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DEPĂ“SITOS Patologia Geral 2012 Thais Mauad tmauad@usp.br


Acúmulos intracelulares 

Ocorrem em resposta a um distúrbio do metabolismo celular 

Constituinte normal da célula 

Substância anormal, de origem exógena ou endógena 

Água, lípides, proteína

Proteína anormal, cálcio, mineral

Pigmento


Acúmulos intracelulares  

Tóxicos ou não-tóxicos Podem ficar no citoplasma, núcleo A própria célula pode estar produzindo ou só armazenado a substância acumulada Três principais tipos de acúmulos:  

substância endógena: > produção, < metabolismo acúmulo consequente a defeito genético/adquirido substância exógena anormal é depositada


Acúmulos de Lipídeos  

 

 

Esteatose Mais comum no fígado (metabolizador de gorduras), pode ocorrer também no coração, rim e músculo CAUSAS MAIS COMUNS: desnutrição alcoolismo diabetes mellitus, obesidade (ver artigo NEJM)


Figado e lipĂ­deos


Mecanismos de esteatose Excesso de oferta de ácidos graxos ao fígado: 1. jejum ou desnutrição 2. diabetes descompensado. Ambos causam intensa mobilização de ácidos graxos no tecido adiposo. Na diabetes, ativação excessiva da lipase hormonio-sensível devida à falta de insulina. Há esterificação e acúmulo no citoplasma dos hepatócitos na forma de triglicérides.


Mecanismos de esteatose Para exportar os lipídeos para fora do hepatócito, necessita-se da conjugação com lipoproteínas, ppte VLDL

 Inanição: Falta de aminoácidos (como de colina e metionina) na dieta. O aminoálcool colina é indispensável para síntese das protéinas que transportam o triglicéride. Como os triglicérides não podem ser empacotados em VLDL, não podem ser exportados, e acumulam no hepatócito dando esteatose.  Tetracloreto de carbono, usado na indústria de lavagem a seco. O metabólito CCl4 é muito reativo, atacando as membranas do retículo endoplasmático rugoso, causando dispersão dos ribossomos  inibição da síntese proteica  esteatose


Alcoolismo e esteatose 

Desnutrição crônica

Ação direta lesiva aos hepatócitos

• O metabolismo do álcool produz ac. acético em excesso  utilizado na síntese de ácidos graxos


Esteatose hepรกtica

normal esteatose


Esteatose hepรกtica


Acúmulos de lípídeos 

Colesterol e estéres de colesterol 

Normalmente usado na síntese de membranas celulares aterosclerose


Colesterolose


Xantomas

Xantoma palmar

Xantoma HE Xantomas da face


Acúmulos de proteínas 

Existem diversas causas Se tornam visíveis ao microscópio ótico - glóbulos, cristais, amorfos Excessos de produção (plasmócitos) ou reabsorção (células renais)


Acúmulos proteicos

Túbulo renal de paciente com síndrome nefrótica: aumento da reabsorção de proteínas, reversível


Doenรงa de Alzheimer

Depto. de Patologia UNICAMP


Glicogênio 

 

Fonte rápida de energia estocada do organismo Acúmulos: distúrbio do metabolismo ou defeitos congênitos Distúrbio do metabolismo: diabetes Defeitos : glicogenoses


Glicogenoses

Nove diferentes tipos descritos, defeitos nas diversas enzimas que quebram ou sintetizam o glicogĂŞnio


Glicogenose hepรกtica

Doenรงa de Von Gierke


Pigmentos

Exemplos ?????


Pigmentos 

Pigmentos exógenos

Macrófagos da derme

Macrófagos do pulmão


Lipofucsina 

Pigmento do envelhecimento Resultado da peroxidação lipídica das membranas celulares Atóxico ATROFIA PARDA


Melanina

Tirosina dihidroxifenilalanina Enzima tirosinase , em melanócitos


Hemossiderina   

 

pigmento derivado da hemoglobina amarronzado, granular, brilhante nas células: Ferro+apoferritina= ferritina Acúmulos de ferritina=grânulos de hemossiderina normalmente: pouco, fígado, medula óssea, baço


Hemossiderose 

Situações de aumento de quebra de hemáceas 

 

hemorragias hemólises

Transfusões repetidas Aumento da absorção de ferro ou aumento do ferro na dieta

Coloração de Perls


Hemocromatose 

Hemocromatose pode ser primária ou secundária

Genético: defeito na absorção do ferro: 

pigmentação bronzeada da pele, diabetes mellitus e arritmias cardíacas.

Prevalência é de 1:200 and 1:500 pessoas nos U.S.A cirrose


PIGMENTOS


CALCIFICAÇÃO PATOLÓGICA 

DEPOSIÇÃO ANORMAL DE SAIS DE CÁLCIO 

DISTRÓFICA: tecidos necróticos, independe da concentração de cálcio ou de distúrbios do metabolismo METASTÁTICA: reflete um distúrbio no metabolismo do cálcio  hipercalcemia deposição em tecidos viáveis


Calcificação distrófica Necrose (caseosa)  Aterosclerose : placas e aterosclerose de Monckberg  Valvas cardíacas alteradas (senilidade,febre reumática)  Tumores necróticos  Cicatrizes antigas  acúmulo de cálcio intracelular após a morte celular 


Calcificação distrófica


Calcificação metastática 

 

Aumento da secreçao do paratormônio (PTH) aumento da reabsorção óssea Destruição de tecido ósseo: mieloma múltiplo, metástases ósseas Desordens relacionadas a vitamina D Insuficiência renal  retenção de fosfatodiminuição do cálcio sérico hiperparatireoidismo secundário


Calcificação metastática


MPT0220 - Depósitos 2012  
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