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A UE ST R M No. de Entrada SSA: 123300202C0481

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Parkinson Corte transversal de los ganglios basales

colección de bolsillo Etapas del proceso patológico parkinsoniano Fase presintomática

Corteza

neocorteza, primaria, secundaria

Fase sintomática

neocorteza, asociación de orden superior mesocorteza, tálamo

Estriado= Núcleo caudado + Putamen

umbral ↓

núcleos de ajuste núcelo motor dorsal X

1

2

A

Tálamo

3

4

5

6

Adaptado de Braak et al. 2006

etapas del proceso patológico parkinsoniano

UE ST R

Globo pálido –externo (Gpe) –interno (Gpi) Núcleo subtalámico (NST) Sustancia negra (SN)

sustancia negra, amígdala

Manifestaciones tempranas de enfermedad de Parkinson Disfunción olfativa, trastornos del sueño, constipación, dolor en hombro/brazo, depresión, disfunción autonómica, fatiga, trastornos sensoriales

Tríada clásica en la EP

M

Manifestaciones clínicas de la enfermedad de Parkinson (por Watts y Koller)

Signos secundarios

1. Temblor asimétrico en estado de reposo (tremor en las extremidades): en reposo, efecto “píldora rodante”, que desaparece con actividad. 2. R  igidez asimétrica (rigidez en extremidades y tronco): tensión de entumecimiento en las extremidades superiores, hipertonicidad plástica en las piernas 3. B  radicinesia asimétrica (mayor lentitud en los movimientos): hipomimia facial, retraso en la actividad motora, lentitud, disminución del balanceo de brazos, micrografía, habla hipofónica [4.Postura inestable: trastornos en el equilibrio y la coordinación motriz] Deficiencias cognitivas y neuropsiquiátricas, ansiedad, bradifrenia, demencia, depresión, alteraciones durante el sueño

Nervios craneales

Disfunción olfatoria, movimiento ocular hacia arriba, blefaroespasmo, disartria, disfagia, reflejo interciliar, expresiones tipo máscara, sialorrea

Músculos y huesos Disfunción autonómica

Distonía, deformación en manos y pies, cifoescoliosis, camptocormia, edema periférico Constipación, hipotensión ortostática, aumento de sudoración, pérdida de libido e impotencia, disfunción urinaria

Sensorial Dermatología

Dolor, calambres, parestesias, síndrome de la pierna agitada Seborrea

Autor: S. von Stuckrad-Barre       © 2011 Börm Bruckmeier, LLC       © 2012 Pharmaconsult S.A. de C.V.

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Diagnóstico clínico de la enfermedad de Parkinson idiopática     (criterio del Britsh Brain Bank) Bradicinesia

2

MÁS al menos 1 de los siguientes 3 síntomas:

1) Rigidez — 2) temblor de 4 a 7 Hz en estado de reposo 3) inestabilidad en la postura corporal

3

MÁS al menos 3 de los siguientes 7 criterios:

– presencia unilateral – asimetría persistente – progresión – respuesta positiva a la levodopa

– respuesta a la levodopa por > 5 años – > 10 años de historial clínico – corea inducida por levodopa

4

Y NINGUNO de los siguientes criterios (exclusión):

– isquemias cerebrales repetidas – hipertensión recurrente – encefalitis reiterada – neoplasma intracraneal

– recrudecimientos agudos – crisis oculógiras – neurolépticos – antecedentes familiares de EP idiopática

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A

1

Diagnóstico diferencial de un paciente con EP o con trastornos del movimiento Estado que reporta el paciente, medicación actual o anterior, revisión del funcionamiento de sus sistemas, antecedentes familiares

Examen físico

1. Estado mental, topografía y simetría de sus movimientos 2. Nervios craneales: movimientos oculares, expresión facial, habla 3. Motriz: función límbica, tono muscular, fuerza (escala del Consejo Británico de Investigación Médica [BMRC]: 0-5), reflejos 4. Coordinación, postura, marcha, movilidad

M

Historial

Diagnóstico de Con 2 o 3 signos cardinales, en ausencia de una causa secundaria la EP Estudios auxiliares de diagnóstico diferencial (por ejemplo, 2 o 3 signos cardinales) Laboratorio

Rutina: electrolitos, BUN/creatinina, análisis de funcionamiento hepático, hemograma (conteo de glóbulos rojos y glóbulos blancos), pruebas del funcionamiento tiroideo (T3, T4, TSH). Opcionales: ceruloplasmina sérica, cobre, recolección de orina, detección de vasculitis, títulos virales, Vitamina B12, biopterina, folato sérico, lactato sérico, bolsas de aire antineuronales (suero/CSF), punción lumbar (conteo de células, beta-amiloide, proteína tau)

Electrofisiología Estudios de conducción nerviosa, EMG, VEP, SEP, AEP, estimulación magnética transcraneal, análisis de temblores, pruebas de laboratorio de la marcha, polisomnografía Neuroimágenes

TC Craneal/RMI, PET, espectografía (SPECT), gammagrafía MIBG

Neuro/ psiquiátricas

Evaluación de la demencia cortical y subcortical, seudodemencia en etapa depresiva

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Descripción general de trastornos neurodegenerativos del movimiento

Enfermedad de Parkinson esporádicos

Síndromes de Parkinson atípicos

familiares PNP

esporádicos

DCB

AMS

DFTP

familiares AEC

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PNP = parálisis nuclear progresiva DCB = degeneración corticobasal AMS = atrofia multisistémica DFTP = demencia frontotemporal con parkinsonismo AEC = atrofia espinocerebélica    = sinucleinopatías    = tauopatías    = ataxinopatías

Adaptado de Litvan, 2007

M

Trastornos semejantes a la enfermedad de Parkinson Causas neurodegenerativas

Sintomático

– Enfermedad de Alzheimer – Degeneración corticobasal – Demencia con cuerpos de Lewy – Demencia frontotemporal – Enfermedad de Huntington – Atrofia multisistémica – Parkinsonismo-demencia-ELAcomplejo de Guam – Parálisis progresiva supranuclear – Ataxias espinocerebelosas

– Inducida por fármacos: neurolépticos, antagonista de los receptores de dopamina – Infecciosas: posencefalítico, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob – Metabólicas: enfermedad de Wilson, neurodegeneración por acumulación de hierro en el cerebro, degeneración hepatocerebral, trastornos de paratiroides – Neoplásicas – Postraumático – Tóxicos: monóxido de carbono, manganeso, MPTP – Vascular

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Otras

– Temblor esencial – Hidrocefalia de presión normal

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Síndromes de Parkinson atípicos      Enfermedad

Principales características clínicas

Parálisis progresiva supranuclear

Paresia con mirada vertical, pérdida de la mirada voluntaria con reflejos oculocefálicos, rigidez axial, demencia progresiva en 5 años

(Síndrome de SteeleRichardson-Olszewski) Atrofia multisistémica

Demencia con cuerpos de Lewy

Alucinaciones visuales, capacidad cognoscitiva inestable, parkinsonismo; caídas, síncopes, disfunción autonómica

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A

Degeneración corticobasal

Disautonomía, complicaciones cerebelosas, signos piramidales, simetría inicial, ausencia de temblores, respuesta pobre a la levodopa Parkinsonismo asimétrico (bradicinesia, rigidez, postura inestable), apraxia ideomotora, fenómeno de la extremidad ajena, afasia, pérdida de las funciones corticales sensoriales

Características diferenciadoras entre la enfermedad de Parkinson y otros trastornos del movimiento EP

PPS

AMS-P

AMS-C

DCB

Signos cerebelosos

++++ -

++++ +

++++ ++

++ ++++

++++ -

Disautonomía

++

+

++

++

++

Disfunción cognitiva

++

+++

++

++

++

Deterioro oculomotor Disartria

++ ++

++++ +++

+ +++

+++ +++

++ +++

Movimientos involuntarios

+++

+

+

++

++

Respuesta temprana a la levodopa

+++

+

+

-

-

+

-

Parkinsonismo

M

Signos

Respuesta tardía a la levodopa ++

- = ninguno; + = inusual; ++ = común; +++ = frecuente; ++++ = presente en casi todos los casos; DCB = degeneración corticobasal; AMS-P = atrofia multisistémica con Parkinson; síntomas de (AMS-C) atrofia multisistémica cerebelosa; EP = enfermedad de Parkinson; PPS = parálisis supranuclear progresiva

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Sinopsis de los métodos de neuroimagen en la EP y en los síndromes parkinsonianos Ultrasonido IBZM_SPECT Escaneo trascraneal Datos PET

MIBG

18F-dopa PET

11-C Raclopida PET

EP PPS AMS DCB

A

DCB = degeneración corticobasal; AMS = atrofia multisistémica; EP = enfermedad de Parkinson; PPS = parálisis progresiva supracraneal normal patológico puede ser patológico

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Terapia para enfermedad de Parkinson incipiente Escala Hoehn y Yahr

Nivel Signos y síntomas

I Grado de afectación unilateral, por lo general con discapacidad mínima o no funcional

M

II Grado de afectación bilateral o medio, sin desestabilizar el balance III Trastorno bilateral; discapacidad leve a moderada, con deterioro en los reflejos y la postura; físicamente independientes IV Discapacidad severa por la enfermedad, pero aún puede pararse o caminar sin ayuda V El enfermo requiere asistencia permanente y queda confinado a la cama o a la silla de ruedas Adaptado de Hoehn, Yahr, 1967

Tratamiento de la EP Metas

- Aliviar los síntomas - Prevenir complicaciones

Farmacoterapia - Aumentar los niveles de dopamina - Estimular los receptores de dopamina

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- Disminuir el avance de la enfermedad (en teoría) -Inhibir el metabolismo de la dopamina - Antagonistas del receptor del glutamato, anticolinérgicos

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Factores que influyen en las decisiones terapéuticas – Edad del paciente – Severidad de los síntomas – Deterioro de la enfermedad – Progreso de la enfermedad – Enfermedades concomitantes, fármacos – Familia y amigos – Tolerancia a fármacos – Costos del tratamiento

Manejo de la enfermedad de Parkinson

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Deterioro funcional

A

Terapia farmacológica

Agonista de dopamina

Inhibidor de levodopa +/- COMT

Educación Servicios de apoyo Ejercicio Nutrición

M

Agonista de dopamina Inhibidor de levodopa +/- COMT

Terapia no farmacológica

Manejo de complicaciones motoras

Cirugía

Complicaciones motoras del progreso de la enfermedad de Parkinson Fluctuaciones

Discinesias Alteraciones axiales

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– Fenómeno de desgaste “Fin-de-dosis”, acinesia – Fenómeno intermitente durante etapas de paroxismo  ongelamiento o inmovilización repentina (“con” o “sin” –C medicamento) – Discinesias coreiformes (con dosis pico, en dosis, bifásica) – Distonía (fuera de dosis, con dosis) – Síndrome de la Cabeza caída – Camptocormia – Síndrome de Pisa – Inestabilidad en la postura

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Medicamentos usados para la enfermedad de Parkinson Combinaciones de levodopa

levodopa + carbidopa

Antagonista del receptor de glutamato

amantadina

Antagonistas del receptor de dopamina

pramipexol

ropinerol rotigotina

Parche transdérmico

A

apomorfina bromocriptina

De liberación inmediata y liberación prolongada SC por bomba Amplio espectro

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Inhibidores de MAO-B

rasagilina selegilina

entacapona

Anticolinérgicos

tolcapona benztropina mesilato

M

Inhibidores de COMT

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Precursor de la dopamina + inhibidor de la descarboxilasa de levodopa para prevenir su metabolismo fuera del cerebro Debilitar el efecto de los síntomas

Efecto sintomático leve. Suaviza la entrega de levodopa En combinación con la levodopa, el efecto de levodopa ↑ Útiles para el temblor en pacientes jóvenes, efectos secundarios importantes

biperideno trihexifenidil

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Problemas terapéuticos en EP avanzada Complicaciones motoras

Problemas neuropsiquiátricos

Disfunciones autonómicas

Caídas

Alteraciones en el sueño

– Fluctuaciones

– Depresión

– Gastrointestinal

– Postura inestable

– Sueño fragmentado

– Apatía

– Sistema urinario

– Congelamiento

– Abulia

– Sexual

– Ansiedad

– Despertar antes de hora, demasiado temprano

– Disfunciones cognitivas

– De regulación – Hipotensión térmica ortostática

– Distonía – Disturbios axiales – Dolor

A

– Discinesias

– Ansiedad

– Somnolencia excesiva durante el día

M

UE ST R

– Demencia – Cardiovascular – Otras causas, – Alterap. ej. médicas – Pesadillas, ciones – Psicosis – Del sueño alucinaciones sensoriales – Alucinaciones – Dolor – Alteraciones en la etapa REM de sueño – Síndrome de pierna inquieta (RLS)

– Movimientos periódicos de las extremidades durante el sueño (PLMS)

Problemas terapéuticos en EP avanzada Complicaciones motoras Facilitar la absorción y el transporte de levodopa, evitar En general alimentos ricos en proteínas, mejorar el funcionamiento gástrico, preparaciones solubles de levodopa. Estabilizar los niveles de levodopa en plasma, aumentar la frecuencia de dosificación, tomar formulaciones controladas y autorizadas, añadir inhibidores de COMT, agregar agonistas de dopamina Aumentar la frecuencia de la dosificación, añadir inhibidores “Fin-de-dosis”, de COMT desgaste

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Problemas terapéuticos en EP avanzada

– Ortostatismo

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A

Complicaciones motoras Discinesias con dosis Aumentar la frecuencia de la dosificación, dosis más pequeñas, añadir agonistas, monoterapia con agonistas, pico recurrir a la entrega continua de medicamentos Aumentar la dosis aislada de levodopa, evitar la dosificación Respuesta bifásica a prolongada de levodopa, aumentar el agonista, añadir los la dosis inhibidores de MAO-B Levodopa en la noche, aumentar el agonista, añadir los Distonía, fuera de inhibidores de la MAO-B, IM locales de toxina botulínica periodo Discinesias inducidas Añadir amantadina, agregar/cambiar al agonista de la dopamina, recurrir a la entrega continua de medicamentos por levodopa Complicaciones no motoras Disautonomía

– Síntomas de la vejiga

M

– Disfunción eréctil

Inclinar más la cama por la noche, usar medias o calcetas elásticas, consumir más sal, agregar, por ejemplo, midodrina o fludrocortisona Autocateterización, añadir oxybutenin para el hiperreflejo del impulsor Añadir, p.ej., sildenafilo u otros medicamentos para DE

– Problemas gastrointestinales – Estreñimiento

Domperidona, hasta 150 mg/día

Trastornos psiquiátricos Depresión

Tomar ablandadores de heces, aumentar el consumo de fibra y líquidos Tratar los problemas de movimiento nocturno, para los RLS/PLMS: añadir dosis nocturnas de levodopa controlada o agonistas; durante el sueño REM añadir 0.5 mg de clonazepam; higiene del sueño; evitar la cafeína y el alcohol; agregar benzodiacepinas de acción corta o sedantes Controlar fluidos/electrolitos; reducir la polifarmacia; descartar como causa una enfermedad orgánica (p. ej., infección) Añadir antidepresivos

Demencia

Añadir inhibidores de la colinesterasa

Psicosis

Añadir antisicóticos atípicos

Trastornos del sueño

Adaptado de Watts y Koller, Trastornos del Movimiento, 2ª. edición SIFROL ® No. Reg: 062M99 SSA IV No. Clave IPP: 113300415D0110 No. de Entrada SSA: 123300202C0480 Cod. Int. SIF 1169 Autor: S. von Stuckrad-Barre       © 2011 Börm Bruckmeier, LLC       © 2012 Pharmaconsult S.A. de C.V.

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Parkinson