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3 DE MARÇO DE 2020 | 7ª EDIÇÃO

J URNAL CLUB SERVIÇO DE RADIOLOGIA E DIAGNÓSTICO POR IMAGEM DA SANTA CASA DE SÃO PAULO

Neurorradiologia

Caso 1

Autores: Ricardo Hiroshi Murashita Fujiki (R1), Diego Cardoso Fragoso

História clínica Masculino, 57 anos, com quadro de mal estar geral há 2 dias. Durante a triagem no P.S. foi evidenciada frequência cardíaca de 160 bpm. Antecedentes de drenagem de hematoma extradural há 8 meses e tabagismo. Paciente refere ser etilista crônico e que há 2 dias estava em abstinência. As hipóteses

diagnósticas de síndrome de abstinência alcoólica e taquicardia sinusal foram consideradas nesse primeiro momento. Evoluiu com agitação psicomotora, associada à estertores pulmonares, desconforto respiratório, episódio convulsivo e rebaixamento do nível de consciência. Durante a internação, apresentou quadro de choque séptico e insuficiência renal associado à hipernatremia (165 mEq/l) e hipocalemia (3,1 mEq/l), à admissão o sódio era de 137 mEq/l e o potássio de 3,8 mEq/l. Após a resolução do quadro infeccioso e extubação, paciente apresentou tetraplegia com sequela cognitiva, funcional e motora, sendo solicitada ressonância magnética de crânio. A

B

C

D

E

Imagens: Imagem A: Imagem axial ponderada em T1 demonstra área hipointensa na região central da ponte, poupando a sua periferia. Imagem B e C: Imagens axiais ponderadas em T2 e FLAIR, respectivamente demonstram área hiperintensa com morfologia em "tridente" na região central da ponte. Imagem D: Corte axial de imagem ponderada em T1 após a injeção do contraste. Imagem E: Imagem axial de difusão evidenciando-se restrição à livre movimentação das moléculas de água na área de alteração de sinal observada na ponte.

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Caso 2

Neurorradiologia Autores: Rafael Il Jun Yoo (R2), Thiago Luiz Pereira Donoso Scoppetta

História clínica Paciente do sexo masculino, 58 anos, encaminhado de outro serviço, apresentou início súbito de tontura, vômitos e hipertensão. Buscou serviço de pronto socorro onde foi tratado com anti-hipertensivos. Porém 2 horas depois voltou ao PS apresentando quadro de hemiparesia à direita, anisocoria (midríase à esquerda) associado a rebaixamento do nível de consciência, sendo necessário IOT. Sem histórico de trauma e sem outras alterações relatadas. A

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E

Figura A: TC de crânio evidenciando: Hematoma subgaleal e subdural agudo na convexidade parietotemporal à esquerda. Coleção semelhante também observada na convexidade frontal direita. Material hiperatenuante preenchendo difusamente os sulcos e fissuras encefálicas, bem como folia cerebelar compatível com hemorragia subaracnóidea. Hemorragias intraparenquimatosas mais evidente no polo temporal esquerdo. Focos gasoso nos espaços subarcnóideo do lobo frontal direito, compatível com pneumoencéfalo. Figura B: Reconstrução 3D evidenciando: traço de fratura comprometendo os ossos parietal e temporal esquerdo. Figura C: TC evidenciando: hematoma subgaleal e subdural agudo na convexidade frontoparietotemporal esquerda associado a focos de pneumoencéfalo de permeio. Compressão e deslocamento do sistema ventricular, destacando-se desvio das estruturas da linha média para a direita. Figura D: TC evidenciando: outros focos hiperatenuantes, de morfologia irregular, no contornos póstero-superior do globo ocular, podendo responder a hemorragia vítrea. Figura E: TC evidenciando: Distensão e hiperatenuação espontânea da bainha liquórica dos nervos ópticos, principalmente à esquerda. Destacam-se material hiperatenuante no segmento posterior do globo ocular esquerdo, compatível com hemorragia subrretiniana. 2


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Caso 3

Musculo-esquelético Autores: Lucas Nakasone Matos da Silva (R3) Deivis da Silva Brito

História clínica Feminino, 61 anos. Dor no quadril esquerdo há 1 mês. Nega trauma ou outras queixas associadas. Ao exame físico apresenta teste de Patrick positivo à esquerda e amplitude de movimento preservada. Fig A. – Raio X de bacia AP: formação insuflativa, heterogênea, A

com

focos

escleróticos,

áreas

hiperlucentes e septações grosseiras de permeio, localizada

na

associada

a

região

intertrocantérica

espessamento

endosteal

esquerda, e

reação

periosteal sólida. Ressonância magnética, coronal T1 (Fig B.), axial T1 (Fig C.) e axial T2 SPIR (Fig D.): Formação

expansiva

intramedular

metadiafisária

femoral proximal esquerda, predominando no colo, com hipossinal em T1 e sinal heterogêneo em T2, apresentando áreas de calcificação e conteúdo

adiposo de permeio.

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Caso 1

J URNAL CLUB Síndrome da Desmielinização Osmótica

Discussão A mielinólise pontina é uma doença desmielinizante aguda causada por oscilações abruptas na osmolalidade sérica, resultando em desmielinização simétrica da parte central da base da ponte. A fisiopatologia ainda não foi totalmente esclarecida, mas em geral está associada a distúrbios eletrolíticos. A apresentação clínica inclui tetraparesia inicialmente flácida e depois espástica, paralisia pseudobulbar, alterações agudas no estado mental com depressão da consciência, coma, síndrome de encarceramento, podendo progredir para morte. A RM do encéfalo demonstra a extensão da desmielinização. As lesões são simétricas e hipointensas nas imagens ponderadas em T1, poupando tipicamente a parte periférica da ponte, e hiperintensas nas imagens ponderadas em T2 e FLAIR. Nas fases subaguda e crônica, as lesões pontinas e, em particular, extrapontinas podem se tornar menores e mais bem definidas. Em alguns casos, a RM pode revelar a lesão típica em "asa de morcego" na base da ponte. Os principais diagnósticos diferenciais por imagem desta patologia são: outras doenças desmielinizantes (EM), infarto no territória das artérias perfurantes da basilar, tumores (astrocitoma) e metástases do tronco cerebral. Referências: 1. 2. 3. 4.

Miller GM, Baker HL, Okazaki H, Whisnant JP. Central pontine myelinolysis and its imitators: MR findings. Radiology [Internet]. 1988 Sep;168(3):795–802. Available from: http://pubs.rsna.org/ doi/10.1148/radiology.168.3.3406409 Howard SA, Barletta JA, Klufas RA, Saad A, De Girolami U. Osmotic Demyelination Syndrome. RadioGraphics [Internet]. 2009 May;29(3):933–8. Available from: http://pubs.rsna.org/doi/10.1148/ rg.293085151 Chua G., Sitoh Y., Lim C., Chua H., Ng P. MRI Findings in Osmotic Myelinolysis. Clin Radiol [Internet]. 2002 Sep;57(9):800–6. Available from: https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/ S0009926002909773 Laureno R. Myelinolysis after Correction of Hyponatremia. Ann Intern Med [Internet]. 1997 Jan 1;126 (1):57. Available from: http://annals.org/article.aspx?doi=10.7326/0003-4819-126-1-19970101000008

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Caso 2

Síndrome de Terson

Discussão A sindrome de Terson (ST) foi inicialmente descrita como hemorragia vítrea secundária a hemorragia subaracnóide agurda (HSA). Hoje esse termo abrange qualquer hemorragia vítrea, sub-hialoide ou intraretiniana/sub-internal associado a HSA, hemorragia parenquimatosa ou traumatismo craniano. No caso apresentado o paciente não apresentava história clínica de trauma pelos dados do prontuário porém os achados de imagem são bastantes sugestivos de traumatismo craniano. Apesar da patofisiologia da ST ainda não ser bem consolidade, a teoria de maior aceitação atual sugere que o rapido aumento da pressão intracraniana (maior que 25 mmHg) leva a um efluxo do liquido cefalorraquidiano ou do conteúdo hemorrágico via bainha do nervo ótico para a órbita, que, por consequente, comprime o canal central da retina obstruindo a drenagem venosa e levando a ruptura de vênulas retinianas. Outra teoria vigente é que o aumento de pressão intracraniana leva ao fluxo sanguíneo retrógrado das veias retinianas. Esses mecanismos são consistentes com achados da ST em pacientes sem hemorragia intracraniana/HSA. Ainda, uma terceira teoria sugere que a hemorragia intraocular seja proveniente da própria hemorragia do espaço subaracnóide via bainha do nervo óptico. Existe associação da ST com múltiplas condições que predisponham aumento da pressão intracraniana, como, por exemplo, oclusão da artéria carótida, trombose do seio venoso, doença de moya moya, mielomeningocele lombosacral, injeção de solução salina epidural e outros. Pacientes que apresentam ST geralmente possuem pior prognóstico neurológico baseados nas escalas de coma de Glasgow, Hunt-Hesss e Fischer, e estão associados a uma maior taxa de mortalidade, podendo chegar a 90% quando associado a HSA em comparação a uma taxa de 10% em pacientes com HSA sem ST. Além disso, há estudos que relatam diferentes prognósticos de acordo com o tipo de sangramento intraocular, sendo que hemorregias preretinais e/ou vítreos possuem pior prognóstico quando comparado a hemorragias da retina, por exemplo. A ultrassonografia modo B (sensibilidade de 100% para identificação de hemorragias vítreas e preretiniana; e sensibilidade de 44% para hemorragias intraretinianas) e a TC de crânio (sensibilidade de 60% para hemorragias preretinianas e 32% para hemorragias intraoculares) são úteis para o diagnóstico de ST especialmente nos casos em que a fundoscopia (padrã-ouro) não é possível; por exemplo, quando associados a hemorragia vítrea. O diagnóstico da ST é de extrema relevância dado as implicações prognósticas e altas taxas de morbidade e mortalidade, especialmente no contexto de HSA e outras hemorragias intracranianas.

Referências: 1.

Czorlich P, Skevas C, Knospe V, et al. Terson syndrome in subarachnoid hemorrhage, intracerebral hemorrhage, and traumatic brain injury. Neurosurg Rev. Epub 2014 Aug 31.

2.

Pfausler B, Belcl R, Metzler R, Mohsenipour I, Schmutzhard E. Terson's syndrome in spontaneous subarachnoid hemorrhage: a prospective study in 60 consecutive patients. J Neurosurg. 1996 Sep;85 (3):392-4.

3.

Bauerle J et al. J Neuroimaging. 2016;26(2):247-252.

4.

Fountas KN, Kapsalaki EZ, Lee GP, et al. Terson hemorrhage in patients suffering aneurysmal subarachnoid hemorrhage: predisposing factors and prognostic significance. J Neurosurg. 2008;109:439–444.

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Caso 3

J URNAL CLUB Tumor Mixofibroso Lipoesclerosante

Discussão O tumor mixofibroso lipoesclerosante é um tumor benigno raro, caracterizado por uma combinação complexa de diferentes elementos histológicos, incluindo lipoma, fibroxantoma, mixoma, fibromixoma, formações císticas, necrose gordurosa, ossificação e raramente tecido cartilaginoso. Possui incidência similar entre homens e mulheres, predominando na quarta década de vida. A maior parte das lesões são diagnosticadas de forma incidental, no entanto, os sintomas mais comuns são dor em 49% e fraturas patológicas em até 10% dos casos. A fisiopatologia deste tipo de tumor ainda não é muito bem compreendida, acredita-se que seja uma variante da displasia fibrosa ou degeneração de entidades benignas tais como lipomas, cistos ósseos simples, fibromixomas ou infartos ósseos. O tumor mixofibroso lipoesclerosante possui localização típica na região intertrocantérica em até 91% dos casos, sendo esta uma chave na elaboração da hipótese diagnóstica pelo radiologista. Outras localizações menos frequentes são acetábulo, úmero e arcos costais. Na radiografia apresenta-se como lesão osteolítica, com áreas radiolucentes, margens escleróticas e focos de calcificações centrais, indicando o padrão de crescimento lento. Nos exames de ressonância magnética, o baixo sinal em T1 e sinal heterogêneo em T2 são achados comuns, podendo apresentar os focos de gordura e calcificações habitualmente vistos de permeio. Os principais diagnósticos diferenciais são a displasia fibrosa, lipoma intraósseo e o cisto ósseo aneurismático. Cerca de 10 a 15% dos tumores podem apresentar transformação maligna para osteossarcoma ou fibrohistiocitoma maligno, cujos achados suspeitos para malignidade são rompimento da cortical e extensão para as partes moles. Referências: 1. 2. 3. 4. 5.

Kransdorf MJ, Murphey MD, Sweet DE. Liposclerosing myxofibrous tumor: a radiologic-pathologicdistinct fibro-osseous lesion of bone with a marked predilection for the intertrochanteric region of the femur. Radiology. 1999;212(3):693–698. Heim-Hall JM, Williams RP. Liposclerosing myxofibrous tumor: a traumatized variant of fibrous dysplasia?: report of four cases and review of the literature. Histopathology. 2004;45(4):369–376. Dattilo J, McCarthy E. Liposclerosing myxofibrous tumor (LSMFT), a study of 33 patients: should it be a distinct entity?Iowa Orthop J. 2012;32(1):35–39. Mil Campbell K, Wodajo F. Two-step malignant transformation of a liposclerosing myxofibrous tumor of bone. Clin Orthop Relat Res. 2008;466(11):2873–2877. Gilkey FW. Liposclerosing myxofibrous tumor of bone. Hum Pathol. 1993;24(11):1264.

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J URNAL CLUB Colaboradores e editores

Dr. Henrique Bortot Zuppani Dr. Diego Cardoso Fragoso Dr. Thiago Scoppetta

Dr. Angelo Chelotti Duarte (R2) Dr. Ricardo Hiroshi Murashita Fujiki (R1) Adriana Maciel Alves

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