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CHOQUE Thais Mauad 2012 tmauad@usp.br


CHOQUE 

DEFINIÇÃO?

CAUSAS?


CHOQUE 

Via final de eventos HIPOPERFUSÃO SISTÊMICA

Causas

Choque cardiogênico

Choque hipovolêmico

Choque séptico

Menos comuns

Choque neurogênico: perda do tônus vascular

Choque anafilático

»HIPOTENSÃO »PERFUSÃO REDUZIDA DOS TECIDOS »HIPÓXIA: reversível ou não


Choque cardiogênico 

Falência da bomba por dano ao miocárdio, pressão extrínseca ou obstrução do trato de saída »Infarto do miocárdio »Ruptura ventricular »Arrtimias »Tamponamento »Embolia Pulmonar


Choque hipovolêmico 

Volume sanguíneo ou plasmático inadequado

Hemorragia

Perda de líquidos: vômitos, diarréia, queimaduras ou trauma


Choque séptico 

Frequente em unidades de terapia intensiva: 200.000 óbitos/ano nos EUA » Mortalidade de 25 a 50% »Mais procedimentos invasivos »Mais pacientes IS »Melhor tratamento aos pacientes de alto risco


Choque séptico 

Vasodilatação periférica e acúmulo de sangue extravascular, lesão endotelial/dano induzido por leucócitos/ CIVD/ ativação da cascata de citocinas

Infecções bacterianas graves

Septicemia por organismos Gram positivos

Septicemia fúngica

Superantígenos: ativadores de linfócitos T, que induzem cascatas de citocinas – síndrome do choque tóxico


LPS/endotoxinas 

Maior parte do choque séptico causado por bactérias G-

LPS: lipopolissacaríde, componente da parede da bactéria G-


LPS 

Todos os efeitos do choque séptico são produzidos ao se injetar LPS num animal

LPS liga-se a uma proteína ligante (LBP) que vai ativar o TLR-4 via a molécula coativadora CD14 (em macrófagos, monócitos etc)


LPS 

A ativação do TLR-4 leva à liberação de citocinas como IL-1 e TNF

Vão atuar nas células endoteliais (direta ou indiretamente) alterando a cascata da coagulação por ex.

Resposta inata “esperada”


LPS baixas doses 

A injeção de LPS leva a uma cascata circunscrita de liberação de citocinas em macrofagos e neutrófilos

No endotélio: moléculas de adesão


LPS moderado e grave 

Moderado

Grave: choque séptico

Liberação de NO, fator de ativação plaquetária

Vasodilatação sistêmica

Redução na contratilidade do miocárdio

Ativação endotelial- capilar pulmonar

Ativação do sistema de coagulação (CID) ≥ CIVD

TNF e IL-1: febre, neutrofilia, alteração de fenótipo do endotélio para hipercoagulabilidade


Falência de múltiplos órgãos


Figure 4-20 Major pathogenic pathways in septic shock. Microbial products activate endothelial cells and cellular and humoral elements of the innate immune system, initiating a cascade of events that lead to endstage multiorgan failure. Additional details are given in the text. DIC, disseminated vascular coagulation; HMGB1, high mobility group box 1 protein; NO, nitric oxide; PAF, platelet activating factor; PAI-1, plasminogen activator inhibitor 1; STNFR, soluble TNF receptor; TF, tissue factor; TFPI, tissue factor pathway inhibitor.

Downloaded from: StudentConsult (on 7 August 2012 04:14 PM) Š 2005 Elsevier


Estágios do choque 

Se rápido e maciço: rapidamente letal, ex: ruptura de um aneurisma áórtico com hemorragia maciça

Inicial, não progressivo: mecanismos compensatórios são ativados e perfusão do órgão mantida »Mecanismos neuro-humorais: barorreceptores, liberação de catecolaminas, estimulação simpática generalizada, – Taquicardia, vasoconstrição periférica (palidez da pele) e retenção de líquidos pelo rim – Fluxo para vasos coronarianos e cerebrais estão normais


Estágios do choque 

Fase progressiva

Hipóxia generalizada

Respiração aeróbica substituída por glicólise anaeróbica: acidose metabólica (ácido lático)

Baixo pH reduz a resposta vasomotora: sangue se acumula na periferia »Piora débito cardíaco »Lesão endotelial: CID


Estágios do choque 

Falência de múltiplos órgãos

Falência miocárdica (mediadores, NO)

Falência renal

Isquemia intestinal: translocação de bactérias

Óbito

Prognóstico ruim, mas variado: depende da causa de base e do estado do paciente!


Patologia


Patologia


H1N1


MPT0220 - Choque e CIVD  
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