Page 1

Cetoacidoza diabetică Conf. Dr. Iulian Velea, Şef Lucr. Dr. Corina Paul (Timişoara) DEFINIŢIE Cetoacidoza diabetică (CAD) este o urgenţă endocrinometabolică datorată insuficienţei severe (relative sau absolute) de insulină, asociată cu o secreţie excesivă de hormoni de contrareglare: glucagon, cortisol, catecolamine, hormon de creştere (GH). Se defineşte prin triada: hiperglicemie, cetoză şi acidoză. FACTORI PRECIPITANŢI • La bolnavii cunoscuţi cu diabet zaharat (DZ), pe primul plan se situează erori în administrarea insulinei: omisiune, neadaptarea dozelor în situaţiile ce necesită creşterea (excese alimentare) sau suplimentarea acestora (infecţii acute, stres chirurgical sau traumatic). • La cazurile nou-diagnosticate de DZ factorul precipitant al CAD îl reprezintă deficitul absolut de insulină. La această categorie de pacienţi, CAD este „inaugurală“, fiind şi în prezent, din păcate, o modalitate frecventă de debut. FIZIOPATOLOGIE CAD reprezintă un exemplu de „stare de post extremă“ în care, din cauza deficitului sever de insulină, are loc creşterea marcată a glucagonului şi catecolaminelor ce caută să îndrepte toate resursele organismului spre asigurarea necesarului de glucoză pentru creier. Rezultatul final este hiperglicemia produsă prin mecanisme multiple: 1. stimularea glicogenolizei în ficat şi în muşchi; 2. scăderea utilizării glucozei în ţesuturile sensibile la insulină, perturbare indusă de creşterea cantităţii de catecolamine; 3. gluconeogeneză sub acţiunea glucagonului; 4. creşterea lipolizei de către catecolamine, ceea ce duce la eliberarea de glicerol utilizat pentru sinteza hepatică de glucoză. ENDOCRINOLOGIE

219


Din cauza deficitului de insulină are loc un consum crescut de lipide, rezultând o producţie excesivă de corpi cetonici. Consecinţa directă a hipercetonemiei este acidoza metabolică. Iniţial, aceasta este compensată prin pierderea CO2 (polipnee acidotică), iar când posibilităţile de compensare pulmonară sunt depăşite, se instalează acidemia. La tendinţa de scădere a pHului plasmatic, organismul încearcă menţinerea homeostaziei prin sistemul tampon seric şi prin intermediul eliminării renale (cetonurie) în principal, dar şi prin eliminare pulmonară de corpi cetonici (halenă acetonemică). În caz de deshidratare severă, prin scăderea fluxului sanguin glomerular, se produce acumulare rapidă de corpi cetonici, cu agravarea acidozei. Din cauza hipoperfuziei tisulare, starea de acidoză se poate agrava prin acumulare de H+ şi creşterea cantităţii de acid lactic produs de celule în anaerobioză, putându-se asocia astfel hiperlactacidemia. Diagnosticul clinc al CAD este susţinut pe baza: • semnelor clasice (DZ cunoscut sau istoric recent de poliurie şi polidipsie); • halenă acetonemică; • respiraţie Küssmaul; • semne de deshidratare; • tahicardie; • anorexie, greţuri, vărsături, dureri abdominale (care uneori imită abdomenul acut); • manifestări neuropsihice (somolenţă, dezorientare şi comă). În grupa factorilor precipitanţi, pe primul plan la copil, se situează infecţiile, întreruperea tratamentului insulinic, stresul (operator, traumatic etc.), corticoterapia prelungită. Diagnosticul de laborator al CAD se bazează pe evidenţierea: • în sânge a:  hiperglicemiei > 250 mg% (> 11 mmol/L), frecvent cu valori între 600-800 mg% (mai rar > 1.000 mg%);  acidozei (pH < 7,2);  cetonemiei crescute;  Na+ : iniţial este ↑/ N;  K+ poate fi: N /↑/ ↓, valoarea sa depinzând de durata CAD; 220

Protocoale de diagnostic şi tratament în PEDIATRIE


 leucocitele = ↑ ( ≥ 20.000/mm3) din cauza deshidratării;  o creatinină serică şi amilazele serice ↑. • în urină: glicozurie, cetonurie. CLASIFICAREA STADIALIZAREA CAD În funcţie de severitate, se descriu 3 stadii ale CAD: uşoară, moderată şi severă (Tabelul 1). Tabelul 1. Stadiile cetoacidozei diabetice Stadiul CAD uşoară CAD moderată CAD severă

CO2 Glicemie BE (mEq/l) Semne clinice total (mg%) < 7,30 20 -16 -5 → -10 300-400 – astenie, anorexie, poliurie, polidipsie, halenă acetonemică < 7,20 15 -11 -10 → -15 600-800 anorexie, epigastralgii, vărsături, SAD, halenă acetonemică respiraţie Kussmaul < 7,10 10 > - 15 > 800 halenă acetonemică respiraţie Kussmaul deshidratare intensă cu înfăţişare cadaverică, hipotermie, tahicardie, hipotensiune arterială, hipotonie musculară, hipo-ROT, comă pH

Tratamentul CAD (vezi Tabelul 2): • corectarea hiperglicemiei (prin aport lichidian şi insulinoterapie); • refacerea deficitului hidro-electrolitic; • corectarea acidozei metabolice (prin insulinoterapie, aport lichidian adecvat ± administrare de NaHCO3); • tratamentul factorilor favorizanţi; • prevenirea complicaţiilor tratamentului CAD (edemul cerebral fiind cel mai de temut). PERIOADA POST ACIDOTICĂ În ziua a II-a, dacă nu mai sunt semne evidente de acidoză şi există toleranţă gastrică, se poate relua alimentaţia orală. Se indică un regim hipocaloric, hipoglucidic şi cu aport de proteine şi de lipide redus la minimum. Se administrează: ceai, supă strecurată, sucuri de fructe sau legume, compot, piure de mere, piure de cartofi. Alimentele cu un conţinut glucidic bogat vor fi ENDOCRINOLOGIE

221


cântărite, iar mesele vor fi mai frecvente, pentru fracţionarea cantităţii de glucide. Injecţiile s.c. de insulină pot fi instituie/reluate numai când s-a obţinut o toleranţă digestivă satisfăcătoare. Necesarul de insulină cu acţiune scurtă sau de analog rapid se estimează la 1 UI/kg/24 h, şi va fi repartizat în 4 doze, astfel: ora 7 = 35%, ora 13 = 30%, ora 19 = 25%, ora 24 = 10%. Pentru a se evita reapariţia CAD, perfuzia cu insulină va continua încă o oră după începerea administrării insulinei s.c. Din ziua a III-a se trece la schema de insulinoterapie de durată (asociere de insulină rapidă + insulină intermediară), iar regimul alimentar va fi alcătuit conform principiilor de alimentaţie echilibrată a copilului şi adolescentului cu DZ tip 1. IMPORTANT • Se recomandă ca orice copil diagnosticat cu CAD (inaugurală sau la un caz cunoscut cu DZ) să fie îndrumat către un centru specializat în diabetologie pediatrică.

222

Protocoale de diagnostic şi tratament în PEDIATRIE


Tabelul 2. Protocolul terapeutic al CAD la copii şi adolescenţi (după ISPAD) a. Scopurile terapiei – Rehidratarea atentă în primele 24-48 de ore şi normalizarea electrolitemiei şi a glicemiei. – Glicemia nu trebuie să scadă cu mai mult de 5,5 mMol/L (100 mg%) pe oră. – Cu cât dezechilibrul metabolic la internare este mai mare, cu atât rata de rehidratare trebuie să fie mai lentă. b. Evaluarea clinică – Se apreciază: starea de conştienţă, gradul de deshidratare, semnele de şoc şi hipoperfuzie, semnele de acidoză cum ar fi: hiperventilaţia, prezenţa vărsăturilor, funcţia renală (volumul urinar), scăderea în greutate de altă cauză decât deshidratarea, prezenţa infecţiilor. – Semnele vitale trebuie controlate din oră în oră (monitorizare EKG). – Se verifică glicozuria şi cetonuria la fiecare emisie de urină. c. Evaluarea de laborator – Iniţial, se determină: glicemia, pH-ul şi gazele sanguine în sângele venos, deficitul de baze, electroliţii, ureea, creatinina şi hematocritul. – La pacienţii în stare de şoc se determină pH-ul şi gazele sanguine în sângele arterial, glicemia din oră în oră, apoi pH-ul, gazele sanguine şi electroliţii la două ore şi apoi din 4 în 4 ore. – La nevoie determinările se pot face mai des. d. Tratamentul în primele 24-48 de ore în spital – Se asigură libertatea căilor aeriene, susţinerea respiraţiei şi a circulaţiei. – Se întrerupe alimentaţia orală până la corecţia acidozei. – În caz de şoc: reechilibrarea hidrică se obţine prin: ● administrare de soluţie NaCl 0,9% în bolus (10 ml/kg corp). Ocazional sunt necesari substituenţi de volum plasmatic. ● apoi se continuă cu o p.e.v. cu soluţie NaCl 0,9%-10-20 ml/kg corp/ oră (maximum 500 ml în prima oră) în primele 1-2 ore. – În primele 24 de ore aportul parenteral total de lichide = 100-120 ml/ kg corp. – Separat (pe o altă linie de perfuzie) după o oră de rehidratare se instituie p.e.v. cu insulină rapidă: ● se prepară 100 u.i. insulină rapidă în 100 ml NaCl 9‰; ● se impune o spălare prealabilă a tubului de perfuzie cu NaCl 0,9%. pentru a se evita aderarea insulinei la pereţii de plastic (manevra nu este necesară în cazul folosirii albuminei); ● se aşază derivaţia de administrare a insulinei la sistemul de perfuzie intravenoasă, folosind fie pompa de insulină, fie un set de perfuzie obişnuit. ● se administrează iniţial o doză de insulină rapidă de 0,1-0,2 u.i./kg corp ca bolus i.v.; ● se continuă apoi p.e.v. cu insulină (de preferat cu un perfuzomat) în doză de 0,1 u.i./kg corp/oră. Se estimează o scădere iniţială a glicemiei datorată exclusiv rehidratării şi ulterior o reducere a acesteia cu aproximativ 10 % în fiecare oră (50-70 mg%/oră); ● se monitorizează glicemia după o oră şi apoi la fiecare 2-4 ore;

ENDOCRINOLOGIE

223


● ritmul perfuziei cu insulină trebuie adaptat astfel încât să se menţină

o scădere a glicemiei de 5 mMol/oră (rata de scădere în primele 2 ore poate depăşi această valoare datorită rehidratării şi expansiunii volumului plasmatic). ● când glicemia ajunge la 14 mMol/L (250 mg%), se modifică compoziţia lichidului administrat intravenos, înlocuind soluţia NaCl 0,9% cu glucoză 5%. – În cazul persistenţei unei acidoze severe, cantitatea de glucoză adminsitrată în perfuzie trebuie astfel adaptată încât să menţină glicemia între 8,3-11 mMol/L (150 -200 mg%) cu scopul de a permite continuarea perfuziei cu insulină într-un ritm de 0,1 u.i./kg corp/oră, pentru a corecta acidoza. – Doza de insulină se reduce numai după ce acidoza a fost corectată. – Se monitorizează glicozuria şi cetonuria cel puţin o dată la 3-4 ore. – Când acidoza este corectată, se reduce conţinutul în glucoză al lichidului perfuzat la 2,5% adaptând corespunzător perfuzia cu insulină pentru a preveni hipoglicemia. – Alimentaţia orală se începe când corpii cetonici sunt absenţi în urină. – Cu 30 de minute înainte de întreruperea p.e.v cu insulină şi trecerea la prima masă se administrează subcutanat 0,25 u.i./kg corp insulină cu acţiune rapidă şi, în cursul următoarei ore, insulina adminsitrată intravenos se întrerupe treptat. – În continuare se instituie una dintre schemele de tratament cu insulină in injecţii s.c. e. Potasiul CAD se însoţește de o deficienţă potasică severă, chiar dacă nivelul plasmatic al potasiului este normal sau ușor crescut. Dacă nu sunt semne de insuficienţă renală, potasiul trebuie adăugat în tratament (3-5 mMol/kg corp/24 de ore) când se începe p.e.v. cu insulină. Nivelurile plasmatice ale potasiului trebuie menţinute la valori între 4-5 mMol/L. Administrarea unor concentraţii de potasiu ce depășesc 50 mMol/L necesită monitorizare EKG!! Suplimentarea cu potasiu Concentraţia potasiului în Cantitatea de potasiu administrată momentul administrării (mMol/l) (mMol / l / kg corp/oră) <3 0,6 0,4 3-4 0,3 4-5 5-6 0,2 nu se suplimentează >6 f. Bicarbonatul – Administrarea de bicarbonat este controversată şi indicată numai dacă starea copilului este severă (pH < 7). – Bicarbonatul trebuie folosit doar pentru a corecta parţial acidoza (se administrează în 20 de minute 1/3 din deficitul calculat în funcţie de parametrii gazoşi sanguini, iar apoi se reevaluează starea bolnavului). – Riscurile tratamentului cu bicarbonat includ hipopotasemia şi hipernatremia.

Martie 2012 224

Protocoale de diagnostic şi tratament în PEDIATRIE

Cetoacidoza diabetica  
Advertisement