Page 1

Тезисы VI кардиологической ветеринарной конференции, 3-4 ноября 2012 года, Москва Содержание Наименование

Стр.

Миокардит: этиология, патогенез, диагностика и клинические проявления.

1

Миокардиты. Клинический диагноз. Когда мы можем заподозрить миокардит? Лечебно-диагностические подходы.

2

Клапанный эндокардит

11

Лабораторная диагностика инфекционного эндокардита у собак и кошек.

12

Рекомендации по диагностике бессимптомной ГКМП кошек. Рекомендации по разведению.

15

Митральный клапан, различные патологии у собак и кошек.

21

Кардиогенный отек легких

22

Некардиогенный отек легких

29

Кашель у пациентов с эндокардиозом и коллапсом трахеи и бронхов. Лечебнодиагностические подходы.

35

Респираторные патологии у кошек. Астма кошек. Что нового о старой болезни.

39

Гипертрофия левого желудочка у кошек. Когда ГКМП не ГКМП

40

Болезни перикарда

43

Хирургическое лечение перикардитов

45

Мониторинг бессимптомного пациента с эндокардиозом

46

Миокардит: этиология, патогенез, диагностика и клинические проявления. Микеле Боргарелли DVM, PhD, DECVIM-CA(Кардиология), Колледж Ветеринарной Медицины Вирджиния-Мэрилэнд, Вирджиния, США Определение: в соответствии со стандартным Далласским патологическим критерием, миокардитом называется воспалительная клеточная инфильтрация миокарда с или без сопутствующего некроза в стандартно окрашенных гистосрезах ткани миокарда. Этиология: у людей наиболее часто с миокардитом связаны вирусы, такие как парвовирус, коксакивирус В, вирус гепатита С, цитомегаловирус и герпесвирус человека 6. Другие инфекционные агенты, связанные с миокардитом, это Borrelia burgdofori, Tripanosoma Cruzi и вирус иммунодефицита человека. Другие случаи миокардита представлены лекарственной гиперчувствительностью, эозинофильной инфильтрацией и аутоимунными нарушениями, такими как гигантоклеточный миокардит. У собак с миокардитом ассоциированы несколько патогенов. Среди них парвовирус у щенков, Tripanosoma cruzi, Borrelia burgdofori, Leishmania sp., бластомикоз, иммуноопосредованные заболевания. Патофизиология: последняя гипотеза патофизиологии эндокардита может быть представлена в три этапа: • 1

Повреждение миокарда, представление внутриклеточных антигенов, активация


• •

врожденной иммунной системы; Через несколько недель специфический иммунитет, контролируемый Т лимфоцитами и антителами, вызывает воспаление; Выздоровление или стойкая кардиомиопатия. У большинства пациентов после исчезновения инфекции иммунный ответ проходит с незначительными последствиями. У других пациентов источник инфекции сохраняется и приводит к постоянному повреждению и ремоделированию миокарда (дилятационная кардиомиопатия).

Диагноз: в соответствии с определением заболевания, для постановки окончательного диагноза требуется проведение эндомиокардиальной биопсии для определения воспаления миокарда. Биопсия миокарда не является рутинной процедурой. Более того, данный вид исследования не достаточно чувствителен и имеет низкую прогностическую ценность. У людей биопсия рекомендована для обнаружения специфических заболеваний. Недавно контрастное МРТ сердца было заявлено как неинвазивный метод диагностики миокардита. Сердечный тропонин (cTnI) рекомендован как полезный биомаркер в диагностике миокардита у людей и собак. При этом cTnI имеет высокую специфичность но низкую чувствительность. Клинические признаки у пациентов с миокардитом могут быть разные. Многие пациенты болеют бессимптомно и заболевание явяляется самоограничивающим. У других пациентов могут быть разные клинические признаки включая острую сердечную недостаточность или, что чаще, аритмии, включая АВ блокаду 3й степени, молчание предсердий, желудочковые аритмии. Симптомы связанные с аритмиями обычно представлены непереносимостью нагрузок и обмороками. Лечение: пациенты с сердечной недостаточностью должны получать препараты поддерживающие функцию сердца, такие как ИАПФ, диуретики и пимобендан. Пациентам с брадикардией требуется имплантация водителя ритма. Пациентам с желудочковой тахикардией необходима антиаритмическая терапия в виде бета-блокаторов или мексилетина. Использование иммуносупресивных препаратов, таких как преднизолон, у людей неэффективно или незначительно эффективно. При этом иммуносупресивная терапия нерекомендована. Если есть подозрение на участие в патологическом процессе B. burgdofory или T. cruzi следует проводить лечение инфекции. Источники: Church WM et al. Third degree atrioventricular block and sudden death secondary to acute myocarditis in a dog J Vet. Cardiol 2007; 9: 53-57 Cooper LT, Myocarditis N Engl J Med 2009; 360: 1526-1538 Guedes et al. Development of chronic cardiomyopathy in canine Chagas disease correlates with high IFN-, TNF- , and low IL-10 production during the acute infection phase Vet. Immunol and Immunopathol., 2009; 130: 43-52 Kjos SA et al. Distribution and characterization of canine Chagas disease in Texas Vet. Parasitol, 2008; 152: 249-256 Woolley et al. Atrial myocarditis as a cause of sinus arrest in a dog, J Small Animal Pract., 2007; 48: 455-457

Миокардиты. Клинический диагноз. Когда мы можем заподозрить миокардит? Лечебно-диагностические подходы. Андрей Комолов, Президент Кардиологического ветеринарного общества, заведующий кардиологическим отделением ветеринарной клиники Белый клык, врач-кардиолог, Москва. Диагноз миокардит является одним из самых сложных в клинической практике не только 2


ветеринарного кардиолога, но в и в практике специалистов, занимающихся проблемами сердца у людей. Окончательная прижизненная диагностика возможна только на основании результатов биопсии миокарда, с дальнейшими гистологическими, иммуногистохимическими и ПЦР – диагностиками. Но даже при таком объеме диагностического исследования часть пациентов не получают точного окончательного диагноза. Кроме того, в медицине человека до сих пор нет единого мнения, основанного на доказательной медицине, ни о классификации, ни о методах диагностики, ни о точных рекомендациях о лечебных подходах. Отсутствие 100% возможности установить окончательный диагноз и классифицировать миокардит по морфологии и типу течения, затрудняет проведение статистических исследований, позволяющих дать четкие рекомендации. Ни одна из рекомендаций не имеет уровень доказательности А. К примеру, в специализированных кардиологических медицинских лечебных заведениях, прижизненный диагноз миокардит фигурирует в среднем в 0,6% случаев. При этом посмертная патологоанатомическая диагностика указывает на встречаемость от 3-9%. Ситуация в клинической практике ветеринарного врача кардиолога, наверняка, еще более плачевная. Но, несмотря на трудности формулирования рекомендаций по данной патологии и на скудные статистические данные в современной ветеринарной периодике, эта задача выглядит очень актуальной. В такой ситуации, единственным возможным выходом является обобщение всего материала, накопленного в исследованиях миокардитов у человека, лабораторных животных и отдельных отчетов опубликованных по этой патологии в кардиологии мелких домашних животных. Основные вопросы, которые необходимо решить: • Когда врач может имеет достаточно информации, чтобы заподозрить миокардит • Какие причины могут вызывать миокардиты? • Какие диагностические тесты могут лечь в основе предполагаемого диагноза? • Какие принципы терапевтической помощи мы можем рекомендовать в тех или иных случаях? Следует отметить, что в медицине человека диагноз считается подтвержденным только на основании биопсии миокарда. Это значит, что в нашей практике мы можем говорить только о предварительном диагнозе миокардит, с большей или меньшей долей вероятности. Определение миокардита данное на основании Даллаского консенсуса по миокардитам у человека: миокардитом называется воспалительная клеточная инфильтрация миокарда с или без сопутствующего некроза в стандартно окрашенных гистосрезах ткани миокарда. Как ясно из определения, оно не может быть использовано в полной мере в ветеринарной кардиологии до начала повсеместного использования прижизненной биопсии миокарда у животных. Более применимым выглядит определение Палеева: миокардит - это поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное непосредственным или опосредованным, через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических или физических факторов, а так же поражения, возникающие при аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Стоит отметить, что это не единственное определение миокардита, но оно достаточно четко описывает главный механизм развития болезни – воспалительное поражение миокарда различной этиологии. Трудности классификации связаны не только с различными этиологическими факторами, но и различными вариантами течения, исходами, типами морфологического поражения 3


миокарда. Этиология. Любая причина способная привести к воспалительному поражению миокарда должна рассматриваться как возможный этиологический фактор. Таким образом, этиологическими причинами миокардитов считают: • вирусную инфекцию • бактериальную • грибковую • протозойную • прямое токсическое и опосредованное, через аллергические реакции, воздействие медикаментов • аутоиммунные заболевания К числу редких причин у людей относят идиопатический гигантоклеточный миокардит и некротизирующий эозинофильный миокардит. Роль этих патологий у мелких домашних животных не доказана. Стадии нарушения работы сердечно-сосудистой системы при миокардитах были изучены на мышах и считается, что сходный механизм имеет место у людей и животных: 1. Норма или гиперсистолическая функция миокарда. Характерна для дебюта заболевания и связана в первую очередь с гиперактивностью симпатико–адреналовой системы. На этой стадии симптомы недостаточности кровообращения отсутствуют или связаны с диастолической дисфункцией миокарда и (или) нарушения ритма и проводимости. В зависимости от остроты течения длится от нескольких дней до 2 недель. 2. Снижение систолической функции миокарда. Может быть за счет снижения как глобальной, так чаще локальной сократимости. Как правило, изменения геометрии левого желудочка преобладают над изменениями геометрии левого предсердия. При эндокардите, первичной ДКМП, врожденных клапанных пороках чаще ситуация обратная. Данная стадия может длиться от нескольких недель до нескольких месяцев. 3. Выздоровление и нормализация внутрисердечной и общей гемодинамики или переход в ХСН и развитие вторичной ДКМП. Классификация Liberman:

4

Изучаемые параметры

Молниеносная

Подострая

Хроническая активная

Хроническая персистирующая

Начало заболевания

Четко очерчено. Как правило в течении 2-х недель после перенесенного заболевания

Менее отчетливо определяется начало болезни, чем при молниеносной форме

Начало болезни неизвестно

Начало болезни неизвестно


Данные гистологического анализа биоптатов

Множественны е очаги активного воспаления и некроза

Воспаление слабо выражено

Активный или пограничный миокардит

Длительное сохранения воспалительной инфильтрации в сочетании с очагами некроза

Дисфункция левого желудочка

Выраженное снижение ФВ. Значимой дилятации ЛЖ нет

Снижение ФВ. Дилятация ЛЖ

Умеренное снижение ФВ

Нет снижения ФВ. Нет дилятации ЛЖ

Прогноз (исход болезни)

Исход ясен в течении 2-х недель: либо смерть; либо полное восстановление функции ЛЖ

В большинстве случаев переход в ДКМП

Характерно развитие ХСН (формирование кардиомиопатии)

Прогноз благоприятный

Когда можно заподозрить миокардит и начать диагностический поиск? • Появление симптомов указывающих на возможное поражение сердца. Утомляемость, вялость, плохая переносимость физических нагрузок, одышка без указаний на поражение других систем, объясняющих эти симптомы (анемия, ХПН, гепатопатия, патологии опорно-двигательной системы, дыхательной системы и прочее). • Наличие симптомов возможных нарушений ритма и проводимости. Эпизоды внезапной слабости, синкопальные состояния. • С учетом невысокой распространенности заболевания, отсутствие симптомов само по себе является фактором, указывающим на невысокую вероятность миокардита. Стратегия скриннингового обследования у кадиолога на миокардит скорее всего приведет к гипердиагностике и ненужным расходам владельцев. То есть, наличие симптомов является необходим условием для начала диагностического процесса, чтобы говорить о диагнозе миокардит, как с точки зрения подтверждения (высоко или умеренно вероятного процесса), так и с точки зрения исключения. Объем диагностического исследования зависит от суммарных данных указывающих на возможный миокардит. Что должен сделать кардиолог? При наличии достаточной информации в пользу этого диагноза, объем исследований должен быть максимально полным. Что указывает на возможное заболевание при наличии симптомов? •

5

Анамнез указывающий на недавно перенесенное или существующее на данный момент инфекционное или паразитарное заболевание. ◦ парвовирус. чума плотоядных, бартонеллез, болезнь Лайма, пиометра, эндокардит, анаплазмоз, эрлихиоз, лейшмайниоз, лихорадка Западного Нила,


болезнь Чагаса. ◦ системные микозы. ◦ паразитарные заболевания, гельминтозы (нет никаких отчетов о миокардитах, развивающихся на фоне дирофиляриоза) •

• • •

Выявленный или предполагаемый по симптомам в анамнезе этиологический фактор, возможно приведший к поражению миокарда. К возможным этиологическим факторам стоит отнести любое тяжелое состояние независимо от диагноза: ◦ тяжелые отравления, септические состояния, SIRS, острый панкреатит, перитонит, автотравма с повреждением грудной клетки. Однако, вероятность такого развития событий значительно меньше, чем у патологий, осложнение в виде миокардита при которых у животных описано. Доказанное или предполагаемое аутоиммунное заболевание ◦ СКВ, полиартрит, амилоидоз и др. Появление симптомов на фоне применения лекарственных препаратов, обладающих прямым кардиотоксическим действием (доксорубицин, хлорамфеникол и др.) Появление симптомов на фоне применения лекарственных препаратов одновременно с появлением симптомов гиперчувствительности ◦ кожная сыпь, аллергические реакции. Выраженная эозинофилия в крови.

Наличие подобной информации повышает вероятность наличия миокардита, но не является диагностическим критерием само по себе. Данные кардиологического обследования повышающие вероятность диагноза миокардит: • Доказанные гемодинамические расстройства – снижение или повышение артериального давления, застойные явления в малом или большом круге. По результатам исследований предлагается балльная оценка вероятности наличия миокардита у конкретного пациента. ЭКГ: наиболее частым проявлением миокардита являются нарушения ритма и проводимости: • синусовая тахикардия - 1 балл • атриовентрикулярные блокады высоких градаций - 3 балла. • «Синусовый арест» - 3 балла. • желудочковые аритмии и экстрасистолии - 2 балла. • наджелудочковая, в т.ч.мерцательная аритмия. - 2 балла. • прочие изменения, которые могут указывать на нарушение электрических процессов в проводящем миокарде предсердий и желудочков – изменения ST, снижение QRS, изменение полярности и амплитуды T (реально можно оценивать только в динамике)1 балл. Важно понимать, что само по себе наличие подобных нарушений возможно при многих заболеваниях сердца и не только сердца. Например, желудочковые нарушения ритма при новообразованиях селезенки. Так что, диагностическая ценность рассматривается на фоне исключения дополнительными методами диагностики других диагнозов, способных вызывать подобные нарушения. Отсутствие электрокардиографических отклонений от нормы не является исключающим критерием диагноза миокардит.

6


Рентгенография. Метод, имеющий невысокое диагностическое значение для оценки вероятности миокардита, однако помогает выявить кардиомегалию и застойные явления в малом круге: венозный или смешанный застой, а также в большом круге: гепатомегалия, асцит. Следует заметить, что нарушения общей гемодинамики появляются во второй фазе. А такие проявления как асцит, характерны для третьей с развитием тяжелой формы вторичной ДКМП. Эхокардиография. Очень ценный и информативный метод. Особенно полезен для дифференциальной диагностики и исключения врожденных пороков, эндокардиоза, перикардитов. При диагностике миокардитов следует помнить о фазах заболевания. Диагностические критерии возможного миокардита при проведении эхокардиографии и балльная оценка вероятности рассматриваются исключительно в тех случаях, когда исключены другие кардиологические причины приводящие к изменением внутрисердечной гемодинамики и ремоделированию миокарда (клапанные пороки, кардиомиопатии). Ценность каждого из изменений по данным ЭХО можно оценить с точки зрения более или менее вероятного указания на миокардит. От 1-3 баллов. • увеличение левого желудочка при нормальном или умеренно выраженном увеличении левого предсердия. 2 балла. • умеренное снижение общей сократимости. (при первичной ДКМП симптомы недостаточности кровообращения начинают проявляться при значительном снижении фракции укорочения, как правило меньше 20%) 2 балла. • снижение общей сократимости за счет снижения локальной. 1 балл • снижение общей за счет локальной с изменением эхогенности миокарда и умеренным увеличением ЛЖ. 3 балла. Если эхогенность миокарда изменена в одном ограниченном участке, это больше говорит о трансмуральном инфаркте миокарда. • то же, но со значительным увеличением левого желудочка. 1 балл. Истинная ДКМП часто имеет подобные эхокардиографические признаки. • снижение общей сократимости без увеличения левого желудочка. 3 балла. • Любые изменения, похожие на ДКМП у пород, не предрасположенных к этой патологии. 3 балла. Оценка уровня сердечного тропонина I. Очень важный показатель, так как при гибели кардиомиоцитов его уровень достоверно повышается. Однако стоит помнить, что его умеренное повышение до 0,2 нг/мл возможно при любых патологиях сердца и некоторых некардиогенных причинах. Если данные эхокардиографии исключают другие диагнозы, приводящие к поражению, то диагностическая ценность становится достаточно высокой. Следует отметить, что по данным различных отчетов о клинических случаях миокардита у собак, как правило повышение тропонина было значительным (0,4 нг/мл и выше). В гуманной медицине значимость этого показателя ниже, так как ишемические поражения сердца и инфаркты миокарда, тоже будут приводить к его значительному повышению. Первичный инфаркт миокарда у животных казуистическое явление, однако при любых патологиях сердца выраженных стадий, возможно развитие интрамуральных инфарктов, что может проявляться клиническим ухудшением и имитировать симптомы миокардита. В этих случаях тропонин будет тоже повышен. В сомнительных случаях, может помочь повторное 7


измерение. Так как продолжительнность жизни тропинина 7-10 дней, то его падение без специфического лечения будет больше указывать не в пользу миокардита или на миокардит, протекающий с непрогрессирующим поражением миокарда. Повышение тропонина в динамике может указывать на миокардит, как более вероятный диагноз. Наличие желудочковой аритмии высоких градаций само по себе может способствовать повышению уровня тропонина и требует повторных измерений после устранения аритмии. К сожалению, отсутствие повышение тропонина не исключает миокардит, особенно, когда по данным ЭХОКГ поражение миокарда отсутствует или минимальное, а присутствует, например АВ-блокада 2-3 степени. Важную роль в данном случае играет объем вовлеченных в патологический процесс каридомиоцитов. Итак, диагностическую ценность можно представить следующим образом. • тропонин больше 0,3 нг/мл и нет тяжелых изменнений на ЭХО – 3 балла. • тропонин больше 0,3 нг/мл, но есть выраженное ремоделирование левого желудочка и значимое снижение сократимости левого желудочка меньше 20% - 1 балл. Не исключено, что данная ситуация может возникнуть в 3 фазе миокардита, но с клинической точки зрения врач имеет дело уже со вторичной ДКМП, когда активная фаза скорее всего далеко позади. • тропонин от 0,2 до 0,3 и нет никаких изменений на ЭХО - 2 балла. • тропонин в норме - 0 баллов. С-реактивный протеин. Достаточно чувствительный метод, так при наличие воспалительного процесса в миокарде его уровень повышается, однако обладает низкой специфичностью и может повышаться при большом количестве патологий. Диагностическая ценность измерения С-реактивного белка зависит от того, насколько вероятен миокардит по другим данным. Эозинофиллия. Повышение уровня эозинофилов более 20% при наличии данных, что миокардит высоковероятен, должно рассматриваться как важный диагностический признак и вероятно требовать иммуносупрессивной терапии. Однако, эозинофилия может отсутствовать при активном миокардите, зависит от этиологии миокардита и не должна учитываться в бальной оценке. Если при подсчете баллов общий балл оказывается: • меньше 3 — диагноз миокардит маловероятен. Динамический контроль по выбору врача. • от 3 до 5 — миокардит вероятен, требует динамического контроля. • более 5 — миокардит высоко вероятен, требует динамического контроля и проведения терапии. Бальная система, к сожалению, не является универсальным диагностическим подходом в диагностике такого сложного, различного по этологии и течению, заболевания как миокардит. Всегда требуется всесторонняя оценка, анамнеза, симптомов, степени гемодинамических расстройств и данных всех результатов анализов. Лечение. 8


В основном направлено на создание более комфортных условий для работы миокарда и нормализацию гемодинамики в случаях, когда она значимо страдает. Следует признать, что ни один препарат не имеет класса доказанности А и В. Значит рекомендации могут иметь только согласованный экспертами характер и все равно остаются на усмотрение лечащего врача. Требуются дополнительные исследования. Лечение миокардитов предполагает следующие шаги: • ограничение физических нагрузок • ингибиторы АПФ • бетаблокаторы при желудочковых и наджелудочковых тахиаритмиях, при условии, что нет значимого снижения сердечного выброса и тяжелых застойных явлений. • диуретики. Назначение диуретиков может быть обусловлено только наличием симптомов застойной сердечной недостаточности, подтвержденных инструментальными методами диагностики (рентген и эхокардиография). • инотропная поддержка. В случаях, когда значительно страдает систолическая функция, может потребоваться дополнительная инотропная стимуляция. Есть данные, полученные на экспериментальных животных, что дигоксин отрицательно влияет на выживаемость. Его применение допустимо только в минимальных дозах при наличии наджелудочковых тахикардий. Более предпочтительным выглядит применение препаратов из группы сенситизаторов кальция – пимобендана и левозимендана. Добутамин может быть средством, применяемым в критических ситуациях, однако данные по его влиянию на выживаемость тоже не выглядят положительными. По крайней мере, можно рекомендовать как можно более ранний переход на сенситизаторы кальция. • Омега-3 жирные кислоты. Нет данных за эффективность этой группы препаратов при миокардитах, так нет исследований. Однако есть доказанный противовоспалительный эффект и значимое положительное влияние на профилактику внезапной смерти при желудочковых аритмиях. • другие препараты, теоретически положительно влияющие на энергетический баланс в миокарде. Это такие препараты как Неотон, Мексидол и другие. Нет данных о влиянии на прогноз, однако возможно положительное влияние. • иммуносупрессивная терапия. ◦ нестероидные противовоспалительные препараты не рекомендованы. ◦ есть ряд исследований влияния глюкокортикостероидов на показатели гемодинамики в монорежиме и в комбинации с циклофосфаном или азатиоприном. Есть данные, что данная терапия приводила к улучшению гемодинамических показателей, но положительного влияния на прогноз получено не было. Однако, если у врача есть основания считать, что он имеет дело с активной фазой миокардита или миокардит носит эозинофильноопосредованный или аутоиммуный характер проведение такого вида терапии представляется оправданным. • иммунотерапия. Применение интерферонов и глобулинов не показало эффективности. • Этиотропная терапия. В случаях, когда мы предполагаем острый процесс и специфическая диагностика дала информацию о вероятном инфекционном или паразитарном механизме запуска миокардита, специфическая терапия должна проводиться. 9


Данные рекомендации являются проектом и требуют дополнительного обсуждения и возможной корректировке. Будут представлены для дискуссии на сайте Кардиологического ветеринарного общества lib.vet.ru Источники 1. Levy, s. A. & Duray, p. H. (1988) Complete heart block in a dog seropositive for Borrelia burgdor- feri. Similarity to human Lyme carditis. Journal of Veterinary Internal Medicine 2, 138-144 2. MILLER, M. J., TILLEY, L. P., SMITH, F.W.K. & FOX, P. R. (1998) Diagnostic methods: electrocardiography. In: Textbook of Canine and Feline Cardiology: Principles and Clinical Practice. 2nd edn. Eds P. Fox, D. Sisson, N. S. Moe`ise. W. B. Saunders, Philadelphia, PA, USA. pp 67-105 3. TORRENT, E., LEIVA, M., SEGALES, J., FRANCH, J., PENA, T., CABRERA, B. & PASTOR, J. (2005) Myocarditis and gen- eralised vasculitis associated with leishmaniasis in a dog. Journal of Small Animal Practice 46, 549-552 4. WYNNE, J. & BRAUNWALD, E. (1997) The cardiomyopa- thies and myocarditides. In: Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 5th edn. Ed E. Braunwald. W. B. Saunders, Philadelphia, PA, USA. pp 1427-1429 5. Atrial myocarditis as a cause of sinus arrest in a dog, R. WOOLLEY, R. BLUNDELL*, R. ELSE*, B. CORCORAN, C. DEVINEy AND A. FRENCH Journal of Small Animal Practice (2007) 48, 455–457 DOI: 10.1111/j.1748-5827.2006.00256.x 6. Cardiac troponin-I concentrations in dogs with bradyarrhythmias before and after artificial pacing Dennis J. Trafny, DVM , Mark A. Oyama, DVM*, Chloe Wormser, BS , Caryn A. Reynolds, DVM, Gretchen E. Singletary, DVM , Gordon D. Peddle, VMD Department of Clinical Studies-Philadelphia, School of Veterinary Medicine, University of Pennsylvania, MJR-VHUPCardiology, 3900 Delancey St., Philadelphia, PA 19104, United States Received 13 April 2010; received in revised form 22 July 2010; accepted 23 July 2010 7. Schrope DP, Kelch WJ. Signalment, clinical signs, and prognostic indicators associated with high-grade second- or third-degree atrioventricular block in dogs: 124 cases (January 1, 1997eDecember 31, 1997). J Am Vet Med Assoc 8. Church WM, Sisson DD, Oyama MA, Zachary JF. Third degree atrioventricular block and sudden death secondary to acute myocarditis in a dog. J Vet Cardiol 2007;9:53e57. 9. Cherry NA, Diniz PP, Maggi RG, Hummel JB, Hardie EM, Behrend EN, Rozanski E, Defrancesco TC, Cadenas MB, Breitschwerdt EB. Isolation or molecular detection of Bar- tonella henselae and Bartonella vinsonii subsp. berkhoffii from dogs with idiopathic cavitary effusions. J Vet Intern Med 2009;23:186e189. 10. Electrocardiographic changes and cardiac pathology in canine babesiosis Eran Dvir1; Remo G Lobetti2; Linda S Jacobson3; Joyce Pearson4; Piet J Becker Journal of Veterinary Cardiology, Vol.6, No. 1, May 2004 11. Driehuys S, Van Winkle TJ, Sammarco CD, Drobatz KJ. Myocardial infarction in dogs and cats: 37 cases (19851994). J Am Vet Med Assoc 1998; 213: 1444-1448. 12. Kidd L, Stepien RL, Amrheiw DP. Clinical findings and coronary artery disease in dogs and cats with acute and subacute myocardial necrosis: 28 cases. J Am Anim Hosp Assoc 2000; 36: 199-208. 13. Suspected Bartonella-associated myocarditis and supraventricular tachycardia in a cat Reid K. Nakamura, DVM*, Sarah A. Zimmerman, DVM , Michael B. Lesser, DVM, JVC, 2011 Advanced Veterinary Care Center, 15926 Hawthorne Blvd, Lawndale, CA 90260, USA Received 24 April 2011; received in revised form 19 August 2011; accepted 22 August 2011 14.J Vet Intern Med 2006;20:1219–1223 Acute Encephalitis, Polyarthritis, and Myocarditis Associated with West Nile Virus Infection in a Dog Allison B. Cannon, Jennifer A. Luff, Aaron C. Brault, N. James MacLachlan, Joseph B. Case, Emily N.G. Green, and Jane E. Sykes 15. J Vet Intern Med 2006;20:1351–1354 Cardiovascular Involvement in 8 Dogs with Blastomyces dermatitidis Infection Chad Schmiedt, Heidi Kellum, Alfred M. Legendre, Rebecca E. Gompf, Janice M. Bright, Christopher D. Houle, Melissa Schutten, and Rebecca Stepien 16. ACVIM – 2012 C-REACTIVE PROTEIN IS ELEVATED IN DOGS IN SEVERE HEART FAILURE. A Domanjko Petricˇ , T Lukman, B Verk, A Nemec Svete. Clinic for Surgery and Small Animal Medicine, University of Ljubljana, Slovenia. Журнал Сердце. Том9, № 5-6 , 2010 «Миокардиты» Арутюнов и рабочая группа ОССН.Cooper LT, Myocarditis N Engl J Med 2009; 360: 1526-1538 17. Spodick DH. Eosinophilic myocarditis. Mayo Clin Proc 1997;72:996. 36. Corradi D, Vaglio A, Maestri R, et al. Eosinophilic myocarditis in a patient with idiopathic hypereosinophilic syndrome: insights into mechanisms of myocardial cell death. Hum Pathol 2004;35:1160-3. 18. Tracy S, Höfling K, Pirruccello S, Lane PH, Reyna SM, Gauntt CJ. Group B coxsackievirus myocarditis and pancreatitis: connection between viral virulence phenotypes in mice. J Med Virol 2000;62: 70-81.

10


19. Beck MA, Shi Q, Morris VC, Levander OA. Rapid genomic evolution of a non- virulent coxsackievirus B3 in selenium- deficient mice results in selection of iden- tical virulent isolates. Nat Med 1995;1: 433-6. 20. Huber SA, Feldman AM, Sartini D. Coxsackievirus B3 induces T regulatory cells, which inhibit cardiomyopathy in tumor necrosis factor-alpha transgenic mice. Circ Res 2006;99:1109-16. 21. Mendes LA, Picard MH, Dec GW, Hartz VL, Palacios IF, Davidoff R. Ven- tricular remodeling in active myocarditis: Myocarditis Treatment Trial. Am Heart J 1999;138:303-8. 22. Baughman KL. Diagnosis of myocarditis: death of Dallas criteria. Circulation 2006;113:593-5.

Клапанный эндокардит Микеле Боргарелли DVM, PhD, DECVIM-CA(Кардиология), Колледж Ветеринарной Медицины Вирджиния-Мэрилэнд, Вирджиния, США Определение: клапанный инфекционный эндокардит — это тяжелое приобретенное заболевание клапанов сердца, которое часто является следствием бактериальной инфекции у кошек и собак. Этиология: наиболее часто эндокардит вызван бактериями. Наиболее частыми возбудителями эндокардитов у кошек и собак являются Streptococcus spp., и Staphylococcus spp. Не так давно было выявленно, что причиной эндокардита у кошек и собак может также являться Bartonella spp. Реже эндокардит связан с грибковой или рикетсиозной инфекцией. Распространенность: Эндокардит – это довольно редкая патология у кошек и собак. В соответствии с опубликованными данными, распростаненность заболевания составляет от 0,09 до 6,6%. Недавнее ретроспективное исследование показало, что эндокардит стал чаще встречаться в последние годы. Обычно заболеванию подвержены собаки крупных пород. У собак обычно поражается митральный и аортальный клапаны. Патогенез и предрасполагающие факторы: Для возникновения эндокардита необходимо повреждение эндотелия, которое запускает процесс коагуляции. Циркулирующие бактерии могут осаждаться на сгустке и вызывать воспаление, которое приводит к выбросу интегринов, что в свою очередь еще больше способствует адгезии бактерий на поврежденную ткань. Некоторые бактерии, такие как Staphylococcus spp, могут усиливать свою способность осаждаться на сгустке выделяя микробный поверхностный компонент распознающий адгезивные молекулы матрикса (microbial surface component recognizing adhesive matrix molecules (MSCRAMMS)). Вегетации содержат бактерии в больших концентрациях, что обеспечивает защитный барьер и создает препятствие для проникновения антибиотиков. При этом бактерии могут продуцировать энзимы, которые способствуют дальнейшему повреждению тканей. Для эндокардита необходима бактериемия. Наиболее часто источником бактерий является дискоспондилит, простатит, пневмония, инфекция мочевыводящего тракта, пиодерма, венозный катетер. Субаортальный стеноз связан с повышенным риском развития эндокардита. Ранее существовало мнение, что заболевания периодонта повышают риск развития эндокардита. Но такая связь никогда не наблюдалась. Патофизиология: вегетации на клапанах приводят к клапанной недостаточности и перегрузке объемом левого желудочка и левосторонней сердечной недостаточности. Степень выраженности симптомов зависит от степени недостаточности клапанов и скорости развития процесса. Сверхострые и острые повреждения могут приводить к моментальному отеку легких из-за резкого повышения диастолического давления и давления в левом предсердии. Частым осложнением эндокардита у собак является артериальная тромбоэмболия. 11


Диагноз: Диагностика эндокардита довольно сложная и требует тщательного обследования пациента. Золотым стандартом диагностики является посев крови до начала терапии антибиотиками. Должны быть исследованы от трех до четырех образцов крови забранных из разных вен с интервалом в 1 час. Посев производят на анаэробные и аэробные микроорганизмы и также на Bartonella spp. Не так давно в качестве альтернативной диагностики Bartonella была предложена полимеразная цепная реакция. Симптомы у пациентов с эндокардитом отличаются и не специфичны. Большое количество пациентов демонстрируют симптомы, связанные с сопутствующим системным заболеванием. Обнаружение нового сердечного шума у пациента с предрасполагающим к эндокардиту состоянием является основанием к дальнейшему обследованию и считается специфичным для эндокардита. С помощью эхокардиографии можно оценить вегетации на створках клапанов и степень недостаточности клапанов. При этом диагноз не может быть обоснован только на данных эхокардиографии. Лечение: краеугольным камнем терапии является продолжительный курс антибиотиков. Если посев крови произвести не возможно или от в процессе подготовки, то следует назначать пациенту антибиотики широкого спектра действия. Пациентов с сердечной недостаточностью следует лечить в соответствии с общепринятым протоколом. Пациентам с острым отеком легких может потребоваться госпитализация. Прогноз: прогноз неблагоприятный. У собак с эндокардитом аортального клапана прогноз хуже. Чем у пациентов с эндокардитом митрального (среднее время выживаемости 3 и 476 дней соответственно). Источники Breitschwerdt EB et al. Bartonella visonii subsp berkhoffii and related members of the alpha subdivision of the proteobacteria in dogs with cardiac arrhythmias, endocarditis or myositis J Clin Microb, 1999; 37: 3618-3626 MacDonald K.A. Infective endocarditis in Kirk’s current veterinary therapy XIV ed. Bonagura JD and Twedt DC eds. Saunders, Philadelphia, 2009; 786-791 Meurs KM et al. Comparison of polymerase chain reaction with bacterial 16s primers to blood culture to identify bacteriemia in dogs with suspected bacterial endocarditis J Vet Int Med, 2011; 25: 959-962 Miller M et al. Pathologic and clinical features of infectious endocarditis J Vet Cardiol, 2004; 6: 35-43 Skyes JE et al. Evaluation of the relationships between causative organisms and clinical characteristics of infective endocarditis in dogs: 71 cases (1992-2005) JAVMA; 2008: 1723-1734

Лабораторная диагностика инфекционного эндокардита у собак и кошек. Илларионова В. К., Митрушкин Д. Е., Челышева М. Б. Ветеринарная клиника «Биоконтроль». Инфекционный эндокардит – одна из наиболее сложных для диагностики болезней сердца, требующая комплексного подхода с применением различных методов исследования. К сожалению, ранняя диагностика этого заболевания происходит крайне редко, что существенно осложняет процесс лечения и ухудшает прогноз. В отечественной ветеринарной медицине далеко не всегда проводят весь спектр возможных лабораторных исследований и часто ограничиваются эмпирическим назначением антибиотиков. Такой подход с одной стороны оправдан, так как бактериологические исследования дороги, трудоемки и не всегда информативны. С другой стороны, появление полирезистентных штаммов бактерий и развитие суперинфекций требует от врача работы с «открытыми глазами», то есть с применением всех возможностей лаборатории. 12


В последние годы в лабораторной диагностике инфекций (в том числе нозокомиальных) происходит технологический прорыв, расширяющий возможности практического врача уже на самых ранних стадиях патологического процесса. Использование автоматических анализаторов гемокультур, специальных флаконов со стандартизированными средами и сорбентом антибиотиков открыли новый этап в развитии культурального метода диагностики бактериемии. Современные высокочувствительные микробиологические анализаторы позволяют быстро определить фенотип бактерий, произвести расчет вероятности участия определяемого микроорганизма в септическом процессе, зарегистрировать устойчивые штаммы бактерий и проанализировать механизмы резистентности возбудителей. Чувствительность и специфичности этого метода чрезвычайно зависимы от строгого соблюдения показаний для исследования, техники забора материала и оценки полученных результатов. Развитие методов современной молекулярной диагностики открывает широкие возможности ранней диагностики бактериемии. Детекция микроорганизмов в крови позволяет не только выбрать адекватную этиотропную терапию, но и изучить механизмы развития септических процессов. В настоящее время появились коммерческие тест-системы ПЦР-диагностики нозокомиальных инфекций. Принцип работы данных систем заключается в определении ДНК бактерии, что позволяет быстро и точно распознать возбудителя, даже если он поврежден или ослаблен антибиотиками. Одним из диагностических маркеров бактериальной инфекции является тест на прокальцитонин (PCT) – полипептид, предшественник гормона кальцитонина. Повышение концентрации PCT происходит при системном воспалении бактериальной этиологии. Концентрация РСТ в плазме крови повышается пропорционально тяжести инфекционного процесса. Данный тест все шире используется в гуманной медицине и проходит тестирование у животных. Применение нескольких видов лабораторных исследований увеличивает чувствительность метода и позволяет врачу осуществить обоснованное и экономичное лечение. Источники: 1. Богданов М. Б., Черненькая Т. В. Алгоритмы и организация антибиотикотерапии / М. Б. Богданов, Т. В.Черненькая. – М.: Видар-М, 2004. – С. 112 – 116. 2. Бокерия Л. А., Белобородова Н. В. Инфекция в кардиохирургии / Л. А.Бокерия, Н. В. Белобородова. – НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2007. – С. 205 – 220. 3. Дмитриева И. Б., Черневская Е. А., Белобородова Н. В. Неонатальный скрининг новорожденных с применением современных методов обследования / И. Б. Дмитриева, Е. А. Черневская, Н. В. Белобородова // Восьмая ежегодная Московская конференция «Гнойно-септические заболевания у детей». – Москва, 2012. – С. 8 – 43. 4. Кэмм Д., Люшер Т., Серриус П. Болезни сердца и сосудов / Д. Кэмм, Т. Люшер, П. Серриус: пер. с английского. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. – С. 835 – 851. 5. Исаков Ю. С., Белобородова Н. В. Сепсис у детей / Ю. С. Исаков., Н. В. Белобородова. – М.: Издатель Мокеев, 2001. – С. 181 -185. Тюрин В. П. Инфекционные эндокардиты / В. П. Тюрин. – Гоэтар-МЕД. 2001. – С. 121-149. 6. Сlaig E. Bacteremia and Endocarditis // E. Сlaig Infectious diseases of the dog and cat. Philadelphia, WB Saunders Co, 1990, pp 97 – 113. Cote E., MacDonald K., Meurs K., Sleeper M. Acquired valvular disease // E. Cote, K. MacDonald, K. Meurs, M. Sleeper Feline Cardiology. Willey-Blackwell, 2011, pp 195 – 200. 7. Meurs K.M., Heaney A.M., Atkins C.E., DeFrancesco T.C., Fox P.R., Keene B.W., Kellihan H.B., Miller M.W., Oyama M.A., Oaks J.L. Comparison of Polymerase Chain Reaction with Bacterial 16s Primers to Blood Culture to Identify Bacteremia in Dogs with Suspected Bacterial Endocarditis. // J Vet Intern Med 2011;25:959–962. 8. Riegel P, Jesel-Morel L, Laventie B, Boisset S, Vandenesch F, Prévost G. Coagulase-positive Staphylococcus pseudintermedius from animals causing human endocarditis International Journal of Medical Microbiology Volume 301, Issue 3, March 2011, pp 237–239.

13


14


Рекомендации по диагностике бессимптомной ГКМП кошек. Рекомендации по разведению. Денис Коровкин, Андрей Комолов, Алексей Бокарев, Екатерина Караваева ветеринарные клиники Белый Клык, Асвет. Введение Суть болезни: концентрическая гипертрофия миокарда с уменьшением размеров полости левого желудочка при отсутствии других причин (сердечных, системных, метаболических), которые могут вызвать подобную гипертрофию. В дальнейшем, по мере роста давления в левом желудочке (диастолическая дисфункция), растет давление в левом предсердии, что приводит к его дилятации и развитию симптомов ЗСН (одышка) и появлению предпосылок для тромбообразования. Этиология заболевания: генетическая, с аутосомным доминантным типом наследования, конкретная мутация, связанная с ГКМП найдена у двух пород кошек: мэйнкуны и регдоллы. К ГКМП также предрасположены следующие породы кошек: сфинксы, британские короткошерстные, шотландские вислоухие, бирманская, бурмезская, корниш-рекс, персидская. Важность ранней диагностики Наличие надежных методов ранней диагностики ГКМП на бессимптомной стадии даст возможность раннего начала патогенетического лечения (ИАПФ, спиронолактон, БАБ), эффективность которого у кошек, надо признать, не доказана, а также, раннего назначения диуретической и антиагрегантной терапии при прогрессировании ГКМП на основании данных ЭХОКГ в динамике. Другой важный аспект необходимости ранней диагностики ГКМП — растущая добросовестность заводчиков кошек пород группы риска. Подобные заводчики всё чаще обращаются к ветеринарным специалистам для тестирования поголовья на ГКМП. Кроме того, в большинстве стран Европы и США при продаже котенка предрасположенной к ГКМП породы требуется предоставить сертификат, свидетельствующий об отсутствии у родителей признаков ГКМП. Исходя из изложенного очевидна необходимость формулирования критериев обследования бессимптомных кошек и рекомендаций по разведению. С клинической точки зрения, кошек, относительно наличия и выраженности у них ГКМП, можно разделить на несколько групп: 1. здоровые, но с породной предрасположенностью к ГКМП (группа риска) 2. подозрительные по ГКМП, бессимптомные (SAM, гипертрофия папиллярной мышцы, пограничные значения толщины стенок) 3. с ГКМП, бессимптомные, без ХСН (есть гипертрофия, нет увеличения левого предсердия) 4. с ГКМП, бессимптомные, есть ХСН (есть гипертрофия, есть увеличение левого предсердия ) 5. с ГКМП, есть симптомы Таким образом, мы видим, что бессимптомными могут быть не только кошки со слабыми и умеренными изменениями, но и кошки с выраженными изменениями сердца. В этом случае, как можно более раннее назначение лечения может предотвратить или смягчить остроту и тяжесть проявления симптомов заболевания и, возможно, спасти такой кошке жизнь. Распространенность бессимптомной ГКМП. 15


Распространенность бессимптомной ГКМП по данным разных авторов довольно высока. Так в исследовании 2011 года (1), проведенном на 329 кошках породы британская короткошерстная, 42 (22,8%) кошки были диагностированы как имеющие ГКМП или подозрительные по ГКМП. Исследование 2008 года (2), проведенное на 42 бессимптомных мэйнкунах, показало распространенность от 9,5 до 26,2% в зависимости от используемых референсных значений. Исследование 2011 года (8), проведенное на бессимптомных кошках с шумами, выявило сердечное заболевание у 53% этих кошек. Какую кошку считать бессимптомной? С точки зрения практического подхода, бессимптомной считается кошка, здоровая по мнению владельца. Иногда первый симптом ГКМП — незначительное снижение активности, которое может быть не замечено владельцем. Отсутствие вынужденных физических нагрузок у кошек уменьшает вероятность проявления симптомов. Никогда нельзя быть точно уверенным, — спокойная, флегматичная кошка, не имеющая симптомов одышки является бессимптомной или ее флегматичность — это уже симптом снижения толерантности к нагрузкам? Также, при начале манифестации ГКМП поводом обращения к врачу может быть не одышка, а угнетение, вялость и снижение аппетита. Наличие симптомов сердечного заболевания и дыхательной недостаточности выявляется у такого животного уже на приеме. Физикальный осмотр — возможные находки у кошки, бессимптомной по мнению владельца. • отсутствие отклонений от нормы при осмотре • тахикардия, ритм галопа, нарушения ритма • шум, связанный с передне-систолическим движением створки митрального клапана и обструкцией ВОЛЖ • жесткое дыхание Эхокардиография. Эхокардиографическая диагностика ГКМП в целом не представляет трудности за исключением случаев, когда изменения пограничны, например, толщина стенок на верхней границе нормы, или являются сомнительными, не обязательно указывающими на ГКМП. Основным критерием диагностики ГКМП по ЭХОКГ является обнаружение концентрической гипертрофии стенок левого желудочка. При ГКМП гипертрофия может быть симметричной (диффузной), асимметричной или (сегментарной). При симметричной гипертрофии равномерно утолщена вся стенка левого желудочка. При ассиметричной гипертрофии утолщена, например, только межжелудочковая перегородка, верхушка или задняя стенка. Сегментарная гипертрофия затрагивает один из сегментов левого желудочка, которых в упрощенном виде можно различать восемь (по три сегмента в межжелудочковой перегородке и задней стенке и две папиллярные мышцы). Литературные данные о преобладании какой-либо формы противоречивы (1, 2). На данный момент неизвестно, является ли различный фенотип проявлением различных генов. Различные исследования распределения гипертрофии приводят к различающимся результатам относительно превалирования какого-либо распределения гипертрофии над другими. В некоторых исследованиях (1) преобладает гипертрофия межжелудочковой перегородки. В другом исследовании преобладала гипертрофия папиллярных мышц и нижнебоковой ЗСЛЖ, между папиллярными мышцами (17). Другие исследования также говорят о преобладании различных типов гипертрофии левого желудочка у кошек при 16


ГКМП. Является ли это различие результатом мутации в разных генах — не ясно на данный момент. Важным, исходя из вышеизложенного, является следующее: наличие множества вариантов распределения гипертрофии левого желудочка диктует необходимость тщательной последовательной оценки стенок левого желудочка из разных проекций в В-режиме и аккуратных измерений в М-режиме. При измерении толщины стенок принято ориентироваться на следующие критерии: • в норме толщина стенки менее 5 мм • толщина стенки от 5 до 6 мм — подозрение на ГКМП • толщина стенки более 6 мм — ГКМП При толщине стенок левого желудочка 5,0-6,0 мм или при обнаружении умеренной сегментарной гипертрофии, если при этом не увеличено левое предсердие (см. ниже), пациент считается подозрительным по ГКМП и ему рекомендуется обследование в динамике. Передне-систолическое движение створки митрального клапана (SAM) с формированием динамической обструкции ВОЛЖ и митральной регургитации может быть связано с гипертрофией базальной части МЖП при сегментарной форме ГКМП или возникать на фоне гиперкинетичности миокарда при начинающейся ГКМП (эффект Вентури). Однако, SAM может обнаруживаться и в отсутствие гипертрофии, как единственное и первичное расстройство. Возможными причинами SAM в отсутствие подлежащей гипертрофии могут быть структурные деформации створок митрального клапана и папиллярных мышц, дополнительные аномальные хорды митрального клапана,. Данное явление описывается как дисплазия митрального клапана и не имеет ничего общего с генетически обусловленной кардиомиопатией. Интересно, что наличие первичного SAM с динамической обструкцией ВОЛЖ может приводить к вторичной гипертрофии, при этом назначение бетаблокаторов может привести к устранению как SAM и обструкции ВОЛЖ, так и гипертрофии (21). Кошек с SAM следует считать подозрительными по ГКМП и повторно обследовать в динамике. Оценка диастолической функции левого желудочка по форме трансмитрального потока. Концентрическая гипертрофия левого желудочка по вполне понятным механизмам должна нарушать диастолическую функцию. Выявление при доплеровском исследовании трансмитрального потока разных стадий нарушения диастолической функции (замедленная релаксация, псевдонормализация, рестриктивный поток) заставляет отнести данного пациента к разряду подозрительных по ГКМП. Отношение размера левого предсердия к размеру аорты в норме должно быть не более 1,5. Увеличение этого отношения говорит о перегрузке левого предсердия, у такого пациента мы вправе говорить о развитии ХСН. Как правило, если пациент бессимптомен, на ЭХОКГ можно увидеть лишь умеренно увеличенное левое предсердие. Главными критериями диагностики ГКМП при помощи ЭХОКГ являются оценка гипертрофии левого желудочка и размеров левого предсердия. Обнаружение толщины стенки левого желудочка более 6 мм в симметричной или асимметричной форме позволяет поставить диагноз ГКМП даже без увеличения левого 17


предсердия. Обнаружение пограничных значений толщины стенок левого желудочка (5-6 мм) или сегментарной гипертрофии без увеличения предсердия относит пациента к разряду подозрительных, а при увеличении предсердия — устанавливает диагноз ГКМП. Увеличенное левое предсердие при наличии SAM без гипертрофии указывает на наличие заболевания сердца, стоит рассмотреть возможность наличия других заболеваний сердца. Эхокардиография, хотя и считается на сегодняшний день лучшим методом диагностики бессимптомной ГКМП, не отличается высокой чувствительностью в случаях, когда изменения сомнительны (SAM, умеренное утолщение папиллярной мышцы) или незначительны (толщина стенок на верхней границе нормы). В таких случаях пациент получает статус «подозрение на ГКМП» и ему рекомендуется повторное обследование в динамике обычно через 6 месяцев. Использование такого животного в разведении следует приостановить до получения более отчетливых результатов диагностики ГКМП. − Биомаркеры в диагностике бессимптомной ГКМП Традиционно в диагностике сердечных заболеваний распространено использование двух биомаркеров: • сердечный тропонин I (cTnI) • мозговой натрийуретический пептид (NT-proBNP) Идея использования биомаркеров для ранней диагностики (скриннинга) ГКМП выглядит весьма привлекательно, но результаты исследований остаются спорными. Исследование 2002 года (3) показывает, что cTnI значительно повышается у кошек с ГКМП и наличием симптомов, однако не позволяет отличить кошек с бессимптомной ГКМП от здоровых. Исследование 2006 года (6): не обнаружено достоверного отличия в концентрации натрийуретических пептидов у кошек с ГКМП по сравнению со здоровыми кошками. Исследование 2008 года (5): уровень NT-proBNP значительно повышен у кошек с тяжелой ГКМП, не имеющих выраженных симптомов. Однако не найдено значительного отличия в уровне NT-proBNP между кошками со слабо или средне выраженной ГКМП и здоровыми кошками. Авторы исследования заключают, что NT-proBNP не может быть использован как надежный маркер наличия начальной и умеренной ГКМП. Исследование 2008 года (7): участвовало 78 кошек, 28 здоровых, 17 бессимптомных с кардиомиопатией без ХСН и 33 с ХСН. Уровень NT-proBNP составлял соответственно 34, 184 и 525 фмоль/л. Авторы заключают, что измерение натрийуретических пептидов является полезным скриннинговым тестом для выявления кошек с кардиомиопатией. Исследование 2011 года (4): цель исследования: выяснить, возможно ли с помощью измерения NT-proBNP отличить бессимптомных кошек с ГКМП от здоровых кошек и установить корреляцию концентрации NT-proBNP с различными клиническими, биохимическими и ЭХОКГ-параметрами. Участвовало 114 здоровых кошек и 113 кошек со скрытой кардиомиопатией. Результаты исследования: выявлена значительная разница в концентрации NT-proBNP у кошек со скрытой ГКМП по сравнению со здоровыми кошками. Также выявлена разница между кошками с обструктивной и необструктивной формами ГКМП, а также корреляция уровня NT-proBNP с толщиной стенки левого желудочка в диастолу и отношением размеров левого предсердия к аорте. Не было значительной разницы между здоровыми кошками и кошками с ГКМП без увеличения левого предсердия.

18


Таким образом, измерение NT-proBNP можно рекомендовать как скриннинговый тест для выявления кошек с бессимптомной ГКМП и увеличенным левым предсердием, но не как тест для выявления ГКМП на самых ранних стадиях. К сожалению, данный тест недоступен в России.

Генетическое тестирование. ГКМП — генетически обусловленное заболевание, имеющее аутосомный доминантный тип наследования с вариабельной экспрессией. Данный тип наследования установлен для мэйнкунов (14), регдоллов, американской короткошерстной кошки (11), персидских кошек (12, 13) Предполагается, что как и у человека наследование носит полигенный характер, большая часть генов, связанных с развитием заболевания, у кошек пока не открыта, не исключается, также, возможность наличия других (не генетических) этиологических факторов. Мутация в гене MYBPC3, кодирующем сердечный миозин-связывающий протеин С обнаружена у мэйнкунов и регдоллов. У других пород данная мутация пока не обнаружена, поэтому считается специфичной для этих двух пород. На данный момент генетическое тестирование на мутацию MYBPC3 доступно для Мейнкунов (14, 15) и Регдоллов (15, 16). На основании результатов тестирования разработаны рекомендации для заводчиков (см. ниже). Рекомендации по диагностике и разведению: Предрасположенные породы: мэйнкун, регдолл, сфинкс, британская короткошерстная, бирманская, бурмезская, скотиш-фолд, корниш-рекс, персидская. Отмечается предрасположенность самцов к более раннему началу и более тяжелому течению заболевания. Для мэйнкунов и рэгдоллов доступно генетическое тестирование на мутацию myosin binding protein C. Проведение тестирования возможно в любом возрасте. Возможные результаты генетического тестирования: • отрицательный • положительный гетерозиготный • положительный гомозиготный Рекомендации по результатам генетического тестирования: Отрицательный результат не означает, что данная кошка не заболеет ГКМП. Причина этого в очевидной полигенности заболевания и возможном наличии других, не генетических причин. При отрицательном результате генетического тестирования дальнейшие скриннинговые обследования (не генетические) показаны ежегодно, как для других предрасположенных пород. Положительный гетерозиготный: изучаемый локус несет один нормальный ген и один мутантный. Не означает, что кошка обязательно заболеет, рекомендовано скрещивать только при большой ценности для породы с отрицательными особями с последующим генетическим тестированием помета. Положительный гомозиготный: изучаемый локус несет два мутантных гена. Также не означает, что болезнь обязательно разовьётся. Рекомендовано исключить из разведения. Как видим, положительный результат генетического тестирования не дает ответа на вопрос о том, в каком возрасте и с какой тяжестью разовьется заболевание и разовьется ли оно вообще. Хотя считается, что у гетерозигот ГКМП развивается позже и протекает более 19


доброкачественно, чем у гомозигот. Осмотр кардиолога и эхокардиографическое обследование для предрасположенных пород рекомендовано с 9-месячного возраста и далее каждый год. Возможные результаты обследования: • нет ГКМП (анатомия сердца не изменена, нет обструкции ВОЛЖ) • подозрение на ГКМП (нет увеличения левого предсердия, но есть сегментарная гипертрофия, динамическая обструкция ВОЛЖ, диастолическая дисфункция) • есть ГКМП (симметричная или асимметричная концентрическая гипертрофия левого желудочка при исключении других причин, могущих ее вызывать с или без увеличенного левого предсердия, а также «малые» критерии при увеличенном левом предсердии). При подозрении на ГКМП рекомендовано приостановление использования в разведении, повторное обследование через 6 месяцев. При установлении диагноза ГКМП рекомендовано исключить из разведения, назначение лечения согласно стадии заболевания, регулярные повторные обследования в динамике. При намерении кастрировать кота или кошку предрасположенной породы — обязательное ЭХОКГ обследование перед операцией. Источники: 1. Prevalence of Hypertrophic Cardiomyopathy in a сohort of British Shorthair Cats in Denmark, S. Granstrom, M.T. Nyberg Godiksen, M. Christiansen, C.B. Pipper, J.T. Willesen, and J. Koch 2. Prevalence of myocardial hypertrophy in a population of asymptomatic Swedish Maine coon cats. Suzanne Gundler, Anna Tidholm and Jens Häggström 3. Cardiac Troponin I in Feline Hypertrophic Cardiomyopathy William E. Herndon, Mark D. Kittleson, Karen Sanderson, Kenneth J. Drobatz, Craig A. Clifford, Anna Gelzer, Nuala J. Summerfield, Annika Linde, and Meg M. Sleeper J Vet Intern Med 2002;16:558–564 4. Multicenter Evaluation of Plasma N-Terminal Probrain Natriuretic Peptide (NT-pro BNP) as a Biochemical Screening Test for Asymptomatic (occult) Cardiomyopathy in Cats. P.R. Fox, J.E. Rush, C.A. Reynolds, T.C. DeFrancesco, B.W. Keene, C.E. Atkins, S.G. Gordon, K.E. Schober, J.D. Bonagura, R.L. Stepien, H.B. Kellihan, K.A. MacDonald, L.B. Lehmkuhl, T.P. Nguyenba, N. Sydney Moise, B.K. Lefbom, D.F. Hogan, and M.A. Oyama J Vet Intern Med 2011;25:1010–1016. 5. Investigation into the use of plasma NT-proBNP concentration to screen for feline hypertrophic cardiomyopathy. Adonia Hsu VMD, Mark D. Kittleson DVM, PhD, Anna Paling DVM, Journal of Veterinary Cardiology (2009) 11, S63eS70 6. N-Terminal Atrial Natriuretic Peptide Immunoreactivity in Plasma of Cats with Hypertrophic Cardiomyopathy. Heidi N. MacLean, Jonathan A. Abbott, Daniel L. Ward, William R. Huckle, David D. Sisson, and R. Lee Pyle, J Vet Intern Med 2006;20:284–289 7. Circulating natriuretic peptides in cats with heart disease. D.J. Connolly, R.J. Soares Magalhaes, H.M. Syme, A. Boswood, V. Luis Fuentes, L. Chu, and M. Metcalf 8. Kittleson MD: Hypertrophic Cardiomyopathy. In Small Animal Cardiovascular Medicine Edited by: Kittleson MD, Kienle RD. St. Louis: The CV Mosby Co; 1998:347-61. 9. Fox PR: Hypertrophic cardiomyopathy. In Textbook of canine and feline cardiology 2nd edition. Edited by: Fox PR, Sisson DD, Moise NS. Philadelphia: WB Saunders; 1999:624-41. 10. Prevalence of echocardiographic evidence of cardiac disease in apparently healthy cats with murmurs. Reid K. Nakamura, DVM, DACVECC, Mark Rishniw, BVSc, MS, PhD, DACVIM (Cardiology and Internal Medicine), Megan K. King, DVM, DACVIM (Cardiology), Carl D. Sammarco, BVSc, MRCVS, DACVIM (Cardiology) 11. Meurs K, Kittleson MD, Towbin J, Ware W: Familial systolic anterior motion of the mitral valve and/or hypertrophic cardiomyopathy is apparently inherited as an autosomal dominant trait in a family of American shorthair cats [abstract]. J Vet Intern Med 1997, 11:s138. 12. Tilley LP, Liu SK, Gilbertson SR, Wagner BM, Lord PF: Primary myocardial disease in the cat: a

20


model for human cardiomyopathy. Am Pathol 1977, 87:493-513. 13. Martin L, VandeWoude S, Boon J, Brown D: Left ventricular hypertrophy in a closed colony of Persian cats. [abstract]. J Vet Intern Med 1994, 8:s143. 14. Meurs KM, Sanchez X, David RM, Bowles NE, Towbin JA, Reiser PJ, Kittleson JA, Munro MJ, Dryburgh K, MacDonald KA, Kittleson MD: A cardiac myosin binding protein C mutation in the Maine Coon cat with familial hypertrophic cardiomyopathy, Hum Mol Genet. 2005 14:3587-3593. 15. Meurs KM. Genetics of Cardiaс Disease in the Smal Ani maPatient. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice. 2010;40(4):701-‐715.) 16. A substitution mutation in the myosin binding protein C gene in ragdoll hypertrophic cardiomyopathy. Kathryn M. Meurs, Michelle M. Norgard, Martina M. Ederer, Kristina P. Hendrix , Mark D. Kittleson 17. Kittleson MD, Meurs KM, Munro MJ, Kittleson JA, Liu SK, Pion PD, Towbin JA: Familial hypertrophic cardiomyopathy in Maine Coon Cats, an animal model of human disease. Circulation 1999, 99:317280. 18. Fox PR, Liu SK, Maron BJ: Echocardiographic assessment of spontaneously occuring feline hypertrophic cardiomyopathy: an animal model of human disease. Circulation 1995, 92:2645-51. 19. Liu SK, Maron BJ, Tilley LP: Feline hypertrophic cardiomyopathy, gross anatomic and quantitative histologic features. Am J Pathol 1981, 102:388-95.) 20. Fox PR. Hypertrophic cardiomyopathy. Clinical and pathologic correlates. J Vet Cardiol 2003;5:39– 45. 21. Dynamic left ventricular outflow tract obstruction in 13 young cats. M. J. M. Dirven, M. A. Barendse, M. C. van Mook, J. A. Sterenborg, A. van den Wildenberg , Utrecht University Dierenkliniek Rijen, Utrecht, The Netherlands Dierenkliniek Rijen, Rijen, The Netherlands. ECVIM-CA 2012.

Митральный клапан, различные патологии у собак и кошек. Дарья Филимонова. Ветеринарная клиника Зоовет, Москва Различные пороки сердца, связанные с нарушением строения и функции митрального клапана - тема этого доклада. К наиболее распространенным патологиям , интересующим ветеринарных врачей относится мальформация митрального клапана (дисплазия, стеноз), дегенеративное изменение митрального клапана (эндокардиоз, миксоматозная дегенерация),бактериальный эндокардит, неопластическое повреждение створок МК. Дисплазия митрального клапана является одним из самых распространенных врожденных пороков сердца у кошек. Различные нарушения строения клапанного аппарата описаны у собак различных пород. К наиболее часто встречающимся изменениям относится укорочение/утолщение/деформация клапанных створок, укорочение митральных хорд/дряблость хорд, транспозиция папиллярных мышц, прямой контакт между папиллярными мышцами и створками МК , дилатация митрального кольца.(1,11,12,13) Диффузный эндокардиальный фиброз левого предсердия - распространенная находка у собак (12). Интересно, что возможно именно дисплазия митрального клапана является причиной формирования обструктивной ГКМП собак и кошек. Речь идет о динамической обструкции выносящего тракта левого желудочка, встречающейся у молодых животных, т.е. возникновении передне-систолического движения митрального клапана при отсутствии сегментарной гипертрофии базального участка МЖП.(2,3) Ведь как было доказано, появление SAM может быть обусловлено не только эффектом Вентури, но преимущественно диспозицией папиллярных мышц, а также удлинением створок митрального клапана.(1,4,5) Почему нам так важно знать, какой именно механизм лежит в основе ремоделирования сердца при возникновении динамической обструкции ВТЛЖ? Ряд клинических случаев убедительно доказывает возможность регрессии выраженных эхокардиографических отклонений (например массивной концентрической гипертрофии ЛЖ у щенков) при применении медикаментозной терапии ( бета адреноблокаторы).(2,3) И хотя медикаментозное лечение существенно снижает степень динамической обструкции ВТЛЖ 21


(6,7), было выявлено, что у некоторых молодых собак тяжелые миокардиальные изменения исчезали без терапии по мере взросления животных. Как правило в кардиологической практике применение В-адреноблокаторов все же рассматривается необходимым при выявлении концентрической гипертрофии ЛЖ у собак любого генеза, так как статистические данные указывают на снижение риска внезапной смертности , ассоциированного с ГКМП у собак.(8,9) Что касается кошек, то именно дисплазия митрального клапана возможно играет важную роль в формировании динамической обструкции ВТЛЖ.(1,13) Интересно, что в обструкции может участвовать как створка митрального клапана, так и хорда МК.(1,10) Что касается возможности нашего воздействия на снижение степени динамической обструкции, то на данный момент не существует исследования, подтверждающего эффективность какого-либо препарата, однако применение B-адреноблокаторов улучшает ряд эхокардиографических показателей (например объема струи митральной регургитации), также снижение концентрации тропонина I. А вот лечение симптоматических пациентов с обструктивной ГКМП (кошки), может существенно снизить продолжительность жизни пациента.(14) Точная постановка диагноза, оценка динамической работы митрального клапана позволяет нам наиболее правильно подобрать адекватную терапию при лечении каждого конкретного пациента. Источники: 1. Echocardiographic assisment of left ventricular geometry and the mitral valve apparatus in cats with HCM. Karsten Schober,Amanda Todd. Journal of Veterinary Cardiology , 2010. 2.Canine dynamic left ventricular outflow tract obstruction: assessment of myocardial function and clinical outcome. J. Loureiro, S. Smith*, S. Fonfara, S. Swift R. Journal of Small Animal Practice (2008) 3. Dynamic obstruction of the left ventricular outflow tract in four young dogs. Connloy DG, Boswood A. J. of Small Animal Practice2003 4. Hypertrophic obstructive cardiomyopathy in a dog: clinical, hemodynamic, angiographic and pathologic studies. Thomas ,W. P. (1984) Journal of the American Animal Hospital Association 20 5. Hypertrophic obstructive cardiomyopathy in a dog: clinical, hemodynamic, angiographic and pathologic studies. Thomas ,W. P. (1984) Journal of the American Animal Hospital Association 20 6. Acute effects of esmolol on the left ventricular outflow obstruction in cats with hypertrophic cardiomyopathy: a Doppler-echocardiographic study. Bonagura, J. D., Stepien, R. L. (1991 Proc 9th ACVIM. June, NewOrleans 7. Beta-blocker therapy for dynamic left-ventricular outflow tract obstruction. AL-Nasser, F., Duncan, (2002) International Journal of Cardiology 86 8. Sudden cardiac death associated with occult hypertrophic cardiomyopathy in a dog under anesthesia. Pang, D., Rodenday, Y., Helie, P., Cuvelliez, S. G. & Troncy, E. (2005) The Canadian Veterinary Journal 46. 9. Hypertrophic cardiomyopathy. Clinical and pathologic correlates. Fox PR. J Vet Cardiol 2003 10. Diversity of structural mitral valve alterations in hypertrophic cardiomyopathy. Klues HG, Maron BJ, Dollar AL 1992 11. Acquired mitral stenosis in a cat with HCM. Naoyuki Takemura, Kiyoshi Nacagawa. J.Vet. Med. Sci 2003 12. Malformation of the canine mitral valve complex. Liu SK, Tilley LP, J Am. Vet. Med. Assoc 1976 13. Malformation of mitral valve complex associated with cardiac dysfunction in 120 cat. Lab Invest, 1988 14. Prospective, double-blinded, multicenter evaluation of chronic therapies for feline diastolic heart failure: interim analysis. Lakewood CO: American College of Veterinary Internal Medicine,

4 ноября 2012 года Кардиогенный отек легких Денис Коровкин, Андрей Комолов, Алексей Бокарев, Екатерина Караваева, ветеринарные клиники Белый Клык, Асвет.

22


Введение Газообменная зона, известная также, как аэрогематический барьер и альвеолярнокапиллярная мембрана, через которую осуществляется газообмен и движение жидкости, состоит из: • альвеолярного эпителия, представленного двумя типами клеток (альвеолоциты I типа, плоская выстилка и II типа — клетки, продуцирующие сурфактант) • интерстициального пространства (соединительная ткань, волокна и различные типы клеток, включая макрофаги и лимфоциты) • эндотелия капилляров. Функционально различают тонкую и толстую стороны альвеолярно-капиллярной мембраны. В тонкой части базальные мембраны альвеолярного эпителия и капиллярного эндотелия спаяны между собой и практически отсутствует ткань интерстициального пространства, эта часть аэрогематического барьера предназначена для газообмена. В толстой части аэрогематического барьера базальные мембраны разделены значительным интерстициальным пространством, здесь происходит обмен жидкостью и необходимыми веществами кроме газов, а также осуществляется необходимая жизнедеятельность клеток интерстициального пространства. Следует упомянуть, что между клетками сосудистого эндотелия имеются значительные поры, что важно для обмена жидкостью и веществами между кровью и интерстициальными пространством. Обмен жидкости в легких Скорость и направление движения жидкости между просветом капилляров и интерстициальным пространством зависит от нескольких факторов, которые входят в состав уравнения Старлинга:

Из уравнения Старлинга видно, что на направление движения жидкости и ее количество влияют градиент гидростатического давления (Pmv — Pi), градиент осмотического давления (Пmv — Пi) и свойства мембраны относительно проницаемости для жидкости и растворенных белков. Градиент гидростатического давления (Pmv — Pi) обеспечивает движение жидкости из сосудов в интерстициальное пространство. Ему противостоит градиент онкотического (осмотического) давления (Пmv — Пi), благодаря которому жидкость движется из интерстициального пространства в просвет сосудов. Коэффициент фильтрации Kf характеризует проницаемость мембраны для жидкости, а коэффициент осмотического отражения σ — проницаемость мембраны для растворенных белков. Исходя из уравнения Старлинга, можно предположить, что отек легких, то есть избыточное скопление жидкости в интерстициальном пространстве, должен происходить, когда любое из 23


четырех давлений, входящих в уравнение, изменяется в направлении, усиливающем движение жидкости из сосудов в интерстициальное пространство. В реальности большинство изменений этих давлений уравновешивается физиологическими компенсаторными механизмами. Примеры возможных нарушений и работы компенсаторных механизмов: Предположим, что у пациента произошло снижение онкотического давления плазмы Пmv, например при инфузии кристаллоидов у больного с массивной кровопотерей. При этом низкобелковая жидкость начинает поступать в интерстициальное пространство, что приводит к уменьшению интерстициального онкотического давления Пi и градиент онкотического давления Пmv — Пi приходит в норму. На возможности развития отека легких из-за сниженного онкотического давления плазмы следует остановиться подробнее. На первый взгляд, механизм очевиден: при выраженном снижении онкотического давления плазмы (например при значительной гипоальбуминемии) жидкость начинает поступать в интерстициальное пространство, что должно вести к клинически значимому отеку легких. В реальности этого не происходит по следующим причинам: интерстициальное пространство легких имеет более высокую концентрацию альбумина, а эндотелий капилляров более проницаем для альбумина, чем в других органах. При снижении концентрации альбумина в плазме градиент онкотического давления быстро восстанавливается за счет перераспределения альбумина между интерстицием и просветом сосуда. Таким образом, при гипоальбуминемии скорее можно ожидать формирования отеков в других областях тела (периферические отеки, асцит), однако, отек легких в данных условиях не развивается (1). Другой пример: повышение гидростатического давления плазмы, например при левосторонней застойной сердечной недостаточности, приводит к поступлению жидкости в интерстициальное пространство, при этом онкотическое давление интерстициального пространства снижается и фильтрация жидкости замедляется. В данном случае имеет также значение постепенное повышение гидростатического давления в интерстициальном пространстве, что тоже несколько тормозит поступление жидкости. Еще одним важным фактором регулирования содержания жидкости в интерстициальном пространстве является лёгочная лимфатическая система, усиление дренажа жидкости в которую происходит при повышении гидростатического давления в интерстициальном пространстве. Лимфатическая система имеет примерно 15-кратный резерв по объему дренируемой жидкости. Наличие компенсаторных механизмов обусловливает тот факт, что большинство факторов, влияющих на скорость фильтрации жидкости, не вызывают клинически значимый отек легких. Фактически, известно только два механизма, которые могут вызвать отек легких когда сила и продолжительность их действия превышает компенсаторные возможности сил, входящих в уравнение Старлинга и возможности лимфатической системы, а именно: − увеличение гидростатического давления в капиллярах легких приводит к развитию гемодинамического (гидростатического) отека легких. − повышение проницаемости мембраны между капиллярами и интерстициальным пространством, приводящее к накоплению жидкости в последнем — это механизм развития некардиогенного отека легких. Отек легких - это патологическое скопление экстраваскулярной жидкости в 24


интерстициальном пространстве легких или внутри альвеол. Две основные патофизиологические формы отека легких: • отек из-за повышенного гидростатического давления в капиллярах легких • отек из-за повышенной проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера. Отек легких — относительно частое расстройство у ветеринарных пациентов, которое может быстро стать жизнеугрожающим. Отек легких не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой вторичное осложнение многих заболеваний. Гидростатический (гемодинамический) отек легких. В данном случае речь идет о развитии отека легких из-за повышения гидростатического давления в легочных капиллярах, превышающего компенсаторные возможности сил, входящих в уравнение Старлинга и резервы лимфатической системы. Снижение онкотического давления в легочных капиллярах, как было сказано выше, не приводит к развитию отека легких самостоятельно, однако может способствовать его развитию при имеющейся основной причине. В норме гидростатическое давление в капиллярах легких менее 12 мм рт. ст. Если повышение давления развивается постепенно, то прежде, чем разовьется отек легких, оно может превысить 20 и даже 40 мм рт. ст., что связано с компенсаторными возможностями лимфатической системы (2) и ремоделированием капилляров, что позволяет им выдерживать более высокие давления. При некоторых состояниях, например, отрыв сухожильной хорды митрального клапана при эндокардиозе, значимое нарушение ритма, сильный стресс и т.п., давление может быстро возрасти, что приводит к быстрому развитию отека легких. При эндокардите митрального клапана возможно быстрое развитие кардиогенного отека легких даже в отсутствие выраженного увеличения левого предсердия. Наиболее типичным примером гидростатического отека легких является кардиогенный отек легких, развивающийся на фоне левосторонней застойной сердечной недостаточности. Основные заболевания, приводящие к этому у собак • эндокардиоз митрального клапана преимущественно у мелких собак • дилятационная кардиомиопатия (ДКМП) у крупных собак • открытый артериальный проток. У кошек основными причинами левосторонней застойной сердечной недостаточности являются различные кардиомиопатии. Независимо от первичной патологии сердца, патофизиологические механизмы, приводящие к развитию левосторонней застойной сердечной недостаточности, весьма схожи. Инициирующим фактором является более или менее выраженное на фоне первичного заболевания снижение сердечного выброса (СВ). На это организм реагирует активизацией нейрогормональных систем, таких как симпатоадреналовая (САС) и ренин-ангиотензинальдостероновая (РААС). Суммарное действие этих систем приводит к хроническому явлению задержки в организме жидкости и солей и усилению хронотропной и инотропной функций сердца. Медиаторы этих систем оказывают также прямое повреждающее действие на сердце, известное как гибернация и гибель кардиомиоцитов. Кроме того происходит повреждение миокарда при функционировании в условиях повышенной преднагрузки (задержка жидкости), постнагрузки (вазоконстрикция), хронической активации хронотропной и инотропной функций. Совокупность данных явлений известна как болезнь 25


под названием хроническая сердечная недостаточность. Клинический подход к пациенту с кардиогенным отеком легких. Анамнез, клиническая картина и диагностика кардиогенного отека легких. Широко известна предрасположенность мелких и средних собак к развитию эндокардиоз митрального клапана в среднем и более позднем возрасте. На данное заболевание приходится более 70% всех сердечных заболеваний у собак. Крупные породы собак предрасположены к дилятационной кардиомиопатии. Сердечные заболевания, приводящие к развитию левосторонней застойной сердечной недостаточности как правило развиваются постепенно. Таким образом, в анамнезе пациента присутствуют упоминания о кашле, непереносимости нагрузок, одышке. При осмотре отмечается выраженная одышка с явным дыхательным дискомфортом (напряженная поза, невозможность лечь, отведение в стороны локтей, форсированное брюшное дыхание, ротовое дыхание с оттягиванием назад углов губ), кашель, выраженное усиление трахеального рефлекса. При альвеолярном отеке легких часто отмечается отхаркивание мокроты розового цвета. Помимо симптомов застойной сердечной недостаточности могут наблюдаться симптомы сниженного выброса в аорту, такие как бледность слизистых оболочек, замедление СНК, похолодание конечностей, депрессия, снижение амплитуды артериального пульса. Следует упомянуть, что у пациента с выраженной левосторонней застойной сердечной недостаточностью симптом кашля связан с компрессией дыхательных путей значительно увеличенным левым предсердием, однако, когда развивается кардиогенный отек легких, часто мы наблюдаем быстро прогрессирующее усиление кашля. В данном случае речь идет еще об одном механизме возникновения кашля, а именно о скоплении отечной жидкости в интерстициальном пространстве и в альвеолах. При аускультации грудной клетки у собак с эндокардиозом митрального клапана отмечается систолический шум. Для крупных собак с отеком легких на фоне ДКМП шумы в сердце нехарактерны, однако часто имеется мерцательная аритмия. При интерстициальном отеке легких аускультируется жесткое дыхание, при альвеолярном - диффузные мелко- и крупнопузырчатые хрипы. Во многих случаях кардиогенного отека легких перед проведением дальнейшей диагностики требуются экстренные меры по стабилизации пациента, так как даже укладка и фиксация такого пациента на боку для проведения рентгенографии грудной клетки может закончиться фатально. Первичными мерами по стабилизации в данной ситуации должны быть кислородная терапия, седация и введение петлевого диуретика, а также наложение венозных жгутов на конечности. Дальнейшие диагностические действия следует отложить до стабилизации состояния. Как только позволит состояние, следует обеспечить венозный доступ с помощью установки постоянного венозного катетера. Следует отметить, что большинство собак с кардиогенным отеком легких вполне способно перенести процедуру установки внутривенного катетера на раннем этапе, однако у кошек эта процедура может оказаться чрезвычайно опасной, так как обычно связана с жесткой фиксацией и значительным усилением стресса. Артериальное давление следует измерить с помощью инструментальных методов или оценить пальпаторно амплитуду, качество и наполнение периферического пульса. Оценка артериального давления при кардиогенном отеке легких необходима для выработки тактики дальнейшего лечения пациента (см. ниже).

26


Наибольшую диагностическую ценность у пациентов с отеком легких имеет рентгенография грудной клетки. Следует признать, что большинство собак с отеком легких способно перенести кратковременную укладку на бок для проведения рентгенографии. У кошек лучше всего избегать данной процедуры до стабилизации состояния, в некоторых случаях возможно раннее выполнение боковой рентгенографии грудной клетки у кошки, лежащей на груди. Данную процедуру можно проводить на фоне кислородотерапии, введения седативных препаратов и диуретика и установки внутривенного катетера, однако, помните, что стресс может убить такого пациента и будьте готовы немедленно прервать любую процедуру, если она увеличивает стресс. Основными признаками кардиогенного отека легких на рентгенограмме грудной клетки у собак являются: • выраженное увеличение левых камер сердца как следствие наличия основного сердечного заболевания • выраженный смешанный застой при интерстициальнм отеке. • альвеолярный паттерн - диффузное затемнение в прикорневой зоне легких при альвеолярном отеке. • для собак, в отличие от кошек, характерна каудодорсальная локализация затемнений при кардиогенном отеке легких. Преобладание затемнений в краниальных или других периферических долях указывают на некардиогенную природу отека. У кошек при кардиогенном отеке легких может быть пестрый, практически бугристый, диффузный альвеолярный рисунок, обычно распространяющийся на все поля легких, однако, даже одностороннее затемнение в любой части полей легких не исключает кардиогенной природы отека легких у кошек. Итак, основные действия, которые должны быть предприняты неотложно у пациента с подозрением на кардиогенный отек легких, таковы: • кислородотерапия. может осуществляться при помощи подачи кислорода через носовые канюли или помещения пациента в кислородную камеру. Существуют также другие методы подачи кислорода, например кислородная маска, кислородный воротник, однако они хуже переносятся животными и усиливают стресс. Для кошек наилучшим методом следует признать кислородную камеру. Необходимо следить за температурой в камере, возможен перегрев! • седация. Снижение потребности в кислороде за счет уменьшения подвижности и тревожности пациента и снижения активности симптато-адреналовой системы, которая всегда является важным негативным фактором для развития и поддержания отека. На сегодняшний день в России большинство препаратов, идеально подходящих для этой цели, недоступны для использования в ветеринарии (морфин, буторфанол, мидазолам, бензодиазепины). Единственным доступным средством являются альфа-2 адреноагонисты. Возможно только внутримышечное применение в дозах, гораздо ниже рекомендуемых, например ксилазин в дозе 0,05 мг/кг. • введение петлевого диуретика: Фуросемид в дозе 4 мг на кг, далее при необходимости повторение в дозе 1-4 мг на кг не чаще, чем каждые 30-60 минут. Помимо снижения объема циркулирующей крови, при внутривенном введении Фуросемид оказывает венодилятирующее воздействие на сосуды легких, что также уменьшает гидростатический градиент. Обычно введение фуросемида производится от 4 до 8 раз в первые сутки, с контролем диуреза. • покой. • оценка ЧДД, хрипов, диуретического эффекта через 30 мин. 27


• • •

обеспечение венозного доступа (осторожно у кошек!) боковая рентгенография грудной клетки (осторожно у кошек!) оценка артериального давления

Электрокардиографическое обследование не вносит большой вклад в диагностику кардиогенного отека легких и в дифференциальную диагностику. У пациента с дыхательной недостаточностью любой этиологии при лечении в стационарных условиях должно проводиться мониторирование ЭКГ для своевременного выявления и соответствующего лечения значимых нарушений ритма. Вообще, типичными для болезней, наиболее часто вызывающих кардиогенный отек легких, являются следующие изменения на ЭКГ: • увеличение вольтажа зубцов R характерно для эндокардиоза митрального клапана • мерцательная аритмия характерна для ДКМП у крупных собак Эхокардиография Данный метод позволяет наиболее точно установить кардиогенную причину отека легких и сформулировать конкретный кардиологический диагноз. Однако, полное эхокардиографическое обследование следует проводить только у стабилизированного пациента. Дальнейшая терапия кардиогенного отека легких. Итак, диагноз кардиогенный отек легких установлен. Дальнейшая терапия различается в зависимости от некоторых гемодинамических особенностей конкретного пациента. В данном случае речь идет о разных вариантах терапии в зависимости от состояния сердечного выброса и показателей артериального давления пациента. Различают кардиогенный отек легких с сохраненным выбросом и со сниженным выбросом. Состояние сердечного выброса можно оценить по показателям артериального давления, характеристикам периферического пульса, цвету слизистых оболочек и скорости наполнения капилляров. При кардиогенном отеке легких с сохраненным выбросом рекомендовано назначение венозных вазодилятаторов с целью снижения гидростатического давления в капиллярах легких и уменьшения отека. С этой целью обычно используется внутривенное введение препаратов нитроглицерина. Используемые препараты: • нитропруссид натрия в дозе 0,5-10 мг на кг в минуту. • нитроглицерин для инфузий 0,5-20 мг на кг в минуту. Доза вводимого препарата постепенно повышается до эффекта устранения отека легких с контролем АД. При купировании отека легких по данным мониторинга (см. ниже) дозировка вводимого препарата постепенно снижается. Нежелательным побочным действием нитратов является снижение артериального давления. Применение вазодилятаторов противопоказано при отеке с повышенной проницаемостью! При отеке легких со сниженным выбросом на первое место выходит внутривенное введение кардиотонических препаратов, таких как добутамин в дозе 5-20 мкг/кг/мин. Снижение дозировки и отмена добутамина производится постепенно, основываясь на данных мониторинга пациента (см. ниже). Наличие двух разных гемодинамических варианта кардиогенного отека легких не означает, 28


что лечение, рекомендованное для одного из них, не может применяться при другом. Так, например, при отеке с сохраненным выбросом также часто требуется введение добутамина, хотя и, как правило, в более низких дозах (2-5 мкг/кг/мин) и после назначения нитроглицерина, и наоборот, при отеке со сниженным выбросом не исключается применение вазодилятаторов, но после назначения кардиотоников и с осторожностью, под контролем артериального давления. При установленном кардиологическом диагнозе и восстановлении у пациента аппетита рекомендовано начало пероральной терапии пимобенданом в дозе 0,5 мг на кг в сутки, разделённой на 2 приема. Основными свойствами данного препарата являются мощный кардиотонический эффект без выраженного увеличения потребности в кислороде, а также снижение давления в капиллярах легких. Также в нашей клинике накоплен некоторый опыт лечения пациентов с кардиогенным отеком легких препаратом Левозимендан. Мониторинг пациента с кардиогенным отеком легких Мониторируемые показатели у пациента с кардиогенным отеком легких таковы: • одышка, хрипы • сердечный выброс (артериальное давление, характеристики артериального пульса, СНК, цвет слизистых оболочек, диурез, ректальная температура) • мониторинг ЭКГ • оценка оксигенации при помощи анализа артериальных газов крови или измерения сатурации При некупируемом кардиогенном отеке легких Вентиляция с положительным давлением в конце выдоха (РЕЕР) 2-8 мм рт. ст. показана пациенту с некупируемой гипоксемией, то есть если на неинвазивной кислородной поддержке он не способен поддерживать сатурацию в районе 90%, PaO2 > 60 мм ртутного столба, или при возникновении гиповентиляции (PaCO2 > 55-60), а также в случаях, когда данные показатели остаются нормальными только при чрезмерной работе дыхательной мускулатуры. В литературе информация о влиянии вентиляции с положительным давлением на исход отека легких противоречива: в одних случаях ИВЛ ускоряет, а в других замедляет выздоровление. Есть данные об увеличении смертности, связанном с вентиляцией с положительным давлением (4). Гидростатический отек легких другой этиологии. Инфузионная терапия редко приводит к отеку легких без предрасполагающих заболеваний сердца или легких благодаря эффективным защитным механизмам. Тем не менее, если во время инфузионной терапии быстро возрастет гидростатическое давление у животного с сердечным заболеванием (например, бессимптомным), это может привести к отеку легких. Некардиогенный отек легких Денис Коровкин, Андрей Комолов, Алексей Бокарев, Екатерина Караваева ветеринарные клиники Белый Клык, Асвет. Эта форма отека легких развивается из-за нарушения проницаемости альвеолярнокапиллярного барьера, в результате чего в интерстициальное пространство и в алвеолы 29


начинает поступать жидкость, которая, в отличие от кардиогенного отека легких, обычно богата протеинами. Повреждение альвеолярно-капиллярного барьера с возникновением патологической повышенной проницаемости может происходить по нескольким причинам, таким как: • повреждение мембран химическими веществами или клеточными и гуморальными медиаторами иммунного или воспалительного ответа. • снижение давления в альвеолах • нейрогенный отек легких • комбинация причин Часто, почти всегда, в патогенезе некардиогенного отека легких имеет место комбинация вышеуказанных механизмов. Важно отметить, что в формировании некардиогенного отека легких важную роль играет гидростатический градиент, измененный под воздействием первопричины. Рассмотрим подробнее различные механизмы развития некардиогенного отека легких. •

Острое повреждение легких, нарушение проницаемости мембран и некардиогенный отек легких, развивающиеся при непосредственном или опосредованном повреждении мембран химическими веществами или клеточными и гуморальными медиаторами иммунного или воспалительного ответа.

Возможные причины: • сепсис, SIRS, шок — множество причин • панкреатит • острая гиперчувствительность • аспирация желудочного содержимого • вдыхание дыма, летучих углеводородов и др. газов и аэрозолей • уремические токсины • длительное вдыхание кислорода высокой концентрации • тупая травма грудной клетки • пневмония • опухолевое поражение легких • легочная тромбоэмболия • ятрогенное повреждение (ИВЛ) • парвовирусный энтерит • отравление паракватом (гербицид, в России не применяется) •

Отек легких, развивающийся на фоне сниженного давления в альвеолах.

Возможные причины: • •

обструкция верхних дыхательных путей (паралич гортани, тяжелый коллапс трахеи, брахицефалический синдром, странгуляция, длительный лай) (9-12). высотный отек

Патофизиология развития отека легких при данном механизме не ясна, вероятно, 30


многофакторна, но наиболее значимым фактором является отрицательное давление в грудной клетке. Отрицательное давление в грудной клетке создается форсированными инспираторными усилиями, что непосредственно увеличивает градиент гидростатического давления через стенку легочных капилляров и вызывает утечку жидкости в интерстициальное пространство. Отрицательное внутригрудное давление ведет к повышению венозного возврата (преднагрузки) к левому желудочку и увеличению объема крови в легочных капиллярах. Гипоксическая вазоконстрикция в легких также способствует перемещению жидкости в интерстиций по градиенту гидростатического давления.. Растет также постнагрузка правого желудочка, поскольку гипоксия, ацидоз, отрицательное внутригрудное давление увеличивают тонус легочных сосудов. Это может вести к смещению межжелудочковой перегородки в полость левого желудочка, повышая диастолическую дисфункцию левого желудочка и способствуя отеку легких. Одновременно, реактивное выделение катехоламинов, гипоксия, гиперкапния, ацидоз вызывает системную вазоконстрикцию и вазоконстрикцию в легких, увеличивая постнагрузку левого и правого желудочков. Возросшее гидростатическое давление в легочных капиллярах становится причиной разрушения капиллярной мембраны в альвеоле, повышает проницаемость и способствует формированию отека легких (5). Таким образом, видно, что в формировании данного типа отека легких принимают участие несколько патофизиологических механизмов: ◦ гидростатический механизм, возникающий из-за снижения давления в альвеолах и интерстиции и повышения давления в капиллярах, что в целом приводит к выраженному возрастанию гидростатического градиента и поступлению в интерстициальное пространство транссудата. ◦ повреждение мембран с увеличением их проницаемости, что ведет к поступлению в интерстициальное пространство и альвеолы жидкости, богатой белком. Кроме того, сниженное давления в альвеолах является одним из механизмов возникновения некардиогенного отека легких в следующих случаях, объединяемых названием reexpansion pulmonary edema (отек вследствие расправления длительно спавшихся легких): • • •

удаление плеврального выпота или воздуха удаление доли легкого пластика диафрагмальной грыжи

Отек, развивающийся на фоне расправления легочной ткани (reexpansion pulmonary edema) имеет комплексный механизм развития и по-другому называется реперфузионным отеком. Смертность при этом редком осложнении составляет у людей 20%. Анализ летальных исходов в нашей клинике у кошек, прооперированных по поводу хронической диафрагмальной грыжей, говорит о том, что данный механизм фатальных отеков высоко вероятен, если применять стандартную респираторную поддержку по объему при подобных операциях. Применение респираторной поддержки по давлению значительно уменьшило количество осложнений при проведении данной операции. Речь идет об отеке легких, который развивается у некоторых животных с хронически спавшимися легкими, которые были подвергнуты хирургическому вмешательству, приведшему к расправлению спавшихся участков легких (например, пластика диафрагмальной грыжи). Отек легких обычно развивается через несколько часов после операции, клинически это проявляется в прогрессивном усилении одышки и тахипноэ. 31


Развивающаяся гипоксемия почти не отвечает на оксигенотерапию. В большинстве случаев такое состояние приводит к смерти у большинства животных. Основную роль в патогенезе реперфузионного отека легких отводят повреждению легких супероксидными радикалами, массивно высвобождающимися из расправляющихся легких. Супероксидные радикалы повреждают легкие, что приводит к повышению проницаемости и развитию отека. Кроме того понятно, что важное значение в патогенезе данного вида отека легких имеет механизм сниженного давления в альвеолах. В качестве средства профилактики предлагается не допускать быстрого расправления длительно спавшихся легких, например, после пластики диафрагмальной грыжи закрывать грудную клетку со спавшимися легкими, позволяя им расправляться медленно, а также не допускать высоких давлений при ИВЛ во время операции. •

Нейрогенный отек легких. Развивается по причине острой стимуляции симпатической нервной системы, чрезмерного выброса катехоламинов и перераспределения ОЦК в пользу легочного кровотока с развитием значимой острой легочной гипертензии.

Возможные причины: • поражение электрическим током • ЧМТ • судороги Исходя из описанного механизма нейрогенного отека, отечная жидкость должна содержать малое количество белка (транссудат), однако, на практике эта жидкость бывает богата белком. Для объяснения этого разработана «теория бластов»: повышенное давление и скорость кровотока повреждает мембраны (эндотелий капилляров) эритроцитами, что, собственно, и приводит к нарушению проницаемости. Согласно другой теории, острое повышение концентрации катехоламинов приводит к сокращению клеток эндотелия и расширению щелей между ними, то есть к прямому повреждению альвеолярно-капиллярной мембраны катехоламинами. Таким образом, следует признать, что большинство случаев некардиогенного отека легких имеют комплексный многофакторный механизм развития. Клинический подход к пациенту с некардиогенным отеком легких Анамнез • присутствие в анамнезе заболеваний, которые могут привести к развитию некардиогенного отека легких • отсутствие анамнестических данных, говорящих о наличии сердечного заболевания (предрасположенная порода и возраст, непереносимость нагрузок, потеря веса, кашель, сердечный шум) • история травмы головы или груди, обструкции ВДП, пожар, вдыхание токсических газов и аэрозолей. • некоторые пациенты с некардиогенным отеком имеют историю жесткой фиксации, например, для вакцинации. • поражение электрическим током • инцидент с водой (утопление?) • наличие в анамнезе неврологических заболеваний, судорог 32


• • • •

острое развитие одышки и тахипноэ, большая часть пациентов с некардиогенным отеком легких имеют историю внезапного начала одышки. при некоторых формах нейрогенного отека отек развивается немедленно или через несколько минут после воздействия причины. характерный сценарий — относительно стабильный пациент внезапно становится нестабильным развитие острой дыхательной недостаточности на фоне лечения другого заболевания

Клиническая картина • отсутствие признаков сердечного заболевания (шум в сердце) • остро развившаяся одышка и тахипноэ, повышенное дыхательное усилие, дыхательный дискомфорт, паника. • аускультация: жесткое дыхание, хрипы или крепитация, особенно каудодорсально. • цианоз • ожоги, знаки тока, опаленные усы • признаки первичного заболевания • признаки шока • выраженная слабость, депрессия • судороги Первичная стабилизация • проходимость дыхательных путей • кислородотерапия. • седация. • введение петлевого диуретика: при кардиогенном отеке легких диуретики используют, чтобы вернуть гидростатическое давление на нормальный уровень. Неразумная диуретическая терапия при некардиогенном отеке приводит к снижению сердечного выброса и, как следствие, к снижению перфузии тканей, что увеличивает смертность. Тем не менее, низкие дозы диуретиков могут снизить гидростатическое давление. Фуросемид 1-2 мг/кг для кошек и 2-4 мг/кг для собак, можно каждые 6-8 часов в/в или в/м. • обеспечение венозного доступа (осторожно у кошек!) • боковая рентгенография грудной клетки (осторожно у кошек!) • оценка артериального давления После первичной стабилизации пациента следует выполнить рентгенографию грудной клетки. • некардиогенный отек легких может быть диффузным или парциальным. Сначала выявляется интерстициальный паттерн, по мере прогрессирования отека – альвеолярный. • классическая картина – каудодорсальные доли. • некардиогенныйотек может быть локальным или симметричным билатеральным в зависимости от причины. • системные заболевания чаще ведут к симметричным нарушениям, тогда как вдыхание дыма или желудочного содержимого чаще приводит к фокальным изменениям в тканях. • при дорсокаудальном альвеолярном рисунке предполагают нейрогенный отек, а при 33


краниовентральном – аспирационную пневмонию. отсутствие картины, характерной для кардиогенного отека

Лабораторные находки • клинический и биохимический анализы крови, анализ мочи, поиск признаков системных заболеваний. • коагулограмма: возможно, одновременно протекает ДВС-синдром • по артериальным газам крови можно судить о степени повреждения легких. Исследование газов крови не позволяет диагностировать отек, но помогает понять серьезность проблемы и оценить ответ на терапию. Информация о гипоксемии, вентиляции, кислотно-основном состоянии тоже важна. Если гипоксемия рефрактерна к кислородотерапии, может потребоваться интубация и ИВЛ. Иногда, учитывая остроту и тяжесть клинической картины к ИВЛ приступают довольно рано. Дальнейшая терапия и мониторинг • если возможно, лечение основного заболевания (санация септических очагов, антибиотикотерапия) • следует обратить отдельное внимание на гематокрит. Анемия приводит к снижению доставки кислорода тканям; в таком случае надо перелить кровь. Однако, надо помнить, что гематокрит выше 30% приводит к повышению вязкости крови, что является препятствием для нормальной оксигенации. • контроль нормоволемии. Необходимость инфузионной терапии при некардиогенным отеке легких сомнительна, а выбор между коллоидами и кристаллоидами представляет собой реальную проблему. Инфузионная терапия должна проводиться с целью поддержания нормоволемии, без которой невозможен нормальный венозный возврат и сердечный выброс, при этом нельзя допускать жидкостной перегрузки и увеличения гидростатического давления. И коллоиды, и кристаллоиды могут увеличить гидростатическое давление и усилить отек. • повышенная проницаемость сосудов может быть такой выраженной, что и крупные молекулы коллоидов проникают в паренхиму легких, затем притягивая к себе в интерстиций еще больше жидкости. • контроль артериального давления. Когда, несмотря на нормоволемию, сохраняется гипотензия, следует использовать кардиотоники. Допамин 5-20 мкг/кг/мин, добутамин 5-20 мкг/кг/мин. • при сопутствующих коагулопатиях может потребоваться трансфузия крови или плазмы. • терапия кортикостероидами и бронходилятаторами не увеличивает выживаемость Мониторинг • частый повторный осмотр, особенное внимание уделяя аускультации и подсчету ЧДД. • измерение ЦВД позволяет более адекватно оценивать волемию. • рентген грудной клетки каждые 2-3 дня. • изменения на рентгене (как ухудшение, так и улучшение) могут появиться через 24-48 часов после изменения клинических признаков. 34


• •

анализ артериальных газов крови: оценка оксигенации, вентиляции, КЩР. Альтернатива — измерение сатурации. состояние гемодинамики (артериальное давление, характеристики артериального пульса, СНК, цвет слизистых оболочек, диурез, ректальная температура, мониторинг ЭКГ, при наличии возможности — оценка скриннинговая оценка сократительной функции сердца)

Некардиогенный отек легких обычно разрешается за 2-4 дня, за исключением случаев, когда невозможно контролировать подлежащую причину или сопутствующие заболевания. Некоторый процент пациентов с некардиогенным отеком легких декомпенсируется до ОРДС, особенно пациенты с сопутствующим воспалительным заболеванием. Прогноз у таких животных осторожный. Прогноз Благоприятные критерии − Средней выраженности клинические симптомы и поражения на рентгене − Нет подлежащего заболевания или травмы или подлежащая причина устранена Неблагоприятные критерии − Критическое состояние при поступлении − Рефрактерная одышка и гипоксемия − Тяжелые подлежащие или сопутствующие заболевания Источники: 1.

Rose BD, Post TW. Edematous states. In: Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders. Hrsg. B. Rose & TW Post, McGraw-Hill, New York, 2001, 478-534. 2. Kittleson MD. Pathophysiology of heart failure. In: Small animal cardiovascular medicine. Hrsg. MD Kittleson, RD Kienle, Mosby, St. Louis, 1998, 136-148.) 3. Cardiogenic and Non-Cardiogenic Pulmonary Edema - Pathomechanisms and Causes Johann Lang, Prof.Dr.med.vet., DECVDI; Tony M. Glaus, PD, Dr.med.vet., DACVIM, DECVIM-CA, Berne and Zurich, Switzerland 4. Small Animal Critical Care Medicine, by Deborah C. Silverstein 5. Acute dyspnea in a dog Bibring, U., Aizenberg, I., Narkiss, T. and Kelmer, E. Departments of Radiology1 and Critical Care Koret School of Veterinary Medicine The Robert H. Smith Faculty of Agriculture, Food and Environment The Hebrew University of Jerusalem, Israel 6. Stampley AR, Waldron DR. Reexpansion pulmonary edema after surgery to repair a diaphragmatic hernia in a cat. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1993; 203:.1699-1701. 7. Soderstrom MJ, Gilson SD, Gulbas N. Fatal reexpansion pulmonary edema in a kitten following surgical correction of pectus excavatum. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 1995; 31:133-136.) 8. Acute Lung Injury and Acute Respiratory Distress Syndrome. Dewey H. Carpenter, Jr., DVM, DACVIM , (Cardiology), Douglass K. Macintire, DVM, MS, DACVIM, DACVECC, John W. Tyler, DVM, DACVIM 9. Drobatz KJ, Saunders HM, Pugh CR, Hendricks JC. Noncardiogenic pulmonary edema in dogs and cats: 26 cases (1987-1993). J. Am. Vet. Med. Assoc. 1995; 206:1732-1736. 10. Ead H. Review of laryngospasm and noncardiogenic pulmonary edema. Dynamics. 2003, 14: 9-12. 11. Firdose R, Elamin EM. Pulmonary edema secondary to dynamic tracheal collapse. J. Bronchology 2004; 11: 118-121. 12. Egenvall A, Hansson K, Säteri H, Lord PF, Jönsson L. Pulmonary edema in Swedish hunting dogs. J. Small. Anim. Pract. 2003, 44: 209-217.

Кашель у пациентов с эндокардиозом и коллапсом трахеи и бронхов. Лечебнодиагностические подходы. Екатерина Караваева, Андрей Комолов, Алексей Бокарев, Денис Коровкин 35


ветеринарные клиники Белый Клык, Асвет. Что такое кашель? Кашель – форсированный выдох через рот, вызванный сокращениями мышц дыхательных путей. Кашель является нормальным защитным механизмом дыхательной системы и служит для защиты дыхательных путей от попадания в них пыли, дыма или инородных тел. Кашель имеет важное значение для выведения слизи из дыхательных путей при их воспалении. Механизм кашля запускается после раздражения механорецепторов, расположенных в бронхиальном дереве. Причины кашля: • коллапс дыхательных путей • хроническое воспаление дыхательных путей • компрессия бронха расширенным левым предсердием • отек легких Почему это важно? Нередко причиной кашля у собак является патология сердца. Не секрет, что наиболее распространенной патологией сердечно-сосудистой системы у собак является эндокардиоз митрального клапана. Встречаемость данной патологии составляет более 70%. Как и во всех случаях наследственных патологий, вероятность данного заболевания сильно зависит от породы. При этом абсолютное большинство пациентов с эндокардиозом это собаки мелких пород. Коллапс трахеи и крупных бронхов также являются частой причиной кашля у мелких пород собак. В исследовании L. Johnson (2010) среди 115 собак при бронхоскопии у 58 (50%) были обнаружены коллапс трахеи и крупных бронхов (бронхомаляция). Есть ли связь? У людей описано несколько видов системных патологий соединительной ткани: • Синдром Марфана (сочетание признаков генерализованной дисплазии соединительной ткани с астеническим телосложением, долихостеномелией, арахнодактилией, поражением клапанного аппарата сердца (а, порой и аорты), нарушением зрения) • Синдром Элерса – Данлоса(сочетание признаков генерализованной дисплазии соединительной ткани с тенденцией к гиперрастяжимости кожи и разной степенью выраженности гипермобильности суставов) • MASS – подобный фенотип (признаки генерализованной дисплазии соединительной ткани, ряд нарушений со стороны сердца, скелетные аномалии, а также кожные изменения в виде истончения или наличия участков субатрофии) В 2012 году L. Johnson и др. было опубликовано исследование, проведенное у возрастных собак с эндокардиозом митрального клапана и хроническим кашлем. В исследование было включено 16 собак. При проведении бронхоскопии были обнаружен коллапс шейной и грудной части трахеи, коллапс бронхов левых краниальной и каудальной и средней правой долей легких. У собак в патогенезе эндокардиоза и коллапса трахеи и бронхов важную роль играют диспластические процессы соединительной ткани. Среди специалистов существует мнение, что у мелких собак, как и у людей, вполне возможно существование наследственных патологий соединительной ткани. К сожалению, на сегодняшний момент данный вопрос изучен недостаточно. 36


Как найти причину кашля? Анамнез: К эндокардиозу митрального клапана, коллапсу трахеи и хроническому бронхиту предрасположены собаки мелких пород. Симптомы коллапса трахеи и крупных бронхов могут проявляться в возрасте от 1 до 15 лет, и с возрастом становятся более выраженными. Эндокардиоз атриовентрикулярных клапанов и хронический бронхит – это болезни второй половины жизни. Важно учитывать что 2/3 собак с выраженными симптомами респираторных патологий - это собаки с ожирением или избыточным весом. Важен ли характер кашля? В некоторых случаях с помощью оценки характера кашля можно получить дополнительную диагностическую информацию. При коллапсе трахеи и бронхов кашель сухой, пароксизмальный, «лающий», обычно спровоцирован нагрузкой, волнением, натяжением поводка, принятием пищи или воды, иногда может быть в покое. В конце пароксизма могут быть движения похожие на рвоту – животное пытается освободить дыхательные пути от слизи. Владельцы иногда описывают это как рвоту, отрыжку. Важным может оказаться и время кашля - ночной кашель более характерен для пациентов с тяжелым эндокардиозом, утренний для респираторной причины. Надо иметь ввиду, что интерпретация характера кашля должна быть проведена с осторожностью, так как кашель связанный с увеличением левого предсердия также может быть спровоцирован нагрузкой, возбуждением животного, натяжением поводка и др. Аускультация Аускультация легких и сердца - важный диагностический инструмент для дифференциальной диагностики кашля. При аускультации легких у собак с коллапсом трахеи можно услышать громкие шумы из верхних дыхательных путей на вдохе или выдохе, которые, как правило, затрудняют адекватную аускультацию легких. Эти же шумы обычно слышны при аускультации шейной части трахеи. При выраженном коллапсе крупных бронхов в конце выдоха можно услышать звук спадения бронхов. При хроническом бронхите характерными будут свистящие бронхиальные звуки, связанные со скопление слизи в просвете бронхов и отеком слизистой. ВАЖНО при аускультации оценить шумы в сердце. При наличии громкого пансистолического шума слева в точке оптимума верхушки сердца вероятность того, что кашель кардиогенный резко увеличивается. Если нет шума, скорее всего нет патологии сердца. Рентген Рентгенологическое обследование пациента следует проводить в латеральной проекции на вдохе и выдохе, а также в прямой проекции. Это позволяет точнее оценить наличие или отсутствие кардиомегалии, состояние бронхов и паренхимы легких. При чтении рентгеновских снимков важно обращать внимание на выраженность того или иного рисунка легких (бронхиальный, интерстициальный, альвеолярный), признаков сердечной недостаточности. У некоторых мелких пород собак (чихуахуа, йоркширские терьеры, мальтийские болонки и др.) оценка кардиомегалии на рентгене в латеральной проекции является затруднительной. В этих случаях на помощь приходит аускультация (нет шума – обычно нет кашля из-за эндокардиоза). Залогом информативного рентгенологического обследования является качество рентгеновского снимка и правильная укладка животного. 37


Эхокардиография Эхокардиография является золотым стандартом диагностики кардиомегалии. Основное, что важно оценивать для дифференциальной диагностики кашля это оценка размеров левого предсердия. Если соотношение ЛП/АО <1,7, то кашель не кардиогенный. Дифференциальная диагностика кашля и лечебно-диагностические подходы не являются проблемой, если обнаруживается какая то одна патология – сердечно-сосудистой или респираторной системы. Однако, значительная часть пациентов второй половины жизни имеет патологии обеих систем. В этой ситуации перед врачом стоит более сложная задача. Когда не удается точно определить, что является причиной кашля у пациента – кардиологическая патология или патология дыхательной системы для дифференциальной диагностики возможно применение пробной терапии. На сегодняшний день существует два мнения о том как проводить подобную терапию: − оценка ответа на диуретики − тест с пимобенданом

Симптомы

Осмотр

Рентген

ЭХО

Тактика лечения

Острый кашель

Шумов нет, возможно бронхиальные шумы

Кардиомегалии или усиления бронхиального рисунка нет

Норма

Курс а/б на 2 недели (амоксициллин с клавулоновй кислотой, азитромицин, доксициклин)

Хроническ ий кашель

Шумов нет, бронхиальное дыхание, шумы из верхних ды хательных путей

Кардиомегалии нет, усиление бронхиального рисунка или признаки коллапса трахеи и бронхов

Норма

Бронхоскопия, цитология, бакисследование. В зависимости от данных исследований короткий или длительный курс ГКС, а/б по результатам бакпосева, при выраженном коллапсе противокашлевые

Хроничеки й кашель

Шум слева на верхушке 1 – 2 степени

Признаки умеренной кардиомегалии без венозного застоя

Умеренное расширение ЛП, Соотношение ЛП/АО 1,7 – 1,8

Сначала курс а/б, при невыраженной положительной динимике ИАПФ и маленькие дозы диуретиков

Хроническ ий кашель

Шум слева на верхушке 3 ст

Выраженная кардиомегалия, возможно усиление венозного рисунка или смешанного

Значительное расширение ЛП, ЛП/АО более 2,0, расширение ЛЖ

Терапия ХСН, при сохранении кашля курс а/б, возможно короткие ГКС, противокашлевые препараты

Хроническ ий кашель

Шум 3 ст

Выраженная кардиомегалия, усиление венозного рисунка или смешанного

Значительное расширение ЛП, расширение ЛЖ

Терапия ХСН, агрессивная диуретическая терапия и пимобендан, контроль одышки и застоя на рентгене. При сильном кашле курс а/б и короткие ГКС, противокашлевые.

38


Источники: 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Luis-Fuentes V., Johnson L.R., Dennis S. BSAVA Manual of Canine and Feline Cardiorespiratory Medicine, Second Edition, BSAVA 2010 Johnson L.R., Clinical canine and feline respiratory medicine, Wiley-Blackwell, 2010 King L.G., Textbook of respiratory disease in dogs and cats, Elseiver, 2004 Parker H.G., Kilroy-Glynn P., Myxomatous mitral valve disease in dogs: does size matter?, JVC, 2012 Johnson L.R., Polland R.E. Tracheal collaps and bronchomalacia in dogs: 58 cases. J Vet Intern Med 2010;24:298–305 Singh M.K., Johnson L.R., Kittleson M.D., Pollard R.E., Bronchomalacia in dogs with myxomatous mitral valve degeneration, J Vet Intern Med 2012;26:312–319

Респираторные патологии у кошек. Астма кошек. Что нового о старой болезни. Алексей Бокарев, ветеринарные клиники Белый Клык, Асвет. Астма кошек — хроническая патология, сопровождающаяся антиген-индуцированным воспалением нижних дыхательных путей. Патофизиология Избыточная реакция иммунной системы на антиген, провоцирующая воспаление, обструкцию и гиперсекрецию. При хроническом течении может провоцировать фиброз, бронхоэктазию и эмфизему. Краткий алгоритм диагностики, балльной оценки и лечения Сводная таблица диагностических критериев

• •

Анамнез (2 балла): Ремонтные работы в течение полугода до развития симптомов и прочие неблагоприятные факторы среды обитания 0,5 баллов Астматики среди хозяев 0,5 баллов Хронический эпизодический характер симптомов 1 балл

• •

Физикальное обследование (3 балла) Удлинение экспирации/жесткое дыхание 1 балл Хрипы/крепитация 2 балла

• • •

Рентгенография (6 баллов) Усиление бронхиального рисунка 2 балла Признаки гиперинфляции легких (снижение плотности на периферии, смещение диафрагмы) 2 балла Бронхоэктазы/эмфизема 2 балла

Прочие методы диагностики (5 балла) • Эозинофилия в общем анализе крови 1 балл • Эозинофилия в цитологии БАЛ 2 балл • Барометрическая плетизмография всего тела + пробы 2 балла Диагностика астмы проводится комплексно. Патогномоничных признаков или доступных исследований, позволяющих со 100% 39


вероятностью подтвердить этот диагноз, на текущий момент не существует. Наиболее безопасный и эффективный метод терапии астмы – ингаляционная форма кортикостеродов. Препарат выбора - флутиказон («фликсотид» или в комбинации с бронходилятором сальматеролом – «серетид»). Использовать ингаляторы можно при помощи специальных спейсеров (Аerokat или аналоги). Доза - 50 мкг/кошку (1 нажатие и 7-8 вдохов через спейсер) х 2 раза в день. Любой назначаемый кортикостероид желательно применять длительно, не только для снятия симптомов. Помимо медикаментов важной составляющей эффективной терапии является контроль антигенов и прочих факторов внешней среды, способных спровоцировать обострение. Гипертрофия левого желудочка у кошек. Когда ГКМП не ГКМП Денис Коровкин, Андрей Комолов, Екатерина Караваева, Алексей Бокарев ветеринарные клиники Белый Клык, Асвет. Введение в ГКМП • клинически гетерогенное заболевание сердца • первичная генетическая патология сердца, аутосомный доминантный тип наследования • морфологическая характеристика: концентрическая гипертрофия левого желудочка, неизмененный или сниженный размер полости ЛЖ в отсутствие любых других сердечных или внесердечных причин, которые могут вызывать концентрическую гипертрофию ЛЖ (САО, АГ и др.) • обычно прогрессирует до ХСН, артериальной тромбоэмболии или внезапной смерти. • выраженность гипертрофии и скорость прогрессирования чрезвычайно вариабельны, от быстрого злокачественного протекания до длительной компенсации до пожилого возраста. • основной метод диагностики — эхокардиография • для мейнкунов и регдоллов доступно генетическое тестирование на мутацию MYBPC3 Характер ЭХОКГ изменений • изменения весьма гетерогенны касательно выраженности гипертрофии, структуры миокарда и распределения участков гипертрофии • гипертрофия может быть симметричная (глобальная, диффузная) и асимметричная (региональная), а также сегментарная • симметричная гипертрофия равномерно распределена по всему миокарду ЛЖ • асимметричная гипертрофия может охватывать разные регионы миокарда левого желудочка, например верхушку, перегородку или заднюю стенку. • сегментарная гипертрофия затрагивает один или несколько сегментов миокарда, например папиллярные мышцы, сегменты перегородки, верхушки или свободной стенки ГКМП и SAM • считается, что SAM возникает на фоне гипертрофии ЛЖ, когда при сужении ВОЛЖ возникает сила, тянущая септальную створку митрального клапана в область ВОЛЖ, 40


• •

то есть SAM считается следствием, осложняющим течение ГКМП. SAM может наблюдаться в отсутствие гипертрофии, то есть быть первичной проблемой, которая может вызывать обструкцию ВОЛЖ и концентрическую гипертрофию левого желудочка. При лечении бетаблокаторами таких животных SAM, динамическая обструкция и гипертрофия может исчезнуть (6) возможно, у молодых и старых животных первичное SAM имеет другую, отдельную причину у молодых животных такой причиной м.б. врожденная аномалия передней папиллярной мышцы и как следствие, аномальное прикрепление хорд и створки МК, такое состояние известно в литературе как дисплазия МК. у старых животных с вновь обнаруженным шумом и «первичной SAM» можно подозревать изменения папиллярной мышцы из-за воспаления, токсического или ишемического повреждения. Такие повреждения классифицированы как вторичная кардиомиопатия.

Стеноз аорты • концентрическая гипертрофия левого желудочка развивается из-за перегрузки давлением • редкая патология у кошек • есть сообщения о кошках с клапанным и подклапанным аортальным стенозом • дифференциальная диагностика: эхокардиография с доплером. Артериальная гипертензия • основные причины артериальной гипертензии у кошек: заболевания почек, сахарный диабет, гипертиреоз, феохромоцитома – редко, идиопатическая до 15 % . • диффузная концентрическая гипертрофия ЛЖ, характерная для перегрузки давлением • могут также быть шумы и ритм галопа • расширение ЛП обычно отсутствует или незначительно • редко вызывает ЗСН, однако отек легких может развиться на фоне инфузии у больных с АГ. • обнаружение шумов слева или ритма галопа у собак или кошек – показание для измерения артериального давления. У кошек это следует сделать прежде, чем заниматься диагностикой ГКМП (7) Миокардит или ГКМП?: • миокардит у людей известен как причина нарушения функции миокарда и его дилятации, многие случаи ДКМП у людей вызваны миокардитом • у кошек, в отличие от людей, изменения миокарда при миокардите выглядят как концентрическая гипертрофия • в одном из недавних исследований кошек с ГКМП у 55% кошек на гистологии найден активный миокардит, а при проведении ПЦР обнаружен парвовирус (8). Обследовалось несколько кошек, у которых развился отек легких после хирургических вмешательств и анестезии, на ЭХОКГ была картина концентрической гипертрофии ЛЖ и дилятации ЛП, типичные для ГКМП. На фоне применения диуретиков и кислородотерапии состояние нормализовалось. Повторное ЭХОКГ показало исчезновение картины ГКМП. Такое течение болезни говорит против ГКМП, а за обратимое повреждение, например инфекционный или токсический миокардит. 41


Стероид-индуцированная «ГКМП» • у кошек при лечении кортикостероидами описаны изменения миокарда, сходные с ГКМП с дальнейшим развитием отека легких. • у таких кошек, которым был поставлен предварительный диагноз ГКМП, не только прошли клинические симптомы, но и ЭХОКГ картина стала нормальной. • тем не менее, попытки экспериментально воспроизвести данную форму кардиомиопатии были безуспешны • возможно, для такой реакции на стероиды должна быть генетическая предрасположенность или другие факторы • возможно, что у этих кошек мог быть миокардит (4) Кардиомиопатия при гипертиреозе • тиреоидные гормоны имеют важные метаболические и кардиоваскулярные эффекты • гипертиреоз вызывает усиление метаболизма, что требует увеличения сердечного выброса. • при гипертиреозе возникает периферическая вазоконстрикция, на фоне чего создается перегрузка левого желудочка давлением и развивается концентрическая гипертрофия • в миокарде тиреоидные гормоны оказывают прямое действие, стимулирующее концентрическую гипертрофию, в том числе и за счет влияния на экспрессию генов, кодирующих миокардиальные белки. • на ЭХОКГ изменения сердца при гипертиреозе часто выглядят как последствия объемной перегрузки ЛЖ, то есть как эксцентрическая гипертрофия, однако концентрическая гипертрофия ЛЖ, вторичная к гипертиреозу, также описана (9). Инфильтративная гипертрофия миокарда • инфильтративные заболевания миокарда типа амилоидоза не описаны у кошек. • иногда может возникнуть диффузная инфильтрация миокарда при лимфоме. • на ЭХОКГ эти изменения выглядят как концентрическая гипертрофия (10) Псевдогипертрофия миокарда • как и у любого полого органа, толщина стенок сердца изменяется в зависимости от его наполнения, стенки сердца тоньше в диастолу и толще в систолу. • так, например, при гиперволемии размеры полостей увеличатся, а толщина стенок уменьшится. Такое состояние часто бывает ятрогенным (массивная внутривенная инфузия) • при гиповолемии (дегидратация, кровопотеря) объем полостей уменьшится, а толщина стенок увеличится. В данном случае подсказкой может быть факт наличия гиповолемии и необычно маленькое левое предсердие на ЭХОКГ (11). Резюме: Прежде чем поставить диагноз ГКМП, следует иметь в виду и проверить следующее: • несколько патологий могут вызывать изменения в сердце, сходные с таковыми при ГКМП. • помочь в дифференцировке первичной ГКМП и вторичной концентрической гипертрофии может обследование в динамике. • прежде, чем поставить кошке неизлечимый диагноз, попробуйте поставить 42


• • • • • •

излечимый. нет ли у кошки гиповолемии? есть ли фиксированный стеноз аорты или динамическая обструкция ВОЛЖ? есть ли системная артериальная гипертензия? ГКМП не может быть причиной системной гипертензии, а наоборот, концентрическая гипертрофия левого желудочка может быть следствием артериальной гипертензии. получала ли кошка стероиды? есть ли системная патология инфекционного происхождения? нет ли гипертиреоза?

При обнаружении возможной первопричины развития концентрической гипертрофии миокарда следует, если это возможно, начать лечение этой патологии. При этом стоит помнить и о необходимости проведения лечения застойной сердечной недостаточности при наличии таковой, профилактики тромбообразования, антиаритмической терапии, то есть о тех мероприятиях, которые принято проводить у кошек с ГКМП в зависимости от стадии болезни. Если на фоне лечения предполагаемой причины концентрической гипертрофии изменения на ЭХОКГ, похожие на ГКМП, уменьшатся или исчезнут — данная кошка не имеет первичной ГКМП. Источники: 1. 2.

3. 4. 5. 6.

7.

Cesta MF, Baty CJ, et al. Pathology of end-stage remodeling in a family of cats with hypertrophic cardiomyopathy. Veterinary Pathology 2005;42:458–467. Maron BJ, Towbin JA, et al. Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies: an American Heart Association Scientific Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology and Prevention. Circulation 2006;113:1807–1816. Peterson EN, Moise NS, et al. Heterogeneity of hypertrophy in feline hypertrophic heart disease. Journal of Veterinary Internal Medicine 1993;7:183–189. Smith SA, Tobias AH, et al. Corticosteroid-associated congestive heart failure in 12 cats. Intern. Journal of Applied Research in Veterinary Medicine 2004;2:159–170. Glaus T, Wess G. Left ventricular hypertrophy in the cat - when hypertrophic cardiomyopathy is not hypertrophic cardiomyopathy. Schweizer Archiv für Tierheilkunde 2010;152:325–330. (German) M. J. M. Dirven, M. A. Barendse, M. C. van Mook, J. A. Sterenborg, A. van den Wildenberg. Dynamic left ventricular outflow tract obstruction in 13 young cats. ECVIM-CA 2012. Rebecca L. Stepien, DVM, MS, DACVIM (Cardiology) University of Wisconsin School of Veterinary Medicine Madison, WI. Pearls and pitfalls in hypertension management.

8.

Meurs KM, Fox PR, Magnon AL, Liu S, Towbin JA. Molecular screening by polymerase chain reaction detects panleukopenia virus DNA in formalin-fixed hearts from cats with idiopathic cardiomyopathy and myocarditis. Cardiovasc. Pathol. 2000, 9: 119-126. 9. Bond BR, Fox PR, Peterson ME, Skavaril RV. Echocardiographic findings in 103 cats with hyperthyroidism. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1988, 192: 1546-1549. 10. Carter TD, Pariaut R, Snook E, Evans DE. Multicentric lymphoma mimicking decompensated hypertrophic cardiomyopathy in a cat. J. Vet. Intern. Med. 2008, 22: 1345-1347. 11. Campbell FE, Kittleson MD. The effect of hydration status on the echocardiographic measurements of normal cats. J. Vet. Intern. Med. 2007, 21: 1008-1015.

Болезни перикарда Микеле Боргарелли DVM, PhD, DECVIM-CA(Кардиология) Колледж Ветеринарной Медицины Вирджиния-Мэрилэнд, Вирджиния, США 43


Болезни перикарда – третья по встречаемости группа заболеваний сердца у собак и составляет около 10% всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. У кошек болезни перикарда распространены не так широко. Болезни перикарда можно классифицировать на врожденные и приобретенные. Наиболее распространеная врожденная патология перикарда — это перитонеоперикардиальная диафрагмальная грыжа. Другие дефекты, такие как перикардиальные кисты и частичное или полное отсутствие перикарда, встречаются редко. Приобретенные болезни перикарда представлены идиопатическим перикардитом, мезотелиомой, новообразованиями сердца и констриктивным перикардитом. Среди опухолей сердца наиболее распространены гемангиосаркома и хемодектома (опухоль основания сердца). У большинства пациентов с патологией перикарда присутствует разное количество перикардиального выпота, у некоторых може развиваться тампонада. Тампонада сердца это тяжелое клиническое состояние, которое может приводить к гибели пациента если не распознать его и не провести соответствующее лечение. Тампонада сердца это прогрессирующее состояние. Одновременно со скоплением жидкости в полости перикарда, интраперикардиальное давление поднимается и уравнивается с давлением наполнения правого желудочка (правосторонняя тампонада). В этот момент (фаза II) снижается сердечный выброс и повышается системное венозное давление. Когда интраперикардиальное давление достигает или превышает давление наполнения левого желудочка, сердечный выброс снижается значительно (фаза III) и риск смерти очень высок, если пациенту не оказать надлежащую помощь. Важно помнить, что степень нарушения кровообращения зависит не от количества жидкости в полости перикарда, а от давления внутри полости перикарда. Клинические признаки у пациентов с выпотом в перикард могут быть разные. У пациентов с острым перикардитом часто наблюдаются обмороки, непереносимость нагрузок, снижение артериального давления. У пациентов с хроническим перикардитом можно встретить приглушенные тоны сердца, слабый артериальный пульс, расширенные яремные вены (классическая триада). Парадоксальный пульс очень характерен для тампонады сердца. Диагностировать перикардиальный выпот можно на основе классической триады симптомов, описанной ранее, данных электрокардиографии и эхокардиографии. Отклонения электрической оси и снижение вольтажа QRS являются характерными признаками перикардиального выпота. Эхокардиография является золотым стандартом диагностики. Эхокардиография позволяет оценить количество жидкости в полости перикарда и подтвердить тампонаду сердца. А также с помощью эхокардиографии можно получить информацию о природе перикардиального выпота. Но важно помнить, что мелкие опухоли и мезотелиому может быть не видно при эхокардиографии. Лечение перикардиального выпота состоит в перикардиоцентезе. Диуретики у пациентов с перикардиальным выпотом противопоказаны, так как, снижая преднагрузку, они еще больше снижают сердечный выброс. Перикардэктомия должна быть проведена у пациентов с частыми рецидивами или у пациентов с хемодектомами ии другими новообразованиями. Альтернативным методом паллиативного лечения является балонопластика перикарда. Использование кортикостероидов в противовоспалительных или иммуносупресивных дозах показано у пациентов с рецидивирующим перикардиальным выпотом. Но эффективность такого лечения не доказана. Недавно было показано, что колхицин является эффективным 44


средством для лечения перикардита у людей. Прогноз для пациентов с перикардиальным выпотом зависит от его этиологии. У пациентов с новообразованиями прогноз плохой, время выживаемости составляет от 26 до 56 дней. Выживаемость при идиопатическом перикардите составляет от 790 до 1068 дней. Констриктивный перикардит: довольно редкая патология у собак. Представляет некоторые трудности при постановке диагноза. Данная патология может развиваться из любой формы хронического перикардита. Заболевание характеризуется снижением наполнения желудочков из-за утолщенного и жесткого перикарда. Снижение наполнения приводит к снижению выброса и повышению системного венозного давления, что проявляется правосторонней сердечной недостаточностью. Подозрение на рестриктивный перикардит может быть основано на клинический признаках и данных эхокардиографии. Рекомендованное лечение заключается в перикардэктомии. Источники: 1. 2. 3. 4. 5.

MacDonald KA et al. Echocardiographic and clinicopathologic characterization of pericardial effusion in dogs: 107 cases (1985-2006) Meurin P. et al. Colchicine in acute pericarditis: a new standard? Archiv of Cardiovascul Dis., 2011;104: 425-427 Sidley JA et al. Percutaneous balloon pericardiectomy as a treatment for recurrent pericardial effusion in 6 dogs J Vet Int Med, 2002; 16:541-546 Sisson D. and Thomas WP Pericardial disease and cardiac tumors in Textobook of canine and feline cardiology 2nd ed. Fox, Sisson, Moise eds. 1999, WB Saunders, Philadelphia 679-701 Zini et al. Evaluation of the presence of selected viral and bacterial nuclei acids in pericardial samples from dogs with or without idiopathic pericardial effusion The Vet J. 2009;179: 225-229

Хирургическое лечение перикардитов Антонелло Буфалари, Отделение хирургии и рентгенологии, отделения патологии, диагностики и клинической ветеринарии факультета ветеринарной медицины Университета Перуджи. Диагностика причин, вызывающих патологии перикарда, имеет большое значение, потому что прогноз может отличаться при различных случаях. Субтотальная перикардэктомия может быть выполнена при помощи торакоскопии; в некоторых случаях эта малоинвазивная методика позволяет на долгое время избавить пациента от симптомов заболевания. Существует много потенциальных причин перикардиального выпота, но наиболее частым является интраперикардиальное новообразование, в частности гемангиосаркома правого предсердия и опухоль корня аорты. Другие, реже встречаемые новообразования, приводящие к перикардиальному выпоту, это эктопическая тиреоидная опухоль, лимфосаркома, мезотелиома, рабдомиосаркома и метастатические опухоли. Когда не выявлено иных причин перикардиального выпота, диагнозом является идиопатический перикардит. Также редкими причинами выпота в перикард являются: застойная сердечная недостаточность, разрыв левого предсердия или травма сердца, коагулопатия, инфекция, инородное тело и др. Частичная перикардэктомия может быть проведена с помощью открытого интеркостального или серединного стернального доступа а также с помощью торакоскопии. Проведение субтотальной перикардэктомии торакоскопическим методом имеет ряд преимуществ. Среди них: снижение постоперационных болей, незначительное количество осложнений и быстрая реабилитация. Смертность после такой операции низкая и затраты 45


клиента обычно меньше. Недостатками торакоскопии являются: необходимость специального оборудования и высокая его стоимость. Из оборудования требуются: монитор, эндоскопическая камера, осветитель, каутер, троакары и эндоскопические инструменты. Также во время операции требуется периодическая вентиляция легких с высоким давлением, в некоторых случаях необходима постоянная вентиляция в ходе всей операции. При этом проводить эту процедуру должны два хирурга. Мониторинг пациента с бессимптомным эндокардиозом митрального клапана Микеле Боргарелли DVM, PhD, DECVIM-CA (Кардиология) Колледж Ветеринарной Медицины Вирджиния-Мэрилэнд, Вирджиния, США Хроническое дегенеративное заболевание митрального клапана (эндокардиоз), как результат миксоматозной дегенерации, является наиболее распространенным заболеванием сердца у собак. Заболевание характеризуется долгим бессимптомным периодом и многие пациенты погибают по другим причинам без развития сердечной недостаточности. Среди пациентов с бессимптомным эндокардиозом можно встретить животных на разных стадиях заболевания. У одних заболевание находится в самой начальной стадии (B1 по классификации ACVIM), у других степень заболевания более поздняя, иногда приводит к развитию симптомов (B2 ACVIM). Это факт подчеркивает значение выявления собак с бессимптомным эндокардиозом и риском повышения степени сердечной недостаточности, их активного мониторинга, лечения и, в будущем, возможно, хирургического лечения. Существуют противоречивые данные о нейрогормональной активации у собак с бессимптомным эндокардиозом. Haggstrom и др. сообщили, что концентрации агниотезина II (AII) и альдостерона в плазме крови у собак со стадией заболевания В2 не повышены. Pedersen и другие исследователи в двух исследованиях не обнаружили значительной активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Другие же исследования говорят, что активация РААС имеет большее значение. Dell’Italia сообщает, что активность сердечного ангиотензин превращающего фермента, активность химазы и уровень АII значительно выше в желудочках сердца у собак с искусственной недостаточностью митрального клапана по сравнению с собаками контрольной группы. То же исследование показало, что большее количество АII происходило за счет активности химазы, а не за счет активности ангиотензин превращающего фермента и у собак с недостаточностью митрального клапана и у здоровых собак. Недавнее исследование Fujii и др. подтвердило, что в подобной модели животных активность сердечного АПФ была повышена не смотря на нормальный уровень АII и альдостерона в крови. Интересно, что в этом исследовании в отличие от исследования Dell’Italia активность химазы была значительно снижена по сравнению с контрольной группой. Мы обнаружили значительное повышение концентрации альдостерона в крови у группы собак с выраженным эндокардиозом , но без симптомов по сравнению со здоровыми собаками. Все эти данные скорей всего подвержены влиянию клинической разнородности собак с бессимптомным эндокардиозом и различию между реально больными собаками и собаками и искусственной митральной недостаточностью. Эндокардиоз митрального клапана у многих собак протекает достаточно доброкачественно. Ранее мы сообщали , что более 70% бессимптомных собак были живы через 6,6 лет наблюдений. Предварительные данные от нашей исследовательской группы, которая занималась оценкой течения и факторов риска у собак с эндокардиозом на стадиях В1 и В2 у 256 собак, показали, что среднее время выживаемости составило 27,6 месяцев. В течение исследования общая смертность составила 27%, из которых только 11 % кардиогенных 46


смертей. По данным того же исследования у 13% собак болезнь спрогрессировала до следующей стадии за время периода наблюдения. Другое недавнее исследование сообщает, что 82% остались бессимптомными в течение 12 месяцев с момента начала исследования. Исследование VETPROOF показало среднее время выживаемости у собак в группе плацебо 778 дней, подобные данные были получены из исследования SVEP. Смертность и скорость прогрессирования заболевания совпадают с подобными данными у людей с бессимптомной митральной регургитацией вследствие миксоматозной дегенерации митрального клапана. Для эндокардиоза было выявлено несколько прогностических индикаторов. Они включают в себя пол, возраст, интенсивность шума, степень митральной регургитации, расширение левого предсердия, скорость прогрессирования кардиомегалии по данным рентгенологических и эхокардиографических исследований и повышение NT-proBNP. Наши предварительные данные говорят о том что расширение левого предсердия и левого желудочка и увеличение соотношения пиков Е и А являются факторами риска кардиогенной смерти. При этом расширение левого предсердия, повышение скорости пика Е и кашель являются наиболее значимыми факторами риска для прогрессирования сердечной недостаточности до следующей стадии. У людей NT-proBNT показал себя как отличный биомаркер, для определения пациентов с высоким риском сердечной недостаточности или кардиогенной смерти. Было показано, что мозговой натриуретический пептид коррелирует с тяжестью эндокардиоза у собак. В ветеринарной литературе существует немного исследований призванных оценить прогностическую ценность NT-proBNP у собак с бессимптомным эндокардозом. Недавнее исследование Chetboul и др. говорит что уровень 446 pmol/l имеет 80 % чувствительности и 76% специфичности для прогноза кардиогенной смерти или прогрессирования сердечной недостаточности в последующие 12 месяцев. В другом исследовании Moonamart и др. сообщили повышение NT-proBNP на 100 pmol/l с высокой степенью достоверности повышает риск смерти (по любой причине) на 7%. Не так давно Linjvall и др. сообщили что уровень тропонина I (cTnI) в плазме крови, оцененный высокоточным методом, коррелирует со степенью тяжести эндокардиоза у собак. Это говорит о том, что данный тест может быть использован как маркер общего ремоделирования сердца. Но данное исследование не дает никаких данных о прогностической ценности cTnI для определения бессимптомных собак с высоким риском развития сердечной недостаточности или смерти. Поэтому требуются более масштабные проспективные исследования для исследования прогностической ценности cTnI и BNP у собак с бессимптомным эндокардиозом. Лечение собак с бессимптомным эндокардиозом митрального клапана является предметом споров. Совет ACVIM не рекомендует лечить собак с эндокардиозом на стадии B1. При этом тот же совет расходится во мнении о необходимости лечения собак с признаками ремоделирования сердца (такими как расширение левого предсердия или левого желудочка). При лечении собак с искусственно смоделированной недостаточнсотью митрального клапана применение ИАПФ не уменьшает гипертрофию из-за перегрузки объемом, это говорит о том, что подобное лечение не может остановить процесс ремоделирования миокарда. Это может объяснять тот факт, что исследования VETPROOF и SVEP не смогли продемонстрировать значимое влияние ИАПФ на исход и время развития сердечной недостаточности. С другой стороны, клиническая разнородность собак с бессимптомным эндокардиозом возможно оказала эффект на данные этих исследований. Но оба этих исследования были хорошо организованы, мультицентровые, двойные слепые, со строгим дизайном. Недостаточное количество повторяющихся критериев оценки степени 47


заболевания создает трудности для формирования гомогенных групп пациентов. Хотя, возможно, что для собак с эндокардозом митрального клапана с более выраженным ремоделированием есть польза от медикаментозного лечения. На сегодняшний день проходят 2 мультицентровых двойных слепых проспективных исследования по определению эффекта пимобендана (EPIC) и комбинации спиронолактона и беназеприла (DELAY) на развитие сердечной недостаточности у пациента с поздним бессимптомным эндокардиозом. Собаки с бессимптомным эндокардиозом представляют собой неоднородную популяцию. Так ка данное заболевание широко распространено у собак, и у многих собак с патологией заболевание протекает доброкачественно, важно чтобы целью будущих исследований стал поиск маркера, позволяющего определить какие из больных собак находятся в группе риска прогрессирования заболевания и развития сердечной недостаточности, так как данные пациенты нуждаются в активном мониторинге и лечении. Это также может принести практическую пользу при хирургическом лечении собак с эндокардиозом, как только оно станет возможны. Источники 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17.

Atkins C. et al., J Vet Int Med 2009; 23: 1142 Atkins C. et al., J Am Vet Med Assoc 2007; 231: 1061 Borgarelli M. et al. J Vet Int Med 2012; 26:69-75 Borgarelli M et al., J Vet Int Med 2008; 22: 120. Borgarelli M et al., Vet Clin North Am Small Anim Pract 2010; 40: 651 Chetboul V. et al. J Vet Int Med 2009; 23: 984 Dell’Italia LJ. et al, Am J Physiol (Heart Circ Physiol) 1995; 38: H2065 Dell’Italia LJ et al, Am J Physiol (Heart Circ Physiolol) 1997; 42: H961 Fujii Y. et al., Am J Vet Res 2007; 68: 1045 Haggstrom J et al., Am J Vet Res 1997; 58: 77. Grigioni F et al. J Am Coll Cardiol Img 2008; 1: 133 Kvart C. et al. J Vet Int Med 2002; 16: 80 Ling LH et al. N Engl J Med 1996; 335: 1417 Ljungvall I et al., J Vet Int Med 2010; 24: 153 Moonarmart W et al., J Small Anim Pract 2010; 51: 84 Pedersen HD et al., Res Vet Sc 1998; 66: 11 Pedersen HD et al., J Vet Int Med 1995; 9: 331

Генеральные спонсоры конференции

48

Генеральный партнер Кардиологического ветеринарного общества

uuuuuu  

uuuuuu mmmkkkkkkk

Read more
Read more
Similar to
Popular now
Just for you