Page 1

Insuficienţa cardiacă Dr. Tatiana Ciomârtan (Bucureşti)

INTRODUCERE Insuficienţa cardiacă la nou-născut, sugar şi copil reprezintă o urgenţă medicală, cu morbiditate şi mortalitate semnificative, care necesită o intervenţie imediată pentru a asigura supravieţuirea fără sechele sau cu sechele minime. DEFINIŢIE Insuficienţa cardiacă (IC) este definită de incapacitatea inimii de a asigura un debit cardiac suficient pentru a face faţă necesarului metabolic tisular. IC reprezintă un sindrom clinic complex ce poate rezulta dintr-o anomalie cardiacă structurală sau funcţională care afectează capacitatea ventriculilor de a se umple cu sânge sau de a pompa sângele în circulaţie. IC reprezintă un sindrom clinic în care pacienţii au:  simptome tipice de IC (dispnee de repaus sau de efort, fatigabilitate, edeme ale gleznelor);  semne tipice de IC (tahicardie, tahipnee, raluri crepitante, epanşament pleural, turgescenţa jugularelor, edeme periferice, hepatomegalie);  semne obiective de anomalii structurale sau funcţionale ale cordului în condiţii de repaus (cardiomegalie, ritm de galop, sufluri cardiace, anomalii ECG, creşterea concentraţiei peptidului natriuretic). La copii, IC este definită ca un sindrom fiziopatologic şi clinic progresiv, cauzat de anomalii cardiovasculare şi non-cardiovasculare care determină semne şi simptome caracteristice, care includ edeme, detresă respiratorie, falimentul creşterii şi intoleranţă la efort, însoţite de tulburări circulatorii, neurohormonale şi moleculare. ETIOLOGIE Cauze: sunt diferite faţă de cele întâlnite la adult. 120

Protocoale de diagnostic şi tratament în PEDIATRIE


Sugarii şi copiii dezvoltă IC, de cele mai multe ori, ca urmare a supraîncărcării de volum secundară malformaţiilor cardiace cu şunt stg.-dr. şi a leziunilor cardiace obstructive. Cauze mai rare sunt reprezentate de disfuncţii ale miocitului cardiac secundare miocarditelor sau cardiomiopatiilor. În ultimii ani este recunoscută existenţa IC determinate de malformaţiile congenitale cardiace care beneficiază de tratament paliativ. Tabelul 1. Cauze ale IC Anomalii structurale cardiace Malformaţii necianogene: – sindromul cordului stg hipoplazic, – coarctaţia de aortă; – stenoza aortică critică; – DSA, DSV, persistenţă de canal arterial (izolate sau combinate), canal A-V cu şunt stg-dr. mare.

Cord structural „normal“ Cardiomiopatii: – dilatativă (30-48% dintre cazuri sunt familiale, transmise predominant autosomal dominant; distrofii musculare Duchenne şi Becker; sindrom Barth); – non-compactarea VS; – hipertrofică; – restrictivă; – cardiomiopatia aritmogenă a VD.

Malformaţii cianogene: – transpoziţia de mari vase cu sept interventricular intact (şi DSA restrictiv); – atrezia pulmonară; – tetralogia Fallot cu stenoză pulmonară severă.

Secundare: – aritmii (TPSV, TV, FV); – anemii severe („cord anemic“); – ischemie (boala Kawasaki); – toxic-medicamentoase (antracicline); – infiltrative (colagenoze, malignităţi); – infecţioase (miocardite, pericardite, pneumonii grave, sepsis).

CLASIFICAREA INSUFICIENŢEI CARDIACE – IC 1. AmCollCard/Am Heart Assoc., nov 2010: Permite diferenţierea IC stabile de IC decompensată: A. Risc ↑ de IC, dar fără cardiopatie structurală sau simptome de IC; B. Cardiopatie structurală, dar fără semne sau simptome de IC; C. Cardiopatie structurală cu simptome de IC în antecedente sau în prezent; D. IC refractară, care necesită intervenţii specializate. 2. Clasele NYHA modificate de Ross: I. Asimptomatic; II. Tahipnee sau transpiraţii discrete în timpul alimentaţiei la sugari; APARATUL CARDIOVASCULAR

121


Dispnee de efort la copiii mai mari III. Tahipnee sau transpiraţii marcate în timpul alimentaţiei la sugari. Dispnee de efort marcată. Prelungirea alimentaţiei odată cu agravarea IC. IV. Tahipnee, tiraj, geamăt sau transpiraţii în repaus. Clasificare în funcţie de evoluţie: 1. IC acută – prim episod, cu debut acut sau lent instalat; 2. IC tranzitorie – recurentă sau episodică; 3. IC cronică – persistentă, stabilă sau decompensată. FIZIOPATOLOGIE Tabelul. 2 Anomalii hemodinamice în funcţie de cauza IC Cauza IC Aritmii – bradicardie; – tahicardie; (TPSV, TV, FV) – bloc A-V. Pericardită/ tamponadă pericardică/ epanşament pleural masiv MCC cu şunt stg.-dr. MCC cu obstrucţie în calea de ejecţie a VS sau VD – ductodependente (stenoză critică sau atrezie pulmonară, stenoză sau coarctaţie Ao critice, cord stg hipoplazic) HTA Cardiomiopatii Sepsis

Şoc septic – precoce – tardiv

122

FC

Presarcină

Inotropism

Postsarcină

↓ ↑

↓ ↑

N sau ↑

↓ N sau uşor ↓

↑ ↑ (compensator)

↑ (compensator)

↓ ↓ (DC crescut, dar insuficient pentru a acoperi nevoile) ↓

Protocoale de diagnostic şi tratament în PEDIATRIE

↑ ↑

↑ ↓


Cauza IC Şoc hipovolemic (deshidratare, hemoragie) Şoc cardiogen Şoc anafilactic

FC ↑ (compensator)

N sau ↑ (compensator) N sau ↑ (compensator)

Presarcină Inotropism ↓

Postsarcină ↑ (compensator)

↑ ↓

CRITERII DE DIAGNOSTIC Manifestări clinice (esenţiale pentru diagnostic) Semne de decompensare a cordului drept  edeme;  hepatomegalie;  reflux hepatojugular. Semne de decompensare a cordului stg (edem pulmonar)  tahicardie;  dispnee, tahipnee, tiraj inter- şi subcostal;  raluri crepitante la baze;  spută aerată;  ritm de galop;  hiper- sau hipotensiune arterială;  dificultăţi de alimentaţie. EXPLORĂRI DIAGNOSTICE Pulsoximetrie: cianoză = SpO2 < 92-95% în aerul atmosferic (MCC cianogene, bronhopneumonii). Radiografie cardio-pulmonară:  cardiomegalie (MCC cu şunt stg-dr, cardiomiopatii, pericardite);  desen interstiţial vascular ↑ (MCC cu şunt stg-dr), ↓ (stenoză/atrezie pulmonară);  edem pulmonar;  epanşament pleural bilateral. Gazometrie sangvină:  acidoză metabolică (pH ↓, BE < – 3, HCO3 ↓). Atenţie! Nu orice acidoză metabolică este determinată de hipovolemie (deshidratare); interpretarea greşită a unei IC congestive şi tratarea drept hipovolemie pot duce la decesul copilului. APARATUL CARDIOVASCULAR

123


ECG (electrocardiogramă):  aritmii – TPSV, TV, FV;  HVS, HVD;  unda Q patologică – indicator de ischemie miocardică (în boala Kawasaki sau infarct);  alternanţa electrică (niveluri alternante ale voltajului undei P, ale complexului QRS şi ale undei T) patognomonică pentru pericardită;  supradenivelarea ST cu unda T hipervoltată sau inversată (în funcţie de evoluţia unei pericardite). Ecocardiografie – pentru diagnosticul cauzei:  tipul de MCC;  disfuncţie VS, VD;  pericardită;  epanşament pleural. Investigaţii efectuate în laboratoare înalt specializate • biomarkeri: pentru diagnosticul IC şi urmărirea evoluţiei:  peptidul natriuretic cerebral (marker pentru presiunea de umplere şi funcţia diastolică) crescut ≥ 300 pg/ml sugerează prognostic mai rezervat; > 400 pg/ml sugerează IC cronică. Utilitatea lui în pediatrie nu a fost încă confirmată ca la adulţi;  proteina C reactivă – marker de inflamaţie;  TNF-alfa – marker de inflamaţie, reduce relaxarea endotelială indusă de oxidul nitric;  troponina serică – crescută în condiţii care asociază ischemie miocardică (Kawasaki, infarct miocardic);  enzime cardiace – CK-MB, LDH (opţional). FORME DE BOALĂ Insuficienţa cardiacă acută Insuficienţa cardiacă cronică CONDUITA TERAPEUTICĂ Esenţială pentru succesul terapeutic şi, implicit, supravieţuirea pacientului, este tratarea cauzei insuficienţei cardiace; abordarea numai a tulburărilor hemodinamice nu este suficientă. Pentru identificarea acestor anomalii hemodinamice este important să se realizeze rapid o anamneză amănunţită şi să se observe cu atenţie pacientul, identificându-se cu exactitate simptomele şi semnele de insuficienţă cardiacă. 124

Protocoale de diagnostic şi tratament în PEDIATRIE


a. Tratamentul aritmiilor atriale, ventriculare şi al tulburărilor de conducere atrio-ventriculară: medicamentos şi electric (cardioversie, defibrilare, ablaţie prin cateter). b. Optimizarea volumului bătaie prin utilizarea de: 1. Medicamente care modifică presarcina:  cresc presarcina: volum-expanderi (cristaloizi, coloizi);  scad presarcina: diuretice (de ansă, tiazidice, antialdosteronice). 2. Medicamente care modifică inotropismul:  cresc inotropismul: digitalice, agonişti adrenergici, inhibitori de fosfodiesterază 3 şi 5; 3. Medicamente care modifică postsarcina:  cresc postsarcina: agonişti adrenergici (vasopresoare), hormoni (vasopresina);  scad postsarcina: inhibitori de enzimă de conversie, nitraţi, relaxante ale tunicii musculare a peretelui vascular (prin interferarea cu metabolismul calciului). NB. Medicaţia folosită şi posologia sunt prezentate în anexa I. c. Tratament chirurgical • Corecţia anomaliilor structurale ale cordului – prin cardiologie intervenţională, chirurgie cardiovasculară cu deschiderea sternului în scop corectiv sau paliativ, dispozitive de asistare ventriculară, în aşteptarea transplantului cardiac – cu medicaţia imunosupresoare aferentă; • Drenajul epanşamentului pleural sau pericardic. d. Tratamentul medical etiologic: • Antibiotice – pentru endocardita sau sepsisul bacterian; antivirale – pentru miocardite virale etc.; • Antiinflamatoare nesteroidiene – pentru pericardită; • Corticosteroizi – pentru şocul anafilactic, pentru şocul refractar la volum şi catecolamine cu suspiciune de insuficienţă suprarenală sau şocul spinal. EVOLUŢIE, COMPLICAŢII Evoluţia depinde în mare măsură de cauza insuficienţei cardiace, dacă este vorba de primul episod sau pacientul are IC cronică acutizată, precum şi de promptidutinea cu care s-a aplicat tratamentul şi de alegerea opţiunii terapeutice optime pentru afecţiunea care a dus la IC. APARATUL CARDIOVASCULAR

125


În cazul copiilor cu MCC cu şunturi stg.-dr. care beneficiază de intervenţie corectivă se obţine vindecarea, care poate fi însă grevată de eventuale complicaţii postoperatorii mult mai rare în ultimii ani (accidente vasculare cerebrale trombotice, endocardite bacteriene). În cazul celor cu MCC complexe care nu beneficiază decât de tratament paliativ al malformaţiei, riscul apariţiei de complicaţii este mare – cronicizarea IC, aritmii cardiace, dar şi accidente vasculare cerebrale trombotice, endocardite bacteriene etc. Complicaţii • cronicizarea insuficienţei cardiace – atunci când nu s-a corectat/înlăturat cauza episodului acut; cu tratament corect se poate asigura supravieţuirea pe o durată variabilă, dar pacientul nu va putea avea o viaţă normală, va suferi din cauza limitării capacităţii de efort; • infecţii respiratorii frecvente; • riscul de accident vascular cerebral sau de ischemie miocardică; • infecţii oportuniste – la pacienţii cărora li se practică transplantul cardiac. PROGNOSTIC Morbidităţile unui copil care are insuficienţă cardiacă cronică (menţionate mai sus) îi vor afecta calitatea vieţii şi capacitatea de integrare în societate. Mortalitatea este variabilă, variind în funcţie de boala de bază şi de tratamentul aplicat. CRITERII DE EXTERNARE Copilul care a fost internat cu un prim episod de IC sau o acutizare a unei IC cronice va putea fi externat abia atunci când se obţine fie vindecarea episodului de IC acută, fie stabilizarea hemodinamică cu un tratament bine precizat şi uşor de condus de către părinte la domiciliu, sub supravegherea atentă a medicului de familie.

Ianuarie 2012

126

Protocoale de diagnostic şi tratament în PEDIATRIE


APARATUL CARDIOVASCULAR

127

diuretic prin inhibarea reabsorbţiei Na şi Cl din tubii contorţi distali

diuretic (slab) prin antagonizarea aldosteronului (se combină cu alte diuretice) digitalic

agonist adrenergic (α, β recept)

agonist adrenergic (α, β, δ recept)

Hidroclorotiazida

Spironolactona

Adrenalină

Dopamină

Digoxin

Categorie diuretic de ansă

Medicament Furosemid

↑cronotropismul ↑inotropismul – efect β ↑postsarcina sistemică şi pulmonară– efect α ↑ fluxul sangvin renal şi coronarian (splanchnic) – efect δ ↑inotropismul – efect β ↑postsarcina sistemică şi pulmonară – efect α

↑inotropismul ↓cronotropismul

↓presarcina ↓presiunea arterială (RA – ↓K-emia hTA ortostatică ) ↓presarcina

Efecte cardiovasculare ↓presarcina

IV: f 50 mg/10 ml, 2-5 mcg/kg/min PEV pe pompă de perfuzie, în venă mare IV: f 50 mg/10 ml, 5-10 mcg/kg/min PEV pe pompă de perfuzie, în venă mare IV: f 50 mg/10 ml, 10-20 mcg/kg/min PEV pe pompă de perfuzie, în venă mare

Digitalizare rapidă: IV – zi I: 0,04 mg/kg/zi – în 3 prize: ½ + ¼ + ¼ – zi II: 0,02 mg/kg/zi – în 2 prize – zi III: 0,01 mg/kg/zi în 1-2 prize (întreţinere) PO: sol 0,05 mg/ml sau tb 0,25 mg – întreţinere 0,01 mg/kg/zi în 1-2 prize IV: f 1 mg/1 ml, 1-2 mcg/kg/min PEV pe pompă de perfuzie, în venă mare IV: 0,01-1 mg/kg/min 1-2 mcg/kg/min PEV pe pompăde perfuzie, în venă mare

PO: tb 25 mg, 0,5 mg/kg/doză x 2 doze/zi

Posologie PO: tb 40 mg, 0,5 mg/kg/doză x 2-3 doze/zi IV: fiole 20 mg/2 ml, 0,5 mg/kg/doză x 2-3-4 doze/zi PO: tb 25 mg, 1 mg/kg/doză x 2/zi

Anexa I. Medicaţie cardiovasculară utilizată în tratamentul malformaţiilor cardiace congenitale şi în insuficienţa cardiacă


128

Protocoale de diagnostic şi tratament în PEDIATRIE

β blocant selectiv (efect β1) β blocant neselectiv

inhibitor de fosfodiesterază 3

inhibitor de fosfodiesterază 3

inhibitor de fosfodiesterază 5 agonist adrenergic (α, β recept)

receptor vascular V1 inhibitor enzimă de conversie inhibitor enzimă de conversie nitrat

Metoprolol

Milrinonă

Amrinonă

Sildenafil Noradrenalină

Vasopresină Captopril Enalapril Nitroglicerină

Carvedilol

β blocant neselectiv

Categorie agonist adrenergic (β recept)

Propranolol

Medicament Dobutamină

Efecte cardiovasculare ↑ inotropismul ↑ cronotropismul (RA ↑necesarul miocardic de O2) ↓ inotropismul ↓ cronotropismul ↓ consumul de O2 al miocardului ↓ inotropismul ↓ cronotropismul ↑ inotropismul (↓ catecolaminele circulante) ↑ inotropismul ↓ postsarcina pulmonară ↑ inotropismul ↓ postsarcina sistemică (RA trombocitopenie) ↓ postsarcina pulmonară ↑ cronotropismul ↑ inotropismul (slab efect β) ↑ postsarcina sistemică (şi pulmonar) – efect α (principal) ↑ postsarcina ↓ postsarcina (pulm. şi sistemică) ↓ postsarcina ↓ postsarcina (sistemică) IV: 0,3-4 mU/kg/min PEV pe pompă de perfuzie, în venă mare PO: tb 25 mg – 0,5-1 mg/kg/doză în 2-3 prize PO: tb 2,5, 5 şi 10 mg – 0,1-0,5 mg/kg/zi în 1-2 prize; IV: f 1,25 mg/ml IV: 0,5-5 mcg/kg/min PEV pe pompă de perfuzie, în venă mare

PO: tb 25, 50 şi 100 mg – 1-12 mg/kg/zi în 3-4 prize IV: f 8 mg/4 ml: 0,2-3 mcg/kg/min PEV pe pompă de perfuzie, în venă mare

IV: f 5 mg/ 5 ml – 0,3-0,9 mg/kg/zi în 2-3 prize PO: tb 25, 50 mg – 15 mg/kg/zi în 2 prize PO: tb 3,125, 6,25, 12,5 ş i 25 mg: iniţial 0,05-0,2 mg/kg/zi în 2 prize, apoi se creş te progresiv până la 0,2-1 mg/kg/zi, max. 2 mg/kg/zi IV: f 10mg/10 ml – încărcare cu 50-75 mcg/kg în 10 min, apoi 0,3-1 mcg/kg/ min PEV pe pompă de perfuzie, în venă mare IV: f 10 mg/10 ml – încărcare cu 50 mcg/kg în 10 min, apoi 0,4-1,2 mcg/kg/ min PEV pe pompă de perfuzie, în venă mare

IV: f 5 mg/ 5 ml – 0,03 – 0,3 – 0,5 mg/kg/zi în 2-3 prize, PO: tb 10 mg, 40 mg – 2 – 4 – 5 mg/kg/zi în 2-3 prize; nu se întrerupe brusc!!!

Posologie IV: fl 250 mg/20 ml – 3-20 mg/kg/min PEV pe pompă de perfuzie, în venă mare


APARATUL CARDIOVASCULAR

129

Hemisuccinat de hidrocortizon

Hidralazină

Efecte cardiovasculare ↓postsarcina (arteriolară sistemică) relaxează muşchiul vascular neted (prin ↓postsarcina (arterială şi alterarea metabolismului celular al arteriolară sistemică) calciului) (RA ischemie miocardică în cardiopatia ischemică) hormon corticoid suplineşte insuficienţa suprarenală asociată şocului septic previne reacţiile alergice de tip întârziat în şocul anafilactic

Medicament Categorie Nitroprusiat Na nitrat

IV: f 25 mg, fl 100 mg – bolus 10 mg/kg, apoi 100 mg/m2/zi în 4 prize, până ce se întrerup vasopresoarele în şocul septic IV: f 25 mg, fl 100 mg – bolus 3-5 mg/kg pentru şocul anafilactic

IV sau IM: f 40 mg /2 ml – 1,7 – 3,5 mg/kg/zi în 4-6 prize PO: tb 10, 25, 50 ş i 100 mg – 0,75 – 7,5 mg/kg/zi în 2-4 prize

Posologie IV: 0,5-10 mcg/kg/min PEV pe pompă de perfuzie, în venă mare

Insuficienta cardiaca  
Advertisement