estudio es útil sólo si el patrón de entrada y salida de la FA del paciente es frecuente ya que, de lo contrario, el Holter puede no detectar la arritmia porque ésta no ocurre el día en que el paciente se hace el estudio. ***** Este estudio sólo es útil si el paciente tiene síntomas cuando se instala la arritmia, ya que se debe activar el sistema de registro cuando comienza a percibir los síntomas asociados a ésta. De esta manera, se puede recuperar el trazado electrocardiográfico unos minutos antes, durante y después de los síntomas. ††††† Una larga historia de palpitaciones y arritmia desde la juventud sugiere un sindrome de WPW.

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paroxística), si es crónica y no respondió a la cardioversión (FA permanente) o si está instalada hace más de siete días pero ha revertido en otras ocasiones o aún no se ha intentado revertirla (FA persistente). El dato más orientador de la causa de esta arritmia es la edad del paciente. En los jóvenes, es importante interrogar acerca de episodios previos†††††, consumo en exceso de alcohol en forma aguda, uso de drogas o estimulantes, fiebre, soplos cardíacos, o síntomas de hipertiroidismo o historia familiar de FA. En los pacientes mayores, es importante conocer si hay antecedentes de HTA, diabetes, EPOC o alguna cardiopatía (enfermedad coronaria, enfermedad vascular periférica, insuficiencia cardíaca, valvulopatía, etc.) o signos de hipertiroidismo apático. Los síntomas presincopales o el síncope pueden sugerir una enfermedad del seno. Un comienzo y terminación abruptos de los episodios de palpitaciones sugieren una FA u otra TSV, mientras que si son graduales podrían estar relacionados con una taquicardia sinusal. La toxicidad digitálica es una causa rara de FA, pero debe descartarse en todos los pacientes medicados con digoxina. También es importante interrogar al paciente sobre antecedentes de complicaciones como el AIT o el ACV. Examen físico Deben buscarse hipertensión arterial y signos de enfermedad cardíaca, como soplos, edemas, reflujo hepatoyugular, desplazamiento del choque de la punta, crepitantes bibasales, entre otros. Es fundamental realizar una cuidadosa auscultación cardíaca a los fines de pesquisar valvulopatías leves que pudieran haber sido subdiagnosticadas. También deben buscarse signos de enfermedad tiroidea (apariencia apática, pérdida de peso, bocio), respiratoria (cianosis, sibilancias, frote pleural, soplos), venosa (sensibilidad en la pantorrilla, edema asimétrico de los miembros inferiores) y de alcoholismo crónico. Se sugiere, en algunos casos, realizar un examen neurológico detallado para descartar un deterioro secundario a infartos cerebrales silentes (frecuentemente múltiples) o la presencia de algún signo de foco neurológico. Estudios complementarios Electrocardiograma: además de confirmar el diagnóstico de FA, puede evidenciar signos que orienten hacia su etiología. Una secuela de IAM sugiere una causa isquémica, mientras que el hallazgo de signos de hipertrofia ventricular izquierda (HVI) puede indicar hipertensión de larga data o la presencia de una miocardiopatía. La apariencia de las ondas fibrilatorias f proveen, a veces, indicios etiológicos (tienden a ser finas en la enfermedad coronaria o en la hipertensión arterial y groseras en la cardiopatía reumática u otras causas en las que existe un marcado agrandamiento de la aurícula izquierda). Un ECG realizado durante el ritmo sinusal puede mostrar un PR corto y la típica onda delta, hallazgos típicos del síndrome del

WPW. Radiografía de tórax: en pacientes jóvenes puede evidenciar cambios en la silueta cardíaca sugestivos de una enfermedad congénita como la comunicación interauricular, mientras que en los mayores, da una idea del tamaño cardíaco y puede detectar signos de IC o de enfermedades pulmonares. Laboratorio: se recomienda realizar un hemograma para descartar una anemia severa como causa de hipoxia cardíaca y un ionograma para pesquisar hipopotasemia, que puede ser el desencadenante de cualquier arritmia; dosar la glucemia basal en ayunas para rastrear diabetes, tirotrofina para detectar hipertiroidismo, creatininemia (algunas drogas que se utilizarán requieren ajuste según la función renal) y estudiar la coagulación, con un tiempo de Quick y RIN basal, si se considera que el paciente debería recibir anticoagulación. En quienes reciben digitálicos en forma crónica podría efectuarse un dosaje de digoxinemia. Ecocardiograma: el ecocardiograma transtorácico es un estudio muy útil para diagnosticar cualquier daño cardíaco estructural, representado de manera básica por las siguientes entidades: agrandamiento de la aurícula izquierda (se considera normal un tamaño auricular menor a 4cm), disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (DSVI), hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI) y valvulopatías. También puede detectar la presencia de grandes trombos intraauriculares. Sin embargo, con el objeto de certificar o descartar con mayor precisión estos trombos se ha comenzado a utilizar con mayor frecuencia el ecocardiograma transesofágico (ECOTE), mucho más sensible que el transtorácico para detectar trombos y estasis intrauricularintraauricular, lo que permite seleccionar mejor a los pacientes con alto riesgo de tromboembolismo secundario a la cardioversión‡‡‡‡‡‡. Prueba ergométrica graduada (PEG): está indicada sólo en los pacientes con FA que presenten alta sospecha (clínica o por múltiples factores de riesgo) de enfermedad coronaria y en forma previa a la indicación de flecainida o propafenona, antiarrítmicos contraindicados en pacientes afectados por esa entidad. Estudios electrofisiológicos: se reservan para aquellos pacientes en los que se presume la existencia de una FA secundaria a una causa potencialmente curable por ablación de la vía anómala (p. ej., síndrome de WPW). En una segunda entrega nos explayaremos sobre las principales herramientas terapéuticas disponibles y sobre los procesos de toma de decisiones en pacientes con fibrilación auricular.

Recibido el 12/02/13 y aceptado el 09/07/13. Referencias 1.Kirchhof P y col. Outcome parameters for trials in atrial fibrillation: executive summary. Eur Heart J. Nov 2007;28(22):2803-2817. 2. Camm A y col. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. Oct 2010;31(19):2369-2429. 3. Stewart S y col. A population-based study of the long-term risks associated with atrial fibrillation: 20-year follow-up of the Renfrew/Paisley study. Am J Med. Oct 1 2002;113(5):359-364. 4. Hylek E y col. Effect of intensity of oral anticoagulation on stroke severity and mortality in atrial fibrillation. N Engl J Med. Sep 11 2003;349(11):1019-1026. 5. Nabauer M y col. The Registry of the German Competence NETwork on Atrial Fibrillation: patient characteristics and initial management. Europace. Apr 2009;11(4):423-434. 6. Nieuwlaat R y col. Atrial fibrillation management: a prospective survey in ESC member countries: the Euro Heart Survey on Atrial Fibrillation. Eur Heart J. Nov 2005;26(22):2422-2434. 7. Kirchhof P y col. Early and comprehensive management of atrial fibrillation: executive summary of the proceedings from the 2nd AFNET-EHRA consensus conference 'research perspectives in AF'. Eur Heart J. Dec 2009;30(24):29692977c. 8. Jahangir A y col. Long-term progression and outcomes with aging in patients with lone atrial fibrillation: a 30-year follow-up study. Circulation. Jun 19 2007;115(24):3050-3056. 9. Ziegler P y col. Comparison of continuous versus intermittent monitoring of atrial arrhythmias. Heart Rhythm. Dec 2006;3(12):1445-1452. 10. Israel C y col. Long-term risk of recurrent atrial fibrillation as documented by an implantable monitoring device: implications for optimal patient care. J Am Coll Cardiol. Jan 7 2004;43(1):47-52. 11. Jabaudon D y col. Usefulness of ambulatory 7-day ECG monitoring for the detection of atrial fibrillation and flutter after acute stroke and transient ischemic attack. Stroke. Jul 2004;35(7):1647-1651.

‡‡‡‡‡‡ Este estudio utiliza un transductor que se coloca dentro del esófago (de manera similar al dispositivo empleado para la endoscopía digestiva alta) a la altura de la AI. Los coágulos o trombos pueden ser identificacos con claridad o puede sospecharse su presencia por una ecogenicidad espontánea que los ecografistas denominan “humo auricular” (presente en el 89% de los pacientes con trombos auriculares).

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Actualización: Tabaquismo (primera entrega) Tobacco smoking Karina Bakalar*

Resumen El tabaquismo es un problema grave de salud pública a nivel internacional y constituye la primera causa de muerte prevenible en el mundo. Es importante que el médico de atención primaria esté entrenado en el manejo de esta adicción, ya que su intervención en cualquier ocasión de contacto con el fumador puede generar cambios considerables en su calidad de vida. Si bien la cantidad de cigarrillos consumidos incide en forma directamente proporcional en el riesgo de contraer enfermedades secundarias, no se ha establecido una categoría de tabaquismo que no presente riesgo; inhalar cualquier cantidad de humo de cualquier producto con tabaco (incluidos puros y pipas) siempre es nocivo, e incluso la exposición ambiental al humo de tabaco ajeno (tabaquismo pasivo) tiene consecuencias negativas para la salud. El modelo transteórico de Prochaska, al considerar que la adicción es un proceso y las personas adictas a una sustancia transitan etapas evolutivas desde conductas menos saludables a otras más saludables, es una herramienta práctica que permite efectuar intervenciones clínicas adecuadas a cada paciente.

Abstract Smoking is a serious public health problem worldwide and is the leading cause of preventable death in the world. It is important for primary care physicians tobe trained in the management of this addiction, since interventions at any level invaling affected individuals can contribute to considerable changes in quality of life. While the number of consumed cigarettes proportionally affects the risk of secondary diseases, it has not been established a minimum category which poses no risk; inhaling any amount of smoke from any tobacco product (including cigars and pipes) is always harmful, and even passive smoking has negative health consequences. The transtheoretical model of Prochaska, which considers that addiction is a process where people addicted to a substance pass throug developmental stages from less healthy to more healthy, is a handy tool that allows for appropriate clinical interventions to each patient. Bakalar K. Tabaquismo (primera entrega). Evid Act Pract Ambul Abr-Jun 2013;16(2):67-70.

Introducción El tabaquismo es un problema grave de salud pública a nivel internacional, con devastadoras consecuencias sanitarias, sociales, económicas y ambientales. Constituye la primera causa de muerte prevenible en el mundo. Es responsable del 50% de los fallecimientos en fumadores, quienes en promedio tienen una expectativa de vida 15 años menor que los no fumadores. La industria del tabaco es probablemente responsable de la mayor cantidad de muertes prematuras y enfermedades, superando el impacto destructivo de las armas y las drogas ilícitas. El tabaquismo está incluido en la categoría de enfermedades no transmisibles, y en la actualidad, cobra más vidas que la tuberculosis, el VIH/SIDA y el paludismo juntos. Es importante que el médico de atención primaria esté entrenado en el manejo de esta adicción, ya que la intervención del personal de salud, en cualquier ocasión de contacto con el fumador, puede generar cambios considerables en su calidad de vida.

Epidemiología Se considera que el tabaquismo tiene actualmente carácter de epidemia. Es responsable de 5,4 millones de muertes anuales a nivel mundial, y 1 millón si se considera sólo el continente Americano. Para el año 2025, se estima que la mortalidad imputable a esta adicción será de diez millones por año, a expensas exclusivamente del aumento de su prevalencia en los países en desarrollo. Este “desplazamiento de la epidemia”, observado en los últimos años, no es atribuible al azar. Se debe a que los gobiernos de los países desarrollados fueron implementando medidas para combatir el tabaquismo y a que los usuarios demandaron a las compañías tabacaleras por los perjuicios causados a su salud. En consecuencia, la industria del tabaco se redirigió a poblaciones blanco más desprotegidas por la falta de legislación en estados que además fomentaron su crecimiento, persuadidos por las grandes sumas de dinero recaudadas en

materia de impuestos y publicidad. Sin embargo, está demostrado que la recaudación fiscal por impuestos al tabaco nunca compensa las pérdidas económicas por los costos sanitarios que causa el tabaquismo. Además, se ha observado un aumento del consumo de productos del tabaco en ciertas subpoblaciones, como los niños y adolescentes, las mujeres, y los sectores sociales de mayor pobreza. Los jóvenes constituyen un blanco vulnerable para un producto altamente adictivo; cuanto menor edad se tiene al fumar por primera vez, más riesgo se corre de convertirse en tabaquista habitual, y menos probabilidad se tendrá de abandonar exitosamente el consumo de tabaco. En ese sentido, una estrategia efectiva de la industria del tabaco para perpetuar su comercialización consiste en facilitar el inicio del consumo a temprana edad. La población de bajo nivel socioeconómico tiene mayores probabilidades de enfermar y morir prematuramente debido a los efectos del tabaco; esto genera mayores privaciones económicas y perpetúa el círculo de adicción, pobreza y enfermedad. A través de la Encuesta Mundial de Tabaquismo en Adolescentes, desarrollada por la Organización Mundial de la Salud (OMS), el Centro de Control y Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos (CDC por sus iniciales en inglés) y la Asociación de Salud Pública de Canadá, se determinó en 2007 que Chile, con una prevalencia del 40% de tabaquismo en los jóvenes encuestados, y seguido por Argentina y Uruguay, constituye el país americano con más alta prevalencia de tabaquismo entre los adolescentes de 13 a 15 años de edad. En Argentina, el 44,5% de los adolescentes encuestados probó su primer cigarrillo entre los 12 y los 13 años de edad, mientras que el 21,6% lo hizo a los 11 años o menos. Por su parte, con el estudio CARMELA realizado en siete ciudades de Latinoamérica en la población de edad comprendida entre 20 y 64 años, se documentó que Chile y Argentina tienen la mayor prevalencia de mujeres fumadoras (40% y 38,4% respectivamente). Medidas efectivas para enfrentar la epidemia del tabaco La Organización Mundial de la Salud aprobó por unanimidad

* Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires. karina.bakalar@hospitalitaliano.org.ar

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en el año 2003 el Convenio Marco para el Control del Tabaco, que proporciona un marco legal internacional para el manejo de este problema, y constituye una solución efectiva y de bajo costo para reducir las enfermedades, muertes, daños al ambiente y a la economía causados por el consumo de tabaco. Este tratado multilateral fue avalado por 170 países y fue el primer paso de la lucha mundial contra el tabaquismo. Para ayudar a los países a cumplir la promesa de este Convenio Marco, la OMS ha establecido sus estrategias centrales que se resumen en el acrónimo M-POWER, por su versión en inglés: M - Monitoreo del problema del tabaco y evaluación del impacto de las políticas destinadas a disminuir y prevenir el consumo, a través de la mejora en los sistemas de información. P - Protección universal de la exposición al humo de tabaco ajeno a partir de la implementación de ambientes 100% libres de humo en todos los espacios cerrados públicos y privados de acceso público. O - Ofrecimiento de ayuda para dejar de fumar. W- Inclusión de advertencias sanitarias con imágenes en los paquetes de cigarrillos. E - Prohibición completa de publicidad, promoción y patrocinio. R - Aumento del precio de los cigarrillos y de los impuestos al tabaco. En Argentina existe legislación antitabáquica, al igual que en otros países latinoamericanos como Panamá, Guatemala, Colombia, Honduras, Perú y Venezuela.

Consecuencias del tabaquismo en la salud El humo del cigarrillo contiene más de 4.000 sustancias químicas, de las cuales muchas son tóxicos y agentes cancerígenos conocidos (p. ej. el formaldehído, benceno, cianuro de hidrógeno, amoníaco, tolueno, plomo, cadmio, arsénico, entre otros). Existe contundente evidencia científica sobre las enfermedades que son consecuencia directa del consumo de tabaco, algunas de las cuales se enumeran en el cuadro 1.

La cantidad de cigarrillos consumidos incide en forma directamente proporcional en el riesgo de contraer enfermedades secundarias (relación dosis respuesta). No se ha establecido una categoría de tabaquismo que no represente riesgo, ya que inhalar cualquier cantidad de humo de tabaco siempre es nocivo. Se ha observado que las personas que fuman entre seis y diez cigarrillos por día tienen el doble de riesgo de tener un infarto cardíaco comparadas con las no fumadoras, y las que fuman hasta cinco cigarrillos diarios, tienen un riesgo superior al 40% de tener el evento. Sin embargo, todos los productos con tabaco - y no solo los cigarrillos - son perjudiciales para la salud; es necesario desmitificar la vieja creencia de que fumar puros o pipa es menos nocivo. En el cuadro 2 se enumeran algunos de los beneficios de dejar de fumar. Cuadro 2. Beneficios del cese tabáquico. A los 20 minutos de dejar de fumar: la presión arterial disminuye hasta alcanzar el nivel en que estaba antes de fumar el último cigarrillo, la temperatura de manos y pies vuelve a la normalidad A las 8 horas: el nivel de monóxido de carbono en sangre baja a su nivel normal A las 24 horas: disminuye la probabilidad de un evento cardíaco A las 2 semanas a 3 meses: la circulación mejora, la función pulmonar aumenta hasta un 30% A los 1 a 9 meses: disminuye la tos, congestión nasal, el cansancio y la dificultad para respirar; las cilias pulmonares recuperan sus funciones normales Al año: la probabilidad de tener un infarto agudo de miocardio se reduce a la mitad A los 5 años: Disminuye el riesgo de un accidente cerebrovascular A los 10 años: El riesgo de morir de cáncer de pulmón cae a la mitad en relación al de un fumador, disminuye el riesgo de cáncer de boca, garganta, esófago, vejiga, riñón y páncreas. A los 15 años: el riesgo de enfermedades cardiovasculares es equivalente al de un no fumador

Cuadro 1. Enfermedades vinculadas con el tabaquismo. CÁNCER: pulmón, vejiga, cuello de útero, esófago, estómago, laringe, faringe y cavidad oral, páncreas, leucemia mieloide aguda, mama, riñón SISTEMA CARDIOVASCULAR: enfermedad coronaria, aterosclerosis subclínica, accidentes cerebro-vasculares, aneurisma aorta abdominal SISTEMA RESPIRATORIO: enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), neumonía en fumadores con EPOC, reducción precoz de la función pulmonar, asma, tos, expectoración, sibilancias y disnea en adultos y adolescentes fumadores SISTEMA REPRODUCTIVO: disminución de la fertilidad, ruptura prematura de membranas, placenta previa, desprendimiento placentario, parto prematuro SISTEMA OSTEOMIOARTICULAR: fractura de cadera, osteoporosis SISTEMA DIGESTIVO: úlcera péptica en personas con Helicobacter pylori SISTEMA VISUAL: cataratas SISTEMA ORAL: periodontitis PROBLEMAS GENERALES: complicaciones posquirúrgicas (por mala cicatrización y problemas respiratorios), peor estado general de la salud (mayor ausentismo y mayor uso del sistema de salud) HIJOS DE MUJERES TABAQUISTAS: bajo peso al nacer, síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL), menor capacidad pulmonar 68

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Tabaquismo pasivo La exposición al humo ambiental del tabaco, también conocida como tabaquismo pasivo o involuntario, consiste en la inhalación del humo ajeno, emitido por el tabaco que permanece encendido o es exhalado por fumadores aledaños (“humo de segunda mano”). El humo ambiental del tabaco persiste en los espacios cerrados por más de 15 días, y no alcanza con abrir ventanas, colocar sistemas de ventilación, desionizadores o generadores de cortinas de aire para que los tóxicos desaparezcan. Esto implica que, si se fuma en un determinado ambiente, hasta que transcurra el periodo de tiempo mencionado, cualquier persona que lo habite inhalará inadvertidamente las sustancias tóxicas alojadas en las paredes, las cortinas y el mobiliario, aún cuando se haya puesto en práctica las estrategias mencionadas para facilitar su eliminación. Además, las puertas cerradas no evitan la contaminación de otros ambientes, ya que el humo es dinámico y se moviliza hacia espacios contiguos por debajo de las puertas, o bien cuando estas se abren y cierran; por este motivo, no sirven las divisiones entre espacios de fumadores y no fumadores en bares o restaurantes. En este sentido, la política de implementación de ambientes libres de humo del tabaco no viola el derecho individual a fumar, sino que protege el derecho de los no fumadores a respirar aire no contaminado, y tiene especial importancia en la prevención de la exposición laboral (p. ej.

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empleados gastronómicos, en quienes se ha descripto un incremento del riesgo de padecer cáncer de pulmón).

En el cuadro 3 se resumen los efectos del humo de tabaco ajeno.

Cuadro 3. Efectos del tabaquismo pasivo en distintos grupos poblacionales. Niños • Los niños menores de un año de padres fumadores tienen de 2 a 5 veces aumentado el riesgo de muerte súbita del lactante. • El riesgo de padecer asma aumenta hasta un 40%, y en niños asmáticos, aumenta la frecuencia de las crisis. • Los cuadros de vías aéreas superiores y de infecciones respiratorias como la neumonía y la otitis aumentan un 70%. Adultos • El riesgo de padecer cáncer de pulmón aumenta un 25%. • El riesgo de enfermedad cardiovascular aumenta un 30%. • El riesgo de desarrollar asma se ve aumentado, y se incrementa la frecuencia de crisis asmáticas en quienes padecen la enfermedad. • El riesgo de enfermedades crónicas respiratorias con síntomas como tos, catarro y fatiga, aumenta significativamente. • Los síntomas irritativos como picazón de ojos, ardor de garganta, estornudos y congestión, también se ven aumentados. Mujeres • Aumenta el riesgo de padecer enfermedades que son comunes a ambos géneros como la enfermedad coronaria, el accidente cerebro vascular, el asma, la enfermedad obstructiva crónica y el deterioro de la función respiratoria. • Existe mayor probabilidad de desarrollar cáncer de pulmón en relación con los hombres expuestos. • Aumenta el riesgo de cáncer de mama, con un incremento de riesgo del 40 al 70%, particularmente en las mujeres expuestas al humo de tabaco en edades tempranas. • Existe una mayor incidencia de cáncer de cuello uterino en mujeres expuestas, respecto de aquellas que no lo están. • Las mujeres embarazadas expuestas al humo de tabaco ajeno tienen mayor riesgo de padecer complicaciones como parto prematuro y recién nacidos con bajo peso. • Los niños de madres fumadoras durante el embarazo se comportan como intoxicados crónicos por monóxido de carbono, y presentan problemas cognitivos de atención, aprendizaje y conducta durante su crecimiento.

Modelos explicativos sobre adicciones A fines de facilitar la comprensión y el abordaje de las adicciones, se han propuesto distintos modelos que intentan dar una explicación acerca de cómo estas están estructuradas y cómo operan en las personas que las padecen. El modelo transteórico de Prochaska y Di Clemente ha constituido la base que permitió desarrollar intervenciones efectivas en adicciones, y propone que los cambios de conducta realizados de manera intencional, desde aquellas menos saludables a otras más saludables, siguen una serie de etapas evolutivas por las que la persona transita o progresa. Aplicado al tabaquismo, este modelo plantea que el cambio de persona fumadora a abstinente se produce a través de la siguiente sucesión (ver figura 1): - Etapa pre-contemplativa. Los pacientes no consideran la idea de efectuar el cambio, y no perciben un problema que lo haga necesario. El fumador no está dispuesto a dejar de fumar, no le interesa. - Etapa contemplativa. Estos pacientes contemplan la necesidad del cambio; piensan en dejar de fumar, pero aún no están listos para hacerlo, se muestran ambivalentes. - Etapa de preparación. La ambivalencia se va transformando en determinación para cambiar y los pacientes están dispuestos a poner fecha para la cesación tabáquica (“Día D”) en los próximos 30 días. - Etapa de acción. Es el período de 6 meses a continuación del día que el paciente dejó de fumar. - Etapa de mantenimiento. Es el período posterior a la acción. Hay quienes permanecen el resto de su vida en esta fase, lo cual implica seguir teniendo tentación o ganas de fumar. - Etapa de terminación. Hay quienes terminan la etapa de mantenimiento. Son los fumadores que no tienen ganas ni tentación de fumar luego de un tiempo de haber logrado la abstinencia. - Etapa de recaída. Es común en todas las adicciones, y se la considera incluida en el proceso de recuperación. Cuando se presenta una recaída, los pacientes vuelven a alguna de las etapas previas para recorrerlas nuevamente. Se considera que Abril / Junio 2013

los fumadores que han recaído se encuentran en una situación de mejor comprensión de su adicción que la que tenían en el intento de cesación previo, y el aprendizaje adquirido contribuirá a que el próximo intento logre ser exitoso. Figura 1. Modelo transteórico de Prochaska. Etapas de cambio.

Modelo Transteorético de Prochaska Etapas de cambio Contemplación

Precontemplación

Recaída

Etapas de Cambio

Preparación

Acción Mantenimiento

El modelo de Prochaska considera el acto de dejar de fumar como un proceso, por el cual el paciente va pasando hasta llegar a la finalización y cuyo motor es la motivación personal. Sin ninguna intervención los fumadores pueden quedar estancados en una etapa durante mucho tiempo. La identificación de la etapa de cambio que transita el paciente es un paso clave para efectuar las intervenciones clínicas adecuadas, que deben favorecer el pasaje a etapas más avanzadas de la dependencia. No se puede realizar el mismo abordaje en fumadores que no están aún listos para dejar de fumar, que en aquellos que sí han madurado su decisión. Por ejemplo, si intentamos comenzar un tratamiento en pacientes que se encuentran en etapa contemplativa, se corre el riesgo de fracasar en forma temprana. EVIDENCIA -

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El modelo transteórico de Prochaska es la mejor herramienta práctica que tenemos para adecuar nuestra intervención en fumadores, sin embargo en los últimos años ha cobrado importancia el basado en la Teoría PRIME, de Robert West. Este intenta reunir todos los conocimientos acerca de la motivación en un solo modelo; propone que el sistema motivacional humano opera en cinco niveles de complejidad que interactúan entre sí, y cualquiera de ellos puede funcionar anormalmente en las adicciones. El sistema en su conjunto puede ser representado por el acrónimo PRIME, que significa Planes, Respuestas, Impulsos, Motivaciones y Evaluaciones. A su vez, el sistema motivacional se encuentra en una situación de cambio constante causado por estímulos internos (como por ejemplo los deseos de preservar la salud, resolver la dependencia, sostener el rol modélico con los hijos, mejorar la autoestima, ahorrar dinero) y externos (la presión familiar y laboral, el consejo médico, el cumplimiento de leyes de ambiente 100% libres de humo). En este contexto, se acumularían tensiones ocultas que, en un determinado momento y frente a un factor desencadenante (que puede ser pequeño), incidirían positivamente en la motivación y podrían llevar abruptamente a un fumador a iniciar la cesación. Esta teoría explica cómo funciona la motivación y su importancia en el manejo de las adicciones, a la vez que relativiza el concepto de la temporalidad y sucesión de etapas descriptas por el modelo de Prochaska.

Factores neurobiológicos de la adicción al tabaco La nicotina es el componente del tabaco responsable de la adicción, que se sustenta en la rápida absorción de esta sustancia por la vía inhalatoria y su elevada concentración alcanzada en el cerebro. La similitud estructural de la nicotina con la acetilcolina, un neurotransmisor endógeno, le permite activar sus receptores de tipo nicotínico (RnACh) que se encuentran en el cerebro, los ganglios autonómicos, la médula espinal y las uniones neuromusculares. El RnACh es una estructura proteica con un poro central cuya activación o apertura permite el pasaje de cationes (como el Na+, K+, Ca2+) y la despolarización neuronal, con liberación de neurotransmisores (p. ej. acetilcolina, noradrenalina, dopamina, serotonina, etc.) responsables de las sensaciones placenteras, la supresión del apetito, los efectos psicoestimulantes, el mejoramiento de la memoria y las funciones cognitivas, la regulación del estado de ánimo

y de la disminución de la tensión y ansiedad. Tras la administración crónica de nicotina se producen mecanismos moleculares de adaptación, implicados en el desarrollo de la tolerancia y la dependencia. Primero ocurre una desensibilización o inactivación del RnACh, que implica ausencia de respuesta ante la estimulación por la nicotina. En consecuencia, se produce un aumento del número de RnACh (“Up regulation”) en el área tegmental ventral del mesencéfalo y en otros sistemas dopaminérgicos; esto contribuiría al aumento de la respuesta dopaminérgica que produce la administración prolongada de nicotina. Durante la abstinencia nicotínica, la disminución de los niveles plasmáticos de esta sustancia permite que los receptores previamente desensibilizados o inactivos recuperen su estado funcional en diferente grado; esta recuperación funcional de los RnACh es responsable de los síntomas afectivos y somáticos. Si el individuo permanece sin fumar durante algunas semanas, el número de RnACh disminuye su cantidad hasta semejarse al de personas no fumadoras. Sin embargo, en los tabaquistas se producen procesos de neuroadaptación y cambios a largo plazo en las sinapsis que tienen relación con los comportamientos o conductas aprendidas asociadas con el acto de fumar y su contexto. Los mecanismos involucrados en la adicción más importantes son: a) El refuerzo positivo o de recompensa, que está relacionado con la estimulación por la nicotina de la vía dopaminérgica mesolímbica, asociada a las sensaciones placenteras; el fumador fuma para obtener placer. b) El refuerzo negativo relacionado con una disminución de la actividad dopaminérgica y aumento de la adrenérgica cuando se deja de fumar; el fumador fuma para no obtener displacer. Al comienzo de la adicción prevalece el refuerzo positivo, pero luego, el refuerzo negativo adquiere preponderancia. c) Conducta condicionada: la persona tabaquista va estableciendo a lo largo del tiempo asociaciones entre determinadas situaciones, factores ambientales o estados de ánimo específicos y los efectos gratificantes de la nicotina (proceso de condicionamiento). Luego, la presentación de estas situaciones constituye un estímulo o “gatillo” que desencadena el deseo compulsivo (en inglés, “craving“) por la nicotina. Recibido el 31/12/2012 y aceptado el 01/03/2013

Bibliografía recomendada Benowitz NL. Neurobiology of nicotine addiction: implications for smoking cessation treatment. Am J Medicine 2008;121(4A):S3-S10. Exposure to secondhand tobacco smoke in the Americas – A human rights perspective . Pan American Health Organization, 2007. Accedido el 02 abril 2012. Disponible en: http://www.paho.org/English/AD/SDE/RA/HumanrightsandSHSenglish_002.pdf. Ferrante D, Linetzky B, Konfino J, et al. Encuesta Nacional de Factores de riesgo. Buenos Aires: Ministerio de salud de la Nación Argentina, 2009. Accedido el 02 abril 2012. Disponible en: http://msal.gov.ar/rasp/rasp/articulos/volumen6/encuesta-nacional.pdf GYTS, Encuesta Mundial de tabaquismo en adolescentes en Argentina. Resultados 2007 y comparación con encuestas previas. Argentina. Mayo 2009. Disponible en www.msal.gov.ar/tabaco/images/stories/info-equipos-de-salud/pdf/encuesta-tabaquismo-adolescentes.pdf Rossi S, Roger ME, Leguiza J, et al. Carga global de enfermedad atribuible al tabaquismo en Argentina. Buenos Aires: Programa Vigía; Ministerio de Salud de la Nación. Accedido el 26 octubre 2011. Disponible en: http://www.msal.gov.ar/tabaco/images/stories/institucional/pdf/carga-global-enfermedad-tabaquismo-argentina.pdf Schargrodsky H, Hernández-Hernández R, Champagne BM, et al. CARMELA: assessment of cardiovascular risk in seven Latin American cities. Am J Med 2008;121(1):58-65. Transtheoretical Model. Detailed Overview of the Transtheoretical Model. Cancer Prevention Research Center. Accedido el 02 abril 2012. Disponible en: http://www.uri.edu/research/cprc/TTM/detailedoverview.htm

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Guía de Práctica Clínica: Manejo de los síntomas urinarios bajos en hombres The management of lower urinary tract symptoms in men (NICE clinical guideline 97) Resumido y traducido con autorización del National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE). Disponible en: http://www.nice.org.uk/cg97

Introducción Los síntomas urinarios bajos (SUB) comprenden a los problemas de almacenamiento, miccionales y post-miccionales que afectan al tracto urinario bajo. Estos síntomas provocan deterioro significativo de la calidad de vida de los hombres y pueden ser un indicador de patologías graves del tracto urogenital. Su prevalencia aumenta con la edad y se estima que en más del 30% de los hombres mayores de 65 años puede observarse estos síntomas. Existen mucha incertidumbre y variabilidad en el manejo de los SUB para lo cual esta guía brinda recomendaciones claras sobre su evaluación, tratamiento y seguimiento. Definiciones Evaluación inicial: evaluación por un profesional de la salud sin entrenamiento específico en el manejo de sintomatología urinaria baja en hombres. Evaluación por especialista: evaluación llevada a cabo por profesionales de la salud con entrenamiento específico en estas patologías. SUB leves: Puntaje Internacional de Síntomas Prostáticos (IPSS) entre 0 y 7. SUB moderados: IPSS entre 8 y 19. SUB severos: IPSS entre 20 y 35. Puntos claves para la implementación Evaluación inicial - Realizar la historia clínica de los pacientes para determinar posibles causas de SUB y las comorbilidades asociadas. Revisar la medicación habitual para identificar drogas que posiblemente contribuyan al problema. - Realizar el examen físico guiado por los síntomas urológicos y otras condiciones médicas que incluyan el examen abdominal, de los genitales externos y el tacto rectal. - Sugerir a los pacientes con síntomas molestos completar una tabla de frecuencia de síntomas urinarios. - Derivar al especialista aquellos pacientes con: infección del tracto urinario persistente o recurrente, retención urinaria, deterioro de la función renal ocasionado por patología del tracto urinario bajo o sospecha de neoplasia urológica. - Evaluar la repercusión que esta patología les trae a nivel físico, emocional, psicológico, social y sexual y ofrecer ayuda adecuada. Manejo conservador - Ofrecer dispositivos de contingencia (p. ejemplo, apósitos o bolsas colectoras) hasta llegar al diagnóstico definitivo particularmente en los pacientes con incontinencia. - Ofrecer técnicas de entrenamiento vesical supervisado, consejos acerca de la ingesta de líquidos, cambios de estilo de vida, y si es necesario, dispositivos de contingencia a los pacientes con síntomas sugestivos de vejiga hiperactiva. Tratamiento quirúrgico de los síntomas miccionales - Si se sospecha que los síntomas son secundarios a hiperplasia prostática benigna (HPB), ofrecer tratamiento de resección transuretral monopolar o bipolar de la próstata, la vaporización transuretral monopolar prostática o la enucleación láser. - Si los síntomas son secundarios a HPB, no ofrecer tratamientos mínimamente invasivos (resección transuretral con aguja, termoterapia transuretral con microondas, ablación prostática transuretral con alcohol o coagulación láser) como las alternativas a los procedimientos mencionados en el ítem anterior. Evaluación inicial por un profesional de la salud sin entrenamiento específico en el manejo de sintomatología urinaria baja en hombres Abril / Junio 2013

- Realizar la evaluación de la historia clínica general de cada paciente, para identificar las posibles causas y las comorbilidades asociadas. Debe revisar las medicaciones actuales que puedan contribuir al problema**. - Efectuar el examen físico guiado por los síntomas que refiere el paciente y otras condiciones médicas que incluya la evaluación de la región abdominal, los genitales externos y el tacto rectal**. - Confeccionar la tabla de frecuencia de síntomas urinarios**. - Realizar el análisis de la orina mediante tirillas reactivas para detectar hematuria, glucosuria, proteinuria, leucocituria y nitritos urinarios. - Ofrecer información y asesoramiento para decidir la determinación de antígeno prostático específico (en inglés, PSA) a los pacientes con: los síntomas sugestivos de obstrucción secundaria a HPB, próstata anormal al tacto rectal y en pacientes preocupados por la posibilidad de cáncer de próstata. - Ofrecer el dosaje de la creatinina plasmática solo si se sospecha deterioro de la función renal (p. ejemplo: palpación de vejiga al examen físico, enuresis nocturna, infección urinaria recurrente o antecedentes de litiasis renal). - No ofrecer de rutina cistoscopia, flujometría, medición del residuo post-miccional ni otros estudios por imágenes del tracto urinario superior a pacientes con SUB no complicados en la evaluación inicial. - Reasegurar, asesorar sobre intervenciones del estilo de vida (como la ingesta adecuada de líquidos) e informar acerca de su condición clínica a los pacientes con sintomatología leve. - Sugerir un nuevo control en caso de que la sintomatología cambie. - Considerar el tratamiento en base a la realización de una evaluación inicial de los síntomas según puntajes validados (IPSS). - Ofrecer vigilancia activa (reaseguro y asesoramiento sobre intervenciones del estilo de vida, con visitas regulares) o intervenciones activas (manejo conservador, tratamiento farmacológico o resolución quirúrgica) para los pacientes con síntomas moderados o severos. - Derivar al especialista aquellos pacientes que no respondan al manejo conservador, pacientes con SUB complicados con infección urinaria recurrente o persistente, retención urinaria, deterioro de la función renal secundario a disfunción del tracto urinario bajo o con sospecha de cáncer urológico.

Evaluación por el especialista - Realizar la evaluación de la historia clínica general de cada paciente, para identificar las posibles causas y las comorbilidades asociadas. Se deben revisar las medicaciones actuales que puedan contribuir al problema. - Efectuar el examen físico guiado por los síntomas que refiere el paciente y otras condiciones médicas que incluya la región abdominal, los genitales externos y el tacto rectal. - Realizar medición de flujo urinario y de residuo post-miccional. - Completar una tabla de frecuencia de síntomas urinarios. - Ofrecer cistoscopía y/u otros estudios por imágenes del tracto urinario alto a aquellos pacientes con: infecciones recurrentes, piuria estéril, hematuria, síntomas persistentes, dolor, retención urinaria crónica. - Ofrecer la realización de cistometría multicanal a los pacientes candidatos a cirugía. - Ofrecer el uso de dispositivos colectores en pacientes que necesiten la medición del grado de incontinencia. - Ofrecer información, asesoramiento y tiempo para que los EVIDENCIA -

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pacientes puedan decidir si desean realizar dosaje de PSA ante: síntomas sugestivos de obstrucción secundaria a HPB, próstata anormal al tacto rectal o pacientes interesados en el rastreo del cáncer de próstata.

Manejo conservador Síntomas de almacenamiento - Ofrecer técnicas de entrenamiento vesical supervisado, asesorar sobre la ingesta de líquidos, estilo de vida y de ser necesario ofrecer dispositivos de contingencia si se sospecha vejiga hiperactiva. - Ofrecer entrenamiento de los músculos del piso pélvico a pacientes con incontinencia de orina de esfuerzo secundaria a prostatectomia. - Aconsejar continuar con los ejercicios por lo menos tres meses antes de considerar otras opciones. - No ofrecer “clamps” o pinzas peneanos. - Ofrecer dispositivos de contingencia temporarios, para lograr continencia social hasta llegar al diagnóstico de certeza y discutir el plan terapéutico. Discuta las alternativas existentes según las necesidades individuales de cada paciente.

Síntomas

- Recomendar el uso de dispositivos colectores externos antes de recurrir al cateterismo permanente. Síntomas miccionales - Ofrecer el cateterismo intermitente antes que el sondaje permanente o la cateterización suprapúbica en caso que los síntomas no puedan ser corregidos con medidas menos invasivas. - Advertirle a los pacientes con obstrucción vesical constatada que el entrenamiento vesical es menos efectivo que la corrección quirúrgica. - Explicar a los pacientes con goteo post-miccional técnicas para mejorar este aspecto.

Tratamiento farmacológico - Ofrecer tratamiento farmacológico solo a aquellos pacientes en los que el manejo conservador ha fracasado o no tiene indicación. - Tener en cuenta las comorbilidades y la medicación habitual de cada paciente. - Si los síntomas no responden al tratamiento farmacológico, ofrecer vigilancia activa o intervenciones activas (ver antes). - No recomendar homeopatía, fitoterapia o acupuntura.

Tratamiento

Síntomas moderados a severos Vejiga hiperactiva Próstata > a 30g o PSA > 1,4 mg/ml y alto riesgo de progresión Síntomas moderados a severos, PSA >1,4ng/ml y próstata > 30 g Poliuria/nocturna

Seguimiento

Ofrecer alfa-bloqueantes (alfuzosina, doxazosina, tamsulosina o terazosina) Ofrecer anticolinérgicos Ofrecer inhibidores de 5 alfa reductasa Considerar alfa-bloqueantes más inhibidor de 5 alfa-reductasa Considerar ofrecer diurético de asa vespertino. Considerar ofrecer desmopresina oral si no hubo respuesta al tratamiento previo y otras condiciones médicas han sido excluidas*.

A las 4 a 6 semanas, luego cada 6 a 12 meses. A las 4 a 6 semanas hasta obtener estabilidad, luego cada 6 a 12 meses. A los 3 a 6 meses. Luego cada 6 a 12 meses. A las 4 a 6 semanas, luego cada 6 a 12 meses para los alfa-bloqueantes. A los 3 a 6 meses, luego cada 6 a 12 meses para los inhibidores de 5 alfa-reductasa. Cuantificar natremia tres días después de la primera dosis y suspender en caso de hiponatremia.

*Diabetes Mellitus, diabetes insípida, insuficiencia adrenal, hipercalcemia, falla hepática, insuficiencia renal poliúrica, insuficiencia cardiaca, pielonefritis, uso de drogas (p. ejemplo, diuréticos, IRSS, etc.).

Cirugía para síntomas miccionales - Ofrecer cirugía solo si los síntomas son severos o si el tratamiento conservador y los fármacos han fracasado. - Discutir con el paciente las ventajas, desventajas y alternativas de la cirugía. Cirugía para síntomas miccionales secundarios a HPB Tamaño prostático

Tipo de cirugía

Resección transuretral prostática monopolar o bipolar (TURP) Vaporización transuretral prostática (TUVP) Enucleación prostática con láser holmium (HoLEP) Tamaño menor de 30g Incisión transuretral prostática (TUIP) como alternativa de las opciones anteriores Tamaño mayor de 80g Considerar prostatectomia convencional como alternativa a TURP, TUVP o HoLEP Todos

- No ofrecer tratamientos mínimamente invasivos (ablación transuretral con aguja, termoterapia transuretral con microondas, ultrasonido de alta intensidad focalizado, la ablación con etanol transuretral o la coagulación láser) como alternativas a TURP, TUVP o HoLEP. - Considerar las siguientes opciones solo como parte de ensayos clínicos aleatorizados y controlados para el manejo de síntomas secundarios a HPB. - Inyección de toxina botulínica intraprostática - Técnicas de vaporización láser 72

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- TUVP bipolar - Vaporización-resección transuretral prostática monopolar o bipolar (TUVRP) Cirugía para síntomas de almacenamiento - Considerar cirugía para aquellos pacientes si el manejo conservador y el tratamiento farmacológico han fracasado. - Discutir las alternativas al tratamiento quirúrgico. - Informar la efectividad, los efectos adversos y los riesgos a largo plazo. - Si se ofrece cirugía para los síntomas de almacenamiento, derivar los pacientes al urólogo para discutir: - Las opciones quirúrgicas y no quirúrgicas para cada caso en particular. - Los potenciales beneficios, las limitaciones para cada opción y los resultados a largo plazo. - No ofrecer miomectomia para el manejo de la hiperactividad del músculo detrusor. Indicación

Tipo de cirugía

Cistoplastia Inyección de toxina botulínica intravesical Estimulación de nervios sacro Incontinencia urinaria Implante de esfínter artificial de esfuerzo Implante de dispositivos ajustables intramurales solo como Síntomas urinarios parte de ensayos clínicos randomisados controlados refractarios Considerar ofrecer derivación urinaria Hiperactividad del detrusor

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Tratamiento de la retención urinaria - Realizar la cateterización inmediata para la retención aguda. - Ofrecer alfa-bloqueantes a los pacientes con retención aguda antes de remover el catéter. - Realizar dosaje de la creatinina plasmática y estudios de imágenes del tracto urinario superior en pacientes con retención urinaria crónica. - Efectuar cateterismo en pacientes que presenten falla de la función renal o hidronefrosis secundaria a retención urinaria crónica. - Ofrecer la cateterización antes de cirugía en pacientes con retención urinaria crónica.

- Considerar cateterismo intermitente en pacientes en los que se sospecha deterioro de la función vesical. - Ofrecer cateterización a largo plazo si el tratamiento médico ha fracasado, la cirugía no es apropiada o el paciente es apto para cateterismo intermitente (presencia de lesiones cutáneas como ulceras por decúbito o la irritación ocasionada por el contacto con orina). - Discutir los riesgos y los beneficios del cateterismo a largo plazo con el paciente y su familia. - Considerar el uso de dispositivos de contingencia solo si las demás opciones no son viables. Fuente de financiamiento: National Institute for Heatlth and Clinical Excellence.

Nota: las guías NICE son desarrolladas para su aplicación dentro del Servicio Nacional de Salud (sigla en ingles NHS) en el Reino Unido. El NICE no toma responsabilidad alguna por la traducción al español aquí publicada de la presente guía. Manejo de los síntomas urinarios bajos en hombres. Evid Act Pract Ambul Abr-Jun 2013 (16) 2;71-73. Resumido y Traducido de: National Institute for Health and Clinical Excellence. The management of lower urinary tract symptoms in men. Clinical guideline 97, May 2010. Disponible en URL: http://www.nice.org.uk/cg97

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Evidencia Orientada a Pacientes (EOP) Tratamiento no farmacológico de la depresión Non pharmacologic treatment of depression Santiago Esteban

Resumen A partir de una viñeta clínica de una paciente con depresión mayor se revisa la evidencia existente sobre tratamientos no farmacológicos para aliviar dicha condición clínica, concluyéndose que el ejercicio estructurado, los métodos de auto ayuda basados en la TCC, los cambios en el estilo de vida y las diferentes psicoterapias (de activación conductual, cognitivo conductual, cognitiva basada en la conciencia plena y de problemas) son las estrategias que presentan mayor evidencia.

Abstract From a clinical vignette of a patient with major depression, the author searched the evidence about non-pharmacological treatments to alleviate this clinical condition. He concludes that the recommendation of physical activity, lifestyle changes, CognitiveBehavioral based self help programs and different types psychotherapies (Behavioral activation, Cognitive-Behavioral therapy, Mindfulness therapy and problem solving therapy) are those with greater evidence support. Palabras clave: depresión mayor, depresión menor, tratamiento no farmacológico. Key words: depression, minor depression, major depression, nonpharmacologic treatment. Esteban S. Tratamiento no farmacológico de la depresión. Evid Act Pract Ambul.Abr-Jun 2013; (16) 2:74-77.

Caso clínico Se presenta a la consulta una paciente de 47 años de edad, con diagnóstico reciente de depresión mayor. Refiere que se siente muy incómoda y asustada con la idea de comenzar directamente tratamiento psicofarmacológico y que le gustaría explorar algunas opciones no farmacológicas. El médico se pregunta si existen opciones no farmacológicas para tratar la depresión. Pregunta que generó el caso: En pacientes adultos sanos con diagnóstico de depresión (mayor o menor) ¿cuáles son las estrategias terapéuticas no farmacológicas? Estrategia de búsqueda Se realizó una búsqueda en Trip Database (www.tripdatabase.com) utilizando las siguientes palabras claves: Depression, Depression treatment, Depression non-pharmacological treatment, Depression behavioral treatment, Depression integrative medicine treatment, Depression acupuncture, Depression meditation, Depression qi gong, Depression yoga, Depression homeopathy, Depression tai chi chuan, Depression herbal treatment, Depression dietary treatment. Luego se eligieron los artículos y guías de práctica clínica más recientes que presentaran la mejor calidad de evidencia. Fuentes de www.tripdatabase.com: http://www.tripdatabase.com/publications

Algunos aspectos sobre la depresión La depresión es una patología severa y frecuente, que afecta entre un 8 y un 12% de la población mundial1. Se caracteriza por sentimientos de tristeza y de culpa, baja autoestima, anhedonia, cansancio, astenia, trastornos del sueño y de la alimentación, y baja capacidad de atención. Se asocia a un incremento de la mortalidad por todas las causas2,3 y tiene un claro impacto económico, ya sea en términos de costos relacionados con el tratamiento o en la reducción de la productividad laboral 4,5,6. La severidad de la patología se define según el número y la severidad de los síntomas. Para su diagnóstico puede ser de ayuda la definición de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) cuyo diagnóstico requiere al menos cuatro de diez síntomas depresivos o la del Manual Estadístico de Trastornos Mentales (DSM-IV), que requiere al menos cinco de nueve síntomas para el diagnóstico de depresión mayor y menos de cinco para depresión menor7. Los síntomas deben estar presentes por al menos dos semanas en casi todos los días.

El tratamiento farmacológico habitual consiste en la prescripción de psicofármacos antidepresivos (inhibidores de la recaptación de serotonina, inhibidores de la recaptación de serotonina-noradrenalina, antidepresivos tricíclicos, y menos frecuentemente, inhibidores de la monoaminooxidasa)7. La efectividad de los antidepresivos alcanza un 50 a 60%8 con una decreciente tasa de adherencia (28% de abandono al mes, y 44 a 52% a los tres meses9). Es por esto que las opciones terapéuticas no farmacológicas cobran especial importancia en el tratamiento de este síndrome tan prevalente.

Resumen de la evidencia por estrategia terapéutica Ejercicio y terapias corporales Práctica de ejercicio aeróbico y anaeróbico Un meta-análisis de la Colaboración Cochrane sobre ejercicio y depresión10 arroja interesantes resultados. Fueron incluidos 28 ensayos clínicos controlados y aleatorizados (ECCA) (n=1101) que habían comparado la efectividad de la prescripción de ejercicio vs. no tratamiento u otra intervención a modo de control. La diferencia de medias ponderadas y estandarizadas fue de (-0,67; IC95% -0,90 a -0,43), lo que implica un impacto clínico moderado, sin diferencias en la tasa de deserción entre ambos grupos. Esto incluso se mantuvo luego de analizar por separado los cuatro estudios (n=326) de mejor calidad metodológica (-0,31; IC95% -0,63 a 0,01) y los siete (n=373) que incluyeron un seguimiento a largo plazo de los pacientes (-0,39; IC95% -0,69 a -0,09). No se encontraron diferencias estadísticamente significativas entre la práctica de ejercicio y la terapia cognitivo conductual (TCC) en seis ECCA y los autores de la revisión recomiendan interpretar los resultados con cuidado, ya que el impacto clínico se reduce claramente al incluir solo los estudios de mayor calidad metodológica. Sin embargo, ECCA publicado casi al mismo tiempo en el British Journal of Medicine11 (n=361, adultos de 18 a 69 años de edad con un seguimiento de12 meses), no encontró diferencias significativas entre el grupo intervención y el grupo control en las dos medidas de resultados utilizadas: el Inventario de depresión de Beck (BDI) (-0.54; IC95% -3,06 a 1,99) y la utilización de antidepresivos en ambos grupos (OR ajustado 0,63, IC95%, 0,19 a 2,06). Vale destacar que la Guía Escocesa de Tratamiento no Farmacológico de la Depresión12 recomienda como tratamiento para la depresión a la práctica estructurada de ejercicio (Recomendación tipo B). Las dosis beneficiosas serían13 sesiones de 30 a 40 minutos tres a cinco veces por semana. Tai Chi Chuan y Tai Chi Chih No se encontraron trabajos de buena calidad metodológica13 sobre Tai Chi Chuan, aunque varios meta-análisis sugieren que

* Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires. santiago.esteban@hospitalitaliano.org.ar

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su práctica se asociaría a una mejoría en la salud psíquica general14,15,16,17. En relación al Tai Chi Chih, una investigación18 comparó su efectividad sumada al tratamiento con escitalopram vs. escitalopram mas psicoeducación, en pacientes con depresión geriátrica, documentando un moderado efecto a favor de ésta práctica, pero sin resultaos contundentes.

depresión13 no encontró evidencia suficiente para recomendar acido fólico, extracto de Hypericum, Inositol, S-Adenosil-LMetionina, Acidos grasos poliinsaturados, Croo, Ginseng, Ginkgo biloba, glutamina o selenio.

Qi Gong Un ECCA publicado por Tsang y col.19 evaluó la efectividad del Qi Gong en personas mayores de 65 años con diagnóstico de depresión (n=82), reportando resultados levemente mejores con diferencias estadísticamente significativas en diferentes cuestionarios validados como la Escala de Depresión Geriátrica (p=0.041), Chinese General Self-efficacy Scale (p<0.001), Personal Well Being Index (p<0.001), General Health Questionnaire (p= 0.042).

La Guía Escocesa de Tratamiento no Farmacológico de la Depresión13 recomienda la utilización de sistemas de autoayuda supervisados, basados en la TCC para el tratamiento de la depresión. Hace ésta recomendación basándose en la guía del Instituto Nacional de Excelencia Clínica (en inglés NICE) de Gran Bretaña de tratamiento de la depresión en atención médica primaria7. Sin embargo, los estudios contemplados en esa guía habían comparado estas herramientas versus no intervención; y por otro lado, en una revisión sistemática de ocho ECCA30, Coull y col. concluyeron que las terapias de autoayuda supervisadas basadas en la TCC tienen una efectividad clínica limitada y no están basadas en evidencia concluyente.

Yoga Se encontró un artículo20 que evalúa cinco ECCA, que reportaron una tendencia a favor del Yoga como terapéutica para la depresión, pero debido a la heterogeneidad de las publicaciones evaluadas y a su dudosa calidad metodológica, los autores sugieren evaluar los resultados con cautela.

Cambios en el estilo de vida Un estudio evaluó la implementación de cuatro medidas higienico-dietéticas (dieta saludable, ejercicio aeróbico, exposición a la luz solar e higiene del sueño) para el tratamiento de la depresión21. Por otro lado, García-Toro y col. publicaron un ECCA que incluyó pacientes diagnosticados con depresión (n=80) en tratamiento psicofarmacológico. Encontraron una diferencia en los resultados de diferentes puntajes de depresión a favor de la intervención (Escala Hamilton de depresión): -6 puntos, p<0,01; BDI: -6 puntos, p=0,03) a los seis meses. Sin embargo, el tamaño muestral y la heterogeneidad de los síndromes depresivos que presentaban los pacientes incluidos (distimia, trastorno bipolar, depresión mayor) nos obligan a tomar estos resultados con cuidado. Tabaquismo Dos estudios documentaron que el tabaquismo activo es un factor de riesgo para desarrollar depresión22,23. Incluso el tabaquismo pasivo aumenta las probabilidades de desarrollar síntomas depresivos24. Un estudio realizado por Prochaska y col25 documentó que en pacientes fumadores con diagnóstico de depresión (n=322) que iniciaron un programa de cesación tabáquica no hubo diferencias en la sintomatología depresiva entre quienes lograron dejar de fumar y quiénes no. Vale destacar que el estudio había sido diseñado para detectar algún empeoramiento en los síntomas asociado a la cesación tabáquica y no queda claro si contaban con poder para detectar una mejoría. Consumo de alcohol No se encontraron artículos que hayan evaluado el efecto de reducir la ingesta de alcohol sobre la depresión. Sin embargo, varias publicaciones muestran una clara relación entre el nivel de consumo de alcohol y la manifestación de síndromes depresivos26, la transición a trastorno bipolar27, la refractariedad al tratamiento antidepresivo28 y la incidencia de suicidios29. Suplementos dietarios y tratamientos herbales La Guía Escocesa de Tratamiento no farmacológico de la Abril / Junio 2013

Herramientas de auto ayuda

Psicoterapias Terapia de activación conductual La Guía Escocesa de Tratamiento no farmacológico de la depresión13 la recomienda como grado A. Basa su recomendación en dos meta-análisis31,32 que concluyeron que la activación conductual fue efectiva para el tratamiento de la depresión cuando se la comparó con algún tipo de grupo control y que es tan efectiva como la terapia cognitivo conductual (manteniendo su eficacia a los seis meses). Si bien estas conclusiones están respaladas por una reciente revisión sistemática33, poseen varias limitaciones que deben tenerse en cuenta: se apoyan en resultados provenientes de un bajo número de estudios con tamaños muestrales pequeños e irregular metodología y en un solo estudio que la había comparado con antidepresivos. Terapia cognitivo conductual (TCC) En un meta-análisis que evaluó la efectividad de la TCC como tratamiento para la depresión, Jakobsen y col.34 comunicaron que resultó más efectiva que la ausencia de tratamiento. Concluyeron así, que pareciera ser una posible estrategia terapéutica, aunque dado el alto riesgo de sesgo de las publicaciones evaluadas, los resultados podría estar sobreestimados. Por otro lado, la Guía Escocesa de Tratamiento no farmacológico de la depresión13, la recomienda con grado A, basándose en dos metaanálisis32, previos al mencionado de Jakobsen y col. que habían comunicado que la TCC había resultado ser más efectiva que el tratamiento usual. Dichos trabajos habían reportado seguimientos que iban de seis meses a dos años, y habían documentado una eficacia similar a la del tratamiento farmacológico. Terapia interpersonal (TI) y Terapias Psicodinámicas (TPD) La Guía Escocesa de Tratamiento no farmacológico de la depresión13 las recomienda para el tratamiento de la depresión (Grado A y B, respectivamente). Sin embargo, el reciente metaanálisis de Jakobsen y col.36, no se expidió a favor de éstas terapias. Esta revisión incluyó seis ECCA (n=643), cinco de los cuales habían comparado TI vs tratamiento usual; y el restante, TPD vs tratamiento usual. Según estos autores, todos los estudios fueron calificados como de alta probabilidad de sesgo. A pesar que los resultados mostraron una diferencia en la escala de Hamilton (diferencia promedio −3,12, IC95% −4,39 EVIDENCIA -

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a −1,86) a favor de la TI, esta reducción no pareciera tener un impacto clínico significativo (p. ej. efecto sobre la calidad de vida). Terapia cognitiva basada en la conciencia plena (TCBCP Mindfulness Therapy) Hofmann y col.37 documentaron en su revisión sistemática, que fue superior a la ausencia de tratamiento. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que esta revisión no detalla adecuadamente los aspectos metodológicos de los estudios incluidos y que los autores le otorgan a la mayoría de ellos un puntaje de un 1 en la escala de Jadad (0 a 5), lo que sugiere que la calidad metodológica general es baja. Por otro lado, la TCBCP fue evaluada como herramienta para prevenir las recaídas una vez resuelto el episodio primario. Tanto la guía NICE para el manejo de la depresión7 como la Guía Escocesa de Tratamiento no farmacológico de la depresión13 la recomiendan en pacientes que hayan sufrido tres o más episodios de depresión. Sin embargo, en un reciente ECCA38 que había incluido individuos con síntomas residuales de depresión, divididos en dos grupos con diferente número de episodios previos (71 con menos de tres episodios y 59 con tres o más), fueron aleatorizados para recibir TCBCP o control en lista de espera. Al finalizar las ocho semanas de tratamiento, los resultados de los pacientes incluidos en la rama TCBCP fueron superiores en la reducción de los síntomas depresivos residuales (escala de Hamilton; p<0.001); lo que fue coincidente con los de Aalderen y col.39 en un ECCA (n=205) publicado recientemente, en el que habían comparado TCBCP más tratamiento usual vs tratamiento usual exclusivamente. Terapia de solución de problemas (TSP) A pesar de la heterogeneidad de los estudios que la evaluaron, tanto un metaanálisis40 como una revisión sistemática41 concuerdan en que la TSP puede ser una opción válida para el tratamiento de la depresión, y es avalada por la Guía Escocesa de Tratamiento no farmacológico de la depresión13 (grado B). Hipnoterapia Un meta-análisis42 que incluyó seis ECCA (n=258), todos de baja calidad metodológica, reportó que podría ser una opción válida para el tratamiento de la depresión, mientras que la Guía Escocesa de Tratamiento no farmacológico de la depresión13 sostiene que la evidencia actual es insuficiente como para realizar una recomendación al respecto. Otras psicoterapias y otras terapias alternativas y/o complementarias La Guía Escocesa de Tratamiento no farmacológico de la depresión13 no encontró evidencia para recomendar terapia familiar, musicoterapia, hipnoterapia, terapia de reminiscencia; ni homeopatía, fototerapia, terapia con animales, masajes, aromaterapia, Reiki y Reflexología.

Acupuntura La Colaboración Cochrane publicó en 2011, un metaanálisis que incluyó 30 ECA (n=2812) en el que evalúa la efectividad de la acupuntura para el tratamiento de la depresión43. Los autores reportan un gran riesgo de sesgo en la gran mayoría de los estudios, por lo que concluyen que, debido a la baja calidad metodológica, la evidencia para respaldar a la acupuntura como tratamiento para la depresión hoy resulta insuficiente. Por otro lado, Zhang y cols, publicaron en 2010 una revisión sistemática y metaanálisis sobre la efectividad de la acupuntura en la depresión . En su estudio incluyeron diferentes tipos de 76

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síndromes depresivos, que analizaron por separado (p. ej. depresión mayor: 20 ECCA, n=1998). A diferencia de los del metaanálisis de la Colaboración Cochrane, los autores buscaron principalmente en bases de datos chinas. No encontraron diferencias estadísticamente significativas entre el tratamiento con acupuntura y los diferentes controles que utilizaron (acupuntura falsa, antidepresivos, lista de espera). Sin embargo, llegaron a una conclusión que consideramos difícil de sostener sobre la base de los datos que ellos mismos reportaron: que la acupuntura es un tratamiento eficaz para la depresión. Conclusiones y recomendaciones El objetivo de ésta revisión fue examinar la eficacia de las terapias no farmacológicas para la depresión. A diferencia de lo que ocurre en otras condiciones clínicas, no hay un gran número de guías que establezcan recomendaciones respecto de estas opciones terapéuticas. Además y como fuimos describiendo, existe poquísima evidencia de buena calidad metodológica. Esta falta de investigación de excelencia tiene seguramente muchas causas, entre ellas algunas de tipo económico, ya que el desarrollo de estas terapias no se asocia a grandes ganancia por ventas, lo que si sucede con muchas de las terapias farmacológicas o basadas en la tecnología; y depende principalmente de organizaciones sin fines de lucro o de la inversión de los estados. Teniendo en cuenta que muchas de éstas intervenciones son intrínsecamente incompatibles con los estándares tradicionales de calidad metodológica de los ECCA -doble ciego, control contra un placebo inactivo, estandarización intencional de los tratamientos, etc.- consideramos que tanto su diseño como los criterios de evaluación metodológica deberían ser encarados en una forma diferente que la utilizada generalmente al evaluar los ECCA. No obstante, es muy común observar en esta rama de la investigación clínica, que no suelen respetarse estándares básicos como una adecuada aleatorización, un análisis por intención de tratar o una buena descripción del grupo control, aspectos que podrían incorporarse sin mayor dificultad. Teniendo en cuenta todo lo expuesto anteriormente, es entendible que si bien las revisiones sistemáticas disponibles son de buena calidad metodológica, al nutrirse de estudios de pobre diseño conducen a que sus conclusiones sean débiles y con alta probabilidad de sesgos, y a que las guías de práctica clínica disponibles carezcan de insumos confiables como para poder expedirse con un buen nivel de seguridad. En resumen, y de acuerdo a la evidencia encontrada, podemos proponerle a nuestra paciente las siguientes alternativas no farmacológicas: Ejercicio estructurado: un total de entre 90 y 150 minutos semanales divididos en tres a cinco sesiones. Sin bien hemos documentado resultados contradictores, el ejercicio se asocia a beneficios conocidos sobre la salud cardiovascular , el sueño , la auto-percepción de la salud y la mortalidad general47. Cambios del estilo de vida: la exposición solar, la adecuada higiene del sueño y una dieta saludable parecieran tener un efecto directo sobre la depresión. En el caso del tabaquismo y el consumo de alcohol, los beneficios en relación a la depresión no son claros, aunque sí para otros aspectos de la salud. Auto ayuda basada en Terapia cognitivo conductual: consideramos que sus beneficios no son tan claros como los expone la Guía Escocesa de Tratamiento no farmacológico de la depresión13, sin embargo pareciera ser una opción válida teniendo en cuenta su bajo costo y fácil aplicabilidad.

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Psicoterapias: a la luz de la evidencia actual podríamos recomendar la Terapia de activación conductual, la Terapia cognitivo conductual (TCC), la Terapia cognitiva basada en la conciencia plena (TCBCP - Mindfulness Therapy) y la Terapia de solución de problemas (TSP). No obstante, es importante recordar la heterogeneidad en términos de calidad metodológica de los estudios en los que se basaron los diferentes metaanálisis y que en muy pocos estudios estas herramientas fueron comparadas contra antidepresivos. Dada la complejidad que presenta la depresión como patología que involucra a todos los aspectos del ser humano, estas

opciones deberían tenerse en cuenta para poder ofrecer a cada paciente el tratamiento que mejor se ajuste a su idiosincrasia y que logre la mejor adherencia. Mucho lugar queda aún para el desarrollo de terapias que todavía no poseen evidencia suficiente como la acupuntura, la terapia herbal china, el Tai Chi Chuan, la Yoga, la homeopatía y la dietoterapia. Más aún, en el caso del Tai Chi Chuan, el Yoga o la meditación, sería muy interesante poder evaluar su efectividad como prácticas de prevención primaria y no solo como tratamientos una vez que enfermedad ya está instaurada. Recibido en 02/01/13 y aceptado el 01/07/13.

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EOPs: Traumatismo craneoencefálico leve en niños Mild traumatic cranial injuries in children Franco, Juan Víctor Ariel *

Resumen En el presente EOP se describe una viñeta clínica de un niño con traumatismo craneoencefálico leve que genera la pregunta: ¿En niños con traumatismo craneoencefálico (TEC) leve, qué reglas o predictores clínicos permiten evaluar la necesidad de realizar una tomografía computada de cerebro (TAC-C) para detectar lesiones intracraneales traumáticas (LIC)? A partir de allí, se diseña una estrategia de búsqueda para responderla, se seleccionan dos revisiones sistemáticas y se describen las reglas de predicción sus resultados y limitaciones. Hasta que haya evidencia más contundente, se concluye que el niño debería ser dado de alta sin TAC-C, habiéndose asegurado previamente que el ambiente de cuidado en el hogar sea adecuado y que no haya evidencia o indicios de lesión no-accidental (maltrato).

Abstract The present POEM describes a clinical vignette of an infant with a mild traumatic cranial injury that generated the question: which rules or predictors can evaluate the need of performing a CT scan in a mild traumatic cranial injury to detect significant intracranial lesions? A search strategy is designed in order to answer the question. Two systematic reviews are selected. The prediction rules, their results and limitations are described. Until more robust evidence appears, it is concluded that the infant can go home without a previous CT scan, assuring that there is an adequate home context and that there is no evidence of non-accidental lesions (domestic violence). Franco JVA. Evidencia Orientada al Paciente (EOP): Traumatismo craneoencefálico leve en niños. Evid Act Pract Ambul.Abr-Jun 2013; (16) 2:78-79.

Viñeta Clínica Ignacio es un niño de 18 meses de edad que es traído por su madre por haberse caído de la cama (de 50 cm de altura) mientras le cambiaba el pañal, y por haberse golpeado la región frontal derecha. Lloró inmediatamente durante 20 minutos, sin haber sufrido pérdida de conocimiento. No presentó vómitos ni convulsiones u otra sintomatología. Al ingreso a la central de emergencias, el niño se presenta con un puntaje en la Escala de Glasgow Modificada de 15/15 y el examen físico es normal. El niño no tiene antecedentes patológicos. Pregunta que generó el caso En lactantes, niños y adolescentes con traumatismo craneoencefálico (TEC) leve, ¿qué reglas o predictores clínicos permiten evaluar la necesidad de realizar una tomografía computada de cerebro (TAC-C) para detectar lesiones intracraneales traumáticas (LIC)? Estrategia de búsqueda Se realizó una búsqueda en MEDLINE usando la combinación de los términos “craniocerebral trauma”, “head trauma”, “head

injury”, “management”, “assessment”, “CT scan”, “cerebral computed tomography”, con restricción por edad (de cero a 18 años). Se seleccionaron los trabajos relevantes a la pregunta, priorizando los ensayos clínicos y revisiones sistemáticas. Resultados de la búsqueda Se seleccionaron dos revisiones sistemáticas para responder la pregunta. Pickering A, Harnan S, Fitzgerald P y col. Clinical decision rules for children with minor head injury: a systematic review. Archives of disease in childhood. 2011; 96(5): 414-21. Epub 2011/02/121 En esta revisión sistemática se compararon 16 estudios sobre reglas de decisiones clínicas generadas a partir de 14 cohortes de niños que sufrieron un TEC. Las características operativas para la predicción de un riesgo aumentado de presentar LIC de las reglas más importantes en cuanto a calidad metodológica y tamaño muestral se resumen en las Tablas 1 y 2.

Tabla 1. Características operativas de las reglas. REGLAS

Tamaño muestral 22.772 8.502 25.283

CHALICE (UK) PECARN (USA) < 2 años PECARN (USA) 2 a 18 años

Sensibilidad*

Especificidad*

0,98 (0,94 a 0,99) 0,99 (0,93 a 1,00) 0,97 (0,89 a 1,00)

0,87 (0,87 a 0,88) 0,54 (0,53 a 0,55) 0,60 (0,59 a 0,61)

Tasa estimada de uso de TAC-C 14% 42%

Tabla 2. Listado de predictores usados en las reglas seleccionadas. PECARN2 En todos los niños: - Alteración del estado mental - Pérdida de conocimiento - Mecanismo de trauma severo: accidente de tránsito, caída de más de 1,5 m en mayores de dos años o 90 cm en menores de dos años, trauma directo de alto impacto Menores de dos años: - Hematoma de cuero cabelludo occipital, parietal o temporal - Fractura craneana palpable o dudosa - Que el niño actúe anormalmente en el relato de los padres Mayores de dos años: - Presencia de vómitos - Signos clínicos de fractura de base de cráneo - Cefalea intensa PECARN negativo: sin ninguno de los predictores

CHALICE3 Historia clínica: - Pérdida de conocimiento mayor a 5 minutos - Amnesia anterógrada o retrógrada mayor a 5 minutos de duración - Somnolencia excesiva - ≥ 3 vómitos post-TEC - Sospecha de lesión no accidental - Convulsión post-TEC en un paciente sin historia de epilepsia Examen físico: - GCS < 14 (o <15 en menores de un año) - Sospecha de fractura de cráneo por hallazgos clínicos - Signos focales neurológicos - Presencia de hematoma, edema o laceración >5 cm en menores de un año de edad Mecanismo: accidente de tránsito, caída de más de tres metros de altura, trauma directo de alto impacto CHALICE negativo: sin ninguno de los predictores.

*Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires. Juan.franco@hospitalitaliano.org.ar 78

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Maguire JL, Boutis K, Uleryk EM, y col. Should a head-injured child receive a head CT scan? A systematic review of clinical prediction rules. Pediatrics. 2009 Jul; 124(1): e145-54.4 En esta otra revisión sistemática se compararon ocho estudios que evaluaban predictores clínicos para estimar riesgo de LIC en niños luego de un TEC. Dentro de los estudios evaluados, los de mayor calidad metodológica fueron el de Dunning (regla CHALICE) y el de Palchak5. Este último es el de mejor calidad metodológica y tiene excelente sensibilidad (1,0 IC 95% 0,971,00) pero conlleva una tasa de realización de TAC-C de 56%. Comentarios y recomendaciones El TEC en niños representa el 5 a 10% de las consultas a la central de emergencias diarias, de las cuales un 50 a 70% son caídas accidentales, cifra que asciende a un 90% en los lactantes (excluyendo el trauma obstétrico)6. Los niños menores de dos años presentan características especiales2, dado que tienen mayor sensibilidad a la radiación, mínimas habilidades para comunicarse, distintos mecanismos de lesión y distinto riesgo de lesión cerebral traumática. La guía NICE de Inglaterra y Gales (National Institute for Clincal Excellence) desaconseja el uso de radiografía de cráneo por sus pobres características operativas (sensibilidad 38% y con un error en la interpretación estimado de un 13 a 23%) y prioriza a la TAC-C como método diagnóstico (gold

standard*). También se desaconseja la observación en la central de emergencias como método diagnóstico dado que generalmente la calidad de la misma es pobre, no estandarizada y se producen retrasos diagnósticos significativos. Dentro de los estudios seleccionados las reglas PECARN y CHALICE son las que mejores características operativas presentan. La regla PECARN es la mejor regla que informa resultados estratificados para menores de dos años (población de interés para el caso), pero con una tasa de uso de TAC-C estimada demasiado elevada para nuestro medio en general, al igual que la informada en el estudio de Palchak. La limitación fundamental de la evidencia encontrada fue la falta de validación* de las reglas7, aún en las mismas poblaciones donde se realizaron. Hasta que haya evidencia más contundente sobre la aplicabilidad en nuestra población, el juicio clínico orientado con los datos estadísticos expuestos, ayudarán a tomar una decisión individualizada para el paciente del caso presentado. Conclusión Como respuesta preliminar al problema, el niño debería ser dado de alta sin TAC-C, habiéndose asegurado previamente que el ambiente de cuidado en el hogar sea adecuado y que no haya evidencia o indicios de lesión no-accidental (maltrato), otorgándose pautas de alarma específicas para el hogar. *Ver glosario

Referencias 1. Pickering A, Harnan S, Fitzgerald P, y col. Clinical decision rules for children with minor head injury: a systematic review. Archives of disease in childhood. 2011;96(5):41421. Epub 2011/02/12. 2. Kuppermann N, Holmes JF, Dayan PS, y col. Identification of children at very low risk of clinically-important brain injuries after head trauma: a prospective cohort study. Lancet. 2009;374(9696):1160-70. Epub 2009/09/18. 3. Dunning J, Daly JP, Lomas JP, y col. Derivation of the children's head injury algorithm for the prediction of important clinical events decision rule for head injury in children. Archives of disease in childhood. 2006;91(11):885-91. Epub 2006/10/24. 4. Maguire JL, Boutis K, Uleryk EM, y col. Should a head-injured child receive a head CT scan? A systematic review of clinical prediction rules. Pediatrics. 2009;124(1):e14554. Epub 2009/07/01. 5. Palchak MJ, Holmes JF, Vance CW, y col. A decision rule for identifying children at low risk for brain injuries after blunt head trauma. Annals of emergency medicine. 2003;42(4):492-506. Epub 2003/10/02. 6. Picco P. Traumatismo Encéfalo Craneano. Buenos Aires: Ideográfica; 1998. p. 11-31. 7. NICE. Head Injury - Triage, assessment, investigation and early management of head injury in infants, children and adults - Methods, Evidence & Guidance. http://www.nice.org.uk/CG056; 2007.

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Glosario volumen 16 - 2013 - nro. 2 Aleatorización por grupos, conglomerados o “clusters”: Se trata de un proceso de aleatorización simple o en bloque de grupos de personas, salones, delegaciones, comunidades, municipios, ciudades, estados o países. La unidad de asignación es el grupo y no el individuo. Este tipo de aleatorización es ampliamente utilizada en investigaciones epidemiológicas, también puede emplearse para evaluar el impacto de programas educativos, medidas preventivas comunitarias, entre otras. Aleatorización por minimización: Se utiliza para constituir grupos de comparación que sean realmente similares en relación a ciertas variables. Se valora al siguiente participante en relación a varias características, y se le asigna al grupo de tratamiento que hasta el momento ha tenido asignadas a menos de esas personas. Se puede hacer con un componente de aleatorización en que la probabilidad de asignación al grupo con menos participantes similares es menos de uno. La mejor manera de hacer la minimización es centralizadamente, con la ayuda de un ordenador, para asegurar la ocultación de asignación. Análisis multivariado o multivariable (de Cox): es un tipo de análisis estadístico que trata de evaluar la asociación independiente de una variable con un evento, teniendo también en cuenta la participación simultánea de otras variables. Por ejemplo, si un análisis univariable analiza la relación entre el tabaquismo y la enfermedad coronaria, un análisis multivariable analizará la relación del tabaquismo y la enfermedad coronaria en presencia de otras variables como hipertensión, diabetes, hipercolesterolemia, etc. Ensayo clínico de grupos paralelos: ensayo que compara dos grupos de personas a la vez, uno de los cuales recibe la intervención de interés y el otro de los cuales es el grupo control. Algunos ensayos paralelos tienen más de dos grupos de comparación y otros comparan diferentes intervenciones sin incluir un grupo control sin intervención. Ensayo clínico pragmático: Un ensayo que intenta probar una estrategia de tratamiento en una situación real, en que muchos pueden no recibir todo el tratamiento, y pueden usar también otros tratamientos. Éste tipo de ensayo es lo opuesto a un ensayo de exploración, que se hace en condiciones ideales e intenta determinar si una terapia puede causar un cambio (p.ej., probando su eficacia). Especificidad: Proporción de pacientes sin enfermedad que tienen el test negativo Estudio de cohortes: los estudios de cohortes (de seguimiento o en inglés, follow up) estudian la ocurrencia de un evento a lo largo del tiempo (incidencia) en función de la exposición a algún factor. Un clásico ejemplo es la exposición al tabaco y la incidencia de cáncer de pulmón. Si el estudio comienza evaluando los factores de exposición, antes de la ocurrencia del evento, se llama estudio de cohortes prospectivo (miramos hacia delante). Si, en cambio, cuando el investigador comienza el estudio, se conocen tanto el factor de exposición como la ocurrencia del evento, se denomina estudio de cohortes retrospectivo (miramos hacia atrás). Hazard Ratio: es la diferencia entre dos curvas de supervivencia: la reducción del riesgo de muerte (o evento) del grupo tratamiento comparado con el grupo control, durante el tiempo de seguimiento. Hazard Ratio = hazard de grupo A/ hazard del grupo B. Por ende es una medida de efecto frecuentemente utilizada para reportar resultados en donde se compara la supervivencia, o el tiempo libre de un evento entre dos grupos. Aunque su significado no estrictamente igual al del Riesgo Relativo (RR), en la práctica ambos términos suelen ser indistintamente utilizados al referirse a resultados de ensayos clínicos aleatorizados. La lectura de un RR y un HR es idéntica y basta con aplicar las palabras “veces más” o “por cada uno”, por ejemplo si una droga produce una HR de 1,3 con respecto al placebo, significa que la droga es 1,3 veces mejor que el placebo. Así como con otras medidas de efecto, este tipo de resultados deben ir acompañados por el intervalo de confianza (IC). Hazard ratio ajustado: Se denomina hazard ratio ajustado porque se intenta aislar el efecto de una variable del de otras que pudieran estar actuando como confundidoras. Intervalo de confianza: El intervalo de confianza (IC) cuantifica la incertidumbre. El IC 95% es el rango de valores en los cuales podemos estar 95% seguros que se encuentra el verdadero valor de una estimación (p.ej. un determinado riesgo) para esa población. A medida que el estudio tiene más pacientes, el IC es más angosto y preciso. Como ventaja frente al valor de p, que solo nos indica si hay o no diferencias desde lo cualitativo, el IC nos cuantifica la magnitud de la asociación. Poder estadístico: Un estudio debe tener un diseño apropiado para que, en el caso de existir diferencias entre los grupos comparados, estas puedan ser demostradas. Cuando nos encontramos ante un resultado negativo (no diferencia) debemos preguntarnos: las poblaciones realmente no son diferentes, o el estudio no tuvo la capacidad suficiente como para demostrarlo? Esta capacidad del estudio para detectar diferencias cuando éstas existen se denomina poder estadístico, y está principalmente relacionado con el número de participantes en el estudio, el número de eventos y el tiempo de seguimiento. Prueba de referencia (Gold Standard): Es el procedimiento o estudio que se utiliza para definir el verdadero estado del paciente. Prueba universalmente aceptada para diagnosticar la enfermedad en cuestión y con el cual se comparan nuevos tests para diagnosticar la misma enfermedad (en general menos invasivos, menos costosos o más fáciles de realizar). Sensibilidad: Proporción de pacientes enfermos que tienen el test positivo. Tamaño muestral: es el número de sujetos que componen la muestra extraída de una población, necesarios para que los datos obtenidos sean representativos de la población. Validación de una regla de predicción clínica: Se refiere a determinar la performance de una regla de predicción clínica en un set de datos independiente del que se originó. Se puede realizar la validación: 1)utilizando los mismos datos a través de métodos estadísticos (Split sample, bootstrapping, etc.); 2)recolectando datos de otra población en el mismo centro, en otro centro, etc. La ventaja de esta estrategia radica en que focaliza en la validez externa de la regla de predicción y la posibilidad de trasladar los resultados a otros grupos.

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Revista Evidencia Volumen 16 Número 2 - Abril / Junio 2013  
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