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C ap í t u lo 7 Dolor miofascial masticatorio y cefalea tensional y crónica diaria Rafael Benoliel y Yair Sharav Introducción y clasificación

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Cefalea persistente diaria nueva

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Trastornos temporomandibulares

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Cefalea, dolores miofasciales y fibromialgia

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Dolor miofascial masticatorio

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Agradecimientos

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Cefaleas tensionales

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1.  Introducción y clasificación Este capítulo se centra en el dolor miofascial muscular (DMM) masticatorio y en las cefaleas tensionales (CT), y estudia las relaciones que mantienen entre sí y con la fibromialgia (FM). Nosotros revisamos las cefaleas diarias crónicas (CDC) como un solo grupo y, en concreto, la cefalea tensional crónica y la cefalea persistente diaria nueva. Otras CDC, como la migraña crónica (v. capítulo 9), las cefaleas autónomas trigéminas crónicas, incluida la hemicránea continua (v. capítulo 10), y la cefalea por consumo excesivo de medicamentos (v. capítulo 13), se cubren en los capítulos destinados a ello. El DMM es una de las entidades que se encuentran dentro del paraguas diagnóstico denominado trastornos temporomandibulares (TTM), una clasificación que comprende todos los problemas de las articulaciones temporomandibulares (ATM) y los músculos masticatorios (Dworkin y LeResche 1992; Okeson 1996). Los trastornos de la ATM se revisan en el capítulo 8. La International Headache Society (IHS) define claramente el dolor de la ATM, pero lo relaciona con el DMM sólo como un posible factor iniciador de la CT (Olesen et al. 2004). Por lo tanto, la clasificación de la IHS es limitada para los TTM, y los especialistas en dolor orofacial han tendido a usar los dos sistemas aceptados ampliamente que subclasifican claramente los TTM en trastornos de la ATM y de los músculos masticatorios: los Research Diagnostic Criteria for Temporomandibular Disorders (RDC-TMD) y las definiciones de la American Academy of Orofacial Pain (AAOP) (Dworkin y LeResche 1992; Okeson 1996). Estos dos sistemas de clasificación son muy parecidos, pero se distinguen por criterios de inclusión meticulosos de las localizaciones musculares y la separación del DMM con limitación en la apertura o sin ella en el sistema de RDC-TMD (tabla 7.1). El sistema RDC-TMD se ha comprobado ampliamente y se ha traducido a varios idiomas, de manera que cuenta con una aceptación universal. Además del diagnóstico físico (eje I), el sistema RDC-TMD evalúa factores psicológicos, © 2011. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

conductuales y psicosociales (eje II); los formularios pueden descargarse en http://www.rdc-tmdinternational.org/. Los parámetros del eje II se exponen más adelante y en el capítulo 4. Los estudios de investigación en los TTM deben emplear, por tanto, los criterios RDC-TMD, aunque algunos médicos prefieren el uso habitual de los criterios de la AAOP. Los criterios de la AAOP pueden reforzarse con una evaluación psicosocial que emplee técnicas aceptadas (v. más adelante y capítulo 4). Los TTM se encuentran entre los síndromes dolorosos orofaciales más frecuentes en la población general (Lipton et al. 1993). Las CT son las cefaleas primarias más frecuentes (Lyngberg et al. 2005a) con referencia del dolor a la región orofacial sospechosa en algunos casos. A los especialistas en dolor orofacial se les exige habitualmente diagnosticar y tratar a estos pacientes.

1.1.  Enfoque clínico Hay que recoger una anamnesis exhaustiva del dolor que incluya cuestiones específicas sobre la disfunción masticatoria. La localización del dolor debe potenciarse con dibujos que señalen la extensión y patrón de referencia del dolor (fig. 7.1A, caso 7.1). Hay que realizar una exploración sistemática de la cabeza y del cuello que incluya una evaluación de los nervios craneales. En concreto, hay que registrar la apertura entre incisivos de la boca en milímetros (mm) y describir adecuadamente cualquier desviación o dolor acompañante. En todos los pacientes osteomusculares, es obligado palpar con cuidado los músculos regionales (masticatorios/pericraneales, cervicales) y la ATM para localizar zonas dolorosas o puntos gatillo. Los puntos gatillo musculares refieren el dolor y son diferentes de los puntos dolorosos musculares, que reflejan una sensibilidad generalizada sobre el múscu­ lo afectado. Debe registrarse la reacción del paciente y la evaluación del dolor espontáneo o a la palpación resultante. En particular en el DMM, la exploración es crucial para el


Dolor orofacial y cefalea

Tabla 7.1

Criterios diagnósticos del dolor miofascial de los músculos masticatorios

Dolor miofascial (AAOPa)

Dolor miofascial con/sin apertura limitada (RDC-TMDb) Eje I: observaciones físicas

– Dolor dorsal regional: • Agravado por función mandibular

– Dolor de origen muscular: • En mandíbula, regiones temporales, cara, preauricular o auricular en reposo o durante función

– Lugares hiperirritables o puntos gatillo: • Se encuentran con frecuencia dentro de una banda tensa de tejido muscular o fascia • La provocación de estos puntos gatillo altera el dolor y revela un patrón de referencia *>50% de reducción del dolor inducible con estiramiento muscular precedido de tratamiento de punto gatillo con: Pulverizador refrigerante o Infiltración de anestésico local – Signos y síntomas que pueden acompañar al dolor: • Sensación de rigidez muscular • Sensación de mala oclusión aguda, que no se verifica en la exploración • Síntomas óticos, acúfenos, vértigo, dolor dental, cefalea tensional • Reducción de la apertura oral; el estiramiento pasivo aumenta la apertura >4 mm; sensación final blanda • Hiperalgesia en la región del dolor referido

– Dolor asociado con zonas localizadas de dolor a la palpación en el músculo. – Dolor a la palpación en ≥ 3 lugares de los siguientes y en al menos uno ipsolateral al dolor (los músculos derechos e izquierdos cuentan en lugares separados): • Temporal D/I: posterior, medio, anterior, tendón (ocho sitios) • Masetero D/I: origen, cuerpo, inserción (seis sitios) • Región mandibular posterior D/I (dos sitios) • Región submandibular D/I (dos sitios) • Región pterigoidea lateral D/I (dos sitios) – Dolor miofascial como antes acompañado de: • Rigidez de los músculos • *Apertura mandibular sin ayuda indolora de <40 mm • *Con asistencia, un aumento ≥5 mm de la apertura mandibular

Eje II: vinculación a problemas psicosocialesc – No es necesaria ninguna evaluación psicosocial

– Intensidad del dolor e incapacidad relacionada con el dolor: • Escala graduada del dolor crónico • Lista de incapacidad mandibular – Depresión y somatización: • Lista de síntomas de depresión y somatización (SCL-90)

Adaptado de Okeson (1996) y Dworkin y LeResche (1992). a American Academy of Orofacial Pain. b Research Diagnostic Criteria for Temporomandibular Disorders. c Pueden usarse otras mediciones validadas; véanse texto y capítulo 4.

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diagnóstico; por lo tanto, es esencial elaborar una técnica fiable en la que se aplique una presión constante en todos los pacientes (Dworkin et al. 1990a). Los signos clínicos son difíciles de medir con precisión, y la fiabilidad entre observadores respecto a algunos signos de DMM no es buena, de forma que es esencial una conformidad estrecha con los criterios de clasificación y una autocalibración exhaustiva (John et al. 2005). La calibración del explorador en lugar de la experiencia profesional parece el factor más importante para una medición fiable de los síntomas de los TTM (Leher et al. 2005). Es aconsejable practicar la aplicación de presión sobre escalas de peso usando los dedos y buscando una presión de unos 4 kg. Nosotros solemos empezar aplicando presión en regiones no afectadas (p. ej., frente, hombro) para permitir al paciente que se familiarice con la técnica. La respuesta del paciente se registra para cada músculo o articulación y se gradúa de 0 a 3; donde 0 es la falta de dolor, 1 es leve, 2 es moderado y 3 es intenso (Fumal y Schoenen 2005). Las puntuaciones pueden sumarse para conseguir una puntuación total del dolor. Los pacientes con DMM y fibromialgia muestran habitualmente más dolor y más músculos afectados que los controles (Dworkin et al. 1990a),

pero las observaciones en la CT no con constantes y varían entre los pacientes (Olesen et al. 2004; Ashina et al. 2005). La radiación del dolor o la referencia a lugares particulares no es una característica constante. La mayoría de los músculos masticatorios se explora por fuera de la boca, excepto el pterigoides lateral, que se explora desde la región retromolar superior. El músculo temporal tiene una inserción en la apófisis coronoidea que puede palparse desde el interior de la boca. A los pacientes hay que preguntarles sobre dolor en otras partes del cuerpo y hay que explorar tales zonas. En la población general, los ruidos o clics articulares son muy frecuentes y pueden aparecer durante la apertura o cierre; a menudo pueden ser síntomas aislados que no precisan tratamiento. Hay que registrar la apertura entre los incisivos en cada «clic» y la desviación asociada en la apertura bucal. A veces, los ruidos articulares pueden ser patognomónicos de la enfermedad subyacente; por ejemplo, la crepitación (se siente y escucha como arena, o como caminar sobre la nieve) es frecuente en la enfermedad articular degenerativa. Dado que las ATM están conectadas a la mandíbula, los ruidos articulares pasan a menudo al lado contrario y es necesaria una exploración cuidadosa. Deben examinarse


los movimientos laterales y de protrusión de la mandíbula y registrarse las irregularidades o el dolor concomitantes. El dolor articular también debe explorarse y registrarse con carga ipsolateral y contralateral (morder un palillo). La exploración intrabucal debe excluir trastornos dentales y evaluar la oclusión en busca de problemas notables o cambios recientes que puedan haber causado el TTM. Hay que explorar los dientes y los tejidos periodontales en busca de posibles trastornos.

2.  Trastornos temporomandibulares

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2.1.  Diseño y fiabilidad del estudio Dependiendo del subdiagnóstico específico, las mani­ festaciones cardinales de los TTM son el dolor muscular o articular, los ruidos articulares y la disfunción masticatoria. Muchos estudios se han centrado, por tanto, en la prevalencia de estos signos y síntomas de los TTM sin que conociéramos su relevancia clínica. Además, como estos estudios abordan varios síntomas, las conclusiones sobre el comportamiento de cualquiera de los signos o síntomas deben extraerse con cuidado. Otros estudios han publicado sobre muestras de pacientes que buscaban tratamiento o muestras cómodas que no representan a la población. Un problema importante ha sido el uso de criterios de inclusión y exclusión diversos por diferentes grupos. Esto se refleja en la terminología diversa usada en la literatura: disfunción mandibular, trastornos craneomandibulares. Nosotros hemos sustituido estos términos en este capítulo

7 Dolor miofascial masticatorio y cefalea tensional y crónica diaria

Figura 7.1 • A. Localización del dolor en el caso 7.1. B. Dolor muscular en el caso 7.1; el dolor se graduó de 1 a 3 (leve a intenso). Los músculos masetero y temporal ipsolaterales fueron los más dolorosos (puntuación de 3). El músculo masetero contralateral también fue ligeramente doloroso. Además, los músculos suboccipital y esternocleidomastoideo fueron de leve a moderadamente dolorosos en los dos lados. C. Diario del dolor del caso 7.1.

por el de TTM. El uso universal de criterios de investigación aceptados aumentará sin duda nuestro conocimiento de los procesos implicados, la epidemiología y nuestras habilidades diagnósticas en los TTM. El uso del término TTM es generalizado; pero los estudios sobre la epidemiología, la respuesta al tratamiento, la evolución natural y los factores génicos deben diferenciar claramente entre subgrupos diagnósticos. Cuando se estudia la literatura médica, es importante evaluar el diseño del estudio, el poder estadístico y la presencia de variables que lleven a confusión. Por ejemplo, los estudios del dolor y el bruxismo ignoran muy a menudo parámetros que producen confusión como la ansiedad y, por lo tanto, los resultados pueden interpretarse mal. Es imperativo asegurarse de los parámetros del estudio evaluado: informe del paciente u observaciones físicas de signos y síntomas mediante la exploración. Suele haber más observaciones físicas de las que el paciente es consciente (LeResche 1997). La evaluación física de los pacientes en los estudios de los TTM requiere una estandarización de los métodos, una fiabilidad de los datos y una calibración entre puntuadores (Dworkin et al. 1990b). El ensayo doble ciego y controlado con placebo es la prueba de referencia de las intervenciones terapéuticas, pero puede ser problemático en algunas modalidades fisioterapéuticas. Son necesarios estudios comparativos de diferentes intervenciones para identificar los tratamientos más eficaces. Los tratamientos basados en pruebas en los TTM son raros y la opinión de expertos o la preferencia personal reemplazan a menudo a las pruebas científicas sólidas. Aunque la experiencia clínica y el juicio individual son importantes en la evaluación y tratamiento de los pacientes, es esencial incorporar principios basados en pruebas.

2.2.  Epidemiología Los trastornos temporomandibulares se consideran el trastorno doloroso orofacial crónico más frecuente, sin diferencias significativas entre grupos raciales (Dworkin et al. 1990a; Yap et al. 2003). Como se definió antes, TTM se refiere a un grupo de trastornos y disfunciones dolorosas, y no todos los estudios epidemiológicos han usado la misma clasificación o diferenciado entre trastornos musculares y articulares (LeResche et al. 1991). De hecho, los criterios de inclusión empleados en estudios previos a las clasificaciones modernas englobaban varios trastornos en una sola entidad. Esto cuestiona la validez actual de gran parte de los estudios epidemiológicos realizados antes de que se estandarizaran criterios y diagnósticos (Dworkin y LeResche 1992; Okeson 1996).

2.2.1.  Signos y síntomas frente a necesidad terapéutica Los estudios revelan que del 6 al 93% de la población general tiene o refiere signos y síntomas de TTM (Locker y Slade 1988; De Kanter et al. 1993). Hay una gran disparidad entre los resultados del estudio y las prevalencias de signos frecuentes, como los clics articulares, que van del 6 al 48%, lo que indica que el método y las definiciones son responsables de la variabilidad observada.

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Dolor orofacial y cefalea

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Caso 7.1  Dolor miofascial masticatorio en mujer de 27 años Casada con dos niños. Empleada como secretaria de grado alto en un bufete de abogados durante los últimos 6 años. Síntomas presentes Dolor en el lado derecho de la cara y, en particular, alrededor del ángulo de la mandíbula y la región preauricular (v. fig. 7.1A). El dolor era constante y recientemente su intensidad empeoró; se graduó en 6 en una escala analógica visual (EAV) de 10 cm. La intensidad del dolor fluctuaba a lo largo del día y empeoraba por la tarde y tras masticar y bostezar. Aparte de una molestia leve en el cuello, la paciente no refirió síntomas generalizados. La paciente no tenía informes de absentismo laboral y dijo que dormía bien. El dolor se refería en ocasiones a los dientes, pero el dentista no detectó ningún trastorno. Describió el dolor como opresivo, sordo y molesto. Antecedentes de los síntomas presentes Presentes durante los últimos 4 meses, aunque antes ya habían aparecido y remitieron durante algunos meses. Exploración física La exploración intrabucal reveló dolor muscular regional (fig. 7.1B) bilateral, pero era más pronunciado en los músculos masetero y temporal ipsolaterales. La apertura de la boca entre incisivos era de 34 mm y se acompañaba de dolor. La apertura de la boca con la ayuda del explorador era de 39 mm con dolor intenso. No se detectaron ruidos en la ATM y las articulaciones no eran dolorosas. La exploración de los nervios craneales fue normal. La exploración intrabucal y las radiografías panorámicas de la boca no revelaron problemas dentales. Antecedentes médicos relevantes Diagnosticada de hipotiroidismo 4 años antes y tratada con 100 mg de tirosina diarios. Diagnóstico Dolor miofascial muscular (DMM) masticatorio Consideraciones para el diagnóstico y el tratamiento Se discutieron con la paciente las opciones médicas. Se decidió iniciar tratamiento con analgésicos (400 mg de ibuprofeno tres veces al día durante 10 días) y fisioterapia para los músculos de la mandíbula y del cuello (v. texto). También se envió a la paciente al médico de familia para que comprobara el estado del tiroides. En las siguientes 6 semanas, la paciente no refirió ninguna mejoría significativa y empezó a quejarse de trastornos del sueño y aumento de las molestias en el cuello (fig. 7.1C); las concentraciones de hormona tiroidea y tiroestimulina eran normales. Por lo tanto, se empezó con amitriptilina (10 mg al acostarse) y se continuó con la fisioterapia. En función de la respuesta y de los efectos adversos, la dosis se aumentó a 20 mg al acostarse y en un período de 15 semanas la intensidad del dolor disminuyó en la EAV a una media de 1. La paciente refirió períodos cada vez mayores durante el día libres de dolor. En la exploración, los músculos masticatorios no estaban significativamente doloridos y la apertura de la boca sin ayuda fue de 41 mm. Se perdió el seguimiento de la paciente a las 12 semanas aproximadamente, y después volvió y se agravó. Se retiró la amitriptilina y se aconsejó a la paciente continuar la fisioterapia y obtener asesoramiento ergonómico en su ambiente laboral inmediato. En las siguientes 4 a 5 semanas, la paciente no refirió ningún dolor significativo y fue dada de alta.

Además, carecemos de datos sobre la relevancia de estos signos y síntomas tan prevalentes. No podemos pronos­ ti­­car con fiabilidad qué signos y síntomas se deteriora­­­ ­rán y, por lo tanto, justificarán un tratamiento temprano. Nos fiamos sólo del juicio clínico para decidir qué signos y síntomas se tratarán, pero el juicio clínico varía y, ante la falta de criterios claros, no nos podemos basar sólo en ellos. En función de los datos disponibles, las indicaciones claras para el tratamiento son el dolor o la disfunción significativa. Por lo tanto, los datos deben reflejar los casos graves (dolor y disfunción) que necesitan tratamiento. Por ejemplo, aunque los signos o síntomas de disfunción son sumamente frecuentes, sólo el 3-11% se consideran necesitados de tratamiento (Solberg et al. 1979; Magnusson et al. 2000). El dolor facial relacionado con los TTM ocurre en el 4 al 12% de la población (Goulet et al. 1995; Macfarlane et al. 2002; Nilsson et al. 2005) y el 10% de los sujetos refiere síntomas intensos (LeResche 1997). Estas cifras son compatibles con los datos sobre el porcentaje de sujetos que buscan tratamiento

(1,4-7%) (De Kanter et al. 1993; Goulet et al. 1995). El dolor en los músculos masticatorios y en la ATM se encontró en el 15 y 5%, respectivamente, de una gran población estudiada (Gesch et al. 2004a), pero es referido por el propio paciente en el 4 y el 6-8%, respectivamente, lo que indica que el dolor muscular es menos preocupante para los pacientes (Kamisaka et al. 2000; Katz y Heft 2002). Los estudios longitudinales indican que los síntomas de los TTM fluctúan considerablemente, en particular en los pacientes con DMM, y que la progresión al dolor intenso y la disfunción del sistema masticatorio es rara (Raphael y Marbach 1992; Magnusson et al. 2000). Se ha demostrado claramente que el DMM es un trastorno doloroso crónico o fluctuante; en unos 5 años, el 31% de los pacientes sufrió DMM continuo, el 36% experimentó dolor recurrente y el 33% remitió (Rammelsberg et al. 2003). La experiencia clínica confirma que hay una fluctuación extensa de los síntomas y que aparecen síntomas nuevos con tanta frecuencia como desaparecen los viejos. Los factores pronósticos significativos de la persistencia fueron una frecuencia basal alta del dolor, lugares


dolorosos a la palpación y otras zonas del cuerpo con dolor (Rammelsberg et al. 2003).

Se han encontrado signos y síntomas de los TTM en todos los grupos de edad, con un máximo entre los 20 y 40 años (Tallents et al. 1991; Levitt y McKinney 1994). Se han descrito signos de TTM en niños y adolescentes (List et al. 1999), pero suelen ser leves (Thilander et al. 2002). En un grupo de adolescentes, la necesidad de tratamiento se evaluó en un 7% (List et al. 1999; Wahlund 2003). Los TTM también pueden producirse en pacientes sin dientes (Dervis 2004). Las pruebas acumuladas indican que los síntomas en el anciano pueden ser menores que en la población general, pero algunos estudios muestran una ligera elevación de la prevalencia de algunos signos en este grupo de edad (Dworkin et al. 1990a; Levitt y McKinney 1994). Estos signos suelen incluir ruidos articulares asintomáticos y una limitación de la apertura de la boca (Schmitter et al. 2005). En un estudio longitudinal en pacientes ancianos, los signos y síntomas de TTM tendían a disminuir a lo largo del período de seguimiento (Osterberg et al. 1992). Estos datos indican que los TTM no son progresivos y que la mayoría de los síntomas se resuelve al aumentar la edad.

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2.2.3.  Sexo Existe un predominio de mujeres en los signos y síntomas de TTM, en especial de origen muscular (LeResche 1997; Magnusson et al. 2000). La mayoría de los estudios también señalan que la gran mayoría de los pacientes (hasta el 80%) que buscan tratamiento son mujeres (LeResche 1997; White et al. 2001; Anastassaki y Magnusson 2004). Se observó que la lumbalgia, la cefalea y el dolor relacionado con los TTM aumentan significativamente con el aumento del desarrollo puberal en las niñas (LeResche et al. 2005a). Además, las mujeres con TTM tienen generalmente más síntomas físicos y psicológicos que los varones (Levitt y McKinney 1994). El dolor de los TTM y los síntomas relacionados parecen mejorar con el curso del embarazo, pero esto no va paralelo a la mejora del sufrimiento psicológico (LeResche et al. 2005b). Esto se asocia probablemente a los cambios hormonales llamativos que ocurren durante el embarazo. De hecho, el dolor de los TTM en las mujeres es mayor en los momentos con menos estrógenos, y también puede relacionarse con períodos de cambio estrogénico rápido (LeResche et al. 2003). Estos efectos del sexo se han estudiado con mayor profundidad en el apartado sobre fisiopatología de los TTM que se muestra más adelante.

2.3.  Repercusión personal y social de los TTM Aunque la progresión a un dolor intenso y disfunción relacionados con los TTM es rara, la repercusión personal y social de los TTM es significativa. Los pacientes con TTM solicitan significativamente más pensiones compensadoras transitorias, visitan más a menudo al médico y utilizan con mayor frecuencia los servicios de fisioterapia que los controles (Kuttila et al. 1997). Se calcula que los TTM incapacitantes

3.  Dolor miofascial masticatorio 3.1.  Manifestaciones clínicas Los músculos masticatorios implicados en el cierre de la mandíbula son el masetero, el temporal y el pterigoides medial. El pterigoides lateral participa en la apertura y los ­movimientos hacia delante y en la estabilización del disco articular y del cóndilo, mientras que los músculos digástricos ayudan a abrir la boca. Otros músculos pericraneales y cervicales participan a la vez o proporcionan apoyo y estabilidad durante la masticación, el habla y la deglución. El DMM se caracteriza sobre todo por dolor espontáneo y a la palpación en los músculos que cierran la mandíbula. La función especializada de los músculos masticatorios, la presencia de articulaciones bilaterales con dientes que se ocluyen y sus funciones importantes en la masticación producen manifestaciones clínicas específicas, como la disfunción masticatoria significativa. Además, las íntimas relaciones anatómicas producen patrones de referencia complejos y solapados. En la actualidad, el diagnóstico del DMM se basa en la anamnesis y la exploración clínica del paciente; la tabla 7.1 enumera los criterios clínicos para el diagnóstico (Dworkin y LeResche 992; Okeson 1996). Ningún sistema de clasificación es perfecto y el diagnóstico clínico debe apoyarse en algo más que una lista de criterios. Por ejemplo, la mayoría de los médicos se sentiría cómoda diagnosticando a un paciente de DMM en presencia de dolor orofacial crónico y disfunción y sólo dos localizaciones musculares dolorosas; los criterios de RDC-TMD exigen ≥ 3 localizaciones musculares dolorosas. Localización y cualidad.  El DMM se caracteriza por do­ lor regional unilateral. Los pacientes suelen localizar el dolor en zonas alrededor de los oídos, el ángulo o cuerpo de la mandíbula y la región temporal (fig. 7.2). Los patrones de referencia son a las zonas intrabucal, auriculotemporal, supraorbitaria y maxilar, dependiendo de los músculos afectados y de la intensidad del dolor (Friction et al. 1985; Simons et al. 1999; Wright 2000; Svensson y Graven-Nielsen 2001). A veces el dolor se refiere de manera difusa a través de un lado de la cara, lo que complica el diagnóstico (Wright 2000). Aunque el DMM suele ser un síndrome doloroso unilateral, puede ser bilateral, en particular cuando se asocia a trastornos generalizados, como la fibromialgia (Rhodus et al. 2003). El dolor es sordo, pesado o continuo, y raramente

7 Dolor miofascial masticatorio y cefalea tensional y crónica diaria

2.2.2.  Distribución por edades de los TTM

causan alrededor de 18 días laborables perdidos al año por cada 100 adultos trabajadores en EE. UU. (Dworkin y LeResche 1993). Durante principios de los años noventa, se calculó que se construían unas 3,6 millones de férulas acrílicas al año en EE. UU. para tratar los TTM y el bruxismo, lo que era responsable de un gasto anual de 990 millones de dólares (no ajustado en función de la inflación): el 3% del gasto total en servicios odontológicos en EE. UU. (Pierce et al. 1995). Los sujetos con TTM usan significativamente más servicios sanitarios que los controles, con alrededor de un 50% más de costes medios en consumo de fármacos, visitas ambulatorias y servicios de especialistas (White et al. 2001). La mayor parte del incremento del coste se debió a alrededor del 10% de los sujetos con TTM, probablemente los más afectados (White et al. 2001).

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Dolor orofacial y cefalea Figura 7.2 • Localización típica del dolor en la cefalea tensional y en el dolor miofascial masticatorio.

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pulsátil (Kino et al. 2005). Los pacientes con DMM refieren a menudo características emocionales, como sentirse cansado y molesto (Kino et al. 2005). La intensidad del dolor puede fluctuar durante el día, pero suele ser de 3-5 en una escala analógica visual de 10 cm y varía considerablemente entre los pacientes (van Grootel et al. 2005; Kino et al. 2005). Patrón temporal.  Algunos pacientes experimentan el dolor más intenso por la mañana (21%) o al final de la tarde (79%), y otros no tienen ningún patrón fijo; afortunadamente, el dolor raramente les despierta (van Grootel et al. 2005). Pueden referirse días sin dolor y en un día doloroso la duración media del dolor es de unas 5,5 h (van Grootel et al. 2005). El DDM se caracteriza habitualmente por su cronicidad y su comienzo de meses a varios años antes (Rammelsberg et al. 2003; Kino et al. 2005). El patrón de dolor temporal varía considerablemente entre los pacientes. Desencadenantes.  El dolor puede agravarse durante la función mandibular con picos transitorios de dolor espontáneos (Fricton et al. 1985; Okeson 1996); de hecho, el dolor durante la función puede ser el principal síntoma del paciente. Signos acompañantes.  Además del dolor, puede haber una desviación de la mandíbula al abrirla, plenitud en el oído, mareo y dolor en el cuello (Sharav et al. 1978; Blasberg y Chalmers 1989). El mareo se ha asociado al dolor en el músculo esternocleidomastoideo y la plenitud ótica al espasmo del músculo pterigoides medial (Sharav et al. 1978). Algunos pacientes pueden referir acúfenos que se correlacionan con el número de músculos dolorosos (Camparis et al. 2005). Los acúfenos suelen mejorar con el tratamiento, junto con otros signos y síntomas de TTM (Wright y Bifano 1997).

Hallazgos físicos.  La exploración suele revelar una apertura limitada de la boca (menor de 40 mm entre incisivos) con una sensación ablandada. La presencia de una limitación en la apertura de la boca en un paciente con DMM también puede indicar trastornos en la ATM, que pueden ser difíciles de diagnosticar en la clínica (Schmitter et al. 2004). El dolor a la palpación suele situarse en los músculos masticatorios ipsolaterales y es una característica que distingue a los pacientes con DMM (Dworkin et al. 1990a). El masetero es el músculo que se afecta con más frecuencia (>60%); el pterigoides medial y los músculos temporales son dolorosos en alrededor del 40-50% de los casos, habitualmente de forma unilateral (Sharav et al. 1978). Los músculos esternocleidomastoideo, trapecio y suboccipital suelen ser dolorosos en el 30-45% de los pacientes, muy a menudo de forma bilateral (Shatav et al. 1978). Suele haber lugares dolorosos localizados y puntos gatillo en el músculo, el tendón o la fascia (Friction et al. 1985; McMillan y Blasberg 1994; Okeson 1996). La observación física que más acompaña al punto gatillo es un haz o nódulo hipersensible de fibra muscular de una consistencia más dura de lo normal. Los puntos gatillo pueden asociarse a una respuesta de torsión cuando se les estimula. Además, la palpación del punto gatillo también provoca un patrón característico de dolor regional referido o síntomas autónomos (Dao et al. 1994a; Okeson 1996; Simons et al. 1999). Las zonas de dolor referido pueden incluir estructuras peribucales e intrabucales (dientes) y dependen de los músculos afectados y de la intensidad del dolor (Stohler et al. 2001; Svensson et al. 2003a). La referencia a los dientes puede ser prominente y causa de diagnóstico erróneo como trastorno dental. La referencia del dolor desde puntos gatillo en la parte profunda del músculo masetero comprende la ATM y el oído, lo que puede dar lugar a un diagnóstico equivocado de trastorno intraarticular u ótico (v. capítulos 6 y 8). Los puntos gatillo pueden ser activos (inducir síntomas clínicos) o latentes, en cuyo caso sólo inducen dolor con la estimulación. Se dice que la sobrecarga muscular puede activar los puntos gatillo (Gerwin et al. 2004; Simons 2004). En nuestra experiencia, los puntos dolorosos son mucho más frecuentes en los pacientes con DMM que los puntos gatillo; los criterios del RDC-TMD tienen en cuenta esto expandiendo su definición hasta incluir puntos dolorosos. De hecho, como se expuso antes, la presencia o falta de puntos gatillo parece innecesaria en el diagnóstico de los trastornos osteomusculares crónicos, como la fibromialgia, el dolor miofascial y, probablemente, el DMM (Wolfe et al. 1992).

3.2.  Diagnóstico diferencial El DMM debe diferenciarse de otros trastornos que pueden afectar a los músculos masticatorios. En la práctica dental suele verse inflamación de un músculo o miositis secundaria a infección o traumatismo. La miositis suele asociarse a una anamnesis pertinente u observaciones clínicas significativas, como la tumefacción muscular o regional, el enrojecimiento y la infección dental o periodontal. Los músculos afectados duelen a la percusión, se localizan en la vecindad de la in­­ flamación y se acompañan de una limitación de la apertura de la boca. La miositis puede preceder o acompañar a una


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3.3.  Herramientas diagnósticas adicionales El papel dudoso de la hiperactividad muscular en la fisiopatología del DMM, como se expone a continuación, indica que las mediciones electromiográficas (EMG) no son útiles

en el diagnóstico ni el tratamiento de los pacientes (Baba et al. 2001). Además, los registros de EMG de superficie se contaminan a menudo con los músculos de la expresión facial. Los algómetros de presión intentan medir con precisión los umbrales de dolor a la presión, pero se ven afectados por la intensidad de la aplicación, el sexo y la localización (Baba et al. 2001). Los métodos neuropsicológicos y las pruebas sensitivas cuantitativas (PSC) son herramientas excelentes para evaluar la función somatosensitiva trigémina y la contribución del sistema nervioso central (SNC) en los trastornos que cursan con dolor orofacial, lo que les convierte en herramientas útiles para la investigación (v. capítulo 3). Las técnicas PSC miden el dolor y los umbrales sensitivos a estímulos eléctricos, mecánicos y térmicos, y son capaces de distinguir los casos de la ATM de los DMM, aunque llevan tiempo (Eliav et al. 2003).

3.4.  Fisiopatología La teoría etiológica de los TTM, en gran medida basada en ideas históricas asentadas profundamente que se revisan más adelante, se ve enturbiada por la controversia. Las pruebas actuales apoyan que la inducción de dolor miofascial implica una relación entre una fuente nociceptiva periférica en un músculo, un componente defectuoso en el SNC (sensibilización) y una reducción de la capacidad de afrontarlo (Mense 2003). En pacientes con DMM se acepta, en concreto, de forma amplia que interviene una interacción compleja de factores intrínsecos y extrínsecos variables en la inducción del el dolor y la disfunción craneofaciales. La presentación clínica y los síntomas de DMM se parecen a los dolores musculares de cualquier otra parte del cuerpo. De forma análoga, se cree que la fisiopatología del DMM puede compartir mecanismos con entidades como el dolor miofascial regional, la cefalea tensional y la fibromialgia.

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contracción dolorosa o mioespasmo en los músculos regio­ nales, que es de comienzo agudo. Su tratamiento consiste en una erradicación eficaz de la causa iniciadora y en analgésicos en función de la intensidad del dolor (v. capítu­ los 5 y 15). La fisioterapia activa ayuda a restaurar la apertura normal de la boca. El dolor muscular local puede producirse 24 a 48 h después del uso excesivo de los músculos masticatorios: un dolor muscular tardío parecido al observado en otros músculos del cuerpo tras el ejercicio. El tratamiento debe ajustarse a los síntomas referidos y suele incluir analgésicos y fisioterapia. La referencia del dolor a estructuras intrabucales ha causado a menudo diagnósticos erróneos importantes y tratamientos dentales desaconsejados; esto puede evitarse fácilmente mediante una exploración clínica y radiográfica cuidadosa. La diferenciación de los trastornos dolorosos de la ATM puede ser también compleja debido al solapamiento de los síntomas; el dolor regional, los patrones de referencia del dolor y el dolor provocado por el movimiento mandibular son comunes al DMM y los trastornos de la ATM (v. capítulo 8). Son esenciales una evaluación clínica y un seguimiento cuidadosos. El médico debe estar alerta de la posible contribución de trastornos sistémicos asociados. El hipotiroidismo, el uso de estatinas, las enfermedades del tejido conjuntivo y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida pueden causar una mialgia difusa y exigen estudio en situaciones relevantes. La aparición de tumores primarios regionales o metastásicos puede inducir síntomas parecidos a los de los TTM y debe excluirse. Aunque relativamente raros, los informes continuos que aparecen en la literatura médica indican que tal diagnóstico erróneo es posible (Mostafapour y Futran 2000; Treasure 2002). Los signos de alarma son el dolor de comienzo brusco o el empeoramiento agudo de un dolor existente, signos neurológicos focales, una falta de respuesta al tratamiento y la distribución o características atípicas del dolor. En particular, los pacientes con antecedentes de neoplasias malignas previas están en riesgo y se les deben realizar los estudios de imagen adecuados (fig. 7.3).

3.4.1.  Perspectiva histórica de los conceptos de los TTM La primera descripción de una entidad similar al TTM subrayó la importancia etiológica de la pérdida dental. Estableció que el concepto del dolor osteomuscular regional se asociaba siempre a la oclusión dental y otros factores anatómicos, como las relaciones esqueléticas. Los conceptos estructural y mecanicista resultantes de la causa del TTM Figura 7.3 • Metástasis en el cóndilo izquierdo que imita un trastorno temporomandibular. Las características anatómicas del cóndilo están distorsionadas y hay una fractura anatomopatológica. La paciente tenía un adenocarcinoma previo de mama.

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siguen sin probarse, pero se han divulgado ampliamente. En vista de estos conceptos, los odontólogos han tratado los TTM, mientras que otros especialistas médicos han atendi­ do otros dolores craneofaciales crónicos, como las CT, lo cual, por desgracia, ha provocado una separación del DMM de otros síndromes crónicos de dolor regional, como las CT, el dolor miofascial regional o el FM. Sin embargo, disponemos de datos que expresan un fondo común entre las CT y el DMM, lo que indica que debemos volver a examinar la separación nosológica presente. El diagnóstico del dolor asociado a los TTM se ha abordado históricamente bajo más de una docena de nombres, como síndrome de la disfunción de la articulación temporomandibular y síndrome de disfunción con dolor miofascial (DDM), lo que refleja la confusión que rodea a su causa y, a menudo, a su tratamiento. Las investigaciones a finales de los años cincuenta intentaron atraer la atención de la ATM hacia los músculos de la masticación. Los primeros estudios hicieron hincapié también en la contribución de los factores psicológicos a los TTM, lo que condujo a la teoría psicofisiológica. Los componentes psicológicos como factores contribuyentes en los TTM se demostraron a través de un trabajo extenso realizado en poblaciones extensas de pacientes, y se planteó la hipótesis de que las actividades parafuncionales para aliviar el estrés psicológico conducían a la fatiga muscular, el espasmo y el dolor; v. capítulo 4. Estudios recientes han demostrado que los pacientes con DMM sufren siempre mayores cargas de estrés que los que tienen TTM articulares (Ferrando et al. 2004; Galdón et al. 2006). No obstante, algunos pacientes con TTM sufren trastornos psicosociales complejos y sigue sin estar claro el papel de tales influencias como factores iniciadores, en particular en los TTM relacionados con la ATM (Suvinen et al. 2005a). Las primeras teorías ofrecieron las hipótesis de «una causa una enfermedad», pero los datos que se fueron acumulando indicaron una causa más compleja de los TTM. Después se propusieron nuevas teorías que combinaban el estrés y las inarmonías oclusales, pero el hincapié se siguió haciendo en el ajuste temporal como tratamiento de elección. Los conceptos actuales más populares son las teorías multifactorial (Okeson 1996; Woda y Pionchon 1999) y biopsicosocial (Dworkin y Burgess 1987). Ambos conceptos proponen una interacción compleja entre los factores ambiental, emocional, conductual y físico en la etiología de los TTM. Sin embargo, los factores de riesgo específicos implicados pueden ser o no activos en cualquier caso y, por lo tanto, no responden a la cuestión de por qué el paciente individual presenta un TTM. De este modo, aunque estos conceptos son útiles en el ámbito de una población o grupo, pueden ser limitados al enfrentarnos a un paciente individual. Algunos factores etiológicos han recibido una aceptación amplia. Una proporción de pacientes con TTM agudos refieren una asociación clara a un traumatismo. En casos crónicos, el inicio del dolor se asocia, a menudo, al antecedente de un traumatismo, pero no está claro si se trata de la causa, un cofactor o un desencadenante del proceso. Pero es importante que el estado psicológico y el funcionamiento psicosocial del paciente hayan surgido como un determinante central en el establecimiento del dolor muscular crónico y su respuesta al tratamiento (Suvinen et al. 2005b).

En el siguiente apartado estudiaremos las ideas actuales sobre los posibles factores que pueden ser activos en la iniciación y mantenimiento del dolor muscular crónico. Al lector le quedará claro que hay pruebas de la implicación de múltiples mecanismos en los músculos, el sistema nervioso periférico (SNP) y el sistema nervioso central, pero que el resultado neto en la actualidad no es concluyente. Nosotros pensamos que el fenotipo clínico complejo y heterogéneo del dolor muscular (cefalea tensional, dolor miofascial, fibromialgia) implica probablemente diferentes parámetros (SNP frente a SNC) en diferentes niveles de actividad. Por ejemplo, la fibromialgia puede ser, sobre todo, una expresión de una disfunción del SNC, mientras que en el dolor miofascial pueden participar mecanismos periféricos que con el tiempo pueden iniciar cambios centrales.

3.4.2.  Dolor muscular La sensación de dolor muscular suele ser el resultado de una activación de nocirreceptores musculares polimodales; los grupos III y IV son equivalentes desde una perspectiva funcional y anatómica a las fibras Ad y C, respectivamente. Estas fibras tienen un umbral de estimulación alto y, en condiciones normales, no se activan, por tanto, por el movimiento fisiológico ni el estiramiento muscular normal. Sin embargo, los nocirreceptores musculares pueden estar sensibilizados por neuropéptidos liberados en la periferia que aumenten su respuesta a estímulos por encima del umbral y puedan inducir cambios a largo plazo en el sistema nervioso central, como la sensibilización central (Mense 2003). La lesión de células musculares individuales libera suficiente trifosfato de adenosina celular como para activar receptores purinérgicos e inducir dolor. No obstante, hay subgrupos de pacientes con dolor muscular, como en la fibromialgia, donde el dolor puede no depender de ningún impulso periférico. De hecho, como se expone más adelante, el dolor puede ser secundario a un sistema antinociceptivo descendente alterado o un sistema facilitador descendente hiperactivo o a una pérdida de neuronas inhibidoras centrales (v. también capítulo 11).

3.4.3.  Alteraciones del sistema nervioso en los pacientes con TTM Disponemos de numerosos estudios que registran las ca­ racterísticas neurofisiológicas de los pacientes con TTM. Lamentablemente, muchos de ellos no diferencian entre causas musculares y articulares, de manera que su utilidad es sumamente limitada. Además, la mayoría de estos estudios no ha sido concluyente y han sido reemplazados en gran medida por pruebas sensitivas cuantitativas y estudios funcionales del sistema sensorial. Las PSC revelan con frecuencia un procesamiento somatosensitivo anormal en los pacientes con TTM. Se ha de­ mostrado una hipersensibilidad de las fibras mielinizadas grandes en la piel situada sobre las ATM en pacientes con dolor clínico y alteraciones en la ATM (Eliav et al. 2003). Sin embargo, los pacientes con DMM muestran una hiposensibilidad en las fibras nerviosas mielinizadas grandes superficiales (piel) (Eliav et al. 2003). De forma análoga, los pacientes con DMM muestran umbrales de detección, molestia y dolor mayores (menor sensibilidad) a los estímulos


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alrededor de terceras partes de los pacientes con dolor facial refieren dolor generalizado fuera de la región craneocervical (Turp et al. 1998). Sin embargo, no se ha demostrado ninguna hipersensibilidad generalizada en los pacientes con DMM en otros experimentos (Carlson et al. 1998). De este modo, aunque algunos casos de DMM tienen hiperalgesia en múltiples localizaciones, otros no (una situación que se refleja en la experiencia clínica). Esto puede indicar dos subtipos clínicos y posiblemente terapéuticos de DMM; con o sin afectación de músculos extracraneales. La hiperalgesia en múltiples localizaciones también puede ser un fenómeno graduado y dependiente del tiempo (Svensson y Graven-Nielsen 2001) y, de hecho, estudios experimentales muestran que la sensibilidad somatosensitiva depende de la presencia de dolor muscular mandibular experimental (Svensson et al. 1998a).

3.4.4.  Puntos gatillo, hipoperfusión muscular y dolor muscular El síndrome del dolor miofascial, ya ocurra en la zona facial, de la cabeza o en otras partes del cuerpo, se caracteriza a menudo por la presencia de puntos gatillo (Gerwin et al. 2004; Simons 2004). Se cree que el dolor muscular surge en puntos gatillo y, de hecho, en muchos pacientes con DMM, la presión sobre un punto gatillo activará un dolor intenso e inducirá la referencia a lugares característicos. El músculo que está alrededor de un punto gatillo (PG) suele estar endurecido y puede ser nodular o mostrarse como una banda tensa. Los datos indican que los PG se encuentran en la zona de la unión neuromuscular en la placa motora terminal y que tienen una actividad tónica, lo que da lugar a una contracción localizada que, junto con las placas terminales activas adyacentes, contribuye a la formación de la banda tensa o el nódulo (Gerwin et al. 2004). La actividad electrofisiológica continua de las placas motoras es secundaria a una liberación sin control de acetilcolina. La actividad de la placa terminal o el ruido es significativamente más frecuente en los pacientes con dolor miofascial que en los controles. La contracción continua de la zona de PG lleva a una hipoxia localizada (hipoperfusión), a un pH más bajo y a la acumulación de mediadores proinflamatorios (Simons 2004; Shah et al. 2005). El menor pH aumenta la actividad de los receptores periféricos, incluido el receptor vaniloide, lo que sensibiliza a los nocirreceptores musculares (Mense 2003). Esta contracción localizada de los PG no se asocia, sin embargo, a una hiperactividad muscular generalizada, de forma que no debe confundir­­ se con la teoría de la hiperactividad que se expone más abajo. La aparición de PG activos se cree relacionada con traumatismos musculares, en particular el alargamiento excéntrico muscular durante la contracción (Gerwin et al. 2004). Sin embargo, los experimentos dirigidos a inducir tal tipo de lesión no han sido en gran medida concluyentes (v. más adelante). Se ha señalado que la hipoperfusión muscular puede ser el factor primario en la iniciación del dolor muscular, posiblemente debido a cambios en el control simpático (Maeckawa et al. 2002). Además, la actividad motora sin control en la placa descrita antes produce una sensibili­ ­dad a la actividad del sistema nervioso simpático (Gerwin et al. 2004). De forma análoga, los receptores nociceptivos

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aplicados a la piel situada sobre el músculo masetero (Hagberg et al. 1990). Dentro del grupo de pacientes, los que tuvieron mayor dolor espontáneo tuvieron los menores umbrales de dolor. Se ha demostrado que el dolor muscular tónico induce una elevación del umbral de detección a monofilamentos graduados en el lado afectado y el contralateral, lo que indica la participación de mecanismos centrales (Stohler et al. 2001). Se ha demostrado la alteración de la función vibrotáctil y de la discriminación en la piel situada sobre los músculos en los pacientes con DMM (Hollins y Sigurdsson 1998). Por el contrario, se han comunicado de forma constante umbrales reducidos al dolor y la presión en los tejidos profundos de los pacientes con DMM, lo que indica una sensibilización periférica de los nocirreceptores musculares (Hedenberg-Magnusson et al. 1997; Maixner et al. 1998; Svensson et al. 2001). No está claro qué activa el nocirreceptor muscular periférico e induce la hiperalgesia muscular. Entre los estímulos pueden estar factores químicos o mecánicos periféricos y la actividad de puntos gatillo (v. más adelante), además de mecanismos centrales reactivos e incluso primarios, que pueden producir, por ejemplo, inflamación neurógena (Svensson y Graven-Nielsen 2001). Los trastornos inflamatorios experimentales de la ATM asociados a los músculos pericraneales llevan a cambios que se asocian clásicamente a la sensibilización central, que pueden revertirse con la administración de antagonistas de N-metil-d-aspartato (NMDA) (Sessle 1999). Estas observaciones implican una neuroplasticidad central en la iniciación y el mantenimiento del dolor muscular crónico. La alteración de la regulación del dolor la indica la observación de un dolor corporal generalizado que es significativamente más frecuente (p. ej., fibromialgia y dolor muscular) y de cefalea en los pacientes con TTM (John et al. 2003). En apoyo de esta teoría, los pacientes con TTM muestran umbrales menores al dolor, mayor sumación temporal de dolor provocado con estímulos mecánicos y térmicos, postsensaciones más fuertes e hiperalgesia en múltiples localizaciones (Maixner et al. 1998; Sarlani et al. 2004). Esto indica una hiperexcitabilidad generalizada del sistema nervioso central y un aumento generalizado del procesamiento nociceptivo (menor inhibición y mayor facilitación), a los que se ha señalado como mecanismos fisiopatológicos importantes (Sarlani et al. 2004). En apoyo de esta hipótesis, el dolor de los TTM no se atenuó tras estímulos periféricos nocivos (prueba de isquemia con manguito neumático), que normalmente activarían la modulación inhibitoria nociva, lo que indica un reclutamiento diferencial y defectuoso de controles inhibidores (Maixner et al. 1995). Después se vio que la respuesta de los pacientes con DMM al dolor isquémico dependía, además, de las puntuaciones de depresión y somatización (Sherman et al. 2004). Esto indica una interacción compleja entre variables psicológicas y biológicas en pacientes con TTM. Los pacientes con TTM muestran un aumento de la sumación temporal mediada por fibras C a estímulos térmicos aplicados en la cara o el antebrazo comparados con sujetos control y una reducción de la capacidad para discriminar la frecuencia del estímulo (Maixner et al. 1998). Estas observaciones indican un componente de hiperexcitabilidad central que contribuye a una mayor sensibilidad dolorosa observada en pacientes con TTM. En estudios clínicos,

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pueden activarse por la actividad simpática. De este modo, el sistema nervioso simpático es capaz de iniciar independientemente todas las manifestaciones del dolor miofascial (Maekawa et al. 2002; Mense 2002). Hay insuficientes datos en la actualidad para apoyar o refutar esta hipótesis.

3.4.5.  Lesión y traumatismo muscular Cada vez se acepta más que los acontecimientos traumáticos en la región craneofacial llevan a dolor crónico por TTM, de forma parecida a la cefalea postraumática crónica. El traumatismo puede clasificarse en macrotraumatismo (p. ej., lesión craneal) o microtraumatismo (p. ej., tratamiento dental) (Huang et al. 2002). Hay antecedentes traumáticos en un número significativo de pacientes con TTM (Pullinger y Seligman 1991; Huang et al. 2002), y se ha demostrado que causan dolor miofascial regional (Benoliel et al. 1994). Se ha implicado a traumatismos indirectos como la lesión por hiperextensión y flexión del complejo cervical (latigazo) en la etiología de los TTM (Klobas et al. 2004). Pero el seguimiento prolongado de estos pacientes no indica un mayor riesgo de TTM crónicos (Barnsley et al. 1994; Ferrari et al. 1999; Kasch et al. 2002). En resumen, hay datos clínicos sustanciales insuficientes para apoyar el papel causal de la lesión por hiperextensión del cuello en los TTM (Kolbinson et al. 1997). No está claro si los pacientes con TTM postraumáticos sufren síntomas más intensos o son más resistentes al tratamiento (De Boever y Keermaekers 1996; Kolbinson et al. 1997; Steed y Wexler 2001). Hay indicaciones de que una intervención temprana con un método médico (fisioterapia, tricíclicos, antiinflamatorios no esteroideos [AINE]) mejora de forma significativa el pronóstico de los casos postraumáticos (Benoliel et al. 1994).

3.4.6.  Hiperactividad muscular y bruxismo Durante muchos años se ha creído que los patrones anormales de actividad muscular eran cruciales en la iniciación y mantenimiento del dolor muscular crónico. Se ha propuesto que una lesión muscular dolorosa llevaba a la excitación de los aferentes musculares (hiperactividad) que daban lugar al trabajo muscular excesivo, el cansancio y el espasmo. Esto, a su vez, activaría los nocirreceptores musculares y se establecería un «círculo vicioso» de espasmo doloroso/ dolor por hiperactividad, un proceso adoptado como factor etiológico en los TTM. En la región orofacial, el bruxismo se adoptó como un factor etiológico específico, en particular cuando se asocia a inarmonía oclusal. Estas teorías se exponen y analizan de forma crítica en los siguientes apartados (Lobbezoo y Lavigne 1997).

3.4.6.1.  Bruxismo

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El bruxismo se define como una actividad involuntaria de los músculos mandibulares caracterizada por apretar los dientes sin ninguna funcionalidad (no se relaciona con la masticación ni la deglución), un movimiento de molido o un rechinamiento de los dientes y que puede ocurrir en pacientes despiertos o dormidos (bruxismo del sueño [BS]) (Kato et al. 2003). Además, el bruxismo puede ser un fenómeno primario o asociado a trastornos neurológicos,

psiquiátricos o postraumáticos, o un efecto adverso de un fármaco, el tabaco o el alcohol (Kato et al. 2003; Winocur et al. 2003; Ahlberg et al. 2004). El BS primario se define como un trastorno del sueño o parasomnia que no es una anomalía de los procesos responsables del sueño y la vigilia, sino un fenómeno físico indeseable que se produce durante el sueño. El bruxismo es más frecuente en los niños (7-38%) y tiende a declinar con la edad hasta alrededor de un 5% de los sujetos de 45 a 65 años, aunque estas cifras se basan en gran medida en frecuencias referidas por los propios pacientes (Lavigne y Montplaisir 1994; Ohayon et al. 2001; Granada y Hicks 2003; Cheifetz et al. 2005). Es importante apreciar que la actividad muscular masticatoria rítmica (AMMR) produce observaciones positivas en el EMG que pueden ocurrir sin apretar los dientes (Lavigne et al. 2001). La AMMR es sumamente frecuente y ocurre en el 60% de los controles sanos y puede confundirse fácilmente con el apretado de los dientes (Lavigne et al. 1996). Sin embargo, el número de episodios de AMMR en los que tienen bruxismo es tres veces mayor que en los controles, y se asocia a un apretado de los dientes en el 33% de los episodios (Lavigne et al. 2001). El bruxismo del sueño se considera un fenómeno excitatorio o una parasomnia del sueño (Kato et al. 2003; Lobbezoo et al. 2006). El BS es más frecuente cuando la fase del sueño cambia bruscamente a una más larga; sobre todo durante la fase 1 o 2 del sueño y raramente en fases más profundas (3 y 4) (Dettmar et al. 1987). El BS no se observa durante los estallidos de sueño REM, cuando el umbral de excitación es alto (Kato et al. 2003). Parece, por tanto, que el sueño ligero o la ligereza del sueño, ya se aplique de forma externa o se origine de forma interna, es importante para la aparición del bruxismo (Bader y Lavigne 2000; Lavigne et al. 2001). La presencia de estrés secundario a la vida laboral normal se ha asociado a una mayor frecuencia de bruxismo referido por el propio paciente (Ahlberg et al. 2004). Se ha encontrado una relación positiva entre el aumento urinario de adrenalina y los niveles elevados de actividad nocturna en los músculos maseteros, lo que implica que el BS se relaciona con el estrés (Clark et al. 1980). El estrés experimental en sujetos normales aumenta la actividad EMG de los músculos masticatorios, lo que apoya la teoría de que el estrés induce la hiperactividad muscular (Intrieri et al. 1994). Un estudio mostró que el estrés produce una respuesta muscular idiosincrásica selectiva en el lugar del dolor en pacientes que sufren un dolor muscular crónico como el dolor de espalda o el DMM (Flor et al. 1992). En resumen, en la actualidad se cree que la causa del BS se relaciona con cambios en el sistema nervioso central o autónomo que puede modular el estrés (Kato et al. 2003). El bruxismo puede causar hipertrofia muscular y daño intenso en los dientes. A las fuerzas parafuncionales aplicadas durante el bruxismo se las ha implicado en el fracaso de implantes dentales, lesiones del tejido periodontal y fracturas dentales. En teoría, la sobrecarga repetitiva de las ATM y los músculos por los movimientos del bruxismo puede causar una lesión tisular que conduzca a un TTM. Es posible que la sobrecarga muscular inicie o reactive puntos gatillos (v. más arriba) en personas predispuestas. Además, se ha propuesto una asociación entre el bruxismo


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3.4.6.2.  Dolor muscular, bruxismo y alteración de la oclusión

Una relación entre el bruxismo y el DMM se basa en la teoría del círculo vicioso, cuando se supone que la interferencia oclusal induce hiperactividad y espasmo en el músculo afectado, lo que, a su vez, lleva a la isquemia secundaria por la compresión de vasos sanguíneos. Las contracciones isquémicas son dolorosas y activan nocirreceptores musculares; por este mecanismo se cierra el círculo vicioso. Aunque la extensión de la «interferencia» oclusal puede ser mínima, supuestamente altera la retroalimentación propioceptiva y desencadena el bruxismo por el espasmo de los músculos masticatorios. Estas suposiciones se han refutado con experimentos que demuestran que las discrepancias oclusales artificiales tienden a reducir el bruxismo en lugar de a potenciarlo (Rugh et al. 1984), y por la falta de correlación entre las parafunciones bucales y la intensidad del dolor en los pacientes con TTM (van der Meulen et al. 2006). No se ha encontrado ninguna correlación entre el bruxismo y el dolor muscular en la clínica (Pergamalian et al. 2003). Los requisitos para demostrar tal etiología serían que los pacientes con DMM mostraran una actividad elevada persistente de los músculos masticatorios en reposo y mostrar una relación constante con la mala oclusión. Aunque la actividad EMG registrada en los músculos respiratorios en algunos pacientes es mayor, estudios posteriores han demostrado que esta actividad no define con precisión a los pacientes respecto a los controles (Glaros et al. 1997). Estudios recientes han evitado el tema de la hiperactivi­ ­dad muscular, pero han estudiado en su lugar los efectos de las interferencias oclusales artificiales agudas sobre parámetros como el dolor facial, la masticación y la fatiga mandibular (Le Bell et al. 2006). No hay duda en nuestras mentes de que la mala oclusión aguda provocará molestias extremas. Sin embargo, este sistema experimental no va paralelo a la situación clínica en los pacientes con DMM, donde la mala oclusión se produce lentamente y se acompaña de crecimiento y adaptación esqueléticos. De hecho, los efectos en estos estudios fueron más prominentes en la molestia oclusal y los problemas de masticación, de forma que los pacientes con TTM mostraron una adaptación reducida (Le Bell et al. 2006). Sus resultados muestran que los pacientes con TTM sometidos a intervenciones placebo también tienen tendencia a presentar síntomas leves, en algunos casos comparables a los de la población con TTM con interferencias activas (Le Bell et al. 2006). Esto parece

indicar que los pacientes con TTM tienen menores capacidades de adaptación a intervenciones activas y de control, pero deja sin responder la relación precisa entre el dolor de los TTM y la oclusión. Varios estudios de seguimiento a largo plazo no han demostrado ningún patrón sólido entre variables oclusales y TTM (Carlsson et al. 2002). En pacientes que esperan dentaduras completas no se han encontrado correlaciones estadísticamente significativas entre signos y síntomas de TTM y errores oclusales o espacios libre (Dervis 2004). Los estudios no muestran factores oclusales asociados de forma constante al comienzo de los TTM, y ninguna mala oclusión es capaz de pronosticar de forma precisa la incidencia de TTM (Gesch et al. 2004b; Pahkala y Qvarnstrom 2004). Tomados juntos, estos datos indican que los factores oclusales tienen una importancia secundaria, si es que tienen alguna, en la etiología de los TTM.

3.4.6.3.  Bruxismo y dolor orofacial

Se cree que el bruxismo excesivo con relajación insuficiente, como en el apretado de la mandíbula, conduce a la isquemia muscular y el dolor. En este contexto, la idea más generalizada es que el apretado de los dientes, el molido o la postura anormal de la mandíbula inducen el DMM. Pero estos hábitos son sumamente frecuentes y no se ha comprobado estadísticamente que induzcan un DMM. Las pruebas de la hiperactividad de los músculos masticatorios en la causa del DMM son en gran medida indirectas, y se apoyan, sobre todo, en el apretado experimental de los dientes. La teoría de que la hiperactividad muscular puede causar dolor se basa en datos acumulados de que el ejercicio prolongado y desacostumbrado se sigue de dolor muscular local transitorio. El dolor muscular inducido por el ejercicio aparece al día siguiente y, sin un ejercicio vigoroso repetido, desaparece gradualmente en 1 semana. Estos ejercicios suelen consistir en contracciones excéntricas de alargamiento (isotónicas) del músculo afectado, y se señala la lesión como mecanismo. Sin embargo se vio que el daño fue menor probable tras ejercicios isométricos y de acortamiento, una situación más probable en el apretado de los dientes y el movimiento de molido. Los estudios histoquímicos e histológicos realizados en ratones han apoyado la hipótesis de que las contracciones con alargamiento producen más daño que las contracciones con acortamiento (Armstrong et al. 1983). Además, la teoría del círculo vicioso predice que los pacientes con DMM mostrarían una mayor actividad muscular en reposo y durante la contracción. Sin embargo, no se ha demostrado de forma inequívoca que los pacientes con DMM muestren de hecho mayor actividad muscular que los controles. Los estudios sobre pacientes con TTM han demostrado que la actividad muscular mantenida es una observación inconstante; algunos no muestran diferencias (Carlson et al. 1993), otros pequeños aumentos (Glaros et al. 1997), y otros aún pequeñas reducciones respecto a los controles (Intrieri et al. 1994). Los incrementos observados en la actividad son mínimos y no hay pruebas de que esto pueda llevar al dolor muscular (Svensson y Graven-Nielsen 2001). La especificidad del aumento de la actividad EMG es cuestionable y está abierta a la contaminación por los músculos de la expresión facial, que se activan durante el dolor (LeResche et al. 1992).

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y el DMM que implica inarmonías oclusales, que a su vez inducen hiperactividad muscular, sobrecarga articular y dolor. Con el fin de establecer una relación de causa y efecto entre el bruxismo y el DMM, hay que estudiar las pruebas con varios criterios como principios básicos: no hay sesgo, causalidad ni factores de confusión; la asociación es sólida; el bruxismo no precede al DMM; existe algún tipo de relación entre el grado de bruxismo y la intensidad del DMM (es decir, dosis-respuesta); y la asociación tiene sentido epidemiológico (Lobbezoo y Lavigne 1997). Ahora examinaremos si las discrepancias oclusales inducen hiperactividad muscular y si las discrepancias oclusales o la hiperactividad muscular pueden causar un DMM.

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Los estudios funcionales en pacientes con TTM muestran que la actividad EMG en los músculos que cierran la mandíbula se produce cuando el paciente intenta abrir la boca (Yemm 1979). Durante la masticación dolorosa, la actividad EMG de los músculos que cierran la mandíbula disminuye en la fase agonista y aumenta ligeramente en la fase antagonista (Turp et al. 2002). De hecho, la actividad en los nocirreceptores musculares tiende a inducir la inhibición del grupo de motoneuronas alfa durante la contracción (Lund y Stohler 1994). Además, los pacientes con DMM muestran una menor resistencia a contracciones submáximas (Clark et al. 1984; Gay et al. 1994) y una fuerza de mordida sustancialmente reducida respecto a los controles, lo que se ha atribuido al dolor muscular espontáneo y a la presión (Buchner et al. 1992; Shiau et al. 2003). En resumen, estas observaciones reflejan probablemente un mecanismo protector que evita una mayor lesión tisular, y no apoyan la hipótesis de la mayor actividad muscular en los pacientes con DMM. Tampoco está claro si el DMM es secundario a contracciones musculares experimentales. Los estudios que demuestran una hiperemia inmediatamente posterior a la contracción indican que el dolor es secundario a la isquemia inducida por la contracción (Clark et al. 1991). Se ha demostrado un aumento prolongado de la presión del lí­ quido tisular tras el apretado experimental de los dientes en el hombre, y un edema muscular en pacientes con TTM, lo que indica una respuesta inflamatoria (Christensen 1971; Ariji et al. 2004). El dolor en los músculos masticatorios se ha estudiado de forma experimental usando dos métodos generales. Los modelos exógenos del dolor consisten en la inyección de sustancias algésicas en el músculo y se exponen más adelante en este apartado. Los modelos endógenos de dolor experimental se han estudiado extensamente e implican la contracción o ejercicio persistente de los músculos masticatorios (Svensson y Graven-Nielsen 2001). Las contracciones mandibulares con fuerza elevada y sostenidas, haciendo un movimiento de molido con los dientes como ejercicio isotónico (Christensen 1971) y apretando los dientes como un ejercicio isométrico (Christensen 1981), inducen dolor muscular en voluntarios normales. Los ejercicios de protrusión inducen dolor el mismo día que dura hasta el final de la tarde; pero no se ha comunicado dolor muscular tardío ni restricción del movimiento de la mandíbula (Scott y Lundeen 1980). De hecho, gran parte del trabajo sobre modelos endógenos de dolor muscular experimental no se ha comunicado en presencia de dolor muscular tardío. El dolor es difícil de inducir tras contracciones de protrusión isométricas sostenidas y no se encontraron cambios significativos postexperimentales en la apertura máxima activa indolora, la excursión lateral ni dolor mandibular hasta 7 días después del experimento (Clark et al. 1991). Los pacientes con un diagnóstico de DMM se caracterizan por dolor muscular unilateral, que raramente se ha reproducido de forma experimental. Además, la replicación de algunos de estos estudios no produjo siempre dolor ni se encontró ningún lugar específico, incluso cuando se pretendía que el ejercicio causara tal especificidad (Bowley y Gale 1987). Esto puede deberse a la «coactivación» extensa de muchos músculos. Incluso en experimentos más recientes, algunos sujetos (25-30%)

parecían más proclives a presentar dolor muscular durante o después de ejercicios estresantes, mientras que otros sujetos no; de este modo, hubo un factor de proclividad claro (Glaros y Burton 2004). Existe un apoyo adicional a esta teoría de la proclividad en experimentos sobre pacientes con dolor muscular frente a controles sanos. Los pacientes con dolor muscular mandibular sólo son capaces de llevar a cabo una fracción del trabajo que los individuos sanos (Clark et al. 1984), y se encontró una menor capacidad de resistencia en aquellos con dolor muscular mandibular activo o pasado comparados con los controles (Choy y Kydd 1988). Datos adicionales señalan que los músculos de los pacientes con TTM son, a priori, más débiles que los de los controles y que pueden predisponerles al dolor (Buchner et al. 1992). Es obvio que estos ejercicios experimentales intensivos no son idénticos a las actividades parafuncionales crónicas que se producen en los pacientes. Por ejemplo, el apretado de dientes crónico de baja intensidad induce dolor muscular sólo en un subgrupo de pacientes (Glaros et al. 1998). Se ha encontrado que el apretado de dientes referido por el paciente se asocia de forma más constante al DMM que el movimiento de molido, aunque no se estableció ninguna relación de causa y efecto (Velly et al. 2003). La fiabilidad de los hábitos de bruxismo referidos por el paciente es problemática; el 85-90% de la población refiere que en algún momento ha apretado los dientes o realizado movimientos de molido (Bader y Lavigne 2000). Muchos pacientes que refieren molido con los dientes admiten que fue su dentista el primero que llamó su atención sobre este hecho (Marbach et al. 1990). La fiabilidad de los juicios clínicos sobre el bruxismo se ha visto que es sumamente escasa (Marbach et al. 2003). No obstante, el apretado de dientes referido por el propio paciente se asocia con frecuencia al DMM (Huang et al. 2002; Johansson et al. 2006). Pero la dirección de una posible causa y efecto sigue sin demostrarse y, además, el bruxismo y el DMM pueden ser manifestaciones clínicas de una neuropatología compartida. Aunque los modelos descritos no han aclarado completamente los mecanismos subyacentes al DMM, han determinado que el dolor que sigue a la contracción muscular ­experimental dura poco y es autolimitado. De este modo, la carga anormal sostenida o repetida desempeña una función primaria dudosa en el DMM crónico. El papel de la sobrecarga en los trastornos de la ATM se expone en el capítulo 8. Si la hiperactividad muscular se relaciona claramente con el DMM, los sujetos con bruxismo deberían referir más dolor muscular. Algunos resultados preliminares indican que la mayoría de los pacientes con bruxismo tienen grados de dolor y calidades del sueño comparables a los pacientes con DMM (Lavigne et al. 1991). Las mialgias las refieren sólo el 20-30% de los sujetos con bruxismo, y no está claro si se trata de un dolor miofascial o de alguna forma de dolor muscular posterior al ejercicio (DMPE) (Lavigne et al. 1996; Bader y Lavigne 2000). Estudios recientes muestran que sólo el sexo, los clics articulares y otros síntomas no dolorosos de los TTM se relacionan significativamente con la actividad EMG nocturna o el bruxismo (Alhberg et al. 2004; Baba et al. 2005). Además, el 19,7% de los pacientes con DMM refieren un dolor máximo por la mañana, mientras que en los que tienen bruxismo es del 83,3%, lo que indica que este último puede ser una forma de DMPE (Lavigne et al. 1996; Camparis


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3.4.6.4.  ¿Conduce el dolor orofacial a la hiperactividad muscular?

Los modelos de dolor muscular experimental inducidos por estímulos externos se denominan exógenos. Estos estímulos externos incluyen la inyección de sustancias algésicas que inducen modelos fiables de dolor muscular y comprenden la solución salina hipertónica (Graven-Nielsen et al. 1998), neuropéptidos como la serotonina o la bradicinina (Babenko et al. 1999) y la capsaicina (Marchettini et al. 1996). Estos modelos han arrojado luz en los patrones de referencia, calidad del dolor, neurofarmacología y mecanismos sensitivomotores que subyacen al DMM.

Un experimento realizado en seres humanos estudió el efecto del dolor muscular tónico unilateral sobre la actividad EMG en músculos maseteros y temporales de forma bilateral (Stohler et al. 1996). El dolor muscular se indujo con la infusión de solución salina hipertónica en uno de los músculos maseteros, lo que dio lugar a un aumento de la actividad en todos los músculos. Sin embargo, pedir a los pacientes que imaginaran un dolor de la misma intensidad (dolor simulado) también aumentó la actividad muscular en grados parecidos. Los músculos de la expresión facial también se activaron en relación con el dolor real y simulado, de forma que ambos fueron responsables de los incrementos de la actividad EMG (Stohler et al. 1996). Estas observaciones se han confirmado en estudios adicionales y, en general, hay pocas pruebas experimentales que apoyen el dolor muscular mandibular como inductor prolongado de la mayor actividad muscular (Svensson y Graven-Nielsen 2001; Ro et al. 2002). Además, el dolor orofacial tiende a reducir la fuerza de la mordida en seres humanos y animales (High et al. 1988; Benoliel et al. 2002) y el bloqueo del dolor restaura las contracciones forzadas (High et al. 1988). Basándonos en lo anterior, la teoría del círculo vicioso es insostenible y es necesario un modelo alternativo que explique los cambios motores en pacientes con dolor y trastornos musculares.

3.4.7.  El modelo de adaptación al dolor El modelo de adaptación al dolor se basa en datos de trastornos dolorosos osteomusculares crónicos (como los de los TTM) y propone que los cambios observados en la función motora sean secundarios al dolor crónico y estén mediados por la médula espinal (Lund et al. 1991). Los cambios en la función muscular masticatoria, secundarios al dolor muscu­ lar experimental, como se describió antes, apoyan este modelo y confirman los síntomas clínicos de disfunción en los pacientes con TTM musculares (Svensson y Graven-Nielsen 2001). La inyección de solución salina hipertónica en los músculos mandibulares induce dolor, con una reducción significativa de los movimientos mandibulares y de la actividad EMG durante la fase agonista, acompañada de un pequeño incremento de la actividad de los músculos antagonistas (Graven-Nielsen et al. 1997; Svensson et al. 1988b). El modelo de adaptación al dolor indicó que el dolor induciría la inhibición de las motoneuronas alfa durante el cierre de la mandíbula y las facilitaría durante la actividad antagonista (apertura) (Lund et al. 1991). Este modelo se ajusta, por lo tanto, de forma precisa a los datos disponibles en la actualidad. Si la disfunción muscular no es la causa del dolor, sino parte del espectro de la respuesta de «adaptación al dolor», entonces algunos de los hábitos de bruxismo ya no pueden considerarse como un mecanismo etiológico primario del dolor en el DMM (Lund et al. 1991). No obstante, la asociación precisa entre el bruxismo y el DMM sigue sin estar clara en esta fase.

7 Dolor miofascial masticatorio y cefalea tensional y crónica diaria

y Siquiera 2006). Además, los que padecen bruxismo con dolor matutino tienen menos episodios de molido con los dientes que los que no (Bader y Lavigne 2000). Esto puede deberse a un mecanismo protector que reduce la actividad muscular en presencia de dolor. También los que tienen mucho bruxismo sin dolor pueden haber sufrido un proceso adaptativo (Bader y Lavigne 2000). Cuando se comparó a los que tienen bruxismo con y sin TTM, no hubo diferencias significativas en los grados de bruxismo ni en los patrones de sueño (Camparis et al. 2006). Por el contrario, un estudio realizado en sujetos adultos con bruxismo reveló síntomas frecuentes de dolor orofacial y corporal, y el 65% comunicó cefaleas frecuentes por la mañana (Bader et al. 1997). Sin embargo, los pacientes de Bader et al. (1997) comunicaron más manifestaciones asociadas, como ansiedad y depresión, que los de los estudios de Lavigne (p. ej., Lavigne et al. 1996). En resumen, los datos disponibles no apoyan el concepto tradicional del dolor miofascial inducido o mantenido por la hiperactividad muscular (Lund et al. 1991). Además, en el estudio comparativo directo de los datos disponibles, el criterio ideal para establecer una relación de causa y efecto suscita dudas serias sobre la validez de la hipótesis de que la hiperactividad muscular conduzca al DMM crónico. No se excluyen completamente o se encuentran como causa sesgos y factores de confusión, como la ansiedad, la actividad EMG procedente de los músculos de la expresión facial y la separación de la AMMR del molido o la mordida reales. El bruxismo diurno y el del sueño pueden ser diferentes en sus efectos sobre el sistema masticatorio, aunque los estudios no los han separado. La asociación entre el bruxismo y el DMM es inconstante; los modelos experimentales muestran un grado alto de selectividad y ningún dolor muscular prolongado. No se ha demostrado ninguna relación dosisrespuesta por el hecho de que los que tienen bruxismo no refieren grados sumamente altos de DMM y de que los que tienen mucho bruxismo se quejan, de hecho, de menos dolor muscular matutino que los que no lo tienen. Finalmente, la asociación tiene escaso sentido epidemiológico: los TTM son raros en los niños, en los que el bruxismo es más frecuente, y los TTM y el DMM son máximos en adultos jóvenes, cuando el bruxismo es menos frecuente. Existen pocas pruebas que apoyen el BS en la etiología del DMM, pero el papel del bruxismo y de los hábitos de movimientos de molido, sobre todo durante el día, no están aún claros (Lobbezoo et al. 2006). Además, tenemos pocos datos sobre la capacidad de tales hábitos de bruxismo de activar o iniciar puntos gatillo en los músculos masticatorios de una forma similar a lo indicado para el dolor miofascial en otras regiones (Simons 2004).

3.4.8.  La articulación temporomandibular y el dolor miofascial masticatorio En teoría, el traumatismo o el estímulo nocivo de los teji­­ ­dos de la ATM puede producir una excitación sostenida de

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Dolor orofacial y cefalea

los músculos masticatorios que puede servir para proteger el sistema masticatorio de movimientos y estímulos en potencia dañinos (Sessle y Hu 1991). En la clínica, la asociación frecuente entre las artralgias y las mialgias (Huang et al. 2002) ha llevado a unas hipótesis que ligan sus causas, pero no se han demostrado (Schiffman et al. 1992). Tal asociación mórbida puede reflejar una sensibilización y patrones de referencia mediados por aferentes primarios en la ATM y los músculos de la masticación, que realizan cosinapsis en las neuronas del cuerno dorsal (convergencia). Además, la inyección experimental de sustancias químicas algésicas en la ATM dio lugar a un aumento reflejo mantenido de la actividad EMG de los músculos que abren la mandíbula; también se vieron efectos excitatorios en los músculos que cierran la mandíbula, pero generalmente más débiles (Broton y Sessle 1988). Aunque tales efectos pueden relacionarse con los conceptos clínicos de disfunción miofascial (p. ej., férula, actividad mioespática y puntos gatillo), los efectos débiles en los músculos que cierran la mandíbula y los efectos más fuertes en los músculos antagonistas indican asociaciones más en línea con los reflejos protectores del tipo retirada (Sessle y Hu 1991). Basándonos en los datos disponibles en la actualidad, parece que el dolor que se origina en la ATM contribuye muy poco al desarrollo del DMM.

3.4.9.  Características morfológicas esqueléticas La asociación entre ciertas características morfológicas esqueléticas y la prevalencia de TTM ha sido objeto de mucha controversia. Los datos presentados en las primeras revisiones y en estudios recientes indican que la distribución de las principales categorías oclusales en los pacientes con TTM no difiere significativamente de la de la población normal (Greene y Marbach 1982), y que ningún problema oclusal aislado puede pronosticar el comienzo de un TTM (Egermark et al. 2001; Mohlin et al. 2004).

3.4.9.1.  Ortodoncia

La posibilidad de que el tratamiento ortodóncico en cualquiera de sus muchas formas pueda iniciar o deteriorar los TTM suscita una gran preocupación. Estudios recientes se­ ñalan que la ortodoncia no conlleva ningún riesgo aumentado de sufrir signos ni síntomas de TTM (Egermarck et al. 2001, 2005; Henrikson y Nilner 2003; Mohlin et al. 2004). Además, en un metaanálisis ningún estudio indicó que el tratamiento ortodóncico tradicional aumentara la prevalencia de TTM (Kim et al. 2002; How 2004). Se refirieron algunos signos leves, como un clic blando o el dolor a la palpación, pero estos son difíciles de evaluar con precisión y los clics asintomáticos se consideran fisiológicos. La oclusión y la ATM son factores importantes en un tratamiento ortodóncico satisfactorio y en la estabilidad; de nuevo queda la cuestión de la conexión entre estos y los TTM. Las pruebas señalan que hay pocas pruebas científicas, si es que hay alguna, que apoyen esta conexión.

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de forma significativa en el cumplimiento del paciente y en los resultados terapéuticos. Aunque una minoría de los pacientes con TTM manifestará sufrimiento psicológico significativo y trastornos psicosociales, el grado de sufrimiento pronostica a menudo la demanda terapéutica y su resultado (Epker y Gatchel 2000; Raphael et al. 2000a). De hecho, los pacientes con dolor crónico que finalmente acuden a tratamiento suelen tener un dolor más intenso, sufrimiento y un peor pronóstico. De este modo, aunque los factores psicosociales no se ven como factores etiológicos en los TTM, desempeñan una función importante en la respuesta al tratamiento y en la transición a la cronicidad. En la actualidad, los factores psicosociales se consideran variables importantes en el DMM crónico; véase el capítulo 4. Los pacientes con DMM tienen, con frecuencia, otros trastornos relacionados con el estrés, como migraña, dolor de espalda, estómago nervioso y úlceras digestivas (Turp et al. 1997; Korszun et al. 1998; Aaron y Buchwald 2003). Las concentraciones urinarias elevadas de catecolaminas y 17-hidroxi esteroides en estos pacientes indican mayores grados de estrés (Vanderas et al. 2001). Se han diseñado diversas formas de medir los resultados emocionales del estrés o la intensidad del estrés ambiental. Estos métodos se emplean como criterios de valoración secundarios en la evaluación de los resultados en el tratamiento del dolor crónico. Estos métodos se han revisado recientemente y se recomiendan el Beck Depression Inventory (BDI) y el cuestionario Profile of Mood States para la evaluación de los resultados terapéuticos y el estudio del dolor crónico (Dworkin et al. 2005). Para los TTM se han empleado ampliamente los criterios RDC-TMD. La depresión, evaluada por el BDI, y la falta de sueño se han encontrado significativamente aumentadas en los pacientes con TTM (Selaimen et al. 2006). Las capacidades de afrontamiento en respuesta a la lesión y el dolor también se consideran importantes en los TTM. Dos aspectos del afrontamiento surgen como relevantes para el tratamiento de los TTM: el control o ajuste de la respuesta al dolor y el reclutamiento de estrategias de afrontamiento mal adaptadas, como el catastrofismo, en un intento de controlar el dolor (Suvinen et al. 2005b). Se ha correlacionado una respuesta positiva al tratamiento del TTM con el aumento de la capacidad de afrontamiento (Schnurr et al. 1991). Los estudios indican que los trastornos relacionados con el estrés pueden subyacer o contribuir al desarrollo de la cronicidad de los TTM y pueden, por tanto, verse como factores perpetuadores en lugar de iniciadores (Garofalo et al. 1998; Epker et al. 1999). De hecho, los pacientes con TTM y aumento de las medidas de eficacia personal sufrían menores grados de dolor, incapacidad y sufrimiento psicológico, y comunicaban un mejor uso de una estrategia de afrontamiento del dolor activa y adaptativa (Brister et al. 2006). Estas observaciones forman la base de las intervenciones conductuales descritas en el capítulo 4.

3.4.10.  Correlatos psicosociales

3.4.11.  Genes, cultura, sexo y predisposición

El dolor crónico, sea cual sea su origen, se asocia en muchos pacientes a sufrimiento psicológico y trastornos psicosociales. Estos grados de sufrimiento pueden repercutir

Recientemente se han demostrado las influencias de los genes en el desarrollo de los TTM (Diatchenko et al. 2005). El estudio examinó los efectos de las catecolamina-O-


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3.4.11.1.  Sexo y TTM

Se ha publicado extensamente sobre los efectos del sexo en la epidemiología de los síndromes dolorosos y sobre los umbrales al dolor. Las mujeres sufren un número significativamente mayor de migrañas, cefaleas tensionales, fibromialgia y TTM. En condiciones experimentales, las mujeres muestran de forma constante un umbral al do­ ­lor menor, influido a menudo por la fase del ciclo menstrual y por hormonas exógenas, como los anticonceptivos orales (Fillingim y Ness 2000). El tratamiento hormonal restitutivo y el uso de anticonceptivos orales se ha asociado a un mayor riesgo de TTM (LeResche et al. 1997; Dao et al. 1998), aunque otro artículo no pudo confirmar esta asociación (Hatch et al. 2001). En un estudio que examinó la progresión a la cronicidad en pacientes con TTM agudos, se observaron diferencias significativas entre varones y mujeres (Phillips et al. 2001). En general, hubo mayor estrés psicosocial en todos los pacientes que progresa­ ron a la cronicidad, pero, en concreto, las mujeres con un trastorno muscular tenían una alta probabilidad de convertirse en sufridoras de dolor crónico. Los umbrales de presión y dolor de los músculos en las pacientes con DMM aumentaron significativamente en un 16-42% en las fases folicular y lútea, pero permanecieron bajos en la fase perimenstrual (Isselee et al. 2002). Las puntuaciones del dolor en EAV no se correspondieron con los umbrales de presión y dolor, y no pudieron pronosticar las fases del ciclo, de forma que no quedó clara la relación entre el dolor y el ciclo menstrual. Hay pruebas de que los estrógenos y el factor de crecimiento neural (NGF) pueden interactuar en la regulación de los procesos nociceptivos. Cuando se administró por vía sistémica NGF a sujetos humanos sanos, se observó dolor muscular, en particular en la región craneofacial, que fue más pronunciado en las mujeres que en los varones (Petty et al. 1994). Se han demostrado interacciones entre el NGF y los estrógenos (Gollapudi y Oblinger 1999), pero no está claro el mecanismo implicado. La inyección de glutamato en el músculo masetero o en la articulación temporomandibular de la rata indujo una actividad muscular significativamente mayor en las ratas hembra (Cairns et al. 2002). La gonadectomía redujo significativamente la magnitud de la actividad muscular en las ratas hembra tras la inyección de glutamato en la ATM, un fenómeno parcialmente reversible por la administración de

estrógenos (Cairns et al. 2002). Estos estudios muestran claramente que hay diferencias relacionadas con el sexo en la actividad muscular mandibular provocada por el glutamato que dependen de hormonas sexuales femeninas. Estudios experimentales recientes han mostrado que los esteroides ováricos son capaces de regular los neuropéptidos, en particular el neuropéptido Y y la galanina, en los ganglios trigéminos (Puri et al. 2005). Estos neuropéptidos están implicados en vías del dolor y en la reacción neuronal a la lesión. Las aplicaciones de las diferencias sexuales en los TTM no están claras. Además de interacciones específicas del sexo entre neuropéptidos y hormonas, la acumulación continua de conocimiento respecto a cambios relacionados con el sexo en la sensibilidad al dolor y el uso de analgésicos puede aclarar más mecanismos fisiopatológicos.

3.4.12.  Fisiopatología: resumen Está claro que muchos factores pueden estar activos en la etiología de los TTM en general y en el DMM en particular (fig. 7.4). La predisposición del anfitrión interviene en el DMM a diferentes niveles. Algunos pacientes pueden tender más que otros a tener puntos gatillo secundarios a la lesión muscular: una respuesta a la lesión con influencias génicas. Otros rasgos con influencias de los genes, como la modulación del dolor y la farmacogenómica, pueden interactuar con rasgos psicológicos para determinar el inicio y progresión de la enfermedad y, de hecho, si el dolor aparece. Además, parámetros ambientales, como la etnia, la cultura y el estrés, son variables esenciales en las capacidades de afrontamiento del paciente y demandas de tratamiento. Los efectos del sexo son fundamentales y pueden expresarse a través de interacciones entre hormonas y vías nociceptivas, así como de aspectos ambientales y culturales. Cualquiera de los factores causales expuestos puede contribuir al DMM en un paciente, pero no en otro, que puede requerir un factor etiológico o combinación de ellos para presentar un DMM. Pero todavía somos incapaces de identificar con precisión estos factores en cada paciente de forma que podamos adaptar un plan terapéutico centrado que se base en el mecanismo. No obstante, las opciones terapéuticas disponibles son capaces de ofrecer un tratamiento adecuado a la mayoría de los casos de DMM.

7 Dolor miofascial masticatorio y cefalea tensional y crónica diaria

metiltransferasas (COMPT) sobre la percepción del dolor, y encontró que el genotipo COMPT se asocia mucho a la percepción humana del dolor. Y, lo que es más relevante, los autores demostraron una asociación a un polimorfismo génico que influye en el riesgo de sufrir DMM; la posesión de un haplotipo protector redujo el riesgo en un factor de 2,3 (Diatchenko et al. 2005). Recientemente se han subrayado los efectos culturales y posiblemente génicos del dolor del TTM crónico sobre la conducta del paciente (Reiter et al. 2006). A pesar de que no hubo diferencias en los parámetros físicos del diagnóstico RDC-TMD (eje I), hubo diferencias significativas entre dos poblaciones étnicas diferentes en su respuesta psicosocial (eje II). Pero un estudio de mujeres con DMM y sus familiares de primer grado no demostró ninguna prueba de que haya una agregación familiar (Raphael et al. 1999).

3.5.  Tratamiento El tratamiento de los TTM con diversos métodos médicos consigue habitualmente frecuencias altas de éxito (75-90%) (Dworkin et al. 2002; De Laat et al. 2003; Anastassaki y Magnusson 2004; Ekberg y Nilner 2004; Michelotti et al. 2004). El tratamiento se dirige, en general, a la paliación y se basa en el diagnóstico clínico; dado que la causa no está clara, el tratamiento no es curativo. Un enfoque interesante es identificar factores individuales en pacientes específicos e intentar reconocer su importancia como posibles factores predisponentes, iniciadores y perpetuadores (Okeson 1996). Los factores individuales pueden servir a cualquiera o todos estos papeles en diferentes pacientes. Estudios extensos en el campo del tratamiento de los TTM muestran que no hay datos convincentes que apoyen que ninguna intervención sea capaz de erradicar o modificar la

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Dolor orofacial y cefalea

Figura 7.4 • Factores que influyen en la transición de un trastorno temporomandibular agudo a crónico

enfermedad (Stholer y Zarb 1999). Además, los tratamientos médicos son siempre satisfactorios y en ninguna medida inferiores a procedimientos más invasores o irreversibles, como la cirugía, el ajuste oclusal o la rehabilitación con prótesis (Anastassaki y Magnusson 2004). Los datos apoyan un método conservador en el tratamiento de los TTM. Esto se ve reforzado por el hallazgo de que la evolución natural del DMM comprende un número extenso de pacientes que fluctuará sustancialmente o remitirá con el tiempo y raramente progresará al dolor intenso (Magnusson et al. 2000; Rammelsberg et al. 2003). Las creencias del paciente, el estado médico, el tipo de empleo y la preferencia personal pueden dictar a menudo el plan terapéutico; el paciente debe, por tanto, implicarse activamente en el proceso de toma de decisiones. El tratamiento del DMM se encuadra en cuatro categorías: física, farmacológica, psicológica e infiltración de puntos gatillo, y es a menudo interdisciplinario (Sherman y Turk 2001; Benoliel et al. 2003). El tratamiento del DMM combina muy a menudo intervenciones conservadoras y diferentes centros tienen protocolos variables en función de los signos y síntomas de los pacientes y de las preferencias personales. La duración del tratamiento suele ser de 4 a 6 meses, pero en algunos casos puede ser superior. La mayoría de los pacientes con DMM busca tratamiento para aliviar el dolor; luego la reducción significativa o erradicación del dolor debe ser uno de los principales objetivos. Pero los objetivos del tratamiento en los pacientes con DMM crónico suelen ser más complejos y ambiciosos; se resumen en la tabla 7.2. La evaluación del resultado terapéutico debe basarse en la evaluación precisa de la intensidad y frecuencia del dolor (v. capítulo 3), y la evaluación de cambios en los trastornos psicosociales asociados (v. capítulo 4).

Tabla 7.2

Objetivos terapéuticos en el dolor miofascial masticatorio

Objetivos

Ejemplos de tratamientos disponibles

Reducir el dolor

Analgésicos, antidepresivos tricíclicos, reposo

Restaurar la función y el arco de movilidad

Fisioterapia. Reducir el dolor. Infiltración de puntos gatillo. Pulverizador refrigerante

Reducir factores agravantes o contribuyentes

Identificar variables específicas que actúan en el paciente individual e intentar erradicarlas. Pueden incluir variables emocionales y físicas

Aumento de la comodidad de la mordida

Dispositivos oclusales

Aumento de la fuerza muscular

Fisioterapia. Restaurar la función

Reducir el sufrimiento psicológico

Empatía, información. Remisión para asesoramiento, tratamiento cognitivo conductual cuando sea necesario

Evitar el consumo excesivo de fármacos

Vigilancia cuidadosa del consumo de fármacos, tratamiento eficiente y dolor profiláctico

Restaurar la función social

Cooperación con médico de familia, familiares. Remisión para asesoramiento o ayuda social o emocional

3.5.1.  Cronicidad en el dolor miofascial

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La transición del DMM agudo al crónico está determinada en parte por la respuesta al tratamiento inicial y, por ese motivo, se expone en este apartado. Los intentos de

diseñar modelos para pronosticar la cronicidad en los pacientes con TTM han revelado que la intensidad alta del dolor característica y la presencia del dolor miofascial


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3.5.2.  Modalidades físicas y combinadas La mayoría de los médicos del dolor con experiencia en el campo del DMM darán fe del éxito de la fisioterapia conservadora, lo que abarca los ejercicios musculares, las bolsas térmicas y las férulas bucales. Sin embargo, pocos de estos tratamientos, si es que alguno, se han estudiado de forma inequívoca en ensayos controlados. A menudo la tranquilización y educación del paciente, combinadas con ejercicios musculares sencillos para los músculos del cue­ llo y masticatorios, aliviarán el dolor y restaurarán la función mandibular (De Laat et al. 2003; Michelotti et al. 2004). Los ejercicios masticatorios pueden ser beneficiosos para algunos pacientes con DMM, pero, tras ejercicios vigorosos, puede haber un aumento del dolor (Dao et al. 1994b; Gavish et al. 2002). En función de los principios aceptados (Simons 2004), nosotros usamos ejercicios de estiramiento sencillos realizados por el paciente: dos aperturas mínimas de la boca seguidas de una apertura máxima suave y lenta (estiramiento) sin producir un dolor extremo. Estos ejercicios se realizan tres veces cada 1 o 2 h. A los pacientes con dolor muscular suboccipital y cervical o dolor crónico, les beneficiará la adición de ejercicios activos en el cuello. También se prescribe la rotación de la cabeza y los movimientos de oído a hombro con un leve «estiramiento» a cada lado (tres veces cada uno) cada 1-2 h. En condiciones normales, los pacientes rotarán la cabeza unos 70°, mientras que los movimientos de oído a hombro son en sí mismos más limitados (40°). El dolor muscular también puede tratarse con pulverizadores refrigerantes y estiramientos concomitantes; «pulverización y estiramiento» (Simons 2004). Esto suele inducir un alivio inmediato y a menudo se emplea como prueba diagnóstica (v. tabla 7.1). Otras técnicas que se usan con frecuencia, como los ultrasonidos y las bolsas térmicas, no se han evaluado de forma rigurosa. Sin embargo, dado que se trata de métodos conservadores, se fomentará su uso en los

pacientes que se beneficien de ellos. La estimulación eléctrica nerviosa transcutánea (EENT) no fue superior al placebo, aunque ambos indujeron una mejora del dolor y de la apertura máxima en los TTM (Taylor et al. 1987). Se ha visto que las férulas oclusales planas eran superiores a la EENT en el tratamiento de los síntomas asociados a la ATM (Linde et al. 1995). Hay algunas pruebas que apoyan el uso del tratamiento con láser de baja intensidad en los pacientes con TTM, en particular con DMM (Cetiner et al. 2006). Cuando se combina con un programa de ejercicios, el tratamiento con láser mejoró significativamente los síntomas por encima del ejercicio aislado (Kulekcioglu et al. 2003). Sin embargo, la adición del tratamiento con láser no aportó ninguna ventaja cuando se analizó específicamente la intensidad del dolor (Kulekcioglu et al. 2003). Se ha visto que un programa de autorregulación física (ARF) que consistía en el entrenamiento de la respiración, la relajación postural y la reeducación propioceptiva era superior al tratamiento conservador (dispositivo intrabucal plano e instrucciones de autocuidados) en un seguimiento de 6 meses (Carlson et al. 2001). En un estudio adicional, el tratamiento conservador realizado por especialistas se comparó con un programa de autocuidados estructurado en pacientes con TTM con grados mínimos de disfunción psicosocial (Dworkin et al. 2002). Los tratamientos especializados comprendieron las férulas, la fisioterapia, los analgésicos, los relajantes musculares y la educación del paciente (dieta y hábitos parafuncionales). No hubo limitaciones en las combinaciones de tratamientos ni en el número de visitas. El programa de autocuidados incorporó un tratamiento conductual cognitivo y técnicas de autocuidados, como la relajación. Un año después, los dos grupos mostraban una mejora de todas las categorías clínicas y de las comunicadas por ellos mismos (Dworkin et al. 2002). Sin embargo, los pacientes en el programa de autocuidado redujeron significativamente el dolor del TTM, disminuyeron la interferencia con la actividad relacionada con el dolor y redujeron el número de músculos masticatorios dolorosos, y precisaron menos visitas. Estos estudios indican la importancia de la educación y el autocuidado en el tratamiento de los TTM.

7 Dolor miofascial masticatorio y cefalea tensional y crónica diaria

(frente a los trastornos de la ATM) fueron los factores pronósticos más significativos de la cronicidad (Epker et al. 1999). La intensidad alta del dolor, la puntuación alta de incapacidad, las puntuaciones altas de estrés emocional y ser mujer con dolor miofascial pronosticaron la cronicidad (Garofalo et al. 1998). Los pacientes que evolucionan a la cronicidad difirieron significativamente en numerosas variables biopsicosociales (p. ej., sufrían más trastornos actuales con ansiedad, trastornos del humor y trastornos con somatización). Los pacientes con TTM que no responden al tratamiento sufrían frecuencias significativamente superiores de astenia y trastornos del sueño (Grossi et al. 2001). Se ha indicado que la evolución a la cronicidad implica cambios neuroplásticos en el cuerno dorsal medular, incluidos cambios funcionales y morfológicos. Al mismo tiempo, factores endógenos, como la inhibición descendente, actúan para atenuar estos cambios y pueden variar en su efecto entre pacientes. Estas observaciones son compatibles con la teoría de que los impulsos nociceptivos prolongados e intensos son uno de los factores iniciadores de la cronicidad, y que las capacidades biopsicosociales reducidas, las variables relacionadas con el sexo en la modulación del dolor y los síntomas generalizados actúan probablemente como factores perpetuadores.

3.5.3.  Ajustes oclusales y tratamiento de los TTM No nos cabe duda de que la oclusión tiene una importancia primordial en la odontología restauradora y protésica. Queda la duda de la relación entre los TTM y la oclusión. La importancia histórica de la oclusión en la etiología de los TTM, aunque en gran medida sin demostrar, llevó al uso extenso del ajuste oclusal. Es cierto que el ajuste oclusal puede aliviar el dolor en algunos casos, pero la naturaleza irreversible de este proceso es problemática. Hasta la fecha hay divergencias de opiniones respecto a los factores oclusales y esqueléticos en los TTM. Un gran número de odontólogos generales y especializados todavía ven importantes los factores oclusales en la fisiopatología y el tratamiento de los TTM. Basándonos en los estudios publicados y en la experiencia clínica, el ajuste o rehabilitación oclusal para el tratamiento de los TTM está en nuestra opinión contraindicado. Los pacientes con necesidad de prótesis dentales se beneficiarán de una rehabilitación prostodóntica sólida;

125


Dolor orofacial y cefalea

esto no debe confundirse con el tratamiento de los TTM. Nosotros resumimos los datos disponibles, pero esto no debe malentenderse de ninguna manera como un apoyo al ajuste oclusal para los TTM. Para los que siguen sin estar convencidos, les aconsejamos usar técnicas reversibles, como las férulas. Al comparar el ajuste oclusal con el tratamiento conservador se vio que la puntuación de la disfunción clínica estaba significativamente reducida sólo en el último grupo de tratamiento (Wenneberg et al. 1988). Un estudio adicional presentó los resultados del ajuste oclusal como una mejora significativa de los síntomas subjetivos en los pacientes con TTM (Vallon et al. 1991). Sin embargo, no hubo ningún cambio significativo dentro de los grupos ni entre ellos con respecto a la frecuencia de las cefaleas, el número de músculos dolorosos, el dolor facial ni el dolor en los movimientos mandibulares (Vallon et al. 1991). Cuando se comparó con el asesoramiento, el ajuste oclusal fue beneficioso, pero sólo a corto plazo y no en todos los síntomas (Vallon et al. 1995). El ajuste oclusal dirigido a la eliminación de los riesgos estructurales se asoció significativamente a una menor incidencia de TTM en un período de 4 años (Kirveskari et al. 1998). No obstante, los grupos eran relativamente pequeños (n = 127) y no se calibró al explorador. Además, el ajuste simulado no eliminó el esmalte en absoluto, y para comprobar que los verdaderos equilibrados oclusales eran, de hecho, el factor importante, los grupos control deberían haber tenido zonas oclusales no relevantes «ajustadas». La suma de los resultados de los estudios en apoyo del ajuste presentados arriba es equívoca. Los factores que no se consideran en estos estudios son la naturaleza irreversible de los ajustes oclusales y que estos ajustes no son estables a lo largo del tiempo y tienden a recurrir en parte (Hellsing 1988). Además, el ajuste oclusal no muestra ninguna ventaja sobre ningún otro tratamiento conservador y reversible. Las revisiones extensas y los metaanálisis concluyen de forma uniforme que el ajuste oclusal no tiene en la actualidad ninguna base probatoria que apoye su uso (Forssell y Kalso 2004; Koh y Robinson 2004). Queda claro que la oclusión desempeña una función secundaria, si es que desempeña alguna, en la etiología y, por tanto, en el tratamiento de los TTM (McNamara 1997; De Boever et al. 2000).

3.5.4.  Férulas oclusales

126

Las férulas oclusales pueden ser blandas o duras y pueden fabricarse con cobertura dental total o parcial. Un ejemplo reciente de un nuevo tipo de placa con cobertura parcial es el «sistema de supresión de la tensión de inhibición nociceptiva trigémina» (INT), que se ha aconsejado para el tratamiento de la cefalea (Shankland 2002). Algunas férulas se han diseñado con la intención de volver a colocar la mandíbula en una nueva relación maxilomandibular (férulas de reposición). Los dispositivos blandos son probablemente tan eficaces como las férulas duras en el tratamiento del DMM, pero son difíciles de ajustar y reparar (Turp et al. 2004). Los dispositivos de reposición se han usado extensamente para tratar trastornos internos (TI) y pretenden «recapturar» el disco (v. capítulo 8). Aunque estos dispositi­ ­vos pueden tener éxito en la captura del disco en los TI con reducción a corto plazo, no lo consiguen en todos los TI sin

una reducción o artrosis (Ebergard et al. 2002). Además, la estabilidad a largo plazo del tratamiento satisfactorio no suele ser buena, y los clics o posiciones anormales del disco tienden a recurrir (Lundh y Westesson 1989; Tallents et al. 1990). Estudios recientes muestran que los dispositivos de reposición no aportan ningún beneficio sobre los dispositivos de estabilización en el tratamiento de los ruidos de la ATM (Tecco et al. 2004). Además, las férulas de reposición pueden inducir cambios oclusales irreversibles y, por ello, no se recomiendan. En el tratamiento de los trastornos de la ATM, se construyen a veces para reducir la carga de la ATM, al proporcionar contactos oclusales sólo en la región posterior (Nitzan 1994). Las férulas oclusales planas (férulas relajadoras o estabilizadoras) se usan ampliamente y proporcionan incluso contactos oclusales; pueden construirse para la mandíbula superior o inferior. Las férulas estabilizadoras son eficaces en el tratamiento de las artralgias de la ATM; v. capítulo 8 (Ekberg 1998). No parece haber diferencias entre las férulas planas y las férulas diseñadas para proporcionar guía canina en las excursiones laterales de la mandíbula (Conti et al. 2006). Nosotros preferimos no usar férulas de cobertura parcial, debido a la posibilidad de causar cambios oclusales permanentes y la falta de pruebas de la existencia de ventajas sobre las férulas planas (Magnusson et al. 2004; Al Quran y Kamal 2006). Para evitar cambios oclusales, hay que enseñar a todos los pacientes con cualquier dispositivo a no llevarlos todo el tiempo. Además, los dispositivos deben comprobarse regularmente y repararse si es necesario. Nosotros hemos visto casos en que la férula se ha fracturado en la zona de los últimos molares (la parte más fina) y ha permitido la erupción excesiva selectiva de estos dientes, lo que ha dado lugar a una mordida anterior abierta. Los metaanálisis demuestran siempre el beneficio de las férulas bucales en los TTM en general (Forssell y Kal­ ­so 2004). La revisión metaanalítica más reciente concluye que «el tratamiento con férula estabilizadora puede reducir la intensidad del dolor en reposo y a la palpación y la depresión cuando se compara con no realizar ningún tratamiento» (Al-Ani et al. 2005). Existen varios estudios que han investigado la eficacia de los dispositivos oclusales en el tratamiento del DMM (Kuttila et al. 2002; Ekberg y Nilner 2004; Wassell et al. 2006). La mayoría ha dado lugar a una mejora de los grupos placebo y activo (férulas que no ocluyen) del ensayo, con sólo una superioridad marginal de la férula activa (Turp et al. 2004). Se han observado efectos análogos de las férulas que no ocluyen sobre el dolor y los clics de la ATM (Conti e al 2006). La presencia de dolor generalizado reduce la eficacia de las férulas bucales e indica que deben prescribirse sólo para pacientes con dolor facial regional miofascial (Raphael y Marbach 2001). Se ha calculado el número necesario a tratar (NNT) para los dispositivos oclusales en el tratamiento de los TTM (Forssell y Kalso 2004). El NNT calcula el número de pacientes que hay que tratar para obtener un paciente con ≥ 50% de reducción del peor dolor posible. Para las férulas bucales, se ha obtenido un NNT de 6 en el dolor de la ATM y de 4,3 en el DMM. El éxito relativamente bueno y la naturaleza muy conservadora de las férulas son responsables de su uso extenso (Pierce et al. 1995). Sin embargo, las férulas conllevan un coste sustancial en fabricación y mantenimiento. Un estudio reciente indica que el tratamiento


ha estudiado a doble ciego con asignación aleatoria en el tratamiento del DMM (Kimos et al. 2007). La gabapentina se mostró superior al placebo desde la perspectiva clínica y estadística en la reducción del dolor comunicado por el paciente, la hiperalgesia de los músculos masticatorios y la repercusión del DMM en las funciones diarias. Se observó una reducción del dolor muscular después de 8 semanas, pero los efectos sobre el dolor aparecieron sólo después de 12 semanas de tratamiento, con una dosis media de unos 3.400 mg al día (Kimos et al. 2007). Se calculó un NNT de 3,4 para la gabapentina en el tratamiento del DMM. Se sospecha una afectación del sistema nervioso simpático en el DMM, similar a la observada en la fibromialgia (v. más adelante). Pruebas recientes de alteraciones de origen génico en la fisiopatología de las catecolaminas en el DMM (Diatchenko et al. 2005) apoyarían teóricamente el tratamiento del DMM con bloqueantes adrenérgicos; no se han publicado aún ensayos controlados. Son necesarios ensayos clínicos farmacológicos de mayor calidad en pacientes con dolor craneofacial miofascial y articular, y el tratamiento sigue siendo en parte empírico.

3.5.5.  Farmacológicas

El dolor es una experiencia subjetiva con componentes afectivo, cognitivo, conductual y sensitivo importantes; véase el capítulo 4. Como otros síndromes dolorosos crónicos, el DMM es una entidad compleja asociada a cambios del humor, la conducta y las actitudes frente a la vida, además del consumo excesivo de fármacos y ganancias psicológicas secundarias. Por lo tanto, hay que abordar los resultados, incluidos la restauración de la actividad funcional, la erradicación del consumo excesivo de fármacos y la dependencia, y la rehabilitación del sufrimiento emocional residual. Una revisión cuidadosa de tales parámetros, como los días de baja laboral, los trastornos del sueño y la función general, proporcionan datos valiosos sobre el bienestar emocional del paciente. Los pacientes que refieren un grado alto de incapacidad, sufrimiento psicológico o consumo excesivo de fármacos o alcohol pueden padecer un sufrimiento psicosocial subyacente. Los trastornos del sueño forman parte a menudo de trastornos emocionales y están íntimamente relacionados con varios síndromes dolorosos crónicos (Brousseau et al. 2003). Aunque los médicos con experiencia pueden obtener mucha información de una entrevista, en general se acepta que esta es insuficiente para hacer una evaluación psicosocial fiable (Oakley et al. 1989). La evaluación del sufrimiento psicológico en los pacientes con DMM puede realizarse con el cuestionario RDC-TMD o con alternativas establecidas (Turner y Dworkin 2004; Dworkin et al. 2005). El tratamiento conductual cognitivo (TCC) es una opción y pretende alterar una conducta, pensamientos o sentimientos claramente negativos y disminuir el sufrimiento y la angustia (v. capítulo 4). Aislado o combinado con otros tratamientos del dolor, el TCC consiguió una reducción significativa del dolor, el sufrimiento emocional y la incapacidad, y se ha demostrado su eficacia en los pacientes con TTM (Turner et al. 2006). La biorretroalimentación pretende enseñar al paciente a controlar la conducta que es posible que forme parte del origen de su dolor; véase el capítulo 4 (Crider y Glaros 1999). La falta de indicios de hiperactividad

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3.5.5.1.  Analgésicos simples

Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos se usan extensamente en el tratamiento del dolor y la incapacidad asociados a las enfermedades articulares. Aunque el perfil de seguridad antiagregante y digestivo de los inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa (COX)-2 es superior, todavía poseen posibles efectos adversos importantes en los sistemas renal y cardiovascular; véase el capítulo 15. Para el tratamiento de los TTM, el cálculo del NNT para los fármacos comparado con el placebo revela cifras alentadoras de 2,7-3,5 (Forssell y Kalso 2004). Basándonos en pruebas actuales, el ibuprofeno (400 mg tres veces al día) o el etodolaco (1.200 mg diarios) son eficaces (v. capítulo 15). Los analgésicos simples o las combinaciones de analgésicos (p. ej., codeína y paracetamol) también pueden proporcionar buena analgesia y pueden ser más seguros que los AINE. En los pacientes con dolor miofascial, el ibuprofeno combinado con el diacepam es superior al ibuprofeno (Singer et al. 1987). Sin embargo, el uso de benzodiacepinas como analgésicos tiene un valor cuestionable y los antidepresivos, los relajantes musculares y los antiepilépticos son más eficaces.

3.5.5.2.  Antidepresivos, benzodiacepinas, relajantes musculares y antiepilépticos

La amitriptilina en dosis bajas (10-30 mg/día) es superior al placebo (Sharav et al. 1987) y se ha publicado de forma repetida que es beneficiosa en los pacientes con dolor miofascial craneofacial, incluidos los TTM de predominio muscular (Plesh et al. 2000) y el dolor miofascial postraumático (Benoliel et al. 1994). El uso de clonacepam, una benzodiacepina de acción larga con propiedades antiepilépticas, ha sido beneficioso (Harkins et al. 1991), pero el relajante muscular ciclobenzaprina se ha mostrado superior al clonacepam en un estudio reciente (Herman et al. 2002). De forma más reciente, la gabapentina, un nuevo fármaco antiepiléptico, se

3.5.6.  Tratamiento conductual

7 Dolor miofascial masticatorio y cefalea tensional y crónica diaria

con férulas, tanto férulas fabricadas en el laboratorio y de un coste elevado como férulas termoplásticas realizadas junto al paciente, no ofrece ventajas significativas sobre las estrategias de autocuidado conservadoras (Truelove et al. 2006). Las estrategias de autocuidado son la relajación mandibular, la reducción de la parafunción, las bolsas térmicas, la fisioterapia, la reducción del estrés y el uso de AINE (Truelove et al. 2006). El modo exacto de acción de las férulas no se ha demostrado. Las férulas pueden reducir el bruxismo del sueño (Clark et al. 1979), pero tanto las férulas control como las placebo inducen reducciones análogas de la actividad muscular (Dube et al. 2004). Sin embargo, tras llevar las férulas un tiempo prolongado, los movimientos del bruxismo tienden a recurrir, y esto ocurre a pesar del hecho de que síntomas como el dolor no han mejorado (Sheikholeslam et al. 1986; Chung et al. 2000). Los datos anteriores y la falta de pruebas de la participación de la hiperactividad muscular en los TTM confirman que la reducción del bruxismo no es el modo de acción de las férulas en el alivio de los TTM. Se considera que las férulas actuales actúan a través de mecanismos inespecíficos en los que probablemente interviene la modificación de conductas.

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Dolor orofacial y cefalea

muscular en el origen de los TTM musculares pone en duda la validez de este método. De hecho, algunos estudios han demostrado que la cefalea mejora, ya aumenten o disminuyan los pacientes la actividad muscular (Borgeat et al. 1985). Sin embargo, la biorretroalimentación regula eficazmente la tensión muscular en los pacientes con TTM, con buenos resultados a largo plazo (Flor y Birbaumer 1993), y los datos limitados disponibles apoyan la eficacia de los tratamientos con biorretroalimentación EMG en los TTM (Crider y Glaros 1999). Esto puede ser particularmente útil para los trastornos de la ATM asociados a un exceso de carga; véase el capítulo 8. La combinación de la biorretroalimentación con las técnicas de TCC mejora significativamente los resultados terapéuticos comparada con la TCC sola (Mishra et al. 2000; Gardea et al. 2001).

3.5.7.  Infiltraciones y colocación de agujas en puntos gatillo Las infiltraciones de anestésicos locales en los «puntos gatillo» alivia el dolor, y este resultado puede prolongarse más allá del efecto del anestésico (Simons 2004). La técnica para los músculos de la cabeza y del cuello es sencilla, y consiste en localizar e inmovilizar el punto gatillo seguido de la infiltración con una jeringa dental estándar y una aguja del calibre 27; otras zonas del cuerpo pueden requerir agujas más gruesas (fig. 7.5). La introducción de la aguja en el punto gatillo puede inducir un dolor agudo, una torsión muscular o una sensación desagradable. Antes de la infiltración hay que limpiar la piel situada por encima con un antiséptico autorizado. Algunos aconsejan insertar la aguja a 1-2 cm del punto gatillo y después avanzarla en un ángulo agudo de 30° respecto a la piel en el interior del propio punto gatillo. Una vez realizada la infiltración inicial (unos 0,2 ml), la aguja puede retirarse hasta el nivel del tejido subcutáneo, después redirigirla hacia arriba, hacia abajo, en sentido medial y lateral, y repetir el proceso de punción e infiltración en cada dirección. Todas las infiltraciones deben ir precedidas de aspiración para asegurarse de que la aguja no está en un vaso sanguíneo. Tras la infiltración, debe moverse el músculo suavemente.

Tras la operación, se prescriben ejercicios de estiramiento y analgésicos para asegurar la continuación de la mejora de la apertura bucal y de la función muscular. En pacientes con dolor miofascial, la bupivacaína (0,5%) tiene la misma eficacia que la toxina botulínica en el alivio del dolor y su rentabilidad favorece su uso (Graboski et al. 2005). Nosotros usamos inicialmente mepivacaína (3%) para probar la respuesta del paciente. Si los resultados son alentadores y el paciente precisa más infiltraciones, entonces empleamos bupivacaína (0,5%), aunque hay informes de lesión inducida por bupivacaína en las fibras musculares. Sin embargo, en función de una revisión extensa de la literatura médica, la colocación directa de agujas (o «seca») en los puntos miofasciales gatillo parece ser un tratamiento eficaz, probablemente por la aguja o el placebo en lugar de la infiltración de solución salina o el fármaco activo (Cummings y White 2001). De este modo, no queda claro si estos tratamientos con aguja tienen una eficacia más allá del efecto placebo. La colocación de agujas secas en los puntos gatillo es muy similar a algunas técnicas de acupuntura.

3.5.8.  Tratamiento complementario y alternativo El interés del paciente en la medicina complementaria y alternativa (MCA) y su demanda están aumentando; véase el capítulo 17. Alrededor del 20% de los pacientes con dolor facial en un centro de referencia han acudido a un especialista en MCA y hasta un 36% de los pacientes con TMD refieren haber tratado sus síntomas con técnicas de las MCA (v. capítulo 17). Las pruebas existentes apoyan el valor de la acupuntura para el tratamiento de las cefaleas idiopáti­ ­cas, y esta se ha mostrado prometedora en el tratamiento de los TTM (v. capítulo 17). Sin embargo, es necesario que estudios bien planificados evalúen el valor clínico y la rentabilidad de la acupuntura y otros tratamientos de MCA en el dolor facial.

3.5.9.  Tratamiento: resumen y pronóstico Apoyándonos en la revisión anterior, los médicos pueden elegir entre varias opciones terapéuticas conservadoras que dependen de la anamnesis, las observaciones físicas y los signos de trastornos asociados en cada paciente (fig. 7.6). La cronicidad del DMM se manifiesta por la necesidad aumentada de tratamiento prolongado de estos pacientes (Wexler y McKinney 1999). Sin embargo, el pronóstico en la mayoría de los pacientes con DMM es bueno y es fácil conseguir la remisión del dolor y la disfunción durante períodos largos.

4.  Cefaleas tensionales

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Figura 7.5 • Infiltración en punto gatillo. Los puntos gatillo identificables se inmovilizan entre dos dedos y después se infiltra la solución anestésica. La infiltración debe realizarse en varios puntos alrededor del punto gatillo. La aguja debe retirarse (sin salir de la piel) y volver a insertarse en cada punto de inyección. Esta técnica combina los efectos del anestésico local con los de la «punción».

La cefalea tensional es sumamente frecuente y la mayoría de las personas experimentará una a lo largo de su vida (Rasmussen 1995). La IHS subclasifica la CT en episódica (infrecuente y frecuente), crónica y probable (tablas 7.3 y 7.4). Las crisis individuales en cada una de estas subentidades tienen manifestaciones clínicas con algunas diferencias sutiles; la gravedad y la aparición de náuseas leves tienden a aumentar con la frecuencia. El dolor de los músculos pericraneales


7

Tabla 7.3

Criterios diagnósticos: cefalea tensional episódica (CTE)

Criterios diagnósticos temporales de CT infrecuente (I)

Notas

A

Los pacientes con CT comienzan a menudo con dolor en los músculos pericraneales. Sin embargo, algunos casos no, y la importancia del dolor muscular y la hiperactividad en la actualidad no está clara. La CT se ha subclasificado en dos grupos: con o sin dolor pericraneal

Al menos 10 episodios que ocurren <1 día al mes de media (<12 días anuales) y cumplen criterios B-D

Dolor miofascial masticatorio y cefalea tensional y crónica diaria

Figura 7.6 • Tratamiento del dolor miofascial masticatorio (DMM). Disponemos de una amplia variedad de opciones terapéuticas conservadoras. (ATC, antidepresivos tricíclicos; BDC; benzodiacepinas; 1, los relajantes musculares se recomiendan a corto plazo).

Criterios diagnósticos temporales de CF frecuentes (F) A

Al menos 10 episodios ocurren ≥1, pero <15 días al mes durante al menos 3 meses (≥12 y <180 días al año) y cumplen los criterios B-D

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Criterios diagnósticos adicionales de CTEI y CTEF

Notas

B

Cefalea que dura de 30 min a 7 días

C

Cefalea que tiene al menos dos de las siguientes características: 1. Localización bilateral 2. Calidad opresiva o tirante (no pulsátil) 3. Intensidad leve o moderada 4. No se agrava con la actividad física habitual, como caminar o subir escaleras

Algunas pruebas indican que algunas CT pueden agravarse con el ejercicio (v. texto)

D

Las dos siguientes: 1. Ni náuseas ni vómitos (puede haber anorexia) 2. No más que una entre fotofobia o fonofobia

Las migrañas leves pueden tener un fenotipo similar al de la CTE. Los criterios D son muy frecuentes en las migrañas

E

No se atribuye a ningún trastorno

La cefalea secundaria se ha excluido por la anamnesis, la exploración y las pruebas de imagen si es adecuado

Basado en Olesen et al. (2004), con autorización.

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Dolor orofacial y cefalea

Tabla 7.4

Criterios diagnósticos: cefalea tensional crónicaa Criterios diagnósticos

Notas

A

Cefalea que ocurre ≥15 días al mes de media durante >3 meses (≥180 días al año) y que cumple los criterios B-D

La CTC evoluciona de una CTE. Las cefaleas crónicas que aparecen por primera vez deben clasificarse como CPDNb; véase la tabla 7.5

B

La cefalea dura horas o puede ser continua

C

La cefalea tiene al menos dos de las siguientes: 1. Localización bilateral 2. Calidad opresiva o tirante (no pulsátil) 3. Intensidad leve o moderada 4. No se agrava con la actividad física habitual, como caminar o subir escaleras

D

Las dos siguientes; 1. No más de una entre fotofobia, fonofobia o náuseas leves 2. Ni náuseas moderada o intensas ni vómitos

Estos criterios pueden complicar la diferenciación con la migraña crónica (v. capítulo 9) y puede ser necesario seguir algunos casos con atención (diarios de dolor) para diagnosticar con precisión su cefalea. La CTC es bilateral

E

No atribuido a otro trastorno

Las cefaleas secundarias se han excluido. El consumo excesivo de medicamentos es frecuente en la cefalea crónica y puede producir una cefalea por este motivo; véanse texto y capítulo 13

Basado en Olesen et al. (2004), con autorización. a Basado en la presencia de dolor muscular, se subclasifica en dos grupos: con o sin dolor muscular pericraneal. b Cefalea persistente diaria nueva.

es una manifestación sumamente frecuente en los pacientes con CT, pero, dado que algunos pacientes no presentan esta manifestación, el IHS subclasifica la CT en con o sin dolor pericraneal.

4.1.  Epidemiología y genética de la cefalea tensional

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La CT tiene una prevalencia al cabo de 1 año en adultos de alrededor del 80%, una incidencia mayor que la migraña y una prevalencia a lo largo de la vida de más del 80% (Rasmussen 1995; Lyngberg et al. 2005a). Los estudios poblacionales indican que la CT episódica infrecuente (CTEI), que ocurre una media de una vez al mes, es la más frecuente (48-59%), pero no suele precisar atención médica (Lyngberg et al. 2005b; Russell 2005). La prevalencia al cabo de 1 año de CT episódica frecuente (CTEF) en la población es del 18 al 43%, y del 10 al 25% refieren cefaleas semanales (Russell 2005; Jensen y Simón 2006). La frecuencia e intensidad de las crisis de CT son fundamentales para calcular su repercusión socioeconómica y personal. Por definición, los pacientes con CTEF sufren más de una crisis al mes, pero menos de una cada 2 días, y esto puede tener una repercusión significativa en la calidad de vida. De hecho, los pacientes con CTEF refieren una media de 3 días de absentismo laboral al mes (Pryse-Phillips et al. 1992). En un estudio, el 12% de los pacientes con CT refirieron absentismo laboral durante el año previo debido a cefaleas (Stovner et al. 2006). Considerando la elevada prevalencia de CT, este es un problema importante. Se cree que la CT, en particular

la CT crónica (CTC), es responsable de más del 10% del absentismo laboral por enfermedad en Dinamarca (Rasmussen et al. 1992a). La CTC tiene un efecto negativo profundo en el bienestar de los pacientes con una calidad de vida significativamente reducida (Holroyd et al. 2000). La edad media de comienzo de la CT es de 20 a 30 años, con una prevalencia máxima en la tercera y quinta décadas (Lyngberg et al. 2005b). No obstante, hasta el 25% de los niños en edad escolar refiere CT (Stovner et al. 2006), y en la población anciana (>60 años) la prevalencia es del 20 al 30%. Las mujeres después de la adolescencia se ven sólo ligeramente más afectadas que los varones (relación M:V = 5,4) (Lyngberg et al. 2005b; Jensen y Simón 2006). Los estudios genéticos revelan que los familiares de primer grado de los que sufren CTC tienen una probabilidad tres veces mayor de sufrir cefaleas comparados con la población (Ostergaard et al. 1997). Esto indica que la CTC tiene factores génicos importantes. La CTEF se ve afectada de forma significativa por factores ambientales con indicios de sólo una contribución génica menor (Ulrich et al. 2004).

4.2.  Cefalea tensional episódica 4.2.1.  Manifestaciones clínicas Localización.  La CTEF es casi exclusivamente bilateral (>90%), suele describirse en «banda» o «sombrero», y afecta, en orden de frecuencia, a las regiones occipital, parietal, temporal y frontal (v. fig. 7.2) (Iversen et al. 1990; Rasmus­ ­sen et al. 1991). La localización del dolor varía con la intensidad y entre pacientes (Iversen et al. 1990).


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Los síntomas acompañantes son raros en las formas menos frecuentes de CT, pero se refiere una anorexia leve a moderada en el 18% de los casos (Rasmussen et al. 1991). Se ha observado una fotofobia ocasional y leve (10%) o una fonofobia (7%) (Iversen et al. 1990; Rasmussen et al. 1991). Muchos pacientes sufrirán migrañas y CT, que pueden repercutir, además, en la calidad de vida. La CTE en los que padecen migraña responde al sumatriptán, un fármaco específico de la migraña, lo que no ocurre en los pacientes sin migraña y constituye un hecho interesante (Lipton et al. 2000). Esto puede indicar que las migrañas leves pueden tener un fenotipo muy parecido al de la CTE (v. capítulo 9).

4.3.  Cefalea tensional crónica La CTC es uno de los subtipos de una familia diagnóstica más reciente denominada simplemente cefalea diaria crónica (CDC). El diagnóstico paraguas de CDC se basa en la aparición diaria o casi de cefaleas.

4.3.1.  Cefaleas diarias crónicas El diagnóstico de CDC se basa en criterios específicos que se sabe clasifican de forma precisa la mayoría de los casos (Silberstein et al. 1996). Y, lo que es más importante, las CDC se definen como aquellas que ocurren al menos 15 días al mes, y pueden subdividirse en dos formas: primaria o secundaria (atribuible a trastorno específico). El tipo secundario más frecuente de CDC es la cefalea por consumo excesivo de medicamentos (v. capítulo 13). Las CDC primarias son casi siempre una continuación de su contrapartida episódica y pueden ser cortas o prolongadas (>4 h por crisis) y comprenden la migraña crónica (MC; v. capítulo 9), las cefaleas autónomas trigéminas crónicas, incluida la hemicránea continua (HC; v. capítulo 10), la CTC y la cefalea persistente diaria nueva (CPDN); las últimas dos entidades tienen un fenotipo similar y se describen en este apartado. El diagnóstico de CPDN se reserva para los pacientes con cefalea diaria sin antecedentes de migraña episódica ni CTE. Dado que la mayoría de los pacientes con cefalea diaria crónica tienen tendencia a consumir demasiados analgésicos (Bigal et al. 2002) que por sí mismos pueden inducir cefalea, las CDC primarias deben producirse sin consumo excesivo de fármacos. La idea de la CDC es útil desde las perspectivas clínica y epidemiológica, pero, dado que representa una familia de entidades con respuestas terapéuticas diferentes, es esencial un diagnóstico específico para lograr el éxito terapéutico. La prevalencia de CDC en la población, de niños a ancianos, es de alrededor del 2,5 al 5%, y es constante a lo largo de estudios globales (Hagen et al. 2000; LanteriMinet et al. 2003; Stovner et al. 2006). La CTC tiene una prevalencia global del 2 al 3% (Russell 2005; Jensen y Symón 2006), y se calcula que la migraña crónica ocurre en el 1,3 al 2,5% de la población (v. capítulo 9). Por lo tanto, la inmensa mayoría de los pacientes con CDC de la población padece CTC o MC. La cefalea diaria crónica es muy frecuente en las clínicas de cefaleas. En un estudio, el

7 Dolor miofascial masticatorio y cefalea tensional y crónica diaria

Carácter e intensidad.  El carácter del dolor se describe en la inmensa mayoría de los casos como opresivo, sordo o sensación de tirantez (Iversen et al. 1990). Es raro un carácter pulsátil en la CT, aunque se ha descrito en el 14 al 20% de los pacientes, en particular durante crisis más graves (Iversen et al. 1990; Inan et al. 1994). El dolor de la CT se considera más leve que el dolor de la migraña, pero las diferencias pueden no ser siempre tan llamativas como sería de esperar. Habitualmente, las TC tiene una intensidad leve a moderada (Rasmussen et al. 1991; Gobel et al. 1994), pero pueden llegar a hacerse moderadas a intensas con el aumento de la frecuencia de la cefalea (Rasmussen 1996). Esto contrasta con el patrón observado en la migraña; un fenómeno de todo o nada en donde la intensidad del dolor no se ve afectada por la frecuencia de la cefalea (v. capítulo 9). Patrón temporal.  Las manifestaciones temporales de las CTE son muy variables dentro de cada paciente y entre pacientes. La duración de la CT puede ir de 30 min a 7 días (Olesen et al. 2004), con una duración media referida de 4 a 13 h (Pryse-Phillips et al. 1992; Jensen 1996). La mediana de frecuencia de la población se sitúa entre una cefalea cada 2 meses a dos cefaleas al mes, aunque en una población clínica es de esperar que sea de más de 6 días al mes (PrysenPhillips et al. 1992; Gobel et al. 1994). La clasificación de la IHS enumera cinco criterios diagnósticos de CTE (numerados de A a E), en donde el primer criterio (A) distingue, por las características temporales, entre CTE frecuente e infrecuente (v. tabla 7.3). El seguimiento prolongado indica que la mayoría (75%) de los pacientes con CTE continúa sufriendo crisis episódicas, pero el 25% comunica una evolución a una CTC (Couch 2005; Jensen y Symon 2006). Sin embargo, en otro estudio, el 45% de los pacientes con CTEF o CTC experimentó la remisión en un período de seguimiento de 12 años, lo que indica que algunos pacientes con CT tienen un buen pronóstico a largo plazo (Lyngberg et al. 2005c). Los factores pronósticos negativos de la CT son no estar casado, no realizar ninguna actividad física y una mala calidad del sueño (Lyngberg et al. 2005c). La CTE es un trastorno crónico con una duración media previa al tratamiento de 9 a 12 años (Gobel et al. 1994; Lyngberg et al. 2005c). Factores precipitantes o agravantes.  La CTE la precipitan con frecuencia varios factores: el estrés, el cansancio, la alteración de las comidas, la menstruación, el alcohol y la falta de sueño (Spierings et al. 2001; Karli et al. 2005). Son análogos a los referidos por los migrañosos (v. capítulo 9). La CT no suele estar agravada por la actividad física (Iversen et al. 1990). Esto se ha considerado un factor diferenciador importante de la migraña, donde alrededor del 95% refiere un agravamiento con el ejercicio (Rasmussen et al. 1992b). Sin embargo, hay informes de que el ejercicio puede agravar el dolor en el 16 al 28% de los pacientes con CT (Ulrich et al. 1996; Koseoglu et al. 2003). Signos asociados.  Una parte de los que sufren CTE experimenta una incapacidad significativa relacionada con la intensidad y la frecuencia del dolor y con las manifestaciones acompañantes, como un sueño de mala calidad (Lipton et al. 2002). Los trastornos del sueño son frecuentes en los que sufren CT, y hasta el 80% de los casos refie­ ­re astenia. La falta de sueño es un precipitante frecuente de la CT.

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Dolor orofacial y cefalea

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45% de 171 pacientes con cefalea como síntoma principal sufrían CDC; el 62% de ellos tenían MC; el 34%, CTC; el 2,6%, CPDN; y el 1,3%, HC (Deleu y Hanssens 1999). En clínicas de cefalea pediátrica, la CDC puede ser más rara y ser responsable de alrededor del 5% de las cefaleas primarias (Raieli et al. 2005). La mayoría de los estudios muestran que del 25 al 38% de los pacientes con CDC consume demasiados analgésicos (Castillo et al. 1999; Wang et al. 2000; Prencipe et al. 2001). Esto requeriría la persistencia de los síntomas tras el abandono del consumo excesivo de fármacos antes de un diagnóstico final. El tratamiento de la CDC depende del diagnóstico específico y se basa en regímenes profilácticos constituidos por muchas clases de fármacos (v. capítulos 9, 10 y 13 sobre los trastornos relevantes, y capítulos 16 y 17 sobre los fármacos empleados con frecuencia).

Se han referido fotofobia y fonofobia en el 17% de una población y en el 32% de un estudio realizado en una clínica en pacientes con CT (Langemark et al. 1988; Rasmussen et al. 1991). Refirieron náuseas el 25% de los pacientes con CT en la población. La CT puede diagnosticarse en casos con sólo fotofobia, fonofobia o náuseas leves (v. tabla 7.4; Olesen et al. 2004).

4.3.2.  Manifestaciones clínicas de la cefalea tensional (v. tabla 7.4)

4.3.3.1.  Músculos pericraneales como origen del dolor

Los pacientes con CTC suelen ser mujeres de mediana edad con una larga historia de cefalea que empezó con cefaleas episódicas 10 a 20 años antes y aumentan lentamente de frecuencia (Bigal et al. 2002; Solomon et al. 1992; Scher et al. 2003). Las manifestaciones clínicas de la CTC son en gran medida parecidas a las de la CTEF, con diferencias en las manifestaciones acompañantes, la respuesta al tratamiento y la repercusión en la calidad de vida. Localización y carácter.  En el 80 al 98% de los casos, la CTC es bilateral y suele localizarse en las regiones frontal, temporal o frontotemporal (Rasmussen et al. 1991; Solomon et al. 1992; Bendtsen y Jensen 2004). También se han referido cefaleas limitadas a la región occipital (Langemark et al. 1988). El carácter del dolor es similar al referido en la CTE y es sobre todo de tipo opresivo y bilateral (Rasmussen et al. 1991). La intensidad de la CTC en estudios de población y clínicas revela que la mayoría (78%) padecen un dolor moderado, algunos (14,8-16%) leve y muy pocos (4-7,4%) intenso (Rasmussen 1996; Manzoni et al. 1995). Patrón temporal.  La CTC se caracteriza por una cefalea continua o diaria. La frecuencia media obtenida de los diarios del paciente es de 23 a 30 días de cefalea al mes (Jensen y Rasmussen 1996; Bendtsen y Jensen 2004). Signos asociados.  Muchos pacientes con CTC muestran un aumento del dolor a la presión en los músculos regionales. Este es más intenso en el trapecio, el cuello y los músculos esternocleidomastoideos, pero es detectable, además, en los maseteros y temporales (Bendtsen et al. 1996a). Las cefaleas se acompañan más a menudo (el 32% de los casos) de fotofobia y fonofobia (Langemark et al. 1988). Como se dijo para la CTE, la actividad física puede empeorar el dolor en un subgrupo de pacientes con CTC (Rasmussen et al. 1991; Manzoni et al. 1995). Los que padecen CT refieren la falta de un sueño restaurador y suficiente, pero esta es una observación frecuente en los pacientes con dolor crónico y también puede relacionarse con la depresión (Palermo y Kiska 2005). De hecho, como observador de otros trastornos dolorosos crónicos, la depresión y la ansiedad son frecuentes en los pacientes con CT (de Filippis et al. 2005).

4.3.3.  Fisiopatología Las interrelaciones entre los mecanismos periféricos y centrales subyacen probablemente a la iniciación de las CT, pero su causa exacta es desconocida. Es interesante señalar que se consideran los mismos factores etiológicos en la CT y en el DMM, lo que hace pensar aún más en una fisiopatología común. No está claro si la presencia de dolor a la presión en los músculos pericraneales es la causa o el resultado de la cefalea. Además, muchos pacientes con CT acuden sin dolor miofascial pericraneal. Los experimentos humanos realizados mediante la inyección intramuscular de sustancias algésicas (habitualmente solución hipertónica) inducen dolor y patrones de referencia característicos de síndromes miofasciales craneofaciales. Las inyecciones en los músculos esternocleidomastoideo y trapecio producen dolor localizado con referencia a regiones asociadas a la localización de la CT (Jensen y Norup 1992; Simons et al. 1999; Svensson et al. 2003a; Schmidt-Hansen et al. 2006). En la inyección de contraste en el masetero, el pterigoides medial o el lateral, se refiere el dolor a los dientes, el ángulo de la mandíbula y la articulación temporomandibular, y se parece al patrón de dolor observado en el DMM (Svensson et al. 2003a; Schmidt-Hansen et al. 2006). El carácter e intensidad del dolor resultante no difieren significativamente entre los lugares de inyección. Esto indicaría el papel prominente de los nocirreceptores musculares en la localización y los patrones de referencia del dolor descrito en la CT y el DMM. En los patrones de dolor referido también participan la convergencia central de aferentes periféricas en neuronas de segundo orden en el subnúcleo caudal, la sensibilización central con expansión de campos receptivos (Svensson et al. 2003b) y la activación de neuronas talámicas convergentes (Kawakita et al. 1993).

4.3.3.2.  Hiperactividad muscular

Se cree que la contracción excesiva de los músculos desempeña una función importante en la fisiopatología de muchos trastornos miofasciales, incluida la CT. La actividad muscular pericraneal en los pacientes con CT se ha mostrado de manera variable normal o aumentada. Los últimos estudios tampoco han sido concluyentes, pero, en resumen, no hay pruebas suficientes que apoyen una relación causal entre la hiperactividad muscular pericraneal y la CT. Algunos pacientes con CT tienen una mayor actividad muscular, pero esto puede estar en línea con los mecanismos protectores propuestos por el modelo de adaptación del dolor (Lund et al. 1991). Además, la contaminación de los registros EMG por los músculos de la expresión facial es una variable importante que induce a confusión.


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4.3.3.3.  Parámetros biopsicosociales

Cada vez se investigan más las complejas relaciones que hay entre el dolor crónico y los trastornos psicosociales, incluido el campo de la cefalea. Se observan trastornos psicológicos relevantes en una minoría de los pacientes con cefalea en la población, aunque aquellos con problemas significativos tienen más probabilidades de buscar tratamiento para su cefalea (Lake et al. 2005). Por ejemplo, los pacientes con cefaleas recurrentes (p. ej., CT o migrañas) muestran más trastornos psiquiátricos asociados (Breslau et al. 2003). Los trastornos psicológicos relevantes complican el tratamiento de la cefalea y tienen un peor pronóstico. Los sujetos con CT recurrentes comunican más acontecimientos estresantes y consideran que estos tienen una mayor repercusión en sus vidas (Wittrock y

Myers 1998). Los que sufren CT también parecen reclu­ ­tar diferentes estrategias de afrontamiento frente al estrés y el dolor (Wittrock y Myers 1998). Las capacidades de afrontamiento no se han estudiado extensamente en la CT, pero el catastrofismo puede ser más frecuente en los que sufren CT. En resumen, la relación causa-efecto entre la CT y los problemas psicosociales continúa oscura, pero puede afectar al resultado del tratamiento.

4.3.3.4.  Mecanismos neurales periféricos y centrales

En la CTE y la CTC hay una elevada proporción de pacientes con dolor en los tejidos miofasciales (incluidos los tendones) que está presente durante las crisis y en­ tre ellas, lo que hace pensar en una sensibilización periférica (Lipchik et al. 2000; Neufeld et al. 2000). Resulta interesante que el dolor muscular se correlacione con la frecuencia e intensidad de la CT y que a menudo el alivio de la CT se acompañe de una reducción del dolor muscular (Bendtsen y Jensen 2000). De nuevo quedan sin aclarar los mecanismos periféricos asociados a estas observaciones. Sin embargo, se ha señalado que la sensibilidad en los músculos pericraneales puede ser secundaria a cambios en el sistema nervioso central. En un ensayo sobre la iniciación de la CT mediante el apretado de los dientes, se vio que los pacientes con CTEF que no presentaron cefalea sufrieron un aumento de los umbrales al dolor opresivo, lo que indica que el apretado de los dientes activó su sistema antinociceptivo (Jensen y Olesen 1996). Es interesante que los pacientes que no presentaron cefalea no tuvieran cambios en los umbrales del dolor opresivo. Esto indica que los pacientes incapaces de reclutar vías antinociceptivas endógenas tienen más posibilidades de presentar cefalea (Jensen y Olesen 1996). Esto apoya la hipótesis de que el dolor muscular puede ser secundario a la sensibilización central o los mecanismos inhibidores o facilitadores supraespinales defectuosos (Pielsticker et al. 2005). La presencia de una sensibilización central en la CTC está apoyada por la observación de una mayor sensibilidad a los estímulos de presión, eléctricos y térmicos en zonas craneofaciales y corporales generales (Langemark et al. 1993; Bendtsen et al. 1996a). En la mayoría de los estudios, los umbrales de detección y tolerancia al dolor también están reducidos en los pacientes con CT (Langemark et al. 1993; Bendtsen et al. 1996a). Por el contrario, los pacientes con CTE, aparte de los que tienen CTEF, muestran un umbral de detección normal del dolor (Jensen et al. 1993a; Jensen 1996). En la CTC hay una correlación significativa entre la sensibilidad generalizada y el dolor pericraneal (Bendtsen et al. 1996a; Jensen et al. 1998). Dado que la CTC suele ser una progresión de una CTEF, es probable que la sensibilización central en los pacientes con CTC sea inducida por impulsos nociceptivos prolongados procedentes de los tejidos miofasciales (Bendtsen 2000). Se ha visto un deterioro de los sistemas de modulación supraespinal endógena del dolor tras el dolor experimental en los pacientes con CTC (Sandrini et al. 2006). Las pruebas indican, de esta forma, que los mecanismos periféricos desempeñan una función importante en la CTE, mientras que los mecanismos centrales, como los mecanismos inhibidores defectuosos y la sensibilización central, son prominentes en la CTC.

7 Dolor miofascial masticatorio y cefalea tensional y crónica diaria

La masticación experimental (ejercicios concéntricos) con o sin isquemia de la arteria temporal induce una cefalea leve y continua (Gobel y Cordes 1990). La CT se indujo con un apretado prolongado de los dientes, y el dolor muscular precedió al comienzo de la cefalea va­ ­rias horas (Jensen y Olesen 1996). Pero la contracción experimental prolongada del músculo frontal no produjo cefaleas en un grupo con CT relativamente frecuente (Lacroix y Corbett 1990). Además, un estudio adicional realizado en pacientes con CT no mostró diferencias significativas en la inducción de cefaleas entre el apretado activo de los dientes y el mantenimiento de un mondadientes entre los labios como procedimiento control (Neufeld et al. 2000). Pero ambos grupos presentaron más cefaleas que los pacientes sin CT en las mismas condiciones experimentales. Esto indicaría que las alteraciones en la transmisión o modulación central del dolor alteran la predisposición de los pacientes a sufrir cefalea, y es más importante que la tensión muscular inducida, por ejemplo, por apretar la mandíbula. Pueden obtenerse conclusiones análogas de un experimento que estudió el comienzo de la cefalea después de una contracción estática del músculo trapecio; aunque más pacientes con CT presentaron cefalea que los controles, no hubo diferencias significativas en la aparición de la cefalea entre el procedimiento activo y placebo (contracción del músculo tibial) en pacientes o controles (Christensen et al. 2005). Se han propuesto los ejercicios excéntricos para inducir lesión muscular ultraestructural y así provocar dolor. Se ha propuesto que esto produce alteraciones en el flujo sanguíneo muscular, pero los experimentos demostraron que esto es normal en los pacientes con CTC (Ashina 2004). Durante la contracción estática disminuyó el flujo, pero no se acompañó de isquemia ni inflamación (Ashina 2004). Se ha producido cefalea tras varios ejercicios musculares experimentales, pero suele ser corta, aunque siga a ejercicios prolongados (Arima et al. 1999). De este modo, el papel del dolor de los músculos pericraneales en la CT sigue sin estar claro; en pacientes con CT con dolor muscular se ha indicado que entre los mecanismos implicados hay una descarga nociceptiva persistente que lleva a una sensibilización central que se ve, a su vez, negativamente afectada por una modulación central defectuosa. Esta hipótesis es muy similar a la propuesta para el DMM, pero deja el origen de la actividad nociceptiva periférica sin respuesta.

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Dolor orofacial y cefalea

4.4.  Tratamiento de la cefalea tensional La educación del paciente es esencial; disponemos de páginas web que explican las cefaleas y su tratamiento (p. ej., http://www.achenet.org/). A los pacientes deben quedar­ ­­­les claros los peligros del consumo de un exceso de analgésicos, y deben hacer todo lo posible por controlarlo. Muchos pacientes con CTE o CTC sufren una alteración de la función y de la calidad de vida acompañada a menudo de sufrimiento emocional y consumo excesivo de fármacos, que exige una atención cuidadosa y profesional.

4.4.1.  Farmacológico

134

El tratamiento farmacológico de la CT puede subdividirse en abortivo (tratamiento individual de la crisis aguda) o profiláctico, dependiendo de la frecuencia de la cefalea, la preferencia del paciente y otros factores. Los métodos abortivos son en gran medida farmacológicos, mientras que se han empleado tratamientos psicológicos, psicoterapéuticos y dirigidos a TTM en el tratamiento profiláctico de la CT con diversos grados de éxito. La farmacoterapia abortiva no debe emplearse en la CTC, ya que la frecuencia alta de cefaleas puede llevar al consumo excesivo de analgésicos y a cefaleas por este motivo (v. capítulo 13). Los analgésicos leves o los AINE se han mostrado de forma constante eficaces como tratamiento abortivo y se consideran de primera elección. Las cefaleas leves pueden responder favorablemente a 1 g de paracetamol o ácido acetilsalicílico (Steiner et al. 2003). El ibuprofeno (200400 mg) es superior al paracetamol y el ácido acetilsalicílico, con un alivio más rápido y mejor del dolor (Schachtel et al. 1996). Las dosis bajas de diclofenaco son comparables a 400 mg de ibuprofeno (Kubitzek et al. 2003). El preparado de absorción rápida de naproxeno, naproxeno sódico (375-550 mg), es eficaz en la CT, y la dosis mayor fue superior a 1 g de paracetamol (Prior et al. 2002). Pero el alivio del comienzo del dolor se retrasa con la mayoría de estos fármacos (Mathew y Ashina 2006). Basándonos en los perfiles de eficacia y seguridad, las recomendaciones de los expertos aconsejan 800 mg de ibuprofeno u 825 mg de naproxeno sódico como fármacos de elección (Mathew y Ashina 2006). A menudo se emplean combinaciones de analgésicos, pero pueden ofrecer pocas ventajas sobre los fármacos simples y aumentan el riesgo de cefalea por exceso de medicamentos. No obstante, la cafeína en dosis de 130 a 200 mg aumenta la eficacia del ibuprofeno y otros analgésicos suaves en el tratamiento de la CT, pero la cafeína tiene un perfil de adicción alto y debe vigilarse atentamente (Diamond y Freitag 2001). En pacientes con CTC, o migraña coexistente y CTE, los triptanos han inducido un alivio significativo del dolor (Brennum et al. 1992; Cady et al. 1997). Los antidepresivos tricíclicos se han estudiado extensamente como fármacos profilácticos y son superiores a los fármacos selectivos sobre la serotonina en la CT (Bendtsen et al. 1996b). La amitriptilina siempre reduce la frecuencia, duración e intensidad de la CTC (Tomkins et al. 2001). Hay que ser muy cauto a la hora de interpretar estos resultados en la práctica clínica y las expectativas del paciente; reducciones estadísticamente significativas en la duración de la cefalea (p. ej., de 11 a 8 h) pueden tener una relevancia

dudosa para el paciente (Fumal y Schoenen 2005). No obstante, la amitriptilina y otros antidepresivos tricíclicos se usan ampliamente en la CTC. De hecho, la amitriptilina es eficaz en la CTC, pero no en la CTE, lo que indica diferentes mecanismos fisiopatológicos. La amitriptilina debe iniciarse con 10 mg diarios tomados justo antes de irse a la cama (v. capítulo 17) y después aumentarse en función de la respuesta y los efectos adversos. Los estudios sobre los pacientes con CTC muestran que, a menudo, es necesaria una dosis alta (75 mg) (Fumal y Schoenen 2005). En función de la frecuencia alta de dolor muscular pericraneal en la CT, los investigadores han probado los relajantes musculares, incluida la toxina botulínica (v. Stillman 2002). Son necesarios grandes ensayos para confirmar los primeros informes de éxito.

4.4.2.  Intervenciones no farmacológicas Las intervenciones conductuales que se usan con frecuencia para la CT son el entrenamiento de la relajación, el entrenamiento de biorretroalimentación y el tratamiento cognitivo conductual (tratamiento del estrés) (Holroyd 2002). Estos tratamientos intentan influir en la frecuencia e intensidad de las cefaleas, y subrayan la prevención de los episodios de cefalea. La relajación y la biorretroalimentación electromiográfica son eficaces sobre todo en la CTE, lo que consigue una reducción media de un 50% en la actividad de la cefalea (Bogaards y Kuile 1994). No obstante, en pacientes con CT, la combinación de tratamiento del estrés con antidepresivo tricíclico (≤100 mg/d de amitriptilina o ≤ 75 mg de nortriptilina) tenía más probabilidades de conseguir reducciones clínicas significativas de las puntuaciones del índice de cefalea que con el tratamiento por separado o el placebo (Holroyd et al. 2001). Los tratamientos físicos o manuales se integran a menudo en el plan terapéutico de los que sufren CT. La fi­ sioterapia es más eficaz que el masaje o la acupuntura para el tratamiento de la CT, y parece más beneficiosa en los pacientes con una frecuencia alta de episodios de cefalea. La manipulación quiropráctica puede ser beneficiosa en la CT, pero las pruebas son débiles. Carecemos de datos respecto a la eficacia de estos tratamientos en la reducción de la frecuencia, intensidad, duración e incapacidad de la cefalea en muchas situaciones clínicas que nos encontramos con frecuencia. Muchas de las series de casos publicadas y estudios controlados son de baja calidad, y hay muy pocas pruebas rigurosas que apoyen con claridad el uso de estas modalidades (Fernández-de-LasPenas et al. 2006).

4.4.3.  Terapias para los trastornos temporomandibulares en el tratamiento de la CT La interpretación de la literatura médica relevante se ve amortiguada por el hecho de que la inmensa mayoría de los estudios (>95%) que no tiene asignación aleatoria no es controlada ni tiene enmascaramiento. Los estudios no controlados muestran una reducción de la intensidad y frecuencia de las cefaleas tras férulas oclusales, ajustes oclusales o fisioterapia (Magnusson y Carlsson 1983). Sin el control con placebo y una mala definición de los tipos, estos estudios tienen una aplicabilidad limitada. El uso de


5.  Cefalea persistente diaria nueva Esta cefalea crónica aparece sin antecedente de CT ni migraña previa y se denominaba antes cefalea crónica de comienzo agudo. La cefalea, según define la IHS, debe cronificarse

Tabla 7.5

5.1.  Manifestaciones clínicas Localización.  El dolor es bilateral en la mayoría de los pacientes (62-87%) (Li y Rozen 2002; Takase et al. 2004). Se localiza en la región temporal sola (20%) o, además, en otros lugares en el 46% de los pacientes. En una serie se publicó dolor retroorbitario en el 40% de los pacientes (Li y Rozen 2002). Las regiones occipitales se afectan en el 40-60% de los casos y una minoría describirá el dolor por toda la cabeza (10-18%) (Li y Rozen 2002). Carácter e intensidad.  Los caracteres opresivo (54%) y pulsátil (10-55%) son los más referidos (Li y Rozen 2002; Takase et al. 2004). El carácter del dolor varía y muchos pacientes describen el dolor con combinaciones de adjetivos como opresivo o tirante (73%) (Takase et al. 2004). También se emplean con frecuencia punzante (45%), constante (43%), sordo (37%) y tirante (36%). Son más raros quemante (23%) o ardiente (4%). La mayoría de los pacientes (66%) refiere la intensidad de la cefalea como moderada (4-6 en una EAV de 10 cm), pero algunos (21%) refieren un dolor intenso persistente (>6 EAV) (Li y Rozen 2002). En una serie de 30 casos de cefalea persistente diaria nueva (CPDN) de Japón, todos refirieron un dolor intenso e insoportable (Takase et al. 2004). Estos casos excluyeron casos posvíricos (v. más adelante), de forma que las diferencias en la intensidad del dolor pueden reflejar un subgrupo diagnóstico o diferencias culturales (Takase et al. 2004). Características temporales.  Muchos pacientes pueden recordar con precisión la fecha exacta del inicio de la cefalea

7

Criterios diagnósticos de cefalea persistente diaria nueva (CPDN) Criterios diagnósticos

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en los 3 días siguientes a su inicio (v. tabla 7.5), y esta es la principal característica diferenciadora respecto a la CTC; compárense las tablas 7.4 y 7.5 (Olesen et al. 2004).

Dolor miofascial masticatorio y cefalea tensional y crónica diaria

férulas estabilizadoras en los pacientes con cefalea y TTM concurrentes dio lugar a una reducción significativa de la frecuencia de las cefaleas y del uso de analgésicos respecto a un grupo tratado por un neurólogo (Schokker et al. 1990). Podría tener sentido en esta planificación terapéutica exhaustiva incluir todos los problemas relacionados con el dolor con probabilidad de obtener resultados beneficiosos. Además, el médico responsable exploró más a menudo el grupo de férulas, lo que puede tener efectos beneficiosos subconscientes en el resultado terapéutico. No se observó ningún efecto significativo derivado del ajuste oclusal en la frecuencia de la cefalea (Vallon et al. 1995). Recientemente, se ha propuesto el uso de un nuevo tipo de placa de mordida, el sistema de supresión de la tensión por inhibición trigémina nociceptiva, para el tratamiento de las migrañas y la CT (Shankland 2002). Los estudios originales fueron abiertos y no se han reproducido. Además, el NTI proporciona contactos oclusales sólo en la región anterior y puede, con un uso excesivo, causar cambios oclusales permanentes. En resumen, los tratamientos estándar para los TTM pueden ayudar a algunos pacientes con CT, en particular a aquellos con DMM concomitante. Sin embargo, como se ha dicho antes, la destrucción irreversible de la estructura dental, como ocurre en el ajuste oclusal, no dispone, según nuestro punto de vista, de suficientes pruebas. En casos seleccionados, puede estar justificado un ensayo con una férula oclusal plana.

Notas

A

Cefalea durante >3 meses que cumpla los criterios B-D

B

Cefalea diaria que no remite desde el comienzo o desde <3 días de su inicio

Si la cefalea evoluciona de una cefalea tensional (CT), el diagnóstico debe ser de CT crónica (CTC)

C

Cefalea con al menos dos de las siguientes opciones: 1. Localización bilateral 2. Carácter opresivo o tirante (no pulsátil) 3. Intensidad leve o moderada 4. Se agrava con la actividad física habitual, como caminar o subir escaleras

Los criterios C-E son idénticos a los de la CTC y pueden complicar la diferenciación (v. texto y tabla 7.4). El criterio B es esencial para un diagnóstico preciso

D

Las dos siguientes; 1. No más de una entre fotofobia, fonofobia o náuseas leves 2. Ni náuseas moderadas o intensas ni vómitos

E

No atribuido a otro trastorno

Las cefaleas secundarias se han excluido. El consumo excesivo de medicamentos es frecuente en la cefalea crónica y puede producir una cefalea por este motivo; véanse texto y capítulo 13

Basado en Olesen et al. (2004), con autorización.

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Dolor orofacial y cefalea

con una progresión rápida consiguiente a un dolor crónico (<3 días) (Li y Rozen 2002). La gran mayoría referirá una cefalea presente continuamente, pero alrededor de una quinta parte sufre una cefalea diaria que dura varias horas (Li y Rozen 2002; Takase et al. 2004). Comienzo de la cefalea.  Se refiere una infección o enfermedad gripal reciente en el 30% de los casos (Li y Rozen 2002). Las intervenciones quirúrgicas extracraneales (12%) y los acontecimientos estresantes (12-20%) también son factores precipitantes frecuentes, pero en el 46 al 80% no hubo factores precipitantes identificables (Li y Rozen 2002; Taka­ ­se et al. 2004). Una serie excluyó los casos de CPDN posvíricos, de forma que la contribución de las infecciones víricas al comienzo de la CPDN y su fenotipo sigue sin estar clara (Takase et al. 2004). Síntomas y signos acompañantes.  Los síntomas asociados pueden ser las náuseas (33-68%) o los vómitos (23%), la fonofobia (68%), la fotofobia (3-66%), el mareo (55%), la rigidez del cuello (50%), la visión borrosa (43%) y el vértigo (11%) (Li y Rozen 2002; Takase et al. 2004). Se han observado síntomas de tipo aura en una pequeña fracción de los pacientes (Li y Rozen 2002). Factores agravantes y de alivio.  El estrés, el ejercicio físico y la luz brillante se han descrito como factores agravantes en el 33 al 40% de los casos (Li y Rozen 2002). La cefalea se alivió tumbándose en dos terceras partes o permaneciendo en una habitación oscura en casi la mitad de los pacientes (Li y Rozen 2002). El masaje alivió el dolor en alrededor de una cuarta parte, y el sueño sólo en una minoría de los casos (9%) (Li y Rozen 2002).

5.2.  Epidemiología Hay un predominio femenino basándonos en los estudios epidemiológicos (Li y Rozen 2002; Takase et al. 2004). La edad de comienzo en las mujeres (segunda a tercera décadas) es anterior a la de los varones (quinta década) (Li y Rozen 2002). Como se expuso antes, las cefaleas diarias crónicas tienen una prevalencia de alrededor del 2,5 al 5% en la población general. En una población española, se encontró una CPDN en el 0,1% y constituyó sólo el 2 al 6,7% de todas las CT identificadas (Castillo et al. 1999; Colas et al. 2004). En clínicas de especialistas, la proporción de casos de CDC diagnosticados de CPDN aumenta del 11 al 14% (Bigal et al. 2002; Koenig et al. 2002).

5.3.  Fisiopatología

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Dado que alrededor de un tercio de los pacientes describe una enfermedad vírica antes del comienzo de la cefalea, se ha planteado la hipótesis de que la CPDN tenga un origen infeccioso. En apoyo de ello, alrededor del 80% de los pacientes con CPDN tienen signos de infección activa por el virus de Epstein Barr (VEB), que es significativamente mayor que en los controles (Diaz-Mitoma et al. 1987). Alrededor del 60% de los pacientes con CPDN excretaba activamente VEB en la orofaringe. Se ha encontrado una in­ fección previa, pero no activa, por el VEB en cinco de cada siete pacientes estudiados en un estudio posterior (Li y Rozen 2002). También se han identificado otras infecciones

víricas en infecciones recientes por el virus del herpes simple y citomegalovirus en pacientes con CPDN (Meineri et al. 2004). Además, las bacterias también se han asociado a la CPDN, pero los informes muy frecuentes de fiebre (34,2%) y linfadenopatía cervical dolorosa (56,5%) no comunicados en otros estudios indican que puede tratarse de un subgrupo diferente (Santoni y Santoni-Williams 1993). En una población pediátrica con CPDN, el 43% refirió el comienzo de sus síntomas durante una infección y se detectaron pruebas serológicas positivas en la mitad de ellos. Sin embargo, no está claro cómo una infección vírica conduce a una CPDN. Algunos señalan que podría deberse a una meningitis subclínica (Evans 2003), y en apoyo de ello está la frecuencia alta de cefalea después de la meningitis (Neufeld et al. 1999). Los traumatismos craneales leves (23%) y las intervenciones quirúrgicas son también factores precipitantes frecuentes de las cefaleas, lo que indica que también pueden intervenir mecanismos postraumáticos (v. capítulo 11). Los acontecimientos vitales estresantes también se refieren con frecuencia en los pacientes con CPDN, pero no sabemos cómo causan la cefalea.

5.4.  Tratamiento Parece haber dos subgrupos de CPDN (Olesen et al. 2004): los refractarios al tratamiento (Takase et al. 2004) y los que han mostrado una progresión benigna y mejorarán con o sin tratamiento. Se comunicó la remisión completa en el 86% de los pacientes varones y en el 73% de los pacientes femeninos en un período de 2 años. Pruebas anecdóticas indican que los nuevos fármacos antiepilépticos, como la gabapentina y el topiramato, pueden ser útiles en el tratamiento profiláctico de la CPDN. Cuando se empleó un método escalonado empezando por relajantes musculares y progresando a través de AT, IRSS y AE, se vio que el 30% graduaba los resultados como «moderados» o «muy» mejorados, pero sólo se curaron dos casos (Takase et al. 2004). Los fármacos usados que tuvieron un éxito moderado a muy satisfactorio fueron los ATC en el 33% de los casos y los AE o los relajantes musculares en el 22% de los casos cada uno (Takase et al. 2004). Sin embargo, no se estudiaron la gabapentina ni el topiramato.

5.5.  Diagnóstico diferencial La CPDN tiene un fenotipo análogo a la CTC; pero el comienzo de la CPDN es independiente de la CTE o la migraña que aumenta en frecuencia, y la CPDN puede ser muy refractaria al tratamiento. Varios trastornos pueden dar lugar también a cefaleas análogas a la CPDN (Goadsby y Boes 2002; Evans 2003). La cefalea por un volumen pequeño de líquido cefalorraquídeo (LCR) es frecuente después de la punción lumbar y se alivia de forma característica con el reposo en cama. Los pacientes con fugas crónicas de LCR pueden referir antecedentes de punción lumbar o inyección epidural, o ejercicios intensos en los que se realicen maniobras de Valsalva fuertes (p. ej., levantar objetos pesados). La cefalea falta al caminar y


6.  Cefalea, dolores miofasciales y fibromialgia El dolor en los músculos masticatorios se ha considerado una expresión localizada de un espectro de trastornos miofasciales con muchas similitudes entre el DMM, la CT y la fibromialgia; no es inusual que estas entidades coexistan en pacientes (Meyer 2002). De hecho, se ha cuestionado la segregación del DMM de otros trastornos dolorosos miofasciales de un tipo más generalizado, como la FM (Widmer 1991).

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6.1.  Cefalea y dolor miofascial masticatorio La cefalea se ha descrito de forma más frecuente en pacientes adultos con TTM que en aquellos sin tales trastornos (Ciancaglini y Radaelli 2001; Aaron y Buchwald 2003), pero a menudo estos resultados no se han reproducido en otros estudios ni grupos de edad (Liljestrom et al. 2001). Existen grandes similitudes, y un posible solapamiento, entre los pacientes que sufren de cefalea y DMM. Comparten la distribución por edades, el predominio femenino y los mecanismos psicofisiológicos contribuyentes. El dolor muscular es frecuente en los pacientes con migraña y CT, cuya distribución puede ser similar de un modo característico a la de los pacientes con DMM. De este modo, dos de los síntomas fundamentales del DMM, el dolor diario y el dolor de los músculos a la palpación, no diferencian adecuadamente entre los pacientes con cefalea y DMM. Los pacientes migrañosos no sufren más TTM que los controles, y esta asociación no cambia con el incremento de la frecuencia de la migraña (Jensen et al. 1993a). La frecuencia de la migraña en los pacientes con DMM no difiere de la población general, de manera que los pacientes con DMM y migraña parecen grupos separados (Watts et al. 1986). Recientemente, se ha visto que los niños con migraña y los grupos con cefalea de tipo migrañoso muestran la mayor incidencia de signos de TTM más graves (Liljestrom et al. 2001; Liljestrom et al. 2005). Se ha encontrado que los que

sufren migraña refieren significativamente más el hábito de apretar los dientes, lo que puede relacionarlos con alguna forma de dolor muscular (Steele et al. 1991). No está claro que haya ninguna asociación entre la migraña y el DMM; la fisiopatología y la presentación clínica son claramente diferentes. El papel que los mecanismos neurovasculares, como la inflamación neurógena, desempeñan en el DMM no está del todo claro. La cefalea vascular está «ligada» al REM, y algunos datos apuntan a que una forma destructiva ligada al REM de bruxismo puede relacionarse con ciertas formas de dolor muscular con mecanismos vasculares (Ware y Rugh 1988; Dodick et al. 2003). Además, asociaciones recientes entre la migraña y la fibromialgia indican que podría haber cierta relación con el DMM (Marcus et al. 2005). A pesar de las similitudes señaladas, la mayoría de los pacientes con DMM tiene dolor muscular espontáneo y a la palpación en un lado (Sharav et al. 1978), mientras que la CT y la FM son síndromes dolorosos predominantemente bilaterales (Henriksson y Bengtsson 1991). El DMM se considera un factor perpetuador o iniciador en la CT (Olesen et al. 2004). Los pacientes con TTM refieren cefaleas significativamente más frecuentes y de mayor intensidad (Ciancaglini y Radaelli 2001), y los pacientes con DMM refieren, en concreto, una incidencia significativamente mayor de CT que los controles (John et al. 2003). Se ha observado una relación secundaria entre la frecuencia de TTM y CT en un estudio (Jensen et al. 1993b). Muchos de estos estudios utilizan criterios de inclusión que dificultan la comparación de los resultados. Existen pruebas limitadas de dolor en los músculos masticadores (¿equivalente al DMM?) en pacientes con TC. Sin embargo, hay un solapamiento considerable en los músculos dolorosos necesario para el diagnóstico de DMM y CT, y esto puede indicar que el DMM y la CT comparten mecanismos fisiopatológicos y coexisten a menudo. No hay, por lo tanto, pruebas convincentes del papel de los TTM en la iniciación de la CT.

7 Dolor miofascial masticatorio y cefalea tensional y crónica diaria

empeora durante el día; el decúbito mejora rápidamente el dolor. La resonancia magnética con gadolinio identifica habitualmente la fuga. Puede haber un aumento de la presión del LCR secundario a tumores e inducir cefalea. Puede haber una hemorragia subaracnoidea (HSA) con una exploración neurológica normal o casi normal que produzca una cefalea de intensidad moderada a intensa. El comienzo de la cefalea por HSA puede ser instantáneo en la mitad o aparecer a lo largo de 5 min (Evans 2003). La cefalea benigna en trueno (CBT) también es de comienzo brusco y alcanza una intensidad máxima en menos de 30 s. La cefalea puede durar varias horas, pero una cefalea menos intensa puede persistir durante semanas. Algunos consideran que la CBT es sintomática de una HSA, una disección de arteria cervical (v. capítulo 13) o una trombosis venosa cerebral (Olesen et al. 2004). Estas entidades deben excluirse, por tanto, en pacientes con sospecha de CPDN secundaria.

6.2.  Fibromialgia La fibromialgia es un trastorno frecuente caracterizado por  un dolor generalizado y la presencia de puntos dolorosos (Yunus et al. 2000). En concreto, el diagnóstico de FM se apoya sobre todo en el dolor osteomuscular generalizado durante al menos 3 meses (Wolfe et al. 1990). Además, debe haber al menos 11 puntos dolorosos en 18 lo­­ calizaciones anatómicas definidas por el American College of Rheumatology (Wolfe et al. 1990). Estos lugares deben explorarse con la aplicación de 4 kg de presión y se distribuyen bilateralmente y en los segmentos corporales superior e inferior. En algunos casos, la FM puede aparecer con otros trastornos acompañantes, como el hipotiroidismo o una enfermedad del tejido conjuntivo, y entonces se denomina FM concomitante (Wolfe et al. 1990). Dado que el tratamiento de estos trastornos acompañantes no siempre erradica la FM concomitante, debe evitarse el término de FM secundaria. Todavía mucha controversia rodea a la FM como una entidad morbosa y a cómo debe clasificarse (Crofford y Clauw 2002; Wolfe 2003). Además, los límites entre la FM y los dolores miofasciales regionales, como el DMM, están a veces poco delimitados, a pesar de criterios establecidos (Scudds

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Dolor orofacial y cefalea

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et al. 1989; Wolfe et al. 1990). Una característica diferenciadora importante entre la FM y el dolor miofascial regional es la presencia de puntos gatillo y una banda palpable de músculo tenso en el dolor miofascial regional, a diferencia de los múltiples puntos dolorosos en la FM. Para la FM, los puntos gatillo no son una parte integral de los criterios de la RDC-TMD, mientras que la AAOP exige localizaciones hiperirritables o puntos gatillo dentro de los músculos. Por definición, los puntos gatillos refieren el dolor, por palpación, a lugares alejados, pero para los puntos gatillo esta condición se considera innecesaria, y estos puntos pueden considerarse activos o latentes, lo que oscurece más los límites entre el dolor miofascial y la FM. Además, sólo el dolor regional y a la palpación se han validado en la FM y el dolor miofascial regional; la presencia de puntos gatillo puede ser innecesaria (Wolfe et al. 1992). La otra diferencia básica es el carácter sistémico, generalizado y crónico de la FM, a diferencia de la naturaleza aguda y localizada de los dolores miofasciales (Wolfe et al. 1990). Sin embargo, la FM comienza a menudo como un dolor localizado y después se generaliza, mientras que los dolores miofasciales persistentes pueden afectar a múltiples lugares y causar síntomas sistémicos (Inanici et al. 1999). Muchos de los «factores perpetuadores» en los dolores miofasciales se denominan «factores moduladores» de la FM: la actividad física, el frío, el estrés y los cambios de tiempo. De hecho, se ha señalado que la FM y el dolor miofascial regional representan un espectro solapado (Meyer 2002). La prevalencia puntual de fibromialgia es de alrededor del 2-2,9%; las mujeres (3,4-4,9%) se afectan más que los varones (0,5-1,6%) (Wolfe et al. 1995; White et al. 1999). La FM es más frecuente en las mujeres de 40 a 60 años (Neumann y Buskila 2003) y su comienzo suele ligarse a una infección vírica, traumatismo o enfermedad mental precedente (Buskila 2001). La FM puede empezar como un dolor regional, y en un ensayo prospectivo pronosticó la FM, mientras que los puntos dolorosos y el dolor en el cuello no. La depresión evaluada por el propio paciente, el dolor de larga duración y la presencia de >3 síntomas asociados fueron factores pronósticos significativos de la progresión (Forseth et al. 1999). El dolor en la FM suele localizarse en la región inferior de la espalda, el cuello, los hombros, los brazos, las manos, los muslos, las rodillas, las piernas y los pies (Yunus et al. 1981; Wolfe et al. 1990). En la FM puede haber, además, síntomas articulares que pueden ser prominentes en algunos pacientes. En la gran mayoría (85%) de los pacientes con FM, el dolor se acompaña de rigidez, en particular, por la mañana. Los dos síntomas cardinales de la FM, el dolor y la rigidez, se agravan con el frío o el tiempo húmedo, la ansiedad o el estrés, la inactividad y el sueño de mala calidad. Los síntomas de la FM son complejos y afectan a múltiples modalidades; entre los síntomas frecuentes están la astenia (75-90%), una sensación de tumefacción o parestesias (50% cada uno), el vértigo (60%), el sueño no restaurador (70%) y los síntomas psicológicos (60%). La astenia, habitualmente expresada por los pacientes como una sensación de «agotamiento», se correlaciona con el dolor y el sueño de mala calidad (Yunus et al. 1981; White et al. 1999). Las parestesias y la tumefacción suelen afectar a las extremidades y exigen una exploración neurológica cuidadosa. El vértigo o el mareo se consideran centrales en el origen y pueden acompañarse de fonofobia o acúfenos. Los

trastornos del sueño son sumamente frecuentes y abarcan dificultades para quedarse dormido (aumento de la latencia del dueño), despertarse durante el sueño (reducción de la eficiencia del sueño) y sensación de cansancio por la mañana (sueño no reparador). El sueño de mala calidad se correlaciona con el dolor, el sufrimiento psicológico y la astenia (Moldofsky 2001, 2002). La ansiedad, la depresión y el estrés son frecuentes en los pacientes con FM, y el sufrimiento psicológico se correlaciona con la gravedad de la enfermedad (Yunus et al. 1991). Los signos más raros son el fenómeno de Raynaud, los síntomas similares al Sjögren y la disfunción cognitiva. En los casos de FM establecidos, el seguimiento a largo plazo muestra que no suele haber ningún deterioro de los síntomas (Wolfe et al. 1997). La fisiopatología de la FM no está clara (Vierck 2006). Hay pruebas de disautonomía con un aumento de la activación simpática neural y una falta de una respuesta simpática adecuada a factores estresantes o desafíos cardiovasculares (Martínez-Lavín 2004). Además, la FM presenta manifestaciones de un síndrome doloroso neuropático (parestesias, alodinia), procesamiento reforzado del dolor en el SNC (sensibilización) y un déficit de inhibición endógena del dolor (Gracely et al. 2002). Los datos indican que la FM puede ser una forma generalizada de un dolor neuropático mantenido por el simpático. Se cree que la disfunción del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal subyace particularmente a los trastornos del sueño, algunos síntomas dolorosos y el desequilibrio del sistema nervioso autónomo (Demitrack y Crofford 1998; Drewes 1999; Vgontzas y Chrousos 2002; Sarzi-Puttini et al. 2006). Se han usado muchos métodos farmacológicos y no farmacológicos para tratar la FM. El tratamiento pretende controlar el dolor y los signos asociados y mejorar la incapacidad funcional y psicológica. Los antidepresivos tricíclicos o de otro tipo y los AE son probablemente los fármacos más eficaces (Rao y Clauw 2004). Combinarlos con el ejercicio aeróbico y el tratamiento conductual cognitivo puede aumentar la eficacia (Rao y Clauw 2004).

6.3.  Trastornos temporomandibulares y fibromialgia Los primeros artículos sobre la asociación entre el DMM y la FM indicaron que podía existir una conexión entre estas entidades. La FM, por definición, se caracteriza por dolor generalizado, de manera que no es sorprendente que muchos pacientes con FM tengan signos de DMM (Henriksson y Bengtsson 1991). Además, el dolor fuera de la región craneofacial es frecuente entre los pacientes con TTM (Hagberg 1991). Algunos pacientes con DMM (18%) tienen signos indicativos de FM y hasta el 75% de los pacientes con FM muestra, además, DMM (Hedenberg-Magnusson et al. 1997; Korszun et al. 1998; Rhodus et al. 2003). Los pacientes femeninos con dolor generalizado tienen un riesgo significativamente superior de sufrir TTM, lo que indica que estos pueden estar relacionados, y formando parte de un espectro continuo, con trastornos musculares generalizados (John et al. 2003). De hecho, los pacientes con FM, dolor miofascial regional, como el DMM, y síndrome de astenia crónica (SAC) comparten muchas manifestaciones clínicas, como las mialgias, la astenia y la alteración del sueño, lo


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embargo, los pacientes con el antecedente positivo de FM comunicaron más síntomas de DMM acompañados de dolor más intenso y aumento del sufrimiento emocional. En conclusión, se observó una mayor cronicidad en los pacientes con DMM y DM asociada que también parecían más resistentes al tratamiento con férulas oclusales (Raphael y Marbach 2001). Los datos indican similitudes entre el DMM y los trastornos musculares generalizados. Aunque está claro que en muchos casos de DMM hay un síndrome doloroso local con mínimos síntomas en otras zonas del cuerpo, muchos casos se presentan con síntomas indicativos de un trastorno generalizado. Pudiera ser que haya dos subgrupos distintos de DMM (con o sin FM/dolor generalizado) o que el fenotipo del DMM forme parte de un espectro de posible progresión a la FM. Pero sigue sin estar claro qué casos de DMM progresarán a la FM.

6.4.  Cefalea y fibromialgia Las cefaleas tensionales son muy frecuentes (<50%) en los pacientes con FM (Yunus et al. 1981, 2000). Se han observado similitudes en la distribución de los puntos dolorosos musculares entre los pacientes con cefalea recurrente y los pacientes con FM (Okifuji et al. 1999). En pacientes con CDC y FM concomitante hubo significativamente más insomnio y más cefaleas incapacitantes que en los pacientes con cefalea sin fibromialgia (Peres et al. 2000). Dentro de la CDC, cefaleas migrañosas y no migrañosas se han asociado por igual a dolores musculares generalizados (Hagen et al. 2002). El parámetro de cefalea más significativo asociado al dolor muscular fue la frecuencia de la cefalea y no el diagnóstico de cefalea. Estas observaciones pueden indicar que los dolores osteomusculares y las cefaleas crónicas (independientemente del diagnóstico) pueden compartir la sensibilización central como factor etiológico común (Hagen et al. 2002). En este y otros estudios se ha encontrado una correlación muy significativa entre las cefaleas y el dolor muscular en la zona superior del cuerpo, lo que puede hacer pensar en efectos segmentarios (Blau y MacGregor 1994). Datos recientes sobre la alteración de la regulación en el sistema nervioso central y la alodinia generalizada en la migraña (v. capítulo 9) indican que en algunos casos la migraña puede formar parte de trastornos dolorosos más generalizados como la FM. Las migrañas son frecuentes en los pacientes con FM (Hudson et al. 1992). Por el contrario, se encontró una FM en el 36% de los pacientes con migraña transformada y la asociación entre ambas se pronosticó por la depresión y el insomnio concomitantes (Peres et al. 2001). Un estudio reciente de 100 pacientes con FM encontró que el 76% tenía cefaleas, la mayoría de ellas previas al comienzo de la FM (Marcus et al. 2005), y el diagnóstico más frecuente de cefalea fue la migraña sola o combinada con CT. Las características de los pacientes con FM y cefalea no difirieron de las de los que no la tenían, de forma que no hay subgrupos diferentes. Los datos indican que la migraña puede formar parte del fenotipo de la FM. Basándonos en los datos que muestran un solapamiento considerable entre la migraña, el DMM, la FM y la CT, su asociación en un paciente dado es muy probable.

7 Dolor miofascial masticatorio y cefalea tensional y crónica diaria

que indica una causa común (Cimino et al. 1998). Además, los pacientes con FM y TTM tienen con frecuencia un aumento de las prevalencias de síndrome del colon irritable, trastornos del sueño y dificultades para concentrarse (Aaron et al. 2000). Los pacientes asténicos tienen cuatro veces más probabilidades de sufrir TTM que controles similares sin astenia. De este modo, la astenia y los síntomas relacionados con ella son frecuentes en los TTM, pero también los refieren con frecuencia todos los pacientes con dolor crónico y se relacionan probablemente con la somatización y la depresión (de Leeuw et al. 2005). Existen muchos casos de DMM donde el dolor mus­ cular afecta a muchos lugares de la cabeza y del cuello, pero puede ser difícil encontrar puntos gatillo. Estos pacientes tienen a menudo puntos dolorosos y características que los asocian a la FM, por ejemplo, trastorno del sue­ ño, ansiedad y astenia general. Cuando los síntomas de los pacientes con FM se comparan con los de los pacientes con DMM, ningún síntoma es específico del DMM, lo que indica que tales «síndromes» locales de dolor miofascial deben compilarse para formar una sola entidad. Centrarse en una región en la que el dolor es mayor puede atribuirse a un diagnóstico restringido como el DMM, cuando, en efecto, este trastorno puede ser un síntoma localizado de una enfermedad más generalizada (Widmer 1991). La observación de un fallo en el procesamiento del dolor en los pacientes con DMM apoyaría esta contención (Fillingim et al. 1998; Maixner et al. 1998). Sin embargo, no es sorprendente que los pacientes con TTM se distingan de los pacientes con FM por una elevada prevalencia de dolor en los músculos masticadores y una prevalencia reducida de astenia, debilidad muscular, artralgias migratorias y dolores musculares quemantes o punzantes (Aaron et al. 2000). Los pacientes con FM pueden mostrar también umbrales bajos al dolor y menor tolerancia al dolor facial experimental que los pacientes con TTM, lo que indica un procesamiento diferente de los estímulos externos (Hedenberg-Magnusson et al. 1997). La gran mayoría de los pacientes con FM (94%) refirieron dolor local en la región temporomandibular; la mayoría en la región temporal, la ATM y el cuello (Hedenberg-Magnusson et al. 1999). Alrededor de la mitad de los pacientes se quejó de dificultades en los movimientos mandibulares y alrededor de tres cuartas partes refirieron cansancio en las mandíbulas. El dolor corporal generalizado tuvo una duración significativamente mayor que el comienzo de los síntomas de TTM, lo que indica que la FM comienza en otras partes del cuerpo y después se extiende al sistema masticatorio. En un estudio extenso, se encontró dolor mandibular en el 35,4% de los pacientes con FM y en alrededor del 19% de los pacientes con artrosis y con artritis reumatoide (Wolfe et al. 2005). El dolor mandibular se asocia a la gravedad de la enfermedad, y la presencia de dolor mandibular en los pacientes con FM se correlacionó con una calidad de vida significativamente reducida respecto a la FM sin dolor mandibular (Wolfe et al. 2005). Se volvió a estudiar a pacientes femeninos (n = 162) con un diagnóstico previo de DMM 7 años después para obtener el antecedente de una FM asociada (Raphael et al. 2000b). Treinta y ocho pacientes (23,5%) tenían un antecedente positivo de FM, pero no mostraron diferencias en los signos y síntomas de presentación relacionados con el DMM. Sin

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Agradecimientos Agradecemos a la Dra. Karen Raphael su colaboración en la preparación de este capítulo.

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